ANEXELE FETALE

Șef lucrări dr. Alexandru Cărăuleanu

Anexele fetale
Placentaţia = dezvoltarea şi organizarea trofoblastului primar şi începe cu penetraţia blastocistului
în endometrul transformat decidualiform. Are loc în primele 12 săptămâni de sarcină.
Wilkin descrie 2 perioade in formarea placentei
a. perioada previloasă zile 6-13
b. perioada viloasă ziua 13 până la terminarea sarcinii

Perioada previloasă
- faza prelacunară până în ziua 9-a
– se delimitează zona de “confort
imunologic” – situsul nidaţional
- faza lacunară din ziua 10-13
sinciţiotrofoblastul invadează
structurile deciduei bazale materne
Perioada viloasă
- faza de elaborare a placentei – ziua 13 – 20 săpt.
- apar vilozităţile primare prin proliferarea digitaliformă a
trofoblastului
(până în ziua 18-a)
- apar vilozităţile secundare prin apariţia axei mezoblastice până în
ziua 21
- vilozităţile terţiare se caracterizează prin apariţia vaselor, care se
unesc cu cele formate în mezodermul embrionar. Aceste vase devin
funcţionale în a 17 a zi, iar în a 22 a zi de la fecundaţie cordul fetal
începe să pompeze sânge şi circulaţia feto-placentară este stabilită.
- faza placentei definitiv constituite 20 săpt.-40 săpt
Ansamblul vilozităţilor dispuse în jurul unui ax median formează “sistemul tambur Wilkin”
După Wilkin, cele mai importante transformări în definitivarea placentei sunt:
1 – evoluţia caducei şi corionului
2 – dezvoltarea vilozităţilor coriale
3 – remanierea citotrofoblastului
Este constituită dintr-o zona maternă
(placa sau decidua bazală) şi o zona
fetală (placa corială).
Placa bazală are trei straturi:
-bazal unicelular (celulele din care se va
regenera endometrul după naştere),
-spongios (format din glande sinuoase)
-compact, din care pornesc septuri
piramidale între vilozitati.
Placa corială este formată din vilozităţile coriale, care sunt unitatea de bază a placentei. Peretele
capilarelor, venulelor şi apoi al arteriolelor spiralate uterine este erodat de enzimele proteolitice
produse de trofoblast. Se formează astfel lacuri sangvine prin unirea cărora apare în a 14 - 15 a zi
spaţiul intervilozitar primitiv.
Ansamblul vilozităţilor libere şi crampon derivate dintr-un trunchi vilozitar de prim ordin formează
un COTILEDON
- Cotiledoanele mici sunt formate dintr-un singur SISTEM TAMBUR
- Cotiledoanele mari sunt formate din 3-5 sisteme tambur
Ansamblul mai multor cotiledoane formeaza un LOB PLACENTAR

STRUCTURA VILOZITĂŢII CORIALE (la 8 săpt, Ø unei vilozităţi este 200 μm).
Vilozitatea corială este unitatea morfofuncţională a placentei:
1 – sinciţiotrofoblast
2 – stratul celular Langhans (citotrofoblast)
3 – ax conjunctivo-vascular
4 – vena vilozitară
5 – artera vilozitară
Proliferarea trofoblastului la vârful vilozităţilor formează coloane citotrofoblastice care se extind
progresiv prin sinciţiul periferic.
Extinderile citotrofoblastice din coloanele vilozităţilor adiacente se unesc pentru a forma un strat
citotrofoblastic, care ataşează vilozităţile la deciduă.
În concluzie, trofoblastul se diferenţiază în trei categorii:
• sinciţiotrofoblastul vilozitar secretor de hormoni,
• citotrofoblastul “de ancorare” extravilozitar
• trofoblastul intermediar invaziv.
Primul are rolul de a secreta HCG, progesteron, estrogeni, lactogen placentar, etc.
Al doilea necesită interacţiunea cu substanţa intercelulară, realizată prin secreţia “lipiciului”
trofoblastic - o substanţă numită fibronectina-trofouteronectina.
Trofoblastul intermediar invaziv este răspunzător de invazia arteriolelor spiralate materne şi de
distrugerea tunicii medii musculare a acestora, cu transformarea lor intr-un sistem vascular de
capacitate mare şi presiune mică.
Numărul de vilozităţi - stem, ale căror ramificaţii formează
cotiledoanele placentare, este definitiv la 12 săptămâni.
Placenta va creşte ulterior prin proliferarea vilozităţilor
periferice.
Pe măsură ce sarcina înaintează, schimburile materno -
fetale sunt facilitate de subţierea interfeţei materno -
fetale, în special prin dispariţia treptată a stratului
citotrofoblastic Langhans, subţierea sinciţiotrofoblastului şi
rarefierea stromei.
PLACENTA LA TERMEN

- organ cărnos, Ø 18-23 cm, grosimea 3cm în centru şi 1cm la periferie;

- forma ovoidală
- greutate 1/6 din greutatea fătului
Faţa maternă
– constituită din caduca bazală
- brăzdată de şanţuri (bazele septurilor placentare incomplete) care delimiteaza 16-20 de lobi
placentari
Faţa fetală
- netedă
- lucioasă
- acoperită de amnios
- se vizualizează desenul vascular
- inserţia cordonului
 Aspect macroscopic normal

Faţa fetală: netedă, lucioasă, acoperită de amniosul transparent, sub care se văd vasele
placentare superficiale (arterele trec pe deasupra venelor)
 Aspect macroscopic normal

Faţa maternă a placentei, împărţită în lobi (cotiledoane ) neregulaţi, separaţi unul de altul prin
şanţuri ce corespund septurilor intercodiledonare
 Examinare ecografică

Grad Grannum 0 Grad Grannum 1

 Examinare ecografică

Grad Grannum 2 Grad Grannum 3

 FUNCŢIILE PLACENTEI
1. Funcţie respiratorie - asigurarea schimbului de oxigen şi CO2

2. Funcţia de transfer - se referă la pasajul transplacentar al apei, electroliţilor, fierului,

substanţelor nutritive, hormonilor, medicamentelor

3. Functia enzimatică – constă în sintetizarea ocitocinazei care inhibă efectul ocitocinei

4. Funcţie de apărare - sintetizarea unor enzime care participă la distrugerea şi metabolizarea

unor factori nocivi fătului (germeni) şi prin traversarea anticorpilor materni la făt.
 FUNCŢIILE PLACENTEI
5. Funcţie metabolică – sintetizează o serie de produse şi substanţe energetice
necesare dezvoltării produsului de concepţie.

6. Funcţie endocrină – secreţia de hormoni placentari proteici şi steroizi secretaţi de

sincitiotrofoblast:
- gonadotrofina corionică (HCG)
- somatotrofina corionică
- hormonul lactogen placentar
- hormoni peptidici hipotalamici si hipofizari
- progesteronul
- estrogeni – necesari dezvoltării uterului şi evoluţiei sarcinii
 MECANISMUL DE SCHIMB PLACENTAR
1. Difuziune simplă
• depinde de încărcarea electrică moleculară şi de gradientul chimic
2. Difuziune facilitată → influenţată de structura şi caracteristicile moleculei
3. Transport enzimatic activ - implică transportul prin membranele
placentare prin combinaţii temporare
4. Procese speciale de transport
• pinocitoza – proces de înglobare a macromoleculelor prin invaginaţii ale
vilozităţilor coriale – Ig, virusuri, LDL
• transportul prin pasaj direct – pori, spaţiile membranei placentare –
eritrocite fetale în circulaţia maternă =izoimunizare
• Nu traversează placenta – fosfolipide, colesterol, trigliceride, hormoni
pelipeptidici, vitamine liposolubile (transfer dificil), Ig A, Ig M
 La nivel placentar există 2 sisteme circulatorii unite printr-o
unitate morfofuncţională comună – spaţiul intervilos. La acest nivel se
realizează un schimb bidirecţional şi anume: sângele matern asigură
fătului oxigen şi substanţe nutritive; sângele fetal predă circulaţiei
maternu CO2 şi cataboliţi fetali.
1.Sistem circulator fetal – închis – corioembrionar/intravilozitar
2.Sistemul circulator matern – deschis – uteroplacentar/intervilozitar
3.Spaţiul intervilos
 Sistemul circulator fetal
• o componentă arterială şi una venoasă (flux sanguin 60-200ml/min)
• Componenta arterială – 2 artere ombilicale ce colectează sângele venos (bogat în
CO2 şi cataboliţi fetali) din iliacele interne fetale; la nivelul plăcii coriale cele 2
artere se anastomozează între ele (anastomoza Hyrtl pentru egalizarea presiunii
între cele 2 artere) şi se ramifică asemănător pentru a distribui sângele în cele 2
jumătăţi ale teritoriului placentar.
• La nivelul plăcii coriale se desprind ramuri perpendiculare/perforante din care iau
progresiv naştere vase sincrone diviziunilor vilozitare (artere cotiledonare, artere
vilozitare intermediare primare, secundare, artere vilozitare terminale, reţea
capilară sinusoidă); această ramificare se produce până la nivelul vilozităţilor libere
terminale – loc de realizare al schimburilor gazos - unde arteriolele se divid într-o
reţea capilară sinusoidă anastomozată cu reţeaua vasculară venoasă formând
sistemul vascular tambur
• Reţelele capilare (lungime totală la termen 50km) realizează astfel
creşterea ariei de schimb vascular: După naştere areterele ombilicale
se obliterează formând ligamentele ombilicale mediale, iar partea lor
proximală, care rămâne permeabilă, dă naştere arterelor vezicale
superioare.
• Componenta venoasă – 1 venă ombilicală cu rol de a asigura O2 şi
substanţe nutritive preluate din circulaţia maternă. Reţeaua capilară
arterială drenează în venule şi vene omologe reţelei arteriale şi care
în final se varsă în vene ombilicală ce se dechide în sinusul cardiac.
După naştere vena ombilicală se obliterează şi formează ligamentul
rotund al ficatului.
 Sistemul circulator matern
- flux sanguin placentar 400-500ml/min
• Componenta arterială – circulaţia sângelui matern în spaţiile interviloase
este asigurată de artrele uterine spiralate (ramuri din arterele arcuate
miometriale) care aduc sânge bogat în O2 şi nutrienţi. Pe măsura străbaterii
plăcii coriale spre spaţiul intervilos la nivelul peretelui arterelor spiralate
apar următoarele modificări prin invazia celulelor trofoblastice:
- îşi modifică structura şi se subţiază (tunica musculară dispare şi endoteliul
degenertează, peretele fiind astfel format dintr-un strat de material
fibrinoid)
- traiectul final este invadat de celule trofoblastice.
• La acest nivel se formează astfel un dispozitiv de reglare al fluxului sangvin –
con arterial de proiecţie - aceste vase de rezistenţă mică putând acomoda
debitul crescut al sarcinii.
• Componenta venoasă – venele materne colectează sângele bogat în
CO2 şi cataboliţi de la nivelul spaţiului intervilos confluând în venele
endometriale şi ulterior vena uterină. Venele se deschid la nivelul
septurilor intercotiledonare, sunt largi, turtite, de formă conică şi
calibru mare cu traiect paralel cu peretele uterin (arterele prezintă
un traiect perpendicular); astfel în timpul contracţiei uterine venele
spre deosebire de artere sunt obstruate cu impiedicarea refluxului
sangvin şi golirea capilarelor interviloase; influxul arterial nu este
complet împiedicat astfel în timpul contracţiei mai mult sânge este
valabil pentru schimburi deşi rata de schimb este scăzută.
 Spaţiul intervilos
• Camera interviloasă alcătuieşte un spaţui continuu fiind incomplet separat doar la nivelul septurilor
intercotiledonare. Acesta are la origine lacunele din sinciţiotrofoblast care s-au mărit şi au fuzionat: pe
măsura evoluţiei sarcinii pereţii acestuia sunt acoperiţi de un strat de fibrinoid (Langhans la nivelul plăcii
coriale şi Rohr la nivelul plăcii bazale). Este mărginit de placa corială, sistem vilozitar şi placa bazală, la
nivelul său deschizându-se vasele materne. Pe măsura înaintării în sarcină, spaţiul intervilos îşi măreşte
volumul prin îndepărtarea treptată a plăcii coriale de placa bazală, de la un debit pe minut de 50ml în
săpt a 10-a la 600 ml la termen.
• Membrana vilozitară – realizează contactul propriu-zis între cele 2 circulaţii (clasic şi impropriu denumită
bariera placentară). Conform dezvoltării vilozitare iniţial este alcătuită din 4 starturi:
• 1.Endoteliul vascular fetal (celule endoteliale şi membrana/lamina bazală periendotelială)
• 2.Ţesutul conjunctiv al axului vilozitar – mezoderm
• 3.Citotrofoblast (celule cu membrana/lamina bazală ce separă trofoblastul de ţesutul conjunctiv)
• 4.Sinciţiotrofoblast
• Începând cu luna a IV-a, pentru a facilita schimbul de substanţe membrana
vilozitară se subţiază prin dispariţia citotrofoblastului (se transformă treptat în
sinciţiotrofoblast care se alungeşte şi subţiază); în anumite cazuri ţesutul conjunctiv
se subţiază şi peretele capilar intră în contact direct cu sinciţiul, cele 2 membrane
fuzionează în una singură şi creşte astfel rata de schimb gazos.
• Aşadar de la grosimea membranei de schimb la începutul sarcinii de 0,025mm se
ajunge la termen la 0,002mm cu o suprafaţă funcţională placentară apropiată de
cea a intestinului subţire la adult – 14m².
• În mare se poate rezuma că membrana vilozitară este alcătuită din epiteliu vilozitar,
stroma vilozitară şi endoteliu şi capilare vilozitare.
 Funcţia endocrină
HCG este prezentă în serul matern în a noua zi după fecundaţie.
 Atinge concentraţia maximă între zilele 60-80 ale sarcinii, apoi scade până în ziua a
120-a.
 Este un hormon glicoproteic cu masa moleculară de 38000 şi conţinut glucidic 30%.
 Conţine două subunităţi: alfa - comună hormonilor glicoproteici umani şi beta care
îi este specifică, folosită pentru dozarea hormonului. HCG este produsă cu
precădere de sinciţiotrofoblast.
 Funcţia sa principală este de a menţine secreţia de progesteron la nivelul corpului
gestativ în primele 40 zile de sarcină, până când placenta devine capabilă să
îndeplinească acest rol.
 S-a sugerat că HCG ar stimula producerea de testosteron în testiculele fetale,
esenţială pentru diferenţierea sexuală masculină, substituind LH-ul fetal până când
hipofiza fetală este suficient dezvoltată.
• Hormonul lactogen placentar este un hormon polipeptidic cu efecte lactogene şi
stimulante ale creşterii. Este d.p.d.v biochimic asemănător cu PRL şi cu hormonul de
creştere, având evoluţie ontogenetică probabil comună.Rata sa de producţie şi
concentraţiile plasmatice materne sunt proporţionale cu masa placentară.
• Poate fi detectat la 6 săpt după fertilizare, apoi titrul lui creşte până la 34-36 săpt,
meţinut în platou până la naştere (1g/zi) şi dispare complet din plasma maternă
după delivrarea placentei.
• Mobilizează grăsimile de depozit – lipoliză maternă cu creşterea acizilor graşi liberi
ca sursă de energie pentru metabolismul matern şi nutriţia fetală. Este responsabil
de efectele diabetogene şi creşterea sintezei de proteine în timpul sarcinii. Aportul
crescut de aminoacizi are un efect benefic pentru făt, dar HPL nu este esenţial
pentru menţinerea sarcinii. Are acţiune mamogenică ducând la creşterea şi
dezvoltarea glandei mamare; rol angiogenic posibil pe vascularizaţia fetală.
• Dozat în plasmă este un marker al funcţiei placentere.
 Estrogenii
• În afara sarcinii precursorul estrogenilor este acetatul şi
colesterolul.

• În sarcină precursorul estrogenilor este sulfatul

dehidroepiandrosteron şi 16-alfa-hidroxi-epiandrosteron
sintetizate în special de suprarenala fetală şi suprarenala
maternă.

• Contribuţia suprarenalei fetale în producerea

estrogenilor a fost probată prin faptul că în sarcinile cu
feţii anencefali, deci cu lipsa hipofizei şi atrofia
suprarenalelor, cantitatea de estrogeni este redusă la
1/10 faţă de sarcinile normale.

• Dintre produşii finali estradiol, estronă şi estriol,

ultimul este sintetizat în cea mai mare cantitate,
reprezentând aproximativ 90% din estrogenii eliminaţi în
urina maternă la sfârşitul sarcinii.
 Rolul estrogenilor
• dezvoltare glandă mamară
• creşterea factorilor de coagulare
• creşterea proteinelor de transport pentru hormonii tiroidieni, pentru cortizol –
transcortina. În acest fel concentraţia totală a diferiţilor hormoni determinată în
plasmă, care măsoară hormonii legaţi de proteine şi cei liberi este mult mai mare
decât la femeia din afara sarcinii, însă hormonii liberi direct accesibili ţesuturilor
sunt normali. Detectarea şi monitorizarea bolilor endocrine în cursul sarcinii este
mai dificilă decât în afara sarcinii şi trebuie să se bazeze numai pe determinarea
hormonilor liberi.
 Progesteronul
• biosinteza progesteronului în sarcină este mai puţin cunoscută decât a
estrogenilor.
• Placenta produce mari cantităţi de progesteron.
• În sarcina normală el creşte până în săptămâna a 32-a, apoi se menţine în
platou până la naştere.
• Iniţial, în starea de graviditate, progesteronul este produs de corpul galben
din săptămâna a 7-a până în săptămâna a 10-a, după care îl produce
placenta.
• Concentraţia progesteronului în sânge creşte treptat (un mic declin poate fi
observat în momentul în care placenta preia funcţia corpului galben).
• La termen placenta produce 250 mg/zi.
• Progesteronul ia naştere în placentă din colesterol. Sinteza lui nu include
fătul. El serveşte şi ca produs intermediar şi precursor pentru alţi hormoni
steroizi (testosteron, corticosteroizi, 17-hidroxi-progesteron).
 Chisturile placentare
• Chistul de placă coriala
- Nu prezintă răsnet clinic
Lacuri angiomatoase/lacune placentare
 Hematomul placentar
Complicații posibile:
- Avort
- naștere prematură
- Restricție de creștere intrauterină
- Suferință fetală acută
- Abruptio placentae
Hematoamul placentar
 Abruptio placentae
• Simptomatologia clinica este mult mai spectaculoasă decat
cea ecografică.
• Identificarea unei zone de decolare > 30-40% din suprafata
placentei→ prognostic nefast pentru făt
 Placenta praevia
• Inserția anormală, totală sau partial a placentei, la nivelul
segmentului inferior al uterului gravid
 CLASIFICAREA PLACENTEI PRAEVIA

Placenta
praevia • Acoperă în totalitate OI cervical
centrală

Placenta
praevia • Inserția ajunge la limita ariei OI
marginală
Placenta
praevia • Inserție la distanță de 2 cm de OI
laterală

Placenta
praevia • Inserție la distanță de sub 10 cm de OI
anatomică
 Etiologie – Factori favorizanți
• Materni: • Fetali:
• Endometrita corpului uterin • Gemelaritate (suprafata
• Adenomioza crescuta a placentei acopera
• Polipi, fibrom segmentul inferior)
• Malformatii uterine, hipoplazii • Sex masculin
• Avorturi provocate, chiuretaje repetate • Intarzierea cronologica a
• Manevre endouterine: decolare manuala de procesului de embriogeneza
placenta, control manual uterin, versiune, cu atingerea stadiului de
extractie
blastocist cind oul se afla in
• Cicatrici post cezariana, miomectomie
regiunea istmica
• Cura sinechiilor
• Multiparitate
• Varsta mamei>35 ani
• fumat
 Diagnosticul paraclinic
• Ecografia transabdominală
• In conditiile plenitudinii vezicale, evidentiaza insertia
placentei la nivelul segmentului inferior si precizeaza
varietatea anatomica
• Ecografia transvaginala:
• oferă o calitate superioara diagnosticului si
neamplificand hemoragia (sonda nu depaseste orificiul
extern al colului uterin)
 Diagnosticul paraclinic
• Obiectivele ecografiei
• Stabileste diagnosticul etiologic al hemoragiei (insertia joasa a placentei)
• Precizeaza tipul de placenta praevia : centrala, marginala, laterala, anatomica
• Evidentiaza vase praevia in caz de placenta praevia marginala/laterala
• Evidentiaza un posibil procubitus de cordon (prezentatii inalte, mobile, vicioase)
• Evalueaza starea fatului ( RCIU frecvent, in general la percentila 10%), prin : biometrie,
doppler,
• Verifica prezentatia fetala
• Cauta o eventuala decolare de placenta
Placenta praevia
Placenta praevia
 Placenta accreta
• Placenta accreta este
definită de o anormalitate a
fixarii placentei in uter,
vilozitatile acesteia
pătrunzând până în
miometru sau chiar mai
adanc.
P.normală P. accreta P. increta P. percreta

49
- Lacunele sunt vascularizate
- Dispare lizereul hipoecogen retrovezical
Placenta accreta
 Chorioangiom
• Cea mai frecventă tumoră placentară benignă nontrofoblastica
• Tumorile mari (>5 cm) se pot asocia cu
• Polihidramnios
• hidrops
• cardiomegalie fetală
• trombocitopenie
• IUGR
• nastere prematură
• preeclampsie
Placenta circumvalata
 Cordonul ombilical

- apare în săpt a cincea a dezvoltării fetale înlocuind sacul vitelin şi

asigură permanent legătura dintre făt şi mamă, prin intermediul
placentei.
- rolul său principal este acela de trasportare a nutrienţilor de la mamă
către embrion sau făt.
- creşte odată cu sarcina, conţine 2 artere şi o venă, protejate de o
substanţă gelatinoasă, gelatina Wharton (protejează vasele
împiedicând compresia şi întreruperea curgerii sângelui)
- la sfârşitul sarcinii măsoară 50-60cm
• În cursul examenului ecografic medicul evaluează
• numărul de vase (existenţa unei singure artere poate fi asociată cu sdr genetice)
• locul de implantare la nivelul placentei
• locul de implantare la nivelul fătului
 Circulară de
cordon

Nod
Inserție
adevărat/fals
vilamentoasă
de cordon

Anomalii
cordon
ombilical

Hematom Anomalii
cordon fetale

Stricturi
cordon
Insertie marginala cordon ombilical
Sarcina gemelara Insertie velamentoasa
Nod adevarat de cordon
 Strictură cordon ombilical

Torsiune cordon ombilical 1 artera si 1 vena

Gastroschizis Omfalocel Laparoschizis
 Procidenţa de cordon
- mare urgenţă obstetricală -
• Cauze :
• – prezentaţie pelvină/transversă
• - polihidramnios
• - disproporţii făt-bazin ce nu permit acomodarea capului fetal
• - existenţ unor fibroame uterine sau chisturi ovariene care blochează mecanismul de naştere
• - cordon ombilical lung
• Diferenţiere de:
• - laterocidenţă
• - procubitus
Ps: pentru rezidentiat: tehnica cordocentezei!
 Membranele

• Membranele sunt alcătuite din

- deciduă (de origine maternă)
- corion (de origine fetala)
- amnios (de origine fetala)

• Decidua sau caduca este endometrul uterului gravid. A primit această denumire
deoarece însoţeşte parturiţia.

• La nivelul implantării se numeşte deciduă bazală, segmentul care acoperă oul se

numeşte deciduă capsulară, iar restul endometrului se numeşte deciduă
parietală.
 Membranele
• Decidua bazală va lua parte la formarea placentei, constituind placa bazală
prin care pătrund arterele şi venele uterine.

• Decidua capsulară se va uni cu decidua parietală, se subţiază şi din ea nu mai

rămâne decât o dublă foiţă conjunctivă.

• Decidua parietala la începutul sarcinii are o grosime de 10 mm şi se reduce la

sfârşitul ei la 1-2 mm. Din aceasta se va forma după naştere endometrul.
• Corionul este membrana de mijloc a sacului embrionar.
• Extern aderent la decidua
• Intern în contact cu amniosul, a III-a foiţă embrionară.

• Este format din 4 straturi: stratul fibrocitar, stratul fibros, membrana bazală,
stratul trofoblastic care este în contact cu decidua.
• Din corion pornesc vilozităţile coriale care la început înconjoară tot oul. Pe
măsură ce acesta se dezvoltă rămân numai vilozităţile din corionul bazal (zona
de implantare a oului).
• Restul vilozităţilor de pe partea liberă a oului care corespund cavităţii uterine
se atrofiază şi dispar. Vilozităţile din zona bazală a corionului se vor dezvolta
mult şi vor forma placenta fetală.
• Amniosul - este a 3-a foiţă (membrană) din sacul embrionar, ia naştere din
vezicula amniotică ce se dezvoltă progresiv în perioada de embriogeneză

• Amniosul are 3 porţiuni:

• amniosul parietal care tapetează cavitatea amniotică,
• amniosul bazal sau placentar care se găseşte situat la nivelul placentei
• amniosul ombilical care înconjoară cordonul ombilical.

• Epiteliul amniosului are o mare capacitate de absorbţie şi secreţie a apei.

• Amniosul este în contact cu lichidul amniotic şi contribuie la formarea lichidului
amniotic.
 Patologie preponderent morfologică:

● aderenţe amniotice;

● bride amniotice;

● chisturi amniotice;

● sarcină extraamniotică;

● amniotită şi corioamniotită;

● ruptura membranelor ovulare.

 Ruptura prematura de membrane
• Ruperea prematura a membranelor are loc înainte de
declansarea nasterii.

• In timpul nasterii,înainte de dilatatia completa a colului

uterin, ruperea membranelor este precoce.
• Înainte de vârsta sarcinii de 37 SA ruperea membranelor
este prematură
• Cauzele cele mai frecvente ale RPM sunt:
-polihidramniosul
-sarcina multipla
-infectiile vaginale
• După 6 ore, orice caz se consideră infectat și se instituie
tratamentul cu antibiotic
 Corioamniotita
• Infectia cavităţii amniotice (CA)
• influenteaza prognosticul vital materno-fetal.
• Factorii determinanti
• pre-existenta infectiei
• Factori favorizanti
• examinarea digitala repetata, chiar în conditiile respectarii regulilor
de asepsie si antisepsie
• Este suficienta examinarea cu valvele ,pentru excluderea
procidentei de cordon şi recoltarea de LA pentru amniocultura
 Conduita în RPM
• Depinde de:
-vârsta sarcinii si maturitatea pulmonară fetală
-starea generală a gravidei si prezenţa corioamniotitei
-decizia gravidei pentru o eventuala intrerupere a tocolizei

Instituirea tratamentului cu betametazona/dexametazonă se

face înainte de 34 de saptamani de sarcina
 24-28 28-36 36 +
săptămâni săptămâni săptămâni

Declanșarea
tocoliză tocoliză
nașterii

+/- maturare
Antibioterapie Antibioterapie
pulmonară

Monitorizarea Monitorizarea
gravidei gravidei

Evaluarea Evaluarea
stării fătului stării fătului
 Lichidul amniotic
• Rolul lichidului amniotic în dezvoltarea fătului

● protecţia fătului,placentei,cordonului ombilical de traumatisme externe

● menţine temperatura constantă;
● permite acomodarea fătului în uter şi mişcările lui;
● protecţia fătului de infecţie – mediu aseptic;
● funcţionează ca rezervor şi sursă a lichidului şi substanţelor nutritive pentru făt;
● intervine la dezvoltarea normală a sistemului musculo-scheletic, gastro-intestinal şi
a pulmonilor;
● amortizează mişcările fetale,fiind suportabile pentru mamă;
● contribuie la deschiderea colului uterin, previne compresia cordonului ombilical;
● modificările calitative şi cantitative ale LA reflectă starea intrauterină a fătului şi
permite monitorizarea evoluţia dezvoltării lui (centru informaţional).
 Formarea lichidului amniotic
• În primul trimestru
• Ultrafiltrarea plsmei materne prin vasele deciduei uterine –
• difuzia plasmei embrionare prin piele embrionului şi cordon ombilical
• sistemul excretor embrionar

• În trimestrul II
• secreţia renală
• secreţia pulmonară
• secreţia amniotică fetală a suprafeţelor placentare şi maternă prin transudarea la nivelul
membranelor.

• Căile de resorbţie a LA
• deglutiţia
• transmembranar
• intramembranar
 Metodele de investigare a LA
• clinic
● înălţimii fundului uterin;
● circumferinţei abdomenului la nivelul ombilicului;
● balotării fetale;

• paraclinic
1. Ultrasonografia (aprecierea volum LA)
2. Amniocenteza
3. Amnioscopia
4. Fetoscopia.
• Ecografia
- evaluează fie cea mai mare pungă amniotică, fie indexul
amniotic AFI

AFI 6-8cm borderline

8-18cm normal
18-25cm exces
 Oligoamnios
• Reducere anormală de lichid amniotic (sub 250ml), în condiţiile
integrităţii membranelor ovulare
• Consecinţă: dezvoltarea deficitară pulmonară fetală şi poate
duce la deces fetal prin displazie bronhopulmonară şi hipoplazie
pulmonară
• Etiopatogenia
• scăderea diurezei fetale.
 Factori etiologici
1.Malformaţiile fetale la nivelul tractului urinar
2.Retard în dezvoltarea intrauterină a fătului
3.Cauze materno-fetale: hipertensiunea,insuficienţă uteroplacentară,
hipotireoidism,tabagism,postmaturitate;
4.Utilizarea inhibitorilor prostoglandin-sintetazei
5. Sindrom transfuzat-transfuzor
6.Amniocenteza în scop diagnostic sau curativ
7.Ruperea precoce a pungii amniotice( nu se defineşte ca OA, dar are
aceleaşi consecinţe ca şi OA).
8. idiopatic
Agenezie renală bilaterală IUGR

Megavezică, ureterohidronefroză
 Polihidramnios
Manifestări clinice ale PH

• I.Polihidramnios acut
• - dureri abdominale pronunţate;
• - creştere înălţime fund uterin şi majorarea circumferinţei abdomenului;
• - apariţia colateralelor venoase pe abdomen, edeme;
• - uter dureros la palpare cu hipertonie şi palpare dificilă a părţilor fetale;
• - BCF surde;
• - dereglări cardio-respiratorii la mamă (dispnee,puls frecvent,TA scăzută,cianoză).

• II.Polihidramnios cronic
• - o acumulare mai treptată de LA;
• - simptome identice PH-ului acut, însă mai şterse.
• Diagnostic diferenţial
făt macrosom
sarcina multiplă
apoplexia uteroplacentară
• paraclinic
- pungă cea mai mare peste 8cm (peste 2000ml lichid)
- AFI > 25cm
- alertează medicul asupra existenţei unor posibile anomalii fetale,
- 40-60% este idiopatic
 Cauze
Genetice
40% anomalii gastrointestinale
26% anomalii SNC
22% anomalii sistem cardiovascular
13% anomalii genitourinare
Non-genetice
anomalii congenitale de ritm cardiac asociate
cu hidrops
hemoragii fetomaterne
infecţie cu parvovirus
diabet matern 5-19% din PH
sarcina multiplă 7-9% din PH
hidrops fetal (insuficienţă cardiacă congestivă,
anemie severă sau hipoproteinemie)
Atrezie esofagiană
Ps: pentru rezidentiat: tehnica amniocentezei!
 VĂ MULȚUMESC
PENTRU ATENȚIE!
 Cardiopatiile si sarcina

Șef lucrări Dr. Cărăuleanu Alexandru

16.10.2019
 Aparat cardiovascular
-modificari fiziologice
• modificările sunt cele mai precoce şi semnificative;
• aceste modificări protejează împotriva variaţiei bruşte a presiunii
sanguine, reducerii bruşte a întoarcerii venoase şi hemoragiei de la
naştere.
• Modificare poziţie cord: uter mărit → ascensionare diafragm →
ascensionare vârf cord
• Capacitatea cardiacă creşte cu 70-80ml
• Hipertrofie cardiacă reversibilă 50%
• Ejecţia cardiaca:
- Creşte cu 35% la 12 săpt, 50% la 20-24 săpt de gestaţie apoi constant
până la termen, creştere 60-100% în travaliu
- În sarcina precoce, volumul sistolic creşte cu 25-30 % prin creştere
frecvenţă cardiacă cu 15 b/min
• TA scade uşor în sarcină (schimbări reduse TA sistolică, dar diastolica
scade cu 5-10mmHg de la 12-26săpt,apoi revine la nivelul de la
negravidă spre termen)
• Presiune venoasă: Nu sunt modificări în partea superioară a corpului,
creşte la extremităţile inferioare, scade returul venos spre cord
- volum plasmatic: +45% încă de la 6-8săpt cu maxim la 32 săpt
- debit bătaie: +40% în prima jum sarcină, ulterior rată cardiacă +20%
- debitul cardiac: +30-50% între săpt 8 şi 34
- contractilitate variabilă
- presiune venoasă centrală neschimbată
- presiune capilara pulmonara neschimbată
- rezistenţă sistem vascular -15% (efect relaxant al Pg, creştere producţie de subst
vasodilatatoare – PG, NO, peptid natriuretic atrial , şunt arteriovenos de la nivelul
circulaţiei utero-placentare
- presiune arterială sistemică -5% în trim II cu revenire spre termen
• Apare compresiunea aortocavă încă de la mijlocul sarcinii
 În travaliu, în momentul contracţiilor uterine, debitul cardiac va creşte cu
40% peste valoarea trimestrului al III-lea, iar TA medie creşte cu 10mmHg.
 Reducerea acestor parametri după instalarea analgeziei peridurale
sugerează că aceste modificări sunt rezultatul în mare măsură a durerii şi
anxietăţii.
 Debitul cardiac va creşte semnificativ, imediat după naştere deoarece
întoarcerea venoasă la cord nu mai este blocată de uterul gravid şi datorită
mobilizării lichidului extracelular.
 CARDIOPATIILE

Frecvenţa asocierii sarcină + cardiopatie:

1,5%.
În ultima perioadă:
↓ a cardiopatiilor reumatismale;
↑ a asocierilor cu cardiopatii congenitale.
 Colegiul American al
Obstreticienilor şi
Ginecologilor (1992):
- mortalitate 0 – 1%:
• Defect Septal Atrial
• Defect Septal Ventricular
• PCA
• Stenoza Mitrala gr I/II
Colegiul American al
Obstreticienilor şi
Ginecologilor (1992):
- mortalitate 5-15%:
• Stenoza Mitrala gr III/IV
• Stenoza Aortica
• CA (fără afectare valvulară)
• Tetralogia Fallot
• Valvă artificială
• Hipertensiune Pulmonara
• CA (cu afectare valvulară)
• Sdr. Marfan
• Sdr. Eisenmeneger
 CARDIOPATII CONGENITALE

1. risc materno-fetal
2. probabilitatea ca fătul să moştenească aceeaşi CC ca şi mama.

Riscul materno-fetal

Prognosticul matern este determinat de:

• tipul bolii (cele mai severe: leziuni obstructive, cele asociate cu HTP);
• cianoză;
• rezerva cardiacă funcţională;
• tratament chirurgicalal CC anterior sarcinii.
 Complicaţii frecvente ale CC în timpul gestaţiei:
• Insuficienta Cardiaca Cronica ;
• Trombembolism pulmonar;
• Endocardită infecţioasă.

 CC Cianogene: risc ↑↑
 Avortul spontan: - 45% - CC+cianoză;
- 20% - CC necianogene.

Riscul de deces fetal: direct proporţional cu severitatea bolii materne.

CC cianogene: - greutatea mică la naştere / se corelează cu concentraţia de Hb şi Ht matern;

- avort spontan.
 Riscul de transmitere ereditară
• Variabil în funcţie de tipul bolii.
• Incidenţa CC în populaţia neselectată a tuturor nn: 0,8%.
• 3-16% dintre copiii mamelor cu CC au malformaţii congenitale diverse,
cardiace sau extracardiace.
• Riscul de transmitere al CC la făt poate ajunge la 50% în cazul bolilor
cardiace cu transmitere AD: sdr. Marfan, sdr. QT prelungit congenital şi
CMHO.
 CARDIOPATII CONGENITALE

• Influenţa sarcinii asupra cardiopatiilor

- Accidente de decompensare (mitrale, reumatismale).
- Prognostic favorabil : Insuficienta Aortica, comunicări interauriculare, Stenoza Pulmonara, bloc de ramură
congenital.
• Prognostic nefavorabil: lez. Aortice, lez. Mitrala, DSV, cardiopatii cu şunt dr-stg.
• Stenoza mitrala → Hipertensiune în mica circulaie => accidente gravido-cardiace
1. minore: dispnee de efort, palpitaţii;
2. grave: decompensare (Edem Pulmonar Acut), Trombembolism pulmonar, tulburări periferice.
• Insuficienta Cardiaca globală – mai ales postpartum (dispnee intensă, cianoză, tuse, expectoraţie
sanguinolentă, tahicardie, aritmie, hTA cu pensare diferenţială, turgescenţa jugularor, hepatomegalii,
colaps, exitus)
• Trombembolism – extrasistole, tahicardie paroxistică/permanentă, aritmii , AVC.
• Endocardita bacteriană – frecvent: întreruperi de sarcină, naştere, lehuzie.
 • Influenţa cardiopatiilor asupra sarcinii
• Influenţează negativ creşterea, dezvoltarea, viabilitatea fetală prin reducerea
aportului de O2 (f. cianogene) sau reducerea fluxului uterin.
• Hipotrofie fetală.
• Prematuritate.
• Avort spontan (CC cianogene).
• Utilizarea drogurilor în timpul sarcinii → embriopatia produsă de warfarină.
 Cardiopatii congenitale cu şunt stânga-dreapta

• Supraîncărcarea volemică a VD este în general bine tolerată pe durata

gestaţiei.
• Apariţia HTP severe anterior sarcinii cu inversarea şuntului (sindromul
EISENMENGER) prezintă un risc materno-fetal crescut.
 Defect septal atrial

• Suflu sistolic parasternal stâng cu dedublare fixă de zg. 2 la pulmonară

• DSA tip ostium secundum, bine tolerate în sarcină dacă nu se asociază cu DSA tip ostium
primum sau cu alte malformaţii cardiace şi nu dezvoltă HTP.
 Defect septal ventricular
• Suflu holosistolic aspru, localizat în plin stern, iradiat pe toată aria
precordială „în spiţe de roată”.
• Gravidele cu DSV tolerează bine sarcina, cu condiţia lipsei HTP din
şunturile severe.
• Riscul matern devine prohibitiv când Rezistenta Vasculara Periferica =
Rezistenta Vasculara Sistemica.
• Inversarea şuntului => cianoză, tromboembolii.
• Profilaxia endocarditei infecţioase
 Persistenta de canal arterial
• Suflu continuu sitolo-diastolic subclavicular stang.
• Gravida cu PCA necomplicat tolerează bine sarcina.
• Prezenţa Hipertensiunii Pulmonare → morbiditate, mortalitate ↑.
• PCA descoperit anterior sarcinii → tratament chirurgical.
• În sarcină: ! Profilaxia endocardiei infecţioase pe toată durata sarcinii.
 Cardiopatii Congenitale CU ŞUNT Dreapta-Stanga
(CC CIANOGENE)
• Sdr. EISENMENGER
• Asociază:
- Dilatarea A.Pulmonare;
- Dextropoziţia Ao;
- Hipertrofie Ventriculara Stanga;
- Defect Septal Ventricular.
• Definiţie:
- Prezenţa unei comunicaţii între circulaţia sistemică şi cea pulmonară şi HTP de volum.
• Cauze:
- DSV mare, nerecunoscut şi netratat la timp;
- Persistenta de Canal Arterial;
- Defect Septal Atrial mare.
• Tratament:
- Închiderea chirurgicală cât mai precoce a DSV, înainte de instalarea HTP.
• Femeile însărcinate, cu sindromul EISENMENGER prezintă un risc de deces de ~50% (30 – 70%)
- risc maxim de moarte subită – la naştere, I saptămână postpartum.
• Mortalitatea fetală: 50%.
• În I trimestru → întreruperea sarcinii.
• Naşterea:
- Depleţia volemică este foarte periculoasă: ↓ debitul VD, ↓ debitul sistemic.
- Nu se scade Rezistenta Vasculara Periferica prin vasodilatatoare → ↑ volumul şuntului dr-stg.
- Cateter venos central → fluide.
- Cateter arterial (radial) – det. presiunii sistemice şi oximetrie – se montează antepartum şi se
menţine 48-72h postpartum.
- Risc de – embolii arteriale paradoxale cu aer, lichid amniotic sau material trombotic intrapartum.
 Tetralogia FALLOT (TF)
• Cea mai frecventă CC cianogenă ce ajunge la vârsta adultă.
• Asociază:
- Stenoza Pulmonara (valvulară sau subvalvulară);
- Defect Septal Ventriular înalt;
- Ao călare pe septul interventricular;
- Hipertrofie Ventriculara Dreapta .
• Clinic:
- Suflu sistolic aspru în plin stern;
- Zgomotul 2 are componenta pulmonară diminuată;
- Sdr. Harzer (VD hiperkinetic);
- Cianoză severă;
- Hipocratism digital.
• Tratament
– chirurgical – închiderea Defectului Septal Ventricular + înlăturarea Stenozei Pulmonare preconceptual.
• Majoritatea gravidelor tolerează sarcina fără incidente şi fără risc materno-fetal apreciabil.
• Gravidele cu TF necorectată şi cianoză:
• Sincopă (hipoxemii);
• Ht > 60%;
• Saturaţia arterială în O2 < 80%;
• Presiunea sistolică din VD > 120 mmHg.

• Risc de transmitere la făt: 15%.

 Leziuni Congenitale Obstructive
• Depleţia volemică poate duce la scăderea semnificativă a Debitului Cardiac.
• Tratamentul radical chirurgical sau dilataţia percutantă cu balon se realizează
înaintea sarcinii ,pentru a scădea riscul matern.
 Coarctaţia de aortă

• Hipertensiune în jumătatea superioară a corpului şi hipotensiune la

membrele inferioare + suflu sistolic interscapulo-vertebral;
• Intervenţia chirurgicală curativă se realizează ideal înaintea sarcinii.
• Mortalitatea maternă în cazul coarctaţiei necorectate: 3-8%;
Riscuri:
- disecţiei sau rupturii de Ao
- endocardită infecţioasă;
• Scăderea fluxului sanguin uterin → hipotrofie fetală;
• Medicaţia antiHT → ↓ irigaţia placentei;
• Tratamentul chirurgical în sarcină se indică gravidelor cu HTA necontrolată
sau IC;
• Naşterea: controlarea riguroasă a TA cu α- sau β-blocante intravenos.
 Stenoza pulmonara
• Suflu sistolic aspru în sp. 2 IC stg.
• Stenozele Pulmonare uşoare/medii – bine tolerate în sarcină
şi naştere
 Profilaxia endocarditei infecţioase

• Stenoze Pulmonare severe – tratament invaziv; contraindică

sarcina înainte de corecţia chirurgicală.
• Lez. izolată - dilataţie percutană cu balon.
 Valvulopatii Reumatismale Şi Sarcina
Reumatismul articular acut

• Antecedente reumatismale la o gravidă recomandă profilaxia recurenţei RAA cu penicilină pe toată

durata sarcinii.
• Profilaxia endocarditei infecţioase pe toată durata sarcinii;
• AB profilaxia la naştere;
• Reducerea efortului fizic;
• Monitorizarea hemodinamică invazivă în travaliu şi 24h postpartum.
 Stenoza mitrala
• Menţinerea Frecventei Cardiace: digitalice, blocante de canale de calciu, β-blocante;
• Restricţia de efort şi aport Na;
• Fibrilatie Atriala cronică → anticoagulare cronică + digitalizare;
• Fibrilaţie paroxistică → convertită electric sau chimic;
• Tratament chirurgical – comisurotomia pe cord închis;
• Dilataţia percutană cu balon.
• Naşterea naturală este posibilă.
• Anestezia epidurală → cea mai adecvată: efecte vasodilatatoare sistemice (venoase).
 Insuficienta mitrala
• Leziune. valvulară bine tolerată de sarcină;
• Repausul, restricţia hidrosalină şi trat. digitalo-diuretic şi vasodilatator sunt
necesare la gravidele cu disfuncţia VS;
• Corecţia chirurgicală – postpartum.
 Stenoza aortica
• Înaintea sarcinii: corecţie chirurgicală sau dilataţie valvulară percutană.
• Contraindică sarcina
• Insuficienta Ventriculara Stanga;
• sincopa;
• antecedente de moarte subită resuscitată.
• În sarcină:
• restricţii de efort fizic;
• tratarea retenţiei hidrosaline;
• fenomenul de insuficienţă cardiacă → protezare valvulară sau valvuloplastie percutană.
 Insuficenta aortica
• Bine tolerată în sarcină;
• Răspunde de obicei bine la medicaţia clasică
• Tratament chirurgical – postpartum.
 Protezarea Valvulară
• Sarcina creşte riscul:
emboliilor sistemice;
hemoragii;
Endocarditei infecţioase;
disfcţ. mecanică;
deces.
Contraindicaţie relativă pentru sarcină.
• Tratament:
Heparină subcutan pe tot parcursul sarcinii
• !! Anticoagularea nu se impune la protezele biologice.
 Cardiomiopatii

Cardiomiopatia hipertrofica
• Prognosticul matern este favorabil dar simptomatologia se agravează
în sarcină;
• Prognosticul fetal nu este afectat;
• !! Profilaxia endocarditei infecţioase;
• Naşterea naturală este posibilă – forceps.
• Se evită anestezia rahidiană sau epidurală.
 Cardiomiopatia Dilatativa

• Reprezintă o contraindicaţie pentru sarcină, chiar atunci

când fenomenele de IC sunt compensate.
 Cardiopatia ischemică
• Utilizarea:
 β-blocantelor, Ca-blocantelor;
 anticoagulare cu heparină;
 angioplastia coronariană percutană şi by-pass Ao-coronarian.

• Cezariana – paciente cu ischemie severă, refractară şi

instabilitate hemodinamică.
 Prognostic
• Prognosticul matern este apreciat, în funcţie de gravitatea cardiopatiei, conform clasificării
în 4 stadii (NYHA):
• Std. I – fără limitări ale activităţii fizice;
• Std. II – activitate fizică uşor diminuată;
• Std. III – activitate fizică limitată, manifestări fcţ. la eforturi uşoare;
• Std. IV – semn fcţ. manifestate în repaus.
• Prognosticul matern depinde de:
1.Antecedente:
• vârsta la care s-a diagnosticat afecţiunea;
• evoluţia;
• istoricul sarcinii;
• antecedente obstretricale semnificative.
2.Natura leziunilor;
3.Aprecierea stării de compensare cardio-circulatorie;
4.Proba terapeutică.
 Tratament

Contraindică sarcină:
• HTP primară;
• Sdr. Eisenmenger;
• T. Fallot;
• CA complicată;
• DSA complicat.
Avort terapeutic: lunile III / IV.
 • TRATAMENT MEDICAL
• repaus;
• sedative în f. compensate;
• semne funcţionale: regim desodat, diuretice, tonice cardiace, digitalice.
• Edem Pulmonar Acut : tonicardiace, sedative, morfină;
• Tromboembolism: digitalice, lidocaină, chinidină, heparină;
• Spitalizare la 32s (s. gemelară), în rest la 36s.
 • TRATAMENT CHIRURGICAL
• Comisurotomia până în l. V-VI;
• Tratarea canalului arterial şi SA în formele cu IC.
• Contracepţia hormonală e contraindicată (excepţii microprogestative).
• Sterilizarea – în cursul cezarienei.
 • TRATAMENT OBSTRETICAL
INP – tocoliza cu:
• -INDOCID (până în s. 36);
• -β-mimetice.
Naşterea naturală:
-controlarea parametrilor vitali;
-adm. sedative, O2, perfuzii glucozate lente;
-epiziotomie, forceps sau vacuum extractor.
Compensarea pierderilor sg: hipotensiunea accentuează şuntul dr-stg.
Cezariana: pentru indicaţii obstreticale (favorizează creşteri brutale ale DC).
AB – profilaxia endocarditei infecţioase.
Prevenirea riscului trombolitic – mobilizare activă, dextran, anticoagulante.
Ablactare în cazuri de decompensare.
Va Multumesc!
 Boli asociate sarcinii

23.10.2019
 Cuprins
• I. Infectiile urinare in sarcina
• II. Patologie pulmonara in sarcina
• III. Anemiile si sarcina
• IV. Trombocitopenii in sarcina
• V. Boala tromboembolica in sarcina
 I. Infectiile urinare in sarcina
• Definitie: pentru a confirma o infectie urinara trebuie sa existe o
bacteriurie (prezenta de bacterii patogene in urina)+/- o leucociturie
– In infectiile simptomatice leucocituria este de obicei prezenta, dar in
cele asimptomatice poate lipsi
– O bacteriurie de>105UFC/ml-probabilitate de infectie urinara de 80%;
repetata de 2 ori => probabilitate de 95%(Kass,1973)
– O bacteriurie de >104UFC/ml-impune tratament
– O bacteriurie de > 1000UFC/ml –impune repetarea probei
• 1/3 din infectiile urinare simptomatice
prezinta bacteriurie de 1000UFC/ml
sau 10.000UFC/ml, posibile explicatii
fiind:
– Bacterii cu dezvoltare lenta
– Diureza abundenta
– Context de uropatie obstructiva
– Bacteriurie mascata de urme de
substante antimicrobiene
• In afara piuriei, cuantificarea leucocitelor
depinde de metoda folosita:
– Descriptiva 5; 10; 20
leucocite/camp
– Cantitativa, masurand volumul dupa
centrifugare 10 leucocite/mm3 sau
100.000 leucocite/ml
– Debit urinar = leucocite/minut prin testul
Addis Hamburger
 Recoltarea urinii
• Recoltarea in cursul unei emisii spontane: din
urina de dimineata, dupa o toaleta vulvo-perineala
corecta, din al 2- lea jet, in recipient steril.
• Prelevare prin cateterism:
– Punctia suprapubiana ar fi teoretic metoda cea mai
corecta de recoltare, dar ea nu e utilizata in practica,
fiind o metoda invaziva
– Sondajul uretral, prezinta riscul inocularii de germeni
uretrali in vezica, dar pacientele sondate, cu infectii
urinare simptomatice, sunt oricum puse pe
antibioterapie initial stabilita empiric, apoi corectata
conform antibiogramei.
 Epidemiologie
• Frecventa bacteriuriei asimptomatice (BA) in
sarcina este de 2-10%
• 20-40% din cazurile cu bacteriurie
asimptomatica vor dezvolta pielonefrita acuta
(PNA)
• Dupa tratament, 30% din BA recidiveaza, de aceea
trebuie testata prin screening 1/luna cu bandeleta
pentru bacteriurie sau sumar de urina
• Cistita acuta complica 1,5% din sarcini, iar PNA
1,4-5% din sarcini ( 2/3 in timpul sarcinii si 1/3 in
postpartum)
 Populatia cu risc de infectie urinara in timpul
sarcinii

• Paciente cu ATCD de infectii urinare

inaintea sarcinii
• Conditii socio-economice precare (BA de 5
ori mai frecventa)
• Femei cu tulburari in glicoreglare (DZ, D
gestational) - frecvent PNA apare in primul
trimestru
• Patologie materna cu risc infectios
crescut: transplant renal, vezica
neurologica etc
 Factori favorizanti in infectia urinara din timpul
sarcinii
• Factorul hormonal: progesteronul relaxeaza muschii netezi ai cailor
urinare, favorizand staza si congestia trigonului vezical
• Vezica urinara, prin ascensiunea trigonului si indepartarea
ureterelor este favorizat refluxul vezico-ureteral
• Glicozuria si aminoaciduria prin cresterea filtrarii glomerulare
favorizeaza multiplicarea germenilor
 Modul de contaminare
• Contaminarea urinara in timpul sarcinii
se face aproape exclusiv pe cale
ascendenta, cu flora vulvo-vaginala si
germenii intestinali
• Calea hematogena este exceptional
incriminata
• Calea limfatica este actualmente
exclusa
 Germenii incriminati
• In 80-90% din cazuri este
incriminat E Coli
• 3-3,5% din cazuri Proteus
• 1,6-6% din cazuri Klebsiella
• Alti germeni implicati sunt:
enterobacter, enterococ, streptococ
B, stafilococ
 Cistita-Diagnostic clinic
• Cistita:
– Diagnosticul clinic include: usturimi mictionale ce
declanseaza nevoia imperioasa de a mictiona,
polakiurie, piurie, hematurie ( in 50% din cazuri)
– Diagnosticul diferential se face cu:
• usturimile mictionale declansate de vulvo-vaginitele
acute, dar usturimea este la inceputul mictiunii, meatica,
• polakiuria de sarcina ( ce presupune pana la 6 mictiuni diurne
si trei nocturne)
– In fata diagnosticului de cistita, se va exclude o PNA
asociata
– Paraclinic: sumar de urina, Addis, urocultura,
ecografie renala, leucograma, PCR
– DPDV evolutiv, recidivele sunt rare
– Conduita; antibioterapia in doza unica teoretic este
posibil, dar riscul de infectie inalta asociata fiind mare, se
prefera antibioterapie 7-10 zile
 Pielonefrita acuta -
Diagnostic clinic
• Pielonefrita acuta :este inflamatia acuta a aparatului urinar inalt
(parenchim renal, calice, bazinet, uretere)
• Diagnosticul clinic se bazeaza pe:
– Febra, frisoane
– simptomatologie urinara joasa asociata (polakiurie, disurie,
usturimi mictionale, piurie, hematurie, dureri pelvine)
– Semne digestive: anorexie, greturi, varsaturi
– Hipotensiune, tahicardie, tahipnee
– Durere acuta lombara, durere vie la percutia regiunii lombare (
semnul Giordanno pozitiv) sau la palpare
– Examenul obstetrical va exclude o nastere declansata (
contractii, starea colului)
 Pielonefrita acuta-Diagnostic paraclinic
• Hemoleucograma (indica leucocitoza cu polinucleoza)
• Alterarea functiei renale ( uree, creatinina) si hepatice (TGO, TGP) si a coagularii ( trombocite,
fibrinogen, Timp de protrombina)
• DPDV obstetrical:
– ecografie fetala, cardiotocografie, care evaluiaza starea fatului si prezenta contractiilor
uterine;
– persistenta unei tahicardii fetale dupa remisiunea febrei-risc de corioamniotita; hipotermia
<35˚C poate ridica suspiciunea unei infectii cu Klebsiella
• hemocultura
• Recidiva dupa tratament impune verificarea existentei unui obstacol
ureteral sau anomalie anatomica. In acest caz:
– Ecografia poate evidentia o dilatatie pielo-caliceala sau un calcul
– UIV cu un cliseu la 30min si eventual un al 2-lea cliseu se poate
efectua incepand cu trimestrul2
– RMN-ul este rezervat cazurilor grave
 Pielonefrita-complicatii materne
• Lipsa raspunsului la tratamentul cu antibiotice cu persistenta febrei la 72h. Cauzele posibile ar fi
– existenta unui germene rezistent la tratament
– un obstacol pe traiectul cailor urinare: se va verifica prin
ecografie, la nevoie UIV sau RMN.
• In absenta tratamentului, evolutia se face catre pionefroza, flegmon perinefretic sau abces renal
• Complicatii datorate endotoxinei: socul septic, datorat frecvent unei infectii cu Klebsiella, care se
manifesta prin insuficienta respiratorie, anemie hemolitica cu tulburari de coagulare, insuficienta
renala
• Alte complicatii materne:
– anemie,
– preeclampsie,
– ruptura prematura de membrane cu risc de corioamniotita
• Infectiile urinare cresc incidenta copiilor cu greutate mica la nastere
• Cresc riscul de prematuritate prin productia crescuta de acid arahidonic,
fosfolipaze, prostaglandine care declanseaza contractiile
 Infectiile urinare din timpul sarcinii-tratament
• Profilactic: depistarea bacteriuriilor asimptomatice si a infectiilor
urinare joase si tratarea lor inainte de a se complica cu PNA
• Depistarea se face prin repetarea 1/luna a sumarului de urina
sau a testului cu bandeleta urinara pentru bacteriurie.
• In caz de sumar de urina patologic sau test cu bandeleta pozitiv,
se efectueaza urocultura cu antibiograma pentru izolarea
germenului si a sensibilitatii lui la antibiotice
• Curativ: Antiinfectios: antibioticele utilizate in sarcina pentru tratamentul
infectiilor urinare sunt:
– Betalactaminele anodine pentru fat, trec bariera placentara, prezinta insa o rezistenta
pina la 40% pentru colibacili
– Cefalosporinele de generatia a 3-a sunt utilizate, avand in vedere lipsa efectului
teratogen sau toxic pe fat si pasajul bun placentar
– Aminozidele ( gentamicina)- au fost mult timp evitate din c auza toxicitatii cohleare
asupra fatului care insa e extrem de redusa, daca nu nula. Prin urmare se poate
administra in cure scurte de 5 zile.
– Fluoquinlonele mult timp contraindicate din cauza riscului de leziuni osoase si articulare
observate la animal, sunt acceptate astazi ca fiind fara efect pe fatul uman.
– Cotrimoxazolul, se evita in trimestrul 1 deoarece interfera cu metabolismul folatilor si in
trimestrul 3 (>30-34sa) din cauza riscului teoretic de a induce icter neonatal. Acest risc e
insa aproape nul, deci biseptolul e indicat pe sarcina in afara trimestrului 1 si in deficit
G6PD.
– Nitrofurantoinul, contraindicat in deficitul de G6PD, ramane in rest un chimioterapic
utilizabil pe sarcina
• Alte indicatii medicale
– Rehidratarea ( consum de lichide min 1l/zi pentru o diureza suficienta). Atentie la
pacientii cu tratament beta mimetic sau anticalcic
– antitermice in caz de febra
– AINS, utile pentru calmarea durerii, sunt azi contraindicate pe sarcina
– Medicatia antispastica (beta mimetice,
blocantele canalelor de Ca, atosiban)
– Corticoterapie pentru maturatia pulmonara in caz de nastere prematura iminenta
• Tratament urologic : in caz de obstacol pe caile urinare, cu risc de infectie
purulenta in amonte, se recomanda aplicarea unei sonde autostatice dublu j,
care se extrage dupa nastere
Sonda dublu j
 Tratamentul bacteriuriilor asimptomatice
• Se recomanda antibioterapie pentru a preveni
recidivele si ascensiunea infectiei:
– Doza unica nu e recomandata pentru ca exista
multe recidive
– La fel si pentru tratamentul de 3 zile
– Se recomanda antibioterapie 7-10 zile cu cotrimoxazol
sau nitrofurantoin
 Tratamentul cistitelor
• Tratament cu nitrofurantoin, cotrimoxazol sau fosfomicina 7-10
zile (doza unica sau de 3 zile, expun la recidive sau
ascensiunea infectiei)
• La 7-14 zile se va efectua un sumar urina sau un test cu
bandeleta pentru bacteriurie .In caz ca e pozitiv, se va
recomanda urocultura cu antibiograma
 Tratamentul pielonefritelor
• Spitalizare
• Dupa recoltarea uroculturii se incepe cu un tratament empiric care
va fi schimbat in functie de rezultatul antibiogramei:
• Propunere de tratament empiric (in functie de protocolul
serviciului):
– Cefalosporine de generatia a 3-a sau quinolona; daca febra nu se remite
in 24-36h se adauga un aminozid ( gentamicina), sau
– Amoxicilina+acid clavulanic+aminozid
– In caz de alergie la peniciline ( cotrimoxazol)+aminozid
 Tratamentul pielonefritelor
• Tatamentul se va continua cu antibioticul initial sau
cu cel schimbat conform antibiogramei, 14 zile,
• Se recomanda urocultura de control la 15 zile de la terminarea
tratamentului
• In continuare exista 3 optiuni:
– La pacientele cu tare ( DZ, transplant renal, nefropatie de reflux), tratamentul
antibiotic se va continua pana la nastere
– In restul cazurilor, urmarire cu sumar urina/urocultura 1/luna
pana la nastere
– In situatia existentei unor cistite recidivante: se recomanda administrarea unui
chimioterapic ( ex nitrofurantoin sau dezinfectant urinar) dupa fiecare raport
sexual
– Pentru antibioterapia de lunga durata se recomanda produse probiotice sau
nistatin pentru prevenirea candidozei digestive sau vaginale
• La nastere: pediatrul va fi avizat pentru a efectua
prelevarile biologice la copil.
• Dupa nastere:
– Se recomanda repetarea sumarului de
urina/uroculturii a 3-a zi
– Bilant uro-nefrologic la 4-6 luni postpartum:
• Pentru pielonefritele izolate: ecografie renala
• Pentru PNA complicate se recomanda CT cu substanta de
contrast si clisee tardive ca intr- o urografie intravenoasa,
pentru a exclude o patologie renala cronica sau un abces
renal
 Concluzii
• Sarcina produce modificari anatomo- fiziologice
importante care favorizeaza aparitia si agravarea
infectiilor urinare
• Diferitele localizari ale infectiilor aparatului urinar dau
simptomatologie oarecum similara, dar conduita este
diferita-de unde importanta unui diagnostic corect de
localizare si etiologic
• Necesita o colaborare multidisciplinara
Patologie pulmonara in
sarcina
 Astmul
• Este o patologie frecventa la femeia gravida
(0,4-1.3% ), care ridica numeroase
intrebari legate de :
– riscul de exacerbare in cursul sarcinii,
– efectul astmului pe sarcina,
– teratogenitatea tratamentelor,
– prevenirea transmiterii la copil si
– care necesita crearea unei strategii globale de
preventie si transmitere la copil.
 Efectul astmului asupra sarcinii :
Tip de morbiditate
Morbiditate fetala legata de
astm
Morbiditate materna legata
de astm
Morbiditate fetala legata de
corticoizii orali
Morbiditate materna legata
de corticoizii orali
Morbiditate legata de beta 2
mimetice
Morbiditate legata de
teofilina
Numeroase studii Controverse
convergente
RCIU, prematuritate Placenta praevia, avort
spontan
HTA gravidica, ↑incidenta Preeclampsie, spitalizare de
cezarienei,Hemoragii de lunga durata, depresie post
delivranta partum
Fante labio-palatine x3-6 RCIU, prematuritate,
tulburari de comportament
HTA gravidica, diabet preeclampsie
gestational
Hemoragii de delivranta
Prematuritate, preeclampsie
 Efectul sarcinii asupra astmului

• Clasic « 1/3 din cazuri se amelioreaza, 1/3 din cazuri sunt

stationare, 1/3 din cazuri se agraveaza dar 8% din grupul
declarat cu ameliorare in sarcina si 17% din grupul
stationar in sarcina au efectuat o consultatie in urgenta.
• De fapt sarcina dubleaza riscul de exacerbare .
Evolutia insa nu e liniara
 Factorii care influenteaza
exacerbarea astmului
• severitatea bolii,
• varsta sarcinii intre 24-36 saptamani
• tratament insuficient
• gravidele astmatice nu iau medicatie
in doze terapeutice , la momentul
exacerbarii fenomemelor bolii.
 Principii generale in tratamentul
astmului in cursul sarcinii :
- se va adapta tratamentul la severitatea bolii
- daca astmul este echilibrat, nu se va schimba tratamentul
- nu se va opri brusc tratamentul inhalator
- se vor utiliza dozele minime eficace
- se vor prefera substantele clasice, cu efect bine cunoscut pe fat
- se va opri fumatul !!!
- tratamentul refluxului gastro-esofagian si al rinitei asociate astmului
- urmarire pneumologica regulata cu masurarea VEMS, Debit Expirator
Maxim de Varf
- in timpul nasterii se vor evita beta blocantele, prostaglandinele (E1, E2,
F2α), indometacinul, care pot interactiona cu dinamica uterina
 Medicamente administrate in astm
• 1.Corticosteroizii :
• -Corticosteroizii sistemici (betamentazona, dexamentazona), care trec
bariera placentara ridica controverse privind teratogenicitatea,
fetotoxicitatea si toxicitatea neonatala, riscul de fanta nazo-labio-
palatina, de prematuritate, RCIU.
• Totusi , analizand raportul beneficiu-risc, balanta este in favoarea
utilizarii medicamentelor indiferent de termen, mai ales in criza de astm
cu risc de hipoxie materna si fetala.
• -Corticoizii orali : prednisonul, prednisolona, metilprednisolona nu trec
bariera feto-placentara si nu au efecte adverse pe fat.
• -Corticoizii inhalati reduc cu 70% riscul de exacerbare in
timpul sarcinii
 Medicamente administrate in astm

2.Beta 2 mimeticele inhalate :

- terbutalina si salbutamolul nu au contraindicatii,
- betamimeticele mai nou introduse ca salmeterolul si formoterolul nu sunt date de siguranta pe
sarcina.
Principiul e ca daca pacienta e sub betamimetice tratamentul nu se schimba daca femeia
ramane gravida.
3. Antagonistii de receptori ai leukotrienelor (montelukast) : nu sunt studii suficiente de toxicitate
pe animale. Se recomanda a se evita pe primul trimestru de sarcina si pe durata alaptarii.
4. Teofilina : inocuitatea pe sarcina nu e complet dovedita, beneficiile sunt limitate. Are
indicatii extrem de limitate.
5. Anti IgE nu sunt recomandate pe sarcina decat daca exista un beneficiu net in afara sarcinii.
6. Anticolinergice : nu sunt recomandate in trimestrul 1.
 In tratamentul rinitei :
• -Decongestionantele nazale sunt
contraindicate, fiind teratogene
• -dintre corticoizii pe cale nazala se va prefera
beclometazona
• -dintre anti –H1 se va utiliza :
Cetirizina (Zyrtec, Xyzall) sau
desloratadina
• -dintre cromoni, Nedocromil sau
cromoglicatul sunt autorizate
• -o imunoterapie poate fi continuata dar nu
inceputa pe sarcina
 Conduita in criza de astm
declansata in timpul sarcinii :
-Se va institui rapid monitorizarea fetala si materna
-concediu medical
-decubit lateral stang
-hidratare ampla, se va evita hipotensiunea
-se vor administra Beta2 mimetice in nebulizator (Salbutamol sau
Terbutalina 5mg, repetat pana la ameliorare, apoi 1/3h)
-corticoterapie sistemica : Cortancil 1mg/kg PO sau Solumedrol 1 mg/kg
IV lent, 10 zile
-Sulfat de magneziu 2g IV/15min
-Oxigen pana la SpO2 >95%, pentru a evita PCO2>40 mmHg
-se va avea in vedere o posibila intubatie mai rapid ca de obicei
 Prevenirea dezvoltarii astmului la copil
-riscul este de 2-10% la copil ( mai ales la dismaturi, prematuri, copiii din
cezariana, fumatoare, obeze, carenta in vitamina D)
-Se estimeaza ca oprirea fumatului si alaptarea la san >3luni previne aparitia
crizelor de astm <4 ani si riscul de dermatita atopica la copiii cu risc de atopie,
in schimb nu protejeaza impotriva alergiilor alimentare.
-Un regim alimentar in timpul sarcinii bogat in vitamina D, E si Zinc, peste, mere,
minimalizeaza riscul de crize de astm peste 5 ani.
-Evitarea alimentelor alergizante pe durata alaptarii este eficace doar pe
dermatita atopica.
-Tabagismul matern creste riscul acestuia de a dezvolta un astm inainte de varsta
de 3 ani. Tabagismul in utero creste riscul de BPOC la
copil, iar tabagismul post natal creste sensibilitatea la aero si trofoalergeni.
 Tuberculoza si sarcina
• incidenta de > 100 cazuri/100.000 locuitori in Romania, fiind de asteptat si
cresterea numarului de cazuri la gravide.
• Sarcina nu favorizeaza aparitia tuberculozei si nu agraveaza prognosticul
unei tuberculoze deja diagnosticate.
• In schimb perioada de post-partum poate favoriza
reactivarea unor focare vechi.
• Riscul esential
– statusul gravidic poate intarzia diagnosticul, simptomele bolii fiind atribuite
sarcinii
– radiografia pulmonara, din cauza sarcinii, se incearca a fi
evitata.
• Acest lucru e nejustificat, iradierea uterului in timpul unei radiografii pulmonare
fiind de 2mrad, de 10x mai mica decat a pulmonului, si poate fi si mai mult
redusa cu sort de protectie.
 Tuberculoza si sarcina
Tuberculoza este agravanta pentru mama si
pentru fat daca nu este tratata.
• Mortalitatea perinatala e de 6-14%
• Incidenta RCIU creste de 2 ori, mai ales daca
e vorba de un diagnostic tardiv, tratament
prost urmarit si leziuni pulmonare extinse.
• Fatul poate fi infectat pe cale hematogena,
limfatica sau prin inhalare de lichid amniotic.
• Frecventa coinfectiei HIV e de 5%,
tuberculoza fiind un factor favorizant pentru
transmiterea infectiei HIV la copil
Tuberculoza si sarcina- tratament
• Gravidele prezinta aceeasi sensibilitate la IDR.
• Raspunsul terapeutic este identic cu cel din afara sarcinii.
Rifampicina : este autorizata .Se recomanda supliment de vitamina K in trimestrul 3 de
sarcina si la nastere din cauza raportarii catorva cazuri de sindroame hemoragice la
nou nascut.
Isoniazida: prezinta hepato si neurotoxicitate crescuta, ce poate fi prevenita prin
administrare de vitamina B1si B6 sistematica (25mg/zi)
Ethambutolul este autorizat
Pirazinamida este contraindicata pentru moment.
Aminozidele sunt contraindicate, fluoroquinolonele pot fi permise.
Ca si scheme de tratament se recomanda triterapia (Izoniazida, Rifampicina, Etambutol)
in primele 3 luni de tratament, apoi biterapie (Izoniazida, Rifampicina).
Durata tratamentului este de regula 6 luni, dar pentru a acoperi nasterea, se poate
prelungi inca 1-3 luni.
 Conduita in post-partum:
• Tuberculoza congenitala este exceptionala
• Pericolul de contaminare al copilului este in schimb important, dupa nastere.
• Conduita depinde de starea de contagiozitate a mamei.
– In caz de tuberculoza descoperita recent cu tratament inceput de mai putin de o luna,
copilul va primi o chimioprofilaxie cu izoniazida, va fi separat de mama, va fi vaccinat
BCG dupa verificarea reactiei tuberculinice.
– Pentru tuberculoza tratata de peste 1 luna, copilul nu va fi
separat, ci doar va fi vaccinat BCG.
– In ceea ce priveste alaptarea, cu exceptia tuberculozei mamare si a pacientelor
bacilifere, unde copilul trebuie izolat de mama, in rest, alaptarea este permisa.
– Toate drogurile trec in lapte, dar in doza mica.
– Pentru o noua sarcina, pacienta va astepta un an de la terminarea tratamentului
antituberculos, deoarece, in primul an, recaderile sunt frecvente.
 III. Anemiile si sarcina
Fiziologie
• Volumul sangvin este reprezentat de volumul plasmatic + volumul globular.
• Volumul plasmatic normal (VP)= 2500ml. El creste progresiv, atinge un platou in ultimile 8 saptamani
de sarcina, putand ajunge la 1250ml la 32-34 saptamani.
• Volumul globular normal (VG)=1500ml. El creste in timpul sarcinii atingand un maxim la sfarsitul
primului trimestru.
• Variatiile parametrilor eritrocitari in timpul sarcinii este rezultanta a doua variabile VP si VG.
Diminuarea Hb, Ht si a GR (mil/mm3) in timpul sarcinii se datoreaza hemodilutiei ( volumul plasmatic
creste cu 50% iar cel globular cu 25%), cand, de fapt, hemoglobina totala creste.
• Limita inferioara a normalului la femeia negravida a Hb este12h/l in timp ce la femeia gravida este de
Hb=11g/l si Ht=33% in primul trimestru si Hb=10,5g/l si Ht=32% incepand cu trimestrul2.
• In momentul nasterii, VP scade mai rapid decat VG, rezultand o crestere a valorii Hb ( prin
hemoconcientratie).
• Daca pacienta nu a pierdut o cantitate mare de sange la nastere, valoarea Hb in ziua a 7-a dupa
nastere=cu Hb la sfarsitul sarcinii.
 Definitia anemiei :

-Hb la femeia negravida < 12g/l

-Hb la barbat< 14g/l
-Hb la nou nascut<14g/l
-Hb la copil<10-12g/l in functie de varsta.
-Hb la femeia gravida<11g/l si Ht<33% in trimestrul1, Hb <10,5g/l
si Ht<32% incepand cu trimestrul2.
-Se considera anemie severa atunci cand Hb<8,5g/l.
-Cele mai frecvente cauze de anemie in timpul sarcinii sunt
anemia feripriva si cea posthemoragica.
 Influenta anemiei asupra sarcinii :

• In tarile in curs de dezvoltare, 40% din cauzele de

mortalitate materna sunt date de anemia severa,
posthemoragica.
• Anemia la femeia gravida poate induce :
• nastere prematura,
• ruptura spontana prematura de membrane,
• infectii,
• RCIU.
 Influenta sarcinii asupra anemiei

• Pe langa scaderea aparenta a Hb

si Ht prin hemodilutie, sarcina
reduce rezervele de fier prin
consum fetal sau prin eliminare
prin lapte in timpul lehuziei,
crescand necesarul de aport de
fier si creste riscul de anemie
prin hemoragie in timpul nasterii.
 Diagnostic
-Simptomatologia unei anemii usoare include oboseala, dispnee, palpitatii,
dificulatate in concientrare, scaderea capacitatii intelectuale,
simptomatologie care poate fi pusa pe seama graviditatii.
-Hemoleucograma indica : Hb<11g/l si Ht< 33% in trimestrul1, respectiv
Hb<10,5g/l si Ht<32% incepand cu trimestrul2.
-In functie de volumul globular mediu (VGM) anemia este :
-microcitara VGM<80fL
-normocitara :80-100fL
-macrocitara : >100fL
-In functie de numarul reticulocitelor: (normal 50.000-150.000 /ml), anemia
poate fi regenerativa, cand reticulocitele sunt >150000/mmc si
aregenerativa cand reticulocitele sunt <50000/mmc..
 Tratament

Tratament :
• Profilactic : In timpul sarcinii este necesar un aport
suplimentar de 500 mg fier ( 300mg pentru fat si 200 mg
pierderi sangvine). In scop profilactic, in timpul sarcinii, se
va administra 50-100mg fier/zi, incepand cu luna a 4-5-a
pana la nastere.
• Curativ : In caz de anemie feripriva se va administra 120-
150mg fier/zi.
• Alimente care pot asigura un aport crescut de fier
sunt :ficatul de porc, de vita, lintea, spanacul, galbenusul
de ou, brocoli,sfecla rosie, ciocolata neagra.
 Tratament

Administrare orala de fier :

Absorbtia intestinala scade cu cat creste doza de fier administrata, prin
urmare cantitatea de fier se va fractiona in 2-3 prize.
Absorbtia poate fi crescuta daca administrarea se face inainte de mese, in
prezenta vitaminei C ( cu un pahar de suc de portocale, de exemplu).
Daca tratamentul este eficient, reticulocitele cresc dupa 7-10 zile, iar Ht
creste cu 1%/saptamana. Pentru a corecta rezervele de fier, tratamentul
va fi continuat 3 luni.
Nu s-a remercat o absorbtie preferentiala pentru anumite preparate de
fier : fumarat feros, sulfat feros, gluconat feros, fier feric.
 Tratament
Administrare intravenoasa de fier:
Administrarea intravenoasa a fierului este mai eficienta decat administrarea orala, hemoglobina
corectandu-se mai rapid, fara efecte secundare gastro-intestinale.
Acest tip de administrare este indicat in :
-anemia severa,
-intoleranta la fierul oral,
- malabsorbtie.
Preparatul disponibil pe piata romaneasca este Venoferul ® (fier+sucroza),
100mg/5ml., care se administreaza iv, intr-o cantitate care se calculeaza dupa formula :
doza de fier iv(mg)=volumul sangvin (dl)x deficitul de Hb(g/dl) x3,3,
-unde volumul sangvin=65mlxG/100
-deficitul in Hb=Hb dorita ( 12g/dl)-Hb reala
-3,3 reprezinta cantitatea de fier in fiecare gram de hemoglobina.
 Tratament
• Eritropoetina nu este indicata in tratamentul anemiei feriprive decat daca este
legata de o insuficienta renala cronica sau alte conditii cronice: anemie
normocitara cu reticulocite↓ si feritina↑.
• Transfuzia de sange izogrup izoRh, se recomanda in anemiile post hemoragice
sau in pregatirea nasterii atunci cand gravida prezinta antepartum o anemie
severa.
• Pentru anemiile macrocitare prin carenta de B12 (se adauga vitamina B12
injectabil, 1000µg im repetata la 3 luni).In caz de carenta de acid folic, se
administreaza acid folic 0,4mg/zi 3 luni in preconceptional si 3 luni dupa
conceptie la gravidele fara risc si 5 mg/zi la gravidele cu risc ( antecedente de
feti cu defecte de tub neural, anomalii nazo-labio-palatine, gravide sub
tratament antiepileptic, gravide cu drepanocitoza sau talazemie).
• Preparatele alimentare care contin o cantitate crescuta de acid folic sunt :
legumele verzi, citricele, bananele, ficatul, rinichii, ciupercile .
 Anemie

VGM<80fL
VGM >80fL
Reticulocite 50000-
Reticulocite150000/mmc
150000/mmc
Anemie microcitara Anemie normocitara sau
macrocitara regenerativa

VHM=80-100fL/>100fL
Markerii metabolismului fierului
Fe seric(FS) Reticulocite<50000/m
Anemie hemoragica
Capacitatea totala de fixare a mc
fierului (CFTF) Anemie aregenerativa sau in curs
feritina Anemie de reparare
normocitara/macrocit Anemie hemolitica

ara aregenerativa

FS↑, CTS n↓, Anemie

Anemie hemolitica
feritina n↑ hemolitica
corpusculara: extracorpusculara:
Morfologia De membrana Infectioasa
FS↓, CTF n sau hematiilor Toxica
Enzimatice
↓, feritina↑, Studiul Hb
VSH, PCR↑ Anomalii ale Mecanica
1.De eliminat: 2.Mielograma +/-
hemoglobino Hb
inflamatie biopsie medulara imunologica
patii Anemia Boala
inflamatorie Eritroblastopenii
Machiafava
Insuficienta Diseritropoeze Micheli
renala congenitale
Anemii megaloblastice
Insuficienta
tiroidiana Cancere (leucemii,
metastaze)
FS↓, CTF↑, Ciroza cu
feritina↓ etilism Mielodisplazii
Anemie Fibroza medulara
feripriva
 IV. Trombocitopeniile si sarcina
Definitie:

Trombocitopenia reprezinta o valoare a

trombocitelor sangvine < 150.000/ml.
 Etiologie
Principalele cauze de trombocitopenii diagnosticate in timpul sarcinii pot fi :
I .Cresterea distructiei plachetare de cauza imunologica :
-Trombocitopenia gestationala ( apare frecvent in trimestrul 3, valorile trombocitelor>
70000/mmc, care se normalizeaza la 2-12 saptamani in postpartum), reprezinta 74%.
-Purpura trombocitopenica idiopatica (diagnostic de eliminare). Clinic, pacienta poate
prezenta in ATCD echimoze, petesii, epistaxis, sangerari gingivale, sau sunt
asimptomatice. Sarcina nu creste incidenta PTI , dar poate uneori reduce si mai mult
numarul de trombocite . Reprezinta 4%.
-Lupus Eritematos Sistemic ( Ac antinucleari ANA, Ac anti ADN, Ac anti fosfolipidici :
anticoagulant lupic, Ac anticardiolipinici, Ac antiβ2 glicoproteina)
-Sindromul antifosfolipidic (Anticoagulant lupic, Ac anticardiolipinici, Ac antiβ2
glicoproteina)
-Boli limfo-proliferative ( leucemii, limfoame)-frotiu din punctie medulara
-Infectia HIV, hepatite virale . Virus Epstein-Barr ( Ah HIV1,2, AgHBS, Ac HVC)
 Etiologie
II.Trombocitopenie non imunologica
-HELLP sindrom (=Hemolisis, elevated liver enzimes, low platelet count),( apare in contextul
unei preeclampsii)
-Hipersplenism
-CID (sdr de coagulare diseminata)(context clinic, coagulograma)
-Sindromul hemolitic uremic :asociaza o anemie hemolitica microangiopatica cu o nefropatie
acuta care evoluiaza catre insuficienta renala cronica in 15-25% din cazuri.La adult, apare de
obicei in postpartum cu o mortalitate materna de 58%.
-Purpura trombocitopenica trombotica ( sindromul Moschowitz), apare in special in trimestrul 2
de sarcina si asociaza o trombocitopenie cu o anemie hemolitica prin fragmentare mecanica
a trombocitelor si o insuficienta renala progresiva. O biopsie cutanata care indica prezenta
de trombi hialini pune diagnosticul.
 Etiologie
II.Trombocitopenie non imunologica

-reactie secundara la medicamente

- eroare de laborator (trombocitopenia va fi controlata pe un al 2-lea esantion si
confirmata printr-un frotiu de sange periferic pentru a exclude un rezultat fals pozitiv
legat de agregarea plachetara la EDTA atunci cand recoltarea se face pe tub citratat).
- Trombocitopenia indusa de heparine
- Steatoza hepatica acuta de sarcina
 Etiologie
III. Scaderea productiei de trombocite prin deficit in acid folic si vitamina B12.
-indusa de medicamente
-anemie aplastica
-hemoglobinurie paroxistica nocturna
-infectii
-infiltratie neoplazica medulara (cancere hematologice si non hematologice)

IV.Sechestratie splenica
-Hipertensiune portala, patologie hepatica, tromboza de vena hepatica sau porta
-Boli mielo-proliferative sau limfo-proliferative
-infectii ( malaria)
 Diagnostic

Trombocitopenia gestationala

75% dintre trombocitopeniile diagnosticate in timpul sarcinii sunt trombocitopenii

gestationale, izolate, care regreseaza spontan dupa nastere.
In cazul trombocitopeniilor gestationale, de antigenele plachetare se leaga fractia C3
a complementului si nu Ag tip IgG materne. Trombocitele au valori de >70000/mmc
si se normalizeaza in 2-12 saptamani postpartum si nu dau complicatii hemoragice.
Dar, uneori pot aparea mai devreme ( in trimestrul1), cu valori ale trombocitelor mai
reduse ( <50000/mmc), valori care se corecteaza mai lent in postpartum.
 Purpura trombocitopenica idiopatica
-Cazurile cu trombocitopenie <70000/mmc apar de obicei in cadrul purpurei
trombocitopenice idiopatice, boala autoimuna in care Ac antiplachetari produc
distructia plachetelor prin sistemul reticulo-endotelial matern.
-In timpul sarcinii se formeaza Ac tip Ig G dirijati impotriva glicoproteinelor de
membrana ale trombocitelor. Complexele Ag-Ac ajung si sunt distruse de sistemul
reticulo-endotelial matern (in special in splina) cu o rata de distructie care
depaseste rata de productie. Riscul de trombocitopenie neonatala e identic cu cel
din populatia generala-4%.
-In trombocitopenia autoimuna Ig G materne traverseaza placenta ajungand la fat, se
leaga de trombocitele fetale distrugandu-se si inducand o trombocitopenie fetala in
10% din cazuri.
 Purpura trombocitopenica idiopatica - prognostic
-Influienta sarcinii asupra PTI : Sarcina nu creste frecventa si nici gravitatea unei PTI
-Influienta PTI asupra sarcinii :
-In timpul sarcinii nu apar episoade hemoragice daca trombocitele nu scad
<30000/mmc.
-Nasterea naturala este permisa pentru trombocite > 50000/mmc.
-Peridurala este permisa pentru trombocite > 75000/mmc
-Nou nascutul nu prezinta risc de de hemoragie in timpul sarcinii, in schimb poate
prezenta risc de sangerare la nastere.
Aloanticorpii materni pot traversa bariera placentara determinand trombocitopenie
fetala ( la 12% din feti) cu complicatii hemoragice in special la nastere( hemoragii
cerebrale la 2% din feti).Riscul fetal este dificil de estimat pentru ca nu exista o
corelatie intre valoarea trombocitelor materne si fetale.Riscul de trombocitopenie
persista si in zilele imediat dupa nastere(prima saptamana).Alaptarea la pacientele
cu PTI este permisa.
 Diagnostic
Diagnosticul de purpura trombocitopenica imuna (PTI) este un diagnostic de excludere pentru
ca nu exista teste de diagnostic specifice si nici semne patognomonice de boala.
In practica ;
-Dupa diagnosticul initial de trombocitopenie prin numararea clasica a trombocitelor pe tub
citratat ( cu EDTA) se repeta determinarea pe lama pentru a exclude o agregare plachetara.
-Se efectuiaza grupul sangvin si bilantul hemostazei : TP, TCA, fibrinogen (nu sunt necesari PDF
si DDimerii), pentru a exclude un CID.
-Pe frotiul sangvin se verifica prezenta aglutinatelor, schizocitelor (care apar in
microangiopatii : Sindromul hemolitic uremic, purpura trombocitopenica trombotica
Moschowitz.
 Diagnostic
Se efectuiaza serologiile virale pentru ca teoretic orice infectie virala poate induce o
trombocitopenie (HIV, hepatite B, C, CMV, HSV2, Virusul Ebstein-Barr), dar nu se efectuiaza
toate analizele virale daca nu exista un context clinic de infectie virala (febra, sindrom
pseudogripal), sindrom mononucleozic, limfocitoza.
- Bilant imunologic: pentru LED (Ac antinucleari ANA, Ac anti ADN, Ac anti fosfolipidici :
anticoagulant lupic, Ac anticardiolipinici, Ac antiβ2 glicoproteina); pentru Sindromul
antifosfolipidic: anticoagulant lupic, Ac anticardiolipinici, Ac antiβ2 glicoproteina.
- Nu se efectuiaza punctie sternala daca celelalte linii celulare sunt normale.Sarcina insa este
un factor declansant pentru alte patologii medulare.
- Se va efectua bilantul hepatic si uricemia pentru a exclude un HELLP sindrom, preeclampsie.
 Conduita
• In timpul sarcinii se repeta numararea trombocitelor 1/luna pana la 28
saptamani, ½ saptamani pana la 36 saptamani si 1/saptamana pana la
nastere.Dupa nastere se verifica trombocitele materne la 6 saptamani si
cele ale nou nascutului la 3-5 zile postpartum.
• Pacientele cu trombocitopenie isi vor reduce activitatea evitand
traumatismele, vor evita de asemenea, alcoolul, aspirina, alte medicatii
care sunt inhibitoare ale plachetogenezei, injectiile intramusculare.
• In timpul sarcinii nu se administreaza nici un tratament decat daca
trombocitele sunt < 30000/mmc sau s-a inregistrat un episod hemoragic.
• In acest caz se administreaza: corticoizi daca pacienta este
corticosensibila, imunoglobulina intravenoasa sau imunoglobulina anti D
(in caz de esec al primelor doua metode).
 Conduita
• Tratamentul cu corticoizi se va de dupa schema Prednison (Cortancyl®) maxim
1mg/kg/zi, 10 zile. Curele scute (maxim 10 zile) si cu doze mici (uneori e
suficient si 10-15mg/zi) sunt deseori suficiente pentru a determina corectarea
valorilor trombocitelor fara a induce corticodependenta.
• Corticoizii utilizati sunt prednisonul (Cortancyl®) sau Prednisolonul (Soluprel®),
care nu trec bariera placentara. Dexametazona sau betametazona traverseaza
bariera placentara si nu se administreaza in acest scop, fiind toxice pentru fat
daca sunt administrate pe durata de 10 zile.
• O cura scurta de 10 zile de corticoizi se va relua aproape de termen. Normal,
trombocitele trebuie sa creasca in 3-4 zile de la debutul administrarii,la valori de
>50000/mmc, compatibile cu o nastere fara risc de sangerare, altfel se considera
ca exista o corticorezistenta.In caz de corticorezistenta , se va administra
Imunoglobulina intravenoasa 1g/kg, cu 5-10 zile inainte de data probabila a
nasterii, dar tratamentul este costisitor (40 euro/g) si raspund doar 60% din
paciente (adica, se constata o crestere a trombocitelor >50000/mmc in cateva
ore 6-72h de la administrare).
 Conduita
• Daca trombocitele sunt <50000/mmc se recomanda transfuzie de concientrat
plachetar la debut de travaliu.
• Nasterea naturala este permisa daca trombocitele sunt > 50000/mmc.
• Peridurala se recomanda la trombocite >75000/mmc.
 Conduita
- Fatul mamelor cu PTI prezinta un risc de trombocitopenie fetala si
neo-natala de 12% si un risc de accident hemoragic de 2%. Fara ca sa
existe o corelatie directa intre valoarea trombocitelor la mama si la
fat, cu cat PTI e mai grav, cu atat riscul sa existe o trombocitopenie
neonatala e mai crescut.
- Valoarea exacta a trombocitelor fetale se poate determina doar prin
prelevare de sange fetal din cordon.
- Daca nasterea va avea loc pe cale naturala la mamele cu PTI, nu se
aplica electrozi pe scalpul fetal, nu se aplica vacuum extractor sau
forceps.
 Conduita
-Prelevarea de sange din cordon e o manevra invaziva cu un risc de mortalitate fetala de 1%
pentru echipele antrenate.
Indicatiile pentru punctia de sange fetal cu dozare de trombocite la mamele cu PTI sunt :
-ATCD de trombocitopenie fetala cu ocazia unei sarcini precedente
-ATCD de hemoragie fetala, perinatala, neonatala
-ATCD de trombopenie sau hematom intrecerebral perinatal in familie ( frati cu simptomatologie
hemoragica)
-ATCD de nou nascuti cu trombocitopenie la nastere.
Riscul standard : trombocitopenie fetala de 20-50000plachete/mmc, fara hemoragie
intracraniana >20-22saptamani
Risc crescut : ATCD de hemoragie intracraniana la fati anteriori, trombocitopenie <20000/mmc,
hemoragie neonatala.
Tratamentul consta in : recoltare de sange din cordon pentru determinarea trombocitelor, si
transfuzie plachetara in utero, Imunoglobulina iv sau cortizon 0,5mg/kg.
 Conduita

• La nou nascut se va determina din cordon trombocitele ( care se vor repeta peste 3-5 zile) dar
si kaliemia, glicemia ( daca mama a luat corticoizi in timpul sarcinii) .Se va efectua in
postpartum o ecografie transfontanelara pentru a se exclude un hematom peridural, iar
<30000trombocite /mmc se administreaza imunoglobulina la nou nascut.
• Trebuie de reamintit ca in caz de trombocitopenie neonatala se va elimina in primul rand
diagnosticul de sepsis.
• Alaptarea este permisa la pacientele cu PTI.
 V. Boala tromboembolica asociata sarcinii
Factori de risc : Factori de risc :
• obezitatea
• vârsta peste 35 ani
• specifici sarcinii :
• paritatea crescută
• staza venoasă
• anemia şi bolile cardiace
• leziunile vasculare
• Varice
• modificările fiziologice ale coagulării
• episoade anterioare de TVP/EP
• trombofilie
• fumat
• imobilizare prelungită la pat (>4 zile)
• preeclampsia
• hemoragii masive
• operaţia cezariană, travaliu prelungit
 Incidenţă

• Trombembolismul - principala cauză de deces matern în ţările dezvoltate

• Riscul de tromboză venoasă profundă (TVP) este mai mare în postpartum – rata nu
este mai mare de 2:1000 sarcini
• 76-80% TVP
• 20-25% embolie pulmonară (EP)
• 43-60% din EP pot apărea la 4-6 săptămâni după naştere
 Hemostaza fiziologică
Elementele implicate în realizarea hemostazei sunt
- componentele peretelui vascular
- trombocitele
- proteinele plasmatice
Hemostaza primară = realizatrea trombusului alb plachetar
- factor declanşator lezare endoteliu vascular cu extravazare sânge în ţesutul conjunctiv
subendotelial

Hemostaza secundară = activarea cascadei factorilor plasmatici ai coagulării – formarea unei

reţele în jurul trombului plachetar şi formarea trombusului roşu
Coagularea - pe cale intrinsecă –plecare zona subendotelială
- pe cale extrinsecă –declanşată de leiunea tisulară
 Etiopatogenie tromboză

În sarcina normală sunt concentraţii crescute de factori de coagulare

I, VII, VIII, IX, X (determinată de stimularea sintezei proteice de către
estrogeni) şi de inhibitori ai fibrinolizei plasmatici produşi de placentă
Alterarea constituenţilor sanguini – scăderea numărului (cu limită
inferioară în trimestrul III) şi a adezivităţii trombocitelor
Creşte fibrinogenul plasmatic cu depăşire în trim III cu 50% valoarea
dinaintea gestaţiei (acesta determină creşterea VSH)

!Hipercoagulabilitate şi reducerea activitatii fibrinolitice

Fiziopatologie sarcină
Triada de risc Rudolf Virchow 1856 se regăseşte în sarcină
- staza venoasă
- viteza redusă de circulaţie a sângelui persistă 6 săpt. după naştere
- favorizează traumatismul peretelui vascular-
creştere semnificativă a factorilor procoagulanţi.

Tromboprofilaxie
- Identificare factorilor de risc
- Mobilizare precoce după naştere
- Hidratare adecvată
- Ciorapi medicinali după cezariană
- Administrere profilactică de heparine cu greutate moleculara mica la cezariană
- Antecedente tromboembolice: se incepe tratamentul profilactic la 3-4 ore de la naştere
apoi doze profilactice 6 săpt.
 Tromboza venoasă superficială

- Traiect venos dureros, intensitae uşoară/medie

- Cordon dur, neregulat la palpare
- Tegumente calde, cu roşeaţă
- Edem asociat elastic şi indolor
Tratament – analgezic şi antiinflamator
- ciorapi elastici compresivi
- reapus cu gamba ridicată
- trofice perete vascular
- heparină LWMH când trombusul e minim 5cm 10-12 zile
 Diagnostic clinic tromboză venoasă profundă
Evaluare clinică dificilă datorită modificărilor fiziologige specifice gestaţiei ( dispnee,
durere şi edem membre inferioare) şi simptomatologiei nespecifice.

Scorul Wells petru identificarea posibilităţii diagnosticului de TVP nu e acceptat în

sarcină.
Febră redusă
Tahicardie
Muşchii gambei sensibili
Durere la palpare în molet
Semnul Homans pozitiv
Diferenţă de peste 2cm la măsurare circumferinţă gambă
Simptomatologie mai frecvent la membrul inf. stâng
 Diagnostic tromboză venoasă profundă
Două forme clinice
1. Flegmatia alba dolens – debut brusc, durere edem important alb, mai
dur, ce păstrează godeul
2. Flegmatia cerulea – spasm reflex al arterei adiacente, culoare palid-
cianotică, reducere temperatură cutanată şi puls arterial.
Teste de laborator – hemoleucogramă
- indice de protrombină
- timp de protrombină
- APTT
- fibrinogen
- INR
- urocultură
- lohicultură
Teste de laborator ce investighează coagularea
Timp de tromboplastină parţial (APTT) – cale intrinsecă
Timp de protrombină (TP) – calea extrinsecă
Timp de trombină – calea comună.

Aceştia scad în sarcină mai ales APTT, revenind în primele 2 săptămâni de

lehuzie, dar pentru o evaluare cortectă se recomandă trecerea a 8-12
săptămâni.

D-dimerii au valoare limitată, însă absenţa lor au o valoare predictiv

negativă crescută.
 Diagnostic tromboză venoasă profundă -
explorări
Flebografia
Scintigrafia
Pletismografia
Ecografia venoasă Duplex Doppler
Ecografia venoasă cu compresie
RMN şi CT mai ales pantru TVP pelvină

Complicaţii
- Embolia pulmonară
- Tromboflebita supurată
- Gangrena
- Sindrom posttrombotic
 Tratament TVP
Mobilizare precoce
Spasmolitice
Unguente locale cu heparină
Antiinflamatoare
Heparină cu greutate moleculară mică continuat cu anticoagulant oral 1-3 luni
Chirurgical în forme emboligene
- Trombectomie
- Flebectomie
- Ligaturi venoase
 Embolia pulmonară - tablou clinic
▪ durere toracică cu debut acut sau subacut
▪ dispnee lipsă de aer
▪ tuse
▪ subfebrilitate
▪ hemoptizie
▪ tahipnee şi tahicardie la 90% paciente
▪ sincopa simptom rar indică o embolie masivă
▪ anxietatea nu trebuie subestimată
▪ colaps cardiovascular
▪ stop cardiorespirator şi moarte subită
 Embolia pulmonară - evaluare
• Hemoleucogramă
• Coagulare
• Electroliţi
• Uree
• Transaminaze
• Electrocardiogramă (modificări de tip S1, Q3, inversare T3, deviere la drepta
ax cord, bloc ram drept)saturaţia în oxigen
• Alura ventriculară
• TA

Imagistica – scintigrafie pulmonară de ventilaţie/perfuzie

- angiografie pulmonară “standard de aur” (invazivă cu riscuri)
- CT spiral (principala metodă de diagnostic – nu la gravide)
 Embolia pulmonară - tratament
○ Heparine cu greutate moleculară mică (enoxaparină, dalteparină, tinzaparină)-
tratament iniţiat în momentul diagnosticului şi continuat cel puţin 3 luni
postpartum, sau se poate opta pentru anticoagulante orale (cumarinice).
○ Nu se evaluează de rutină trombocitele.
○ Tratament instituit la -12 ore de la naşterea naturală
- 4 ore după suprimare cateter de
peridurală
- 24 ore după operaţia cezariană
Se renunţă la heparină dacă INR se menţine la 2-3 la două determinări
succesive
 Sarcina gemelară

DR. Carauleanu Alexandru

 Sarcina multiplă se defineşte prin apariţia şi
evoluţia simultană în cavitatea uterină a doi sau mai
mulţi feţi proveniţi din fecundarea unuia sau mai
multor ovule.

În ultimii ani, ca urmare a dezvoltării

programelor de reproducere umană asistată, a crescut
semnificativ incidenţa sarcinilor gemelare şi multiple.
 Cuprins

1. Factori etiologici

2. Diagnostic

3. Complicaţii fetale

4. Complicaţii materne

5. Conduită
 Epidemiologie
• Incidenţa pentru sarcina multiplă a crescut de la
18,9/1000 naşteri pentru gemelară, cu 500% în ultimii
20 ani (cauza reproducerea asistată)
• Rata probabilă de concepţie gemelară: 1din 8
• Din sarcinile ce pornesc gemelare în trimestrul I:
- 19% - naştere gemelară la termen
- 39% - naşteri unice (“geamăn dispărut”)- sângerări de prim
trimestru - de fapt avortul unui geamăn (6-8 săpt)
- 42% avort spontan
 În funcţie de numărul de feţi se pot întâlni:

Sarcina gemelară
– cea mai frecvent întâlnită formă, care constă în apariţia,
dezvoltarea, evoluţia şi naşterea a doi feţi;

Sarcina multiplă – triplă, cvadruplă, cvintruplă etc.

– mult mai rară, care constă în apariţia, dezvoltarea, evoluţia şi
naşterea a mai mult de doi feţi.

Sarcinile multiple pot fi:

- Polizigotice – feţii provin din mai multe ovule, fiecare
fecundat de un spermatozoid;
- Monozigotice – feţii provin din acelaşi ou, separat prin
diviziune în 2-4 mase embrionare.
 Sarcina gemelara
• este considerata sarcina cu risc obstetrical crescut
prin complicatiile, incidentele si accidentele care
pot surveni in timpul sarcinii si nasterii: anemie,
castig ponderal important, edeme membre
inferioare, pre-eclampsie, hidramnios, avorturi
spontane si nasteri premature, malformatii,
placenta praevia, sdr. transfuzional, IUGR
• din 10 sarcini gemelare, doar 1 sarcina naste la
termen, 3 sarcini gemelare nasc prematur si restul
de 6 sarcini gemelare se soldeaza cu esec (avort,
moarte in utero).
 Zigotismul şi corionicitatea
• Zigotism – constituţia genetică
• Corionicitate – compoziţia membranei

Sarcina dizigotică: corionicitatea este determinată de

mecanismul de fertilizare

Sarcina monozigotică: corionicitatea determinată de

momentul producerii diviziunii embrionare
 Clasificare

Dizigota (bivitelina, biovulara) – 2/3 din cazuri

- Fecundarea a doua ovule (poliovulatie simultana)
de catre 2 spermatozoizi (superfecundatie)
- In general, fetii sunt de sexe diferite, cu
patrimoniu genetic diferit
- este bicoriala-biamniotica (fiecare ou are un sac
amniotic propriu si o placenta proprie
- placentele pot fi duble sau fuzionate
- pungile amniotice sunt separate de un sept format
din 4 foite - 2 amniosuri si 2 membrane coriale.
Monozigota (univitelina, uniovulara) -1/3 din cazuri
- fecundarea unui singur ovul de catre un singur spermatozoid
- fetii au acelasi sex si acelasi patrimoniu genetic
- in functie de momentul in care are loc diviziunea oului fertilizat,
pot exista diferente anatomice:
• sarcina bicoriala-biamniotica (diviziune in primele 72 ore) -
placentele pot ramane distincte sau pot fuziona
• sarcina monocoriala-biamniotica (diviziune in zilele 4-8), cea
mai frecventa - placenta unica, 2 cavitati amniotice separate
printr-un sept format din 2 foite, anastomoze circulatorii
• sarcina monocoriala-monoamniotica (diviziune in zilele 9-14 de
la fecundatie) – fetii pot avea aspect normal sau pot fi incomplet
separati (siamezi)
 Superfecundaţia
= Fertilizarea a două sau mai multor ovocite în cadrul
aceluiaşi ciclu menstrual, cu spermatozoizi din relaţii
sexuale separate, uneori cu parteneri diferiţi
 Factori etiologici
• Ereditatea – minoră (mai important mama), 1/58 dacă mama
provine din gemeni dizigoţi, 1/116 cu tata descendent similar
• Vârsta maternă şi paritatea
– creşterea vârstei materne creşte riscul de sarcini multiple (incidenţa
maximă spontan la 37 ani - nivel de FSH maxim);
- paritatea crescută creşte riscul
• Factori nutriţionali – femei înalte cu greutate mai mare -
incidenţă cu 25-30% mai mare decât pacientele slabe şi sub 155cm
• Gonadotropine hipofizare – FSH crescut (stă la baza sarcinii
gemelară în prima lună de la oprirea CO)
• Reproducere umană asistată – stimulare ovariană 16-40%, FIV
important număr de embrioni transferaţi
 Diagnostic clinic
• Anamneza
• Disgravidie emetizantă
• Uter mai mare decât vârsta de gestaţie
• Palpare doi poli fetali de acelaşi fel, ascultare 2 focare
pentru BCF eventual cu ritm distinct şi diferit de pulsul
matern
 Diagnostic clinic diferenţial
• Datare greşită a sarcinii după
ultima menstruaţie
• Ridicarea uterului de o vezică supradestinsă
• Fibrom uterin voluminos
• Chist ovarian
• Mola hidatiformă
• Făt macrosom
• Polihidramnios
 Diagnostic paraclinic
Ecografic:
• 2 saci gestaţionali, doi embrioni
• trimestru II 2 cranii sau 2
abdomene fetale pe aceeaşi
secţiune
• Determinarea corionicitatii -
moment optim la 6-10 săpt prin
numărarea sacilor şi grosimea
membranei interamniotice
• după 9 săpt semnul lambda;
• în trim II număr de placente,
sex diferit, grosime membrană
 • Ecografia
Trim I de sarcina (<14 SA)

- metoda de screening
- varsta gestationala, viabilitatea si numarul embrionilor
- momentul optim pt dignosticarea sarcinii gemelare este inainte de sapt
10, deoarece uterul poate fi vizualizat in intregime cu sonda endovaginala
-se vizualizeaza:
2 saci ovulari -sapt 5
2 tuburi cardiace -sapt 7-8
2 embrioni –sapt 7-8
2 cranii fetale –sapt 14
-interventii sub ghidaj ecografic: amniocenteza
biopsia vilozitatilor coriale
-identificarea malformatiilor: sdr. transfuzat-transfuzor, geamanul
acardiac, gemenii conjugati
 Sarcina bicoriala-biamniotica
-2 placente, 2 saci, perete despartitor, sau
-1 masa placentara, 2 saci ovulari, semnul Lambda (proiectie
triunghiulara intre membranele amniotice, care demonstreaza clivajul
peretelui in apropierea placii coriale
 sarcina monocoriala-monoamniotica
-1 placenta, 1 sac amniotic
 sarcina monocoriala-biamniotica
-1 placenta, 2 saci, absenta semnului Lambda, prezenta
semnului T
• Sarcina gemelara bicoriala
-1 sarcina in evolutie
-1 sarcina neviabila

• Gemeni siamezi (toracopagi) -

eco Doppler
• sectiune transversala la nivelul
structurii cardiace comune
 Diagnostic paraclinic
• Corionicitate importantă
- IUGR prin STT sau insuficienţă
placentară
- Fetoreducţie
- Mortalitate perinatală
- Sechele neurologice
Complicaţii fetale

prematuritate
Feţi conjuncţi
Sarcina monoamniotică

STT

Făt acardiac
IUGR discordant
 Complicaţii fetale
• Prematuritatea - 60% (40% declanşare travaliu/MRS, restul
cauze materne) principala cauză pentru naşterea iatrogenă,
10% sub 32 săpt
- Incidenţă crescută pentru detresă respiratorie, dar au risc mai
scăzut de retinopatie severă a prematurului
- Mortalitate perinatală >x4 gemelară, >x6 multiplă
- Paralizie cerebrală 10-40%
- Infecţii polimicrobiene intramniotice 15-30%
- Hemoragie intraventriculară
 Complicaţii fetale
• Sarcina monoamniotică - 1% din sarcini monozigotice, deces (prin
înnodare cordoane, anomalii congenitale, NP, STT)
• Sindrom transfuzat transfuzor
– prin distribuţie inegală a fluxului de sânge în cadrul
aceleiaşi placente
- fără tratament mortalitate 80-100%
- Un făt este donor (anemic) şi celălalt este recipient
(policitemic; în timp insuficienţă cardiacă, hidrops)
- Bazele anatomice şi funcţionale ale dezechilibrului
hemodinamic sunt anastomozele vasculare arteriovenoase
cu flux unidirecţional
- Debut tipic la mijlocul sarcinii, cu oliguria donorului şi
oligoamnios cu IUGR, hipoplazie pulmonară, reducere
mişcări fetale “stuck twin”, iar pentru fatul transfuzat -
polihidramnios
- Debut sub 26 săpt - risc crescut de deces perinatal şi
handicap sever (ischemie cerebrală transfuzor prin hTA şi
anemie, iar la transfuzat prin TA instabilă cu episoade de
hTA
- Dacă un făt moare in utero se produce transfuzia rapidă de
la circulaţia cu presiune înaltă a celui viu cu hipovolemie şi
leziuni neurologice şi deces prin emboli de tromboplastină
• STT
- Dg ecografic: feţi de acelaşi sex, cantitate LA,
discrepanţă grosime cordoane, discordanţă între mărime
vezică, disfuncţie cardiacă receptor, velocimetrie
Doppler anormală vase ombilicale şi duct venos;
donatorul anomalii Doppler sistem arterial, primitor
anomalii sistem venos
Clasificare:
- Stadiu I oligoamnios- polihidramnios prezent, dar se
vizualizează vezică urinară donor
- Stadiu II oligoamnios-polihidramnios - vezica urinară a
donorului nu se mai viuializează, velocimetrie Doppler
normală
- Stadiu III velocimetrie anormală pe Ao, cu flux diastolic
absent/inversat, vena ombilicală flux pulsatil şi duct
venos flux inversat
- Stadiu IV ascită, edem scalp, revărsat pleural sau
pericardic sau hidrops
- Stadiu V deces fetal unul sau ambii feti
 Complicaţii fetale
• IUGR discordant la 20% din sarcinele gemelare
- Placenta monocorionică
- Greutatea unui făt sub percentila 10
- Lipsa oligoamnios-polihidramnios
- Diferenţa greutăţii celor 2 feţi împărţită la greutatea celui mai mare
- Măsurare CA cu o diferenţă peste 20mm (diferenţă mai mare de 20-30%
prognostic nefavorabil)
• Moartea in utero x4 faţă de sarcina unică
• Malformaţii congenitale
Cel mai mic risc de mortalitate, morbiditate
pentru naştere la 36-38 săpt; pentru gemelară
limita de supramaturat este 39 săpt
 Complicaţii fetale

• Feţi conjuncţi – separarea axului

embrionic este incompletă în
zilele 13-14 gestaţie (1/50000,
1/200000 feţi)
Clasificare – omfalopag
- toracopag
- cefalopag
- ischiopag
- craniopag
- parapagus diprosopus
- parapagus dicephalus
 Complicaţii fetale
• Făt parazit extern – ataşat unui făt
aparent normal, lipseşte un cord şi un creier
funcţional, este rezultatul decesului in utero al
unui făt plurimalformat ce rămâne ataşat şi
vascularizat de celălalt geamăn
• Fetus in fetus – 1/500000 (100 cazuri)
prin diviziunea inegală a celulelor totipotente
ale blastocistului în dezvoltare, duce la
includerea unei mase celulare mai mici
(geamănul înglobat se opreşte în evoluţie în
primul trimestru) în embrionul ce se dezvoltă;
tipic localizare în 80% cazuri în abdomenul
superior
 Complicaţii fetale
• Făt acardiac – 1% din sarcini monozigotice,
nu are cord însă se dezvoltă pe seama
perfuziei de la celălalt geamăn prin
anastomoze vasculare cu flux retrograd, în
timp putând să apară cardiomegalie şi
insuficienţă cardiacă la fătul normal;
• fără tratament apare decesul fătului
normal 50-75%
 Complicaţii materne
• Preeclampsia, eclampsia, sdr HELLP
• Placenta praevia
• IA, NP
• Hiperemeza
• Hemoragia postpartum
• Trombembolism
• Infecţii tract urinar
 Conduita antepartum

Screening Embrio- Prevenire

Dg prenatal
aneuploidii reducţie NP

În sarcina
Măsurarea Reducere de la Limitare activitate
Bicorială- riscul 2 la unul când
ca unul din feţi translucenţei fizică, nr crescut
nucale, dar în există istoric de vizite; cerclajul
să posede de pierdere in
anomalie sarcina profilactic nu
cromozomială monocorială trim II sub aduce beneficii
este dublu faţă poate sugera ghidaj eco la
de sarcina unică STT 10-13 săpt cu
de la 31 ani KCl intracardiac
 Conduită complicaţii

NP STT monoamniotică

Tocolitice risc la Amniocenteza Monitorizare

combinare cu seriată pentru zilnică TNS
blocante canale debut peste 27 durata o oră de
de Ca de edem săpt, septostomia, la 24-26 săpt
pulmonar acut; ocluzie cordon până la 34 săpt;
MRS declanşare ombilical, terapia la 34 săpt
după 24h; avort un laser pentru debut cezariană
făt la 23-26 săpt sub 26 săpt cu electivă
pensare cordon, control eco înainte,
tocoliză, antibiotic, în timp şi după
eventual cerclaj la procedură apoi
cald amniocenteză
 Conduită complicaţii

IUGR malformaţii deces in utero

Monitorizare şi terapie
Absenţa sau Management dictate de statusul matern
inversarea fluxului conservator, feticid şi al fătului supravieţuitor;
diastolic pe Ao a selectiv prin ocluzie supravegrere
fătului restricţionat cordon, evacuare săptămânală a
impune evacuarea sarcină in funcţie de: parametrilor de coagulare
severitatea pentru mamă, biometrie
sarcinii; recent - fetală, starea de bine a
terapie laser pentru malformaţiei,
fătului la bicorială;
convertirea corionicitate, efectul monocorială sub 34 săpt
placentei malformat asupra adm corticosteroizi +
monocorială în una celuilalt, aspecte etice evaluare Doppler, NTS
bicorială zilnic
 Conduita in sarcina
- Dispensarizare precoce
- Tratarea anemiei incepand din trim II cu preparate de Fe si acid folic
- Repaus prelungit la pat (la gravidele cu risc crescut de IA si INP)
- Cerclaj profilactic la gravidele cu risc abortiv
- Medicatie tocolitica, antispastica, progesteron (Gynipral, No-spa,
Utrogestan)
- Ecografii abdominale si pelvine frecvente
- Internare in caz de complicatii
Conduita in travaliu
- se stabileste calea de nastere, in functie de:
• Prezentatia primului fat
• Raportul dintre cele 2 prezentatii (risc de acrosare)
• Volumul fetilor, starea lor (sdr. Transfuzat-transfuzor, suferinta fetala
etc.)
• Complicatiile posibile
• Indicatii obstetricale (bazin limita, feti morti in antecedente etc.)
 Conduita la naştere
• Complicaţii posibile – travaliu prematur
- diskinezii uterine
- prezentaţii distocice
- prolabare de cordon
- DPPNI
- hemoragia
Management intrapartum
– urmărire travaliu
- linie venoasă
- urmărire eco poziţie al doilea făt după naştere primul
- disponibil personal ATU pentru manevre obstetricale sau op cezariană
 Conduita la naştere
• Combinaţii posibile: cefalică-cefalică 42%, cefalică-pelvină 27%,
cefalică-transversă 18%
 Conduita la naştere
• În decizie naşteii trebuie luat în considerare:
- Vârsta getaţională
- Greutate feţi
- Poziţia feţilor
- Posibilitate monitorizare independentă feţi în travaliu
- Experienţa echipei medicale
• Ambii în PC - naştere naturală
• Primul făt în transversă indicaţie absolută de cezariană indiferent de
VG sau greutate feţi
• Prelungire perioadă peste 20min între naştere cei 2 feţi - risc de
acidoză severă
 Nasterea naturala
• primul fat in PC si nu exista contraindicatii de nastere vaginala
(bazin limita, uter cicatricial etc.)

Masuri generale adoptate in cursul nasterii natural

• stabilirea pozitiei si prezentatiei ambilor feti, clinic si ecografic

• monitorizarea contractiilor uterine si a BCF
• abord venos
• anestezie - locala (infiltratia perineului sau a nervilor rusinosi cu
Xilina 1%, Novocaina)
- epidurala – monitorizarea TA (risc de hTA)
- generala i.v. sau IOT –in cursul manevrelor obstetricale
(de ex. versiunea interna cu mare extractie)
• membranele se mentin intacte cat mai mult, pana la dilatatie
completa si prezentatie fixata.
- epiziotomie profilactica
- se asista nasterea primului fat
- intervalul dintre cele 2 nasteri trebuie sa fie de 5-15 min
<5 min –risc de atonie uterina tranzitorie, hemoragie post-partum
>15 min –risc de hipoxie fetala, vicii de prezentatie, prolabare de
cordon, dezlipire prematura de placenta
- p.i.v. cu oxitocina daca nu se reiau CUD in 15 min
- al doilea fat in PC sau PP - asistenta obisnuita (RAM la a doua punga dupa
15 min)
- al doilea fat in PT -versiune externa, interna cu mare extragere, aplicare
forceps sau cezariana
- delivrenta decurge ca si in nasterea cu fat unic
- in caz de hemoragie sau retentie de placenta: extragerea manuala a
placentei, control manual sau instrumental al uterului
- oxitocin i.v., ergomet i.m., masaj extern al uterului
- daca sangerarea nu inceteaza =>histerectomia de hemostaza
 Distocii caracteristice sarcinii gemelare

- acrosajul –fixarea mentonului primului fat, aflat in PP, la craniul celui de-al
doilea fat, aflat in PC
- coliziunea –tendinta la angajare simultana
- compactia –angajarea concomitenta a ambilor feti, cu blocarea ulterioara a
mecanismului de nastere
- impactia –compresiunea exercitata de un pol fetal asupra celuilat fat

Nasterea prin operatie cezariana

-primul fat in PT
-distocie dinamica refractara la oxitocina
-distocii grave de angajare
-suferinta fetala acuta
-procidenta de CO
-placenta praevia
-HTAIS
-uter cicatricial
-discordanta majora intre dimensiunile fetilor (primul fat mai mic)
Incompatibilitatea in sistemul Rh
• Există cel puţin 100 de antigene pe suprafaţa
hematiilor, dar dezvoltarea Ac materni apare doar
pentru 30 din aceştia şi pot duce la boală hemolitică
fetală.
• Totuşi, în majoritatea cazurilor apare incompatibilitatea
în sistem AB0 sau Rh.
• Incompatibilitatea fetomaternă AB0 survine la 20% din
sarcini, dar hemoliza fetală doar la 2% din cazuri şi de
obicei este uşoară. Ac sunt de obicei de tip IgM, ce nu
traversează placenta şi nu sunt necesare măsuri
antenatale speciale.
 CE ESTE FACTORUL Rh?
• Factorul Rh(D) este un antigen specific de grupă sanguină,
prezent atât pe eritrocitele umane, cât şi pe cele ale maimuţei
Rhesus, de unde şi-a căpătat şi denumirea.
• Acest factor nu este prezent la toţi indivizii umani,
ci numai la 85% dintre aceştia, ei fiind numiţi Rh(D)
pozitivi (+), restul de 15% fiind Rh(D) negativi (-).
 CE ESTE INCOMPATIBILITATEA?
• Imediat după descoperirea factorului Rh(D) în anul
1940, s-a precizat rapid şi importanţa sa clinică, una
dintre situaţii fiind aceea legată de
imunocompatibilitatea materno-fetală în sistemul
Rh.

• Pătrunderea unor eritrocite Rh(D) pozitive în

circulaţia sanguină a unei persoane Rh(D) negative,
duce la apariţia anticorpilor anti-Rh(D).

• Această situaţie apare când mama este Rh negativa

şi naşte un copil cu Rh pozitiv (Rh moştenit de la
tată), situaţie care, în absenţa măsurilor de
prevenire a apariţiei anticorpilor anti-Rh, poate
duce la instalarea bolii hemolitice a nou-născutului.
 Definiţie
• Incompatibilitatea Rh este o situaţie în cursul sarcinii
când o femeie Rh- are un copil Rh+. Totuşi doar 17%
din mamele Rh- expuse la feţi Rh+ dezvoltă Ac anti-
Rh.
• "Rh-negativ" si "Rh-pozitiv" se referă la faptul că
hematiile au sau nu factorul Rh.
• Rh-ul se moşteneşte.
 Epidemiologie
• Cei mai cunoscuţi Ac ce determină hemoliză maternă sunt cei anti-D.
Alţi Ac sunt anti-C, anti Kell şi anti-E şi extrem de rar anti-M, anti-N,
anti-S. Sarcinile complicate de aceşti Ac trebuie manageriate ca şi
incompatibilitatea Rh, incluzînd măsurarea nivelului de Ac materni,
examen Doppler, cordocenteză, transfuzie fetală şi naştere precoce.
• Feţi Rh+ se nasc din mame Rh- . 10% sarcini la rasa caucaziană şi 3% la
rasa neagră.
• Risc de izoimunizare: 3,5% după avort spontan, 5,5% după avort indus,
1% după SEU. 90% din izoimunizări la naştere.
• Riscul de izoimunizare depinde de 3 factori:
- volumul hemoragiei transplacentare
- extinderea răspunsului imun matern
- prezenţa simultană a incompatibilităţii AB0

85% din populaţie este Rh+, iar 15% Rh-

Fiziopatologie
Fiziopatologie
Fiziopatologie
 CE ESTE BOALA HEMOLITICĂ A
NOU-NĂSCUTULUI?
• Boala hemolitică a nou-născutului este o afecţiune cu implicaţii
majore asupra vieţii nou-născutului, datorată distrugerii
globulelor roşii ale copilului de către anticorpii din sângele
matern care traversează bariera placentară.
• Cu cât titrul (cantitatea) de anticorpi este mai mare, cu atât
boala va fi mai gravă, ducând la leziuni cerebrale sau chiar la
moartea copilului.
Anemia hemolitică înseamnă că
hematiile sunt distruse într-un ritm
mai rapid decât se refac.
Fără hematii suficiente fătul suferă
de hipoxie. Organismul caută să
supleeze anemia prin hematopoeză
extramedulară
Hematiile produse în ritm rapid nu
sunt de calitate (imature) şi splina le
distruge cu splenomegalie.

Eritroblastoză fetală: hematii

normale, hematii distruse şi
hematii imature – au încă nuclei
 Fiziopatologie
• Focarele extramedulare hepatice determină
hepatomegalie şi hipoproteinemie.
• Hipoxia şi anemia determină decompensare
cardiacă.
• Hipoproteinemia şi decompensarea cardiacă
duc la ascită hidrops fetal.
• În cursul sarcinii bilirubina fetală în exces trece
la mamă via placentă şi este conjugată şi
excretată, dar la naştere nivelele reduse de
glucuronil transferază ale fătului nu permit
conjugarea bilirubinei în exces cu icter fetal.
 FORME CLINICE DE BOALA HEMOLITICA PRIN
INCOMPATIBILITATE Rh
1. Anasarca feto-placentara (Hidrops fetalis)

• Anasarca feto-placentara este forma cea mai severa de boala

hemolitica si poate determina moartea fatului in utero. Daca
nou nascutul se naste viu, fiind vorba de obicei despre un
prematur cu varsta gestationala sub 34 de saptamani, prezinta
edeme generalizate, paloare, hepatosplenomegalie, semne
clinice de insuficienta cardiaca si ascita.
• Anemia este foarte accentuata, sub 7 g%, Hb putand ajunge
chiar la valori de 2 g%. Nou nascutul prezinta adesea apnee la
nastere.
• Rata de supravietuire in aceasta forma clinica este foarte mica,
chiar in conditiile intubarii traheale, exsanguinotransfuziei
imediate si instituirii tratamentului insuficientei cardiace.
Hydrops fetalis
Hydrops fetalis
2. Anemia severa la nastere
• Acest grup este reprezentat de nou nascutii care,
conform datelor amniocentezei, sunt afectati
intrauterin moderat si se nasc spontan sau prin
operatie cezariana, dupa varsta gestationala de 36 de
saptamani.
• Nou nascutul prezinta un scor Apgar bun la nastere,
dar este palid, cu valoarea hemoglobinei mai mica
decat 12g%, este moderat edematiat, bontul
ombilical este galbui, iar valorile bilirubinei sunt
cuprinse intre 3 si 5 mg/100 ml. Hepatosplenomegalia
si petesiile pot fi prezente. Exsanguinotransfuzia se
va efectua in aceste cazuri imediat dupa nastere.
Paloare cutaneo-mucoasa Edeme palpebrale
Cordon ombilical galbui Cordon ombilical
Icter Icter
 3. Icterul accentuat cu anemie moderata

• La nastere, nou nascutul este aparent normal, valoarea

hemoglobinei > 12g/dl, iar bilirubina din cordonul ombilical este
< 3 mg%.
• Cresterea rapida a bilirubinemiei, secundara bolii hemolitice, in
primele 24 ore dupa nastere reprezinta indicatie pentru
exsanguinotransfuzie.
 Diagnostic
• Anamneza
- Grup sg şi Rh, Rh soţ
- Istoric de transfuzii
- Sarcini anterioare, inclusiv avorturi spontane
şi elective
- Administrare anterioară Ig anti-D
- În caz de traumatisme în sarcină mecanism
de injurie
- Prezenţa sângerărilor vaginale în sarcină
- Proceduri obstetricale anterioare invazive:
amniocenteza, biopsie vilozităţi coriale,
cordocenteza, SEU
- Istoric de sarcini anterioare cu copil afectat
 Diagnostic
• Mama este asimptomatică
• Mărire de volum uter prin polihidramnios
• Testul Rosette detectează aloimunizarea determinată de cantităţi mici
de hemoragii fetomaterne
• Test Kleihauer-Betke - test cantitativ de măsurare a hematiilor fetale în
sângele matern (când are loc tranfuzie masivă) şi aprecieează
necesitate adm Ig anti-D cel puţin 20mcg/ml hematii fetale
• Determinare Ac anti-Rh titru sub 15UI/ml sau echivalent diluţie 1:128
gradul de hemoliză fetală este insignifiant sau uşor (test indirect
Coombs); titru peste această valoare Doppler la 1 săpt
• Test Coombs direct din sângele fetal din cordon

• Determinare bilirubină în cordon ombilical sau în LA (curba Lilly)

 Diagnostic ecografic
• Grosimea placentei peste 3cm
• Polihidramnios
• Ascita fetală
• Hidrops fetal- edem scalp, cardiomegalie, hepatomegalie, lichid pleural,
ascită
• Stabilire grad de anemie fetală prin velocitate sistolică pe ACM (PSV)
MoM sub 1 normal, 1-1,5 anemie medie, peste 1,5 anemie severă
• Stare fetală prin Doppler ACM şi Ao
Masurarea vitezei sg in artera cerebrala medie
Ecografia in evaluarea fatului
cu izoimunizare Rh

Sectiunea transversa a craniului (oasele

sfenoide)
Doppler color pe Poligonul Willis
Fereastra color aplicata in jurul
MCA:ZOOM
Linia de tir pe segmentul proximal
Volumul de scanat e plasat in centru
Corectia unghiului

Se masoara varful cel mai inalt al

undelor
Forma undelor trebuie sa fie similara; se
masoara de 3 ori la acelasi fat
 Complicaţii fetale
• Icter fetal (tegumente, mucoase) până la icter nuclear: apare la câteva
zile de la naştere cu
- pierdere reflex Moro,
- postură specifică
- alimentaţie scăzută
- inactivitate
- bombarea fontanelei
- plâns caracterisctic

Copii cu icter nuclear vor dezvolta ulterior hipotonie, pierdere auz, retard
mental
• Eritroblastoză fetală cu hidrops fetal cu rată mare de deces ante şi
postpartum, necesită exanguinotransfuzie rapidă. Aceşti copii - naştere
cât mai puţin traumatică.
• Dacă există sarcini anterioare cu deces neonatal, transfuzie fetală sau
făt sever afectat, decesul fetal/hidrops nu survin înainte de 17-18 săpt.
Complicatii ale icterului nuclear
Icter nuclear
 Icter nuclear
• Hipersemnal T2 in globus
pallidus
 Prematur cu icter nuclear
• Hidrops fetalis • Hiperintensitate
simetrica globus
pallidus
 Exsanguinotransfuzia
Scopul este de a inlocui eritrocitele fetale
sensibilizate cu un sange compatibil. In boala hemolitica
prin incompatibilitate Rh se va folosi sange Rh negativ
izogrup cu sangele copilului.

Efectele favorabile ale exsanguinotransfuziei sunt:

• Corectarea anemiei
• Reducerea hemolizei prin inlocuirea in proportie de 85%
a hematiilor fetale cu hematii compatibile cu anticorpii
transmisi transplacentar
• Eliminarea bilirubinei si a anticorpilor circulanti, de
origine materna din organismul fetal
Exsanguinotransfuzia
 Fototerapia
• Expunerea nou nascutului icteric la o sursa de lumina alba sau
albastra determina scaderea valorilor bilirubinei serice. Fototerapia
reprezinta metoda cea mai frecvent folosita in tratamentul icterelor
de intensitate medie. In prezenta unei surse de lumina cu o lungime
de unda 450 - 460 micrometri, bilirubina neconjugata se transforma
la nivelul tegumentelor in produsi de degradare hidrosolubili,
netoxici pentru SNC.
• Se vor trata prin fototerapie icterele prematurilor
sau icterele hemolitice medii, atunci cand valorile
BI ating valori de 10 mg%. In prezenta unei hemolize
accentuate si cand ritmul de crestere al bilirubinei
este mai mare de 0,5 mg/ora, fototerapia nu este
eficienta, fiind indicata EST.
• In boala hemolitica fototerapia poate fi folosita ca
metoda adjuvanta, dupa EST. Ritmul de
decompozitie al BI este proportional cu suprafata
tegumentelor expuse si cu energia radianta primita
de acesta
Fototerapie
• Timpul de expunere la fototerapie este de 12 ore, repetandu-
se daca este necesar, dupa o pauza de cateva ore, evitandu-se
pierderile de fluide. In timpul expunerii la fototerapie se vor
proteja ochii si organele genitale prin pansamente ocluzive.

• Se vor monitoriza la 12 ore greutatea, temperatura si valorile

bilirubinei serice. Se vor administra lichide per os sau
parenteral in scopul evitarii pierderilor excesive de apa. In
timpul primelor 24 ore de fototerapie se produce o stationare
sau o scadere usoara a nivelului bilirubinemiei.
• Efectele secundare ale fototerapiei sunt reprezentate de
pierderile excesive de lichide favorizate de vasodilatatie
si de scaunele diareice determinate de produsii de
fotodecompozitie ai bilirubinei care se elimina prin bila
in intestin.
• Desi nu au fost evidentiate efectele toxice secundare ale
fototerapiei la nou nascut, studiile arata posibilitatea
existentei acestora: schimbarea ritmului somn-veghe, a
ritmului de crestere, tulburari in functionarea gonadelor.
• Fototerapia a redus evident numarul EST la nou nascutii
cu icter accentuat produs de boala hemolitica usoara sau
medie. In unele cazuri insa, hemoliza continua si dupa
externare, de aceea, examene hematologice repetate si
eventuale transfuzii corective sunt necesare.
Efectele favorabile ale fototerapiei
 Profilaxie
• Counseling premarital
• Analize de sânge înainte de concepţie - prima sarcină
• Soţ Rh+ determinare Ac antiRh la 20 săpt cu repetare la fiecare 4 săpt
până la naştere
• Soţul este heterozigot copilul poate fi Rh- şi se poate determina Rh fetal
prin ADN fetal în sângele matern
• La fiecare transfuzie de sg. 300mcg Ig anti-D minimum
• Femei Rh- pentru avort trim I Ig anti-D 50mcg deoarece transferul este
minim
• La fiecare sângerare în sarcină 300mcg Ig anti-D i.m. (ar trebui pt
fiecare 30ml sânge fetal din circulaţia maternă adm 300mcg)
• Adm. Ig anti-D primele 72 ore de la naştere
• Evitare manevre obstetricale ce cresc trecere sânge fetal în cel matern
 DIABETUL ȘI SARCINA

Șef lucrări Dr. Cărăuleanu Alexandru

16.10.2019
 Cuprins
 Hiperglicemia si sarcina
 Diabetul zaharat
 Diabetul zaharat gestational (DZG):
 Definitie
 Diagnostic
 Screening
 Management clinic
 Evaluare
 Complicatii
 Preventie
 Hiperglicemia și sarcina
 I. trimestru al sarcinii  În evoluţia sarcinii, în mod fiziologic:
 sensibilitatea la insulină este crescută,
 glicemia bazală (a jeun) este mai mică
decât în absenţa sarcinii,
 faza anabolică, de acumulare şi
formare de resurse energetice de
către organismul matern.
 se dezvoltă o stare de
insulinorezistenţă periferică
 acţiunea insulinei este cu 50-70%
mai redusă decât în lipsa sarcinii
 creştere compensatorie de
insulinosecreţie
 secreţia beta-celulară
pancreatică de insulină se
triplează, menţinând astfel
echilibrul glicemic.
 faza catabolică - necesară dirijării
substanţelor nutritivela făt
 Diabetul zaharat
- clasificare-
• Diabet tip 1 – insulinodependent (diabetul juvenil)
- caracterizat prin distrucţia celulelor β pancreatice prin procese
autoimune, majoritatea diagnosticate sub 25 ani.
• Diabet tip 2 – non-insulinodependent
- caracterizat prin creşterea rezistenţei la insulină în ţesuturile periferice
şi deficit de secreţie a insulinei în celulele β
- asociat cu predispoziţie familială, creşterea vârstei, obezitatea şi lipsa de
exerciţiu fizic.
• Alte tipuri specifice de diabet – tipuri de variate etiologii, incluzând
defect genetic al funcţiei celulelor β, paciente cu pancreatită, fibroză
chistică, disfuncţii pancreatice asociate cu alte endocrinopatii precum
acromegalia sau alte cauzate de medicamente, substanţe chimice, infecţii.
 Diabetul gestațional
• Diabetul gestaţional defineşte orice alterare a toleranţei la
glucoză, manifestată prin hiperglicemie de diverse grade de
severitate, apărută sau depistată în timpul sarcinii.
• Aceste femei au homeostazie normală a glucozei în prima jumătate
a sarcinii şi manifestă deficienţă insulinică relativă cu hiperglicemie
în a doua jumătate, cu remisiune după naştere.
 Fiziopatologia DG
• în sarcina precoce, glicemia scade prin scăderea producţiei endogene şi există o
senzitivitate crescută la insulină de cauză necunoscută
- la sfârşitul trim I senzitivitatea la insulină scade, iar în trim III utilizarea
glucozei mediată de insulină scade cu aproximativ 50%
• Creşterea rezistenţei la insulină se datorează:
 creşterii plasmatice a concentraţiei HumanPlacentalLactogen, Prolactinei,
cortizolului şi Prostaglandinelor
 un mecanism intermediar: creşterea citokinelor inflamatorii, TNFα (creşterea
concentraţiei TNF este cel mai bun predictor al rezistenţei la insulină în sarcină)
 disfuncţia celulelor pancreatice β, mecanism neclar, răspunsul iniţial la creşterea
rezistenţei la insulină este expansiunea masei celulelor β urmată apoi de apoptoza
crescută a acestor celule
 genetica DG : creşterea antigenelor HLADR3 şi DR4
 iFiziopatologie macrosomie fetale
Hiperglicemie maternă hiperglicemie fetală hiperplazie celule
pancreatice β fetale hiperinsulinemie fetală macrosomie,
organomegalie, policitemie, hipoglicemie, detresa respiratorie, icter

Policitemia Hb >20g% şi Ht >65%- hiperglicemia este un puternic stimulator al

eritropoetinei fetale; netratată determină sludge, ischemie, infarct al organelor
vitale incluzând rinichii şi SNC.
Diagnostic
 Risc de a dezvolta DG
Risc scăzut Risc crescut
- vârsta sub 25 ani – etnia
- vârsta maternă ≥37 ani
- greutate normală înainte de
sarcină - greutate înainte de sarcină >80kg sau IMC
>25kg/m²
- fără istoric de moarte - HTA
subită intrauterin
- colesterol ridicat, HDL < 35mg/dl, TG >
- fără rude grad I cu diabet 250mg/dl
- copii peste 4000g/polihidramnios
- DG în sarcina anterioară
- HbA1C ≥ 5,7%
- PCOS
- activitate fizică scăzută
 Screeningul DZG – Factorii de risc
• Istorie familială de diabet sau obezitate pe linie maternă
• Factori personali, independenţi de sarcină:
• Suprapondere sau obezitate (IMC > 25 kg/m2)
• Vârstă mai mare a mamei (peste 35 ani)
• Greutatea la naştere a mamei < 2,5 kg sau > 4 Kg
• Fumat
• Multiparitate
• Etnie cu risc crescut pentru diabet gestaţional
• Consum de alimente prajite inainte de sarcina *
 Screeningul DZG – Factorii de risc
• Istoric personal obstetrical / ginecologic - sarcini anterioare:
- Diabet gestaţional
- Creştere ponderală excesivă
- Copii macrosomi sau hipotrofici
- Exces de lichid amniotic
- Sterilitate, avorturi spontane, moarte fetală
- Hemoragii în primul trimestru de sarcină
- Malformaţii congenitale
- Hipertensiune arterială sau toxemie gravidică
- Infecţii urinare recidivante
 Screeningul DZG – Factorii de risc
• Istoric personal obstetrical / ginecologic – sarcina actuală:
- Macrosomie sau hipotrofie fetală înainte de săptămâna 24-a de sarcină
- Exces de lichid amniotic
- Infecţii urinare repetate
- Tensiune arterială > 135 / 85 mmHg
- Iminenţă de avort sau naştere prematură
- Utilizarea de beta-mimetice (pentru cuparea contracţiilor)
 Screening pentru DG
- în populaţia generală la 24-28 săptămâni
- ghidurile susţin testarea populaţiei cu risc crescut de la luarea
în evidenţă
- teste de screening: TTGO, glicozuria, HbA1C, fructozamine
- screening cu 75 mg : glicemie a jeun ≥92mg/dl, la 1h ≥180mg/dl
la 2h ≥153mg/dl ! minim o valoare anormală
- criterii standard de DZ tip 2 sunt glicemie a jeun ≥ 126mg/dl,
la 2h glicemia ≥ 200mg/dl (după 75mg), HbA1C ≥ 6,5%
 Suspiciune clinică DG
Înălțimea Fundului Uterin mai mare decât VG (macrosomie, polihidramnios)
- palpare uter – “uterul plin de copil”
- ecografic: CA mult peste VG, peste percentila 90
- ecografic: gelatina Wharton cordon ombilical
 DZ prexistent îngrijiri înainte de sarcină
• Controlul deficitar al glicemiei - trecerea glucozei în exces şi a corpilor
cetonici transplacentar în primele 8 săptamani de sarcină determină
malformaţii fetale
• La aceste paciente este necesară planificarea sarcinii cu reglarea unei
glicemii optime 3 -6 luni înainte de concepţie.
• Target-ul: glicemie înainte de masă 60-119mg/dl, postprandial 110-
149mg/dl şi A1C 4-6%.
• Alte deziderate
– menţinere greutate corporală limite normale
- îmbunătăţire dietă şi exerciţii fizice
- efectuare consult preconcepţional – glicemie, HbA1Că
• Revizuire medicaţie
 Efectele sarcinii asupra DZ preexistent
• Nefropatia diabetică
- necesară evaluare proteinuriei/24h şi clearance-ul de creatinină; DZ vechi- proteinuria va
creşte, dar clearanceul creatininei se menţine normal ,fără progresia nefropatiei
• Prognosticul sarcinii este destul de bun, cu 50% naşteri premature însă şi RCIU 15%.
• Preeclampsia este prezentă 50%, iar op cezariană 70%. Aceste riscuri le au pacientele cu
creatinină serică ≥ 1,5mg/dl şi proteinurie ≥3g/24h.
• Alte efecte ale sarcinii asupra diabetului
- creştere dozei de insulină pe măsură ce sarcina se apropie de termen cel puţin.
- hipoglicemia este mai frecventă
- risc de cetoacidoză în hiperemeză, infecţii
- retinopatia
- sarcina ar putea accentua neuropatia, dar studii recente arată că paritatea nu influenţează
neuropatia autonomă
• Odată diagnosticat DG, se impune:
 eliminarea grăsimilor animale din dietă cu normalizare glicemiei crescute în 2-3 săpt
 alimentaţie cu nutrienţi denşi, cu calorii puţine, cereale integrale, vegetale
 activitatea fizică restabileşte sentivitatea la insulină şi leptină
 optimizarea aportului de vit D 50-80ng/ml cu îmbunătăţirea senzitivitatii la insulină
 minimalizarea alimentelorf procesate care necesită exces de insulină pentru
metabolizare
 reducerea aportului de zahăr, inclusiv din fructe, evitare sucuri de fructe
 menţinerea zilnică a aportului de grăsimi esenţiale, inclusiv ulei de peşte
 DZG – Management clinic – Activitatea fizica
• Beneficii:
- Reducerea insulinorezistenței, creșterea insulinosensibilității
- Scăderea excursiilor glicemice postprandiale
- Scăderea necesarului de insulină - reducerea dozei zilnice
totale de insulină
- Amânarea instituirii insulinoterapiei
- Câștig ponderal redus printr-o activitate fizică regulată
combinată cu o dietă individualizată.

• Actualmente, ghidurile americane ale ginecologilor și obstetricienilor

recomandă un minimum de 30 minute/zi de exercițiu fizic de
intensitate moderată (3-6 METS), cel puțin 5zile pe săptămână.
 Managementul DG în sarcină
• dacă nu se scade glicemia cu dietă şi exerciţiu fizic se instituie
tratamentul cu insulină
- terapia cu insulină se ia de asemenea în consideraţie dacă există
dovezi ecografice de macrosomie fetală
- se poate lua în consideraţie trat. cu Metformin când rezistenţa la
insulină este principala problemă
- dacă avem un control bun al glicemiei sarcina poate fi lăsată până
la 40 săpt şi sarcina poste fi urmărită ca una cu risc scăzut
- trebuie refăcut TTGO la 6 săpt postpartum (75mg glucoză)
 Managemetul diabetului în sarcină
• Antidiabeticele orale utilizate în PCOS şi DG sunt sigure şi adesea
eficiente – metformin –
Poate fi administrat în DZ tip2 şi DG ± insulină în siguranţă.
• Insulina în trim I trebuie redusă faţă de starea înafară sarcinii,, se
creşte în trim II şi III, iar în ultima lună se scade necesarul cu 20-
30% pentru a permite transferul de la mamă la făt.
• Hipoglicemia –risc mai ales la 10-15 săpt prin creşterea estrogenilor,
scăderea aportului de carbohidraţi prin greaţă şi vărsături, tratament
agresiv când se prezintă prima dată la medic.
• Cetoacidoza: rar pe sarcină ,1-2%, determină deces matern 5-15%,
deces fetal 9%.
 Monitorizarea gravidei

• Obstetricianul
• Diabetologul
• Consult cardiologic,oftalmologic, neurologic, nefrologic
 Monitorizarea stării de bine a fătului
1.Examenul clinic - mișcările fetale
- măsurarea înălțimii fundului uterin
-ascultarea RCF

2. Ecografia
-profilul biofizic fetal, LA, gradul placentar, RCF, biometria, indicele
de rezistență al arterei ombilicale si arterei cerebrale fetale cu
măsurarea indicelui cerebro-placentar ≥ 1

Profilul biofizic : 20min-respirație,RCF,miscări,cantitatea de LA ( normal 8-10)

3.Non-stress testul (cardiotocografia) –se poate efectua și de 2 ori/zi.

Arată modificările RCF,mișcările fetale cu reactivitatea fătului și

tonusul uterin (normal/cu contracții)
Ecografia fetală cu indicii Doppler

Oglinda live a stării fătului

Non Stress test
 Riscuri pentru mamă:

- Pierderea sarcinii
- Hipertensiune arterială, preeclamsie, eclampsie
- Naştere înainte de termen
- Risc cardiovascular
- Risc de diabet zaharat tip 2
- Risc de sindrom metabolic
 Complicaţii materne în sarcină
– hipertensiune 30%, preeclampsie
- infecţii urinare şi vaginale
- probabilitate mare de naştere prin cezariană - 60%
- leziuni canal moale la naştere, hemoragie
 Complicaţii fetale
- Macrosomie fetală - risc pentru distocia de umăr, traumatisme la
naştere
- Necesitatea inducerii naşterii înainte de termen
- Hipoglicemia neonatală
- Hiperbilirubinemia neonatală
- Hipocalcemia neonatală
- Detresă respiratorie
- Mortalitate perinatală crescută
- Riscul pentru copil de a dezvolta obezitate şi/sau diabet zaharat
pe parcursul vieţii
 Distocia de umeri
Când după expulziea capului, umerii nu se văd deloc
Când umerii nu se nasc in următoare 2-5 contracţii, după cap

Manevre efectuate
1. Flexia accentuată genunchi pe abdomen
2. Naşterea în poziţie genupectorală - creşte capacitatea pelvisului cu 30%
3. Apăsare suprasimfizar, pentru a ajuta expulzia umărului anterior
4. Manevra Rubin – abducţia ambilor umeri prin apăsarea umărului
anterior
5. Manevra Wood – rotaţia umărului posterior
6. Încercarea de extracţie a umărului posterior

Manevra Rubin Manevra Wood

Complicaţiile distociei de umeri
- fractură claviculă
- fractură humerus
- hipoxie fetală – după 4-5 min leziuni hipoxice ireversibile
- leziuni de plex brahial cea mai frecventă Erb-Duchenne
prin implicare nervi C5-C6
 Cardiomiopatia neonatală în DZ matern
- cardiomiopatie hipertrofică asimetrică
- mecanismul nu este clar – hiperinsulinemie?
- prevalenţa nu este corelată cu gradul de control al diabetului
- prognostic bun se rezolvă în câteva luni
- digitalice şi alte agenţi inotropi contraindicat

Îngroşare asimetrică sept

interventricular, cardiomiopatie
hipertrofică, stenoză subaortică
 Naşterea – de obicei cu 1-2 săpt înainte de termen
• Se discută cu echipa de supraveghere a sarcinii când este momentul şi despre modul de naştere,
funcţie de următorii factori:
- glicemie
- TA
- funcţie renală
- complicaţii DZ survenite
- cantitate LA, CTG – test non-stress, MF
• Se pune problema riscului de deces intrauterine şi evitarea traumatismelor determinate de
mărimea fătului.
• La naşterea naturală, la debutul travaliu, necesarul de insulină scade şi nu se va adm insulină 24-72 ore
după naştere. Se testează glicemia la fiecare 4h.
• După tăierea cordonului ombilical se sistează adm de insulină. Nu se testeză glicemia nou-născutului
imediat prentru că va ieşi mică ( şi la cei din mame nediabetice poate fi scăzută primele 2 ore), de
aceea se recoltează după al doilea supt.
 După naştere
- unele mame au un control mai bun al glicemiei în primele săpt după naştere.
- nu este prediactibilă variaţia glicemiei, de aceea trebuie verificată des pentru
adaptarea dozei de insulină.
- pentru DG se controlează glicemia primele zile pentru că nu mai este necesară insulina
dacă aceasta s-a administrat.
- după naştere hipoglicemia este un adevărat pericol, mai ales dacă se adugă şi lipsa de
odihnă
- alăptatul face un pic mai dificil controlul glicemiei (se indică o gustare înainte de
alăptat, hidratare bună); alăptatul ajută la pierderea kg depuse în sarcină, dar nu
trebuie pierdute prea repede; pot fi utilizate pe alăptare şi antidiabetice orale la sfatul
medicului (glyburide, glipizide, metformin trec puţin în laptele matern); necesar caloric
25kcal/kg/zi fără alăptare, 27-30kcal/kg/zi cu alăptare, recomandat alăptare exclusiv
la sân 6 luni – scade risc obezitate şi DZ tip 2 la copil precum şi efect protectiv dezv
autoimunitate celule β
- având în vedere riscul de a dezvolta DZ tip 2 după DG se recomandă verificarea
glicemiei la fiecare 1-3 ani.
 Evaluarea metabolică postpartum
• În marea majoritate a cazurilor, diabetul gestaţional dispare după naştere, instaurându-se
starea de normoglicemie.
• Există însă posibilitatea ca diverse grade de intoleranţă la glucoză să se menţină:

 glicemie bazală modificată,

 scăderea toleranţei la glucoză
 diabet zaharat tip 2
• La 6 săptămâni de la naştere, o reevaluare a toleranţei la glucoză trebuie efectuată, prin
investigarea glicemiei bazale şi/sau TTGO.

• Ulterior, un control glicemic periodic este recomandat.

 Preventia DZG
• Controlul ponderal
 Pre-sarcina
 In timpul sarcinii
 Post-sarcina
• Stil de viata sanatos
Evaluare metabolica periodica la femeile cu risc
crescut de DZ
Va Multumesc!
Disgravidia emetizanta
HTA gestationala
Preeclampsia si complicatiile ei
Abruptio placentae
Sef lucrari dr. Carauleanu Alexandru
 Disgravidia emetizanta
Definitie
• Greata si varsaturile sunt asociate debutului sarcinii
dintotdeauna.
• In general,aceste simptome dispar dupa primul trimestru.
 Disgravidia emetizanta
(hiperemesis gravidarum - HG )

- existenta unor varsaturi incoercibile care determina

• deshidratare
• tulburari electrolitice
• deficit nutritional
• pierdere in greutate
Este o forma extrema de varsaturi induse de sarcina
• Frecventa HG 3.5 %0 de sarcini

• Factori asociati patologiei:

- mediul urban.
- nefumatoare
- sarcina multipla
- boala trofoblastica
- varsta<20 ani

! studii epidemiologice: risc redus de avort in primele 20 de saptamani

• In general, nu exista efect nefavorabil asupra fătului
• Singurul efect posibil-greutate mica la nastere
• In cazul femeilor cu crestere redusa in greutate in sarcina,
efectul poate fi nefavorabil =>Nou Nascut cu Greutate mica
si sechele neurologice
 Fiziopatologia
• Modificari : - endocrine
- psihologice
• Disfunctii –SN vegetativ
-gastrice
• Deficit - nutritiv
 Motive psihogene:HG
• expresia somatica a unui conflict psihologic sau a unei
suferinte psihice.

• Argumente: - 70% din HG raspund la placebo

- HG apare numai la specia umana
- curabila prin hipnoza
- frecventa redusa in perioadele de lipsuri
 Hormonii gestationali
Argumente pro: -hCG crescut la HG

-E crescuti

-P scade motilitatea m netezi, prelungeste plenitudinea gastrica

Argumente contra: nu exista diferenta de nivel E si P intre gravidele cu HG si cele normale

 Tiroxina
• cresterea tranzitorie a nivelului tiroxinei libere-la 70% din
HG.
• Stare de hipertiroidie fara semnificatie patologica care se
rezolva cu disparitia HG.

! hCG sau o varianta a hCG ar stimula tiroida, fapt posibil in

trimestrul I cand valorile hCG sunt mari.
 Disfunctia gastrica
• peristaltism retrograd din duoden spre stomac (greata si
varsaturi) si din stomac spre esofag, chiar in absenta bolului
alimentar.
Fenomen mai pregnant in timpul fazei lichide decat in
faza solida a plenitudinii gastrice.
! Patogenia-proasta adaptare a tractului GI la hormonii de sarcina.
Adaptarea ,la sfarsitul trimestrului I, determina disparitia HG
 Deficit de nutritie
• piridoxina (vit B6)
• Studii de control nu au relevat diferente ale nivelului seric
al celor doua elemente la gravidele cu HG si cele sanatoase.
 Tabloul clinic
• Varsaturi incoercibile,fara orar,la tentative de alimentare PO.
• Aspectul este acea de deshidratare, scadere in greutate, puls
slab si tahicardic, hipotensiune, vertij, modificari de ECG,
uneori IR si IH
• Paraclinic: dezechilibru hidro-electrolitic, hemoconcentratie,
acidocetoza
 Complicaţii
• Aspiratie de continut gastric acid
• Alcaloza metabolica
• Sindrom Mallory Weiss de eroziune a mucoasei jonctiunii
cardio-esofagiene -soldat cu hematemeza
• Encefalopatia Wernicke (inflamatorie, hemoragica datorita
deficitului de vit B1 asociata de obicei cu alcoolismul) este
necesar si dg diferential.
• Scaderea in G>5%
• Ptialism
 Investigatii
• Ecografia :sarcina,ficat,colecist,pancreas,rinichi
• CT cerebral
• Laborator:leucograma, TGO, TGP, glicemia, Ionograma sanguina, ureea
si creatinina, probele hepatice (bilirubina poate fi modificata si in
HG),tabloul hematologic de hemoconcentratie , glicemia, amilazemia
• Sumar urina +cetonuria
• TSH (scazut), calcemia (crescuta- hiperparatiroidie)
• Alta procedura necesara uneori si permisa in timpul sarcinii este
endoscopia gastrica
 Diagnosticul diferential
• Apendicita
• Colecistita+/-
• Parazitoza intestinala
• Gastrita,ulcerul peptic,esofagita,hernia hiatală
• Degenerescenta acuta grasa a ficatului ,gastroenterita
• Pancreatita ,boala refluxului gastroesofagian, hepatita virala, hiperparatiroidismul,
hipertiroidismul
• Ileus, nefrolitiaza
• Porfiria acuta intermitenta
• Preeclampsia (dupa 20 de saptamani)
• Leziune intracraniana, dezordini alimentare
• Diabet zaharat insulino-necesitant(hiperglicemie)
• Gastropareza
 Tratamentul in urgenta
• Spitalizare, chiar si In serviciu de terapie intensiva
• Reechilibrare hidro-electrolitica (sol Ringer)
• Dupa investigarea glicemiei: ser glucozat, multivitamine,
magneziu,vit B6 si B1
• Tratamentul continua pana cand gavida tolereaza
alimentatia PO.
 Principii de tratament
• Tratamentul precoce al greturilor si varsaturilor poate
preveni instalarea HG.

• Acelasi efect il are administrarea de multivitamine in

timpul conceptiei.

• ACOG—prima linie in tratamentul HG este vitamina B6.

• In caz de esec -antiemetice .
• Steroizii (cortizon) sunt eficienti dar cu potential teratogen
-defect al palatului dur (1/1.000 gravide tratate cu metil-
prednisolon în tr I)
• Tratamente complementare sau alternative-acupunctura in
punctul P6 si /sau hipnoza
• Dieta-se recomanda să mănânce cand ii este foame, frecvent,
prânzuri mici, alimente reci. Se evita alimentele grase sau/si bogate
in proteine.
• Se recomanda alimente dulci, bauturi dulci, ceaiuri de ghimbir.
• Polivitamine preconceptional,dar cele cu Fe pot exacerba greata.
• Repausul depinde de gravida.
 Tratamentul medicamentos
• Se refera la:
-vit B6(piridoxina)
-agenti promotilitate (metoclopramid)
-antihistaminice
-antiemetice
 1.Vitamine
• Vitamine- sinteza normala a AND-ului, rol in diverse procese
metabolice.
-Piridoxina- vit B6-+/- doxylamina (antihistaminic),
doza-10-50 mg PO- 30-100 mg/zi

!Sigură in sarcina
 2.Antiemetice, antidopaminergice
• Antiemetice –Prometazina (Fenergan)-antidopaminergic
• Doza: - PO 12.5-25 mg la 4-6 ore
- V/IM 12.5-25 mg la 4-6 ore,se trece rapid PO
Siguranta in sarcina?
• Proclorperazina (compazina) antidopaminergic
• Doza: PO 5-10 mg 40 mg/zi
IV 2.5-10 mg la 3-4 ore:10 mg/doza
40 mg/zi
IM 5-10 mg la 3-4 ore

Siguranta in sarcina?
• Clorpromazina (antidopaminergic)
• Doza PO 10-25 mg la 4-6 ore
IR 50-100 mg la 6-8 ore
IM 12.5-25 mg o data ;daca nu este
• hipotensiune,se poate administra 25-50 mg la 3-4 ore.

Siguranta in sarcina?
• Methylprednisolon (Medrol)
• H steroidian
• Doza: 16 mg la 8 ore,3 zile.supraveghere 12 zile. se repeta
daca reapar varsaturile in acest interval
• Siguranţa în sarcină?
 3.Antihistaminice
4.Blocant al serotoninei
• Meclizine (Antivert)-efect pe calea urechea medie-cerebel
Doza PO 25-50 mg/zi max 100 mg/zi
• Ondansetron (Zofran) blocant al serotoninei
Doza IV 2-4 mg la 6-8 ore
• Diphenhydramina (Benadryl)-actiune la nivel vestibular
Doza PO 25-50 mg la 6-8 ore-400 mg/zi
IV /IM 10-50 mg la 6-8 ore -400 mg/zi
 5.Medicatie antireflux
• Ranitidina (Zantac) 50 mg IV la 8 ore
150 mg PO la 12 ore
 6.Agenti prochinetici
• Metoclopramide 10-20 mg PO /IV la 6 ore
 Complicatii
• Insuficienta renala acuta
• Insuficienta hepatica
• Ruptura esofagiana sau perforatie
• Pneumotorax sau pneumomediastin
• Encefalopatia Wernicke,orbire
• Convulsii,coma,exitus
 Prognosticul
• General - cu tratament este bun
- fara tratament – rezervat

• Obstetrical - daca se corecteaza tulburarile metabolice,este bun

- persistenta deficitului nutritional = ICIU (retard de crestere
intrauterina) si sechele neurologice fetale

• In situatii extreme, se practica intreruperea sarcinii

HTA si sarcina
 1.Hipertensiunea gestaţională
-detectată în a II-a jumătate a sarcinii(după 20 SA)
- fără proteinurie
- valorile TA revin la normal în intervalul de 12 săptămâni
post-partum

Terminologie folosită numai în timpul sarcinii,până la precizarea

formei de HTA
 2. Preeclampsia

* valoarea PD > 90 mmHg la cel puţin 2 măsurători ale TA

* în a II-a jumătate a sarcinii
* pe o TA anterior normală
* cu o proteinurie semnificativă > 300 mg/24 h.

Prezenţa edemelor nu este obligatorie pentru diagnosticul de

preeclampsie.
 3. Eclampsia

- apariţia de convulsii tonico-clonice

- înafara unei afecţiuni neurologice
- pe terenul unei preeclampsii
 4. Hipertensiunea cronică

- apare înainte de 20 SA
- persistă peste 6 săptămâni post-partum

Preeclampsia supraadăugată pe HTA cronică

- creşterea valorilor în HTA cronică
- apariţia sau creşterea valorilor proteinuriei
 5 . Hipertensiunea tranzitorie

-apare în a II-a jumătatea a sarcinii

-creştere uşoară a TA
-dispare în post-partum
-poate sa reapara la o noua sarcină
- HTAIS depistată prima dată după 20 săpt, dispare după 10 zile postpartum,
- 3-10% din sarcini
- 1/3 vor dezvolta preeclampsie
• HTA cronică : 90% esenţială, restul secundară:
-boli ale parenchimului renal (rinichi polichistic, boli glomerulare/
interstiţiale)
-boli renale vasculare ( stenoză arteră renală, displazie fibromusculară)
-boli endocrine (exces de adrenocorticosteroizi/mineralocorticoizi,
feocromocitom, hipertiroidism, hipotiroidism)
- coarctaţie de aortă
- utilizare cronică de CO

• 20-25% din gravidele cu HTA cronică vor dezvolta preeclampsie

• HTA cronică este prezentă la 22% din femeile la vârstă reproductivă,
prevalenţa variind in funcţie de – vârstă şi IMC
 Fiziopatologie – nu este clar înţeleasă
• Primar are la bază o disfuncţie placentară ce conduce la un sdr de disfuncţie a endoteliului
(răspuns inflamator sistemic) asociat cu vasospasm, prin dezechilibru între prostacicline şi
tromboxani scădere perfuzie organe creştere TA.
• Apare astfel o insuficienţă placentară cu:
- tromboză,
- vasculopatie deciduală placentară inflamatori
- şi/sau invazie anormală a endometrului de către trofoblast
• Este implicat şi un răspuns imun matern alterat la ţesutul fetal/placentar.

• Disfuncţia endotelială duce la afectare maternă multiplă de organe: SNC, hepatic, renal,
hematologic,pulmonar( creştere bruscă în greutate, edem generalizat, hemoconcentraţie).

• Fătul este afectat cu RCIU, oligoamnios, scor biofizic redus, afectare cardiacă.

• La gravidele normale scade răspunsul la peptide vasoactive precum Ang II şi epinefrina. La

hipertensivele care vor dezvolta preeclampsie vasospasmul determină constricţie arterială cu
reducerea volumului intravascular comparativ cu gravidele normale.
 Fiziopatologie factori implicaţi
intoleranţă imunologică maternă
– a fost considerat pentru mult timp factorul cheie în preeclampsie
- caracterizată prin cooperarea deficitară între NK uterine şi antigenul HLA-C fetal cu
modificări histologice (disfuncţie endotelială)
 implantare placentară anormală
– invazie anormală (incompletă) trofoblastică în vasele uterine spiralate, hipoperfuzia
placentară având ca răspuns inflamaţie exagerată, vasoconstricţie şi lezare endotelială
cu hipercoagulabilitate şi disfuncţie plachetară;
- invazia anormală este demomstrată de absenţa MMP-9 şi HLA-G (2 molecule
prezente în invazia normală)
 factori genetici, nutriţionali, de mediu
 modificări cardiovasculare şi inflamatorii
Câţiva markeri circulatori ai injuriei celulelor endoteliale sunt crescuţi la femeile care
vor dezvolta preeclampsie: endotelina, fibronectina, PAI-1 (plasminogen activator
inhibitor-1) şi alterare profil prostacicline/tromboxani.
• Maturarea deficitară (în faza secretorie tardivă) a endometrului
înainte de sarcină şi decidualizarea insuficientă la începutul sarcinii
pare să se asocieze cu dezvoltarea preeclampsiei severe.
• A fost studiată expresia unor gene la nivelul vililor corionici la 11,5
săpt de gestaţie la femei ce au dezvoltat preeclampsie severă
comparativ cu sarcini normale – 16 diferenţe ale expresiei genice.
(Hiroyuki Seki - Hypertension 2014)
 Fiziopatologie
• Efect cardiovascular – creştere TA
- creşte frecvenţa cardiacă
• Ecocord la 2-4 zile postpartum - disfuncţii VS cu scădere fc sistolică şi alterare fc
diastolică, disfuncţie AS şi rezistenţă vasculară totală crescută. Masa ventriculară totală
este crescută prin creştere grosime sept şi perete posterior.
• Efect hematologic – apare spaţiul III de fluide prin creştera TA şi scădere
presiune plasmatică osmotică
• Efect renal
- modificări aterosclerotice ale vaselor renale (endotelioza glomerulară)
scădere rată filtrare cu creştere permeabilitate membrană glomerulară
cu proteinurie
- scădere filtrare acid uric
 Preeclampsia
• survine în 5% din sarcini, 10% din primipare şi 20-25% din femeile cu HTA cronică. Se asociază
de obicei cu vârstele extreme < 18 ani şi > 35 ani.
• Apare după 20 săpt de sarcină şi poate fi prezentă 4-6 săpt postpartum.
• Definită prin asociere de HTA, proteinurie >300mg/zi
- forma severă sistolica > 160mmHg, distolica > 110mmHg, proteinurie > 5g/24h
- disfuncţie de organe – renal: creatinina > 1,1mg/dl
- ficat: creştere enzime (TGP, TGO)
- hematologic: trombocitopenie, hemoliză
- SNC
• Clasificare – preeclampsie precoce < 34 săpt 0,38% cu factori de risc :rasa neagră, HTA cr,
anomalii congenitale; asociată mai frecvent cu deces fetal
- preeclampsie tardivă > 34 săpt 2,72%, cu factori de risc : vârsta maternă redusă,
nuliparitatea, DZ
• Există risc de recurenţă 18% din cele care au avut preeclampsie la sarcina anterioară, riscul
fiind mai mare (50%) pentru cele cu preeclampsie precoce (sub 27 săpt) aceste femei având şi
un risc crescut de a dezvolta boli cardiovasculare ulterior.
 Factori de risc pentru preeclampsie
• Personali materni
- prima sarcină
- nou partener
- vârsta
- istoric de preeclampsie
(personal, rude grd I)
- obezitate IMC ≥ 30
- interval între sarcini sub 2
ani/peste10 ani
• Medicali materni Fetali/placentari:
- HTA cr mai ales secundară - sarcina multiplă
hipercortisolism, hiperaldosteronism,
feocromocitom, stenoză arteră - hidrops fetal
renală - boala trofoblastică
- diabet preexistent tip 1 sau 2, mai - triploidia
ales cu boală microvasculară
- boală renală
- LES, sdr antifosfolipidic
- obezitate
- trombofilie
- istoric de migrene
- utilizare de antidepresive
inhibitoare selective de serotonină
înainte de trim I
 Diagnostic
– anamneza
- examenul fizic
- investigaţii de laborator
Simptome :
– asimptomatică (se constată la examen ecografic RCIU sau paciente care au alte simptome cu
analize de laborator modificate – este o boală cu afectare multiplă de organe)
– tulburări vizuale – scotoame, ceaţă determinate de vasospasm cerebral/edem papilar
- cefalee frontală, occipitală sau asemănătoare migrenei prin creştere bruscă TA, stare
confuzională
- greaţă/vomă prin retenţie de fluide independentă de edem
- dureri epigastrice/etaj abdominal superior moderate/severe prin creşterea şi inflamare ficat cu
compresiune pe capsula hepatică
- edem generalizat (nu mai este criteriu de includere în preeclampsie) determinat de retenţie la
nivel renal de Na şi fluide, cu creştere rapidă în greutate (1kg/săpt), edem ce lasă godeu
important, nu cedează după repaus pe parcursul nopţii
- oligurie/anurie
 Manifestări cardiovasculare în preeclampsie
- înainte de măsurarea tensiunii, repaus 5-10 min, măsurare în poziţie şezândă la
nivelul inimii (poziţia clinostatism; dorsal - poate scădea tensiunea prin compresiune
pe VCI; decubit lateral stg – valori fals reduse); maşeta poziţionată în dreptul cordului
înfăşurată 1,5 ori în jurul braţului
- sunet Korotkoff I (primul sunet) şi V (momentul dispariţiei sunetului) utilizate
pentru sistolică şi respectiv diastolică. La 5% din paciente există o pauză mare între
zgomot IV şi V (zgomotul IV în aceste situaţii reprezintă diastolica)
- aparatele automate măsoară corect TA în sarcina normală, dar tind să subestimeze
valoarea la femeile cu preeclampsie, de aceea se indică standard măsurarea
manuală.
- trebuie măsurată TA de 3 ori şi făcută o medie
• Manifestări oftalmologice
- vasospasmul retinian este o manifestare severă a bolii
- edemul retinian poate semnifica: detaşare de retină cu
afectarea maculei – semnifică preeeclampsie severă
- de cele mai multe ori cecitate reversibilă după naştere prin
scădere TA şi a retenţiei lichidiene
• SNC
– reflexele sunt crescute/hiperactive în sarcină, dar clonusul este
un semn de iritabilitate neuromusculară reflectând preeclampsie
severă
• Semne sugestive pentru HTA secundară
- obezitatea centripetă şi/sau multiple vergeturi abdominale
roşietice sugerează exces de glucocorticoizi
- semne clinice de hipo - sau hipertiroidism
- întârziere puls la femurală sau diminuare puls extremităţi inf.
versus sup. sugerează coactaţie de aortă
 Examen obstetrical
• Evaluare - înăţimea fundului uterin în dinamică
- apreciere cantitate de LA prin palpare cu balotare
abdominală
- sarcinile cu DG şi cele multiple au risc de a dezvolta
HTA
• Examenul ecografic apreciază RCIU (tipic asimetric – pe
baza CA), AFI, starea fătului prin eco Doppler pa AO şi
ACM.
• Cardiotocografia cu test non-stress este standardul de
monitorizare fetală, dar aduce informaţii despre starea
de bine fetală însă are valoare predictivă redusă
 Investigaţii de laborator
• important - la gravidele cu HTA preexistentă intocmim un bilanţ complet la debutul sarciii
- HLG,sumar urină, creatinină serică, acid uric, enzime hepatice (peste 70U/L sau peste 3
deviaţii standard de la valoarea laboratorului), LDH, Na, K (hiperaldosteronism şi Pg în exces
pot masca hipopotasemie)
- clearance creatinină, albumina, proteinurie/24h, calciu seric, TSH,
- profil coagulare când TR <100000/mm³ ,APTT, fibrinogen, PDF (dg diferenţial coagulopatie)
- evaluare funcţie renală – proteinurie >300mg/24h
- dipstick urină >1+
- raport proteine/cretinină >0,3 (unii 0,14)
- acid uric >5,6 mg/dl(valori seriate)
- creatinină serică >1,2mg/dl(N=0,8mg/gl)
- hemoliză – frotiu sânge periferic anormal
- bilirubina indirectă >1,2mg/dl
- LDH >600U/L
- profilul lipidic nu se face în sarcină (valori crescute normal)
 Investigaţii de laborator
• Trombocitopenia <150000/mm³ poate fi: 75% secundară diluţiei de
sarcină, 24% preclampsie, 1% alte modificari ale TR corelate cu
sarcina.
• Abordarea pacientei se face in funcţie de afectarea organică şi de
complicaţiile fetale şi nu de criteriile de încadrare în preeclampsie
(10% din pacientele cu PE şi 20% cu eclampsie nu au proteinurie).
Există sdr HELLP fără HTA sau proteinurie.
 Diagnostic diferenţial
• traumatism abdominal Dg diferenţial HELLP
 apendicita acută  purpura trombocitopenică
 colecistita/colica  pancreatită acută
biliară/pancreatita
 colestază de sarcină
 insuficienţă cardiacă congestivă
 hepatita fulminantă
 encefalită
 LES
 migrenă
 sdr hemolitic uremic
 epilepsie
 accident cerebral
 tumoră cerebrală
 boala Graves
 Screening preeclampsie
• -efectuat în trim I - protocol UK dezvoltat de Nicolaides, utilizând măsurare TA –
presiune arterială medie, PAPP-A, indice de pulsatilitate artera uterină, PIGF (factor
de creştere placentară) în scopul detectării riscului de preeclampsie precoce
(impune evacuarea sarcinii înainte de 34 săpt)
• Urmărire clinică a pacientei cu HTAIS
- HTA depistată accidental – masurarea TA săptămânal după 28 săpt, cu spaţiere mai
mare dacă TA revine la normal
- dacă HTA persistă - măsurare la fiecare oră/2h timp de o zi, în spital; dacă TA se
normalizează revine peste 1 săpt
- pacientele cu HTAIS necesară monitorizare TA la 4 ore, cu documentarea
simptomelor zilnic
- în HTA uşoară - monitorizare fetală de 2x/săpt
• Urmărire gravide cu HTA cr
- ajustare doze terapeutice
- se va adresa medicului pt orice agravare a simptomelor
- se recomandă mai multă odihnă în caz de icertitudini pacienta îşi va monitoriza
zilnic tensiunea cu aparatul calibrat la clinică şi test zilnic urină dipstick pt proteine
 Eclampsia
• survine la 1:200 cazuri de preeclampsie la care nu s-a administrat MgSO4, antenatal
38%, intrapartum 18%, postpartum 44%
• Definitie – crize tonicoclonice de 60-75 sec urmate de comă, cu sistarea respiraţiei
pe durata crizei
• Faza 1 tonică – durata 15-20sec cu contorsionarea feţei, cu privire specifică, ±
spume la gură, corpul devine rigid datorită contracţiei musculare generalizate
• Faza 2 clonică – 60sec cu mişcări ale feţei şi ochilor extinse apoi la întreg corpul.
Succesiune rapidă de contractură cu relaxare musculară
• Coma cu durată variabilă, cu recăpătarea parţială a conştienţei, pacienta fiind
foarte agitată, cu o perioadă de hiperventilaţiei cu compensarea acidozei din faza
de apnee.
• Pot apărea complicaţii: muşcarea limbii, traumatisme craniene, fracturi osoase şi
aspiraţia.
•
 Monitorizarea gravidei cu eclampsie
! risc de recurenţă criză

- decubit lateral stg, pipă între dinţi cu aspirare secreţii

- monitorizare TA
- verificare regulată pentru semnele de creştere a presiunii intracraniane (examinare
fund de ochi, nervi cranieni)
- monitorizare aport lichide şi diureza
- monitorizare rată respiratorie şi oxigenare
- monitorizare fetală – bradicardie 30 sec - 9min după criză nu se indică cezariana
pentru această bradicardie tranzitorie
- inducerea travaliului când pacienta este stabilă
- ulterior pacienta trebuie să stea izolată, cu linişte, lumină redusă
• CT la gravidă după criză eclamptică: arii hipodense la nivelul substanţei albe, de la nivelul
lobilor occipitali, frontali şi parietali. Se poate evidenţia edem cerebral, infarct focal,
hemoragie intracraniană, leukoencefalopatie posterioară, dar nu există elemente
patognomonice pentru eclampsie. Nu se face de rutină. Necesară la paciente cu cefalee
accentuată, deficite focale neurologice, confuzie prelungită.
• RMN este mai sensibilă în a detecta
anomalii cerebrale, dar este mai puţin
utilă pentru detectare hemoragii
cerebrale.
• Imaginea clasică în preeclampsie în faza
T2 este de puncte luminoase occipital
bilateral, reprezentând edem focal (sdr
de leukoplazie posterioară reversibilă).
• Se poate efectua venografie RMN pentru
a exclude tromboza sinusului venos.
 Alte investigaţii
• Ecografie/CT pentru evaluare ficat pentru hemoragie subcapsulară
sau infarct (transaminaze crescute, cu persistenţă durere puternică)
• EKG pentru a exclude cardiomiopatia sau boală valvulară ocultă la
pacientă cu edem pulmonar
• EEG în persisitenţa stării confuzionale/status alterat de conştienţă;
după eclampsie EEG poate indica activitate epileptiformă. Poate
indica persistenţa unei activităţi încetinite difuze, câteva săpt după
naştere.
 Sdr HELLP
• Hemoliză, enzime hepatice crescute, TR scăzute
• Este considerat o complicaţie a preclampsiei, alţii consideră entitate de
sine stătătoare.
• 0,1-0,6% din sarcini, 4-12% paciente cu preeclampsie
• Apare după 27 săpt sau imediat după naştere 15-30%.
• Stabilizare analize în 24-48h
 Diagnostic histologic
• Disfuncţia endotelială şi vasospasmul afectează multiple regiuni ale
corpului: creier, rinichi, ficat, plămâni, cord, placenta.
Anatomopatologic au fost demonstrate arii de edem, microinfarcte şi
microhemoragii.
• Placenta prezintă tipic zone de tromboză şi vasculopatie deciduală/
decidualizare incompletă a arteriolelor spiralate, cu toate
consecinţele fetale
• Rinichii prezintă endotelioză glomerulară asociată cu creşterea
proteinuriei, mai rar necroză tubulată acută sau necroză corticală.
 Conduita profilactică
• Aspirina – doză 60-150md/zi din trim I, de la 12 săpt reduce
riscul de preeclampsie şi deces perinatal, fără a influenţa G la
naştere şi riscul de abruptio placentae, doar la femeile cu risc
crescut
• Suplimentarea cu Ca - cel puţin 1g/zi reduce riscul de HTA şi
preeclampsie, efect mai mare la cele cu risc crescut, sau aport
în general scăzut; nu are efect pe NP şi decesul intrauterin
• Suplimentare de Mg - efect nedovedit
• Reducere aport sare - efect nedovedit
• Suplimentare de vit C şi E- scăderea pe trialurile mari a riscului
de HTA, preeclampsie şi eclampsie, dar nu SGA, deces perinatal
• Heparina LMWH - nu sunt date de eficienţă
Medicaţia antihipertensivă în sarcină principii
• HTA uşoară 140/90mmHg - repaus la pat , cu reducerea activitatii şi supravegere
(deşi nu sunt evidenţe că ar prelungi VG sau morbiditatea maternă/fetală)
• Tratamentul HTA severe - în spital cu monitorizare răspuns
• TA sistolică peste 160mmHg creşte riscul de hemoragie intracerebrală maternă, iar
diastolica peste 110mmHg a fost asociată cu RCIU şi abruptio placentae
• La prezentarea sub 28 săptamani - necesara menţinere TA la 130-139/80-89mmHg
• Atenţie să nu apară hTA, pacienta ţine jurnal cu valori TA
• Nu există dovezi că tratarea TA scade riscul de preeclampsie
• Alegere medicaţiei in funcţie de experienţa obstetricianului, preferinţa pacientei,
condiţii de siguranţă pentru făt şi alăptare
• Toţi agenţii antihipertensivi trec în lapte, dar în concentraţii reduse, deci sunt
compatibil cu alăptarea
 Medicaţia antihipetensivă în sarcină
• Metildopa 250-500mg/zi, max 3g/zi, este sigur, dar este antihipetensiv uşor
cu debut lent al actiunii, se asociază cu oboseala pacientei, cu tolerabilitate
redusă
• Labetalol 100-400mg, max 1200mg/zi are acţiune rapidă, oral/parenteral –
agent de primă linie
• Nifedipin pentru HTA cr 5 -10mg repetat la 30 min în urgenţă apoi forme
retard 10-20mgx4/zi
• Hidralazina 5mg iv repetat la 30min sau perfuzie 0,5-10mg/h max 20mg/zi
• Şi alţi beta-blocanţi sunt terapie rezonabilă : metoprolol, nadolol
• Pravastatin reduce markerii disfuncţiei endoteliale (sFlt-1, sEng) în PE
precoce - sub 30 săpt 40mg/zi; la fel simvastatin, dar nu atorvastatin (2015);
sunt hidrofobe - nu trec palcenta
• Diureticele nu se dau în sarcină pentru că scad perfuzia placentară, ar putea
fi folosite în HTA dependentă de volum din boli renale/cardiacă
Conduita terapeutică ACOG 2015 în urgenţă
• Creşterea acută, severă a HTA, corect măsurată şi persistentă ≥ 15min este
considerată o urgenţă.
 Se administrează iv labetalol 20mg repetat la 30 min 20-80mg cu ritm 1-2g/min,
max 300mg (determină detresă respiratorie neonatală, insuficeiente date legate de
mortalitatea perinatală în NP) şi hidralazină în sarcină şi postpartum. Tot terapie de
linia I nifedipin po. (se evită labetalol iv la femei cu astm, boli cardiace, insuficienţă
cardiacă congestivă) Se poate administra şi 200mg labetalol po şi se poate repeta la
30min dacă nu se îmbunătăţeşte situaţia.
 sulfatul de Mg - nu este recomandat ca agent antihipertensiv, dar rămâne terapia de
ales în profilaxia afectării cerebrale în preeclampsia severă sau controlul eclampsii.
4g pe injectomat în 5-10 min, apoi 1g/h menţinut pentru 24h, iar în recurenţa
eclampsiei bolus adiţional de 2g sau creştere ritm la 1,5-2g/h. Alternativă
benzodiazepine, fenitoina puţin folosită.
 nitroprusiat de Na (acţionează pe eliberare de NO) rezervat pentru urgenţe
extreme, pentru scurt timp datorită toxicităţii cianogene la mamă şi nou-născut,
creşte presiunea intracraniană cu potenţial de a înrăutăţi edemul cerebral
matern.După administrare poate apărea rebound al TA.
 Expectativa în preeclampsia severă
• Fătul nu are suferinţă sau RCIU sever
• Diureza maternă este adecvată
• HTA poate fi controlată
• Analize de laborator relativ normale(excepţie uşoară creştere enzime
hepatice)
• Monitorizare zilnică făt test non-stress şi eco
• Documentare creştere fetală la 2 săpt
• Repetare proteinurie/24h
• Zilnic HLG, LDH, TGP, TGO, acid uric
• Pacienta trebuie să fie instruită pentru a semnala: durere de cap,
tulburări vizuale, durere epigastrică, scădere mişcări fetale
 Criterii pentru naştere
• Status cardiac fetal necorespunzător
• HTA necontrolată
• Oligoamnios, AFI sub 5cm
• RCIU sever cu estimare greutate fetală sub 5%
• Oligurie <500ml/24h
• creatinina serică peste1,5mg/dl
• Edem pulmonar
• Cefalee persistentă/severă
• Durere cadran superior abdominal
• Dezvoltare sdr HELLP
• Este considerat singurul tratament definitiv indiferent de VG
• HTAIS nu impune cezariana, indicaţia va fi numai obstetricală (col
nefavorabil pentru a evita suferinţa fetală, VG sub 30 săpt)
• Dacă se impune, sub 34 săpt - administrare de corticosteroizi; starea
mamei primează deasupra riscului de prematuritate
• În preeclampsia severă se decide naşterea după 34 săpt altfel se
deteriorează starea mamei şi se compromite fătul (MRS, teste fetale
anormale, RCIU)
• Indicaţie de cezariană – coarctaţia de aortă
- disecţie de aortă sau anevrism
- control nesatisfăcător al HTA
- suferinţă fetală în travaliu
 Naşterea naturală
• Menţinere acces venos cu SF
• Analiză sânge cu pregătire cel puţin 2 unităţi de sânge
• Pacientă cu O2 pe mască
• Monitorizare semne vitale materne şi saturaţie oxigen
• Cardiotocografie continuă
• Pacienta în decubit lateral stg
• Analgezie adecvată (peridurală, dar atenţie cu încărcarea cu
fluide)
• Evitare prelungire travaliu, augmentare cu oxitocin
• Menţinere TA cu adm iv labetalol/hidralazină, dar se evită bolus,
nifedipin sublingual nu pentru că scade brusc TA cu suferinţă
fetală
• Dacă TA nu e controlată satisfăcător în expulzie se aplică
forceps/ventuză
• MgSo4 - numai dacă există risc de eclampsie, dar nu ca unică formă de
tratament antihipertensiv
• Postpartum - diuretic pt a minimaliza efectele expansiunii bruşte a
volumului sanguin prin retur brusc din circulaţia uteroplacentară
• Postpartm monitorizare TA la 15-30min - fluctuaţii TA determinate de:
- schimbare/oprire trat anterior naşterii
- dinamica fluidelor
- pierderea de sânge
- răspunsul la stres şi durere în travaliu
• Control TA imediat postpartum cu nifedipine
 Cezariana
• Anestezia in cazurile cu eclampsie- după stabilizare cardiopulmonară.
• Când nu este urgenţă se preferă anestezia peridurală sau regională
combinată (contraidicată pentru TR sub 50000/mm³).
• Anestezia generală la femei cu eclampsie creşte riscul de aspiraţie,
iar edemul căilor respiratorii face dificilă intubaţia. Poate produce de
asemeni creşterea tensiunii sistemice şi cerebrale în timpul intubaţiei
şi detubaţiei.
• Rahianestezia impune precauţie datorită posibilităţii blocării totale
simpatice, cu hTA şi hipoperfuzie uteroplacentară.
 Prognostic
• HTA uşoară izolată sau cea apărută prima dată în travaliu
nu se asociază cu efecte adverse. Pe de altă parte HTA
reprezintă prima manifestare a unei viitoare preeclampsii
de aceea toate pacientele trebuie manageriate ca fiind cu
risc crescut.
• Efecte nefavorabile în preeclampsie 26,5% Consecinţe făt
materne şi 63,4 % fetale. - Naştere prematură
• Consecinţe materne - RCIU

• Cecitate - Deces intrauterin

• Afectare cerebrală - Apoplexie uteroplacentară

• Insuficienţă renală
• Ruptură hepatică Recidiva
Sarcina anterioară preeclampsie
aproape de termen - 10%
Boala precoce
(preeclampsie,eclampsie,HELLP)- 20%,
iar sub 30 săpt - 40%
Pentru HELLP- recurenţă HELLP 5% şi
eclampsie 2%
 Complicaţii ale eclampsiei

• 13% deces matern

• 56% paciente cecitate tranzitorie de origine corticală.
• Aceste femei au risc ulterior de AVC şi boală coronariană.
• Leziuni neurologice permanente în criza recurentă /sângerare intracraniană.
• Posibile dificultăţi neurocognitive persistente.
• Insuficienţă renală
• Leziuni hepatice, rar ruptura

•
 Decolarea Prematură De Placentă Normal Inserată
Stare patologică determinată de decolarea accidentală ( parţială sau
totală) a placentei inserate normal, în orice moment al sarcinii
(înaintea naşterii).
SINONIME : apoplexia utero-placentară
abruptio placentae
hematom retroplacentar
 FACTORI DE RISC
• HTA maternă (cronică sau indusă de sarcină)-50% din cazuri; femeile
cu HTA cronică au risc de 9 ori mai mare decât cele normotensive.
• Traumatismele materne în special accidentele auto dar şi căderile-
monitorizarea fetală trebuie efectuată 24 de ore după accident.
• Consumul de droguri mai ales cocaina,dar şi alcoolul şi tutunul
• Decompresiunea uterină bruscă(după naşterea primului făt din
gemelară, polihihramnios)
 FACTORI DE RISC
• Vârsta maternă-risc crescut pentru gravidele sub 20 ani şi peste 30 ani
• Carenţele alimentare:acid folic, vitamine,proteine
• Cordon ombilical scurt
• Antecedente de decolare prematură de placentă
• Afecţiuni medicale asociate sarcinii care determină afectarea
deciduei şi a vaselor uteroplacentare(diabet zaharat)
 CLASIFICARE
GRADUL I: decolare de câţiva cm²,hematom de 30-40ml, uter fără modificări

GRADUL II: decolare până la 1/3 di suprafaţa placentei, hematom de 300-500ml,

uter afectat în zona de decolare(200-300 ml sânge înglobat în grosimea miometrului)

GRADUL III: decolarea depăşeşte 1/3 din suprafaţa placentei,hematom mai mare de
1L,uter afectat pe suprafeţe întinse(>500ml sânge înglobat între fibrele miometriale
dilacerate)
 DIAGNOSTIC CLINIC
FORMA UŞOARĂ :dureri abdominale de intensitate redusă,tonus
uterin uşor crescut,starea fătului nemodificată.

FORMA MEDIE: debut brutal,dureri abdominale intense,anxietate,

dispnee, puls accelerat,TA,iniţial crescută,apoi în scădere
progresivă,tonus uterin crescut până la duritate lemnoasă,BCF
alterate sau absente,hemoragie externă.

FORMA GRAVĂ: dureri abdominale violente, stare sincopală, şoc,

paloare,duritate lemnoasă,absenţa contractilităţii,hemoragie externă
redusă, oligurie,hematurie,BCF absente.
DIAGNOSTIC CLINIC
 EXAMENE PARACLINICE
1. Hematologice: hemoleucograma, grup sanguin, Rh
2. Biochimice: electroliţi, funcţia renală şi hepatică.
3. Teste de coagulare: trombocite, timp de protrombină,
timp parţial de tromboplastină.
4. Ecografia :este indicată în toate cazurile de sângerare.
 EXAMENE PARACLINICE
5. Monitorizarea fetală clinică sau electronică-
Cardiotocografia : - normală
- suspectă
- patologică
6.PH-ul sanguin fetal
7.Testul Kleihauer-Betke- este util pentru cuantificarea
transfuziei materno-fetale pentru administrarea corectă a Ig
anti-D
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
• Placenta praevia
• Vase praevia
• Ruptura uterină
• Naşterea prematură
• Corioamniotita
• Traumatisme cervicale şi vaginale
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
• Peritonita de cauză apendiculară
• Ocluzia intestinală
• Pancreatita hemoragică
• Chist ovarian torsionat
• Pielonefrita acută
 PREVENŢIA PRIMARĂ
• Portul corect al centurii de siguranţă de către gravide
• Renunţarea la fumat, alcool
• Regim alimentar adecvat
• Tratamentul dependenţei de cocaină
 CONDUITĂ
• Reanimare hidro-electrolitică maternă
• Administrarea de corticoizi - reduce incidenţa BMH şi
hemoragiile periventriculare
• Administrarea de oxitocină – în formele uşoare
• Administrarea de Imunoglobulină anti-D
 TRATAMENT ÎN SITUAŢII SPECIALE
FORME MEDII
Făt viu
Făt mort
FORME GRAVE
• Tratamentul şocului, coagulopatiei, atingerii organice
multiple;
• Operaţie cezariană şi în funcţie de leziunile uterine
histerectomie totală±anexectomie bilaterală±ligatura
arterelor hipogastrice;
 COMPLICAŢII
• Şocul hemoragic cu hipoperfuzie tisulară
• Coagularea intravasculară diseminată (CID)
• Insuficienţa renală acută
• Întârzierea de creştere intrauterină
• Creşte incidenţa naşterii premature
• Afectarea neurologică a copiilor la 2 ani se întâlneşte
frecvent
 PROGNOSTIC
Maternă: în formele medii şi grave este rezervat. Mortalitatea atinge
5% şi se produce prin: anemie acută gravă, insuficienţe renale acute şi
hepatice, IC.

Fetal: prognosticul este grav. Mortalitatea este foarte ridicată.

 PREVENŢIA SECUNDARĂ
Monitorizarea corectă a sarcinii şi controlul corect al HTA ,
diabetului zaharat
Conduita corectă în asistenţa la naştere
Screening pentru trombofilie congenitală sau dobândită
Orice suspiciune necesită spitalizare de urgentă şi
monitorizare atentă materno-fetală.
 CONCLUZII
• HTA este cel mai frecvent factor predispozant
• Trebuie luată în considerare după 20 de săptămâni de
gestaţie
• Determină mortalitate şi morbiditate maternă şi fetală
crescută
• Sângerarea în trimestrul III cu dureri este asociată cu
abrutio placentae,iar cea fără dureri cu placenta praevia
• Tratamentul constă în stabilizarea stării mamei,evaluarea
stării fătului şi evacuarea de urgenţă a sarcinii
Hemoragile din Trimestrul 1 de sarcina
Sef lucrari Dr. Carauleanu Alexandru
 Cuprins
1. Avortul spontan
2. Sarcina extrauterina
3. Boala trofoblastica gestationala
 1. Avortul spontan
Definiții
• Întreruperea / terminarea sarcinii înainte ca fătul să fie
suficient de dezvoltat pentru a supraviețui independent
• Expulzia / îndepărtarea embrionului din uter
• Prin orice mijloace: spontan, indus
• Diverse legislații
• OMS (Europa W, SUA) → terminarea sarcinii înainte de 20 de săptămâni
gestaționale sau când produsul de concepție cântărește mai puțin de 500g
• România: până la 24 săptămâni gestaționale
• limită arbitrară, tehnologică
 Clasificare
• Unic (izolat) • Criterii clinice
• Recurent (3 sau mai multe • Produsul de concepție a fost
eliminat
avorturi spontane
• Canalul cervical este dilatat sau nu
consecutive)

• Precoce (înainte de 12 săpt.) • Spontan

• Tardiv (în al 2-lea trimestru, • Indus
>12 săpt.) • Chirurgical
• Medicamentos
 Epidemiologie
• Cea mai frecventă complicație a
sarcinii
• Frecvență variabilă funcție de
momentul considerat Documented by
• 15%-25% din toate sarcinile US or PATH exam
recunoscute clinic (ecografic sau
histologic)
• >50% din sarcini se pierd de la
concepție până la momentul
recunoașterii clinice
• Menstre întârziate, abundente
• Dificil de diagnosticat, tehnologie
costisitoare
• pierderile auto-raportate de către paciente
nu sunt exacte - până la 30% dintre ele sunt
false.
 Epidemiologie
• Frecvența avortului
spontan (pe grupe de
vârstă gest.)
• 45% între 5-9 săpt.
• 35% între 10-14 săpt.
• 15% între 15-18 săpt.
 Epidemiologie
• Incidenţa creşte cu vârsta
maternă
• 12% la paciente <20 ani
• >50% la paciente >45 ani
 Etiologie
• Cauze
• Genetice - Anomalii
cromozomice fetale / anomalii
genetice
• Endocrine
• Imune
• Infecțioase
• Mecanice
• Uterine
• Cervicale
• Afecțiuni sistemice materne
• Idiopatic
 Avort spontan în T1 (<12 săpt)
• Anomalii cromozomice
• 60-80% din avorturile spontane în
T1
• 95% din acestea sunt defecte
cromozomice non-repetitive ce
apar prin erori în gametogeneza
maternă
• Proces de selecție ce elimină 95%
din erorile morfologice și genetice
• Frecvența scade o dată cu
creșterea vârstei gestaționale
 Aneuploidia la sarcinile ne-embrionate si
embrionate
• 1/3 din avorturile spontane la <9 SG sunt ne- Aneuploidie Proporție
aprox a
embrionate
cariotip
• Eșec al dezvoltării sarcinii cu resorbția anormal
embrionului
Trisomie 52%
• Sac gestațional ”clar” ecografic
autosomală
• Rata crescută a anomaliilor genetice
Monosomie <1%
• Cele mai frecvente trisomii în produsul de autosomală
avort 45X 19%
• Trisomia 16 – avorturi spontane precoce Triploidie 16%
• Trisomii 21, 18 12 – vârste gestaționale mai mari Tetraploidie 6%
Warren JE. Clinical Obstetrics and Gynecology. 2008
Altele 7%
 Avort spontan în T1 (<12 săpt)
• Cauze endocrine Autoimmune mechanisms
• DZID
antiphospholipid antibodies
• Sdr. ovare polichistice
• Funcţie luteală inadecvată anticardiolipin antibo

• Infecții
Against platelets and vascular endothelium
• Cauze autoimune
• Cauze de mediu
• Idiopatic – o mare proporție
Afectare vasculară Tromboză Distrucție plachetară

avort
 Avort spontan în al doilea trimestru (>12 săpt)
• Etiologii multiple
• Cele mai frecvente cauze: Anomaliile cromozomice sunt
o cauză rară a avorturilor
• Infecții
tardive
• Anomalii structurale materne
uterine și cervicale
• Uter bicorn, septat
• Fibroame uterine
• Incompetența cervicală
• Afecțiuni materne
• Expunere la agenți feto-toxici
• Traumatisme
Cauze infecțioase
• Micro-organisme asociate cu avorturile spontane
• variola
• malaria
• CMV
• Toxoplasma
• Mycoplasma hominis
• Chlamydia trachomatis
• Salmonella typhi
• Ureaplasma urealyticum
 Afecțiuni materne
• Endocrine (ex. DZID)
• Incompatibilitate Rh, grupe sg
• Afectiuni cardio-respiratorii materne
• Factori toxici (droguri, fumat, alcool)
 Diagnostic
Istoric
• Sarcină intra-uterină
diagnosticată clinic /
paraclinic
• Sângerare vaginală – variabilă
• Abundentă, roșu deschis
• Redusă (pătare), maronie
• Durere hipogastrică, lombară
• Eliminare de ţesuturi
• Fără simptomatologie
• Avort reţinut
• Sarcină ne-embrionată
Examen clinic
• TA, plus – instabilitate
hemodinamică
• EVV – evidenţiaza originea
sângerării
• Exclude alte cauze locale de
sângerare
• Exclude / atestă expulzia produsului
de concepţie
• EVD + AB
• estimează dimensiunile uterului –
vârsta gestaţională
• Evidenţiază o patologie anexială
Laborator
• Beta-HCG seric • Ecografie
• În dinamică, la 48 ore, în • Transvaginală / abdominală
situaţii neclare • Sac gestaţional (formă, dimensiuni)
• Grup sg, Rh • MCF (prezenţa, frecvenţa)
• Zonă de decolare trofoblastică
• Hemoleucogramă
Diagnostic +
• Diagnosticul pozitiv și conduita se bazează pe datele clinice
și ecografice
• Necesită cunoașterea evoluției normale, ecografic, a
sarcinii precoce
Aspect ecografic al sarcinii în primele 9 săpt.
Days Weeks Clinically Ultrasonography
0 0 Menstruation
7 1
14 2 Conception
21 3
28 4 Positive pregnancy test Empty uterus, bHCG 50 ui
(delay of menstruation)

5 Gestational sac, bHCG >2000

6 Nausea, mastodynia Yolk sac, fetal heart movements
on US, 4 mm embrio
7 Embrio 10 mm
8 Fetal heart movements on
abdominal US, embrio 14 mm
9 Embrio 22 mm
Ecografie trans-vaginală
5 săpt 6 săpt 7 săpt
Ecografie trans-vaginală
• Zonă de decolare trofoblastică • Oprirea în evoluție a sarcinii
 Patogenie
• Majoritatea avorturilor spontane apar la câteva zile / săptămâni după
decesul embrionilor
• Iniţial
• hemoragie în decidua bazală, necroză şi inflamaţie în regiunea de implantare
• Sac gestaţional detaşat de deciduă, parţial sau complet
• Ulterior apar contracţii uterine
• Dilatare col
• Expulzia parţială sau completă a produsului de concepţie
• Macroscopic, când sacul gestaţional este deschis
• Embrion mic macerat / embrion absent
• Histologic, frecvent se observă:
• Degenerescenţă hidropică a vilozităţilor placentare, determinată de retenţia
tisulară a apei
Diagnostic diferenţial
• Cauze de sângerare vaginală în T1
• Avort (forme clinice)
• Sarcină ectopică
• Boală trofoblastică gestaţională
• Alte cauze locale
• Urinare, anale
• Cervicale:
• Sângerare post-coitală
• Leziuni, cervicite, polipi, ectopie, cancer
• Vaginale: varice vulvare, leziuni
• Tulburări de coagulare
 Forme clinice / stadii
• Avort spontan
• Ameninţare de avort / Iminenţa de
avort
• Inevitabil
• Incomplet
• Complet
• Avort reţinut (missed abortion)
• Sarcină ne-embrionată
• Avort septic
• Avort recurent (3 avorturi
spontane consecutive)
 Amenințare de avort
• Sângerare vaginală frecvent asociată unei sarcini
precoce
• Simptomatologie
• Sângerare – pătare sau cu roșu aprins – sange
maroniu închis
• Durere colicativă minimă / moderată (crampe)
• Semne – fără modificarea colului
• Orice sângerare vaginală înainte de 20 săpt, în
absența dilatației colului sau a expulziei unei
structuri a PC (sarcină normală cu sângerare)
 Avort inevitabil
• PC nu este expulzat, dar
sângerarea vaginală și dilatația
colului sunt avansate - sarcina
viabilă este improbabilă
• Simptomatologie
• Sângerare vaginală severă
• Durere abdominală și lombara • În primele 2 luni – avort într-
intensa o singură etapă
• Semne • În al doilea trimestru – avort
• Col dilatat / începe să se dilate în 2 etape
• Produsul de concepție observat în • Ruptura membranelor cu
aria colului expulzia fătului
• Expulzia incompletă /
completă a placentei
Avort incomplet
• expulzia parțială a PC • Pacienta relatează
înainte de 20 săpt. eliminarea PC
• Întâlnit la majoritatea • Simptomatologie
avorturilor spontane • sângerare
• Cantități variabile de țesut intensă / masivă
→ hipovolemie
placentar pot rămâne în
uter (atașate de perete • severă
sau libere în cavitate) • persistentă
• Diagnostic
ecografic
• Avort reținut
• moartea embrionului sau a fătului înainte de 20 săpt cu retenția
completă a PC timp de câteva săpt
• Sarcină <20 săpt, BCF absente, fără sângerare
• Avort complet
• Eliminarea completă a produsului de concepție
• Uterul se golește singur complet (făt, membrane, placentă, deciduă)
• Sarcină ne-embionată
• Non-embryonic pregnancy
• Avort septic – complicație infecțioasă a avortului incomplet
• Avort ilegal frecvent
• Avort recurent (3 avorturi spontane consecutive)
Aspecte clinice şi
ecografice
Diagnostic

Eco

Sângerare

Durere

1. Eco. – MCF sau sarcina pare neviabilă

2. Apar sângerarea vaginală şi durerea
3. Canalul cervical se deschide – avort inevitabil
4. Expulzia sacului gestaţional
5. Durerea şi sângerarea dispar rapid
 Prognostic
• Factori de pronostic favorabil
• Sângerare / durere redusă
• Canal cervical închis
• bHCG creşte normal
• Embrion prezent, normal, MCF +, frecvenţă cardiacă fetală normală
• În absenţa semnelor de avort spontan, >95% din sarcini evoluează dacă la
8 săpt de identifică MCF
• Chiar în prezenţa sângerării vaginale, >2/3 din sarcini evoluează dacă
eco evidenţiază un embrion normal (CRL), cu frecvenţă cardiacă normală
• Riscul de pierdere a sarcinii este <1% dacă de observă eco, la 14-16 săpt
un făt viu
Recurenţă
• Importantă pentru consilierea părinţilor
• Prognosticul unei sarcini ulterioare este bun
• În absenţa unor factori specifici de recurenţă. Ex. anomalii uterine
• 3 avorturi spontane consecutive: şansa de succes pentru a 4-
a sarcină – 60-75%
 Tratament
• Depinde de diferiţi factori:
• Vârsta gestaţională
• Evaluarea precisă a VG este
imperativă
• Forma clinică
• Ameninţarea de avort /
Iminenţa de avort
• Expectativă, susţinere morală a
cuplului
• Repaus fizic, sexual
• Tratament de menținere a
sarcinii
• Eficiență controversată
• Repaus
• Progesteron
• Natural: Utrogestan, Arefam
• Sinteză: Duphaston
• Intravaginal: Utrogestan /
Arefam 200 mg x2-3/zi
• Oral: Duphaston 10 mg, 2
cp/zi
• Intramuscular: Prontogest
fiole 1/2zile
• Antispastice – No Spa,
Buscopan, Papaverină
Tratament (2)
• Avort inevitabil
• Tratament medical + expectativă
• Evacuare uter (prin aspirație sau procedură chirurgicală: dilatare
col și chiuretaj)
• Avort incomplet
• Evacuare uter (prin aspirație sau procedură chirurgicală: dilatare
col și chiuretaj)
• Avort complet
• Evacuarea uterului nu este necesară
• Cu excepţia: diagnostic neclar, sângerare excesivă
Evacuare produs de conceptie
• Proceduri
• Aspirație
• Dilatație canal cervical + chiuretaj
• Indicată
• Avort incomplet + hemoragie puternică
• Conduită clasică în caz de avort reținuta
• Poate să nu fie necesară dacă diametrul țesutului reținut
este <40 mm
• Control peste 2 săpt. + ecografie
• Numai 20% din cazuri mai prezintă resturi tisulare
Tratament (cont.)
• Sarcina ne-embrionată
• Foarte probabil sarcină
neviabilă dacă:
• SG >25 mm diametru maxim
• Test sarcină pozitiv cu >3 săpt.
în urmă
• Altfel, conduită
conservatoare
• Reevaluare vârstă gestaţională
• bHCG în dinamică
• Repetă ecografia peste >10 zile
• Avort reţinut (missed
abortion)
• MCF vizibile pe eco TV la CRL
de 2-3 mm (obligatoriu la CRL
de 6mm)
• MCF vizibile pe eco
abdominal la CRL de 15 mm
• Reevaluare în 7-10 zile în caz
de dubii
• Evaluare uter: chirurgicală,
medicală
 Avortul septic
• Complicaţie a avortului ilegal, cu asepsie inadecvată
• În trecut, principala cauză de mortalitate maternă
• Endometrită – parametrită - peritonită
• Febră ridicată, tahicardie, greţuri
• Durere abdominală, sensibilitate abdominală marcată, scurgere
vaginală purulentă, sensibilitate uterină
• Infecţia locală netratată, se poate complica cu şocul toxico-septic
Avortul septic (cont.)
• Evaluare
• Examen general şi pelvin
• Hemoleucogramă completă, electroliţi, uree, creatinină
• Grup sânge şi Rh
• Frotiu cito-bacteriologic cervical
• Culturi aerobe şi anaerobe din endocervix, hemocultură, produsul de
concepţie disponibil
• Sondă urinară
• Fluide intravenos: SF, Ringer printr-un cateter cu diametru mare
• Imunoglobulina anti tetanos
• Rx abdominal: pneumoperitoneu, corpi străini
Avortul septic (cont.)
• Infecţie poli-microbiană – flora vaginală
• Bacterii gram negative
• Streptococi (grup B hemolitic, streptococi anaerobi)
• Anaerobi (bacterioizi)
• Tratament
• Evacuare uter (chiuretaj) amânată, cu excepția unei hemoragii
puternice, și se administrează antibiotice
• Antibioterapie agresivă parenterală înainte, în cursul şi după
chiuretaj
• Doză mare, spectru larg
 Avortul recurent / habitual
• ≥3 avorturi spontane
15%
consecutive 15%
• RCOG 2011, Hum Repr 2006

Frequency
10%
• Risc teoretic pentru 3 avorturi
spontane consecutive: 5%
5%
0.34%
• 0.15 x 0.15 x 0.15 = 0.3% 0%
2.25% 1%

• Frecvența observată în 1 2 3
populație: 1% Cummulative miscarriage no.
• Discrepanță datorată factorilor Observed Expected
ce determină Av recurent
• Rațiunea evaluării pacientelor
cu Av recurente
 Avortul recurent
• Riscul de avort spontan
• 20-25% după 1 Av Sp
• 25-30% după 2 Av Sp
consecutive
• 30-35% după 3 Av Sp
consecutive
• Etiologie
• Similară în general cu cea
a Av Sp
• >50% idiopatic
• Genetice / cromozomice
• Cauze anatomice materne –
anomalii uterine
• Afecțiuni sistemice materne
• 15% Sindrom anti-fosfolipidic
• Cauze endocrine – defect de
fază luteală
• Etiologii infecțioase
 Protocol de diagnostic
• Istoric și examen clinci amănunțit
• Pot descoperi indicii ale unor afecțiuni asociate nediagnosticate anteriorsarcinii
Investigații după 2
avorturi consecutive
dacă:
 Vârsta maternă
>=35 ani
 Probleme de
fertilitate în cuplu
 Activitate cardiacă
fetală evidențiată
înainte de pierdere
Cytogenetic analysis: All cases with
Who? miscarriage Hx if the
Miscarriage #1 2nd Miscarriage
next pregnancy fails
(No action unless clinically indicated)

Aneuploid Obtain Fetal POC Unbalanced Chrs

63% Translocation or Inversion 4%
Karyotype / CMA Karyotype / array

No further Perform parental

Euploid
Evaluation 33% Karyotype /CMA
Karyotype

RPL Workup
25.4% RPLWorkup
84.5% abnormal
abnormal Khalife D, Semin Perinat 2019

Miscarriage – loss of a clinical pregnancy documented by ultrasonography or

histopathological exam
 Investigații
• Evaluare anatomie reproductivă
maternă • Anticoagulant lupic
• Ecografie 3D
• Histerosonografie • Factor V Leiden, mutații
• Histerosalpingografie
• În ca de anomalii
protrombina G20210A
• Histeroscopie • Anticorpi anti-nucleari
• Laparoscopie
• Screening pentru DZ, hipotiroidism, sdr • Ac anticardiolipină
fosfolipidic, hipercoagulabilitate
(trombofilie), lupus eritematos • Antitrombina III
sistemic
• Progesteron seric în z21 a fazei luteale
• Culturi de la nivelul colului, vaginului
• Biopsie endometrială în faza luteală –
endometru secretor
 Antiphospholipid antibody syndrome(APLAS)
• Most important treatable cause of recurrent miscarriage
• Well established entity, ACOGcriteria 2011
• At least 1 clinical and 1 laboratory criteria must be present to
define APLAS
Clinical Laboratory
Thrombosis ≥1 documented episodes of: ACA ACA of IgG and/or IgM isotype in
 Arterial medium/high titre (> 40 IU) or
 Venous and/or >99th percentile
 Small vessel thrombosis
Pregnancy ≥1 unexplained fetal deaths of ≥ 10 weeks POA LA Detected
morbidity (morphologically normal fetus)
≥1 premature births of ≤ 34th week POA d/t: Anti-beta2- >99th percentile
Severe PE or glycoprotein
Placental insufficiency (IUGR)
(morphologically normal neonate)
≥3 unexplained consecutive spontaneous abortions * On 2 or more occasions
< 10 week POA At least 12 weeks apart
Other APLAS
antibodies
• Other than lupus anticoagulant or
anticardiolipin
• Are associated with RPL
• Anti Phosphatidylserine IgM, IgG
• Anti endometrium IgG
• ANA
Zu H. JClin Lab Anal. 2019

• Will benefit from anticoagulant therapy

• Franklin RD. Human Reprod. 2002

• NOT USUALY TESTED !!

APLAS– therapeutic
options
• When clinical and laboratory criteria for APLAS
• Standard recommendation: heparin and low-dosage aspirin
• Live birth rates were 74.3%
• Meta-analysis: Mak A. Rheumatology (Oxford). 2010
• Unfractionated heparin is routinely substituted with 2x LMWH in APLAS
therapy
• Efficacy has not been proved in large, randomized trials
• Unfractionated heparin and low-dosage aspirin may be superior to LMWHand
low-dosage aspirin therapy
• Meta-analysis: ZIakas PD. Obstet Gynecol. 2010
 Uterine anomalies & RPL
• Congenital anomalies (3-17%)
• Septate uterus 2%
• Bicornuate uterus 2.7%
Devi. Semin Reprod Med. 2006
• Intrauterine adhesions
• Synechiae 3.5%
• Intrauterine masses
• Myomas 4%
• Polyps 4.5% Sanders. JReprod Med. 2006
• Small, observational studies
• NO randomized studies
 Septate or bicornuate
uterus
• Significantly associated with RM
• Pregnancy rate 60% vs. 72% normal uterus
(Sugiura-Osasawara M, Fertil Steril 2010)

• Hysteroscopic removal of the uterine septum can

potentially improve pregnancy outcomes
• PLrates reduces from 84% to 12% (Heinonen, 1982)
• Improvement IVF success (Tomazevic, 2010)
• NO randomized studies
Myomas / Synechiae / Polyps
• Submucous myomas that distort the uterine cavity
• cause of RPLand IVF low success
• myomectomy significantly
• decreased miscarriage rates 21.7% to 0%
• increased live birth rate from 23.3% to 52.0%
Saravelos SH, Hum Reprod2011

• Asherman syndrome & polyps

• Small descriptive studies
• Improvement of pregnancies outcomes after their hysteroscopic
treatment
Tratament Avorturi Recurente
• Individualizat, etiologic
• Defecte cromozomice (translocații) –FIV + diagnostic pre-
implantațional
• Anomalii anatomice – corecție unde este posibil
• Incompetență cervicală – cerclaj
• Sdr antifosfolipidic – aspirina doză redusă + heparină
• Trombofilie – heparină cu greutate molec mică
• Trat afecțiuni materne (tipertiroidie, DZ, infecții)
Tratamentul cauzal al avortului recurent
Avorturi Recurente cu etiologie neprecizată
• Până la 65%
Morita 2019
• Încurajare informată
• Chat dacă nu se identivică o cauză după o evaluare completă,
65%-75% din cupluri au o următoare sarcină cu succes
Brigham 1999, Clifford 1997
• Dacă în AvRecur cariotipul este normal – rata nașterilor cu
fetuși vii este de +80%
• 81% cu tratament trat vs. 86% fără treatment
Morita 2019
• Trimitere spre clinici dedicate
 Insuficiența cervicală
• Denumită anterior incompetența cervicală
• Dilatație și ștergere nedureroasă a colului
• Adesea în T2 de sarcină
• Dilatația colului – expunere membrane amniotice la mediul /
flora vaginala – inflamație – ruptură membrane amniotice –
naștere prematură
• Determină până la 15% din pierderile de sarcină din T2
Factori de risc
• chirurgie cervicală – conizație / excizie cu ansa sau
dilatația colului
• ruptură cervicală la nașterea naturală
• Anomalii uterine
• expunere la dietil stilbestrol (DES)
• Numeroase paciente cu incompetență cervicală nu au
factori de risc
Diagnostic
• Simptomatologie – f rară
• Dureri abdominale ușoare, senzație de presiune hipogastrică sau
vaginală
• Dilatația colului este evidențiată clinic sau ecografic în
condițiile unei sângerări vaginale, scurgeri vaginale sau
ruptura membranelor amniotice
• EVV: col mult dilatat comparativ cu simptomatologia
• Diagnostic diferențial: nașterea prematură
Tratamentul insuficienței cervicale
• Individualizat
• Sarcini viabile (>24 săpt)
• Corticoterapie pt maturare pulmonară fetală
• Tocoliză
• Repaus la pat (?)
 Tratament
• În urgență (la cald)
• La sarcini previabile (<24 săpt)
• Profilactic
• La paciente cu Hx de insuficiență
cervicală la osarcină anterioară
• Sarcini viabile (>24 săpt)
• Corticoterapie pt maturare
• pulmonară fetală
• Tocoliză
• Repaus la pat (?)
• Individualizat
• Cerclajul colului
• Consolidarea colului prin
diferite tipuri de cusături care
îl strâng – gura unei pungi
• Sutură plasată în jurul
colului în scopul închiderii
canalului cervical
• La nivelul joncțiunii cervico-
vaginale – McDonald
• La nivelul OI – Shirodkar
• Cerclaj transabdominal
 Cerclajul colului uterin
• Tehnica Mc Donald • Tehnica Shirodkar
• Sutură monofilament plasată în
colul uterin ce închide OI – mai
puțin traumatizant și cu sângeraredusă
Cerclaj profilactic
• La paciente cu istoric de insuficiență cervicală la o sarcină anterioară
• Cerclaj electiv T1 (14 săpt +) dar înainte de o dilatație cervicalăde 2-3 cm
• Menținut până la 36-38 săpt dacă este posibil
• Îndepărtare la 37 săpt, se așteaptă declanșarea nașterii
• Rată de succes 85-90% - ambele tipuri de cerclaj vaginal
• În caz de eșec sau col absent – cerclaj transabdominal
• Laparoscopic / laparotomie
• La 12-14 săpt sau anterior sarcinii
• Pacienta trebuie să nască prin cezariană
• Asociere de progesteron administrat vaginal până la 36 săpt.
 Avort terapeutic / indus
• Terminarea cursului sarcinii la cerere / în caz de anomalii fetale majore
• În România, în trecut, principala metodă de planificare familială
• Chirurgical
• 95% realizat în ambulatoriu, cabinete private
• Chiuretaj clasic
• Tehnici aspirative
• Medicamentos
• RU486 (mifepristone) – Mifegyne
• Injecţii saline intra-amniotice
• Prostaglandine – Cytotec, Topogyne
• Mifegyn 600mg + la 48h, Cytotec 400mg apoi inca 200mg peste inca3 ore
 Avortul chirurgical
• Analgezie adecvată
• Dilataţie canal cervical – Hegare
• Evacuare
• Chiureta
• Canula
Avort medicamentos
• Mifepristone (RU 486)
• Antagonist al receptorului pentru progesteron
• <7 săptămâni gestaţionale
• Injecţii intra-amniotice de soluţie salină hipertonă +/- prostaglandine
• 16-24 săptămâni gestaţionale
• Pre-tratament cu plasare de laminarii la nivelul colului
• misoprostol +/- soluţie salină hipertonă
• Prostaglandine
• Până la 28 săptămâni gestaţionale
• Intravaginal
• RA: greţuri, vărsături, diaree
Complicaţii
• Frecvenţa complicaţiilor depinde de:
• Experienţa operatorului
• Vârsta gestaţională (<6 săpt. sau >16 săpt.)
• Complicaţii severe - foarte rare, <1%
• Complicaţii intermediare
• Hemoragie
• Leziuni cervicale, perforaţii uterine
• Anestezice
• Complicaţii tardive
• Infecţie (endometrită)
• Resturi tisulare
• Continuarea sarcinii (în special <6 săpt.)
• Sensibilizare Rh
• Mortalitate: 5:100000 proceduri
 2. Sarcina ectopica
Definiţie
• Implantarea şi dezvoltarea oului în afara cavităţii uterine
 Localizare
• Tubară – 95%-99%
• Ampulară – 70%
• Istmică – 12%
• Fimbrială – 11%
• Cornuală
• Cervicala
• Ovariana - în cortexul ovarian
• Abdominala
• primara – implantată de la început pe suprafata peritoneala
• secundara - implantată initial la nivelul ostiumului tubar, avort tubar si
reimplantarea pe suprafata peritoneala
• Sarcina heterotopica
• conditie în care coexista o SE si una intrauterina
 Epidemiologie
• Incidența în creștere în ultimii 10
ani
• 1 la 60-100 sarcini
• Factori incriminați
•  vârsta maternă
•  utilizare tehnologii de reproducere
asistată
•  boli cu transmitere sexuală
•  boala inflamatorie pelvină
• Dezvoltare tehnologie, dg precoce
• A 5-a cauză de deces matern
• Reducere dramatică a mortalității
• 6% din decesele materne în SUA
N Eng J Med 2009
 Etiologie • AP de boală inflamatorie
pelvină
• Factor etiologic necunoscut • (Chlamidia), BTS
• Factori de risc • Chirurgie tubară, pelvină cu
• (Hx de afectare tubară – cicatrizare, • adezioliză
reducere peristaltism) • Endometrioză
• SEU în antecedente • Terapie hormonală curentă
• 10% după 1 SEU cu estrogen și progesteron
• 25% după >=2 SEU (N Eng J Med 2009)
• DIU (previne implantarea
• Tehnologi de repoducere asistată
(FIV, IUI) • intrauterină normală)
• +1.8% • 25%-50% (NEJM 2009)
• fumat
• 50% din SEU fără factori de risc
Patogenie
• Condiţii necesare pentru migraţia normală a oului
• ou de dimensiuni normale
• lumenul trompei liber
• mucoasa tumbara sanatoasa, cu cili vibratili normali, kinetica tubara
normala
• echilibrul endocrin (ce influenţează kinetica tubara) normal
• Alterarea motilităţii şi structurii tubare
• cicatrizare ulterioară sau reducerea peristaltismului
• Sau fecundaţia în afara trompei,
• Obliga oul sa nideze acolo unde se gaseste
• implantare anormală a sarcinii
 Patogenie (cont.)
• Peretele tubar subţire, nu este
capabil să susţină invazia
trofoblastică
• Distensia trompei – durere colicativă
• Decolare trofoblastică prin distensie –
hemoragie
• Avort tubar sau expulzie pavilionară
• Ruptura peretelui tubar – hemoragie
intra-peritoneală, posibil catastrofică
• Hemoragie rapidă - șoc hemoragic -
deces
 Clinică
• Diagnostic
• Antecedente personale
• Examen clinic
• Teste de laborator
• Ecografie pelvină
• Frecvent diagnosticul este omis
• În prezent, diagnostic precoce, în absenţa simptomelor, prin
ecografie / lab
Clinică
Istoric
• Durere
• Abdominală, hipogastrică, în una din fosele iliace (unilaterală)
• Colicativă
• La nivelul omoplatului - hemoperitoneu
• Sângerare vaginală, neregulată, redusă, închisă la culoare
• Amenoree de 4-10 săpt
• <25% - colaps + durere abdominală
Examen clinic
• Palpare abdominală
• Sensibilitate sau apărare FID / FIS
• Masă latero-uterină
• EVV
• Sânge modificat, col OE închis, normal, sângerare de la nivelul
colului
• EVD
• Sensibilitate la mobilizarea uterului
• Uter mic pentru vârsta gestațională (neconcordant cu VG)
• Formaţiune para-uterină adesea sensibilă
• Fund de sac Douglas - sensibil dacă este sânge în peritoneu
Examen clinic
• Sarcina ectopică ruptă
• Sângerare masivă , rapidă
• Hipotensiune, tahicardie
• Semne de iritație peritoneală secundară hemoperitoneului
• Paciente tinere, sănătoase – semnele hemoragiei intra-
peritoneale apar tardiv, după pierderea unei cantități
importante de sânge
• TA - nemodificată până la apariţia accidentului hemoragic,
scade in extremis
• Puls – normal sau tahicardic (pierdere de sg)
Investigații
• Test de sarcină urinar
• Determinare cantitativă beta-HCG seric
• Ecografie pelvină
• Chiuretaj biopsic
• Puncție Douglas
• Laparoscopie
 Beta-HCG seric
• Determinare cantitativă beta-HCG
seric
• Particularități
• Valoare relativ redusă pentru vârsta
gestațională
• Creștere cu o rată sub cea normală
• Determinare beta-HCG în dinamică la
48 ore
• Dublare = sarcină în evoluţie intra-uterină
• valorile HCG nu se dublează – probabil
sarcina ectopică – placenta prost
implantată, vascularizație diminuată –
• Scădere, platou – ectopică sau sarcină
neviabilă
• >1000 UI/ml – sac gestaţional intra-
uterin
 Ecografie (transvaginală)
• Nu evidenţiază totdeauna sarcina
ectopică
• La vârste gestaționale reduse nu se
vizualizează nici sarcina intra-uterină
nici ectopica
• Eco transvaginală ar trebui să
evidenţieze sarcina intra uterină
• Pentru >5 săptămâni
• La beta-HCG 1500 - 2000 UI/ml (nu este o
limită absolută !!)
 Ecografie (transvaginală)
• Semne directe, de certitudine
• Anexial – sac gestaţional +/- embrion
• Semne indirecte
• Masă neomogenă anexială
• Sensiblitate anexială
• Lichid în Douglas Beta-HCG 600 UI/ml
 Investigaţii
• Test de sarcină urinar
• Toate femeile de vârstă reproductivă cu durere, sângerare,
colaps
• Teste moderne – extrem de sensibile
• Chiuretaj biopsic
• modificări deciduale ale mucoasei uterine iar in 50% atipii
Arias – Stella
• nu se observă trofoblast
• Laparoscopie
• Cea mai precisă investigaţie
• Invazivă
• Permite tratament simultan
Alte investigaţii
• Hemoleucogramă
• Ht redus sau scade rapid în caz de ruptură
• Grup sg, Rh
• Cale de acces venos
• Ac anti-D
 Sarcina cu localizare neprecizată
• Diagnostic intermediar – de etapă
• Cazuri ce nu pot fi încadrate definitiv
• Evoluție stabilă – evaluare prin beta-HCG seric la 48h
• Nu se dublează – ectopică sau oprită în evoluție
• Modele de calcul a riscului
• M4 (beta-HCG), M6 (beta-HCG și progesteron seric)
Diagnostic diferenţial
• sarcina intra-uterina în T1 complicată cu
• avort in evolutie, iminenta de avort
• anexita, salpingita acuta sau cronica
• hidrosalpinx,
• chist ovarian în torsiune,
• hemoragie disfunctionala
Evoluţie – complicații
• regresie spontana (15%)
• hematosalpinx: hematom intratubar (oul este partial decolat ,
înconjurat de cheaguri de sânge, peretele tubar subţiat, fără soluţie
de continuitate cu orificiul tubar închis sau uşor întredeschis)
• hematocel: apare prin sangerare unică sau repetată in cavitatea
peritoneala. Sangele se acumuleaza frecvent in Douglas, mai rar latero
sau anteuterin in jurul trompei bolnave
• Avort tubar: expulzia sarcinii ectopie tubare în cavitatea peritoneală.
Sângerare, implantare secundară (rar)
• Inundatie peritoneala: cea mai gravă complicaţie, angajeaza
prognosticul vital din primele minute si este incadrata printre
urgentele absolute (abdomenul chirurgical acut)
Prognostic
• aproximativ 35% nu vor mai concepe niciodata
• din restul de 65%
• 10-12% au sansa de a face inca o sarcina extrauterina
• 15-20% un avort spontan
Conduită
• Profilactică
• Tratamentul corect al inflamaţiilor şi infecţiilor genitale,
profilaxia avortului la cerere.
• Curativ
• În urgenţă
• Supraveghere
• Medicamentos
• Chirurgical
• Conservator
• Radical
• Minim invaziv / abdominal
Conduită
• Toate pacientele cu sângerare vaginală și /sau durere
abdominală trebuie întotdeauna evaluate pentru sarcină
ectopică
• Sarcina ectopică ruptă = urgență majoră
• Poate determina hemoragie rapidă - șoc hemoragic - deces
Tratament în urgenţă
• Pacientă instabilă hemodinamic
• Resuscitare
• fluide iv: SF5%, Ringer
• Transfuzie: sânge integral, masă eritrocitară
• Medicație vasopresoare: adrenalină
• Intervenţie chirurgicală
• Laparoscopie exploratorie – operator experimentat
• Laparotomie exploratorie (de regulă)

• Îndepărtare sarcina ectopică (salpingectomie)

Tratament chirurgical
• Laparoscopic – standard (refacere rapidă, fertilitate
ulterioară mai mare)
• Pacientă stabilă hemodinamic
• Evacuare hemoperitoneu
• Îndepărtare sarcină ectopică
• Laparotomie
• Interventiile chirurgicale pot fi:
• radicale
• salpingectomia totala (rezectia trompei in totalitate)
• Rezecție cornuală – sarcina cornuală (f rar)
• conservatore - salpingo-tomie (incizia peretelui, ablatia oului)
• Risc de o SEU ulterioară
26/10/2019 21:46 Ectopic Pregnancy 26
Tratament medicamentos
• Condiţii
• SEU neruptă (<5 cm), fără activitate cardiacă la eco
• HCG <5000 UI/ml
• Posibilitate de urmărire a pacientei
• Metotrexat i.m.
• inhiba dezvoltarea embrionului si a placentei, care raman inerte si
care sunt apoi absorbite de organism
• doză administrată 50 mg/m2
• Transaminaze, creatinina, trombocite
• Monitorizare HCG și pacientă următoarele zile
• HCG crește în primele zile după MTX
• Scădere cu 10-15% între zilele 4-7 de tratament
Tratament medicamentos
• Doză unică
• Rată de succes 88%
• 15% necesită a doua doză (HCG nu scade)
• 10% necesită intervenţie chirurgicală
• Doze multiple (3)
• Rată de succes 93%
• Rata de eșec crește cu cât valoare inițială a HCG este mai
ridicată
• Rezultate echivalente cu cele ale chirurgiei
Tratament medicamentos
• Monitorizare semne vitale pacientă
• Durere abdominală acută
• Sângerare vaginală
• Semne de șoc
• Internare în urgență imediat daca apar aceste simptome
 Tratament conservator
• Condiţii
• SEU mică, neruptă
• Localizare sarcină neclară
• HCG <1000 UI/ml şi în scădere
• Supraveghere
• Ruptura este puţin probabilă
 Boala trofoblastica gestationala.
INTRODUCERE
• Aproximativ 50% din avorturile spontane sunt determinate de
anomalii cromozomiale.
• Sarcinile molare sunt de obicei rezultatul unor aneuploidii majore
care cel mai adesea sunt letale pentru făt.
• O clasificare bazată mai ales pe criterii histologice cuprinde mola
hidatiformă, mola invazivă şi coriocarcinomul.

94
 Clasificare
• The World Health Organization Scientific
Group on Gestational Trophoblastic Diseases –
1983:

• I. Mola hidatiformă
• A. Completă
• B. Parţială
• II. Mola hidatiformă invazivă
• III. Coriocarcinomul
• IV. Tumoare trofoblastică a sitului placentar
• V. Alte tumori trofoblastice
• VI. Leziuni trofoblastice neclasificate

95
 Mola Hidatiformă (Sarcina
molară)
• Molele hidatiforme sunt caracterizate
histologic prin anomalii ale vililor corionici,
care constau în diferite grade de proliferare
trofoblastică şi edem a stromei viloase
• Molele de obicei ocupă cavita-tea uterină;
ocazional pot fi localizate în trompă sau chiar
în ovar.
• Absenţa sau prezenţa unui făt sau embrion
este folosită pentru a le clasifica în mole
complete sau parţiale încă de acum 50 de ani.

96
INCIDENŢĂ
• Molele hidatiforme apar cu
o frecvenţă de aproxi-mativ
1 la 1000 – 2000 sarcini în
Statele Unite şi Europa.
• Sunt mai frecvente în alte
ţări, mai ales cele asiatice
(1/400 în Philippine şi
1/85 în Indonesia)
• Sunt mai frecvente la rasa
galbenă decât la cea albă
• Ultimii ani au arătat o
scădere a incidenţei în
Korea
97
ETIOLOGIE
• Mai mult necunoscută
• Vârstă: înainte de 20 ani şi după 40 ani
• Factorul principal: îmbătrânirea ovocitelor
• O sarcină molară în antecedente (până la 10 sarcini molare la
aceeaşi pacientă)
• Rolul numărului de sarcini, de copii, alţi factori ai reproducerii,
statutul estrogenic, contraceptivele orale şi factorii care ţin de dietă
în ceea ce priveşte riscul de boală trofoblastică gestaţională este
necunoscut

98
Mola hidatiformă completă
• Mola hidatiformă completă apare
atunci când un ovul fără nucleu
este fertilizat de către doi
spermatozoizi (fertilizare
heterozigotică, dispermică,
diandrogenică) sau de către un
spermatozoid diploid (ferti-lizare
homozigotică, mono-spermică,
diandrogenică)
• Acest fenomen se numeşte
androgeneză.
• Kariotipul poate fi 46 XX sau XY.

99
Mola hidatiformă completă
• MH completă este descrisă clasic ca o
masă de vezicule ca boabele de struguri.
• Structura histologică se caracterizează
prin:
1. (1) degenerare hidropică şi edem al
stromei vilare
2. (2) absenţa vaselor de sânge vilozităţile
edemaţiate
3. (3) proliferarea epiteliului trofoblastic în
grade variabile
4. (4) absenţa fătului şi a amniosului
• Poate să existe o atipie nucleară marcată
dar acest aspect nu are o semnificaţie
prognostică.
• Riscul persistenţei bolii şi transformarea
în coriocarcinom este estimat între 10 şi
20%

100
Mola hidatiformă parţială
• Atunci când modificările molare sunt focale şi mai
puţin avansate, şi dacă se vede un făt sau măcar un
sac amniotic, situaţia este consi-derată o molă
hidatiformă parţială.
• Hiperplazia trofoblastică este mai mult focală
decât generalizată.
• De obicei cariotipul este o triploidie 69,XXX,
69,XXY, sau 69,XYY un set haploid matern şi
două ale tatălui
• Proliferarea sinciţiotrofoblastică variabilă
reprezintă cheia pentru diagnostic.
• Fătul unei mole parţiale are de obicei stigmatele
triploidiei

101
Mola
hidatiformă
parţială
• Riscul ca dintr-o molă
parţială să se dezvolte un
coriocarcinom este redus;
cu toate acestea tumorile
trofoblastice nemetastatice
pot surveni în 4-8% din
cazuri.
• 60 % dintre feţi pot ajunge
la 28 săptămâni şi rata de
supravieţuire este de 70%.

102
Diagnostic diferenţial
• Include avortul hidropic la sarcinile
normale sau anormale cromozomial.
• Degenerarea hidropică sau molară,
care poate fi confundată cu o molă
ade-vărată, nu este clasificată ca o
boală trofoblastică.
• Trofoblastul este atrofic.

103
Chisturile luteinice
• În multe cazuri de molă hidatiformă,
ovarele conţin multiple chisturi luteinice.
• Acestea pot avea dimensiuni între cele
microscopice şi mai mult de 10 cm în
diametru.
• Suprafaţa chisturilor este netedă, adesea
gălbuie iar chisturile sunt tapetate cu
celule luteinice.
• Incidenţa unor chisturi evidente în
asociere cu o molă se situează între 25 şi
60%.

104
Chisturile luteinice
• Chisturile luteinice se pare că se datorează unei hiper-stimulări ovariene
datorită cantităţilor mari de hormon corionic gonadotrop secretat de către
trofoblastul proliferativ.
• Modificările chistice extensive sunt asociate de obicei cu mole hidatiforme mai
mari şi o perioadă mai lungă de stimulare.
• Boala trofoblastică persistentă este mai frecvent posibilă la femei cu chisturi
luteinice, mai ales dacă sunt bilaterale.
• Chisturile foarte mari pot uneori să prezinte torsiune, infarctizare şi hemoragie.
• Ovariectomia nu trebuie efectuată decât în cazuri de infarcte întinse; altfel,
chisturile regresează după evacuarea sarcinii.

105
DIAGNOSTIC CLINIC
• Sângerare – 90%
• Contracţii uterine– 60%
• Vărsături anormale – 35%
• Anemie feriprivă
• Uterul creşte de multe ori mai repede
decât de obicei.
• Uneori ovarele sunt mult mărite
datorită multiplelor chisturi luteinice
• Clasic, nu se evidenţiază nici o
mişcare a cordului fetal
• Foarte rar pot să existe modificări de Molă hidatiformă completă
molă incompletă la o placentă care
însoţeşte un făt viu.

106
DIAGNOSTIC DE LABORATOR
• HCG aproape întotdeauna cu valori peste
500.000
• Cel mai fidel diagnostic se obţine cu
ecografia, mola având aspecte specifice.
Siguranţa şi precizia ecografiei o fac metodă
de elecţie.
• “Furtună de zăpadă”, nici o mişcare fetală
• Spaţii lichidiene
• Chisturi luteinice
• Niveluri înalte de Vascular Endothelial
Growth Factor

107
DIAGNOSTIC
În concluzie, semnele clinice pentru diagnostic a unei mole hidatiforme sunt următoarele::
• 1. Sângerări continue sau intermitente mai evidente de la 12 săptă-mâni, de obicei nu foarte
abundente şi cu sânge mai curând brun decât roşu.
• 2. Creştere uterină mai mare decât durata sarcinii în aproape jumătate din cazuri.
• 3. Absenţa unor părţi fetale la palpare şi a zgomotelor fetale chiar dacă uterul poate fi mărit de
volum până la ombilic sau chiar mai mult.
• 4. Imagini ecografice caracteristice.
• 5. Un nivel seric de gonadotrofină corionice mult mai mare decât cel aşteptat pentru durata
respectivă a sarcinii.
• 6. Preeclampsie-eclampsie care apare la 24 săptămâni.
• 7. Hyperemesis gravidarum.

108
 COMPLICAŢII
• Complicaţiile apar la două treimi din femeile cu
sarcini molare.
• Complicaţiile serioase sunt foarte rare.
• Preeclampsia care apare înainte de 24 săptămâni
ar trebui măcar să sugereze mola hidatiformă
sau modificări molare extensive.
• Hyperemesis. Poate să apară greaţă şi vărsături
semnificative.
• Expulzia spontană are loc cel mai adesea în jur • Complicaţii respiratorii apar la 15%
de 16 săptămâni şi rareori se poate prelungi
după 28 săptămâni.
• Unii factori ai coagulării pot fi
scăzuţi
• Cantităţi variabile de trofoblast cu
sau fără stromă viloasă pot să
părăsească uterul şi să intre în fluxul
venos. Volumul poate fi uneori
destul de mare pentru a determina
semne şi simptome de embolism
pulmonar acut şi chiar să provoace
decesul
din femeile cu o molă mai mare
decât dimensiunile unei sarcini de 20
săptămâni
• Nivelurile plasmatice de tiroxină la
femeile cu sarcină molară sunt de
obicei în mod semnificativ crescute,
dar un hipertiroidism cu manifestări
clinice este foarte rar.
109
PROGNOSTIC
• Mortalitatea determinată de mole a fost practic redusă la
zero datorită diagnosticului precoce şi tratamentului
corespunzător.
• În cazul molelor avansate, femeile sunt de obicei anemice
iar sângerările mai importante.
• Infecţiile intrauterine pot mări morbiditatea la aceste cazuri.
• Altă problemă este posibila progresie către o tumoare
trofoblastică gestaţională. Acest lucru este mai posibil
pentru molele complete decât pentru cele parţiale.
• Unele mole pot regresa spontan.

110
TRATAMENT
• Tratamentul molei hidatiforme constă în două etape: evacuarea
imediată a molei şi o urmărire ulterioară pentru a detecta
proliferarea trofoblastică persistentă sau modificarea malignă.
• Înainte de evacuare sau de histerectomie trebuie căutate zonele
posibile pentru metastazare. O radiografie pulmonară este
obligatorie. Folosirea tomografiei computerizate creşte şansele de
detectare a bolii metastatice, dar nu a fost instituită ca metodă de
rutină şi modifică în mod esenţial prognosticul.

111
• Molele sunt evacuate acum cel mai adesea
când sunt încă mici
• Aspiraţia. Evacuarea prin aspiraţie este
tratamentul de elecţie pentru mola
hidatiformă, indiferent de mărimea uterului.
• Trebuie să fie pregătit sânge compatibil.
• Se foloseşte o curetă de aspiraţie de plastic
şi se instituie o perfuzie intravenoasă cu 40
UI oxitocin/litru. (dacă uterul este mai mare
decât o sarcină de 20 săpt)
• După aspiraţie se foloseşte pentru control o
chiuretă mare tăioasă cu care se lucrează
atent dar cu blândeţe
• În caz de hemoragie necontrolată, se impune
laparotomia imediată
• Explorarea ecografică intraoperatorie poate
fi folositoare pentru a stabili dacă este goală
cavitatea uterină
• Inducerea medicală a contracţi-ilor
cu Oxitocin sau Prosta-glandine
este mai puţin folosită ca şi
histerotomia de altfel.
• Histerectomia poate fi folosită
după 40 de ani dacă nu mai sunt
dorite sarcini ulterioare
• Histerectomia reduce în mod
apreciabil şansele de boală
recurentă (deşi mai există încă un
risc de 3,5% pentru prolife-rare
trofoblastică persistentă)
112
Chimioterapia profilactică
• Rolul chimioterapiei profilactice pentru femeile cu molă hidatiformă este
controversat.
• Nu există nici o dovadă, cu toate acestea, că astfel de tratament îmbunătăţeşte
prognosticul pe termen lung.
• Majoritatea femeilor suferă o regresie spontană a bolii după evacuare
• Urmărirea tuturor pacientelor, inclusiv a celor care au primit chimioterapie,
este în mare parte aceeaşi.
• Toxicitatea dată de chimioterapia profilactică poate fi semnificativă, incluzând
moartea.
• Tratamentul iniţial poate induce rezistenţă la chimioterapie

113
 Indicaţiile pentru chimioterapie
profilactică
Criteriile lui Curry (1975)

• Criterii principale:
La cazurile cu risc înalt - hCG > 100.000 mUI/ml
Când nu este posibilă o - uterul mai mare decât vârsta gestaţională
urmărire corectă - chisturi luteinice mai mari decât 6 cm
• Criterii secundare:
- antecedente de boală trofoblastică
- vârstă mai mare de 40 de ani
- nefropatie, coagulopatie, hiper-tiroidie,
embolizare trofoblastică

114

MODALITĂŢI
DE URMĂRIRE
• Poate să dureze şi 100 de zile până
când nivelurile serice de hCG
revin la zero după terminarea
unei sarcini molare.
• Primul obiectiv al urmă-ririi este
detectarea ori-cărei posibile
suspiciuni de malignitate.
1. Prevenirea oricărei sarcini de-a
lungul perioadei de urmărire – cel
puţin pentru 1 an.
2. Măsurarea nivelului seric de
gonadotrofine la fiecare 2
săptămâni. Dozarea la intervale de
o săptămână nu prezintă avantaje
evidente.
3. Nu se instituie nici un tratament
atât timp cât nivelurile serice
continuă să scadă. O creştere sau
un platou persistent necesită
reevaluarea conduitei.
4. După ce se atinge nivelul mimim
de dozare, testul se efectuează
lunar pentru încă 6 luni şi apoi la
două luni până la un total de un an.
5. Urmărirea poate fi oprită şi
sarcina se poate permite după un
an.
115
 Tratamentul tumorilor trofoblastice
persistente.
• După evacuarea unei mole hidatiforme, aproximativ 20% dintre femei vor urma un
tratament datorită unei suspiciuni de tumoare trofoblastică gestaţională persistentă.
• Histerectomie dacă: valorile serice de gonadotrofină corionică se menţin în platou sau
sunt în creştere, dacă nu există dovezi de boală în afara uterului şi dacă uterul nu mai
este important pentru reproducere în viitor
• Chimioterapie dacă: uterul trebuie păstrat, dacă sunt imagini radiologice de leziuni
pulmonare, sau dacă există metastaze vaginale
• Deîndată ce activitatea gonadotrofinelor a scăzut până la niveluri la limita măsurării,
tratamentul poate fi oprit în limite de siguran-ţă, cu risc minim de recurenţă

116
TUMORI TROFOBLASTICE GESTAŢIONALE
• Mola invazivă • Boala trofoblastică
• Coriocarcinomul gestaţională malignă:
• Tumoare trofoblastică a sitului • - nemetastatică
placentar • - metastatică
• Pot apare după o sarcină molară sau - cu risc scăzut
după o sarcină normală, sau se pot
dez-volta după un avort sau chiar - cu risc înalt
după o sarcină ectopică.

117
 Etiologie
• Tumorile trofoblastice gestaţionale apar
aproape totdeauna împreună cu o sarcină sau
urmează unei anumite forme de sarcină.
• Foarte rar, coriocarcinomul poate să apară
dintr-un teratom.
• Aproximativ jumătate din cazuri apar după o
molă hidatiformă, 25% apar după un avort şi
25% apar după o sarcină aparent normală.
• Au fost recent raportate cazuri după fertilizare
in vitro.
• Foarte rar: într-o placentă a unei sarcini de
altfel aparent normală.
• A fost descris şi un caz de trofoblast malign
metastazat la un făt
• Conduita clinică nu este dictată de
rezultatele histologice.
• În cele mai multe cazuri de tumoare
trofoblastică gesta-ţională, diagnosticul
se pune prin persistenţa nivelului seric
de gonadotrofine corionice.
• De cele mai multe ori nu exită nici un fel de
ţesut care să fie trimis la examenul
anatomo-patologic.
118
 Mola invazivă
• Poate până la 40% din toate molele
• Se dezvoltă dintr-o molă completă sau parţială
• Caracteristicile molei invazive sunt – creşterea exagerată a trofoblastului şi
pătrunderea elemen-telor trofoblastice în adâncimea miometrului
• Astfel de mole sunt invazive local, dar de obicei nu au tendinţa de a metastaza
la distanţă
• Accidente: Perforaţie uterină şi hemoragie intra-peritoneală
• Pentru diagnostic: ecografie cu Doppler color şi histeroscopie

119
 Tumoarea trofoblastică a sitului
placentar
• Foarte rară
• Este o tumoare trofoblastică care se dezvoltă pe locul de implantare
a placentei după o sarcină normală sau după un avort
• Histologic: predomină celulele cu aspect citotrofoblastic care la
colorare imunohistochimică dezvăluie multe celule producătoare de
prolactină şi mai puţine care produc gonadotropină
• Nivelul de gonadotrofine poate normal sau crescut
• Sângerarea este simptomul principal

120
 Manifestări
clinice
• Tumorile trofoblastice pot să • Uneori primul semn poate fi o leziune
apară după o molă hidati- metastatică: vaginală sau vulvară
formă, un avort, o sarcină
ectopică sau o sarcină normală • Metastazele pulmonare pot determina
tuse sau spută hemoptoică
• Cel mai adesea, dar nu con- • Evoluţia coriocarcinomului este rapid
stant, primul semn este repre- progresivă, moartea survine de obicei în
zentat de către o sângerare câteva luni în majoritatea cazurilor
neregulată după lehuzia ime-
diată asociată cu o subinvo- • Cea mai obişnuită cauză de moarte este
sângerarea în diferite locaţii
luţie uterină
• Sângerarea poate fi continuă
sau intermitentă
• Perforaţia uterină determina-
tă de creştere poate determina
hemoragie intraperitoneală

121
Diagnostic
• Toate femeile cu molă hidatiformă
sunt cu risc şi trebuie să fie
urmărite
• Orice sângerare neobiş-nuită
după o naştere la termen sau
după un avort trebuie investigată
prin chiuretaj dar mai ales prin
dozarea gonadotrofinelor corio-
nice
• Noduli solitari sau multi-pli
evidenţiaţi de către o
radiografie pulmonară şi
care nu pot fi explicaţi
altfel, sugerează posibili-
tatea unui coriocarcinom.
• Niveluri persistente sau în
creştere de gonadotrofine
în absenţa unei sarcini
• CT scan sau RMN pot
evalua creierul, plămânii,
ficatul şi pelvisul.
122
 Tratament
• Tratamentul actual este mult mai eficient
decât cel din trecut
• Înainte: histerectomie sau rezecţia
metastazelor
• În 1956, Li şi asociaţii au tratat o femeie
cu boală trofoblastică gestaţională cu
metastaze folosind meto-trexatul
• Unele cazuri, cum ar fi metastazele
cerebrale, răs-pund la radioterapie
• Rata generală de vindecare în ultimii ani
pentru tumori persistente trofoblastice
gestaţionale, incluzând toate gradele de
severitate a fost în jur de 90%
• Pacientele clasificate ca având tumori
nemetastazate sau tumori trofoblastice
gestaţio-nale considerate cu pronostic
bun au fost vindecate virtual 100%
123
Treatmentul pentru pacientele
cu risc redus
• Vindecarea se obţine de obicei după o
chimioterapie cu un singur agent.
• Un astfel de tratament reduce în mod semni-ficativ
toxicitatea.
• Methotrexatul poate fi administrat oral sau
săptămânal intramuscular.
• O singură de doză de actinomycin D admi-nistrată
la fiecare 2 săptămâni a fost şi ea foarte activă în
boala fără metastaze.

124
 Treatmentul pentru pacientele cu risc
înalt
• Boală care durează mai mult de 4 • Chimioterape combinată
luni • Toxicitate crescută
• Niveluri serice de gonado-trofine • Regimul EMA-CO dă rate de
mai mari decât 40,000 mIU/mL răspuns în aproximativ 90 % din
• Metastaze hepatice sau în creier cazuri şi o rată de supravieţuire de
• Tumoare care apare după o sarcină 80 până la 100 %
la termen • Această combinaţie folo-seşte
• Chimioterapie fără succes în etoposide, metho-trexate,
antecedente actinomycină, cyclophosphamidă, şi
vincristine.

125
 Prognostic
Femeile cu boală trofoblastică malignă nemetastatică au un
pronostic foarte prost dacă se instituie un tratament
chimioterapic cu un singur agent atunci când se
diagnostichează persistenţa bolii
Femeile care au avut o boală trofoblastică au un risc crescut
de a contracta o boală trofoblastică la sarcinile ulterioare
Acest risc este de 1,3%
Femeile care au fost tratate chimioterapic nu au un risc
crescut de anomalii la feţii care urmează
Nici una dintre aceste paciente nu va face cancer endometrial

126
Hemoragiile din perioada a3a
si a4a a nasterii
Dr. Carauleanu Alexandru
Definiţie
- pierderea a mai mult de 500ml sânge; cauză de mortalitate maternă 5%
2 caracteristici importante fac din hemoragia la naştere un ucigaş de temut:
• caracterul imprevizibil
• subestimarea cantităţii de sânge pierdute

Incidenţă - 15% din femei în ţările dezvoltate

- 3,9% după naşterea naturală
- hemoragia tardivă postpartum 1-2%

Clasificare – precoce în lehuzie (în primele 24h)

- hemoragie tardivă – la 1-2 săptămâni de la naştere
- până la 6/12 săptămâni de la naştere
• Mecanism de hemostază după naştere:
- Contractilitatea şi retractilitatea uterină
- Agregarea plachetară cu formarea cheagului
Factori de risc pentru hemoragii:
- antecedente de hemoragie postpartum la sarcină anterioară
- status socioeconomic redus
- obezitatea (ICM >35 risc de 5,2% la naşterea naturală şi 13,6% la operaţia cezariană)
- vârsta mamei peste 40 ani
- preeclampsia
- declanşarea artificială a travaliului
- travaliu prelungit
- supradistensia uterului
- făt macrosom
- naştere precipitată
- intervenţii obstetricale pe cale vaginală
Cauze de hemoragie în perioada a III-a

• Multiparitatea
• Uter supradestins cu deficit de contractilitate
• Travaliu hiperkinetic
• Expulzie prelungita
• Placenta praevia marginală sau laterală
• Uter cu fibroame
• Malformaţii uterine
• Placentă aderentă sau accreta
• Ruptura de părţi moi cu interesare de vase importante
Clasificarea hemoragiilor in perioada a 3-a a nasterii
dupa etiologie

1. Retentie de placenta
2. Rupturi de canal moale
3. Tulburari de coagulare
 Clasificarea hemoragiilor in perioada a 3-a a
nasterii dupa etiologie
1. Retentie de placenta:
1.1. Alterarea mucoasei uterine:
- inflamatie (endometrita)
- manevra intrauterina: chiuretaj, delivrenta artificiala, control instrumental post
partum, agresiune chimica
- interventii chirurgicale pe uter: cezariana corporeala, histeroplastie pentru
malformatii uterine, miometrectomie
- leziuni endocavitare: mioame submucoase

1.2. Anomalii placentare:

1.3.Anomalii de contractie uterina:
 Clasificarea hemoragiilor in perioada a 3-a a
nasterii dupa etiologie
1.1. Alterarea mucoasei uterine:
1.2. Anomalii placentare:
Sediul acestor anomalii poate fi:
- insertia placentei pe segmentul inferior: perturbarea mecanismului de delivrare prin calitatea
mediocra a caducei
- insertie angulara intr-un corn
- insertie pe septul unui uter dublu
- insertie intr-un diverticul uterin
Conformatie:
- exces de volum sau exces de suprafata a placentei in caz de sarcina gemelara sau placenta
etalata, aceste cazuri impiedicand decolarea
- mase aberante – placenta succenturiata – determinand retentie partiala

1.3.Anomalii de contractie uterina:

 Clasificarea hemoragiilor in perioada a 3-a a
nasterii dupa etiologie
1.1. Alterarea mucoasei uterine:
1.2. Anomalii placentare:
1.3.Anomalii de contractie uterina:
- inertia uterina: defect de decolare placentara datorita:
- epuizarii musculare prin travaliu prelungit sau condus cu oxitocina
- proasta calitate musculara in caz de multiparitate, malformatii uterine la primipare sau in cazul
prezentei mioamelor
- supradistensia uterina in caz de sarcina gemelara, hidramnios, fat gigant
- anestezie generala, anestezie de conducere sau antispastice administrate cu putin timp inainte de
expulzie
- administrarea de oxitocina sau ergomet in exces determina epuizarea rezervelor
- hipertonia localizata – inel Bandl. Sediul inelului Bandl se afla la unirea corpului uterin cu segmentul
inferior. Sediul hipertoniei localizate mai poate fi la nivelul unirii corpului uterin cu unul din coarnele
uterine sau la nivelul unui diverticul uterin. Toate acestea dau placenta incarcerata.
- jena mecanica determinata de anteversie uterina excesiva, distensie vezicala, hematoame perigenitale,
tumora praevia (miom submucos).
- cauze iatrogene: masaj transabdominal uterin, tractiune pe cordon, expulzie precipitata
Clasificarea hemoragiilor in perioada a 3-a a nasterii
dupa etiologie
II. Rupturi de canal moale
Cauze materne ale rupturii de canal moale:
- cicatrici rigide ale canalului cu sau fara infiltrate.
- hipoplazie vulvara
Cauze fetale ale rupturii de canal moale:
- exces de volum fetal
- prezentatie deflectata
- prezentatie craniana rotata posterior
- prezentatie pelvina

Rupturile de canal moale pot fi date si de catre anumite

manevre obstetricale, cum ar fi extractia brusca a capului fetal in
prezentatiile pelvine, aplicarea de forceps, vidextractor, extractia
pelvina, administrarea de oxitocin in exces, epiziotomii prea largi.

III.Tulburari de coagulare
Tulburarile de coagulare apar in caz de fat mort, nastere pe
fond septicemic, hemoragie complicata cu soc.
 Clasificarea hemoragiilor in perioada a 3-a a
nasterii dupa perioada in care apare
hemoragia
1. Perioada de repaus fiziologic (10-15min)
- placenta decolata dar nu si membranele
- placenta decolata partial
2. Perioada de reluare a contractiilor uterine: placenta partial decolata cu retractie
uterina partiala sau supradistensie uterina cu soc neurogen sau soc hematogen.
3. Perioada de expulzie a placentei: hemoragia ce apare odata cu expulzia
placentei.
4. Perioada imediata dupa expulzia placentei (perioada a IV-a): hipotonie uterina,
retentie de resturi placentare, tulburari de coagulare.
5. Hemoragii secundare tardive: polip placentar, endometrita
 Hemoragiile in perioada a 3-a a nasterii
diagnostic clinic

Masurarea cantitatii de sange in hemoragie nu este mereu posibila.

Patologic se considera situatia cand in hemoragie depaseste cantitatea de 500
ml sange. Efectele hemoragiei depind de o serie de factori:
- greutatea mamei
- paritatea
- durata delivrentei (normal 30-60 minute)
- rapiditatea producerii
- masivitatea
- constitutia mamei
Hemoragia mai depinde si de momentul decolarii placentei: prin mecanism
marginal Duncan sau prin mecanism central Baudeloque.
 Hemoragiile in perioada a 3-a a nasterii
diagnostic clinic
Sindromul socului reversibil  ireversibil:
Semne generale: Semne locale:
-tahicardie - globul de siguranta este absent
-hipotensiune arteriala - uterul este crescut de volum, moale, flasc
-paloare crescanda, extremitati reci - distensia uterului poate fi generalizata
-opresiune respiratorie sau localizata la o anumita zona cand
-sincope placenta este incarcerata
-ascutirea trasaturilor fetei
-polipnee
-modificari de auz
-agitatie, senzatie de sufocare
-cianoza generalizata
-senzatie de sete
 Hemoragiile in perioada a 3-a a nasterii
diagnostic clinic
Complicatii :
-soc hemoragic cu exitus
-insuficienta renala acuta
-anemie
-accident tromboembolic
-infectii
-sindromul de amenoree
-in caz de transfuzie pot apare complicatii ca reactia de incompatibilitate, infectii cu
virus B sau C, infectie HIV
Clasificarea cauzelor de hemoragie în perioada a IV-a
A. Favorizante
 extracţia precoce şi incorectă a placentei,
 anestezia profundă şi analgezia la naştere,
 infecţii intraamniotice
 utilizarea de tocolitice
B. Determinante
 atonia uterină – 80%
 resturi placentare
 soluţii de continuitate la nivelul părţilor moi
 tulburări de coagulare – făt mort
- decolare de placentă normal inserată
- eclampsia
- hepatite cronice
- trombocitopenia
- utilizare de anticoagulante
- pierdere/transfuzie masivă de sânge la naştere
 Inversiunea uterină - şoc septic
 Hemoragiile in perioada a 4-a a nasterii
definitie, etiologie
Definitie: pierdere de sange peste 500ml in primele 4 ore dupa expulzia placentei.
Etiologie:
1. Tulburari de dinamica uterina: inertie uterina cu defect de retractilitate prin:
- epuizare musculara prin travaliu prelungit/precipitat
- proasta calitate musculara in cazul multiparelor, uter malformat la primipare, fibrom
intramiometrial, obezitate
- supradistensie uterina in caz de sarcina gemelara, hidramnios, fat gigant
- iatrogene:
- anestezie generala/ de conducere/ antispastice administrate cu putin timp inainte de
expulzie
- oxitocin, ergomet, in exces cu epuizarea rezervelor materne
- masaj transabdominal inainte de decolarea placentei (metoda Crédé)
- tractiuni pe cordon
 Hemoragiile in perioada a 4-a a nasterii
definitie, etiologie
2. Retentie partiala de placenta si membrane:
- tulburari de dinamica uterina
- anomalii placentare:
- sediul: insertie pe segmentul inferior, insertie angulara intr-un corn,insertie pe septul unui
uter dublu, insertie intr-un diverticul uterin
- conformatie: exces de volum/suprafata (sarcina gemelara sau placenta etalata) care
impiedica decolarea, mase aberante (placenta succenturiata) ce determina retentie partiala
- alterarea mucoasei uterine:
- inflamatie (endometrita)
- manevra intrauterina: chiuretaj, delivrenta artificiala, control instrumental post-partum,
agresiune chimica
- interventii chirurgicale pe uter: cezariana corporeala, histeroplastii pe malformatii uterine,
miomectomie
- leziuni endocavitare – mioame submucoase
 Hemoragiile in perioada a 4-a a nasterii
definitie, etiologie

3. Rupturi de canal moale

Cauze materne: tesuturi hipoplazice, cicatriciale, rigide, infiltrate.
Cauze fetale: exces de volum, prezentatii deflectate, prezentatii craniene rotate posterior,
prezentatii pelvine.
Manevre: extractie brusca a capului ultim (in caz de prezentatie pelvina), aplicare de
forceps, vidextractor, efectuarea versiunii, administrarea de oxitocin in exces, compresie
transabdominala a uterului, epiziotomii prea largi.
 Hemoragiile in perioada a 4-a a nasterii
definitie, etiologie
4. Tulburari de coagulare
Primitive:
- coagulopatii familiale
Secundare:
- retentie de fat mort
- apoplexie utero-placentara
- embolie amniotica
- nastere pe fond septicemic
- hemoragie masiva/prelungita cu consumul factorilor de coagulare
 Factori de risc pentru leziunile perineului

• Făt macrosom peste 4000g 2%

• Primiparitatea 4%
• Prezentaţii deflectate, occipitosacrata 3%
• Intervenţii obstetricale – aplicaţie de forceps 7%
• distocia de umeri 4%
• Deficienţe în asistenţa la naştere
• Declanşarea artificială a naşterii 2%
• Elasticitate scăzută a ţesuturilor moi
• Prelungire perioadă a II-a a naşterii 4%
 Factori de risc pentru leziuni ale colului uterin
• Dilatarea manuală excesivă a colului la sfârşitul perioadei de
dilataţie pentru a grăbi naşterea
• Parturienta grăbeşte în mod voluntar expulzia înainte de dilatarea
colului
• Efectuarea de manevre obstetrivcale înainte de dilataţi completă
• Col rigid mai ales la parturiente în vârstă
• Col cicatricial după intervenţii anterioare (trahelorafie, cerclaje
repetate)
 Conduita profilactica
1) Se respecta mecanismul fiziologic de delivrenta, se asteapta, in functie de scoala obstetricala, 30 de
minute, cat este perioada fiziologica de delivrenta. Aceasta se face daca nu exista hemoragie mai
mare de 500ml si daca nu exista semne de soc hemoragic.
Se evita:
-compresiunea fundului uterin Crédé ce determina hipertonie locala si decolare partiala de placenta
-tractiuni pe cordon
-masajul fundului uterin inainte de decolarea placentei
-metoda Mogon – injectarea de lichid antiseptic 150-600ml sub presiune cu ruperea legaturilor utero-
placentare
Se recomanda:
-delivrenta dirijata cu :
-oxitocin sau ergomet intravenos (in bolus sau prin cresterea ritmului la perfuzie daca era deja
instalata) sau im
-syntometrine (syntocinon+ergometrine) im sau PABAL (carbetocina) im, in momentul degajarii
capului fetal la multipare sau umarului anterior la primipare
-Se verifica decolarea placentei prin manevra Küstner – compresia suprasimfizara a uterului determina
retractia cordonului ceea ce inseamna ca placenta este nedecolata. Se mai poate verifica decolarea
prin verificarea pulsatiei vaselor cordonului ombilical.
 Profilaxia hemoragiilor postpartum
• Consultaţie prenatală regulată
• Corecţia anemiei în timpul sarcinii
• La pacientele cu factori de risc pentru rupturi perineale : epiziotomia profilactică
• Pacientele care întrunesc factori de risc trebuie să nască într-o unitate dotată
corespunzător
• Atenţie la anestezia regională
• Managementul activ în perioada a III-a a naşterii cu reducerea riscului cu 68% -
administrarea unui uterotonic imediat după naşterea fătului
• În perioada a IV-a supraveghere şi oxitocin
 Conduita profilactica
2)Supravegherea parturientei:

-Se urmaresc semnele generale ca: tensiunea arteriala, pulsul, tegumentele

Semnele locale care se urmaresc sunt: tonusul uterin (globul de siguranta dupa decolarea
placentei), sangerarea pe caile genitale externe.
-Sangerarea in perioada a III-a a nasterii poate fi externa (decolare prin mecanism Duncan) sau
interna (decolare prin mecanism Baudeloque, in care caz sangele se aduna intre peretele
uterin, placenta si membrane).
-Inainte de expulzia placentei se poate face extractie manuala

3)Compensarea imediata a masei sangvine circulante daca hemoragia a fost importanta

4)Urmarirea sistematica post-partum: in primele 2-4 ore se urmareste lehuza continuu, se

poate administra in aceasta perioada perfuzie cu oxitocin 5-10 U.I. in 250-500ml ser glucozat
5% sau se poate administra o fiola de ergomet. In urmatoarele 24 de ore se urmareste lehuza
intermitent.
 Leziunile perineului - clasificare
• Gradul I interesare piele perineu, mucoasa vaginală şi eventual subiacent
• Gradul II interesare musculatură perineală dar sfincterul rămâne indemn
• Gradul III a - interesare < 50% din sfincterul anal ext.
b - interesare > 50% din sfincterul anal ext.
c – interesare sfincter anal extern şi intern
• Gradul IV leziunea interesează şi mucoasa rectală
 Leziuni ale vaginului

• Izolate apar în 1/3 medie

• Leziunile fundurilor de sac se pot asocia cu ruptură de col
• Hematoamele vaginale pot surveni şi pe mucoasă intactă,
iar în cazul celor din treimea superioară a vaginului se pot
propaga fără durere, deoarece paracolposul şi ţesutul
retroperitoneal sunt foarte laxe
 Inversiunea uterină (1:5000 – 1:10000 naşteri) - clasificare

• Inversiunea intrauterină - în regiunea fundică se palpează un şanţ

• Inversiune intravaginală - fundul uterului ajunge în lumenul
vaginului
• Inversiune totală – fundul uterin prolabează în fanta vulvară
• Inversiune totală a uterului şi vaginului prin fanta vulvară
 Inversiunea uterină - etiologie
• dirijare incorectă perioada a III-a a naşterii
• aplicarea incorectă a manevrei Credé
• tracţiunea cordonului ombilical mai ales când placenta e inserată fundic
• cordon scurt anatomic şi fătul trage după sine placenta
Diagnostic pozitiv
Examenul clinic al regiunii vulvare
Examenul cu valvele
Examinarea cu atenţie a placentei după delivrare
Evaluarea globului de siguranţă
Stabilirea caracterului sângerării (în valuri tipică pentru atonia uterină)
În inversiunea uterină prin tracţiune a seroasei uterine stare de şoc
neconcordantă cu volumul de sânge pierdut, iar prin tracţiunea ligamentelor se
declanşează reflexul vagal cu bradicardie şi puls filiform (pentru gradul I
ecografia poate fi utilă)
Când lehuza acuză tenesme rectale trebuie să ne gândim la un hematom vaginal
Apecierea stării lehuzei: palidă, polipneică, tahicardică, confuză
 Semne şi simptome

Pierdere de sânge % Tensiune valoare Semne şi simptome

din volumul total sistolică mmHg
10-15 normală hipotensiune
posturală
15-30 uşoară scădere tahicardie, sete,
slăbiciune
30-40 60-80 paloare, oligurie,
stare confuzională
40+ 40-60 anurie, dispnee,
comă, deces
 Conduita in hemoragiile perioadei III si IV: hemostaza si
reechilibrarea volemica
I. Hemostaza
A. In cazul placentei neexpulzate se practica decolarea manuala.
Indicatii:
-perioada a III-a mai mare de 30 de minute fara hemoragie
-hemoragie de 500ml sau mai mare in perioada a III-a
-semne generale de soc hemoragic cu sau fara hemoragie externa
-timp complementar in manevrele de forceps, versiune, marea extractie, embriotomie
 Conduita in hemoragiile perioadei III si IV: hemostaza si
reechilibrarea volemica
Timpii decolarii manuale:
-Fixarea uterului cu mana stanga impiedica tractiunea pe ligamente.
-Mana dreapta in forma de mana de mamos urmareste cordonul, exploreaza suprafata placentara pentru
reperarea zonei deja decolate.
-Ea gliseaza cu fata cubitala intre uter si placenta printr-o miscare asemanatoare cutitului de transare si
decoleaza astfel placenta de pe uter. Se scoate placenta
-Se reintroduce in uter mana dreapta pentru verificarea zonei de insertie si pentru verificarea integritatii
uterine.
-Dupa verificare, mana stanga continua masajul transabdominal pana cand retractia intrauterina strange
pumnul intracavitar si-l expulzeaza.
Conduita in hemoragiile perioadei III si IV: hemostaza si reechilibrarea
volemica
B. In situatia placentei expulzate:
1.Se practica manevre de urgenta aplicate din exterior:
-masaj uterin transabdominal
-compresie pe abdomen maxim 30 de minute
-compresia uterina pubo-manuala – comprimarea cu rasturnarea uterului peste
simfiza pubiana in anteflexie exagerata (inainte de aceasta manevra se goleste
vezica)
Apoi se verifica etiologia sangerarii
 Conduita in hemoragiile perioadei III si IV:
hemostaza si reechilibrarea volemica
B. In situatia placentei expulzate:
2.Evacuarea unui rest de placenta sau membrane
Daca se constata resturi placentare sau membranare se executa control manual al cavitatii
uterine.
Controlul manual se indica in urmatoarele situatii:
-suprafata neregulata a placentei
-placenta rupta sau cu lipsuri
-fata materna cu rupturi tisulare, cu sau fara rupturi de vase
-vase rupte pe membrane sangerande (placenta succenturiata)
-daca marginea placentei indica detasarea unui cotiledon accesoriu
-nastere in mediul extraspitalicesc si placenta nu este adusa pentru prezentare medicului
-decolarea de placenta normal inserata
-membrane incomplet expulzate

Controlul instrumental al cavitatii uterine se efectueaza in cazul placentelor aderente (nu hiperaderente) cand
resturile placentare nu pot fi eliminate printr-un control manual simplu.
 Tratamentul retenţiei de resturi placentare

• Chiuretajul uterin de dorit sub anestezie generală iv

• Manevre ulterioare – stimularea mecanică intrauterină cu o compresă
- masajul fundului uterin
- pungă cu gheaţă pe abdomen
 Conduita in hemoragiile perioadei III si IV: hemostaza si
reechilibrarea volemica
B. In situatia placentei expulzate:
3.In caz de hipotonie uterina
In caz de hipotonie uterina se administreaza:
- oxitocina in perfuzie 5 – 20UI in 250-500ml ser glucozat 5%, 40-60 picaturi pe
minut, timp de 12-24 de ore pana la 80-100 UI/ml
- ergomet intramuscular, intravenos cu prudenta (risc de AVC, infarct prin
vasoconstrictie sistemica)
- prostaglandine F2 alfa (Dinoprost intramuscular) si E2 (Dinoprostone
intramuscular, intravenos, intramural
Se contraindica administrarea substantelor de mai sus in caz de astm bronsic,
antecedente tromboembolice, fumat, hipertensiune arteriala sau diabet
zaharat.
 Conduita in hemoragiile perioadei III si IV:
hemostaza si reechilibrarea volemica
B. In situatia placentei expulzate:
4.In caz de rupturi de canal moale
In situatia rupturilor de canal moale:
- prin controlul manual uterin se verifica integritatea corpului uterin si a segmentului inferior
- prin examinarea colului si vaginului intre valve si pense de col plimbate din aproape in
aproape se verifica integritatea colului, vaginului
- apoi se verifica integritatea perineului:
- rupturile inalte: bolta vaginala, corp, segment inferior. In acest caz se executa suturi pe cale
inalta sau histerectomie.
- rupturile joase (vaginale, cervicale, perineale, rupturi vulvare anterioare sangerande sau
superficiale mici): se face sutura cu fire separate de catgut in planuri anatomice, cu sau fara
mesaj vaginal strans. In cazul rupturilor vulvare superficiale mici, acestea nu se sutureaza.
- hematoame: incizia peretelui cu eliminarea cheagului si ligatura vasului urmata de sutura.
Tratamentul soluţii de continuitate părţi moi

• Leziuni perineu suturarea + temporizare prim

scaun, profilaxie cu antibiotice pt. gradul III/IV
• Sutura rupturilor vaginale înalte trebuie să
prindă unghiul plăgii, altfel apar hematoame
• Tratamentul hematoamelor vaginale pe
mucoasă intactă este diferit funcţie de
localizare
• Rupturi ale colului mai mari de 1cm se
suturează obligatoriu, iar în cazul persistenţei
hemoragiei după o sutură corectă, cu uter bine
contractat trebuie să ne gândim la o ruptură de
col propagată, fiind necesară laparotomia de
urgenţă
 Conduita in hemoragiile perioadei III si IV:
hemostaza si reechilibrarea volemica
B. In situatia placentei expulzate:
5.In caz de tulburari de coagulare
Paraclinic se monitorizeaza timpul de protrombina, trombocite, fibrinogenul,
PDF, D dimeri, APTT
Tulburarile de coagulare pot fi corectate prin administrare de: sange proaspat
izogrup, izoRH, plasma, concentrat trombocitar, NOVOSEVEN( trombocite
>50000/mm3, fibrinogen <2mg%) concomitent cu procedeele de hemostaza
Conduita in hemoragiile perioadei III si IV: hemostaza si reechilibrarea
volemica
B. In situatia placentei expulzate:
6. Alte procedee: mesaj intrauterin, balon Bakri, embolizarea arterelor
uterine
-Mesaj intrauterin (20-25 metri mesa sterila) cu tamponament
intravaginal (4-5 mese de 2-3cm) –acceptat de unele scoli,
contraindicat de altele pentru ca poate ascunde hemoragia.
-Balonul Bakri: balon din silicon cu volum de 60cc, cu forma mimand
forma cavitatii uterine. Prin introducerea sa in cavitate si umflarea
cu ser fiziologic, asigura hemostaza
-embolizarea arterelor uterine: necesita serviciu de radiologie cu linie
de urgenta, aproape de sala de nasteri si radiologi experimentati in
aceasta tehnica
 Conduita in hemoragiile perioadei III si IV:
hemostaza si reechilibrarea volemica
7. Procedee chirurgicale:
-suturi compresive B Lynch,
- ligaturi vasculare:
- ligatura bilaterala a arterelor uterine
- ligatura bilaterala a arterelor hipogastrice
- tripla ligatura: ligatura arterei uterine, ligatura ligamentelor rotunde, ligatura ligamentelor utero-
ovariene
-histerectomia de hemostaza
Indicatii:
-placenta hiperaderenta: acreta, increta, percreta, transcreta, ruptura uterina
-tulburari de coagulare incoercibile:retentie de fat mort, placenta praevia centrala, metrita
parenchimatoasa, apoplexie utero-placentara
-inversiunea uterina cu reducere esuata prin manevre manuale
 Tratament inversiune uterina
• Reechilibrare volemică prin instituire linie venoasă
• Repoziţionare uter sub anestezie general (izofluran) sau
medicaţie ce relaxează uterul (betamimetice, nitroglicerină,
sulfat de magneziu)
• Metoda hidrostatică O’Sullivan
• Metode chirurgicale
- laparotomie când repoziţionarea se face târziu sau după retracţia
rapidă a colului -tracţiunea regiunii fundice cu fire transfixiante
sau cu ajutorul unor pense
- histerotomie pe faţa posterioară sau anterioară cu împingerea
uterului cu degetele
- histerectomie de necesitate
Ulterior se administrează uterotonice perfuzie continuă 24 ore, şi
antibioterapie cu spetru larg
 Morbiditatea şi mortalitatea determinată de hemoragii la naştere
• Şoc şi coagulare intravasculară diseminată
• Insuficienţă renală
• Risc de sepsis puerperal
• Lactaţie scăzută
• Trombembolism
• Deces matern
• Sindrom Sheehan
• Complicaţii tardive ale nesuturării corecte a colului uterin
- incompetenţă cervicoistmică ce determină avort habitual sau naşteri premature
- ruptura prematură de membrane la sarcini ulterioare
- eversarea mucoasei endocervicale cu cervicită cronică şi leucoree persistentă
- fixarea colului la bolta vaginală unde s-a propagat ruptura cu cicatrizare vicioasă şi dispareunie

Concluzie: Anticiparea inteligentă, supravegherea calificată,

detectarea precoce şi terapia corectă în spital pot preveni
consecinţele dezastruase ale hemoragiei la naştere.
Hemoragiile din T2-T3:
Placenta praevia
Apoplexia utero-placentara
Ruptura uterina
 Cuprins
1. Placenta praevia
2. Apoplexia utero-placentara
3. Ruptura uterina
Incidenţă – 3,5% din toate sarcinile;
- variabilitate funcţie de vârstă, paritate, statut social;
- ½ nu se va stabili dg etiologic chiar după investigaţii

Cauze : – placenta praevia

- abruptio placentae (DPPNI – decolare prematură placentă normal inserată)
- ruptură uterină
- vasa praevia
- deces fetal intrauterin
- sângerare din tract genital inferior – cervicovaginite
- varicozităţi vulvovaginale
- tumori
- traumatisme
 Diagnostic clinic
A.Anamneza – gestaţie şi paritate
- caracterul sângerării
- asocierea cu durere sau contracţii uterine
- istoric de sângerări vaginale în sarcină
- prezenţă mişcări fetale
- traumatisme recente sau contact sexual
- informaţii privind localizarea placentei de la ecografii anterioare
B. Examinare – stare generală: dispnee, paloare, inconştientă
- puls, TA, frecvenţă respiratorie
- examinare abdominală: IFU, prezenţă sensibilitate, tonus uterin,
contractilitate, MF, prezentaţie făt
- EVV apreciere cantitate sânge şi col uterin
 1. Placenta praevia

• Inserția anormală, totală sau partial a placentei, la nivelul

segmentului inferior al uterului gravid
Ce este segmentul?
Segmentul inferior
-expansiunea istmului,in timpul
sarcinii,incepând de la
sfarsitul lunii a 6-a.

La termen,segmentul inferior I= 8-9

cm.

Exista numai in timpul

sarcinii,incepând de la 28 de
saptamani.
 CLASIFICAREA PLACENTEI PRAEVIA

Placenta
praevia • Acoperă în totalitate OI cervical
centrală

Placenta
praevia • Inserția ajunge la limita ariei OI
marginală
Placenta
praevia • Inserție la distanță de 2 cm de OI
laterală

Placenta
praevia • Inserție la distanță de sub 10 cm de OI
anatomică
 Etiologie – Factori favorizanți
• Materni: • Fetali:
• Endometrita corpului uterin • Gemelaritate (suprafata
• Adenomioza crescuta a placentei acopera
• Polipi, fibrom segmentul inferior)
• Malformatii uterine, hipoplazii • Sex masculin
• Avorturi provocate, chiuretaje repetate • Intarzierea cronologica a
• Manevre endouterine: decolare manuala de procesului de embriogeneza
placenta, control manual uterin, versiune, cu atingerea stadiului de
extractie
blastocist cind oul se afla in
• Cicatrici post cezariana, miomectomie
regiunea istmica
• Cura sinechiilor
• Multiparitate
• Varsta mamei>35 ani
• fumat
 Diagnosticul paraclinic
• Ecografia transabdominală
• In conditiile plenitudinii vezicale, evidentiaza insertia
placentei la nivelul segmentului inferior si precizeaza
varietatea anatomica
• Ecografia transvaginala:
• oferă o calitate superioara diagnosticului,
neamplificand hemoragia (sonda nu depaseste orificiul
extern al colului uterin)
 Diagnosticul paraclinic
• Obiectivele ecografiei
• Stabileste diagnosticul etiologic al hemoragiei (insertia joasa a placentei)
• Precizeaza tipul de placenta praevia : centrala, marginala, laterala, anatomica
• Evidentiaza vase praevia in caz de placenta praevia marginala/laterala
• Evidentiaza un posibil procubitus de cordon (prezentatii inalte, mobile, vicioase)
• Evalueaza starea fatului ( RCIU frecvent, in general la percentila 10%), prin : biometrie,
doppler,
• Verifica prezentatia fetala
• Cauta o eventuala decolare de placenta
Placenta praevia
Placenta praevia
 Screening placenta praevia
- la 20-22 săpt: evaluarea localizari placentei (înainte de 20 săpt, 5% paciente au placenta jos
inserată
- odată cu dezvoltarea segmentului, 90% din aceste placente vor “migra” în sus până în trim III
(migrare 4,1mm/săpt, iar în cazurile cu acoperire peste 10mm migrare 0,1mm/săpt; rata de
migrare este mai mare pentru capătul placentar subţire)
- înainte de 24 săpt = placentă jos inserată, după = placentă praevia
- toate cazurile cu placenta sub 2cm de OI trebuie revăzute ecografic la 36 săpt
 Consiliere

 informare că majoritatea placentelor ascensionează până la termen

 dacă placenta este anterioară şi a avut anterior cezariană este foarte
probabil ca placenta să rămână joasă
 să ceară sfat medical pentru orice sângerare vaginală
 necesitatea reevaluării la 36 săpt
 informare despre modul de naştere funcţie de varietate
 informare despre posibile transfuzii
 informare despre măsuri chirurgicale suplimentare pentru a controla
hemoragia - histerectomie
• Conduita depinde de - gradul de sângerare şi compromiterea maternă
- vârsta de gestaţie
• Tratament conservator – dacă fătul nu este matur şi sângerarea nu este
importanta:
- corticosteroizi înainte de 34 săpt
- tocoliza dacă nu este sângerare activă şi starea fătului nu e compromisă
- ± tranfuzie de sânge sau produşi sânge
- adm de Ig anti-D la mamele Rh negativ
- pacientele cu sângerare după 34 săpt internate până la naştere
- ! Naştere naturală pentru praevia marginală şi laterală sau pe uter cicatricial
cu margine placentă 2cm deasupra cicatricii
• Operaţia cezariană
- medic primar obstetrician prezent
- medic primar ATI
- consimţământ informat
- provocare prin segment gros şi vene dilatate
- important de ştiut dacă placenta e anterioară sau posterioară
- uneori sunt necesare proceduri suplimentare: hemostază în patul
placentar, balon hemostatic, ligatura artere uterine/hipogastrice,
histerectomie (hemoragie necontrolabilă, hemoragie în postpartum)
- pregătiţi pentru eventualitatea unei placente accreta
 Placenta accreta
• Placenta accreta este definită de
o anormalitate a fixarii placentei
in uter, vilozitatile acesteia
pătrunzând până în miometru sau
chiar mai adanc.
P.normală P. accreta P. increta P. percreta

20
 Factori de risc
- placenta praevia
- cezariană in antecedente
- chiuretaje multiple/ abrazive
- miomectomia
- miom submucos
- sdr Asherman tratat
- interval scurt de concepţie de la cezariană
- multiparitatea
- vârsta maternă avansată
 Classification Type of uterine pathologies
Cesarean delivery
Surgical termination of pregnancy
Dilatation and curettage
Direct surgical scar Myomectomy
Endometrial resection
Asherman’s syndrome

Uterine artery embolization

Chemotherapy and radiation
Endometritis
Nonsurgical scar IVF procedures Intra-uterine device
Manual removal of placenta
Previous accreta

Bicornuate uterus
Adenomyosis
Uterine anomalies Submucous fibroids
Myotonic dystrophy

*Irving and Hertig, Jauniaux and Jurkovic, Jauniaux et al.,Parra-Herran and Djordjevic, Jauniaux E, et
al.,14 Wu et al.
 Diagnostic
• Strategia cea mai utilă este anticiparea existenţei la cazurile cu risc.
• Ecografia are limite vizavi de abilitatea de a exclude placenta
accreta:
- pierdere zonă hipoecogenă retroplacentară
- multiple spaţii vasculare lineare în interiorul placentei
- lacune vasculare cu flux turbulent 80-90% senzitivitate
- Doppler color
• RMN
 Evaluarea imagistică prenatală*
• Ultrasonografie (transabdominală/ transvaginală)
• RMN
• Criterii standardizate ecografice: Ultrasound in Obsterics
and Gynecology (2016)

* FIGO consensus guidelines on placenta accreta spectrum disorders: Prenatal diagnosis and
screening, Eric Jauniaux, Amar Bhide, Anne Kennedy, Paula Woodward, Corrine Hubinont, Sally
Collins
1. Pierderea omogenității placentare, cu multiple spații transonice,
observarea unor lacune adiacente miometrului periplacentar;
2. Pierderea planului hipoecogen miometrial, raportat la
fața anterioară placentară
3. Absența liniei de delimitante a peretelui vezicii urinare
4. Miometru retroplacentar subțire (<1 mm);
5. Masă exofitică ce depășește seroasa uterină și
invadează vezica urinară (placentă invazivă)
6. Protruzia placentei în spațiul vezical
7. Utilitatea Doppler
7. Utilitatea Doppler
 Rezonanță magnetică nucleară
- semne cardinale- *
1. În T2- benzi intraplacentare cu hiposemnal
2. Heterogenicitate placentară
3. Vascularizație placentară dezorganizată
4. Bombare sau protruzionare uterină
5. Întreruperi focale a continuității peretelui uterin
(specificitate înaltă pentru increta și percreta)
6. Reflectarea uterului asupra vezicii urinare (specificitate
înaltă pentru percreta)

*Magnetic resonance imaging of placenta accreta, Binoj Varghese, Navdeep Singh1, Regi A.N George1,
Sareena Gilvaz
A B
(A)Sagittal T2 MR image shows complete previa and heterogeneity of the
placenta due to the presence of multiple dark bands (arrows).
(B) Coronal STIR MR image also shows marked heterogeneity of placenta due
to the presence of dark bands (arrows).
Placenta accreta
 2. Abruptio placentae
• Definiţie - separarea parţială sau totală a unei placente
normal inserate
• Incidenţa – 0,52 – 1,29% din toate naşterile; recurenţa 4-
12%; 2 sarcini consecutive cu DDPNI 25%; severă cu deces
fetal repetare deces fetal 7%
- 30-35% din cazurile cu hemoragie antepartum
 Complicaţii
A.Fetale B. Materne
– prematuritate – hipovolemie până la şoc
hemoragic
- hipoxie
- Deces - coagulopatie 30%

- leziuni hipoxice cerebrale - insuficienţă renală

- hemoragie postpartum prin
atonie uterină
- posibil sterilitate
 Clasificare
• – bazată pe extinderea separării şi localizare separare (marginală vs centrală)
• Clasa 0 – asimptomatică dg retrospectiv prin găsirea cheagului/arie depresiune după delivrare
• Clasa 1 – uşoară < 500ml 48% - fără sângerare vaginală
- sensibilitate uşoară uter
- TA şi puls matern normal
- fără coagulopatie
- BCF normale
• Clasa 2 – moderată 1000-1500ml 27% - fără sângerare/ redusă
- sensibilitate uter moderată/severă
- tahicardie maternă, variaţii TA
- suferinţă fetală
- hipofibrinogenemie 150-250mg/dl
• Clasa 3 – severă > 1500ml 24%
• Clasa 3 – sângerare vaginală importantă
- uter foarte dureros cu contractură tetanică
- şoc matern
- coagulopatie
- deces fetal
- hipofibrinogenemie <150mg/dl
 Fiziopatologie
• este multifactorială
- asocierea cu reducerea invaziei citotrofoblastului, ceea ce duce la
placentaţie inadecvată
- dereglări ale răspuns imun matern
- deficit de folat
Este postulat că spasmul arterial urmat de relaxare cu lărgire ulterioară
venoasă şi ruptură arteriolară la nivelul deciduei bazale cu acumulare
de cheaguri de sânge determină separarea placentei.
Două mecanisme potenţiale
- condiţie corelată cu inflamaţia acută
- disfuncţie cronică inflamatorie/vasculară
 Factori de risc
• Antenatali – istoric de abrupţio placentae
- cezariană în antecedente
- malformaţii uterine
• În sarcină – HTA/preeclampsie 44%
- corioamniotită
- PROM (ruptură prematură membrane)peste 24h
- fumat - creştere cu 40% pentru fiecare an fumat anterior
sarcinii
- abuz alcool, utilizare cocaină
- multiparitatea
• Alţi factori nedemonstraţi pe serii mari de cazuri
- traumatisme materne
- fibrom retroplacentar
- polihidramnios (decompresiune bruscă uter)
- diabet matern
- versiune externă
- cordon scurt
- proceduri invazive precum amniocenteza
- vârsta sub 20 ani şi peste 35 ani
- AFP crescut în trim II (risc x10)
- ART (reproducere umană asistată)
- defecte de coagulare
 Diagnostic clinic
• Anamneza – absenţă traumatism
- antecedente DDPNI
- sângerare vaginală însoţită de durere intensă abdominală 70-80%
- absenţă sângerare cu dureri intense(hipertonie uterină) 35% - absenţa sângerării nu exclude dg
- reducere mişcări fetale 60%
- se ştie cu HTA pe sarcină
• Clinic – hipertonie uterină uşoară : “uterul de lemn”
- palpare fetală dificilă
- sângerare vaginală cu sânge închis la culoare, posibil în valuri prin contractilitate uterină
- coexistenţa HTA, dar poate fi redusă mascată de pierdere sânge
- bradicardie fetală sau BCF absente
- IFU poate creşte rapid prin expansiunea hematomului intrauterin
- semne de şoc hemoragic: paloare, tahicardie, hipotensiune
 Diagnostic paraclinic
• hemoleucogramă (anemie neconcordantă cu cantitate sânge
pierdut) apreciază starea pacientei, dar nu poate estima sângele
pierdut (în hemoragia acută scăderea Ht se face după câteva ore
şi poate fi fals scăzut de administrare de cristaloizi în cursul
resuscitării)
- grup sânge, Rh
- coagulogramă – fibrinogen (sub 200mg/dl forma severă)
- uree şi electroliţi
- apreciere stare fetală (scor biofizic sub 6 compromitere făt)
- ecografia valoare predictiv negativă 50%
• Conduita – funcţie de gradul de decolare şi VG; tocoliza relativ CI (nifedipin, MgSO4, nu beta-mimetice –
maschează tahicardia)
• iniţială – monitorizare continuă fetală
- 2 linii venoase
- reanimare cu cristaloizi
- transfuzie dacă pacienta este instabilă
- corectare coagulopatie
- adm Ig anti D
- necesară echipă multidisciplinară (obstetrician, anestezist, hematolog, neonatolog, radiolog
intervenţionist, chirurg vascular)
• Naşterea
- naturală dacă este aproape de termen cu starea mamei şi fătului bună, dar supraveghere atentă pentru că
deteriorarea poate surveni rapid!!!
- de preferat naturală dacă fătul este mort, depinde de statusul hemodinamic, de obicei travaliul este rapid
prin hipercontractilitate uterină.
- naturală dacă există CID cu creştere risc chirurgical
- cezariana este adesea necesară pentru stabilitate fetală şi maternă
• Consiliere complicată datorită evoluţiei imprevizibile
- informare despre transfuzie, posibilitate ligatură artere uterine/histerectomie
• Management complicaţii
1. şoc hemoragic
2. CID cu trombocitopenie sec cu trigger pt fibrinoliză şi apariţie D dimeri
insuficienţă renală
hipoperfizie pulmonară
hemoragie postpartum ± necroză hipofiză
Clinic sângerare din multiple locuri (plăgi, gingii, loc de puncţie)
Diagnostic – APTT şi TP prelungite
- fibrinogen < 100mg/dl
- reducere nivel antitrombina III
- prezenţa PDF >10μg/ml
- trombocitopenie
- creştere D dimeri
• Tratament
- evacuare sarcină
- înlocuire factori coagulare: plasmă congelată, crioprecipitat, masă plachetară
3. Insuficienţa renală este determinată de – hipovolemie necorectată la timp
- necroză corticală/tubulară
- hemoragie postpartum
• 4. Hemoragie postpartum la 2% cazuri cu uter hipoton rezistent la ocitocice

Sfaturi pentru sarcina următoare

- nu există factori de predicţie, decât factori de risc
- acidul folic şi multivitaminele ar reduce riscul de recurenţă
 3. Ruptura uterina
• Este o soluţie de continuitate nechirurgicală.
• Din categoria “ruptură uterină” sunt excluse rupturile colului şi
perforaţiile accidentale (manevre abortive, chiuretaje).

Reprezintă o potenţială catastrofă obstetricală şi o cauză majoră

de mortalitate maternă.

50
 Frecvenţa

• Este variabilă, 1 la 1500 naşteri până la 1 la 5000 naşteri şi

este în relaţie, în special, cu calitatea consultaţiei
prenatale şi a asistenţei la naştere.

51
 Clasificare
• Pot aparea în timpul sarcinii sau în cursul naşterii.
• Rupturile uterine în cursul sarcinii sunt excepţionale şi pot fi :
- Provocate
• Sunt foarte rare. Pot fi întâlnite la vârste de sarcină avansate. Cauze: arme albe
sau de foc, perforaţii prin corn de bovină, contuzii, accidente de circulaţie.
• Se însoţesc de leziunile altor organe şi, de regulă, constituie urgenţe obstetricale.
În privinţa leziunilor uterine, şi în funcţie de importanţa lor şi vârsta sarcinii, se
practică: sutura uterină, cu sau fără evacuarea conţinutului, histerectomie.
- Spontane
• Sunt excepţionale şi survin pe utere cu cicatrici consecutive invenţiilor de tip:
cezariană segmento-corporeală, miomectomie, histeroplastie.

52
 Rupturi în cursul naşterii

• spontane
(fără intervenţia obstetricianului) 15%
• provocate
(în timpul manevrelor obstetricale) 85%
 Etiopatogenie rupturi spontane
Cauze materne
– multiparitatea 2/3 la multipare, 70% la femei cu cel puţin 4 copii. La primipare în vârstă
- cicatricile uterine, mai ales distanţă mică între o cezariană şi o sarcină ulterioară
- vârsta între 35-40 de ani
- mediul social - 71% din mediul rural
- cicatricile colului, rupte şi propagate
- inserţii vicioase ale placentei, la sarcinile anterioare cu alterarea structurii SI
- tumori praevia
- bazin patologic 20-75%
Cauze fetale
- prezentaţii patologice neglijate
- hidrocefalie
- exces de volum total

54
55
 Etiopatogenie rupturi provocate

• intervenţii obstetricale: versiunea internă, marea extragere (mai

ales în timpul extragerii craniului), forceps (leziuni segmentare)
• utilizarea intempestivă a oxitocinei

56
 Anatomie patologică
• Corpul uterin este gros şi cu o contractilitate dominantă, peritoneul de la acest nivel
aderă strâns la organ.
• Segmentul inferior este subţire, cu contractilitate redusă; peritoneul neaderent se
decolează uşor. Cel mai frecvent rupturile interesează acest segment.
• Ramurile arterei uterine, situate în parametre, abordează uterul lateral.
Colateralele corporeale sunt scurte, helicine, cele cervicale sunt lungi şi ramificate.
Din acest motiv rupturile laterale sângerează mai mult.
• Vezica urinară este solidară uterului. Septurile vezico-vaginal şi vezico-cervicale
sunt dense. Rupturile complicate pot interesa versantul urinar.

57
58
 Anatomo clinic
• Din punct de vedere anatomo-clinic rupturile pot fi:
- primitive şi complete - toate tunicile uterine (mucoasă, musculoasă, seroasă) sunt
interesate
- Incomplete

• Ruptura la nivelul cicatricii (completă sau incompletă) se poate face pe o cicatrice

dehiscentă sau nu. Ruptura completă apare mai ales după cicatrice corporeală.
Cea incompletă poate evolua mult timp asimptomatic, cu progresarea în
continuare a sarcinii.

59
 Traiect
• După traiectul lor, rupturile pot fi oblice sau în forma literei L.
• În rupturile complete direcţia rupturii este verticală, aproape totdeauna pe marginea stângă
(datorită dextropoziţiei uterului).
• Rupturile marginei drepte sunt foarte rare şi au, de obicei, cauza în traumatismele anterioare
care au lăsat cicatrici.
• Întinderea rupturilor este variabilă. Cel mai frecvent interesează întreaga înălţime a
segmenului şi se pot propaga la col.
• Injurierea ramurilor uterine determină formarea de hematoame ce se pot extinde către fosa
iliacă sau regiunea lombară.

60
61
 Rupturi complicate
• Rupturile complicate pot interesa vaginul (“explozia” domului vaginal asociată
rupturii uterului), vezica urinară.
• Rupturi secundare (prin dezunirea cicatricii) sunt cele mai frecvente rupturi
întâlnite în practica actuală. Adesea, ele sunt incomplete (subperitoneale) –
marginile rupturilor sunt mai nete şi plăgile mult mai puţin sângerânde.
• În rupturile uterului, fătul poate rămâne în uter sau poate fi în cavitatea
abdominală, cu sau fără placentă.

62
63
 Diagnostic clinic
• Tabloul rupturii spontane, forma clasică, se întâlneşte rar.
• Perioada prodromică – travaliul este trenant
• contracţii de tip hiperkinetic şi hipertonic, cu relaxare
insuficientă
• col gros, edemaţiat, inextensibil
• parturienta este agitată, anxioasă

64
 Iminenţa de ruptură uterină
• Uterul ia forma unei cupole, aşezat pe polul superior al fătului, fătul este împins în segmentul
inferior foarte destins şi subţiat, mai larg decât cavitatea uterină.
• La palpare, segmentul este destins, împăstat, iar deasupra lui se găseşte corpul, mai mic şi
de duritate lemnoasă.
• Colul uterin este de culoare roşie-albastră, dur, edemaţiat, cu marginile prinse şi comprimate
între prezentaţie şi pereţii bazinului.
• Dilatarea colului şi progresia prezentaţiei stagnează. Se remarcă ascensionarea inelului de
retracţie prin ascensionarea limitei segment-corp: semnul Bandl-Frommel.
- tensionarea ligamentelor rotunde
- uterul cu aspect de “ceas de nisip” prin alungirea şi extensia SI
- BCF absente

65
 Tabloul rupturii
• Simptome generale, durere abdominală “în lovitură de pumnal”,
paloare, tahicardie, stare sincopală.
• Urmează o perioadă în care contracţiile dispar, durerile se opresc,
bolnava "se simte mai bine".
• Apare iritaţie peritoneală prin l.a. şi sânge, alături de şocul cu
tulburări hemodinamice şi hipoxice.
• Prin vagin se poate scurge l.a. şi meconiu, sânge.

66
 Tabloul rupturii
- conturul uterin se anulează, fătul poate fi palpat în abdomen, matitate pe flancuri,
- BCF absente
- EVD (când fătul n-a fost expulzat în abdomen) prezentaţia nu mai poate fi
identificată, poate fi evidenţiat traiectul rupturii segmentare şi dacă el s-a propagat
la col sau de la col, uneori se pot percepe anse intestinale în cavitatea uterină
- bolnava este cu tensiune prăbuşită, puls la radială abia perceptibil sau inexistent,
dispneică, cianotică la buze, transpiraţii şi extremităţi reci

68
 Forme clinice ale rupturii spontane
• Insidioase – etiologia principală este dezunirea cicatricii
după cezariană sau a cicatriciilor apărute după perforaţii
sau rupturi cervico-segmentare necunoscute.
• Sarcina ce evoluează în uterul cicatricial se consideră
sarcină cu risc obstetrical crescut; uterul cu cicatrici după
cezariană reprezintă circa 85% din uterele cicatriciale.

69
Imagistică

70
 Evaluarea ecografică abdominal sau transvaginal permite depistarea defectelor după
nașterea prin cezariană. Există risc de ruptură uterină dacă la măsurare grosime
segment inferior la 36-38 săpt avem perete uterin sub 3,5mm (senzitivitate 88%,
specificitate 73,2% PPV 11,8% PPN99,3%.
Gotoh et al grosime cicatrice sub 2mm cu 1 săpt înainte de naștere crește riscul de
ruptură PPV 73,9% și PPN 100%

RMN se pare că este superioară CT pentru evaluarea statusului cicatricii deoarece permite
creșterea contrastului țesutului moale. Toate studiile au limită faptul că sunt retrospective și nu au
confirmarea chirurgicală a dehiscenței uterine adevărate.
72
 Calitatea cicatricii uterine
• În general, se admite că o cicatrice este cu atât mai rezistentă cu cât cantitatea de
fibre musculare este mai importantă.
• Dacă proporţia de ţesut fibros este mare, la aceasta adăugându-se hialinizarea şi
numărul redus de elemente vasculare, calitatea este inferioară.
• Afrontarea corectă, sutura extramucoasă, cu fire separate, resorbabile cresc
calitatea cicatricii.
• Cezariana corporeală lasă cicatricile cele mai expuse rupturii (corpul este zona cea
mai contractilă, peritoneul nedecolabil, expunerea cicatricii conţinutului cavităţii
abdominale).

73
 Aprecierea calităţii cicatricii

- condiţii generale: diabet, anemie, subnutriţie, intervalul între sarcini (cicatricea se

stabilizează în circa 1 an)

- condiţii obstetricale: hemoragia (în special cauzată de placenta praevia anterioară,

infecţia, tehnica operatorie

- histerografia (scopia), efectuată la minimum 6 luni de la cezariană, poate arăta

saculaţii, hernii, beanţe istmice, elemente ce sugerează calitatea inferioară a
cicatricii

74
 Naşterea pe uter cicatricial
• Naşterea pe cale naturală, după o operaţie cezariană, poate fi încercată
când sunt îndeplinite următoarele condiţii:

• indicaţia cezarienei nu se menţine

• intervalul scurs este de minimum 2 ani
• controlul histeroscopic cu rezultate pozitive
• nu există alte elemente obstetricale nefavorabile naşterii pe căi naturale

75
 Condiţii
• Dacă naşterea are loc pe cale vaginală, verificarea manuală a
cicatricii este obligatorie.
• Simptomatologia rupturii cicatricii este discretă, ruptura fiind uneori
decelată după expulzia fătului.
• Delivrarea se va executa manual şi va fi urmată de un control al
cavităţii uterine.
• Uneori se instalează semne de şoc de intensitate variabilă şi suferinţă
fetală.

76
 Evoluţie
• Rupturi subperitoneale
- stare de şoc
- formarea hematomului ce se propagă de la nivelul parametrului spre
fosa iliacă sau regiunea lombară
- în unele cazuri evoluţia este foarte discretă
• Nediagnosticate (vindecate spontan, risc viitor)
• Complicate (leziuni vaginale, vezicale)

77
 Ruptura provocată
• Cel mai frecvent apare în versiunea internă pe uter retractat, fără lichid.
• Versiunea mixtă, în aplicaţii de forceps, în dilatări forţate ale orificiului uterin, pe un
col cu cicatrici.
• Împingerea fundului uterin în situaţii de mulare a uterului pe făt, în pelvine pe cap
ultim la dilataţie incompletă, folosire incorectă de oxitocice.
• Nu are prodrom pentru că se produce în timpul manevrei obstetricale care generează
accidentul. Prezintă semne generale (descrise).
• Uşurinţa cu care, la un moment dat, o manevră anterior dificilă, se realizează cu
uşurinţă.
• Obligativitatea verificării uterului după manevrele obstetricale. Odată diagnosticată
ruptura uterină nu se insistă pentru a se determina exact întinderea rupturii.

78
79
 Diagnostic diferenţial
 În timpul sarcinii intră în discuţie toate situaţiile de abdomen acut.
 placenta praevia
– absenţa prodromului
- sânge proaspăt, cantitate mare, colaps
- fătul se află în cavitatea uterină
 hematomul retroplacentar – semnele generale se pot asemăna
- circumstanţele de apariţie diferite
- uter cu contur regulat, dur, cu tendinţa la creştere de volum, eliminarea vaginală de sânge
negricios
 fibromul uterin complicat (torsiune, necrobioză) – diferenţierea se impune mai mult prin
simptomele generale

80
 Prognostic fetal
• Foarte grav în rupturile spontane,
• De cele mai multe ori fătul moare.
• Mortalitatea fetală variază între 50 şi 75%.
• Singura şansă pentru făt este extragerea rapidă prin
laparotomie.

81
 Pronostic matern
În trecut, mortalitate mare (10-40%)

 prognosticul vital poate fi şi actualmente interesat (depinde unde se petrece

accidentul) prin: hemoragie şi şoc, embolie amniotică, CID, tromboflebite, leziuni
asociate, peritonită
 sunt mai grave cele incomplete faţă de cele complete, dacă fătul a trecut în
cavitate
-prognosticul tardiv poate fi influenţat de compromiterea organică a fertilităţii,
sindromul de insuficienţă hipofizară

82
83
 Tratament
 Profilaxia se realizează printr-o consultaţie prenatală de calitate (aprecierea
canalului, tumori praevia, prezentaţii distocice, hidrocefalie, exces de volum fetal,
fixarea corectă a prognosticului de naştere).
 Realizarea corectă a probei de naştere. Utilizarea tempestivă a oxitocinei.
 Respectarea indicaţiilor, condiţiilor şi tehnicilor manevrelor obstetricale.
 Sesizarea şi apoi tratamentul corect al sindromului de preruptură uterină, urmărire
atentă, administrarea cu prudenţă a ocitocicelor, corectare cu antispastice
puternice, chiar până la anestezie generală.

84
 Naştere după cicatrice uterină

De câţiva ani a fost pusă în discuţie dogma de peste 80 de ani privind "o dată
cezariană, totdeauna cezariană".
În Statele Unite, funcţie de şcoală, între 50 şi 80% din uterele cicatriale nasc ulterior
natural, dacă nu se menţine indicaţia primară sau nu apare alta pentru cezariană.
Nu se tentează naştere naturală pe uter cicatricial dacă a fost o cicatrice verticală,
dacă există o sarcină multiplă sau dacă se estimează un copil peste 4000g.
Conduita curativă constă în operarea oricărei rupturi uterine.

85
 Tratament chirurgical
 La tratamentul chirurgical (laparotomie, histerorafie, histerectomie, cura leziunilor asociate)
se adaugă tratamentul şocului şi tratamentul antiinfecţios.
 Rezultatele depind de rapiditatea cu care se intervine şi de calitatea echipei.
 Tactica constă în instituirea unui cateter vezical (sondă a demeure în cazul leziunilor
vezicale), inventarierea leziunilor, este preferabilă histerectomia totală, se leagă arterele
hipogastrice în cazurile în care sunt dificultăţi de hemostază (hematoame în ligamentele
largi).
 Se instituie drenaj larg, se face profilaxia trombo-flebitei.
 Dacă se rezolvă cazul prin histerorafie, următoarea naştere va avea loc prin operaţie
cezariană.

86
Lehuzia Fiziologică
 Definiţie
- perioada de 6-8 săptămâni ce urmează naşterii
- sistemul reproducător feminin, precum şi restul organismului revin
la starea lor anterioară sarcinii (anatomic şi funcţional)
Clasificare
 lehuzia imediată – primele 24 ore după naştere (primele 4 ore - a
4-a perioadă a naşterii), risc hemoragic crescut
 lehuzia propriu-zisă – zilele 2-12 după naştere, uterul redevine
organ pelvin, patul placentar se cicatrizează, modificare aspect lohii
 lehuzia tradivă (îndepărtată) – ziua 13 – 6-8 săpt – la sfârşitul
acestei perioade în absenţa alăptării apare menstruaţia
 Modificări locale/genitale
Uterul involuează
- imediat după expulzie prin contractilitate şi retractilitate
- ulterior prin dispariţie stimulului hormonal – autoliza
proteinelor intracelulare ale fibrelor miometriale, cu scăderea
marcată a numărului celulelor şi a dimensiunilor; simultan are
loc involuţia ţesutului conjunctiv uterin
- fundul uterin coboară cu 1cm/zi, la multipare mai mult
- lehuza poate percepe contracţii uterine sau dureri lombare
în primele 4 zile după naştere
- calibrul vaselor extrauterine scade, vasele din uterul
puerperal se obliterează prin hialinizare, reabsorbţie
graduală, înlocuire cu vase mai mici
- endometrul – în primele 2-3 săpt de lehuzie clivarea
stratului superficial al deciduei duce la apariţia lohiilor (stratul
bazal se păstrează); regenerarea este completă după 3 săpt,
cu excepţia situsului palcentar – vindecare în 6 săpt
 Colul uterin şi vaginul
- colul se reface în câteva ore de la naştere, după 3 zile
permeabil la 2 degete, iar orificiul intern este închis; OE circular,
punctiform la nulipară, se transformă în fantă transversală
- segmentul inferior involuează în câteva săptămâni şi reface
istmul uterin
- ţesutul vulvar şi vaginal revine la normal în câteva zile
- vaginul se îngustează treptat, dar nu revine la dimensiunile de
la nulipară
- la femeile care alăptează mucoasa vaginală reflectă statusul
hipoestrogenic (suprimare funcţie ovariană)
- în primele zile după naştere dispare edemul vulvar şi varicele
vulvare, reapare tonicitatea fantei vulvare, dar aceasta rămâne
deformată cu un grad de beanţă
- planşeul pelvin – muşchii îşi recapătă treptat tonusul
(importante exerciţii Kegel); 30% din femei incontinenţă urinară
postpartum – dispare în 3 luni; 10-20% din femei alterare
continenţă anală la 6 săpt postpartum; la 2 luni recuperare
funcţie nerv ruşinos la 2/3 femei
 Ovulaţia şi reapariţia menstruaţiei
- influenţate de prezenţa alăptării
- 70% din femeile care alăptează aproape exclusiv la sân rămân amenoreice
timp de 6 luni – amenorrea de lactaţie (risc ovulaţie 1-5%)
- chiar dacă apar menstruaţii în aceste luni 30-80% sunt anovulatorii
- după 6 luni prevalenţa ovulaţiei depăşeşte 50%
- la femeile care nu alăptează menstruaţia apare la 45 zile
- la 2/3 din femeile care alăptează ovulaţia apare înaintea primei menstruaţii şi
sunt frecvent (40%) asociate cu deficit de fază luteală
- factori care reduc riscul ovulaţiai în această perioadă:
• alăptarea cu frecvenţă crescută >6x/zi
• durata prelungită a alăptării 15min/şedinţă
• alăptarea nocturnă
• utilizarea cât mai redusă a suplimentelor de lapte praf
 Peritoneul şi peretele abdominal
- după naştere peretele abdominal rămâne flasc (rupturi fibre elastice
tegumentare)
- majoritatea vergeturilor diminuează şi se estompează (devin alb sidefii), dar
nu dispar complet
- diastaza drepţilor are de obicei un caracter tranzitoriu
- refacerea rezistenţei ligamentelor largi şi a celor rotunde necesită un timp
considerabil; involuţia lor lentă determină o mobilitate exagerată a uterului
 Modificări generale în lehuzie
Aparat cardiovascular
- volumul sanguin şi plasmatic scad, într-o săpt la valorile dinainte de sarcină
- puls bradicardic, debit sistolic şi cardiac cresc rapid după naştere, prin
întosrcere venoasă crescută (48 ore postpartum)
- în 2 săpt parametrii cardiovasculari revin la valorile anterioare sarcinii
- HTA gestaţională în 6 săpt valorile TA se normalizează
 Sistem hematopoetic
- Ht revine la normal în prima săptămână
- leucocitoza indusă de stress-ul din cursul naşterii persistă în primele 7 zile,
CRP este crescut
- numărul trombocitelor se reduce rapid după delivrenţă, dar apare o creştere
secundară în 4-5 zile
- lehuzia stare de hipercoagulabilitate – cresc nr TR
- creşte agregare TR
- fibrinogen crescut
 Aparat urinar
- vezica plină imediat după naştere menţine uterul ascensionat cu risc de
hemoragie
- peretele vezical devine edematos şi hiperemic şi adesea există extravazări
de sânge submucos
- în primele 24 ore retenţie tranzitorie de urină prin dispariţia senzaţiei de
micţiune determinată de traumatismele plexului nervos în cursul naşterii
(anestezia de conducere regională accentuează) + edem tranzitoriu la nivelul
uretrei, naşteri instrumentale dificile
- în zilele 2-5 diureza puerperală (poliurie), consecinţa acumulării apei în
compartimentul extracelular în cursul sarcinii
- rata de filtrare glomerulară rămâne ridicată în primele săpt postpartum
- ulterior ureea şi creatinina revin la normal
- dilataţia ureterelor şi bazinetul revin la normal în 6-8 săpt
- prin supradistensie (vezică hipotonă), golire incompletă şi exces rezidual risc
de ITU
 Aparat respirator
- modificările induse de sarcină dispar în primele 2 zile postpartum
- respiraţia costală superioară revine la respiraţia costoabdominală
- creşterea amplitudinii mişcărioor diafragmatice poate mobiliza focare de tbc
Aparat digestiv
- apetitul este păstrat
- senzaţia de sete este mai accentuată
- atonia intestinală se menţine
- hemoroizii dispar treptat
Sistemul endocrin
- HPL scade rapid, dispărând din plasmă în primele 2-4 ore
- HCG revine la valorile din afara sarcinii după 6-12 zile
- E şi Pg scad dramatic în prima săptămână
- PRL are valori crescute în lehuzie, dacă femeia nu alăptează revine la normal în 3
săpt
- rezistenţa la insulină se normalizează ( scade necesarul de insulină)
 Modificări metabolice
- diminuă metabolismul bazal, predomină catabolismul
- bilanţ azotat negativ, reducere depozite lipidice şi proteice
- scădere medie G de 7-10kg (5-6kg evacuare uter şi 2-3kg diureza puerperală)
- fiziologic scăderea în greutate durează 6 luni (în medie 1kg/lună fără afectare
lactaţie)
- câştigul rezidual în greutate este influenţat cel mai puternic de vârsta maternă
 Sistem nervos
- labilitate neuropsihică – ca urmare a scăderii bruşte a E, Pg şi cortizolului
plasmatic în special în primele 48 ore după naştere, atingere maxim la 3-5
zile
- fenomenul poate dura până la 2 săpt
- anxietatea legată de abilitatea de a fi părinte
- apare instinctul matern care domină comportamentul lehuziei
 Supravegherea clinică a lehuzei
- permite depistarea precoce şi tratarea complicaţiilor ce pot apărea
- identifică diferitele probleme specifice lehuziei
Lehuzia imediată
- în prima oră semnele vitale trebuie monitorizate la fiecare 15 minute
- urmărire glob de siguranţă Pinard, a volumului sângerării vaginale
Lehuzia propriu-zisă
- zilnic - stare generală,
- stare psihică,
- existenţa somnului,
- controlul durerii,
- funcţie intestin şi vezică urinară
- examen clinic: curba termică, monitorizare puls şi TA, involuţie uter,
examinare perineu, aspect lohii, examen membre inferioare, secreţie lactată,
 Stare generală
- ameliorare rapidă după naştere
- încurajare : somn şi odihnă
- indicat sistemul rooming in îmbunătăţirea alăptaii şi pentru legătura mamă-
nou născut
- încurajarea mobilizaii chiar la câteva ore de la naştere
- după cezariană : însoţitor la prima mobilizare
- analgezice pentru ameliorarea durerii perineale sau in primele 24 ore după
cezariană
Curba termică
- în general sub 37°C
- după naştere poate exista o creştere reacţională de 0,5°C, cu revenire la
normal după 12 ore
- în ziua a 3-a poate apărea o ascensiune termică până la 38°C, determinată
de declanşarea lactaţiei; dispare fără tratament prin golirea sânilor, dar nu
durează mai mult de 24 ore
 Involuţia uterină
- evaluată prin măsurarea fundului uterin, după golirea vezicii
- oxitocina eliberată în cursul alăptării, ca răspuns a stimulării mamelonului,
determină contracţii uterine puternice
- uneori sunt necesare analgezice sau antispastice
- cauze de întârziere a involuţiei uterine – retenţie de urină
- ampulă rectală plină
- resturi placentare
- infecţie uterină
- fibrom uterin
- hematom ligament larg
 Lohii
- apar prin detaşarea stratului superficial al deciduei +originea din col şi vagin
- reacţia alcalină de la început tinde să devină acidă
- relativ abundente la început, se reduc rapid în primele 2-3 zile, persistă 2-
3săpt
- la femeile care alăptează, lohiile se reduc mai rapid, posibil printr-o involuţie
uterină mai rapidă
 lohii roşii (rubra) – sângerare similară menstrei, 1-4 zile, conţin sânge şi ţesut
necrotic
 lohii seroase (serosa) – scurgere serosanguinolentă, 5-9 zile, conţine mai
multe leucocite decât eritrocite, mucus cervical şi deciduă
- la unele paciente la 1-2 săpt după naştere poate apărea o creştere a
volumului lohiilor sau o mică hemoragie prin detaşarea precoce a escarei
dezvoltată la nivelul patului placentar
 Funcţia vezicii urinare
-Dacă lehuza nu a urinat 4-6 ore după naştere şi nu poate urina spontan se
cateterizează vezica
- dacă analgezicele şi mobilizarea nu au succes şi este necesară cateterizare
de 2 ori în primele 24 ore, se plasează sondă vezicală 1-2 zile
- după oeraţia cezariană, naşteri instrumentale dificile, cu rupturi perineale
extinse se recomandă sondă urinară 12-24 ore
Funcţia intestinală
-1-2 zile după naştere, lehuzele nu prezintă motilitate intestinală
(întreruperea alimentaţiei normale şi a deshidratării din travaliu)
- recomandat consum lichide în cantitate mare, alimentaţie bogată în fibre,
mobilizare
- constipaţia se poate agrava prin frica dată de durerea perineului suturat,
hemoroizi complicaţi, fisuri anale
- după rupturi de grad III şi IV 20-50% lehuze prezintă incontinenţă anală, de
aceea trebuie urmărite de către specialist la 6 săpt postpartum
 Îngrijire perineu
- disconfortul perineal reprezintă principala problemă după naştere vaginală; 42%
în primele 3 zile, persistă la 8-10% în primele 2 luni
- recomandări: pungă cu gheaţă, unguent cu lidocaină, supozitoare AINS la 12
ore
- necesară igienă perineală riguroasă, schimbarea frecventă a tampoanelor,
toaletă perineală regulat cu soluții antiseptice
- în caz de dehiscenţa plăgii, resuturarea este contraindicată în prezenţa infecţiei
Alimentaţia lehuzei
- după naştere naturală reluare după 1-3 ore
- nu sunt restricţii alimentare
- dacă mama nu alăptează aport alimentar ca în afara sarcinii
- mamele care alăptează supliment alimentar de 500-700 de calorii şi 20g
proteine/zi
- necesar crescut de calciu x3, vitamina A x1,5
- hemoleucograma în ziua a 3-a postpartum
Alăptarea – laptele uman este o sursă ideală de nutriţie pentru nou-născut, se
recomadă alimentaţie exclusivă la sân primele 6 luni

Creşterea şi dezvolarea ductelor şi ţesutului glandular(trim I dezv. ductală,

trim II dezv. şi diferenţiere alveolară, trim III hiperplazie şi activitate secretorie
Iniţiere secreţie lactată în alveole, sub control hormonal
Menţinerea lactaţiei
Mobilizarea laptelui din glandă

Lactogeneza :
- începe în a doua jumătate a sarcinii, sub acţiunea PRL şi HPL, dar Pg inhibă
secreţia lactată şi o menţine la volum mic.
- după naştere: prăbuşirea nivelului Pg, E, HPL cu creştere PRL. Cantitatea de
lapte creşte progresiv, iar compoziţie se modifică. Activitatea secreşiei este mai
lentă la primipară, cezariană,
Activitatea secreţiei este mai lentă la primipară, cezariană, naşteri vaginale
dificile, diabet, resturi placentare.
Galactopoieza – cei mai importanti factori în reglare sunt golirea sânului si
reflexul de supt.
Rol modulator: oxitocina, PRL, inhibitorul feedback al lactaţiei (FIL- reduce
secreţia de lactoză şi proteine).
Oxitocina acţionează după aproximativ 2 min de supt - reflex de ejecţie al
laptelui.
 Beneficiile materne ale alăptării
- pe termen scurt accelerează involuţia uterului
- amenoree de lactaţie - efect contraceptiv
- femeile ce alăptează o perioadă mai îndelungată reuşesc să scadă mai bine
în greutate
- alăptarea îmbunătăţeşte relaţia mamă-copil
- pe termen lung scade riscul de cancer mamar şi ovarian
Beneficiile alăptării pentru copil
- aliment ideal pentru nou-născut, cu beneficii nutriţionale, funcţie intestinală,
protecţie imună (cantitate mare de Ig A cu protecţie intestinală de ataşarea
bacteriilor; limfocitele materne traversează mucoasa intestinală cu iniţierea
proceselor imune + imunitate pasivă, furnizând Ac până imunitatea copilului
devine funcţională la 3-4 luni)
- este dat când este necesar şi în cantitate adecvată
- pe termen lung alăptarea reduce obezitatea la copil, DZ, afecţiuni alergice;
îmbunătăţire a funcţiei cognitive în copilărie şi adolescenţă
Frecvenţa medie a alăptării de 8-12 ori/zi primele 1-2 săpt, se reduce la 7-9 ori/zi
după 4 săpt.
Durata medie a alăptării 10-15 min fiecare sân şi se reduce la 8-10 min după 4
săpt.
Primele 5 zile : colostru (lichid gălbui sau cremos) ce are conţinut bogat în
proteine, vitamine lipo-solubile, minerale, Ig.
Apoi laptele matur a cărui conţinut variază în funcţie de statusul nutriţional al
mamei şi de VG în momentul naşterii.
Conţinut: - lactoză
- grăsimi
- apa
- proteine: alfa-lactalbumina, cazeina
- Aa esenţiali din circulaţia maternă, ne-esenţiali sintetizaţi în sân
- acizi graţi şi omega-3 importanţi pentru dezv. SNC
- toate vitaminele mai puţin vit K
 Contraindicaţii alăptare
- femeile HIV pozitive – transmitere verticală mamă-făt 30-50%
- hepatita C
- femei cu tuberculoză activă (golire manuală/pompa, cu reluarea alăptăii
după ce nu mai sunt procese infecţioase, cu excepţia mastitei
tuberculoase
- boală maternă foarte gravă: cardiopatii decompensate, nefropatii
- paciente cu CHT, antimetaboliţi, HT pentru cancer, compuşi radioactivi
Medicamentele şi alăptarea
-Deşi sugarul consumă zilnic 500ml lapte, doar 1% din orice medicament
ajunge în laptele matern
- transferul depinde de - doza maternă
- rata de eliminare maternă
- compoziţia laptelui în grăsimi şi proteine
- Vârsta sugarului poate influenţa efectul medicamentului
Ablactarea cu Bromocriptină sau Cabergolină (Dostinex) 2tb
 Contracepţia
-Instituirea unei metode suplimentară de contracepţie la 2 luni
postpartum dacă nu se alăptează exclusiv la sân la intervale mai
mici de 6 ore
- pilule cu Pg administrate continuu
- Pg injectabil la 2 luni
- inserţie DIU la 6 săpt după naştere naturală
- ligatura tubară
Reluare activitate sexuală
-Când pacienta va fi fizic şi psihic pregătită
- amânare măcar 3 săpt postpartum (lohiile se opresc, colul se
închide, uterul organ pelvin)
- alăptarea are efect hipoestrogenic şi determină frecvent
dispareunie
LEHUZIA PATOLOGICĂ
 Infecţia puerperală
- alături de preeclampsie şi hemoragiile obstetricale a constituit triada
letală de cauze de moarte maternă timp de mai multe decade ale
secolului XX
Febra puerperală – temperatura ≥ 38°C, ziua 2-10 cauzată de
• infecţia tractului genital
• angorjare sâni (15% la femeile care nu alăptează), rar depăşeşte 38
°C, durează mai puţin de 24 ore
• pielonefrită, primul semn postpartum urmat mai târziu de sensibilitate în
unghiul costovertebral, greaţă, vărsături
• ocazional complicaţii respiratorii postcezariană, determinată de
atelectazia cauzată de hipoventilaţie (infecţie cu floră microbiană
normală ce proliferează în dopurile de mucus care obstruează arborele
bronşic
• tromboză venoasă superficială sau profundă membre inferioare,
ocazional cu creşteri moderate în dimensiuni
 Endometrita postpartum
Factor predispozant - calea de naştere
• Naşterea vaginală 1-2%, creşte riscul la 5-6% alaturi de:
- MRS
- travaliu prelungit
- multiple examinări vaginale
- extracţie manuală placentă
• Naşterea prin cezariană 90% fară profilaxia antibiotică : - MRS
- tuşee vaginale repetate
- travaliu prelungit

Reprezintă1/2 din infecţiile

postcezariană
 Etiologie :
• Combinat 63%
• Aerobe 7%
 coci gram-pozitivi – streptoboc beta-hemolitic grupă B, streptococ
grup D, S aureus, stafilococus epidermidis
 bacterii gram-negative – E coli, Klebsiela, Proteus
 Bacterii gram variabile – Gardnerella vaginalis
 altele – Chalamydia, Mycplasma, N gonorrhoeaea
• Anaerobe 30%
- Coci – Peptostreptocos, peptococcus
- altele – Clostridium, Fusabacterium, Mobiluncus
Patogeneză
- naştere naturală: locul de implantare a placentei (decidua şi miometrul
adiacent), laceraţii cervicovaginale
- cezariană: incizia chirurgicală (ţesut devitalizat), celulita parametrială
 Diagnostic
- Febra
- frison (bacteriemie)
- lohii fetide
- durere abdominală
- examen abdominal sau bimanual uter sensibil la palpare/mobilizare, uter
subinvoluat
- leucocitoză 15000- 30000/ml
Tratament
- antibiotic cu spectru larg, ameliorare 48-72 ore 90% din femei
- persistenţa peste acest interval indică infecţie pelvină refractară –CT sau RMN:
Flegmon parametrial
Abces pelvic/abdominal
Hematom infectat
Tromboflebita septică pelvină
 Profilaxie
- screening pentru streptococ B la 35-37 săptămâni
- tratarea vaginitelor şi vaginozelor
- profilaxia antibiotică preoperatorie doză unică 30 - 60min înainte de incizie
- igienizarea mâinilor înaite de pansament

Complicaţiile infecţiilor pelvine

a. Infecţii anexiale – abces ovarian rar, în general unilateral, la 1-2 săpt postnatal
b. Flegmon parametrial - de obicei unilateral
- limitat la baza ligamentului larg
- se poate extinde lateral sau posterior (masă fermă
posterior de cervix)
- febra dispare după 5-7 zile de antibiotic
- de cele mai multe ori histerectomia este necesară şi
este dificil de efectuat
c. Abces pelvic – prin supuraţie – flegmon, formând o masă fluctuentă în
ligamentul larg
d. Peritonita excepţional după operaţia cezariană precedată de metrită cu
necroza tranşei uterine şi dehiscenţă
e. Tromboflebita septică, asociată adeseori cu limfangită
- interesarea unei sau a ambele vene ovariene deoarece drenează
partea superioară a uterului (locul de implantare a palcentei),
- la un sfert din paciente se poate produce extinderea trombusului in VCI
şi ocazional la vena renală
- sub tratament cu antibiotic : ameliorare simptomelor, dar persistă febra
şi apare frisonul
- diagnostic : CT sau RMN
Infecţii perineu, vagin ,cervix:
- infecţia epiziotomiei determină adesea dehiscenţa
- simptome – durere 65%
- scurgeri purulente 65%
- febra 44%
- laceraţiile vaginale se pot infecta direct sau prin extensie de la perineu:
mucoasă roşie şi edemaţiată
- laceraţilei cervicale sunt rar infectate si pot avea extindere la uter sau
baza ligamentului larg cu bacteriemie
- tratament pentru epiziotomii infectate: drenaj, cu desfacerea firelor de
sutură şi debritadare
- complicaţie: fasciita necrozantă cu implicarea muşchilor şi a fasciei
(mai ales la femei cu DZ sau imunosupresate)
Şocul septic - rată fatalitate 10-15%
- simptome: - febra
- cefalee
- confuzia mentală
- edem subcutanat
- greaţă, vărsături
- diaree apoasă
- erupţii cutanate eritematoase maculare difuze
- hemoconcentraţie marcată
- disfuncţie renală apoi hepatică
- CID
- copals circulator
Tratament
- de susţinere, până la recuperare leziuni endoteliale capilare
- antibiotice triplă asociere
- se impune histerectomia
 Mastita puerperală
-1-3% din femeile care alăptează se vor confrunta cu mastita, apare de
obicei în primele săptămâni de la naştere
Factori de risc pentru apariţia acestei infecţii:
• Boli cronice: diabet zaharat
• Leziuni cutanate, chiar dacă insesizabile de către mamă, ce apar în
timpul suptului;
• Episoade anterioare de mastită (mastita are caracter recurent);
• Poziţionarea bebelusului într-o singură poziţie atunci când este alăptat,
ceea ce poate determina golirea incompletă a sânului;
• Purtarea unui sutien strâns, ce poate jena scurgerea laptelui.
Etiologie:

Bacteriile care se găsesc în mod normal în

gura bebeluşului pot pătrunde în piele şi ulterior
profund în structura glandei, dacă la nivel cutanat
există soluţii de continuitate.
Acestea nu trebuie să fie foarte importante şi
nici măcar vizibile cu ochiul liber, ci permit doar
trecerea de la suprafaţă către profunzime a
bacteriilor. Local, apare o zonă de inflamaţie, dacă
infecţia a fost determinată de un Streptococ sau o
infiltrare bacteriană a peretelui, sau chiar un abces
mamar dacă agentul etiologic a fost un Stafilococ.

Diagnostic
- manifestările locale sunt mult mai zgomotoase.
Sânul este dureros, roşu, mărit de volum, mult mai
cald decât de obicei, cu sensibilitate la palpare.

Simptome generale:
- Astenie;
- Febra (peste 38,5 grade), frisoane.
Anamneza este importantă deoarece mastita poate avea caracter
recurent, aduce informaţii despre debutul simptomelor.
Examinarea clinică a pacientei: formaţiune fermă, imprecis delimitată
În situaţia în care nu este clar dacă o masa tumorala prezentă în sân
este sau nu plină cu lichid sau are consistentă solidă, se poate realiza
o ecografie mamară. Ecografia poate fi realizată şi pentru diferenţierea
între mastita simplă şi un abces mamar (cu localizare profundă în sân),
permite vizualizarea directă a parenchimului glandular.
Dacă abcesul este confirmat, se recomanda adesea aspiraţia
conţinutului cu cultură, drenaj chirurgical şi administrarea antibioticelor.
Dacă nu există un abces format, se pot recolta probe din laptele
pacientei. Prin determinarea exactă a cauzei abcesului, se poate orienta
mult mai exact şi tratamentul ulterior.
Femeile cu mastită persistentă şi o mamografie sau o biopsie mamară.
Acestea sunt mai degrabă măsuri de precauţie, care pot exclude o
afecţiune mai gravă, ştiut fiind faptul că adesea cancerul mamar are un
tabloul clinic foarte similar mastitei.
Abcesul mamar.

El este simţit sub forma unei mase, care nu are

însă semne de alarmă. Abcesul este o
formaţiune mobilă pe planurile profunde şi fără a fi
aderentă la structurile supraiacente. Formaţiunea
are marginile imprecis delimitate, formă regulată.
Simptome şi semne precum:
- apariţia unui nodul la nivelul sânului, care nu îşi
micşorează dimensiunile în raport cu etapele
lactaţiei, care nu scade în dimensiuni
după alăptare (dacă abcesul este situat profund,
pacienta poate nici să constate tardiv, sau poate să
îl simtă cu dificultate);
- la exprimarea mamelonară - puroi;
- febra persistentă şi lipsa ameliorării
simptomatologiei după 48-72 de ore de la iniţierea
corectă a tratamentului.
1. Prevenţia este cheia. Atenţie la “furia laptelui”.
Deshidratarea şi supraactivitatea după naştere pot
duce la mastită – se impune hidratarea şi odihna.
Atenţie la primele simptome – canale înfundate,
angorjare sâni.
2. Pentru canale înfundate aplicare de comprese
fierbinţi pe zona mai fermă a sânului.
3. Un alt pas este punerea copilului la sân pentru că
este cea mai bună pompă, chiar dacă doare şi
golirea completă a sânului după fiecare alăptat.
Alăptarea în mod egal din ambii sâni.
4. Evitare apariţie ragade mamelonare, iar dacă apar
tratarea acestora, cu toaletare înainte şi după
alăptat.
5. La constatarea apariţiei primelor simptome
(limfangita) sugestive pentru mastită luare măsuri
(golire sân şi antiinflamator - ibuprofen, flamexin).
6. Tratament cu antibiotice instituit precoce pentru a
evita complicaţiile.
Tratament abces mamar – incizie şi drenaj
- debridare largă
- toaletă cu H2O2 şi betadine
- meşaj
 Infecţii tract urinar – factori de risc
 cezariana
 aplicare de forceps sau vetuză
 tocoliza
 inducere travaliu
 preeclampsia
 diabetul
 patologie renală maternă
 Anestezia peridurală
 cateterizare vezicală
 infecţii urinare pe parcursul sarcinii
 spitalizare prelungită
 Depresia postpartum
- 1 din 8 femei dezvoltă depresie postpartum de lungă durată în
săptămânile şi lunile de după naştere.

Cauzele depresiei postpartum:

- modificări hormonale semnificative şi bruşte care apar imediat după

naştere. E şi Pg scad puternic în orele imediat următoare naşterii. Aceste
scăderi pot produce starea depresivă, tot aşa cum doar mici schimbări
hormonale pot declanşa stări disforice înainte de menstruaţie.
- nivelurile hormonului tiroidian pot scădea puternic după naştere,
dezvoltându-se o deficienţă tiroidiană care poate produce depresie.
-La iniţierea alăptării, dezinhibarea hipofizei şi creşterea nivelului de
prolactină se fac şi pe seama scăderii nivelului de dopamină din anumite
regiuni ale creierului. Scăderea dopaminei este corelată, după cum se ştie,
cu apariţia simptomelor depresive, a anxietăţii, şi a gândurilor obsesive.
- nivelul placentar crescut al corticotropin releasing hormone (CRH), în cursul
săptămânii a 25-a de sarcină, poate fi folosit ca marker al unei posibile
dezvoltări a DPP, după cum se arată într-un studiu.
 Factori de risc
- existenţa unor episoade depresive anterioare (inclusiv din cadrul tulburării
bipolare),
- istoric familial de depresie,
- mamă care nu alăptează în mod natural, fumătoare, statut socioeconomic
precar
- sarcină nedorită/neplanificată,
- rasă africană
- mame lesbiane sau bisexuale
- absenţa suportului partenerului, prietenilor şi al familiei
- stres excesiv resimțit după naștere

Unii autori neagă importanţa etiologică a modificărilor hormonale,

argumentând faptul că incidenţa DPP este la fel de ridicată şi în rândul taţilor,
dar cu o simptomatologie mai redusă în intensitate.
 Simptome
Simptome care au o amplitudine variabilă:
- insomnie
- iritabilitate
- crize de plâns,
- sentimente de copleşire şi labilitatea afectivă,

Sunt frecvent intâlnite în primele zile după naştere (la

70% dintre femei).
Aceste stări (denumite şi“baby blues”) ating de
obicei un maxim în ziua a patra şi se remit în mai
puţin de 2 săptămâni, când modificările hormonale
se atenuează.
Simptomatologia depresivă rămâne de cele mai multe
ori la o intensitate subclinică, dar trebuie monitorizată
de către personalul medical pentru a se putea
interveni cu promptitudine când dobândeşte o
dimensiune clinică. Fenomenologia clinică a cazurilor
de mică intensitate de DPP sunt similare celor ale
“baby blues”-ului, dar sunt prezente mai mult timp
(peste 2 săptămâni).
În DPP severe, simptomele pot surveni oricând în primul an după
naştere, identice cu ale unei depresii severe :
- tristeţe,
- crize de identitate
- pierderea interesului,
- dificultăţi de concentrare,
- agitaţie sau lentoare psihomotorie,
- senzaţia de oboseală exagerată,
- tulburări apetit (anorexie sau bulimie),
- insomnii chiar dacă nou-născutul doarme,
- scăderea libidoului,
- gânduri de sinucidere,
- sentimente ambivalente sau negative faţă de sugar;
- sentimente de culpabilitate legate de incapacitatea de a avea
grijă de copil
- o anxietate excesivă în legatură cu starea de sănătate a
acestuia.
 Modificările hormonale şi durerea cauzate de naşterea unui făt
mort, pot declanşa depresie postpartum la multe femei.
Depresia postpartum face dificilă îndeplinirea atribuţiilor de mamă,
afectând îngrijirea copilului şi formarea ataşamentului faţă de acesta.
Bebeluşii mamelor depresive tind să fie puţin ataşaţi de mamele
lor şi să fie mai lenţi în achiziţia limbajului, a comportamentelor specifice
vârstei, şi dezvoltarea mentală. Fără tratament, depresia postpartum poate
dura aproximativ 7 luni, şi poate continua peste un an.
 Tratament
Tratamentul prompt este important atât pentru mamă, cât şi
pentru copil. Cu cât tratamentul este început mai devreme, cu atât
recuperarea este mai rapidă, scăzând şansele de repetare a depresiei
şi dezvoltarea copilului este mai puţin afectată de boala mamei.
Medicaţia antidepresivă şi terapia cognitiv – comportamentală s-au
dovedit la fel de eficiente pentru multe femei.
Consilierea şi terapia suportivă sunt considerate tratament
de primă linie pentru depresia postpartum de mică şi moderată
intensitate. Anumite studii arată că simptomele depresiei postpartum se
îmbunătaţesc după prima şedinţă, şi prezintă ameliorare semnificativă
după primele 6 şedinţe.
Un consilier pe probleme cognitivo-comportamentale poate
sfătui pacienta pentru ţinerea sub control a simptomelor de anxietate,
prin tehnici de relaxare sau exerciţii de respiraţie profundă.
Femeile cu depresie puţin intensă beneficiază mai mult de pe urma
consilierii decât cele cu depresie moderată sau severă,
la care este obligatorie combinarea tratamentului antidepresiv.
 Alăptarea la sân oferă multe beneficii emoţionale şi fizice, atât pentru
mamă, cât şi pentru copil. Pentru acest motiv, s-au identificat antidepresivele
sigure în timpul alăptării. Astfel, nu este necesară întreruperea alăptării în timpul
tratamentului cu antidepresive pentru depresia postpartum.
Administrarea unui inhibitor selectiv al recaptării serotoninei - foarte
eficient şi cu efecte secundare minime.
Majoritatea antidepresivelor triciclice pot fi folosite şi ele în timpul
alăptării, cu risc minim, dar tind să aibă mai multe efecte secundare. Deoarece
după naştere femeia pare să aibă o sensibilitate crescută la efectele secundare
ale medicamentelor, tratamentul va fi iniţiat cu o doză redusă.
De obicei, este necesară o perioadă de timp între 4 şi 8 săptămâni
pentru a se remite simptomatologia depresivă, deşi unele femei se simt mai
bine într-un interval mai scurt de la iniţierea tratamentului.
Antidepresivele sunt de obicei folosite pentru cel puţin 6 luni, mai
întâi pentru tratarea depresiei postpartum, şi apoi pentru prevenirea recăderilor;
se poate recomanada continuarea tratamentului până la un an înainte de
întreruperea gradată a acestuia. Experţii recomandă tratament antidepresiv pe
termen lung la femeile care au avut 3 sau mai multe episoade depresive în trecut.
 Tratamentul cu estrogeni pentru depresia postpartum a fost puţin
studiat. Unele femei care luau estrogeni au prezentat îmbunătăţiri ale stării de
sănătate, totuşi o parte dintre ele luau în acelaşi timp şi un antidepresiv, astfel
că este greu de ştiut dacă efectul se datora exclusiv estrogenilor. Terapia cu
estrogeni este puţin probabil să devină totuşi un tratament comun pentru
depresia postpartum, deoarece creşte riscul de tromboză venoasă profundă
şi de cancer al endometrului. Adăugarea concomitentă de Pg reduce riscul
de cancer endometrial al estrogenilor, dar este cunoscut ca factor declanşator
pentru depresia postpartum, dacă este administrat după naştere.
Terapia prin lumină este o terapie alternativă care foloseşte
expunerea la lumina strălucitoare (nu tot spectrul luminii, care include şi razele
ultraviolete). În mod obişnuit o persoană care urmează terapie prin lumină va
trebui să stea în faţa unei lămpi fluorescente cu intensitate mare (între 2500 şi
10000 lucşi), crescând gradat intervalul de expunere până la 1-2 ore, în fiecare
dimineaţă. Deşi terapia prin lumină pentru depresia postpartum nu a fost încă
suficient studiată, aceasta s-a dovedit benefică pentru femeile însărcinate şi
pentru depresia din timpul iernii (tulburare afectivă sezonieră), fără efecte
secundare severe.
O altă ipoteză etiologică a DPP constă în depleţia de Omega 3 de la
nivelul cerebral al mamei în timpul ultimelor trei luni de sarcină, culminând cu
momentul naşterii. Suplimentarea dietei cu acizi graşi Omega 3 a avut rezultate
favorabile în evoluţia stării afective a proaspetelor mămici.
Vă mulţumesc!
1. Nasterea prematura
2. Ruptura prematura spontana de membrane
3. Sarcina supramaturata
Sef lucrari dr. Alexandru Carauleanu

06.11.2019
 Naşterea prematură (NP) reprezintă o
problemă majoră a obstetricii moderne prin:

Frecvenţa încă ridicată – incidenţă stabilă în ultimii 30 ani

Riscurile multiple pe care le comportă, cu mare influenţă

asupra dinamicii indicatorilor demografici

Consumul imens de resurse materiale pentru îngrijire,

tratament şi, eventual, reabilitarea deficienţelor tardive
 Definiţie
- Naşterea sub 37 săptămâni
- Limita inferioară 24 săpt.
- Principala cauză de deces neonatal
- Şansa de supravieţuire sub 23 săpt se apropie de 0, la 23 săpt 15%, 24 săpt
55% şi 25săpt în jur de 80%
 Epidemiologie
În Europa şi multe ţări dezvoltate rata este de 5–9% şi în USA de 12–13% în ultimele decade.
Trei evenimente obstetricale:
- naştere prematură spontană 40–45%,
- 25–30% după rupere prematură de membrane,
- 30-35% indusă de motive obstetricale: deteriorare mediului intrauterin ( infecţii, intrauterine growth
retardation- IUGR) sau punerea în pericol a vieţii mamei (preeclampsie, cancer)
După vârsta gestaţională
- 5% sub 28 săpt (prematuritate extremă)
- 15% la28–31 săpt (prematuritate severă),
- 20% la 32–33 săpt (prematuritate moderată)
- 60–70% la 34–36 săpt (prematuritate tardivă)
 Definitie
După vârsta gestaţională
- 5% sub 28 săpt (prematuritate extremă)
- 15% la28–31 săpt (prematuritate severă),
- 20% la 32–33 săpt (prematuritate moderată)
- 60–70% la 34–36 săpt (prematuritate tardivă)
 După greutatea la naştere
OMS greutatemică la naştere < 2,500 grame, reprezintă 16,5% din naşteri în
ţările slab dezvoltate în 2000
Se estimează că 1/3 din aceşti copii cu greutate mică la naştere au cauză NP;
greutatea la naştere se corelează cu VG, dar pot exista şi alte motive decât NP
- small for gestational age(SGA) - dismaturi
Greutate foarte mică la naştere < 1500 g,
Greutate extrem de mică la naştere < 1000g
 Etiopatogenie:
Declanşarea travaliului:
Factori hormonali Fenomene psihice
Fenomene hemodinamice Fenomene cronobiologice
Fenomene imunologice Fenomene inflamatorii
Factori biochimici
Cauze determinante (40 – 60%):
Factori uterini
Factori ovulari
Factori generali
Factori iatrogeni
Cauze favorizante  determinarea populaţiei cu risc înalt
de prematuritate: factori de risc
 Factori declanşatori NP
- Activarea endocrină precoce fetală
- Supradistensia uterină
- Sângerare deciduală (placental abruption)
- Inflamaţia/infecţia intrauterină
 Activarea endocrină precoce fetală
- Fătul participă activ la controlul travaliului prin producerea
de precursori ai hormonilor adrenali din suprarenală (SR);
dezvoltarea zonei adrenale după 28-30 săpt creează contextul unei
activări stress-induse a axei HPA feto-placentare şi îmbunătăţirea
producţiei de estrogen placentar (producţia palcentară de CRH –
corticotropin-releasing hormone)
- CRH stimulează zona adrenală din Suprarenala fetală pentru
a produce DHEAS, convertit în estronă de placentă
- Estrogenii cresc expresia miometrială a proteinelor asociate
contractilităţii (receptori pentru oxitocină şi connexin-43) prin
analiză VOCAL de imagine 3D ecografică – volumul glandei SR corelat
cu greutatea la naştere de >422mm³/kg este factor predictiiv pentru
NP
 Supradistensia uterină

- Stresul mecanic reglează espresia connexin-43, efect

inhibat de Pg
- Stimularea mecanică a peretelui uterin promovează
expresia receptorilor de oxitocină-ARNm, efect favorizat de
scăderea Pg
- Întinderea miometrială stimulează espresia de citokine şi
chemokine, cu un profil caracteristic pro-inflamator
 Hemoragia deciduală

- Un rol important îl joacă inflamaţia cu creşterea

citokinelor (IL-1β, IL-6) ce acţionează pe suprafaţa vasculară
deciduală, cu creştere expresiei de proteine care interacţionează
cu leucocitele ,cu leziuni vasculare şi accesul factorilor de
coagulare şi generare de trombină
- Trombina induce contractilitatea uterină prin oscilaţii ale
concentraţiei calciului citosolic similare celor produse de oxitocină
 Infecţia/inflamaţia

- Microorganismele cel mai frecvent implicate: GBS,

Mycoplasma, E coli, componente ale florei vaginale, identificate în
spaţiul amnio-corionic
- Ureaplasma şi Mycoplasma stimulează infiltrarea ţesutului
cu PMN şi corioamniotită
- E coli şi GBS se ataşează de membrane, migrează în
lichidul amniotic cu nivel crescut de citokine pro-inflamatorii (TNF-
α, IL-6, IL-1β), prostaglandine (PGE2, PGF2- α) şi activitate
miometrială
 Factori de risc
50% din NP fără cauză
Cauze materne – vârsta <18 ani şi >35 ani
- greutate şi înălţime
- rasa neagră, filipineze
- spaţiere sarcini sub 6 luni x2
- stress, condiţii grele de muncă, durată muncă(peste
42/săpt sau peste 6 ore ortostatism)
- avorturi repetate
- sarcini nedorite, status marital
- creştere redusă în greutate în sarcină
- aport redus de vitamine, minerale, grăsimi saturate
- NP în antecedente 15-50% recurenţă
- subfertilitate, sarcina după FIV
- boala periodontală
 Relative risk 95% confidence
Risk factor
or odds ratio interval
Black ethnicity/race Factori de
2.0 risc 1.8–2.2
Filipino ancestry 1.7 1.5-2.1
High or low BMI 0.96 0.66–1.4
Large or small pregnancy weight gain 1.8 1.5–2.3
Short maternal height 1.8 1.3–2.5
History of spontaneous preterm birth 3.6 3.2–4.0
Being single/unmarried 1.2 1.03-1.28
Bacterial vaginosis 2.2 1.5–3.1
Asymptomatic bacteriuria 1.1 0.8–1.5
Periodontitis 1.6 1.1–2.3
Low socio-economic status 1.9 1.7–2.2
Short cervical length 2.9 2.1–3.9
Fetal fibronectin 4.0 2.9–5.5
Chlamydia 2.2 1.0–4.8
Celiac disease 1.4 1.2–1.6
 Factori în cursul sarcinii
- Sarcina multiplă
- Fumatul, alcool, cocaină
- Patologie maternă : preeclapmsie, diabet, boli cardiace, patologie tiroidiană
- Incompetenţa cervico-istmică, col scurtat după conizaţie, malformaţii uterine
- Prezenţă Ac antitiroidieni
- Placenta praevia
- Febra
- Infecţii urinare, bacteriurie asimptomatică, pneumonie, apendicită
 Prevenţia

Înainte de sarcină :
– limitare număr de embrioni transferaţi la FIV
- multe ţări au adoptat programe de protejare a gravidei de muncă grea sau
ture de noapte
- evitare supraponderalitate şi obezitate, alimentaţie corectă
- multivitamine administrare înainte de concepţie reduc riscul de NP
- administrarea preconcepţională de acid folic >1 an
- reducere fumat
 Prevenţia

În sarcină
- consultaţie prenatală corectă
- ajustare alimentaţie
- renunţare la fumat
- administrare de vitamine
- repausul la pat, hidratarea şi abstineţa de la contact sexual
nu reduc riscul de NP la gravidele cu risc scăzut
 Autoîngrijire

- Nutriţie adecvată
- evitare stress
- dispensarizare corespunzătoare sarcină
- evitare infecţii
- control asupra factori de risc: muncă prelungită, expunere monoxid
de carbon, abuz domestic,
- monitorizare pH vaginal urmat de tratament cu iaurt sau cu
clindamicină dacă este prea acid
 Prevenţie secundară (reducere factori de risc existenţi)

- Corecţie chirurgicală sept uterin

- Optimizare terapie medicală preconcepţional pentru HTA, DZ, astm
- Utilizare aspenter de la debut sarcină până la 16 săpt pentru reducere
risc preeclampsie
- Ingestia de omega-3 reduce producerea de citokine proinflamatorii
- Utilizare antibiotice pentru tratare vaginoză bacteriană
- 2 meta-analize demonstrează că administrarea de Pg profilactic
(relaxează uterul, menţine lungime col, proprietăţi antiinflamatorii)
reduce riscul de NP cu 45-50% la femeile cu NP recurente sau la gravidele
cu col scurt
- În loc de cerclaj profilactic la femeile cu istoric de NP, se recomandă
monitorizare lungime col şi cerclaj când acesta se scurtează
Nu se indică cerclaj profilactic la sarcina gemelară, dimpotrivă creşte
riscul de NP dacă avem lungime col sub 25mm
Prevenţie secundară (reducere factori de risc existenţi)
 Profilaxia NP:
Identificarea factorilor de risc şi a tratamentului pentru iminenţa de NP:

scoruri de risc pentru nasterea prematura;

indicatori biochimici (vaginoza bacteriana, fibronectina fetala, estriolul salivar,

citokinele, prezenta βHCG la nivel cervico-vaginal etc.)

indicatori biofizici: examinarea colului uterin (digitală, ultrasonografică)

 Screening
Ecografia endovaginală pentru apreciere lungime col uterin : o lungime de col sub
25 mm între 18 - 24 săptămâni defineşte colul imcompetent; la femeile cu contracţii dacă
au un col peste 30 mm puţin probabil să nască în următoarea săptămână; sensibilitate
redusă= un număr mare de gravide trebuie verificate pentru a preveni un număr mic de NP
Fibronectina fetală (fFN) – prezenţa acestei glicoproteine în col sau secreţia
vaginală indică faptul că graniţa dintre corion şi deciduă a fost ruptă; un test pozitiv indică
un risc crescut de naştere prematură, iar unul negativ are o valoare predictivă mare (numai
1% femei cu test negativ nasc prematur în următoarea săptămână).
 Screening

Placental alpha microglobulin-1 (PAMG-1) PartoSure test folosit pentru a prezice

iminenţa de NP la femei cu simptome sau acuze sugestive singurul şi cel mai bun de a
estima NP în următoarele 7 zile
PPV - positive predictive value a testelor 76%, 29% şi 30% pentru PAMG-1, fFN
şi respectiv CL
 Screening gravide cu risc scăzut

- Screening bacteriurie asimptomatică şi tratament

- Screening si tratament pentru - Ureaplasma urealyticum, streptococcus
grup B , Trichomonas vaginalis vaginoza bacteriană nu reduc riscul de
naştere prematură.
- Examinarea ecografică de rutină a lungimii colului identifică pacientele
cu risc, dar cerclajul profilactic nu şi-a dovedit aplicarea.
- Screening pentru prezenţa fibronectinei în secreţia vaginală nu este
recomandat la femeile cu risc redus.
Canal cervical normal, trim. II – colul a fost măsurat de-a
lungul liniei interfeţei suprafeţelor mucoase, între OI şi OE
 2

Canal cervical normal:

1. Trim. I
2. Trim. II
Lungime normală a colului la 29 săptămâni = 29,9mm
 a b
“Cervical gland area” - CGA
CGA absent = dispariţia contrastului
a. CGA present
sonografic datorită creşterii conţinutului în
b. CGA absent
apă a matricei şi schimbărilor biochimice –
colagen, glicozaminoglicani – cu destrămarea
invaginaţiilor glandulare în procesul de
maturare a colului
 Lungimea pal Lungimea colului
B A

La]imea
palniei

Lungimea colului şi măsurarea “pâlniei”

 EXAMINAREA ULTRASONICĂ VAGINALĂ (TVS) A COLULUI UTERIN ÎN TRIM. II DE SARCINĂ –
ROLUL ÎN PREDICŢIA NP

• măsurarea ecografică a lungimii colului este preferabil să se facă prin metoda

transvaginală (ecografia abdominală necesită VU plină  falsa alungire a colului,
rezoluţie scăzută datorită obezităţii, părţilor fetale, unghiului sondei);

• utilizarea lungimii colului determinată sonografic ca screening în depistarea naşterii

premature este indicată femeilor cu risc crescut de naştere prematură;

• absenţa CGA - reflectând maturarea cervicală – şi dilatarea în pâlnie a OI pot fi

consideraţi factori predictori mai buni ai NP decât L colului

• lungimea colului măsurată transvaginal are valoare predictivă negativă înaltă dacă este
mai mare de 3 cm după săptămâna a 24-a de gestaţie.
 EXAMINAREA ULTRASONICĂ VAGINALĂ (TVS) A COLULUI UTERIN ÎN TRIM. II DE SARCINĂ –
ROLUL ÎN PREDICŢIA NP

Majoritatea problemelor asociate cu prematuritatea apar cu frecvenţă şi

gravitate mărite la copiii cu imaturitate extremă.
Printr-un control mai bun al momentului naşterii, o înţelegere mai bună a
fiziopatologiei NP şi scoruri de risc mai eficiente, incidenţa prematurităţii extreme poate
fi redusă.
 Semne şi simptome
- Includ ≥ 4 contracţii/oră
- Naşterea prematură declanşată se însoţeşte de ştergerea şi dilatarea colului
- Sângerare vaginală în trimestrul III
- Presiune în pelvis sau dureri lombare
- Scurgere de lichid pe căile genitale poate indica MRS; nu se însoţeşte întotdeauna
de declanşarea naşterii, dar naşterea se indică datorită corioamnioatitei
- Uneori colul se dilată prematur fără dureri sau contracţii
 Conduita
• Naştere prematură în unităţi de rang III
• Tocoliza pentru amâna naşterea cu 24-48 ore pentru transfer mamă şi
administrare de corticosteroizi;
-beta mimetice,
-AINS (50mg rectal apoi doză de întreţinere 25mg la 6 ore),
-blocante canale de calciu,
-progesteron,
-atosiban
Blocante canale calciu (40-80mg oral la 6 ore până la dispariţie contracţii) şi
atosiban pot amâna naşterea cu 2-7 zile şi β2-agonist cu 48 ore dar au mai multe
efecte secundare
Inhibitori oxid nitric (nitroglicerina) transdermic înainte de 28 săpt cu reducere
morbiditate şi mortalitate neonatală.
Sulfatul de magneziu nu este util ca tocolitic, dar există protocoale de
neuroprotecţie fetală pentru 24-31 săpt de gestaţie
 Tratament
Tocoliza de scurtă durată
Medicamente
Agenţi tocolitici Mecanismul de acţiune
reprezentative
Compuşi progestaţionali Inhibă excitabilitatea şi conductibilitatea Progesteron caproat
celulei miometriale 17-hidroxi progesteron
Agenţi  mimetrici Activează receptorii  2 miometriali Ritodrină
Fenoterol
Terbutalină Salbutamol
Hexoprenalină

Agenţi nesteroidali Inhibarea prostaglandin-sintetazei Salicilaţi

antiinflamatori Indoli
Antagoniştii calciului Inhibarea absorbţiei miometriale a Acizi arilpropionici
calciului Fenamaţi
Antagoniştii oxitocinei Blocarea receptorilor miometriali ai Analogii oxitocinei sau
sau vasopresinei oxitocinei vasopresinei (Atosiban)
Tratamente tocolitice Pompa de infuzie subcutanată cu terbutalină
experimentale Metilxantinele
Terapia adjuvantă cu antibiotice
Donorii de monoxid de azot
 Tratament
Conduita obstetricală în NP declanşată:
Atitudinea faţă de momentul intervenţiilor
Estimarea vârstei gestaţionale
Ecografia în controlul NP
Managementul travaliului
• NP electivă
• NP pe căi naturale
• Cezariana în NP
 Glucocorticoizii
- Prematuritatea severă presupune lipsa de surfactant, plămânii
nu sunt maturaţi cu risc de sindrom dr detresă respiratorie
(BMH).
- Glucocorticoizii utilizaţi sunt –betamethasone- sau –
dexamethasone -, de când fătul a atins viabilitatea la 23 săpt.
Glucocorticoizii reduc şi alte complicaţii neonatale precum
hemoragia intraventriculară, enterocolita hemoragică şi ductus
arteriosus patent.
 Complicaţii materne
- Infecţii determinate de MRS
- Risc de hemoragie postpartum prin resturi placentare
- Control instrumetal după naştere
- Întotdeauna epiziotomie
 Îngrijire neonatală
- După naştere se ţine coplilul la cald la radiantă şi ulterior în
incubator.
- Monitorizare temperatură, respiraţie, funcţie cardiacă, oxigenare
şi activitate cerebrală.
- Administrare de fluide şi nutriţie parenteral, supliment de
oxigen, suport ventilaţie mecanică
- Trebuie tratată hiperbilirubinemia.
- Prevenire deshidratare, dar nu prea mult pentru că apar efecte
secundare.
- Din 2012 American Academy of Pediatrics recomandă hrănire
copii prematuri cu lapte matern cu beneficii pe termen scurt şi
lung incluzând scădere rată enterocolită necrotică.
 Riscuri prematuritatii
• Semnele de prematuritate sunt invers proporţionale cu VG.
• Problemele Neurologice includ apnea de prematuritate, encefalopatia
hipoxic-ischemică, retinopatia de prematuritate, dizabilităţi de dezvoltare,
hiperamoniemie tranzitorie, ischemie cerebrală, hemoragie
intraventriculară afectează 25% din prematuri sub 32 săpt. Sângerare
cerebrală uşoară nu determină sau apar puţine complicaţii ulterioare, dar
cea severă afectează creierul sau produce decesul. Probleme de
neurodezvoltare sunt legate şi de hormonii tiroidieni materni. Mulţi au
disfuncţii cognitive ulterior. Conexiunile materiei albe între regiunile
frontale şi posterioare ale creierului sunt necesare în învăţare. Pot prezenta
epilepsie şi depresie.
 Riscuri prematuritatii
• Complicaţii cardiovasculare por apărea prin lipsă închidere ductus
arteriosus după naştere.
• Probleme respiratorii prin sindromul de detresă respiratorie sau displazie
bronhopulmonară.
• Hipoglicemie neonatală, dificultăţi de alimentaţie, hipocalcemie, hernie
inghinală, enterocolită necrozantă.
• Complicaţii hematologice anemia de prematuritate, trombocitopenia,
hiperbilirubinemie cu icter
Infecţii: sepsis, pneumonia şi infecţii tract urinar.
Un studiu pe 241 copii născuţi între 22 şi 25 săpt aflaţi la vârstă şcolară 46% au
avut dizabilităţi moderate şi severe precum insuficienţă cerebrală,
probleme de vedere, auz şi învăţare, 34% cu dizabilităţi medii şi 20% fără
dizabilităţi, iar 12% ischemie cerebrală cu dizabilităţi.
 Consideraţii etice
• Transformările îngrijirii medicale presupun ca prematuritatea
extremă şi copii bolnavi să aibă o şansă mai mare la
supravieţuire. Dar este dificil să prevezi care copii vor muri şi
care vor trăi probabil cu dizabilităţi severe. Drept consecinţă
decizia familiei şi a personalului medical este complexă
referitor la faptul că mai multe intervenţii se justifică. Unele
spitale salvează copii de la 22 săpt
• Decizia cea mai dificilă este aceea dacă trebuie sau nu să faci
resuscitare la un copil prematur şi admiterea lui în ATI/numai
îngrijiri paleative.
• În UK prematurii născuţi sub 23 săpt nu ar trebui resuscitaţi
pentru că şansele lor sunt foarte mici şi alfel ai face mai mult
rău decât bine. De la 24 săpt ar trebui oferit serviciu complect
de îngrijire ATI. De la 23 la 24 săpt este o arie gri.
• Părinţii percep însă că aceşti copii ar fi avut o şansă pentru că
au respirat, au avut cord şi au mişcat.
•
Consideraţii etice
Paralizia cerebrală are incidenţă 1-2% nou-născuţi la termen, 9%
născuţi sub 32 săpt şi 18% născuţi sub 26 săpt.
• Aceasta este numai jumătatea poveştii. A fost dezvoltat o
imagine sofisticată a dezvoltării creierului prematurului care ar
putea ajuta la luarea deciziilor de informare medicală şi a celor
terapeutice. Copii prematuri au risc de a dezvolta probleme de
dezvoltare cognitivă sau comportamentale ½ dintre ei.
Inabilităţi cognitive 44% născuţi 24-25 săpt, 26% născuţi 32
săpt, 12% născuţi la termen. Cei născuţi între 26-31 săpt care au
avut probleme cognitive în copilărie, le au şi ca adulţi – un sfert
deficienţe moderate şi severe (RMN arată organizarea
tracturilor neuronale mai puţin eficientă – creierul este expus la
prea mult stress prea devreme).
• Se încearcă identificarea semnăturii moleculare, care să ateste
vulnerabilitatea/rezistenţa la alterarea neurodezvoltării acestor
copii.
Alison Abbot-Neuroscience: The brain, interrupted.Nature 518, 24–26 (05 February 2015)
 Ruptura prematura de membrane
Ruperea prematura a membranelor are loc înainte de declansarea
nasterii.

In timpul nasterii,înainte de dilatatia completa a colului uterin,

ruperea membranelor este precoce.
Înainte de vârsta sarcinii de 37 SA ruperea membranelor este
prematură
 Ruptura prematura de membrane
Infectia cavităţii amniotice (CA)
influenteaza prognosticul vital materno-fetal.
Factorii determinanti
pre-existenta infectiei
Factori favorizanti
examinarea digitala repetata, chiar în conditiile respectarii regulilor de asepsie si
antisepsie
Este suficienta examinarea cu valvele ,pentru excluderea procidentei de cordon şi recoltarea
de LA pentru amniocultura
 Corioamniotita
Depinde de:
-vârsta sarcinii si maturitatea pulmonară fetală
-starea generală a gravidei si prezenţa corioamniotitei
-decizia gravidei pentru o eventuala intrerupere a tocolizei

Instituirea tratamentului cu betametazona/dexametazonă se face

înainte de 34 de saptamani de sarcina
 Conduita în RPM
Cauzele cele mai frecvente ale RPM sunt:
-polihidramniosul
-sarcina multipla
-infectiile vaginale
După 6 ore, orice caz se consideră infectat și se instituie tratamentul
cu antibiotic
 Conduita în RPM
24-28 28-36 36 +
săptămâni săptămâni săptămâni

Declanșarea
tocoliză tocoliză
nașterii

+/- maturare
Antibioterapie Antibioterapie
pulmonară

Monitorizarea Monitorizarea
gravidei gravidei

Evaluarea Evaluarea
stării fătului stării fătului
 Sarcina supramaturata
• Sarcina ce continua peste 2 săptămâni de la DPN (42 săpt sau 294 zile).
• 5-10% din toate sarcinile, se reduce la 3,7% când sarcina este datată printr-o
ecografie înainte de 24 săpt (datarea exactă a sarcinii este critică pentru dg)
• Se asociază cu risc de:
-RCIU,
-deces intrauterin,
-macrosomie,
-incidenţă crescută naştere intervenţională
 Confirmare sarcină supramaturată
Aprecierea eronată a DPN este cea mai comună cauză de SS
DPN este mai exactă dacă
-nu a fost utilizată contracepţie hormonală sau alăptare în cele 3 luni care
preced UM
-dacă UM este sigură
-dacă UM nu este sigură sau data diferă de aprecierea ecografică în absenţa
anomaliilor cromozomiale DPN se calculează funcţie de CRL măsurat între 11 –
14 săpt sau CC în trimestrul II (ghid UK)
 Factori de risc pentru SS
• Primiparitatea
• Antecedente de SS 20% (reducere risc de recurenţă prin schimbarea
partenerului – determinism gene parentale)
• Factori fetali
-deficit de sulfatază placentară X linkată
-sexul masculin fetal
-hipoplazie adrenală
-anencefalia
• Multiparitatea pare să aibă efect protector asupra mortalităţii fetale
 Factori de risc pentru SS
Condiţiile care duc la scăderea nivelelor totale de estrogeni:
-moarte fetală,
-anancefalia,
-deficit feto-placentar de sulfatază,
-hipoplazie adrenală fetală,
-deficit de aromatază feto-placentară,
-sdr Down (formare scăzută de C19steroizi în suprarenale fetale),
-disfuncţie suprarenală maternă,
-terapia cronică cu glucocorticoizi
 Etiologie
• Cauza este încă necunoscută
• Iniţierea travaliului se pare că este iniţiată de începerea unor modificări ce
survin în creierul fetal
• Ar putea fi o deficienţă estrogenică placentară sau eliberarea redusă de PG în
deciduă şi membrane rezultând o scădere a stimulării receptorilor de oxitocin
miometriali
• Eliberarea redusă de NO cervical
 Etiologie
- Dificil de precizat, mecanismul declansarii nasterii este incomplet elucidat
- Nivele scazute de estrogeni :
• Hipoplazie adrenala fetala cg
• Anencefalie
• Anomalii sulfatazei placentare
- Factori favorizanti:
Materni:
• antecedente SP
• col imatur, stenoza, hipotrof
• Primipare >35 ani
• Status socioeconomic defavorabil
• Anomalii contractilitate miometriala
Fetali:
• Hidrocefalie, anencefalie
• Insuficienta placentara, antecedente de metroragii la inceputul sarcinii
• Sex masculin
• Disgravidia tardiva
 Fiziopatologie
- Disfunctia placentara:
Apoptoza placentara- nivelul creste la >41 SA
Insuficienta placentara determina hipoxie fetala, SF, oligoamnios (vasoconstrictia renala),
deshidratare fetala cu descuamare cutanata
- SF si oligoamnios
Oligoamniosul determina compresia CO
Fluxul sanguin fetal redus
Eliminare meconiu, cu sindrom de aspiratie
Anomalii ale ritmului cardiac
- RCIU:
Exista feti macrosomi: >20% din cei SP
Creste si incidenta hipotrofiei fetale- in 30% din decesele fetale
 Diagnostic clinic
- Elemente de anamneza:
• Aprecierea depasirii termenului: durata amenoree, data ovulatiei, PMF
• Masurarea IFU
• Istoric: SP cu recurenta 30-40%, nn mort anteriorsau sarcini patologice (DZ, HTA) contraindica
expectativa
- Evaluare clinica: RCIU si oligoamnios, prezentatia
- Ex vaginal:
• Evaluarea colului: scorul Bishop >5 cu declansare in 48% la 50% din cazuri
Diagnostic clinic
•
Diagnostic
Evaluarea functiei placentare:
paraclinic
– Teste hormonale; HLP- normal 8,4 microgr/ml, scade la >40 SA cu 50%
– Colpocitologia (?)- controversat, creste indicele eozinofil celular (dar pot fi
influentate de inf vaginale etc)
• Depistarea SF
– Dozarea E3- evalueaza starea fetala, scazand in SF
– Studiul LA: lichid meconial (amnioscopie), raport L/S lichid (amniocenteza)
• RCF/ cardiotocografia- pentru evaluarea riscului de SF
– Inregistrarea 20-40’: ritm normal (120-140/min), variabilitate normala (10- 15/min)
– Anomalii: scaderea variabilitatii <5 b/min, deceleratii repetate sau prelungite
– Tahicardia fetala persistenta
– Inregistrare non-stress si sub oxitocina
• Examen radiologic – pentru identificarea nucleilor de osificare: punctul femural
inferior si cel tibial superior. In SP:
– Punctul tibial este mai mare decat cel femural
– Punct de osificare la extremitatea superioara humerus (95% precizie)
– Subtierea suturilor si fontanelelor
Ecografia:
Diagnostic paraclinic
Volumul LA: indicele Phelan
Poate varia in 3-4 zile, necesita monitorizare 2/sapt
Estimarea greutatii fetale
Evaluarea este +/- 10%
Poate apare discordanta intre diverse masuratori
Profilul biofizic fetal (scor Manning)
Include: MF, miscari respiratorii, tonus fetal, volum LA, CTG. Scor 8-10 = normal (garantare
pentru 48h a starii fatului); scor 6-8 (si oligoamnios) impune “expectativa armata”; scor <6
impune decizia rapida
Evaluarea Doppler
Flux ombilical diastolic slab/ inversat arata deficiente ale functiei placentare. IR
peste 0,6
Flux cerebral- cu ICP<1- semn de defecte de irigare cu
centralizarea circulatiei
Flux ductus venos (Arantius): absenta fluxului diastolic aratainsuficienta cardiaca cu
decompensare in cca 48h
Profilul biofizic fetal
 Anatomie patologica
Placenta normala calcificari (25%)/ redusa ca greutate, subtire.
Cotiledoanele materne sclerozate, cu depozite fibrina si focar
Cordon si membrane: flasc, impregnate meconial
Microscopic:
Senescenta si hipovascularizatie
Depozite de fibrina, colagenizare stromala
Vase cu lez. de endotelita proliferanta-
obliteranta
Tromboza, focare de necroza
Depozite de calciu- peste 10 g/100 g tesut
(normal 2-3 g)
 Complicatii
• Continuarea creşteii fătului cu creştere şanselor de disproporţie cefalo-
pelvică şi distocie de umeri
• Volumul LA scade gradual, cu creşterea risc de compresiune intrapartum a CO
• Placenta îmbătrânită nu mai susţine corespunzător copilul cu SGA, detresă
respiratorie, Apgar mic
• Risc aspiraţie de meconiu crescut
• Travalui prelungit, naşteri complicate, hemoragii postpartum
• Mortalitate perinatală crescută de la 2-3/1000 la 40 săpt, la 4-7/1000 la 42
săpt; rata deces fetal/1000 este de 0,7 la 37 săpt, 2,4 la 40 săpt şi 5,8 la 43
săpt
 Preventie
Declanşare travaliu între 41- 42 săpt funcţie de preferinţele femeii şi situaţia
locală, fără a creşte rata op cezariană
La examinarea locală efectuare stripping membrane după 40 săpt la primipare şi
41 săpt la multipare la 2 zile (sunt eliberaţi hormoni la detaşarea membranelor
ce înmoaie colul şi declanşează contracţii) - de obicei declanşare contracţii în
24h
Alte metode inducere travaliu
-MRA
-laminarii
-cateter cu balonaş
-PG, oxitocin
-Ulei de ricin
După 42 săpt x2/săpt CTG şi AFI
Evaluare Doppler Ao nu este utilă
• Pentru că estriolul e produs de compartimentul fetal (90% din estriolul produs în
timpul sarcinii derivă din precursori fetali) aprecierea stării fătului se poate face
prin determinarea estriolului urinar pe 24 ore.
• In prezent estriolul plasmatic seriat, in dinamică, o scădere cu 40% faţă de
valorile anterioare arată disfuncţie fetală.
• HPL seric (Hormon lactogen placentar) util ca marker adjuvant pentrurezerva
placentară.
Nou-născut post-matur:
- descuamare tegument
- acoperit de meconiu,
- unghii şi păr lung,
- pliuri palmare şi plantare foarte evidente,
- grăsime subcutanată minimă,
- corp lung şi subţire,
- ochi larg deschişi de obicei alerţi, faţă bătrâncioasă.
Date practice
 datarea sarcinii precoce prin ecografie reduce uncidenţa SS
 metodele de apreciere a stării de bine fetale în SS sunt discutabile
 feţii mici din SS au risc mai mare de prognostic nefavorabil
 VĂ MULȚUMESC
PENTRU ATENȚIE!
Suferinţa fetală în sarcină şi
travaliu
 Suferinţa fetală poate fi:
• Cronică
• Este o stare ce ameninţă viaţa, sănătatea, dezvoltarea
funcţională şi psihomotorie a fătului, determinată de
un deficit de aport al substanţelor necesare
dezvoltării fătului
• Acută
• Ansamblul stărilor de hipoxie fetală acută ce
antrenează un risc major şi foarte rapid al sechelelor
nervoase ireversibile
• Cel mai frecvent survine în cursul travaliului
 Fiziopatologie

• Există o stare de hipoxie relativă intrauterină a

fătului
• Fătul suportă bine această stare prin:
• Metabolismul energetic scăzut
• Lipsa de maturitate a centrilor săi nervoşi care suportă
mai bine hipoxia
 Fiziopatologie
Mecanismul ce compensează starea de
hipoxie intrauterină:
Creşterea vitezei de circulaţie sanguină la nivelul placentei
Reacţiile motorii generalizate ale fătului, încercările respiratorii
atrag o creştere a presiunii sanguine şi creşterea vitezei de
circulaţie a sângelui fetal
Sângele fetal are o afinitate mai mare pentru oxigen
Sistemul circulator placentar asigură o perioadă de contact
prelungită între sângele fetal şi cel matern
Dispariţia stratului citotrofoblastic spre sfârşitul sarcinii, măreşte
mult permeabilitatea placentară
Creşterea volemiei materne în tot timpul sarcinii şi redistribuirea
circulatorie, realizând o “circulaţie preferenţială pentru uterul
gravid”
 Fiziopatologie

• În travaliu, hemostaza la nivelul placentei se

ameliorează printr-o circulaţie mai activă la nivelul
spaţiilor interviloase – consecinţă a contracţiilor uterine
• În expulzie, concentraţia oxigenului în sângele matern
scade din cauza deficienţelor respiratorii materne în
eforturile expulzive – în cazurile normale, aceasta nu
afectează starea fătului
• Mecanismele compensatorii sunt uşor de depăşit de
condiţii ce realizează o scădere a oxigenării sângelui
fetal şi accentuarea hipoxiei duce la realizarea
sindromului de suferinţă fetală intrauterină, frecvent
manifest în timpul travaliului
 Etiologie: cauze directe
• Materne
• De origine maternă generală
• Insuficienţe ale hematozei pulmonare: pneumopatii
grave cu IR (TBC gravă, pneumonii, pleurezii, stenoze
laringotraheale); anemii grave, infecţii şi intoxicaţii
hemolitice cu insuficienţa vectorului hematic
• Insuficienţe circulatorii: cardiovasculare, cardiopatii
decompensate; tensionale, rahianestezie, şoc, scăderea
bruscă a tensiunii arteriale
• De origine obstetricală
• Ruptura uterului cu dezlipirea completă a placentei
• Eclampsia gravă, apoplexia utero-placentară, tetania
uterină
 Etiologie: cauze directe
• Fetoplacentare
• Dezlipirea placentei normal inserate, placenta praevia
• Infarcte placentare întinse
• Circulare strânse de cordon
• Prolabare de cordon cu compresiune severă, prelungită
• Cordon scurt întins, cu ruperea vaselor ombilicale
• Ruptura vaselor ombilicale cu inserţie velamentoasă, anemie
fetală acută (sindrom Benckiser)
• Compresiunea incompletă a cordonului prolabat
• Infecţia intrauterină
• Iatrogene
• Intervenţii obstetricale şi chirurgicale traumatizante, brutale
• Administrare de medicaţie anestezic-analgezică în doze mari
 Etiologie: cauze favorizante
• Materne
• Generale:
• Afecţiuni cardiovasculare şi pulmonare
• Anemie
• Infecţii şi intoxicaţii acute şi cronice
• Diabet
• Obstetricale:
• Disgravidii angiospastice
• Travaliu prelungit
• Travaliu rapid
• Distociile dinamice prin exces de contracţie uterină
 Etiologie: cauze favorizante
• Fetoplacentare
• Imaturitatea, supramaturaţia
• Malformaţii congenitale ale fătului
• Maladia hemolitică prin izoimunizare
• Cordon scurt, circulare de cordon, prolabare de
cordon, cu compresiunea relativă a vaselor
ombilicale
Sunt 4 cauze majore care determină suferinţa fetală:
Sindromul hipertoniei uterine
Sindromul de cordon scurt
Sindromul dezlipirii extinse de placentă
Sindromul compresiunii cordonului prolabat
 Clasificarea fiziopatologică a
hipoxiei fetale

• Hipoxia anoxică (scăderea aportului de oxigen de la

mamă la făt)
• Hipoxia de stază sau circulatorie (aportul de oxigen este
normal, dar transportul său viciat către ţesuturi)
• Hipoxia citotoxică (utilizarea oxigenului la nivelul
ţesuturilor este defectuoasă din cauza unor leziuni
celulare
 Anatomie patologică
• Leziunile anatomo-patologice cauzate de anoxie:
• Creierul – congestie şi edem până la hemoragie; EEG apar
undele delta
• Ficatul – congestie, stază centrolobulară, leziuni celulare
centrolobulare, cu clarificare citoplasmatică, necroză
• Rinichiul – mai rezistent la hipoxie, leziunile sunt mai rar
întâlnite
• Suprarenalele şi hipofiza – în unele cazuri leziuni vasculare şi
hemoragii mari cu decese prin insuficienţă suprarenală
(sindromul Waterhouus-Friederiksen)
• Cordul – vacuolizarea fibrelor cu edem interfibrilar, focare de
necroză de coagulare
 Simptomatologia clinică: semne
directe (fetale)
• Modificări stetacustice ale BCF – semne patognomonice
pentru suferinţa fetală; electrofono-cardiografia cordului
fetal e cea mai precisă
• Tahicardia fetală >160/m – suferinţă fetală (hipoxie) de gradul I;
este semnificativă dacă e persistentă, asociată cu un puls matern
normal şi, mai ales, dacă e urmată de bradicardie şi aritmie
ulterioară
• Bradicardia fetală < 100/m – suferinţă fetală de gradul II (hipoxie
mai avansată); poate fi fiziologică, pasageră, în timpul contracţiei
uterine
• Aritmia BCF – suferinţă fetală de gradul III; la început cu creşterea
tonalităţii BCF apoi cu asurzirea lor
• Modificările de tonalitate a BCF au importanţă când se constată
modificările lor în timpul evoluţiei travaliului
• Prezenţa unui suflu funicular poate semnifica o compresiune a
cordonului
 Simptomatologia clinică: semne
directe (fetale)
• Caracterele lichidului amniotic
• Colorarea LA consecutivă eliminării intrauterine de meconiu
este semn de suferinţă fetală
• Poate să reflecte o suferinţă trecută, în antecedentele
fătului
• Urmărirea în dinamică a modificărilor LA; când vedem că
este murdar, de aspect de “piure de mazăre” şi asociat cu
modificări ale BCF, sunt indicii de suferinţă fetală severă

• Intensificarea mişcărilor fetale ca reacţie la hipoxie

• Apariţia de mişcări cu caracter convulsiv = suferinţă fetală
gravă
 Simptomatologia clinică: semne
indirecte (materne)
• Semnele indirecte = minore, nespecifice, precoce
• Modificări ale TA, pulsului, respiraţiei şi temperaturii
• Apariţia cianozei periorale şi acrocianozei periferice
• Modificări ale oxigenării sângelui matern (oximetrie)
• Modificări ale fiziologiei capilare
• Numărătoarea hematiilor şi dozarea Hb materne
Diagnosticul clinic implică :

- auscultaţia BCF,
- supravegherea mişcărilor fetale,
- aprecierea creşterii uterine,
- evidenţierea eliminării de meconiu în lichidul amniotic.
 Auscultaţia(BCF)

Se consideră ca valori normale ale BCF intervalul

120-160/min, apreciindu-se drept tahicardie creşterea
BCF peste 160/min şi bradicardie scăderea frecvenţei
sub120/min.
Clinicianul trebuie să ausculte BCF înainte şi după
mişcările fetale şi să urmărească:
- dacă fătul răspunde la mişcări printr-o creştere a
frecvenţei BCF, acest fapt este un excelent indiciu de
evoluţie normală;
- dacă testul este negativ sau dubios atunci fătul poate fi
în suferinţă şi se impune un test de non-stress cu mijloace
electronice.
 Mişcările active fetale (MAF) percepute de mamă sunt un indiciu
de reală valoare în aprecierea stării normale a fătului.
La examenul prenatal, obstetricianul va face atentă mama în a
aprecia mişcările active: persistenţa lor fără o descreştere a intensităţii
şi frecvenţei este un semn clinic bun, descreşterea lor arătând o
tulburare fetală.
Există o variaţie diurnă a acestor mişcări, fiind mai active
dimineaţa. S-a încercat o cuantificare clinică a normalului în acest caz,
dar datele sunt contradictorii.
Scăderea activităţii fetale este definită prin existenţa a mai puţin
de 3 MAF pe oră într-o perioadă de urmărire de 2 zile.
Unii autori apreciază atât de mult valoarea acestor MAF încât
consideră că: dacă mama raportează MAF normale, iar testele de
laborator sunt deficitare sugerând suferinţa fetală, obstetricianul
trebuie să se îndoiască de rezultatele laboratorului, suspectându-le ca
rezultate fals pozitive!
În cazul în care mama se plânge de scăderea sau încetarea
mişcărilor fetale, este necesar un test de non-stress.
 Înălţimea fundului uterin(ÎFU)

Deşi există unele inconveniente ale evaluării acestui

parametru (obezitate, variaţii în volumul lichidului
amniotic, gemelaritate etc.), măsurarea IFU este unul din
cele mai bune semne clinice ale dezvoltării fătului (ale
staţionării creşterii fetale, a unei creşteri în exces).
O creştere normală a uterului este un semn bun, iar o
creştere subnormală este un semn de alarmă, necesitând
alte investigaţii pentru a evalua bunăstarea fătului.
 Mijloace paraclinice

Aprecierea stării fătului se poate realiza prin următoarele metode:

- monitorizarea fetală electrică – cardiotocografie, monitorizarea

ultrasonică:
- în timp real – cu determinarea scorului biofizic ecografic;
- explorare ultrasonică complexă:
- neinvazivă - velocimetrie Doppler,
- invazivă – prin prelevări sanguine transabdominale din
cordonul ombilical şi studiul sângelui.
- monitorizarea pH-ului şi gazelor sanguine în sângele din scalpul fetal
metoda Saling;
-metode biochimice: estriol, pregnandiol, HLP, a-fetoproteina etc
 Monitorizarea cardiacă fetală

Se face prin înregistrarea traseului cordului fetal

utilizând nişte captatori cardio-tocografici ultrasonici plasaţi
pe abdomenul mamei.
Apar modificări ale traseului înregistrat după MAF, după
contracţii spontane, sau provocate prin perfuzie ocitocică.
Timp de explorare: 20-30 minute.
 Testul de non stress are indicaţii în:

a) sarcinile cu risc crescut:

- Diabet zaharat matern;
- HTA preexistentă sau indusă de sarcină;
- întârziere a creşterii intrauterine;
- hipoxie maternă cronică;
- sângerări în timpul sarcinii;
- macrosomie;
- sarcină depăşită, oligoamnios;
- antecedente de făt mort intrauterin;
b) diminuarea mişcărilor fetale active reperate şi
raportate de mamă.
 Tehnica testului nonstress implică următoarele
intervenţii:

- Gravida aşezată în poziţie de semidecubit uşor

lateralizat, este urmărită cu captatori cardiotocografici
ultrasonici timp de 20 min., perioadă în care se
înregistrează traseul frecvenţei cordului fetal concomitent
cu înregistrarea grafică a contracţiilor uterine (tocograma).
- Mişcările active fetale sunt reperate de mamă şi
semnalate examinatorului.
 Traseelor frecvenței cardiace fetale li se descriu:
- ritmul sau frecvența de bază, cu valori normale cuprinse între 120 – 160
bătăi/minut.
- fluctuațiile bătaie cu bătaie a ritmului de bază.

Traseul frecvenței cardiace fetale nu va apare deci ca o linie

continuă simplă, ci prezintă mici oscilații.
Fluctuațiile ritmului de bază care interesază minim 80% dintr-un
traseu probează starea de bine a fătului.
 Se descriu 3 tipuri de anomalii ale frecvenței cardiace
fetale:

a) Variații permanente ale ritmului de bază:

- tahicardia – frecvența cordului fetal peste 160 b/min
- bradicardia - frecvența cordului fetal sub 120 b/min

b) Anomaliile interesând fluctuațiile rapide ale ritmului de bază

au valoare patologică mai ales când amploarea lor diminuă considerabil
la așa-numitul traseu plat – au semnificație patologică.
 c) Variații tranzitorii ale frecvenței de bază:

- 1) accelerările tranzitorii
- moderate, care acompaniază mișcările fetale, contracțiile
uterine sau apărute după stimularea fătului – sunt fiziologice, trasee
reactive care probează starea de bine a fătului
- ample (mai mari de 50 b/min), apărute pe fondul unei
bradicardii sau tahicardii severe – pot sugera suferință fetală.
- 2) decelerările – bradicardii tranzitorii, scăderi cu cel puțin 10-15
b/min, cu durată de 5-60 sec.:
- decelerările precoce, sincrone cu contracțiile uterine,
datorate compresiei moderate a craniului fetal ăn timpul contracției;
- decelerările tardive – debutează la 20-30 sec după instalarea
contracției, pot proba hipoxia fetală mai ales în asociație cu alte anomalii
ale frecvenței cordului fetal;
- decelerări variabile – nu se află în relație cu contracțiile, pot
fi expresia unei compresii a cordonului ombilical.
 Traseele care certifică starea de bine a fătului se
caracterizează prin:
- frecvența de bază cuprinsă între 120-160 b/min
- prezența fluctuațiilor bătaie cu bătaie
- lipsa decelerărilor
- existența a cel puțin 2 accelerări de mai mult de 15
b/min cu durată mai mare de 15 sec. apărute pe o
perioadă de 20 min de observare (test non stres reactiv)
• mai multe tipuri de modificări ale ritmului cardiac fetal:

• Oscilaţii rapide ale frecvenţei cardiace de origine vagală,

neinfluenţate de contracţia uterină, fără importanţă patologică
• Modificările ritmului de bază al cordonului fetal – prelungite
• Accelerările tranzitorii şi lente ale frecvenţei BCF – de origine
vagală, independente de contracţia uterină; variaţia este de
20băt/min, durata 20-30’’
• Accelerările tranzitorii şi rapide ale frecvenţei BCF = Spikes, nu
au legătură cu contracţia, mecanism de producere vagal; variaţia
este de 18-19 băt/min, durata 8-12’’
• Încetinirile tranzitorii ale frecvenţei BCF în raport cu contracţia
uterină = DIPS
 Metode paraclinice
• Cardiotocografia
• DIPS de tip I
• Pot fi decalate în raport cu vârful contracţiei uterine cu mai puţin de
18’’
• Acest decalaj este în medie de 2’’, în general între 12’’ şi +18’’ (înainte
sau după vârful contracţiei)
• DIPS de tip II
• Au un decalaj mai mare şi survin după contracţia uterină, în medie la
41’’ (între 18 şi 64’’)
 Metode paraclinice
• Situaţii în care apar DIPS
• Tip I
• Apar în cursul travaliului, când capul este puternic comprimat
în canalul pelvin de către contracţiile uterine, mai ales în
expulzie.
• Nu au semnificaţie patologică
• Tip II
• Apar cel mai adesea în condiţii patologice
• Excesul de dinamică uterină
• Complicaţii ale cordonului
• Apar în expulzie sub efectul contracţiilor normale şi se
accentuează în caz de hipoxie preexistentă
 Metode paraclinice
• Amnioscopia
• Este o metodă simplă, dar relativă pentru că nu decelează
uşor momentul suferinţei şi există suferinţe fetale grave
fără emisiune de meconiu
• Modificările descrise sunt:
• Lichidul galben, colorat de bilirubină, în incompatibilităţile
sanguine
• Lichidul roşiatic, în moartea intrauterină a fătului
• Lichidul verde, traducând emisiunea de meconiu ca urmare a
unei suferinţe fetale
• Prezenţa meconiului în lichidul amniotic (LA)

Hipoxia –> accelerarea tranzitului intestinal şi relaxarea sfincterului

anal –> LA verde (diverse tonalităţi şi intensităţi)

Alte circumstanţe de LA verde:

• malformaţii cardio-vasculare
• izoimunizare Rh
• preeclampsie
• Corioamniotită
• Sarcina depasita
• Prezenţa meconiului în lichidul amniotic
Tenta verzuie – NU are semnificaţie diagnostică

Au semnificaţie diagnostică doar:

• Culoarea verde închis cu tentă spre negru, LA redus cantitativ, gros,
vâscos
• Colorarea în verde a LA pe parcursul travaliului

• Colorarea verde moderată sau intensă a LA corespunde acidozei

fetale în 5-30% din cazuri

• Lichidul meconial gros, vâscos comportă la naştere riscul aspiratului

meconial
 Metode paraclinice
• Studiul echilibrului acido-bazic al fătului intrauterin
• Orice suferinţă fetală legată de o hipoxie sau anoxie
antrenează o stare de acidoză decelabilă prin determinarea
pH sanguin
• Valoarea pH actual
• 7,25-7,40 începutul travaliului
• 7,20-7,45 mijlocul perioadei de dilataţie
• 7,15-7,45 sfârşitul expulziei
 Metode paraclinice
• Acidoza rezultând din anoxie, poate fi:
• Metabolică = prin aport insuficient de O2 (mai defavorabilă, denotă
o suferinţă mai veche)
• Gazoasă sau respiratorie = printr-un obstacol în eliminarea CO2
• Valori admise:
• pH>7,5 – nu există suferinţă fetală
• pH=7,20-7,25 – implică o nouă determinare pentru urmărirea evoluţiei
• pH=7,15-7,20 – acidoză relativă, atrage atenţia asupra unei posibile
extracţii fetale
• pH=7,10-7,15 – suferinţă fetală, implică o extracţie urgentă
• pH=7,5-7,10 – suferinţă fetală gravă
• pH<7,05 – chiar şi cu o extracţie imediată, nu exclude sechele grave şi
definitive
• pH<7 – apropierea decesului fetal sau neonatal
 Metode paraclinice
• Biometria ecografică a fătului
• Apreciază ritmul de creştere al acestuia
• Testul non-stress
• Apreciază ritmul cardiac fetal prin determinări repetate la diferite
ore, în activitate şi repaus a gravidei
• Reactiv = există variaţii semnificative ale ritmului
• Areactiv = lipsa variaţiilor – risc de moarte fetală în uter
 Metode paraclinice
• Testul stress
• Se bazează pe efectele contracţiei uterine asupra
circulaţiei fetoplacentare
• Se utilizează pentru inducerea unor contracţii uterine:
• Perfuzia cu oxitocină
• Stimularea mecanică a mameloanelor
• Se studiază cardiotocografic comportamentul fetal
 Metode paraclinice
• Scorul biofizic Manning
• Asociază testul non-stress cu explorarea ecografică a 4
elemente:
• Mişcările active fetale
• Mişcările respiratorii in utero
• Tonusul fetal
• Volumul lichidului amniotic (normal bandă lată de 4 cm în zona gâtului
fetal)
• Se apreciază 2 puncte pentru fiecare element, scorul
biofizic optim fiind 8
 Metode paraclinice
• Velocimetria (fluxmetria) Doppler
• Apreciază ecografic viteza de deplasare a fluxului
hematiilor în diverse vase (uteroplacentare,
ombilicale, carotida fetală) în timpul revoluţiei
cardiace, sub formă de unde sistolice şi diastolice
• Electrocardiografia
• Este dificil de realizat şi de interpretat
 Velocimetria ultrasonică Doppler

• Calcularea raportului S/D = raportul dintre valorile “vârfului”

sistolic şi nivelul undei în diastolă

• Raport mare –> creştere anormală a rezistenţei circulatorii în

teritoriul utero-placentar
Velocimetria ultrasonică Doppler
Velocimetria ultrasonică Doppler
Velocimetria ultrasonică Doppler
 Conduită
• Suferinţa fetală cronică, subclinică
• Tratarea HTAIS şi a preeclampsiei, a anemiilor materne
• Relaxante uterine:
• Antispastice (progestative, scobutil)
• Beta-mimetice (isoxsuprina, ritordina)
• Blocante ale canalelor de calciu (nifedipina)
• Vasodilatatoare (teofilina, eufilina)
• Decubit lateral stâng
• Oxigen, perfuzii cu glucoză, vitamine, eventual aminoacizi
• Lipsa de răspuns la aceste metode terapeutice şi agravarea
indicilor de suferinţă fetală duc la terminarea sarcinii, de obicei,
prin operaţie cezariană
 Conduită
• Suferinţa fetală acută
• Necesită, de cele mai multe ori, extragerea rapidă a fătului prin:
• Operaţie cezariană
• Pe cale vaginală (forceps, vidextracţie, versiuni, extracţii pelvine)
 MOARTEA FETALĂ ŞI
RETENŢIA DE FĂT MORT
 Moartea fetală

• Poate să survină pe parcursul sarcinii sau în travaliu

• Mortinatalitatea = deceselor fetale tardive (> 28 SA),

inclusiv în travaliu
- nu include feţii morti în T2

• Determinată de:
• factori materni
• factori fetali
 Moartea fetală

• Cauze materne:
• boli cronice: HTA, afecţiuni renale, DZ, cardiopatii
• boli infecţioase acute sau/şi cu transmisie verticală
• intoxicaţii cronice
• izoimunizări grave

Acestea induc hipoxia severă sau pot afecta direct fătul care
contractează o formă acută severă de boală, care îi este fatală
(ex: lues)
 Moartea fetală

• Cauze fetale:
• malformaţii grave

• Cauze anexiale:
• insuficienţa placentară idiopatică
• sindromul transfuzional
• placenta praevia
• patologia de cordon
Moartea fetală
 Moartea fetală
• Factori de risc:
• Vârstele extreme ale mamei
• Multiparitatea extremă (peste 10 naşteri)
• Factori socio-economici: venit redus, sarcină în afara căsătoriei sau
nedorită
• Antecedente obstetricale: avorturi, naşteri premature, decese perinatale
• Boli generale cronice ale mamei
• Calitatea asistenţei prenatale, supravegherea precară sau lipsa acesteia
• Naştere în unităţi medicale mici, fără personal de specialitate 24/24h şi
fără dotări corespunzătoare
• Sexul fătului – decesele feţilor de sex masculin sunt cu 10-20% mai
frecvente
 Moartea fetală
• Modificări, în funcţie de vârsta gestaţională:
• Liza produsului de concepţie – în primele luni de sarcină, dupa
moartea oului

• Mumificarea – în lunile 3-4 – absorbţia lichidelor din ţesuturi

- mai frecventă în sarcina gemelară – unul din feţi capătă aspect de
fetus papiraceus sau “făt de turtă dulce”
- impregnarea feţilor cu săruri calcare –> litopedioni (în sarcinile
ectopice) – rămân în abdomenul femeii ani de zile

• Maceraţia – necroza şi lichefierea ţesuturilor, în mediu umed, în

condiţii de asepsie

• Putrefacţia – proces distructiv al ţesuturilor după moartea fătului, în

urma infecţiei cu anaerobi
 Moartea fetală
• Maceraţia:
a. Gradul I – epiderm albicios, friabil, se detaşează în lambouri mari
b. Gradul II – flictene (vezicule) ale pielii mai întâi la nivelul
maleolelor, corneea colorată în roz – moarte fetală de 2-3 zile
c. Gradul III – flictenele s-au generalizat şi încep să se rupă
- tegumentele se impregnează cu pigment hematic (fetus
sanguinolent)
- suturile craniene se desolidarizează
- LA devine cafeniu tulbure
Dupa 8 zile – craniu înmuiat, toracele fătului aplatizat
Dupa 2 săptămâni – fătul devine difluent
Moartea fetală
 Moartea fetală
• Diagnosticul morţii fetale ecografie în timp real
• Clasic - semne de probabilitate:
• Dispariţia MAF
• Dispariţia BCF
• Clasic - confirmarea:
• observarea clinică cel puţin câteva zile:
• încetarea creşterii înălţimii uterului
• reducerea circumferinţei abdominale
• scăderea în greutate a gravidei
• prăbuşirea nivelului estriolului urinar
• Rx abdominală – halou pericranian, angulaţia coloanei cervicale
 Moartea fetală

• Diagnosticul morţii fetale, actualmente, stabilit prin:

• Ecografia în timp real – absenţa pulsaţiilor cordului fetal şi a MAF
• Auscultaţia Doppler – nedecelarea activităţii cardiace fetale
Semnul Spalding-Horner
• Evoluţie:
• Expulzia spontană în primele 48 ore de la accident – ¼
din cazuri
• În primele 14 zile – expulzie spontană în 80% din cazuri

• Implicaţii psihice – neacceptarea ideii că în corpul lor se

află un copil mort
• Complicaţie
- rară, dar posibilă
- tulburare majoră de coagulare –retenţie > 14 zile
- ¼ dintre gravidele cu feţi morţi reţinuţi peste 2 săptămâni
- pasaj tromboplastina eliberata de ţesuturile fetale aflate în necrobioză
-> circulaţia maternă
- transformarea fibrinogenului în fibrină prin microcoagulopatie
intravasculară şi la locul de inserţie a placentei –> ↓ fibrinogenemiei sub
100mg/100ml si ↓ trombocitelor
• Conduita
- inducerea travaliului –oxitocină iv

- eşec -> declanşarea repetată

- col nepregătit –> PG E2 în supozitoare vaginale de 20 mg

(reacţii adverse: greţuri, vărsături, diaree, febră)/gel

- injecţiile saline – contraindicate –> accentuează şi induc

anomalii ale coagulării
• Tratamentul complicaţiilor hemoragice

- NU se va folosi heparina – accentuează hemoragia

- Se administrează:
• sânge proaspăt şi soluţii saline (Ringer lactat)
• crioprecipitat
• plasma proaspătă congelată (conţine şi factorii labili ai
coagulării: 5 şi 8)
• masă trombocitară – la nevoie