Sunteți pe pagina 1din 4

Pentru stadializarea esofagitelor la EDS in functie de severitate se

utilizeaza clasificarea Los Angeles.


Cate si care sunt stadiile?

4 stadii: 

1. A - una/mai multe pierderi de substanta, niciuna > 5 mm


2. B - cel putin o eroziune > 5 mm, fara leziuni confluente
3. C - cel putin o eroziune confluenta, nedepasind 75% din
circumferinta esofagului
4. D - ulceratii > 75% din circumferinta esofagiana

BRGE este diagnosticata la ph-metrie cand pH-ul esofagian este <


4
pH-metria este testul cel mai sensibil pentru depistarea prezentei
refluxului acid intraesofagian.
pH-metria este indicata pentru BRGE in cazul: 

1. pacientilor cu simptome tipice si nonresponsivi


2. simptome atipice
3. post-chirurgie anti-reflux

Manometria esofagiana este utilizata pentru BRGE doar in cazurile


in care 

1. se suspicioneaza o tulburare motorie esofagiana


2. este preconizata o interventie chirurgicala antireflux

Esofagul Barrett se suspicioneaza endoscopic (-> ascensionarea
liniei Z) si se confirma prin biopsii multiple (-> metaplazie de tip
intestinal).
Tratament BRGE:

 daca nu s-a facut endoscopie sau nu exista esofagita


 se administreaza: IPP 4 saptamani, apoi IPP la nevoie
Tratament BRGE:

 daca nu e esofagita severa


 se administreaza: IPP 4-8 saptamani, apoi intretinere cu IPP
intermitent sau continua

Tratament BRGE:

 daca esofagita severa
 se administreaza: IPP 8 saptamani, apoi intretinere cu IPP doza
minima eficienta

Metaplazia duodenala de tip gastric reprezinta sediul grefei


bacteriene pentru H. pylori.
Asocierea corticosteroizilor cu AINS este factor de risc pentru
patologia peptica.
Semnele de alarma din cadrul bolii ulceroase sunt: 

1. Hemoragia exteriorizata/sd anemic
2. Satietate precoce
3. Pierdere involuntara in greutate
4. Disfagia/odinofagia progresiva
5. Varsaturi recurente
6. AHC de cancer digestiv

Toate cazurile de ulcer gastric identificate la EDS impun biopsie si


histodg.

spre deosebire de ulcer duodenal, unde nu se fac de rutina

In boala ulceroasa, stenoza reprezinta o complicatie cu localizare


preponderent pilorobulbara

Ulcerele obiectivate in duodenul distal duc la suspiciunea de boala


Crohn, origine ischemica sau sd. Z-E.
Riscul cirogen apare la cantitati zilnice de alcool de peste 30 g/zi la
barbati.

mai putin la femei

Factorii de risc pentru steatohepatita non-alcoolica sunt: 

1. IMC > 28
2. ALT > 2x normal
3. AST: ALT > 1
4. Dislipidemia
5. Insulino-rezistenta, DZ
6. HTA

Elementul primordial in aparitia cirozei este dezvoltarea fibrozei


hepatice difuze
Ascita devine decelabila la cantitati de peste 1 - 1, 5 L
In ciroza, se gaseste hiper-gamma-globulinemie.
Lichidul de ascita in ciroza are cel mai frecvent aspect serocitrin
Ciroza de etiologie virala este macronodulara.
Ciroza alcoolica este micronodulara.
Splenomegalia in ciroza alcoolica este mai putin marcata fata
de formele virale.
Ulcerele obiectivate in duodenul distal duc la suspiciunea de boala
Crohn, origine ischemica sau sd. Z-E.
Ciroza biliara primitiva este caracterizata prin distructia
progresiva a canaliculelor biliare intrahepatice.
Markerii imunologici ai cirozei biliare primitive sunt anticorpii
antimitocondriali M2.
Principalul factor predictiv al supravietuirii in ciroza biliara
primitiva in formele simptomatice este concentratia bilirubinei
serice

S-ar putea să vă placă și