ANEXELE FETALE

Șef lucrări dr. Alexandru Cărăuleanu

Anexele fetale
Placentaţia = dezvoltarea şi organizarea trofoblastului primar şi începe cu penetraţia blastocistului
în endometrul transformat decidualiform. Are loc în primele 12 săptămâni de sarcină.
Wilkin descrie 2 perioade in formarea placentei
a. perioada previloasă zile 6-13
b. perioada viloasă ziua 13 până la terminarea sarcinii

Perioada previloasă
- faza prelacunară până în ziua 9-a
– se delimitează zona de “confort
imunologic” – situsul nidaţional
- faza lacunară din ziua 10-13
sinciţiotrofoblastul invadează
structurile deciduei bazale materne
Perioada viloasă
- faza de elaborare a placentei – ziua 13 – 20 săpt.
- apar vilozităţile primare prin proliferarea digitaliformă a
trofoblastului
(până în ziua 18-a)
- apar vilozităţile secundare prin apariţia axei mezoblastice până în
ziua 21
- vilozităţile terţiare se caracterizează prin apariţia vaselor, care se
unesc cu cele formate în mezodermul embrionar. Aceste vase devin
funcţionale în a 17 a zi, iar în a 22 a zi de la fecundaţie cordul fetal
începe să pompeze sânge şi circulaţia feto-placentară este stabilită.
- faza placentei definitiv constituite 20 săpt.-40 săpt
Ansamblul vilozităţilor dispuse în jurul unui ax median formează “sistemul tambur Wilkin”
După Wilkin, cele mai importante transformări în definitivarea placentei sunt:
1 – evoluţia caducei şi corionului
2 – dezvoltarea vilozităţilor coriale
3 – remanierea citotrofoblastului
Este constituită dintr-o zona maternă
(placa sau decidua bazală) şi o zona
fetală (placa corială).
Placa bazală are trei straturi:
-bazal unicelular (celulele din care se va
regenera endometrul după naştere),
-spongios (format din glande sinuoase)
-compact, din care pornesc septuri
piramidale între vilozitati.
Placa corială este formată din vilozităţile coriale, care sunt unitatea de bază a placentei. Peretele
capilarelor, venulelor şi apoi al arteriolelor spiralate uterine este erodat de enzimele proteolitice
produse de trofoblast. Se formează astfel lacuri sangvine prin unirea cărora apare în a 14 - 15 a zi
spaţiul intervilozitar primitiv.
Ansamblul vilozităţilor libere şi crampon derivate dintr-un trunchi vilozitar de prim ordin formează
un COTILEDON
- Cotiledoanele mici sunt formate dintr-un singur SISTEM TAMBUR
- Cotiledoanele mari sunt formate din 3-5 sisteme tambur
Ansamblul mai multor cotiledoane formeaza un LOB PLACENTAR

STRUCTURA VILOZITĂŢII CORIALE (la 8 săpt, Ø unei vilozităţi este 200 μm).
Vilozitatea corială este unitatea morfofuncţională a placentei:
1 – sinciţiotrofoblast
2 – stratul celular Langhans (citotrofoblast)
3 – ax conjunctivo-vascular
4 – vena vilozitară
5 – artera vilozitară
Proliferarea trofoblastului la vârful vilozităţilor formează coloane citotrofoblastice care se extind
progresiv prin sinciţiul periferic.
Extinderile citotrofoblastice din coloanele vilozităţilor adiacente se unesc pentru a forma un strat
citotrofoblastic, care ataşează vilozităţile la deciduă.
În concluzie, trofoblastul se diferenţiază în trei categorii:
• sinciţiotrofoblastul vilozitar secretor de hormoni,
• citotrofoblastul “de ancorare” extravilozitar
• trofoblastul intermediar invaziv.
Primul are rolul de a secreta HCG, progesteron, estrogeni, lactogen placentar, etc.
Al doilea necesită interacţiunea cu substanţa intercelulară, realizată prin secreţia “lipiciului”
trofoblastic - o substanţă numită fibronectina-trofouteronectina.
Trofoblastul intermediar invaziv este răspunzător de invazia arteriolelor spiralate materne şi de
distrugerea tunicii medii musculare a acestora, cu transformarea lor intr-un sistem vascular de
capacitate mare şi presiune mică.
Numărul de vilozităţi - stem, ale căror ramificaţii formează
cotiledoanele placentare, este definitiv la 12 săptămâni.
Placenta va creşte ulterior prin proliferarea vilozităţilor
periferice.
Pe măsură ce sarcina înaintează, schimburile materno -
fetale sunt facilitate de subţierea interfeţei materno -
fetale, în special prin dispariţia treptată a stratului
citotrofoblastic Langhans, subţierea sinciţiotrofoblastului şi
rarefierea stromei.
PLACENTA LA TERMEN

- organ cărnos, Ø 18-23 cm, grosimea 3cm în centru şi 1cm la periferie;

- forma ovoidală
- greutate 1/6 din greutatea fătului
Faţa maternă
– constituită din caduca bazală
- brăzdată de şanţuri (bazele septurilor placentare incomplete) care delimiteaza 16-20 de lobi
placentari
Faţa fetală
- netedă
- lucioasă
- acoperită de amnios
- se vizualizează desenul vascular
- inserţia cordonului
 Aspect macroscopic normal

Faţa fetală: netedă, lucioasă, acoperită de amniosul transparent, sub care se văd vasele
placentare superficiale (arterele trec pe deasupra venelor)
 Aspect macroscopic normal

Faţa maternă a placentei, împărţită în lobi (cotiledoane ) neregulaţi, separaţi unul de altul prin
şanţuri ce corespund septurilor intercodiledonare
 Examinare ecografică

Grad Grannum 0 Grad Grannum 1

 Examinare ecografică

Grad Grannum 2 Grad Grannum 3

 FUNCŢIILE PLACENTEI
1. Funcţie respiratorie - asigurarea schimbului de oxigen şi CO2

2. Funcţia de transfer - se referă la pasajul transplacentar al apei, electroliţilor, fierului,

substanţelor nutritive, hormonilor, medicamentelor

3. Functia enzimatică – constă în sintetizarea ocitocinazei care inhibă efectul ocitocinei

4. Funcţie de apărare - sintetizarea unor enzime care participă la distrugerea şi metabolizarea

unor factori nocivi fătului (germeni) şi prin traversarea anticorpilor materni la făt.
 FUNCŢIILE PLACENTEI
5. Funcţie metabolică – sintetizează o serie de produse şi substanţe energetice
necesare dezvoltării produsului de concepţie.

6. Funcţie endocrină – secreţia de hormoni placentari proteici şi steroizi secretaţi de

sincitiotrofoblast:
- gonadotrofina corionică (HCG)
- somatotrofina corionică
- hormonul lactogen placentar
- hormoni peptidici hipotalamici si hipofizari
- progesteronul
- estrogeni – necesari dezvoltării uterului şi evoluţiei sarcinii
 MECANISMUL DE SCHIMB PLACENTAR
1. Difuziune simplă
• depinde de încărcarea electrică moleculară şi de gradientul chimic
2. Difuziune facilitată → influenţată de structura şi caracteristicile moleculei
3. Transport enzimatic activ - implică transportul prin membranele
placentare prin combinaţii temporare
4. Procese speciale de transport
• pinocitoza – proces de înglobare a macromoleculelor prin invaginaţii ale
vilozităţilor coriale – Ig, virusuri, LDL
• transportul prin pasaj direct – pori, spaţiile membranei placentare –
eritrocite fetale în circulaţia maternă =izoimunizare
• Nu traversează placenta – fosfolipide, colesterol, trigliceride, hormoni
pelipeptidici, vitamine liposolubile (transfer dificil), Ig A, Ig M
 La nivel placentar există 2 sisteme circulatorii unite printr-o
unitate morfofuncţională comună – spaţiul intervilos. La acest nivel se
realizează un schimb bidirecţional şi anume: sângele matern asigură
fătului oxigen şi substanţe nutritive; sângele fetal predă circulaţiei
maternu CO2 şi cataboliţi fetali.
1.Sistem circulator fetal – închis – corioembrionar/intravilozitar
2.Sistemul circulator matern – deschis – uteroplacentar/intervilozitar
3.Spaţiul intervilos
 Sistemul circulator fetal
• o componentă arterială şi una venoasă (flux sanguin 60-200ml/min)
• Componenta arterială – 2 artere ombilicale ce colectează sângele venos (bogat în
CO2 şi cataboliţi fetali) din iliacele interne fetale; la nivelul plăcii coriale cele 2
artere se anastomozează între ele (anastomoza Hyrtl pentru egalizarea presiunii
între cele 2 artere) şi se ramifică asemănător pentru a distribui sângele în cele 2
jumătăţi ale teritoriului placentar.
• La nivelul plăcii coriale se desprind ramuri perpendiculare/perforante din care iau
progresiv naştere vase sincrone diviziunilor vilozitare (artere cotiledonare, artere
vilozitare intermediare primare, secundare, artere vilozitare terminale, reţea
capilară sinusoidă); această ramificare se produce până la nivelul vilozităţilor libere
terminale – loc de realizare al schimburilor gazos - unde arteriolele se divid într-o
reţea capilară sinusoidă anastomozată cu reţeaua vasculară venoasă formând
sistemul vascular tambur
• Reţelele capilare (lungime totală la termen 50km) realizează astfel
creşterea ariei de schimb vascular: După naştere areterele ombilicale
se obliterează formând ligamentele ombilicale mediale, iar partea lor
proximală, care rămâne permeabilă, dă naştere arterelor vezicale
superioare.
• Componenta venoasă – 1 venă ombilicală cu rol de a asigura O2 şi
substanţe nutritive preluate din circulaţia maternă. Reţeaua capilară
arterială drenează în venule şi vene omologe reţelei arteriale şi care
în final se varsă în vene ombilicală ce se dechide în sinusul cardiac.
După naştere vena ombilicală se obliterează şi formează ligamentul
rotund al ficatului.
 Sistemul circulator matern
- flux sanguin placentar 400-500ml/min
• Componenta arterială – circulaţia sângelui matern în spaţiile interviloase
este asigurată de artrele uterine spiralate (ramuri din arterele arcuate
miometriale) care aduc sânge bogat în O2 şi nutrienţi. Pe măsura străbaterii
plăcii coriale spre spaţiul intervilos la nivelul peretelui arterelor spiralate
apar următoarele modificări prin invazia celulelor trofoblastice:
- îşi modifică structura şi se subţiază (tunica musculară dispare şi endoteliul
degenertează, peretele fiind astfel format dintr-un strat de material
fibrinoid)
- traiectul final este invadat de celule trofoblastice.
• La acest nivel se formează astfel un dispozitiv de reglare al fluxului sangvin –
con arterial de proiecţie - aceste vase de rezistenţă mică putând acomoda
debitul crescut al sarcinii.
• Componenta venoasă – venele materne colectează sângele bogat în
CO2 şi cataboliţi de la nivelul spaţiului intervilos confluând în venele
endometriale şi ulterior vena uterină. Venele se deschid la nivelul
septurilor intercotiledonare, sunt largi, turtite, de formă conică şi
calibru mare cu traiect paralel cu peretele uterin (arterele prezintă
un traiect perpendicular); astfel în timpul contracţiei uterine venele
spre deosebire de artere sunt obstruate cu impiedicarea refluxului
sangvin şi golirea capilarelor interviloase; influxul arterial nu este
complet împiedicat astfel în timpul contracţiei mai mult sânge este
valabil pentru schimburi deşi rata de schimb este scăzută.
 Spaţiul intervilos
• Camera interviloasă alcătuieşte un spaţui continuu fiind incomplet separat doar la nivelul septurilor
intercotiledonare. Acesta are la origine lacunele din sinciţiotrofoblast care s-au mărit şi au fuzionat: pe
măsura evoluţiei sarcinii pereţii acestuia sunt acoperiţi de un strat de fibrinoid (Langhans la nivelul plăcii
coriale şi Rohr la nivelul plăcii bazale). Este mărginit de placa corială, sistem vilozitar şi placa bazală, la
nivelul său deschizându-se vasele materne. Pe măsura înaintării în sarcină, spaţiul intervilos îşi măreşte
volumul prin îndepărtarea treptată a plăcii coriale de placa bazală, de la un debit pe minut de 50ml în
săpt a 10-a la 600 ml la termen.
• Membrana vilozitară – realizează contactul propriu-zis între cele 2 circulaţii (clasic şi impropriu denumită
bariera placentară). Conform dezvoltării vilozitare iniţial este alcătuită din 4 starturi:
• 1.Endoteliul vascular fetal (celule endoteliale şi membrana/lamina bazală periendotelială)
• 2.Ţesutul conjunctiv al axului vilozitar – mezoderm
• 3.Citotrofoblast (celule cu membrana/lamina bazală ce separă trofoblastul de ţesutul conjunctiv)
• 4.Sinciţiotrofoblast
• Începând cu luna a IV-a, pentru a facilita schimbul de substanţe membrana
vilozitară se subţiază prin dispariţia citotrofoblastului (se transformă treptat în
sinciţiotrofoblast care se alungeşte şi subţiază); în anumite cazuri ţesutul conjunctiv
se subţiază şi peretele capilar intră în contact direct cu sinciţiul, cele 2 membrane
fuzionează în una singură şi creşte astfel rata de schimb gazos.
• Aşadar de la grosimea membranei de schimb la începutul sarcinii de 0,025mm se
ajunge la termen la 0,002mm cu o suprafaţă funcţională placentară apropiată de
cea a intestinului subţire la adult – 14m².
• În mare se poate rezuma că membrana vilozitară este alcătuită din epiteliu vilozitar,
stroma vilozitară şi endoteliu şi capilare vilozitare.
 Funcţia endocrină
HCG este prezentă în serul matern în a noua zi după fecundaţie.
 Atinge concentraţia maximă între zilele 60-80 ale sarcinii, apoi scade până în ziua a
120-a.
 Este un hormon glicoproteic cu masa moleculară de 38000 şi conţinut glucidic 30%.
 Conţine două subunităţi: alfa - comună hormonilor glicoproteici umani şi beta care
îi este specifică, folosită pentru dozarea hormonului. HCG este produsă cu
precădere de sinciţiotrofoblast.
 Funcţia sa principală este de a menţine secreţia de progesteron la nivelul corpului
gestativ în primele 40 zile de sarcină, până când placenta devine capabilă să
îndeplinească acest rol.
 S-a sugerat că HCG ar stimula producerea de testosteron în testiculele fetale,
esenţială pentru diferenţierea sexuală masculină, substituind LH-ul fetal până când
hipofiza fetală este suficient dezvoltată.
• Hormonul lactogen placentar este un hormon polipeptidic cu efecte lactogene şi
stimulante ale creşterii. Este d.p.d.v biochimic asemănător cu PRL şi cu hormonul de
creştere, având evoluţie ontogenetică probabil comună.Rata sa de producţie şi
concentraţiile plasmatice materne sunt proporţionale cu masa placentară.
• Poate fi detectat la 6 săpt după fertilizare, apoi titrul lui creşte până la 34-36 săpt,
meţinut în platou până la naştere (1g/zi) şi dispare complet din plasma maternă
după delivrarea placentei.
• Mobilizează grăsimile de depozit – lipoliză maternă cu creşterea acizilor graşi liberi
ca sursă de energie pentru metabolismul matern şi nutriţia fetală. Este responsabil
de efectele diabetogene şi creşterea sintezei de proteine în timpul sarcinii. Aportul
crescut de aminoacizi are un efect benefic pentru făt, dar HPL nu este esenţial
pentru menţinerea sarcinii. Are acţiune mamogenică ducând la creşterea şi
dezvoltarea glandei mamare; rol angiogenic posibil pe vascularizaţia fetală.
• Dozat în plasmă este un marker al funcţiei placentere.
 Estrogenii
• În afara sarcinii precursorul estrogenilor este acetatul şi
colesterolul.

• În sarcină precursorul estrogenilor este sulfatul

dehidroepiandrosteron şi 16-alfa-hidroxi-epiandrosteron
sintetizate în special de suprarenala fetală şi suprarenala
maternă.

• Contribuţia suprarenalei fetale în producerea

estrogenilor a fost probată prin faptul că în sarcinile cu
feţii anencefali, deci cu lipsa hipofizei şi atrofia
suprarenalelor, cantitatea de estrogeni este redusă la
1/10 faţă de sarcinile normale.

• Dintre produşii finali estradiol, estronă şi estriol,

ultimul este sintetizat în cea mai mare cantitate,
reprezentând aproximativ 90% din estrogenii eliminaţi în
urina maternă la sfârşitul sarcinii.
 Rolul estrogenilor
• dezvoltare glandă mamară
• creşterea factorilor de coagulare
• creşterea proteinelor de transport pentru hormonii tiroidieni, pentru cortizol –
transcortina. În acest fel concentraţia totală a diferiţilor hormoni determinată în
plasmă, care măsoară hormonii legaţi de proteine şi cei liberi este mult mai mare
decât la femeia din afara sarcinii, însă hormonii liberi direct accesibili ţesuturilor
sunt normali. Detectarea şi monitorizarea bolilor endocrine în cursul sarcinii este
mai dificilă decât în afara sarcinii şi trebuie să se bazeze numai pe determinarea
hormonilor liberi.
 Progesteronul
• biosinteza progesteronului în sarcină este mai puţin cunoscută decât a
estrogenilor.
• Placenta produce mari cantităţi de progesteron.
• În sarcina normală el creşte până în săptămâna a 32-a, apoi se menţine în
platou până la naştere.
• Iniţial, în starea de graviditate, progesteronul este produs de corpul galben
din săptămâna a 7-a până în săptămâna a 10-a, după care îl produce
placenta.
• Concentraţia progesteronului în sânge creşte treptat (un mic declin poate fi
observat în momentul în care placenta preia funcţia corpului galben).
• La termen placenta produce 250 mg/zi.
• Progesteronul ia naştere în placentă din colesterol. Sinteza lui nu include
fătul. El serveşte şi ca produs intermediar şi precursor pentru alţi hormoni
steroizi (testosteron, corticosteroizi, 17-hidroxi-progesteron).
 Chisturile placentare
• Chistul de placă coriala
- Nu prezintă răsnet clinic
Lacuri angiomatoase/lacune placentare
 Hematomul placentar
Complicații posibile:
- Avort
- naștere prematură
- Restricție de creștere intrauterină
- Suferință fetală acută
- Abruptio placentae
Hematoamul placentar
 Abruptio placentae
• Simptomatologia clinica este mult mai spectaculoasă decat
cea ecografică.
• Identificarea unei zone de decolare > 30-40% din suprafata
placentei→ prognostic nefast pentru făt
 Placenta praevia
• Inserția anormală, totală sau partial a placentei, la nivelul
segmentului inferior al uterului gravid
 CLASIFICAREA PLACENTEI PRAEVIA

Placenta
praevia • Acoperă în totalitate OI cervical
centrală

Placenta
praevia • Inserția ajunge la limita ariei OI
marginală
Placenta
praevia • Inserție la distanță de 2 cm de OI
laterală

Placenta
praevia • Inserție la distanță de sub 10 cm de OI
anatomică
 Etiologie – Factori favorizanți
• Materni: • Fetali:
• Endometrita corpului uterin • Gemelaritate (suprafata
• Adenomioza crescuta a placentei acopera
• Polipi, fibrom segmentul inferior)
• Malformatii uterine, hipoplazii • Sex masculin
• Avorturi provocate, chiuretaje repetate • Intarzierea cronologica a
• Manevre endouterine: decolare manuala de procesului de embriogeneza
placenta, control manual uterin, versiune, cu atingerea stadiului de
extractie
blastocist cind oul se afla in
• Cicatrici post cezariana, miomectomie
regiunea istmica
• Cura sinechiilor
• Multiparitate
• Varsta mamei>35 ani
• fumat
 Diagnosticul paraclinic
• Ecografia transabdominală
• In conditiile plenitudinii vezicale, evidentiaza insertia
placentei la nivelul segmentului inferior si precizeaza
varietatea anatomica
• Ecografia transvaginala:
• oferă o calitate superioara diagnosticului si
neamplificand hemoragia (sonda nu depaseste orificiul
extern al colului uterin)
 Diagnosticul paraclinic
• Obiectivele ecografiei
• Stabileste diagnosticul etiologic al hemoragiei (insertia joasa a placentei)
• Precizeaza tipul de placenta praevia : centrala, marginala, laterala, anatomica
• Evidentiaza vase praevia in caz de placenta praevia marginala/laterala
• Evidentiaza un posibil procubitus de cordon (prezentatii inalte, mobile, vicioase)
• Evalueaza starea fatului ( RCIU frecvent, in general la percentila 10%), prin : biometrie,
doppler,
• Verifica prezentatia fetala
• Cauta o eventuala decolare de placenta
Placenta praevia
Placenta praevia
 Placenta accreta
• Placenta accreta este
definită de o anormalitate a
fixarii placentei in uter,
vilozitatile acesteia
pătrunzând până în
miometru sau chiar mai
adanc.
P.normală P. accreta P. increta P. percreta

49
- Lacunele sunt vascularizate
- Dispare lizereul hipoecogen retrovezical
Placenta accreta
 Chorioangiom
• Cea mai frecventă tumoră placentară benignă nontrofoblastica
• Tumorile mari (>5 cm) se pot asocia cu
• Polihidramnios
• hidrops
• cardiomegalie fetală
• trombocitopenie
• IUGR
• nastere prematură
• preeclampsie
Placenta circumvalata
 Cordonul ombilical

- apare în săpt a cincea a dezvoltării fetale înlocuind sacul vitelin şi

asigură permanent legătura dintre făt şi mamă, prin intermediul
placentei.
- rolul său principal este acela de trasportare a nutrienţilor de la mamă
către embrion sau făt.
- creşte odată cu sarcina, conţine 2 artere şi o venă, protejate de o
substanţă gelatinoasă, gelatina Wharton (protejează vasele
împiedicând compresia şi întreruperea curgerii sângelui)
- la sfârşitul sarcinii măsoară 50-60cm
• În cursul examenului ecografic medicul evaluează
• numărul de vase (existenţa unei singure artere poate fi asociată cu sdr genetice)
• locul de implantare la nivelul placentei
• locul de implantare la nivelul fătului
 Circulară de
cordon

Nod
Inserție
adevărat/fals
vilamentoasă
de cordon

Anomalii
cordon
ombilical

Hematom Anomalii
cordon fetale

Stricturi
cordon
Insertie marginala cordon ombilical
Sarcina gemelara Insertie velamentoasa
Nod adevarat de cordon
 Strictură cordon ombilical

Torsiune cordon ombilical 1 artera si 1 vena

Gastroschizis Omfalocel Laparoschizis
 Procidenţa de cordon
- mare urgenţă obstetricală -
• Cauze :
• – prezentaţie pelvină/transversă
• - polihidramnios
• - disproporţii făt-bazin ce nu permit acomodarea capului fetal
• - existenţ unor fibroame uterine sau chisturi ovariene care blochează mecanismul de naştere
• - cordon ombilical lung
• Diferenţiere de:
• - laterocidenţă
• - procubitus
Ps: pentru rezidentiat: tehnica cordocentezei!
 Membranele

• Membranele sunt alcătuite din

- deciduă (de origine maternă)
- corion (de origine fetala)
- amnios (de origine fetala)

• Decidua sau caduca este endometrul uterului gravid. A primit această denumire
deoarece însoţeşte parturiţia.

• La nivelul implantării se numeşte deciduă bazală, segmentul care acoperă oul se

numeşte deciduă capsulară, iar restul endometrului se numeşte deciduă
parietală.
 Membranele

• Decidua bazală va lua parte la formarea placentei, constituind placa bazală

prin care pătrund arterele şi venele uterine.

• Decidua capsulară se va uni cu decidua parietală, se subţiază şi din ea nu mai

rămâne decât o dublă foiţă conjunctivă.

• Decidua parietala la începutul sarcinii are o grosime de 10 mm şi se reduce la

sfârşitul ei la 1-2 mm. Din aceasta se va forma după naştere endometrul.
• Corionul este membrana de mijloc a sacului embrionar.
• Extern aderent la decidua
• Intern în contact cu amniosul, a III-a foiţă embrionară.

• Este format din 4 straturi: stratul fibrocitar, stratul fibros, membrana bazală,
stratul trofoblastic care este în contact cu decidua.
• Din corion pornesc vilozităţile coriale care la început înconjoară tot oul. Pe
măsură ce acesta se dezvoltă rămân numai vilozităţile din corionul bazal (zona
de implantare a oului).
• Restul vilozităţilor de pe partea liberă a oului care corespund cavităţii uterine
se atrofiază şi dispar. Vilozităţile din zona bazală a corionului se vor dezvolta
mult şi vor forma placenta fetală.
• Amniosul - este a 3-a foiţă (membrană) din sacul embrionar, ia naştere din
vezicula amniotică ce se dezvoltă progresiv în perioada de embriogeneză

• Amniosul are 3 porţiuni:

• amniosul parietal care tapetează cavitatea amniotică,
• amniosul bazal sau placentar care se găseşte situat la nivelul placentei
• amniosul ombilical care înconjoară cordonul ombilical.

• Epiteliul amniosului are o mare capacitate de absorbţie şi secreţie a apei.

• Amniosul este în contact cu lichidul amniotic şi contribuie la formarea lichidului
amniotic.
 Patologie preponderent morfologică:

● aderenţe amniotice;

● bride amniotice;

● chisturi amniotice;

● sarcină extraamniotică;

● amniotită şi corioamniotită;

● ruptura membranelor ovulare.

 Ruptura prematura de membrane
• Ruperea prematura a membranelor are loc înainte de
declansarea nasterii.

• In timpul nasterii,înainte de dilatatia completa a colului

uterin, ruperea membranelor este precoce.
• Înainte de vârsta sarcinii de 37 SA ruperea membranelor
este prematură
• Cauzele cele mai frecvente ale RPM sunt:
-polihidramniosul
-sarcina multipla
-infectiile vaginale
• După 6 ore, orice caz se consideră infectat și se instituie
tratamentul cu antibiotic
 Corioamniotita
• Infectia cavităţii amniotice (CA)
• influenteaza prognosticul vital materno-fetal.
• Factorii determinanti
• pre-existenta infectiei
• Factori favorizanti
• examinarea digitala repetata, chiar în conditiile respectarii regulilor
de asepsie si antisepsie
• Este suficienta examinarea cu valvele ,pentru excluderea
procidentei de cordon şi recoltarea de LA pentru amniocultura
 Conduita în RPM
• Depinde de:
-vârsta sarcinii si maturitatea pulmonară fetală
-starea generală a gravidei si prezenţa corioamniotitei
-decizia gravidei pentru o eventuala intrerupere a tocolizei

Instituirea tratamentului cu betametazona/dexametazonă se

face înainte de 34 de saptamani de sarcina
 24-28 28-36 36 +
săptămâni săptămâni săptămâni

Declanșarea
tocoliză tocoliză
nașterii

+/- maturare
Antibioterapie Antibioterapie
pulmonară

Monitorizarea Monitorizarea
gravidei gravidei

Evaluarea Evaluarea
stării fătului stării fătului
 Lichidul amniotic
• Rolul lichidului amniotic în dezvoltarea fătului

● protecţia fătului,placentei,cordonului ombilical de traumatisme externe

● menţine temperatura constantă;
● permite acomodarea fătului în uter şi mişcările lui;
● protecţia fătului de infecţie – mediu aseptic;
● funcţionează ca rezervor şi sursă a lichidului şi substanţelor nutritive pentru făt;
● intervine la dezvoltarea normală a sistemului musculo-scheletic, gastro-intestinal şi
a pulmonilor;
● amortizează mişcările fetale,fiind suportabile pentru mamă;
● contribuie la deschiderea colului uterin, previne compresia cordonului ombilical;
● modificările calitative şi cantitative ale LA reflectă starea intrauterină a fătului şi
permite monitorizarea evoluţia dezvoltării lui (centru informaţional).
 Formarea lichidului amniotic
• În primul trimestru
• Ultrafiltrarea plsmei materne prin vasele deciduei uterine –
• difuzia plasmei embrionare prin piele embrionului şi cordon ombilical
• sistemul excretor embrionar

• În trimestrul II
• secreţia renală
• secreţia pulmonară
• secreţia amniotică fetală a suprafeţelor placentare şi maternă prin transudarea la nivelul
membranelor.

• Căile de resorbţie a LA
• deglutiţia
• transmembranar
• intramembranar
 Metodele de investigare a LA
• clinic
● înălţimii fundului uterin;
● circumferinţei abdomenului la nivelul ombilicului;
● balotării fetale;

• paraclinic
1. Ultrasonografia (aprecierea volum LA)
2. Amniocenteza
3. Amnioscopia
4. Fetoscopia.
• Ecografia
- evaluează fie cea mai mare pungă amniotică, fie indexul
amniotic AFI

AFI 6-8cm borderline

8-18cm normal
18-25cm exces
 Oligoamnios
• Reducere anormală de lichid amniotic (sub 250ml), în condiţiile
integrităţii membranelor ovulare
• Consecinţă: dezvoltarea deficitară pulmonară fetală şi poate
duce la deces fetal prin displazie bronhopulmonară şi hipoplazie
pulmonară
• Etiopatogenia
• scăderea diurezei fetale.
 Factori etiologici
1.Malformaţiile fetale la nivelul tractului urinar
2.Retard în dezvoltarea intrauterină a fătului
3.Cauze materno-fetale: hipertensiunea,insuficienţă uteroplacentară,
hipotireoidism,tabagism,postmaturitate;
4.Utilizarea inhibitorilor prostoglandin-sintetazei
5. Sindrom transfuzat-transfuzor
6.Amniocenteza în scop diagnostic sau curativ
7.Ruperea precoce a pungii amniotice( nu se defineşte ca OA, dar are
aceleaşi consecinţe ca şi OA).
8. idiopatic
Agenezie renală bilaterală IUGR

Megavezică, ureterohidronefroză
 Polihidramnios
Manifestări clinice ale PH

• I.Polihidramnios acut
• - dureri abdominale pronunţate;
• - creştere înălţime fund uterin şi majorarea circumferinţei abdomenului;
• - apariţia colateralelor venoase pe abdomen, edeme;
• - uter dureros la palpare cu hipertonie şi palpare dificilă a părţilor fetale;
• - BCF surde;
• - dereglări cardio-respiratorii la mamă (dispnee,puls frecvent,TA scăzută,cianoză).

• II.Polihidramnios cronic
• - o acumulare mai treptată de LA;
• - simptome identice PH-ului acut, însă mai şterse.
• Diagnostic diferenţial
făt macrosom
sarcina multiplă
apoplexia uteroplacentară
• paraclinic
- pungă cea mai mare peste 8cm (peste 2000ml lichid)
- AFI > 25cm
- alertează medicul asupra existenţei unor posibile anomalii fetale,
- 40-60% este idiopatic
 Cauze
Genetice
40% anomalii gastrointestinale
26% anomalii SNC
22% anomalii sistem cardiovascular
13% anomalii genitourinare
Non-genetice
anomalii congenitale de ritm cardiac asociate
cu hidrops
hemoragii fetomaterne
infecţie cu parvovirus
diabet matern 5-19% din PH
sarcina multiplă 7-9% din PH
hidrops fetal (insuficienţă cardiacă congestivă,
anemie severă sau hipoproteinemie)
Atrezie esofagiană
Ps: pentru rezidentiat: tehnica amniocentezei!
 VĂ MULȚUMESC
PENTRU ATENȚIE!