Suferinţa fetală în sarcină şi

travaliu
 Suferinţa fetală poate fi:
• Cronică
• Este o stare ce ameninţă viaţa, sănătatea, dezvoltarea
funcţională şi psihomotorie a fătului, determinată de
un deficit de aport al substanţelor necesare dezvoltării
fătului
• Acută
• Ansamblul stărilor de hipoxie fetală acută ce
antrenează un risc major şi foarte rapid al sechelelor
nervoase ireversibile
• Cel mai frecvent survine în cursul travaliului
 Fiziopatologie

• Există o stare de hipoxie relativă intrauterină a

fătului
• Fătul suportă bine această stare prin:
• Metabolismul energetic scăzut
• Lipsa de maturitate a centrilor săi nervoşi care suportă
mai bine hipoxia
 Fiziopatologie
Mecanismul ce compensează starea de
hipoxie intrauterină:
Creşterea vitezei de circulaţie sanguină la nivelul placentei
Reacţiile motorii generalizate ale fătului, încercările respiratorii
atrag o creştere a presiunii sanguine şi creşterea vitezei de
circulaţie a sângelui fetal
Sângele fetal are o afinitate mai mare pentru oxigen
Sistemul circulator placentar asigură o perioadă de contact
prelungită între sângele fetal şi cel matern
Dispariţia stratului citotrofoblastic spre sfârşitul sarcinii, măreşte
mult permeabilitatea placentară
Creşterea volemiei materne în tot timpul sarcinii şi redistribuirea
circulatorie, realizând o “circulaţie preferenţială pentru uterul
gravid”
 Fiziopatologie

• În travaliu, hemostaza la nivelul placentei se ameliorează

printr-o circulaţie mai activă la nivelul spaţiilor
interviloase – consecinţă a contracţiilor uterine
• În expulzie, concentraţia oxigenului în sângele matern
scade din cauza deficienţelor respiratorii materne în
eforturile expulzive – în cazurile normale, aceasta nu
afectează starea fătului
• Mecanismele compensatorii sunt uşor de depăşit de
condiţii ce realizează o scădere a oxigenării sângelui
fetal şi accentuarea hipoxiei duce la realizarea
sindromului de suferinţă fetală intrauterină, frecvent
manifest în timpul travaliului
 Etiologie: cauze directe
• Materne
• De origine maternă generală
• Insuficienţe ale hematozei pulmonare: pneumopatii
grave cu IR (TBC gravă, pneumonii, pleurezii, stenoze
laringotraheale); anemii grave, infecţii şi intoxicaţii
hemolitice cu insuficienţa vectorului hematic
• Insuficienţe circulatorii: cardiovasculare, cardiopatii
decompensate; tensionale, rahianestezie, şoc, scăderea
bruscă a tensiunii arteriale
• De origine obstetricală
• Ruptura uterului cu dezlipirea completă a placentei
• Eclampsia gravă, apoplexia utero-placentară, tetania
uterină
 Etiologie: cauze directe
• Fetoplacentare
• Dezlipirea placentei normal inserate, placenta praevia
• Infarcte placentare întinse
• Circulare strânse de cordon
• Prolabare de cordon cu compresiune severă, prelungită
• Cordon scurt întins, cu ruperea vaselor ombilicale
• Ruptura vaselor ombilicale cu inserţie velamentoasă, anemie
fetală acută (sindrom Benckiser)
• Compresiunea incompletă a cordonului prolabat
• Infecţia intrauterină
• Iatrogene
• Intervenţii obstetricale şi chirurgicale traumatizante, brutale
• Administrare de medicaţie anestezic-analgezică în doze mari
 Etiologie: cauze favorizante
• Materne
• Generale:
• Afecţiuni cardiovasculare şi pulmonare
• Anemie
• Infecţii şi intoxicaţii acute şi cronice
• Diabet
• Obstetricale:
• Disgravidii angiospastice
• Travaliu prelungit
• Travaliu rapid
• Distociile dinamice prin exces de contracţie uterină
 Etiologie: cauze favorizante
• Fetoplacentare
• Imaturitatea, supramaturaţia
• Malformaţii congenitale ale fătului
• Maladia hemolitică prin izoimunizare
• Cordon scurt, circulare de cordon, prolabare de
cordon, cu compresiunea relativă a vaselor
ombilicale
Sunt 4 cauze majore care determină suferinţa fetală:
Sindromul hipertoniei uterine
Sindromul de cordon scurt
Sindromul dezlipirii extinse de placentă
Sindromul compresiunii cordonului prolabat
 Clasificarea fiziopatologică a
hipoxiei fetale

• Hipoxia anoxică (scăderea aportului de oxigen de la

mamă la făt)
• Hipoxia de stază sau circulatorie (aportul de oxigen este
normal, dar transportul său viciat către ţesuturi)
• Hipoxia citotoxică (utilizarea oxigenului la nivelul
ţesuturilor este defectuoasă din cauza unor leziuni
celulare
 Anatomie patologică
• Leziunile anatomo-patologice cauzate de anoxie:
• Creierul – congestie şi edem până la hemoragie; EEG apar
undele delta
• Ficatul – congestie, stază centrolobulară, leziuni celulare
centrolobulare, cu clarificare citoplasmatică, necroză
• Rinichiul – mai rezistent la hipoxie, leziunile sunt mai rar
întâlnite
• Suprarenalele şi hipofiza – în unele cazuri leziuni vasculare şi
hemoragii mari cu decese prin insuficienţă suprarenală
(sindromul Waterhouus-Friederiksen)
• Cordul – vacuolizarea fibrelor cu edem interfibrilar, focare
de necroză de coagulare
 Simptomatologia clinică: semne
directe (fetale)
• Modificări stetacustice ale BCF – semne patognomonice
pentru suferinţa fetală; electrofono-cardiografia cordului
fetal e cea mai precisă
• Tahicardia fetală >160/m – suferinţă fetală (hipoxie) de gradul I;
este semnificativă dacă e persistentă, asociată cu un puls matern
normal şi, mai ales, dacă e urmată de bradicardie şi aritmie
ulterioară
• Bradicardia fetală < 100/m – suferinţă fetală de gradul II (hipoxie
mai avansată); poate fi fiziologică, pasageră, în timpul contracţiei
uterine
• Aritmia BCF – suferinţă fetală de gradul III; la început cu creşterea
tonalităţii BCF apoi cu asurzirea lor
• Modificările de tonalitate a BCF au importanţă când se constată
modificările lor în timpul evoluţiei travaliului
• Prezenţa unui suflu funicular poate semnifica o compresiune a
cordonului
 Simptomatologia clinică: semne
directe (fetale)
• Caracterele lichidului amniotic
• Colorarea LA consecutivă eliminării intrauterine de
meconiu este semn de suferinţă fetală
• Poate să reflecte o suferinţă trecută, în antecedentele
fătului
• Urmărirea în dinamică a modificărilor LA; când vedem că
este murdar, de aspect de “piure de mazăre” şi asociat cu
modificări ale BCF, sunt indicii de suferinţă fetală severă

• Intensificarea mişcărilor fetale ca reacţie la hipoxie

• Apariţia de mişcări cu caracter convulsiv = suferinţă fetală
gravă
 Simptomatologia clinică: semne
indirecte (materne)
• Semnele indirecte = minore, nespecifice, precoce
• Modificări ale TA, pulsului, respiraţiei şi temperaturii
• Apariţia cianozei periorale şi acrocianozei periferice
• Modificări ale oxigenării sângelui matern (oximetrie)
• Modificări ale fiziologiei capilare
• Numărătoarea hematiilor şi dozarea Hb materne
Diagnosticul clinic implică :

- auscultaţia BCF,
- supravegherea mişcărilor fetale,
- aprecierea creşterii uterine,
- evidenţierea eliminării de meconiu în lichidul amniotic.
 Auscultaţia(BCF)

Se consideră ca valori normale ale BCF intervalul

120-160/min, apreciindu-se drept tahicardie creşterea
BCF peste 160/min şi bradicardie scăderea frecvenţei
sub120/min.
Clinicianul trebuie să ausculte BCF înainte şi după
mişcările fetale şi să urmărească:
- dacă fătul răspunde la mişcări printr-o creştere a
frecvenţei BCF, acest fapt este un excelent indiciu de
evoluţie normală;
- dacă testul este negativ sau dubios atunci fătul poate fi
în suferinţă şi se impune un test de non-stress cu mijloace
electronice.
 Mişcările active fetale (MAF) percepute de mamă sunt un indiciu
de reală valoare în aprecierea stării normale a fătului.
La examenul prenatal, obstetricianul va face atentă mama în a
aprecia mişcările active: persistenţa lor fără o descreştere a
intensităţii şi frecvenţei este un semn clinic bun, descreşterea lor
arătând o tulburare fetală.
Există o variaţie diurnă a acestor mişcări, fiind mai active
dimineaţa. S-a încercat o cuantificare clinică a normalului în acest caz,
dar datele sunt contradictorii.
Scăderea activităţii fetale este definită prin existenţa a mai puţin
de 3 MAF pe oră într-o perioadă de urmărire de 2 zile.
Unii autori apreciază atât de mult valoarea acestor MAF încât
consideră că: dacă mama raportează MAF normale, iar testele de
laborator sunt deficitare sugerând suferinţa fetală, obstetricianul
trebuie să se îndoiască de rezultatele laboratorului, suspectându-le ca
rezultate fals pozitive!
În cazul în care mama se plânge de scăderea sau încetarea
mişcărilor fetale, este necesar un test de non-stress.
 Înălţimea fundului uterin(ÎFU)

Deşi există unele inconveniente ale evaluării acestui

parametru (obezitate, variaţii în volumul lichidului
amniotic, gemelaritate etc.), măsurarea IFU este unul din
cele mai bune semne clinice ale dezvoltării fătului (ale
staţionării creşterii fetale, a unei creşteri în exces).
O creştere normală a uterului este un semn bun, iar o
creştere subnormală este un semn de alarmă, necesitând
alte investigaţii pentru a evalua bunăstarea fătului.
 Mijloace paraclinice

Aprecierea stării fătului se poate realiza prin următoarele metode:

- monitorizarea fetală electrică – cardiotocografie, monitorizarea

ultrasonică:
- în timp real – cu determinarea scorului biofizic ecografic;
- explorare ultrasonică complexă:
- neinvazivă - velocimetrie Doppler,
- invazivă – prin prelevări sanguine transabdominale din
cordonul ombilical şi studiul sângelui.
- monitorizarea pH-ului şi gazelor sanguine în sângele din scalpul fetal
metoda Saling;
-metode biochimice: estriol, pregnandiol, HLP, a-fetoproteina etc
 Monitorizarea cardiacă fetală

Se face prin înregistrarea traseului cordului fetal

utilizând nişte captatori cardio-tocografici ultrasonici plasaţi
pe abdomenul mamei.
Apar modificări ale traseului înregistrat după MAF, după
contracţii spontane, sau provocate prin perfuzie ocitocică.
Timp de explorare: 20-30 minute.
 Testul de non stress are indicaţii în:

a) sarcinile cu risc crescut:

- Diabet zaharat matern;
- HTA preexistentă sau indusă de sarcină;
- întârziere a creşterii intrauterine;
- hipoxie maternă cronică;
- sângerări în timpul sarcinii;
- macrosomie;
- sarcină depăşită, oligoamnios;
- antecedente de făt mort intrauterin;
b) diminuarea mişcărilor fetale active reperate şi
raportate de mamă.
 Tehnica testului nonstress implică următoarele
intervenţii:

- Gravida aşezată în poziţie de semidecubit uşor

lateralizat, este urmărită cu captatori cardiotocografici
ultrasonici timp de 20 min., perioadă în care se
înregistrează traseul frecvenţei cordului fetal concomitent
cu înregistrarea grafică a contracţiilor uterine (tocograma).
- Mişcările active fetale sunt reperate de mamă şi
semnalate examinatorului.
 Traseelor frecvenței cardiace fetale li se descriu:
- ritmul sau frecvența de bază, cu valori normale cuprinse între 120 – 160
bătăi/minut.
- fluctuațiile bătaie cu bătaie a ritmului de bază.

Traseul frecvenței cardiace fetale nu va apare deci ca o linie

continuă simplă, ci prezintă mici oscilații.
Fluctuațiile ritmului de bază care interesază minim 80% dintr-un
traseu probează starea de bine a fătului.
 Se descriu 3 tipuri de anomalii ale frecvenței cardiace
fetale:

a) Variații permanente ale ritmului de bază:

- tahicardia – frecvența cordului fetal peste 160 b/min
- bradicardia - frecvența cordului fetal sub 120 b/min

b) Anomaliile interesând fluctuațiile rapide ale ritmului de bază

au valoare patologică mai ales când amploarea lor diminuă considerabil
la așa-numitul traseu plat – au semnificație patologică.
 c) Variații tranzitorii ale frecvenței de bază:

- 1) accelerările tranzitorii
- moderate, care acompaniază mișcările fetale, contracțiile
uterine sau apărute după stimularea fătului – sunt fiziologice, trasee
reactive care probează starea de bine a fătului
- ample (mai mari de 50 b/min), apărute pe fondul unei
bradicardii sau tahicardii severe – pot sugera suferință fetală.
- 2) decelerările – bradicardii tranzitorii, scăderi cu cel puțin 10-15
b/min, cu durată de 5-60 sec.:
- decelerările precoce, sincrone cu contracțiile uterine,
datorate compresiei moderate a craniului fetal ăn timpul contracției;
- decelerările tardive – debutează la 20-30 sec după instalarea
contracției, pot proba hipoxia fetală mai ales în asociație cu alte anomalii
ale frecvenței cordului fetal;
- decelerări variabile – nu se află în relație cu contracțiile,
pot fi expresia unei compresii a cordonului ombilical.
 Traseele care certifică starea de bine a fătului se
caracterizează prin:
- frecvența de bază cuprinsă între 120-160 b/min
- prezența fluctuațiilor bătaie cu bătaie
- lipsa decelerărilor
- existența a cel puțin 2 accelerări de mai mult de 15
b/min cu durată mai mare de 15 sec. apărute pe o
perioadă de 20 min de observare (test non stres reactiv)
• mai multe tipuri de modificări ale ritmului cardiac fetal:

• Oscilaţii rapide ale frecvenţei cardiace de origine vagală,

neinfluenţate de contracţia uterină, fără importanţă patologică
• Modificările ritmului de bază al cordonului fetal – prelungite
• Accelerările tranzitorii şi lente ale frecvenţei BCF – de origine
vagală, independente de contracţia uterină; variaţia este de
20băt/min, durata 20-30’’
• Accelerările tranzitorii şi rapide ale frecvenţei BCF = Spikes, nu
au legătură cu contracţia, mecanism de producere vagal; variaţia
este de 18-19 băt/min, durata 8-12’’
• Încetinirile tranzitorii ale frecvenţei BCF în raport cu contracţia
uterină = DIPS
 Metode paraclinice
• Cardiotocografia
• DIPS de tip I
• Pot fi decalate în raport cu vârful contracţiei uterine cu mai puţin de
18’’
• Acest decalaj este în medie de 2’’, în general între 12’’ şi +18’’
(înainte sau după vârful contracţiei)
• DIPS de tip II
• Au un decalaj mai mare şi survin după contracţia uterină, în medie la
41’’ (între 18 şi 64’’)
 Metode paraclinice
• Situaţii în care apar DIPS
• Tip I
• Apar în cursul travaliului, când capul este puternic comprimat
în canalul pelvin de către contracţiile uterine, mai ales în
expulzie.
• Nu au semnificaţie patologică
• Tip II
• Apar cel mai adesea în condiţii patologice
• Excesul de dinamică uterină
• Complicaţii ale cordonului
• Apar în expulzie sub efectul contracţiilor normale şi se
accentuează în caz de hipoxie preexistentă
 Metode paraclinice
• Amnioscopia
• Este o metodă simplă, dar relativă pentru că nu decelează
uşor momentul suferinţei şi există suferinţe fetale grave
fără emisiune de meconiu
• Modificările descrise sunt:
• Lichidul galben, colorat de bilirubină, în incompatibilităţile
sanguine
• Lichidul roşiatic, în moartea intrauterină a fătului
• Lichidul verde, traducând emisiunea de meconiu ca urmare a
unei suferinţe fetale
• Prezenţa meconiului în lichidul amniotic (LA)

Hipoxia –> accelerarea tranzitului intestinal şi relaxarea sfincterului

anal –> LA verde (diverse tonalităţi şi intensităţi)

Alte circumstanţe de LA verde:

• malformaţii cardio-vasculare
• izoimunizare Rh
• preeclampsie
• Corioamniotită
• Sarcina depasita
• Prezenţa meconiului în lichidul amniotic
Tenta verzuie – NU are semnificaţie diagnostică

Au semnificaţie diagnostică doar:

• Culoarea verde închis cu tentă spre negru, LA redus cantitativ, gros,
vâscos
• Colorarea în verde a LA pe parcursul travaliului

• Colorarea verde moderată sau intensă a LA corespunde acidozei

fetale în 5-30% din cazuri

• Lichidul meconial gros, vâscos comportă la naştere riscul aspiratului

meconial
 Metode paraclinice
• Studiul echilibrului acido-bazic al fătului intrauterin
• Orice suferinţă fetală legată de o hipoxie sau anoxie
antrenează o stare de acidoză decelabilă prin determinarea
pH sanguin
• Valoarea pH actual
• 7,25-7,40 începutul travaliului
• 7,20-7,45 mijlocul perioadei de dilataţie
• 7,15-7,45 sfârşitul expulziei
 Metode paraclinice
• Acidoza rezultând din anoxie, poate fi:
• Metabolică = prin aport insuficient de O2 (mai defavorabilă, denotă
o suferinţă mai veche)
• Gazoasă sau respiratorie = printr-un obstacol în eliminarea CO2
• Valori admise:
• pH>7,5 – nu există suferinţă fetală
• pH=7,20-7,25 – implică o nouă determinare pentru urmărirea evoluţiei
• pH=7,15-7,20 – acidoză relativă, atrage atenţia asupra unei posibile
extracţii fetale
• pH=7,10-7,15 – suferinţă fetală, implică o extracţie urgentă
• pH=7,5-7,10 – suferinţă fetală gravă
• pH<7,05 – chiar şi cu o extracţie imediată, nu exclude sechele grave şi
definitive
• pH<7 – apropierea decesului fetal sau neonatal
 Metode paraclinice
• Biometria ecografică a fătului
• Apreciază ritmul de creştere al acestuia
• Testul non-stress
• Apreciază ritmul cardiac fetal prin determinări repetate la diferite
ore, în activitate şi repaus a gravidei
• Reactiv = există variaţii semnificative ale ritmului
• Areactiv = lipsa variaţiilor – risc de moarte fetală în uter
 Metode paraclinice
• Testul stress
• Se bazează pe efectele contracţiei uterine asupra
circulaţiei fetoplacentare
• Se utilizează pentru inducerea unor contracţii uterine:
• Perfuzia cu oxitocină
• Stimularea mecanică a mameloanelor
• Se studiază cardiotocografic comportamentul fetal
 Metode paraclinice
• Scorul biofizic Manning
• Asociază testul non-stress cu explorarea ecografică a 4
elemente:
• Mişcările active fetale
• Mişcările respiratorii in utero
• Tonusul fetal
• Volumul lichidului amniotic (normal bandă lată de 4 cm în zona gâtului
fetal)
• Se apreciază 2 puncte pentru fiecare element, scorul
biofizic optim fiind 8
 Metode paraclinice
• Velocimetria (fluxmetria) Doppler
• Apreciază ecografic viteza de deplasare a fluxului
hematiilor în diverse vase (uteroplacentare,
ombilicale, carotida fetală) în timpul revoluţiei
cardiace, sub formă de unde sistolice şi diastolice
• Electrocardiografia
• Este dificil de realizat şi de interpretat
 Velocimetria ultrasonică Doppler

• Calcularea raportului S/D = raportul dintre valorile “vârfului”

sistolic şi nivelul undei în diastolă

• Raport mare –> creştere anormală a rezistenţei circulatorii în

teritoriul utero-placentar
Velocimetria ultrasonică Doppler
Velocimetria ultrasonică Doppler
Velocimetria ultrasonică Doppler
 Conduită
• Suferinţa fetală cronică, subclinică
• Tratarea HTAIS şi a preeclampsiei, a anemiilor materne
• Relaxante uterine:
• Antispastice (progestative, scobutil)
• Beta-mimetice (isoxsuprina, ritordina)
• Blocante ale canalelor de calciu (nifedipina)
• Vasodilatatoare (teofilina, eufilina)
• Decubit lateral stâng
• Oxigen, perfuzii cu glucoză, vitamine, eventual aminoacizi
• Lipsa de răspuns la aceste metode terapeutice şi agravarea
indicilor de suferinţă fetală duc la terminarea sarcinii, de obicei,
prin operaţie cezariană
 Conduită
• Suferinţa fetală acută
• Necesită, de cele mai multe ori, extragerea rapidă a fătului prin:
• Operaţie cezariană
• Pe cale vaginală (forceps, vidextracţie, versiuni, extracţii pelvine)
 MOARTEA FETALĂ ŞI
RETENŢIA DE FĂT MORT
 Moartea fetală

• Poate să survină pe parcursul sarcinii sau în travaliu

• Mortinatalitatea = deceselor fetale tardive (> 28 SA),

inclusiv în travaliu
- nu include feţii morti în T2

• Determinată de:
• factori materni
• factori fetali
 Moartea fetală

• Cauze materne:
• boli cronice: HTA, afecţiuni renale, DZ, cardiopatii
• boli infecţioase acute sau/şi cu transmisie verticală
• intoxicaţii cronice
• izoimunizări grave

Acestea induc hipoxia severă sau pot afecta direct fătul care
contractează o formă acută severă de boală, care îi este fatală
(ex: lues)
 Moartea fetală

• Cauze fetale:
• malformaţii grave

• Cauze anexiale:
• insuficienţa placentară idiopatică
• sindromul transfuzional
• placenta praevia
• patologia de cordon
Moartea fetală
 Moartea fetală
• Factori de risc:
• Vârstele extreme ale mamei
• Multiparitatea extremă (peste 10 naşteri)
• Factori socio-economici: venit redus, sarcină în afara căsătoriei sau
nedorită
• Antecedente obstetricale: avorturi, naşteri premature, decese perinatale
• Boli generale cronice ale mamei
• Calitatea asistenţei prenatale, supravegherea precară sau lipsa acesteia
• Naştere în unităţi medicale mici, fără personal de specialitate 24/24h şi
fără dotări corespunzătoare
• Sexul fătului – decesele feţilor de sex masculin sunt cu 10-20% mai
frecvente
 Moartea fetală
• Modificări, în funcţie de vârsta gestaţională:
• Liza produsului de concepţie – în primele luni de sarcină, dupa
moartea oului

• Mumificarea – în lunile 3-4 – absorbţia lichidelor din ţesuturi

- mai frecventă în sarcina gemelară – unul din feţi capătă aspect de
fetus papiraceus sau “făt de turtă dulce”
- impregnarea feţilor cu săruri calcare –> litopedioni (în sarcinile
ectopice) – rămân în abdomenul femeii ani de zile

• Maceraţia – necroza şi lichefierea ţesuturilor, în mediu umed, în

condiţii de asepsie

• Putrefacţia – proces distructiv al ţesuturilor după moartea fătului, în

urma infecţiei cu anaerobi
 Moartea fetală
• Maceraţia:
a. Gradul I – epiderm albicios, friabil, se detaşează în lambouri mari
b. Gradul II – flictene (vezicule) ale pielii mai întâi la nivelul
maleolelor, corneea colorată în roz – moarte fetală de 2-3 zile
c. Gradul III – flictenele s-au generalizat şi încep să se rupă
- tegumentele se impregnează cu pigment hematic (fetus
sanguinolent)
- suturile craniene se desolidarizează
- LA devine cafeniu tulbure
Dupa 8 zile – craniu înmuiat, toracele fătului aplatizat
Dupa 2 săptămâni – fătul devine difluent
Moartea fetală
 Moartea fetală
• Diagnosticul morţii fetale ecografie în timp real
• Clasic - semne de probabilitate:
• Dispariţia MAF
• Dispariţia BCF
• Clasic - confirmarea:
• observarea clinică cel puţin câteva zile:
• încetarea creşterii înălţimii uterului
• reducerea circumferinţei abdominale
• scăderea în greutate a gravidei
• prăbuşirea nivelului estriolului urinar
• Rx abdominală – halou pericranian, angulaţia coloanei cervicale
 Moartea fetală

• Diagnosticul morţii fetale, actualmente, stabilit prin:

• Ecografia în timp real – absenţa pulsaţiilor cordului fetal şi a MAF
• Auscultaţia Doppler – nedecelarea activităţii cardiace fetale
Semnul Spalding-Horner
• Evoluţie:
• Expulzia spontană în primele 48 ore de la accident – ¼ din
cazuri
• În primele 14 zile – expulzie spontană în 80% din cazuri

• Implicaţii psihice – neacceptarea ideii că în corpul lor se află

un copil mort
• Complicaţie
- rară, dar posibilă
- tulburare majoră de coagulare –retenţie > 14 zile
- ¼ dintre gravidele cu feţi morţi reţinuţi peste 2 săptămâni
- pasaj tromboplastina eliberata de ţesuturile fetale aflate în necrobioză
-> circulaţia maternă
- transformarea fibrinogenului în fibrină prin microcoagulopatie
intravasculară şi la locul de inserţie a placentei –> ↓ fibrinogenemiei sub
100mg/100ml si ↓ trombocitelor
• Conduita
- inducerea travaliului –oxitocină iv

- eşec -> declanşarea repetată

- col nepregătit –> PG E2 în supozitoare vaginale de 20 mg

(reacţii adverse: greţuri, vărsături, diaree, febră)/gel

- injecţiile saline – contraindicate –> accentuează şi induc

anomalii ale coagulării
• Tratamentul complicaţiilor hemoragice

- NU se va folosi heparina – accentuează hemoragia

- Se administrează:
• sânge proaspăt şi soluţii saline (Ringer lactat)
• crioprecipitat
• plasma proaspătă congelată (conţine şi factorii labili ai
coagulării: 5 şi 8)
• masă trombocitară – la nevoie