1.

Ovulatia si ovogeneza
Ovulul este celula sexual feminina. Ovogeneza se desfasoara pornind de la nivelul epiteliului
germinativ.
A. In perioada embriofetala epiteliul germinativ se fragmenteaza in foliculi primordiali
formati din ovogonie, cellule granuloase si mb bazala. Ovogoniile se divid prin mitoza si ajung in
stadiul de ovocit de ordin I.
B. La pubertate ovarul are 300000 de foliculi. (paragraf explicat in schema de jos) La
pubertate ovocitul primar finalizeaza diviziunea de maturatie de unde rezulta 2 celule inegale ca
volum, dar cu un numar egal de criomozomi 22, numar haploid. Cele 2 celule rezultate prin
meioza reductionala sunt ovocitul secundar si globulul polar. Ovocitul secundar intra in meioza
ecuationala si se va bloca in metafaza aceseia. Are loc ovulatia prin care ovocitul secundar si
primul globul polar sunt evacuati in tuba uterina. Daca nu are loc fecundatia, ovocitul 2 va
degenera in tractul genital si va fi expulzat fara a continua meioza. Daca va avea loc fecundatia, la
contactul cu sperma se deblocheaza metafaza meiozei ecuationale, terminandu-se si rezulta ovulul
si al doilea globul polar, ambele celule cu un numar egal haploid.
Precesul maturarii foliculare (foliculogeneza) incepe prin transofrmarea
foliculului primordial in folicul primar (format din ovocit de ordin I, cellule foliculare
cubice 1 strat, spatiul foliculo ovocitare si mb Slavjanski) apoi
folicul primar in folicul secundar (format din ovocit de ordin I, cellule foliculare mai multe
straturi si mb slavjanski) apoi
folicul secundar in folicul tertiar (format din ovocit de ordin I, masiv de cellule granuloase,
cavitate cu lichid follicular, celulele stromale ce formeaza teaca interna si externa) apoi
folicul tertiar in folicul cavitar (format din ovocit, zona pellucid, cumulus proliger, corona
radiate, cavitate foliculara) apoi
folicul cavitar in folicul matur (de Graaf) (format din ovocit, celulele granuloasei, mb
slavjanski, teaca interna care secreta estrogeni, teaca ext).

Foliculul ce ajunge la maturare este un folicul dominant si exercita o inhibitie asupra

restului parenchimului si asupra ovarului controlateral, ceilalti foliculi degenereaza si evolueaza
spre atrezie.
Dezvoltarea foliculara se face in 3 faze: recrutarea (sunt antrenati 15 foliculi), selectia foliculului
principal( pe anumite proprietati: bogatia vascularizatiei, calitatea lichidului follicular, continut in
cellule granuloase) si dominanta ( se manifesta din ziua a 8a prin secretia unor cantitati mari de 17
beta estradiol fapt ce induce atrezia celorlalti foliculi si determina varfurile secretiei de FSH si LH
care vor declansa ovulatia);
 Ovulatia este procesul prin care gametul este transferat de la nivelul ovarului intr-un mediu
unde poate fi fertilizat. Are loc in 40-60 de ore de la varful secretiei de E2 in sangele periferic si
cu 16-40 ore dupa peak-ul de LH. Ovocitul poate fi fertilizat in 24 h.
In perioada periovulatorie se produc: maturarea ovocitului, rupture foliculului cu
expulzarea ovocitului de ordin 2 cu cellule din cumulus, granuloasa si lichid follicular care vor fi
captate de pavilionul tubar si , constituirea corpului progestativ( foliculul rupt se transforma in
corp luteal care secreta progesteron)

2. Spermatogeneza
Spermatozoidul este celula sexual masculine formata in epiteliul tubilor seminiferi.
Functiile gonadei sunt controlate de hipofiza anteriara astfel: FSH controleaza spermatogeneza si
LH stimuleaza secretia endocrina. Testosteronul este essential pt initierea diviziunii
spermatogoniilor si realizarea diviziunii meiotic a spermatocitelor. FSH creeaza conditii
favorabile pt maturarea spermatidelor si formarea spermatozoizilor.
Spermatogeneza este rezultatul unor procese complexe de diviziune si maturarea a
celulelor germinale primitive: spermatogoniile (care se gasesc pe membrane bazala a tubilor
seminiferi). Procesul incepe la pubertate si continua neintrerupt, diminuand la batranete. Dureaza
74 zile.
(Explicatia in cuvinte pentru schema de mai jos) Spermatogeneza este rezultatul unor
procese complexe de diviziune şi maturare a celulelor geminale primitive - spermatogonii - care se
gasesc pe membrana bazala a tubilor seminiferi. Procesul începe la pubertate şi continua apoi
neîntrerupt tot timpul vieţii, diminuându-se progresiv la batrâneţe. Spermatogoniile se divid de
mai multe ori prin mitoza, rezultând spermatocite de ordinul I, care conţin un numar complet de
cromozom( 44 de cromozomi stomatici şi 2 cromozomi sexuali).Dupa ce cresc, spermatocitele
primare se divid meiotic, formând spermatocite de gradul II - care au jumatate din numarul de
cromozomi. Spermatocitele II se divid rapid rezultând spermatidele care au tot jumatate din
numarul de cromozomi şi acestea se transforma direct, fara diviziuni, în spermatozoizi.
Spermatozoidul determina sexul produsului de conceptie si este alcatuit din cap( ce contine
acrozom si nucleu cu informatia genetica), piesa de legatura (care coordoneaza miscarile capului
si flagelului) si flagel. In tubii seminiferi acestia sunt imobili, devenind mobile la contactul cu
secretia seminal. Este o celula de 50-70 de microni. Acrozomul are o enzima care faciliteaza
patrunderea spermatozoidului in ovul in timpul fecundatiei. Piesa intermediara are glycogen
utilizat ca material energetic pt miscarile spermatozoidului. Coada asigura mobilitatea.

3. Inseminarea , fecundatia si segmentarea

Fecundatia este un proces realizat prin patrunderea spermatozoidului in ovulul matur, fuzionarea
elementelor nucleare si citoplasmatice cu constituirea unui ou diploid (zigot). In mediul vaginal
acid, mobilitatea spermatozoizilor este accelerata. Glera cervical are permeabilitate maxima. Dupa
cateva minute spermatozoizii ajung in portiunea externa a trompei. Fecundatia are loc in 1/3 ext a
oviductului la scurt timp dupa ovulatie. Este posibil ca penetrarea ovulului sa fie realizata de mai
multi spermatozoizi dar numai unul este fecundant. Spermatozoidul se acoleaza la zona pellucida
si o penetreaza. Cromozomii se unesc si formeaza prima celula diploida. La 30 de ore de la
fecundatie apar primele doua blastomere.
Segmentarea. Migrarea
In timpul migrarii prin trompa, segmentarea continua trecand prin fazele de 4 si 8 blstomere. Din
acest stadiu diviziunea devine inegala si se diferentiaza micromere (cellule mici clare care
constituie un strat periferic (trofoblastul)) si macromere (cellule mari inchise care formeaza
embrionul propriuzis).
In acest stadiu celulele oului sunt grupate intr-o sfera numita morula formata din 12-16 blastomere
la periferia careia este o fina zona pellucid. Intre celulele embrionare si cele trofoblastice este o
cavitate cu continut lichidian. Migrarea dureaza 3-4 zile. Transportul este controlat de mai multi
factori: hormoni, catecolamine, VIP, oxitocina, activitate muscular si cilii si fluidul tubar.
Implantarea (nidatia) (saptamana 2)
In uter, oul ramane liber 3 zile. Din momentul fertilizarii pana la nidatie trec 7 zile.
Implantarea=perioada in cursul careia oul se fixeaza de peretele uterin si stabileste legaturi
vasculare ce se vor finalize cu formarea placentei. Se realizeaza in 4 faze:
-preimplantarea (oul e in vecinatatea zonei de implantare)
-atasarea(acolarea trofoblastului la epiteliul endometrial)
-nidatia (implantarea)-blastocistul patrunde treptat in endometrul care incepe sa realizeze
transformarea deciduala.
-placentatia-stabilirea circulatiei sangvine intre vasele endometriale si lacunele trofoblastice.

4. Placentatia.

Este un proces essential ce se desfasoara in cursul primelor 4 luni ale sarcinii. Realizarea sa
impune 3 conditii: prezenta unui trofoblast de calitate, dezvoltarea vascularizatiei uteroplacentare
adaptate, punerea in functie a circulatiei embriofetoplacentare normale.
Placenta este organul schimburilor intre mama si fat care se formeaza concomitant cu
embrionul. Placenta umana este de tip hemocorial (corionul este scaldat in sangele matern). Cele
doua circulatii nu vor comunica direct ci prin intermediul epiteliului vilozitar. Trofoblastul (stratul
superficial al blastocistului) este alcatuit din doua feluri de cellule CT profunde si ST superficiale.
In ziua 14 se trece din stadiul prelacunar in cel lacunar si la formarea vilozitatilor primare.
In saptamana 3 se dezvolta vilozitatile secundare si tertiare. Prin vasele vilozitatilor tertiare si
vasele alantoide se face legatura cu cordul embrionar. Dupa saptamana 8 decidua (strat care
acoepera peretii cavitatii uterine in timpul sarcinii) poate fi diferentiata in:
decidua bazala- corespunzatoare sediului implantarii care separa miometrul de trofoblast,
decidua parietala- in raport cu restul cavitatii uterine,
decidua capsulara-corespunde oului in zona opusa implantarii si proemina in cavitatea uterine si
prin dezvoltarea oului se va uni cu cea parietala la sfarsitul trim I.
 Din placa coriala se desprind 15-30 trunchiuri vilozitare de ordin I care se vor divide in
trunchiuri de ordin II si III. Ramificatiile se dispun asa incat formeaza unitati numite placentoni.
Circulatia fetoplacentara: la nivelul placii coriale, arterele ombilicale se ramifica in 16-24
artere corionice. In aceasta zona raportul artera vena e 1/1.in reglarea fluxului sanguin feto
placecentar intervin mai multi factori: volumul sanguin, presiunile colloid osmotica si
hidrostatica, hypoxia, catecolaminele, PG, serotonina, oxitocina, arginin vasopresina.
Circulatia uteroplacentara: prin ramurile sale artera uterine trimite spre uter colaterale care
se anastomozeaza intr-un system arcuat. Din acest system se desprind arterele radiale care
converg spre cavitatea uterine. In apropierea deciduei se ramifica arterele bazale si arterele
spiralate. La termen placenta este irigata de 120-150 artere spiralate. Fluxul matern patrunde in
zona centrala a placentonului sub forma de jeturi si este distribuit spre periferie. Deficitul de O in
periferie este un stimul pt formarea vilozitatilor.
Placenta este un organ lipsit de inervatie. Reglarea circulatiei materno placentare este
reglata prin mecanisme umorale si locale: estrogenii- cresc fluxul, catecolaminele il scad,
blocantii de canale de Ca- vasodilatatie, Magneziu-vasodilatator, Ang II –vasoconstrictor.

5. Hormonii placentari
Placenta umana produce in prezent peste 30 de hormoni si poseda receptori pentru aproape toti
factorii de reglare. Placenta este organul endocrin major in timpul sarcinii. ST si CT vilositar sunt
principalele sedii ale productiei hormonale. Repertoriul endocrin al acestor structuri difera.
Placenta produce hormoni steroizi, hormoni proteici, precum si citokine si factori de crestere.
• Hormoni steroizi:

O conditie esentiala pentru mentinerea sarcinii este ca functionalitatea corpului gestativ, in special
secretia progesteronului, sa fie prelungita pana cand steroizii placentari pot sustine, autonom,
gestatia. In perioadele de mijloc si tardiva ale gestatiei, steroidogeneza completa se realizeaza in
colaborare cu sectorul fetal.
Estrogenii si progesteronul sunt principalii hormoni steroizi produsi de placenta, esentiali pentru
initierea si mentinerea sarcinii.
Principalele actiuni biologice ale estrogenilor sunt: reglarea sintezei si secretiei unor proteine in
trim 1, dezvoltare ductala la nivelul glandei mamare, maturatie cervicala, factori adjuvanti in
declansarea travaliului.
Placenta are calitatea realizarii transformarii colesterolului in progesteron, prin pregnenolom. Prin
urmare, producerea progesteronului depinde in primul rand de colesterolul asociat LDL si de un
flux sangvin adecvat. Progesteronul este esential pentru mentinerea sarcinii, cu rol in protectia
locala a produsului de conceptie impotriva rejectiei imunologice, dezvoltarea tesutului placentar si
cresterea vascularizatiei placentare, inhibitia contractibilitatii miometriale.
• Hormoni proteici: hormonul corionic gonadotrop(stimularea steroidogenezei in diferite
tesuturi), hormonul lactogen placentar(reglarea cresterii fetale, metabolismele glucidic si lipidic
materne, efect proliferativ la niv glandei mamare)
• Peptide hipotalamice si hipofizare: hormonul de eliberare a gonadotropilor, hormonul de
stimulare corticotropa,hormonul somatotrop(transferul placentar al glucozei)
• Peptide derivate din proopiomelanocortina:beta LPH, ACTH, hormonul de stimulare a
melanocitelor
• Neuropeptide neurohipofizare: oxitocina, argininvasopresina
Factori de crestere polipeptidici: insulina(factor major de crestere fetala; intervine in reglarea
unor functii placentare, precum: transferul glucozei, stimularea activitatii 3 beta HSD, procese
anabolice de fosforilare.), relaxina(diminua contractibilitatea miometriala,intervine in maturatia
colului,poseda calitati de factori de crestere pentru uter si glanda mamara,iar prin stimularea
colagenezei favorizeaza ruperea spontana a membranelor)
• Sistemul renina-angiotensina utero-placentar: este un principal regulator al tensiunii
arteriale, avand importanta majora in patologia hipertansiva in sarcina.
6. Functiile placentei.
Placenta este organul care realizeaza legaturile intre organismul matern si fat in cadrul unitatii
materno feto placentare.
a. Functia de transport.
Este o functie esentiala pt dezvoltarea fetala. Celulele ST (fata maternal) detin specializarea
morfologica a transportului transcelular. Placenta are maturitate functionala numai dupa instalarea
circulatiei uteroplacentare. Sangele difuzeaza excentric la periferia sistemului, zona in care viteza
fluxului e mai mica iar vilozitatile terminale mai numeroase. La nivelul placentei sunt descrise
urmatoarele tipuri de transfer:
Difuziune simpla: O2, gaze anestezice
Difuziune prin canale transmembranare
Difuziune facilitate: glucoza
Transport activ (AA, Ca, Iod)
Endocitoza mediate de receptori (IgG, Fe)
Efractia in circulatia fetala.
b. Rol endocrin
Placenta umana produce peste 30 de hormone si are receptori pentru aproape toti factorii de
reglare. Placenta este organul endocrine major in timpul sarcinii. Aceasta produce hormone
steroizi(E si P), proteici, factori de crestere. O conditie esentiala pentru mentinerea sarcinii este ca
secretia de progesterone a corpului gestativ sa fie prezenta pana cand steroizii placentari pot
sustine autonom gestatia, fapt care se intampla in ziua 50. Printe hormonii proteici se numara :
HCG detectat in sange la 10 zile dupa varful peakului de LH, perioada ce coincide cu realizarea
primului contact al trofoblastului cu sangele matern, HPL hormone lactogen placentar care
intervine in metabolismele lipidic si glucidic materne si in reglarea cresterii fetale. Placenta
secreta si Gn RH, CRH, GH, peptide derivate din proopiomelanocortina, neuropeptide
heurohipofizare (oxitocina, arginin vasopresina). Totodata secreta si factori de crestere
polipepidici care induc proliferarea si diferentiere
c. Functie imunologica.
Trofoblastul este zona de contact intre tesuturile materne si produsul de conceptie. El formeaza o
interfata intre sangele matern si celulele uterine. Se manifesta o coexistenta alogenica intre
trofoblast si tesuturile materne desi organismul matern declanseaza raspunsuri immune orientate
spre antigenele trofoblastice. Sistemul imun matern accepta allogrefa embriofetala si ii sustine
dezvoltarea. Placenta nu este o bariera inerta din punct de vedere immunologic. Celulele materne
si fetale traverseaza placenta. Ea opreste bacteriile sau le permite o trecere tardiva, virusurile o
traverseaza mai usor la fel si parazitii.

7. Membranele, cordonul ombilical si lichidul amniotic.

Membranele:
Sunt constituite, din afara, inauntru, de 2 structuri: corion si amnios.
Corionul este o membrana fibroasa si transparenta. Este format dintr-un strat fibroelastic lax si un
strat reticular. Are grosimea de 0,2 mm.
Amniosul este o membrana subtire, transparenta, foarte rezistenta, care tapeteaza fata fetala a
placentei si cordonul ombilical. Este format dintr-un strat intern epitelial, care secreta celule
amniotice si un strat extern si unul conjunctiv lax extern.
Membranele fetale prezinta depozite de acid arahidonic(AA) esterificat. Eliberarea enzimatica a
acestuia din stocurile respective reprezinta un pas important in initierea nasterii. Instilarea
intraamniotica de solutii hipertone si AA poate induce declansarea contractiilor.
Membranele sunt sediul unor sinteze hormonale,asigura conditia de cavitate ovulara inchisa,
protejand fatul in cazul unei infectii ascendente.
Cordonul ombilical:
Este anexa fetala, conjunctivo-vasculara,invelita in amnios, care face legatura cu placenta.Deriva
din canalul vitelin, apoi din pediculul alantoidian cu vasele sale.Prezinta doua artere ombilicale si
vena ombilicala, care aduce fatului sange placentar.
Are forma tubulara, torsionata, culoare albicioasa, lucioasa, cu neregularitati. Lungimea medie
este de 50 cm, iar diametrul de 1,5 cm. Insertia fetala se afla la nivelul ombilicului, iar cealalta
extremitate se fixeaza la nivelul fetei fetale a placentei.
Vena ombilicala contine sange oxigenat, ca si cel arterial, avand calibrul mare. Arterele au un
calibru mai mic si conduc sangele fetal sarac in O2 spre placenta.Sunt infasurate in jurul venei, cu
inegalitati de calibru. Cordonul
Prezinta si o zona de secretie si absorbtie a lichidului amniotic.
Lichidul amniotic:
Volumul sau poate fi apreciat ecografic sau prin metode de dilutie (600-1000ml normal, la
termen). Aspectul este opalescent, cu mici flocoane. PH usor alcalin(6,9-7,2).
Compozitia: apa(98%), saruri minerale(Na, Cl K, Ca, P), substante organice(glucoza, uree,
creatinina,lipide, bilirubina, imunoglobuline).
Studiul celulelor poate furniza elemente pentru aprecierea varstei fetale,sexului si cariotipului.
Originea lichidului amniotic este tripla: fetala(7ml/kg/ora, prin mictiune si secretii pulmonare si
ombilicale), amniotica(prin epiteliul amniosului) si materna(prin transsudare la niv membranelor).
Rezorbtia l.a. se face prin 2 mecanisme: deglutitia fetala(500 ml/24h) si prin epiteliul amniotic
(pentru apa si glucide). In prima perioada, pana la sapt.22, se face si prin tegumentul fatului.
Relatiile producere-resorbtie de l.a. mentin volumul sau constant.
Functiile l.a. sunt: hidratare fetala(aport de apa si saruri minerale),permite dezvoltarea fatului si
miscarile sale, acomodarea prezentatiei si izolare dpv germic. Fatul este protejat de traumatisme
externe, infectii (cavitate amniotica inchisa), insa are rol protector si pentru gravida, ameliorand
perceptia miscarilor fetale.

8. Diagnosticul clinic de sarcina in trim. 1 (pozitiv si diferenţial)

Modificarile multiple si profunde ale organismului matern, ce se manifesta extern printr-o serie de
semne generale si locale, permit stabilirea diagnosticului de sarcina. Acesta se bazeaza pe:
Interogatoriul, care furnizeaza date importante despre amenoree, datele primei si ultimei
menstruatii.Cu ajutorul acestora vom putea calcula varsta sarcinii si data probabila a nasterii. Alte
date pot fi: senzatie de tensiune si intepaturi la nivelul sanilor, greata si varsaturi, polakiurie,
disurie, modificari ale gustului si mirosului.
Inspectia incepe la nivelul sanilor, unde se observa marirea discreta in volum,pigmentarea areolei,
reteaua venoasa Haller mai evidenta. Linia mediana cu hiperpigmentare, vergeturi pe flancuri si
coapse in sarcina avansata.
Palparea la nivelul sanilor ne ofera date despre consistenta lor glandulara,iar la exprimarea
mamelonului apare colostrul.. Palparea abdomenului evidentiaza o formatiune globuloasa in reg
hipogastrica, pastoasa, contractila, mobila, nedureroasa.Cu ajutorul panglicii metrice se masoara
dimensiunea uterului.
Examenul vaginal cu valvele evidentiaza coloratia violacee a mucoasei vaginale si exocervicale,
cu leucoree abundenta. Se examineaza si orificiul colului, care poate fi inchis sau deschis.
Examenul vaginal digital cu palpare abdominala evidentiaza modificarile survenite la nivelul celor
3 segmente ale uterului gravid: colul capata o consistenta moale, istmul se ramoleste, corpul uterin
devine de o consistenta moale, pastoasa.
Diagnosticul diferential se impune in primele saptamani de evolutie a sarcinii, cand uterul este un
organ pelvin: amenoreea hiperhormonala(uter cu consistenta ferma, fara alte semne de
sarcina),hematometria(retentia sangelui menstrual in cav uterina prin obstructia colului), metrita
parenchimatoasa(afectiune inflamatorie la niv corpului uterin), fibromul corpului uterin,
chorioepiteliomul(tumora maligna-dozarea gonadotrofinelor valori mari), chistul
ovarian(formatiune benigna parauterina) si globul vezical.

9. Diagnosticul clinic de sarcina in trim. 2

In aceasta perioada se bazeaza mai putin pe constatarea modificarilor organismului matern si mai
mult pe elementele furnizate de prezenta fatului in cav uterina.
Interogatoriul: amenoree de peste 20 de saptamani, cresterea progresiva in vol a abd si perceptia
miscarilor fetale
Inspectia: la niv sanilor se obs pigmentarea areolei primare,cu schita de areola secundara.,
abdomen marit in volum subombilical, apoi depaseste ombilicul,linie mediana pigmentata,
vergeturi pe flancuri si coapse, la niv org gen ext se obs o imbibatie edematoasa,culoarea violacee
a mucoasei, pigmentarea tegumentelor vulvare
Palparea sanilor evidentiaza consistenta glandulara, la exprimarea mamelonului apare colostrul, la
niv abd se palpeaza o formatiune globular-ovoida, contractila, remitenta, pastoasa. Se pot percepe
si miscarile active ale fatului.. Palparea profunda evidentiaza semnul balotarii abdominale
Ascultatia BCF este posibila din sapt a21-a de sarcina. Se realiz cu ajut stetoscopului obstetrical
monoauricular. Focarul este variabil, avand sediul periombilical. Frecventa de 120-140 BPM.
Examenul vaginal cu valvele va evidentia mucoasa de coloratie violacee, cu col inchis cu dop
gelatinos. Examenul vaginal digital, combinat cu palpare abd evid col de consistenta moale
deplasat in sus, iar prin fundurile de sac laterale se pune in evid semnul balotarii.

10. Diagnosticul clinic de sarcina in trim. 3

Diagnosticul clinic pozitiv se bazeaza pe elementele furnizate de prezenta uterului gravid si a
fatului in cavitatea uterina, fiind in marea majoritate a cazurilor, de certitudine.
Interogatoriul precizeaza o amenoree de peste 28 de saptamani, prezenta misc fetale, marire
progresiva in vol a abd
Inspectia: la niv sanilor se obs pigmentarea areolei primare,cu schita de areola secundara.,
abdomen marit in volum subombilical, apoi depaseste ombilicul,linie mediana pigmentata,
vergeturi pe flancuri si coapse, la niv org gen ext se obs o imbibatie edematoasa,culoarea violacee
a mucoasei, pigmentarea tegumentelor vulvare, la niv mb inf putem constata prezenta edemelor
sau a varicelor.
Palparea sanilor evidentiaza consistenta glandulara si aparitia colostrului la exprimarea
mamelonului, la niv abd evidentiaza caracterul uterului vid si ale fatului din interiorul sau.
Formatiune ovoidala, pastoasa, cu axul mare longitudinal de obicei. Cu ajutorul panglicii metrice
vom aprecia dimensiunea(35-36cm in medie).
Palparea profunda incepe din reg hipogastrica si are scop evidentierea polilor fetali. In 96% din
cazuri in hipogastru se percepe o formatiune dura, rotunda,regulata, mobila- polul cefalic al
fatului, iar la fundul uterului o formatiune neregulata, inegala in consistenta- polul pelvin.In unul
din flancuri se palpeaza un plan dur, convex-spatele fatului.
Ascultatia se efectueaza cu ajutorul stetoscopului obstetrical. Focarul de intensitate maxima a
BCF are un sediu fix, la jumatatea distantei dintre spina iliaca antero superioara si ombilic, de
aceeasi parte cu spatele fetal.
Examenul vaginal cu valvele evidentiaza coloratia violacee a mucoasei vaginale si exocervicale,
cu leucoree abundenta. Se examineaza si orificiul colului, care poate fi inchis sau deschis.
Examenul vaginal digital combinat cu palpare abd pune in evidenta colul de consistenta moale in
totalitate,iar prin fundurile de sac laterale se evidentiaza prezentatia.

11. Diagnosticul paraclinic de sarcina.

Teste biologice (teste in vivo). Nu se mai folosesc in prezent, avand doar valoare istorica. Ex:
testul Friedman pe iepure si galli Mainini pe broscoi.
Teste imunologice (teste in vitro). Se bazeaza pe identificarea HCG prin reactii antigen-anticorp.
Sunt sensibile precise rapide si se executa usor.
a. Metode calitative. Utilizeaza reactia de inhibare a aglutinarii hematiilor sau a
particulelor de latex pe care s-a fixat in prealabil HCG si care sunt puse in contact cu
ser anti-HCG. Daac antiserul a reactionat deja cu HCG prezent in urina testate, el nu va
mai putea sa reactioneze cu HCG fixat pe hematii sau latex si aglutinarea nu se va
produce. Hematiile se vor sedimenta la fundul eprubetei. Absenta aglutinarii=reactie de
sarcina pozitiva; prezenta aglutinarii=reactie de sarcina negativa. Rezultatul pozitiv
atesta o concentratie de HCG>25mUI/L. Daca testul e pozitiv, sarcina e probabila, iar
daca e negativ, se impune repetarea lui dupa cateva zile.
b. Metode cantitative. Prin aceste metode se dozeaza exact cantitatea de HCG. Se
utiliezeaza RIA, IRMA, RRA, ELISA, FIA.
 In functie de metoda de dozare HCG poate fi decelabil la 8-11 zile de la conceptie,
nivelul se dubleaza la 2-3 zile pentru a atinge un maxim la 80 zile, apoi scade,
mentinandu-se in platou pe toata durata sarcinii. Valorile intre 5-25 pot fi fals positive.
Sub 5 testul este negative. Scaderea valorilor beta HCG permit diagnosticul precoce al
sarcinilor oprite ine volutie si a avortului spontan. La mamele cu feti cu sdr Down s-a
constatat cresterea concentratiilor de betaHCG. Alaturi de AFP, estriol, PAPP este
folosita pentru dg biochimic al sindromului Down.
- Dozarea progesteronului este o metoda care poate aprecia prognosticul sarcinii.
Progesteron>15ng/ml fac putin probabil dg de sarcina ectopica. Prog>25=sarcina
intrauterina in evolutie iar prog<5= sarcina oprita in evolutie.
- Early pregnancy factor este detectabil al 24-48 ore dupa fertilizare si face posibil dg de
sarcina inaintea implantarii. Metoda este costisitoare si dificila.
Metoda ecografica. Are obiective diferite in functie de varsta sarcinii, conditionate de morfologia
specifica si evolutiva a fatului. in primul trimestru in sapt 4-5 pune in evidenta elementele ovulare.
In sapt 7-8 se detecteaza activitatea cardiaca; la 9-11 in conturul sacului ovular devine evident
butonul embrionar. In 12-13 se vizualizeaza extreme cefalica. La 13-14 se pot identifica
malformatii fetale grave, anencefalia.

12. modificarile corpului si colului uterin in sarcina.

Uter:
Greutatea 40-50 g in afara sarcinii si poate ajunge la 1000-1200 la termen;
Inaltimea 6-8 cm; creste in raport cu durata amenoreei pana la 32-34 cm la termen
Capacitatea: de la 2-3 ml la 4-5 l
Forma: dupa saptamana 6 din piriform devine globulos si apoi ovoidal.
Miometrul are 2 elemente structurale principale: testut muscular si conj. Fibrele musculare se
hipertrofiaza prin hiperplazie si metaplazie. La nivelul colului exista 10% testut muscular si la
nivelul corpului avem 50-60% fapt care explica dominanta functionala a corpului in timpul
travaliului.
Pozitia: la termen este laterodeviat si rotat spre dreapta (masa intestinala este dispusa spre
stanga); vascularizatia este hipertrofiata; consistenta este moale. Din primul trimestru uterul
prezinta contractii neregulate, nedureroase. In trimestrul II ele se numesc Braxton Hicks si cresc in
frecventa in ultimele sapt.
Dupa saptamana 28 istmul se transforma in segment inferior. Aceasta zona amortizeaza efectele
contractile dintre corp si col.
Colul este supus unor modificari str si fct cunoscute sub denumirea de maturatie. Acest process
face posibila dilatatia normal a colului in timpul nasterii. In acest process intervin: E, P, PG. NO
reprezinta mediatorul metabolic final al cascade maturarii cervicale deci se administreaza local
donator de NO pentru maturare sau inhibitori de NO pentru tratamentul incompetentei cervicale.

Ovar: ovulatia este blocata, maturarea unor noi foliculi este exclusa. Corpul progestativ devine
gestativ, secreta E si P pana cand aceasta functie este preluata de placenta. La sfarsitul lunii 2
corpul gestativ se dubleaza si reprezinta 1/3 din volumul ovarian, ulterior regreseaza.
Trompe: sufera un fenomen de tractionare si verticalizare. Se observa o congestie si eventual
mici zoned de decidualizare.
Ligamentele rotunde se hiperplaziaza, pozitia lor se verticalizeaza.
Glandele mamare: cresc in volum prin dezvoltarea tesutului glandular si adipos. Reteaua
superviciala venoasa este vizibila. Se pigmenteaza areolele, apar areole secundare. Glandele
sebacee se hipertrofiaza (tuberculii Montgomery). Dupa trimestrul II se observa scurgerea de
colostrum.secretia e apocrina.
Alveolele secretorii apar numai in timpul sarcinii.

13. modif: sangvine, cardiac, metabolic, urinar in sarcina.

1. modificari aparat CV;
-Cordul se orizontalizeaza si se roteste anterior pentru ascensioneaza diafragmul. Miocardul se
hipertrofiaza, volumul cardiac creste.
-Debitul cardiac=Vol systolic*frecventa cardiaca. Creste debitul cardiac cu 30-50% datorita
steroizilor ovarieni si placentari, cresterii volumului systolic si datorita cresterii ulterioare a FC. In
decubit dorsal uterul gravid face compresiune pe VCI, scade intoarcerea venoasa si scade TA.
Daca se trece in decubit lateral se corecteaza.
-presiunea sistolica scade cu 5-10 mmHG cea diastolica scade cu 10-15 mmHG. Valorile revin la
normal inainte de termen. Scade raspunsul la actiunea ang II. Scade si rezistenta vasculara
periferica datorita actiunii E asupra vaselor. Diminuarea resist vasculare uterine duce la cresterea
fluxului sanguine la nivel utero placentar fapt primordial in cresterea oului.
-referitor la hemodinamica renala: fluxul sanguine renal si RFG cresc.
-scade toleranta la effort,apar fatigabilitatea si dispneea
-apar sufluri sistolice datorita hiperkineziei circulatorii si cresterii DC; apar modificari ECG
relative la ritm, axa, QRS, repolarizare. Pe ecocord: creste VS, AS, volumul de ejectie a VS.
2. modificari sanguine:
-volumul sanguine creste pe baza volumului plasmatic si eritrocitar. Creste datorita necesitatilor
metabolice, ca sa protejeze fatul in eventualitatea scaderii intoarcerii venoase si diminuarii DC
datorat de compresia vaselor de catre uter, si ca un mechanism compensator pt pierderile sgv de la
nastere.
-volumul plasmatic creste cu 45% (1200 ml), dupa nastere scade rapid cu 600-800. Acesta creste
datorita hormonilor steroizi, scaderii tonusului vascular periferic, efectului postural.
-volumul eritrocitar creste cu 30% prin cresterea productiei de eritropoietina.
-glob rosii scad (cresterea vol eritrocitar e mai lenta decat a vol plasmatic)
-hb, ht scad; plachetele scad, fibrinogenul creste, vactorii VII, VIII, X cresc, activitatea
fibrinolitica a plasmei scade deci avem o hipercoagulabilitate nesemnificativa in conditii normale.
-Ga cresc 9000-10000
-Ca, Cu, Zn, Mg scad.
-glucidele scad.
3.Metab glucidic.
-apare hipoglicemie a jeun, hiperglicemie postprandiala si hiperinsulinemie.
-apare rezistenta periferica la insulina mediate de P si E. insulele B pancreatice se hipertrofiaza.
-rolul rezistentei la insulina: faciliteaza transferal placentar, minimalizeaza utilizarea maternal a
glucozei.
4.Metab lipidic
-apare hiperlipemie si se stocheaza grasimile subcutan; LDL, HDL cresc. Lipidele serice sunt
utilizate de mama ca alternativa energetica la glucoza. In postul prelungic apare cetonemia.
Gravida are tendinta crescuta la cetoza. Poate apare si cetonuria.
5.Metab proteic
-proteinele plasmatice totale scad, in special albuminele;
-alfa si beta glob cresc si IgG scad;
-Aminoacizii scad; avem retentie azotata. La nastere fatul si placenta au 4 kg si contin cca 500 g
proteine. Restul proteinelor sunt distribuite in uter, gld mamare si sangele matern (Hb si protein
plasmatice).
6.Ap urinar.
-rinichii cresc in volum; dilatare pielocaliceala si ureterala si diminuarea peristalticii datorita
relaxarii musculare data de progesteron. Astfel apar inf urinare si bacteriuriile asimptomatice.
-debitul plasmatic renal si RFG creste cu 35-40%; scade creatinina si urea sgv. Apar glucozurie
aminoaciduria, acid uric in urina. Bilantul sodat este pozitiv pt ca creste reabs tubulara de Na.

14. ap digestive, resp, cutanat si gld mamare (gld mamare sunt la sub.12)
1.digestiv
-creste apetitul si se modifica preferintele alimentare. Hiperestezie dentara si cresterea frecv
aparitiei cariilor; sialoree diurna insotita sau nu de greata si varsaturi; edem gingival;
-pirozis dupa trim 2 datorita RGE; scade motilitatea si tonusul gastric fapt ce explica greturile;
scade secretia gastrica acida, creste secretia de mucus deci se amelioreaza ulcerele in sarcina.
-tranzit intestinal incetinit, constipatie. Acest fapt favorizeaza cresterea absorbtiei .
-ratia calorica=2500-3000 cal/zi, creste necesarul de vitamin si proteine.
-vezicula biliara e hipotona si se evacueaza lent. Apendicele se deplaseaza sup in flancul drept.
2.respirator.
-ascensioneaza diafragmul; baza toracelui se largeste; tonusul si active muschilor abd scade,
respiratia devine predominant toracica; mucoasa respiratorie este congestionata, edem, secretii
excesive.
-VC creste, V residual scade.
-frecv resp creste; debitul ventilator creste, ventilatia alv creste
-se instaleaza alcaloza respiratorie prin diminuarea Co2, compensate de acodiza metab data de
cresterea excretiei renale de Bicarbonat.
3.modif cutanate
-pigmentare caracteristica datorita MSH la nivelul sanilor vulvei ombilicului liniei mediane
abdominale, fetei.
-se dezvolta tesutul grasos subcutanat si apar vergeturi.
-glandele sebacee si sudoripare au activitate crescuta
-apare eritemul palmar si telangiectaziile.
-la niv tegumentelor si muschilor perineali creste vascularizatea si conjunctivul locat abundant
devine pigmentat si are consistenta moale
-vaginul este congestionat si cyanotic si ph vaginal e acid.

15.fiziologia nasterii –dinamica uterina (fiziologia miometrului gravid).

Oxitocina eliberata de neurohipofiza este cel mai important factor cu rol in initierea
nasterii. Declansarea nasterii este corelata cu modificari ale naturii si intensitatii contractiilor
uterine la sfarsitul gestatiei, fenomene in care oxitocina intervine essential. In perioada a doua a
nasterii creste nivelul OXT in sangele matern. Numarul receptorilor pt OXT in miometru creste in
cursul travaliului. E stimuleaza sinteza receptorilor, P inhiba.
Prostaglandinele stimuleaza contractilitatea uterului gravid. Stimularea activitatii
contractile miometriale este rezultatul interactiunii dintre OXT si PG. este posibil ca PG sa
medieze efectele OXT asupra uterului si sa aiba un rol permisiv. Administrarea la femeile gravide
a unor doze importante de aspirina(inhibitor de PG) are ca rezultat prelungirea gestatiei, acelasi
lucru si pt indomethacin (inhibitor de PG-sintetaza).
Formarea jonctiunilor permeabile in miometru este esentiala pentru initierea travaliului
fiind responsabila de sincronizarea si persistenta activitatii uterine. Celulele muschiului neted
uterin sunt dispersate in materialul extracellular compus in principal din fibre de collagen care
actioneaza ca tendoane intermusculare.
Contractilitatea muschiului uterin este singurul fenomen active al nasterii ce determina
fenomenele pasive. In structura miometrului intra doua tipuri de tesuturi: muscular si conjunctiv.
Continutul in fibre musculare este diferit la nivelul uterului de aceea corpul (care are 90% fb
musc) este dominant functional si este principalul efector al contractilitatii in travaliu. DPDV
functional miometrul are doua straturi: extern la nivelul corpului uterin si intern la nivelul
segmentului inferior si colului. Cel extern asigura contractilitate intensa si ritmica si are
sensibilitate crescuta la oxitocina. Cel Intern raspunde mai ales la adrenalina. Contractia fibrelor
musculare este rezultatul unui complex de procese. In prezenta E si PG un impuls altereaza
potentialul electric al membrane celulare si permite intrarea in proteinele contractile a Na si Ca
care initiaza hidroliza ATP. Consecinta este glisarea fibrelor de actina in spatiile dintre filamentele
de miozina.
Miometrul pe parcursul sarcinii
-in etapa premergatoare implantarii se instaleaza o stare de liniste a musculaturii uterine.
Contractilitatea este o caracteristica esentiala a muschiului uterin. Pe parcursul sarcinii miometrul
prezinta contractii parcelare nesistematizate nedureroase de intensitate redusa Braxton Hicks. La
debutul travaliului contractile capata o alura caracteristica fiind involuntare ritmice intermitente
din ce in ce mai frecvente minim 2-3/ 10 min, cu intervale de tonus bazal care se scurteaza
progresiv, insotite de dureri. Ele determina fenomenele pasive ale nasterii: completarea formarii
segm inferior, stergerea si dilatarea colului uterin, formarea pungi apelor si ruperea spontana a
membranelor si mecanismul de nastere.
-pretravaliul este caracterizat prin cresterea progresiva a activitatii uterine. Intre starea de
pretravaliu si travaliu nu exista o limita distincta ci doar schimbarea radata si progresiva a
caracteristicilor contractiilor uterine. Se considera nastere declansata cand avem 2 contractii
dureroase la un interval de 10 minute ce are ca urmare dilatatia progresiva a colului mai mult de 2
cm si eliminarea dopului gelatinos. In prima perioada contractiile determina dilatatia cervical fiind
din ce in ce mai puternice is mai frecvente pe masura ce dilatatia progreseaza. Eficienta
contractiilor creste in ortostatism.
-in perioada a doua contractiile uterine la care se adauga contractiile vountare a muschilor
abdominali completeaza coborarea fatului si degajarea din canalul dur. Propulsandu-l apoi in
canalul moale. Durerea poate fi explicate de ischemia ce apare in fibra miometriala in cursul
contractiei.
-dupa expulzia fatului, uterul continua sa prezinte contractii puternice ritmice cu o frecventa ceva
mai redusa, dar cu intensitate similara. Acestea completeaza decolarea placentei si expulzia ei prin
col in vagin.
-in lehuzie uterul continua sa prezinte contractii puternice si ritmice a caror frecventa se reduce
progresiv asa in cat la 12 ore dupa nastere apare o contractie la 10 minute. Contractiile asigura
hemostaza la nivelul de decolare a placentei. Aceasta este eficienta si pentru expulzia lohiilor din
cavitatea uterine.

16. mecanismul de nastere si asistenta in perioada 1 a nasterii.

Etapele nasterii sunt: perioada 1 de dilatare a colului
2 de expulzie a fatului
3 de delivrare a placentei
Perioada 1 dureaza de la 1 ora la 10-12. Au loc urmatoarele fenomene pasive: dilatarea colului,
formarea si ruperea pungii amniotice, mecanismul de nastere.
Se urmaresc:
A. Starea parturientei
Se inregistreaza: TA, puls, curba termica, respiratie, intensitatea durerii, comportament. Se
realizeaza psihoprofilaxie printr-un dialog intre medic si pacienta, aceasta fiind o metoda de
analgezie. Se realizeaza anestezie loco regional (epidurala), anestezie prin metode farmacologice
(opiacee, hipnotive barbiturice sau nebarbiturice, antispatice, analgetice) sau prin metode mixte
care asociaza doua din cele de mai sus.
B. Starea fatului
Se apreciaza la interval de 30-60 minute. Se apreciaza prin:
1. Metode clinice
- Ascultatia BCF cu stetoscopul ( din ce in ce mai rar folosit cu focarul la jumatatea distantei
dintre spina iliaca antero sup si ombilic de aceeasi parte cu spatele fetal_
- Miscarile fetale sesizate de mama si de catre medic prin palpare
- Prezenta suflului funicular care denota compresiuni pe cordonul ombilical
- Aspectul lichidului amniotic dupa ruperea membranelor
2. Metode paraclinice
- Inregistrare fonocardiografica sau EGK fetal
- Apreciere Ph din scalpel fetal dupa ruperea mb
- Tocografie
C. Progresul nasterii. Se urmaresc:
1. Dinamica uterina. Prin metode clinice: inspectie prin modificarea formei uterului sau
palpare (uterul capata o consistenta ferma si se aprecieaza durata unei contractii, intervalul,
tonusul bazal) sau paraclinice: tocografie externa(prin intermediul peretelui abd) sau
interna (printrun cateter transcervical).
2. Dilatarea colului. Clinic prin EVD dupa ruperea membranelor si la interval de 3 ore pentru
a diminua riscul infectios si EVV.
3. Formarea si ruperea pungii amniotice. Are loc odata cu dilatarea colului si se apreciaza
prin EVV si EVD. Cand colul e dilatat se observa bombarea pungii amniotice. Se constata
scurgerea lichiudului amniotic. Daca mb ovulare nu se rup spontan pana la dilatatie de 7
cm se rup cu o ghiara sau cu degetul.
4. Mecanismul de nastere:
Prezentatia craniana este cea mai frecventa. Copilul trece de cele trei stramtori ale
bazinului.
 Angajarea inseamna depasirea stramtorii superioare de planul ce trece prin cel mai mare
diametru al craniului fetal
Coborarea si rotatia se produc traversand str mijlocie
Degajarea si expulzia corespunde str inferioare osoase si musculare.
Angajarea este precedata de doua fenomene adaptative: orientarea si micsorarea
capului fetal. Diametrul frontoocc de 12 cm se orienteaza in diametrul oblig stang al str
superioare de 12,5 cm.(diametrul stg este cel de angajare pentru ca fatul este plasat mai
ales la stanga decat la dreapta unde se afla ficatul mamei). Ulterior flecteaza capul astfel
incat diametrul fronto occ este inlocuit de diametrul frontosuboccipital de 10 cm.
Angajarea propriuzisa se produce cand circumferinta care trece prin extremitatile
diametrului frontooccipital strabate stramtoarea superioara a canalului dur. Angajarea are
loc sinclitic insa in caz de flexiune laterala a capului ea se poate face in asinclitism.(aici
sunt niste poze bune la pag 134 in prelegeri). Diagnosticul de prezentatie angajata se poate
pune prin: palpare- extreme cefalica se paleaza cu greutate in hipogastru sau prin EVD: 2
degete introduce sub simfiza si dirijate spre S2 nu pot patrunde intre cap si concavitatea
sacrata. Ulterior are loc rotatia intrapelvina a craniului fetal pentru ca angajarea se face in
diametrul oblic iar degajarea se face in diametrul sagital al bazinului. La EVD sutura
sagitala se gaseste pe diametrul antero post al stramtorii mijlocii si inferioare. Daca
prezentatia s-a rotat anterior, mica fontanela se gaseste in apropierea simfizei pubiene.
Daca s-a rotat posterior se gaseste aproape de varful coccisului. Coborarea si rotatia
intrapelvina se termina cand occiputul se gaseste la marginea inferioara a simfizei pubiene
si bosele parietale la nivelul tuberozitatilor ischiatice (mecanismul poate fi citit la pagina
136 in prelegeri. Nu stiu sigur daca la subiectul asta trebuie tot mecanismul de
nastere sau doar mecanismul din perioada 1. Oricum restul mecanismului e la
subiectele de mai jos. Am incercat sa fac o sinteza inteligibila dar cel mai bine va
uitati la un filmulet. https://www.youtube.com/watch?v=a8E-ntFzabY

17. asistenta nasterii in perioada a 2a

Dupa ce dilatatia e complete si prezentatia ia contact cu planseul pelvi perineal dureaza intre
5min si 1 ora. Se verifica
1. Starea parturientei:
-se iau: TA, puls, respiratia, intensitatea durerei, comportamentul.
-expulzia va a vea loc in sala de nasteri pe un pat special sau pe masa ginecologica cu pacienta
asezata in decubit dorsal cu coapsele flectate pe abdomen si gambeele flectate pe coapsa
-se utilizeaza una din metodele de analgezie obsetricala dar in special cea locala prin infiltratia
perineului in dublu H – descrisa de prof Aburel (tehnica lunga e in carte pg 138).
2. starea fatului
- se urmaresc BCF,aspect lichid amniotic, miscari fetale, prezenta suflului funicular. Se asculta
BCF la interval de 5 min
3. progresul nasterii. Fenomenele care au loc in aceasta perioada sun:
a. contractile musc uterine si ale musculaturii peretelui abd: apar eforturi expulsive reflex,
involuntare ce pot fi dirijate de medic. Se contracta musc abdominala simultan cu cea uterine
pentru a creste presiunea intraabd. Cand simte necesitatea efectuarii efortului expulziv se face un
inspire profund, nu mai permite aerului sa iasa pe gura sau nas si efectueaza un effort de 10-15
sec. urmeaza un expir scurt si imediat un nou inspire profund. In timpul unei contractii se fac 2-3
eforturi expulsive
b. dilatatia perineului posterior- se mareste distanta intre anus si coccis, se deschide anusul, se
poate exteriorize o portiune din muc ano rectala. Se face toaleta vulvo perineala cu alcool iodat.
Medical sau moasa se imbraca corespunzator.
c. dilatarea perineului anterior.
d. dilatatia orificiului vulvar. Apare extremitatea cefalica progresiv in eforturile expulsive si se
retrage in intervalul dintre contractii. Se apreciaza nevoia unei epiziotomii
c. mecanismul de nastere. Are loc completarea coborarii si degajarea prezentatiei din canalul dur
si apoi din cel moale. Se ajuta flexia extremitatii, dupa care se degajeaza din canalul lung. Ulterior
mana stanga va degaja prin miscari usoare de asinclitism bosele parietale prin inelul vulvar si va
deflecta progresiv craniul. Mana dreapta va deflecta prin intermediul perineului prezentatia. Fata
fatului va privy posterior si la dreapta sau la stanga. Cu ajutorul unei comprese se sterg
mucozitatile si lichidul din gura. Se cauta o eventuala circular de cordon. Cu ajutorul indexului.
Daca se gaseste, se va trece peste craniul fetal sau se va pensa. Umerii se angajeaza in momentul
in care capul se degajeaza. Diametrul biacromial se reduce la 11 cm prin tasare. Se face rotatia
externa a capului si fata va privy lateral stanga sau dreapta pentru ca diametrul biacromial sa se
orienteze pe diametrul antero posterior al stramtorii mijlocii si inferioare. Se degajeaza umarul
anterior si apoi cel posterior. Restul corpului se degajeaza usor. Se penseaza cordonul
sectionandu-l intre cele doua pense.

18. asistenta la nastere in perioada 3.

Se evalueaza
1. Starea mamei: TA, puls, culoare teg, stare generala, cantitatea de sange eliminate
2. Starea NN: APGAR la 1,5,10 min,se ligatureaza cordonul ombilical si se sectioneaza. NN
se cantareste si se masoara si se imbraca
3. Progresul nasterii: se divizeaza in 3 perioade.
Subperioada 1: de repaus fiziologic.
Subperioada 2: faza de decolare a placentei dureaza 15-20 min. se realizeaza retractia uterina
astfel suprafata de insertie a placentei se micsoreaza. Dezlipirea placentei deschide sinusurile
venoase creand multiple focare hemoragice ducand la aparitia hematomului retroplacentar
fiziologic. Hemostaza este asigurata de retractia uterine care determina strangularea si
obturarea vaselor (ligaturile vii ale lui Pinard) si prin coagulare sanguine. Dupa dezlipirea
placentei si alunecarea sa in vagin uterul devine ferm(globul de siguranta Pinard).
Subperioada 3: expulzia placentei din canalul genital. Se poate verifica daca placenta se afla in
vagin astfel: se sutine pensa aflata pe cordonul ombilical iar mana dreapta deplasaza uterul in
sus. Daca placenta este in uter cordonul se retrage si el in fata vulvara, daca decolarea s-a
produs, manevra nu va modifica pozitia cordonului omb. Se examineaza macroscopic placenta
verificand existent cotiledoanelor.

19. lehuzia fiziologica- clasif, modif uterine

Este perioada ce urmeaza nasterii cu o durata totala de 40 zile. Se imparte in:
1. Lehuzie imediata (primele 4 ore de la delivrarea placentei)
2. Lehuzie propriuzisa (10 zile dupa nastere)
3. Lehuzie indepartata (urm 30 zile)
1. in aceasta perioada se produc contractii uterine, retractilitatea acestuia si hemostaza
prin pensarea intre fibrele miometriale a vaselor. Uterul devine globulos, ferm. Se
elimina 250-300 ml sange.
2. In aceasta perioada au loc: involutia uterului: dupa nastere fibrele musculare se reduc
si se atrofiaza, scade vascularizatia si dispare edemul; modificarile la nivelul insertiei
placentare: prin ocluzia vaselor are loc o necroza a endometrului; secretia lohiilor:
stratul superficial al deciduei, necrozat se elimina sub forma de secretii cu sange=
lohii; secretia lactata;
Au loc modificari sistemice ale org reproductive: cervixul se inchide progresiv, orificiul extern
devine o Fanta transversal element ce deosebeste nuliparele de multipare.
Se reduce volumul uterin de la 1500g la 80 , dispare segmentul inferior, se reconstituie colul
uterin, dispare edemul, fibrele musc revin la lungimea initiala. Se reface mucoasa uterina: se
acopera in 24 h cu un strat fibrinos, se regenereaza apoi endometrul initial fara control hormonal
si apoi sub control hormonal iar apoi dupa 45 zile in absenta lactatiei, lehuza incepe sa aibe iarasi
ciclu menstrual, primeele 2 cicluri fiind anovulatorii. Scad E placentari, scade P, FSH, LH se
normalizeaza, creste PRL.
3. Secretia de lohii continua. Involutia uterine este complete la 6 sapt. Lohiile in sapt 2-3
devin filante subtiri mucosae alb galbui. Secretia lactate intra in faza de automatism
mamar.
20. lehuzia fiziologica- lactatia.
Se desfasoara in 4 faze:
-mamogeneza (cresterea si dezv glandei mamare)
-lactogeneza (initierea secretiei lactate)
-galactopoieza (mentinerea secretiei lactate)
-faza de automatism mamar.
E sunt responsabili de dezvoltarea canalelor galactofore si complexului areolo mamelonar.
P actioneaza asupra acinilor glandulari. PRL este un hormone obligatoriu pt producerea laptelui
dar lacrogeneza necesita si un nivel scazut de estrogeni. Hormonii sexuali steroizi si prolactina
sunt sinergici in mamogeneza dar antagonisti in galactopoieza. Secretia initiala se numeste
colostrum si este un fluid alcalin galbui si in primle 2-3 zile dupa nastere este bogat in protein
vitamian A Ig Na si Cl si este laxative. Secretia lactate incepe dupa ziua 3-4 brusc cu mastalgii,
ascensiune termica, cefalee, pusl accelerat= furia laptelui. Laptele are o importanta functie
imunologica cu IgA si IgG. Zilnic se secreta intre 800-1800 ml. si dureaza intre 2-12 luni.
Mentinerea secretiei lactate necesita ca stimul suptul periodic si golirea ductelor si acinilor. Suptul
antreneaza eliberarea de PRL si OXT. OXT stimuleaza contractia celulelor mioepiteliale si a
fibrelor musculare netede ale glandei mamare favorizand ejectia laptelui. Golirea periodica a
sanilor prin supt intretine activitatea secretory.

21. Consultaţia prenatala-obiective

- este o activitate profilactica care are ca scop:
1. identificarea si inlaturarea riscului obstetrical prin prevenirea, depistarea, combaterea oricariu
conflict intre cele 2 organisme coexistente;
2. pregatirea cuplului pt a oferi ingrijirile adecvate n-n;
3. pregatirea psihologica a gravidei pt nastere.
- trebuie sa cuprinda toate cele 3 etape ale profilaxiei:
1. primara- evitarea aparitiei imbolnavirii;
2. sec- de dg si tratam. Precoce si corect ;
3. tertiara- evitarea complicatiilor si agravarii.
- prima consultatie prenatala: momentul cand gravida este luata in evidenta, in primele 10 sapt. (se
efectueaza anamneza, ex clinic general si obstetrical, explorari paraclinice de rutina).
- consultatiile ulterioare: lunar pana la 28 sapr, apoi bilunar pana la 36 sapt si saptamanal pana la
nastere;
- continutul consultatiilor: - aprecierea starii de sanatate, ex clinic, det curbei ponderale, TA, ex
obstetrical- inaltimea uterului, BCF, prezentatia si poz dupa 36 de sapt, pelvimetria externa si
interna;
- obiective:
• Depistarea precoce a sarcinii, inca din primele sapt prin anamneza si ex clinic general si
ginecologic
• Investigatii paraclinice
• Imaginea de ansamblu asupra starii de sanatate a mamei, inca de la luarea in evidenta
• Depistarea factorilor de risc si incadrarea gravidei in categoria „cu risc obstetrical
crescut”
• Supravegherea evolutiei sarcinii, masuri de igiena generale, a sarcinii, dietetice
• Prevenirea unor stari patologice cu incidenta crescuta in sarcina: anemia hipocroma,
modificari ponderale, patologia vasculara, infectiile urinare
• Depistarea precoce a patologiei sarcinii: iminenta de avort, iminenta de nastere
prematura, patologia LA, izoimunizarea, disgravidia; adoptarea masurilor care se impun pt
prevenirea agravarii bolii, aparitia complicatiilor fetale si/sau materne
• Pregatirea fizica si psihica a femeii pentru nastere, lehuzie, cresterea copilului

(poate este in cartea din 2008..daca nu, ramane ce e scris in sub vechi)
22. cardiopatiile si sarcina
Frecventa asocierii in sarcina e de 1,5%. Leziunile tolerate bine de sarcina sunt: insuf aortica,
comunicarile interatriale, stenoza arterei pulmonare, blocul de ramura congenital. Prognosticul
mai putin favorabil: asocierile de leziuni aortice si mitrale, comunicarile
interventriculare,cardiopatiile cu sunt dreapta stanga (Fallot). Accidentele gravido cardiac pot fi
minore: dispnee de effort sau palpitatii, sau grave: decompensari, tulb de ritm, tulb periferice. Cele
mai commune sunt decompensarile cardiace: EPA: manif cel mai adesea prin dispnee de decubit,
tuse persistenta, expectoratie, puls accelerat. Se poate instala si Insuf cardiaca globala dar rar.
Apar diverse tulb de ritm, extrasistole, tahicardie parox sau permanenta, aritmii, bloc de ramura.
Afectiunile cardiace influenteaza negative cresterea dezvoltarea si viabilitatea fetala prin
reducerea aportului de O sau prin reducerea fluxului uterin. Hipotrofoa sau prematuritatea sunt
frecvente. Trat chirugical practicat inaintea sarcinii amelioreaza capacitatea fertile in aceste
cazuri. Riscul fetal trebuie considerat si din urmatoarepe pcte de vedere: transmiterea defectului
cardiac, riscul utilizarii drogurilor in timpul sarcinii. Ecocardiografia fetala este test diagnostic
important pentru identificarea defectelor.
Prognoticul matern este apreciat in functie de gravitatea cardiopatiei conform clasificarii
in 4 stadii NYHA. In colaborare cu cardiologul se stabilesc prognosticul si tratamentul. Sunt
afectiuni care contraindica sarcina: HTP primara, sdr Eisenmenger, tetr Fallot, Coarctatia de aorta,
DSA complicat.
Tratament medical:
-repaus relativ sau absolut
-in formele compensate se adm sedative
-daca apar dispnee tuse tahicardie: -> regim desodat, diuretic, digitalice
-EPA si trateaza cu digitalice lent in doze mici, sedative, morfina
-tulb de ritm: digitala, lidocaina, chinidina
Trat chirurgical:
-comisurotomia se poate practica pana in lunine 5-6, tratarea stenozelor aortice se practica doar
daca este Insuf cardiaca
Trat obstetrical:
-in iminentele de nastere premature se face tocoliza, se evita beta mimeticele (sunt ctr in tulb de
ritm)
-nasterea pe cai natural este posibila in majoritatea cazurilor cu epiziotomie, forceps sau vacuum
-se compenseaza pierderile de sange cu atentie mai ales in HTP pt ca hipotensiunea accentueaza
suntul dreapta stanga
-cezareana este practicata numai in indicatii obsetricale pt ca favorizeaza cresteri brutale ale DC
-orevenirea riscului trombembolic se face prin mobilizare active, anticoagulante din ziua 4,5 de
lehuzie.
-la decompensare se contraindica alaptarea.

23. Afectiunile aparatului respirator si sarcina

Pneumoniile determina o proasta ventilatie
Diagnostic si conduita: asemanatoare cu cele din afara sarcinii
Prognostic: prin febra, hipoxie si starea toxica pe care o creeaza pot determina contractii uterine
cu intreruperea sarcinii sau pot induce moartea embrionului si a fatului
Brositele acute si cronice
Determina intreruperea sarcinii prin presiunea intraabdominala creata ( prin tuse).
Tratamentul este simptomatic in bronsita cronica iar in cea acuta antibiotice si expectorante. In
timpul travaliului se indica oxigenoterapie, evitarea opiaceelor si utilizarea forcepsului.
Astmul bronsic
Exista la femeia gravida unele particularitati ale tratamentului: epinefrina, aminofilina, teofilina,
efedrina, fenobarbital in doze mici.
In criza grava- corticosteroizi, in infectii antibiotice
Este de preferat nasterea naturala in absenta altor complicatii obstetricale
Prognostic benign. Descendentii din mame cu astm alergic prezinta aceeasi afectiune dupa varsta
de 10 ani.
Tuberculoza pulmonara 0.2-0.3 % din totalul gravidelor
Diagnostic:subfebrilitati, transpiratii nocturne, inapetenta, scadere ponderala. Radiografia
pulmonara releva leziunie parenchimatoase. Se realizarea examenul sputei
Conduita: sarcina se intrerupe in primele 12 sapt numai in cazuri grave
Tratament: la fel ca in afara sarcinii, evitand streptomicina.
Nastere naturala, cezariana doar in cazuri speciale
Prognosticul matern nu este agravat de existenta sarcinii. In anumite situatii sarcina poate
redestepta un focar stins, poate agrava o forma evolutiva, poate produce o diseminare sau sa
determian complicatii(hemoptizie, hemotorax). Prognosticul ovular este bun, bacilul trecand
foarte rar prin placenta.

24. diabetul zaharat si sarcina.

Femeile ale caror sarcini se complica cu diabet pot fi separate in:
-diabet cunoscut inaintea sarcinii (diabet pregestational)
-diabet gestational
1.diabetul pregestational:
In timpul sarcinii controlul diabetului este mai dificil. Greturile si varsaturile pot duce la
hipoglicmie sau la insulinorezistenta, saca absenta ingestiei este atat de severa incat sa induca
cetoacidoza. Efortul nasterii insotit de cantitati reduse de glucide pot duce la hipoglicemie in
conditiile in care nu se reduce administrarea de insulin sau nu se utilizeaza perfuzia cu glucoza.
Dupa nastere necesarul de insulin scade rapid. Criza hipoglicemica survine mai frecvent in lehuzia
imediata decat in oricare alt moment al sarcinii.
Creste posibilitatea dezvoltarii eclampsiei sau preeclampsiei ; complicatiile infectioase
bacteriene sunt mai frecvente; balanta hidrica este afectata si poate apare polihidramniosul;
macrosomia fetala este comuna; creste frecventa indicatiilor de operatie cezariana; mortalitatea
materna poate fi crescuta prin complicatiile diabetului cat si prin riscul reprezentat de HTA,
infectii, interventii. Creste incidenta nasterii premature. In cazul vasculopatiilor diabetice pot
apare feti IUGR. Mortalitatea neonatal este comuna prin traumatisme date de macrosomie,
insuficienta respiratorie, acidoza, hipoglicemie, hipocalcemie, hiperbilirubinemie.
Se monitorizeaza fatul prin ecografie (pt anomalii de crestere, malformatii, hidramnios),
testul non stress si profilul biofizic fetal. Se indica operatie cezariana in: forme severe de diabet,
prezenta complicatiilor sarcinii, incercari de declansare artificiala nereusite, macrosomie fetala.
2. Diabetul gestational:
Este o tulburare indusa de sarcina. Cel mai important element in cazul femeilor cu DG este
greutatea excesiva a fetilor. Mai mult de jumatate dintre femeile cu DG vor dezvolta diabet
manifest. Se recomanda screening in cazul femeilor cu risc: varsta>30 ani, istoric familial de
diabet, nou nascuti macrosomi malformati sau morti, obezitate, HTA, glucozurie, avorturi repetate
sau hidramnios. Screeningul se face in 24-28 saptamani. Se adm 50 g glucoza si se masoara
glicemia dupa o ora. O valoare mai mare de 130=test pozitiv.
Tratament:
-gravidele fara hiperglicemie a jeune persistenta dar cu ttgo anormal se trateaza cu dieta.
-insulina se foloseste daca dieta nu e eficienta. Se prefer inducerea artificiala a travaliului catre
saptamana 37. Dupa 28 sapt cand greutatea fetala este>4 kg se indica cezariana.
-postpartum necesarul insulinic scade rapid si se verifica din nou tolerant la glucoza dupa 6
saptamani.

25. infectiile urinare si sarcina.

Se gaseste in circa 10% din sarcini. Este cea mai frecventa afectiuni din timpul sarcinii. Cel mai
frecvent se observa in trimestrul 3. Trebuie incadrata ca un factor de risc obstetrical. Cel mai
frecvent e data de E Coli, mai poate fi data si de enterococ, stafilococ, streptococ, klebsiella. Calea
de propagare poate fi:
-ascendenta: focarul initial e in vezica, iar contaminarea e favorizata de faptul ca uretra feminine e
scurta. Fenomenul primordial este infectia urinilor vezicale cu germeni vulvo perineali.
-descendenta: sursa germenilor este intestinul
-hematogena: posibila in septicemia
Infectiile urinare sunt favorizate de modificarile morfologice: cresterea capac vezicale, dilatatiile
ureterale ;si Functionale: glicozurie, alcalinizarea urinii, hipotonia, diminuarea peristaltismului,
RVU.
Simptome: febra, frison, puls accelerat, cefalee, paloare, puncte lombare si ureterale
dureroase, urini tulburi, disurie,polakiurie, durere lombara dreapta, poliurie, piurie, anemie,
leucocitoza.
Forme clinice: cistita, pielonefrita, septicemia, bacteriurii asimptomatice,forme cornice cu
piurie persistent, stare generala alterata, subfebrilitati, scadere in greutate.
Diag: urocultura si sumar de urina+ hemograma, VSH, proteinograma, eco renala, probe
functionale renale.
DDif: infectiigenerale la debut, apendicita, colecistita, metrita, tromboflebita, nefrita, si
HTA indusa de sarcina.
Prognostic: ITU este un important factor etiologic al nasterii premature, avortului spontan,
hipotrofie fetale.
Profilaxie: tratarea vulvovaginitelor, evitarea constipatiilor, efectuarea ex bacteriologie
Trat: repaus la pat, regim hidric. Peniciline, cefalosporine. Gentamicina, polimixina se indica in
cazurile cu bacteria rezistente. Se controleaza rezultatele terapeutice prin examene bacteriologice.
26. Afectiuni chirurgicale si sarcina
Apendicita si sarcina

1 caz de ap acuta la 1500 de sarcini

Opinii: Modificarea topografiei apendicului in sarcina, progresiv, superior si extern

CLINIC:
Ceea ce este particular în cazul asocierii sarcinii cu apendicita acută este faptul că leziunile
evolutive ale apendicitei sunt deosebit de grave şi extensive în ultimul trimestru de sarcină, în
travaliu şi în primele zile de lehuzie, evoluând spre abces şi mai ales spre peritonită generalizată.
1. In trim I: perioada in care afectiunea este decelata cel mai frecvent, simptomatologia este cea
din negraviditate.
- dg diferential: varsaturile pot fi o sursa de eroare, daca sarcina nu este cunoscuta; durerile
abdominale si semnele infectiei pun problema dif unui avort septic; colica nefretica dr; torsiune de
anexa; sarcina ectopica.
2. In trim III: temperatura oscileaza in jur de 38, pulsul accelerat (agravarea prognosticului),
semnele locale se modifica datorita volumului uterin. Durere localizata in FID, epigastru,
periombilical sau Fl Dr; varsaturi inconstante (daca se intasleaza-suspectare a unei cauze
organice); apararea musculara lipseste; ex vag digital poate decela durere in fundul de sac lateral
drept.
- diagn dif cu alte posibile urgente chirurgicale abdominale: colica nefretica (durere paroxisica in
flanc, cu iradiere pe traiectul ureterului asociata balonarii, varsaturilor, polakiuriei), ocluzia
intestinala (cauzata cel mai des de bride, indicatie operatorie), colecistita acuta (patolog biliara e
favorizata in sarcina prin hipotonia veziculara, hipertonia sf Oddi si modif biochimice ale bilei,
tratam e initial medical – repaus, atb, antalgice, reech h-el), torsiunea chistului ovarian (debut
brusc, lipsa contracturii, uneori aparare, formatiune parauterina detectabila clinic si ecografic,
tratam chirurgical), necrobioza fibromiomatoasa (durere, febra, fromatiune ce tine de uter, tratam
medical este eficient), traumatismele abd (internare obligatorie, in functie de natura leziunii si VG
se trece pe al 2lea plan prognosticu sarcinii (trim I) sau se va impune cezariana (trim III).
3. In cursul travaliului: toate cazurile sunt grave, diagn greu de realizat, se pune dupa nastere,
situatie in care evolutia este spre peritonita difuza generalizata.
4.In cursul lehuziei: lehuzia imediata (dureri cu intensit redusa, lipsa apararii musculare, diagn
intarziat), lehuzia indepartata (simptome apendiculare obisnuite).

PARACLINIC: HLC – lipsita de importanta (leucocitoza e o modif de sarcina), ex bact urinar e

negativ, ECO poate fi util in diagn dif.

PROGNOSTIC:
Matern – rezervat datorita frecv perforatiilor si peritonitelor, mai ales in ultima parte de gestatie,
in travaliu contractiile fav ruptura unui abces apendicular, in lehuzie hipoergia gravidei favoriz
difuzarea infectiei.
Fetal – rezervat datorita inf transmisa pe cale hematogena, avort si nastere prematura, mortalitatii
crescute.
TRATAMENT-> chirurgical, evitarea manevrarii uterului, la termen se prefera cezariana inainte
de interventia curativa, se pune problema histerectomiei, drenaj obligatoriu in apend grave, ATB
dirijata de antibiograma, reech hidro-el.
Ulcerul gastric si duodenal- nu este de obicei diagnosticat in cursul sarcinii. Gravidele care se
stiau ulceroase sufera o ameliorare
Diagnosticul si tratamentul este acelasi ca in afara sarcinii. Complicatiile impun tratament
chirurgical
Colecistita si litiaza biliara-
Diagnostic: dureri colicative epigastrice sau hipocondrul drept cu iradieri in umar, icter, febra
Tratament: antispastice, sedative, antibiotice, tratamentul chirurgical nu este indicat in sarcina
(rezervat cazurilor cu evolutie grava)
Ocluzia intestinala- Ocluzia apare de obicei in trimestru 2 de sarcina, la termen sau imediat dupa
nastere. Există două categorii de ocluzii:
a. ocluziile prin obstacol mecanic (ocluziile mecanice) sau ocluziile adevărate;
1. ştrangularea prin bride sau aderenţe, provenite de la:
2. hernii externe - inghinală, crurală, ambilicală etc.
3. volvulus al intestinului
Clinic: dureri abdominale colicative şi mişcări peristaltice spontane sau provocate şi localizate
într-un anumit loc, vărsături, meteorism generalizat, oprirea totală a tranzitului intestinal,
alterarea stării generale.
Tratam chirurgical si se instituie dupa reechilibrarea gravidei.
b. sindroamele pseudo-oclusive prin ileus paralitic sau ileus adinamic, mai frecvente ca
cele mecanice, explicate de unele procese patologice abdominale sau chiar de vecinătate şi
de hipotonia gestaţională a musculaturii netede intestinale.
◼ hemoperitoneu, mai ales cel al sarcinii ectopice, inundaţia peritoneală
◼ apendicita acută la sfîrşitul sarcinii;
◼ peritonitele puerperale
◼ torsiunea unui chist ovarian; pielonefrita gravido-toxică;
◼ tromboflebitele utero - pelviene.
Clinic: dureri abdominale difuze, fără colici, fără peristaltism, absenţa vărsăturilor,
meteorism abdominal difuz, oprirea incompletă a tranzitului intestinal, starea generală mai
puţin alterată, concomitent cu acestea se constată tabloul clinic caracteristic procesului
patologic care a determinat pseudo-ileusul paralitic (acesta fiind asimptomatic).
Tratam: stabilim intai procesul patologic care a determinat ileusul, apoi tratam corespunzator.

27. Fibromul uterin si sarcina

Frecventa asocierii cu sarcina: 0,5-2 %

Influenta sarcinii asupra fibroamelor: crestere in volum, diminuarea consistentei, modif de forma
si sediu, tendinta crescuta la complicatii (cea mai redutabila e necrobioza aseptica; compresiuni,
hemoragii, torsiuni alea tumorilor, infectii).

Influenta fibroamelor asupra sarcinii: complicatii in timpul sarcinii (avort, insotit de hemoragii,
nastere prematura, IUGR, prezentatii patologice, placenta praevia), complicatii in timpul nasterii
(distocii dinamice, fibroamele praevia impun cezariana, hemoragii in perioada a 3a si in lehuzia
imediata), complicatii in lehuzie (necrobioza aseptica, torsiunea fibromului pediculat, infectii,
tromboflebite).

Diagnostic: exista mai multe posibilitati

1. fibrom cunoscut sau usor de diagnosticat clinic

 2. se pune diagn de sarcina dar nu este cunoscuta existenta fibroamelor
3. sarcina cunoscuta, dar fibrom subseros, pediculat si preteaza la confuzii
4. nu este suspectata sarcina si nici fibromul, pacienta percepe o formatiune abd pelvina mediana si
se prezinta la spital
Conduita:

In timpul sarcinii: se recomanda abtinerea de la tratam chirurgical.

Indicatiile operatorii sunt:

- Necrobioza aseptica cu evolutie spre agravare sub un tratament medical corect

- Tulb de compresiune prin cresterea brutala a volumului tumoral
- Torsiunea fibromului seros pediculat
- Antecedente de avort spontan sau nastere prematura
In timpul nasterii: 70% nastere pe cale naturala; cezariana e recomandata in tumorile praevia,
prezentatii patologice, placenta praevia, distocii dinamice; se recomanda evitarea curei
chirurgicale a fibroamelor in timpul cezarienei (hemoragie, tromboembolism); uneori se recurge la
histerectomie.

28. Cancerele genitale si sarcina

TUMORILE DE OVAR
Diagnostic
In prima jumatate a evol sarcinii: Tumorile pelvine ->examen vag digital combinat cu palpare abd
releva mase parauterine, unilaterale separate de uter, nu se mobilizeaza cu uterul, dure,
nedureroase. Celioscopie sau ECO.
Tumorile pelvi-abd -> la palp abd – mase mobile, dure. La percutie - matitate. EVD – releva
polul inferior al tumorii.
In a doua jumatate a evol sarcinii: diagn dificil, se diferentiaza de fibromiom uterin si rinichi
pelvin.
In timpul travaliului: tumorile pelvine pot determina tulb ale angajarii prezantatiei sau distocii
dinamice.
Influenta sarcinii asupra tumorilor ovariene: majoritatea celor benigne nu sunt infl (excp tumorilor
dermoide care prezinta puseu evolutiv), iar cele maligne nu sunt nici ele agravate. In schimb
creste riscul de complicatii acute (torsiunea- e cea mai frecv; hemoragie intratumorala; ruptura;
infectia).
Influenta tum ov asupra sarcinii: in general sunt bine tolerate, pot surveni avortul/nasterea
prematura, tumorile praevia care det prezentatii patologice sau imposibilit nasterii naturale.
Tratament: tumorile necomplicate, descoperite precoce pot fi operate in lunile IV sau V. Se fac in
general interventii restranse (chistectomie, anexectomie unilaterala). Postop se adm antispastice,
prgesteron, betamimetice. Tumorile complicate si manifest maligne se opereaza indif de VG. Pt
tumorile maligne se practica anexectomia uni sau bilat, iar la termen se poate completa cu
histerectomie si chimioterapie.

CANCERUL DE COL UTERIN

Influenta sarcinii asupra cancerului invaziv: nasterea si lehuzia agraveaza procesul invaziv.
Influenta cancerului asupra gestatiei: factor de sterilitate, avort si nastere prematura frecv, sursa de
distocii cervicale complicate cu rupturi si infectii.
DIAGNOSTIC: in std preinvaziv - semne clinice absente, insa apar modificari care pot atrage
atentia pt alte investigatii (sangerari, eroziuni ale colului, leucoree). Ex cu valve e important si
poate decela: aspecte polipoide, ulceratii, proliferari bujonate, sangerande, infectate. EVD nu
deceleaza zonele de induratie. Se va face stadializare.
PARACLINIC: citologie, colposcopia permite dirijarea biopsiei, biopsia pune diagn de
certitudine!
CONDUITA: Curativa:
1. In prima jumatate a evol sarcinii – progn fetal e neglijat
Std 1: chirurgie + radioterapie
 Std 2: radium + chirurgie + iradiere externa
Std 3: radioterapie, completata prin iradiere externa
2. In ultimu trim de sarcina – cezariana, colpohisterectomie largita urmata de radioterapie

CANCERUL GLANDEI MAMARE

DIAGNOSTIC: intarziat datorita modif gl mamare induse de sarcina. Semnul cel mai frecv:
formatiune nedureroasa la niv sanului. Examinarea gl mamare trebuie efectuata si prenatal.
Mamografia nu este utila, punctia formatiunii cu ac fin si examenul citologic sunt orientative, dar
importante. Biopsia-exereza cu ex histologic extemporaneu pt stabilirea definitiva a leziunii.
Neoplaziile maligne nu afecteaza fatul in dezvoltare.
TRATAMENT: conduita asem celei din afara sarcinii. Tratament chirurgical primar –
mastectomia se practica imediat dupa diagn indiferent de VG. Radioterapia e evitata, iar
chimioterapia e amanata pana dupa trimestrul I (risc de nastere prematura sau IUGR). In stadii
avansate, daca sarcina este neavansata se recomada intreurpere si instituirea radioterapiei si
chimioterapiei.

29. Boli cu transmitere sexuala si sarcina

Sifilisul
Influenta sarcinii asupra sifilisului: In perioada primara incubatia e redusa la 10 12 zile, sancru
eflorescent si insotit de edem; in perioada secundara toate leziunile genitale, bucofaringiene si
cutanate au o evolutie florida si se adauga semne generale (febra, cefalee, dureri osteoart,
adenopatii); in perioada tertiara diagn este serologic.
Influenta sifilisului asupra sarcinii: treponema nu trav placenta in primele luni (primele 16 sapt),
nasterea prematura e posibila, moartea intrauterina se poate produce in formele virulente. Nou
nascutul poate prezenta leziunile specifice (pemfigus palmo-plantar, lez mucoase labiale, anale,
leziuni viscerale tip hepatomegalie, splenomeg, ascita). Poate induce polihidramnios cronic,
placenta hipertrofiata, edematiata, palida.
Diagnostic: Prelevari din serozitatile de la nivelul sancrului sau lez cutanate secundare permit
examenul direct, ultramicroscopic, cu posibilitatea decelarii treponemei. Se fac investigatii
serologice in caz de suspiciune( RPR, VDRL) .
Conduita: tratamentul instituit inainte de 18 sapt previne sifilisul congenital: Penicilina V- ½
tableta in prima zi, o tableta in a2a zi, si 2 tablete in ziua a3a. din a5a zi se incepe moldamin(12
mil de unitati) apoi pauza 2 luni, apoi se reia Moldamin. La nn care prezinta semne de lues
congenital doza totala este de 200 000 U penicilina/kg corp, 10-30 000 U/zi.

30. Boli infectioase si sarcina

Acţiunea sarcinii asupra bolilor infecţioase
În general, sarcina agravează bolile infecţioase mai ales în ultimul trimestru şi în lehuzie.
Naşterea şi avortul au o acţiune devaforabilă. In functie de agentul cauzator se pot constata efecte
nefavorabile ale bolii asupra evolutiei sarcinii si produsului de conceptie. Accidentele intalnite
sunt:avortul, nasterea prematura, moartea fatului, malformatii fetale.
Rubeola- benign la mama, poate induce malformatii la nivelul produsului de conceptie Viremia
maternă determină infectarea placentei, de aici virusul trece la făt, colonizează anumite celule care
în acest fel capătă o rată de multiplicare mai redusă => hipoplazia unor organe, cu diferite defecte
structurale consecutive.
Dignostic : se face serologic. Simptome: eruptie, micropoliadenopatie retro auriculara si
retromastoidiana, artralgii.
Conduita: daca boala s-a produs in primele 3 luni de sarcina, se indica avortul. Dupa 4 luni, se
poate continua sarcina.
Tratament: gamaglobuline in doze mari (nu protejeaza)
Prognostic : contaminarea in prima luna produce malformatii in 40-50% din cazuri
In luna a2a – 20% din cazuri
In luna a3a – 10% din cazuri
Malformatii: oculare, cardiace, auditive,SNC, hematologice, renale.
Gripa- pot surveni accidente sau moartea fatului in uter, nasteri premature, avorturi
Conduita: aceea ca pentru o gripa obisnuita. Antibioticele se folosesc pentru a reduce riscul de
infectii.
Rujeola – nu e agravata de sarcina. Exista risc de accidente pulmonare, mai ales in lehuzie
Prognostic grav, mortalitatea peste 50%. Formele usoare, din primele luni de nastere au fost
incriminate in aparitia unor malformatii.
Hepatita virala – frecventa de 0.2 – 20 %. Este mai grava la femeia gravida: moralitate 15 %
Conduita :gamaglobulina,se indica avortul terapeutic
Prognostic: avorturi, nasteri premature, malformatii fetale
Scarlatina –Se întâlneşte rar la femeia adultă. Nu produce reacţii decelabile la făt dar acesta se
poate contamina la trecerea prin vagin dacă este vorba de o scarlatină cu poartă de intrare genitală
şi să facă bronhopneumonie. Se poate produce avort în caz de febră ridicată.
Tratament : penicilina
Toxoplasmoza
Tetrada clasică este formată din hidrocefalie, calcificări intracraniene, tulburări oculare şi tulburări
nervoase.
Simptome gravidice: poliadenopatie nedureroasa, semne generale (febra, astenie, dureri
musculare), 80% asimptomatice.
Simptome fetale: forma neuro-oftalmica (corioretinita, hidrocefalie cu microcefalie, microftalmie,
nistagmus, calcificari intracraniene), forma generalizata (la nastere cu hepatosplenomegalie,
anemie, purpura, icter), forma lenta (complica cu epilepsie, intarzieri in dezvl psihomotorie).
Diagnostic: serologic -> reacţia de fixare a complementului, testul de liză Sabin-Feldman,
imunofluorescenţă, dozare de IgM antitoxoplasmă
Un singur nivel ridicat de anticorpi pe parcursul sarcinii nu este suficient ca diagnostic.
Tratament : spiramicina
Prognostic: rezervat daca infectia se produce in timpul sarcinii: avort sau diferite
malformatii(hidrocefalie, microcefalie, leziuni miocardice,pulmonare, digestive, convulsii)
Listerioza- copilul se poate infecta fie transplacentar, fie in timpul nasterii.
Clinic se manifestă ca o stare gripală, dar poate să determine şi icter, cefalee, artralgii, erupţii,
manifestări renale.
Diagnostic: evidentierea germenului in sange, urina, secretii vaginale sau prin reactii serologice.
La fat se detecteaza in rect sau in rinofaringe.
Tratament: penicilină, tetraciclină, cefalosporine, sulfamide
Prognostic: moarte in uter, meningita, hepatita, septicemie

HIV- Riscul în timpul sarcinii este ca gravida să fie mai expusă la diferite infecţii. Zidovudina
scade oarecum rata de transmitere a bolii la făt şi este recomandată. Alăptarea creşte rata de
transmisie cu 10-20%.

31. Tromboflebita si sarcina

1. tromboflebita membrelor inferioare
a) forma usoara
diagnostic: febra 38 grade,puls accelerat a carui frecventa creste de la o zi la alta, edem maleolar,
impastare dureroasa a moletului, dilatatie venoasa superficiala, durere la palparea venei
trombozate, durere in molet la flexia dorsala a piciorului
b)forma severa intereseaza venele poplitee, iliaca externa sau femurala
diagnostic: febra 38-39 grade , frison unic sau repetat, puls accelerat disociat, durere intensa locala
cu impotenta functionala a membrului, edem ce cuprinde tot membrul inferior si care poate fi
alb(piele neteda, lucioasa, alb) sau albastru(tegumente marmorate, violacee), cordoane varicoase
dureroase, semne de ischemie periferica, vsh >30 la 1 ora, hipercoagulabilitate
2. tromboflebita pelvina
Diagnostic: febra oscilanta, frisoane repetate, puls disociat, rapid, dureri pelvine,difuze,examenul
genital releva sensibilitatea fundurilor de sac vaginale si prezenta la acest nivel a unor cordoane
dure, ce merg de la uter la peretele escavatiei, uter sensibil la nivelul coarnelor.
Prognostic: evolutie lunga, vindecarile totale fiind rare. Prognosticul la formele usoare este bun, in
celelalte cazuri pot aparea complicatii cum este embolia pulmonara. Sechelele tardive sunt: edem
intermitent, pigmentare cutanata, ulcere trofice.
Tratament : profilactic se evita traumatismul obstetrical, travaliul prelungit, interventiile
laborioase, se va evita staza venoasa prin mobilizarea pacientei, tratamentul oricarei infectii din
sfera genitala.
Curativ: in forme usoare: mobilizare, spasmolitice, compresii calde, unguente cu heparina.
In forme grave: anticoagulante, tratament antispastic si vasodilatator( papaverine, novocaina)
antibiotice, antiinflamatoare, tratament trombolitic( streptokinaza si urokinaza)

32. INCOMPATIBILITATEA DE Rh – fiziopatologie

Incompatibilitatile sanguine materno-fetale produc, in anumite conditii, fenomenul de
izoimunizare materna care det boala hemolitica a nn. Conditiile de producere a izoimunizarii
materne apar atunci cand pe eritrocitele fatului exista un antigen (aglutinogen) care lipseste pe
eritrocitele materne, indiferent de sistemul de grupa sg caruia ii apartine.

Fenomenul izoimunizarii Rh materne si al aparitiei BHNN se desf in mai multe etape.

La primul contact intre organismul matern Rh – si hematiile Rh +, acestea sunt fagocitate de

macrofage, iar antigenele prelucrate sunt preluate de limfocite si plasmocite unde au loc 2
procese: raspunsul imun primar (productie de anticorpi specifici = Ac anti Rh) si formarea
memoriei imunologice (fenomen ireversibil). Ac anti-Rh sunt imunoglobulinele tip M, care nu pot
trece bariera feto-placentara (au molecula mare) si apart tardiv in circulatie, de aceea la prima
sarcina nu este afectat fatul.

Ulterior, la oricare nou contact al organismului matern izoimunizat cu antigene Rh, se va declansa
un rasp imunt secundar cu producere de Ac anti-Rh de tip Ig G (molecula mica) care traverseaza
bariera feto-placentara si trec in circulatia fetala. Aceste izoaglutinine se fixeaza pe suprafata
hematiilor fetale si produc o reactie imuna de tip citotoxic II (Coombs-Gell), cu aglutinarea si
distrugerea eritrocitelor fetale (hemoliza) in prezenta complementului seric.

Hemoliza e progresiva si determina aparitia anemiei si hiperbilirubinemiei fetale.

Anemia este initial compensata prin activarea eritropoiezei extramedulare in special la nivel
splenic si hepatic determinand hepato-splenomegalie. Eritrocitele produse in aceste conditii sunt
insuficiente si imature (eritroblasti) si au o rezistenta scazuta => intensificarea hemolizei si
accentuarea anemiei.

Datorita inlocuirii parenchimului hepatic cu tesut eritroformator si a cresterii bilirubinei se

produce pe de-o parte insuficienta hepato-celulara => scaderea sintezei proteinelor,
hipoproteinemie si edeme (scaderea presiunii coloid osmotice) si pe de alta parte insuficienta
placentara (prin obstructia venei porte si venei ombilicale cu aparitia hipertensiunii portale si
ombilicale => diminuarea schimburilor placentare).

Insuf hepatocelulara si placentara accentueaza hipoproteinemia la care se adauga insuf cardiaca

datorata anemiei severe => anasarca feto-placentara cu moarte in utero sau imediat dupa nastere.

Hiperbilirubinemia determinata de hemoliza are drept consecinta aparitia precoce post-partum a

icterului. Icterul se instaleaza post-partum deoarece bilirubina din sg fetal trece transplacentar si
ajunge in ficatul mamei unde e conjugata si eliminata, iar o parte din bilirubina fetala mai este
excretata si in lichidul amniotic.
Icterul nuclear (encefalopatia bilirubinica) apare atunci cand concentratia plasmatica a bilirub
indirecte >18 mg% ceea ce favorizeaza depunerea sa in substanta nervoasa (datorita
liposolubilitatii). Zona cea mai susceptibila = nucleii bazali. Depunerea bilirubinei la nivel SNC
=> alterarea mecanismelor respiratorii celulare (prin efect toxic direct al celulei) si hipoxie =>
sindrom neurologic de tip extrapiramidal.

33. INCOMPATIBILITATEA DE Rh- diagnostic si conduita

Diagnosticul prenatal. Evaluarea izoimunizarii materne.

Izoimunizarea feto-materna nu det mofidicari clinice semnificative la mama si de aceea trebuie

analizate urmatoarele:

1. Grupa sg si Rh matern – daca mama e Rh- trebuie determ gr sg si Rh tatalui. Daca e Rh+ se
determina aspectul homozigot (100% probabilitate sarcina heterospecifica) sau heterozigot (50%
probab sarcina heterosp) cu ajutorul schemei Mollison.
2. Anamneza – evidentiaza antecedentele semnificative pt o posibila izoimunizare (transfuziile sgv,
grefele de organe, heterohemoterapia, antecedente obstreticale –avorturi, sarcina ectopica) si se
pot obtine informatii asupra titrului preexistent al anticorpilor.
3. Examenul clinic obstretical – normal sau daca exista afectare fetala grava evidentiaza disproportii
intre dim uterului si VG sau semne ale mortii fetale in utero.
4. Dozarea anticorpilor anti Rh – obligatorie la toate gravidele Rh-. Prezenta si titrul seric al Ac
antiRh pot fi determinate prin reactii de hemaglutinare si testul Coombs direct si indirect.
Test Coombs direct: pt diagn postpartum al afectarii fetale, evidentiaza prezenta Ac antiRh
materni fixati pe hematiile fetale Rh+ prin aglutinarea acestora in contactul cu serul
antiglobulinic.

Test Coombs indirect: pt a diagnostica prezenta ac liberi de tip IgG din sg matern. Punerea
in contact a serului studiat cu hematii grup 0(I) Rh+, urmata de adaugarea serului
antiglobulinic (reactivul Coombs). In cazul prezentei Ac antiRh, acestia se vor fixa de
hematiile Rh+ determinand aglutinarea lor la adaugarea reactivului Coombs.

Aceasta testare trebuie efectuata obligatoriu la prima consultatie prenatala si apoi repetata
la fiecare 4 saptamani, incepand cu saptamana 20 de sarcina la toate femeile Rh-. Nivelul
critic al titrului de ac variaza 1/8-1/32.

5. Examenul ECOGRAFIC – diagnosticare precoce a BHNN pe baza urmatoarelor elemente: cresterea

grosimii placentare, cresterea de volum a abdomenului (modif raportului intre DBP si DAT), ascita
si hepatosplenomegalie, semne de edem fetal generalizat cu imagine in dublu contur cranian.
Ex ECO mai poate aprecia gravitatea eritroblastozei fetale prin evidentierea semnelor
precoce (polihidramnios, hepatosplenomegalie) si tardive (edem parietal al intest,
cardiomegalie, ascita, hidrotorax, edem scalp si extremitati, pozitia anormala “budha” a
fatului)

6. Amniocenteza – obligatorie. Determinarea concentratiei bilirubinei in lichidul amniotic care

reflecta fidel gradul hemolizei fetale. Este indicata cand titrul de ac e egal/peste 1/64 in
izoimunizarea aparuta la sarcina respectiva si cand titrul de ac egal/peste 1/32 in cazul
izoimunizarii preexistente sau evolutiei patologice a sarcinii. Momentul cel mai frecvent al
efectuarii amniocentezei e 28 sapamani. Se mai poate determina: Hb, proteinele, ac anti rh, LDH
(indicator al deficitului fetal de O2), transaminaze, colinesteraze, pigmenti meconiali si raportul
lecitina/sfingomielina (gradul de maturitate pulmonara).

7. Cordocenteza – permite evaluarea directa a parametrilor sg fetal: Hb, Ht, gr de sg si Rh, test
coombs direct, bilirubinemie, nr de reticulocite, proteine serice. E mai de prefereat decat
amniocenteza in special pt estimarea gradului de anemie fetala.
 8. Alte investigatii: radiografie sau amniografie, dozarea estriolului urinar, aprecierea reticulocitozei
materne, biopsia vilozitara placentara.

Diagnosticul postnatal

Forma usoara = anemia hemolitica a nn – anemie usoara, icter usor, stare buna, ficat splina
palpabile. Nu se impune tratament si are prognostic bun.

Forma moderata = icterul grav congenital – anemie moderata, icter progresiv cu debut precoce si
devine rapid intens. In abs unui tratament evolueaza spre icter nuclear (sdr neurologic tip
extrapiramidal cu opistotonus, reflexe alterate, tulb deglutitie, tipat caracteristic, convulsii
dispnee, paralizie si exitus). Tratamentul consta in exsanguinotransfuzii si fototerapie precoce.

Forma grava = anasarca feto-placentara – anemie severa, edeme generalizate, ascita, revarsate
lichidiene, hepatosplenomeg cu insuf hepatocelulara, ICC, moarte fetala in utero. In aceasta forma
se indica tratamentul prenatal.

Determinarile din sangele din cordonul ombilical sunt: Hb, Ht, gr sg si Rh, bilirubina serica (mai
ales indirecta, la valori >18 mg% se indica exsanguinotransfuzie), nr de reticulocite, test coombs
direct.

CONDUITA

Profilactica:

Pofilaxie generala – evitarea transfuziilor de sange, hemoterapiei sau grefelor incompatibile,

determinarea gr sg si Rh inainte de conceptie, mentinerea primei sarcini, dispensarizarea atenta a
sarcinii.

Profilaxie speciala – administrarea imunoglobulinei anti D femeilor Rh- neimunizate.

Indicatii:

- In cursul sarcinii, la 28-32 sapt, cand tatal e Rh +

- Postpartum in primele 72h, daca nn e Rh +
- Dupa orice situatie posibil izoimunizanta ca amniocenteza, avort spontan, terapeutic, sarcina
ectopica etc
- In sarcinile complicate cu metroragie
Mod de administrare: doza standard de 300 µg

Curativa:

Obiectivele tratamentului vizeaza corectarea anemiei si sacderea hiperbilirubinemiei fetale.

Prenatal

Atitudinea terapeutica moderna presupune explorarea mai agresiva prin amniocenteza si

cordocenteza si ex ECO pt stabilirea diagnosticului cu acuratete si pt a orienta conduita catre
transfuzie intrauterina sau nastere inainte de termen.

1. Transfuzia intauterina – sarcina <34 sapt. Adm hematii grupa 0 Rh-

Intraperitoneala mai rar folosita
Intravasculara (cateter in vena ombilicala) – indicata la fetii cu anemie severa
2. Nasterea inainte de termen – sarcina >34 sapt.
 Indicatii: riscurile prematuritatii sunt mai reduse decat cele determinate de transfuzia
intrauterina, maturitate fetala confirmata de rap L/S >2/1, disponibilitatea echipei de specialisti.

Postpartum

1. Exsanguinotransfuzia determina scaderea rapida a titrului ac materni din circ fetala, corectarea
anemiei, inloc hematiilor fetale cu hematii Rh-, diminuarea hemolizei, scaderea
hiperbilirubinemiei.
Introd unui cateter prin vena ombilicala pana in vena cava inf. Cantit totala sange 80-100
ml/kgcorp.
2. Fototerapia – in tratam hiperbilirubinemiei, oxidarea bilirubinei de catre lumina si favorizarea
excretiei hepatice a bilirubinei neconjugate.
3. Adm de fenobarbital – scadere a bilirubinemiei datorita fenomenului de inductie enzimatica, cu
cresterea conjugarii hepatice si excretia sa.
Alte masuri: atb profilactica, admn vitK si ser glucozat, oxigenare continua, contraindicarea
alaptarii timp de 15 zile.

34.Etiologia si diagnosticul avortului spontan

OMS defineste av spontan ca eliminarea unui produs de conceptie la o VG de 20-22 de sapt cu o
greutate pana la 500g. Poate fi unic sau repetat, precoce sau tardiv. In functie de evolutia clinica se
descriu: iminenta de avort, avortul in evolutie, avort incomplet.

In 50-60% din cazuri etiologia nu poate fi precizata.

Factorii implicati in etiologia av spontan sunt grupati in 6 categorii: genetici, mecanici, endocrini,
infectiosi, imunologici, generali.

1. Factori genetici – 50% din toate av spontane sunt anormale citogenetic. Au fost incriminate:
anomalii cromoziomiale numerice (trisomii) si de structura, anomalii genice. Mecanismul de
producere al av precoce incrimineaza hemoragia in decidua bazalis.
2. Factori mecanici:
- Ovulari: sarcina multipla, polihidramnios
- Uterini: anomalii cong ale uterului (hipotrofie uterina, hipoplazie uterina, uter septat, uter
retrovers, anomalii ale arterelor uterine), defecte castigate (fibromiomatoza uterina, sinechii
uterine, endometrioza, insuf cervico-istmica)
Fact mecanici sunt implicati in general in prod av la varste gestationale mai avansate (trim II).
3. Factori endocrini – cauza hormonala poate fi primitiva (insuf fazei luteale, deficit al secretiei de
progesteron al corpului gestativ), secundara (insuf placentara) si in contextul unor tulburari
endocrine (DZ, patol tiroidiana)
Dezechilibrele hormonale implicate in prod avortului: insuf estrogenica, insuf progesteronica,
insuf de estrogeni si progesteron (cel mai rezervat prognostic), hiperandrogenia.
4. Factori infeciosi – ag patogeni frecv incriminati: Mycoplasma hominis, Chlamydia trachomatis,
streptococ beta hemolitic, Listeria monocytogenes, Treponema pallidum. Travesreaza placenta si
det avort in diferite moduri: agresiune in perioada conceptiei, afectarea implantarii, diseminare
bacteriana in circ placentara, reactie hipertermica infectioasa.
5. Factori imunologici:
- Anomalii ale imunitatii mediate celular (produsul de conceptie ar putea reprezenta o tinta pt rasp
imune mediate celular culminand cu avort)
- Anomalii ale imunitatii umorale (prezenta anticorpilor antifosfolipidici)
6. Factori generali: patologie materna (HTA, DZ, cardiopatii, nefrite cronice), incompatibilitate sgv
materno-fetala in sist Rh, factori masculini, fertilizare asistata medical, expunere la toxice,
droguri, expunere la radiatii ionizante, effort fizic, traumatisme.
DIAGNOSTIC

Iminenta de avort se caract clinic prin: istoric de amenoree cu durata variabila, pana la 28 sapt;
dureri hipogastrice/ lombare de intensitate medie, intermitente, fara ritmicitate; metroragii reduse
cu sange rosu sau inchis la culoare cu cheaguri; la inspectia cu valve colul este inchis.

Avortul in evolutie: istoric de amenoree; dureri hipogastrice ritmice, persistente de mare

intensitate; metroragie medie sau importanta cu sange fluid si cheaguri; la ex cu valve colul este
dechis in aria orif extern, dilatat.

Avortul incomplet: istoric de avort; metroragii reduse intermitente; uterul cu volum mai mic
decat corespunzator duratei amenoreei; colul cu orif extern deschis (daca av s a produs recent) sau
inchis (elim sarcinii s-a produs intr-un interval de cateva zile).

Diagn pozitiv este usor de precizat. Este important diagnosticul etiologic pt a stabili conduita si
porgnosticul.

Examene paraclinice: analiza cariotipului din prod avortat, biopsia vilozitara, frotiuri din secr
cervicala, hemocultura, ex microbiol din prod avortat, histeroscopia, laparoscopia, calibrajul
colului, expl functiilor endocrine, biopsia de endometru, teste imunologice, det Rh ambilor
parteneri, teste hematologice, metabolice, ECO.

35.Conduita in iminenta de avort

Profilactica – consta in identificarea factorilor cauzali ce pot induce avortul si rezolvarea lor
preconceptional. In afara sarcinii se poate efectua: stabilirea profilului genetic al cuplului,
examene bacteriologice si tratamentul infectiilor, corectarea anomaliilor corpului uterin,
corectarea incompetentei cervico-istmice, stimularea troficitatii uterine (adm locala de estrogeni),
corectarea dezechilibrelor hormonale, tratam afectiunilor generale implicate in etiologia avortului,
terapii imunostimulatorii/imunosupresive (experienta redusa).

Curativa :

In iminenta de avort – repaus, sedative, atispastice, testarea viabilitatii oului, clarificarea diagn
etiologic, hormonoterapie (adm HCG, estrogeni, progesteron), dozarea in ser a alfafetoproteinei
(pt depisatrea malf fetale la 16-18 sapt), stabilirea cariotipului fetal prin amniocenteza. Tratam e
de multe ori doar simptomatic.

In avortul in evolutie – sarcina e compromisa, trim I – chiuretaj uterin, trim II – dupa expulzia
fatului si placentei se controleaza cavitatea uterina. In caz de hemoragii importante se
reechilibreaza hidro-el si hemodinamica, ATB profilactica.

In avortul incomplet se executa chiuretajul uterin sub protectia antibioticelor.

Sub 36 etiologia nasterii premature

Cauze locare
• uterine – malformatii simple, , hipoplaziile, sinechiile, insuficienta cervico-istmica,
fibromatoza, infectiile cervico-vaginale.
• ovulare- sarcina multipla, polihidramnios, insuficienta placentara, placenta praevia.
• antecendente obstretricale semnificative : numeroase intreruperi voluntare de sarcina ,
nasteri patlogice/ si avorturi spontane, sarcini succesive la intervale prea mici
Cauze generale –
• infectiile materne, afectiuni cardio-vasculare, diabetul zaharat, HTA asociat sarcinii ,
carente nutritionale, anomalii morfologice
Cauze socio-economice – locuinte necorespunzatoare, eforturi fizice mari familii mai si
dezorganizate, consum exagerat de alcool si tutun.,
*Astea sunt scorurile de risc de prematuritate din cartea de rezi, imi dadea un scor acolo in carte
da am zis ca sunt mai utile astea

Sub 37 nasterea prematura, diagn si prognostic maternofetal

Diagnostic
Iminenta de nastere:
• contactii uterine dureroase, de intensitate si frecventa variabile,
• scurgeri sanguinolente ,
• daca membranele sunt rupte ai scurgere de l.a
• colul uterin poate fi de lungime normala si inchis .
Poti sa testezi maturatia pulmonului fetal cu: raportul lecitina sfingomielina, dozarea
fosfatidilglicerolului
NP declansata poate fi urmare a unor manifestari descrise ca iminenta de NP :
• debutul este marcat prin RPSM( cred ca ins ruperea precoce membrane)
• contactii uterine dureroase,
• dilatatia colului uterin se face rapid sau treaneaza,
• prezentatiile de volum redus se acomodeaza dificil iar degajarile se pot produce in pozitii
nefavorabile,
 • perineul este insufficient solicitat si se poate rupe datorita expulziilor precipitate.
Prognostic:
In general NN cu greutate intre 1000 si 1500 au supravietuiri peste 90%. Sub 1000 scad cu 10-
15% la fiecare 100g redus. Sub 500 suprav e rara
Complicatiile neonatale includ: hemoragia ntraventriculara, displazia bronhopulmonara,
enterocolita necrotica, infectii

Sub 38 conduita in nasterea prematura

Conduita profilactica –
• consultatie prenatala bine organiizata, educatie sanitara si informarea medicilor,
• asigurarea protectiei fata de factorii de mediu extern
• repaus,
• tratarea infectiilor cervico-vaginale,
• tratarea disgravidiilor,
• corectarea deficitelor nutritionale. I
Conduita in iminenta de NP
● Repaus la pat
● inhibarea contractilitatii : Atosiban, ginipral, sulfat de mg, nifedipina. Administrarea se incepe la
doze mici, crescute la fiecare 10 min pana se obtine tocoliza. contraindicatii tocoliza: hemoragii
severe, preeclampsia, apoplexia uteroplacentara, corioamniotita
● practicarea cerclajului
● administrarea corticozilor pentru maturarea surfactantului pulmonat
In travaliu –
● se poate rezolva prin operatie cezariana in cazul complicatiilor sau pe cali naturale. Trebuie avuta
in vedere: reanimarea intrauterina (perfuzie glucoza, vitamine), oxigenoterapia materna,
antibiotice pt mb rupte, epiziotomia profilactica
Dupa expulzie –
● combaterea deficientelor in ventilatie pulmonara,
● combaterea tulburarilor metabolice,
● administrare de vitamine, aport caloric,
● administrare de surfactant.
Lehuzie imediata –
● frecventa hemoragiilor este mai mare, prin retentie de fragmente placentare
Sub 39 Ruptura prematura de membrane- cauze, diagnostic, conduita
Ruperea prematura a membranelor are loc inainte de declansarea nasterii.
In timpul nasterii,inainte de dilatatia completa a colului uterin, ruperea membranelor este precoce.
Cauzele cele mai frecvente ale RPM sunt:
-polihidramniosul
-sarcina multipla
-infectiile vaginale

Factorii mecanici determinanti:

- presiune excesiva exercitat de lichidul amniotic – cum se intampla in cursul sarcinilor
gemelare sau in prezenta polihidramniosului. Tensiunea ruperii membranelor trebuie sa fie
superioara tensiunii create prin presiune intraamniotica.
- membrane cu fragilitate anormala datorata fie anumitor tipuri de placenta praevia, fie datorita
incompetentei cervico-istmice.
- peretele uterin detine un rol protector incontestabil. Protectia este afectata in cazul
multiparitatii, colului dehiscent sau incompetentei cervico-istmice.

Factorii infectiosi:
- infectia exogena: infectie cervico-vaginala. - infectia endogena: infectie materna primara,
urmata secundar de ruperea membranelor.

Factori favorizanti materni

- varsta inaintata
- igiena precara
- carente alimentare severe
- eforturile fizice excesive.
- infectii ale aparatului excretor
- determina ruperea membranelor prin efect direct bacterian sau prin stimularea contractiilor
uterine
- infectiile cervico-vaginale
- col incompetent prin afectarea rolului protector al peretelui uterin
- traumatismele.

Factori favorizanti ovulari

- sarcina gemelara
- prezentatii patologice
- anomaliile placentatiei
- polihidramniosul
- afectarea directa a proprietatilor membranelor. Se stie ca elasticitatea membranelor difera in
functie de etapa sarcinii, astfel ca in cazul membranelor rupte prematur, elasticitatea acestora este
mai scazuta, pe cand elasticitatea acestora la termen este mai mare. Infectia pe cale ascendenta
este un alt factor ce modifica propritatea membranelor, modifica rezistenta acestora prin edemul,
fibroza si hialinizarea pe care o produc, putand fi un factor trigger si pentru stimularea
contractilitatii uterului gravid.
Diagnostic:

Anamneza: retinem faptul ca a existat un episod de scurgere cu caracter apos la nivelul cailor
genitale externe. In alte cazuri diagnosticul este evident in prezenta hidroreei continue.
Examenul vaginal cu valve: prezenta lichidului amniotic la nivel vaginal, prezenta sau nu a
complicatiilor: procidenta membranelor sau a cordonului.
Examenul vaginal direct, prin mobilizarea prezentatiei se observa accentuarea scurgerii
lichidului amniotic.
Metode paraclinice:
- cercetarea pH-ului vaginal: normal acesta este acid. Lichidul amniotic antreneaza alcalinizarea
acestuia. Deci, prin folosirea diferitilor reactivi sau indicatori coloranti se poate identifica aceasta
schimbare. Acest test este ineficace daca ruptura membranelor este veche, daca gravida a inceput
tratamentul antibiotic in cadrul unei infectii sau profilactic
- testul cristalizarii pe lama: foarte bun atunci cand cantitatea de lichid amniotic este mare si nu
este contaminat. Lichidul amniotic uscat, cristalizeasa pe lama sub forma unor arborizatii
- testul de evaporare: colorarea in gri sau alb dupa etalarea pe lama 30 de secunde a lichidului
amniotic prelevat din col
- dozarea histaminazei. - studiul citologiei fetale: eficace dupa 32 de saptamani. Pe o lama se
pune o picatura de lichid amniotic, se usuca, se coloreaza cu sulfat albastru de Nil, dupa metoda
Zeiweng, se vizualizeaza la miroscop unde se evidentiaza celulele cutanate fetale care raman
colorate in orange.
- Diagnosticul ecografic:
- Indexul amniotic
- Faldul amniotic
Diagnostic diferential:
- incontienta urinara la efort (miros caracteristic)
- leucoree abundenta dar cu vascozitatea mica (aspectul este spumos, purulent)
- endometrita deciduala (scurgeri sero-sanguinolente intermitente)
- ruptura unei pungi amniocoriale (diagnostic dificil – scurgerea lichidului amniotic este
unica si se opreste dupa golirea pungii)
 - oligoamniosul sau anhidramniosul in cazul unor malformatii fetale ale aparatului
urinar fetal.

Conduita:
Conduita profilactica a RPM se refera la
- evitarea / tratarea factorilor de risc-tratamentul infectiilor vaginale
- limitarea examinarilor vaginale pentru evitarea infectiei amniotice
- executarea cerclajului colului uterin
- profilaxia infectiei amniotice
- studiul bacteriologic al l.a.
- evacuarea cavitatii uterine in timp útil
- administrarea profilactica a antibioticelor.

Conduita curativa
- spitalizarea, inainte de sapt 37 riscul fetal poate fi reprezentat de infectie
- prevenirea infectiei amniotice; in cazul in care infectia amniotica manifesta se administreaza
antibiotice, de preferat ampicilina. In cazul in care este necesara o prelungire a evolutiei sarcinii
vor fi indicate : repaus, beta mimetice, progestative, sedative, glucocorticoizi.

Sub 40 Sarcina gemelara- clasificare, etiologie

Def- Este caracterizata prin dezvoltarea simultana a doi feti in cavitatea uterina, fapt ce reprezinta
un fenomen atavic, transmis recesiv la specia umana. Sarcina gemelara e insotita de cresterea
apreciabila a mortalitatii si morbiditatii materno-fetale, fapt ce o incadreaza in categoría sarcinilor
cu risc obstetrical crescut si impune diagnosticul precoce si dispensarizarea corecta.

Clasificare

a)Sarcina gemelară monozigotica (uniovulară), reprezentând 1/3 din numărul global de

sarcini gemclare, este rezultatul fecundarii unui singur ovul de către un singur spermatozoid:
in urma unei diviziuni precoce, rezultă două ouă, din care se dczvoltă doi feţi autonomi, dc
acelaşi sex şi cu patrimoniu genetic identic.
Sarcina monozigotică, în care feţii sunt predispuşi a fi identici din punct de vedere feno şi
genotipic (dcşi pot exista unele diferenţe), variază ca aspect, in funcţie de tipul acesteia:

- sarcina monozigotică bicorială, biamniotică nu diferă din punct de vedere anatomic

de sarcina dizigotică;
- sarcina monozigotică monocorială, biamniotică se caracterizează prin placenta unică,
cu anastomoze vasculare, prezenta sindromului transfuzional, două cavitati amniotice
desparţite de un perete format din două foite amniotice, polihidramnios;
- sarcina monozigotică monocoriala, monoamniotica prezinta o singura placenta şi un
singur sac ovular, precum şi frecvente malformatii fetale.
In aceste conditii determinarea monozigotismului apare deosebit de importanta şi este posibilă
prin examinarea macroscopică şi microscopică a placentei si membranelor, constatarea sexului
feţilor, determinarea grupelor sanguine, a antigenelor leucocitare, studiul ADN.

b) Sarcina gemelară dizigotica(biovulară), identificabilă în 2/3 din cazuri, apare prin

fecundarea concomitentă a două ovule, prezente în cadrul fenomcnului de poliovulaţie
simultană, de către doi spermatozoizi (fenomenul de superfecundatie). In acest caz, gemenii
pot fi de sex diferit şi au patrimoniu genetic diferit.
 Sarcina dizigotica este caracterizata prin prezenţa celor doua ouă separate, două placente
distincte, făra anastomoze circulatorii, două cavitaţi amniotice separate de un perete dublu
format din patru membrane (două amniotice şi două coriale), lichid amniotic în cantitate
normată, doi feţi diferiţi feno şi genotipic.

Etiologie
Deşi încă incomplet elucidată, etiologia sarcinii gcmclare implică urmatorii factori:
1. Ereditatea. Prezenta gemelaritatii la unul dintre parinti sau la aseendentii accstora crcşte
frecventa sareinii gemclare de trci ori. Genotipul matern apare mult mai important decat
cel patern in determinismul gemelaritătii, probabil prin prezenta unci gene responsabile
de produccrca fenomenului de poliovulatie, datorat secretiei unur mari cantităti dc FSH,
cu creşterea raportului FSH/LH.
2. Rasa. Frecventa sarcinii gemelare este semnificativ mai mare la rasa neagră, fată de cea
alba şi cea galbenă . Aceste diferente sunt consecinta variaţiilor frecventei sarcinilor
dizigotice.
3. Varsta si paritatea Incidenta gemelaritătii creşte cu varsta şi paritatea, fiind maximă pana
la 37 ani, la femcile cu peste patru nasteri in antecedente. După unii autori, creşterea
nurnărului sarcinilor monozigotice se coreleaza pozitiv cu varsta, iar cea a sarcinilor
dizigotice cu paritatca.
4. Statea de nutritie. Influenteaza incidenta sarcinilor dizigotice, care sunt mai frecvente la
femeile cu talie şi greutate mai mare şi diminuă numeric în cazul unci nutritii precare, fapt
observat în cursul celui de-al doilca război mondial.
5. Inductori de ovulatie si fertilizarea in vitro Utilizarca
gonadotrofinelor sau a clomifenului în trataincritul infertiIitătii prin anovulatie creşte
semnificativ numărul sarcinilor gemalare şi multiple, atât dizigotice, cât şi
monozigotice. In cadrul tchnicilor de reproducere asistata este practicata metoda
transferului in uter a 2-3 embrioni simultan.
6. Alti factori. zona gcografică (zonele nordice, prin temperaturi scăzute), anotimpul (vara),
factorii mutageni externi (radialiile naturale), utilizarea prealabilă a contraceptivelor
orale; dacă momentul conceptiei se situeaza in decursul primei luni dupa oprirea contra-
eeptivelor orale, incidenta sarcinii dizigotice creşte, probabil prin descarcarea unor
cantitati mari de gonadotrofine hipofizare si printr-o crestere a fertilitatii.

Sub 41 Sarcina gemelara- diagnostic clinic si diferential

Diagnosticul clinic. În prezent, este demonstrat că mortalitatea perinatală şi complicaţiile
materne scad semnificativ dacă diagnosticul de gemelaritate este stabilit precoce (înainte de
săptămăna a 28-a), ceea ce permite adoptarea unor măsuri de prevertire a prematuritătii a unei
counduite adeevate la naştere.

Anamneza poate furniza informatii despre antecedcntele dc gemelaritate, personale sau in

familie, tratamcntele cu inductori de ovulaţie sau hormonale şi prezenta simptomelor de
hiperreactivitate placentara, reprezentate de sialoreee, greturi si varsaturi, pirozis, somnolenta.
Dupa saptamana a 28a, gravida acuza oboseala, crestere anormala in greutate si distensie
abdominala excesiva, dispnee, edeme ale membrelor inferioare, suprapubiene, vulvare, aparitia si
accentuarea varicelor.
Examenul fizic este esential. Inspectia abdomenului constata mărirca imprtantă de volum a
acestuia, tegumente lucioase, numeroase vergeturi şi circulaţie colaterala evidentă. Palparea
identifică exccsul de volum al uterului, care este in tensiune, mai accentuată in cazul existentei
polihidramniosului; masurarea inaltimii uterului cu precizie e foarte importanta; pot fi
identificati 3 poli fetali, dintre care 2 de acelasi fel. Prezentatia poate fi:
- craniană pentru ambii feţi (39% din cazuri)
- craniană pentru primul fat şi pelvină pentru al doilea (25%)
- pelvina pentru primul fat si craniana pentru al doilea
- pelvina pentru ambii
- craniana pentru primul si transversa pentru al doilea
- pelvina pentru primul si transversa pentru al doilea
- transversa pentru ambii
Ascultatia evidentiaza doua focare ale BCF, care au frecvente diferite sau egale si sunt
separate de o zona de liniste.
Examenul vaginal evidentiaza:
- colul uterin dehiscent si membranele in tensiune
- la stramtoarea superioara existenta unui pol fetal de dimensiuni mai mici decat cele
corespunzatoare volumului uterin;
- uneori absenta polilor fetali in hipogastru
Aceste semne clinice semnificative sunt evidente abia in ultimul trimestru de sarcina, singurul
criteriu clinic de diagnostic precoce, util inca de la sfarsitul primului trimestru, este discordanta
intre VG si dimensiunile uterului.

Diagnosticul diferential

Se impune la toate gravidele la care dimensiunile uterului sunt mai mari decat varsta
cronologica a sarcinii, incriminand urmatoarele situatii:

- fat unic macrosom

- mola hidatiforma, in primele luni
- sarcina asociata cu fibromiom uterin, adenomioza sau tumora anexiala acolata la uter
- polihidramnios in sarcina unica

Sub 42 Sarcina gemelara- conduita in timpul sarcinii si a nasterii

Pentru a reduce semnificativ morbiditatea si mortalitatea din sarcina gemelara, se impun
urmatoarele obiective:

- diagnosticul precoce si masuri speciale de prevenire a prematuritatii

- dispensarizarea corecta a sarcinii
- evitarea traumatismului obstetrical
- acordarea de ingrijiri speciale nou-nascutilor

Conduita antepartum

Datorita riscului obstetrical crescut, consultatiile prenatale vor avea ritm si continut adecvate
coeficientului de risc individual al gravidei si vor fi mai frecvente dupa 24 saptamani.
Dispensarizarea sarcinii va urmari profilaxia, depistarea precoce si tratamentul complicatiilor
obstetricale, precum si supravegherea cresterii intrauterine si a starii fatului.

Dieta trebuie să asigure necesarul crescut de calorii, proteine, minerale., vitamine şi acizi graşi
esentiali (300 kcal suplimentare zilnic). Sc recomandă un aport de fier de 60-100 mg/zi şi acid folic
1 mg/zi. Caştigul ponderal matern este mai mare, fiind considcrat acceptabil un total de 20,5 kg.
Profilaxia prematurităţii reprezintă un obiectiv major al conduitei antepartum şi include:

- repausul la pat, cu efecte benfice asupra prelungirii duratei gestaţiei şi mat ales asupra
creşterii intrautcrinc fetale. Acestea sunt realizate datorită creşterii fluxului utero-
placentar şi prin reducerea solicitătilor mecanice asupra colului uterin, care ar induce
scurtarea si dilatarca sa. Spitalizarca de rutină nu este necesară, pacientele fiind
examinate ambutator de două ori pe săptămănă. Internarea este recomandată numai în
cazul apariţiei unor complicatii ca iminenta de nastere prematura, modificari ale
colului uterin, etc.
- testele biofizice dc supravegherc fetată antepartum sunt recomandabile săptămănal, in
special in sarcinilc complicate sau cu risc foartc mare (monoamniotice, cu discordanţa
creşterii fetale etc.);
- tratamentul cu progesteron injectabil;
- tratamcntul profilactic cu betamimetice (Terbutalina, Salbutamolul) ramane un subiect
controversat in privinta eficienţei asupra scăderii incidenţei naşterii premature şi
impune o monitorizare atentă dcoarece gravidele eu sarcină multiplă au un risc crescut
dc complicaţii in cadrul terapiei tocolitice datorat volemiei creseute, presiunii coloid-
osmotice scăzute, a anemiei şi uncori a vărstei inaintate)
- cerclajul profilactic al colului nu şi-a dovcdit eficicnţa in scăderca frecvenţei naşterilor
premature sau a mortalităţii perinatale. Mai mult, posibilele complicaţii alc
procedeului il fac recomandabil numai la femeile cu incompetenta cervico-istmica
preexistentă;
- profilaxia cu glucocorticoizi, in scopul accelerarii maturaţiei pulmonare fetale, este
eficientă şi se administrează conform aceloraşi principii dc prevenire a sindromului de
detresa respiratorie. Se impun precauţii legate de efectul nedorit al corticosteroizilor de
creştere a contractilitătii uterine.

Conduita la nastere

Datorită multiplelor complicaţii care afectcază mult mai frecvent desfasurarea naştcrii (naşterea
prematură, distociile de dinamică uterină, prezentatiile patologice, procidenţa de cordon, decolarea
prematură a placentci normal inscrate, placenta praevia, hemoragiilc din perioada a treia a naşterii
şi lehuzia imcdiată ctc.), accasta trebuie să se dcsfăşoare numai in maternitate. Supravegherea şi
asistenţa naştcrii vor fi efectuate in echipa de un obstetrician, un anestezist şi un neonatolog cu
experienţă.

Operatia cezariană va fi indicată de la inceput în următoarele situatii:

- prezentaţia primutui făt alta decât cea craniană;

- distocia de dinamică refractară la ocitocice;
- suferinţa fetală;
- procidenţa de cordon;
- placenta pracvia;
- hipertensiunca indusă sau agravată de prezenta sarcinii;
- uterul cicatricial;
- discordanţa majoră intre dimensiunile fetilor, primul fiind cel mai mic.

Nasterea naturala
Naşterea pe care vaginala reprezinta metoda de electie atunci cănd primul făt este In prezentaţie craniană
(72% din cazuri). Dacă primul fat este în prezentaţie pelvină (19%), deşi naşterca naturală este posibilă, pot
apărea complicaţii:

- volumul fetal e mare si dimensiunile extremitatii cefalice le depasec pe cele ale filierei
pelvigenitale
- volumul fetal este mic şi se poate produce dilatatia incompletă a colului, care va determina
dificultati ia naşterea capului
- procidcnta mai frecventa a cordonului ombilical
- Riscul producerii distociilor caracteristice gemelaritatii.

Anticiparea sau apariţia acestor situaţii impun naşterea prin operatie cezariană.
Masurile generale care trebuie adoptate în cursul naşterii naturale sunt:
- stabilirca prezentaţiei şi pozitiei ambiior feţi, clinic şi ecografic
- monitorizarea contractiilor uterine si a BCF la ambii feti
- stabilirea unui abord venos menţinut pe toată durata naşterii şi a lehuziei imediate;
- evitarea anesteziei rahidiene şi analgeziei epidurale, care produce hipotensiune
maternă, prelungirea travaliului şi nu asigură reiaxarea necesara manevrelor
intrauterine; in cazul manevrelor intrauterine este indicata anestezia generala
- vor fi evitate narcotieele, sedativele şi tranchilizantele, care pot determina depresia
funcţiei respiratorii a feţilor
- administrarea ocitocicelor nu este contraindicată, dar necesită prudenţă, iar pentru a fi
permisa, ambii feti trebuie sa fie in prezentatie longitudinala.
- membranele vor fi menţinute intacte cat mai mult, chiar pană la dilatatie completă,
prezentaţia fiind cel puţin fixată atunei cand sunt rupte artificial, evitandu-se riscul
procidentei cordonului sau al ruperii vaselor praevia
- se asista naşterea primului făt, care, de obieei, decurge normal; epiziotomia
profilactica este indicata în cele mai multe cazuri
- imediat după naşterea primului făt, se identifică prezentaţia celui de-al doilea făt prin
examen vaginal (uneori intrauterin), combinat cu palparea abdominală
- se rup artificial membranele celui de-al doilea sac amniotic , dupa care, in
prezentatiile longitudinale, craniul sau pelvisul se aplica la stramtoarea superioara.
daca al doilea fat se afla in prezentatie transversa se executa versiunea interna, care
transforma prezentatia in pelvina, urmata mai apoi de marea extractie a fatului.
- intervalul dintrc naşterea primului fat şi a celui de-al doilea nu trcbuie să depăşcască 30
de minute; dacă în aproximaiv 10 minute contracţiile utcrine nu se reiau, se
administrcază oxitocin in perfucie; trebuie evitată atât naşterea precipitată a celui de-al
doilea fat (sub 5 minutc), care predispune la hipotonie uterină şi hemoragie in post-
partum, cât şi intărzierca sa (pestc 30 de minute), carc poate genera hipoxie fetala
prin reducerea circulaţiei placentare; in cazul aparitici suferinţei fctale acute sau
săngerării uterine, fătul trebuie extras rapid;

- distociile caractcristice sarcinii gemelare (care survin in mod exceptional, dar sunt
foarte grave si se rezolva doar prin cezariana sau prin sacrificarea unuia dintre feti)
pot fi:
- acroşajul - fixarca mentonului primului făt, afiat în prezentatie pelvină, la craniul
celui de-al doilea făt, aflat în prezentaţie craniana:
- coliziunea - tendinţa la angajare simultană;
- compacţia - angajarea concomitentă a ambilor feţi, eu blocarea ultcrioară a
mecanismului de naştcrc;
- impactia- compresiunea exercitată de un pol fetal asupra celuilalt făt.
 - in perioada de delivrare a placentei si postpartum imediat exista tendinta de
hemoragie; in cazul retentiei de placenta sau al aparitiei hemoragiei, se executa extragerea
manuala a placentei, controlul manual sau instrumentar al uterului, se administreaza oxitocin
iv si ergomet im, se maseaza uterul si se reechilibreaza hemato-volemic pacienta; daca
sangerarea nu inceteaza, se face histerectomie de hemostaza.

Sub 43 Prognosticul materno fetal si conduita in sarcina si nasterea gemelara

Prognosticul matern este, in general, bun, mortalitatea materna nefiind influentata semnificativ
de sarcina gemelara. Morbiditatea ramane crescuta, datorita frecventei mari a urmatoarelor
complicatii:

- avortul si nasterea prematura, ruptura prematura spontana de membrane si

corioamniotita consecutiva
- anemia prin spolierea rezervelor materne de fier si acid folic; apare mai marcata prin
cresterea importante a volumului sangvin circulant
- HTA indusa sau agravata de sarcina, preeclampsia, eclampsia
- Polihidramniosul
- Distociile de prezentatie
- Hemoragiile antepartum, produce prin placenta praevia, ruptura uterina sau
hemoragiile din perioada a 3ª a nasterii si lehuzia imediata
- Necesitatea aplicarii mai frecvente a unor manevre si interventii obstetricale

Prognosticul fetal e rezervat. Mortalitatea perinatala e de 6 ori mai mare decat in sarcina cu fat
unic, riscul fiind mai mare pentru sarcinile monozigotice. FR incriminati:

- Specifici gemelaritatii:
o In cursul evolutiei sarcinii-patologia determinata de monozigotism- sdr
transfuzional, malformatii
o La nastere-prin distocii de angajare
- Nespecifici gemelaritatii:
o In cursul evolutiei sarcinii- avort, nastere prematura, ruptura prematura
spontana a membranelor, intarzierea cresterii intrauterine, HTA indusa de
sarcina, placenta praevia, etc.
o La nastere-prezentatii distocice, traumatism obstetrical, hipoxia celui de-al
doilea fat.

Insuficienta ponderala e principala cauza a mortalitatii fetale si determina 60% din mortalitatea
perinatala.

Riscurile expuse intereseaza in special cel de-al doilea fat, care se afla in hipoxie relatica care se
accentueaza in timpul intervalului dintre cele doua nasteri, cand fluxul uteroplacentar diminua
prin reducerea volumului uterin.

Conduita- din sub 42

44. Disgravidia emetizantă
Definiţie:
* Clinic: manifestări emetizante şi sialoree;
* Etiologic: dereglare funcţională complexă legată de prezenţa sarcinii în evoluţie (disgravidie) şi
guvernată de perturbări ale activităţii nervoase superioare.
* Evolutiv: poate merge până la tulburări metabolice şi denutriţie.
Ptialismul (hipersialoreea):
- Însoţeşte frecvent vărsăturile dar poate fi manifest şi izolat.
- Apare după săpt a 6-a, de cele mai multe ori în forme minore (formele severe se caracterizează
prin salivare permanent până la 1 l/24 h).
- Nu influenţează starea general dar poate produce un discomfort psihologic.
- Evoluţia sa se poate prelungi spre trimestrul III şi chiar până la termen.
- Dpdv patogenic, punctual de plecare este ovular, transmisia pe căi de conducere la centri
dezechilibraţi (persoane cu labilitate psihică).
- Tratament dificil: atropină 0,5 mg de 4 ori pe zi, sedative.

Vărsăturile:
- Se instalează în primele luni ale evoluţiei sarcinii; de regulă dispar în luna a 4-a; în forma minoră
nu au semnificaţie patologică.
- Forma simplă este frecventă.
Diagnostic- forma simpla:
• Vărsătură precedată de greţuri;
• Survin dimineaţa sau cu ocazia meselor (pot fi induse de anumite mirosuri);
• Au conţinut mucos, bilios, alimentar (după mese);
• Caracteristici: apar imediat după prize alimentelor, se produc fără efort, sunt precedate
sau nu de greţuri; se pot însoţi de sialoree, palpitaţii, apnee, tahicardie, spasme.
• Starea generală nu se modifică.

Diagnostic-forma gravă:
• Obişnuit, apare după o formă simplă (se poate instala brusc)
• Evoluează în 2 faze:
• a) Emetizantă(de dominanţă funcţională): vărsături abundente şi repetate, ptialism
accentuat, constipaţie, scădere în greutate, durată variabilă, se poate remite sponta
• b) Afectarea stării generale: intoleranţă alimentară, inaniţie, tulburări metabolice.

Diagnosticul pozitiv: uşor de realizat; se urmăresc: TA, puls, temperature, diureza, numarul de
vărsături, greutatea.
Examene paraclinice: Hb scăzută, Ht şi VSH crescute, Cl, Na scăzute, urea, K crescute,
hipoproteinemie, hipoglicemie, hiperbilirubinemie, probe hepatice alterate; examenul de urină
poate decela corpi cetonici, albuminurie, cilindrurie.
Diagnostic diferenţial: se face cu vărsăturile de cauză organică:
- Apendicita, gastrita, colecistita, intoxicaţiile alimentare;
- Meningita, tumorile cerebrale;
- Pielonefrita, uremia;
- Sarcina molară, sarcina gemelară.
Tratament
În prima fază se pot indica măsurile igieno-dietetice: scăderea consumului de lipide, creşterea
consumului de carbohidraţi, mese în cantităţi mici şi dese, pentru a evita supradistensia bruscă a
stomacului (fapt ce duce la declanşarea reflexului de vomă); evitarea consumului de alimente
fierbinţi; suplimente multivitaminice pentru corectarea deficitelor nutritive; produse pe bază de
ghimbir; sunt citate ca metode adjuvante acupunctura şi reflexoterapia.
În faza a doua sunt indicate tratamentele antiemetice şi antispastice, reechilibrarea
hidroelectrolitică şi vitaminică pe cale venoasă, combaterea acidozei metabolice, a deficitului de
proteine. Această etapă se impune a fi tratată sub monitorizare medicală. Se recurge la repaus
alimentar, cu reluarea treptată a alimentaţiei. Se pot utiliza sedative (pe bază de prescripţie
medicală, din cauza posibilelor efecte adverse asupra fătului), psihoterapie.
Dacă aceste măsuri nu pot atenua simptomele disgravidiei şi starea pacientei continuă să se
agraveze, se recomandă întreruperea terapeutică a sarcinii.

Sub 45 HTA indusa de sarcina- fiziopatologie si clasificare

Clasificarea HTA (conform NHBPEP) ce se pot asocia sarcinii:

- HTA gestationala tranzitorie – HTA e simptom unic prezent in sarcina sau in primele 24 ore
postpartum, la o normotensiva (anterior sarcinii) si dispare dupa ce sarcina a evoluat
- Preeclampsia include triada HTA, edeme, proteinurie, HTA >= 140/90 mmHg la doua sau mai
multe masuratori dupa varsta de sarcina de 20 saptamani; HTA poate fi incadrata cu aceeasi
semnificatie la cresteri ale TAS cu minim 30 mmHg si ale TAD cu min 15 mmHg. Edemele sunt
patologice la cresteri in greutate ce depasesc 2 kg/saptamana; proteinuria are semnificatie la val
mai mari de 0.3 g /l/24 h
- Eclampsia este forma clinica manifesta prin convulsii tonico-clonice.
Situatiile de mai sus sunt incadrate in “HTA indusa de sarcina”, in cadrul lor se poate asocia
proteinuria. Edemul singular nu constituie un criteriu de clasificare.

In clasificarea de mai sus se incadreaza si urmatoarele forme, care apar inainte de sarcina:

- HTA crónica simpla

- HTA crónica complicata cu preeclampsie sau eclampsie

HTA cronica este diagnosticata inainte de sarcina sau in timpul sarcinii inainte de saptamana a 20
a si persista in lehuzie.

HTA reprezinta un factor de risc pentru decolarea prematura de placenta normal inserata.

Fiziopatologie preeclampsie:

Dezvoltarea acestor fenomele un e complet elucidata. Sarcina normala se caracterizeaza prin

vasodilatatie, cresterea debitului cardiac si scaderea TA. In preeclampsie este dominanta
vasoconstrictia.

Exista mai multe ipoteze care nu pot explica separat fiziopatologia PE, insa sunt secvente ale unui
fenomen complex ce are in centru vasospasmul:

- Invazia trofoblastica anormala

- Afectarea endotelului vascular
- Anomalii ale coagularii si incriminarea eicosanoizilor
- Patologia cardiovasculara
- Procese imunologice
- Predispozitia genetica

1. Invazia trofoblastica anormala

Fluxul sangvin placentar e asigurat prin arterele utero-placentare, care se dezvolta pe baza
arterelor spiralate, in urma modificarilor fiziologice induce de CT migrator interstitial si
endovascular. Invazia trofoblastica produce distructia stratului muscular si deteriorarea inervatiei
autonome a arterelor spiralate, endoteliul vascular crescandu-si sinteza de PG si oxid nitric,
favorizand vasodilatatia in circulatia uterina. Invazia trofoblastica se produce in doua valuri, in
saptamana 10 si 16.

In PE apare o invazie insuficienta in primul val si lipseste cel de-al doilea. Invazia insuficienta are
drept consecinta reducerea fluxului sangvin utero-placentar.

2. Alterarea endoteliului vascular

Injuria endoteliala reprezinta un element major in PE. Celulele endoteliale produc hormoni,
citokine mitogene, PG 12, EDRF (factor relaxant derivat din endoteliu-identificat ca oxid nitric),
endoteline. Disfunctia endoteliala induce scaderea NO.

Afectarea endoteliala initiala s-ar datora unui raspuns imun la antigene prezente la nivelul
suprafetei endoteliale. Lezarea endoteliului induce producerea anticorpilor antivasculari ce se
fixeaza la nivelul placentei, glomerulului, circulatiei sistemice si determina efecte:

- Eliberarea peptidelor vasoconstrictoare (endoteline)

- Cresterea adezivitatii plachetare
- Activarea complementului
- Alterarea secretiei de PG 12
- Cresterea concentratiilor plasmatice de fibronectina
- Stimularea factorului von Willebrand (care induce adezivitatea plachetara) si a
activatorului plasminogenului tisular

3. Anomalii ale coagularii si incriminarea eicosanoizilor

PE se asociaza cu vasospasm, activare a coagularii si anomalii ale hemostazei.

Antitrombina III e scazuta (principalul inhibitor enzimatic al trombinei, care transforma
fibrinogenul in fibrina).
Fibrinogenul si trombocitele. Trombocitele scad prin intensificarea aglutinarii si agregarii si a
coagularii, prin leziuni vasculare si prin mecanism imunologic.
Eicosanoizii au actiune paracrina normala, determinand efecte asupra:
- plachetelor si a musculaturii netede vasculare
- functiilor renale, hepatice si cardiovasculare
Este posibil ca eicosanoizii sa fie implicati in toate etapele cascadei de fenomene care determina
dezvoltarea HTA in sarcina:
- dereglarea tolerantei imunologice din perioada implantarii
- reducerea perfuziei placentare
- manifestarile patologice in organele materne (rinichi, cord, ficat)
Productia placentara a tromboxanului A2 (vasoconstrictor si agregant plachetar) este de 3 ori mai
mare comparativ cu sarcina normala, iar cea a prostaglandinei 12 (unul din cel mai important
mediator al vasoddilatatiei) este redusa la jumatate. Raportul TX A2/PG 12 e de 7 ori mai mare.

4. Patologia cardiovasculara
In PE, sensibilitatea la actiunea AII si catecolamine e crescuta. RVP si travaliul ventriculului stang
sunt, de asemenea, crescute, datorita spasmului vascular generalizat, in special in teritoriul renal si
uterin.
In PE lipseste diminuarea raspunsului la actiunea presoare a AII.
Diminuarea perfuziei placentare, invazia trofoblastica a arterelor spiralate incompleta,
vasoconstrictia de la nivelul circulatiei utero-placentare determina afectarea tesutului placentar,
CID, accentuarea leziunilor in teritoriul renal, hepatic si placentar.
Leziunile renale glomerulare sunt specifice PE si in relatie cu severitatea formei clinice.
Glomerulii sunt mariti prin hipertrofia celulelor endoteliale si mezangiale, iar lumenul capilarelor
este diminuat, existand edem si depuneri de fibrinoid.
Modificarile functionale constau in reducerea fluxului renal, a fractiei de filtrare glomerulare,
retentie de apa si sodiu, diminuare vol plasmatic, cresterea sensibilitatii la AII, accentuarea
vasoconstrictiei si afectare tisulara. Proteinuria e corelata cu gradul leziunilor renale.
Modificarile hepatice pot fi de tipul anomaliilor enzimatice minore pana la sindromul HELLP, cu
hemoragii subcapsulare sau ruptura hepatice.
Manifestarile cerebrale se pot dezvolta prin vasospasm, ischemie, ruptura vasculare. In eclampsie
leziunile sunt mai frecvente in zonele cerebrale posterioare, fapt ce explica asocierea tulburarilor
vizuale.

5. Procese imunologice
Factori care intervin in reglarea mecanismelor imunologice la nivelul interfetei materno-fetale:
hormonii caracteristici sarcinii, decidua, factorii complementului, citokine si factori de crestere.
Un fenomen care ilustreaza interventia mecanismelor imunologice in fiziopatologia PE este
inhibarea celui de-al doilea val al migrarii trofoblastice.
Elementele toxice ce determina leziuni endoteliale ar putea fi peroxizii sau citokinele, factori
placentari ce apar in urma unei invazii trofoblastice anormale.
Activarea coagularii prin agregare plachetara sau lezare vasculara conduce la trombocitopenie si
inhibarea activitatii anticoagulante.
PE determina activarea cascadei coagularii si, uneori, CID.

6. Predispozitia genética
Incidenta PE la cazurile cu antecedente heredocolaterale semnificative este de 2 pana la 5 ori mai
mare decat la persoanele fara alte antecedente.

Fiziopatologie eclampsie:

Explicatia instalarii convulsiilor un e cunoscuta. Tulburarile intereseaza multiple organe si

sisteme. La nivelul SNC spasmul vascular favorizeaza edemul, acesta determina convulsii
vasculare, reducerea fluxului sangvin si hemoragii.
Cel mai frecvent, leziunile sunt localizate la nivelul lobilor occipitali. Se dezvolta o encefalopatie
hipertensiva care duce la dereglarea autocontrolului perfuziei cerebrale.
Sistemul CV e afectat de vasospasmul generalizat, cresterea RVP si a travaliului cardiac, scaderea
PVC.
Volumul plasmatic e scazut, vascozitatea sangvina crescuta favorizeaza hemoconcentratia si
coagulopatia.
La nivel hepatic- alterari celulare, hematoame subcapsulare, necroza periportala.
Fct renala e deteriorata prin scaderi ale fluxului plasmatic, filtrarii glomerulare si clearance-ul ac
uric.

Sub 46 DD al HTA indusa de sarcina

DD al HTA poate incrimina alte contexte patologice in care se manifesta cresteri tensionale: HTA
esentiala, feocromocitom, GNA sau GNC, pielonefrita, hiperaldosteronism.
Complicatiile materne ale formelor severe pot fi apoplexia uteroplacentara, eclampsia, hemorragia
cerebrala, hemoragii sau ruptura hepatice, CID, insuficiente cardiace, renale, respiratorii,
sindromul HELLP.
Sindromul HELLP (Hemolysis Elevated Liver Enxymes Low Platelets) poate complica forme
sevfere de PE antepartum sau postpartum.
Manifestarile clinice: HTA sau proteinuria sunt severe in 50% cazuri. Dureri in epigastru sau
hipocondrul dr, greturi, varsaturi. Pot aparea complicatii: rupture hepatice subcapsulare, AUP,
CID.
DD cu:
- PTI
 - Degenerescenta acuta hepatica
- Hepatita virala
- Sindrom hemolytic uremic
- Colecistita acuta
- Glomerulonefrita, calculoza renala

Sub 47 Tratamentul Preeclampsiei

Conduita profilactica

Repaus si regim alimentar hiperproteic, hiposodat, care sa furnizeze 2500 cal/zi. In cursul
trimestrului III poate fi indicate suplimentarea unor elemente: Ca (pentru reducerea sensibilitatii
vasculare la actiunea AII), Mg (deficitul lui e implicat in patogenia PE).
In ultímele 3-4 saptamani se pot administra doze mici de aspirina (60-80 mg/zi) - scade
sensibilitatea materna la actiunea AII prin modificarea raportului Tx/PG12 in favoarea PG12.

Conduita curativa
Obiectivul principal e ameliorarea prognosticului matern (reduce spasmul vascular, previne
accidéntele CV si eclampsia).
In formele usoare/medii:
- Spitalizare, repaus la pat (ameliorarea fluxurilor sangvine renal si utero-placentar)
- Evaluarea starilor materna si fetala
- Regim dietetic, 2500 cal/zi, normo/hiperproteic, normo/hiposodat
- in formele usoare nu se utilizeaza diuretice si hipopresoare
- daca TA se normalizeaza, iar proteinuria este nesemnificativa, cazul se poate externa si
se poate tine sub observatie

Forme severe:
- spitalizare obligatorie
- monitorizare materna si fetala
- regim hipocaloric, hiposodat, administrarea lichidelor se face in fct de balanta hídrica
- sedative, diuretice, hipopresoare, MgSO4

Tratamentul

Se aplica 2-6 ore. Durata e stabilita in fct de reactia la tratament si va fi prompt reevaluata in
urmatoarele eventualitati:
- HTA persistenta sau exacerbata
- Proteinurie semnificativa
- Cefalee, scoatoame, dureri epigastrice
Decizia temporizarii sau a cezarianei depind de severitatea afectiunii, starea gravidei, varsta
sarcinii, starea fatului.

Terapia farmacológica
- Sedative si tranchilizante- Fenobarbital, Diazepam
- Anticonvulsivante- Sulfat de magneziu poseda pe langa efectul anticonvulsivant,
efecte tocolitice, diuretice si hipotensoare reduse.
- Medicamentele hipotensoare
o se adreseaza vasospasmului, scopul fiind prelungirea evolutiei sarcinii pentru a
asegura o maturare fetala acceptabila
o rolul- asigurarea controlului formelor severe si tratarea formelor medii inainte
de saptamana 34
o TA nu trebuie redusa rapid, se poate produce moartea fatului
o TA diastólica va fi mentinuta la valori de 90-100 mmHg
o Hidralazina e vasodilatator, scade RVP, creste frecventa si DC, amplifica flux
renal si uterin. Ef adv posible- tahicardie, cefalee, eruptii
 o Alte hipotensoare- betablocante (Labetalol- un are ef adv ale hidralazinei,
propranolol)
- Diureticele- se indica in tratamentul edemelor generalízate, prevenirea EPA
(Furosemid), oligurie (Manitol)
- Anticoagulante- Aspirina, Dipiridamol, Heparina, in complicatiile de tip coagulopatie

Tratamentul complicatiilor

EPA
- mai frecvent la cazurile in varsta, multipare sau cu HTA crónica
- Diagnostic: dispnee, tahipnee, raluri, tahicardie
- Tratament: O2, Hidralazina, Furosemid 10 pana la 40 mg iv
Oligurie
- Tratament: perfuzie cu SF sau ringer lactat
Sindrom HELLP
- Transfuzii de sg sau masa eritrocitara, plasma, fibrinogen, concentrate trombocitare
- Se prefera nasterea prin cezariana

Conduita obstetricala
- Atunci cand colul nu e maturat se prefera cezariana cu anestezie generala fata de
incercarile de declansare artificiala a contractiilor cu oxitocina sau PG.
- Indicatia principala: PE severa mai ales dupa sapt 34.
- In scopul accelerarii procesului vindecarii in formele severe se recomanda controlul
rutinier al cavitatii uterine, care da urmatoarele avantaje:
o Redresarea valorilor tensionale
o Corectarea diurezei
o Redresarea nr de plachete prin indepartarea tes placentar residual

Sub 48 Eclampsia- Diagn pozitiv si diferential

Este o stare patológica dezvoltata pe fondul unor manifestari caracteristice PE, constand in
fenomene convulsive sau coma, in afara unei patologii cerebrale de alta natura.

Diagnostic
Principalele semne clinice: valori tensionale mari, edem generalizat, proteinurie marcata, reflexe
exagérate.
Semne premonitorii pentru criza eclámptica: cefalea, tulburarile vizuale, durerile hipogastrice

Criza eclámptica are 4 perioade:

1. Perioada de invazie (8-10 sec)
- Contractii musculare localizate la nivelul fetei (frunte plisata, miscari ritmice ale
pleoapelor, miscari dezordonate ale globilor oculari)
- Gura se deschide ritmic, limba e proiectata intre arcadele dentare
2. Perioada contractiilor tonice (20-30 sec)
- Se instaleaza o hipotonie generalizata, se contracta toti muschii (inclusiv respiratori)
- Bolnava e imobila, respiratia suprimata, cianoza, capul deplasat lateral, globi oculari
ficsi, privirea in sus, maxilarele stranse (limba poate fi lezata), membrele sup
semiflectate, aprópiate de corp
3. Perioada contractiilor clonice (40-60 sec)
- Dupa un inspir profund si un expir zgomotos, aproape toate segméntele corpului sunt
antrenate de miscari dezordonate: capul executa miscari de lateralitate, maxilarele se
apropie si se departeaza (limba poate fi lezata), membrele inf au miscari de rotatie
interna si externa, iar cele sup executa miscari de “tobosar”
4. Coma
- Superficiala (dureaza cateva minute, bolnava e obnubilata)
 - Profunda (10-20 min pana la ore)- pac e inconstienta, reflexele sunt abolite, ochii
deschisi, pupilele dilátate, congestie faciala

In functie de aspectul crizelor, profuncimea comei, afectarea renala sau hepática se descriu 3
forme clinice:
- Usoara- crize la cateva ore, coma superficiala, diureza, pulsul, temp normale
- Medie- crize la interval de 1-2 ore, coma profunda, dar cu perioade de constienta,
oligurie, puls >100bpm, temperatura <=38 grade celsius
- Grava - crize frecvente, subintrante, coma profunda, anurie, puls > 120bpm, temp >38
Forme atipice:
- Forma cu debut inainte de 20 saptamani de sarcina, posibila in cazurile cu HTA
preexistenta, mola hidatiforma, incompatibilitatea in sistem Rh
- Forma cu debut in lehuzie, cefalee intensa, tulb vizuale, hiperreflexie, TAD pana la
130 mmHg, proteinurie, edem

Diagnostic de laborator
- ionograma – uree , K crescute, Na, RA scazute
- probe renale- clearence-uri scazute, hiperuricemie
- examene de urina – hematurie, cilindrurie, pigmenti biliari, corpi cetonici proteinurie
- probe hepatice – teste de coagulare si probe hepatice modificate
- LCR- uneori prezenta hematiilor (semn de prognostic grav)
- CT – detectare hemoragii intracerebrale sau intraventriculare
- RMN – fiabila in detectarea edemului cerebral

Diagnostic Diferential:
DD al crizei eclamptice:
- Epilepsia
- Meningita
- Únele intoxicatii
- Tumori sau tromboze cerebrale
DD al comei eclamptice:
- Coma hipoglicemica
- Coma urémica
- Coma din tumorile cerebrale
- Coma alcoolica

Sub 49 Tratamentul Eclampsiei

Profilaxia
- Consultatie prenatala
- Evitarea factorilor de mediu extern
- Depistarea primelor manifestari ale acestei patologii si internarea cazurilor cu forme
usoare de PE
- Controlul adecvat al valorilor TA

Tratament

Obiectivele tratamentului:
- Controlul convulsiilor
- Controlul TA
- Corectarea dezechilibrelor metabolice
- Realizarea nasterii
Se va face:
 - Internarea in sectia de ATI
- Asigurarea degajarii cailor resp superioare si punerea unui departator de maxilar
- Plasare in decubit lateral stg
- Adm O2
- Monitorizare materna (TA, puls, temp, respiratii, ascultatie arii pulmonare, analize sg,
teste hepatice, ionograma, diureza, exam neurologic) si fetala
Tratament farmacologic: se adreseaza hiperexcitabilitatii SNC, HTA, anomaliilor metabolice
- MgSO4 iv.
- Diazepam-se adm lent (adm rápida-stop cardiac si depresie resp fetala)
- Hidralazina
- Diuretice- Furosemid sau manitol (in presenta oliguriei, edemului, insuf cardiace)
- Ser bicarbonatat cand PH<7,10
- Hidrocortizon hemisuccinat (pt protectie fata de infectii, edem cerebral, stimularea
reactivitatii)
- Altele ce mai pot fi administrate: Digitalice, atb, vitamine, plasma, ser glucozat
Conduita obstetricala:
- Daca nasterea e declansata spontan, va fi asistata natural
- Cezariana in functie de de raspunsul la tratamentul initial (disparitia crizelor, scaderea
TA, reglarea diurezei), cu anestezie generala

Sub 50 Diagnosticul pozitiv si tratamentul AUP

Este o stare patológica determinata de decolarea accidentala (partiala sau totala) a placentei
inserate normal, in orice moment al sarcinii (inaintea nasterii).
Clasificare in functie de intinderea decolarii si volumul hematomului:
Grad I: decolare de câţiva cm2, hematom de 30-40 ml, uter fără modificari
Grad II: decolare până la 1/3 din suprafata placentei, hematom de 300-500 ml, uter afectat în zona
de decolare (200-300 ml sânge înglobat în grosimea miometrului)
Grad III: decolarea depăşeste 1/3 din suprafata placentei, hematom mai mare de 1 l, uter afectat pe
suprafete întinse (> 500 ml sânge înglobat între fibrele miometriale dilacerate)

Efectele fenomenelor apoplectice sunt fetale (suferinta fetala, moarte intrauterina) si materne. In
functie de importante hematomului se produce hipovolemie, consum de factori de coagulare, soc.
Distructia tisulara din zona utero-placentara pune in libértate in circulatie, substante procoagulante
favorizand CID, coagulopatia de consum, fibrinoliza. Hipoperfuzia renala prelungita poate
determina necroze corticale si tubulare, soc.

Diagnostic clinic:
- Forma uşoară: stare gen nemodificata, simptomatologie discreta, dureri abdominale
de intensitate redusă, tonus uterin usor crescut, starea fatului nemodificata;
- Forma medie: debut brutal, dureri abd intense la o gravida in ultímele saptamani de
sarcina; starea generala se altereaza treptat, anxietate, dispnee, puls accelerat,
extremitati reci, TA, initial crescuta, apoi în scadere progresiva, uter voluminos, tonus
uterin crescut pana la duritate lemnoasa, BCF alterate sau absente; hemoragie externa,
sange inchis la culoare, cantitate redusa; semnele preeclampsiei pot fi prezente sau pot
lipsi
- Forma grava: debut alarmant, dureri abd violente, stare sincopala, soc; stare generala
alterata (semne de soc hemoragic), paloare, respiratii superficiale, puls cu amplitudine
mica si foarte frecvent, hipotensiune, disproportie evidente intre varsta sarcinii si
volumul uterului; o eventuala zona boselata la nivelul decolarii placentare, duritate
lemnoasa, absenta contractilitatii, hemoragie externa redusa (sau absenta), oligurie,
hematurie, BCF absente

Diagnostic paraclinic: (fara importante deosebita)

- Ecografia poate evidentia hematomul retroplacentar
 - Téstele coagularii (dozare fibrinogen, nr plachetelor, TP, TC) au indicatie
fiziopatologica
- Ionograma ilustreaza gravitatea afectarii metabolice

DD:
- Placenta praevia- semnele preeclampsiei lipsesc, hemorragia este medie/grava, sange
proaspat, tonus uterin normal, dureri absente, BCF nemodificate
- Ruptura uterina- e o complicatie de la travaliu
- Sarcina abdominal cu evolutie la termen, complicata cu ruptura sacului fetal
- Polihidramnios acut: disproportie mare intre varsta sarcinii si volumul uterin,
hipertonie uterina moderata, absenta HTA
- Patologie neobstetricala: peritonita, chistul ovarían torsionat, pancreatita hemoragica,
ocluzia intestinala

Profilaxie
- Depistarea si corectarea factorilor favorizanti (regim igieno-dietetic bogat in vitamine
si proteine, evitarea traumatismelor mecanice, fumatului, drogurilor, manevrelor
intempestive)
- Tratarea corecta a formelor simple de patologie asociata (HTA!, DZ, boli renale)
- Asistenta corecta a nasterii
HTA e cel mai frecv factor predispozant! Sangerarea cu dureri in trim III e asociata cu AUP, iar
cea fara dureri cu placenta praevia.
Conduita curativa
- Forme medii
a. Fat viu- in timpul sarcinii sau la inceputul travaliului va fi efectuata cezariana; in a doua
parte a travaliului (prezentatie angajata), se executa manevrele: ruperea artificiala a
membranelor, administrarea de antispastice, ser glucozat, vitamine, sange, aplicarea
forcepsului, extragerea manuala a placentei, supravegherea atenta in lehuzia imediata
b. Fat mort: daca nasterea un e declansata se practica cezariana; in travaliu, conduita e
similar acu cea in care fatul e viu; in cazul sangerarilor sau afectarilor tisulare grave se
practica histerectomía si se corecteaza alterarile homeostaziei
- Forme grave
- Tratamentul socului (Oxigenoterapie, terapia pulmonului de soc, insuficientelor
renale si hepatice acute) si coagulopatiei (adm de sange, in fct de hematocrit, debit
urinar, PVC)
- Cezariana cu anestezie generala; in raport cu leziunile uterine va fi practicata
histerectomía (poate fi completata cu ligaturarea art hipogastrice) pt a evita mentinerea
coagulopatiei
51. Placenta praevia – etiopatogenie, clasificare, diagnostic, conduita
Patogenie:

Implantarea se poate produce primitiv intr o zona anormala(in vecinatatea istmului). O alta
posibilitate este cea a difuzarii anormale a unei placente constituite intr o zona normala topografic
(vilozitatile depasesc zona normala pentru a compensa calitatea precara a tesuturilor materne).
Hemoragia se produce datorita decolarii placentei. Patogenia sangerarii este explicata in diferite
moduri:

• In timpul sarcinii, segmentul inferior, dezvoltandu se intens si rapid, nu poate fi urmat de

placenta deja constituita si lipsita de elasticitate (teoria Jaquemier)
• In timpul travaliului, in perioada de dilatatie, datorita contractiilor, SI e tractionat iar
prezentatia propulsata spre excavatie. Din acest joc de forte rezulta o alunecare si un clivaj,
decolarea placentei si hemoragia (teoria Schroeder)
• Teoria tractiunii membranelor (Pinard): membranele supradestinse si putin elastice, sub
influenta contractiilor uterine, produc tractiuni pe marginea placentei aflata prea aproape
 Indiferent de mecanism, placenta, partial decolata, lasa deschise sinusurile vasculare materne
pe care retractia locala precara nu le poate obtura => se pierde sange matern si, in mica
masura, sange fetal.

Alte consecinte fiziopatologice ale PP: prezentatii patologice, RSPM, crestearea morbiditatii si
mortalitatii materne

Conduita:

Profilaxie: educatie sanitara, evitarea chiuretajelor, a infectiilor genitale care pregatesc o mucoasa
patologica capabila sa favorizeze PP

Conduita curativa:

1. In timpul sarcinii: In cazul hemoragiilor reduse de va realiza supravegherea in conditii de

spitalizare. Se pot utiliza antispastice(scobutil, papaverina), betamimetice. Betamimeticele
nu vor fi adm in caz de hipovolemie pentru ca pot induce sau agrava hipotensiunea si
tahicardia. In cazurile de iminenta de nastere prematura si PP va fi preferata adm de
MgSO4(6g initial, apoi 3g/h, pana cand instabilitatea uterina va fi controlata); daca nu
exista dezechilibre volemice: betamimetice, po. Se executa ex de lab: echilibru hematic,
determinar de grup sanguin si Rh. Dupa saptamana 34 este indicata spitalizarea pana la
rezolvarea cazului. In cazuri cu hemoragii ce afecteaza echilibrul sanguin
matern(hematii<3.000.000, hematocrit<35%, paloare, tahicardie, hTA) ->cezariana.
2. In timpul travaliului:
• In varietati de laterala si/sau marginala, cand dilatatia colului e de min 4-5
cm si prezentatia e craniana, membranele pot fi rupte artificial, iar nasterea
de poate finaliza pe care naturala
• Cezariana de la inceput: varietate centrala sau in alte varietatii cu hemoragii
abundente sau cand ruperea membranelor nu e posibila. Cezariana poate fi
urmata de histerectomia de necesitate(imposibilitatea asigurarii hemostazei
cu alte mijloace)

52. Ruptura uterina : definite, clasificare, etiologie

Definitie – solutie de continuitate nechirurgicala situata in portiunea de deasupra insertiei
vaginului
Din aceasta categorie sunt excluse rupturile de la niv colului uiterin sau perforatiile accidentale
(manevre abortive)
Etiopatogenie
a. In cursul sarcinii
Spontane -> consecutiv unor cicatrici la niv peretelui uterin (post cezariana )
miomectomie histeroplastie
Provocate -> traumatisme violente inchise sau deschise
b. In timpul travaliului
Provocate -> consecinta unor manevre obstetricale -> aplicatie de forceps, versiune
interna , mare extragere, utilizare intempestiva a oxitocinei
Spontane :
a. Materni -> bazin stramptat, cicatrici ale colului uterin, insertii vicioase ale placentei la
sarcinile ant, cicatrici uterine, multiparitatea si varsta, uterul gravi, chiuretaje uterine multiple in
antecedente.
b. Fetali -> prezentatii patologice , hidrocefalia, exces de volum total

53. Diagnosticul pozitiv si diferential al rupturii uterine

Tablou clinic

1. Perioada prodormala
Travaliul treneaza
Hiperkinezie si heipertonie uterina
Col uterin gros edematiat
Parturienta este anxioasa, agitata
2. Sindrom de preruptura uterina
Uter dur hiperton
Ascensionarea inelului de contractie
Tensionarea ligamentelor rotunde care se percep la palpare ca foua cordoane dure,
dureroase
Dureri intense
Disurie distensia vezii urinare
Modificare BCF
3. Ruptura uterina propriu-zisa
Durere brutala sincopala in lovitura de pumnal, paloare, tahicardie, sincopa
Abdomen meteorizat dureros la palpare
Palparea a doua formatiuni disctincte -> uterul si fatul
BDF absente
EV – hemoragie la niv organelor genit externe cu sange inchis la culoare
EVD(examinare vaginala digitala) -> traiectul rupturii segmentare daca s-a propagat la col sau
de la col
Rupturile incomplete aparute pe utere cicatriciale au o simptomatologie particulara:
Simptomatologie saraca
Dureri variabile ca intensitate
Stare gen nealterata
Hemoragie minima

Etiologia rupturilor uterine pe un uter cicatricial

Sediul inciziei – incizie transversala segmentara are prognostiv favorabil spre deosebire de cea
corporeala
Prezenta infectiei
Antecedente obstetricale
Insertia placentei
Conditii generale : diabet anemie subnutritie timp scurs de la cezariana
Rupturi subperitoneale -> stare de soc variabila in functie de formarea hematomului care se
propaga de la niv parametrului catre fosa iliaca sau regiunea lombara
Hematurie -> cand este implicata si vezica urinara

Prolabare epiplon sau anse intestinale -> in mod exceptional in rupturile complete prin bresa
uterina
Diagnostic diferential
Se face cu :
Placenta praevia – absenta durerii, sangele este proaspat, rosu in cantitate mare, fatul se afla in
cavitatea uterina BCF prezente.
Decolare prematura de placenta nromal inserata -> uter contur regulat hiperton (de lemn)
Fibrom uterin complicat , sarcina bdominala, apendicita, peritonita
54. Sarcina supramaturata – diagnostic si conduita
Diagnostic:

1. Anamneza: cel mai important: data UM. + SP din antecedente, o “schita” de travaliu la
DPN, remarca privind o scadere in volum abdominal(rezorbtia l.a.)
2. Examenul clinic:
• Circumferinta abdominala poate fi micsorata(semnul Runge) sau crescuta
• Gravida poate scadea in greutate(inconstant)
• Colul uterin poate avea tendinta la stergere
• IU poate fi scazuta
• BCF normale sau modificate
3. Examene complementare:
Obiective: aprecierea varstei sarcinii, testarea maturitatii fetale, detectarea eventualei
suferinte fetale
Metode:
• Examenul echografic: aprecierea fluxurilor placentare(Doppler), modificari
placentare structurale(calcificari excesive, fibrinoid masiv, chisturi
subcoriale, exacerbarea lobulatiei), diminuarea miscarilor fetale active,
modificarea volumului l.a., modificarea miscarilor respiratorii
• Amnioscopia->l.a.: cantitativ normal, lipsit de flocoane(SP
cronologica)/redus cantitativ(martor al depasirii termenului)/colorat
verde(suferinta fetala)
• Amniocenteza: cercetarea l.a.:
­ Creatitina>20mg%o = maturare renala
­ Celularitatea l.a.: raportarea nr celulelor fetale la numarul total de
celule(in intervalul 38-40 sapt, ~50%)
• Citologia vaginala poate releva semne indirecte ale regresiei activ
placentare
• Dozari hormonale: E3, HPL pot avea titruri scazute semnificand
influentarea functiilor placentare si starii fatului
• Inregistrarea BCF si a reactivitatii sale la miscarile fetale(test non stress)
• Testul la oxitocina(diminuarea schimburilor placetare in timpul
contractiilor induse prin adm de oxitocina, hipoxie si bradicardie)
• Profilul biofizic fetal
• Biopsia plcentara

55. Suferinta fetala in cursul sarcinii – cauze si diagnostic

SF de cauza materna:
a. HTA (scad schimburile feto-materne, complicate cu acc parox (eclamsie, AUP)
b. DZ cu leziuni vasculare, tulb metab caract
c. Insuf C-Resp, anemii dau hipoxie, reducerea campului de hematoza, scadera Hb
d. Sarcina prelungita are scadere a supraf de schimb prin senescenta placentara
e. Infectii cr cu leziuni vasculare placentare si ombilicale
f. Incompatibilitate sangvina materno-fetala prin imunohemoliza si citotoxicitate

SF de cauze ovulare
a. Placenta cu insertie patologica, DPPNI (sau dppn-unu, nu imi dau seama, pag 354) insuf
placentara – reduc supraf de schimb
 b. CO – insertie velamentoasa, circulara, procidenta – hipoxie, anemie, hipovolemie mai
frecv in cursul nasterii
c. Lichid amniotic in exces sau insuficient
d. RSPM creste tonus uterin si risc infectie
e. Gemelaritate – prematuritate, hipotrofie, malformatii, dezenchilibre circulatorii cu sd
transfuzional ssau hidramnios,
f. Prematuritate, hipotrofie, malformatii

Dx: clinic este discreta. APP de risc fetal (f biologici, socio-econ, af gineco, obst) sau anomalii in
cursul sarcinii (contractii dureroase, hemoragii, nefropatii, RSPM etc)
BCF uneori cu modificari de frecventa ritm sau intensitate. Frecv normala 120-140; tahicardie
usoara 140-180, severa 160-180, grava >180; bradi usoara 100-120, grava <100. + aritmii,
diminuarea intensitatii. Lichid amniotic la ruperea mb verzui poate traduce SF, fara momentul
debutului. Modificarea miscarilor fetale (lente, exagerate)

Diagnostic paraclinic:

• Echografia permite masurarea unor diametre ale corpului fetal apreciind dezvoltarea sa,
eventuala intarziere in crestere, consecinta a SF cronica(G se modifica prima, scadere in
relatie cu scaderea diametrului transvers al abdomenului); insuficienta diam parietal apare
mai tarziu(N:9,1cm la 36 sapt/9,3 cm la 38 sapt/ 9,5 cm la 40 sapt) --> se efectueaza
profilul biofizic fetal in urma caruia de obtine un scor
• Amnioscopia. Modificarile de culoare: verde=SF anterioara sau prezenta;
galben=incompatibilitate sanguina feto-materna Rh; brun=sarcina oprita in evolutie; clar,
lipsit de flocoane de vernix si redus cantitativ=sarcina supramaturata
• Amniocenteza. Cercetam:
­ Coloratia, eventual spectrofotometria(diagnosticul incompatibilitatii Rh)
­ Maturatia pulmonara, prin dozarea raportului lecitina/sfingomielina(N:>2) sau a
fosfatdiglicerolului(sintetizat ~in exclusivitate de celulele alveolare ale pulmonului
matur)
­ Maturatia renala, prin dozarea creatininei
­ Citologia
­ Titrul E3
- Concentratiile alfa feto proteinelor(crescute in trim II, indica malformatii ale
tubului neural)
• Dozarile hormonale
- E3 in urina din 24h aduce info despre UMPF in legatura cu SR fetala;
>20mg/24h=norma/<12mg/24h:supraveghere stricta
- E4, estrogen in metabolismul caruia pare sa intervina in exclusivitate fatul
- Dozarea RIA a HPL da relatii asupra functionalitatii placentei
- Intregistrarea ritmului cardiac fetal – anomalii de ritm in timpul fenomenelor
hipoxice pe fondul SF cronice

56. Suferinta fetala in cursul nasterii – cauze si diagnostic

Orice moment al primei perioade, mai ales dupa rupere mb, cel mai frecvent in expulzie.
a. Contractiile uterine (hiperkinezie sau frecventa crescuta, hipertonie, contractilitate
normala pe suferinta anterioara) determina hipoxie in spatiul intervilos si drenaj incomplet spre si
dinspre acest spatiu
b. Orice distocie, mai ales dinamica, prelungind travaliul; travaliul lung creste riscul de
infectii
 c. CO – compresiuni, tractiuni hipoxigene
d. Prematur, hipotrof, postmatur
e. Pat materna insuf CR, anemii, sd vasculo-renale
f. Medicamente adm intempestiv (prost): oxitoxina iv necontrolat sau im dau hiperkinezie,
hipertonie; antispastice si analgezice in perioada I dau depresia centrilor resp fetali; declansarea
artificiala prin contractilitatea uterina prelungita; interventii obst nerespectand indicatii si tehnici.

Dx clinic 1-modificarea culorii LA (verde=sf recenta, dar fara relevanta in prez pelvina dupa
debutul nasterii) 2- modificare BCF 3- midficarea miscarilor fetale (tardiv – convulsii)

Diagnostic paraclinic:

• Amnioscopia precizeaza coloratia l.a. inaintea ruperii membranelor la inceputul nasterii

• Intregistrarea ritmului cardiac fetal. Cele mai semnificative modificari sunt bradicardiile:
­ Bradicardii precoce, instalate odata cu contractia, max la varful contractiei,
disparute dupa contractie, fiind explicate de compresiuni ale craniului; traduc o
reducere a circulatiile cerebrale cu hipoxie localizata si excitare vagala; se observa
mai ales in momentul angajarii
­ Bradicardii tardive, instalate dupa debutul contractiei, sunt in relatie cu insuficienta
schimburilor placentare si exprim a o hipoxie generalizata cu hipercapnie; se
ajunge la stimulare vagala si acidoza; au drept etiologie contractilitatea anormala;
daca exista o insuficienta placentara anterioara(cu SF cronica) se pot manif si in
contractilitatea normala
­ Bradicardii variabile, cu debut in orice moment al contractiei, uneori cu inflexiuni
brutale, neregulate, legate de o jena in circulatia funiculara produsa prin
compresiuni partiale/totale ale vaselor cordonului
­ Bradicardii prelungite, cu durata de 3-10 min, cu instalare brutala si scaderi sub
100b/min, datorate scaderii accentuate a debitului utero-placentar prin hiperkinezie
uterina sau hipotensiune materna; un caz particular e cel al presiunii exercitate de
uterul gravid asupra vaselor mari in decubit dorsal(efectul Poseiro)
­ Bradicardii independente de contractii, de scurta durata; traduc influentele
extracardiace ale stimulilor centrali asupra nodului sinusal

Mentinerea echilibrului AB e o necesitate vitala. In perioada Ia a nasterii, pH ul fetal

normal e 7,4 iar la sfarsitul expulziei e 7,3-7,2. Valori sub 7,2 traduc acidoza fetala.

Prelevarea de sange capilar se realizeaza la nivelul pielii prezentatiei, membranele

fiind rupte si colul suficient dilatat. Pot fi obs 3 tipuri de acidoza:

a. Respiratorie, explicata prin exces de CO2(care difuzeaza mai usor decat

O2); e labila si se corecteaza usor prin restabilirea schimburilor feto-
materne
b. Metabolica, explicata de cresterea acizilor liberi (lactic) dezvoltata in 2
situatii: hipoxie grava sau prelungita, cu inducerea glicocolizei anaerobe
si/sau acidoza materna aparuta in conditiile unui travaliu prelungit. Acidoza
metabolica e mult mai grava si corectarea sa impune adm bicarbonatului de
sodiu la nn
c. Mixta

57.Conduita în suferinţa fetală

Profilaxie in sarcina cu consultatie prenatala corecta si la timp. Pentru SF cr:
a. Examen clinic la 2 saptamani, eco tot la 2s, din sapt 28
 b. Inregistrare ritm cardiac la 2s intre sapt 32-37 si saptamanal dupa
c. Dozari horm E3 si HPL
d. Amnioscopie, amniocenteza (ev maturitate, eventuala extragere inainte de termen)
e. Probe terapeutice in disgravidii medii
f. Cezariana in placentra praevia, AUP (functie de caract hemoragii, gradul atingerii
fetale), incomp Rh cu titru Ac peste 1/32 peste 36 sapt
g. Declansare artificiala sau cezariana in supramaturata

Profilaxie in travaliu
a. Stabilire pronostic de nastere si cezariana daca px e nefavorabil (disproportii evidente,
prez transversa, pelvina sau deflectate cu disproportii limita)
b. Dirijare trav si proba nastere (cardiotoco), nastere imediat terminata daca bradi <100
depaseste 10min sub tratament sau pH <7,2
c. Med ocitocica, antispastica, analgezice cu discernamant
d. Manevre obstr indicate si executate corect

Curativa in sarcina
a. Repaus, tratament cauza, intrerupere sarcina in functie de maturitate fetala (eval risc
prematuritate-agravare suferinta)

Curativa in nastere
a. Decubit lateral stang pentru a preveni compresiune vase mare, hTA si pt a creste debitul
uteroplacentar
b. Oxigen, inhibare contractilitate excesiva
c. Piv cu glucoza 10% 30-40pic/min si vitamine (!?) discutabil cu subst tampon ca
bicarbonat (agraveaza acidoza resp), se prefera THAM in acidoza materna
d. Asociere THAM – salbutamol (salbutamol in ser glucozat 5% si tham, 250ml in 30min)
e. Terminare nastere prin forceps, extragere pelvine sau cezariana
f. Reanimare NN

58. Moartea intrauterina a produsului de conceptie – definitie, etiologie,

clasificare, diagnostic si conduita
Definitie: Moartea intrauterinaeste moartea produsului de conceptie antepartum sau intrapartul.

Clasificare:

Moartea intrauterina, in functie de incidenta, se clasifica in: moarte accidentala sau maoarte
repetata. In functie de momentul producerii: moarte in primele 12 saptamani (ou mort), dupa 12
saptamani, inclusiv in travaliu (fat mort). Criteriile de viabilitate: 23 de saptamani, 600g

Etiologie: similara factorilor celor ce determina SF

a. Materni
• HTA, boala comuna sau hipertensiunea indusa de sarcina, prin leziunile placentare
sau prin accidente acute de tip eclampsie sau AUP
• Infectiile cronice sau acute(toxoplasmoza, sifilis, rujeola)
• Intoxicatii cronice sau acute(Pb, Hg, CO)
• Diabet
• Sarcina supramaturata
• Anasarca feto-placentara, in cadrul incompatibilitatii Rh
b. Ovulari
 • Fetali: anomalii genetice(aberatii cromozomiale, malformatii grave), sarcina
gemelara cu sindrom transfuzional
• Anexe fetale: placenta(insuficienta placentara, PP, DPPNI), corbon(insertie
vilamentoasa, noduri, circulare, procidente), l.a.(polihramnios, oligoamnios)

Diagnostic

1. In primele 20 sapt: clinic: lipsa semnelor subiective de sarcina, aparitia secretiei de

colostru sau lapte, disparitia angorjarii mamare. EVD: absenta concordantei volumului
uterin – durata amenoreei (corp uterin mic, moale, necontractil);
paraclinic:negativarea reactiilor de sarcina, titruri CPg, FST, HCS scazute, testul
ferigii in mucusul cervical, pozitiv; echografic: absenta ecourilor cardiace
2. In ultimele 20 saptamani: clinic: din anamneza, absenta perceptiei miscarilor fetale;
volumul uterului mai mica decat varsta gestationala , poli fetali greu de delimitat;
paraclinic: US, ECG, FCG: absenta activitatii cordului fetal; amnioscopia: l.a. in
cantitate redusa, coloratie verde sau bruna; E3 urinar sub 3-4mg/24h

Conduita

Profilactica: detectarea si combaterea factorilor etiologici, in cadrul consultatiei prenatale;

spitalizarea cazurilor cu risc

Curativa:

• Trim. I: chiuretaj uterin sau evacuare prin aspiratie

• Trim. II: perfuzie cu oxito si controlul instrumental sub protectie de antibiotice
• Trim. III: 80% din nasteri se declanseaza spontan in 15 zile. Daca nu: nastere delcansata
artificial prin metode:
­ Medicamentoase: estrogenizare si ocitocice orale sau in piv, PG p.o., i.v. sau
intraamniotic
­ Injectare de solutii in cavitatea amniotica: salina hipertonica, uree, glucoza, subst
iodate

Cand membranele sunt rupte: antibiotice. In caz de infectii grave: histerectomie in bloc sau totala.

58. Moartea intrauterina a produsului de concepţie - definiţie, etiologie,

clasificare şi diagnostic, conduita
Definitie de nota 3: Moartea IU este moartea produsului de conceptie in cursul sarcinii sau
nasterii.
In functie de incidenta poate fi accidentala sau repetata (1 sau mai multe sarcini cu miu)
Dupa moment sub 12s ou mort, intre 12s si degajare fat mort; antepartum sau intrapartum. OMS
ofera 3 grupe I per fetala precoce <20s, II intermediara 21-27s, III tardiva 27s+
Criterii de viabilitate RO 28s/196 zile, 35cm, 1000g, separa moartea fetala tardiva de avort.
Etiologie similara SF

a a. Materni i. HTA sarcina cu lez placentare sau acc acute (eclampsie, AUP)
a ii. ITU
a iii. HTA esentiala
a iv. Inf cr sau ac (listeria, lues, toxopl, rujeoa, CMV)
a v. Intox ac sau cr Pb, Hg, CO
a vi. DZ clinic sau inaparent
a vii. Anasarca fetoplacentara in incompatibilitatea Rh
a viii. Sarcina supramaturata
a b. Ovular i. Fetali – genetice (crs, gene letale, malf grave) s gemelara cu sd transfuzional
a ii. Anexe fetale – placenta cu insuf, praevia, DPPNI, cordon cu insertie velamentoasa,
noduri, circulare, procidenta, LA cu poli/oligohidramnios
Diagnostic <20s
Disparitia simptomelor de sarcina, secretie de colostru/lapte, disparitie angorjare mamara, absenta
concordantei volum uterin-durata amenoree (uter mai mic, moale, necontractil). Paraclinic cu
reactii de sarcina negative, titruri CPg, EST,HCS scazute, testul ferigii in mucusul cervical pozitic,
eco absenta ecourilor cardiace
Diagnostic>20s
fara simptome de sarcina, absenta perceperii miscarilor fetale, volum uterin mic, balotare fetala
neevidenta, poli fetali greu de identificat, uneori creptiatii ale oaselor craniului. Paraclinic eco, ecg
si fcg arata abs activitatii cordului; amnioscopie cu LA putin, verde sau brun, E3 urinar <3-
4mg/24h. Rx dislocare si incalecare oase craniene, halou pericranian transparent (edem de
maceratie) bule gazoase in corp fetal (putrefactie), absenta ingestiei substantei de contrast.
Diagnostic etiologic –simplu sau imposibil

Pronostic matern in general bun, influentat negativ prin infectii (vezi timp de la rupere mb la
evacuare uter; oul mort e mediu de cultura bun pt anaerobi), coagulopatie de consum 1-3% in
retentii>2-3sapt, in raport cu varsta sarcinii si durata retentiei (creste tromboplastina materna, din
fatul macerat si placenta); psihoze reactionale, anomalii la nasterea fatului (dinamica uterina slaba,
dilatatie col insuficienta, acolodare anormala a unei prezentatii deformate, frecv crescuta a
hemoragiilor in perioada III si lehuzia imediata).
Profilaxie – detectare si combatere factori etiologici in consultatie prenatala corecta si spitalizarea
cazurilor cu risc
Curativa – trim I chiuretaj sau evacuare prin aspiratie. trimII piv oxitocina si contrul instrumental
sub antibiotice; trim III 80% declanseaza spontan in primele 15 zile, altfel declansam noi

c. Med estrogenizare si ocitocice oral sau piv, PG po, piv sau intraamnio
d. Sol salina hiperT 20%, 2L, uree, glucoza, sbst iodate inj in amnio
e. Mb rupte = antibiotice

f. Hemoragii – tratare hipotonie sau retentie fragmente placentare

g. Inf severe – histerectomie in bloc sau de hemostaza

59.Hemoragiile din lehuzia imediata

Hemoragiile din lehuzia imediată constituie adevărate urgenţe şi trebuie preîntâmpinate prin orice
mijloc. Etiologie: !!! cei 4 T !!!!!

I.Tulburări de dinamică uterină: hipotonia consecutivă naşterilor prelungite; supradistensia

uterină prin gemelaritate, făt gigant, polihidramnios; multiparitatea, prin scăderea calităţii
morfofuncţionale a muşchiului uterin.

II.Decolarea patologică a placentei decolarea prematură a placentei normal înserate prin cordon
scurt sau în circulare de cordon; decolarea placentei jos înserate; aderenţe anormale ale
placentei prin fenomenul de acretizare; manevre mecanice - masarea sau compromiterea
uterului. III.Rupturile de canal moale rupturile de perineu prin dirijarea defectuoasă a expulziei
fătului; rupturile vaginale, rar izolate; rupturi de col uterin, care se pot propaga periculos la
porţiu

nea supravaginală şi la segmentul inferior uterin.

IV.Tulburări ale coagulabilităţii sanguine Cauzele pot fi diagnosticate şi prevăzute, deci stăpânite:
retenţia îndelungată de făt mort; disgravidiile tardive severe, pe primul loc situându-se
apoplexia utero-placentară. Embolia amniotică - dramă obstetricală a cărui diagnostic imediat şi
terapie este dificil. Hemoragia importantă - indiferent de etiologie, care spoliază organismul de
factori de coagulare.

Diagnostic

Diagnostic: Simptome generale comune indiferent de etiologie Gravitatea lor depinde de

cantitatea şi ritmul hemoragiei şi de echilibrul biologic preexistent al lehuzei. Se constată
hemoragie genitală externă cu sânge roşu aerat peste 300 ml, după care se instalează semne de şoc
hemoragic: paloare, tahicardie, hipotensiune arterială, puls filiform tahicardic, extremităţi reci,
sete, anxietate, colaps. Simptome proprii formelor etiologice 1.Hipotonia uterină poate fi
generalizată, cu glob de siguranţă absent, sau localizată la locul de inserţie a placentei, când globul
este prezent. 2.Retenţia parţială de placentă şi membrane se manifestă prin lipsa unor fragmente
de placentă şi membrane la controlul placentei după delivrare, care sunt extrase ulterior la
controlul manual şi instrumental al cavităţii uterine. 3.Rupturile de canal moale sunt diagnosticate
prin examen vaginal cu valvele şi controlul integrităţii colului uterin. 4.Hemoragiile prin tulburări
de coagulare se diagnostichează prin excluderea celorlalte cauze. Diagnosticul paraclinic - scad
rapid hemoglobina, hematocritul, numărul de hematii, volemia. La 7 zile după hemoragie apare
criza reticulocitară. În cazul tulburărilor de coagulare, scade fibrinogenul, scad trombocitele,
creşte capacitatea fibrinolitică a serului.

Complicaţiile imediate sunt reprezentate de şoc hemoragic şi insuficienţă renală acută.

Complicaţiile tardive sunt infecţiile purperale şi sindromul Sheehan.

60.Hemoragiile din lehuzia imediata-conduita

Profilaxia:

1.în timpul sarcinii: -dispensarizarea corectă a gravidei şi tratamentul disgravidiilor, anemiei,

coagulopatiilor. 2.în timpul naşterii: -asistenţa corectă la naştere (evitarea compresiunii pe uter,
tracţiunii pe cordonul ombilical, forţării expulziei pe dilataţie incompletă); administrarea corectă
de ocitocice şi uterorelaxante; evitarea travaliilor prelungite. 3.în lehuzia imediată: Controlul
globului de siguranţă, al integrităţii placentei şi canalului moale; urmărirea cantităţii de sânge
pierdut, pulsului, tensiunii, diurezei, stării generale; administrarea de oxitocină şi ergomet
intramuscular după delivrare. Conduită:

scopurile sunt reechilibrarea volemică şi oprirea hemoragiei: se asigură o linie venoasă

pentru perfuzie; compresiunea aortei pe planul vertebral prin presiune deasupra fundului uterului,
stimulând mecanic contracţia uterului şi obţinând timpi pentru alte manevre; decolarea şi
extragerea manuală a placentei; continuarea stimulării contractilităţii uterului; hemostază
mecanică; sutura rupturilor de canal moale; embolizarea arterei uterine cu cateter arterial introdus
prin artera femurală; tratament chirurgical (ligatura arterelor uterine, histerectomie totală, ligatura
bilaterală a arterelor hipogastrice, meşarea pelvisului); reechilibrare volemică; menţinerea
tonusului vascular.

61.Infectiile puerperale joase( vulvare si vaginale)

Infecţiile puerperale sunt infecţiile care se instalează în timpul naşterii şi lehuziei, cu poarta de
intrare genitală, localizate sau diseminate extragenital (inclusiv glanda mamară). Din punct de
vedere clinic sunt stări patologice caracterizate prin temperatură peste 38°C, măsurată la 6 ore, cel
puţin 2 zile, în prima săptămână a lehuziei (excluzând primele 24 ore). Strepto, staf, e coli,
pseudomonas, bacteroides, proteus, gonococ, mycoplasma, chlamydia, candida, trichomonas,
virusuri

Favorizate :

-de ruptura prematură a membranelor;

-hemoragiile din timpul sarcinii, naşterii, lehuziei;

-travaliu prelungit;

-examenul vaginal digital repetat;

-resturi placentare, membranare;

-manevre obstetricale;

-delabrări tisulare incorect suturate.

La acestea se adaugă starea de anergie indusă de sarcină, anemia, malnutriţia, bolile infecţioase,
diabetul, cardiopatiile, profilaxia antibiotică nejustificata.

Poarta de intrare: plaga placentara, alte solutii de continuitate; propagare pe cale mucoasa (gono, e
coli), sau venoasa si limfatica.

Vulvogaginale: fisuri nesuturate, episiotomii, rupturi perineale, suturi incorecte, favorizate

de schurgerea de lohii si urina. Clinic durere, arsura, tensiune locala, febra. Clinic cu congestie,
false membrane, secretie purulenta, sfaceluri, necroze.

Examen direct, lohioculura, cultura secretii, toaleta riguroasa cu antiseptice, debridare cu drenaj al
plagii perineale, sutura secundara la interval de cel putin trei luni

62. Endometrita puerperala

Cea mai frecventa si comuna infectie puerperala dupa manevre obstreticale intrauterine, retentie
de resturi placentare si membrane. Clinic, din a treia sau a patra zi apare febra 38,5-39, frisoane,
cefalee, tahicardie. La examenul genital uterul este marit, dureros, lohii abundente, fetide,
purulente. Clinica depinde de virulenta, rezistenta organismului, drenajul lohiilor. Forma
particulara endometrita hemoragica data de strepto hemolitic, asociata sd infectios local, general si
hemoragie. Se face lohiocultura, urocultura, leucograma; perfuzie cu oxitocina 4-20ui/1000ml sf,
ergomet, atb cu spectru larg si doze mari pentru G+ G- si anaerobi; se contraindica chiuretajul in
cazul oricarui semn de infectie, local sau general.

63. Pelviperitonita puerperala

Pelviperitonita puerperală Extinderea fenomenului inflamator la peritoneul pelvin, după o metrită,
anexită, tromboflebită. Debut la 10-14 zile după naştere, febră, frison, stare generală alterată,
durere, constipaţie, meteorism abdominal. Forme clinice: - congestivă; - fibroadezivă; -
exudativă. Evoluţie: spre vindecare sau supuraţie. Tratament: medical (antibiotice,
 antiinflamatorii nesteroidiene, reechilibrare volemică, corticoterapie) sau chirurgical (colpotomie
posterioară cu drenaj).

Peritonita puerperală generalizată Totalitatea infecţiilor peritoneale secundare cu punct de plecare

genital apărute în cursul puerperalităţii. Cauze: infecţii neglijate, cezariana, apendicita, rupturile
uterine nediagnosticate şi neglijate. Particularităţi: simptome locale atenuate, predomină semnele
generale şi digestive. Forme clinice: - supraacută, spre exitus; - acută; - torpidă; - stenică
(clasică); - postoperatorie.

Tratament:

Medical: antibiotice parenteral, reechilibrare hidroelectrolitică, evacuare tub digestiv, tratament

şoc septic. Chirurgical: laparotomie, eradicarea focarelor septice, spălături peritoneale cu
antibiotice, drenaj.

64. Mastita puerperala

Mastita puerperală : Formele clinice: mastita seroasă (incipientă), mastita infiltrativă, mastita
purulentă, Modul de infectare: limfatic (cel mai frecvent), galactogen (rar), hematogen (extrem de
rar). Tabloul clinic: de cele mai multe ori este un proces unilateral. Are un debut acut, cu febra
pronunţată (390C), frisoane, cefalee, astenie. Concomitent apar dureri locale, cu apariţia unei
tumefieri şi hipertermii locale. La palpare se determină un sector de indurare,

dureroasă, de o consistenţă dur-elastică (mastita seroasă)

În cazul lipsei tratamentului aceasta formă poate progresa cu dezvoltarea mastitei infiltrative,
caracterizată prin dezvoltarea infiltratelor de diferite dimensiuni. La un tratament corect infiltratul
se reabsoarbe în curs de 5-10 zile. În cazul unui tratament ineficient, forma infiltrativă trece în
forma purulentă - starea bolnavei se agravează, sunt prezente semne de intoxicaţie generală,
insomnie, cefalee, febră pronunţată, frisoane. Mai există: forma abcedantă (se poate drena), forma
flegmonoasă (proces purulent masiv), forma gangrenoasă (extrem de gravă).

Durata mastitelor purulente nu este mai mică de 2 săptămâni, iar în forma gravă procesul
inflamator continuă până la 2-3 luni. Tratament local: stoarcerea regulată a sânului. Tratament
antibacterian: sunt folosite preparate de spectru larg. Iniţial peniciline semisintetice (meticilina,
oxacilina). În toate mastitele se indică tratament general intensiv de dezintoxicare şi
desensibilizare. Mastitele purulente se tratează pe cale chirurgicală. Alaptarea copilului se
restabileşte după controlul bacterian al laptelui(lapte steril).

65. AMENOREEA- CLASIFICARE ,Amenoreea primara-DIAGNOSTIC

Lipsa mensturatiei la femeia intre 16 si 50 de ani.
Clasificare:
I. Reala
- fiziologica: in cursul copilariei, sarcinii, lacatiei si climacteriului.
- patologica:PRIMARA
• cauza centrala A)Lezionala(FSH,LH scazut)
-Malformatii congenitale hipotalamus
-Hidrocefalie, Encefalie,Meningita
- Sindrom De MORSIER-KALLMANN
B)Functionala(scad pulsatii de GnRH si gonada-trofine)
- Amenoree de stres psihic/ fizic
 - Anorexie nervoasa
C)Psihoze- Schizofrenie,tulburari bipolare
• cauze ovariene :A) Ageneziiovariene
B) disgenezii :sdr. Turner ,
SdrMorris(Pseudohermafroditism masculine
TBC genital, tumori prepubertar
• cauze periferice( utero-vaginale) A)aplazie vaginala izolata
B) Hipoplazie uterina
SECUNDARA
• Cauza uterina- atrofie endometru, sinechii uter post-traumatic
• Cauza ovariana- det menopauza precoce sub 35-40 ani
• Cauza hipofizara-netumoral/ tumoral
• Cauza hipotalamica si suprahipotalamica
II. Falsa- criptomenoreea (impreforatie himen, septuri vaginale transversale)

Amenoreea primara
1)Anamneza-anteced. Fam/ personale: boli infantile grave, boli cronice, intertv. Chirurgicale
2)Inspectie- talie, caractere sexuale secundare( sani,pilozitate,voce, musculatura), semne virilizare
-dupa caracterele sexuale asociate , poate fi :
• AP cu impuberism( cauza hipotalamo-hipofizara)
• AP faraimpuberism(malform.utero-vaginale sau post.inflam.)
• AP cu semne de virilizare(hiperplazie CSR,Tumorisecretante androgeni)
3) examen complementar- frotiu cito-hormonal
-studiu glera cervicala
-histerometria, Histerosalpingografia
-biopsia endometru
-dozari hormoni( FSH, LH, PRL,E,P,ANDROGEN)
FSHpeste 30 mU/ml-afect. Ovar
FSH SUB 3 mU/ml- afect. Hipofiza
➢ Cariotip
➢ Rx sa turceasca, CT, eco
4)Teste :
➢ testul la Progesteron –adm.100mg P unei femei cu amenoree la care se exclude sarcina
*rezultat POZITIV *daca apare sangerare in 7-10 zile inseamna ca e hemoragie de privatie=cai genitale
libere, fumctionalitate endometrului sub act E endogen (cauza poate fi hipotalamusul)
*rezultat NEGATIV *sangerare absenta = hipoestrogenemie si se face :
➢ testul la E –Se adm. E 21 de zile si P 2tb/zi in s3-cand endometrul e receptiv
*POZITIV -> hemoragie privatie(cauza ovar,hipofiza,hipotalamus) .
*Test NEGATIV-> cauza uterina – acum se vor doza FSH, LH
➢ Test incarcare cu gonadotrofine:
*POZITIV-Sangerare- cauza hipotalamica/hipofizara cu ovar functional
*NEGATIV:cauza ovariana , se face cariotip
-Test la LHRH- diferenta cauza hipotalamus si hipofiza
*POZITIV- cauza hipotalamus
*NEGATIV-cauza hipofiza
66. Amenoreea secundara de cauza ovariana si uterina- diagnostic si tratament

- absenta menstruatiei 4-6 luni in cazuri cu ciclu anterior normal

-anamneza: caracter menstruatii,antecedenteginecol/obstetric, trat. Cu estro-progestative, stres psiho
-ex clinic general si pelvin + ex. sani
-examen complementar- test sarcina,ecografie,histeroscopie,dozari hormonale
-cauza ovariana:
1. sdr ovare paupere-deficit folicular
2. boala ovarelor polichistice-amenoree dupatulburari de ciclu putin marcate, dureri premenstruale, ovare
marite,sensibile cu/farainterventii ginecologice in antecedente, semne androgenizare: acnee,hirsutism
Tratament: scadere greutate, corectare metab. glucidic
3. tumori ovariene suprarenaliene(active/nu)
Tratament: tumorectomii
4. distrofie polichistica Stein-Leventhal-afectiune cu pct. de plecare hipotalamic cu LH crescut
faravarfovulator, crestereponderala,hirsutism, ovare mari,dure,regulate,nedureroase
Tratament:*inductor de ovulatie CLOMIFEN in ziua5-9/ CICLOFENIL
*Estro-progestative
* Corticoizi
*Rezectie cuneiforma pt suprimarea capsulei fibroase si scaderetens.intraovar
-cauza uterina:
1. stenoza col uterin(post conizatie/ electrocoagulare)
2. sinechie uterina( Sdr. ASHERMAN) Sinechiile pot fi totale, partiale, corporeale , istmice sub forma
fibroasa sau scleroasa.
Endometrul e normal, suferatransformari ciclice ( apare amenoreea dismenoreica normohormonala)
Complicatii : sterilitate secundara, avort , nastere prematura
Dg : anamnestic, histeroscopia
Tratament :*histeroscopic,chirurgical sau dilatatie cervicala
* Control cav. Uterine si tamponare cu menseimbibate cu antibiotic,estrogen,prep. Enzimatice
* Inducere cicluri artificiale

67. HEMORAGIA UTERINA DISFUNCTIONALA- DG. POZITIV+DG.DIFERENTIAL

Sunt hemoragii uterine rezultate în urma perturbarii sistemului endocrin ce regleazafunctia menstruala
normală. Nu au substrat organic decelabil.
Diagnostic pozitiv:
• Anamneza: sangerarea anormala, fie ca interval, fie drept cantitate; se intreaba de statutul ovulator si de
cauzele posibile ale sângerării, tipul sangerarii momentul si tratamentele efectuate
• Examen general: talie, greutate, caracteresexualesecundare, virilizare, semnhipotiroidie/hipercorticism
• Examenfizic : local- inspectie OGE, examen vaginal sau rectal
• Examenecomplementare :
-Hb;
-test de sarcina;
-daca sângerările debutează la adolescenţă la primul ciclu sunt recomandate teste de coagulare și de sange
(TS, TC, trombocite);
-curbă menotermică
-dozări hormonale, investigatii tiroidă și suprarenală
-culturi cervicale; frotiu cito-diagnostic;
-ecografie vaginala- cea mai folosita metoda de investigatie; identifica atrofia endometrială, hiperplazia,
cancerul, fibroamele şi polipii;
-histeroscopia urmata sau nu de biopsie, chiuretaj cu hemostază;
Diagnostic diferential:
➢ sangerare la nivelul tractului urinar sau digestiv;
➢ In perioada PERIPUBERTARA- diateze hemoragice(trombocitopenie, boala Willebrand)
- terapia anticoagulantă necontrolată
-tumori secretante ale ovarului
-carente martiale
➢ In perioada ACTIVITATII REPRODUCTIVE –sarcina patologica
- -polip cervical/endometrial
- fibromiomsubmucos
- cancer endocervical
- boala ovarelor polichistice
- tumori ovariene active endocrin
- procese inflamatorii
➢ In perioada PERIMENOPAUZALA –cancer endometrial
- metrita senila
- cancer tubar
- tumoare ovariană secretantă
 68.Hemoragia uterina disfuncțională Tratament
Scopuri:
-hemostaza
-reanimare
-regularizare cicluri
• Tratament hormonal
-progestative de sinteza(acțiune anti estrogenică , antiproliferativă)
MEDROXIPROGESTERON 10mg /ZI, 10 zile in hemoragii anovulatorii
Nu opresc hemoragia de lunga durata
-contraceptive orale- pacienta tanarapt transformarea endometrului fragil cu proliferare inegala in strat
celularslabil cu caractere pseudodeciduale
In hemoragii disfunctionale abundente si pt controlul ritmicitatiisangerarilor se admin 3 luni
Daca hemoragia nu se opreste in 24h- exista alta cauza de sangerare
• Tratament medical
-AINS: ac. Tranexamic- reduce fluxul in a. uterine
-Agoniştii de GnRH: reduc dramatic cantitatea de gonadotropine sintetizată de hipofiză şi induc o
menopauză medicală, cu atrofia endometrului ( utilizare limitata de efectele hipoestrogeniei)
-DESMOPRESINA (analog AVP) ultima alegere pt discrazii sangvine
-dipozitiv intrauterin
• Tratament chirurgical
-chiuretajul uterin:ultima optiunepacientavirginafaraantecedenteobstetricale.
Perimenopauzautilaptbiopsieendometru
-ablatieendometriala : laser/ electrocauter/dispozitvcerealizeaza temp ridicateintrauterin
-histerectomia: toatecelelalte au esuatsauscopbiopticcandchiuretajul nu poate fi realizat la paciente in
postmenopauza

69. VULVO-VAGINITA SI CERVICITA CANDIDOZICĂ DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT

Etiologie: Candida Albicansintalnit in intestinal terminal siregiunea perianală
Specii non-albicans
Epidemiologie: sexuala(uneori recunoscută)/ non-sexuala( din tract digestiv)
Incidenta crescuta la gravidă progresiv cu VG (cu 30%)
Definitie.
Vulvo-vaginita: inflamatia vaginului si a vulvei(colpită)
Factori favorizanti –sarcina, antibiotice spectru larg, contraceptive orale combinate, corticosteroizi,
imunosupresoare, citostatice, antiparazitare, igiena precara,dusuriintravaginale,malnutritie si casexie,
diabet , SIDA, radio-terapie, leucemii, anemii cronice feriprive
Diagnostic -simptome:
- prurit vulvar
- secretievaginalagrunjoasa
- Durerevaginala,
- dispareunie, arsuravulvarasiiritatie
- Disurie externa la contact epiteliuinflamat cu urina
-examinare :
- eritem +edemlabii +vulva
- Eritemmucoasavaginala
- leucoreealbicioasa,densa, grunjoasa, inodora, aderenta
Simptomelealterneaza/ revinlegat de menstruatiesisarcina
-diagnostic de laborator:
- PH vaginal 4,5-5
- Ex microscopic/culture(mediusabourand)---spori+filamentmiceliene
Tratament
➢ local-ovul/creionasevaginale/ unguente
o Derivati de antibioticepolienice - NISTATIN 500000 UI, ovule 2 x zi , 10 zileprecedate de
irigatievaginala cu sol bicarbonatata 10/1000
o AMFOTERCINA B
PINARICINA
o Derivati de imidazol – CLOTRIMAZOL (Canesten) MICONAZOL(Gynozol) ovul/ tablet vaginala /
crema 7-17 zileseara la culcaresauforme retard in prize unica
o Alte preparate: NATAMICINA (Pimafucin) IZOCONAZOL ( Gyno-travogen)
o Betadine, acid boric, glicerina boraxata sol 15-20%- badijonaj/capsule vaginale
➢ General-p.o:FLUCONAZOL(Diflucan 150 mg PO dozaunica ), KETOCONAZOL

Candidoza recurenta = minim 4 infectii pe an cu tratament mai indelungat si profilaxie cu consum de

iaurt cu lactobacilusacidofilus

CERVICITA: inflamatiamucoasei si submucoasei colului uterin. Coexista cu vaginita. Poate interesa

exocolul/ endocolul(doar cu Gonococ si Chlamydia), ambele portiuni = metrita cervicala
- Factori favorizanti: raport sexual cu lezare col, manevre diagnostice si terapeutice, procese
maligne,prolaps col uterin
Cervicita acută asociază ca si vulvo-vaginita
- leucoreea, durere locala, discomfortpelviperineal (datorat usturimi si pruritului vulvar), dispareunie
(contact sexual dureros), infertilitate uneori.
Cervicita cronica - simptomul principal este leucoreea mai redusa cu eliminari de debacluri, durere
surda accentuata de efort si sex
Paraclinic:
1. EVV si ex cito-bacteriologic(+cultura)
2. frotiu citodiagnostic BabesPapanicolau( +test Hinselmann-cu ac acetic + test Lahm Schiller-cu sol
Lugol
3. colposcopia evidentiazacrestereavascularizatiei, Col edematos, hiperemic, eritem periorificial, zone
de granulatie
Complicatiile cervicitei:
-stenoza cervicala urmata de infertilitate
-salpingita (inflamatia trompei uterine)
-infectiitract urinar

70. VULVO-VAGINITA SI CERVICITA TRICHOMONIAZICA DIAGNOSTIC SI

TRATAMENT

Etiologie: Trichomonasvaginalis( parazit flagelat=protozoar anaerob cu transmitere sexuala mare)

Diagnostic Simptome –prurit intens, arsuri vulvare, dispareunie, disurie in uretrita asociata
Inspectie vulva si EVV- leucoree acuta galben-verzuie, aerata, miros fetid, abundenta
- mucoasa vulvo-vaginala congestionata
Edem, infiltratii papilare in fundul de sac vaginal posterior + inflamatie labii mari, perineu, tegumente
- congestie col cu depozit muco-purulent si sangerareusoara
- leucoreea cronica- apoasa, cenusie, aerata, fetida, abundenta pre/post
menstrual
Examen colposcopic – colpita difuza/ rar colpita in focare
Diagnostic laborator : PH vaginal alcalin 5-7
Ex microscopic – parazit mobil
Culturi – frotiu pt testul babes-papanicolau
Noi metode – Ac monoclonali, latex aglutinare, PCR
Sediment urinar +cultura in special la barbati
Tratament
! Ambii parteneri- femeie general + local
General : METRONIDAZOL 250 mg x 3 zi, 7-10 zile/ 2 g doza unica
TIMIDAZOL 2 g doza unica
 MIMERAZOL , ORNIDAZOL
NIFURATELUM 4 cp/zi, 10 zile + ovule – in infectiiaosciate
Local : ovule – METRONIDAZOL ( tableta vaginala 500 mg/zi , 7-10 zile )
TRICOMICON (metronidazol + cloramfenicol + miconazol )
1-2 ovule/ zi , 7-14 zile- inf asociate
Efecte secundare: Neutropenie reversibila+ TERATOGEN (CI sarcina )
Cervicita- 20-25% din infectiicervico-vaginale, coexista cu vulvo-vaginita, tratament similar

71. CANCERUL DE COL UTERIN-ETIOPATOGENIE, FACTORI DE RISC, ANATOMIE

PATOLOGICA
Etiologie:
-HPV ( 1973 – Papiloma virus )
AND HPV – s-a gasit in 96% din lezprecanceroase si in 92% din cc invaziv
Sunt aprox 100 tipuri HPV
Primele infectate = cel bazale, prin microtraumatismul actului sexual -> nucleul este penetrat de genomul
viral -> replicarea AND-ului viral
Pentru cancerul de col, mai frecv fenotipurile 16( 47%), 18(33%) ( 6 si 11 determina condiloame ) . HPV
16 p> neoplazie scuamoasa, iar HPV 18 adenocarcinom
Factori de risc:
-Rolul comportamentului sexual : vârsta precoce, parteneri multipli
-Stari imune deficitare ( SIDA, sarcina )
-Infectii microbiene cu transmitere sexuala
-Altiagenti : virus herpetic, E Barr, HIV, Chlamydia
-Reproductivi : vârstapubertății, menopauza, paritate, avorturi
-Fumatul ( X2) ce determina o imunosupresie cervicala si o alterare microvascularizatiei stromei
cervicale
-Contraceptia ( controversat )
-Factori nutritionali ( deficitvit A, C, E )
-Rasa negra ( cu 50% > )
-Modificarigenetie ( in 60 % ) crz,1, 3 , 5 11, 17 = aici e gena supresoare P53
- statut economic precar
Anatomie patologica:
Cancerul de col apare la nivelul zonei de joncţiune cilindroscuamoase, locul unde se întâlnesc epiteliul
cilindric care tapeteză canalul endocervical cu epiteliul scuamos, care acoperă exocervixul.
1. Carcinoame epidermoide
Reprezintă 70 -95 % dintre tumorile maligne ale colului. Se pare că progresează în două
moduri: un mod lent după diferite etape preinvazive, şi un mod rapid, sărind etapele.Leziunile cu
evoluţie lentă sunt CIN
-CIN de grad 1 sau displazie uşoară: înălţimea proliferării este <1/3 din grosimea
epiteliului;
- CIN de grad 2 sau displazie medie: înălţimea nu depăşeşte două treimi din
epiteliu;leziuni inflamatorii datorate papillomavirusurilor (koilocite).
- CIN de grad 3 sau displazie severă şi carcinomul in situ: înălţimea atinge totalitatea
epiteliului. Membrana bazală este intacta
Carcinoamele micro-invazive: leziune infiltrantă debutant stromală
Carcinoame epidermoide infiltrante:macroscopic pot fivegetante, cu burjoni multipli, fragili,
mai mult sau mai putin necrozaţi, hemoragici, infiltrante şi (sau) ulcerate.
Aspectul lor histologic imită, mai mult sau mai puţin perfect, un epiteliumalpighian
Clasificare :
▪ keratinizant;
▪ non-keratinizant cu celule mari, cel mai frecvent;
▪ non-keratinizant cu celule mici;
▪ carcinom cu celule slab diferenţiate;
▪ un carcinom anaplazic cu celule mici;
▪ cu celule fusiforme.
 2. Adenocarcinomul de col uterin. Reprezintă între 10 şi 24 % din cazurile de cancer de
col.(HPV18)
Forme- vegetant(sub fm unui mugure dur, baza larga de implantare)/ infiltrant( zona dura usor
reliefata)

3. Sarcoamele. Leiomiosarcoamele şi tumorile mezodermale mixte ale cervixului pot fi primare

sau secundare unor tumori uterine.

4. Melanomul malign. Histologic este asemănător cu melanomul cu alte localizări, iar

prognosticul depinde de profunzimea invaziei stromale.
5. Cancerul metastatic. Colul uterin este frecvent implicat în cancerul de endometru şi de vagin.

72. CANCERUL DE COL UTERIN- DIAGNOSTIC POZITIV, DIFERENTIAL,

STADIALIZARE
Carcinom scuamos 60-80%
Adenocarcinom 10%
Diagnostic pozitiv :
Asimptomatic in general, diagnosticat prin screening
Veruci genitale, condiloame ( HPV risc oncogen scazut)
Cancer invaziv- sangerare vaginala redusa, sangerosu
➢ Sangerare la contact sexual sau spontan
➢ Durere
➢ Scadere ponderala
➢ Anemie
➢ Leucoree fetida
Examen clinic-preneoplazic-normal
➢ Veruci genitale
➢ Cancer invaziv vizualizat in stadiul 1B- leziune exocol
vegetant/ulcerat, leziuni endocol cu aspect „ col in butoias„
➢ Parametre infiltrate initial median apoi la peretele pelvin cu
inglobarea ureterelor
➢ Extensia la vagin duce la infiltarre, rigidizare si amputare fund de sac
EVD, EVV obligatoriu
Tuseu rectal – extensie in parametre
Ecografie- diferentiaza neoplasm endocol de neoplasm de endometru cu extensie in endocol
Paraclinic
Biopsie de col- sub control colposcopicptleziuni preinvazive sau invazive microscopic
➢ Sub control vizual direct pt leziuni macroscopice
➢ Leziuni de endocol ( inaccesibile biotomuluiconventional) explorate
prin chiuretaj endocervical sau conizație
➢ Test Lham-Schiller
Investigatii metastaze : Rx pulmon, CT, UIV, RMN, PET

STADIALIZARE
Leziuni preinvazive clasificare BETHESDAevaluaeaza:
1)Celule scuamoase
Clasa I: Normal
Clasa II : ASCUS- cel scuamoase atipice cu semnificatie nedeterminata
Clasa III: LSIL – leziuni intraepiteliale cu grad scazutincluzandinfectia HPV/ displazieusoara/ CIN 1
Clasa IV: HSIL leziuni intraepiteliale cu grad inaltcuprinzaddisplazie moderata si severa, CIS, CIN 2,
CIN 3
Clasa V : Cancer invaziv
CIN 1 = displazieusoara , inaltimeaproliferarii mai putin de 1/3 din grosimea epiteliului
CIN 2 = displazie medie, inaltime proliferare mai mica de 2/3
CIN 3 = displazie severa si carcinom insituu, inaltime= total epiteliu
2)Celule glandulare:
• celule endometriale, citologic benigne la femei în postmenopauză;
• celule atipice glandulare cu semnificaţie nedeterminată (Atypical
Glandular Cells of UndeterminedSignificance = AGCUS)
• adenocarcinom endocervical;
• carcinom endometrial;
• adenocarcinoame nespecificate;

Leziuni Invazive – FIGO

➢ Stadiul I : neoplasm limitat la col
Stadiul IA: forma microscopica
IA1 = invazie limitata la col, mai putin de 3 mm profunzime si 7 mm extensie in suprafata
IA2 = invazie limitata la col, mai mult de 3 mm si mai putin de 5 mm in profunzime, mai putin de 7 mm
extensie in suprafata
Stadiul IB – forma clinica limitata la col sau preclinica dar mai avansata decat stadiul precedent
IB1 = vizibila clinic sau microscopic, mai mare decat IA2 pana in 4 cm diametru
IB2–vizibila clinic, peste 4 cm diametru
➢ Stadiul II – depaseste limita colului dar nu pana in 1/3 vagin sau perete pelvin
IIA1 – invazie a 2/3 vagin superior fara invazie parametru mai putin de 4cm diametru
IIA2= mai mult de 4 cm in diametru
IIB = tumora cu invazie parametru
➢ Stadiul III – invazie 1/3 inferior vagin/ perete pelvin( include hidronefroza/ rinichi nefunctional)
IIIA = 1/3 inferior vagin fara invazie parametru si perete pelvin
IIIB = perete pelvin/ hidronefroza/ rinichi nefunctional
➢ Stadiul IV – tumora extinsa extra-pelvin/ metastaze/ invazie rect, vezica
IVA = invazie organe vecine
IVB = metastaze la distanta

N0 lipsa ganglioni
N1 ggl regionali
N2 ggl metastatici la distanta
M0 fara metastaze
M1 cu metastaze
Diagnostic diferential
a) Neoplasm cervical localizat la nivelul exocolului.
1. forma ulcerată:

▪ exocervicită - ulceraţie cu limite imprecise, cu fond fără induraţie,

sângerîndă la atingere;
▪ şancru luetic - ulceraţie excentrică, margini bine delimitate, bază dură,
serologie pozitivă;
▪ ulceraţie Tbc - margini moi, prezenţa cazeumului, antecedente personale şi
familiale semnificative;
▪ herpes - eroziuni superficiale cu contur micropoliciclic;
2. formavegetantă:
▪ polip fibros endocavitar ulcerat exteriorizat prin col;
▪ polip cervical;
▪ polip placentar;
▪ cervicită polipoidă.
3. forma infiltrativă:
▪ fibromul colului;
▪ chist Naboth modificat;
▪ endometrioza colului - leziuni cu coloraţie albăstruie;

b) Neoplasm cervical localizat la nivelul endocolului.

 ▪ hemoragie disfuncţională;
▪ metrita hemoragică;
▪ tumori ale corpului uterin

73. CANCERUL DE COL UTERIN – CONDUITA

➢ Forme noninvazive
1. Displaziiusoare si medii ( CIN 1 -2)
o Crioterapie
o Vaporizare laser
o Electrorezectie cu ansa
2. Displazii marcate ( CIN 3 ) si CIS
o Metoda disctructiva : vaporizare laser
o Crioterapie
o Metoda chirurgicala conizatie
o Metoda chirurgicala exereza cu ansa diatermica
o Metoda chirurgicala amputare intravaginala a colului
3. ASCUS – chiuretaj biopsic etajat si conizatie
4. Adenocarcinom insitu – conizatie/histerectomie vaginala+ limfadenectomie

➢ Forme invazive
1. Operabile = IB, II :
o Tumora 2-4 cm radioterapie endocaviatra / histerectomie radicala cu
limfadenectomiepelvina
o Tumora peste 4 cm : iradiere primara, radioterapie endocaviatra , chirurgie radicala cu
limfadenectomiepelvina bilaterala
Invadarea gglpelvin si lombo-aortici: chimio adjuvanta 6 cure
2. Neoperabile : III, IV
o Radioterapie externa primara 40 GY + radioterapie cu cesiu / iridiu
o Radiochimioterapie
Dilatatiiuretero-caliceale – nefrostomiepercutana
Invazie vezica-rect : exenteratiepelvina anterioara/posterioara/totala
Urmarire :
La 3 luni primii 2 ani
La 6 luni urmatorii 3 ani
Anual pe termen lung
Pronostic :
-stadiul I: 80 la 90 %;
- stadiul II: 60 la 80 %;
- stadiul III: 30 la 60 %;
- stadiul IV.- 10 la 20 %.

74. FIBROMATOZA UTERINA – ETIOPATOGENIE, ANATO PAT, DIAGNOSTIC POZITIV

SI DIFERENTIAL

Definitie
Tumora benigna incapsulata din tesut muscular si conjunctiv uterin
Dupa 35 ani incidenta 20-25% cu maxim la 40-45 ani
Etiopatogenie
Cauza necunoscuta
Ipoteza- rol estrogen si progesteron – hiperestrogenii locale / receptori E crescuti
Argumente : absenta fibrom prepubertar, regresie in menopauza , creste in sarcina, creste sub tratament
cu estrogeni
Citocrom P450- complex enzimatic ce intervine in sinteza steroizilor – rol patogenie
Progesteron – rol promovare mioame
Factori de cresterepolipeptidici: EGF, FGF, IGFI, TGF, PDGF, IL8
Varsta in legatura cu secretia E si Paritatea (nuli frecventa crescuta)
Rasa neagra(infectiipelvine frecvente)
Teren predispozant: obezitate, HTA, Aftiroidine, distrofii mamare
Anomalii citogenetice CRZ : X, 1 , 7, 12, 13, 14
ANATOMO-PAT
Macroscopic : fibrom unic 12% sau multiplu-frecvent
Dimensiune mm-cm, forma rotunda/lobulata, alb-roz, incapsulta
Consistenta dura pana la elastica
Forme : in functie de segmentul anatomic uterin – fibrom col 3%, fibrom istmic 1%, fibrom corporeal
96%
In raport cu peretele uterin – fibrom subseros ( sesil/pediculat),
-fibrom intramiometrial
- fibrom submucos sesil(modifica endometrul) sau pediculat
Microscopic : celule musculare netede in vartej
➢ Nuclei cu multe mitoze
➢ Celule conjunctive fusiforme
Leziuni asociate : hipertrofie miometru, hipertrofie endometru, deformare cav uterina, inflamare anexe

➢ Diagn. + clinic - 10% asimptomatice

- Hemoragia : metroragie( fibrom submucos)- hipermenoree, menometroragii, pierderi de sange intre
menstruatii
- Leucoree
- Durere ( necarcateristic ) – distrofii ovariene si/sau endometrioza asociata
- Dismenoree
- Tulburari urinare: polakiurie/retentie acuta
- Tulburari digestive- constipatie
➢ Simptome la complicatii
- Durere ( degenerare / torsiune )
- Febra, fenomene vezicale, flebita )

➢ Ex local : inspectie
Negativa in general/ deformare perete abdominal
➢ Palpare
Formatiuni netede/boselate, mobile/putin mobile- pt fibroame voluminoase
➢ EVV
Aspect col( extereiorizare fibrom prin col)
Pozitie col (fibrom anterior-col deplasat posterior)
Scurgeri
!!!! OBLIGATORIU- frotiu examen citologic
➢ EVD+Palpare abdominala
Formatiune uterina la nivelul corpului/istmului, sferica, dura, neteda/boselata cu/faramodificarianexiale
➢ Examene complementare
-FCD, test lahm-schiller
- Ecografia
- colposcopie, histerometrie, histeroscopie
- Chiuretaj biopsic endometrial
- Reactie de sarcina
- UIV, Ex. cardiologic, EKG, Rx pulmon, Ex. tiroida
 ➢ Diagnostic diferential
Sarcina T1 T2
Sarcina patologica(avort spontan, sarcina ectopica, mola hidatiforma)
Hemoragii disfunctionale
Corioepiteliom
Cancer corp urterin, cancer ovar
Polip endometrial
Metrita cronica, pelviperitonita cronica
Anexita
75.FIBROM UTERIN-EVOLUTIE, COMPLICATII,CONDUITA
Evolutia: lenta -> moment critic : 40-50 ani , la menopauza – involueaza
Complicatii:
- Hemoragia -> anemie
- Infectioase( F submucos) - anexita, endometrita
- necrobioze aseptice(gangrena, polip exteriorizat in vagin)
- Degenerescenta – hialina, grasoasa, calcara, chistica, sarcomatoasa
- Compresia – vezica, rect, sciatic, ureter
- In sarcina – creste in volum + necrobioza aseptica
- Complicatii vasculare( f subseros/ intramiometrial)- edem/necrobioza aseptica ( durere, diminuarea
consistentei, crestere in volum si simptome generale)
- Complicatii generale : obezitate, HTA, insuficienta respiratorie, tulburari vasculare, tulburari echilibru
fluido-coagulant

CONDUITA nu are un caracter anticauzal

Tratament medical – pt hemoragie si diminuare volum
-Progestative de sinteza : in intervalul 14-25 zile a ciclului menstrual
-DANAZOL (steroid androgenicantigonadotrop) pt menoragii 200 mg/zi , din ziua 1, 3 cicluri
-Estrogeni : hemoragii grave cu actiune hemostatica prompta: PREMARIN o fiola 20 mg , 2 zile
continuat de CO
-GESTRINONE(antiestrogenic)
-Analog LHRH- blocheaza FSH, LH- BUSERELIN, GOSERELIN, HISTERELIN(adm sc)/ spray nazal-
tratament 3 luni pana la 1 an
Indicat preoperatorpt reducerea volumului tumoral
-MIFEPRISTONE(steroid sintetic cu act. antiprogesteronica)
Tratament anemie
Tonice venoase

Tratament Chirurgical
Indicatii
1. F voluminos
2. F cu hemoragii rebele la tratament/ durere intensa
3. F complicat
4. F asociat cu leziuni maligne
Tehnici
1. Rezectiehisteroscopica- pt F submucoase si polipi mai mici de 4 cm, rezectia poate fiofacuta cu aj
laserului asociat histeroscopului flexibil
2. Miomectomie cu pastrarea uterului si anexelor
3. Histerectomia subtotala sau totala in functie de varsta, volumul si topografia tumorii- poate asocia
anexectomiebilatrela
4. Embolizare selectiva circulatie( artera uterina)
5. Tratament conservator – miometrectomia cu rezectiemiometru + fibrom interstitial,
prezervandmiometrul, endometrul, anexa
➢ Miometrectomia sagitala Aburel

➢ Tratament postoperator – mobilizare precoce, hidratare, antibiotice si/sau anticoagulante

76.Cancerul de corp uterin: etiopatogenie, diagnostic

Cel mai frecvent tip de cancer ai corpului uterin este cancerul endometrial
Profilul unei paciente cu cancer endometrial este : femeie obeza, cu DZ, HTA aflata in
postmenopauza cu menarha precoce si menopauza tardiva.
2 TIPURI PATOGENICE:
1. -in perioada perimenopauzala
-la femei cu istoric de expunere la Estrogeni, endogeni sau exogeni, nebalasanti , se
produce o hiperplazie endometriala ce progreseaza spre carcinom.
-sunt tumori „estrogen dependente”, mai bine diferentiate, cu prognostic mai favorabil
2. – la femeia in varsta(postmenopauza)
-se dezvolta fara o sursa de stimulare estrogenica
- cancere ,,non estrogen dependente” , mai putin diferentiate, progn mai rezervat
-Sunt cancere „spontane”, nu se asociaza cu hiperplazia, se pot dezv pe endometru
atrofic.
Factori de risc:
1.varsta, cronologica (risc>50 ani)varsta pubertatii( risc: pub precoce), varsta menopauzei(risc:
menopauza tardiva)
2.paritatea(nulipare risc x2, 3 mai mare)
3.infertilitatea (Cicluri menstruale anovulatorii)
4.obezitatea ( cresterea estrogenilor periferici nebalansati), DZ
5.contraceptivele orale combinate si contraceptia uterina scad riscul
6. terapia hormonala de substitutie , Expunerea exogenă la estrogeni (inclusiv la tamoxifen)
7. fumatul reduce riscul(instalare precoce a menopauzei)
8.istoric familial, rasa neagra
DIAGNOSTIC:
Clinic: hemoragia uterina in menopauza, hidroree, leucoree cu aspect sangvinolent, piometria
sau durerile(tardiv)
Dg se pune prin:
1. Anamneza: antecedente obstetricale si ginecologice, chestionare in privinta factorilor de risc
2. examen clinic general: afectiuni generale(dz, hta, obezitate)
3. examen ginecologic: inspectie cu valvele
4. examen vaginal digital combinat cu palparea abdominala: trebuie sa precizeze
-marimea mobilitatea si consistenta uterului
-formatiuni anexiale
-induratii la nivelul fundurilor de sac vaginale
5.Examene complementare:
a.Ecografia endovaginala: masurarea grosimii endometrului , 4,5 mm limita acceptabila pentru
detectarea cancerului endometrial in postmenopauza.
b. Biopsia endometriala : de electie pt diagnostic,
-obtinuta prin chiuretaj
-prelevata prin histeroscopie care permite si vizualizarea carcinomului( vegetant, friabil
hemoragic, sau leziune polipoida) , nu da informatii in legatura cu invazia intrauterina.
Diagnostic diferential: sangerari vaginale
genitale-uterine: polipi endometriali, fibrom uterin
-non uterine: Leziuni traumatice vag sau cervicale (mai ales pe muc atrofica)
 Carcinomul colului, polipi cervicali
Cancerul tubar, tumori ovariene
non genitale

77.Cncerul corpului uterin :conduita

Evaluarea preterapeutica:

-planificare tratament in functie de: volumul tumoral, gradul invaziei miometriale, diseminarea
cervicala, extensia extrauterina, invazie la distanta
Pentru evaluare prechirurgicala:
-rx toracic, ecg, teste functionale hep, teste renale, examene urinare, analiza completa a
sangelui, testare metabolism glucidic
-ct abdominal pelvin, ultrasonografie, RMN -pentru invazia miometriala si ganglionara

Stadializarea clinica: (din ghidul pt rezidenti de la umf)

Tx tumora primară nu poate fi evidenţiată
To fără evidenţa tumorii primare
Tis 0 CIS (carcinom preinvaziv)
T1 I tumoră limitată la corpul uterin
IA tumoră limitată la endometru
IB tumora invadează< 1/2 din grosimea miometrului
IC tumora invadează > 1/2 din grosimea miometrului

T2 II tumora invadează colul uterin dar nu se extinde în afara uterului

IIA afectare endocervicală numai glandulară
IIB invazia stromei cervicale

T3 III tumora prezintă invazie locală şi/sau regională

IIIA tumora afectează seroasa şi/sau anexa (prin extensie directă sau
metastază) şi/sau celulele canceroase sunt prezente în ascită sau în
lichidul de spălătură peritoneală
IIIB afectare vaginală (prin extensie directă sau metastază)
IIIC metastaza la ganglionii pelvini şi/sau paraaortici
T4
IVA tumora invadează mucoasa vezicii urinare şi/sau intestinală
IVB metastazele la distanţă (excluzând metastazele la vagin, seroasa
uterină sau anexe, incluzând cele la ganglionii intraabdominali, alţii
decât cei paraaortici şi/sau ganglionii inghinali)

Stadializare chirurgicala trebuie sa includa:

1 Recoltare de fluid peritoneal sau spalatura cu solutie salina pentru analiza citologica!!!!!!!!!
2 Explorare pelvis, abdomen
3 Aprecierea extensiei spre col si a invaziei miometrului, aprecierea vol tumoral
4 Limfadenectomie selectiva

Tratament chirurgical:
Histerectomie totala (abdominala) cu anexectomie bilaterala(mts microscopice)
St I gr 1: histerect totala cu anex bilat
St I Gr 2 si 3 + st II : se asociaza si limfadenectomia
St III: histerectomie totala cu anex bilat , rx postop, asociere tratament sistemic
St IV: reducerea tumorala agresiva poate ameliora supravietuirea

Radioterapia: -postop, pt ggn pelvini, paraaortici si vagin

-Ca unic tratament in cazurile inoperabile(motive medicale)
- in stadiile III si IV cu boala avansata local

Chimioterapia: stadiile III, IV

Boala recurenta
Cazuri cu risc mare datorita factorilor progn nefavorabil ( carcinom papilar seros, carcinom
adenovascos, carc cu celule clare, invazie in mai mult de 2 ggn, tesut tumoral rezidual)
Doxorubicina, cisplatin, carboplatin – cei mai activi agenti terapeutici

Hormonoterapia: agenti progestativi sintetici ,

reprezinta cel mai comun trat sistemic
Actioneaza prin inhibarea prolif endometriale induse de estr nebalansati
Terapie admin cat timp nu se constata progresia bolii
Preparate: medroxiprogesteron, injectabil( DEPOT-PROVERA), oral(PROVERA)

78. Tumorile chistice de ovar: forme anatomo clinice, diagnostic pozitiv si

diferential

Forme anatomo-clinice:

Tumori functionale ovariene:

chistul ovarian care persista mai mult de 60 de zile=chist organic
daca dispare in acesta perioada cu sau fara tratam medical atunci este chist functional
1.Chistul folicular: dim intre 3 si 8 cm, la nivelul foliculilor incomplet dezvoltati datorita lipsei
reabsorbtiei lichidului folicular. Clinic: dispareunie, menometroragii, prelungirea intervalului
dintre menstruatii.
2.Chistul luteinic: tipuri:
a.granuloase: acumulare de sange in cavitatea centrala ramasa dupa ovulatie care este tapetata
de celule luteale, resorbtia sangelui duce la aparitia chistului luteinic
b.tecale: sunt bilat, pline cu lichid clar, frecvent asociate cu mola hidatiforma, coriocarcinomul.

Tumori organice ovariene:

1.Chistul seros simplu : cea mai frecventa tumora chistica benigna; formatiune neteda alb-
sidefie, ce peretii in tens (lich sero-citrin), unilocular, supraf int fara vegetatii, poate inlocui
partial sau total tesutul ovarian normal; de obicei este unilateral

2.Chistul mucinos: este multilocular, poate atinge dimensiuni mari, continut gelatinos, vascos,
galben-maroniu format din mucina-adeziva, prin ruperea chistului ->mucina -> peritonita
gelatinoasa=pseudomixomul peritoneal

3.Chistul dermoid (teratomul chistic): se dezv frecv in copilarie si reprezinta 1/3 din tum
benignede ovar; unilateral, pediculat, format din tes cu origine in cele 3 foite embrionare
(sebum, par, dinti, tes tiroidian, oase)

Diagnostic pozitiv:
1.Anamneza
Simptome: in general asimptomatice, simpt in tumori mari sau in complicatii
-durere pelvina
-tulburari de menstruatie:amenoree, menometroragii
-tulburari urinare: polachiurie, disurie
-tulburari digestive: constipatie, balonari postprandiale, senzatie de plenitudine
2.Examenul clinic general
Palparea abdomenului: deceleaza tum ce dep marginea sup a simfizei pubiene
Obtinem date referitoare la: localizarea tum(fid, fis) consistenta tumorii(chistica, renitenta, dura)
mobilitate(benigne sunt mobile, mobil redusa in endometrioza, aderente) sensibilitate(cele
beingne sunt nedureroase, durerea apare in complicatii,) ascita( de obicei in cele maligne,
exceptie: sdr Demons-Meigs: fibrom ovarian asociat cu ascita si hemotorax drept)
3.Examenul vaginal cu valve
4.Examenul vaginal digital: stab originea anexiala a tumorii.(existenta unui sant de delim intre
tum de ovar si marginea uterului, miscarile imprimate uterului nu sunt transmise formatiunii)
In functie de voulumul tumorii se descriue doua stadii:
Stadiul pelvin:form parauterina perceputa prin fundurile de sac vaginale laterale,sfera/ovoidala,
elastica/renitenta, frecv unilat,mobila nedureroasa
Stadiul abdominal: mai rar, deformare a hipogastrului, form renitenta, bine delim, det tulb de
compresie si fenom subocluzive, tulb dig, dispnee, edeme ale mebrelor inf
5.Examene complementare: (utile mai ales pt stadiul pelvin)
a. ecografia endovaginala: precizeaza : dim, caract chistic, prez ascitei, vizualizarea septuri,
vegetatii intrachistice
b.test de sarcina: dg dif in tum cu amenoree
c.exam radiologice:rx abdomino pelvina (chist dermoid: intrachistic: oase, dintii-radioopace)
d.celioscopia: viz ovare si stabil caract malign bening
e.histeroscopia (nu scrie de ce)
DG DE CERTITUDINE ESTE CEL ANATOMOPATOLOGIC

Tumorile active dpdv endocrin pot induce sdr endocrine de tip masculinizant sau feminizant.
Tum masculinizante:
1. o Amenoree
o Atrofia sanilor o Hirsutism
o Hipertrofie clitoridiana, hirsutism
Tum. feminizante:
o Pubertate precoce(izosexuala)
o Tulburari menstruale
La fem in postmenop: metroragii, troficitatea mucoaselor, glera cervicala, procese NeoplazicE
Diagnostic diferential:
A. Stadiul pelvin (tum. necompl.)
sarcina uterina, normala, T1
sarcina ectopica tubara, hidrosalpinx, piosalpinx
fibromiom uterin pediculat subseros
fibrom de lig larg
form. ovariene pseudotumorale (distrofii, endometrioza, chist fct.)
uter duble
chist de mezenter
chist hidatic
ptoza splenica
rinichi ectopic
peritonita inchistata
B. Stadiul abdominal
sarcina uterina
ascita
fibromiomul uterin voluminos
tum de mezenter, mare epiplon
tum. de ficat, splina, rinichi, SR
peritonita incapsulata
79. Chistul ovarian: complicatii, conduita
Complicatii:
2. 1.Torsiunea pediculului
Acc frecv in tum de dim mici sau mijl, poate fi incompl sau compl, cu un aspect clinic acut:
durere puternica, paloare, tahicardie, durere sincopala, greturi, varsaturi, febra, ap. musculara;
Semnele abdominale sunt pseudoocluzive, pseudohemoragice, pseudoperitonitice.
La EVD, se constata ca tum este sub tensiune, crescuta in vol, dureroasa, ulterior tabloul
clinic devenind subacut.
Se impune interv chir de urgenta altfel pot aparea: infarctizare, ruptura, hemorag.,
intrachistica hemoperitoneu, gangrena, peritonita.
Dg. dif: hemoperitoneu, ocl int, peritonita, apend acuta.
3. 2.Compresiunea
Poate det tulb dig (pana la ocl abdominala) sau urinare.
4. 3.Ruptura
Compl rara, urmare a torsiunii, hemorag intrachistice sau traumatismului. Compl poate
evolua, conducand la aderente. Poate prezenta iritatie peritoneala(prin deschidere in perit) cu
tablou clinic de abd acut.
5. 4.Hemoragia
Poate fi intrachistica sau cu revarsat peritoneal, secundara torsiunii, traumatismelor sau
punctiei.
Smn clinice: crestere in vol tumoral, consist dura, tabloul hemoragie interna. Pt. diagn poz este
utila si punct in fundul de sac Douglas.
5. Infectia
Compl rara, cel mai frecv calea hematogena, de obicei punct de plecare intestinul. Tablou
clinic: febra, frison, durere vie, aparare musc, formatiune parauterina f dureroasa inconj de o
zona de impastare.
6. Edemul acut
Se int mai frecv in paralel cu tum solide (fibroame), se remarca cresterea rapida in vol a
tumorii.
7. Transformarea maligna
Lim benign malign imprecise: varsta peste 40, crestere rapida in vol a unei tum cunoscute, fixitate
si duritate, ascita.
Conduita:
Tratament:

Chisturile functionale : contraceptive sau clomifen(chist luteinic tecal)

Femeie tanara: tratam chir respecta principiul conservarii functiei ovariene- se face chistectomie,
rezectie partiala de ovar , cu liza aderentelor, (cand trompa etalata pe tumora-anexectomie)
Laparoscopic: tum cu caract echo de benign si mai mic de 10 cm
Laparotomie
Femeie peste 45 ani: histerectomie cu anexectomie bilat

benign malign
unilat bilat
Capsula intacta Capsula rupta
Fara aderente Cu aderente
Supraf neteda supraf cu vegetatii
Fara ascita Cu ascita
80. Patologia tumorala benigna a sanului:
Hormonodependenta tesutului glandular mamar se afla sub controlul: estradiolului,
progesteronului, prolactinei.
Semiologie clinica
Durere, tumefactie, hiperemie, febra si frison Zone
de infiltratie dura, scleroasa
Sensibilitate la palpare
Adenopatie axilara
Zone de fluctuenta
Formatiuni tumorale
Inflamatie locala
Secretii mamelonare
Mastodinie mai ales premenstruala
Subtierea pielii supraiacente
Circulatie colaterala
Ombilicarea mameloanelor
Modificari de volum, de structura
Modificari tegumentare
Paraclinic :
– Ex citologice ( punctie ac fin )
– Ex biochimice , , Ig G, Ig A
– Ex Rx
– Eco = cea mai eficienta =mamografia
– Biopsia
– Galactorafia
– explorari hormonale
– autoexaminare
Leziunile benigne sunt reprezentate de mastopatii care apar mai ales in per activa genital
– Au simptome functionale
– Sunt leziuni benigne unice / multimple
– Sunt dificil de interpretat clinic /
histologicClasificare histologica :
– PMB neproliferativa :
Ectopia ductala
Fibroadenom
Chisturi
Hiperplazia simpla
Mastite
– PMb proliferativa :
Fara atipie -> hiperplazia ductala – lobulara
Cu atipii
Mastoza fibrochistica = un ansamblu lezional distrofic, neinflamator si netumoral
Asociaza - lez neproliferative = chisti
lez proliferative
> fara atipii
>hiperplazia atipica
Fregv = cea mai frecv
– In 50 % - bilateral
– In 20 % apar formatiuni macrochistice
Asociaza fibroza si chisturi ( 2-3 mm -> cm ) mai ales la nulipare , cicluri neregulate ,
anovulatorii.
Etiopatogenie :
1. Sunt leziuni dependente hormonal ( bilateralitate, raspunsul la tr endocrin, relatia cu
menopauza )
2. In secretiile chistice sunt cant mari de h steroizi
3. E un hiperE ( cresterea sensibilitatii la E prin cresterea concentratiei ER )
4. Implicatia metilxantinelor ( grup de alcaloizi din care face parte si cafeina ) care creste
AMPc -> creste proliferarea epiteliala
5. Chisti cu semnificatie patologica sunt cei peste 5 mmm

Clinic :
– Femei 35-45 ani
– Dureri premenstrualePalpare
-> chisti + ggl inflamati
in 1/3 secretii mamelonare
Paraclinic :
– Ex citologice ( punctie ac fin )
– Ex biochimice , , Ig G, Ig A
– Ex Rx
– Eco = cea mai eficienta
– Biopsia
6. Tratament :
– Medical–nehormonal : dieta , antalgice, sedative , diuretice, antinflam,vitamine
– Hormonal : CO, PS ( dau cresterea G ), agonisti GnRH, anti E =Tamoxifen
( 10 mg zi, z 5-25 ) asoc cu PS
– Chirurgical : - exereza
mastectomie partiala

Fibroadenom 2-3 % din femei cu incidenta max sub 30 ani

1. Clinic : - 2-4 cm
i. In 20% - multimple
ii. Dupa menopauza regreseaza
2. Diagnostic : - punctie cu ac fin = 86 %
a. eco
b. mamografia
c. biopsia
3. Tratament chirurgical

Tumora filoida este o tumora fibro-epiteliala benigna recidivanta

• 0,5-5 % din tumorile sanului
• Incidenta max 40-50 ani
• E cea mai frecv in menopauza
- Anatomo-clinic -mimeaza un cancer : dura, fixa, boselata, limite imprecise
- Mamografic : opacitate densa cu calcificari
- Eco : idem
- Histologic : cel epiteliale si fibroblasti
- Se malignizeaza , da recidive,
metastazeaza Trat : mastectomie

Leziuni papilare cuprind : - papilomul intraductal solitar

papilomul periferic multiplu
papilomatoza
Papilomul solitar :
– 35-55 ani ( 70-80 % ) ca scurgeri sg mamelonare + tumora de 0,5 cm
– E cea mai frecv cauza de sangerare mamelonara
 – Paraclinic : galactografia, ex citologic
– Tratam : excizia ductala
Papilom multimplu :
– Lez bilaterala
– Trat : excizia
Ectazii ductale reprezinta dilatarea canalelor galactofore
30-40 % peste 50 ani
Clinic :
– Scurgere mamelonara in post M
– Ombilicarea ameloanelor - prin retractia galactoforelor datorita fibrozei
Paraclinic -> radiologic – clacificari
Tratament - excizia
Scurgeri mamelonare anormale Pot fi seroase, sangvine, colorate : verde , drun ,negre
Frecv : 1-1,5 % ( apar in 10-50 % din tumotile benigne)
Etiologie :
– Pluriorificiale : - Multipare
Se asoc cu tulburari ciclu
Citologic, mamografic = normal
Iatrogen
Se exploreaza complex : R-fie craniana, ex neurologic, oftalmologic – adenom hipofizar
– Uniorificial : examen histopatologic ce releva o leziune benigna, frontiera,
maligna
Clinic : ex local
Paraclinic : ex citologic, mamografic (uneori normal), galactorafia, ex histopatologic,
explorari hormonale ( Pr )
Tratam : dupa etiologie

81.Cancerul sanului : etiopatogenie, factori de risc, prognostic, diagnostic pozitiv

clinic
Etiopatogenie

Activitatea proliferativa a epiteliului mamar este in stransa legatura cu gradul diferentierii.Lobulii

sunr segmentele cele mai intens influentate de secretia ovariana, acestia sunt de 4 tipuri, intensitatea
proliferarii este maxima in tipul 1.
Celulele lobulului sau canalului galactofor pot fi puncte de plecare in succesiunea: hiperplazie
simpla,hiperplazie atipica, cancer in situ, microcancer. Timpul mediu de dublare: 3 luni.
Pentru a devenii clinic palpabila: (1cm) sunt necesrai 10 ani.
o Cancerul de san este un cancer hormonodependent, efectele estrogenilor necontracarate de
progesteron sunt implicate in etiopatogenie.
o Genetica: 5-10% dintre cazuri se datoreaza unor mutatii.
Genele BRCA1 SI BRCA2
Sdr. Li-Fraumeni(datorat in special genei p53)
Sdr. Cowden(gena pten)

Hormonodependenta tesutului glandular mamar se afla sub controlul:

Estradiolului(induce sinteza rec pt estr si progest, prolif canal galactofore, stim activit mitotice)
Progesteronului (inactivarea estr, reducerea recept pt estr,act animitotica)
Prolactinei(stim diferentierea acinilor, si intervine in lactatie, sinteza rec estrogenic)

Factori de risc
Cei mai imp f de risc: varsta si istoricul personal si familial
 1. Varsta: rar inainte de 30, spre 50 ani frecv creste de 10 ori, peste 80, creste de 15 ori
frecventa
2. Antecedentele personale:
-leziunile neproliferative nu prezinta un risc
-leziunile proliferative prezinta risc mai ales daca se insotesc de atipii(hiperplaziile atipice lobulare, ductale,
leziuni proliferative fara atipii risc de 2 ori)
-leziuni precamceroase in antecedente
-cancer invaziv in antecedente constituie factor pentru sanul controlateral
3. Istoricul familial: rude de gradul I(diagnostic la varsta tanara, bilateralitate), ereditar(subset al cancerului
mamar familial)
4.Menarha precoce: 11-14 ani, creste r cu 10%
5.Menopauza tardiva: peste 55 ani , creste riscul cu 45%
6.Factori de reproducere: nuliparitatea, prima sarcina dupa 35 de ani,multiparitatea, lactatia prelungita(cresc
riscul)
7.Greutatea mare la nastere, obezitatea dupa menopauza
8.Dieta: ingestie de carne grasimi alcool.
9.Activitaea fizica intensa scade riscul, se insoteste de pubesrtatea tardiva si amenoree
10.Factori hormonali: hormonii sexuali endogeni cresc riscul, PRL, terapia de substitutie hormonala,
contraceptivele orale.
11.Densitatea mamografica crescuta, iradierea(mutatii)

Diagnostic clinic pozitiv

1.Anamneza:anlizeaza factorii de risc:
carcaterele ciclului mentrual, antecedente familiale.
antecedente ginecologice: tratamente hormonale, tumori benigne.
motivele internarii: descop unei formatiuni la niv mamar, scurgeri mamelonare, dureri, fenome
inflam.
2.Principiile examenului clinic:
Inspectia: pozitie sezanda, bratepe langa corp, apoi ridicate pe solduri, apoi in decubit dorsal
anomalii cutanate: edem, retractii, inflamatii, eroziuni ,semnul cojii de portocală, semnul
capitonajului - cel mai timpuriu, lez. inflamatorii - semne celsiene

neoplazii - eroziuni şi necroze cutanate.

Palparea:
-se executa bilateral, va interesa spatiul ddelimitat de: stern, marginea
ant a marelui dorsal, clavicula, santul submamar, prelungirea axilara
- mana care palpeaza are degetele apropiate, mana plata, si
examineaza fiecare cadran si mamelonul, eventuale scurgeri.
In cazul tumorilor:
- prin manevra Velpeau - se incepe cu sânul sanatos si apoi
sânul bolnav
- sediul tumorii - cele 5 cadrane
- marimea tumorii
- forma – suprafaţa - conturul tumorii
- consistenţa tumorii
- mobilitatea tumorii în raport cu tegumentul, cu planurile
profunde - m. pectoral - manevra Tillaux

74
-eventuala disparitie a paralelismului pliurilor cutanate
-cercetarea ariilor ganglionare: axilar, supraclavicular, mamar extern, subclavicular
În leziunile inflamatorii:
- durere la palpare
- fluctuenţa prezentă
Diagnosticul se pune prin:
a) Auto-examinarea mamara
b) Examenul clinic efectuat de medic.
c) Mamografia.
d) Ecografia
e) EXAM. ANATOMOPATOLOGICE
punctia biopsie – FNAB
core needle biopsy
biopsie incizionala
biopsie excizionala
Mastita carcinomatoasa:
Această formă reprezintă 2-5% din toate cancerele sânului şi se caracterizează prin:
- definitie esenţială clinică: sân mărit, tensionat, dureros, cald, eritematos, edematos, mamelon
retractat, tumoră greu de identificat sauneidentificabilă;
de regulă, febra şi leucocitoza lipsesc;
semnele inflamatorii pot fi prezente la o parte a sânului;
- dublarea volumului tumorii în 6 luni, fără alte semne (noţiuneanamnestică);
-potentialul metastatic este remarcabil; această formă este considerată o boală diseminată de la
început;
-- evolutia fatală cvasiconstantă.

Prognostic
Factorii prognostici cu valoare recunoscută în CM sunt următorii:
• Numărul ganglionilor axilari pozitivi
− cel mai puternic indicator prognostic
− disecţia ganglionară axilară trebuie să preleve ≥10 ganglioni pentru o evaluare adecvată
• Mărimea tumorii
− T < 1 cm prezintă un prognostic favorabil la pacientele cu No
• Gradul nuclear şi diferenţierea tisulară − tumorile cu histologie slab diferenţiată şi grad nuclear
crescut au prognostic nefavorabil
• Statusul receptorilor estrogenici (RE) şi progesteronici (RP) − tumorile cu RE+ prezintă un
prognostic mai bun
• Tipul histologic
− prognosticul CDI şi CLI este similar
− carcinoamele mucinoase (coloide), medulare şi tubulare prezintă un prognostic favorabil dacă
dimensiunea maximă a tumorii este < 3 cm
− carcinomul inflamator are prognosticul cel mai nefavorabil

75
• Expresia HER2/neu − supraexpresia este evident asociată cu un prognostic nefavorabil
(supravieţuire mediană de 3 ani, faţă de 6-7ani la
pacientele cu CM HER2/neu–) [4,10].
• Expresia profilului genetic
Parametrii consideratii cei mai semnificativi: volum tumoral, invazie ggn, grad histologic,
prezenta invaziei vasculo-limfatice, proliferarea celulelor tumorale, starea
receptorilor(Cazurile receptor-pozitive răspund lahormonoterapia şi au un prognostic mai
bun)

82.Cancerul sanului: conduita

-Cancerul de sân este hormonodependent (74% din cazuri sunt estrogen-receptor (RE) pozitive
şi 30% sunt progesteron-receptor (RP) pozitive.
-Dozarea receptorilor se poate face în tumora primitivă, ganglioni sau metastaze.
-Cazurile receptor-pozitive răspund lahormonoterapia şi au un prognostic mai bun.
Tratamentul include
Detectare precoce prin examen clinic + mamografie + autoexaminare
Ex clinic = annual
CT, RMN
Examen citologic
Examen extemporaneu
Tratament : exista cazuri care pot fi operate de la inceput T1-T3, N0 sau N1b, M0 si cazuri
inoperabile

Tratamentul chirurgical – procedee:

• - Operatia Halsted (mastectomia radicalâ) = ablaţia în bloc a sânului, pielii, muşchilor
pectorali, ganglionilor axilari.
• -- Mastectomia radicală modificatâ (operafie Patey sau Madden)= ablatia în bloc a sânului,
pielii şi ganglionilor axilari. Conservarea marelui pectoral ± micul pectoral.
• -- Mastectomia simplă = ablatia sânului fără evidare ganglionară axi1ară.
• -Mastectomia subcutanata= ablatia glandei mamare conservând zona areolo-mamară şi
pielea.
• -Sectorectomia = ablatia unei zone de sân centrate de tumoră si orientată către mamelon.
• - Quadrantectomia = ablatia unui quadrant a sânului.
• - Tumorectomia = ablatia unei tumori.
Unul dintre princiipile de baza ale tratamentului chir: disectia axilara si limfadenectomia, stare
ggn axilari cel mai imp factor prognostic
Complicatiile chir sanului:infectia, necroza tegumentelor, seroamele, edemul bratului

Radioterapie: cancerul de san este moderat sensibil la aceasta metoda. Iradierea se face asupra
sanului si ariilor ggl regionale. Se foloseste terapia fotonica cu megavoltaj, cu electroni de mare
voltaj si iradierea interstitiala. Indicatii: leziuni in cadrane interne sau central, tumori cu diametru
mai mare de 5cm, evidente ale invaziei toracice, boala reziduala.

76
Radioterapia preoperatorie se adreseaza sanului tumoral si ariilor ggl, pe cand cea postoperatorie
ariilor ggl.

Chimioterapie: este indicate in formele de boala cu metastaze la distanta, stadiilor precoce,

operabile. Monochimioterapia este indicate cazurilor in varsta, in forme progressive si
hormonorezistente. Polichimioterapia are o rata de raspuns de doua ori mai mare.
Regimul CMF: ciclofosfamida, methotrexat, 5 fluorouracil

Hormonoterapie – cu P, anti E ( Tamoxifen ), agonisti GnRH, ovarectomie

-Ovariectomia bilaterala in cazurile de premenopauza.

-Antiestrogenii indicati in postmenopauza, estrogen-receptor positivi, cu invazie ggl.
-Progestativele de sinteza indicate in formele avansate, au actiuni anti proliferative si
antiestrogenice, reduc nr rec de estrogen, eficienta mai mare in formele avansate
-Inhibitorii aromatazei: enzima ce realizeaza androstendionului in estrona, in ovar in
premenopauza, iar in postmenopauza influenteaza sinteza estrogenilor in tesut adipos ficat
muschi.
-analogi ai GnRH: suprima secretiile de LH, FSH, determinand o ,,castrare medicala”

83. Sarcina extruterina: clasificare, etiologie, si evolutie

Sarcina ectopica= implantarea oului in afar celor 2/3 superioare ale corpului uterin.(extrauterin
NU e corect, pt ca sarcina cervicala e tot implantata ectopic desi intr un segment al uterului)

Clasificare:

Localizările ectopice pot fi împărţite în mai multe categorii:

1. Tubară : - istmică
- ampulară
- pavilionară
- interstiţială
- bilaterală
2.Uterină :
- cornuală (în cornul uterului malformat)
- ngulară (nidaţia oului la joncţiunea dintre cavitatea uterină şi traiectul interstiţial
al trompei)
- în diverticulul uterin
- în saculaţia uterină
- în cornul rudimentar
- intramurală
3. Cervicală
4. Intraligamentară

77
 5. Ovariană : - intrafoliculară
- extrafoliculară
6. Abdominală : - primară
- secundară
- abdomino-ovariană
- tubo-ovariană
7. Sarcina ectopică după histerectomie subtotală sau totală (foarte rară): tubară, în spaţiul
vezico- vaginal, pe colul restant.
8. Sarcina concomitentă intra şi extrauterină

Etiologie:
Factorii etiologici pot fi grupaţi în 3 categorii:
1.anomalii ale oului;Ipotezele mai vechi luau în discuţie volumul excesiv al oului.
Ipoteza noua: anomaliilor în stadiul preembrionar şi eventualitatea implicării factorilor
genetici (cariotipuri anormale explicate prin oxigenare insuficientă).

2.întârzieri în captarea oului;Oulpoate călători spre trompa opusă ovarului în care a avut loc
ovulaţia, poate penetra în cavitatea peritoneală sau poate rămâne pe suprafaţa ovarului (intra
sau extrafolicular), rezultatul fiind captarea tardivă, sarcina ovariană sau sarcina abdominală
primitivă

3.tulburări de migrare.cele mai frecvent implicate în etiologia sarcinii ectopice.Ele sunt

consecinţa unor multipli factori congenitali sau dobândiţi ce determină reducerea lumenului
tubar:

• Sechelele inflamatorii tubare –

• Bolile cu transmitere sexuală (infecţiile cu Chlamydia trachomatis si gonococ) -
obstrucţie tubară (parţială sau completă).
• Infecţia gonococică – apariţia formelor diverticulare de salpingită.
• Afectarea celulelor ciliate, consecutivă proceselor inflamatorii (scăderea numărului
cililor, degenerarea epiteliului tubar, reducerea motilităţii ciliare) este deosebit de
importantă, decilierea fiind permanentă.
• Salpingita istmică nodoasă poate reprezenta un aspect congenital sau poate fi
rezultatul unui proces inflamator cronic.
• Modificările anatomice de tip cicatricial restante chirurgiei plastice tubare (îngustarea
sau anularea lumenului tubar)
• Avorturile numeroase – prin componenta inflamatorie.
• Anomalii congenitale tubare
• Endometrioza tubară,
• Compresiunile externe asupra trompelor (tumori de vecinătate, bride, aderenţe) –
modifică traiectul şi lumenul tubar.

78
 • Procedeele de sterilizare chirurgicală – apariţia unor sarcini ectopice explicate prin
fistule tubo-tubare sau utero-peritoneale
• Contraceptia indelungata cu DIU, terapia cu inductori de ovulatie, metode de transfer
intrauterin al oului sau zigotului sunt factori de risc.
• Perturbările hormonilor – creşterea P, scăderea E, PG, catecolaminelor.
• Spasmul tubar – distonii vegetativeàobstrucţii temporare.
• Refluxul oului din cavitatea uterină în trompă sub influenţe hormonale anormale (flux
pseudomenstrual).

Evolutie:Oul localizat ectopic este de cele mai multe ori normal, însă vilozităţile sunt în
contact cu ţesuturi inapte pentru participarea la placentaţie.Nu există capacităţi locale
de limitare a invaziei. Se produc hemoragii care întrerup evoluţia sarcinii.
Decolarea oului se însoţeşte de hemoragii:
- Hematosalpinx(acumularea sangelui in trompa cu constituirea unui hematom
intratubar)
- metroragii
- hemoragie intraperitoneală medie cu constituirea unui hematocel peritubar
(cheaguri ce înglobează trompa)
- hematocel retrouterin (sânge şi cheaguri ce se acumulează în fundul de sac
Douglas)
- Trompa afectată se rupe datorită perforaţiei peretelui tubar de către ţesutul
trofoblastic (datorită distensiei).
- Hemoragia intraperitoneală poate fi abundentă determinând inundaţia
peritoneală.
- Evoluţia unei sarcini ectopice este de scurtă durată, ea se complică de obicei în
primul trimestrul. După lunile III-IV evoluţia unei sarcini ectopice este
excepţională şi se insoţeşte de anomalii de tipul: oligoamnios, inserţia
placentei pe ansele intestinale sau pe vasele mari, malformaţii ale produsului de
concepţie.
84. Sarcina extrauterina tubara diagnostic pozitiv si dieferntial
Diagnostic pozitiv:
În sarcina ectopică necomplicată, triada simptomatică (dureri, metroragii, masă latero-
uterină) este prezentă doar în circa 45% din cazuri.
Anamneza atentă este extrem de utilă !

Dg clinic:
1. Anamneza
Amenoreeade scurtă durată.
Simptomele neurovegetative de sarcină de prim trimestru pot fi manifeste.
Durerea pelvină poate fi resimţită ca o senzaţie de jenă, greutate, apăsare pelvină, ca
durere de tip colicativ sau ca durere paroxistică însoţită de lipotimie. Durerea poate iradia
spre lombe, coapse, epigastru sau umăr.

79
 Metroragiile survin după o perioadă de amenoree, cu sânge închis la culoare, în cantitate
redusă, trenante sau ca sângerări neregulate şi au valoare diagnostică.
2.Examen clinic general La palparea abdominală se constată o zonă sensibilă într-o fosă
iliacă.
3.Examen ginecologic
EVD combinat cu palparea abdominală
furnizează următoarele date :
- colul uterin de volum şi consistenţă normale;
- uterul uşor mărit de volum (fără concordanţă cu durata amenoreei);
- formaţiune latero-uterină dureroasă la palpare, cu contur imprecis, oblongă (ca
un police);
fundul de sac Douglas nu este sensibil decât dacă există sânge în peritoneu
4.Examene complementare:
• Determinarea în plasmă (metoda RIA) a fracţiunii beta-HCG
- test cu sensibilitate precoce şi fidelitate superioară.
- beta-HCG apare în plasmă la aproximativ 9 zile după peak-ul ovulator al LH, deci
poate fi dozat în plasmă foarte precoce.
rezultatul negativ la determinarea RIA a beta- HCG exclude sarcina
• Ultrasonografia, în special cu sondă intravaginală, permite vizualizarea sarcinii în
salpinge, de la 7 săptămâni de amenoree.
• Celioscopia este o modalitate utilă de diagnostic (eventual şi tratament) a sarcinii
ectopice. În sarcina ectopică necomplicată , celioscopia permite vizualizarea trompei ce
găzduieşte sarcina şi conduita conservatoare
Dg diferential

1. avortul spontan
2. anexita
3. distrofiile chistice ovariene
4. sarcina angulară
5. apendicita (pentru localizările pe partea dreaptă)
6. fibromiomul uterin, laterouterin, pediculat, eventual complicat
7. hidrosalpinx, piosalpinx
8. hemoragii disfuncţionale
9. sarcina molară

85.Sarcina extrauterina :conduita

• Tratamentul chirurgical este de elecţie. Intervenţiile pot fi:

- radicale : salpingectomia totală

- conservatoare : salpingotomia, rezecţia tubară parţială cu anastomoză

termino- terminală sau utero-tubară

80
 • Tratamentul medical este posibil la unele cazuri cu sarcină ectopică (tubară în special)
necomplicate, diagnosticate precoce.

Methotrexat :

- agent antineoplazic, antagonist al acidului folic

- căi de administrare : parenterală 50mg/m2 (doză unică sau în regimuri diferite),

per os sau local (administrarea prin puncţie pe cale vaginală, sub control
ecografic)

- Tratament Complicatii

Cura hematocelului este dificilă datorită aderenţelor multiple care, uneori, înglobează şi
ovarul şi impun sacrificarea acestuia. În hematocelul infectat se preferă colpotomia şi drenajul
colecţiei pe cale vaginală, sub protecţie de antibiotice.

În inundaţia peritoneală, după laparotomie se evacuează sângele, se identifică trompa

afectată, se practică salpingectomia şi se drenează cu un tub plasat în fundul de sac Douglas.

86. .Sarcina molară - etiopatogenie, diagnostic pozitiv şi diferenţial

Etiopatogenie
– Mai mult necunoscută
– Vârstă: înainte de 20 ani şi după 40 ani
– Factorul principal: îmbătrânirea ovocitelor
– sarcină molară în antecedente (până la 10 sarcini molare la aceeaşi pacientă)
– Rolul numărului de sarcini, de copii, alţi factori ai reproducerii, statutul estrogenic,
contraceptivele orale şi factorii care ţin de dietă în ceea ce priveşte riscul de boală trofoblastică
gestaţională este necunoscut

Mola hidatiforma completa apare atunci când un ovul fără nucleu estefertilizat de către
doi spermatozoizi (fertilizare heterozigotică, dispermică, diandrogenică) sau de către un
spermatozoid diploid (ferti-lizare homozigotică, mono-spermică, diandrogenică)
Acest fenomen se numeşte androgeneză.
Kariotipul poate fi 46 XX sau XY.
MH completă este descrisă clasic ca o masă de vezicule ca boabele de struguri.

Structura histologică se caracterizează prin:

(1) degenerare hidropică şi edem al stromei vilare
(2) absenţa vaselor de sânge vilozităţile edemaţiate
(3) proliferarea epiteliului trofoblastic în grade variabile
(4) absenţa fătului şi a amniosului

Poate să existe o atipie nucleară marcată dar acest aspect nu are o semnificaţie
prognostică.
81
Riscul persistenţei bolii şi transformarea în coriocarcinom este estimat între 10
şi 20%
Mola hidatiforma partiala apare atunci când modificările molare sunt focaleşi mai puţin
avansate, şi dacă se vede un făt sau măcar un sac amniotic, situaţia este consi-derată o molă
hidatiformă parţială.
• Hiperplazia trofoblastică este mai mult focală decât generalizată.
• De obicei cariotipul este o triploidie 69,XXX, 69,XXY, sau 69,XYY un set
haploid matern şi două ale tatălui

• Proliferarea sinciţiotrofoblastică variabilă reprezintă cheia pentru diagnostic. Fătul

unei mole parţiale are de obicei stigmatele triploidiei

• Riscul ca dintr-o molă parţială să se dezvolte un coriocarcinom este redus; cu toate

acestea tumorile trofoblastice nemetastatice pot surveni în 4-8% din cazuri.
• 60 % dintre feţi pot ajunge la 28 săptămâni şi rata de supravieţuire este de 70%.

Diagnostic diferential

• Include avortul hidropic la sarcinile normale sau anormale cromozomial.

• Degenerarea hidropică sau molară, care poate fi confundată cu o molă ade-

vărată, nu este clasificată ca o boală trofoblastică.Trofoblastul este atrofic

▪ Chisturi luteinice : În multe cazuri de molă hidatiformă, ovarele conţin

multiple chisturi luteinice.Acestea pot avea dimensiuni între cele
microscopice şi mai mult de 10 cm în diametru.Suprafaţa chisturilor este
netedă, adesea gălbuie iar chisturile sunt tapetate cu celule luteinice.
Incidenţa unor chisturi evidente în asociere cu o molă se situează între 25 şi 60%.
Chisturile luteinice se pare că se datorează unei hiper-stimulări ovariene datorită
cantităţilor mari de hormon corionic gonadotrop secretat de către trofoblastul
proliferativ.Modificările chistice extensive sunt asociate de obicei cu mole hidatiforme
mai mari şi o perioadă mai lungă de stimulare.
Boala trofoblastică persistentă este mai frecvent posibilă la femei cu chisturi luteinice, mai
ales dacă sunt bilaterale.
Chisturile foarte mari pot uneori să prezinte torsiune, infarctizare şi hemoragie. Ovariectomia nu
trebuie efectuată decât în cazuri de infarcte întinse; altfel, chisturile regresează după evacuarea
sarcinii.

Diagnostic pozitiv
Diagnostic clinic
– Sângerare –90%
– Contracţii uterine– 60%
– Vărsături anormale – 35%
– Anemie feriprivă
– Uterul creşte de multe ori mai repede decât de obicei.

82
– Uneori ovarele sunt mult mărite datorită multiplelor chisturi luteinice
– Clasic, nu se evidenţiază nici o mişcare a cordului fetal
– Foarte rar pot să existe modificări de molă incompletă la o placentă care însoţeşte un făt viu.

Diagnostic de laborator
– HCG aproape întotdeauna cu valori peste 500.000
– Cel mai fidel diagnostic se obţine cu ecografia, mola având aspecte specifice. Siguranţa
şi precizia ecografiei o fac metodă de elecţie.
– “Furtună de zăpadă”, nici o mişcare fetală
– Spaţii lichidiene
– Chisturi luteinice
– Niveluri înalte de Vascular Endothelial Growth Factor

În concluzie, semnele clinice pentru diagnostic a unei mole hidatiforme sunt

următoarele::
▪ Sângerări continue sau intermitente mai evidente de la 12 săptă-mâni, de obicei
nu foarte abundente şi cu sânge mai curând brun decât roşu.
▪ Creştere uterină mai mare decât durata sarcinii în aproape jumătate din cazuri.
▪ Absenţa unor părţi fetale la palpare şi a zgomotelor fetale chiar dacă uterul poate fi
mărit de volum până la ombilic sau chiar mai mult.
▪ Imagini ecografice caracteristice.Un nivel seric de gonadotrofină corionice mult mai
mare decât cel aşteptat pentru durata respectivă a sarcinii.
▪ Preeclampsie-eclampsie care apare la 24 săptămâni.

▪ Hyperemesis gravidarum.

87. Sarcina molară – conduita

Mola hidatiformă (veziculară) este o afecţiune rară şi se caracterizează prinproliferare
trofoblastică şi degenerescenţa chistică a vilozităţilor choriale.
De regulă, la orice sarcină confirmată care prezintă sângerare mare, se procedează la meşarea
vaginului şi instalarea unei perfuzii pentru corectarea volemiei. Gravida se dirijează de urgenţă
către spital.

7. Conduita înainte şi în timpul expulziei molei.

Mola diagnosticată trebuie evacuată. Modalitatea evacuării nu influenţează potenţialul malign

ulterior. Metode de evacuare: chiuretaj uterin, evacuare prinaspiraţie, histerectomia (în cazul
hemoragiilor mari), histerectomia „în bloc” la multipare sau la femei în vârstă.
Tratament adjuvant: corectarea anemiei, ocitocice, chimioterapie profilactică, metodă
controversată; atunci când se execută cel mai frecvent se foloseşte metotrexatul, antibetabolit,
antagonist al acidului folic, administrat per os, 10-30 mg/zi, 5 zile, 4 cure la intervale de 7-14
zile.

8. Conduita după evacuare

83
 Evoluţia este favorabilă în 80-95% din cazuri:

-starea generală se ameliorează;

-hemoragia dispare complet în 7-10 zile;
-involuţia uterină se produce în 1-2 săptămâni; -involuţia
chiştilor luteinici este mai lentă;
-titrul HCG se normalizează întro lună; cazurile cu titruri crescute 5-8 săptămâni după evacuarea
unei mole fac în 25-50% din cazuri o molă invazivă sau coriocarcinom.

Urmărirea evoluţiei cazurilor după evacuare se realizează prin:

• dozarea săptămânală a HCG (diagnosticul de remisie se pune doar după 3 dozări
succesive cu rezultate normale);
• examen pelvin;
• radiografie pulmonară ( pulmon - sediu cel mai frecvent de metastazare);
• contracepţie orală indicată pentru evitarea unei sarcini ce ar pune probleme de diagnostic
diferenţial cu o eventuală recidivă, şi pentru suprimarea secreţiei gonadotrope hipofizare.

Sub 88 coriocarcinomul diagnostic si tratament 260 pricop

F de risc: varsta, gr sanguin, contraceptie, istoric de mola hidatiforma 1000Xmai mare
Diagnostic clinic:
-hemoragia, simpt initial, se manif dupa evacuarea molei sau dupa reluarea menstrelor, este
variabila cantitativ, persistenta, neregulata, da anemii.
-dureri de intensitate redusa sau lipsesc
-in unele cazuri primele manif sunt pulmonare sau date de metastaze
-EVV prezenta sangelui
-EVD usoara crestere in volum a uterului, consistenta moale, posibil prezenta de formatiuni
chistice parauterine
Paraclinic
-Dozari beta-HCG = factor fidel de apreciere a activ tumorale, interpretarea concentratiilor este
un element de prognostic
-Eco releva o formatiune sferica, bine delimitata, sediul intramiometrial
-Rx, CT sau RMN pentru diseminari pulmonare/craniene/abdomminale/pelvine
-examen histopatologic
DD: avortul spontan, sarcina ectopica necomplicata, endometrioza, fibromatoza uterina, cancer
endometrial
Stadializarea propusă de FIGO (International Federation of Gynecology and Obstetrics):
Stadiul I : tumoră localizată la corpul uterin;
Stadiul II: tumoră extinsă în afara uterului dar limitată la structurile genital
Stadiul III : metastaze pulmonare;
Stadiul IV: alte metastaze la distanţă.
Tratament
-CHIMIOTERAPie:

84
 • Prezenta titrului crescut de beta-HCG dupa evacuarea molei in absenta metstazelor
impune chimio cu un singur agent (Methotrexat/ Dactinomicina)
• methrotrexat, antimetabolit, antagonist al acidului folic care distruge celula tumorală în
faza mitotică. Administrare: p.o. (10-30 mg/zi, 5 zile, 4 cure la interval de 7-14 zile), i.m
sau i.v. .efecte secundare: hematopoietice (trombopenie, leucopenie), digestive (ulceraţii,
diaree, vărsături), hepato-renale, infecţioase.
• tratamentul se continuă până când valorile HCG sunt egale cu cele hipofizare.
• Alte chimioterapice: actinomicina D, ciclofosfamida, mercaptopurina, vincristina,
adriamicina, etoposide.

-CHIRURGICAL: Histrectomia cu anexectomie bilaterală: tumoare localizată în uter, absenţa

metastazelor la distanţă, chimioterapie ineficientă, vârstă înaintată
-RADIOTERAPIE: metastaze hepatice sau cerebrale. Cand ai meta cerebral deoarece chimioterap
nu depaseste barierea hemato encefalica poti sa faci radioterapie (riscul e de edem cerebral pt
care dai dexametazona)
Urmarire: dupa ce faci chimio monitorizezi cu testare HCG la 2 sapt in primele 3 luni si apoi
lunar in primul an

Sub 89 tulburari de statica pelvina: def, clasif, factori favorizanti 79 pricop

Statica pelvina e definita ca fiind proprietatea de a meninte organele intrapelvine intr-o
anumita pozitie si cu o anumita orientare.
Uterul sta in centrul micului bazin, intre vezica si rect, in anteversie si anteflexie. Aceasta
pozitie ii ofera o buna irigare, evacurea a secretiilor si o repartizare uniforma a fortelor de
presiune intraabdale.
Elementele anatomice sunt
-de suspensie: ligamentele largi, lig rotunde, lig utero sacrate, peritoneul
-de sustinere: planseu pelvi-perineal, lig sacro-recto-genito-pubiene, conexiunile cu organele
adiacente (vezica, vagin, rect)
Banuiesc ca etiologie=factori favorizanti
-Factorul gestaţional: naşterea, în special multiparitatea, determină slăbirea mijloacelor de
suspensie şi susţinere, scad elasticitatea ţesuturilor, favorizând lărgirea hiatusului urogenital;
naşteri prelungite cu feţi mari, rupturile de perineu sau suturile necorespunzătoare determină
apariţia tulburărilor de statică.
-Factorul constituţional se referă la deficienţa congenitală a ţesutului conjunctiv, explicând
apariţia deviaţiilor uterine şi a prolapsului la nulipare şi virgine.
-Factorul endocrin: deficienţele hormonale din postmenopauză, carenţa de estrogeni, determină
modificarea troficităţii normale, de aceea prolapsul se agravează la multipare, în postmenopauză.
-Factori mecanici: favorizează apariţia prolapsului printro patogenie tumorală sau infecţioasă a
aparatului genital feminin.
-Factorul iatrogen= manevrele brutale obstetricale efectuate in mod nejustificat/incorect

85
-Factori care determina cresterea presiunii abdominale ca: ortostatismul prelungit, efort fizic
intens, constipatia cronica, afect respiratorii cu tuse
Clasificare
1. deviatii in sens anteroposterior: hiperanteversia, hiperanteflexia, retroflexia, retroversia
2. laterodeviatii stanga dreapta
3. deplasari uterina in sens vertical: elevatia/descensul
4. prolapsul genital (PG)
• P vagina izolat: colpocel anterior
• P vaginal asociat: colpocel anterior cu utero/cistocel, colpocel posterior cu
elitrocel
• P uterin
5. forme rare: rotatia si torsiunea uterului, inversiunea uterina, sindromul Masters Allen

Sub 90 prolaps genital diagnostic si conduita

Diagnostic clinic:
• Anamneza evidenţiază factori de risc: multiparitatea, efortul fizic prelungit, antecedente
obstetricale semnificative (naşteri laborioase, manevre obstetricale);
• Simptomatologie: dureri de intensitate variabilă, fenomene urinare (incontinenţa de efort,
polakiurie, disurie), leucoree, perceperea unei formaţiuni ce se exteriorizează prin
orificiul vulvar.
• Inspecţia: cu şi fără valve; evidenţiază: dilatarea orificiului vulvar, exteriorizarea unei
formaţiuni ce ţine de pereţii vaginali, de dimensiuni variabile; exteriorizarea colului
uterin, hipertrofiat, integru sau cu diverse leziuni.
• Palparea: arată consistenţa moale, elastică, reductibilitatea şi revenirea lor în ortostatism.
• Tuşeul rectal: pentru aprecierea stării nucleului central al perineului
DD: tumori vulvare solide sau chistice; inversiunea uterină; chisturi endometriozice; burelet
hemoroidal sau prolaps rectal; chisturi de retenţie după epizotomie; hernia perineală mediană.
Explorări complementare:
- citologia cervico-vaginală (efectuată sistematic pentru explorarea colului)
- exam urină cu/fără urocultură
- ureterocistoscopia
- urografia intravenoasă
- teste pentru evaluarea funcţiei renale
- ecografia pelvină (patologie uterină sau anexială asociată)
- colpocistograma
- explorările urodinamice (debitmetria, cistomanometria, uretrometria)

Tratamentul profilacticse referă la evitarea şi prevenirea cauzelor prolapsului genital:

- la tinere şi nulipare se va redresa terenul neurodistrofic prin terapie endocrină, tonică generală,
educaţie fizică.
- la femeile adulte, profilaxia va fi începută încă din cursul sarcinii, căutând să se menţină un
tonus muscular corespunzător, prin gimnastica medicală la naştere se va acorda asistenţa corectă,

86
se vor sutura rupturile perineale în planuri anatomice şi se vor acorda îngrijirile corespunzătoare;
postparum se indică mobilizare precoce şi gimnastică medicală.

Tratamentul medical (nechirurgical) se face în scop paliativ pentru ameliorarea simptomatologiei

generale şi locale.
- se face în forme incipiente sau în cazul unei contraindicaţii operatorii ferme;
- constă în kinetoterapie, balneoterapie, aplicarea de pesare

Tratamentul chirurgical: Este cel mai eficient.

• -procedurile abdominale sunt ligamentopexii (istmice sau corporeale) sau histeropexii
(istmice sau corporeale).
Ligamentopexii:
- ligamentopexia parietală(procedeu Doleris): fixează ligamentele rotunde de peretele abdominal;
- ligamentopexia retrouterină (procedeu Baldy) fixează ligamentele rotunde posterior uterului;
- scurtarea intraperitoneală a ligamentelor rotunde (ligamentopexia Stanca).
Histeropexiile au drept scop redresarea şi fixarea uterului folosind ligamentele uterine, peritoneul
pelvin sau plastiile musculo-aponevrotice.
- Histeropiramidalopexia (procedeu Aburel): fixează uterul la un lambou musculo-aponevrotic
creat din muşchii piramidali.
- Histeropexia corporeală (Lawson-Tate): fixează faţa anterioară a uterului la peretele abdominal.
- Histeropexia istmică (Delbet): fixează istmul uterin la peretele abdominal.

• procedurile vaginale sunt reprezentate de: colporafia anterioară, colpoperineorafia

posterioară, tripla operaţie de la Manchaster (asociază la colporafia anterioară amputaţia
de col şi colpoperineorafia posterioară).

Complicaţii:
- secţionarea vezicii, ureterelor, a rectului.
- dureri determinate de comprimarea organelor de vecinătate, alungirea colului uterin.

Sub 91 IUE definitie diagnostic conduita

Definiţie: Incontinenţa urinară la efort = pierderea involuntară de urină, cauzată de modificări
bruşte ale presiunii intraabdominale, în timpul efortului de tuse, strănut, râs sau chiar prin
modificarea poziţiei corpului (în cazuri mai avansate), vezica şi uretra fiind intacte.
Etiologie: traumatism obstetrical (naşteri distocice, aplicare incorectă de forceps); intervenţii
chirurgicale; tulburări endocrine din menopauză (diminuarea tonusului structurilor
musculoaponevrotice ale planşeului pelviperineal); leziuni ale sistemului nervos ( tabes, scleroza
multiplă, tumori sau traume medulare); malformaţii congenitale(hipospadias, epispadias).
Diagnostic pozitiv
Anamneza minutioasa cu antecedente patologice boli neurologice(traumatisme, tumori), sifilis,
urologice(infectii malformatii tumori traumatisme), interventii in sfera genito urinara.
Amanuntele bolii: debut, volum urinar, frecventa mictiunilor, aspect, usturime durere la
mictiune
Examen ginecologic: la inspectie putem vedea vulva umeda, miros de urina, iritatie locala,
prolaps genital. La efortul de tuse putem observa pierderea de urina. Faci EVV sa excluzi alte
87
cauze(fistule, diverticuli) , faci EVD sa apreviezi gradul de relaxare al planseului pelvin si
eventual evaluarea prolapsului
❖ TESTUL Bonney-Narik-Marchetti cele 2 degete ale examinatorului imping in sus si
inainte spre simfiza, ridica colul vezical, daca NU se observa pierderea de urina la efort
de tuse testul este pozitiv
Examen urologic: uretroscopia şi cistoscopia (evidenţiază anomalii de dezvoltare sau traumatice
ale vezicii şi colului ), cistometria (determină presiunea intravezicală şi funcţionalitatea
muşchiului vezical). Examen video-urodinamic
Examen neurologic: pentru excluderea afecţiunilor ca tabes, scleroza multiplă, mielite, tumori
meduare şi vertebrale, tulburări psihice.
Examen de laborator: sumar de urină, urocultura, RPR (excluderea sifilisului cu localizare la
nivel SNC).
Examen radiologic: uretrocistografia laterală, anteroposterioară, cinefluorografia.
DD: boli SNS (Altzheimer, scleroza in placi, epilepsie), mictiunea imperioasa, malformatii are
tractului urinar, pseudoincontinenta prin preaplin, IUE postmenopauza si senila.
Tatament
Profilaxia:
-gimnastica musculaturii pelviperineale în sarcină şi imediat postpartum (exercitii kegel, de 2-3
ori pe zi 30-50 contractii),
-tratamentul infectiilor cronice ale tractului urinar inferior ,
- scadere ponderala la obeze, renuntarea la fumat,
-asistenţa calificată la nastere: apărarea corectă a perineului, scurtarea expulziei prin epiziotomie
sau perineotomie profilactică
Conservator:
-stimulare electrica care produce cntractia musculaturii planseului pelvin,
-dispozitive vaginale (pesarele Smith Hoodge ),
-terapia injectioanal care creeaza un obstacol subezical.
Medicamentos:
- agenti anticolinergici, terapia estrogenica (la femeile in postmenopauza)
Tratament chirurgical: se aplică în cazul insuccesului tratamentului conservativ se urmăreşte
corectarea unghiului uretrovezical posterior prin fixarea colului vezical în poziţie fiziologică,
întărindu-se structurile musculofaciale de la nivelul joncţiunii uretrovezicale.
-colporafia anterioara cu plicaturare subureterala
- cistouretropexia Marshall-Marchetti
- bandelete suburetrale pentru refacere suportului uretral
-implantarea unui sfincter urinar artificial

92.Endometrioza: etiopatogenie si tratament

Definiţie: prezenţa ţesutului endometrial în afara sediului normal (cavitatea uterină).-
leziunibenigne cu caracteremorfologicesifunctionaleidentice cu endometrul cu
localizarenormala

Clasificarea

88
  In functie de localizare:
- pelvina
o Uterina(ADENOMIOZA) 50%
o Extrauterina
Ovar 30%
- Peritoneupelvin 10%.
- Trompe
- Vagin
- Vezicasirect
- Colon pelvin
- Ligamente (rotunde, largi, utero-sacrate)

- extrapelvina
– Ombilic
– Ficat
– Plaman
– Pleura
– Cicatrici post-operatorii
– Regiuniinghinale

 In functie de intinderealeziunilor:
- formelocalizate
- formedifuze

Etiopatogenie:

Au fost propuse mai multe teorii care încearcă să explice apariţia endometriozei şi diferitele sale
localizări.

a. Teoria refluxului tubar şi a implantării directe (Sampson): constatarea unui reflux tubar
menstrual; sângele menstrual conţinând fragmente de endometru, se grefează pe organele
pelvine.

b. Teoria metaplaziei epiteliului celomic (R. Meyer): implantele endometriozice apar din
celulele embrionare celomice din zonele ectopice, cu potenţial multiplu de diferenţiere.

c. Teoria diseminării limfatice (Halban): endometrul normal poate “metastaza” pe căi

limfatice.

d. Teoria diseminării vasculare (Navratil): apariţia endometriozei prin emboli venoase.

e. Teoria diverticulară (Cullen): celulele endometriale bazale se afundă în miometru,

determinând adenomioza, sub influenţa unei probabile hiperestrogenii.

89
 f. Teoria resturilor de cellule mulleriene (Russel): apariţia endometriozei din resturi
celulare isolate ale epiteliului mullerian, odată cu instalarea menstruaţiei.

g. Teoria inducţiei a lui Levander: acceptând refluxul tubar, endometrul ajuns în peritoneu
degenerează, producând anumite substanţe care induc transformarea unui blastom
omnipotent; metaplazia peritoneului în endometru.

Factori predispozanţi:

1.Varsta(perioadafertila)
2.Explorariginecologice, interventiichirurgicale in antecedente
3.Afectiuniginecologiceconcomitente(fibromatozauterina, retroversieuterina, stenozacervicala,
hiperplazii de endometru)
4. Hiperestrogenism(tumorisecretante de estrogeni ale ovarului, terapieprelungita cu estrogeni)
5. Infertilitatea
6. Predispozitiagenetica
7. DZ, HTA, PCO

Anatomie patologică: masă tumorală de volum variabil, bine individualizat, fără capsulă proprie
care să o delimiteze de ţesuturile sănătoase. Prezenţa sângelui menstrual în interiorul
formaţiunilor tumorale a glandelor endometriale şi a stromei, precizează diagnosticul.

93.Endometrioza: diagnostic pozitiv, diferential si tratament

Dg pozitiv:
Endometriozaestefrecventdiagnosticatatarziu =>amanareatratamentului=>-
progresiasimptomelor, infertilitate
Diagnosticul se punepebaza - simptomelor (istoric), semnelor (examinare),
investigatiilor, diagnosticuluidiferential.
1.Simptome

• Asimptomatic
• Durere
- Dismenoreea (crescendo)
- Dispareunia (premenstrual)
- Disuria
- Rectalgia
- Durerilombare
• Abdomen acut (rupturachisturilor)
• Sangerari (50% din cazuri)

90
 menoragii
hematurieciclica in timpulmenstruatiei
sangerareciclicaprinrect in timpulmenstruatiei
• Infertilitate
• Febraintermitenta
2.Examinareapelvisului :
➢ sensibilitatepelvina
➢ uterretroversat, fixat
➢ ovaresensibile, marite de volum
➢ chisturiovariene
➢ fund de sac Douglas nodular
3.Investigatii:
❖ Laparoscopia
❖ Colposcopia ->lez. cervicale, vaginale
❖ HSG –>adenomioza, lez. tubare
❖ Histeroscopia->adenomioza
❖ Cistoscopia, proctosigmoidoscopia ->formeextragenitale
❖ Examenhistopatologic->DGN. DE CERTITUDINE
❖ CA 125- nespecific
❖ Ecografia:

Dg diferential:Boalainflamatoriepelvina

1. Abdomen acut de altecauze (SEU, chist ovarian torsionat etc.)

2. Fibromatozauterina
3. Altecauze de leziuninodulare in fundul de sac Douglas: TBC peritoneala, metastaze ale
cancerului ovarian
4. Tumoriovariene

Tratament:
➢ Tine cont de varsta, simptome, stadiu, fertilitate
➢ Obiective: -controluldurerii
-mentinerea/restaurareafertilitatii
➢ Profilaxie: -controaleperiodice
-evitareamanevrelorinstrumentale in timpulmenstruatiei
-tratareastenozelorcervicale
➢ NU se trateazapacienta cu endometriozadaca - nu are simptomeclinice
- nudorestecopii
➢ Daca o femeietanara (sub 35 de ani), asimptomatica nu ramanegravida in 12 luni =>trat.
hormonal sau chirurgical
TRATAMENT HORMONAL:
a) Estro-progestative
b) Antigonadotrofinesintetice(DANAZOL)
c) GESTRINONA (derivat de 19-nortestosteron)
d) AgonistiGnRH: Buserelin, Goserelin, Nafarelin, Leuprolid, Tryptorelin
e) Androgeni – indicatiilimitate NU se maifolosesc

91
 f) Estrogeni – efectesecundareimportante
Pseudogestatie:
- contraceptiveoralecombinate 6-18 luni (inhibaovulatia=>atrofiaendometrului ectopic)
- progestative (Depo-medroxi-progesteron-acetat o doza150 mg i.m. la 1-3 luni).
Pseudomenopauza:
- Danazol:Derivat al etinil-testosteronului, Suprima LH/FSH
- Determinaatrofieendometriala
- Scump
- Doza: 400-600 mg/zip.o. 6-9 luni
- Efectesecundare: crestereponderala, masculinizare, modificaripermanente ale vocii etc.

- Agonisti de GnRH
- Initial stimuleazaeliberarea de FSH/LH
- Mecanism ″down-regulation″
- Deficit de receptoriGnRH
- Utilizarelimitatadatoritaefectelorhipoestrogenice
- Succesulpetermen lung e variabil
- Medicament scump
-Analgezice: - reducsimptomatologiadureroasa
- inhibitori de prostaglandine: ibuprofen, acid mefenamic
-Antidepresive, antiaxioase

TRATAMENT CHIRURGICAL
Laparoscopie
Laparotomie
Chirurgiaconservatoare
- femei sub 35 ani care doresc o sarcina, leziunimici
- conservamorfologiasifunctionalitateaaparatuluireproducator
- adezioliza, cauterizarealeziunilormici, rezectiaendometrioamelor
Chirurgia radicala
- femeipeste 40 ani care nu maivorcopii
- leziuniintinse, dureri intense
- anexectomie, histerectomie
- apendicectomie
- ablatianervului utero-sacrat

Sub 94Sterilitatea masculina - diagnostic, tratament

Diagnostic: - 2 etape:
1. Explorari initiale: -
-Istoric, antecedente semnificative
-Examen fizic cu pozitia volumul si consistenta gonadelor, examenul celorlalte segmente
anatomice
-Test postcoital: evidentiaza capacitatea de patrundere, migrare si supravietuire a
spermatozoizilor in glera cervicalaobiective

92
 2. Investigati extensive:
-factor endocrin,
-spermograma recoltarea se face dupa 2-3 zile de abstinenta. Se urmareste:
• volumul ejaculatului, normal 2-6 ml la un ph de 7.2-7.8
• concentratia/densitatea spermei= nr total de spermatozoizi pe ml ejaculat. Normal 40-
120 mil/ml. Oligospermi= 20 mil/ml, polismermie=300 mil/ml, tot poate fi cauza de
infertilitate
• motilitatea spermatozoizilor= procentajul de spermatozoizi mobili. Limita inferioara
50%. Ce e mai jos se numeste astenospermie
• morfologia spermatozoizilor peste 30% forme normale e ok
• leucocite daca depasesc 1 mil/ml poate fi o prostatita
• biochimie diferitele componente ale ejaculatului(gen glucide, proteine, lipide, enzime),
data de prostata(de aici vine acidul citric zincul si fosfatazele acide), veziculele
seminale(de aici vine fructoza), epididim (de aici vine tocmai carnitina). Extraordinar!
• Seminografia (vezi obstructii pe canal)(echo cu subst de contrast) ,
• Biopsie indicata in oligospermie/azoospermie severa,
• SPA (sperm penetration assay) evalueaza cum penetreaza spermatozoidul ovocitele

Tratament:
- daca ai forme obstructive sau malformative bagi chirurgie
- Terapia rebound cu testosteron – inhiba secretia de FSH si scade secretia endogena de
testosteron, DAR la oprirea administrarii se obtine o crestere a spermatogenezei
- HCG -36% au obtinut cresterea prod de spermatozoizi
- Clomifen citrat si tamoxifen - antiestrogeni cam 30% de cupluri fericite!
- Testolactona - prev conversia testosteronului in estradiol
- Mesterolone – andogen sintetic

Extra: vorbe tandre din partea sotiei/prietenei soptite suav la ureche in ceasul noptii. Ca de
exemplu: „stiu ca poti!”, „Tu ai spermatozoizii cei mai buni!”

SUB 95 Sterilitatea feminina de cauza cervicala si uterina diagn si trat

Diagnostic:
Cauza cervicala: anamneza, e