TULBURARILE ECHILIBRULUI HIDROELECTROLITIC

Apa totala reprezinta aproximativ 60% din greutatea corporala a barbat si 50% la femei
Barbat de 70 kg apa totala: 600 ml/kg = 42 litri

APA TOTALA
Repartizata in compartimente
 Compartimentul extracelular: 40% din apa totala
Plasma si lichid interstitial
 Compartimentul intracelular : 60 % din apa totala
Apa din celule
 Compartimentul transcelular
Face parte din volumul de lichid extracelular 1l -10l ( volume mari specifice in ocluzia intestinală)

COMPARTIMENTUL INTERSTIȚIAL
 Contine foarte puțină apă liberă (<1%) aceasta fiind legată chimic de proteoglicanii din
compoziția spațiului extracelular cu care formează un gel activ biologic
 Are o presiune negativa – 5 mmHg cu rol important in dinamica transferului
transcompartimental de apă
 Fluide extracelulare care pot fi considerate componente ale spațiului interstițial: LCR, lichidul
gastrointestinal, lichidele din cavitatea pleurală, pericardică, peritoneală, sinoviale
 Acumularea de lichid duce la edeme periferice
 COMPARTIMENTUL INTRAVASCULAR
 Plasma ( componenta neceluara a sangelui )5% din G
 3,5 L la un adult de 70 kg
 Compozitie in electroliti aproape identica cu a interstitiului cu exceptia conc. Mari de proteine
ALBUMINA
 Structura peretelui endotelial capilar permite pasajul liber bidirectional al subst. cu molecula
mica (O2, CO2, electroliti) sau liposolubile, dar nu trec subst. cu molecula mare – proteinele
 Schimbul de fluide intre capilare : pe baza diferentelor dintre P hidrostatica si osmotica de-o
parte si de alta a peretelui capilar
COMPARTIMENTUL INTRACELULAR
 Mult mai heterogen decat compartimentul extracelular cu compozitie ionica si pH variabil
dependent de organ si tesut
 Compozitia si volumul este legat de activitatea echipamentelor enzimatice din structura
membranei celulare in special pompa ionica Na/K- ATP-aza
 K este cationul predominant si pp determinant al P osmotice
 Perturbare (hipoxia severa) –modificari de osmolaritate intre compartimente =cu miscari
intercompartimentale ale apei
COMPARTIMENTELE HIDRICE
 Cuprind substante care nu disociaza in apa ( non-electrolitice) : glucoza si ureea , si substante
care disociaza in ioni : electrolitii

BALANTA NORMALA A APEI

HOMEOSTAZIA APEI IN ORGANISM
 Homeostazia apei e reglata: de arginin –vasopresina
 ADH sau AVP este sintetizat in hipotalamus si depozitat la nivelul hipofizei posterioare
 Sinteza controlata
- modificari ale osmoaritatii plasmatice
- modificari ale PAM sau volumului sanguin: baroreceptorii – arc aortic si carotida
 ADH controleaza permeabilitatea renala pt. apa prin mutiplicarea canalelor AQP 2 pe suprafata
luminala a tubilor distali si ductelor colectoare [ antidiureza prin resorbtia apei libere
REGLAREA ECHILIBRULUI HIDRIC
 Reducerea volemiei [
↓ DC ↓ Perfuzia renala + VC
 Rinichiul ischemic produce renina
 Angiotensinogen ªAg I
Ag I ª Ag II
 Ag II – VC
- stimuleaza secretia de aldosteron in CSR
 Aldosteronul determina resorbtia maxima de Na si H2O limitand pierderile
TONICITATEA
 Osmolaritatea sau presiunea osmotica = nr. total de particule care se gasesc in solutie
- Puterea cu care o solutie este capabila sa atraga apa
- Nr de part. > [ p. osmotica >
- Mosm/l
- Activitatea osmotica pe unitate de volum de solutie (apa + particule)
- Osmolaritatea
= 2Na + K+ ureea p/2,8 + G/18
- Sodiul contribuie in cea mai mare masura la generarea P O
- Variatiie vol. sp. Hidrice sunt date de variatiie natremiei
- Apa se deplaseaza dinspre sol. Cu activitate osmotica mica " mare
 Osmolalitatea
- Activitatea osmotica pe unitate de volum de apa
- Mosm/ kg H2O
- Osmolalitatea sau tonicitatea plasmatica = 2x Na + G/18
 Presiunea osmotica ≠ presiunea coloid osmotica sau presiunea oncotica = forta creata de
moleculele mari care nu trec prin membrane
- atrag apa in sectoru in care se gasesc
- albumina –principalul component oncotic al spatiului EC
NEVOILE HIDRICE ZILNICE
 APA din organism:
- exogen: digestie
- endogen: productie metabolica
 Eliminari : rinichi ( 15-20 ml/kg/zi) cutanat ( 8m/kg/zi) respiratie ( 7 m/kg/zi) scaun (1-2m/kg/zi)
  Aportul hidric normal se face pe cale orala . In conditii perioperatorii aportul se face pe cai
alternative: iv si digestiv
 Intraoperator pt mentinerea volemiei necesarul de ichide include , fluidele de inlocuire a
sangeui pierdut in plaga si apa sechestrata interstitial
 In functie de amploarea traumei chirurgicale:
- 4 ml/kg ( trauma minima)
- 6 ml/kg ( trauma moderata)
- 8 m/kg ( trauma mare )
 In calcularea necesarului hidric : se tine cont si de provenienta apei din metabolizarea subst.
alimentare ( 1g Prot… 0,4 ml apa; 1g gucide… 0,6 ml apa; 1g ipide… 1, 07 ml apa )

TULBURARILE ECHILIBRULUI HIDRIC

1. MODIFICARI DE VOLUM
 Modificarile de volum ale compartimentelor hidrice = variatii ale dimensiunilor acestora
( contractie sau expandare)
1) CONTRACTIA COMPARTIMENTULUI EXTRACELULAR
- Pierderi de apa si sodiu ( renale sau extrarenale )
- Pierderea de Na > H2O [ hiponatremia hipovolemica
[hipoosmolaritate plasmatica
[expandarea spatiului IC prin atragerea H2O in celula
- Cauze – PIERDERI RENALE (nefropatii cu pierderi de Na : PN cr. R polichistic ,diuretice in doze
mari, Insuf CSR , IRA / IRC st. poiuric)
- PIERDERI EXTRARENALE : digestive: varsaturi, fistule, transpiratii profuze, toracocenteze si
paracenteze repetate
- Clinic: Absenta setei ( hiperhidratare celulara)
Semne hemodinamice: TH, hTA severa
Teste de laborator: # Htc # proteinemiei , azotemie, acidoza
2) CONTRACTIA COMPARTIMENTULUI INTRACELULAR
- Pierdere importanta de apa ( renale sau extrarenale )
- Pierderea de H2O > Na
- Aport insuficient de apa sau excesiv de Na
[ hipernatremia
[hipertonie EC
[contractia sectorului IC
 - Cauze: 1) pierderi de apa :renale ( diabet insipid, diureza osmotica, IR stadiu poliuric ,
pielonefrita cr. Cu pierdere de apa), extrarenale ( digestive cu varsaturi, diaree, fistule,
paracenteza, aspiratie GI, cutanate – arsuri intinse, pumonare- polipnee)
2) aport exogen ↓ de apa : lipsa sursei de apa, psihopatie, coma
3) aport # de Na : perfuzii cu solutii hipertone de Na , exces de mineralocorticoizi, accidente
ale dializei, inec in apa de mare
- Clinic: SIMPTOM CARACTERISTIC setea
Tegumente si mucoase uscate
Febra neexplicata de alte cauze
3) EXPANDAREA COMPARTIMENTULUI EXTRACELULAR
- Retentie de apa si Na
[ izotonie sau hipotonie
[ natremie N / ↓
- Markeri de hemodilutie : ↓ Htc, hipoproteinemie
- Cauze : 1) cardiace :ICC
2) renale: sdr. Nefrotic, IRA, IRC stadiu oligo-anuric
3) ciroza hepatica
4) carentiale: hipoproteinemie
5) diverse: inflamatii, alergii
- Clinic : edeme periferice, viscerale, localizate ( hidrotorax, ascita) sau generalizate ( anasarca)
4) EXPANDAREA COMPARTIMENTULUI INTRACELUAR
- Aport excesiv de apa fara sodiu
- Se depaseste capacitatea renala de eliminare
[ hiponatremie [ hipoosmolaritate extracelulara
[ hiperhidratare celulara
INTOXICATIE CU APA
- Cauze: 1) aport excesiv de solutii Hipo- sau izotone in IC sau Ciroza hepatica
2) regim desodat excesiv
3) administrarea exogena sau secretie inadecvata de ADH
4) reechilibrare postoperatorie incorecta
5) IRA sau IRC in stadiu oligo-anuric
- Clinic: ABSENTA setei
Tegumente ucioase si umede
Semne de hipervolemie ( vene jugulare turgescente, EPA)
cresterea greutatii si in cazuri severe semne de HIC
teste de laborator: hemodiutie
 TULBURARILE ECHILIBRULUI HIDRIC
2. MODIFICARI DE OSMOLARITATE
 Pot fi de tip hipoosmolar sau hiperosmolar si sunt definite in pp. de modificarile natremiei
 Na pp. determinant al volumelor relative ale sectoarelor IC si EC
 Pp. ion al spatiului EC, concentratia sa [ osmolaritatea mediului iar cantitatea sa globala
(CAPITALUL DE Na) [marimea spatiului EC
 La adult capitalul de Na = 2400 mmol/l si reprezinta o constanta homeostazica a organismului
 Ingestia normala – sub forma de sare: 5-15 g/zi sau 85-225 mmol
 Aceasi cantitate este eliminata prin urina, scaun si transpiratie
 Rinichiul : pp. reglator a eliminarii de apa si Na
 Pierderea de Na: - urina: 20-250 mmol/l
- transpiratie: 25-30 mmol/l
- scaun: 60-80 mmol/l
 Modificarile natremiei [modificari de osmolaritate
 Interpretarea corecta – aprecierea VEC : N/#/↓
 Aprecierea clinica a VEC:
- determinarea greutatii
- prezenta edemelor
- in absenta hipoproteinemiei
 Testele de laborator : Htc, uree, creatinina plasmatica si urinara, ionograma urinara, modificarile
pH-ului pot orienta in aprecierea VEC
HIPONATREMIA
 Definita ca valoarea Na seric < 135 mmol/l
 Hipovolemica, izovolemica sau hipervolemica
 Intanita frecvent la bolnavii spitalizati mai ales la batrani si postoperator
 Prezenta hiponatremiei este un indicator al excesului de apa raportat la continutul de Na
existent
 CLINIC:
- simptomele nespecific – disfunctie neurologica indusa de edemul cerebral
- ↓ brusca Na seric [ gradient osmotic [ migrarea apei la nivel cerebral [ edem cerebral
 Hiponatremia trebuie diferentiata de pseudohiponatremie in care cresterea non-apoasa a
volumului plasmatic datorata # proteinemiei si lipidemiei determina hiponatremie fara hipotonie
 Hiponatremia cu VEC $
- Pierdere de Na si H2O
- Inlocuire cu lichide cu continut ↓ Na
 Hiponatremia cu VEC : N
- Castig de apa < 5l care determina hipo-osmolaritate plasmatica, rar edem
- Apare ca urmare a intoxicatiei cu apa (polidipsie psihogena)
- SIADH : postoperator, in stari de stress , in boli pulmonare
 Hiponatremia cu VEC #
- Este relativa si caracterizeaza starile edematoase in care sodiul total este # dar exista un exces de apa
> excesul Na
TABLOUL CLINIC
 Nespecific in general
 Caracteristica: mielinoza centropontina care se produce dupa corectarea rapida a unei
hiponatremii cronice
 Hiponatremia [ hipoosmolaritate EC [ Fuga apei in IC
 Creierul se adapteaza in timp prin transport activ al unor substante osmotice [ osmolaritatea IC
revine la N
 CORECTAREA rapida a natremiei cu # osmolaritatii EC [ contractia acuta a spatiului IC =
encefalopatie ireversibila fatala

HIPONATREMIA HIPOOSMOLARA
 Cel mai des intalnita la bolnavii critici
  In functie de statusul volemic: hipovolemica, izovolemica, hipervolemica
 Pierderea simultana de Na si H2O din sp. EC [
↓ VEC [ eliberarea de ADH pt. restaurarea volemiei
 Hipo Na hipoosmolara este indusa si de: aportul exagerat de lichide hipotone sau apa libera
 Sindromul de pierdere cerebrala de sodiu = disfunctie a axei hipotalamo- renale caracterizata
prin natriureza si depletie volemica ( osmolalitate urinara # si hiper Na –urie)
HIPONATREMIA IZOVOEMICA HIPOOSMOLARA
 Etiologie: SIADH, insuf adrenala, sarcina
 SIADH = eliberarea inadecvata de ADH [reducerea capacitatii de excretie a apei libere
- cea mai comuna cauza de hNa dobandita la pacientii neurochirurgicali
- criterii majore de dg:
hipoosmolalitate serica < 275 mOsm/kg
si osmolalitate urinara > 100 mOsm/kg
 Insuficienta adrenala [ hiponatremie datorita # ADH si ↓ excretiei de apa ( deficit de cortizol - ↓
DC si ↓ TA [ eliberare nonosmotica de ADH
 In sarcina : # H. CHORIONGONADOTROP UMAN , eliberat la nivel placentar – hiponatremie
usoara asimptomatica
HIPONATREMIA HIPERVOLEMICA HIPOOSMOLARA
 Etiologie: ICC, ciroza, boala renala cronica
 ICC: - retentie de Na si H2O libera datorita ↓DC
- modificari ce activeaza baroreceptorii carotidieni ce stimuleaza eiberarea nonosmotica de ADH
- ↓ DC [↓ perfuziei renale [ activarea Sist. R-Ag- Ald
 CIROZA: VD semnificativa splahnica si sistemica
- ↓ relativa a VEC – eiberare nonosmotica de ADH si scaderea capacitatii de excretie a apei libere
 BOALA RENALA CRONICA
- reducerea masei de nefroni si filtrarea glomerulara
- afectarea capacitatii de dilutie urinara si excretia apei libere
HIPONATREMIA HIPEROSMOLARA
 Acumularea particulelor osmotic active la nivel plasmatic [ influx de H2O din sp IC "EC
[ hiponatremie si hiperosmolalitate
 ETIOLOGIE –hiperglicemia marcata ( cetoacidoza diabetica, hiperglicemie hiperosmolara non-
cetoacidotica)
- administrarea de manitol, glicerol, etanol sau sorbitol
- utiizarea Ig intravenoase suspendate in sol de maltoza 10%
HIPONATREMIA IZOOSMOLARA
 Acumularea de lichid izoton fara continut de sodiu in spatiul EC
 Cresterea proteinelor si lipidelor serice

PRINCIPII DE TRATAMENT A
HIPONTREMIEI
 Tratamentul se face in functie de volemie si de prezenta simptomelor neurologice
  Refacerea natremiei presupune calculul deficitului de Na
 Pt prevenirea deshidratarii acute cerebrale si a mielinozei centro- pontine rata cresterii
natremiei trebuie sa fie max
0,5 mmol/l/h(< 12mmol/l/24h
 Hiponatremia cu VEC #
- SIMPTOMATICI: diuretic + solutii saline hipertone sau hemodializa
- ASIMPTOMATICI : restrictie salina ( 2g NaCl/zi) , diuretic, restrictie relativa de apa
Deficit de Na= Apa totala Normala x ( 130- [Na]actuala)

PRINCIPII DE TRATAMENT A
HIPONTREMIEI
 Hiponatremia cu VEC ↓
- simptomatici: solutii saline hipertone
- asimptomatici: solutii saline izotone
- resuscitare volemica: semne de soc
- corectarea tulburarilor HE si AB asociate
- sol glucozate: CI- accentueaza hiponatremia prin aport hidric fara electroiti
 Hiponatremia cu VEC N
- reducerea aportului de lichide
- simptomatici: sol. saline hipertone
- asimptomatici: sol. saline izotone
 Hiponatremia cu VEC #
- simptomatici: diuretic +sol saline hipertone si hemodializa
- asimptomatici: restrictie salina (2g NaCl/zi), diuretic, restrictie relativa de apa

HIPERNATREMIA
 Cresterea sodemiei > 145 mmo/l
 Este o stare hiperosmolara care se insoteste de obicei de deficit de apa
 Migrarea apei de la nivel cerebral conform gradientului osmotic [ predispune la leziuni vasculare
si HSD
 Mielinoliza osmotica : complicatie tardiva dupa corectarea rapida a hiponatremiei
 Diabetul insipid central : poliurie, deshidratare, consecinta a lipsei de secretie a ADH-ului la nivel
hipotalamo-pituitar ( chirurgia hipofizei, TCC, anevrism cerebral + HAS, moarte cerebrala)
 Diabet insipid renal : poliurie, deficit de concentrare a urinii ( rezistenta renala la ADH)
 Hipernatremia datorata diurezei osmotice
- Exces de Na urinar, neresorbabil
- Poate fi cauzata de hiperglicemie (cetoacidoza diabetica) administrare de manitol, # ureei serice,
administrarea de subst. hipertone
- Hipernatremia acuta si severa: administrarea de sol hipertone cu Na sau ingestia unor cantitati
excesive de sare
- La bolnavii critici : HNa HV : administrarea de bicarbonat de Na in acidoza metabolica,
supradozaj de ATC, rabdomioliza
PRINCIPII DE TRATAMENT IN
HIPERNATREMIE
 Tratamentul este diferit in functie de statusul hipovolemic
 Voumul de solutie depinde de concentratia de sodiu
 Corectarea deficitului de apa trebuie sa se faca lent in 48-72 de ore ( risc de edem cerebral)
 Hipernatremia induce initial deshidratare celulara dar volumu cerebral se reface in timp datorita
generarii de subst. osmotic active
 Corectarea agresiva a deficitului de apa, a hipernatremiei si a hiperosmolaritatii extraceluare
poate duce la edem cerebral

TULBURARILE ECHILIBRULUI HE
3. MODIFICARI DE COMPOZITIE
POTASIUL
 Cel mai frecvent cation intracelular, multiple functii in fiziologia celulei
 El participă la generarea potențialului transmembranar, menține potențialul membranar de
repaus, prelungește platoul potențialului de acțiune, inițiază repolarizarea până la depolarizarea
diastolică.
 Concentratia K intraceular: 140-150 mmol/l ; concentratia serica 3,5-4,5 mmol/l
 Pentru mentinerea acestei diferente de concentratii: pompa Na/K extrage Na din celula si
introduce K ( MECANISM ACTIV )iesirea K din celula fiind pasiva prin difuziune in functie de
gradientul de concentratie
 Activitatea Na/ K ATP-azei este stimulata de : insuina, aldosteron, catecoamine si alcaloza
 Stimularea receptorilor β2 adrenergici de catre adrenalina si alti β2 agonisti # activitatea Na/K
ATP-azei
 Insulina stimuleaza preluarea K de celulele musculare si hepatice
 Aldosteronul: excretia K la nivel renal
 In acidoza metabolica K trece din IC- EC in timp ce ionii H intra in celula
 In alcaloza metabolica procesul este inversat

HIPOPOTASEMIA
 ↓ concentratiei serice de K <3, 5 mmol/l
 Mecanisme:
- ↓ aportului de K
- pierderi renale dar mai ales digestive
- redistributia K – IC
 Stimularea receptorilor β2 adrenergici # Na/K ( orice afectiune asociata cu descarcarea de
catecolamine – hiper K )
 In alcaloza: eflux de ioni de H din celula pt tamponarea pH-ului extracelular ( K intra in celula pt
mentinerea neutralitatii)
 Boala diareica :pierderea excesiva de H2O si electroliti
 Tablou clinic polimorf

 Tratamentul presupune administrarea de saruri de K 20-40 mmol/h cu monitorizarea K-emiei la

1-4 ore
 Ritmul de administrare < 2-2,5 mmol/kg/24 h in administrare continua
 Reechiibrarea se poate obtine doar in decurs de cateva ore
 Administrarea se face pe vena centrala
  Solutiile concentrate (KCl7,4 % ) sunt administrate in solutii glucozate 10-20% care favorizeaza
patrunderea K in celula

HIPERPOTASEMIA
 #conc K seric > 5,5 mmol/l
 Se manifesta clinic K >6,5-7 mmol/l
 Mecanisme:
- aport # de K
- ↓ excretiei renale
- redistributia K din IC- EC
 Aportul # de K cauzeaza HK doar daca este un fenomen acut sau pacientul are excretia renala
afectata
 Sindromul de liza tumorala, reabsorbtia hematoamelor, hemoliza, rabdomioliza, arsurile si s. de
strivire # K
 Modificari EKG
- # ampitudinea undei T cu scurtarea ST
- aplatizarea undei P
- largirea QRS
 TABL CLINIC: manifestari cardiace si neuromuscuare
 TRATAMENT
- 10-20 U insulina+ 50-100 g gucoza ( intrarea K in celula)
- β2 agonisti ( migrarea transcelulara a K)
- Bicarbonatul de Na
- eliminare digestiva : clisma sau polistiren sulfonat de Na
- eliminarea renala: restaurarea direzei si diuretice de ansa
- epurarea extrarenala
CALCIUL
 Cea mai mare cantitate ( 99%) este fixata in matricea osoasa in combinatie cu fosforul
 Efect osmotic minor
 In cantitate redusa in LEC
 Esential pt. functionarea normala celulara si procesele extracelulare
 Nivelele de Ca extracelular sunt controlate de activitatea combinata a glandei paratiroide si
celulele tiroide C , celulele osoase si tubii renali
HIPOCALCEMIA
Ca Total< 7- 7,5 mg %
 Poate sa apara in urma transfuziei rapide de sange citrat/ sol. Alcaline
 Aport insuficient in alim. Parent., epurare extrarenala, tulburari in metabolismul vit D:
$absorbtiei ( pancreatite cronice, rezectie gastrica) afectiuni hepatice, afectiuni renale
 Simptomele sunt dominate de fenomene de hiperexcitabilitate neuromusculara si $
excitabilitatii si Inotropismului cardiac

HIPERCACEMIA
 Nivelul de Ca seric total corectat >2,6- 3 mmol/l
 Hipercacemia severa
 >3 mmol/l
 CAUZE: - TU maigne
- Disfunctii acute endocrine
- Imobilizare prelungita
 Orice tip de neoplazie poate produce #Ca- cele mai frecv: carcinoamele mamare/pulm si mielom
multiplu
 Boala Addison acuta : # eliberarea Ca din os si ↓elim. La nivel renal

HIPERCALCEMIA
 Tratamentul consta in expandarea spatiului EC prin perfuzare cu solutii saline fara continut de
Ca
 Administrarea de EDTA ( acid etilendiamintetraacetic) – efect chelator de Ca
 Sulfatul de Na reduce reabsorbtia Ca in tubii renai
 Perfuziile cu fosfati pot scadea rapid nivelul calcemiei
 Epurarea extrarenala : de electie

Magneziul
 Este cofactor intr-o varietate larga de reactii enzimatice necesare pt sinteza AND si ARN, pt
polimerizarea a. nucleici
 O gama larga de fosfokinaze si fosfataze implicate in metabolismul energetic necesita Mg
 Esential pt activarea unor ATP-aze impicate in mentinerea echilibrului electrolitic intracelular
 Este antagonist fiziologic al Ca
- blocant de canale de Ca
 - modulator de canale de Ca
HIPOMAGNEZEMIA < 0,75 mmol/l
 #excitabilitatea neuronaa si transmisia NM (tremor, mioclonii, convulsii, ataxie, etc); aritmii V

HIPERMAGNEZEMIA > 0,95 mmol/l

 Este una din complicatiile metabolice ale sindromului de liza tumorala, distrugerii tisulare dupa
convulsii si ischemie
 Simptome rare daca c< 2 mmol/l
 Primele simptome care apar: greturile , varsaturile, eritemul si $ reflexelor
 Manifestarile neurologice : paralizia flasca, letargie, coma si detresa R
 EFECTE CV la conc> 2-2,5 mmol/l
[BD si hTA
 La conc > 2,5-5 mmol/l : semne EKG
aungirea RR, QRS si QT
Tratament
 Sistarea aportului de Mg ( suplimentare, medicatie, nutritie parenterala)
 Functie renala pastrata sistarea aportului- corectarea hiper Mg
 La cei cu I. R. Sau hipermagnezemie simptomatica severa poate fi necesara epurarea
extrarenala
HIPOFOSFATEMIA
 Scaderea nivelului fosfatemiei < 0,64 mmol/l
 Aport insuficient, eliminare # sau redistributie intracelulara
 Hiperparatiroidism, deficit de vit D, alcooism, alcaloze, nutritie parenterala
 Clinic: parestezii, slabiciune musculara, convulsii, IC, coma
 Disfunctie eritrocitara prin lipsa de 2,3 DPGLICERAT [ depasarea curbei de disociere a Hgb ,
disfunctie leucocitara si trombocitara prin fenomen de deficit energetic
HIPERFOSFATEMIA
 # concentratiei > 3 mmo/l
 # aportul sau $ eliminarea
 Rar in stari postoperatorii la bolnavul chirurgical
 Mai frecvent: hipoparatiroidism, boala Paget, hipertiroidism, IRC, intoxicatie cu vit D, liza
tumorala
 Simptomatologia : este indirecta datorata depunerii ectopice de Ca si nefrolitiazei
 Terapia de elecție este epurarea extrarenala