ECHILIBRUL HIDRIC -Sectoare hidrice ale organismului: -Apa Totala: 60% -Componenta intracelulara: 40% -Componenta intestitiala: 15%

-Componenta intravasculara: 5% COMPONENTA INTRAVASCULARA Volumul plasmatic: -Se determina pe principiul dilutiei injectand o cantitate dintr-o substanta (albastru de Evans, rosu de Congo, polivinil pirolidona), care se dilueaza in spatiul de difuziune si dupa un interval de timp atinge o concentratie. VP= Q/c = 4,5 - 5% - VP crescut: IC decompensata, Ciroza hepatica, transfuzii sanguine, nefrite - VP scazut: soc, arsuri, hemoragii, peritonite, stari de deshidratare. Volumul globular VG= VP x Ht/ 10-Ht VG= 30ml/kg corp sau 3% G - Se determina cu ajutorul izotopilor radioavtivi ( I 131, Cr51) care marcheaza globulele rosii. Volumul sanguin total VST= VP x 100 / 100- Ht VST= 60-72ml / kg corp sau 7,5-8% G

COMPONENTA EXTRACELULARA - Se recolteaza o proba martor de sange - Se injecteaza 10 ml solutie de tiocianat de sodiu sau manitol - La 1 se fac dozarile colorimetrice ====26.4% G

EXPLORAREA APEI TOTALE - Se dozeaza spectrofotometric, utilizand antiripina (subst care difuz uniform in tot organismul) EXPLORAREA LICHIDELOR INTERSTITIALE este egala cu volumul lichidului extracelular VP EXPLORAREA LICHIDULUI CELULAR este egal cu apa totala lichidul extracelular.

REGLAREA VOLEMIEI - Daca scade volemia creste senzatie de sete si eliberarea de ADH - Cresterea volemiei inhiba senzatia de sete si scade eliberarea de ADH

DIAGNOSTICUL TULBURARILOR HIDO-ELECTROLITIC - Compozitia electrolitica a spatiului extra si intra celular ELECTROLITI L.E.C Na+ = 135-147mEq/l Cl= 100mEq/l HCO3- = 27mEq/l OSMOLARITATEA = 300-310 mlOsm/l -Este datorata substantelor electrolitice si substantelor organice nelectrolitice (uree, glucoza) si proteinelor -Determinantii majori: electroliti, glucoza si uree. -Cu exceptia hiperglicemiilor si azotemiilor, peste 90% din osmolaritatea L.E.C este data de Na+. ELECTROLITI L.I.C K+ = 3,5-5mEq/l Mg++ = 2mEq/l Ca++ = 2mEq/l

OSMOLARITATEA PLASMEI - Hipotonia determina senzatia de sete si creste aportul de apa. Creste ADH-ul si scade eliminarea urinara de apa. - Hipertonia inhiba centrul setei si scade aportul de apa, scade ADH-ul si creste eliminarea urinara de apa. -Apa trece liber prin toate membranele celulare din compartimentul hipoton in cel hiperton.

Stare Hidroelectrolitica Normala DESHIDRATARE HIPERTONA

Volemie Na+ 140 mEq/l

Osm 300-310 mOsm/l

Mecanisme, Cauze -restrictii de apa -diabet insipid -glicozurie -IRC -Hemoragii moderate -Plasmoragii -Diuretice -Insuficienta Corticosuprarenaliana -Aport excesiv de sare -Sindromul Cushing -IC -Sindrom nefrotic -Secretie crescuta ADH -IC avansata

DESHIDRATARE IZOTONA DESHIDRATARE HIPOTONA HIPERHIDRATARE HIPERTONA HIPERHIDRATARE IZOTONA HIPERHIDRATARE HIPOTONA

TULBURARI HIDRO-ELECTROLITICE I.Tulburari de volum A. Depletii de volum 1. Pierderi gastro intestinale: -pierdere de suc gastric ce determina depletie de volum + alcaloza metabolica -pierdere de suc pancreatic, intastinal, bila determina acidoza metabolica -Sechestrarea de lichide in ansa intestinala (ocluzei) determina deshidratare izotona sau hipertona in pierderi maive, iar prin ingerare masiva de apa apare o deshidratare hipotona. 2. Pierderi cutanata -sudoratie (putine saruri minerale) este deshidratare hipertona -plasmoragii(arsuri) -hemoragie (lichide izotone) rezulta o deshidratare izotona 3. Pierderi renale -Functie renala alterata: -DI determina scaderea reabsorbtiei distale de apa -Boala Addison cu deficit de aldosteron determina scaderea reabsorbtiei distale de Na si de apa. -Patologia interstitiului renal (DZ, HTA) afecteaza mecanismul reninaangiotensina-aldosteron (RAA) -IRA (faza poliurica), IRC determina scaderea functiei de concentrare si dilutie a urinei ce determina deshidratarea. -Functia renala normala: -Diuretice -Diureza osmotica (DZ decompensat) -Urina este un lichid hipoton si determina o deshidratare hipertona

Tulburari umorale: hemoconcentratie: Hematocrit crescut, proteinemie crescuta. Azotemie prerenala: uree crescuta, creatinina crescuta.

-Deshidratarea intracelulare determina sete intensa, paliditate, tegumente si mucoase uscate, globi oculari hipotoni. -Deshidratarea extracelulara determina presiune venoasa centrala, hipotensiune arteriala, tahicardie.

B. Acumularea unui exces de lichid interstitial produce EDEMUL - Mecanismele generale de producere a edemului a) Cresterea presiunii hidrostatice la nivelul capilarului: retentia urinara hidrosalina (hiperaldosteronism, IC, IH, SN) si prin staza venoasa retrograda (IC dr) b) Scaderea presiunii coloid-osmotice: hipoproteinemii (hipoalbuninemii), produse prin: deficit de sinteza (insuficienta hepatica), pierdere renala (SN), pierdere digestiva (gastroenteropatie exudativa), scaderea drastica a aportului (malnutritie) c) Scaderea drenajului limfatic al apei interstitiale: prin blocarea unor statii gaglionare cu celule inflamatorii, metastatice, leucemice, prin paraziti (filarii) = limfedem, in patologie poate aparea o scadere a drenajului limfatic. d) Cresterea permeabilitatii capilare: intalnita la nivelul focarelor inflamatorii (histamina, bradikinina, prostaglandine), poate fi cu caracter sistemic (in socul anafilactic cand se elibereaza cantitati mari de histamina), in socul hipovolemic se elibereaza mediatori cu proprietati hiperpermeabilizante. Clasificarea edemelor in functie de suprafata afectata: A) Edeme generalizate (sistemice) - cresterea generalizate a presiunii hidrostatice intracapilare: prin retentie renala hidrosalina, prin staza venoasa retrograda. -scaderea presiunii coloid-osmotice plasmatice: determina o tendinta a scaderii volemiei de unde rezulta o crestere a ADH-ului si o crestere de renina. - exces de aldosteron si de ADH creste reabsorbita renala.

B) Edeme regioanale - edemul membrului inferior din insuficienta venoasa -limfedemele -ascita poate fi considerata edem regional C) Edeme locale = edeme inflamatorii -mecanismul este reprezentat de cresterea permeabilitatii capilare locale

Clasificarea edemelor in functie de continutul proteic: 1. EXUDAT (continut proteic ridicat) -Edeme cauzate de cresterea permeabilitatii capilare: inflamatii, soc. 2. TRANSUDAT (continut proteic scazut) -Edeme cauzate de cresterea presiunii hidrostatice capilare, IC, obstructii venoase, insuficienta venoasa periferica, scaderea presiunii oncotice plasmatice, SN, IH, ciroza hepatica, arsuri sau blocarea drenajului limfatic. Procese tumorale, boli de sistem, parazitoze

II. DISELECTLITEMII A. HIPONATREMIA Na+ <135 nEq/l - scade Na extracelular - hiponatremie absoluta cand scade capitalul de Na din sect extracelular + apa. - Cauze: nefrita (deficit ereditar/dobandit al reabsorbtiei tubulara a Na), hiperaldosteronismul sever ( scaderea reabsorbtiei tubulara a Na), tratamentul abuziv cu diuretice. - In toate aceste situatii, pierderea de apa si predomainant de Na induce o deshidratare extracelulara hipotona ce determina apa sa intre in sectorul celular hiperton) de unde rezulta o hiperhidratare celulara. - Edem cerebral, hipertensune intracraniana, modificarea statusului mintal, hiperexcitabilitate neuromusculara, convulsii, coma.

- hiponatremia relativa reprezinta dilutia extracel a Na cauzata de acumularea apei in sect extracelulara. -Cauze: administrarea gresita a unor solutii saline izotone la pacientii cu insuficienta renala aflati in faza de oligurie. - nereducerea corespunzatoare a aportului de apa la bolnavii cu insuficienta renala. -secretie inadecvata de ADH (secretiea > decat normal rezulta o reaborbtie de apa crescuta ce duce la o acumulare predominant hidrica) -Asfel se ajunge la hiperhidratare extracelulare ( o parte ) intra in sectorul celular ce determina o hiperhidratare globala. B. HIPERNATREMIA (NA)>147 mEq/l - Absoluta ->cresterea Na in plasma - Cauze: ingestia crescuta de H2O de mare -administrarea gresita a unor solutii perfuzabile hipertone la pacienti cu insuficienta renala in faza de ologourie. -hiperaldosteronismul -aldosteronul stimuleaza reabsorbtia de Na deermina o reabsorbtie de H20 -cand este o forma foarte severa, reabsorbtia de Na > reabsorbtia de H20 - In hipertonie osmotica extracelulara este atrasa o parte din apa celulara in sectorul extracelular rezulta o tonicitate mixta. -Hiperhidratarea extracelulara determina cresterea volemiei ce duce la cresterea debitului cardiac cu hipertensiune arteriala derminand cresterea riscului de AVC, IC, EPA. - Relativa reprezinta cresterea Na plsmatic prin pierderea din sectorul extracelular a apei fata de Na determina reconcetrarea acestuia. - Cauze: - pierderi de lichide hipotone: digestiva (varsaturi, diaree, fistule, aspiratii si spalaturi gastrice repetate), renala (IRC, DZ- este osmotica dat elim crescute de glucoza ce atrage dupa ea o cantitate crescuta de apa, diabetul isipid), cutanata (febra), respiratorie (hiperventiliatia acidoza, febra)

-aportului scazut de apa: lipsa apei, lipsa senzatiei de sete, tulburarea ingestiei de apa. -Toate acestea duc la deshidratarea hipertona - Apa celulara este atrasa in sectorul extracelular determina o deshidratare globala. - Deshidratarea extracelulara produce tulurari legate de activitatea cardiovasculara: scade DC ce duce la o scadere a TA ce scade perfuzia tisulara ducand la hipoxie si pe urma la soc hipoveolemic sau chiar moartea.