LICHIDELE SI

ELECTROLITII
 LICHIDELE SI SODIUL
FIZIOPATOLOGIE
Apa totala corporala (ATC) – reprezinta 60% din greutatea corporala
Este impartita in doua compartimente:
-Lichidul intracelular (LIC)
-Lichidul extracelular (LEC)
Lichidul extracelular este format din:
-Lichid intravascular
-Lichid extravascular (interstitial)
LICHIDELE SI SODIUL
FIGURA 17-1
LICHIDELE SI SODIUL
Comportamentul lichidelor in organism este determinat de
trei echilibre homeostatice:
1. Echilibrul osmotic
2. Echilibrul electric
3. Echilibrul acido-bazic
 CONCENTRATIA ELECTROLITICA A
LICHIDELOR DIN ORGANISM (MEQ/L)
Solutie Plasma Interstitial Intracelular
Cationi
Sodiu 142 144 10
Potasiu 4 4,5 150
Magneziu 2 1 40
Calciu 5 2,5 -
Total cationi 153 152 200
Anioni
Clorura 104 113 -
Lactat - - -
Fosfati 2 2 120
Sulfati 1 1 30
Bicarbonat 27 30 10
Proteine 13 1 40
Acizi organici 6 5 -
Total anioni 153 152 200
LICHIDELE SI SODIUL
Na
-LEC = 140 mEq/l
* Na este egal in ambele compartimente ale LEC :
intravascular si interstitial)
* membrana capilara dintre lichidul intravascular si cel
interstitial este permeabila pentru apa si electroliti
-LIC = 10 mEq/l
* membrana celulara este permeabila pentru apa
* membrana celulara nu este permeabila pentru electroliti, ei
circula prin intermediul pompelelor ionice impotriva gradientului
pentru a mentine concentratia intracelulara de Na 10 mEq/L si K 150
mEq/L
DEFINITIA TERMENILOR
MOL = 6,02x10``23 molecule dintr-o substanta
ECHIVALENT GRAM = masa (in grame) a unui mol de substanta impartita de sarcina
de substanta
OSMOL = cantitatea de substanta (in moli) care disociaza pentru a forma 1 mol de
particule active osmotic
OSMOLARITATE = masurarea concentratiei solutiei pe unitatea de volum de solvent
(variaza in functie de temperatura – apa isi schimba volumul )
OSMOLALITATE = masurarea concentratiei solutiei pe unitatea de masa de solvent
(preferata deoarece ramane constanta cu modificari de temperatura)
TONICITATE (OSMOLALITATE EFICENTA) = masoara gradientul presiunii
osmotice intre doua solutii, printr-o membrana semipermeabila
LICHIDELE SI SODIUL
PRESIUNEA OSMOTICA = forta care determina egalizarea
concentratiei de ioni dintre doua solutii separate printr-o membrana
permeabila pentru apa
OSMOLALITATEA EFECTIVA (TONICITATEA) = presiunea
osmotica in LEC determinata de Na, anionii HCO3 si Cl, plus
glucoza
2x[Na] + glicemia/18
Valori normale = 275-290 mOsm/L
LICHIDELE SI SODIU
CLEARANCE-UL ELECTROLITILOR DIN APA LIBERA
CH2Oe= Vurina(1- UNa+ + UK+/PNa+)
Se calculeaza pe volumul de urina pe 24h
In urgenta se foloseste :
UNa+ + UK+/PNa+
- hiponatremie > 1
- hipernatremie <= 0,5
- normal 0,5-1
HIPONATREMIA
DEFINITIE = este o stare a apei in exces in raport cu Na+ si este
definita ca [Na+] seric < 138 mEq/L
Hiponatremia simptomatica apare de obicei dupa ce [Na+] < 135
mEq/L
Osmolaritate urinara este intotdeauna > 100 mOsm/l
 CLASIFICARE SI ETIOLOGIE
Osmolaritate serica Situatii clinice Mecanism

Hiperosmolaritate (hiponatremie Hiperglicemie Hiponatremie datorita diurezei

hipertonica)
Izo-osmolaritate
(pseudohiponatremie)
Hipo-osmolaritate (hiponatremie
hipotonica)
Hiponatremia hipervolemica
Administrare de manitol osmotice
Administrare de glicerol
Administrare de maltoza
Hiperproteinemie Apa dislocata din ser
Hiperlipidemie
Insuficienta cardiaca congestiva Hipervolemie
Ciroza
Sidromul nefrotic
Boala renala acuta si cronica

Hiponatremia normovolemica Polidipsie psihogena Normovolemie

Deficit de glucocorticoizi
Hipoptasemia
Medicamente
SIADH
Hiponatremia hipovolemica renala Diuretice Hipovolemie
Deficit de mineralocorticoizi
Nefropatie prin pierdere de sare

Hiponatremia hipovolemica Varsaturi Hipovolemie

extrarenla Diaree
HIPONATREMIA
HIPEROSMOLARA
Posm>295 Osm/kg H2O
Solutiile active osmotic se acumuleaza in spatiul LEC (Na+) si atrag
apa din LIC in LEC
Hiperglicemia severa ( fiecare crestere cu 100 mg/dL a glucozei
plasmatice peste nivelul normal de 100 mg/dL scade Na+ seric cu
1,6mEq/L)
Agenti osmotici (manitol,glicerol,maltoza) genereaza o gaura
osmolara (diferenta intre osmolalitatea masurata si cea calculata)
- normal =10 mOsm/L
- agent osmotic > 15 mOsm/L (diureza osmotica cu deficit de
Na+ si depletie de volum)
HIPONATREMIA IZO-
OSMOLARA
Posm = 275-295 mOsm/L
Cauze :
-Hiperproteinemie severa
-Hiperlipidemie
Translocare de apa din ser cu interpretari eronate de laborator a
valorilor normale ale Na+
HIPONATREMIA HIPO-
OSMOLARA
Posm < 275 mOsm/kg H2O
Doua tulburari hiposodemice importante
1. sindromul secretiei inadecvate de ADH (volemie
normala)
2. sidromul cereral de pierdere de sare (hipovolemie)
 SIADH
1.Tulburari neurologice si psihiatrice
a. infectii :meningita, encefalita, abces cerebral
b. vasculare: HAS, AVC, ..
c. malignitate : primara sau metastaze
d. TCC
e. psihoze, delirum tremens
2. Medicamente : ciclofosfamida, carbamazepina, tioridazina, haloperidol,
bromocriptina, narcotice si derivati de opioide, amiodarona
3. Afectiuni pulmonare :TBC, abces pulmonar, insuficienta respiratorie acuta
4. Tumori non-SNC: carcinom pulmonar, pancreatic, prostata etc., limfom,
leucemie, sarcom
SIADH
Manifestari clinice
Cerebrale ( hipo-osmolalitate – apa in celulele cerebrale-
HIC)
-Na+ < 130 mEq/L : cefalee, greata, dezorientare, confuzie, agitatie,
ataxie, areflexie
-Na+< 120 mEq/L : varsaturi refractare, coma, stop respirator prin
hernierea trunchiului cerebral
Dupa 48h celulele cerebrale incep sa se adapteze prin
eliminarea din celule de Na+, K+, Cl- si osmoliti organici (glicina,
taurina) reducand osmolalitatea celulara si prevenind absorbtia
ulterioara a apei.
DIAGNOSTIC SIADH
Hiponatremie hipotonica Posm< 275 mOsm/kg H2O
Osmolalitate urinara crescuta frecvent > 200 mOsm/kg
Na+ urinar crescut > 20 mEq/L
Euvolemie clinica
Functie adrenala, cardiaca, hepatica si tiroidiana normale
 TRATAMENTUL
HIPONATREMIEI ACUTE
1. Evaluati: Na+ < 120 mEq/L, simptome neurologice severe (convulsii,
coma)
2. 100 ml solutie salina hipertonica 3% in 10-15 min
3. Masurati nivelul de sodiu seric dupa infuzie
Modificare preconizata Na+ seric(mEq/L)= Na+infuzat(mEq/L)-
Na+seric(mEq/L)/(ATC +1)
4. Se opreste perfuzia atunci cand simptomele se amelioreaza sau s-a atins
5mEq/L (4-6 mEq/L) in cresterea concentratiei de Na+
5. Se pot administra 3x100 ml solutie hipertonica 3%
6. Se continua cu solutie salina normala 0.9%
! Cresterea nivelului de Na+ sa nu fie mai mare de 8 mEq/L in
primele 24 h
TRATAMENTUL
HIPONATREMIEI CRONICE
! Nu se realizeaza corectia rapida a hiponatremiei cronice –
risc de sindrom de demielinizare osmotica (deshidratare intracelulara
determinata de corectarea rapida a hiponatremiei >12mEq/L/24h, prin
miscarea rapida a apei din celule in LEC)
- Rata de corectie a Na+ sa nu depaseasca 6 mEq/L la pacientii cu
risc crescut( insuficienta cardiaca cronica, alcoolism, ciroza,
hipopotasemie, malnutritie)
- Rata de corectie a Na+ sa nu depaseasca 12 mEq/L la pacientii cu
risc scazut
! Tratamentul de supra-corectie al Na+ - dextroza 5%
3ml/kg/h, diuretice de ansa si desmopresina (antidiuretic)
• Solutie salina hipertona 3% perfuzie lenta 0,5-1 ml/kg/h
• Solutie salina izotona 0,9% initial +/- furosemid 20 mg
TRATAMENTUL HIPONATREMIEI IN
FUNCTIE DE CAUZA
Manifestare clinica Tratament

Insuficienta cardiaca cronica si ciroza Diuretice de ansa, restrictie apa

Sindrom nefrotic Restrictie de apa

Boala renala acuta sau cronica Restrictie de apa

Polidipsie psihogena Restrictie de apa

Hipotiroidism Levotiroxina

Deficit de glucocorticoizi Hidrocortizon

SIADH Restrictie de apa

Na+ + aport proteine + furosemid
Antagonisti de vasopresina cand Na+<125
mEq/L (tolvaptan) – SF 0,9% poate grava
hiponatremia

Diaree si varsaturi Ser fiziologic 0,9% +/- KCl

Diuretice Oprirea diureticelor; KCl (lent) ;NaCl p.o.

Deficit de mineralocorticoizi Reumplere volemica, fludrocortizon

Nefropatie prin piedere de sare Ser fizologic 0,9%

Sindrom cerebral de pierdere de sare Ser fiziologic 0,9% +/- fludrocortizon

HIPERNATREMIA
Definitie = Na+ seric sau plasmatic > 145 mEq/L si hiperosmolalitate
(osmolalitate serica > 295 mOsm/L)
Fiziopatologie – hipernatremia este determinata de un deficit de apa
sau acumulare de Na+ ( mai putin frecvent)
Grupe risc (scaderea senzatiei de sete, disponibilitatea apei)- pacientu
varstnici, diabetici decompensati, sugari, pacienti spitalizati,
imobilizati la pat
HIPERNATREMIA
* Acuta
-severa, apare in minute ore
-prin supradoza de sare (tentativa de suicid)
-micsorare brusca a creierului – hemoragie intracraniana
-corectarea rapida determina edem cerebral cu risc de angajare
centrala
* Cronica (>48h)
-adaptare a celulelor cerebrale, cu o crestere a electrolitilor si
osmolitilor organici care determina cresterea apei intracelulare care
corecteaza partial micsorarea initiala a celulei
-pierdere de apa libera prin scaune diareice sau in urina
CLASIFICARE SI ETIOLOGIE
Manifestare UNa+ mEq/L Uosm mOsm/kg
clinica H2O
Hipernatremie Sindrom cushing Compensata>20 >100
hipervolemica Hiperaldosteronism edem
primar
Aport apa sarata
iatrogen
Hipernatremie DI >20
normovolemica DI central <300
DI partial >300 dar < 800
DI gestational
DI nefrogen
Hipodipsie
Hipernatremie Diureza osmotica >20 >100
hipovolemica Diuretice de ansa
renala Diureza
postobstructiva
Hipernatremia Varsaturi <10 >800
hipovolemica Diaree
extrarenala Fistule GI
Transpiratii
Arsuri
 DIAGNOSTIC
*Manifestari clinice
- greata, varsaturi
- letargie, slabiciune
- sete
- poliurie
*Examen fizic
- hTA, tahicardie
- ochi infundati, mucoase uscate
- status mental alterat – coma
- Convulsii
- Soc
*Paraclinic
- raport uree serca/creatinina >40
- deficitul de apa libera = ATC x Posm – 285/Posm
- osmolalitatea urinara (tabel anterior)
TRATAMENTUL
HIPERNATREMIEI
Ser fiziologic izoton 0,9% - combaterea socului
Tratament etiologic – febra (antipiretice), varsaturile (antiemetice), DI
(desmopresina)
Dextroza 5% - 2-3 zile – pentru corectarea deficitului de apa libera (in
hipernatremia cronica se scade Na+ cu cel mult 0,5 mEq/L sau 10-12
mEq/24h
Ser fizilogic 0,45% cu 100 ml/h 9 se corecteaza intai deficitul de volum)
Dextroza 5% - pentru corectarea deficitului de apa libera timp de 1-2 h
(doar cazuri cu durata <6h si incarcare cu sare letala 0,75-3g/kg din
greutatea corporala)
Hemodializa - in situatiile cu risc vital
DIABETUL INSIPID
DI- capacitatea rinichilor de a reabsorbi apa libera e compromisa
Clinic : poliurie, polidipsie,letrgie, mialgii, iritabilitate, volum crescut
de urina hipoosmolara
Clasificare DI central sau neurogenic: congenital sau dobandit (tumori
primare, metastaze, trauma, chirurgie);DI nefrogen congenital sau
dobandit (boala renala primara, uropatie obstructiva, cauze
metabolice :hipopotasemie, hipercalcemie, siclemia);Polidipsia
primara – DI dipsogenic –dobandit – afectiune psihiatrica
Tratament
- DI central – desmopresina – spray nazal 10 micrograme (0,1ml) la 12h
- DI nefrogen – dieta hiposodemica, hipoproteica, hidratare + 3 agenti :
un diuretic tiazidic, un diuretic amilorid care economiseste potasiul si
indometacin; ADH exogen 5-10 micrograme sc
POTASIUL
Distributie - 98% intracelular
- 2% extracelular
• Deficitul estimat de K+ in mEq/L = K+ seric estimat in mEq/L –
K+seric masurat I mEq/L x LIC (calculat ca 40% din greutatea
corporala totala)
• !Ecuatia este valabila la subiectii sanatosi
• Pacientii critici: leziuni grave (stres chirurgical, traumatisme, arsuri),
dezechilibre acido-bazice, stari catabolice, osmolalitate extracelulara
crescuta, deficit de insulina pot prezenta: hiperpotasemie cu deficit de
K+ corporal total (cetoacidoza diabetica) sau hipopotasemie cu surplus
de K+ corporal total
• Dezechilbrele acido-bazice la pacientii critici : proportionalitate
inversa intre pH-ul seric si K+, cu o crestere a K+ cu aproximativ 0,6
mEq/L pentru fiecare scadere cu 0,1 a pH-ului si reciproc , printr-un
schimb intre H+ si K+
 HIPOPOTASEMIA (K+SERIC < 3,5
MEQ/L)
Mecanism Cauze
Schimburi trans-celulare Alcaloza (frecvent departament urgenta)
Insulina plasmatica crescuta (tratamentul cetoacidozei diabetice)
Beta-adrenergice
Paralizie periodica hipopotasemica congenitala
Paralizie periodica hipopotasemica tireotoxica

Aport scazut Aport dietetic scazut

Pierderi gastro-intestinale
Pierderi renale
Pierderi prin transpiratie
Altele
Alcoolism (+hipomagnezemie)
Tulburari de alimentatie
Varsaturi (frecvent in DU), aspiratie nazo-gastrica
Diaree (frecvent in DU)
Malabsorbtie
Fistula enterica
Diuretice
Hiperaldosteronismul primar si secundar
Diureza postobstructiva
Diureza osmotica
Excesul de mineralocorticoizi
Febra
Exercitii fizice
AVC pe hipertermie
Hipomagnezemie
Hipotermia (accidentala sau indusa)
Leucemia acuta si limfoamele
Hiperalimentatie iv.
 MANIFESTARI CLINICE
Sistem simptome
Cardiovasculare Hipertensiune
Hipotensiune ortostatica
Intensificarea toxicitatii digitalei
Artitmii (frecvent tahiaritmii)
Aplatizarea undei T, unde U, subdenivelare de
segment ST, QT prelungit (scaderea K+ intarzie
repolarizarea)
Neuromusculare Slabiciune, oboseala
Hiporeflexie
Crampe
Parestezii
Paralizie
Rabdomioliza

Gastro-intestinale Greata, varsaturi

Distensie abdominala
Ileus
Renale Defecte de concentrare urina
Alcaloza metabolica, acidurie paradoxala
Diabet insipid nefrogen
Productie crescuta de amoniac
Endocrine Intoleranta la glucoza
EKG HIPOPOTASEMIE
 DIAGNOSTIC HIPOPOTASEMIE
EKG

Gaze sanguine (suspiciune de alcaloza)

Gradientul transtubular de K+(TTKG) =(UosmxPosm)/(UosmxPk+)

- normal = 8-9mEq/L

- <5mEq/L hiperaldosteronism

- <3mEq/L paralizia periodica hipopotasemica

Electrolitii urinari
- U<10mEq/L

- aport scazut: pierderi gastro-intestinale, pierderi sudoripare, aspiratie nazogastrica

-schimburi trancelulare:alcaloza, hipomagnezemie, paralizie periodica hipopotasemica si

tireotoxica
- U>20mEq/L
-pierderi renale : hiperaldosteronism (coexista cu hipernatremie)
- pierderi gastro-intestinale masive
 TRATAMENT HIPOPOTASEMIE
Administrarea iv. de K+ la pacientii cu hipopotasemie severa (<2,5 mEq/L) sau simptomatica (2,5-3 mEq/L)

Utilizati KCL si evitati administrarea K+ in solutii de glucoza pentru areduce transferul de K+ indus de insulina
in celule

Ser fiziologic 500 ml + 40 mEq K+ in 4-6 h linie iv periferica

Corectie mai agresiva: se monteaza o linie iv. periferica identica sau concentratii mai crescute pe linie
iv.centrala maxim 20mEq/h

Reevaluare K+ seric

Monitorizare EKG

Hipopotasemia se asociaza frecvent cu hipomagnezemia; se adauga Mg2+ 20-60mEq/24h

Intreruperea tratamentului cu medicamente care prelungesc intervalul QT : antiartmice(amiodarona, sotalol,

flecainida, chinidina), vasopresoare/inotrope (epinefrina, dopamina, dobutamina), neuroleptice (haloperidol,
droperidol,clorpromazina, clozapina), antidepresive (amitriptilina, escitalopram, sertralina), antibiotice
(macrolide, chinolone, metronidazol, cotrimoxazol), prokinetice gastrointestinale (domperidona,
metoclopramid), antiemetice (granisetron, prometazina), antifungice(fluconazol, , ketoconazol), antivirale
( amantadina, rilpivirina, ritonavir), antiparazitare (clorochina, chinina, hidroxiclorochina), antihistaminice
(terfenadina, hidroxizin, difenilhidramina), altele (cocaina, litiu, metadona, tamoxifen, pseudoefedrina)
 HIPERPOTASEMIA(K+SERIC>5,5MEQ/L)
Mecanism Cauze

Pseudohiperpotasemie Utilizarea garoului

Hemoliza (in vitro)(frecvent DU)
Leucocitoza
Trombocitoza
Deplsarea K+ dinspre intara- spre extracelular Acidoza (frecvent DU)
Deficit insulinic
Intoxicatie cu digitala
Beta blocante
Efort fizic intens
Paralizie periodica hiperpotasemica

Supraincarcare cu K+ K+ iv.
Rabdomioliza/leziuni de strivire (frecvent in DU)
Sangerare gastrointestinala
Transfuzie de sange la batrani
Hemoliza (in vivo)
Chimioterapie
Suplimente/ mancare bogate K+

Excretie scazuta de K+ Insuficienta renala (frecvent in DU)

Deficienta de aldosteron
Medicamente: diuretice care economisesc K+, beta-blocante,
AINS, IECA, blocanti ai receptorilor angiotensinei II,
ciclosporina)
Defect selectiv in excretia renala de K+ : lupus eritematos
sistemic, siclemie, uropatie obstructiva, transplant renal)
 HIPERPOTASEMIA
Modificarile EKG sunt determinate de faptul ca potentialul de repaus al miocardului
excitabil devine mai putin electronegativ, cu o depolarizare partiala ca o consecinta care reduce
activarea canalelor de Na+ voltaj dependente si ca urmare amplitudine redusa si mai lenta a
potentialului de actiune.
K+ mEq/L Modifucari EKG
6,5-7,5 Interval PR prelungit
Unde T inalte
Interval QT scurt
7,5-8,0 Aplatizarea undei P
QRS lung
10-12 Degradarea complexului QRS
intr-un model sinusoidal

Rezulta aritmii cardiace : FV, blocuri sino-atriale si atrioventriculare, BAV complet, asistola.
Decesul de obicei prin stopul diastolic sau FV
HIPERPOTASEMIA
EKG 1
TRATAMENTUL
HIPERPOTASEMIE
A. Stabilizatoare de membrana (esentiale pentru tesutul cardiac-
imediat)
1.Clorura de calciu (10%) – 5-10 ml iv.
2. Gluconat de calciu (10%) – 10-20 ml iv.
- Clorura de calciu are de 3 ori mai mult calciu in comparatie cu
gluconatul de calciu
- Debutul actiunii 1-3 min
- Durata de actiune 30-50min – se poate repeta de 4 ori pe ora
 TRATAMENTUL HIPERPOTASEMIEI

B. Agenti care introduc K+ in celula

1. NaHCO3 - 50-100 mEq iv.
- Debutul actiunii 5-10min
- Durata actiunii 1-2 h
2. Albuterol (nebulizare) –10-20mg in 4 ml SF/10 min
- Debutul actiunii 15-30 min
- Durata actiunii 2-4 h
3. Insulina si glucoza – 5-10 unitati de insulina rapida iv.
- glucoza 25 grame (50% solutie )iv. sau 5% 500ml
- Debutul actiunii 30 min
- Durata actiunii 4-6h
!Doza de insulina se reduce la pacientii cu insuficienta renala
Glucoza nu se administreaza la pacientii cu hiperglicemie
TRATAMENTUL
HIPERPOTASEMIEI
C. Agenti care cresc eliminarea/excretia de K+
1. Furosemid (renala) - 40-80 mg iv.
-Debutul si durata actiunii variabile
2. Sulfonat polistiren de sodiu (gastrointestinala) 25-20g po. sau pr.
-Debutul actiunii 1-2h
-Durata actiunii 4-6h
3. Hemodializa (sange)
-Debutul actiunii minute
-Durata actiunii variabila
TRATAMENTU
HIPERPOTASEMIEI
D. Sistarea imediata de administrare de K+
1. Reducerea aportului alimentar
2. Intreruperea medicatiei care afecteaza excretia renala :
- direct : inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei,
blocante ale receptorilor de angiotensina, diuretice care economisesc K+
- indirect , prin deteriorarea functiei renale: AINS, substanta de
contrast iodata, antibiotice
E. Administrarea de lichide creste diureza si excretia renala de K+
F. Monitorizarea EKG (indica eficienta terapiei)
!!! Atentie la pacientii care urmeaza tratament digitalic –
hipercalcemia sporeste efectele cardiace toxice ale digitalelor.
!!! Se administrareaza calciu in asociere cu anticorpi antidigoxina la
acesti pacienti cu hiperpotasemie severa secundara intoxicatiei digitalice cu
tulburare de conducere intraventriculara majora (complexe QRS largi,cu
voltaj mic).
 MAGNEZIUL
Continutul total de Mg2+ in corp este 24g (2000mEq)
- 50-70% este fixat in os

- restul este in LIC cu o concentratie de 40 mEq/L (intracelular al doilea

dupa K+)

• Mg2+seric este 1,5-2,5 mEq/L (0,7-1,1 mmol/L sau 1,7-2,7 mg/dL)

• Mg2+ circulant este

- 25-30% legat de proteine (albumina)

- 10-15% sub forma de complexe

- 50-60% ionizat – portiunea activa

• Aportul alimentar de Mg2+ 240-336mg/zi ( fasole uscata, verdeturi, carne, cereale)

• Mg2+ este excretat prin scaun (60%) restul prin urina

• Reabsorbtia renala se face impreuna cu Na+ si apa, este unidirectionala (este afectata de supraincarcarea
volemica, diureza osmotica, diuretice)

• Homeostazia Mg2+ este reglata de : hormonul paratiroidian, calcitonina, ADH, glicemie, insulina, glucagon, ,
catecolamine, nivelul Na+, K+, Ca2+,( PO4)3-
 HIPOMAGNEZIEMIA
MECANISM CAUZE

Redistribuire Glucoza iv.

Corectia cetoacidozei diabetice iv.
Realimentare iv. dupa infometare
Pancreatita acuta
Postparoidectomie
Metastaze osteoblastice

Pierderi extrarenale Alaptare

Transpiratie profuza, arsuri, sepsis
Diaree
Fistula intestinala/biliara
Aspiratie nazogastrica

Aport scazut Alcoolism(ciroza)

Hipoalbuminemie Malnutritie
Rezectia intestinului subtire
Malabsorbtie (steatoree)

Pierdere renala Cetoacidoza

Diureza salina sau osmotica
Depletie de potasiu, fosfor
Afectiune renala tubulointerstitiala

Medicamente Diuretice de ansa

Aminoglicozide
Alcool
Theofilina
Inhibitori de pompa de protoni
Intoxicatie cu vitamina D

Tulburari endocrinologice SIADH

Hipertiroidism
Hiperparatiroidism
Hipercalcemia
Hiperaldosteronism primar sau secundar
HIPOMAGNEZEMIA
SEMNE SIMPTOME
Neuro musculare Tetanie, semnele Chvostek,
Trousseau
Slabiciune musculara,
parestezii
Cerebeloase(ataxie, nistagmus,
vertij)
Crize convulsive
Confuzie, obnubilare, coma
Iritabilitate, apatie, depresie

Gastrointestinale Disfagie
Anorexie, greata
Cardiovasculare Insuficienta cardiaca
Aritmii
Hipotensiune
Diverse Hipopotasemie
Hipocalcemie
Anemie
HIPOMAGNEZEMIA
DIAGNOSTIC
Caracteristica bolilor acute, sugerata de simptomatologia de mai sus
in special la pacientii cu alcoolism, ciroza, pacienti care necesita
fluide iv., hiperalimentatie de lunga durata
Modificarile EKG sunt similare cu cele cauzate de hipopotasemie sau
hipocalcemie – deficitul de Mg2+ modifica continutul de K+
intracelular cardiac
Hipopotasemia +hipomagnezemia pot spori toxicitatea digitalica
 TRATAMENT
!!! HIPOPOTASEMIA, HIPOCALCEMIA SI
HIPOFOSFATEMIA COEXISTA CU HIPOMAGNEZEMIA SEVERA
(hipocalcemia apare cand Mg2+ < 1,2 miligrame/dL)
1. Se trateaza cauza hipomagnezemiei
2. Formele usoare (asimptomatice) – suplimente de Mg2+ po. In doze
mici pentru a evita diareea (lactat, clorura, gluconat si proteinat)
3. Formele severe (torsada varfurilor, eclampsia) – sulfat de magneziu
MgSO4 - 1-4 g (8-32 mEq) in >100ml glucoza 5% sau SF 0,9% in
10-60 min
4. Deficitul cronic – necesita > 50 mEq Mg2+ adm po. 6g
MgSO4 ( la alcoolici cronici cu delirum tremens 8-12g MgSO4 iv.
in prima zi; 1,5-2g in 1-2h)
5. Spironolactona eficienta in mentinerea homeostaziei Mg2+
 HIPERMAGNEZIEMIA
Rar intalnita in urgenta deoarece rinichiul poate creste excretia fractionata de Mg2+
pana la aproape 100%.
Cauze:
Insuficienta renala
Incarcatura crescuta de Mg2+
Absorbtie renala crescuta de
Mg2+
Acuta sau cronica
Laxative ce contin Mg2+,
antiacizi, clisme
Tratamentul
preeclampsiei/eclampsiei
Cetoacidoza diabetica
(netratata)
Rabdomioliza , necroze
tumorale
Hiperparatiroidism
Hipotiroidism
Deficit mineralocorticoid,
insuficienta adrenergica
Hipercalcemia hipercalciurica
familiala
 HIPERMAGNIEZEMIE

NIVEL Mg2+ (mEq/L) Simptom

2,0-3,0 Greata
3,0-4,0 Somnolenta
4,0-8,0 Pierderea reflexelor osteotendinoase
8,0-12,0 Depresie respiratorie
12,0-15,0 Hipotensiune, insuficienta cardiaca, stop
cardiac
HIPERMAGNEZIEMIE
Diagnostic : hipermagneziemia se asociaza cu hiperpotasemie sau
hipercalcemie ; hipermagneziemia frecventa la pacientii cu
insuficienta renala ( in special cei ce iau antiacide cu continut deMg
sau laxative)
Tratament :
-Sistarea administrarii Mg2+
-Functie renala eficienta : fluide iv. + furosemid (40-80 mg iv.)
-Hipermagneziemia simptomatica :10 ml CaCl2 10% iv. in 2-3 min ;
apoi 40-60 ml in 24h
-Dializa
 CALCIUL
Cel mai abundent mineral din organism (15g/kg; 99% leagat in oase – fosfat, carbonat, restul in
dinti, tesuturi moi, plasma, celule)
Doza zilnica 800-3000 miligrame ( absorbtie in intestinul subtire activa – dependenta de vit D,
pasiva- dependenta de concentratie)
Continutul celular de Ca2+ este de 10000 de ori mai mic decat continutul plasmatic (gradient
mentinut de Ca-ATPaza, canalele specifice de Ca2+ si prin schimburile Na/Ca)
Ca2+ plasmatic = 8,5-10,5 mg/dL (4,3-5,3 mEq/L sau 2,2-2,7 mmol/L) sub 3 forme:
- Calciul ionic 50% din total 4,5-5,6 miligrame/dL – fractiunea activa
- Calciul legat de proteine 40% din total – fractiunea inactiva(nu este filtrat prin glomerul)
- Complexul de calciu 10% din total – Calciu legat de anioni(fosfat, carbonat, citrat)
! Fiecare crestere cu 0,1 a pH-ului scade Ca2+ ionic cu aproximativ 3-8%
! Esential pentru contractia musculara si cardiaca, conducere nervoasa, cresterea
celulara, coagulare, activarea enzimelor
 HOMEOSTAZIA CALCIULUI
* Organele implicate in homeostazia calciului sunt :oasele, rinichii, intestinul

* Determinantele sunt reprezentate de :

1.Vitamina D activa (1,25-dihidroxicolecalciferol) stimuleaza absorbtia de Ca2+ din intestin ( creste in sarcina si perioada de
crestere, scade prin oxalati si fitati din alimentatie, imbatranire)

2. Parathormonul (PTH)– secretat de paratiroide cand Ca2+ este scazut;PTH stimuleaza demineralizarea osasa prin activarea
osteoclastelor, cresterea sintezei de vitD3 si cresterea reabsorbtiei de Ca2+ la nive renal

3. Calcitonina –peptida secretata de tiroida cand Ca2+ este crescut – inhiba activitatea osteoclastelor deci resorbtia osoasa

4. Receptorul sensibil pentru Ca2+ - este prezent in principal pe membranele plasmatice ale paratiroidelor, rinichilor, oaselor si
tiroidei

- paratiroide – hipercalcemia inhiba producerea de PTH

- rinichi – hipercalciurie si poliurie ( impiedica nefrocalcinoza)

- tiroida – stimuleaza secretia de calcitonina

- oase - inhiba formarea osteoclastelor

* Secretia urinara de calciu este

- crescuta: hipercalcemie, acidoza metabolica, hipervolemie, diuretice de ansa

- scazuta: PTH, vit D, alcaloza, hipovolemie, diuretice tiazidice

 HIPOCALCEMIA CA2+ IONIC
<2MEQ/L(4MG/DL, <1,1MMOL/L)
Cauza Mecanism

Absorbtie scazuta de calciu

Deficit de vit D

reducerea aportului malnutritie

absorbtie intestinala scazuta by-pass intestinal, gastrectomie

productie scazuta de 25(OH)D3 insuficienta hepatica

sinteza scazuta de 1,25 (OH2)D3 insuficienta renala,hiperfosfatemie

Sindroame de malabsorbtie

Excretie crescuta de calciu----------------------------------------------- osoasa scazuta

resorbtie

alcoolism hipoMg2+ inhiba secretia de PTH, rezistenta PTH la resorbtia osoasa

hipoparatiroidism genetic, autoimun, chirurgical, tumoral

pseudoparatiroidism rezistent la actiunea PTH

hipomagneziemia inhibarea secretiei de PTH, rezistenta PTH la resorbtia osoasa

Medicamente Fosfati, fenitoina, fenobarbital, gentamicina, tobramicina, diuretice de

ansa, glucocorticoizi, sulfat de Mg, calcitonina

Diverse Acizii grasi se combina cu Ca – sapunuri insolubile –reducere a Ca seric

Sepsis
Pancreatita acuta
Transfuzii masive
rabdomioliza
 HIPOCALCEMIA
SISTEME SEMNE SI SIMPTOME
Musculare Slabiciune, oboseala
Spasme, crampe
Neurologice Tetanie,semnul Chvostek,Trousseau
Parestezii periorale, digitale
Tulburari extrapiramidale
Confuzie, halucinatii, dementa
Crize convulsive

Dermatologice Hiperpigmentare
Par aspru, uscat, piele solzoasa
Cardiovasculare Insuficienta cardiaca
Aritmii ventriculare, torsada varfurilor
Vasoconstrictie
Scheletale Osteodistrofie
Rahitism
Osteomalacie
Diverse Hipoplazie dentara
Cataracta
Scaderea secretiei de insulina
EKG HIPOCALCEMIE
 TRATAMENTUL
HIPOCALCEMIEI
Hipocalcemia asimptomatica : 500-3000 miligrame de calciu po. Zilnic 3 doze/doza unica
Hipocalcemia simptomatica severa (Ca2+ ionic<1,9mEq/L sau <0,95mmol/L) :
- 10 ml Ca2+ 10% (10-30ml gluconat de Ca2+ 10%0 in 10-20 min; se poate repeta la 60 min, se
continua cu
- perfuzie iv. continua cu CaCl2 10% cu un ritm de 0,02-0,08 ml/kg/h (1,4-5,6ml/h la un pacient de
70kg)
• Transfuzii masive rapide (1 unitate la 5 min) dupa 4-6 unitati se administreaza 10 ml CaCl2 10% (soc,
insuficienta cardiaca)
• !!! Administrarea Ca2+ la pacientii cu tratament digitalic (hipercalcemia potenteaza toxicitatea
digitalica)
• Tratamentul consecutiv pentru hipomagneziemie (reducerea PTH si eliberarea Ca2+ din os)
 HIPERCALCEMIA
CA2+TOTAL>10,5 MG/DL SAU
CA2+IONIC>2,7MEQ/L
* Fiziopatologie
Hipercalcemie grade :
- Usoara : 10,5-11,9mg/dL
-Moderata : 12-13,9 mg/dL
-Severa: > 14mg/dL
* Efecte :
-Neuromusculare ; scad sensibilitatea, capacitatea de reactie, forta de contractie,
conducerea nervoasa
-Renal: scade capacitatea de concentrare (defect tubular reversibil care duce la
poliurie si depletie de volum – hipopotasemie (1/3 din pacienti), nefrocalcinoza,
nefrolitiaza, insuficienta renala progresiva
 HIPERCALCEMIA
CAUZA MECANISM
Hipercalcemia prin cresterea resorbtiei osoase
de Ca2+
- Hiperpartiroidism primar CrestePTH
- Malignitate Osteoliza, prod de proteine legate de PTH
- Pseudohipoparatiroidism PTHrP
- Insuficienta renala PTH
- Boala addison Hiper-PTH sec si tertiara dat hipoCa2+cr
- Hipertiroidism Creste albumina,resorbtia osoasa
- Imobilizare Activarea osteoclastelor

Hipercalcemia prin scaderea excretiei urinare de

Ca2+
- Hipercalcemia hipocalciurica familiala Mutatia CaSR
- Tiazidicele Cresterea resorbtiei renale de Ca2+ in tubul
proximal

Hipercalcemia prin cresterea absorbtiei gastro-

intestinale de Ca2+
Afectiuni granulomatoase (sarcoidoza, TBC,
histoplasmoza, coccidioidmicoza)
Lapte(calciu) – sindr alkali
Intoxicatia cu vit D
Activitatea 1a-hidroxilazei
Vitamina D3
Creste aportul si absorbtia de Ca, creste
reabsorbtia renala datorita diabetului insipid
nefrogen
 HIPERCALCEMIA
Sistem Semne si simptome
Generale Slabiciune, senzatie de rau
Polidipsie, deshidratare

Neurologice Apatie, confuzie, stupor, depresie

Scaderea memoriei
Iritabilitate, halucinatii
Cefalee
Ataxie, hiporeflexie, hipotonie
Retard mental (copii mici)

Cardiovasculare Hipertensiune
Aritmii
EKG: interval QT scurtat, concavizare unda T, largirea undei T
Sensibilizare digitala

Gastrointestinale Anorexie, scadere in greutate

Greata, varsaturi, constipatie
Durere abdominala
Ulcer peptic, pancretita

Urologice Poliurie, nicturie

Insuficienta renala
Nefrolitiaza

Scheletice Fracturi
Durere osoasa
Deformari osoase

Calcifiere metastatica Conjunctivita

Prurit, keratopatie
EKG HIPERCALCEMIE
 TRATAMENT
HIPERCALCEMIE
Repletia de volum : ser fiziologic 0,9% 500-1000 ml in 2-4h (3-4L in 24h)
Furosemid 20-40 mg pentru o diureza de 150-200ml/h
Corticosteroizi (scad mobilizarea Ca2+ din oase, reduc activitatea osteoclastelor):
prednison 1-2 mg/kg po. sau HHC 200-300mg iv.
Hemodializa in cazuri foarte grave
Calcitonina (hipocalcemia din afectiuni maligne) 4unitati/kg sc sau im.
 FOSFORUL
Mineral esential : hidroxiapatita (85%), constituent celular (10-15%) si 1% in LEC
Esential in fosforilarea oxidativa, respiratia mitocondriala, component in structura adenozin-trifosfatului
implicat in metabolismul energetic celular
(PO4)3- seric : nn(4-7mg/dL), adulti(2,5-5mg/dL)
Depozitul total de fosfor 700 g (10-15g/kg)
Metabolismul fosforului este strict legat de al calciului
- Absorbtia :
- duoden (inhibata de calcitonina, stimulat de vitD, redus de fosfat)
- jejun si ileon (pasiva dependenta de concentratia de (PO4)3-)
- Excretia : predominant prin urina (PTH scade fosfatul seric prin cresterea excretiei renale si hormonul
secretat de osteoclaste si osteoblaste –factorul de crestere fibroblastic-23 care creste excretia (PO4)3- si
inhiba absorbtiei intestinale
-scade :hipoparatiroidism, depletie de volum, hipocalcemie
- creste: expansiune volemica, hipercalcemie, hipomagnezemie
 HIPOFOSFATEMIA(PO4)3-
SERIC<2,5MG/DL(<1MG/DL F SEVERE)

Mecanism Cauze
Schimburi intre LEC si LIC fara depletie de fosfat Glucoza, insulina
Catecolamine
Alcaloza respiratorie
Schimburi intre LEC si LIC cu depletie de fosfat Hipralimentatie
Sindrom de realimentare
Absorbtie intestinala scazuta Aport scazut, malabsorbtie
Acetat de calciu, bicarbonat, hidroxid de aluminiu utilizate cronic
Deficit vit D
Pierderi renale crescute Hiperparatiroidism
Factor de crestere a fibroblastelor crescut
Acidoza tubulara, acidoza
Hipopotasemie
Hipomaneziemie
Poliurie

Cauze diverse Alcoolism(vitD scazuta)

Cetoacidoza diabetica (diureza osmotica)
Soc toxico-septic
medicamente Diuretice osmotice, aciclovir, acetaminofen (scade reabsorbtia renala,
fosfaturie), inhibitori de tirozin kinaza (creste reabsorbtia de Ca si
fosfati), corticosteroizi(scade absorbtia intestinala de fosfati, fosfaturie) ,
ciclofosfamida (fosfaturie)
HIPOFOSFATEMIE
SISTEM SEMNE SI SIMPTOME
Hematologice Scade rata supravietuirii si
functiei trombocitelor,
eritrocitelor si leucocitelor
Functie depreciata a
macrofagelor

Neuromusculare Slabiciune, tremor, parestezii ale

degetelor, scaderea reflexelor
tendinoase
Alterarea statusului mental
anorexie

Cardiace Functie miocardica alterata

Metabolice Rezistenta la insulina
 TRATAMENTUL
HIPOFOSFATEMIEI
* SIMPTOMATICA (PO4)3- seric mg/dL(doza de inlocuire iv.)
(PO4)3- < 1 – 0,6 mmol/kg
1-1,7 – 0,3-0,4 mmol/kg
1,8-2,2 – 0,15-0,2 mmol/kg
In 6-72h
Solutii
Na/KPO4 neutru (8mmol (PO4)3-, 7,1mEq Na, 7,1mEqK)
Sodiu (PO4)3- ( 3mmo/ml (PO4)3-, 4mEq/ml Na)
Potasiu(PO4)3– 3mmol/ml (PO4)3-, 4mEq/mlK)
* ASIMPTOMATICA
Preparate orale cu fosfor 2tbx4/zi
HIPERFOSFATEMIA (PO4)3-
SERIC>4,5MG/DL
Mecanism Cauze
Scaderea excretiei renale de Insuficienta renala acuta sau
fosfati cronica
Hipoparatiroidism
Pseudohipoparatiroidism
Schimbul de fosfati de la LIC la Hemoliza
LEC Rabdomioliza
Acidoza respiratorie
Cetoacidoza diabetica
Liza tumorala
Adaugarea de fosfati exogen la Tratamentul iv. sau po. al
LEC hipofosfatemiei
Laxative care contin fosfat,
antiacide
Medicamente Exces de vit D
Hormonul de crestere
Bifosfonati
 TRATAMENT
HIPERFOSFATEMIE
Formele severe – insuficienta renala acuta sau cronica – hemodializa
Formele usoare :
-Dieta pentru reducerea aportului de fosfati cu continut redus de proteine
-Reducerea aportului de vitaminaD
-Chelatori de fosfat (carbonat de calciu, acetat de calciu) leaga fosforul la nivel
intestinal scazand absorbtia acestuia
ASTRUP NORMAL

VALORI GAZE SANGVINE

pH 7,4 (7,35-7,45)

paCO2 35 mmHg (35,0-45,0) pvCO2 41-51 mmHg

paO2 90 mmHg (80,0-100) pvO2 24-40 mmHg

VALORI OXIMETRIE

ctHb 15 g/dL (11,4-17,5)

Hctc 43% (40-48)

sO2 98% (94,0-98,0)

FO2Hb 98% (94,0-98,0)

FCOHb 0,5 (0,5-1,5)

FMetHb 1% (0,0-1,5)

VALORI ELECTROLITI

cK+ 4 mmol/L (3,4-4,5)

cNa+ 140 mmol/L (136-145)

cCa2+ 1,25 mmol/L (1,15-1,33)

VALORI METABOLITI

cGlu 90 mg/dl (65-95)

cLac 0,5 mmol (0,4-0,8)

ctBil 5 micromol/L

VALORI CORECTATE FUNCTIE DE TEMPERATURA

pH(T) 7,4

pCO2(T) 35 mmHg

pO2(YT) 90 mmHg

SATUS ACIDO-BAZIC

cHCO3- 22 mmol/L (21-28 mEq/L)

AnionGap (AG) 11mmol/L (12+/- 4mEq/L)

CAZUL 1

Pacient 50 ani, DZ tip 2 prezinta de 3 zile febra 38*C, durere abdominala difuza, greata, ,
tegumente si mucoase uscate, AV=112/min, TA= 100/60 mmHg, confuz

APP : DZ insulino necesitant

MANAGEMENT DE URGENTA
EVALUARE PRIMARA
Constient, confuz, GCS = 14 (M6, V4, O4)
A : CA libere
B : FR= 32/min, respiratii ample, miros fructat , SaO2= 92%, O2 pe
masca = 6l/min
C : AV= 112/min, TA = 100/60 mmHg, recoltare sange pentru analize
!!! TERAPIA AGRESIVA CU FLUIDE TREBUIE INITIATA
INAINTE DE PRIMIREA REZULTATELOR TESTELOR DE
LABORATOR
- 2 linii iv. – ser fiziologic 0,9% 500 ml in ritm de 15-20 ml/h pentru
prima ora
- - ser fizolologic 0,45% 0,5 ml/h pentru mentinerea unui
alt acces venos
EVALUARE SECUNDARA
Tegumente si mucoase uscate
Se monteaza sonda urinara – se recolteaza urina pt SU,se monitorizeaza diureza
Ecografie FAST
EKG
INVESTIGATII
 BIOLOGICE –
Uzuale :
- HLG : Hb= 14 mg/dl, Ht=45%, L=13000 /mm3
- Glicemie = 600 mg/dl
- Uree = 124 mg/dl
- SU = leucocite, corpi cetonici prezenti
- EKG aspect hipopotasemie
!!! Avem hipopotasemie (i K+ total din organism este scazut prin pierderi renale)
determinate de 2 factori : 1. Transformarea extracelulara a K+ datorita acidozei
2. Osmolaritatea intravasculara crescuta datorita
hiperglicemiei
 Tintite:
ASTRUP
Gaze sangvine
- pH= 6,8
- pCO2 = 45 mmHg
- PO2 = 90 mmHg
Valori oximetrie
- Hb = 14 mg/dl
- Ht = 45%
Electroliti
- cK+ = 3 mmol/L
- cNa+ = 145 mmol/L
- cCa2+ = 1,15 mmol/L
- cCl- = 111 mmol/L
Metaboliti
- cGlu = 600 mg/dL
- CLac = 0,8 mmol/L
Status acido-bazic
- cHCO3- = 14mEq/L
- AG = 20 mmol/L
Biochimie :
- GOT= 24 u/l
- GPT= 29 u/l
- Amilaza= 124
- Bilirubina = 0,9
- Creatinina= 1,4
Enzime cardiace
TrI = 10
CK Mb= 3,5
 IMAGISTICE
- Rx pulmonar
- CT craniu
- CT abdomen ( contrast, dupa corectarea dezechilibrelor pt excluderea pancreatitei)
DIAGNOSTIC POZITIV : anamnestic, clinic, paraclinic
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL : (neadministrarea insulinei, infectii, AVC,
IMA,TEP, pancreatita, HDS, medicamente: steroizi, thiazide, antipsihotice
Prioritatea terapeutica se realizeaza in urmatoarea ordine :
1. Repletia de volum
2. Corectarea potasiului
3. Administrarea insulinei
4. Repletia de volum
- Ser fiziologic 0,9% 15-20 ml/h in prima ora
Repetare ionograma
- Na+ scazut – se continua cu ser fiziologic 0,9% 250-500 ml/h
- Na+ normal sau crescut – se continua cu ser fizilogic 0,45% 250- 500ml/h
Ritm de administrare : 2L rapid (0-2h), 2L in intervalul 2-6h, 2L in intervalul 6-
12h ( se inlocuieste50% din deficitul de apa in primele 12h , restul urmand a fi
inlocuit in urmatoarele 12h)
!Excesul de fluide poate contribui la aparitia sindromului de detresa
respiratorie si a edemului cerebral
 2. Corectarea potasiului
- K+ < 3,4 mEq/L necesita administrarea de potasiu inainte de administrarea tratamentului cu
isulina! – 20-30 mEq/l pana cand K+>3,5 mEq/l
- Se continua apoi cu 20-30 mEq K+ timp de cel putin 4h pentru a mentie K+ 4-5 mEq/l
- Se repeta ionograma la maxim 2h

3. Administrarea insulinei
- !Se face dupa corectarea hipopotasemiei,
- 0,1-0,14u/kg/h dupa bulusul initial de fluid sau parallel cu acesta pe cealalta linie iv.
- Daca glicemia nu scade cu 10% (50-75 mg/dl/h) pe ora se administreaza un bolus de 0,14u/kg apoi se
reia rata anterioara
! verificati glicemia la fiecare ora
- cand glicemia se apropie de 200mg/dl se administreaza glucoza 5% 500 ml cu 20-40mEq KCl

4. Corectarea acidozei
- in general nu este necesara , celalate masuri rezolva cetoacidoza
- avantaje : daca pacientul are comlicatii cardiovasculare (contractiitate diminuata, vasodilatatie hTA)
si neurologice (vasodilatatie cerebrala, coma)
- dezavantaje : agravarea hipopotasemiei, acidoza SNC, agravarea acidozei intracelulare deplasare
spre stg a curbei de disociere a oxiHb, supraincarcare cu Na+, cresterea niveluli lactatului, precipitarea
aparitiei edemului cerebral
- se poate administra 100 mmol NaHCO3 in 400ml apa 20 ml KCL cu 200ml/h; se poate repeata la 2h
pana cand pH>7
 5. Corectarea hipomagnezemiei ( hipoMg2+ inhiba hormonal paratiroidian
determinand hipocalcemie si hiperfosfatemie)
- Mg2+ seric <2,0 mEq/l se administreaza sulfat de magneziu 2g iv. intr-o ora
In cazul in care pacientul prezinta hiperpotasemie (K+>5,2 mEq/l – acidemie si
depletie volemica mai profunde sau insuficienta renala, tratamentul cu fluide si insulina
reduce rapid nivelul K+ + albuterol
Tratamentul se continua pana cand:
- Glicemia serica = 180-200 mg/dl (administrare de insulina 12h, intrerupem adm
insulinei iv la 1-2h DUPA administrarea insulinei sc.) )
- Bicarbonatul >18 mEq/l
- Ph-ul venos >7,3
- AG normal
6. Tratamentul cauzei care a precipitat dezechilibrul : tratament antibiotic
conform spectrului atb-gramei
EKG
EKG
 CAZUL 2
Pacient 75 ani, prezinta de cateva zile progresiv,
slabiciune, confuzie, greata, dureri abdominale difuze
AV = 48/min, TA = 120/70 mmHg. A prezentat in urma cu
o saptamana o intercurenta virala si a urmat tratament cu
Indometacin 3 zile.
APP : insuficienta tricuspidiana severa, HTA, FiA
Tratament : Digoxin 1cp/zi, Tertensif1cp/zi, Metoprolol
1cp/zi, Sintrom 1/2cp alternand cu 1/4cp
MANAGEMENT DE URGENTA
EVALUARE PRIMARA
Constient, confuz, GCS=14 (M6V4O4)
A: CA deschise
B: FR = 18/min, SaO2 =91% , O2 pe masca 6l/min
C: AV= 48/min, multiple ESV,
- Linie iv.
- Recoltare sange pentru analize
- ser fiziologic 0,9% 500 ml
EVALUARE SECUNDARA
- Durere abdominala difuza
- Suflu holosistolic parasternal stg
- Montare SU – recoltare urina pentru SU, monitorizare diureza
- Eco FAST
- EKG
EKG
 *BIOLOGICE
UZUALE
- HLG complete Hb=14mg/dl, Ht=45%, L= 12000/mmm3
- Glicemie= 90mg/dl
- Uree = 78mg/dl
- SU normal
- EKG FiA cu ritm rar, multiple ESV
TINTITE
- ASTRUP K+ = 3,5 mmol/L
- Digoxina serica (!!!frecvent in intoxicatia cronica digoxinemia este in
limite terapeutice , in ciuda toxicitatii cardiac importante)
- Creatinina = 1,8 mg/dl
- Enzime cardiace: TrI=10, NT= 4000, D-dimer>5
- Magneziu =2 mEq/l
- GOT= 45 mg/dl, GPT=58mg/dl
 *IMAGISTICE
- Rx pulmonar
DIAGNOSTIC POZITIV : anamnestic, clinic, paraclinic
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL : medicatie (antagonisti de Ca2+, antiaritmice), boala
nod sinusal, disritmii supraventriculare cu bloc atrioventricular
Tratament de urgenta:
- Ser fiziologic 0,9% initiat de la prezentarea pacientului
- Atropine 1 mg iv. repetat (solutie temporara)
- Cardiostimulare temporara
- KCl 40 mEq in ser fizilogic 500 ml in 4-6h ( !!!se evita administrarea K+ in solutii de
glucoza pentru a reduce transferal de K+ indus de insulina in celule)
- Corectarea glicemiei se face pe o linie iv. separata, in general dupa administrarea K+ -
glucoza 5% 250 ml
- Sulfat de magneziu 2g iv. lent
- !!! tratamentul specific se face prin administrarea fragmentelor de atc specifici anti-
digoxina (digoxin-Fab) – 40 mg (1 fiola) digoxin- Fab bolus iv., repetatat la 1h ( in
general in intoxicatia cronica 40-120mg ; 1-3 fiole)
Repetare ionograma
Monitorizare EKG continua – eficienta tratamentului
 Toxicitate digitalica acuta (ingestie voluntara sau accidental)
Clinic : manifestari cu debut acut (grata, varsaturi, diaree, cefalee-coma)
Paraclinic : K+>5,2 mEq/L (prin inhibitia ATP-azei sodium-potasiu dependent), acidoza
metabolica
EKG: FiA ritm rar , complex QRS largit
EKG HIPERPOTASEMIE + FiA
!!!gravitatea intoxicatiei acute se coreleaza mai ales cu valorile hiperpotasemiei si mai
putin cu valorile precoce ale digoxinei serice (digoxinemia reflecta procesul de
redistribuire si mai putin cantitatea ingerata)
Tratament de urgenta
- Ser fiziologic 0,9% 500 ml
- Atropina 1mg iv. repetata (temporar)
- Carbine activ 1g / kg po.(<1h ingestie)
- Glucoza 5% 25 grame – 500 ml + insulina 5-10u iv.
- Albuterol nebulizare 10-20 mgin 4ml ser fiziologic in 10 min
- Furosemid 40-80 mg iv.
- Clorura de calciu 5-10 ml iv in caz de hiperpotasemie severa (tulburari de conducere
intraventriculara severe – complexe QRS largi ) in asociere cu digoxin-Fab
1 fiola digixi-fab neutralizeaza 0,5 mg digoxin po. (de obicei necesare 5-12 fiole)
Pacient cu risc vital – 10 fiole (40mg/fiola) in pev. 30 min (in SCR se administreaza in
bolus)
Pacient stabil hemodinamic – se adm ½ din doza iv in 30 min, apoi restul pev. In 1-2h
 CAZUL 3
Pacienta 38 ani, post Covid forma severa, tratat 28 zile cu
dexametazona in doza de 8 mg repetata la 4h, prezinta
durere in piept, durere abdominala, durere la nivelul
MI,crampe musculare, tulburari de memorie
APP : fara
 EVALUARE PRIMARA
A:
B: FR= 20/min, SaO2 = 90% , O2 pe masca 8l/min
C: AV= 65/min, TA= 150/90 mmHg
- Linie iv :recoltare sange analize,
- Ser fizilogic pentru a mentine linia iv deschisa
EVALUARE SECUNDARA
- Parestezii fata si MS si MI
- Eco FAST
- Monitorizare diureza
PARACLINIC
BIOLOGIC
Uzuale : HLG, glicemie = 158 mg/dl, uree, SU, EKG
Tintite
- Ionograma Ca2+ = 4,5 mg/dl
- Magneziu = 2mEq/l
- Enzime cardiace – normale ( pt diag diferential durere toracica + modificari EKG)
-
EKG
IMAGISTIC
Rx/ CT pulmonar
DAGNOSTIC POZITIV : anamnestic, clinic, paraclinic
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL : sepsis, pancreatita acuta, alcoolism
Tratament de urgenta:
- CaCl2 10 ml iv.in 10-20 min se repeat la 60 min pana la remiterea
simptomelor (modificaro=ilor EKG)
- Perfuzie iv. continua cu CaCl2 10% - 0,02-0,08 ml/hg/h
- Sulfat de M2+ - 2g pev. in 1h
Repetare ionograma