Clinica de cardiologie

Spitalul Clinic de Urgenta Bargdasar-Arseni

Urgente metabolice in diabetul zaharat-
complicatii acute ale diabetului zaharat
 Coma cetoacidotica

 Coma hiperosmolara

 Coma hipoglicemica
 Pranz

Cresterea si mentinerea
Crestere glicemie
glicemiei la un nivel constant
120-140 mg/dl

Ciclul
Productie de glucoza din glicogen
Productie de glucoza din normal de Secretie de
noncarbohidrati reglare a insulina
glicemiei

Preluarea glucozei intracelular

Secretie de glucagon Formare de glicogen la nivel
hepatic
Scaderea
glicemiei
postprandial
 CAD/SHH

Traditional CAD SHH

SHH

Exces
Deficit de insulina de glucoza

Realitate CAD SHH

 Cetoacidoza diabetica- CAD
Cetoacidoza diabetica- Starea hiperglicemica
CAD hiperosmolara- SHH
 Hiperglicemie, cetoza si  Hiperosmolaritate,
acidoza hiperglicemie, status mental
 Traditional: in tipul 1 DZ, alterat
< 65 ani  Traditional: tipul 2 DZ, > 65
 Mortalitate < 1% ani
 Mortalitate 5-10%
Realitate: majoritatea pacientilor cu CAD/SHH au DZ
tip 2 si o mare proportie a pacientilor cu CAD sunt
pacienti varstnici
 Cauze/factori precipitanti CAD
Factori precipitanti Ponderea

Infectii acute (intercurente respiratorii, infectii 19-56 %

urinare)/ sepsis
Evenimente cardiovasculare (IMA, AVC) 3-6%

Insulinoterapie inadecvata/ modificata 21-41%

CAD inaugurala 17-22%

Altele/ nedeterminat 14-15%

 Factori precipitanti SHH
Afectiuni acute intercurente Endocrinologie Terapeutice
Infectii (pneumonii, urinare, sepsis) Acromegalie Betablocante
Accident vascular cerebral Tireotoxicoza Blocante de canale de calciu
Infarct miocardic acut Sindrom Cushing Clorpromazina
Pancreatita acuta Diazoxid
Infarct mezenteric Diuretice (acid etacrinic)
Soc caloric Imunosupresoare
Arsuri intinse Fenitoina
Hipotermie severa Hormoni steroizi
Boala renala acuta sau cronica Nutritie parenterala totala
Politraumatisme Cimetidina
Hematom subdural
 Semne/simptome CAD/SHH
Semne/simptome CAD Semne/simptome SHH

 Poliurie/polidipsie • Poliurie +/- polidipsie apoi

 Dispnee
oligoanurie
• Confuzie/ letargie/coma
 Durere abodominala
• Convulsii
 Greata/ varsaturi •Semne de deshidratare
 Scadere ponderala •Afectiune de mare gravitate-
 Semne de deshidratare eveniment cauzal grav,
 Simptome neurologice
diagnostic stabilit tardiv prin
mascare simptome

Timp de aparitie < 1 zi Timp de aparitie > 1 zi

(rapid) (lent)
 POLIDIPSIE POLIURIE SEMNE DE
DESHIDRATARE

APETIT EXCESIV SOMNOLENTA TULBURARI DE INFECTII/LEZIUNI

VEDERE CE SE VINDECA
GREU
 Examen obiectiv CAD
 Semne de deshidratare: limba “prajita”, mucoasa jugala
uscata, turgor cutanat diminuat, colaps vene superficiale,
globi oculari hipotoni, tahicardie, hipotensiune

 Astenie fizica extrema asociata cu agitatie psihica

 Halena cetoacidotica “mere verzi”, acetona

 Respiratie Kussmaul (tahi/bradipnee, respiratie ampla,

profunda)

 Febra- rareori, chiar si in infectii/ t° scazuta- vasoconstrictie

periferica, tegumente palide, marmorate, cianotice
 Examen obiectiv SHH
 Semne de deshidratare severa (frecvent peste 15% GC)
pana la colaps vascular, oligoanurie

 Manifestari neurologice: obnubilare- coma profunda

 Convulsii

 Agitatie psihomotorie

 Manifestari ale bolii cauzale (angina, varsaturi,

hemiplegie)
 Criterii de diagnostic stadial si diferential
ale CAD/SHH
Criterii CAD usoara CAD moderata CAD severa SHH
Glicemia (mg/dl) >250 >250 >250 >600

pH arterial 7.25 - 7.3 7.0 – 7.24 <7.0 >7.3

Bicarbonat (mEq/l) 15 - 18 10 - 15 < 10 > 15
Cetonurie +/++ ++/+++ +++ +/-
Cetonemie pozitiv pozitiv pozitiv usoara
Osmolaritate variabil variabil variabil >320
Gaura anionica >10 > 12 >12 <12
Status mental agitatie Agitat/ameteli stupor Stupor/coma
Deficit hidric 3l 3-6 l 6l 8-10 l
Deficit Na 7 – 10 7 - 10 7 - 10 5 - 13
(mEq/kgc)
Deficit K (mEq/kgc) 3-5 3-5 3-5 4-6
 Investigatii CAD/SHH
 Glicemie
 Niveluri serice electroliti (Na, K, Ca, Mg)
 Hemograma
 Niveluri serice cetona
 Osmolalitate plasmatica
 EAB- ASTRUP
 Sumar de urina
 Alte investigatii: EKG, Rgf CP, hemoculturi,
uroculturi, culturi din sputa
 Investigatii CAD/SHH
Corpii cetonici- serici si urinari- reactia calitativa cu nitroprusiat
(transforma acetoacetatul in acetona)- formare predominanta
betaHObutirat- test negativ (+ H2O2 in urina- conversie
betaHObutirat in acetoacetat si permite reactia cu nitroprusiat)
Sodiu seric- efectul de direct al hiperglicemiei- hiponatremie
(corectare cu 1 mEq/l a natremiei/ fiecare 62 mg/dl crestere a
glicemiei sau 1.6 mEq/l pentru fiecare 100 mg/dl crestere glicemie)
 Efect secundar diureza osmotica- pierdere apa→ hipernatremie
 Majoritar hiponatremie usoara
Potasiu seric- deficit absolut de potasiu- pierderi renale prin
diureza osmotica si excretie de cetone, pierderi GI
 Prima determinare- normo-/hiperpotasemie (hiperosmolaritate,
deficienta de insulina)
 Monitorizare si inlocuire pierderi
 Tratamentul CAD/SHH
Principii generale de tratament:

 Repletie volemica si electrolitica

 Administrare insulina

 Administrare bicarbonat

 Tratamentul cauzei precipitante

 Tratamentul CAD- repletia volemica
 Preferabil sa utilizam solutie salina izotona
 Prima ora- pev 1L NaCl 0.9% apoi functie de Na seric
corectat 250-500-1000 mL/ora NaCl 0.45% sau 0.9%
 Repletia cu fluide poate determina scaderea valorilor
glicemiei cu 35 pana la 70 mg/dl la l fluide
Tratament CAD/SHH
 Glicemie < 250-300 mg/dl
- Se adauga dextroza la fluidele administrate i.v.
- Se scad dozele de insulina i.v.

- Se cauta cauza decompensarii metabolice!

 Tratamentul CAD- Insulina
 CAD usoara- pacient alert, pH ˃7.25, bicarbonat
seric ˃ 15 mEq/l- insulina subcutanat
 CAD moderat/sever sau SHH- insulina iv
 Ce insulina folosim?- insulina rapida, umana
 0.15 U/kg bolus apoi cu o rata de 0.1 U/kg/ora
continuu iv- ritm de scadere 50-75 mg/dl/ora
 Dozare glicemie din ora in ora
 !!! De la glicemie 250 mg/dl se va adauga
dextroza la orice fluid se foloseste pentru
reechilibrare  prevenire hipoglicemie si edem
cerebral
 Tratamentul CAD/SHH- Sodiu

 Se corecteaza hiponatremia
Tratamentul CAD/SHH-potasiu

 Se corecteaza hiper/hipopotasemia
HiperK- unde T inalte, unde P aplatizate
Tratamentul CAD/SHH- cauze precipitante

 50%- gastroenterite, pneumonii, infectii tract

urinar

 IMA- EKG, evaluare

 Cautare/tratare cauza precipitanta

 Tratamentul CAD/SHH- Bicarbonatul
 Utilizare controversata
 Studii clinice randomizata mici nu au aratat beneficii la pH
6.9-7.1
 Ghidurile nu recomanda utilizarea decat la pH sub 6.9
 Dezavantajele utilizarii:
 Crestere rapida pCO2cu scadere pH la nivel cerebral si edem
 Creste cetogeneza hepatica
 Risc de alcaloza metabolica posttratament
 Consideram folosirea cand:
 pH < 6.9- 7.0, pacienti cu FEVS afectata sau cu vasodilatatie
 Hiperpotasemie amenintatoare de viata, aritmii, hipoventilatie
 Nu este aplicabil in SHH
Tratamentul CAD/SHH- Bicarbonatul de Na
 pH< 6.9- 100 mEq NaHCO3 in 2 ore
 6.9<pH<7.0- 50 mEq NaHCO3 in 1 ora

 Repeta EAB dupa incheiere administrare

NaHCO3
 Se repeta schema pana la pH>7.0 apoi STOP
 Repeta HCO3 seric la 4 ore pana la valori stabile
(>25 mEq/l)
 Ce monitorizam???
 Semne de deshidratare- hipotensiune, tahicardia, etc
la 1-2 ore
 Glicemie la 1 ora pana la sub 250 mg/dl stabila la
determinari repetate
 Electroliti la 2-4 ore
 Diureza, TA, AV
 EAB initial apoi functie de pH si administrare HCO3
 Corpi cetonici initial+/- la 4 ore
 Cand e remisa CAD/SHH?
 Normalizare status volemic
 Normalizare status mental
 GA < 12 mEq/L (10-12)
 Bicarbonat seric ˃ 18 mEq/L
 pH ˃ 7.3

 Scaderea glicemiei – 200 mg/dl- convertire tratament

cu insulina iv la insulina subcutanat cu suprapunere
1-2 ore
 Hipoglicemia

 Semne si simptome ce pot fi atribuite

scaderii concentratiei sanguine a glucozei
Hipoglicemie
 Hipoglicemia
- Definirea limitei inferioare a normalului (ADA
2021 < 70 mg/dl – hipoglicemie usoara
- < 54 mg/dl – hipoglicemie severa
 Factori precipitanti
 Doza de insulina mai mare ca necesarul/rata de absorbtie
crescuta la nivel loc injectare, exces ADO
 Accesul redus la glucoza (pierdere masa, cantitate
insuficienta glucide, noaptea, golire gastrica intarziata,
boala intestinala cu reducerea absorbtiei glucidelor)
 Cresterea ratei de utilizare insulinodependenta a glucozei
(efort fizic)
 Cresterea insulinosensibilitatii (efort, noaptea,
convalescenta)
 Scaderea productiei hepatice de glucoza (afectare hepatica,
afectarea gluconeogenezei- alcool)
 Scaderea clearence insulina- BCR stad avansat,
hipotiroidism, boala hepatica severa
 Clasificare hipoglicemii
PACIENT CONSTIENT
 Usoare- percepe simptome si poate administra
tratament
PACIENT INCONSTIENT
 Severe- pierdere partiala functii cognitive- nu-si poate
administra tratamentul
 Precoce- simptome neuroglicopenice- somnolenta,
scaderea capacitatii de concentrare, ameteli, lipsa de
coordonare, confuzie, slabiciune
 Simptome neurovegetative- tremor extremitati, foame
incontrolabila, palpitatii, transpiratii profuze,
anxietate= REACTIE DE ALARMA
REACTIE DE ALARMA!!!
 Tratamentul hipoglicemiilor
PACIENT CONSTIENT

REGULA LUI “15”

 15 grame glucoza- bomboane, suc fructe, lapte

 Asteapta 15 minute si retesteaza glicemie
 Daca glicemia<60 mg/dl repeta administrare 15 grame
glucoza
 Tratamentul hipoglicemiilor
PACIENT INCONSTIENT

 Nu administrati fluide
 Administrati glucagon- Cale de adm: iv, im, sc- D uzuala 1 mg
 ineficient in denutritie severa, boala hepatica grava/ CI in
hipoglicemii postadministrare de sulfonilureice- exacerbeaza
insulinosecretia endogena- diazoxid, octreotid secretie insulina
 Solutie dextroza 50% i.v./ glucoza- injectie, pev- 25 g
glucoza 33%/50% creste glicemia de la 20 la 200 mg/dl in 5
min (rareori flebite la locul de injectare)
 Tratamentul hipoglicemiilor
 Lipsa eficientei administrarii de  necesitatea
investigarii altor cauze de afectare neurologica:

- AVC ischemic/hemoragic
- Hemoragie subarahnoidiana
- Intoxicatie acuta
- Ingestia acuta de alcool
 In concluzie…

 Diagnosticul de hipoglicemie implica

necesitatea de administrarea RAPIDA a
tratamentului

 CAUZA se cauta dupa stabilizarea pacientului

 Va multumesc !