Sunteți pe pagina 1din 129

Complicaiile DZ

Acute
- comele - hiperglicemice

- hipoglicemic
- infeciile
Cronice
- microangiopatice
- macroangiopatice
- neuropatice

- cetoacidozic
- hiperosmolar
- lactacidemic

URGENELE HIPERGLICEMICE N
DIABETUL ZAHARAT
CETOACIDOZA DIABETIC
STAREA HIPERGLICEMIC HIPEROSMOLAR
elemente comune: - insulinodeficiena
-

- hiperglicemia deshidratare
Cetoacidoza diabetic - insulinodeficien absolut + hormonilor
de stres
- cetoz, acidoz
Starea hiperglicemic hiperosmolar
- insulinodeficien relativ
- hiperosmolaritate
- fr cetoz, fr acidoz

CETOACIDOZA DIABETIC
Cauze:
Insulinodeficiena absolut
- ntreruperea insulinoterapiei
- cetoacidoz inaugural (20%)

Insulinodeficiena relativ
- afeciuni intercurente/coexistente:
infecioase (pneumonii, infecii urinare, sepsis)
accidente vasculare cerebral
infarctul miocardic acut
pancreatita acut
embolia pulmonar
ocluzia intestinal, tromboza a. mezenterice
gangrena diabetic
- endocrinopatii: tireotoxicoza, sindromul Cushing, acromegalia
- iatrogen (corticoizi, simpatomimetice)
- sarcin, stres

TRIADA CETOACIDOZEI DIABETICE


Acidoz
metabolic

Hiperglicemie

acidoza lactic
acidoza uremic
acidoza hipercloremic
acidoza drog-indus

diabet zaharat
HHS
STG
hiperglicemia de stres

Cetoacidoza
diabetic

Cetoz
cetoza alcoolic
cetoza de foame
Kitabchi AE i colab, 2001

CETOACIDOZA DIABETIC

Mecanisme implicate n geneza comei ceto-acidozice


Insuficien absolut sau
relativ de insulin

Lipoliz

Proteoliz

Hiperproducie de
corpi cetonici

Acidoz metabolic

Accelerarea glicogenolizei i
neoglucogenozei

Eliberarea de alanin
i ali aminoacizi

Pierdere de ap, K+
PO-4, baze tampon

Hiperglicemie i
glicozurie

Creterea ureei

Poliurie osmotic

Deshidratare

COM

Colaps

Aritmie

Hiperosmolaritate

Sete

Polidispsie

CETOACIDOZA DIABETIC CETOACIDOZA DIABETIC


Moderat
Glicemia (mg/dl)
pH arterial
RA (mEq/l)
cc urinari
cc serici
Osmolalitatea seric
Gaura anionic
Starea de contien
Deficite
hidric
Na+
ClK+
PO4

250 mg/dl
7,25 - 7,30
15 20
+
+
variabil
14
vigil

Avansat (precom)
250 mg/dl
7,00 - 7,24
10 - 15
+
+
variabil
14
vigil/astenic

Sever (com)
250 mg/dl
7,00
10
+
+
variabil
14
obnubilat/rar com

10% din greutate = 6 8 litri


7-10 mEq/kg = 350 700 mEq/l
3-5 mEq/kg = 200 700 mEq/l
3-5 mEq/kg = 210 770 mEq/l
5-7 mEq/kg = 350 500 mEq/l

CETOACIDOZA DIABETIC ESTE O


URGEN MAJOR!
Cetoacidoza diabetic poate ucide dar
moartea poate fi prevenit prin:
Diagnostic precoce
Monitorizare
Aplicarea ghidurilor terapeutice

TRATAMENTUL URGENELOR
HIPERGLICEMICE
HIDRATARE
INSULIN
POTASIU

GLUCOZ (GIK)
Terapie adiional
(antibioterapie, O2, etc)

Bicarbonat
Fosfat

Kahn CR, 2000

TERAPIA DE REHIDRATARE LA PACIENII


CU CETOACIDOZ DIABETIC
SF n primele 4 ore
SG la glicemie 250 mg/dl
Ora
Prima h 1h
A 2-a or
A 3-a or
A 4-a or
A 5-a or
Total primele 5 ore
Orele 6-12

Volum
1litru
1l
500 ml - 1l
500 ml 1l
500 ml 1l
3,5 5l
250 500 ml/h
Joslins Diabetes Mellitus, 2005

TERAPIA CU INSULIN
Iniial 6-10 U insulin rapid iv (sau 0,1 U/kg)
Se evalueaz glicemia la fiecare or
Scderea glicemiei cu 10% din valoarea
iniial (70 mg/or)
Lips de rspuns mrire doza de insulin
Scdere prea brusc 0,05U/kg/or

TERAPIA CU POTASIU
Se monitorizeaz la 1-2 ore
K+ 3,5 mmol/l se administreaz 40 mmol/h
(diureza prezent)
K+ = 3,5-4,5 mmol/l se administreaz 20 mmol/h
K+ = 4,5-5,5 mmol/l se administreaz 10 mmol/h
K+ 5,5 mmol/l se ntrerupe administrarea K+

ALTE TERAPII
bicarbonatul - cu pruden
- la pH 6,9 7
Glicemia 250 mg/dl soluie GIK
la pacienii cu hiperosmolaritate: soluii
hipoosmolare, heparin
TA 100 mmHg dup 2 ore de perfuzie soluii
coloidale
Sonda gastric, sond urinar

TRATAMENTUL CETOACIDOZEI
- complicaii i efecte adverse Hipoglicemia (glicemie 50 mg/dl) monitorizare glicemie,
doze mici de insulin, soluii GIK;

Hipokalemia (K+ 3 mEq/l) monitorizare ecg, laborator din or


n or;

Alcaloza metabolic ;acidoza paradoxala a lcr utilizare


prudent a bicarbonatului;

Insuficiena cardiac congestiv monitorizare fluide, diurez,


dispnee, raluri pulmonare, msurare PVC;

Recurene de cetoacidoz insuficiena tratamentului insulinic;


Edem cerebral evitat prin insulinoterapie n doze mici, pruden
n adm. bicarbonatului i a sol. hipotone;

Alte complicaii AVC, IMA, nefropatie acut tubulointerstiial,


colaps, tromboembolii, aspiraia de coninut digestiv, sindrom de
detres respir., infecii.

Coma hiperosmolar
Definiie
Osmolaritate plasmatic > 350 mOsm/l
Glicemie > 600 mg/dl
pH > 7,25
HCO3 > 15 mEq/l
Semne de deshidratare masiv
Frecven
- 10% din comele diabetice hiperglicemice

FORMULE NECESARE
Osmolaritatea plasmatic:
2[Na+ (mEq/l) + K+ (mEq/l)] + glicemia (mmol/l) + ureea
(mmol/l)
Gaura anionic:
(Na+ + K+) (Cl- + HCO3- ) = 16

Fiziopatologie

Tablou clinic
Teren
Factor predispozant
- ASC alterare sistem osmoreglare
Debut
Etapa premonitorie
Factor declanant
- deshidratare hiperton - pierderi cutanate i pulmonare
- pierderi digestive
- pierderi renale
- hiperglicemie marcat

Metabolismul hidroelectrolitic
Metabolismul apei
- deshidratare global cu hipertonie
- deshidratare predominant intracelular
- rar colaps
Metabolismul sodiului
- Na
- natriuria ( < 20 mEq/24h )
Metabolismul potasiului
- deficit: 400 - 1000 mEq
- prin - poliurie osmotic
- hiperaldosteronism

Alte investigaii
Rx toracic
Ecografie abdominal
CT

RMN
ECG

Diagnostic pozitiv
Hiperosmolaritatea plasmatic
Hiperglicemie
Semnele unei deshidratri profunde
Semne neurologice

Absena respiraiei Kussmaul


Absena mirosului acetonemic al respiraiei
Absena CC urinari

Diagnostic diferenial

Coma diabetic cetoacidozic


Lipsesc: - respiraia Kussmaul
- mirosul de aceton al expirului
- CC urinari

Coma lactacidemic
Comele cerebrale primitive

Complicaii
Complicaii legate de deshidratare
- tromboze venoase
arteriale
- CID
- hTA sever colaps
- necroz tubular IRA
Complicaii legate de tulburrile electrolitice
- hipopotasemia
- hipernatremia
Complicaii nervoase
- hemoragii cerebrale
- edemul cerebral

Tratament
Reechilibrare hidroelectrolitic
- soluii utilizate
- cantitate
- ritm de administrare - monitorizare debit urinar
- PVC
Dac TA : SF, HHC, sol. macromoleculare, snge, plasm
Insulinoterapia
Soluii de potasiu
Heparina
Antibiotice
Tratamentul factorilor precipitani
Dializa extrarenal

Regulile jocului metabolic


1. Menine glicemia la o valoare ct mai constant
2. Asigur, pentru situaiile de urgen, o surs de
energie (glicogenul) care s poat fi rapid folosit
pentru fug sau lupt
3. Nu irosi nimic, f rezerve de combustibil (grsimi
i proteine) n perioadele de bunstare
4. Folosete orice tertip pentru a menine rezervele
proteice
Cahill GF. Diabetes 1971; 20: 785-799

Factorii glucoreglatori
Hormoni - glucagon
- adrenalina
- STH
- cortizol
Neurotransmitori
Substraturi sau intermediari metabolici
- glucoza

- AG neesterificai

Valorile normale ale glicemiei :


In plasm:
A jeun: < 100 mg/dl ( 5,6 mmol/l)

La 2 ore post-prandial: < 140 mg/dl (7,8 mmol/l)


In snge capilar:
A jeun: 70-90 mg/dl (4,0-5,0 mmol/l)
La 2 ore post-prandial:70-135 mg/dl (4,0-7,5 mmol/l)

Hipoglicemie: glucoza plasmatica < 50 mg/dl(2.8 mmol/l)

Hipoglicemiile
Definiie scderea valorilor glicemiei sub 60 mg/dl n
plasma venoas (sub 50 mg/dl n sngele venos total)
Prevalen
Clasificare - uoare
- medii
- severe
Cauze - exces de insulin sau de ADO secretagoge
- scderea aportului glucidic
- efort fizic excesiv
- consumul de alcool

Coma hipoglicemic -Regula treimilor

1 din 3 pacieni are o com hipoglicemic la un


moment dat n via

1 din 3 dintre acetia (10% din total) a avut o


com n ultimul an

1 din 3 dintre acetia (2-3% din total) are o


perturbare sever a activitii zilnice prin come
hipoglicemice recurente
Gale EAM. Diabetes 1985; 934-937

Frecvena i impactul clinic al


hipoglicemiilor
Pacienii cu DZ 1 cu un bun control glicemic
- numeroase episoade de hipoglicemii
asimptomatice
- glicemii < 50-60 mg/dl 10% din timp
- 2 hipoglicemii simptomatice / sptmn
- o hipoglicemie sever / an
2-4 % din decesele pacienilor cu DZ 1
determinate de hipoglicemie
Date mai puine pentru DZ 2 risc de 10 X mai mic

Factori de risc pentru hipoglicemia


diabeticilor
Exces de insulin (sau ADO secretagoge)
Aport alimentar insuficient de glucide
Scderea produciei endogene de glucoz
(alcool)
Creterea utilizrii glucozei (efort fizic)

Creterea sensibilitii la insulin


Scderea clearance-ului de insulin (IRC)

Mecanismele de aprare mpotriva hipoglicemiei


- scderea secreiei de insulin
- creterea secreiei pancreatice de glucagon
- stimulare simpatic secreiei de catecolamine
- creterea secreiei de cortizol i h. de cretere
Simptome
- periferice
- centrale
Cazuri particulare
- hipoglicemiile necontientizate
- hipoglicemiile nocturne

Hipoglicemiile nocturne

Apar la 10 56 % dintre diabetici


Sunt asimptomatice n 25 70 % din cazuri
Pot dura pn la 6 ore
Momentul apariiei depinde de
- regimul de insulin
- ora mesei de sear

Tattersall RB. Hypoglycaemia in Clinical Diabetes 1999; 58-62

Pragurile glicemice
~ 83 mg/dl - secreia de insulin
~ 68 mg/dl - secreia de glucagon i
adrenalin
~ 67 mg/dl - secreia de STH
~ 58 mg/dl - secreia de cortizol

~ 54 mg/dl - apar simptomele de hipoglicemie


~ 49 mg/dl - apare disfuncia cognitiv

Manifestri clinice de hipoglicemie


Simptome adrenergice Simptome de
neuroglicopenie

Transpiraii profuze

Somnolen, confuzie

Palpitaii

Dificulti de concentrare, de
coordonare i de vorbire

Tremurturi

Tulburri de comportament

Foame

Convulsii, com agitat

Manifestri clinice de hipoglicemie


Fletcher & Campbell (1922)

Hepburn (1993)

Transpiraii
Tremurturi
Diplopie
Foame excesiv

Transpiraii
Tremurturi
Tulburri de vedere
Foame

Tahicardie

Palpitaii

Dizartrie, afazie

Tulburri de vorbire

Stri confuzive,
dezorientare

Tulburri de concentrare

Diagnosticul hipoglicemiei
Simptome i semne nespecifice necesar
documentarea nivelului glicemic sczut
Triada Whipple: - simptome compatibile cu hipoglicemia
- concentraia glucozei n plasm
- dispariia simptomelor dup ce nivelul
glicemiei este readus la normal

STADIALIZAREA
HIPOGLICEMIILOR
Usoare( 60 mg/dl mg/dl)
Clinic- aparitia simptomelor de alarma:transpiratii,
palpitatii, tremor,foame exagerata
Medii( 60-50 mg/dl):
Clinic- semne de neuroglicopenie:vertij, somnolenta,
confuzie,tulburari de vorbire,tulburari de comportament

Severe(glicemie <25 mg%): convulsii,coma

Morbiditile asociate hipoglicemiei


Creier - efecte psihice
- efecte neurologice
Cord - ischemie miocardic, infarct
- aritmii
Ochi - hemoragii vitreene
- agravarea retinopatiei
Altele - accidente (inclusiv rutiere)
- hipotermie

Complicaiile hipoglicemiilor

Accident vascular cerebral


Infarct de miocard
Tulburri funcionale cerebrale minore
Encefalopatia posthipoglicemic
Hemoragii retiniene masive
Decerebrare

Tratamentul hipoglicemiilor
Tratament preventiv educaia pacientului diabetic
Tratament curativ
- hipoglicemiile uoare i medii
- glucide rapid + lent absorbabile
- hipoglicemiile severe
- glucoz i.v.
- glucagon
- glucide rapid + lent absorbabile

Fiziopatologia contrareglrii
glicemice la diabetici
Absena scderii concentraiei de insulin
Dispare rspunsul secretor n glucagon

Scade rspunsul secretor n adrenalin

Cercul vicios al hipoglicemiei repetate


Hipoglicemia

Crete
vulnerabilitatea
la episoadele viitoare

Scade rspunsul
fiziologic la
hipoglicemie

Scade vigilena in
recunoaterea
hipoglicemiei

Cryer PE. Diabetes 1992; 41: 255260

Factori de risc
DZ 1:

DZ 2

Doza inadecvata de insulina,


sulfonilureice
Aport insuficient de glucide,
nerespectarea orarului meselor
Efort fizic
Tulburari de absorbtie (
gastropareza, diaree neuropata)
Consum de alcool;
Unele medicamente
Boli endocrine concomitente
Insuficienta renala, neuropatia
autonoma

Varsta
Boli cardio-vasculare
Insuficienta renala
Reducerea consumului de
alimente
Consum de alcool
Medicamente concomitente

Diagnostic diferential
COMA HIPO

COMA HIPER

Se instaleaza brusc
Precedata de semne autonome
si/sau neuroglicopenice
Ex. clinic:
-coma agitata, convulsii
- tegumente umede
- tahicardie, hipertensiune
- Respiratie superficiala tip
Cheyne-Stookes,fara acetona
- ROT vii, Babinski bilateral
Biologic: glicemie < 60
mg/dl,absenta acidozei I
glicozuriei

Se instaleaza pe parcursul mai


multor ore sau zile
Polidipsie, poliurie, polifagie,
scadere ponderala
Ex. clinic:
- Semne de deshidratare:tegumente
si mucoase uscate,hipotonie,
hipotensiune, ROT diminuate
- Dispnee Kssmaull, halena de
acetona
Biologic:hiperglicemie, acidoza
marcata, cetonurie, glicozurie

Infeciile
Frecvente la diabeticul dezechilibrat
Predispoziia ctre infecii explicat prin modificri
legate de hiperglicemie:
- mobilizrii i chemotactismului leucocitar
- capacitii fagocitare a polimorfonuclearelor
- capacitii bactericide a polimorfonuclearelor

- funciilor monocitare

Infecii puternic asociate diabetului (quasi-specifice),


severe, dar foarte rare:
- mucormicozele
- otita extern malign
- pielonefrita emfizematoas
- colecistita emfizematoas
Infecii postterapeutice:
- abcese insulinice (rare), infecii asociate transplantului renal,
dializei peritoneale, hemodializei
Infecii nespecifice asociate DZ:
- infecii urinare: cistite, pielonefrite, abcese renale/perirenale
- infecii respiratorii
- infecii cutanate, mucoase, ale esutului celular s.c.
- altele: fasceita necrozant, gangrena Fournier a organelor
genitale

COMPLICATII CRONICE ALE


DIABETULUI ZAHARAT
Microvasculare specifice:
Retinopatia diabetica
Nefropatia diabetica
Neuropatia diabetica
Macrovasculare:ateroscleroza cu diverse
localizari(cerebrale, coronariene,periferice)
Mixte: piciorul diabetic

Etiopatogeneza complicatiilor
cronice ale diabetului zaharat

Factori implicati:
Predispozitia genetica
Durata de evolutie a diabetului
Controlul metabolic
Mecanisme patogenice:
Glicozilarea proteinelor
Activarea caii poliol
Cresterea producerii de radicali activi(stress
oxidativ)
Modificari hemoreologice

Glicozilarea neenzimatic a proteinelor


Proporional cu - conc. glucozei din sg.
- durata meninerii ei
Glucoz + Protein Baz Schiff Produs Amadori
AGE (advanced glycation end-products)
- stabili
- se acumuleaz ca atare ( RD, ND, mbtrnire )
- au locusuri specifice de aciune
- pot fi identificai n diferite structuri datorit
fluorescenei lor caracteristice

Glicozilarea proteinelor - structurale (vase, nervi, ficat, piele)

- plasmatice
Glicozilarea lipoproteinelor - catabolismul LDL
- catabolismul HDL
AGE sinteza IL-1 proliferarea Fb, CMN, cel.
mezangiale, endoteliale procese degenerative
sinteza proteoglicanilor purttori de sarcini electrice
efecte negative asupra fen. de atracie/respingere
intermolecular
Proteinele glicate mai susceptibile la stress-ul oxidativ

Glicozilarea enzimatic a proteinelor

Glicozilarea proteoglicanilor (vase, nervi, MBG)


Glicozilarea colagenului
- piele: ngroare, tulburri trofice cutanate
- gingii: parodontopatie
- muchi i tendoane: cheiro-artropatie
mobilitii articulare
- inim: cardiomiopatie
- nervi
- cristalin
- ficat

Calea poliol
Glucoza extracelular

glucoza intracelular
aldoz-reductaz

sorbitol
sorbitol-dehidrogenaz

fructoz

osmolaritatea intracelular

mioinozitolul intracelular
potenialul redox intracelular

Stress-ul oxidativ

Radicalii oxizi: oxigenul atomic, H2O2, radicalul hidroxid


Substanele antioxidante primare:
- procese enzimatice: SOD, catalaz, Se-glutation-peroxidaz
- procese neenzimatice:
- antioxidani liposolubili: vit. E, A
- antioxidani hidrosolubili: vit. C, glutationul, acidul uric
- prot. plasmatice antioxidante: transferina, ceruloplasmina

Substanele antioxidante secundare:


- refacerea ADN oxidat: NAD, vit. B12, folat, endonucleaze
- refacerea lipidelor oxidate: fosfolipaz
- refacerea proteinelor oxidate: enzimele proteolitice

La diabetici: substanele oxidante


capacitatea antioxidant
Hiperglicemie autooxidare a glucozei formarea de
radicali liberi OH- altereaz acizii nucleici, lipide, proteine
Peroxidarea LDL favorizeaz ATS
Oxidarea lipidelor - circulante
- din mbr. celulare
- din teaca de mielin

Modificri hemoreologice i hemostatice


Rol important n apariia complicaiilor macrovasculare

Factorii procoagulani

Factorii antitrombotici

Hiperreactivitate plachetar

heparansulfatului

sinteza de Tx plachetar

prostaciclinei

Fibrinogenul

proteinei C

Fact. von Wilebrandt

trombomodulinei

Factorii VII, VIII, X

fibrinolizei

Clasificarea retinopatiei
diabetice
RD neproliferativa:microanevrisme,exudate
dure,microhemoragii
- Control oftalmologic la 1 an
RD cu interesare maculara:maculopatie ischemica sau
edematoasa cu/fara leziuni de fond
-control FO la 3-4 luni
RD preproliferativa:exudate moi, hemoragii
Control FO la 2-3 luni
RD proliferativa:neovase
Control FO la 2-3 luni
Boala oculara avansata:dezlipire de retina,rubeosis
iridis, glaucom neovascular

SCREENING-UL RETINOPATIEI
DIABETICE
TIPUL
DIABETULUI

PRIMUL EX.
FO

EXAMINARE
DE RUTINA

DZ 1

3-5 ani de la
diagnostic

Anual

DZ 2

La momentul
Anual
diagnosticului

GRAVIDA
DIABETICA

Preconception
al si in timpul
primului
trimestru

In functie de
rezultatul la
prima
examinare

ISTORIA NATURAL A ND

n DZ 1: - evoluia ND: bine definit


- Mogensen: 5 stadii

n DZ 2: - evoluia ND: mai puin bine caracterizat


Momentul debutului ?
Ali factori (HTA, vrsta etc.)
Mortalitate cardiovascular crescut

STADIALIZAREA ND
Cea mai simpl clasificare - 3 stadii:
- ND incipient (microalbuminurie) 5-15 ani
- ND patent (macroalbuminurie) 5-10 ani
- boal renal terminal 3-6 ani
DZ 1: Mogensen, 1983 clasificare n 5 stadii
(revizuit n 1999 i n 2000)

STADIUL I HIPERFUNCIE I
HIPERTROFIE RENAL

Apare de la diagnosticarea DZ
Reversibil cu un bun control glicemic
cu 20-50 % a RFG (>150 ml/min/1,73 m2)
Dup echilibrare metabolic: 50% - FG se normalizeaz
50% - hiperfiltrare glomerular

microalbuminurie
Microalbuminurie tranzitorie n dezechilibru glicemic, efort
fizic excesiv, diet hiperproteic
Modificri structurale: dimensiunilor rinichilor i a
glomerulilor
TA normal

STADIUL II SILENIOS,
NORMOALBUMINURIC

Apare n primii 5 ani de la diagnosticarea DZ


30-50 % trec n stadiul III dup 5-7 ani de la debutul
bolii
PBR: ngroarea MB glomerulare
expansiune mezangial
RFG se menine crescut (cu 20-50 %)
REUA normal
TA normal

STADIUL III NEFROPATIA


DIABETIC INCIPIENT
Apare dup 6-15 ani de la debutul DZ
Progresie oprit sau ncetinit prin controlul glicemiei i al
TA
Microalbuminurie persistent (30-300 mg/24 ore)
predicie pentru apariia proteinuriei
RFG este , dar cu 3-5 ml/min/an
TA normal sau uor ( cu 3 mm Hg/an)
Modificrile morfopatologice se accentueaz + obstrucii
glomerulare

STADIUL IV NEFROPATIA DIABETIC


PATENT SAU CLINIC MANIFEST
Apare dup 15-25 ani de la debutul DZ
Proteinurie clinic (albuminurie > 300 mg/24 ore)
FG progresiv (cu 8-12 ml/min/an)
3 substadii: - precoce (FG > 130 ml/min)
- intermediar (FG < 100 ml/min)
- avansat (FG < 70 ml/min)
HTA ( cu 5 mm Hg/an)
Morfopatologic: scleroz glomerular progresiv
distrucie treptat a masei
renale
Controlul glicemiei i al TA ncetinete progresia
afectrii renale

STADIUL V INSUFICIENA RENAL


CRONIC TERMINAL

Apare dup 25-30 ani de evoluie a DZ


Proteinuria variabil
Eliminarea de uree urinar < 10 g/24 ore
FG < 10 ml/min
TA constant
Morfopatologic: ocluzii ale glomerulilor i leziuni
importante ale acestora

ROLUL DIAGNOSTICULUI CLINIC N


DEPISTAREA PRECOCE A ND

Valori ale TA: ameeli, cefalee, acufene, fosfene


Edeme
Sughi
apetitului, greuri, vrsturi
diurezei, urini colorate, tulburi,
cu depozit gros
Halena uremic
Anemie: paloare, astenie fizic
Semne de insuficien cardiac
Prezena altor complicaii ale diabetului: retinopatie,
macroangiopatie, neuropatie
numrului de hipoglicemii nejustificate i
necesarului de insulin

V. SCREENING-UL PENTRU
MICROALBUMINURIE
Se recomand a se face anual, ncepnd de la:
- pubertate sau dup 5 ani de la debutul DZ 1
- diagnosticarea DZ 2, dup ce s-a realizat
echilibrul glicemic i s-a exclus proteinuria clinic

Min. 3 determinri n decurs de 3-6 luni


- microalbuminurie persistent 2 din 3 determinri
ntre 20-200 g/min

EVOLUIA N TIMP A FILTRATULUI


GLOMERULAR I A ELIMINRII URINARE DE
ALBUMIN

VI. SEMNIFICAIA CLINIC A EUP

DZ 1 - element de predicie pentru ND patent

DZ 2 - marker al apariiei ND
- predictor independent al evenimentelor cardiovasculare
- afectare vascular extins
- corelaie cu factorul von Willebrand
- corelaie cu hiperhomocisteinemia

Factorii patogenici ai neuropatiei diabetice i relaiile


dintre ei
Factori genetici/imunologici

I
P
E
R

Patologie capilar
Alterarea coagulrii
Alterarea proprietilor
reologice ale sngelui

G
L
I
C

E
M

Glucoza endoneural
Fructoza
Acumularea de sorbitol

Peroxidarea lipidelor

Atrofie
axonal

Alterarea proceselor
axoplasmatice

Glicozilarea proteinelor

I
E

fluxul sanguin n
vasa nervorum

Disfuncie axoglial

Leziuni
funcionale
sau/i
structurale ale
neuronilor
Demielinizare
segmentar

Tipuri majore de neuropatie


clasificare funcie de etiologie
1. Neuropatie asociat cu afeciuni metabolice
2.
3.
4.
5.
6.

Polineuropatii asociate cu expunerea la substane


toxice exogene
Polineuropatii asociate cu infecii
Polineuropatii asociate bolilor sistemice
Polineuropatia ischemic
Polineuropatia alergic

Kempler P, 1997

Neuropatie asociat cu afeciuni


metabolice
- neuropatie diabetic
- alcoolic
- uremic
- polineuropatia din sarcin
- distrofia - polineuropatia din:
- deficit de vit. B
- malabsorbie
- disproteinemie
- sindrom paraneoplazic
Kempler P, 1997

Clasificarea neuropatiei diabetice

Neuropatia subclinic

Neuropatia clinic

Periferic
Vegetativ (autonom)

CLASIFICAREA SI STADIALIZAREA NEUROPATIEI


DIABETICE
ADA: Consensus San Antonio
Neuropatia subclinica
Teste de electrodiagnostic anormale
1.viteza de conducere nervoasa scazuta
2.amplitudine scazuta a potentialului de actiune evocat muscular sau
nervos
Testare cantitativa senzoriala anormala
1.vibratorie/tactila
2.termala cald/rece
3.altele
Teste ale functiei autonome anormale
1.aritmie sinusala scazuta (rata variatiei frecventei cardiace)
2.functie sudomotorie scazuta
3.latenta pupilara crescuta

Neuropatia clinica
Neuropatia difuza
1.polineuropatie senzoriala si motorie simetrica distala
a.neuropatia primitiva a fibrelor mici
b.neuropatia primitiva a fibrelor mari
c.mixt
2.neuropatia autonoma
a.functie pupilara anormala
b.disfunctie autonoma sudomotorie
c.neuropatie autonoma genito-urinara
d.neuropatia autonoma gastrointestinala
e.neuropatia autonoma cardiovasculara
f.hipoglicemia neconstientizata

Stadializarea neuropatiei (dupa DYCK)


- stadiul 0 (fr neuropatie): nici un simptom i
mai puin de 2 anomalii la teste (incluznd funciile
autonome);
- stadiul I (neuropatie asimptomatic): nici un
simptom dar 2 sau mai multe anomalii la testarea
funcional;
- stadiul II (neuropatie simptomatic): simptome
de grad mic i 2 sau mai multe anomalii
funcionale:
- stadiul III (neuropatie invalidant): simptome
invalidante i 2 sau mai multe anomalii
funcionale.

Istoria naturala a polineuropatiei diabetice


Factorimetabolici
metabolici (Hiperglicemia)
Factori
(Hiperglicemia)
10x103

Factor vascular
Neuropatia
Neuropatiadureroasa
algica

Denst 8
fibre
nervoase
6

Hiperglicemia
Neuropatia
hiperglicemica
neuropatia
Hiperalgezia
Alodinia
Hipoestezia
partiala
Neuropatia
posttratament

2-5
Debutul
DZ
Debutul
DZ

Neuropatia
nedurer
Neuropatia
nedureroasa
Pierderea sensibilitatii
Ataxia
Insuficienta autonomica severa

Punct
de ireversibilitate

5-10
Asimptomatic
Asimptomatic
Ani

Fact. fizici
si chimici
Factori
neurotrofici defectivi

10-15
Simptomatic
Simptomatic

>15
Avansat
Avansat

Polineuropatia distal simetric


Cea mai frecvent
Tulburri de sensibilitate (hiperestezie sau
hiposensibilitate)
Membrele inferioare
Evoluie centripet
Disestezie
Anestezie dureroas
Agravare nocturn
Semne de disfuncie vegetativ
Piele uscat / aspect pseudo-inflamator
Sensibilitatea vibratorie / proprioceptiv
Atrofie i hipotonie muscular

Neuropatia diabetic acut


Rar, dar caracteristic DZ
Instalare acut
Dureri intense n membrele inferioare
Caexie neuropat

Insomnie
Depresie
Disfunctie erectil

Neuropatia diabetic hiposenzitiv

Lipsesc acuzele subiective


Scdere / dispariie a sensibilitii dureroas, termic,
vibratorie
Alterare variabil a funciilor vegetative
VCN
Risc de leziuni cutanate
Evaluare cantitativ: determinarea pragului de
electropercepie

Neuropatia motorie proximal a membrelor


inferioare
Rar
Amiotrofii

Poliradiculopatia diabetic
Instalare acut / subacut
Topirea muchilor

Mononeuropatiile

Cel mai frecvent:


nervii cranieni
Cubital
Sciatic popliteu extern

Neuropatiile truncale

Rare

Instalare acut sau progresiv


Durere abdominal sau truncal unilateral
T3 - T12

Michigan Sensory Neuropathy


Inventory - MSNI

cuantificarea simptomelor
larg testat i validat
chestionar cu 15 ntrebri
minim 4 rspunsuri pozitive coreleaz cu neuropatia
cuantificabil la ex. clinic
Rspunsul pozitiv este notat cu 1 punct la ntrebrile: 1
3, 5 6, 8 -9, 11 12, 14 15
Rspunsul negativ la ntrebrile 7 i 13 este notat cu 1
punct
ntrebarea 4 se refer la circulaia sanguin, iar
ntrebarea 10 la astenia general i nu sunt incluse n
scorul final

1. V simii picioarele sau membrele inferioare n general amorite? 1 Da 0 Nu


2. Ai avut vreodat dureri sub form de arsur la membrele inferioare? 1 Da 0
Nu
3. V simii picioarele sensibile la atingere? 1 Da 0 Nu
4. Aveti crampe musculare la nivelul picioarelor? 1 Da 0 Nu
5. Ai avut senzaie de neptur la nivelul picioarelor? 1 Da 0 Nu
6. Simii durere la atingerea cu plapuma? 1 Da 0 Nu
7. La du suntei capabil s facei diferena ntre apa cald i cea rece? 0 Da 1
Nu
8. Ai avut vreo ran la nivelul picioarelor? 1 Da 0 Nu
9. Medicul dvs. v-a spus ca avei neuropatie diabetic? 1 Da 0 Nu
10. V simii slbit n cea mai mare parte a timpului? 1 Da 0 Nu
11. Simptomele se nrutesc noaptea? 1 Da 0 Nu
12. V dor picioarele atunci cnd mergei? 1 Da 0 Nu
13. V simii picioarele cnd mergei? 0 Da 1 Nu
14. Pielea de la nivelul picioarelor este uscat i are crpturi? 1 Da 0 Nu
15. Ai suferit vreodat vreo amputaie? 1 Da 0 Nu
Total: ______
13 maximum)

Michigan Diabetic Neuropathy Score MDNS


Abordarea cantitativ a examinrii clinice
neurologice
Folosit n studiul de continuare al DCCT
Validat
Aplicat pe 8000 pacieni

Michigan Diabetic Neuropathy Score - MDNS

Testarea percepiei vibratorii, dureroase i tactile


Diapazon, ac, monofilament
Scor:
Percepie senzitiv:
8 -10 normal scor 0
1 - 7 reducerea percepiei scor1
absena percepiei scor 2
Reflexe osteotendinoase:
normale scor 0
reduse scor 1
absente scor 2
Tonus muscular:
Normal scor 0
Moderat redus scor 1
Sczut scor 2
Foarte sczut scor 3

2 - anormal

Tratamentul neuropatiei periferice

Echilibrare metabolic riguroas


AINS, analgezice opioide cu aciune central
Tranchilizante minore
Carbamazepina, Gabapentin
Antidepresive triciclice
TENS, electroacupunctura
Capsaicina
Vitaminoterapia, benfotiamina, acidul alfa-lipoic
Ionizri ale membrelor inferioare cu Xilin 1% i vit. B1
Balneofizioterapia (mofete, bi carbogazoase, ionizri)

Picior diabetic infecia, ulceraia i/sau distrucia


esuturilor profunde, asociat cu anomalii neurologice i
cu boal vascular periferic n diferite grade la nivelul
membrelor inferioare.

Boal vascular periferic prezena semnelor


clinice ca absena pulsului la pedioase, istoric de
claudicaie intermitent, durerea n repaus i/sau
anomalii la investigarea vascular non-invaziv indicnd
alterarea circulaiei.
Consencul Internaional privind Piciorul Diabetic, 1999

Factori etiologici n patogenia piciorului


diabetic
microangiopatie

macroangiopatie
scleroza Monckeberg

traumatism

Picior diabetic
infecie

osteoartropatia

polineuropatie

modificri structurale

Kempler P (ed). Neuropathies. Nerve dysfunction of diabetic and other origin. 1996

Combinatie de :
- Lipsa senzatiiilor
- Limitarea mobilitatii articulare
- Disfunctie autonoma-->piele uscata
- Cresteri repetate de presiune

Formarea de callus
Cresterea presiunii pe picior
Ulceratie plantara in zonele
de maxima presiune
Boulton AJM et al. Neuropathic Diabetic Foot Ulcers. N Engl J Med 2004;351:48-55

Disfunctia sudomotorie
afectarea inervatiei simpatice a glandelor sudoripare cutanate
autosimpatectomie

reducerea / absenta transpiratiei - anhidroza


in principal la membrele inferioare
piele uscata poate duce la formarea de fisuri

Punct de intrare pentru


microorganisme

Ulcere infectate

Vinik AI et al. Diabetic Autonomic Neuropathy. Semin Neurol 2003;23(4):365-372.


Kempler P (ed). Neuropathies. Nerve dysfunction of diabetic and other origin. 1996

Flux sangvin cutanat deficitar


Pierderea tonusului simpatic din cauza neuropatiei

sunturile a-v deschise; devierea


fluxului sqnguin de la piele
reducerea in amplitudine a
vasomotricitatii in diabetul zaharat

contractia ritmica a arteriolelor si


arterelor mici este perturbata
flux sangvin deficitar in circulatia
capilara

raspuns incetinit la rece, apucare si


caldura

Vinik AI et al. Diabetic Autonomic Neuropathy. Semin Neurol 2003;23(4):365-372.

Consecintele hemodinamice ale vasodilatatiei


arteriale si cresterii sunturilor arterio-venoase

edem neuropatic
osteoporoza
scleroza Monckeberg

Kempler P (ed). Neuropathies. Nerve dysfunction of diabetic and other origin. 1996

Edem plantar
- edem neuropatic, picioarele sunt calde
- la membrele inferioare, in principal la planta si gamba
- lichid interstitial in exces

Probleme:

- Scaderea densitatii retelei capilare la locul leziunii


- Lichidul interstitial in exces va distanta capilarele intre ele

Rezultate: Mai putin oxigen, nutrienti si o mai mica


indepartare a metabolitilor pe gram de tesut in
jurul leziunii

Davidson JK. The Diabetic Foot. In: Clinical Diabetes Mellitus, a problem-oriented approach. 1991.

Osteoartropatia neuropatica
Fiziopatologia afectarii neuropatice a oaselor si
articulatiilor

2 teorii

Teoria neurotraumatica

Teoria neurovasculara

In absenta feed-back-ului normal


protector senzitiv, traumatisme
mecanice repetate duc la distructie
articulara progresiva

Denervatie simpatica ce duce la


vasodilatatie si hiperemie, care la
randul lor stimuleaza resorbtia
osoasa

Jones EA et al. Neuropathic Osteoarthropathy: Diagnostic Dilemmas and Differential Diagnosis. RadioGraphics 2000;20:S279-S293.

Scleroza Monckeberg a mediei


calcificarea degenerativa a tunicii
medii a arterelor mari si mijlocii
de obicei vasele extremitatilor
de obicei este benigna si subclinica

in cazuri avansate de scleroza Mockenberg a mediei, vasele pot deveni rigide si


isi pierd elasticitatea
in forma sa pura, acest proces nu conduce la ingustarea lumenului si nu apar
fenomene ischemice si embolice de ateroscleroza
totusi, in unele cazuri se suprapune ateroscleroza cu placi de fibroza ale intimei
Alberti KGMM et al. Autonomic Neuropathy. In: International Textbook of Diabetes Mellitus. 1997.

Manifestari clinice
Manifestari pupilare
Diminuarea adaptarii la intuneric
Semn Argyll-Robertson
Manifestari metabolice
Hipoglicemii neconstientizate
Manifestari cardiovasculare
Tahicardia, intolerenta la efort
Denervarea cardiaca
Hipotensiunea ortostatica
Manifestari neurovasculare
Hiperhidroza
Anhidroza plantara
Hipersudoratia gustativa
Manifestari gastrointestinale
Incetinirea golirii gastrice
Gastroparesis diabeticorum
Diaree
constipatie
Manifestari genitourinare
Disfunctie erectila
Vezica neurogena

TULBURARI DE REGLARE
CARDIOVASCULARA NEUROGENA
Tablou clinic:
vertij ortostatic nesistematizat sau oscilant
evenimente sincopale ortostatice (negru in fata
ochilor) sau simptome presincopale (tremuraturi in
fata ochilor)
senzatie de tensiune sau dureri bilaterale ale
centurilor scapulare si cervicale (coat-hanger pain)
astenie generala si oboseala
senzatie de rece la extremitati
in sindromul tahicardie posturala (STOP) in plus
tahicardie subiectiva dependenta de ortostatism

Neuropatia cardio-vascular
Manifestrile cardiovasculare ale neuropatiei

Cardiace
Tahicardie cu ritm stabil

Vasculare
Hipotensiune ortostatic

Infarct miocardic nedureros

Tulburri circulatorii cerebrale

intervalului QTc (>400 ms)

Tulburri circulatorii ale


extremitilor

Tulburri de ritm

Edeme ale membrelor


inferioare
Fenomenul non-dipping

Moarte subit

Accidente anestezice

Neuropatia autonoma cardiaca metode de


diagnostic testele reflexelor cardiovasculare
dupa Ewing si Clarck

Metoda

Parametrul testat

Normal (0
pct)

La limita
(1 pct)

Anormal (
2 pct)

11 - 14

10

Investigarea functiei parasimpatice


15

Inspir profund si
expir

Variatia bataie cu bataie


(batai/min)

Manevra Valsalva

Coeficient Valsalva ( rap. Intre AV 1,21


max si AV min in 15 sec la p aer
40 mm Hg)

1,11
1,20

1,10

Trecerea din clino


in ortostatism

Rap intre AV max la a 15 bataie


si AV minima la a 30 bataie

1,04

1, 011,03

1,00

Investigarea functiei simpatice


Trecere din clino
in ortostatism

Scaderea TA sistolice

<10

11 - 29

30

Testul handgrip

Cresterea TA diastolice

> 16

11- 15

10

Hipotensiune ortostatica: masurarea presiunii


sanguine dupa patru minute de clinostatism si 3
minute de ortostatism; rezultat patologic in cazul:
- scaderii TA sistolice cu minim 20 mm Hg sau
- scaderii TA diastolice cu minim 10 mm Hg in timpul
celor 3 minute de ortostatism
Sindrom tahicardie posturala (STOP): masurarea
frecventei cardiace dupa 4 minute de clinostatism si
peste 5 minute de ortostatism, rezultat patologic in
cazul cresterii frecventei cardiace la peste 120/min,
respectiv la o crestere cu minim 30/min fata de
repaus timp de minim 50% din timpul masurat

Monitorizarea continua ambulatorie a


TA (ABPM)
Predictor mai sensibil al riscului
cardiovascular ca masurarea individuala
a TA
Fenomenul non dipper absenta
scaderii normale nocturne a TA cu 10 15% fata de cea diurna ( disfunctie
simpatica)
Parametri ce se coreleaza cu afectarea
organelor tinta:
Media TA masurate
Cresterea TA medii nocturne
Variabilitatea TA masurata in decurs de
30 secunde
Pressure load ( nr valorilor TA mari/ nr
masuratorilor TA)

Screeningul neuropatiei autonome


cardiace
American Diabetes Association Standard of Medical Care in
Diabetes, 2007:
Screeningul CAN trebuie realizat in momentul diagnosticului DZ 2 si
la 5 ani de la diagnosticul DZ1. Testele electrofiziologice sint rareori
necesare.
CAN este cea mai studiata si mai importanta forma de NA. CAN este
sugerata de tahicardia de repaus, hipotensiunea ortostatica ( scaderea
cu mai mult de 20 mmHg a TAS la trecerea in clinostatism), precum si
de alte manifestari ale neuropatiei autonome: pupilare, sudomotorii,
gastrointestinale si genitourinare.

Screeningul neuropatiei autonome


cardiace
Semne/simptome

Variabilitatea AV

AV bataie cu bataie

Manevra Valsalva

negativ

AV clino/orto

pozitiv

Testare anuala

Alte teste

TULBURARI NEUROGENE
GASTROINTESTINALE DE
MOTILITATE
Tablou clinic
senzatie de plin precoce
greata
voma
senzatie de presiune abdominala
constipatie
diaree
pierdere in greutate

Manifestari clinice ale neuropatiei


digestive
Tulburari ale motilitatii esofagiene
Tulburari ale motilitatii gastrice gastropatia diabetica

Tulburari ale motilitatii intetinale:


Contipatia
Diareea
Incontinenta fecala

Tulburari ale motilitatii veziculei biliare litiaza biliara veziculara

Tulburari ale motilitatii esofagiene


Contractii de amplitudine
scazuta
Scaderea velocitatii
Intirzerea tranzitului esofagian
Reducerea/ absenta
peristalticii primare
Peristaltica tertiara
Scaderea tonusului SEI

Gastropatia diabetica manifestari clinice


Gastroplegia
Dilatare acuta a stomacului
Factori favorizanti: stres, afectiuni intercurente, interventii
chirurgicale, administrarea atropinei
Sdr ocluziv inalt
Radiografia abdominala simpla : stomac dilatat cu nivele lichidiene
Tratament: aspiratie gastrica, alimentatie parenterala

Diagnostic
confirmarea unei goliri incomplete a stomacului si/sau
timpului de trecere prelungit (gastropareze,
pseudoobstructii cronice)
Diagnostic suplimentar
radiografie abdominala pe gol
tranzit baritat cu imagini tardive sau scintigrafie de
golire a stomacului cu Tc99m
Diagnostic diferential
indus medicamentos ca efect secundar
anticolinergic intre altele la antidepresivele triciclice
obstructie mecanica a tractului gastrointestinal

Anomalii ale motilitatii gastrice la


pacientii cu DZ
Determinate de afectarea
predominant a inervatiei
parasimpatice
Anomalii ale contractiilor gastrice:

Scaderea amplitudinii contractiilor


regiunii fundice

Scaderea amplitudinii contractiilor


regiunii antrale

Scaderea frecventei contractiilor


regiunii antrale

Spasm piloric

Perioade de contractii cu frecventa


inalta nepropagate

Gastropatia diabetica manifestari clinice


Se coreleaza slab cu gradul
intirzierii evacuarii gastrice
Asimptomatica
Anorexie, satietate precoce,
senzatie de plenitudine
postprandiala
Greata, varsaturi ( cu alimente
vechi)
Control glicemic precar ( DZ
instabil)

Gastropatia diabetica diagnostic


diferential
Acuta
Medicamente ( opiacee,
anticolinergice, levoDOPA, Ca
blocanti, octreotid, alcool)
Tulburari electrolitice si metabolice
( hiperglicemia, hipoK, hipoMg)
Infectii virale
Ileus postoperator
Afectiuni critice

Cronica
DZ
Dispepsia functionala
Chirurgicala (vagotonia)
BRGE
Acalazia
Afectiuni sistemice: LES,
scleroza sistemice,
dermato/polimiozita
Afectiuni endocrine (
hipo/hipertiroidia, b. Addison)
Insuficienta hepatica, IRC
Afectiuni neuromusculare (
AVC,b. Parkinson)
Anorexia nervoasa
Neoplazii
infectia HIV

Gastropatia diabetica explorari de


laborator
Scintigrama gastrica
Teste respiratorii cu H, laculoza,
C13 ac octanoic
Manometria gastroduodenala
RMN
Evaluare psihologica
EGG

Tulburari ale motilitatii intestinale


Constipatia
Diareea

Incontinenta fecala

Tulburari ale motilitatii intestinale constipatia


Manifestare frecventa a
neuropatiei autonome
digestive (60%)
Complicatii: ulceratii, perforare,
megacolon
Alterarea reflexului gastrocolic

Tulburari ale motilitatii intestinale constipatia


Control glicemic
Excluderea hipotiroidiei, deshidratarii,
tulburarilor hidroelectrolitice
Istoric medicatie
Tuseu rectal, vaginal
Examenul scaunului pentru hemoragii
oculte ( 3 scaune) prezent: HLG,
Fe, TIBG, rectosigmoidoscopie,
clisma baritata, colonoscopie
Manometrie anorectala pentru
evaluarea tonusului sfincterian si a
reflexului inhibitor anal pt
diferentierea disfunctiei
rectosigmoidiene de hipomotilitatea
colonului
Evaluarea timpului de tranzit
markeri radioopaci

Tulburari ale motilitatii intestinale - diareea

Tulburari ale motilitatii intestinale diareea


Istoric excluderea intolerantei la lactoza, intolerantei medicamentoase
(biguanide, inh. glucozidaza), alte cauze iatrogene
Istoric calatorii prezenta tulburarilor de tranzit la membrii familiei
Consum de alcool
APP- pancreatita, LBV
Ex. coproparazitologic
Test cu d-xyloza pentru excluderea sdr de malabsorbtie( test screening)
Steatoree Rg abdominala simpla calcificari pancreatice prezente:
teste functionale
Suspiciune de boala celiaca Ac specifici ( Ac anti gliadina, gluten,
reticulina).
dieta gluten freeEDS/ biopsie intestinala
Excluderea bolii Crohn- tranzit baritat
Vit B12, conc ac. Folic
Test respirator cu H/ test Schilling dg exacerbarii activitatii florei
intestinale
Hemoragii oculte prezente: EDS, colonoscopie

TULBURARI VEZICALE NEUROGENE


Clasificare
tulburari ale vezicii prin leziune (I) situate deasupra
conului medular:
- tablou clinic: incotinenta, necesitate imperioasa de a
urina, polakiurie
- mecanisme patologice (posibile forme mixte):
- hiperreflexia detrusorului: fara reziduu, flux uretral
si sfinctere corecte; fara complicatii
- disinergie sfincteriana/detrusor: reziduu normal sau
crescut; flux uretral cu mictiune sacadata; complicatii:
presiune pe detrusor crescuta stagnare insuficienta
renala (mai rapida decit la areflexia de detrusor)

Tulburari ale vezicii in leziune (I) ale conului


medular, ale cozii de cal si/sau a inervatiei
periferice:

-tablou clinic:inceput greoi al


mictiunii,incontinenta fara senzatie de
presiune a vezicii
- cauza: areflexia detrusorului;reziduu
vezical in cantitate mare, flux uretral
fractionat
Complicatii:supradilatare,stazaIRC

TULBURARI NEUROGENE ALE


FUNCTIEI SEXUALE MASCULINE
Etiologie: mielopatii, sindrom de con/coada de cal,
leziuni de plex sacrat, neuropatii (in special in diabet
zaharat), boli sistemice cu participarea sistemului
nervos autonom, leziuni ale hipotalamusului, efecte
medicamentoase nedorite
Tablou clinic
libido redus
tulburari de erectie (erectia spontana mentinuta =
indiciu de tulburare psihogena)
ejaculare retrogada

TULBURARI ALE SUDORATIEI


Clasificare si etiologie
hiperhidroza primara
hiperhidroza secundara
hipo-/anhidroza
Tablou clinic
hipo sau anhidroza
regional (etajul superior, accentuate la extremitati sau
trunchi) respectiv generalizat sau hiperhidroza: local
(facial, axilar, palmar, plantar), respectiv generalizat

Sumar al manifestarilor de disfunctie


autonoma in diabet
Sudomotor

- transpiratie gustativa: inervatie aberanta a glandelor


sudoripare faciale
- anhidrosis-hyperhidrosis: degenarare preferentiala a
fibrelor lungi din membrele inferioare
Vasomotor
- afectarea fibrelor vasoconstrictive simpatice cu rasunet
pe vasoconstrictie/vasodilatatie

Pedal edema

Davidson JK. Diabetic Autonomic Neuropathy. In: Clinical Diabetes Mellitus, 1991

Metode terapeutice n polineuropatia diabetic

Mecanism patogenic
Inhibitorii de aldoz-reductaz
Acid -linolenic
Antioxidani acid -lipoic, vitamina E
Vasodilatatoare inhibitori ACE, analogi de prostaciclin
Factori de cretere nervoas (NGF)
Aminoguanidine
Simptomatice
Antiinflamatorii nesteroidiene
Antidepresive triciclice
Anticonvulsivante
Mexiletin
Tramadol
Capsaicin local

ABCs of coronary prevention


A

Aspirin
ACE inhibition
A1C control

Beta-blockade
Blood pressure control

Cholesterol management

Diet
Dont smoke

Exercise
Adapted from Cohen JD. Lancet. 2001;357:972-3.

Strategia preventionala 2009


0

140

0
3

Nefumator

5
140

Portii de fructe sau vegetale zilnic

5
3
0

Colesterolul total < 5 mmol/l (190 mg/zi)

Mers 3 km zilnic sau orice activitate moderata 30


min/zi

TA sub 140 mmHg sistolica

LDL colesterol < 3 mmol/l (130 mg/l)


Evitarea supraponderii si diabetului