Şocul în pediatrie

Definiţie
• Şocul este un sindrom acut caracterizat prin incapacitatea sistemului circulator:
- de a asigura necesarul de oxigen şi nutrienţi pentru acoperirea
nevoilor metabolice ale organismului
- şi de a îndepărta metaboliţii toxici
• Insuficienţă circulatorie acută
• Hipoperfuzie tisulară

Clasificare, etiologie

• Şocul hipovolemic:
hipovolemic
- scăderea volumului intravascular (sectorul extracelular – intravascular şi intrestiţial)
- scăderea presarcinii, DC 
- pierderi externe sau interne
- cea mai frecventă formă de şoc la copil (urmat de şocul septic)
- pierderi de apă şi electroliţi (vărsături, diaree, diabet insipid);
- pierderi de sânge (hemoragie internă sau externă)
- pierderi de plasmă sau proteine (arsuri, sindrom nefrotic, peritonită) – în aceste
cazuri se adaugă şi presiunii oncotice a plasmei, cu migrarea apei în sectorul
extravascular interstiţial, “capillary leak” 2
Clasificare, etiologie

• Şocul cardiogen:
- insuficienţa pompei cardiace secundară disfuncţiei miocardice sistolice (DC)
şi/sau diastolice (DC N) cu volum intravascular adecvat
- MCC (înainte sau după intervenţii chirurgicale); cardiomiopatii congenitale sau
dobândite, miocardita acută infecţioasă; ischemie miocardică; aritmii;
insuficienţa cardiacă; postresuscitare, anomalii metabolice severe (acidoza
metabolică, anemie severă, hipocalcemie, hipoglicemie, hipoxie)
• Şocul obstructiv:
-  DC secundară obstrucţiei fluxului sanguin al VS sau VD sau restricţiei tuturor
cavităţilor cardiace (obstacol mecanic)
- tamponada cardiacă; pneumotoraxul sub tensiune; mase mediastinale anterioare;
caoarctaţie de aortă tip infantil (“critică) sau alte MCC dependente de persistenţa
canalului arterial; embolia pulmonară
• Şocul disociativ:
- alterarea capacităţii de eliberare a oxigenului către ţesuri
- anemie severă
- intoxicaţia cu monoxid de carbon
- methemoglobinemia (congenitală sau dobândită – intoxicaţia cu nitriţi)
3
Clasificare, etiologie

• Şocul distributiv:
- anomalii ale tonusului vascular cu pierderea capacitanţei arteriale şi/sau venoase
(vasodilataţie) care determină pierderea de lichide la nivel capilar (“capillary leak”)
şi distribuţia anormală a fluidelor (migrare în sectorul interstiţial, “3rd space”)
-  postsarcinii ( rezistenţei vasculare sistemice “SVR”)
- anafilaxie
- hipoxie
- afecţiuni neurologice cu pierderea tonusului vascular simpatic
(afecţiuni medulare sau ale SNC)
- medicamente, toxice
• Şocul septic:
- adesea considerat un şoc distributiv; dar procesul septic determină mai multe
tipuri asociate de şoc
- şoc distributiv – şocul septic precoce cu  postsacinii ( SVR)
- şoc hipovolemic – prin migrarea fluidelor în sectorul interstiţial
(“3rd space”) şi  presarcinii
- şoc cardiogenic prin depresia funcţiei miocardice ca urmare a efectului
direct al endotoxinelor sau mediatorilor endogeni (SIRS)
- infecţii bacteriene; virale; fungice (bolnavi imunodeprimaţi) 4
Fiziopatologie

• Şocul = oxigen insuficient la nivel tisular  metabolism în anaerobioză  acidoză lactică

• Persistenţa hipoperfuziei  alterări vasculare, inflamatorii, metabolice, celulare, endocrine,
şi sistemice (SIRS, MODS)
• Mecanisme compensatorii: -“centralizarea” circulaţiei pentru a menţine oxigenarea organelor
vitale (creier, inimă, rinichi) dar cu scăderea perfuziei altor organe (piele, tract
gastrointestinal, muşchi, etc.), realizată prin:
-  debitului cardiac (frecenţa cardiacă şi volumul bătaie) şi  rezistenţei vasculare
sistemice (activarea tonusului nervos simpatic)
- creşterea extracţiei de oxigen la nivel tisular
- redistribuirea fluxului sanguin către creier, inimă, şi rinichi
- creşterea frecvenţei respiratorii cu eliminare crescută a CO2 ca răspuns la acidoza
metabolică
- creşterea excreţiei renale de H+ şi retenţia crescută de bicarbonat
- menţinerea volumului IV prin reglarea natremiei (activarea sistemului
renină-angiotensină-aldosterone, secreţie de cortizol şi catecolamine, şi de
hormon antidiuretic)
• Stadiile şocului: Şoc compensat - stadiu precoce al şocului în care TA este menţinută
în limite normale prin mecanismele compensatorii; şoc decompensat - hipotensiune şi
leziuni tisulare secundare hipoperfuziei care pot evolua spre disfuncţie organică
5
multisistemică (MOSD) şi deces
Fiziopatologie

• Sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS) :

- cascadă de fenomene inflamatorii ca răspuns al sistemului imun al gazdei la un
trigger infecţios (cel mai frecvent) sau neinfecţios (ischemie, traumatisme, etc.), -
- impicând mecanisme umorale şi celulare,
- cu eliberarea de citokine (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IFN ), metaboliţi toxici,
activarea macrofagelor, neutrofilelor, trombocitelor, a celulelor endoteliale, - -
activarea coagulării intravasculare,
- care determină leziuni ale microcirculaţiei, hiperpermeabilitate capilară
- şi în final leziuni celulare şi ulterior organice
• SIRS asociat şocului septic este iniţiat de endotoxine sau exotoxine şi determină
hipovolemie, insuficienţă cardiacă (depresie miocardică), sindrom de detresă respiratorie
acută acute (ARDS), rezistenţă crescută la insulină, reducerea sintezei de cortizol,
coagulare intravasculară diseminată

• Sindromul de disfuncţie organică multisistemică (MOSD) = şoc decompensat cu

hipotensiune şi anomalii organice: cardiovasculare, respiratorii, neurologice, hematologice,
renale şi hepatice abnormalities care pot evolua spre deces
6
Criterii pentru disfuncţia de organ (MOSD)

Organ/sistem Criterii de disfuncţie organică

Cardio-  TA (hipotensiune) < P5 a vârstei sau TA sistolică < 2 DS sub normalul vârstei în ciuda
vascular administrării de SF IV în bolus  60 ml/kg/oră SAU
• Menţinerea TA la valori normale doar cu medicaţie vasoactivă (dopamină > 5 g/kg/min
sau dobutamină, epinefrină, norepinefrină în orice doze), SAU
• Două din următoarele: acidoză metabolică neexplicată cu BE > 5 mEq/l;
acid lactic arterial crescut > 2x limita superioară a normalului; oligurie < 0.5 ml/kg/oră;
timp de recolorare a patului capilar > 5 sec; diferenţa dintre temperatura centrală şi
periferică > 3°C
Respirator • Raport PaO2 (mm Hg)/FiO2 (%) x 100 <300 în absenţa MCC cianogene sau afecţiunilor
pulmonare preexistente SAU
• PaCO2 > 65 mm Hg sau cu 20 mmHg peste normal, SAU
• Necesitatea oxigenării cu FiO2 > 50% pentru menţinerea SaO2 92%, SAU
• Necesitatea ventilaţiei mecanice
Neurologic • Scor Glasgow  11 SAU alterare acută a statusului mental cu scăderea scorului
Glasgow cu  3 puncte
Hematologic • Trombocite < 80.000/mm3 sau scădere cu 50% faţă de numărul cel mai mare
de trombocite din ultimele 3 zile; SAU INR > 2
Renal • Creatinină serică  2 x limita superioară a normalului pentru vârstă, SAU
• Creşterea de 2 ori peste nivelul bazal
Hepatic • Bilirubina totală  4 mg/dl; ALAT 2 x limita superioară a normalului pentru vârstă 7
 Manifestări clinice

• Şocul se poate manifesta iniţial doar cu tahicardie şi tahipnee; în caz de progresie apar:
scăderea diurezei, hipoperfuzie periferică, detresă sau insuficienţă respiratorie, alterarea
statusului mental şi hipotensiune
• !!! Concept greşit – şocul este însoţit invariabil de hipotensiune; datorită mecanismelor
compensatorii, hipotensiunea este adesea o manifestare tardivă şi nu reprezintă un criteriu
de diagnostic precoce al şocului

Organ/sistem Perfuzie  Perfuzie  Perfuzie 

SNC - Nelinişte, apatie, Agitaţie, confuzie, stupor, comă
anxietate
Respirator - Tahipnee  Tahipnee 
Metabolism - Acidoză metabolică Acidoză metabolică
compensată decompensată
Intestin -  Motilităţii Ileus
Rinichi  Diurezei Oligurie Oligurie/anurie
 Densităţii urinare (< 0.5 ml/kg/oră)
Piele Timp de recolorare prelungit Extremităţi reci Extremităţi marmorate, cianotice,
reci
Cardiovascular  Frecvenţei cardiace  Frecvenţei cardiace  Frecvenţei cardiace
 Pulsului periferic TA, puls periferic absent, 8
doar puls central palpabil
Manifestări clinice
• Şoc hipovolemic:
hipovolemic semne de deshidratare extracelulară (mucoase uscate, turgor diminuat,
fontanela anterioară deprimată, ochi încercănaţi, globi oculari hipotoni, pliu cutanat
persistent după pensare; oliguria, hipotensiunea ortostatică, extremităţile reci (şoc “rece”),
timpul de recolorare a patului subunghial prelungit, pulsul periferic slab perceptibil – apar
precoce
• Şoc cardiogenic:
cardiogenic absenţa semnelor de deshidratare, edeme, manifestăfri pulmonare în caz
de ICC; manifestări progresive de hipoperfuzie tisulară - puls slab perceptibil, extremităţile
reci (şoc “rece”), timp de recolorare a patului subunghial prelungit, puls periferic/central
slab perceptibil, alterarea statusului mental, oligurie; hioptensiunea arterială mai tardiv de
cât în şocul hipovolemic
• Şoc obstructiv:
obstructiv poate progresa rapid spre stop cardiorespirator
• Şoc distributiv:
distributiv se manifestă iniţial ca şoc “cald” din cauza vasodilataţiei periferice,
pulsul periferic perceptibil (DC iniţial normal sau chiar crescut); tardiv şoc “rece”

• Indiferent de etiologie, în cazul şocului decompensat cu hipotensiune, în evoluţie apar:

- rezistenţa vasculară sistemică crescută
- debit cardiac scăzut
- insuficienţa respiratorie
- obnubilare 9
- oligurie
 Parametri hemodinamici în diferitele tipuri de şoc

Tip de şoc Debit Rezistenţa Presiunea arterială Presiunea Presiunea

cardiac vasculară medie (MAP) capilară venoasă centrală
(CO) sistemică (SVR) pulmonară (CVP)
(PCWP)
Hipovolemic   N sau   

Cardiogenic
• sistolic   N sau   
• diastolic N  N  
Obstructiv   N sau   
Distributiv   N sau  N sau  N sau 
Septic
• precoce   N sau   
• tardiv      sau N

10
 Parametri hemodinamici de performanţă cardiovasculară
Fără cateterizare arterială
• Debitul cardiac (Cardiac Output, CO) = Frecvenţa cardiacă x Volum bătaie (L/min),
normal 4-8 l/min
• Indexul cardiac (Cardiac Index, CI) = Debit cardiac/Suprafaţa corporală (l/min/m2),
normal 2.5-4.2 l/min/m 2
• Volumul bătaie (Stroke Volume Index, SVI) = Index cardiac/Frecvenţa cardiacă (ml/bătaie/m2),

normal 40-85 ml/bătaie/m2

• Rezistenţa vasculară sistemică (Systemic Vascular Resistance, SVR)
= Tensiunea arterială medie (MAP) – Presiunea venosă centrală/Debit cardiac x 80,
normal 900-1600 dyni/sec/cm-5

Parametri obţinuţi prin cateterizarea arterei pulmonare

• Presiunea venoasă centrală (Central Venous Pressure, CVP):
presiunea AD = presiunea VD la sfârşitul distolei (presarcina VD)

• Presiunea pulmonară capilară (Pulmonary Capillary Wedge Pressure, PCWP):

presiunea AS = presiunea VS la sfârşitul diastolei (presarcina VS)
11
• Saturaţia venoasă în oxigen (Mixed Venous Oxygen Saturation SvO ) normal 75-80%
 Investigaţii de laborator şi paraclinice
• Hematologice:
- hemoleucograma (trombocite, Hb, VET, hematii, reticulocite, leucocite, formula
leucocitară, frotiu din sângele periferic – fragmentare eritrocitară, neutrofile cu
vacuole, granulaţii toxice bazofile)
- coagulograma,  Quick, PTTA,  fibrinogen, timp de trombina PDF, D-dimeri
- grup sanguin, Rh
• Ionograma – diselectrolitemie, gaură anionică crescută (Na+ ) – (Cl- + HCO3-) > 8-16
• Glicemie - hipo/hiperglicemie
• ASTRUP sânge arterial – acidoză metabolică
• Acid lactic arterial
• Renale – sumar de urină, densitate urinară,  ureei şi creatininei,
• Hepatice -  bilirubinei, ALAT, LDH, ELFO proteine – hipoalbuminemie
• Amilazemie
• Proteina C reactivă, procalcitonină
• Culturi – sânge, urină, scaune, lichid pleural, pericardic, etc.
• Cortizolemie  – şoc septic, tratament anterior cu corticosteroizi
• Examen toxicologic sânge, urină, lichid de vărsătură, methemoglobină
• ECG, ECHO cardiac, abdominal
• Rx cardiopulmonar, CT/RMN
• Cateterizarea arterei pulmonare pentru determinarea debitului cardiac, presiunii venoase
centrale, presiunii capilare pulmonare, rezistenţei vasculare sistemice, saturaţiei în 12
 Tratamentul iniţial al şocului
• Recunoaşterea precoce şi intervenţia promptă sunt extrem de importante în tratamentul
tuturor formelor de şoc
• Măsuri iniţiale – măsurile ABC recomandate de AHA -PALS/NALS); stabilizarea respiraţiei,
oxigen 100%, respiraţie asistată, intubaţie endotraheală şi ventilaţie mecanică în funcţie de
situaţie; masaj toracic în caz de absenţă a pulsului
• Nou născuţii şi sugarii – predispuşi la anomalii precoce ale glicoreglării şi hipocalcemie în
caz de şoc; hipoglicemia şi hipocalcemia trebuie rapid corectate
• Deoarece şocul hipovolemic şi şocul septic sunt cele mai obişnuite forme de şoc la copil,
majoritatea schemelor terapeutice se adresează acestor tipuri
• Imediat după stabilirea unui acces IV/IO, trebuie început tratamentul agresiv prin
administrarea rapidă de fluide (ser fiziologic sau soluţii macromoleculare) exceptând
situaţia în care se suspectează şocul cardiogenic (în care administrarea de fluide poate
agrava evoluţia); bolusuri de 20 ml/kg SF, Ringer lactat, HAES, Voluven, care trebuie
repetate în funcţie de evoluţie, până la 60-80 ml/kg în prima oră
• Tratamentul inotropic (dopamină, epinefrină sau norepinefrină) se administrează iniţial pe
linie IV periferică (sau IO) în caz de răspuns nefavorabil la administrarea de fluide; se
continuă administrarea de fluide (uneori până la 200 ml/kg !!)
• Scopul tratamentului iniţial: normalizarea frecvenţei cardiace, diurezei (1 ml/kg/oră),
a timpului de reumplere a patului vascular (< 2 sec), şi statusului mental 13
 O min Recunoaşterea statusului mental alterat şi hipoperfuziei
Oxigenoterapie cu flux mare. Acces IV/IO

5 min Resuscitare iniţială: Bolusuri repetate de 20 ml/kg SF sau soluţii coloidale, A 2-a linie IV
până la 60-80 ml/kg în funcţie de corectarea perfuziei; orpire dacă apar Medicaţie
raluri crepitante sau hepatomegalie inotropă
(şoc cardiogen) Corectarea hipoglicemiei şi hipocalcemiei. Antibiotice

Persistenţa şocului ?

15 min Doze:
Şoc refractar la fluide: Medicaţie inotropă IV/IO
Dopamină până
Cateterizare venoasă centală. Suport respirator dacă este necesar
la 10 g/kg/min
Şoc “rece” – Dopamină pe CVC, doze progresiv mai mari;
Epinefrină
Şoc rezistent la Dopamină - Epinefrină pe CVC doze progresive
0,05 – 0,3
Şoc “cald” – Norepinefrină pe CVC
g/kg/min

Persistenţa şocului ?

60 min Şoc rezistent la catecolamine

Hidrocortizon în caz de risc de insuficienţă corticosuprarenală (tratament
anterior cu corticosteroizi) 14
 Medicaţia cardiovasculară utilizată în tratamentul iniţial al şocului

Medicament Efecte Doză Observaţii

Dopamină  Contractilitatea miocardică 3 - 20 Risc de aritmii la doze mari
Vasoconstricţie periferică la g/kg/min
>10 g/kg/min
Epinefrină  Frecvenţa cardiacă 0,05 - 3 Poate  perfuzia renală la doze mari;
 Contractilitatea miocardică g/kg/min consumul de O2 al miocardului
Vasoconstrictor puternic Risc de aritmii la doze mari
Dobutamină  Contractilitatea miocardică 1 - 10 Şoc cardiogen
Vasodilatator periferic g/kg/min

Norepinefrină Vasoconstrictor puternic 0,05 – 1,5  TA şi  Postsarcina VS

Fără efecte semnificative asupra g/kg/min secundar rezistenţei vasculare
contractilităţii miocardice sistemice (SVR)

Fenilnefrină Vasoconstrictor puternic 0,5 - 2 Poate determina hipotensiune arterială

g/kg/min subită;  consumul de O2

15
 Continuarea tratamentului în secţia de terapie intensivă

Şoc rece cu TA normală Şoc rece cu TA  Şoc cald cu TA 

1.Fluide şi epinefrină ,
ScvO2 >70%, Hb >10 g%
2.Dacă ScvO2 scade <70%
vasodilatator şi fluide
(Nitroprusiat, Milrinonă)
Eventual Levosimendan
1.Fluide şi epinefrină , 1.Fluide şi norepinefrină ,
ScvO2 >70%, Hb >10 g% ScvO2 >70%
2.Dacă TA persistă, 2.Dacă TA persistă,
Norepinefrină Vasopresină, Telipresină
3.Dacă ScvO2 scade <70% sau Angiotensină
Dobutamină, Milrinonă 3.Dacă ScvO2 scade <70%
Enoximonă, Levosimendan Epinefrină în doze mici
Persistenţa şocului ?

Şoc persistent rezistent la catecolamine: Excludere/tratament pentru pericardită,

pneumotorax, presiune intraabdominală 12 mmHg.
Cateterism al arterei pulmonare, şi/sau administrare ghidată prin doppler a fluidelor, medicaţiei
inotrope, vasopresoare, vasodilatoare şi hormonală
Scop: menţinerea indexului cardiac (CI) > 3.3 and < 6 l/min/m2
Persistenţa şocului ?
16
Şoc refractar: oxigenare extracorporeală membranară (ECMO)
 Medicaţia vasodilatatoare utilizată în tratamentul avansat al şocului

Medicament Efecte Doză Observaţii

Nitroprusiat de Vasodilator 0,5 - 4 Efect rapid
sodiu (în special arterial) g/kg/min Risc de toxicitate prin cianid în caz
de utilizare prelungită
(> 96 ore)
Nitroglicerină Vasodilator 1 - 20 Efect rapid
(în special venos) g/kg/min Risc de hipertensiune intracraniană

Prostaglandina Vasodilator 0,01 – 0,2 Poate provoca hipotensiune

E1 Menţine canalul arterial deschis g/kg/min Risc de apnee

Milrinona  contractilitatea miocardică Încărcare Inhibitor de fosfodiesterază –

Ameliorează disfuncţia
diastolică, vasodilatator
periferic
50 g/kg în 15 min încetineşte inactivarea cAMP şi
Întreţinere 0,5 - 1 creşte calciul intracelular (efect
g/kg/min inotrop non--adrenergic)
17
Tratamentul disfuncţiilor organice asociate şocului

Organ/Sistem Anomalie Obiectiv Tratament

Respirator Detresa respiratorie Prevenirea/tratarea hipoxiei şi Oxigenoterapie
acută (ARDS) acidozei respiratorii

Epuizarea respiraţiei Prevenirea barotraumei Intubaţie endotraheală precoce şi

ventilaţie mecanică
Apnee centrală Scăderea efortului respirator PPEP; hpercapnie permisivă; ventilaţie
cu frecvenţă mare; ECMO
Renal Insuficienţă Prevenirea/tratarea Resuscitare lichidiană judicioasă;
prerenală hipovolemiei, tulburărilor Dopamină în doze mici; Furosemid;
Insuficienţă renală electrolitice, acidozei dializă, ultrafiltrare, hemofiltrare
metabolice, hipertensiunii
arteriale
Hematologic Coagulopatie Prevenire/tratament al Vitamină K; plasmă proaspătă congelată;
(CID) sângerărilor transfuzii de trombocite
Tromboze Prevenirea/tratarea Heparină; proteina C activată, AT III
hipercoagulării
18
 Tratamentul disfuncţiilor organice asociate şocului

Sistem Anomalie Obiective Tratament

Gastro- Ulcer de stress Prevenirea/tratarea Blocante ale receptorilor H2 sau inhibitori de
intestinal heoragiei gastrice pompă protonică
Evitarea distensiei Aspiraţie nazogastrică
abdominale
Ileus, Preveirea atrofiei de Nutriţie parenterală precoce
Enterocolită mucoasă
ulceronecrotică

Endocrin Insuficienţa Prevenirea/tratarea crizei Corticosteroizi la bolnavii cu tratament steroidian

cortico- corticosuprarenale anterior; doze fiziologice în caz de sepsis sau
suprarenală insuficienţă primară
Metabolic Acidoză Corectarea etiologiei Tratamentul hipovolemiei (fluide IV), disfuncţiei
metabolică Normalizarea pH-ului cardiace (fluide IV, agenţi inotropi); ameliorarea
excreţiei renale de acizi; NaHCO3 în doze mici
(0,5 - 2 mEq/kg) dacă nu există răspuns la
tratamentul anterior, sau dacă pH <7.1, şi
ventilaţia este adecvată (pentru elominarea 19
CO2)
Alţi agenţi terapeutici utilizaţi/potenţiali în tratamentul şocului

• Blocarea sintezei şi screţiei de citokine- Inhibitori de fosfodiesterază

- Pentoxifilină
- Amrinonă
- Milrinonă
- Enoximonă
- Levosimendan

• Inactivarea citokinelor proinflamatorii – Ac monoclonali

- Infliximab
- Adalimumab
- Golimumab

• Antoxidanţi (oxidanţi: radicali liberi de oxigen - superoxid şi peroxid, oxid nitric)

- N-Acetilcisteina
-Indometacină
-Metaloporfirine
-Agenţi mimetici ai superoxid dismutazei

20
 Aspecte specifice în funcţie de etiologia şocului
Şocul cardiogen
•  marcată a debitului cardiac secundar disfuncţiei miocardice sistolice şi/sau diastolice;
volum intravascular normal; compensatorie importantă a rezistenţei vasculare sistemice
(SVR); PVC ;
• răspuns absent sau decompensare rapidă după resuscitarea lichidiană rapidă 
- bolusuri mai mici de fluide de câte 5-10 ml/kg
- sau renunţare la terapia lichidiană  Furosemid
• tratament etiologic
- antiaritmice (Adenozină, Digoxin, Lidocaină, Procamidă),
- antibiotice: endocardita bacteriană Amoxicilină + Gentamicină sau
Vancomicină + Gentamicină  Rifampicină  valvuloplastie; endocardita fungică
Amfotericină B  valvuloplastie
- MCC dependente de persistenţa canalului arterial PG E1/necesitatea închiderii
canalului arterial Indometacin
- intervenţie chirurgicală
• iniţierea precoce a tratamentului inotrop + vasodilatator:
- Dobutamina Dopamină, Amrinonă sau Mirinonă (ameliorează disfuncţia sistolică
fără a creşte semnificativ frecvenţa cardiacă, scade SVR prin vasodilataţie periferică,
şi ameliorează disfuncţia diastolică);
- în caz de SVR persistentă, persistenţa hipoperfuziei tisulare şi acidozei metabolice 21
agenţi vasodilatatori ca Nitroprusiatul de sodiu asociat cu Epinefrină
Şocul obstructiv
• şoc cu debit cardiac , volum intravascular normal, rezistenţă vasculară periferică 
şi PVC  (ca şi şocul cardiogen)
• debut acut/supraacut sau progresiv (pericardite maligne, infecţioase)
• elementul esenţial este corectarea imediată a cauzei:
- pericardiocenteză în caz de tamponadă pericardică
- pleurocenteză în caz de pneumotorax sub tensiune
- thrombectomie/thromboliză în caz de embolie pulmonară
- PG E1 în caz de MCC dependente de persistenţa canalului arterial
Şocul distributiv – Şocul anafilactic
• etiologie: veninuri (viespe, albine, şarpe, meduze); fructe (nuci, alune kiwi); fructe de mare,
peşte; ouă; pneumalergene (polen, praf, păr de animale); conservanţi; seruri umane sau
animale (imunoglobuline, plasmă, limfoglobulină, timoglobulină, ser antiviperin, anatoxină
botulinică); hormoni (insulină, progesteron, corticosteroizi); medicamente (peniciline,
cefalosporine, vancomicină, asparaginază, aspirină, HSH, protamină); enzime (streptokinază);
vaccinuri (antitetanic, antigripal); substanţe de contrast iodate; Dextran; vitamine (tiamină,
vitamina K) anestezice locale (xilină, procaină); curara; expunere la frig
• anamneza extrem de importantă!!!
22
Şocul anafilactic (continuare)
• clinic: urticarie acută, edeme alergice, tuse spastică, stridor inspirator, dispnee inspiratorie
(edem glotic), wheezing, expir prelungit (bronhospasm); greaţă vărsături, dureri abdominale,
diaree, aritmii, stop cardiac, semne neurologice
• debitul cardiac iniţial N sau chiar , vasodilataţie periferică cu extremităţi calde (şoc“cald”),
rezistenţă vasculară periferică prăbuşită, PVC scăzută, hipotensiune arterială uneori severă
• tratament
- îndepărtarea alergenului
- terapie cu fluide de tip coloidal (Voluven, Hess)
- administrare precoce de agenţi vasoconstrictori puternici pentru creşterea
rapidă a SVR: Epinefrină (efect -adrenergic periferic şi inotrop central care poate
ameliora depresia miocardică specifică anafilaxiei şi SIRS)
-  corticosteroizi HSH sau Metilprednisolon
- antihistaminice Benadryl, Ranetidină
- bronhodilatatoare Salbutamol, Terbutalină

Şocul hipovolemic – Şocul hemoragic

• pierderea acută a cel puţin 15% din volumul sanguin (cca 80 ml/kg); pierderea de sânge
calculată = (Hb normală – Hb actuală) x 100/Hb normală
• hipotensiune arterială ortostatică: TA clinostatism – TA ortostatism > 20 mm Hg 23
Şocul hemoragic (continuare)
• etiologie:
- cauze chirurgicale: traumatisme, intervenţii chirurgicale
- cauze medicale: digestivă, renală, metroragie, hemoptizie
- hemoragie exteriorizată sau neexteriorizată (hemoperitoneu, hemotorax,
hematoame musculare sau subcutanate)
• factori favorizanţi – diateze hemoragice: vasculopatii, coagulopatii, hiperfibrinoliză
• clinic – stadiile clinice sunt dependente de importanţa sângerării
- Stadiul I > 15% din volumul sanguin: tahicardie, timp de recolorare  2 sec.
- Stadiul II 20-25% din volumul sanguin: hipoTA ortostatică, timp de recolorare
N/prelungit
- Stadiul III 30-35% din volumul sanguin: timp de recolorare N/prelungit, oligurie
(diureza < 1 ml/kg/oră), semne neurologice (confuzie, letargie), vărsături
- Stadiul IV 40-50% din volumul sanguin: hiopTA în clinostatism, puls periferic absent
stupor, comă
• Etapa 1
- tratamentul iniţial ABS
- terapie lichidiană pe 2 aborduri venoase periferice cu soluţii cristaloide (Ringer
lactat 20 ml/kg IV foarte rapid, chiar suub presiune) şi soluţii coloide în raport
cristaloide:coloide 3:1
- menţinerea instabilităţii hemodinamice: al doilea blous de Ringer lactat 20 ml/kg, 24
IV direct în bolus
Şocul hemoragic (continuare)
• Etapa a 2-a
- MER/sânge integral 10-20 ml/kg (scop: menţinerea VET >25%, Hb > 8 g%)
- Albumină 5% 5 ml/ kg la nou născut şi sugarul mic
- PPC 10-20 ml/kg dacă Quick şi/sau PTTA > 1,5 x valoarea normală
- MT 1-2 US/10 kg (scop Tr > 100.000/mmc în caz de traumatism, > 50.000/mmc
în alte cazuri)
- crioprecipitat dacă fibrinogen < 0,5 g/l
- factori de coagulare (hemofilie, boală von Willebrand)
- Vitamina K (boala hemoragică a nou născutului)
- tratament etiologic (hemostază, tamponament, etc.)
• Etapa a 3-a
- medicaţie inotropă: Dopamină, Epinefrină
- reechilibrare electrolitică şi acidobazică: NaHCO3 1-2 mEq/kg (1-2 ml/kg din
soluţia echimolară 8,4%, diluat 1:1 cu SF sau AD) la pH < 7,1, Ca gluconic 10%
1-2 ml/kg
- PPC 10-20 ml/kg dacă Quick şi/sau PTTA > 1,5 x valoarea normală
- MT 1-2 US/10 kg (scop Tr > 100.000/mmc în caz de traumatism, > 50.000/mmc
în alte situaţii)
- crioprecipitat dacă fibrinogen < 0,5 g/l 25
Şocul septic
• în faza precoce şoc “cald” de tip distributiv cu vasodilataţie periferică, debit cardiac iniţial
crescut, PVC  şi hipovolemie prin “pierderea” fluidelor în spaţiul interstiţial (“capillary
leak”); în faza tardivă şoc “rece” cu debit cardiac  (depresie miocardică prin endotoxine
şi citokine eliberate în cadrul SIRS), creşterea rezistenţei vasculare periferice, PVC 
• tratament
- oxigenoterapie (menţinerea SaO2 > 97%), intubaţie endotraheală precoce şi
ventilaţie mecanică (PaO2 < 60 mm Hg sau SaO2 < 88-90% la FiO2 60-80%, sau
PaCO2  50-55%; hiperventilaţie
- terapie cu fluide de tip cristaloid Ringer lactat, SF 20-60 ml/kg/oră, apoi se scade
progresiv la 15-10-5 ml/kg/oră; coloidal (Voluven, Hess); menţinerea instabilităţii
hemodinamice coloizi 5-10 ml/kg; posibil până la 80-100 ml/kg în prima oră !!!
- corecţia acidozei metabolice NaHCO3 la pH < 7,1 după formula: BE x G(kg) x 0,3
- antibioterapie precoce dar după recoltarea probelor bacteriologice
- şoc rezistent la fluide – Dopamină; şoc rezistent la Dopamină – Epinefrină sau
Norepinefrină (vasoconstrictoare); faza tardivă vasodilatattoare Amrinonă, Milrinonă
Nitropursiat de sodiu
- corticoterapia: şoc refractar la catecolamine sau hemodinamica menţinută cu
Epinefrină şi cortizolemie < 18 mg%; insuficienţă corticosuprarenală dovedită sau
26
suspectată; purpura fulminans
Şocul septic (continuare)
• tratament
- oxigenoterapie (menţinerea SaO2 > 97%), intubaţie endotraheală precoce şi
ventilaţie mecanică (PaO2 < 60 mm Hg sau SaO2 < 88-90% la FiO2 60-80%, sau
PaCO2  50-55%; hiperventilaţie
- terapie cu fluide de tip cristaloid Ringer lactat, SF 20-60 ml/kg/oră, apoi se scade
progresiv la 15-10-5 ml/kg/oră; coloidal (Voluven, Hess); menţinerea instabilităţii
hemodinamice coloizi 5-10 ml/kg; posibil până la 80-100 ml/kg în prima oră !!!
- corecţia acidozei metabolice NaHCO3 la pH < 7,1 după formula: BE x G(kg) x 0,3
- antibioterapie precoce dar după recoltarea probelor bacteriologice
- şoc rezistent la fluide cu extremităţi calde – vasoconstrictoare: Dopamină; eşec,
şoc rezistent la Dopamină – Epinefrină sau Norepinefrină; faza tardivă, extremităţi
reci - vasodilatatoare: Amrinonă, Milrinonă, Nitropursiat de sodiu
- corticoterapia: şoc refractar la catecolamine sau hemodinamica menţinută cu
Epinefrină şi cortizolemie < 18 mg%; insuficienţă corticosuprarenală dovedită sau
suspectată; purpura fulminans
- tulburări de coagulare
- tromboze: Heparina, PPC
- hemoragii: PPT, MT, Heparină
27
- alte: proteina C activată, PPSB, AT III
Sepsisul în pediatrie

28
 Definiţia tipurilor se sepsis în pediatrie (consens internaţional)

Tip de infecţie Infecţie suspectată sau dovedită sau sindrom clinic asociat cu probabilitatea mare a
unei infecţii
Sindromul de răspuns 2 din 4 criterii, din care unul obligatoriu temperatura anormală sau număr anormal de
inflamatoric sistemic leucocite
(SIRS) 1. Temperatura centrală >38.5°C (rectală, orală, sau pe CVC)
2. Tahicardie: frecvenţa cardiacă medie (MHR) >2 DS peste normalul
vârstei, în absenţa stimulilor externi, medicaţiei cronice sau stimulilor
dureroşi SAU tahicardie persistentă inexplicabilă > 0,5-4 ore SAU
sugar cu bradicardie persistentă > 0,5 oră (MHR < percentila 10 pentru
vârstă în absenţa stimulilor vagali, medicaţiei -blocante sau MCC)
3. Frecvenţa respiratorie >2 SD peste normalul vârstei SAU necesitatea
ventilaţiei mecanice, în absenţa bolilor neuromusculare sau anesteziei
generale
4. Leucocite crescute/scăzute pentru vârstă (în absenţa chimioterapiei)
SAU >10% neutrofile imature în sângele periferic

Sepsis SIRS + INFECŢIE suspectată sau confirmată

29
 Definiţia tipurilor se sepsis în pediatrie (consens internaţional)

Tip de infecţie
Sepsis sever Sepsis + cel puţin una din următoarele modificări:
1. Disfuncţie cardiovasculară definită ca: hipotensiune < percentila 5
pentru vârstă SAU TA sistolică < 2 DS pentru vârstă SAU necesitatea
medicaţiei vasoactive pentru menţinerea TA, în ciuda administrării de
fluide > 40 ml/kg IV într-o oră; SAU două din următoarele: acidoză
metabolică inexplicabilă cu BE > 5 mEq/l;  lactatului arterial >2 x
limita superioară a normalului; oligurie < 0,5 ml/kg/oră; timp de
recolorare a patului vascular > 5 sec; diferenţa dintre temperatura
centrală şi cea periferică > 3°C sau
2. Sindrom de detresă respiratorie acută (ARDS) definit prin: raport
PaO2/FiO2  300 mm Hg, infiltrate pulmonare bilaterale, în absenţa
insuficienţei cardiace stângi, sau
3. Sepsis + două disfuncţii de organ (respiratorie, renală, neurologică,
hematologică sau hepatică)
Şoc septic Sepsis + disfuncţie cardiovasculară de organ (vezi anterior)
Sindrom de disfuncţie Prezenţa disfuncţiilor de organ care nu pot fi rezolvate decât cu ajutorul
multiplă de organ intervenţiei medicale 30
(MODS)
 Etiologia sepsisului în pediatrie

După microorganismul patogen După vârstă

Bacterii aerobe gram negative Nou născut
• Haemophillus influenzae • Streptococcus agalactiae
• Neisseria meningitidis • E.coli
• Enterobacteriacee (Salomnella, E.coli, • Enterococcus spp.
Klebsiella, Shigella, Proteus) • Listeria monocytogens
Bacterii aerobe gram pozitive • Staphylococcus aureus
• Streptococcus pneumoniae, pyogens • Candida spp.
• Staphylococcus aureus Sugar 1-3 luni
• Enterococcus spp. • Haemophilus influeanzae
• Listeria monocytogenes • Neisseria meningitidis
Bacterii anaerobe gram negative • Streptococcus pneumoniae
• Bacteroides spp., Fusobacterium spp. Sugar 3 luni – copil 5 ani
Bacterii anaerobe gram pozitive • Streptococcus pneumoniae
• Clostridium spp., Peptostreptococcus spp. • Neisseria meningitidis
Virusuri • Haemophilus influenzae
• HSV, enterovirusuri (Coxsackie, Echo) • Salmonella spp.
Fungi • Shigella spp.
• Candida albicans şi nonalbicans • Campylobacter spp.
• Aspergillus spp. • E.coli 31
 Fiziopatologia procesului septic
Infecţie Superantigene sau toxine (ex., endotoxine)
Activarea răspunsului gazdei
Activarea endoteliului
•  Trombomodulinei
•  PAI
• Efecte protrombotice şi
antifibrinolitice
Activarea sisemului coagulării
Activarea sistemului
complement
Activarea celulelor inflamatorii
Eliberarea mediatorilor endogeni
• Citokine pro/anti-inflammatorii
• Factorul de activare plachetară PAF
• Metaboliţi ai acidului arahidonic
• Substanţe depresoare ale miocardului
• Opioizi endogeni
• Hipovolemie
• Insuficienţă cardiacă şi vasculară
• Leziuni endoteliale, “capillary leak”
• Sindrom de detresă respiratorie acută
• Coagulare intravasculară diseminată
• Reducerea sintezei de corticosteroizi
32
 Principiile antibioterapiei în sepsis

• Administrare precoce, înainte de obţinerea rezultatatelor investigaţiilor bacteriologice

(rezultatele culturilor sunt tardive, adesea culturi negative)
• Probele pentru examenele microbiologice (frotiuri directe, culturi) trebuiesc prelevate ori de
câte ori este posibil înainte de administrarea antibioticelor
• Antibioterapie empirică bazată pe:
- vârsta bolnavului
- afecţiunea preexistentă
- cunoaşterea rezistenţei la antibiotice în comunitate sau mediul spitalicesc
- tablul clinic (infecţie respiratorie, tract gastrointestinal, cardiacă, posoperatorie, etc.)
• Antibiotice cu spectru larg, administrate IV, în doze mari
• Asocieri de antibiotice
• Raţionalizarea antibioterapiei: Tratamentul iniţial modificat în funcţie de răspunsul clinic şi
rezultatele investigaţiilor microbiologice; deciziile privind antibioterapia se stabilesc la
2 şi 5 zile de la iniţierea antibioterapiei

33
Infecţii SNC Sepsis de etiologie necunoscută
Meningita bacteriană: Nou născut Comunitate
< 6 săpt. Debut precoce < 72 ore de viaţă •Ceftriaxonă +
•Cefotaxim + •Penicilină G + •Genatmicină (f.severe)+
•Amoxicilină + •Genatmicină •Amoxicilină (dacă nu
•Gentamicină Debut tardiv > 72 ore de viaţă se poate exclude
6 săpt – 3 luni •Cefotaxim + meningita)
•Cefotaxim + •Gentamicină + Spital
•Amoxicilină •Amoxicilină •Piperacilină/Tazobactam +
> 3 luni Alergie la peniciliniă •Gentamicină
•Cefotaxim •Vancomicină + •Rezultate microbiologice
•Dexametazonă 2 zile •Gentamicină sau afecţiuni anterioare

Bolnavi imunodeprimaţi Pneumonie

Sepsis Non severă Severă
•Piperacilină/Tazobactam + < 5 ani (S.pneumoniae) •Cefuroxim 
•Genatmicină •Amoxicilină, sau •Gentamicină (sepsis)
CVC, infecţii ale ţesuturilor moi •Azitromicină* •Claritromicină (atipică)
+ Vancomicină > 5 ani (Mycoplasma pn. Aspiraţie, Stafilococică
Alergie la peniciliniă Chlamydia) •Amoxicilină/Co, sau
•Vancomicină* + •Azitromicină •Clindamicină*
•Gentamicină* 34
 Căi respiratorii superioare Infecţie de tract urinar Infecţii osoase, articulare
Amigdalită pultacee
•Penicilină V sau < 6 luni formă severă Artrită septică, osteomielită
•Ceftriaxonă  •Flucloxacilină +
•Claritromicină*
•Genatmicină •Acid fusidic sau
Pertusis
•Clindamicină*
•Claritromicină
> 6 luni non severă •Amoxicilină/Cl (eşec,
Otită medie
•Trimetroprim fără vacinare anti Hib)
•Amoxicilină sau
•Claritromicină*
Mastoidită Piele, ţesuturi moi Muşcături de animal/om
•Cefuroxim +
•Metronidazol Celulita •Amoxicilină/Cl
•Penicilină G + Om*
•Flucloxacilină sau •Metronidazol +
Tract gastrointestial •Claritromicină* sau •Claritromicină
•Clindamicină* Animal*
Gastroenterită –
• + Gentamicină •Metronidazol +
(sepsis, fără anti Hib) •Cotrimoxazol
Sepsis intraabdominal
•Amoxicilină + Celulită orbitară/periorbitară Atenţie la rabie, tetanos
•Genatmicină + •Ceftriaxonă +
•Metronidazol •Flucloxacilină
• + Metronidazol
(eşec după 24-36 ore) * Alergie la peniciline 35
Purpura fulminans

36
Definiţie
• Purpura fulminans este un sindrom de coagulare intravasculară diseminată care
apare în contextul unui sepsis bacterian, mai rar viral
• Sindromul Waterhouse Friedrichsen (puprupa fulminans meningococică) – acelaşi
sindrom în cadrul sepsisului meningococic, cu hemoragie in glandele suprarenale
(insuficienta corticosuprarenala acuta) si fara meningita

Etiologie

Factori favorizanţi - trombofilie Factori determinanţi Factori determinanţi

• Deficit de AT III Nou născut > 1 lună de viaţă
• Deficit de proteină C • Sepsis
• Deficit de proteină S • Str.  hemolitic • SIRS
• Factorul V Leiden de grup B • Meningococemie
• Deficit de MTHFR • Staphilococcus • Str. pneumoniae
• Mutaţii în gena protrombinei • Enterobacteriacee • H.influenzae
• Anticorpi antifosfolipidici (Klebsiella, E.coli, • Pseudomonas
• Anticorpi anticardiolipină Salmonella, Shigella, • Vibrio cholerae
• Vaccinare DTP în perioada de Proteus) • Scarlatină
incubaţie a varicelei • Varicelă, Rubeolă 37
Manifestări clinice
Febra ridicata
Tromboze + hemoragii
• purpură necrotică rapid extensivă
• necroze hemoragice simetrice şi bule hemoragice
• evoluţie posibilă spre gangrenă, uneori cu autoamputaţia unei extremităţi
• cianoză şi necroză ischemică a ţesuturilor periferice
• hemoragie digestivă
• sângerări la locurile de puncţie
• hemoragie meningeană, etc.
Sepsis, şoc septic sau sindrom de disfuncţie multiplă de organ

Elemente de prognostic negativ

Clinic Biologic
• purpură extensivă apărută în < 12 ore • nr. normal de leucocite în sângele periferic
• absenţa semnelor meningeene • VSH normal
• hipoTA • VET > 40%
• vârsta < 6 luni sau > 10 ani • TPTA > 50 sec
• fibrinogen < 1,5 g/l
• culturi LCR, hemoculturi negative 38
 Scorul Glasgow pentru evaluarea severităţii septicemiei meningococice
Parametru Punctaj

• TA sistolică > 75 mmHg, vârsta < 4 ani 3

• TA sistolică > 80 mmHg, vârsta > 4 ani 3
• Diferenţa dintre temperatura centrală (rectală) şi periferică (cutanată) > 3°C 3
• Scorul Glasgow < 8 sau deteriorarea sa cu > 3 puncte ăntr-o oră 3
• Deteriorarea rapidă inaintea începerii evaluării 2
• Absenţa meningismului 2
• Extinderea purpurei şi echimozelor 1
• Acidoză metabolică cu deficit de baze > 8 1

Tratament
Etiologic
• sepsis de etiologie necunoscută – vezi anterior
• meningococ – Penicilină G; alergie - Cloramfenicol* sau Cefotaxim* sau Ceftriaxonă*
• VZV – Aciclovir
Tratamentul CID, HIC, anomaliilor metabolice, chirurgical, inhibitori de fosfodiesterază,
39
antioxidanţi, plasmafereza terapeutică, plasmafiltrare, etc