Sunteți pe pagina 1din 63

Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie

Nicolae Testemianu
Departamentul Medicin intern
Clinica medical nr. 1

SINDROMUL EDEMATOS

autor Cornelia Talmaci


Doctor n medicin, confereniar
universitar
DEFINIIE

Edemul este manifestarea general


sau local a dereglrii
metabolismului hidric, ce se
caracterizeaz prin acumilarea
excesiv de ap, proteine i
electrolii n spaiul extracelular sau
n cavitile seroase ale corpului.
Trmen utilizat i de Hippocrat.
2
Semnele macroscopice
Mrire n volum cu schimbarea
formei organului sau a prii
corpului, ncordarea extremitii
edemaiate, scderea elasticitii
i apariia consistenei pstoase,
luciul mrit al suprafeei (foiei
seroase, pielii, seciunii
substanei creierului),
schimbarea culorii organului n
roz-pal sau albicios. 3
Semnele microscopice

Celulele i fibrele se deprteaz de ctre lichidul


edematos. Fibrele . conjunctiv se separ n
fibrile. n edemele ndelungate fibrilele se
tumefiaz, se macereaz i se dizolv.
Capilarele limfatice sunt dilatate.
La progresarea edemului celulele pierd
interrelaia cu . interstiial, se tumefiaz i se
vacuolizeaz.
n edemele ndelungate n celule au loc procese
degenerative i necrobiotice. esutul conjunctiv
poate prolifera cu sclerozarea ulterioar.
4
Teoria forelor Starling: schimburile lichidiene la
nivelul capilarelor este guvernat de 2 factori de
baz pres. hidrostatic (PH) i pres. coloid-
osmotic (PO)
Mecanismele formrii edemelor

Un rol fundamental n patogenia oricrui tip de


edem l au urmtorii 5 factori:

- creterea presiunii hidrostatice capilare (P);


- scderea presiunii coloid-osmotice capilare (P);
- creterea permeabilitii capilare;
- scderea drenajului limfatic;
- creterea hidrofiliei tisulare.
6
Mecanismele formrii edemelor
n captul arterial al capilarului
presiunea hidrostatic predomin
asupra celei oncotice, de aceea apa cu
cristaloizii i o cantitate mic de
protein trece din snge n esut.
n captul venos al capilarului n
rezultatul presiunii sanguine sczute
predomin mrimea presiunii oncotice
i de aceea are loc absorbia apei i a
cristaloizilor dizolvai n ea din esut n
snge. 8
Mecanismele formrii edemelor

n condiii normale surplusul de ap,


cristaloizi i proteine neresorbite la
captul venos al capilarului nimeresc n
capilarele limfatice.

Intensificarea trecerii lichidului din


snge n esuturi e favorizat de
presiunea hidrodinamic crescut a
sngelui i presiunea oncotic a lui
micorat. 9
Mecanismele formrii edemelor
n ICC, boli renale, boli hepatice crete
secreia de aldosteron n cortico-
suprarenale
=> reabsorbia Na n canaliculele renale
distale
=> crete presiunea osmotic
=> iritarea osmoreceptorilor
=> crete secreia n snge a hormonului
antidiuretic (ADH) din lobul posterior al
hipofizei
=> crete volumul plasmatic efectiv,
presiunea venoas i capilar i
transudarea.
10
12
Clasificare
Topografic

1. Localizat : - agresiune inflamatorie (abces)


- alergie (nepturi de insecte)
- obstrucii venoase
- obstrucii limfatice
- arsuri
- traumatisme locale
2. Generalizat (n ICC, ciroza hepatic, sd
nefritic i nefrotic, ascita gravidelor, edemele
idiopatice i caectice)
13
Clasificare
Edemele mai pot fi :
- adevrate
- false (dup presiune nu las godeu;
ex mixedem, sclerodermie, obezitate)
Etiologic:
- renal - inflamator
- cardiac - posttraumatic
- hepatic - endocrin
- alergic - iatrogen
- carenial - idiopatic
- circulator - n arsuri
Formele clinice ale edemelor:
1. Cardiogene.
2. Hipooncotice (nefrotice, hepatice).
3. Membranogene (inflamatorii,
toxice, nefritice, ereditare) .
4. Endocrine (mixedem, sindromul
Parhon, nefropatia gravidelor, sd.
premenstrual).
5. Dereglarea circulaiei venoase (sd.
posttromboflebitic, sd. Paydjet).
6. Dereglarea circulaiei limfatice
(elefantiazis, limfangita).
Etapele edemului
1. Starea de preedem
- acumularea de lichid interstiial
atinge 2-3 l;
Obiectivare:
- Controlul curbei ponderale
- Testul bulei de edem (Aldrich-Mac
Clure) injectarea i/c a 0,1-0,2ml
sol. fiziologic, apoi se msoar
timpul de resorbie al papulei;
- N=60 min; >60 min preedem. 16
Etapele edemului
2. Edemul subcutanat.
- acumularea a 4-5 l de lichid
- la nivelul prilor declive, simetric sau
asimetric, dup poziia bolnavului
- semnul godeului (presiunea ferm cu
policele timp de 5-10 s realizeaz godeu
care persist 60-120 s, apoi treptat
dispare)
- tendin la progresie ascendent,
centripet 17
Etapele edemului
3. Edemul seros.
- acumularea a 5-7 l de lichid
- hidrotorax, hidropericard, ascit,
edemul meningelui sau sinovialelor
- tulburri funcionale locale i la
examenul fizic

18
Etapele edemului
4. Edemul visceral.
- acumularea a 15-20 l de lichid
anasarc
- Infiltrarea visceral mai nti este
interstiial, apoi hiperhidratare
celular : cefalee, convulsii, vrsturi
de tip cerebral, obnubilare progresiv
cu trecerea treptat n com prin
hiperhidratare.
19
EDEMELE CARDIACE
Cauzele insuficienei cardiace:
1. Micorarea contractilitii miocardului
(ischemie, inflamaie, tulburri metabolice,
toxice)
2. Suprasolicitarea cu presiune (HTA, HTAP,
Stenoza Ao, Pulm.)
3. Suprasolicitarea cu volum (insuficienele
valvulare, unturi inracardiace, mai ales
st-->dr)
4. Deficit de umplere ventricular (pericardita
constrictiv, cardiomiopatia restrictiv,20

revrsat pericardic)
EDEMELE CARDIACE
Scderea debitului cardiac -> redistribuirea sngelui ->
scade fluxul sanguin renal (vasoconstricia renal
mediat de sistemul simpatic produce o redistribuire a
fluxului renal din cortical ctre nefronii
juxtaglomerulari) ->secreie crescut de renin i
mobilizarea sistemului RAA -> crete aldosteronul ->
crete reabsobia tubular de Na i ap -> crete
presiunea venoas
Secundar intervin ADH (vasoconstricie i retenie de urin), h.
natriuretic atrial, prostaglandinele sintetizate de rinichi E2, F2
21
EDEMELE CARDIACE. Diagnostic
Devin evidente dup o retenie de ap de 5-6 litri.
La nceput se localizeaz peremaleolar i la nivelul labei
piciorului, apar spre sear i dispar spre diminea. Mai
trziu devin permanente i se extind de jos n sus.
Sunt bilaterale i simetrice.
Localizarea mai poate fi determinat de poziia
bolnavului: apar sau se accentueaz n ortostatism i
se micoreaz sau dispar n clinostatism.
Sunt reci, cianotice, dure, dureroase la presiune.
Sunt nsoite de semnele insuficienei cardiace
(dispnee, cianoz, turgescena jugularelor,
hepatomegalie de staz, presiune venoas crescut,
cardiomegalie cu sufluri de ejecie sau de dilataie).
22
EDEMELE RENALE
1. Alterarea calitii peretelui capilar cu perturbri de
permeabilitate (trecerea proteinelor i elementelor
figurate din snge n urin).
2. Reducerea suprafeei de filtrare a capilarelor
glomerulare (cu alterri n homeostazia apei,
electroliilor i cu retenie azotat).

Tipurile de edeme renale:


1. Nefritice proteinurie redus mai puin de
3,5 g/24 ore (GNA difuz i NP gravidic primar).
1. Nefrotice proteinurie masiv mai mare de
3,5 g/24 ore (glomerulonefroza lipoidic, sindroamele
nefrotice secundare). 23
Edemul renal. Clinica
Ctig ponderal
Surplusul de 2-3l edem evident
Apariie rapid (peste noapte) n GNA
sau ceva nai lent n s-m nefrotic
Edemul este
- alb, - simetric,
-pufos, - las godeu,
-moale, - este decliv n raport cu
-nedureros, poziia pacientului
-bilateral, 25
Edemul renal. Clinica
Localizare: iniial palpebral,
periorbital,
facial,
retromaleolar i pe faa anterioar a gambelor,
coapse,
scrotul i reg. inghinal,
peretele abdominal, flancurile,
reg. retrosacrat,
peretele lombar,
baza gtului;
n edem masiv se includ i membrele
superioare, macroglosie prin mioedem, posibil
fimoz, tumefierea mucoaselor
26
Edemul renal. Clinica
Revrsate seroase transudat srac n
proteine (4-5 g/dl, alb.<2,5 g/dl), conine
chilomicroni i cel. endoteliale.
Edemul visceral =>IC
=> edem cerebral (cefalee,
amauroz, obnubilare)
=> edem farigian (disfagie)
=> edem laringian
(dispnee)
=> edemul peretelui tr. digestiv
27
(tulburri dispeptice)
Sindromul nefritic
Componentele sd Sd nefritic glomerular Sd nefritic interstiial
nefritic
Hematurie Micro- sau macroscopic Micro- sau macroscopic
Proteinurie - 2-3 gr/24 ore 0,5-1 gr/24 ore
-

- Pattern - glomerular -Pattern - tubular

- Albumin mult -Albumin puin

- IgG -microglobuline

Cilindrurie -hialini -hialini


-hematici -leucocitari
-granuloi
-ceroi
Leucociturie Cantitativ inferioar hematuriei +++
eozinofilie
Scderea ratei + +
filtrrii glomerulare
Edeme + -
28
HTA + Absent n NTI acut
Prezent n NTI cronic
Sindromul nefrotic
1. Proteinuria mare (> 3,5 g/24 ore)
2. Lipiduria (secundar permiabilitii
glomerulare crescute)
3. Hipoproteinemia (hiposerinemie)
4. Hiperlipidemia (LDL, VLDL, IDL;
HDL este N sau sczute; colesterolul seric
crescut trigliceride)
5. Edemele
29
EDEMELE RENALE nefrotice
debut treptat,

sunt generalizate,

nedeclive,

se pot asocia cu revrsate lichidiene n pleur, pericard,


peritoneu,

rgueal (edemul laringelui),

dureri abdominale i sindrom dispeptic (edemul mezenteric)

modificarea fundului ochiului (retin strlucitoare).

Tegumentele sunt uscate, moi, palide, lucioase, unghiile


sunt striate, friabile 31
EDEMELE RENALE nefrotice
se asociaz cu o cantitate
crescut de Na n organism.

Mecanismele de producere ale acestui


efect permit divizarea SN n 2
categorii:

1. SN cu volum plasmatic sczut


(circulatory uderfilling)
2. SN cu volum plasmatic crescut
(circulatory overfilling) 32
EDEMELE RENALE nefrotice
SN cu volum plasmatic sczut:
- mai des la copii
- cu leziuni glomerulare minime,
- proteinurie selectiv,
- hiposerinemie
- presiune oncotic plasmatic
sczut
- clinic semne de
vasoconstricie i hipotensiune
ortostatic 33
SN cu volum plasmatic sczut
Hipovolemia => activarea SRAA,
=> crete secreia vasopresinei
(h. andtidiuretic),
=> stimularea sistemului simpatic,
=> scade secreia hormonului natriuretic.

Renina i aldosteronul sunt crescute,


TA normal sau sczut,
funcia renal bun,
hematocrit crescut prin
hemoconcentraie,
raportul uree/creatinin crescut 34
EDEMELE RENALE nefrotice
SN cu volum plasmatic crescut:
Situaii clinice:
- glomerulonefrite (GN) i glomerulopatii (GP)
idiopatice
- nefropatia diabetic (35%)
- nefropatia din LES i alte boli sistemice (20%
- amiloidoza renal (1-5%)
- mielom multiplu
- preeclampsia
- SN prim mecanisme alergice i toxice
(medicamentoase)
- nefropatii ereditare (sd. Alport)
- nefropatiivasculare (tromboza de v. renal,
HTA malign)
35
SN cu volum plasmatic crescut:
prezena HTA sistemice,
anemie prin hemodiluie,
hiporeninemie (prin supresia reninei) sau
renin plasmatic normal neadecvat,
aldosteronul plasmatic normal sau sczut,
peptidul natriuretic atrial crescut
proteinurie neselestiv
leziuni glomerulare de tip proliferativ
corticorezistente 36
SN cu volum plasmatic crescut:
Blocarea farmacologic a SRAA nu
produce natriurez, iar retenia de Na ca
i edemele masive se produc chiar n
prezena unei proteinurii de 4-5 g/24 ore

Mecanismul patogenetic de baz -


cretere important a resorbiei Na n
tubii distali, care nu rspund adecvat la
hormonul natriuretic atrial (defect n
zona postreceptorului tubular) 37
Explorarea de laborator a SN
Determinarea selectivitii proteinuriei;
Imunoelectroforeza proteinelor serice i
urinare;
Dozarea produilor de retenie azotat;
Ionograma seric (hiposodemie,
hipocloremie, hipo- sau hiperpotasemie,
hipocalcemie, hiperfosfatemie);
Modificrile serice de inflamaie;
Ecografia renal
Biopsie renal.
38
Tratamentul edemului renal
1. Regim hiposodat
1gr NaCl =17 mEq de Na+

Consumul zilnic mediu de Na 80-200 mEq


Excluderea solniei scade Na la 70-125
mEq
Alimente fr sare scade Na la 50-60 mEq
regimul hiposodat nsumeaz 3,5 gr
NaCl/24 ore

39
Tratamentul edemului renal
Lichide vol. diurezei n 24 ore +
500-700 ml
Aportul caloric 40-45 calorii/kg corp
aportul caloric neadecvat va determina
creterea catabolismului azotat endogen i
diminuarea sintezei aminoacizilor
Dieta Kempner (cura de orez, zahr i
fructe) indicat n perioada imediat
urmtoare unei crize de EPA
40
Tratamentul edemului renal
2. Perfuzii de albumin uman 5% -
0,5-1g/kg corp la copii i 35-50 g/kg
corp la aduli
sau Plasm liofilizat prospt 300

ml/24 ore timp de 3-4 zile nainte de


utilizarea diureticilor
Necesare pentru transportul

plasmatic al diureticelor spre


receptorii nefrocitelor tubulare
41
Tratamentul edemului renal
3. Terapie diuretic = antialdosteronic
+diuretic de ans
Pe fondul continuu al prizelor zilnice de

Spironolacton (150-200 mg a jeun) se


adm dup o perioad de laten de 48-
72 ore, discontinuu la 2 zile Furosemid
40-80 mg (i/m sau n perfuzie)
dimineaa n doz unic
sau Ac. etacrinic 50-100 mg n
perfuzie (dup gradul edemelor)
42
Tratamentul edemului renal
Vol urinar n 24 ore nu trebuie s
depeasc 2000 ml, iar pierderea
ponderal zilnic va fi de 500 g (pentru a
preveni accentuarea proteinuriei,
reducerea VolCirc i IRen funcionale)
Aceast tactic permite o umplere
vascular din surplusul de lichid
interstiial i al seroaselor
Continu pn la dispariia edemelor i
revenirea la greutatea anterioar 43

instalrii edemelor
Edemul hepatic
- hipoalbuminemia (scderea funciei de
sintez);
- creterea permiabilitii capilare;
- retenia de Na i ap;
- hipertensiunea portal;
- unturi porto-cave;
- hiperproducia de limf n ficat;
Caliti: moale, nedureros, bilateral,
simetric, progresiune ascendent;
nsoit de : prurit, semne cutaneo-
mucoase de isuf. hepatocelular,
hepatosplenomegalie, ascit, circulaie 44

colateral.
Insuficiena venoas cronic
Scade elasticitatea i contractilitatea
pereilor venoi
Scade eficacitatea ntoarcerii venoase
Staz n sectorul respectiv
Crete permiabilitatea capilarelor venoase
cu transudare
Uni- sau bilateral, asimetric, dureros, las
godeu, tulburri trofice (dermit ocr, ulcer
varicos)
Plus varicoziti, dilatri venoase
superficiale 45
Edemul din boala serului
O cauz declanant: nepturi de insecte,
mucturi de arpe, medicamente;
Creterea permiabilitii capilare;
Edem angioneurotic;
Localizare buze, limb, baza piramidei
nazale (edem Quincke), fa sau
generalizat;
Eritrodermie pruriginoas + bronhospasm
+ hipotensiune + stare de oc anafilactic.
46
Edemul din hipotiroidism
Scderea tiroxinei circulante
Legarea excesului de ap i Na la nivelul
mucopolizaharidelor aminice ale gelului
interstiial
Edem mucos (mixedem)
La fa i extremiti, ngrond tegumentele
Nu las godeu
Pot fi i revrsate seroase
Tendin spre autolimitare pe msura saturrii
gelului extracelular, cu rsunet mic asupra
volemiei 47
Sindromul Parhon
tulburarilor functiei hipotalamusului (i anume a
nucleilor paraventriculari)
cresterea secretiei de vasopresina - principalul reglator
al presiunii osmotice
Vasopresina scade diureza i contribuie la reinerea
lichidelor in organism
simptomul cel mai caracteristic - oliguria
diureza variaz ntre 200 i 500 ml, iar densitatea urinii
este mare (1020-1040).
Reinerea apei in organism duce la apariia periodica a
edemelor, la creterea masei corporale i la apariia
simptomelor intoxicaiei cu ap (slabiciune general,
adinamie, oboseal crescuta, dureri de cap, insomnie).48
Sindromul premenstrual
Cauza - dezechilibrul hormonal (exces de
estrogeni i insuficien de progesteron)
=> dereglarea permiabilitii vasculare;
Insuficiena funciei corpului galben
Ciclul anovulator
Crete nivelul aldosteronului
n a doua jumtate a ciclului apar edeme
pe gambe i plante, vertije (edemul urechii
interne), cefalee, insomnie, stare
depresiv 49
Sindromul edemelor ciclice idiopatice
(SECI)
Selectiv la femei de vrst fertil (35-50 ani)
Predispuse ctre obezitate i dereglri
vegetative
Cauza de baz este crterea permeabilitii
capilare de etiologie necunoscut
Tumefiere difuz i creterea variaiilor de
mas timp de o zi n perioada cald a anului
Se asociaz setea exagerat, astenie, hipotonie
ortostatic, dispnee la fort, cefalee,
somnolen, constipaie de durat, semne de
spasmofilie, instabilitate termic, dereglri50

neuropsihice
Sindromul edemelor ciclice idiopatice
(SECI)
2/3 din cazuri - prezent insuficiena luteinic
(geneza dereglrilor permeabilitii capilare)
Consumul de diuretice i laxative poate agrava
starea
Prezena anomaliilor permeabilitii limfatice
Tratamentul: excluderea diureticilor (tiazidice, de
ans) i laxativelor, tratament hormonal cu
progestative, antagoniti ai aldosteronului n doze
mici
Efect pozitiv au substanele cu aciune P - vitaminic
(vit. P scade permiabilitatea i fragilitatea
capilarelor); rutina, cvercetina, frunzele de ceai.
Se amelioreaz parial sindromul edematos.
51
Sindromul ocului ciclic (SC)
Gamapatie monoclonal, nsoit de scderea
moderat a C3, C4 i dereglarea permeabilitii
capilare
Se caracterizeaz prin stare de oc recidivant i
grav cu creterea permeabilitii capilare
Manifestri clinice cronice edeme i tumefieri
difuze, predominant pe membrele inferioare,
agravate de ortostatism cu astenie permanent,
variaii rapide de mas
Tratament: extract de Ginko biloba perfuzie i/v (6
flacoane timp de 5 zile cte 50 mg/zi) sau per os
400-600 mg
Pronostic rezervat, 50% decedeaz timp de 3
ani 52
Sindromul de edeme recidivante
cu hipereozinofilie

La femei n prima faz a ciclului


menstrual
Clinic edeme generalizate, masa
corpului crete cu 15-20%, prurit i
urticarie asociate cu scderea TA,
fatigabilitate, febr i eozinofilie
(>8%), leucocitemia 30000-40000.
ncercri curative vitamina P,
corticosteroizi 53
Edemul n distrofia alimentar

Cauza foamea proteic


Formele distrofiei alimentare: 1. Caectic
2. Edematoas
Edemele sunt timpurii (schimbarea
permeabilitii vasculare) i tardive
(hipoproteinemie)
Edemele timpurii cresc repede paralel cu poliuria
i pot trece la fel de repede
Edemele tardive sunt stabile pe fond de caexie
i sunt concomitente cu acumulri de lichid n
caviti (forma ascitic).
54
Edemul gravidelor
Una din formele timpurii ale toxicozei n a doua jumtate a
graviditii (dup spt. 30).
Clinic crete masa corpului cu 1-2 kg/spt (N=300+400 g), lipsa
proteinuriei, TA este normal.
Cauza dereglarea metabolismului hidro-salin
- dereglarea circuitului sanguin n sistemul capilar i
precapilar n rezultatul reglrii neuro-endocrine
Iniial edemele sunt ascunse, apoi devin evidente
Stadiile edemelor: 1. edeme pe gambe
2. edeme n cavitatea abdominal i
regiunea lombar
3. edeme pe fa
4. anasarca (fr hidrotorax i ascit)
Diagnosticul diferenial cu edemele cardiace, renale,
mixedematoase 55
Edemul hemoragic al membrelor inferioare

La militari n perioada de adaptare dup ncordri


statico-dinamice
Evoluia :
stadiul I eritemul edematos edem, durere,
hiperemie n articulaiile talo-crurale
stadiul II edem hemoragic rspndirea
procesului cu apariia hemoragiilor n
centrul focarului
La nlturarea factorilor provocani n stadiile iniiale
-edemele dispar
Diagnostic diferenial erizipel, flegmon, artrite
acute
56
Schimbri edematoase n boli de sistem
Sclerodermia sistemic - tumefierea nedureroas a
degetelor i ulterior a minii, cunoscut ca scleroderma
timpurie sau edematoas
Astfel de manifestri sunt i n artrita reumatoid i LES,
semn timpuriu al sindromului overlap (semne clinice i
imunologice de sclerodermie asociatecu alte afeciuni
autoimune aa ca LES, AR, polimiozita)
Clinic sunt prezente redoarea matinal i artralgiile,
sindromul de compresie a nervului median n canalul
carpal, edemul indurativ al degetelor i a prii dorsale a
minilor, a antebraului, feei
Cauza depozitarea glicozaminoglicanilor n derm +
inflamaie local, efectele hidrostatice i afectarea
microvascular
Edemele nu regreseaz odat cu evoluia bolii, ba chiar
devin mai greu detectabile din cauza dezvoltrii
fenomenelor fibrotice 57
Edemele n dereglarea circulaiei
limfatice
Limfostaza: primar
secundar
Elefantiasisul: idiopatic defect genetic la nivelul
colectorilor limfatici;
dobndit (de iradiere)

Elefantiasisul idiopatic
Mai des la femei tinere
Uni- sau bilateral, dar asimetric
Are 3 stadii:
- limfedem (edem instabil, moale, se accentuiaz la cald
i vertical, pstoase, las godeu, pielea nemodificat)
- tranziie (pielea ngroat, imobil, nu las godeu)
- fibredem (hipercheratoz, papilomatoz, aspect de
pernue, se asociaz complicaii aa ca limforee la
traumarea pielii, dermatite, ulcere)
Edemele de iradiere ale extremitilor
Este o complicaie grav a tratamentului cu radioterapie a
tumorilor maligne
Apar cnd n zona de iradiere intr vasele limfatice
colectorii ale membrelor inferioare i ganglionii limfatici
Survine un bloc parial al curentului limfatic n rezultatul
schimbrilor iradiante ale vaselor limfatice i ale
ganglionilor limfatici
Este important aprecierea strii vaselor limfatice
Cele mai caracteristice modificri ale sistemului limfatic
sunt: - micorarea dimensiunilor ganglionilor
- lipsa lanului ganglionilor interni i externi
- bloc superficial al colectorului superficial
- dereglri ale sistemului venos
- afectarea colectorului posterolateral
59
60
Sindroamele edematoase prin
hiperpermiabilitate capilar
Se mai numesc angioedeme.
Pot fi localizate (tip-edem Quincke) sau difuze.
Localizarea predominant pe membrele inferioare, nsoit
de disconfort funcional, senzaie de gambe grele,
dereglarea funciei articulare.
Variaii de mas de 2-4 kg de la o zi la alta.
Se agraveaz n ortostatism i la cald i se amelioreaz prin
decubit i la rece.
Puseurile edematoase au loc cu oligurie, polidipsie, astenie,
lipotemii cu hipotensiune ortostatic, oc.
Ele comport constant un defect de excreie a apei i Na n
ortostatism cu sindrom de hiperaldosteronism secundar i
tendin la hipovolemie.
Cauza de baz anomalia permeabilitii capilare (PC).
61
Diagnosticul
Proba cu injectarea albuminei radioactive
curba radioactivitii obiectivizeaz
trecerea albuminei n afara sectorului
vascular mai ales n ortostatism, scderea
e superioar la 3% ntr-o or.

Indicele Marks compararea valorilor


volumului plasmatic msurat de intevalul
albuminic i calculat conform volumului
globulinic i hematocrit. n cazul trecerii
extravasculare a albuminei, raportul
volumului globulinic msurat ctre
volumul globulinic calculat e superior
cifrei 1. 62
Diagnosticul
Proba Landis izotopic- dup injectarea i/v a albuminei
marcate cu Tc 99m se msoar radioactivitatea sngelui
circulant la nivelul ambelor antebrae. Pe unul din antebrae
e aplicat o manet ce exercit presiunea de 80 mmHg
timp de 10 min. Dac PC este normal, exist o trecere
slab a albuminei n afara vaselor, iar dup scoaterea
garoului radioactivitatea scade imediat, revenind n cteva
minute la nivelul iniial. n caz de PC anormal, creterea
presiunii venoase e concomitent cu difuzia marcat a
albuminei n spaiul interstiial. La scoaterea garoului
radioactivitatea scade mai lent i se stabilete la nivel mai
nalt dect cel iniial.
Indicele de retenie (IR)=C-A100/B-A (<8%),
A radioactivitatea bazal
B radioactivitatea atins la echilibrul cu garou 63

C radioactivitatea dup 6 min de scoatere a garoului