Sunteți pe pagina 1din 5

1. HTA + proteinurie severa la un bolnav cu PNC. PNc acutizata. 2.

Modalitati de diferentiere intre cistita acuta si pielocistita acuta in sumarul de urina nu exista nicio diferenta. 3. Cauze ale denutritiei la dializati: toxinele uremice, tulburari gastro-intestinale(ulcer peptic, gastrita), medicamente neplacute bolnavului (chelatori de Ca, suplimente de Ca), boli acute sau cronice spradaugate(DZ), dezechilibre psihice sau emotionale. 4. Terapia acidozei metabolice in IRC: - Se incepe cand bicarbonatul seric scade sub 20mmol/l cu bicarbonat de sodiu p.o. In urgente se utilizeaza NaHCo3 in perfuzie sol 8.4% cu monitorizeaza EAB si calcemiei (corectarea rapida a acidozei determina tetanie prin scaderea nivelului sanguin de ca ionizat). - Alternativa: CaCo3 p.o 0,5-2g x3/zi care corecteaza simultan si hipocalcemia. 5. Indicatiile transfuziilor de sange la dializati: numai in situatii de urgenta dupa accidente hemoragice sau hemolitice severe, la pacienti cu IC agravata de anemie pentru echilibrarea hemodinamica apoi se continua cu tratament cu EPO. 6. Terapia sindromului picioarelor nelinistite apare in IRC ca urmare a polineuropatiei uremice si se caracterizeaza prin parestezii, prurit si dureri la nivelul memebrelor inferioare, se accentueaza noaptea si in repaus si scad la miscare. Terapia se face cu Levodopa. 7. Elemente clinice care impun terapia de supleere renala in IRC: -pericardita uremica; -encefalopatia uremica; -EPA sau hiperhidratare ce nu raspunde la trat conservator; -HTA necontrolabila; -Diateza hemoragica datorata uremiei; -Greturi, varsaturi, anorexie persistente; -Psihoze acute; -Malnutritie. 8. Elemente care impun terapia de supleere renala in IRA. -supraincarcare hidrosalina:IC, EPA. -acidoza metabolica severa (rezerva alcalina <15mEq/l); -azotemie severa(uree sanguina peste 200mg%, creatinina sanguina peste 8mg%); -IRA hipercatabolica (cresterea uremiei cu >70mg%/zi sau a Kemiei cu >0,5mEq/l/zi); -[K]>7mEq/l; -encefalopatia uremica; -pericardita uremica. 9. Elemente paraclinice care impun terapia de supleere renala in IRA. -rezerva alcalina>15mEq/l; -uree sanguina >200mg%, creatinina sanguina>8mg%; -cresterea uremiei cu >70mg/dl/zi si a Kemiei cu >0,5mEq/l/zi; -[K]>7mEq/l; 10. Dg dif. Intre IRA si IRC. In IRC anemie, rinichi ecografic mici(sub 10 cm ax longitudinal, parenchim redus), densitate urinara scazuta. In IRA prerenala prin hipovolemie (sangerari

11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20.

21.

22. 23. 24. 25.

26.

27. 28. 29. 30.

masive) poate aparea anemie dar rinichii vor fi normali ecografici iar densitatea urinara poate fi scazuta daca IRA prerenala se renalizeaza. IRC + Rinichi de dimensiuni normale sau crescute ecografic: amiloidoza, SIDA, BPR autosomal dominant, nefropatia din HTA maligna. SDR de ridicare a obstacolelor in IRA. Dg. Dif. In Sdr. Good-Pasture: GNRapid progresiva tip I, GN cronica acutizata de un episod infectios pulmonar. Obiectiv terapeutic in echilibrul glicemic in nefropatia DZ: nivelul hemoglobinei glicozilate (Hb1Ac) <= 6.5 %. Contraindicatiile PBR in Sdr. NEFROTIC: copii cu varste intre 2-6 ani cu elemente clinice si paraclinice specific e. Sdr. N. corticosensibil(remiterea proteinuriei dupa CSt). Cauze ale IRA cu diureza pastrata: obstructie ureterala incompleta. Sumar de urina in necroza papilara: proteinurie<2g/24h, leucociturie, +/- hematurie, densitate urinara scazuta. Sumar de urina in PNC: proteinurie tubulara<1g/24h, leucocite relative frecvente, densitate urinara scazuta. Sumar de urina in PNC acutizata: proteinurie tubular, leucociturie, cilindrii leucocitari, bacteriurie, densitate urinara scazuta. Tratamentul IRA din saturnismul cronic neprofesional: Guta saturnina=> nefropatie urica acuta precipitarea intratubulara a cristalelor de urat=> trat este: hidratare, alcalinizarea urinii cu bicarbonat de Na 1g/6h p.o sau acetazolamida, Allopurinol, hemodializa. Complicatii ale terapiei cu Minoxidil: la administrare orala: aritmii, edemul fetei si extremitatilor, necroza focala de muschi papilari cardiac, pseudoacromegalie, reactii alergice, hipertricoza; la administrare topica: reactii alergice cutanate localizate, edem. Spironolactona injectabil- denumire comerciala, doza, avantaje. Indicatiile Spironolactonei in IRA: Diureticele economisitoare de K nu se dau in IRA ptr ca pc are dj hiperpotasemie. Leziunile anatomo-patologice in Imunoflorescenta in Nefroza lipoida(=GN cu leziuni minime): Nicio modificare. Cauzele hematuriei in GNDAPS: proliferare difuza endocapilara + depozite de fibrina pe versantul extern al memebranei bazale glomerulare + fragmentarea segmentara a membranei bazale => trecere hematii prin filtrul glomerular. Tratamentul amiloidozei renale: Prednison si alchilati pana la aparitia IRC, hemodializa sau dializa peritoneala, transplant renal. Profilaxia se face prin terapia bolilor de baza: AB in stari infectioase, rezectia neoplasmelor. In amiloidoza de dializa tratamentul este simptomatic (AINS, antialgice) si al complicatiilor (interventie chirurgicala in cadrul sdr de canal carpian). Profilaxia se face prin utilizarea membranelor de dializa cu compartimentare crescuta. Valoarea normala a GAP: = Na+K-(Cl+HCO3)=16+/-2. Valoarea K variaza putin=> GAP=Na(Cl+HCO3)=12+/-2 mEq/l. Cauze ale urinei negre: melanom=> melanurie. Densitate urinara 1030 cu Creatinina=12 mg% si Hemoglobina 5g%. Imposibil ?! Densitate urinara 1014 cu Creatinina=4mg% si Hemoglobina 11g%: PNC, PNC acutizat.

31. Densitate urinara 1014 cu Creatinina=4mg% si Hemoglobina 15g%: Boala polichistica renala, hidronefroza bilaterala, adenocarcinom renal, nefropatii care evolueaza cu HTA, hepatopatii regenerative asociate cu IRC. 32. Cazuri de IRA cu acidoza severa: IRA+afectiuni bronhopulmonare, IRA+stari toxico-septice, IRA+DZ decompensat cu cetoacidoza. 33. Terapia antiHTA in nefropatia ischemica: nefropatie ischemica=> hiperreninemie=> hiper AGII=> terapia de electie la bv cu creatinina sub 6mg/dl = IEC +/- diuretice saluretice apoi IEC +/- blocante de canale de Ca. La bolnavii cu creatininemia >6mg/dl sunt contraindicate IEC. Se opteaza ptr BRA, beta blocante, blocante de canale de Ca, alfa blocante simpatolitice centrale. La pacientii cu HTA greu controlabila prin mono/biterapie cu hipotensoare => vasodilatatoare(Minoxidil) + diuretic (ptr combaterea retentiei hidrosaline compensatorii) + beta blocant (pentru contracararea tahicardiei reflexe). HTA refractara la terapia antihipertensiva se rec hemodializa +/- terapia med antiHTA cu exceptia diureticelor. 34. Hiperaldosteronismul primar este sugerat de: Renina plasmatica scazuta, hipopotasemie, aldosteronul plasmatic crescut bazal si dupa inhibitia prin administrare de solutie salina, sare, Astonin. 35. Cauzele proteinuriei tranzitorii: febra, efort intens, perfuzii cu albumina, administrare de droguri presoare (AGII, catecolamine). 36. ef. Anatomo patologice in GNDAPS sugestive ptr o evolutie favorabila: absenta leziunilor de proliferare epiteliala extracapilara absenta crescenturilor, absenta leziunilor de scleroza focala si segmentara. 37. Ef. Clinice in GNDAPS sugestive ptr o evolutie favorabila: reluarea diurezei, disparitia edemelor, normalizarea TA, absenta hematuriei. 38. Sumar de urina in GNDAPS: hematurie, cilindrii hematici +/- eritrocite dismorfice, proteinurie nefritica <3g/24h, produsi de degradare ai fibrinei, densitate urinara normala, Na urinar scazut, K, Ca, H, Cl scazute. 39. Sindrom biologic in GNDAPS: Ureea moderat crescuta <=100mg%, Creatinina normala/moderat crescuta, Anemie (hemodilutie), reactanti de faza acuta crescuti (VSH, PCR, Fibrinogen), teste serologice ptr dg infectiei recente streptococice pozitive (ASLO>400 unitati Todd, ac anti DNAaza B si antihialuronidaza mult crescuti dupa infectii cutanate), C3 scazut, hipergamaglobulinemie, titru factor reumatoid crescut. 40. Cauze posibile ale anemiei la bolnavul cu GNDAPS: retentie hidrosalina=> anemie prin hemodilutie, anemie preexistenta instalarii glomerulopatiei. 41. Tratamentul nefropatiei lupice primare si secundare: Corticoterapia: -proteinurie <1g/zi => Prednison 1mg/kg/zi; -proteinurie>1g/zi=> Prednison 1.5mg/kg/zi. = doza de atac (1luna) apoi Doza de intretinere 6-12 l = 15 mg/zi Prednison. Nu se recomanda terapia alternativa. -in formele grave cu oligoanurie si HTA, proteinurie >3,5g/zi => Metilprednisolon 1g/zi x3zile i.v in perfuzie lenta apoi Prednison in doza de atac p.o apoi in doza de intretinere.

42.

43.

44.

45.

46.

47.

-in formele grave de LES cu proteinurie severa se asociaza si alte imunosupresoare: Ciclofosfamida in pulse-therapy i.v 1g fractionat la 5 zile +/- Prednison (cu injumatatirea dozelor). Azatioprina -de exceptie: Plasmafereza in situatiile cand complexele Ag-Ac sunt f crescute. Determina rebound. S-a renuntat la trat cu AINS sau IEC ptr ca determina afectare renala. IRC: cauze care pot agrava anemia/ induce rezistenta la eritropoietina. -deficit de Fe la pcc cu hemoliza; -deficit de ac folic(aport deficitar in dieta); -rezistenta crescuta la EPO: - infectii si inflamatii cr/ -neoplazii/ -malnutritie/ -def de B6, B12, C, Fe, Ac folic/ -HPTH II/ -toxinele uremice din predializa sau dializa insuficienta. Efecte nedorite ale transfuziilor in IRC: Transfuziile sg. Cronice sunt de evitat in IRC ptr ca: -suprima focarele endogene de EPO; -supraincarca cu Fe diferite organe=> sideroza; -risc crescut de transmitere a HVC, CMV; -aduc Ag HLA straine cu dezvoltarea de Ac citotoxici, ceea ce creste riscul de rejet in caz de transplant renal ulterior; -pot accentua acidoza si hiperK. Cele 4 anomalii ale metabolismului fosfocalcic in IRC: 1. Osteita fibroasa; 2. Boala cu turn-over scazut (Boala aplastica osoasa); 3. Boala cu turn over scazut non aluminica; 4. Amiloidoza de dializa. Chelatori ai P in IRC. -saruri de Al, Ca si Mg care leaga fosfatii formand complexe neresorbabile la nivelul intestinului. Trebuie administrati in timpul meselor sau imediat dupa masa. Chelatorul de prima alegere este Carbonatul de Ca (este bine tolerat, aduce aport de Ca, creste partial absorbtia de Ca intestinal, corecteaza partial acidoza metabolica). Renagel este un polimer neresorbabil care nu contine nici Ca nici Al si care cheleaza fosfatii la nivelul duodenului. Este de prima alegere la cei cu hipercalcemie sau intoxicatie aluminica. Calcimimetice. Se folosesc la pacientii cu hipercalcemie. Sunt activatori alosterici ai receptorului Ca la niv glandei PT. Scad secretia de PTH si scad nivelul Caemiei atat secundar scaderii PTH cat si prin actiune pe receptorii Ca din intestin si oase. CaCO3 in ODR. Chelator de fosfati de prima alegere. Este bine tolerat, aduce aport de Ca nefiind necesara suplimentarea cu Ca, creste absorbtia intestinala de Ca, corecteaza partial acidoza metabolica. Se administreaza in doze de 2-5g/zi (pana la 15g) divizate la mesele principale. Principalul efect sec este hipercalcemia (mai ales concomitent cu trat cu D3) => Se monitorizeaza Ca obligatoriu! Alt efect secundar este constipatia.

48. Regim alimentar in ODR. Reducerea fosfatilor din dieta. Alimentele proteice fiind bogate si in fosfati => regim hipoproteic: 0,6 g proteine/kg/zi + 500 mg fosfati/zi. 49. Cauzele pseudoporfiriei in IRC. In IRC se produce o inhibare a uroporfirinogen decarboxilazei => influenteaza sinteza hepatica de profirina=> supraproductie de percursori ai hemului(porfirine fotoactive cu Cl Renal scazut)=> depozitarea in tesuturi. Depozitele de Fe cresc activitatea fotodinamica a profirinelor. 50. Triada activarii RAA. Scaderea presiunii in A af / scaderea C% de NaCl in tubul distal => Renina => transf Angiotensinogen in AgI => Enzima de conversie transforma Ag I in Ag II=> Aldosteron la nivelul corticosuprarenalei.