1

Apendicita acut
1.Apendicita acut: etiologie, patogenie, clasificare i tabloul clinic. Simptomele
apendicitei acute.
Este o inflamaie (acut sau cronic a apendicelui vermicular. Acesta din urm, ca entitate anatomic, apare deabea n secolul XVI n
lucrrile lui Berangario de Capri din Bologna, fiind scos n imagine pentru prima dat de ctre Leonardo da Vinci. n secolul XVIII
Morgagni desvrete descrierea anatomic a apendicelui cecal mpreun cu valvula iliocecal.
Apendicele vermicular face parte din compartimentul segmentului ileocecal care, pe lng acesta, mai include poriunea terminal a
ileonului, cecul i valvula ileocecal (Bauhin).
Este constituit din aceleai straturi ca i intestinul i dispune de: mucoas, submucoas, musculoas (straturile longitudinal i
circular) i seroas. n submucoas se ntlnesc n abunden aglomerri limfoide (foliculi i vase limfatice), fapt pentru care a fost
supranumit amigdala abdominal. Situat intraperitoneal posed un mezou propriu n care se gsete esut celulo-adipos, vase i
nervi. Artera apendicular este ramur a a. ileocolic; sngele venos reflueaz prin intermediul venelor apendicular, ileocolic i
mezenteric superioar n trunchiul v.porte. Inervaia este asigurat de ctre plexul mezenteric superior i cel celiac (inervaie
simpatic) precum i de plexele (filetele) nervoase vagale (inervaie parasimpatic).
Apendicele vermicular se desprinde din peretele dorso-median al cecului, pe locul de jonciune a celor 3 tenii (bandelete) de muchi
longitudinali, avnd forma unui cilindru cu lungimea de 6-12 cm. Lumenul apendicelui are un diametru de 6-8 mm i comunic n
mod normal cu cavitatea cecului n care se dreneaz ntreaga cantitate de mucus secretat de numeroasele glande care alctuiesc
peretele mucoasei apendiculare, ct i coninutul ntmpltor de materii fecale ptrunse n lumenul apendicelui n timpul undelor
antiperistaltice ale cecului .
Situat n fosa iliac dreapt poate avea diverse poziii:
1. Descendent 40-50%, dintre care n 15 % cazuri poate fi localizat n bazin (poziie pelvian);
Lateral 25 %;
Medial 17-20 %;
Ascendent 13 %;
Retrocecal 2-5 %.
Privit pn nu demult ca organ rudimentar, apendicele vermicular, de fapt, exercit mai multe funcii: de protecie (graie elementelor
limfoide); secretorie (produce amilaz i lipaz); hormonal (produce hormonul care contribuie la funcia aparatului sfincterian al
intestinului i la peristaltism). Deaceea, astzi nimeni i nicieri nu mai susine aa numita apendicectomie profilactic popularizat
de Ledeard nc dup 1900.
II. APENDICITA ACUT
Ocup primul loc ntre urgenele abdominale, afectnd unul din 200-250 (M.Cuzin,1994), 500-600 (P.Simici, 1986) indivizi cu o
inciden medie de 4-5% (B.Savciuc,1988).Procesul inflamator apendicular poate surveni la orice vrst, dar prezint o frecven
maxim ntre 10- 40 de ani, perioad ce corespunde pe de o parte cu dezvoltarea sistemului folicular apendicular i pe de alta, cu
incidena mai mare a bolilor infecioase, este foarte rar ntlnit pn la 3 i dup 80 ani, femeile se mbolnvesc de 2-3 ori mai
frecvent dect brbaii (M.Cuzin,1994).
Pentru prima dat afeciunile apendicelui au fost descrise de ctre Saraceus n 1642, ns termenul apendicit a fost introdus de
ctre Fitz n 1886, care a descris i tabloul clinic al acestei afeciuni.
ETIOPATOGENIE
Apendicita acut este un proces inflamator nespecific. Conform datelor contemporane ea este o boal polietiologic. La apariia
procesului inflamator n apendice contribuie diveri factori:
infecia i flora microbian pe cale enterogen (colibacilul singur sau n asociere cu streptococul, stafilococul, pneumococul, dintre
germenii aerobi i bacilul funduliformis dintre cei anaerobi; acesta din urm este prezent n special n forma gangrenoas a
apendicitei acute) sau hematogen (n decursul unor boli ca: amigdalitele, faringitele, gripa, reumatismul) ptrund n mucoasa
apendicelui declannd un proces inflamator;
mecanic sub influena diferitor obstacole (coprolii, smburi de fructe, helmini, calculi biliari, bride, poziie vicioas, mai ales
retrocecal) apare obstrucia parial sau total a lumenului apendicelui cu formarea cavitii nchise, ceea ce mpiedic golirea lui
i provoac staz endoapendicular i edemul parietal;
chimic ptrunderea sucului intestinului subire n rezultatul antiperistaltismuului cecului duce la alterarea mucoasei apendicelui;
neurogen tulburrile neuroreflexe corticale pot produce modificri neurotrofice n apendice.

n conformitate cu cele expuse, la vremea sa au fost elaborate diverse teorii, ca: infecioas
(Aschoff,1908), mecanic (Dieulafoy), chimic, cortico-visceral (N.N. Elanski,1955) etc.
Actualmente se consider c procesul patologic ncepe dup spasmul ndelungat al muchilor netezi i a vaselor arteriale a
apendicelui; contractarea muscular duce la staz n apendice, spasmul arterial la ischemia mucoasei i ca consecin se dezvolt
complexul primar Aschoff. Concomitent, staza endoapendicular mrete (exalteaz) virulena microbian care n prezena
complexului primar invadeaz peretele apendicular.
Exist un acord unanim a considera factorul infecios i cel obstructiv drept elemente determinante al procesului inflamator
apendicular.
Din punct de vedere morfopatologic constatm o infiltraie leucocitar masiv cu nceput n mucoasa i submucoasa apendicelui cu
antrenarea ulterioar n proces a tuturor straturilor lui.
 2

CLASIFICARE
Printre multiplele clasificri propuse de diferii chirurgi la diverse etape vom meniona pe cea susinut cu mici modificri de ctre
D.Burlui, E.Proca, P.Simici, V.I.Colesov, I.M.Panrev, M.I.Cuzin i alii ca cea mai aproape de cerinele chirurgiei practice.
n dependent de gradul de dezvoltare a procesului inflamator deosebim :
apendicit cataral (congestie simpl), cnd inflamaia cuprinde mucoasa i submucoasa apendicelui;
apendicita flegmonoas (congestie supurat) - inflamaia cuprinde toate straturile organului;
apendicita gangrenoas - rezultatul grefrii infeciei anaerobe pe fondul trombozei vaselor mezoapendiculare;
apendicita perforativ - cnd coninutul apendicelui se revars n cavitatea peritoneal prin defectele peretelui.
Unii chirurgi mai deosebesc apendicit slab pronunat sau colica apendicular (V.I.Colesov,1972) i empiemul apendicular
(I.M.Panrev, 1988).

TABLOUL CLINIC
Este foarte variabil n dependen de poziia anatomic, reactivitatea i vrsta bolnavului, etc. Pentru aceast diversitate clinic
I.Grecov a numit-o boal-cameleon, iar I.I.Djanelidze - boala (perfid), cu mai multe fee. Faptul acesta este cauza principal a
multiplelor erori diagnostice; de aceea postulatul nu exist boal ci bolnavi mai mult ca pentru oriice afeciune se potrivete
pentru apendicita acut.
Cel mai frecvent i constant semn al apendicitei este durerea. Ea apare spontan, brusc, uneori este precedat de un discomfort uor.
De la bun nceput durerea poate fi localizat n epigastru i e suportabil. Peste 4-6 ore ea se deplaseaz n fosa iliac dreapt i crete
n intensitate. Acest simptom a fost descris de ctre chirurgul Koher i-i poart numele. El se ntlnete peste 35% cazuri. n alte
situaii durerea se concentreaz de la bun nceput n fosa iliac dreapt, n regiunea ombilicului (mai ales la copii) sau cuprinde tot
abdomenul. Violena durerii impune adesea bolnavul s se culce i s ia o poziie antalgic, de obicei, culcat i cu coapsa respectiv
flectat pe bazin. ns o poziie specific pentru bolnavul cu apendicit nu este caracteristic, precum nu este caracteristic nici
iradierea durerii.
Peste o or - o or i jumtate apare vom nsoit de greuri. Ea poart un caracter reflector (iritaia nervului splanhnic) i nu este
repetat, sau poate lipsi de tot. Voma repetat mai mult este caracteristic pentru o apendicit distructiv, asociat cu o peritonit
difuz. Concomitent constatm dereglri de tranzit intestinal: oprirea gazelor, constipaie, balonare a abdomenului, mai rar diaree (n
poziia medial a apendicelui i la copii). Bolnavul poate avea loc i un scaun normal.
Temperatura corpului n debut este subfebril (37,2-37,50C), dar pe msur ce progreseaz modificrile patomorfologice ea crete
pn la 38C i mai mult. Pulsul este puin modificat i-i n corespundere cu temperatura corpului. Anamneza poate scoate n
eviden dureri n fosa iliac dreapt n trecut, precum i semnul Koher.
EXAMENUL OBIECTIV
Elucideaz starea satisfctoare a bolnavului, care este activ (de regul se adreseaz de sinestttor la medic), are fa linitit.
Semnele generale - slbiciuni, inapeten, indispoziie la nceput sunt rar prezente. Limba este saburat, dar umed (limba uscat
trdeaz o peritonit difuz, ntrziat).
Abdomenul particip n actul de respiraie cu excepia regiunii fosei iliace drepte, unde observm o reinere a muchilor peretelui
abdominal.
La o palpare superficial, care totdeauna va ncepe din regiunea fosei iliace din stnga i care va
nainta pe traiectul colonului spre fosa iliac dreapt, vom depista dureri n regiunea ceco-apendicular. Percuia (ciocnirea)
peretelui abdominal n aceast regiune provoac dureri, manifestndu-se semnul clopoelului descris de Mandel i Razdolschi.
Executnd palparea profund vom evidenia n proiecia apendicelui dureri violente i contractarea muchilor abdominali. Durerea
provocat, rezistena muscular, precum i hiperestezia cutanat (triada Dieulafoy) sunt mai pronunate n triunghiul lui I.Iacobovici.
Acest triunghi este delimitat de o linie care unete spina iliac dreapt cu ombilicul i alta care unete cele dou spine iliace. Baza
triunghiului o constituie marginea lateral a muchiului drept al abdomenului, vrful se sprijin pe spina iliac dreapt. n acest
triunghi se depisteaz diferite puncte de durere maximal: punctul Mac-Burney - la unirea treimii laterale cu cea medie a liniei ce
unete spina iliac cu ombilicul; punctul Morris-Kummel - la unirea treimii medie cu cea intern e acestei linii; punctul Lanz - la
unirea treimii laterale (externe) cu treimea medie a liniei bispinoase; punctul Sonnenburg - la ncruciarea liniei bispinoase cu
marginea extern a muchiului drept abdominal. Se cere menionat c valoarea acestor puncte este redus, importan avnd doar
triunghiul Iacobovici, n limitele creia depistm i simptomul lui Blumberg: apsarea lent a peretelui abdomenului urmat de
decomprimarea brusc face s apar o durere vie deseori cu iradieri n epigastru. Este un semn net de iritaie peritonial. Marele
chirurg american Mondor scria c dac se constat contractura abdomenului i apare semnul lui Blumberg timpul discuiilor a trecut
i trebuie s intre n aciune bisturiul. Pentru diagnosticarea apendicitei acute au fost propuse un ir de simptoame, care ns, au o
nsemntate redus i nlesnesc depistarea acestei afeciuni numai n ansamblu.
Simptomul. Rowsing: clapotajul n regiunea colonului descendent, care provoac comprimarea retrograd (de la stnga la
dreapta) cu mpingerea coninutului colic ctre cec duce la distensia cecului i apendicelui, nsoit de o durere n fosa iliac dreapt.
Simptomul Sitkovski: la situarea bolnavului pe partea stng apar dureri n fosa iliac dreapt din cauza deplasrii cecului i
apendicelui cu extinderea mezoului inflamat.
Simptomul Bartomie-Mihelson: palparea apendicelui n poziia sus numit provoac dureri violente, cauza fiind apropierea
apendicelui inflamat de peretele abdominal i relaxarea muchilor peretelui n asemenea poziie.
Simptomul Crmov: la brbai apariia durerilor la tentativa de a introduce arttorul n canalul inghinal.
Simptomul Koup (Cope): apariia durerilor n fosa iliac dreapt la ridicarea piciorului drept n extensie sub un unghi de 90.
Simptomul Obrazov: nteirea durerii la palparea regiunii cecoapendiculare, n poziia descris mai sus.
SimptomulBastedo: apariia durerilor i balonrii poriunii ileocecale la introducerea aerului n rect (nu are argumentare practic).
Simptomul tusei: tusa redeteapt durerea din fosa iliac, nsoita de refluxul de imobilizare a abdomenului.
Este de asemenea strict necesar ca fiecare bolnav cu suspiciune la apendicit s fie supus unui tact rectal, iar femeile i vaginal.
Diagnosticul apendicitei acute este nlesnit de analiza sngelui prin care determinm o leucocitoz uoar (9-12.OOO), care rareori
trece de cifra 14-16.000, cu o deviere spre stnga (neutrofiloz). Analiza sngelui devine de mare valoare diagnostic la
supravegherea n dinamic a bolnavului, cci astfel se poate estima caracterul evoluiei procesului patologic. Analiza urinei, de
 3

regul, nu prezint careva modificri, cu excepia apariiei hematiilor i leucocitelor n cadrul apendicitei retrocecale sau pelviene.
FORME CLINICE
1. Apendicita acut la copii.
La sugari este, din fericire, o eventualitate patologic extrem de rar care, atunci cnd se produce, este practic imposibil de
diagnosticat cu siguran. Dup 2 ani ncepe s se ntlneasc tot mai des, devenind treptat, ctre vrsta de 9-12 ani, o urgent
operatorie obinuit.
Tabloul clinic se desfoar destul de zgomotos, cu dureri violente, paroxistice; ascensiune termic (39-40C) i vome multiple,
diaree (12%), hiperleucocitoz (15-20.000) cu o deviere pronunat spre stnga. Afeciunea nu este recunoscut totdeauna la vreme i
diagnosticul este eronat, deoarece adeseori, puseul acut apendicular survine nsoind sau urmnd unele afeciuni, microbiene
(anigdalite, grip, otite) i mai ales pe acelea cu manifestri intestinale. La nceput se observ o disociere a pulsului fa de
temperatur, ncordarea muscular a peretelui abdominal poate fi nensemnat.
Durerile mai mult sunt localizate n regiunea ombilical sau pe tot abdomenul.
Se instaleaz progresiv i rapid tabloul clinic al unei intoxicaii, n care este de remarcat frecvena vrsturilor, adeseori cu aspect
negricios (vomito nigricans) hipotermia i oliguria cu albuminurie.
Se cere menionat faptul c examinarea copilului este adeseori dificil, iar datele furnizate de copiii mici sunt destul de vagi i
contradictorii. n toate cazurile vom recurge la ajutorul mamei, care completeaz anamneza i poate efectua i palparea. Date
suplimentare preioase pot fi cptate examinnd copilul n timpul somnului natural sau medicamentos: o clism cu soluie cald de
3% de cloralhidrat n doze: pn la un an 10ml, pn 1a doi ani - 15-20ml, pn la trei ani 20-25ml. Sau injecii i/m cu soluii
calmante (relanium).
Din punct de vedere morfopatologic este caracteristic instalarea rapid a schimbrilor distructive (necrotice) n apendice cu
declanarea peritonitei difuze din cauza incompetenei funcionale a peritoneului i epiploonului. Tot din aceast cauz plastronul
apendicular este o raritate.
2.. Apendicita acut la btrni
Graie reactivitii sczute, decurge mai lent. Semnele clinice sunt la nceput atenuate: durerea nu este att de pronunat, temperatura
este puin elevat, contractura muscular slab. Semnele de baz rmn - durerea provocat de palpare n regiunea ileo-cecal i
meteorismul nsoit de dureri abdominale. Leucocitoza este moderat, dar devierea formulei n stnga se pstreaz. Este caracteristic
frecvena nalt a formelor distructive (factorul vascular) pe fondul unui tablou clinic srac.
Ca i la copii, eventualitatea formrii plastronului este rar, datorit discreterii puterii plastice i limitative a peritoneului. n cele
puine cazuri (5%) cnd plastronul totui se dezvolt, mbrac aspectul pseudo-tumoral i poate conduce ctre suspecia unei tumori
maligne de ceco-colon, cnd singurul element clinic valoros care orienteaz ctre o leziune benign inflamatorie rmne absena
scaunelor sangvinolente. Fibrocolonoscopia i irigografia definitiveaz diagnosticul.
3.. Apendicita acut la gravide.
Se ntlnete mai frecvent n prima jumtate a sarcinei, ntre luna a II i a V, mai rar n jumtatea a II-a i cu totul rar n timpul
naterii. Dificultile diagnostice se ntlnesc n jumtatea a doua graviditii, deoarece ncepnd cu luna II-a a graviditii cecul i
apendicele sunt treptat deplasate n sus i posterior de ctre uterul n cretere, deaceea n jumtatea a II-a a sarcinii durerea este
localizat atipic, sub rebordul costal. Din cauza relaxrii peretelui abdominal i ndeprtrii apendicelui contractarea muscular este
slab pronunat. Afar de aceasta durerile i voma sunt confundate cu cele din cauza sarcinii (contracii uterine). ns este cunoscut
faptul c n apendicita acut durerile i vrsturile sunt nsoite de o stare febril i tahicardie. Durerile au un caracter continuu i
progresiv. Leucocitoza crescut, semnele Bartosie-Mihelson,0brazov i Coup sunt de mare valoare diagnostic. La gravide
apendicita acut mbrac forme distructive, perforaia i peritonita sunt frecvente, deaceea n toate cazurile cnd diagnosticul de
apendicit nu se exclude, se cere o operaie de urgen pentru a salva att mama, ct i copilul. Pericolul avortului prin executarea
apendicectomiei chiar i la sarcin naintat nu este mare.

Apendicita acut n funcie de localizarea apendicelui vermicular

4-. .Apendicita retrocecal
Semneleclinice sunt puin evidente, din care cauz apendicita retrocecal este neltoare de la nceput pn la sfrit. Debutul
evident trece repede, durerile rmn puin intense, vrsturile pot lipsi, nu exist aprare muscular sau ea este foarte slab. n zilele
urmtoare persist o stare subfebril i o uoar durere n dreapta (partea lombar sau lombo-abdominal) cu unele aspecte de colic
renal, cu iradiere n femur sau n organele genitale. Odat cu progresarea procesului n apendice se nrutete starea general:
devine mai pronunat durerea, temperatura atinge 39-40C. n aceste cazuri bolnavul trebuie inspectat n decubit lateral stng.
Palparea bimanual a fosei iliace drepte evideniaz dureri pronunate i contractare muscular. Constatm i un ir de simptoame
mai specifice: semnul Pasternaki - durere la ciocnirea n regiunea coastei a XII-a, semnul Iaure-Rozanov - dureri violente la
palparea triunghiului Petit, semnul Gabai - creterea durerii la desprinderea brusc a degetului de pe triunghiul Petit. Cele mai
constante, ns, sunt semnele Obrazov i Coup. Pot fi depistate i unele simptoame urinare: dureri micionale, retenie de urin,
hematurie. Concomitent crete leucocitoza cu neutrofiloz. Dac se formeaz abcesul periapendicular el se deschide mai frecvent nu
n cavitatea peritonial ci n spaiul retroperitoneal cu constituirea flegmonului retroperitoneal.
5. Apendicita pelvian.
Durerile de nceput sunt n hipogastru, suprapubian. Tulburrile vezicale i rectale sunt foarte frecvente (tenezme, diaree, retenie de
urin, dizurie). Durerea provocat este localizat mult mai jos i corespunde punctelor ovariene. Aprarea muscular un timp
oarecare lipsete, pe urm apare suprapubian i se rspndete de jos n sus. La femei pot exista metroragii. Prin tact rectal sau
vaginal descoperim hiperstezia fundului de sac Douglas: iptul Douglas-ului sau semnul Kulencampf-Grassmann. Dac ntrzie
intervenia chirurgical, n zilele urmtoare se dezvolt n pelvis plastronul, care poate evolua spre abcesul Douglas-ului. n acest caz
devin constante dizuria, apar tenezmele (false senzaii de defecaie) i rectita mucoas. Prin tact rectal sau vaginal se simte bombarea
fundului de sac peritoneal, iar prin examenul bimanual se poate simi chiar fluctuena. Pentru confirmarea diagnosticului se utilizeaz
examenul radiologic al abdomenului pe gol, USG abdominal, puncia Douglas-ului. Abcesul Douglas-ului se de dreneaz
transrectal cu anestezie general.
6. Apendicita mezoceliac.
Poziia latero-intern a apendicelui se ntlnete n aproximativ 17-20% din cazuri. Aceast form se nsoete de o simptomatologie
 4

mai redus n care predomin durerea cu sediul sub- i paraombilical. Sunt prezente semnele Kummel - apariia durerii la presiunea
abdomenului n triunghiul Iacobovici n punctul situat la 2 cm mai jos i spre dreapta de ombilic i Crasnobaev - ncordarea i
durerea muchiului drept mai jos de ombilic. Din cauza antrenrii n procesul inflamator a mezoului intestinului subire adeseori este
prezent diareea, fapt ce duce la erori de diagnostic n urma crora i bolnavii nimeresc la nceput n seciile de boli infectioase, unde
petrec cteva zile, ajungnd n staionarele chirurgicale cu ntrziere i cu diverse complicaii.
7.Apendicita subhepatic.
Aceast localizare este rar la aduli i mai frecvent la copii din cauza poziiei subhepatice la acetea a cecului i a apendicelui.
Evolueaz ca o colecistit acut. Aprarea muscular i durerea maxim sunt localizate n regiunea subhepatic. Poate aprea un
subicter.l Ea ns nu are caracterul bilioseptic din angiocolit. Diagnosticul clinic se sprijin de obicei pe vrsta bolnavului i pe lipsa
antecedentelor hepatice. Problema este mai dificil cnd cele dou boli se asociaz cu att mai mult, c observaia clinic a artat
demult timp c ntre apendice i colecist exist numeroase relaii funcionale. (Confundri diagnostice nu-s prea rare).
8. Apendicita n sacul de hernie.
Frecvena apendicelui n sacul hernial variaz de la 1% (M.Butoianu,1958) pn la 2-4% (N.I.Cracovschi,1955; I.I.Ibadov,1961).
nfiarea clinic poate prezenta cteva variante:
inflamaia apendicelui poate produce supuraie n sac, care se extinde spre peritoneul abdominal. n
acest caz tabloul clinic este dominat de semnele peritonitei;
inflamaia apendicelui se extinde la sacul herniei, apare edemul gtului sacului ceea ce duce la
strangularea coninutului. n acest caz tabloul clinic amintete o hernie strangulat (tip Brok);
inflamaia apendicelui se mrginete numai cu sacul herniar si demasc un abces herniar. Oricare ar fi nfiarea clinic, problema
este de a face diagnosticul diferenial cu hernia strangulat, ceea ce nu este tocmai uor, mai ales la btrni, unde simptoamele
apendicitei sunt destul de terse.
9.Apendicita n stng
Inflamaia apendicelui n fosa iliac stng se poate ntlni n 3 eventualiti:
cec i apendice situat n stng (situs inversus);
cec mobil;
apendice lung, care ajunge pn la fosa iliac stng. Tabloul clinic e acelai ca i n poziia normal.

DIAGNOSTIC
Diagnosticul apendicitei acute se bazeaz pe o anamnez complet i un examen clinic corect.
Dintre testele paraclinice posibile sunt utilitate analiza sngelui (leucocitoz cu deviere n stnga), analiza urinei i laparoscopia.
Diagnosticul corect al apendicitei acute rezult din analiza minuioas a datelor clinice suprapuse la testele paraclinice. Nu vom uita
ns c n unele cazuri ( 6-7%) se observ o discordan ntre semnele clinice i datele paraclinice. Totodat se va memoriza c pentru
stabilirea diagnosticului i alegerea tacticii chirurgicale elementul clinic are, n mod indiscutabil, valoare major.
Diagnosticul diferenial
Criza acut apendicular prezint semne comune cu alte afeciuni colicative, de care trebuie difereniat. Se vor avea n vedere
urmtoarele afeciuni: 1) ulcerul perforativ; 2) pancreatita acut; 3) colecistita acut; 4) colica nefretic i ureteral; 5) anexita acut
dreapt; 6) sarcina extrauterin; 7) pleuro-pneumonia din dreapta; 8) mezadenita acut; 9) toxicoinfecia alimentat; 10) ocluzia
intestinal; 11) boala Crohn i diverticulita Meckel.

2. Complicaiile preoperatorii (evolutive) ale apendicitei acute: tabloul clinic,

diagnosticul.
Complicaiile evolutive ale apendicitei acute
Prin limfangita transparietal sau prin leziunea perforativ unic sau multipl apendicita acut se poate complica cu:
peritonita localizat
peritonita difuz
abcese regionale sau la distan
4) flebite (n deosebi pileflebita - trombo flebita venei porte)
5) septicemie.
Cnd procesul inflamator afecteaz toate straturile apendicelui el se extinde asupra esuturilor vecine. Apare exudat, care la nceput
este seros, iar mai trziu - supurat. Raspindindu-se la peritoneu procesele capt caracterele unei perltonite purulente generalizate. n
cazul evoluiei favorabile din exudat se depune fibrina, care contribuie la adeziunea anselor intestinale cu epiploonul i limiteaz
astfel procesul inflamator. Aceast peritonit circumscris constituie aa-numi tul bloc sau plastron apendicular.
Peritonita localizat ( plastronul apendicular) apare la a 3-5 zi dup debutul bolii. Bolnavul acuz dureri surde n fosa iliac dreapt
care se nteesc n timpul mersului. n evoluia plastronului apendicular distingem 3 faze: a) faza infiltrativ b) faza de abcedare c)
faza de fistularizare.
n faza inflltrativ plastronul apendicular se palpeaz sub forma unei formaiuni tumorale de dimensiuni variate, dureroas, fr
fenomene de fluctuena i cu contururi difuze. Bolnavul este febril seara, leucocitoza n cretere treptat. n caz de evoluie pozitiv,
sub influena unui tratament conservativ (repaus la pat, punga ou ghea pe abdomen, dieta, antibioterapie, terapie infuzional,
fizioterapie (raze ultrascurte de nalt frecven) plastronul treptat dispare, starea bolnavului se normalizeaz i el este supus unei
operaii programate (apendicectomie) n perioada rece peste 3-4 luni pentru o apendicit cronic.
n caz de dinamic negativ procesul inflamator progreseaz i se dezvolt faza de abcedare cnd ea natere un abces centrat
mprejurul apendicelui, de obicei, necrozat sau perforat. n aceste cazuri durerea se pstreaz, persist febra, frisoanele. La palpare
constatm durere pronunat, contractare muscular i simptomul Blumberg; la o palpare mai prudent se poate percepe fluctuena,
 5

leucocitoza este pronunat cu o deviere n stng. USG abdominal confirm prezena unei colecii lichidiene heterogene.
Diagnosticul de abces apendicular dicteaz o intervenie de urgen drenarea retroperitoneal a abcesului (dup Pirogov) cu o
apendicectomie peste o perioad mai ndeprtat (3-4 luni).
Dac drenarea abcesului a ntrziat poate avea loc o fistulizare n exterior (prin peretele abdomenului) sau (de cele mai dese ori) n
cavitatea peritoneal, dnd natere unei peritonite difuze (peritonit n doi timpi). Peritonita purulent generalizat poate avea loc i
n caz de perforaie a apendicelui, ca consecin a lipsei de limitare a procesului inflamator.
Abcesele regionale sau la distant sunt: abcesul periapendicular, abcesul retrocecal, peritiflita supurat, abcesul Douglas-ului, abcesul
hepatic, abcesul subhepatic, abcesul subfrenic, abcese ale spaiilor parieto-colice, mezentericocolice i intermezenterice. Tratamentul
drenajul chirurgical. De la Hipocrate Ubi pus - ibi evacuo.
Tromboflebita venei porte (pileflebita) o complicaie grav care ncepe cu tromboflebita venelor apendiculare i prin intermediul
venelor ileo-colic i mezenterice atac vena port. Pileflebita este nsoit de un sindrom acut de hipertensiune portal cu abcese
miliare ale ficatuiui. Febra i frisonul, ficatul mrit i dureros, subicterul, circulaia venoas colateral, ascita i pleurezia, starea
general grav sunt simptoamele clinice ale acestei complicaii. Tratamentul se reduce la antibio- i anticoaguloterapie, dezagregante
(reopoliglucin, hemodez, heparin) dezintoxicare, gamaglobulin etc. Evoluia este aproape totdeauna letal. Se ntlnete n 0,05%
cazuri din numrul total al bolnavilor cu apendicit acut i n 3% cazuri n apendicit perforativ.
Septicemia apendicular poate mbrca forma unei septicopiemii cu localizri supurative pluriviscerale (abcesul plmnului,
gangrena plmnului, carbunculul renal, abcesul ficatului, abcesul intracranian etc.).

3.Complicaiile postoperatorii dup apendicectomie. Etiologia, diagnosticul, metodele

de profilaxie i tratament.
Complicatii postoperatorii:
- hemoragia intraperitoneala sau parietala
- supuratia plagii
- peritonite generalizate sau localizate (abces in Douglas sau intre anse)
- fistule digestive (in special cecale)
- ocluzii dinamice sau mecanice, precoce sau tardive
Complicaiile apendicectomiei Exceptnd complicaiile tehnicii apendicectomiei, anesteziei, complicaiile generale ale strilor
postoperatorii i de convalcsccnfl, complicaiile apcndiccctomiei sunt complicaiile apendicitei acutc.
Dcci, pc bun dreptate sc pune accentul pe extirparea apendicelui inflamat nainte de a apare perforaia,
ca cea mai bun metod de evitare a complicaiilor. Ele pot aprea i din alte cauze dect boala
chirurgical. Chiar dacii nu este o intervenie complex ca poate fi urmat de un numr de complicaii
datorate anesteziei, hemostazei deficitare, tehnicii deficitare, atclectaziei, pneumoniei, emboliei
pulmonare, corp strin cum ar fi tampoane, comprese uitate din greeal n cavitatea peritoneal.
A. Hemoragia intraperitoneal postoperatorie. Este consecina unei derapri sau desfaceri a
ligaturii de pe mczoapcndice sau hemoragia progresiv dintr-o zon de decolare. Necesit rcintervenie
de urgen prin cale de acces larg, median, pentru controlul i asigurarea hemostazei prin identi-
ficarca ctre baza mezentcrului a arterei ileobicecoapendiculare. Hemostaza oarb este periculoas att
prin riscul de a fi ineficient ct i prin riscul de a lega urctcrul, vasele mezentericc.
Se manifest prin hemoragie pe tubul de dren, semne de anemie acut, reacie peritoneal localizat.
Prezena acestei simptomatologii ne oblig s reinterveniin pentru hemostaz. Hemoragiile mici se
complic cu infecie peritoneal a 4-a i a 5-a zi sau abces n Douglas, a 8-a i a 10-a zi. Prezena
drenajului nu mpiedic hemoragia dar ne ajut s o descoperim mai uor.
B. Hematomul parietal reprezint o manifestare mai puin grav a unui defect de efectuarc a
hemostazei planurilor superficiale. Dezvoltat subapone- vrotic ca urmare a lezrii accidentale a unor
vase musculare necesit desfacerea plgii, cu evacuarea hematomului, controlul i refacerea hemostazei.
Dac sc a H subcutanat evacuarea sc facc simplu printr-o simpl butonier ntre firele de sutur, ftr
nici o consecin. Reprezint o condiie ideal pentru supuraia plgii.
C. Leziuni traumatice. Se poate produce n cursul interveniei printr-o burs perforant sau
 6

rezultat al manipulrii unui cec extrem de friabil i inflamat. Important este recunoaterea i
repararea imediat cu patch peritoneal parietal i plasarea unui drenaj local. Rareori, din cauza lipsei
de ndemnare sau necunoaterii anatomici locale pot fi lezate ureterul drept sau vasele iliace drepte
(apendicita rctrocecal sau pelvin fixat la peritoneul parietal posterior). Pentru a fi evitate
consecinele fatale ulterioare asemenea catastrofe trebuie diagnosticate rapid i reparate nc n
timpul interveniei primare.
D. Complicaiile loco-regionale precoce
a) Pcritonita. Urmeaz adeseori unei apendicite neglijate, la bolnavi cu imunodeficiene. Devine n
general manifest n 48-72 de ore dup debutul apendicitei acute dar ea poate fi evident n mai
puin de 10 ore. Debutul peri- tonitei urmeaz perforaiei apendiculare iar extinderea ci variaz
mult. Dac intervenia sc realizeaz n scurt timp dup perforaie, pcritonita este localizat n
cadranul inferior sau n pclvis. n majoritatea cazurilor acest proces exista totui nainte de
apendicectomie. Apcndicectomia poate ajuta la rezolvarea acestei peritonite localizate sau poate s nu
influeneze evoluia postoperatorie a SeTpn la formarea abcesului sau a une. pentonite extensive care
poate difuza si se generaliza pn la ntreaga cav.tatc peritoneal. Per.tonita difuz poate'surveni de
asemenea ca rezultat al rupem d,n greeal a apcndicelui inflamat acut sau gangrenos in timpul
apendicectomici. Pcntonita secundar apendicitei acute perforate are ccl_ mai adesea o etiologie plun-
microbian cu germeni Gram negativi (G-) cat i Gram pozitivi (G+) specii aerobe i anacrobc. Tabloul
clinic i consecinele sunt cele cunoscute.
n privina tratamentului accsta este cu att mai eficace cu cat intervenia chirurgical este mai mai
prompt la care contribuie un diagnostic timpuriu. Datorit tulburrilor funcionale provocate de
peritonita septic, arc o mare importan n obinerea de bune rezultate pregtirea prcopcratoric
continuat intra- i postoperator la aceti bolnavi. Acesta includc principiile foarte bine
cunoscute de tratament ale peritonitei.
E. Ocluzia mecano-inflamatorie postapendiccctomic este o complicaie
precoce, constant a acolrii ultimelor anse ilcalc pe o suprafa crud deperi- tonizat n caz de
apendice blocat, cavitatca restant de abces periapcndicular, tub de dren nesuprimat dup 24-48 de
ore, bont apendicular nenfundat. Diagnosticul este clinic i radiologie iar tratamentul are ca
obiective: reechilibrarea hidroelectrolitic, A.D.S., stimularea tranzitului, antibiotice,
antiinflamatorii. Rareori este nevoie de o reintervenic chirurgical.
F. Abcesul intraperitoneal (intraabdoniinal). Este o complicaie frecvent a apendicitei acute i
n general apare la 7-14 zile de la debutul infeciei. Se poate dezvolta uneori n 5 zile i se formeaz
prin izolarea infccici n una sau mai multe zone prin aderarea eficace a structurilor adiacente si
ndeosebi a anselor intestinale i a epiploonului. Cea mai frecvent localizare a abceselor
intraabdominalc ce apar dup apendicita acut este zona peria- pcndicular n cadranul drept
inferior al abdomenului. Indiferent dac abcesul este prezent naintea apendicectomici sau se
dezvolt sccundar acesteia, manifestrile clinice sunt similare. Febra persistent, sensibilitate
abdominal localizat, formaiune sensibil n cadranul abdominal inferior drept, lcu- cocitoza,
decelarea prin ECO abdominal a unei colecii bine delimitate. Prezena sensibilitii abdominale
generalizate i a ileusului paralitic este improbabil dac abcesul este limitat la zona apendicular
cu toate c exist distensie abdominal considerabil n cazurile n carc abcesul nu este complct
nchistat printr-un perete.
Examenul radiologic de obicei nu este de mare ajutor, n schimb ccogra fia este foarte util i n
aceste cazuri. Uneori un abces intraabdominal sc poa- rupe ca rezultat al unei expansiuni rapide, a
unui traumatism sau nccroze bacteriene a peretelui su. Se dezvolt astfel o peritonit generalizat
n 2 unu' caracterizat prin colaps vascular, anurie, semne de oc septic. Moartea p fi iminent.
Diagnosticul se face pe baza tabloului clinic deoarece starea gene: - a bolnavului mpiedic
investigaii diagnostice suplimentare. Tratamentul > identic cu cel recomandat n cazul ocului
septic din peritonita generalizata.
prognosticul bolnavului cu abces intraabdominal perforat si urmat de peritonit generalizat este
 7

rezervat i marcat dc o mortalitate foarte marc: peste 50%.

e) Infectia plagii. Intecia plgii de apendicectomie devine manifest ntre a 4-a si a 8-a zi
postoperator. Ea este polimicrobian dat de o flor polimorf G- i G+. Prima manifestare este de
regul celulita. Se pot dezvolta abcese n esutul subcutanat, subaponevrotic. Uneori se dezvolt o
celulit erepitant sub fascia Scarpa care se poate extinde rapid n flancuri, axil, scrot, labii sau
perineu. Este o infecie necrozant, rapid evolutiv ce poate fi fatal.Tratamentul const n incizie
precoce i larg, drenaj prin i n jurul zonelor interesate pentru a realiza o decomprimare
satisfctoare. n cazul abceselor plgii se recomand drenaj precoce prin ndeprtarea firelor de
sutur i desfaccrea marginilor plgii. Tratamentul antibiotic adecvat i intit se impune pe
identificarea florei bacteriene i a antibiogramei. Din fericire, gangrena cutanat progresiv nu se
ntlnete des n practica medical. Apare obinuit n plaga operatorie i n jurul suturilor interesnd
mai multe straturi anatomice. Se prezint sub forma unei ulceraii dureroase, purpurice, negricioase
care se decoleaz n jur cu zon de critem. Din zona de celulit se poate izola streptococ
nehemolitic iar din zona ulceraiei stafilococ auriu hcmolitic. Zona interaciunii acestor germeni
produce probabil marginile gangrenei extensive.
Tratamentul recomandat = excizia zonei ulcerate i tratamentul antibiotic cu doze mari de
Penicilin. Maloney, care a redescris gangrena cutanat progresiv cu fasceit necrozant a
recomandat folosirea bacitracinei.
G. Complicaii datorate unor infecii specifice
Uneori un abces periapendicular se poate dezvolta n asociaie cu alte boli cum ar fi actinomicoza,
tuberculoza, infecii amoebiene, enterita regional, cancerul, limfomul sau tumorile carcinoidc care
pot perfora apendicele i forma abcese. Diagnosticul unor astfel dc leziuni se bazeaz pe date
clinice sau operatorii particulare, pe examenul microscopic al esutului biopsiat sau pe culturi.
Diagnosticarea leziunilor specifice acestora impune chimioterapie sau antibio-- terapie pentru
infecia respectiv.
Asocierea bolilor maligne cu abcese intraabdominale reprezint probleme
particulare pentru fiecare caz n parte.
H. Alte complicaii:
- pileflebite cu abcese hepatice multiple - necesit tratament
medical; .
- fistule stercorale din bontul apendicular (complicaie rar);
- evisceraia - posibil n peritonite, cu abord median, bolnavi
obezi, diabetici tarai; ,
I. infecii precoce la distan: pulmonare (abcese pulmonare, empi- em) pericardita cc poate
apare n cursul evoluiei unei septicemii, abcesele cerebrale pot apare dup 4-8 sptmni sau chiar
mai trziu.

4.Diagnosticul diferenial al apendicitei acute cu ocluzia intestinal, ulcerul perforat,

colecistita acut, pancreatita acut.
1. UGDP: Debutul acut al bolii, apariia brusc a durerilor n epigastru cu deplasarea ulterioar (peste 2-4 ore) n fosa iliac
dreapt oblig chirurgul s efectueze diagnosticul diferenial dintre apendicita acut i ulcerul gastro-duodenal perforat.
Durerea violent n epigastru (ca o lovitur de pumnal-semnul Dieulafoy) cu efect de oc la unii bolnavi, antecedente de ulcer, lipsa
vomei, bradicardia, paloarea feei, care aste acoperit de sudori i trdeaz suferin, lipsa febrei, poziia specific (culcat pe spate cu
picioarele flexate i aduse spre abdomen), respiraie superficial fr participarea abdomenului, care la palpare amintete o scndur,
dureri difuze i semnul Blumberg pe tot ntinsul abdomenului, dispariia matitii hepatice, prezena aerului sub diafragm n form de
secer la radioscopia simpl a abdomenului i creterea numrului de leucocite n dinamic - toate acestea formeaz un
simptomocomplex ce permite s deosebim ulcerul perforat de apendicita acut.
2. Pancreatita acut difer de apendicit prin dureri de-o intensitate maximal, care sunt localizate n epigastru cu o iradiere
sub form de centur i asociate cu vrsturi nentrerupte, uneori chinuitoare. Bolnavii sunt nelinitii, nu-i gsesc locul potrivit n
pat. Starea general este mult mai alterat dect n apendicita acut i agraveaz n lipsa tratamentului respectiv cu tendin spre
colaps circulator. Abdomenul este balonat, n traiectul pancreasului depistm ncordare (semnul Krte). Pulsul este accelerat la
 8

maximum, este prezent acrocianoz; are loc creterea diastazei (alfa-amilazei) n snge i urin i hiperleucocitoz cu deviere spre
stnga; din anamnez constatm: obezitate, etilism, calculi biliari, deseori debutul bolii coincide cu abuz de grsimi, carne prjit,
alcool.
3. Colecistita acut se deosebete prin antecedente de colic hepatic; debutul bolii coincide cu ntrebuinarea n raion a grsimilor,
mncrurilor prjite, alcoolului. Durerile sunt concentrate n hipocondrul drept, iradiaz n omoplatul drept, umrul drept i sunt
nsoite de greuri, senzaia amarului n gur, vrsturi repetate i febr elevat. La examenul obiectiv depistm semnele:
Grecov-Orthner, Murfy, simptomul frenicus etc. Uneori observm un icter i o asimetrie n rebordu! costal din dreapta. La palpare
determinm o ncordare muscular i mrirea vezicii biliare inflamate. Ultrasonografia determin calculi biliari i semne de distrucie
ale pereilor colecistului.
4. Colica nefretic are o seam de semne comune care pot duce la confuzie cu apendicita acut. Are ns unele semne, care nlesnesc
diagnosticul: intensitatea mult mai mare a durerii, care poate duce la lipotimie, apariia durerilor dup un efort sau dup o
zdruncinare, cu iradiere spre organele genitale i fiind nsoite de vom repetat i disurie, micro- mai rar macrohematurie, lipsa
febrei, nelinitea bolnavului; colica nceteaz de obicei brusc prin eliminarea calculului (simptomul lui Spasocucoki). Suplimentar
pot fi utilizate: radiografia abdomenului, urografia, ultrasonografia, renogramla prin izotopi. Durerea dispare sau diminueaz vdit n
urma blocajului Lorin-Eptein a cordonului spermatic.
5. Anexita acut deseori poate simula tabloul apendicitei acute care, la rndul su (mai ales n poziia pelvian a apendicelui) poate
aminti semnele clinice ale anexitei.
n anexit durerile apar, de regul, dup menstruaie i se situeaz n partea de jos a abdomenului cu iradiere n regiunea sacral i
lombar. ncordarea muscular a peretelui abdominal, de regul, lipsete. Anamneza depisteaz antecedente genitale - dereglri de
ciclu, anexite salpingo-ooforite etc. Toate acestea decurg pe fondul temperaturii elevate i sunt nsoite de eliminri vaginale
purulente. Prin tact vaginal depistm simptomul Promptov apariia durerii violente la devierea uterului precum i plastron n
regiunea anexelor din dreapta. De mare folosin este i semnul lui Jendrinski: bolnava se gsete n decubit dorsal, mina chirurgului
se afl n punctul Morris-Kuminel, bolnava este rugat s se aeze - nteirea durerilor confirm apendicita acut, diminuarea lor
(anexele alunec n bazin) - demasc anexit acut.
Sarcina extrauterin pe dreapta cu hemoragie intern se confund adesea cu apendicita acut. Dei teoretic exist suficiente simptome
care s deosebeasc cele dou sindroame abdominale, n practic, erozile diagnostice se ntlnesc adesea, mai ales n acele hemoragii
care n-au un caracter cataclizmic.
n sarcin extrauterin gsim n antecedente ntrzierea menstruaiei i metroragii. n momentul rupturii bolnava are o durere intens,
n partea de jos a abdomenului iradiat n umr i rect, vrsturi i chiar contractur abdominal. Faa este palid: o paloare
caracteristic de anemie. Nu exist febr, pulsul este accelerat, tensiunea sczut chiar pn la colaps. Tactul vaginal uureaz
diagnosticul, dar nu este totdeauna concludent, pentru c durerea i mpstarea Douglas-ului se pot ntlni i n apendicita pelvian.
nlesnete diagnosticul analiza sngelui care trdeaz o anemie pronunat i puncia Douglas-ului care extrage snge puin schimbat.
n cazuri mai dificile recurgem laparoscopie.
7) Pleuropneumonia din dreapta poate imita o apendicita acut mai ales la copii. n aceste cazuri pot aprea dureri n partea dreapta a
abdomenului i chiar dureri provocate de palpare, ns dac bolnavul este abtut de la tema durerii, palparea, inclui v cea profund
este nedureroas. Boala ncepe cu frison i ascensiune termic nsemnat, dureri toracice. Bolnavul st n decubit lateral, se constat
herpes labial. La auscultaie determinm diminuarea murmurului vezicular, raluri i crepitaie. Examenul radiologic demasc
limitarea excursiei dlafragmului, opacitate n segmentele inferioare, uneori lichid n sinus.
8) Multe semne comune se pot ntlni ntre apendicita acut i limfadenita mezenterial acut. Pentru aceasta din urma este
caracteristica vrsta de10-20 ani cu antecedente de rceal, amigdalit. Cu mult nainte de acces bolnavul acuz dureri nedesluite n
abdomen. n debut se ntlnete durere abdominal nsoit cu temperatura (38-390C) uneori cu herpes labial. Adeseori ntlnim
greuri, vom, durerile poart un caracter de acces. Abdomenul de cele mai dese ori e moale, dar pot fi ntlnite i contracii
musculare regionale. Se depisteaz simptomul temberg -localizarea durerii la palparea abdomenului pe traiectul bazei mezenteriului
(din hipocondrul stng spre fosa iliaca dreapta).De multe ori depistam leucocitoz cu deviere spre stnga. Din cauza acestei afeciuni
uneori se efectueaz apendicectomii nentemeiate, mai ales la copii.
9) Toxicoinfecia alimentar poate trece prin crize de indigestie acut i ridic uneori probleme destul de delicate de diagnostic. De
obicei apare dup o alimentaie abundent i exagerat. Colicele sunt violente, dar sunt anticipate de vrsturi, diaree, transpiraii
reci i alte semne de intoxicaie. Limba este sabural i ru mirositoare. Diagnosticul diferenial este mai dificil cnd indigestia se
nsoete de febr si leucocitoz. Lipsa de localizare concret a durerilor sau sediul lor mai mult n jurul ombilicului este n favoarea
indigestiei. Contractura muscular abdominal lipsete, dar din cauza durerilor este destul de greu s ne dm seama de aceasta. La
palpare mai profund, dar prudent gsim un cec zgomotos.
10) Ocluzia intestinal are simptoame caracteristice care nu ngduie s o deosebim de apendicit. Problema diagnosticului
diferenial se ridic numai n formele de apendicit acut nsoite de ileus paralitic.
Durerea n ocluzia intestinal se rspndete pe ntreg abdomenul i poart un caracter paroxistic, n intervalurile libere abdomenul
nu este dureros la apsare. Balonarea este la nceput localizat numai la o parte de abdomen, fapt care poate fi constatat la inspecia
general (asimetrie lateral), la percuie (timpanit), auscultaie - peristaltism exagerat. Aceast triad poart numele de simptomul
Wahl. In timpul colicelor se pot vedea unde peristaltice (simptomul langhe). Spre deosebire de apendicit tranzitul este oprit brusc
i complet, vrsturile sunt repetate la nceput sunt alimentare, mai trziu bilioase i n sfrit fecaloide; temperatura nu este
modificat, contractura muscular lipsete. Din semnele paraclinice poate fi utilizat radiografia de orientare (imaginile hidroaerice
Kloiber - niveluri orizontale de lichid n intestine cu gaze de asupra) i de contrast (se vizualizeaz locul de obstacol).
11) Boala Crohn i diverticulul Meckel. Ambele patologii ale intestinului subire constituie majoritatea erorilor diagnostice. Pot
manifesta semne identice cu cele ale apendicitei acute, ns pot fi depistate, de regul, n timpul laparatomiilor ntreprinse n vederea
apendicectomiei, dac modificrile patomorfologice n apendice nu corespund gradului de expresie a tabloului clinic. Examinarea
ileonului terminal pe ntinderea a 60-100 cm salveaz situaia., confirmnd diagnosticul.
 9

5. Evoluia clinic a apendicitei acute la copii,vrstnici, gravide.

Ex 1
6.Tabloul clinic al apendicitei acute n funcie de localizarea apendicelui vermicular.
(subhepatic, pelvin, retroperitoneal, retrocecal, mezoceliac.)
Ex.1
7.Tratamentul apendicitei acute i ale complicaiilor ei. Etapele apendicectomiei.
Apendicita acut nu are dect un singur tratament: cel chirurgical - intervenia chirurgical de urgen fr o pregtire special a
tubului digestiv. Laxativele i clismele preoperatorii sunt contraindicate, deoarece pot agrava evoluia procesului apendicular.
Primul care a propus o operaie de urgen a fost chirurgul american Reginald Fitz care scria: dac dup 24 ore de la apariia
durerilor se declaneaz peritonita i starea bolnavului se agraveaz este indicat apendicectomia.
Principiile de baz n tratamentul apendicitei acute sunt:
spitalizarea tuturor bolnavilor cu apendicit acut (i a celor cu suspiciune) n secia chirurgical;
efectuarea apendicectomiei de urgen (primele 1-2 ore dup internare sau dup stabilirea diagnosticului).
Operaia nu este indicat numai n 2 cazuri: n plastronul apendicular i n cazul colicii apendiculare, cnd bolnavul este supus unei
supravegheri dinamice, urmrindu-se starea abdomenului, temperatura i leucocitoza (fiecare 2-4 ore). Dac timp de cteva ore
diagnosticul apendicitei acute n-a fost contramandat (inclusiv dup aplicarea metodelor paraclinice i consultaiile altor specialiti),
bolnavul trebuie operat. n aceste cazuri e de preferat calea de acces laparotomie medie median i anestezie general cu relaxare.
n cazurile cnd diagnosticul nu trezete dubii i nu se prevd complicaii e mai preferat calea de acces MacBurney-Volcovici
(contopirea prii externe cu cea medie a liniei spino-ombilicale). n afar de aceasta n dependen de condiiile topografice,
constituii bolnavului etc., mai pot fi utilizate: incizia Roux, Delageniere, Chaput, Jalaguer-Lenander, Sonnenburg, median etc.
APENDICECTOMIA se execut dup mobilizarea i deplasarea cecului i apendicelui n plag, (uneori fr mobilizare) i
presupune urmtorii timpi:
ligaturarea i secionarea mezoului apendicular (cu nylon);
ligaturarea cu catgut i secionarea apendicelui la baz;
nfundarea bontului apendicular n bursa legat cu fir neresorbabil.
Drenajul cavitii peritoneale este obligatoriu n apendicitele acute cu peritonit localizat sau difuz utilizndu-se 1 (sau mai multe )
drenuri de silicon, exteriorizate n afara plgii. Uneori eti nevoie s drenm i Douglas-ul ba chiar i spaiile parieto-colice drept i
stng. Prima apendicectomie (cei drept parial) a fost efectuat n 1887 de ctre T.Morton. Mortalitatea oscileaz ntre 0,1-0,3%.

Anestezia
Tehnica deschisa:
- incizie oblica in fosa iliaca dreapta (McBurney) sau mediana pubo-ombilicala
(in formele complicate)
- identificarea cecului si apendicelui (nu totdeauna facila)
- explorarea cavitatii peritoneale, mai ales daca aspectul apendicelui nu explica
simptomatologia
- ligatura mezoapendicelui, urmata de ligatura apendicelui la baza si sectiunea
acestuia
- infundarea bontului in bursa cecala nu mai este astazi recomandabila
- drenaj peritoneal in caz de probleme hemoragice sau contaminare septica
masiva
- parietorafie; in cazuri foarte grave plaga se poate lasa (semi)deschisa
Tehnici mini-invazive:
a) laparoscopica
- recomandata in special in sindromul dureros de fosa iliaca dreapta la femeie
sau copil cu diagnostic incert explorare mult mai buna a cavitatii peritoneale
- foarte utila si la obezi reduce complicatiile parietale
- in apendicitele grave tehnica este dificila, dar morbiditatea postoperatorie mai
 10

mica decat in tehnica deschisa

b) NOTES

Boala ulceroas
8. Manifestrile clinice i diagnosticul bolii ulceroase a stomacului i duodenului.
Sdr. Dolor durerea e semnul de baza:
*localizarea durerii in regiunea epigastrica (UG);
Centrul epigatrului ori spre linia mediala, in caz de UD si prepiloric in reg epigastrica spre dreapta
de la l. mediana
In caz de UGcardial se poate depista localizarea atipica a durerii: retrosternal sau precardial. Se
poate confunda cu patologia cardiaca.
*dupa tipul manifestarii durerilor: precoce, tardive, nocturne si flaminde.
Durerile precoce- apar peste 0,5 -1 h dupa masa, intensitatea lor creste lent, persista 1,5 2 h, apoi
dupa evacuarea continutului gastric durerea cedeaza.
Durerile rpecoce sunt caracteristice pentru UG localizat in portiunile superioare ale stomacului.
Durerea tardiva peste 1,5-2 h dupa masa
Durerea nocturna noaptea
Durerea flaminda peste 6-7 ore dupa alimentare si cedeaza dupa masa
Durerile tardive, flaminde si nocturne sunt caracteristice pentru UG si antral.
*caracterul durerii de intensitate joasa, mate si aprox la 30% pacienti dureri de intensitate inalta.
Durerile pot fi mate, colicative, intepatoare, etc.
*periodicitatea bolii pentru UG. Acutizarea UG poate dura citeva zile, 6-8 sapt., apoi survine faza
remisiei, cind pacientii se simt bine
*caracter sezonier - primavara si toamna, sunt caract in special UGD
SDr. Dispeptic
*pirozis cauzat de refluxul gastroesofagian si iritarea mucoasei esofagiene cu continut gastric
bogat in HCl si pepsina.
*eructatiile sunt caracteristice eructatiile acide, cel mai des in caz de Ulcer mediogastral decat in
UD
*voma si greturile sunt determinate de marirea tonusului n. vag, hipermotricitatea si hipersecretia
gastrica
Masele vomitive contin HCl. DUpa voma starea pacientilor se amelioreaza, durerile diminueaza si
pot disparea.
 11

*Greturile sunt caracteristice pentru ulcerele mediogastrice pot fi intilnite si in caz de ulcer
postbulbar, dar nu sunt caracteristice UD bulbar si contravin acestuia.
*pofta de mincare in UG e pastrata sau crescuta. In caz de sdr algic pronuntat pacientul refuza sau
se alimenteaza insuficient din frinca aparitiei durerii dupa mincare. In timpul acutizarii UG la
palparea abdomenului se determiina dureri in regiunea epigastrala sau in hipocondrul drept in caz
de UG piloric is UGD.
Percutor se determina zone algice ce corespund localizarii.
Diagnosticul:
1) Analiza generala a dingelui, urinei
2) Analiza maselor fecale la singe ocult
3) Analiza biochimica
4) FEGDS cu biopsie in caz de UG
5) Rx gastric si a duodenului (in caz de contraindicatii pentru FEGDS)
6) Cercetarea functiei excretiei gastrice
7) Metode de diagnostic a infectiei cu H. pylori (met histologica, bacteriologica, testul rapid la
ureaza serologica)

Diagnosticul pozitiv UG se sprijina pe urmatoarele explorari:

Clinica evidentiaza o anamneza caracteristica
Radiologica: evidentiaza nisa ca semn direct si constant sub dferite aspecte descrise
Endoscopic
Laborator: testele secretiei gastrice
Diagnosticul pozitiv UD
Dureri epigastrice calmate de alimente sau antiacide
Secretie gastrica acida normala sau crescuta
Semne radiologice directe si indirecte, semne endoscopice de boala ulceroasa duodenala
Evidentiarea infectiei cu H pylori

9.Principiile generale ale tratamentului conservativ i chirurgical al ulcerului gastric

i duodenal. Indicaiile interveniilor chirurgicale: absolute, relativ absolute, relative.
Principiile generale ale tratamentului conservative si chirurgical al UG si duodenal se bazeaza pe
inlaturarea actiunii agresive a factorului acido-peptic asupra mucoasei gastrice.
 12

Conservativ: de exclus alimentele picante, cafeaua, alcoolul, fumatul

Folosirea sistemelor de inhibare a secretiei (blocanti ai H2 receptorilor Quamatel), blocanti ai
pompei de protoni (omeprozol, Pulcet, Aprozol), antacidele - preparatele ce contribuie la
imbunatatirea starii stratului de protective a mucoasei (Maalox, Almagel), folosirea preparatelor
antibacteriere pentru iradicarea H pylori, remedii sedative.
In caz de UD necomplicat tratamentul precoce duce la remisie de lunga durata la 70% pacienti.
La circa 20-30% de pacienti UG devine recidivant, cu risc major de dezvoltare a complicatiilor ca
hemoragia, perforatia, stenoza.
Indicatiile relative pentru tratament chirurgical:
Ulcer recidivant, rezistent la tratament conservative
UG recidivant, rezistent la tratament conservative cu simptome clinice ca dureri, vome,
hemoragii oculte
Hemoragii repetate in anamneza
UG penetrant ce nu se cicatrizeaza in caz de tartament conservative adecvat timp de 6 luni
U recidivant dupa suturarea ulcerului performant
U multiple cu hiperaciditatea sucului gastric

Indicatiile absolute:
Perforarea ulcerului
Hemoragie gastroduodenala profuza si recidivanta
Stenoza piloroduodenala, deformarea stomacului cu dereglarea functiei evacuatorii a
stomacului
Malignizarea ulcerului
Absolut relative: absolute fara hemoragie

10.Tipurile de intervenii chirurgicale n boala ulceroas a stomacului i duodenului.

Se utilizeaza rezectia gastrica si metode nerezectabile, cind se pastreaza stomacul in caz de rezectie
gastrica Bilrot I, pasajul se efectueaza prin anastomoza gastroduodenala
Bilrot II prin anastomoza gastrojejunala
Din metodele nerezectionale in present se efectueaza vagotomia si anume vagotomia tronculara cu
piloroplastie si vagotomia proximala fara piloroplastie (daca nu e prezenta stenoza) si cu
piloroplastie in caz de stenoza.
 13

Vagotomia tronculara consta in transectia tronculara a n. vag in jrul esofagului pina la ramificarea
hepatica si celiaca.
Vagotomia selectiva transectia n. vag mai jos de ramificatia hepatica si celiaca
Vagotomia tronculara si selective >>> micsoreaza functia de secretie a stomacului, dereglind si
functia motorica de aceea ca profilaxie a stazei continutului gastric se recurge la operatie cu
piloroplastie
11.Complicaiile bolii ulceroase a stomacului i duodenului. (restul sunt descrise in ex
urm )
In decursul afeciunii, pot aprea diverse complicaii: hemoragia, perforaia, stenoza piloroduodenal,
penetraia i malignizarea. S-a constatat c hipersecreia este ntlnit numai n 15-20% cazuri de ulcer
gastric, iar n celelalte poate fi ntlnit o secreie normal sau chiar diminuat.

MALIGNIZAREA ULCERULUI
Se consider c se malignizeaz numai ulcerul gastric. Literatura contemporan nu cunoate
cazuri de malignizare a ulcerului cu sediul n duoden, dei teoretic acest proces este posibil i acad.
M.Cuzin (1994) indic o rat de cancerizare a ulcerului duodenal egal cu 0,3%.
Incidena malignizrii ulcerului gastric atinge n mediu 3-10% i este n dependen de
localizarea i dimensiunele ulcerului: ulcerul curburei mari malignizeaz n 90% cazuri, n 1/3 distal
n 80%, n segmentul cardial n 48%. Mai frecvent malignizeaz ulcerul situat pe curbura mare i
n treimea distal a stomacului mai ales cnd el depete 2 cm n diametru.
S-a constatat c aproxomativ 20-30% din ulcerele gastrice operate, considerate clinic, radiologic
i intraoperator ca ulcere benigne, sunt gsite histopatologic ca malignizare. n realitate, acestea sunt
cancere ulcerate (E.Trcoveanu, 1997).
Sub acest aspect e semnificativ postulatul cei aparine lui S.S.Iudin (1956): Cu ct e mai mare
i mai adnc ulcerul, cu ct e mai naintat vrsta bolnavului i mai diminuat aciditatea n stomac, cu
att e mai nalt pericolul malignizrii i deci mai indicat este operaia.
Surprinderea momentului de malignizare este dificil i totui printre semnele precoce se cer
menionate urmtoarele: dispariia periodicitii durerilor (att n timpul zilei, ct i n timpul anului
primpvara-toamna). Durerile i pierd violena, dar devin permanente, inclusiv n timp de noapte. Apare
inapetena, slbirea bolnavului, crete anemia, se deregleaz starea general. Foarte important este
apariia repulsiei (aversiunii) fa de carne pe fondul diminurii HCl liber, apariia acidului lactic cu
aciditatea total pstrat, precum i a hemoragiei microscopice (reacia Adler-Greghersen pozitiv).
Diagnosticul este definitivat prin intermediul fibrogastroscopiei (FEGDS) cu biopsia esutului
din nia ulcerului.
La primele suspiciuni de malignizare bolnavul este supus unei operaii radicale cu examen

histologic intraoperator

12. Ulcerul perforat al stomacului i duodenului, particularitile tabloului clinic,

metodele de investigare, tactica chirurgical. Clasificarea lui Saveliev.

CLASIFICAREA (V.S.Saveliev, 1976)

1. Dup origine:
a) perforaia ulcerului acut;
b) perforaia ulcerului cronic.
 14

2. Dup localizare:
a) perforaia ulcerului gastric;
b) perforaia ulcerului duodenal.
3. Dup evoluare:
a) perforaie n peritoneu liber;
b) perforaie nchis sau oarb;
c) perforaie atipic;
d) perforaie acoperit (menajat).

TABLOUL CLINIC
n evoluia perforaiei tipice se disting clar 3 perioade:
1) de oc;
2) de pseudoameliorare;
3) de peritonit difuz (V.Saveliev, 1999).
Cel mai caracteristic semn al perforaiei este durerea, care survine brusc i brutal, asemnat
de Dieulafoy cu o lovitur de pumnal expresie mprumutat de el de la una din reginele, ce a
suportat o perforaie ulceroas gastric. De cele mai multe ori durerea este att de pronunat, c aduce
la stare de oc: faa este palid, exprim suferin, bolnavul este nelinitit, are ochi anxioi, pupile
dilatate, transpiraii reci. Se constat hipotensiune arterial, temperatur sczut sau normal, puls
vagal bradicardie; limba este umed, curat. Fiecare micare sau respiraie profund exacerbnd
durerea imobilizeaz bolnavul, acesta din urm prefer nemicarea n atitudine forat, antalgic (poziia
preferat este cea culcat pe spate sau n decubit lateral pe dreapta cu extremitile inferioare flexate
spre abdomen).
Sediul durerii la nceput este epigastrul sau epigastrul i hipocondrul drept. Uneori
durerea iradiaz n clavicul i omoplatul drept (simptomul Eleker), cnd perforaia este situat n zona
piloro-duodenal sau n stnga, cnd avem o perforaie n regiunea fundului i corpului stomacului.
Vomismentele sunt inconstante, de cele mai dese ori lipsesc ori pot fi unice. n perioada
tardiv mrturisesc pareza gastro-intestinal.
La inspecie bolnavul este n poziie antalgic, se observ un abdomen imobil, rigid, plat sau
refractat care nu respir (respiraia este excluziv costal, accelerat i superficial, datorit blocrii
diafragmului i peretelui abdominal).
Palparea pune n eviden un alt semn major i, anume, contractura muchilor abdominali,
determinat de iritaia peritoneului. La aceast perioad peritonita poart un caracter exclusiv chimic
(enzimatic) i contractura, dei este generalizat, pstreaz, totui, un maximum de intensitate n
epigastru, la locul de debut. Contractura este rigid, tonic i permanent, cuprinznd repede tot
abdomenul i realiznd tabloul clasic al abdomenului de lemn; durerea, contractura i antecedentele
ulceroase formeaz triada Mondor.
Contractura este nsoit de o hiperestezie cutanat, iar decompresia brusc a peretelui
abdominal n oriice sector este foarte dureroas (semnul Blumberg). Sunt prezente i alte semne ale
peritonitei difuze: semnul clopoelului (Mandel-Razdolscki), semnul tusei etc.
Dup 20-30min. de la perforaie, n poziie semieznd putem constata la percuie dispariia
matitii hepatice, provocate de gazele care au invadat cavitatea peritoneal i s-au interpus ntre
perete, diafragm i ficat constituind pneumo-peritoneul. Aceasta nu are valoare dect atunci cnd se
asociaz la traida Mondor, pentru c un meteorism exagerat poate nlocui matitatea hepatic n fazele
tardive ale peritonitei, n pancreatita acut, n ocluzia intestinal prin sonoritatea colonului dilatat
(semnul Celaditi)..

DIAGNOSTICUL ulcerului perforat se bazeaz pe datele de anamnez 70-80% de bolnavi

prezint antecedente caracteristice i numai n 20-30% cazuri perforaia este prima manifestare a bolii
ulceroase. Tabloul clinic caracteristic ntregete suma semnelor necesar pentru diagnostic i numai n
unele cazuri recurgem la investigaii paraclinice.
 15

Examenul radiologic evideniaz pneumoperitoneul vizibil n poziie vertical ca o imagine

gzoas, clar, n form de semilun, situat ntre umbra convex a ficatului i convexitatea
hemidiafragmului drept; uneori, umbra gazoas semilunar apare bilateral sub ambele cupole. Pentru
prima data pneumoperitoneul n perforaia ulcerului a fost descris de ctre Levi-Dorn (1913) i este
prezent n 76% de cazuri. Deaceea absena lui nu infirm diagnosticul, ntruct exist perforaii
ulceroase, fr ca pneumoperitoneul s poat fi pus n eviden. n unele cazuri pneumoperitoneul poate
fi observat ntre splin i peretele abdomenului, dac bolnavul se gsete n decubit lateral pe partea
dreapt (simptomul Iudin).
Analiza sngelui demasc o leucocitoz (10.000-12.000) cu tendin spre progresare continu
i cu o deviere spre stnga.
n cazuri dificile pentru diagnostic recurgem la laparoscopie, care ne va depista semne de
peritonit difuz i locul perforaiei.

TRATAMENTUL ulcerului gastroduodenal perforat este chirurgical. Sunt cunoscute peste 30

metode de tratament chirurgical al ulcerului perforat. Cea mai veche, dar i astzi destul de frecvent,
manevr este suturarea ulcerului, efectuat pentru prima dat de ctre Miculicz nc n 1880. Simplitatea
executrii o face indicat mai ales la bolnavii gravi, cu tare terapeutice, n cazuri de peritonit difuz
naintat. n ulcerele acute i de stress. n unele cazuri, metoda Miculicz, poate fi completat prin
procedeul Oppel (1896), care prevede suturarea ulcerului i plastia cu omentul mare pe picioru.
Dac au fost depistate semne de stenoz piloric se va purcede la una din metodele possibile:
1) suturarea ulcerului cu gastroenteroanastomoz (Braun, 1892);
2) excizia ulcerului cu piloroplastie (Judd, 1927).
La bolnavii tineri, n prezent, se efectueaz vagotomia troncular cu excizia
ulcerului i piloroplastie, operaie propus de ctre Weinberg i Pierandozzi n 1960. Cnd termenul
efecturii operaiei nu depete 6 ore de la debut, se poate efectua excizia ulcerului cu vagotomie
selectiv proximal efectuat pentru prima dat de ctre Holle n 1967.
Dac dup perforaia unui ulcer cronic calos, la un pacient cu un anamnestic de lung durat cu
o vrst peste 30 ani i cnd de la debutul bolii n-a trecut mai mult de 6-12 ore, iar starea bolnavului e
satisfctoare se poate efectua i rezecia primar a stomacului, utilizat pentru prima dat de ctre
Keerly n 1902 i rentrodus n circulaia de ctre S.S.Iudit n 1923. Rezecia primar este indicat mai
ales n ulcerul gastric la bolnavii dup 50-60 ani, n caz de suspecie la malignizare, n ulcerele
duodenale n oglind (Kissing).
Justific aceast operaie dou momente:
1) ulcerul gastric foarte des se malignizeaz;
2) suturarea ulcerului n pofida postulatului lui Balfour multe ulcere se nasc prin perforaie,
dar mor prin sutur nu totdeauna se soldeaz cu vindecarea, ceea ce dicteaz necesitatea
operaiilor repetate.
n ulcerul perforat duodenal n condiii similare se poate efectua vagotomia troncular cu
antrumectomie sau hemigastectomie propus de ctre Jordan n 1974.
Atunci cnd bolnavul se afl n condiii ce nu permit efectuarea operaiei, sau bolnavul refuz
categoric operaia, se admite aplicarea tratamentului conservativ, propus de Lane (1931), Wangensteen
(1935) i Taylor (1946), care se reduce la aspiraia nasogastral permanent, utilizarea antibioticelor cu
spectru larg, corecia dereglrilor hidroelectrolitice. La momentul actual procedeul Taylor poate fi
completat cu o drenare laparoscopic a cavitii abdominale.
n ultimii 5 ani n unele clinici (inclusiv i n clinica noastr) se practic suturarea ulcerului
perforat cu sau fr vagotomie pe cale laparoscopic. Acest procedeu mai ales este indicat la persoanele
tinere, fr anamnez ndelungat i n ulcerele acute.
Mortalitatea oscileaz ntre 2,5% (D.Niculescu, 1996) i 8% (S.Duca, 1995). n R.Moldova
2-4%, n clinica noastr 1% (1996), 2,4% (2001).
 16

13. Perforaia atipic i acoperit a ulcerului gastroduodenal: tabloul clinic,

metodele de investigare, tactica chirurgical.

In PERFORATIE ACOPERITA (Shnittler, 1912), intilnita in 10-29% cazuri, orificiul perforant este obliterat de fibrina, de
masele alimentare sau acoperit de un organ vecin si scurgerea continutului gastric in cavitatea peritoneala este oprita. Dupa debutul
acut fenomenele se amelioreaza. Pentru aceasta forma este caracteristica o contractura musculara, situata in patratul abdominal
superior pe dreapta pe fondul unei ameliorari a starii generale (semnul Ratner-Vikker).
In aceste cazuri pentru diagnostica este indicata pneumogastrografia. Printr-o sonda in stomac se introduce 200-500 ml de aer
si se efectueaza radiografia abdomenului. Aparitia aerului sub diafragm indica perforatie. In manevra Petrescu (1974) pentru
lichidarea spazmului piloric bolnavului inainte de pneumogastrografie i se introduce 4 ml de papaverina.
Daca obliterarea este nesigura, se va dezvolta o peritonita difuza sau un abces subhepatic, sau o perforatie in doi timpi, cind,
dupa ameliorare, urmeaza o agravare brusca cu toate caracterele unei perforatii in peritoneul liber. Din acest motiv, in toate
cazurile suspecte la ulcer perforat acoperit se va recurge la laparotomie.

In PERFORATIILE ATIPICE continutul stomacului nimereste in peritoneul inchistat (bursa omentala) sau retroperitoneal. Dupa
incidentul perforativ semnele locale nu progreseaza, iar tabloul clinic ia aspectul abcesului subfrenic. In caz de perforatie a
ulcerului duodenal posterior in spatiul retroperitoneal poate fi depistat un emfizem in jurul ombilicului, ca consecinta a raspindirei
aerului prin ligamentul rotund (simptomul Vighiato).
In caz de perforatie a ulcerului cardial posterior depistam un emfizem in regiunea supraclaviculara pe stinga (simptomul
Podlah).

14. Manifestrile clinice al ulcerului gastro-duodenal perforat n funcie de faza

procesului patologic: perioada de oc, perioada de ameliorare fals, perioada
peritonitei.
Perioada de oc ine 4-6 ore, dup care urmeaz o ameliorare a strii generale, supranumit
perioada de iluzie, perioada de pseudoameliorare, cnd durerea abdominal scade n intensitate,
temperatura este normal sau uor ridicat, pulsul se menine la nivelul nu mai sus de 90 batai/min.
Abdomenul n aceast perioad rmne rigid, contractura muscular persist, ns durerea se resimte cu
intensitate n fosa iliac dreapt, unde constatm percutor matitate deplasabil (simptomul Kerven).
Zgomotele intestinale sunt absente, apare simptomul frenicus. Tueul rectal constat o bombare i
declaneaz durere la nivelul fundului de sac Douglas (iptul Douglasului) sau (simptomul
Kullencampf-Grassman).
Tot n aceast perioad putem depista semnul genital descris de ctre A.I.Berntein (1947),
cnd gsim testiculele situate la intrare n canalul inghinal (orificiul extern), consecin a contractrii
muchiului cremaster; pielea scrotului gofrat, capul penisului ndreptat n sus.
Bolnavii n aceast perioad refuz de a fi examinai i de a fi operai, cred n nsntoire
deplin, ceea ce servete drept baz la diverse erori diagnostice i tactice.
Peste 4-6 ore (10-12ore de la debutul bolii) starea bolnavului se agraveaz: pulsul devine
accelerat, TA scade, temperatura corpului crete, respiraia devine i mai accelerat i superficial,
abdomenul este balonat i foarte dureros pe toat suprafaa, apare voma, dispar eliminarile de gaze.
Din acest moment perforaia ntr n faza a treia, final de dezvoltare faza peritonitei difuze
microbiene.

15. Selectarea metodei de tratament chirurgical al ulcerului perforat (operaia

Miculitz, Oppel - Policarpov, Judd, vagotomia, rezecia gastric) ex 12
 17

16.Semiologia hemoragiilor digestive: manifestrile clinice, diagnosticul, principii de

tratament chirurgical.
Este cea mai grav i mai frecvent complicaie a ulcerului gastric i duodenal, fiind ntlnit la
aproximativ 30% din purttorii de ulcer. n 5% este foarte masiv (cataclismic) i prezint un mare
pericol pentru viaa bolnavului. O ntlnim mai frecvent la brbai ntre 20 40 ani.
Importana acestei complicaii se mai datorete i faptului, c ea este responsabil de 50% din
decesele prin ulcer.
n cadrul (HDS) hemoragiile digestive superioare (esofag terminal, stomac, duoden, jejun
proximal), etiologia ulceroas ocup primul loc, cu inciden de aproximativ 70-80% din cazuri. Izvorul
hemoragiei poate fi ulcerul duodenal, gastric sau ulcerul peptic recidivant dup tratamentul chirurgical
al bolii ulceroase.Ulcerul gastric are tendina s sngereze mai frecvent dect cel duodenal, n acelai
timp, avnd n vedere, c ulcerul duodenal este mult mai frecvent (10/1), hemoragia este mai des
ntlnit la nivelul duodenului la persoanele cu grup sangvin O (I).
Mecanismul hemoragiei se explic, cel mai frecvent, prin erodarea unui vas parietal la nivelul
leziunii, (fistul vascular) de asemenea hemoragia poate proveni din suprafaa mucoasei congestive
periulceroase sau din mugurii de esut de neoformaie de la baza ulcerului (sngerare capilar).
Hemoragia ulceroas este adesea minim, uneori microscopic (reacia Gregersen-Adler
pozitiv) i se traduce printr-o anemie hipocrom. Hemoragia abundent se exteriorizeaz printr-o
hematemez (ulcerul gastric), mai frecvent printr-o melen (ulcerul duodenal) sau prin asocierea celor
dou simptoame (S.P.Fiodorov, 1924).
Uneori hemoragia este antecedat de exacerbarea durerilor i fenomenelor dispeptice
(simptomul Bergman).

17. Clasificarea hemoragiilor gastro-intestinale n funcie de gradul hemoragiei.

clasificarea orfanidi:
1) Gradul I hemoragie moderat (mic), deficitul volumului sngelui circulant (VSC) nu
depete 15-20%, poate trece neobservat de bolnav, producnd astenie, paloarea tegumentelor
i ameeli cu un caracter trector, iar ulterior apare culoarea neagr a materiilor fecale; TA
maxim (sistolic) nu coboar sub 100mm Hg, pulsul 90-100 b/min., respiraia niel accelerat,
numrul eritrocitelor mai sus de 3.500.000, hematocritul mai mare de 35.
2) Gradul II hemoragie medie, volumul sngelui circulant (VSC) scade cu 30% - 1000-1500 ml,
bolnavul este inhibat, nu manifest interes ctre ceea ce se ntmpl n jurul lui, acuz ameeli,
slbire general, vjituri, se observ paloarea feei cu trsturi ascuite, privire anxioas,
transpiraii reci, uneori apar dureri epigastrice i plenitudine gastric. TA sistolic oscileaz ntre
90-70 mmHg, pulsul pn la 120 b/min, numrul eritrocitelor ntre 3.500 2.500.000,
hematocritul ntre 35-25%; fr compensarea pierderilor de snge bolnavul poate supravieui,
ns persist dereglrile hemodinamice, metabolice, precum i dereglrile funciei ficatului,
renale, intestinale.
3) Gradul III - hemoragie grav. Scderea volumului sngelui circulant mai bine de 30% - peste
1500 ml. Bolnavii prezint dispnee, apoi colaps, cu pierderea cunotinei. TA maxim sub 70
mm Hg, pulsul peste 120-140 b/min, filiform, uneori inapreciabil (indiscifrabil). Toate acestea
tulbur profund mecanismele homeostazice i, dac nu se intervine rapid i energic, culmineaz
cu ocul hemoragic ireversibil.
4) Gradul IV - hemoragie foarte grav piederile de 2000-3000ml, TA mai mic de 50mm Hg, puls
indiscifrabil.
5) Gradul VI hemoragie cataclismic viteza i volumul pierderilor de snge duc rapid la deces,
nainte de a se putea interveni terapeutic.
 18

Se cere de menionat c gravitatea hemoragiei depinde i de repetarea ei: o hemoragie unic, masiv,

care scade TA maxim la 40-50mm Hg nu este att de grav i rspunde mai bine la hemotransfuzii

dect hemoragia mai puin masiv, dar care se repet.

Severitatea tabloului clinic depinde i de forma clinic a sngerrii melena fiind mai grav dect
hematemeza, la pierderea sngelui adugndu-se i toxemia secundar resorbiei sngelui schimbat din
intestin.
Vrsta naintat, coexistena tarelor organice asociate, reprezint un important factor agravant
(ateroscleroz, hepatit, ciroze, hipertensiune arterial, afeciuni cardiopulmonare, etc.).

18. Clasificarea clinico-endoscopic (Forest) a hemoragiilor gastro-duodenale de

etiologie ulceroas.
Clasificarea hemoragiilor ulceroase dup Forrest:
Stadiul Ia sngerare arterial n get;
Stadiul Ib sngerare lent, continu;
Stadiul IIa sngerarea este oprit tromb moale, flotant;
Stadiul IIb vas vizibil n craterul ulceros, hemoragie oprit;
Stadiul III ulcer fr semne de hemoragie, la figurnd n anamnez.

19. Diagnosticul diferenial al hemoragiilor gastro-intestinale de etiologie ulceroas

de hemoragiile din varicele esofagiene i de sindromul Malory -Weis.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL trebuie fcut cu celelalte afeciuni sau cauze, care pot
produce hemoragii digestive superioare, i anume: gastrite erozive, ulcer esofagian, cancer i tumori
benigne gastrice, sindromul Mallory-Weiss, hernii hiatale, hemoragii medicamentoase (aspirina,
steroizii, fenilbutazona, rezerpina, butadionul, anticoagulanii etc.), diverticulul duodenal, ampulom
Vater,ian carcinomul stomacului, teleangiectazia ereditar hemoragic boala Rendu-Osler etc.
Una din cauzele frecvente a HDS (11%) este sindromul Mallory-Weiss (1929) care const n
apariia fisurilor longitudinale n mucoas i submucoasa poriunii cardiale ca rezultat al creterii
eseniale i neateptate a presiunii intraabdominale i intragastrice, ca consecin a abuzului de alcool
i alimente urmat de vom. Ca factori predispozani servesc: trauma nchis a abdomenului, tusa
insistent, sughiul, astma.
De cele mai dese ori fisura este sutuat pe partea dreapt, imediat mai jos de jonciunea
esofago-gastric i asigur hemoragia din sectorul submucos.
Deseori singurele semne al acestui sindrom este hematemeza i melena.
Metoda diagnostica de baza este fibroesofagogastroduodenoscopia (FEGDS). Tratamentul de
preferin este cel conservativ: dieta, antacidele, hemocoagulanii, hemotransfuziile. Se utilizeaz
deasemenea pituitrina i/v, sonda Blackemore, coagularea direct prin fibrogastroscop.
Cnd hemoragie nu se stopeaz este inicat operaia: suturarea mucoasei i submucoasei
(Whiting i Beron, 1955), ligaturarea a.coronar (Stoica, 1959) sau combinarea acestor procedee
(Mintz,1980). Mortalitatea n urma acestor operaii atinge cifra de 10%.
ns diagnosticul diferenial cel mai important trebuie stabilit ntre hemoragia ulceroas i
hemoragia determinat de ruperea varicelor ezo-gastrice prezente n sindromul de hipertensiune portal.
Aceasta este a doua cauz ca frecven a hemoragiei digestive superioare este 10-22% (S.Duca, 1955;
 19

N.Angelescu, 1997). Antecedentele hepatice ale bolnavului, splenomegalia, testele biochimice de

insuficien hepatic, precum i exploararea radiologic i endoscopic a varicelor esofagiene, sunt
elementele principale ale diagnosticului de hipertensiune portal cu decompensare vascular.
Uneori cele dou afeciuni coexist: 10-15% din bolnavii cu HP i varice esofagiene prezint i
ulcer duodenal sau gastric. n aceste cazuri este dificil de stabilit cauza hemoragiei, iar atitudinea
terapeutic ridic probleme deosebite de indicaii, de tactic, de tehnic.
O problem foarte dificil n diagnosticul diferenial o constituie hemoragiile digestive
mijlocii i cele inferioare: diverticulul Meckel, diverticuloza i tumorile maligne i benigne a
intestinului subire i colonului. De mare utilitate sunt: anamneza, tabloul clinic, examenul radiologic i
endoscopic.
Se cer excluse i unele afeciuni extragastrice: hipertensiunea arterial, hemoptizia, hemoragia
din faringe i nazofaringe cu nghiirea sngelui; coagulopatiile cu hematemez din cursul bolilor
sangvine (hemofilia, polycytemia vera, leucemia, anemia pernicioas, boala Verlgoft, einlein-Ghenoh,
Gristmas).

20. Tratamentul hemoragiilor ulceroase. Hemostaza endoscopic.

Tactica chirurgical n hemoragiile din ulcerul gastroduodenal presupune: stabilirea indicaiilor
pentru operaie, timpul de intervenie, alegerea procedeului de rezolvare chirurgical.
Actualmentele pretutindeni n tratamentul ulcerului gastroduodenal hemoragic predomin
tactica expectativ-activa ceea ce presupune c bolnavul este internat n secia de terapie intensiv i
supus unui repaus strict la pat. Se efectueaz msurarea constantelor vitale, recoltarea analizelor i
instalarea oxigenoterapiei, a cateterului in vezica urinar, se cateterizeaz o ven magistral. n stomac
se ntroduce o sond, care servete pentru aspiraie permanent, prentmpinnd recidiva hemoragiei,
precum i pentru terapia hemostatic local:lavaj intragastralhipotermic cu acid aminocapronic i
adrenalin, cu soluii alcaline, aplicarea almagelului, gastrofarmului, cimitidinei, pirenzepinei,
omeprazolului etc. Totodata sonda nazogastral indic oprirea sau persistena hemoragiei. n regiunea
epigastric se instaleaz o pung permanent cu ghea.
Concomitent se efectueaz terapia hemostatic de ordin general (toate substanele hemostatice:
clorura de calciu, acid aminocapronic, vitamina K, etamzilat, decinon, snge, plazm i/v etc.). Se
aplic diet tip Meilengraht (ou crude,iaurt, posmagi, terciuri, pireu de cartofi, unt, jeleu de fructe).
Toate aceste alimente se adminestreaz cu mici intervaluri i n form rece. Acest tratament medical
este efectiv n 75-80% cazuri (N.Angelescu, 1997).
O metod de terapie medicamentoas modern, care a dat rezultate bune n hemoragia de cauz
ulceroas este administratrea de vazopresin (pituitrin) i/v 20 Un. la 100ml glucoz 5% cu un debit de
1ml/min., cu o rat de oprire a hemoragiei de 86% sau de somatostatin cu o rata de oprirea hemoragiei
de 92%; ambele acionnd prin scderea presiunii n circulaia portal prin antrenarea unei
vasoconstricii arteriolare n circulaia splanhnic.
O importan deosebit o are hemostaza endoscopic prin aplicarea clipsei hemostatice, prin
coagulare endoscopic cu lazer (E.Trcoveanu,N.Angelescu,1997), sau prin infiltrarea zonei ulceroase
cu substane coagulante.
Tratamentul chirurgical se impune n cazurile cnd hemoragia nu se oprete sau n caz de
recidiv. Cele mai multe recidive apar n primele doua zile din momentul opririi primului epizod. n
ulcerele gastrice hemoragia recidiveaz de 3 ori mai des, dect n cele duodenale.
Tratamentul chirurgical poate fi: imediat, de urgen cnd hemoragia nu se oprete (Forrest
Ia, Ib), precoce cnd hemoragia recidiveaz peste 2-3 zile sau exist un risc mare de repetare a
hemoragiei i planificat (la rece) cnd hemoragie este oprit definitiv.
Dac ulcerul este situat n stomac de cele mai dese ori se efectueaz rezecia gastric, iar n
strile grave a bolnavului este indicat excizia ulcerului sau suturarea lui.
Cnd sediul ulcerului este duodenul se procedeaza n felul urmtor:
a) dac ulcerul este situat pe semicircumferina posterioar a bulbului e de preferat rezecia gastric
sau pilorantrumectomia n asociere cu vagotomia truncular;
 20

b) n cazurile cnd ulcerul este situat pe semicircumferina anterioar se aplic excizia sau
extraduodenizarea ulcerului n asociere cu vagotomia (troncular sau selectiv proximal);
c) n cazurile cnd starea bolnavului este grav, e posibil i ligatura suturarea fistulei vasculare, n
asociere cu vagotomia truncular i operatie de drenaj.
Rata mortalitii prin HDS masiv este de 15% (E.Trcoveanu, 1997). n R.Moldova 10,5%
(1995), n clinica noastr 2,3% (1996), n 2001 0% din 156 de cazuri dintre care 15 operai.

21.Stenoza de etiologie ulceroas: manifestrile clinice, diagnosticul, principii de

tratament chirurgical. Dereglrile patofiziologice n stenoza piloric decompensat.
Stenoza este rezultatul cicatrizrii ulcerului i se datorete n primul rnd esutului de scleroz
periulceroas, ireversibil, la care ca elemente secundare se adaug edemul i spasmul. Se ntlnete la
10% din pacienii cu ulcer duodenal. Cele mai frecvente sunt stenozele pilorobulbare care, n
dependen de situarea procesului ulceros, pot fi de 4 tipuri:
1) stenoza antropiloric, consecin a sclerozrii unui ulcer prepiloric (Johnson-III);
2) stenoza bulbului duodenal;
3) stenoza piloric
4) stenoza mediobulbar i postbulbar.
Foarte rar se poate dezvolta stenoza mediogastric determinat de cicatrizarea unui ulcer a
unghiului gastric (Johnson-I). n aceste cazuri stomacul are aspect de clepsidr cu doua pungi: una
superioar i una inferioar. Clinic vrsturile apar precoce, dup ingestia de alimente, din punga
superioar. Pot fi i vrsturi n doi timpi, din punga inferioar. Un alt semn caracteristic const n faptul
c la spltura gastric se exteriorizeaz mai puin lichid dect se introduce.
Simptomatologia stenozei este dominat de vomismente; acestea sunt acide, ru mirositoare,
lipsite de bil, cu alimente nedigerate folosite cu multe ore nainte. Bolnavul acuz distensie
epigastric, care uneori cuprinde mare parte din abdomen, imediat dup mese; apetitul este mult
diminuat i slbirea este accentuat i continu. Bolnavul prezint dureri tardive, nocturne, rebele la
oriice ngerare de alimente sau medicamente i care se amelioreaz prin vomismente (spontane sau
provocate). Printre alte plngeri vom meniona pirozisul i eructaiile acide, uneori fetide.
Examenul obiectiv evideniaz un bolnav emaciat, cu semne de denutriie i deshidratare; punga
gastric se reliefeaz uneori sub peretele abdominal i prezint contracii vii peristaltice (semnul
Kussmaul). n cazurile avansate de stenoz duodenal, stomacul devine inert i la palpare se aude
clapotajul gastric, care are valoare de semn patognomonic numai cnd apare dimineaa pe nemncate
i este prezent subombilical, uneori pn sub crestele iliace.
Dup gradul de ngustare a zonei piloro-duodenal deosebim 3 faze a stenozei: faza I
(compensat), faza II (subcompensat), faza II (decompensat).
n faza I numit faza organo-funcional starea general este puin dereglat, starea de nutriie
este satisfctoare. Se face simit distensia epigastric, vrsturile poarta un caracter epizodic cu
tendin spre creterea volumului lor. Dup vom bolnavul simte o uurare, ns peste 1-3 zile revine
pepleia gastric. Aspiraia gastric conine 200-500ml suc gastric cu urme de alimente nengerate.
Aplicarea aspiraiilor permanente cu splturi de stomac amelioreaz situaia, ns stenoza nu dispare i
la ncetarea lor dereglrile descrise mai sus revin cu o intensitate mai mare.
Faza a II (subcompensat) a stenozei se recunoate prin sentimentul unei greuti permanente n
epigastru i repleii gastrice asociate deseori cu dureri i eructaii. Voma se repet de cteva ori pe zi n
volum de mai bine de 500ml cu coninut gastric amestecat cu resturi alimentare ngerate cu 1-2 ore mai
nainte sau chiar n ajun, dar fr semne de fermentaie putrid. Aspiraia efectuat dimineaa dimineaa
la dejun obine mult peste 100ml coninut gastric, valorile normale, variind ntre 20-30ml.
Din punct de vedere patomorfologic n acest stadiu stomacul, dei este dilatat, totui este pstrat
parial tonusul muscular i vomismentele sunt frecvente (de cteva ori pe zi). Obiectiv se observ
denutriia moderat a bolnavului.
 21

Faza a III (stenoz decompensat) sau stadiul de asistolie gastric este documentat prin staz
i atonie gastric crescut. Este perioada de aa zisa "asistolie gastric", cnd stomacul se dilat
mult, devine aton i durerile se atenueaz. Starea bolnavului se agraveaz esenial, depistm semne de
deshidratare: limba este saburat i cu umeditate sczut, pielea se usuc, diureza se reduce, crete
slbiciunea general; indispoziia, apatia, indolena predomin supra altor simptome. Simul distensiei
epigastrale i ndeamn pe bolnavi s provoace voma, care devine mult mai rar (o dat n 1-2 zile), dar
cu coninut enorm (civa litri) cu resturi de alimente utilizate cteva zile nainte n stare de fermentaie
putred i cu miros fetid, insuportabil. Splturile de stomac nu mai ajut. Din cauza deficitului n
tranzit se instaleaz constipaia. Dereglrile electrolitice se manifest clinic prin parastezii, senzaii de
furnecturi, halucinaii sau chiar prin tetanie. Testele biologice pun n eviden sindromul Darrow,
manifestat prin: hipocloremie, hipopotasemie i uremie. La inspecia general observm caexia
bolnavului cu o bombare i clapotaj, care cuprind ntreg epigastru. Deseori n faza a III a stenozei
constatm triada lui Patkin: oboseala muscular sever, atonie intestinal i vezical, bradicardie.
Din punct de vedere a semnelor clinice i a perturbrilor fiziopatologice stenoza piloric n
faza de obstrucie complet seaman cu o ocluzie intestinal nalt. Pierderile lichidiene prin vrstur
duc la deshidratare global sever, stenoza complet ducnd la stoparea total a importului alimentar.
Deshidratarea iniial extracelular devine rapid global cu semne clinice evidente. ntr-o scurt perioad
iniial, rinichiul elimin o urin alcalin, ncercnd s compenseze acest dezechilibru i accentueaz
astfel deshidratarea.
Pierderile proteice debuteaz prin deficitul cronic al aportului alimentar i sunt accentuate prin
pierderile de mucoproteine prin vrsturi. n lipsa aportului proteinic organismul apeleaz la rezervele
proteice proprii, producind catabolism proteic sub aciunea hormonilor glucocorticoizi.
Hipercatabolismul, hemoconcentraia i oliguria determin creterea ureei plasmatice.
Pierderile de Cl prin vrsturi conduc la scderea Cl din plasm i la sporirea echivalent a
ionului bicarbonat (alcaloz metabolic).
Pierderile gastrice de K sunt mari i se resimpt direct plasmatic. Hipocaliemia, excesul de
bicarbonat i hipercortizolemia (prin catabolism celular) stimuleaz ieirea K din celul. Se instaleaz
astfel un cerc vicios: alcaloza foreaz ieirea K din celul, iar pierderea K-lui accentueaz alcaloza. n
absena corecii terapeutice, tulburrile hidroelectrolitice ajung la dezechilibrare incompatibile cu
viaa.

TRATAMENTUL stenozei ulceroase este exlusiv chirurgical. Scopul tratamentului este

corijarea dereglrilor metabolice i deficitelor hidroelectrolitice precum i rezolvarea definitiv a
leziunii ulceroase. Din aceste considerente problema interveniei imediate rareori cnd apare necesitatea
unui tratament medical preoperator impunndu-se cu insisten n majoritatea absolut din cazuri.
- Corecia dezechilibrului hidroelectrolitic prin administrarea soluiei saline izotonice (3-5 l/24 ore)
pentru combaterea deshidratrii i pentru restabilirea diurezei i deficitului de sare; se va perfuza
deasemenea clorur de potasiu, conform ionogramei, soluii glucozate (1 Un. insulin la 2,5-4gr.
glucoz); plasm, hemotransfuzii.
- Stomacul trebuie evacuat prin aspiraii pentru a-i permite s-i reia tonicitatea i motilitatea, astfel
dup evacuarea stomacului se vor face splturi cu soluii cldue de acid muriatic de 3%, cu soluii
saline izonate. Se va efectua medicaia de baz anti H2 (cimetidin), reglan (metaclopramid),
motilium care favorizeaz evacuarea piloric.
Ct privete nzi metoda chirurgical ea, depinde n primul rnd, de starea bolnavului, faza
stenozei, gradul de dehidratare i dezelectrolitie i ali factori:
1) cnd starea bolnavului este grav, vrsta naintat cu o patologie asociat pronunat este
indicat gastroenteroanostomoza mbinat cu enteroenteroanostomoza tip Braun.
Riscul apariiei ulcerului peptic n perioada postoperatorie este foarte nalt. Vagotomia, care ar
prentmpina aceast complicaie este, ns, prohibit ntruct accentueaz atonia i distensia
gastric.
2) dac starea bolnavului permite, cea mai rspndit i indicat operaie este rezecia
 22

distal 2/3 a stomacului, procedeul Bilroth-I sau II;

3) dintre alte operaii se pot aplica:
a) operaia Jordan piloroantrumectomia cu vagotomie (selectiv proximal sau
troncular) la bolnavii cu stenoz n stadiul I-II i motoric pstrat;
b) vagotomia (selectiv proximal, troncular) cu o operaie de drenare a stomacului
(piloroplastie, gastroduodenostomie) la bolnavii cu motorica pstrat i stenoza de
gradul I.

22. Manifestrile radiologice ale stenozei piloroduodenale n funcie de stadiu.

DIAGNOSTICUL definitiv SE CONCENTREAZ CU AJUTORUL ENDOSCOPIEI I RADIOSCOPIEI.

FIBDROGASTRODUODENOSCOPIA (FEGDS) EVIDENIAZ: N STADIUL I-II DEFORMAIE
ULCERO-CICATRICIAL PRONUNAT A CANALULUI PILORIC CU O NGUSTARE A LUI PN
la 1-1,5 cm; n stadiul III distensia stomacului cu ngustarea total a canalului piloric.
Radioscopia care este mai indicat arat distensia gastric cu poriunea decliv mai cobort
(sub crestele iliace) n form de farfurie sau semilun. A jeun (pe nemncate) stomacul conine o mare
cantitate de lichid de staz, n care substana barietat cade n fulgi de zpad, iar contraciile
peristaltice sunt lenee,distanate.
Se va constata ntotdeauna ntrzierea evacurii:
a) cu 6-12 ore n faza I;
b) 12-24 ore n faza a II-a;
c) peste 24 ore n faza a III-a.

23. Diagnosticul diferenial al ulcerului perforat gastric i duodenal.

Trebuie efectuat cu orice alt sindrom abdominal acut durerosL colici hepatice, nefritice, intestinale,
saturnism, confuzie care poate sa se soldeze cu o laparotomie nejustificata. Perforatiile altor organe
cavitare (esofag, vezica biliara, intestinul subtire si gros) datorate unor boli inflamatorii, neoplazice
si infectioase realizeaza sindromul peritonitic. Indicatia operatorie este clara si absoluta iar
rezolvarea adecvata etiologica. La femei diagnosticul trebuie sa aiba in vedere sarcina extrauterina
rupta, piosalpinxul.

24.Penetrarea ulcerului gastric i duodenal: particularitile tabloului

clinic,diagnosticul, principii de tratament chirurgical.
Este o modifacare a perforaiei astupate (acoperite), o perforaie n organ cu o evoluie lent.
Hausbrich (1963) marcheaz 3 faze de penetrare:
I. - faza ptrunderii ulcerului prin toate straturile pereteului gastric sau duodenal;
II. - faza concreterii fibroase cu organul adiacent;
III. - faza penetrrii definetive cu ptrunderea n organul adiacent.
Ulcerul gastric de cele mai dese ori penetreaz n omentul mic, corpul pancreasului, ficat,
colonul transvers, mezocolon i rareori n splin sau diafragm.
Ulcerul duodenal, ca regul, penetreaz n capul pancreasului, ligamentul hepato-duodenal, mai
 23

rar n vezica biliar sau n cile biliare externe cu formarea unei fistule biliodigestive interne.
Din punct de vedere a evolurii clinice ulcerele penetrante se manifest printr-un sindrom
dureros insistent i aproape permanent. n penetrarea n pancreas (cea mai frecvent) durerile iradieaz
n spate, la dreapta T12 (simptomul lui Boas) sau n form de centur. Sunt foarte caracteristice
durerile nocturne. O alt particularitate a ulcerelor penetrante este disponibilitatea lor nalt ctre
hemoragie. Periodic poate avea loc formarea infiltratului (plastronului) n jurul ulcerului penetrant cu
elevarea temperaturii corpului, accelerarea RSH, creterea numrului de leucocite, acutizarea
durerilor. Uneori e posibil palparea plastronului n epigastru. Semnul radiologic al ulcerului penetrant
este nia adnca din stomac sau duoden, care a depit limitele organului.
Depistnd penetrarea ulcerului, bolnavul va petrece 1-2 tratamente medicamentoase n condiii
staionare, dup care, n lipsa eficienii i persistrii durerilor, va fi operat, operaia fiind unicul
remediu de nsntoire.

Litiaza biliar. Icterul mecanic

25. Semiologia chirurgical a colecistitei acute. Etiopatogenie, clasificare,
simptomatologie, metodele de investigaie, tactica chirurgical.
Colecistita acut este una din cele mai frecvente complicaii ale litiazei veziculare (12-16%, S. Duca, 1997) i poate fi
calculoas i necalculoas, ns n majoritatea absolut (95%) ea este secundar litiazei biliare . Pentru apariia ei este
necesar prezena infeciei i stazei biliare n rezultatul obstruciei cilor biliare. De cele mai dese ori cauza obstruciei
este calculul care a migrat din regiunea cisticului, bil dens cu mucus, helmini etc. La bolnavii n vrst de peste 60 de
ani adesea se dezvolt un proces distructiv-necrotic n urma leziunilor aterosclerotice a vaselor din bazinul
hepato-pancreatic, inclusiv a arterei cistice.
Agenii patogeni (Escherichia coli, B. perfringhers, stafilococul auriu, streptococul, bacilul tific etc.) pot ptrunde n
vezicul pe cale hematogen, limfogen i mai rar pe calea canalicular ascendent (papil, coledoc, cistic).

CLASIFICARE:
Dup semnele anatomo-patologice i clinice deosebim urmtoarele forme ale colecistitei acute: cataral, flegmonoas,
gangrenoas i colecistita flegmonoas ocluziv cnd se dezvolt empiemul colecistului.

TABLOUL CLINIC:
Colecistita calculoas debuteaz prin colica hepatic, semnele creia au fost descrise mai sus. Ca i n litiaza biliar n
aceste cazuri se pot observa antecedente cu dureri timp de cteva zile, nsoite de greuri i disconfort.
Spre deosebire de colica biliar pur n colecistita acut durerile sunt nsoite de febr (38-390), cu frisoane (mai ales
n empiemul colecistului), semne de peritonit local n rebordul costal drept, vom repetat fr ameliorare,
hiperleucocitoz (20.000), creterea VSH i alte semne de intoxicaie.
La inspecia general a bolnavului vom observa urmtoarele: tegumentele sunt de culoare normal sau galben (dac
colecistita este asociat cu un icter mecanic sau hepatit). Limba este uscat i saburat. Respiraia este mai frecvent ca
de obicei; pulsul este accelerat n corespundere cu temperatura corpului. Abdomenul este uor balonat, partea dreapt
superioar nu particip n actul de respiraie. La palpare sub rebordul costal drept constatm durere pronunat i
contractarea muchilor abdominali. Depistm simptoamele Ortner-Grecov (acutizarea durerilor la percuia coastelor
rebordului costal drept), Murphy, simptomul - frenicus (Mussi-Gheorghievici) (durere la palpare locului inseriei
muchiului sterno-cleido-mastoidian), Blumberg, Mandel-Razdolsky etc.
n cazurile cnd se dezvolt o colecistit ocluziv (obturarea d.cystic) cu empiem (5%) putem palpa vezicula biliar
mrit, care poate fi observat la o inspecie a abdomenului manifestnd o asimetrie. n aceste cazuri starea bolnavului
este grav, durerile poart un caracter pulsatil, insuportabil, febra este hectic cu frisoane. Acest semn nu trebuie
confundat cu semnul Courvoisier-Terrier, care este compus din triad: asimetria abdomenului prin bombarea
colecistului n rebordul costal drept pe fondul unei caexii i a icterului i care-i prezent n cancerul de cap al
pancreasului sau al papilei Vater.

DIAGNOSTICUL este nlesnit prin examenul de laborator i cel instrumental. Printre datele paraclinice care contribuie
la precizarea patologiei colecistului se numr: leucocitoza cu deviere spre stnga, accelerarea VSH, bilirubinemia i
pigmenii biliari n urin (n cazurile de colecistit acut asociat de icter mecanic sau hepatit). Printre investigaiile
instrumentale de mare folos sunt: ultrasonografia i tomografia computerizat, care evideniaz edemul, deformarea i
calculii veziculei biliare i a cilor biliare extrahepatice, precum i starea pancreasului i a ficatului. Colecistografia este
 24

contraindicat.
n cazuri necesare informaie vast prezint laparoscopia, care depisteaz forma colecistitei (cataral, flegmonoas,
gangrenoas) prezint i limitele rspndirii peritonitei, starea altor organe. n multe cazuri cnd plastronul nu s-a
constituit nc, iar pediculul veziculei este mobil, laparoscopia poate deveni i curativ, se efectueaz colecistectomia
laparoscopic, inclusiv cu drenarea coledocului la necesitate. n clinica noastr, din tot lotul de colecistectomii
laparoscopice, 16-20% revin colecistectomiei n colecistita acut.

TRATAMENTUL.
n majoritatea cazurilor este chirurgical - colecistectomie cu drenarea spaiului subhepatic, iar uneori i a coledocului n
primele 24-48 ore de la debutul bolii. Numai n cazurile cnd sunt prezente contraindicaii pentru intervenia
chirurgical se aplic un tratament medicamentos (infuzii, substane spasmolitice, analgezice, antibiotice, pung cu
ghea, regim alimentar) i operaia se efectueaz la rece. Cea mai nefavorabil este operaia efectuat la a 5-10 zi de
la debut, impus de progresarea procesului inflamator n colecist, avnd ca substrat plastronul vezicular, cnd se comit
cele mai grave erori n primul rnd de ordin tehnic: lezarea vaselor mari, a cilor biliare, a organelor vecine.

26. Diagnosticul diferenial al colecistitei acute cu ulcerul perforat, infarctul

miocardic form abdominal i pancreatita acut.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL trebuie efectuat mai nti de toate cu: apendicita acut, ulcerul perforat gastric i duodenal,
pleuropneumonia din dreapta , infarctul cordului.n toate cazurile dificile ultrasonografia i laparoscopia scot ultimele dubii
diagnostice, confirmnd o patologie i excluznd alta.

Fiecare dintre aceste suferinte au un tablou clinic si paraclinic cat de cat diferit.
27.Complicaiile colecistitei acute, complicaiile postoperatorii dup colecistectomie.

Colecistita acut, fiind ea singur o complicaie a colecistitei cronice, n lipsa unui tratament adecvat i la timp efectuat, precum i n
virtutea altor circumstane (vrsta naintat, patologie grav asociat din partea altor organe i sisteme) poate avea consecine grave.
Se cer menionate mai nti de toate: perforaia veziculei cu declanarea peritonitei biliare, icterul mecanic, colangita, pancreatita
acut etc
Procesul inflamator acut n formele simple, nedestructive poate regresa spontan sau sub antibiotice. Dar niciodat
leziunile anatomo-patologice nu se remit complet existnd riscul unor noi acutizri sau transformarea ntr-o colecistit
cronic sechelar.
Perforaia veziculei biliare n spaiul subhepatic de obicei blocat de aderene poate determina un abces perivezicular sau
n formele distructive abces n patul hepatic al V.B. Nedrenat la timp abcesul se poate rupe i determina o peritonit
generalizat n doi timpi.
Perforaia n peritoneul liber se produce obinuit n formele destructive (gangrenoase, flegmonoase n primele 48 de ore
de evoluie ale unei C.A.), de obicei la bolnavii cu reactivitate sczut (diabetici vrstnici) i determin o peritonit
generalizat biliar grav cu o mortalitate ce ajunge la 40%. ^ Fistuleaz ntr-un organ cavitar vecin cum este duodenul,
determman evacuarea coninutului V.B. i ameliorarea clinic. Dac se evacueaz un calcul biliar mare n caz de litiaze
vechi poate declana un ileus biliar prin obstructia intestinului subtire declansind tabloul unei ocluzii intestinale acute.
Alte complicatii pot fi legate de extensiile procesului inflamator vezicular la pediculul hepatic (coledocita, necroza de
hepato0coledoc), pancreatita acuta.

28. Tratamentul colecistitei acute.Indicaiile tratamentului chirurgical, tipurile

interveniilor chirurgicale. Chirurgia mini invaziv n diagnosticul i tratamentul bolii
litiazice. Ex 25
Colecistita acut este o urgen chirurgical, iar rezolvarea ei impune colecistecomie, cfcctuat ct mai
precoce. Polimorfismul anatomo-clinic al colccistitci acute conduce la o terapeutic greu codificabil
 25

strategic, teoretic i tehnic. Dificultile constau n faptul c tratamentul medical nu vindec anatomic, ci
numai clinic, iar tratamentul chirurgical nu vindec totdeauna definitiv i complet complexitatea
leziunilor colecistitei acute, mai ales a complicaiilor.
Pentru etapizarca tratamentului, pentru alegerea momentului operator, pe primul plan rmne evoluia
tabloului clinic.
Tratamentul medical conservator definitiv este rezervat formelor simple de colecistit acut
sau celor cu contraindicaii operatorii majore (cardiaci pulmonari). Ca pregtire preoperatorie este
util, cu condiia s nu fie prelungit prea mult, devenind inutil.
Postopcrator este comun tuturor cazurilor de colecistit acut.
Tratamentul medicul preoperator vizeaz ameliorarea strii biologice, cunoaterii terenului
patologic, corectarea unor dezechilibre hidro-ionice sau insuficiene viscerale. El se realizeaz prin:
J. perfuzii hidro-elcctrolitice;
K. administrare de antispastice;
L. pung cu ghea pentru revulsie antiinflamatorie local;
antibioterapie. Aceasta poate steriliza un piocolecist, dar nu poate lua niciodat locul unei operaii
precoce, ce realizeaz extirparea radical a focarului septic.
Tratamentul chirurgical
Momentul operator este stabilit ndeosebi n funcie de forma anatomo- clinic:
operaie imediat (urgen imediat) n toate formele supraacute, indiferent de riscuri (mortalitale
20%) - colecistitele acute cu peritonit. formele gangrenoase cu alterarea rapid a strii generale;
operaie precoce (urgen amnat, 24-72 ore) este atitudinea de elecie n toate formele de
colecistit acut, i de preferat;
operaie dup temporizare, 3-7 pn la 10 zile de evoluie a unei colecistite acute:
temporizare de principiu;
temporizare de necesitate: pentru investigaia si corectarea unor tare, singura pe care o
acceptm n accast situaie;
-o peraie dup rcirea procesului (electiv), numai atunci cnd din motive personale bolnavul
refuz operaia sau un prim puseu de colecistit acut care s-a remis sub tratament medical croni-
cizndu-se.
O Procedee chirurgicale
Colecistectomia clasic cu abdomen dcschis este procedeul de ales n cazul colecistitelor acute,
ea suprimnd focarul de infecie i rezervorul de calculi.
Tactic i tehnic ea se realizeaz anterograd sau retrograd dup prealabila vizualizare a CBP i
puncie evacuare a colecistului, care cel mai adesea este n tensiune, plin cu bil infectat sau puroi
(piocolecist), mrit n volum. Aciunea uureaz intervenia chirurgical i evit contaminarea
cmpului operator, a cavitii peritoneale. Aici, mai mult ca n formele cronice, maniera antero-
grad este mai justificat.
Datorit procesului inflamator important, leziunilor asociate pancreatice, explorarea CBP radiologie
sau chirurgical este indicat numai la nevoie; riscurile unor complicaii intra- i postoperatorii fiind
mari.
Colecistostomia - deschiderea colccistului cu evacuarca coninutului, fixarea Ja perete i drenajul
extern pe o sond Pctzcr este o operaie dc excepie, pentru cazuri de excepie cu riscuri importante
dc ordin general i local.
Colecistectomia laparoscopica este posibil uneori n formele complicate hidropice.

29. Colecistita cronic calculoas, tabloul clinic, metodele de investigaie, tactica

 26

chirurgical.
Litiaza vezicular poate mbrca aspecte clinice diferite. Exist forme total sau aproape total latente n prezena
calculilor. Mai rar, atunci cnd exist inflamaie vezicular, deci colecistita. s nu existe o simptomatologie funcional,
uneori bogat i perfect expresiv, alteori atenuat sau neltoare. Colecistita cronic - forma tipic asociaz un
sindrom dureros i unul
dispeptic.
Sindromul dureros: durerea cea mai tipic este aceea care ia tipul clasic de colic hepatic. Ea apare
la miezul nopii, la nceput sub for- ma unei senzaii de apsare n hipocondrul drept (subcostal)
care se intensific devenind insuportabil. Bolnavul are senzaie de zdrobire, de strngere de
menghin, sfiere. Mai rar durerea arc sediul epigastric. Durerea iradiaz tipic posterior i n sus n
partea dreapt dnd senzaia unei constricii a bazei hemitoracelui cu inhibiia respiraiei. Bolnava
este anxioas, imobil, n coco de puc, rar agitat. Nu exist nici contractur, nici aprare; pulsul
este normal, temperatura la fel.
Criza dureroas este de durat variabil, una sau mai multe orc, o zi ntreag, neremindu-se dect
dup injectarea de spasmolitice (papa- verin, atropin, piafen, scobutil n perfuzie). A doua zi
apare un sub- icter, subfcbrilitate, urini hipererome. Dar cel mai adesea durerile sunt mai puin
caracteristice: dureri epigastrice de intensitate redus ce apar dup abateri dc la regimul alimentar ce
in cteva ore sau zile neritmate de mese. Mai atipice i neltoare sunt durerile ectopice n care
proiecia dorsal este precedat de localizarea anterioar; dureri cu iradiere la stnga n cazul
participrii pancrcatice forme pscudoanginoase cu dureri retrosternale de tip constrictiv.
M. Sindromul dispeptic: este foarte frecvent, putnd exista singur n 1/3 din cazurile de
colecistit cronic. Manifestrile sunt cel mai adesea de tip hipostenic, cu digestii lente i dificile,
meteorism, eructaii, somnolen postprandial, greuri, intoleran la grsimi, sau hiperstenic, cu
crampe i arsuri cu periodicitate mai mult sau mai puin pseudoulce- roas, uneori cu diaree
postprandial i migrene intolerabile.
Examenul obiectiv constat cel mai adesea o femeie obez de vrst medie, multipar.
- palparea va cuta existena durerii n punctul vezicular prin manevra Murphy care este
pozitiv. Durerea este net sub mna care palpeaz punctul vezicular, cnd bolnavul face o
inspiraie profund.
- rareori examenul clinic deceleaz o tumor vezicular (hidrocole- cist, colecistit cronic
sclerohipertrofic) sub forma unei mase alungite mai mult sau mai puin renitente, creia i se poate
limita perfect polul inferior dac peretele abdominal nu este prea gros, ce se prelungete cranial cu
matitatea hepatic i crc coboar cu ficatul n inspiraie, n faa acestei simptomatologii funcionale
evocatorii, dac exist
semnul Murphy net, diagnosticul de colecistit cronic este aproape cert.
Examene paraclinice
Examenul radiologic i/sau echografic confirm i precizeaz existena sa nu i a litiazei
colcdociene. La bolnavii cu simptomatologie frust atipic, obezi, aceste examene devin
eseniale.
Examenul radiologie este clasic important pentru studiul morfologic i funcional al veziculei
biliare:
Colecistectomia clasic, cu abdomen deschis era operaia de ales n colccistita cronic litiaz pn la nceputul anilor
90 i va rmne nc pentru formele complicate.
Colecistectomia clasic este bine codificat cu o mortalitate ntre 0,14,5% i morbiditate de 3-9%.
Ci de acces:
incizia subcostal dreapt Kocher;
incizia median xifo-omblical;
incizia Mayo-Robson - pararectal.
Obiectivele sale sunt:
suprimarea rezervorului i locului de formare a calculilor, respectiv V.B.;
 27

constatarea prin explorare clinic intraoperatoric (inspecie, palpare), colangiografic de rutin a CBP, echografic,
pentru depistarea unei litiaze hepato-coledocicne de migrare asociat n 15-20% din cazuri, a unei perfcctc liberti a
coledocului terminal (aparatul oddian) pentru scurgerea liber a bilei n duoden;
confirmarea, depistarea i tratarea unor leziuni patologice concomitente sau asociate (ulcer gastroduodenal, hernie
hiatal etc.);
n cazul existenei i a litiazei CBP coleeistcctomia se asociaz cu explorarea chirurgical i instrumental
(coledocolitotomia) terminat cu un drenaj biliar extern pe tub n T (Krcr), sau derivaie biliar intern
(coledoco-duodeno-anastomoz, papilo- sfincterotomie).
Din punct dc vedere tactic colccistectomia poate fi realizat n dou maniere:
Anterograd, subscroas, plecnd dc la fundul veziculei spre CBP (dup prealabila evideniere a acesteia) cu ligatura
arterei cistice i a canalului cistic la 0,5 cm dc CBP.
Retrograd dup prealabila ligatur a canalului cistic i arterei cistice, cu secionarea lor i disecie de la CBP spre
fundul veziculei, preferat dc chirurgii francczi, dar nu ntotdeauna uor dc realizat datorit remanierilor inflamatorii de
la confluena VB cu CBP.

Colescistectomia laparoscopic

30. Colecistectomia: indicaiile ctre operaie, tehnici operatorii.Complicaii

intraoperatorii, profilaxia.
Operaia se numete colecistectomie i const n extirparea veziculei biliare, care poate fi executat
anterograd, retrograd i bipolar. Colecistectomia anterograd ncepe de la fundul veziculei biliare ctre zona
infundibulo-cistic. Degajarea veziculei din patul ei este urmat de ligaturarea i secionarea arterei cistice, iar
apoi ligaturarea i secionarea canalului cistic. Colecistectomia retrograd ncepe cu ligaturarea i secionarea
canalului cistic, apoi a arterei cistice i vezicula se degajeaz din patul ei. Patul veziculei se sutureaz cu catgut n
ac atraumatic i spaiul subhepatic se dreneaz cu un tub din polietilen sau cauciuc.
n cazuri dificile din punct de vedere tehnic (plastron vezicular) se utilizeaz colecistectomia bipolar.
n unele cazuri se cere drenarea coledocului (icter mecanic, calculi a coledocului, strictura papilei Vater
etc.).
Poziia bolnavului pe masa de operaii e n decubit dorsal, cu regiunea dorso-lombar n hiperextenzie.
Inciziile preferabile sunt: xifo-ombilical (Lebker), subcostal (Koher), transversal (Sprengel), pararectal
(Czerni). Anestezia va fi general: prin intubaie orotraheal cu miorelaxani

31. Complicaiile colecistitei cronice calculoase (mecanice,infecioase,degenerative).

Tratamentul.
Colecista cronic litiazic netratat chirurgical i la timp are o evoluie imprevizibil expunnd la o serie de complicaii
inflamatorii mecanice degenerative, satelite datorit rsunetului asupra organelor vecine.
Hidrocolecistul - se produce datorit inclavrii unui calcul n regiunea infundibulo-cistic care mpiedic evacuarea
V.B. Aceasta crete progresiv n volum, devine palpabil, fundul su poate ajunge la creasta iliac. Peretele este
transparent i lucios. Dac pe aceast form se greveaz un proces septic se transform ntr-o colecistit acut de tip
piocolecist, colecistit gangrenoasa sau poate s perforeze i s determine un abces perivezicular sau peritonita
generalizata.
Migrarea calculilor in CBP poate complica o colecistit cronic litiazic cu chist permeabil. Cel mai frecvent migreaz
calcula mici sub 3-4 mm diametru. Apare sindromul coledocian. Fistulele bilo-digestive realizeaza o comunicare a V.B.
cu duodenul sau colonul n urma unor procese inflamatorii acute repetate cu realizarea unor leziuni de decubit a unor
calculi mai mari realiznd comunicarea bilo-digestiv cu suprapunerea unor grave sau a unui ileus biliar cnd un calcul
mare se evacueaza m duoden i determin un sindrom de ocluzie interstinal nalta.
Fistul bilio-biliar - poate aprea n urma aderenelor dintre V.B. i C.B.P. realiznd comunicarea ntre ele i un tablou clime ianatomo-patolog.c complex cu
extreme dificulti n timpul actului c irurg
 28

o Complicaii degenerative
Degenerescena malign a pereilor V.B. se produce n cazul litiazelor vechi, la bolnavi vrstnici, ntr-o inciden de 8-10%. Se dezvolta un adeno- carcinom
care invadeaz rapid ficatul i organele vecine cu sin rom e icter mecanic.
Alte complicaii'.
Pancreatit acut dc etiologic biliar,
Angiocolecistit acut dup migrarea de calculi n C.B.P.,
Pancreatit cronic,
Stenoz oddian benign (oddit stenozant) cu un tablou clinic ce sugereaz colecistit litiazic ce se poate asemna cu un sindrom coledocian atunci cnd
stenoza este strns.

Ex 34

32. Icterul mecanic: etiopatogenie, tabloul clinic, diagnosticul paraclinic, diagnosticul

diferenial i principiile de tratament.
Icterul este un simptom frecvent (uneori cel mai important) al multor afeciuni.
n corespundere cu mecanismul apariiei deosebim 3 forme clasice ale icterului:
1) icter n urma alterrii parenchimului ficatului - icter parenchimatos (intrahepatic);
2) n urma obturrii cilor biliare-icter mecanic (posthepatic);
3) n urma formrii n abunden a pigmentului biliar-icter hemolitic (antehepatic).
Noi ne vom preocupa de icterul mecanic, posthepatic. Sindromul icterului mecanic mpreuneaz un grup
numeros de afeciuni cu o particularitate comun - impermiabilitatea cilor biliare magistrale.
n dependen de nivelul impermiabilitii cilor biliare i n corespundere cu problemele de tactic i
tehnic chirurgical deosebim 3 tipuri de dereglri a permiabilitii cilor biliare:
1) impermiabilitatea sectorului distal al coledocului;
2) impermiabilitatea sectorului supraduodenal al hepatico-coledocului;
3) impermiabilitatea cilor hepatice (de la poarta ficatului pn la hil).
Cea mai frecvent cauz a icterului mecanic este obturarea cilor biliare de ctre calculi. Litiaza
coledocian poate fi secundar de origine vezicular (97-99%) sau primar autohton (1-3%). Calculii veziculari
pot ajunge n calea biliar principal prin intermediul canalului cistic, dac acesta este permeabil i suficient de
larg. Trecerea calculului are loc, de obicei, n timpul colicelor biliare, care determin sindromul paroxistic
dureros. Odat ajuns n coledoc, calculul se poate localiza la diferite nivele, sau poate s treac mai departe prin
jonciunea coledoco-duodenal n duoden (de obicei n microlitiaz). Localizarea n calea biliar principal are
loc, cel mai frecvent, la nivelul coledocului supraduodenal (71%), mai rar n ampula Vater (22%), n canalele
extrahepatice (4%) i intrahepatice (3-5%).
Litiaza coledocian poate fi unic sau multipl i se ntlnete n 15-20% cazuri din tot lotul bolnavilor cu
litiaza biliar (S. Duca, 1997). Calculii de origine vezicular conin colesterin i pigmeni, sau colesterin,
pigmeni i sruri de calciu, pe cnd cei autohtoni - numai pigmeni biliari i de acea se frm.
Calculul coledocian poate determina ulceraii la nivelul mucoasei coledociene, cea ce deschide poarta
infeciei. Din acest moment are loc dezvoltarea procesului de coledocit, care se soldeaz cu remanieri profunde la
nivelul mucoasei, dup care pereii se ngroa, se sclerozeaz. Calculul situat la nivelul papilei oddiene provoac
iritarea ei, infecia mucoasei ampulare, determinnd un proces de papilo-oddit scleroas stenozant.
Mai rar, lumenul coledocian l pot obtura: ascaridele, chistul hidatic, corpii strini (dren uitat), cheaguri
de snge etc.
A dou cauz, dup frecvena, care provoac icterul mecanic este strictura cilor biliare care poate fi
situat att n regiunea papilei Vater, ct i n segmentul supraduodenal al hepatico-coledocului. Strictura papilei
Vater descoperit i descris pentru prima dat de ctre Langenbruch n 1884, poate fi ntlnit cu o regularitate
divers-de la 1,7% (B. A. Petrov, E.I. Galperin, 1971), pn la 29,5% (Hess) din tot lotul bolnavilor cu colelitiaz.
Cele mai frecvente cauze sunt: dereglri a funciei sfincterului Oddi, procesele inflamatorii n duoden,
pancreatita, coledocolitiaza etc.
Cauzele stricturii cilor biliare n segmentul supraduodenal n 10-15% cazuri pot fi: procesele inflamatorii
(colangite, pedunculite), lezarea cilor extrahepatice n timpul operaiilor din zona hepato-duodenal. Foarte rar
cauza stricturii este tumoarea malign a cilor biliare.
A treia cauz, dup frecven, a icterului mecanic este compresia cilor biliare extrahepatice de ctre
 29

tumori maligne i benigne a capului pancreasului, rinichiului drept, papilei Vater, stomacului, veziculei biliare,
precum i procesele inflamatorii din aceast regiune: colecistite, pancreatite pseudotumoroase indurative,
limfadenita paracoledocian etc.

PATOFIZIIOLOGIA ICTERULUI MECANIC

Generarea i eliminarea bilei este una dintre cele mai complicate i integrative funcii metabolice ale
ficatului. Bila este un product excretor al ficatului, n componena creia aflm att elemente de balast i chiar
toxice pentru organism i care urmeaz a fi eliminate n exterior, precum, i substane strict necesare pentru
procesul de digestie n intestin. Bila conine: acizi biliari, colesterin, fosfolipide, bilirubin, proteine, ioni
minerali (n total - 3%) i ap (97%). Partea de baz a rezidiului uscat revine acizilor biliari care sunt sintetizai
numai de ctre ficat n cantitate de 10-20 gr. n 24 ore. Anume acizii biliari diminueaz tensiunea superficial a
bilei, micornd prin aceasta viscozitatea ei, pstrnd colesterina n stare lichid (solubil). Deaceea, diminuarea
ponderii acizilor biliari n componena bilei este, probabil, cauza principal a sedimentrii i formrii calculilor
biliari (B.A. Petrov, E.I.Galperin, 1971).
Bila final se compune din 2 fracii: bila primar i secundar.
Bila primar generat de celulele hepatice, se elimin n capilarele hepatice i conine colesterin, acizi biliari i
fosfolipide. Bila secundar este secretat de ctre epiteliul canalelor biliare, prezint fracia hidroelectrolitic i
este compus din bicarbonat i clorur de sodiu i ap. n decurs de 24 ore se elimin n mediu un litru de bil
(M.Cuzin, 1994), mai ales n timpul zilei, care se ndreapt spre duoden. Tensiunea secretoare, generat de ctre
ficat, este de 30 mm H2O, debutul mediu al secreiei de bil fiind de 40 ml/min. (M.Cuzin, 1944). Secretarea bilei,
mai ales a celei primare, necesit energie, avnd drept izvor de baz-acidul adenozintrifosfat (ATF). Drept surs
de acumulare a bilirubinei n bil servete procesul fiziologic de dezintegrare continu a eritrocitelor mbtrnite
n celulele Couper i a sistemului reticuloendotelial, cu convertirea hemoglobinei n bilirubin.
Bilirubina nou aprut este neconjugat (reacia Van Den Berg indirect) este insolubil n ap i circul
n plasm legat de o fracie mare albuminoas. Ea este prezent n icterul hemolitic (prehepatic).
La nivelul ficatului ea este absorbit de ctre celulele hepatice i supus procesului de conjugare cu acidul
hialuronic. Bilirubina legat (reacia Van Den Berg direct) este solubil n ap i se elimin n intestin,
restabilindu-se pn la urobilinogen, care parial se reabsoarbe, iar n temei se elimin prin urin (urobilin) i
masele fecale (stercobilin).
Cnd este dereglat tranzitul bilei prin cile biliare, indiferent de cauz, se dezvolt hipertenzia biliar cu
rspndirea stazei asupra capilarelor biliare intracelulare, cu reinerea intracelular a bilirubinei i regurgitarea
componenilor biliari n circulaia sanguin cea ce prezint veriga de baz n declanarea tabloului clinic. n aceste
condiii n snge crete vdit cantitatea de bilirubin conjugat (direct), care, fiind hidrosolubil apare n urin.
S-a confirmat c n icterul mecanic este diminuat simitor activitatea fermenilor citocromoxidaza i
succinatdehidrogenaza cea ce se soldeaz cu dereglarea proceselor de utilizare a oxigenului de ctre hepatocite cu
hipoxia i distrucia lor. Concomitent este dereglat vdit microcirculaia intrahepatic, repede crete volumul
limfei. n aceste condiii sporete cantitatea substanelor nocive i bila devine toxic cea ce se reflect asupra
componenei calitative - este inhibat secreia acizilor biliari, crete concentraia bilirubinei i viscozitatea bilei, se
deregleaz permeabilitatea vaso-tisular. Toate acestea au ca consecin apariia focarelor de colestaz i distrofia
brutal a hepatocitelor. Celulele hepatice acumuleaz n cantiti mari pigmeni biliari cu descompunerea lor
ulterioar. Capilarele biliare sunt mult prea lrgite, lumenul lor fiind ocupat de ctre chiaguri biliari voluminoi.
Dac n aceast situaie are loc lichidarea rapid a hipertenziei biliare prin intermediul interveniei
chirurgicale bolnavii, n timp scurt decedeaz n urma insuficienei hepato-cerebrale, la baza creia st
discomplexarea trabeculelor hepatice i accelerarea proceselor distrofice ca urmare a creterii exagerate a
activitii fermenilor lizosomali.

TABLOUL CLINIC
Dup cum am menionat mai sus, de cele mai dese ori, cauza icterului mecanic (posthepatic) este litiaza
coledocului, care declaneaz sindromul coledocian major, manifestat prin triada simptomatic
Chofford-Villar-Charcot format din: durere, icter i febr cu frison. Scaunul se decoloreaz, urina viceversa
devine nchis la culoare i n continuare apare pruritul, care este determinat de influena acizilor biliari asupra
receptorilor dermali i e prezent n 50% cazuri de icter calculos i 25% - de icter canceros.
Odat cu ncetarea durerii, icterul i febra pot dispare rapid sau lent. Dispariia icterului i febrei dup
trecerea crizei dureroase este un semn important pentru diagnosticul diferenial al litiazei coledociene.
 30

Decolorarea bolnavului merge paralel cu dispariia spasmului, edemului i dezinclavrii calculului. Reapariia
icterului, precedat sau nu de colica coledocian, este un argument n plus, n stabilirea diagnosticului de litiaz a
cii biliare principale.
Examenul clinic obiectiv evideniaz coloraia icteric a tegumentelor i sclerelor, sensibilitatea, durerea
sau contractura la nivelul hipocondrului drept. Durerea este localizat mai ales n zona pancreatico-coledocian,
descris de Chauffard. Ficatul este mrit de volum, cnd staza biliar este important, cu marginea anterioar uor
rotungit i indurat. Suprafaa ficatului este neted. Prezena calculului n coledoc este resimit i de alte organe
i n primul rnd de pancreas. Papilo-oddit scleroas, care se asociaz foarte frecvent litiazei coledociene
obstructive sau neobstructive, poate fi cauza unor forme anatomo-clinice de pancreatit.
n icterul mecanic de origine canceroas durerea de asemenea este prezent, ns apariia ei este treptat,
se localizeaz n epigastru cu iradierea n spate, n regiunea lombar, deseori este anticipat de icter, care n
aceste cazuri crete treptat. Printre alte plngeri bolnavii acuz slbiciune, inapeten, greuri, vome, constipaii.
Bolnavul este astenic, bradicardic i nelinitit de pruritul care treptat se intensific i deseori anticip icterul. La
inspecie se observ culoarea galben a tegumentelor i sclerelor, deseori (n 60% cazuri) e prezent simptomul
Courvoizier (1890) manifestat prin triad: 1) caexia bolnavului; 2) icter pronunat; 3) reliefarea vezicii biliare
prin peretele abdominal.
La palpare gsim abdomenul nencordat, prin care se apreciaz fundul colecistului mrit n volum i
elastic.

DIAGNOSTICUL ICTERULUI MECANIC

Dintre semnele de laborator trebuiesc menionate urmtoarele: leucocitoza elevat, accelerarea VSH,
creterea bilirubinei cu preponderena fraciei directe, a colesterinei i fosfatazei alcaline, apariia n urin a
pigmenilor i acizilor biliari cu dispariia concomitent a urobilinei. Brusc scad factorii de coagulare
(protrombina i fibrinogenul, proaccelerina- factorul V i proconvertina - factorul VII, vitamina K). n cazurile
depite constatm hipoproteinemie, creterea globulinei L2. Transaminazele (aspartataminotransferaza i
alaninaminotransferaza) sunt la norma sau puin elevate.
Printre alte investigaii se numr: metodele radiografice ca: radiografia de ansamblu, holegrafia
(peroral i intravenoas), dat fiind faptul creterii bilirubinei i, deci, scderi posibilitii hepatocitelor de a
acumula i a elimina substana de contrast, i pierde importana informativ n cazurile acestea este holegrafia
transparietohepatic (percutan). Examenul colangiografic executat n decursul operaiei cu manometria cilor
biliare.
n ultimii ani a luat rspndire colangiografia (la nevoie colangiopancreatografia) retrograd cu ajutorul
duodenoscopul, precum i colangioscopie att retrograd ct i cea intraoperatorie.
De mare folos este i laparoscopia, care nu numai c ne poate dumeri n stabilirea nivelului obstacolului,
dar ne indic i originea lui prin biopsie. Mai ales de mare important este laparoscopia la diferenierea icterul
mecanic (posthepatic) de cel parenchimatos (intrahepatic). ns cea mai informativ i miniagresiv metod de
difereniere a celor dou ictere este scanarea cu izotopi de aur, care n icterul parenchimatos va evidenia o
absorbie diminuat i nceat a izotopilor de ctre hepatocii i o eliminare ncetinit n colecist. n cazurile
icterului mecanic vom constata o absorbie mai mult sau mai puin normal, dat cu lipsa total a izotopilor n
colecist, cile biliare extrahepatice i n intestin.
O alt investigaie neagresiv i foarte informativ este ultrasonografia, care adeseori indic att cauza
icterului mecanic ct i localizarea obstacolului.

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL AL DIVERSELOR FORME DE ICTER

Icterul mecanic Icterul parenchimatos Icterul hemolitic

Exponentul
(posthepatic) (hepatocelular) (suprahepatic)
Dureri n hipocondrul
pronunate pot fi lipsesc
drept
Prurit dermal pronunat poate avea loc lipsete
Febra pronunat moderat numai n crize hemolitice

Nuan a verzuie roietic de culoarea lmii

icterului
Dimensiunile ficatului mrit esenial crescute moderat aproape normale
 31

Dimensiunile splinei normale moderat crescute mrite considerabil

Anemia moderat rareori ntlnit pronunat
Reticulocitoza lipsete lipsete pronunat
normal, uneori
Culoarea maselor fecale albicioas normal, uneori deschis
ntunecat
Activitatea transamino-
moderat crescut crescut considerabil normal
ferazelor
Activitatea fosfatazei
crescut considerabil crescut moderat normal
alcaline
Activitatea
normal crescut normal
sorbitdehidro-genazei
Bilirubinurie pronunat poate lipsi lipsete
Urobilinurie lipsete este prezent pronunat
Bilirubin dup D +++ D+ D
Vanden-Berg I + I +++ I ++++
Indicele de Diminuat, se restabilete poate fi diminuat i nu se
normal
protrombin dup Vicasol restabilete dup Vicasol
pozitiv n hepatita
Antigen australian negativ negativ
virotic
Proba cu Timol negativ negativ, uneori pozitiv negativ
Cantitatea de normal, crescut,
crescut normal
colesterin diminuat

TRATAMENTUL
Un bolnav cu icter mecanic de origine litiazic are indicaie operatorie. Intervenia chirurgical trebuie
executat dup o pregtire prealabil pentru remontarea strii generale, i ameliorarea constantelor biologice. La
litiazicii coledocieni infectai cu fenomene de angiocolit, operaia va fi urgent sub protecia antibioticelor.
Intervenia chirurgical se va executa sub anestezie general cu intubaie oro-traheal. La bolnavii slbii
cu riscul avansat de anestezie se utilizeaz anestezia epidural cu lidocain sau trimecain de 3%. Deschiderea
cavitii peritoneale se face prin intermediul unei incizii mediane (Lebker) sau oblice n hipocondrul drept
(Koher). Explorarea cilor biliare externe trebuie fcut cu grij pentru a inventaria totalitatea leziunilor i, deci,
se va inspecta (manual, vizual i instrumental) toat regiunea pancreato-biliar. Vezicula biliar va fi nlturat
printr-o colecistectomie retrograd. Dac avem o bun colangiografie preoperatorie, care ne-a precizat
diagnosticul, se renun la aceast procedur preoperatorie. Pentru ndeprtarea calculilor din calea biliar
principal se deschide coledocul printr-o coledocotomie longitudinal supraduodenal (10-15 mm) cea ce permite
scoaterea calculilor cu pensa Desjardins sau cu sonda coule metalic, sonda Dormia.
Pentru calculii inclavai n papila oddian sau n ampula lui Vater este nevoie de abordul transduodenal al
acestui segment, pentru care se efectueaz o duodenotomie longitudinal cu papilofsincterotomie oddian. n
ultimii 10-20 ani n aceste cazuri papilo-sfincterotomia se efectueaz din interiorul duodenului cu ajutorul
fibroduodenoscopului cu cteva zile nainte sau peste 2-3 zile dup operaie.
Coledocotomia poate fi ideal, cnd ea se termin prin sutura primar a inciziei, fr drenaj extern.
Pentru realizarea ei este necesar de a avea un coledoc cu un perete uor ngroat, care s permit o bun sutur,
bila s fie aseptic, iar permeabilitatea coledocului inferior i a jonciunii coledoco-duodenale perfect. Aceste trei
condiii, ns, se ntlnesc rar cea ce impune drenajul extern temporar. Drenajul pune cile biliare principale n
repaos, realizeaz evacuarea coninutului purulent sau biliopurulent, pn la sterilizarea bilei. Mai mult ca att,
prin tubul de dren se introduc antibiotice, novocain, no-pa, baralgin pentru cedarea spasmului i se controleaz
lumenul coledocian prin fistulo-colangiografie postoperatorie. Este bine, ca n cazurile de litiaz multipl
coledocian sau hepato-coledocian, colangiografia s se execute la sfritul interveniei nainte de nchiderea
peretelui, pentru a putea ndeprta imediat un eventual uitat calcul.
Dup locul introducerii drenului n coledoc, felul lui, orientarea captului intern i alte particulariti deosebim
diverse tipuri de drenaj extern:
1) drenaj tip Halstedt - introducerea unui dren simplu cu diametru de 2-3 mm prin ductul cistic, orientat
spre papila oddian;
2) drenajul tip Lane - acelai tub, cu aceeai orientare numai c trecut prin incizia longitudinal a
 32

coledocului mai jos de ductul cistic;

3) drenaj tip Kehr - are forma unui T, ramura scurt se introduce tot prin incizia longitudinal n coledoc,
iar ramura lung se exteriorizeaz;
4) drenaj tip Robson-Vinevski - un tub cu mai multe orificii se introduce prin incizia longitudinal a
coledocului, captul intern fiind orientat spre hil, iar uneori i n unul din canalele hepatice;
5) drenaj tip Praderi-Smitt - captul intern al drenului de polietilen, gurit se afl n lumenul coledocului
mai sus de sutura lui, iar cel extern este exteriorizat transhepatic.
Drenajul coledocian extern se menine timp de 12-18 zile. ndeprtarea drenajului se recomand numai
dup ce ne-am convins clinic i colangiografic de permiabilitatea cilor biliare.
n multe cazuri (dup papilo-sfincterotomie transduodenal, plastia cilor biliare .a.) pot fi aplicate
drenaje transpapilare:
1) tip Cattell-Champau - drenul n form de T unul din capetele tubului din interiorul coledocului coboar
prin papil n duoden, pe cnd cellalt tub se exteriorizeaz prin incizia coledocului;
2) tip Doliotti - un tub simplu cu multe orificii parietale coboar din coledoc n duoden prin papil pe cnd
cellalt capt se exteriorizeaz;
3) tip Voelker - tubul simplu se introduce n coledoc astfel nct captul lui cranian s depeasc nspre hil
orificiul de coledocotomie, iar extremitatea sa caudal s se exteriorizeze dup ce a strbtut papila printr-o
incizie punctiform a peretelui ventral al duodenului;
4) tip Calmers - ca i Voelker, ns cnd extremitatea caudal este exteriorizat prin incizia stomacului;
5) tip Bailleys-Smirnov-Eristavi - cnd captul caudal este scos transduodenogastronazal;
6) tip du Val - protez intern cu tub pierdut: tubul se introduce prin coledocotomia supraduodenal; captul
cranial este introdus n hepatic, iar cel distal ajunge n duodenul trei sau chiar n jejun. Plaga de la
coledocotomie se coase deasupra drenului.
n zilele noastre datorit progresului tehnicii endoscopice se utilizeaz mai ales n cazurile de plastie a
cilor biliare extrahepatice.
Printre multiplele complicaii ce nsoesc drenajele transpapilare una este major - pancreatita acut cu o
mortalitate de 30,3% (V. S. Saveliev) cea ce reduce cu mult indicaiile spre acestea.
Dintre multiplele drenaje ce constituie ambele grupuri cu viza fiziologic sunt: Holstedt i
Baylleys-Smirnov-Eristavi. n cazurile cnd la baza icterului mecanic se afl stenoza papilei, sau a sfincterului
oddian este indicat papilo- sfincterotomia, cu preponderen cea endoscopic. Dac lungimea stricturii depete
2-2,5cm sunt indicate anastomozele biliodigestive: coledoco-duodenostomia, coledoco-jejunostomia (cu
excluderea ansei aferente - alimov sau pe ansa montat n Y a lui Roux).
Aceleai anastomoze bilio-digestive sunt indicate i n cazurile cnd la baza icterului mecanic se afl
tumorile maligne inoperabile. n caz de tumori benigne sau maligne, dar operabile se aplic operaii radicale tip:
polipectomie, papilectomie, papilo-sfincterectomie, rezecii pancreato-duodenale etc.

33. Coledocolitiaza: etiopatogenie, manifestrile clinice, diagnosticul, tratamentul.

Litiaza biliar este cunoscut din cele mai vechi timpuri i frecvena ei este n continu cretere. Sa constatat
c actualmente n Europa fiecare al 4-lea om sufer de colelitiaz. Este o boal care o ntlnim la toate vrstele,
dar cea predominant este vrsta adult (ntre 30 - 45 ani). Frecvena dup sexe este de 3 femei la 1 brbat (B.
V. Petrovski, 1980) datorit compoziiei diferite a bilei care conine 14% substane solide la femeie fa de 9%
la brbat. Procentul crescut se datoreaz estrogenelor i ntrebuinrii anticoncepionalelor perorale.

ETIOPATOGENIE
Conform datelor contemporane mecanismul fundamental n geneza calculilor const n faptul c bila - o
soluie coloidal n care elementele constituante nu precipit - trece din stare de sol n stare de gel. Aceast
instabilitate coloidal de natur biofizic se datoreaz dereglrilor din complexul colesterin fosfolipide
acizi biliari - cu diminuarea ponderii acizilor biliari i creterea cantitii de colesterin.
Printre factorii care favorizeaz aceast descrepan se pot ntlni cei cu statut local, cum ar fi: staza
biliar, infecia, sau cu aspect general: vrsta, sexul, alimentaia excesiv sau bogat n grsimi, tulburrile
 33

metabolice (hipercolesterolemia), sedentarismul, dereglarea funciei de pigmeni a ficatului, obezitatea,

graviditatea etc.
Calculii sunt alctuii din nucleu, corp i scoar.
n 80% din cazuri calculii conin prevalent colesterol, n 10% cazuri predomin pigmenii biliari, n
celelalte cazuri ei sunt micti i cel mai rar cu predominarea carbonatului de calciu.
Dup dimensiunile lor calculii se mpart n urmtoarele categorii:
1) pn la 3 mm n diametru i atunci vorbim de microlitiaz. Aceti calculi pot trece ductul cistic i
defileul oddian (uneori fr de colici);
2) calculi mici, cu diametrul de 3-5 mm, care pot trece liber cisticul, la papil se pot inclava i provoca
colici;
3) calculi mijlocii, cu diametrul de 5-20 mm, care se pot inclava n infundibulul veziculei biliare,
producnd hidropsul vezicular;
4) calculi mari, cu diametru de peste 20 mm, produc ulceraii de decubit a mucoasei colecistului, favoriznd
dezvoltarea unei colecistite acute sau a unei fistule bileodigestive.
Litiaza biliar i poate avea sediul n orice segment al arborelui biliar (intrahepatic, extrahepatic), dar n
majoritatea absolut n vezicula biliar.

SIMPTOMATOLOGIE
Durerea, semnul subiectiv cel mai des ntlnit, poare fi resimit ca o simpl gen n hipocondrul drept sau
poate ajunge la intensitatea colicii hepatice caracteristice.
Colica hepatic poate fi precedat de unele prodroame: sensibilitate epigastric, greuri, vome. Ca regul
debuteaz brusc, avnd ca moment preferenial intervalul de 2-3 ore dup masa de sear.
Este resimit ca o cramp sau o arsur n hipocondrul drept, cu accenturi paroxistice i iradieri n spate
(vrful omoplatului) sau umrul drept. Uneori iradierile sunt atipice - spre mamel, cord, gt sau inseria
clavicular a sternocleidomastoidianului (semnul Mussi - Gheorghievski). Important pentru diagnostic este
faptul c toate aceste iradieri au, ca regul, o tendin ascendent (n sens cranial).
n timpul colicii bolnavul este agitat, tahicardic, uneori subfebril i adeseori prezint manifestri digestive
asociate: vrsturi bilioase sau diaree.
Dac nu survin complicaii, colica nceteaz, ca regul, tot brusc. Sfritul ei este deseori marcat de criz
urinar (poliurie), lsndu-l pe bolnav cu o senzaie de istovire fizic.
Examenul obiectiv furnizeaz date diferite, n raport cu momentul evolutiv i modificrile
anatomopatologice. n plin colic, palparea hipocondrului drept este anevoioas, pentru c ntmpinm o aprare
muscular moderat.
n perioada dintre crize, palparea profund n zona colecistic rmne negativ sau provoac doar o
uoar durere, greu de localizat.
n acest caz se utilizeaz manevra Murphy, care const n exercitarea unei presiuni constante asupra
peretelui relaxat n proiecia colecistului, n timp ce ordonm bolnavului s respire adnc. La sfritul inspirului,
cnd vezicula, mpins de diafragm prin intermediul ficatului, se apropie de degetele ce comprim peretele
abdominal, apare durerea care provoac ntrerupea brusc a respiraiei.
n raport cu simptomatologia se disting mai multe forme clinice:
1) forma latent: un numr destul de important de colelitiaze (pn la 60%) evolueaz o lung perioad de
timp fr a determina vre-o suferin bolnavului, putnd fi descoperite ntmpltor, printr-un examen
radiologic sau ultrasonografic de rutin, n cursul unei laparotomii exploratoare sau la examenul necropsic;
2) forma dispeptic: se manifest prin tulburri gastrice (arsuri, gastralgii, balonri, eructaii, greuri,
vrsturi), intestinale (diaree postprandial, constipaie), uneori esofagiene (disfagie);
3) forma dureroas: se manifest prin colica hepatic tipic. Repetate la intervale diferite, determinare de
abuzuri alimentare, nsoite uneori de un uor subicter trector colicile cedeaz de obicei la un tratament
medicamentos de 2-3 zile. Dac dup acest interval de timp - n condiiile unui tratament corect - suferina
continu sau apar i alte semne clinice (febr, icter, frison) trebuie s ne gndim la apariia unor complicaii
(colecistit acut, angiocolit, litiaz coledocian etc.);
4) forma torpid prelungit: rareori primar, este ca regul termenul evolutiv final al formei precedente,
repetat de mai multe ori, ameliorat incomplet i temporar prin tratamentul medicamentos;
 34

5) forma cardiac (sindromul Botkin) cu resimirea durerilor n regiunea cordului cu tahicardie sau aritmii.

DIAGNOSTICUL
Se bazeaz pe anamnez, examenul clinic i semnele paraclinice:
1. Examenul radiologic. Vizualizarea cilor biliare prin administrarea unei substane de contrast pe cale oral
(colecistografia oral) sau pe cale intravenoas (colecistografia intravenoas) reprezint metoda de rutin.
Colecistografia oral nu evideniaz dect vezicula biliar. Reuita ei este determinat de absorbia

intestinal a substanei de contrast, de eliminarea ei prin ficat i de puterea de concentrare a bilei n vezicul.

Colecistocolangiografia intravenoas are avantajul de a evidenia att colecistul ct i coledocul i de a

nu fi dependent de funcia de concentrare a veziculei. Reuita ei depinde de o proteinemie normal, de
integritatea funciei de concentrare i eliminare a ficatului.
Prezena calculilor n vezicula biliar este marcat de imaginile lacunare obinute prin umplerea veziculei
cu substana de contrast, opac la razele Roentgen. Dac vezicula biliar nu se umple cu substan de contrast,
suntem n faa unei colecistografii negative, care, ns nu exclude prezena calculilor n cavitatea vezicular,
deoarece vezicula poate fi exclus din circuitul biliar prin obstrucia inflamatorie sau litiazic a canalului cistic.
Substana de contrast poate fi introdus i direct n cile biliare:
a) prin orificiul unei fistule biliare externe;
b) prin peretele abdominal n unul din canalele intrahepatice (colecistocolangiografia transparietohepatic);
c) prin administrarea oral de bariu n canalul unei fistule biliodigestive;
d) prin papila Vater retrograd, cu ajutorul fibrogastroduodenoscopului (colangiopancreatografia retrograd);
e) n timpul interveniei chirurgicale, substana de contrast se poate injecta prin puncia veziculei, a
coledocului sau prin lumenul ductului cistic;
f) n perioada postoperatorie - prin drenul din coledoc (fistulocolangiografia de control).
2. Tubajul duodenal poate evidenia o bil B tulbure, alteori de culoare mult nchis, iar n sediment prezena
leucocitelor n cantitate mare. Hipercolesterolemia este aproape constant. Absena bilei B trezete ipoteza de
vezicul exclus.
3. Ultrasonografia i tomografia computerizat investigaii ce sunt pe larg folosite in prezent la diagnosticarea
litiazei biliare.

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
Diagnosticul diferenial pune probleme diferite, n raport cu formele clinice. n formele latente i mai ales n
formele n care predomin fenomenele dispeptice, va trebui eliminat ipoteza unei gastrite, a unui ulcer, a unei
colite sau apendicite. Anumite semne clinice (localizarea durerilor, iradierea lor, periodicitatea cotidian i
sezonier), chimismul gastric i examenul coprologic orienteaz diagnosticul.
Aceste examene, pe lng faptul c mpiedic formularea unei ipoteze greite, mai i ntregesc
diagnosticul, dat fiind faptul c litiaza biliar este deseori asociat cu alte afeciuni digestive (gastrite, duodenite,
pancreatite, diverticuli), care continu s evolueze i dup colecistectomie i sunt greit nglobate n sechelele
acesteia.
n formele cu colici veziculare vor trebui excluse afeciunile abdominale care se manifest prin crize
dureroase: ulcerul gastric i duodenal penetrant, colica renal, pancreatita acut, infarctul miocardic etc., despre
care vom vorbi mai jos, la capitolul colecistita acut.

TRATAMENTUL
Tratamentul colelitiazei este chirurgical. Numai n caz de prezen a contraindicaiilor serioase
(insuficiena cardio-vascular, respiratorie, renal, hepatic etc.) se admite un tratament conservator: repaus la pat,
regim alimentar, antibiotice, antispastice, analgezice .a.
Dup vrsta de 50 de ani intervenia chirurgical este i mai indicat ca msur de profilaxie a unei
degenerri maligne. Operaia se numete colecistectomie i const n extirparea veziculei biliare, care poate fi
executat anterograd, retrograd i bipolar. Colecistectomia anterograd ncepe de la fundul veziculei biliare
 35

ctre zona infundibulo-cistic. Degajarea veziculei din patul ei este urmat de ligaturarea i secionarea arterei
cistice, iar apoi ligaturarea i secionarea canalului cistic. Colecistectomia retrograd ncepe cu ligaturarea i
secionarea canalului cistic, apoi a arterei cistice i vezicula se degajeaz din patul ei. Patul veziculei se sutureaz
cu catgut n ac atraumatic i spaiul subhepatic se dreneaz cu un tub din polietilen sau cauciuc.
n cazuri dificile din punct de vedere tehnic (plastron vezicular) se utilizeaz colecistectomia bipolar.
n unele cazuri se cere drenarea coledocului (icter mecanic, calculi a coledocului, strictura papilei Vater
etc.).
Poziia bolnavului pe masa de operaii e n decubit dorsal, cu regiunea dorso-lombar n hiperextenzie.
Inciziile preferabile sunt: xifo-ombilical (Lebker), subcostal (Koher), transversal (Sprengel),
pararectal (Czerni). Anestezia va fi general: prin intubaie orotraheal cu miorelaxani.
Metodele conservatoare, bazate pe descompunerea i dizolvarea calculilor sub influena acizilor biliari, a
acidului henodezoxicolic (Henofalc, Ursofalc - firma DrFalc, Germania) la ora actual nu sunt nc convingtoare
sub aspectul eficienei i a securitii.
n a. 1989 Dubois n Lion (Frana) a efectuat prima colecistectomie laparoscopic, utiliznd tehnica video
contemporan. n clinica noastr prima colecistectomie laparoscopic a avut loc pe 6.12.1992. La ora actual
statistica noastr nglobeaz circa 2000 intervenii laparoscopice.
Statistica ca i minifustele - relev mult, dar ascund esenialul acad. Moisil.

34. Complicaiiile coledocolitiazei.

Complicaiile litiazei biliare pot fi mprite convenional n 3 grupuri: mecanice, infecioase i
degenerative.
1. Complicaiile mecanice sunt determinate de migraiunea calculilor:
a) Hidropsul vezicular se instaleaz dup inclavarea unui calcul n regiunea infundibulocistic. Apare de
obicei brusc. Precedat sau nu de colic, complicaia se caracterizeaz prin apariia n zona colecistului a unei
tumori rotunde-ovale, renitent-elastice, mobile n sens cranio-caudal cu respiraia, sensibil la presiune. La
indivizii slabi se proiecteaz ca o proeminen a peretelui abdominal. n cavitatea veziculei, limitat de perei
subiai, se resoarbe pigmentul i rmne un lichid clar, de culoarea apei (de unde i numele) sau coninnd
mucus secretat n exces.
b) Litiaza secundar de coledoc este condiionat de volumul mic al calculilor i permeabilitatea cisticului,
care le favorizeaz migrarea; mult mai rar este consecina instituirii unei fistule biliare interne.
Ptrunderea calculului n coledoc poate s se manifeste n 3 variante:
1- calculul (calculii) parcurge toat calea coledocului si trecnd prin sfincterul Oddi, provoac o colic
coledocian, caracterizat de dureri violente, semne de pancteatit i icter tranzitoriu, eliminndu-se pe cile
naturale, realiznd un sindrom coledocian minor;
2- calculul, odat ptruns n coledoc, rmne mult vreme asimptomatic i nediagnosticat, provocnd din vreme n
vreme colici coledociene tranzitorii. Aceasta este forma comun (favorabil) a litiazei CBP.
3- calculul migreaz pn la sfincterul Oddi i, datorit dimensiunilor mari, precum i spasmul sfincterian,
staioneaz n aceast regiune i provoac sindromul coledocian major.
c) Fistulele biliare pot fi: biliobiliare i biliodigestive.
Fistulele biliobiliare sunt de regul consecina unei litiaze localizate n regiunea infundibulocistic, care
evolueaz de mult vreme. n urma unei ulceraii cavitatea veziculei comunic printr-un traiect fistulos cu
lumenul cii principale, prin care migreaz calculul. Ca regul, dup o criz dureroas apare un icter persistent cu
fenomene de angiocolit (sindromul Mirizzi).
Fistulele biliodigestive apar n urma formrii unui traiect fistulos ntre cavitatea colecistului i duoden. Cu
mult mai rar sunt ntlnite fistulele colecistocolice, colecistojejunale, coledocoduodenale sau biliotoracice.
zzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzz
leusul biliar. Ocluzia intestinal determinat de obstrucia lumenului intestinal printr-un calcul este una din
cele mai grave complicaii ale litiazei biliare i se ntlnete n 1-2% cazuri din tot lotul de ocluzii mecanice
(N. Angelescu, 1997). Frecvena ei a sczut n ultima vreme, n msura n care tratamentul chirurgical al
litiazei se aplic mai des. Afecteaz de predilecie femeile mai vrstnice, purttoare ale unei vechi litiaze. De
regul , migrarea se produce printr-o fistul biliodigestiv.
Calculul (uneori calculii) se pot opri n lumenul duodenului, determinnd sindromul Bouveret, care se
 36

manifest printr-o ocluzie intestinal nalt, urmat de vrsturi nentrerupte, chinuitoare i stare general grav.
n majoritatea cazurilor calculul continu migrarea prin deplasri succesive imprimate de peristaltic, ajungnd i
oprindu-se n ileonul terminal, cu declanarea ileusului cu un tablou clinic mai puin manifestant.
2. Complicaiile infecioase.
La acest compartiment iese pe prim plan colecistita acut, care numai n 5% nu este calculoas. Uneori ea
se asociaz cu afeciuni ale altor organe i n mod special trebuie menionat pancreasul, afeciunea purtnd
denumirea de colecistopancreatit. Manifestrile clinice sunt variabile n dependen de aceea leziunile crui
organ predomin. Cel mai frecvent la fenomenele de colecistit acut se asociaz unele semne care reflect
alterarea pancreasului: durere epigastric transversal cu iradiere spre unghiul costo-vertebral stng (semnul
Meyio-Robson), n omoplatul stng, umrul stng (semnul Bereznigovski), creterea amilazei n urin i n
snge.
Se poate asocia i o pancreatit cronic satelit, care poate fi reversibil dac colecistectomia se efectueaz
n timp util.
Frecvent se ntlnete hepatita satelit, mecanismul patogenetic al creia presupune rspndirea infeciei
din vezicula biliar prin continuitate, pe cale hematogen sau limfogen. Leziunile ficatului sunt variabile, de la
interesarea mezenchimului, pn la alterarea parenchimului (elevarea transaminazelor, bilirubinei).
3. Complicaiile degenerative.
Litiaza trebuie considerat ca o boal precanceroas. n practica cotidian trebuie s se in seama de
urmtoarea realitate: 8-10% din ntreg lotul de colelitiaz se malignizeaz, iar 90% din cancerele veziculei se
depisteaz la vechii litiazici n vrsta de peste 60 de ani (S. Duca, 1997).
4. Complicaiile nesistematizate.
Colangita (angiocolita) este inflamaia cii biliare principale (CBP), spre deosebire de colangiolit
(inflamaia cilor biliare intrahepatice). Dup evoluarea clinic poate fi acut i cronic, sclerozant , care n cele
din urm finiseaz prin ciroza biliar.
Colangita este o complicaie mixt a colelitiazei, aprut n urma aciunii factorului mecanic (calculul,
stenoza) i infecios (colibacilul, enterococul, stafilococul) i se manifest prin triada Chauffard-Villard-Charcot:
durere, febr, icter.
Durerile sunt rezultatul colicii coledociene, se localizeaz n triunghiul Chauffard i se nsoesc adeseori de
greuri i vom.
Febra este consecina infectrii bilei n staz, survine n primele 6 ore i atinge limitele de 39,5-410 , se
nsoete de frisoane i transpiraii excesive.
Icterul se instaleaz dup 8 ore, se nsoete de prurit i are tendin de cretere dup fiecare acces de febr.
Diagnosticul este facilitat de examenul de laborator i instrumental: hiperleucocitoz (mai mult de
15.000), hiperbilirubinemie, elevarea fosfatazei alcaline, aminotransferazelor. Sunt foarte utile USG i
colangiopancreatografia retrograd.
Tratamentul colangitei acute const n aplicarea antibioticelor de scar larg, procedeelor de
dezintoxicare i metodelor de decompresie a cilor biliare - papilosfincterotomie cu nlturarea calculilor i a
stenozei oddiene, derivaii biliodigestive n caz de stenoze oddiene ce depesc 2 cm, tumori etc.
Majoritatea colangitelor acute se supun unui atare tratament, mortalitatea ne depind 10-20%.
Unele forme hiperseptice se complic cu apariia microabceselor hepatice, pileflebitei acute i cu
instalarea ocului toxico-septic.
Angiocolita icterouromigen Caroli este o form extrem de grav, patogenia creia este nc neelucidat,
dar se presupun mecanisme multiple: factorul infecios (anaerobi), dezechilibrul hidroelectrolitic i ocul,
acumularea de pigmeni biliari n tubii renali. Are o evoluie rapid: crete hiperazotemia, se instaleaz
oligoanuria, apar semnele de insuficien hepatic (sindrom hemoragipar, icter, com hepatic), care se asociaz
fenomenelor de angiocolit. Mortalitatea n aceste forme ajunge la 60-70%.
Boala Caroli este dilatarea congenital sacciform a canalelor biliare n lobul hepatic stng.

35. Diagnosticul icterului mecanic: metode instrumentale i de laborator.

Ex 32
36. Colangita: manifestrile clinice, metode de diagnostic, principii de tratament.
 37

Ex 34
37. Tratamentul chirurgical al icterului mecanic, metode de drenare a cilor biliare,
anastomoze biliodigestive.
Ex 32
38. Sindromul postcolecistectomic; metodele de investigaie i tratament.
Sindromul postcolecistectomic: bontul rezidual cistic, coledocolitiaza, fistule biliare, stricturele colediene, stenozele papilei
duodenale mari. Principiile de tratament chirurgical.
Bontul cistic restant rmne din urmtoarele cauze: rebut tehnic (neglijena chirurgului), nu s-a inut cont de posibilitatea prezenei
variantelor anatomice sau de anomalii ale cilor biliare, plastronului subhepatic, procesului aderenial etc. Problema care trebuie
rezolvat este n ce msur i n ce condiii existena unui bont cistic poate genera suferinele postoperatorii. Uneori suferinele
bolnavului nu sunt generate de bontul cistic lung sau de vezicula biliar restant, ci de o alt patologie care afecteaz funcionalitatea
cilor biliare (oddit, calculi restani, pancreatit etc). Pot fi ntlnite mai multe situaii n care aceast patologie este determinant n
simptomatologia pacientului. Ca stare patologic a sindromului postcolecistectomic bontul cistic lung i colecistul restant trebuie
examinat n urmtoarele aspecte bont cistic lung, permeabil, fr modificri patomorfologice; bont cistic sau colecist restant calculos;
bont cistic sau colecist restant inflamator; neurinom al bontului cistic. n majoritatea cazurilor simptomatologia este similar unei
colecistite acute sau cronice, calculoase sau acalculoase, cu sau fr migrarea calculilor n cile biliare. Tratamentul este chirurgical -
extirparea bontului cistic lung sau a colecistului restant.
Litiaza postoperatorie este rezidual (restant) i secundar. Aproximativ 2/3 din litiaza postoperatorie o constituie litiaza rezidual.
Litiaza biliar rezidual poate fi cauzat de:
a) lipsa sau imposibilitatea tehnic de explorare a duetului biliar la prima
intervenie. Aceast situaie se poate ntlni n cazul microlitiazei cuhepatico-coledoc nedilatat i fr episoade de icter n
antecedente;
b) explorri necalitative dup executarea coledocotomiei mai cu seam n caz de litiaz intrahepatic;
c) starea grav a bolnavului sau de condiii anatomice locale ce nu per mit explorarea complet sau extragerea tuturor calculilor din
cile biliare. n acest caz rmnerea calculilor restani nu constituie o surpriz;
d) litiaza biliar dup sfincterotomii ocup un loc deosebit n survenirea ei. Aspectul calculilor n litiaza restant este asemntor
(identic) cu cel al litiazei
veziculare
Litiaza biliar secundar (recidivant) poate surveni din urmtoarele cauze: leziuni nerecunoscute la intervenia primar i care
stngenesc fluxul biliar (stenoze segmentare biliare, stenoze PDM, dilatarea izolat a cilor biliare, drenajul biliar, calculii restani,
pancreatita cronic), corpi strini, tulburri de metabolism, icterul hemolitic, bontul cistic lung sau colecistul restant. Aspectul
calculilor este diferit fa de cei migrai din vezicula biliar. n cazul litiazei secundare autohtone gsim noroi biliar, uneori
conglomerat cu aspect friabil. Litiaza restant poate avea diverse exprimri clinice: form acut, frust, latent. Litiaza secundar se
instaleaz n interval de luni sau apare peste ani.
Stenoza papilei duodenale mari Dup etiologie stenoza PDM se divizeaz n stenoz primar i secundar. Stenoza secundar
constituie 90% i este o complicaie a procesului inflamator al cilor biliare, mai cu seam a colelitiazei. Etiologia stenozei primitive
nu este determinat definitiv. Probabil, este un viciu de dezvoltare congenital. n cadrul operaiilor repetate identificarea stenozei
primare este dificil, deoarece modificrile morfologice sunt nespecifice.
Clasificarea stenozei PDM dup rspndirea procesului patologic: stenoza sfincterului Oddi cu staz n ambele canale (coledocian i
pancre-atic), stenoza celor trei poriuni ale sfincterului oddian, stenoza sfincterului coledocian sau wirsungian, stenoza sfincterului
coledocian i a ampulei la deschiderea separat a coledocului i a canalului Wirsung. Manifestrile clinice nu sunt specifice i se
caracterizeaz prin sindromul dereglrii pasajului bilei n duoden, prin durere, icter, colangit.
Etiopatogenia stenozei primare i secundare este diferit, ns corecia chirurgical este la fel: restabilirea adecvat a fluxului biliar n
tractul digestiv.

Tratamentul
Pregtirea preoperatorie a bolnavilor cu sindromul PCE. O bun parte din bolnavii cu sindromul hepatorenal, icter complicat cu
angiocolita acut, sindromul CID pentru profilaxia complicaiilor intraoperatorii i postoperatorii (complicaii septicopurulente,
hemoragii, bilioragii, insuficien hepatorenal) necesit o pregtire preoperatorie intensiv n termene restrnse. Pregtirea
preoperatorie va include urmtoarele corecia metabolismului hidroelectrolitic, acido-bazic, proteic, lichidarea hipovolemiei, corecia
microcirculaiei;
terapia de dezintoxicare prin diurez osmotic i dezintoxicare extracorporal;
b) ameliorarea proceselor metabolice n hepatocite prin administrarea de vitamine, hepatoprotectoare, corticosteroizi;
c) terapia antimicrobian prin administrare de antibiotice de spectru larg cu aciune bactericid i bacteriostatic n conformitate cu
flora
microbian depistat (dac este posibil). Pentru combaterea florei microbiene anaerobe - administrarea de metragil i analogii lui;
d)decompresiunea cilor biliare: sfincteropapilotomia endoscopic, drenarea naso-biliar dup Bailey, holangiostomia transparietal
(drenarea percutan transhepatic).
Tratamentul chirurgical
Actul chirurgical tradiional include dou momente principale: a) identificarea ligamentului hepatoduodenal cu elementele lui; b)
 38

executarea nemijlocit a operaiei pe cile biliare.

Dup felul de restabilire a fluxului biliar n tractul digestiv toate operaiile sunt divizate n dou grupe:
a) operaii cu pstrarea fluxului biliar prin PDM sau prin ampula PDM: coledocolitotomia prin laparotomie, anastomozele
bilio-biliare(rar), papilosfincterotomia transduodenal tradiional (rar practicat), extirparea bontului cistic lung sau a colecistului
restant, papilosfincterotomia endoscopic cu sau fr extragerea calculilor, coledocoduodenostomia endoscopic suprapapilar;
b) operaii reconstructive (anastomozele biliodigestive). Aceast grup de operaii include anastomozele cilor biliare intra- i
extrahepatice cu duodenul i jejunul pe ansa "omega" sau Roux. Metoda de anastomoz biliodigestiv folosit depinde de caracterul
obstruciei, de complicaiile maladiei de baz, de bolile concomitente, starea general i vrst. Sunt aplicaten : strictura PDM pe o
distan de peste 2cm, n caz dac nu sunt posibile tehnice de a efectua papilosfincterotomie; stenozele suprapapilare ale cilor
biliare; litiaza intrahepatic multipl; chistul de coledoc; megacoledoc; litiaz intrahepatic multipl; n unele cazuri de insuficien
PDM.

S. postcolecistectomic (bil 50):

Litiaza cilor biliare i a papilei duodenale mn (PDM).
Litiaza postoperatorie este rezidual (restant) i secundar. Aproximativ 2/3 din litiaza postoperatorie o constituie litiaza rezidual.
Litiaza biliar rezidual poate fi cauzat de:
a) lipsa sau imposibilitatea tehnic de explorare a duetului biliar la prima intervenie. Aceast situaie se poate ntlni n cazul
microlitiazei cu hepatico-coledoc nedilatat i fr episoade de icter n antecedente;
b) explorri necalitative dup executarea coledocotomiei mai cu seam n caz de litiaz intrahepatic;
c) starea grav a bolnavului sau de condiii anatomice locale ce nu permit explorarea complet sau extragerea tuturor
calculilor din cile biliare, n acest caz rmnerea calculilor restani nu constituie o surpriz;
d) litiaza biliar dup sfincterotomii.
e) Aspectul calculilor n litiaza restant este asemntor (identic) cu cel al litiazei veziculareLitiaza biliar secundar
(recidivant)poate surveni din urmtoarele cauze: leziuni nerecunoscute la intervenia primar i care stngenesc fluxul biliar
(stenoze segmentare biliare, stenoze PDM, dilatarea izolat a cilor biliare, drenajul biliar, calcuiii restani, pancreatita cronic), corpi
strini, tulburri de metabolism, icterul hemolitic, bontul cistic lung sau colecistul restant. Aspectul calculilor este diferit fa de cei
migrai din vezicula biliar, n cazul litiazei secundare autohtone gsim noroi biliar,uneori conglomerat cu aspect friabil.
Litiaza restant poate avea diverse exprimri clinice: form acut, frust, latent. Litiaza secundar se instaleaz n interval de luni
sau apare peste ani.
Stenoza papilei duodenale mari.
Dup etiologie stenoza PDM se divizeaz n stenoz primar i secundar. Clasificarea stenozei PDM dup rspndirea procesului
patologic: stenoza sfincterului Oddi cu staz n ambele canale (coledocian i pancre-atic), stenoza celor trei poriuni ale sfincterului
oddian stenoza sfincterului coledocian sau wirsungian, stenoza sfincterului coledocian i a ampulei la deschiderea separat a
coledocului i a canalului Wirsung.
Manifestrile clinice nu sunt specifice i se caracterizeaz prin sindromul dereglrii pasajului bilei n duoden, prin durere, icter,
colangit.
Etiopatogenia stenozei primare i secundare este diferit, ns corecia chirurgical este la fel; restabilirea adecvat a fluxului biliar
n tractul digestiv.
.Bontul cistic lung i vezicula biliar restant.. Un bont cistic se poate considera lung dac depete 10-20 mm. cauze: rebut
tehnic (neglijena chirurgului), prezenei variantelor anatomice sau de anomalii ale cilor biliare, plastronului subhepatic, procesului
aderenial etc.. Uneori suferinele bolnavului nu sunt generate de bontul cistic lung sau de vezicula biliar restant, ci de o alt
patologie care afecteaz funcionalitatea cilor biliare (oddit, calculi restani, pancreatit etc.). trebuie examinat n urmtoarele
aspecte:bont cistic lung, permeabil, fr modificri patomorfologice; bont cistic sau colecist restant calculos; bont cistic sau colecist
restant inflamator; neurinom al bontului cistic. n majoritatea cazurilor simptomatologia este similar unei colecistite acute sau
cronice, calculoase sau acalculoase, cu sau fr migrarea calculilor n cile biliare. Tratamentul este chirurgical - extirparea bontului
cistic lung sau a colecistului restant.
Stenoze/e cilor biliare. n majoritatea cazurilor stenozele cilor biliare apar secundar unui traumatism operator, care intereseaz
integritatea lor morfologic, n 90% din cazuri traumatismul cilor biliare este cauzat de colecistotomie. Mai rar aceast complicaie
apare dup interveniile chirurgicale pe stomac, duoden sau pe calea biliar principal.
Situaiile care pot genera traumatismul biliar cu dezvoltarea stenozelor cilor biliare intra- i extrahepatice sunt:
a) plastronul subhepatic, procesul aderenial important;
b) variantele anatomice ale canalului cistic, patologiile congenitale ale cilor biliare;
c) ne recunoaterea unei fistule bilio-biliare sau bilio-digestive;
d) hemoragia intraoperatorie;
e) gestul chirurgical incorect la o colecistectomie simpl (rebut tehnic).
Stenozele cilor biliare n funcie de cauza etiologic sunt divizate n
dou grupe: posttraumatice i inflamatorii. Cele inflamatorii se mpart n primare, generate de procesul inflamator n cile biliare, i
secundare - aprute n urma unui proces inflamator din vecintate.
O influen deosebit asupra tabloului clinic, stabilirii diagnosticului, alegerii metodei de intervenie chirurgical o constituie
particularitile morfo patologice ale stenozelor.n funcie de sediu i morfopatologie stenozele pot fi:
a) dup sediu - stenoze jos situate, stenoze instalate n poriunea mijlocie a cii biliare principale la distana de 1-3 cm de
convergena biliar, stenoze sus situate - la nivelul convergenei i mai sus (fig. 185);
b) stenoze pariale i totale;
c) stenoze limitate i rspndite (lungi)
d) stenoze asociate cu fistule biliare parietale;
e) stenoze asociate cu fistule bilio-digestive
Stenozele anastomozelor bilio-digestive pot surveni din cauzele urmtoare: anastomoze defectuoase primitiv, instalarea anastomozei
pe esuturi inflamate sau cicatrizate, refluxul intestinal cu staz n cile biliare, angiocolita persistent, devascularizarea cilor
 39

biliare n cadrul operaiei etc. Manifestrile clinice nu sunt specifice, ntr-o mare msur fiind identice celor n stenozele cilor
biliare.
Tabloul clinic al sindromului postcolecistectomic.
(subiective) sunt: sindromul dispeptic biliar, sindromul algic, sindromul angiocolitei acute (triada Charcot - durere, icter i febr
intermitenta), pruritul, sindromul hepatorenal (insuficiena hepatorenal). Sindromul dispeptic se poate manifesta prin inapeten,
gust amar matinal, balonri postprandiale etc. Durerile pot fi moderate n regiunea hipocondrului drept, uneori dup o mas copioas
sau dup efort fizic poate aprea o colic hepatic.
Semnele fizice: icterul verdini sau melas, prezena unei fistule biliare externe, hepatomegalie, palparea unei tumori etc. n unele
cazuri semnele obiective pot fi srace.
Tratamentul chirurgical. executarea interveniei chirurgicale care s asigure un tranzit biliodigestiv corect i definitiv. Dou momente
principale: a) identificarea ligamentului hepatoduodenal cu elementele lui; b) executarea nemijlocit a operaiei pe cile biliare.
toate operaiile sunt divizate n dou grupe:
a) operaii cu pstrarea fluxului biliar prin PDM sau prin ampula PDM: coledocolitotomia prin laparotomie, anastomozele
bilio-biliare (rar practicabile), papilosfincterotomia transduodenal tradiional (rar practicat), extirparea bontului cistic lung sau a
colecistului restant, papilosfincterotomia endoscopic cu sau fr extragerea calculilor, coledocoduodenostomia endoscopic
suprapapilar;
b) operaii reconstructive (anastomozele biliodigestive). Aceast grup de operaii include anastomozele cilor biliare intra- i
extrahepatice cu duodenul i jejunul pe ansa "omega" sau Roux(fig. 189,190,191).
Metoda de anastomoz biliodigestiv folosit depinde de caracterul obstruciei, de complicaiile maladiei de baz, de bolile
concomitente
Ocluzia intestinal
39. Ocluzia intestinal: etiopatogenie, clasificare. Fiziopatologia ocluziei intestinale
acute.

Ocluzia intestinal este un sindrom clinic n care are loc oprirea patologic, complet (sau parial), dar persistent
a tranzitului intestinal natural la un nivel oarecare. Este ntlnit i sub denumirea de ileus (grecete eileos
rsucire), termen impropriu, deoarece sindromul nu recunoate numai aceast cauz. Se ntlnete n 3,5-9%
cazuri din tot lotul bolnavilor cu sindromul abdomen acut (M.Cuzin, 1994).

Etiopatogenie
Ocluzia intestinal este un sindrom plurietiologic i pluripatogenic. Printre factorii predispozani i
determinani putem ntlni:
a) particularitile anatomo-patologice a tractului digestiv anomalii congenitale, aderene, bride, calculi
biliari, fecaloame, mobilitatea exagerat a segmentelor intestinale;
b) sexul brbaii sufer de 1 - 2 ori mai des;
c) vrsta 70% din bolnavi au peste 40 ani;
d) efortul fizic cu sporirea tensiunii intraabdominale: 50 la sut din ntreg lotul de bolnavi revine celor ce
exercit munca fizic;
e) factorul sezonier este ntlnit mult mai des n lunile de var-toamn, cnd crete ncrctura tractului
digestiv, etc.
Practica cotidian demonstreaz c 80% din ocluziile intestinale acute sunt
generate de triunghiul bride cancer strangulri, pe primul loc ca frecven plasndu-i aderenele. (E.Proca,
1986).
Fiziopatologie

Marile dereglri ale homeostazei organismului induse de ocluzie intestinal au ca suport pierderi masive de ap,
electrolii, proteine, enzime i debuteaz iniial la nivelul ansei afectate i a coloanei intestinale supraiacente.
La nceput oragnismul ncearc a nvinge obstacolul prin accentarea paroxistic a peristalticii intestinale
i sporirea exagerat a secreiilor glandulare enterale. Persistena obstacolului, dup scurt timp, duce la
deteriorarea tuturor sistemelor morfofuncionale de reglaj, intestinul fiind nvins treptat astfel, nct dup faza
iniial de lupt, urmeaz epuizarea energetic a tunicilor musculare, intestinale i instalarea distensiei prin atonie
muscular i acumularea endoluminal de fluide i de gaze, 70% dintre care rezult din aerul nghiit i numai 30%
se datoreaz reaciilor biochimice ale sucurilor i activitii florei microbiene.
Distensia intestinal este substratul distensiei abdominale i nucleul tuturor dezechilibrelor
hidroelectrolitice cu rsunet clinic.
 40

Acumulrile excesive hidrogazoase au ca consecin creterea presiunilor axiale parietale. Cnd presiunea
atinge nivelul de 10-15 cm H2O (norma 2-4 cm H2O) este nchis circulaia venoas, iar la presiuni intralumenale
de peste 20-25 cm H2O (presiunea normal CCa 20 cm H2O) se produce i colaborarea capilarelor. Dat fiind faptul
creterii pronunate a permeabilitii pereilor capilarelor transudaia lichidelor electroliilor i proteinelor spre
lumenul intestinului, n peretele lui precum i n cavitatea peritoneal devine enorm. Se formeaz n acest fel,
sechestririle fluidoionice endoluminale, intraparietale i intraperitoneale n spaiul lichidian patologic care
constituie aa numitul sector III pazitar, care fur sistematic din sectoarele hidrice fundamentale extra- i
intracelular. Numai n lumenul intestinal supraiacent obstacolului se acumuleaz pn la 8-10 l de lichid n 24 ore.
Ca urmare se dezvolt hipovolemie, care, la nceput, n primele 24 de ore, este rezultatul deshidratrii
extracelulare i hipoton prin pierderi mari de sodiu (natriu) i mai ales de potasiu (K). Semnele clinice
deshidrati extracelulare sunt: paliditatea i uscciunea tegumentelor, limba sabural i uscat, greuri cu vom,
hipotonie arterial, tahicardie. Semnul de laborator este creterea hematocritului. Se deosebete de cea
intracelular prin lipsa setei.
Dac cauzele ocluziei nu-s nlturate sectorul de ap exracelular se micoreaz simitor ceea ce provoac
mobilizarea apei din sectorul intracelular. Se instaleaz deshidratarea intracelular cu urmtoarele semne: sete
chinuitoare, oligurie, ochi anxioi n paralel cu lipsa uscciunii tegumentelor caracteristic pentru deshidratarea
extracelular. Diminuarea sectorului extracelular i pierderile mari de sodiu (Na) stimuleaz producerea
aldosteronului care duce la retenie n organism a sodiului i clorului, dar sporete eliminarea potasiului urmat de
hipocaliemie. Semnul de laborator al deshidratrii intracelulare este hipernatriemie. Potasiu este cationul celular
principal cu funcii extrem de importante pentru organism. El este angajat n toate procesele oxido-re la procesele
de sintez a proteinelor, la glucogenoza, influeneaz starea funcional a sistemului neuromuscular. Hipocaliemia
este nsoit clinic de hipotonie muscular, hiporeflexie, slbiciune pronunat, apatie, tulburri cardiovasculare,
enteropareze. Situaia creat suscit consum energetic important, care pe fondul neabsorbiei epuizeaz rapid
organismul de glicogen.
Cnd presiunea intralumenal urc pn la 50-60 cm H2O la staza venoas i capelar se suprapune
ischemia arterial i distensia intestinal devine ireversibil. Din acest moment transudaia spre lumenul
intestinului i spre cavitatea abdominal crete cu mult, iar peretele intestinal devine permeabil nu numai pentru
lichide i proteine ci i pentru microbi (colibacilul, clostidiile) i toxinele lor, care inundeaz organismul,
producnd ocul endotoxinic, refractor la tratament. La pierderile hidrosaline prin transudaie se ataeaz i cele
prin vomismente, perspiraii, transpiraii.
Paralel cu modificrile hidrosaline n ocluzia intestinal mari schimbri sufer i metamolismul
proteinelor. Proteinele extracelulare (250 gr.) transudeaz ca i apa i electroliii n lumenul intestinului n peretele
lui, n abdomen, n alte organe. Diminuarea masei proteinelor intracelulare (10 kg) are loc n urma intensificrii
metabolismului celular i a dezintegrrii masei celulare.
Prin arderea proteinelor i grsimilor n organism se acumuleaz produse metabolice i se elibereaz apa
endogen ceea ce duce la modificri eseniale a strii acido-bazice: alcaloza extracelular din ocluzia incipient
este nlocuit de acidoza metabolic, care n condiiile de oligurie devine decompensat.
Dezintegrarea proteinelor intracelulare determin i eliberarea n cantiti mari a potasiului intracelular.
Oliguria asigur reinerea potasiului n organism cu declanarea hipercaliemiei care clinic se traduce prin aritmii,
blocuri cardiace, fibrilaie atrial, convulsii i com.
Gradul modificrilor fiziopatologice este n strict dependen de tipul i nivelul ocluziei intestinale,
precum i de perioada afeciunii.

Clasificare
Prima clasificare a ocluziei intestinale i aparine lui Manteufel, care a propus s deosebim:
1) Ocluzie mecanic n care ntreruperea tranzitului intestinal este secundar unui obstacol.
2) Ocluzie dinamic sau funcional, caracterizat prin oprirea tranzitului, secundar unei tulburri n
dinamic intestinal, fr obstacol.

La ora actual una din cele mai potrivite clasificri ni se pare cea propus de A.G.Soloviov, presupune
urmtoarele tipuri de ocluzie:
A. Ocluzie mecanic: prin strangulare, prin obstructie, mixta
B. Ocluzie dinamic: spastic, paralitic

Cea mecanic se mai mparte n:

1. Ocluzie prin strangulare, caracterizat prin faptul c mecanismul i cauza
 41

ocluziei determin un proces de ischemie intestinal secundar construciei vaselor mezoului sau ale peretelui
intestinal, ischemie ce evolueaz rapid spre sfacel. Strangulrile pot fi generate de: volvulus (torsiune) n jurul
unui ax, favorizat de bride, tumori intestinale sau ale mezourilor, anomalii congenitale de rotaie i bride formate
de apendice sau diverticulul Meckel cu extremitatea liber fixat. Ocluziile prin strangulare se ntlnesc mai
frecvent pe intestinul subire dect pe colon.
2. Ocluzie prin obstrucie provocate de factorii care constituie un obstacol,
fr a provoca tulburri ischemice n peretele intestinal. Astuparea intestinului poate fi datorit unui corp strin.
De cele mai multe ori acesta este un calcul biliar (ocluzia poart numele de ileus biliar), mai rar, obstacolul este
reprezentant de un calcul intestinal (fecalom), un ghem de ascarizi (ileus ascaridian), un ghem de pr (ileus prin
trihnobezoar), alimente greu digestibile bogate n celuloz (ileus prin fitobezoar), n sfrit de orice corp strin.
Cauza astuprii poate fi n pereii intestinului: o stenoz sau o atrezie congenital; o stenoz tuberculoas
sau inflamatorie (boala Crohn), o stenoz postoperatorie (o anastomoz ru fcut), o tumoare benign sau
malign, care crete n lumenul intestinului, etc.
Alteori, cauza este extrinsec i ocluzia se datoreaz unei compresiuni dinafar a intestinului. Aceasta se
poate exercita pe o ntindere mare i poate fi produs de o tumoare de mezenter, de un bloc ganglionar tuberculos
clasificat, de o adenopatie canceroas metastatic, de un fibrom uterin sau de un uter gravid, de o splenomegalie,
de o tumoare a ficatului sau a pancreasului, a rinichiului, de o stenoz extrinsec inflamatorie i fibroas
(perirectita stenozant secundar proceselor inflamatorii pelviene sindromul Kss).
n general, ocluziile prin astupare se ntlnesc mai des pe colon dect pe intestinul subire, deoarece
colonul este mai des sediul cancerelor.
3. Ocluzii mecanice de genez mixt. Pot fi provocate de urmtoarele situaii:
- invaginaia unui segment intestinal ntr-altul;
- proces aderenial postoperatoriu sau congenital;
- strangularea herniilor externe;
- strangulrile interne provocate de ncarcerrile unei anse a intestinului printr-un orificiu normal sau
anormal din cavitatea peritoneului.
Ocluzia dinamic. n dependen de predominarea spasmului sau paralizie se
mparte n:
1) Ileus dinamic spastic ntlnit mai rar n caz de: spasmofilie, otrvire cu plumb, toxin de ascaride, isterie,
porfirie acut, astm bronic.
2) Ileus dinamic paralitic este mult mai frecvent i n raport de factorii etiologici la rndul su se poate
clasifica n:
a) ileusul dinamic prin iritaia sistemului nervos simpatic sau ileusul reflex, ntlnit n pleurezia i
pneumonia diafragmatic, fracturi vertebrale, fracturi costale, hematom retroperitoneal, peritonite,
boli cardiace, colici nefretice, boli ale pancreasului, etc.
b) ileusul dinamic prin perturbri metabolice sau ileusul metabolic manifestat n hipotiroidie,
hipopotasemie, hipocoremie, stri careniale vitaminice, hipocalciemie, acidoz diabetic i uremie.
c) ileusul dinamic prin dereglri nervoase i psihice sau ileusul neurogen i ileusul psihogen ntlnit
n stri avansate de poliomielit, blocri ale transmiterii nervoase la nivelul ganglionilor nervoi
vegetativi, n isterie, n alte afeciuni ale sistemului nervos central i sistemului nervos vegetativ.
d) ileusul dinamic prin intoxicaii sau ileusul toxic ntlnit n caz de toxicomanii, intoxicaii
profesionale, oc endotoxic, abuz de medicamente antispastice, toxicoze traumatice, sindromul
poziional, etc.
e) ileusul dinamic n perioada postoperatorie sau ileusul postoperator dup intervenii craniene,
toracice, dar mai ales abdominale i retroperitoneale.

Dup locul obstacolului i nivelul ocluziei intestinale, deosebim:

1. Ocluzia nalt, proximal, (intestinul subire).
2. Ocluzia joas distal (colonul).

n raport de timpul scurs dup debutul bolii, deosebim:

1) Ocluzie precoce (pn la 24 ore).
2) Ocluzie tardiv (dup 24 ore)
n funcie de criteriul clinico-evolutiv se descriu ocluzii:
a) acute, instalate brusc i cu evoluie rapid i grav;
b) subacute cu evoluie mai lent;
 42

c) cronice cu instalare lent i evoluie ndelungat (N.Angelescu, 1997).

40. Ocluzia intestinal mecanic nalt i joas: manifestrile clinice, diagnosticul.

Simptomatologia ocluziei intestinale este destul de variat, n raport de tipul ocluziei, nivelul ei, precum i de starea
premorbid a bolnavului. Cnd este localizat n segmentele proximale ale intestinului (ocluzie nalt) tabloul clinic
evolueaz violent, starea general se agraveaz progresiv, voma este frecvent, chinuitoare, moartea survine repede. n
ocluzie distal, obstacolul fiind situat n intestinul gros (colonul stng) semnele clinice evolueaz lent, voma apare mai
trziu, starea general rmne un timp oarecare satisfctoare. E important i mecanismul apariiei ileusului: cnd are
loc o strangulare cu compresia mezoului i dezvoltarea rapid a necrozei pe prim plan se situeaz durerea violent pn
la stare de soc; e altceva cnd ocluzia se datorete unei obstrucii durerile sunt mai puin pronunate, cednd locul
semnelor ce trdeaz dereglri de tranzit: vom, reinerea gazelor, balonare, etc.
1) Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este
cauzat de distensia i hiperperistaltismul ansei supralizionale precum i de traciunea i compresiune
mezenterului. De aceea, obliterri ea survine n crize intermitente, uneori paroxistice, urmate de perioade de
acalmie (durerea vine i trece). n strangulri, durerea este deosebit de intens i continu.
Localizarea durerii spontane iniiale, variabil n funcie de nivelul ocluziei,
poate indica locul obstacolului: fosa iliac sau flancul stng n volvulusul de colon sigmoid, fosa i flancul drept
n invaginaia ileocecal; periombilical n ocluzia intestinului subire; ulterior ea cuprinde tot abdomenul. n
caz de ocluzie provocat durerea iniial poate fi localizat n oriice loc al abdomenului.
De regul, n ocluziile intestinului subire durerile se reflect n epigastru i periombilical, iar n cele ale
intestinului gros n regiunea subombilical.
2) Vrsturile, mai puin constante dect durerea constituie al doilea semn
caracteristic. Primele vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau biliare, urmeaz imediat debutul i sunt
reflexe. Ulterior, apar vrsturile de staz cu coninut intestinal, de culoare nchis, iar n formele avansate cu
caracter fecaloid. Vrsturile sanguinolente sunt de asemenea de un pronostic deosebit de grav, indicnd o ocluzie
prin strangulare, cu grave leziuni. Voma este un semn pregnant i precoce n ocluzie: abundente i persistente n
ocluziile nalte, i mai puin productive n cele joase.
3) ntreruperea tranzitului intestinal este un semn comun i definete
sindromul. Acest semn nu este ntotdeauna evident, mai ales n fazele iniiale a bolii, cnd bolnavul mai poate
prezenta unul pn la dou scaune din segmentul subiacent ocluziei, mai ales n formele nalte sau cnd avem o
ocluzie parial. ntreruperea emiterii de gaze este mai semnificativ dect aceea de materii fecale i mai ales
necesitatea imperioas de a elimina gaze, fr posibilitatea emiterii lor. n cursul evoluiei ntreruperea tranzitului
se instaleaz cu un fenomen caracteristic.
4) La examinarea fizic depistm urmtoarele simptoame:
a) Inspecia abdomenului evideniaz trei semne foarte importante:
meteorismul, peristaltismul, i asimetria. Meteorismul poate fi localizat sau generalizat. Iniial el este localizat la
nivelul sediului ocluziei i produce o asimetrie a abdomenului. n volvulusul sigmoidului constatm o balonare
asimetric, cu axa mare orientat dinspre fosa iliac stng spre hipocondru drept. Acesta este semnul lui Bayer.
n ileusul colic se evideniaz distensia marcat a cecului cu clapotaj sonoric cecal semnul lui Bouveret. n
ocluziile nalte meteorismul poate fi absent i ocluzia cu abdomen plat este posibil.
Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La nceput se poate observa cum
unda peristaltic se propag de-a lungul unei anse i se oprete ntr-un anumit punct, de obicei acesta fiind sediul
obstruciei (semnul Knig). n perioadele naintate peristaltica dispare din cauza epuizrii forei de contracie a
intestinului.
b) Percuia (ciocnirea) abdomenului permite obinerea urmtoarelor date:
- timpanism generalizat;
- timpanism pronunat deasupra locului asimetric semnul Wahl;
- dispariia matitii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi);
- matitate deplasabil pe flancuri cnd exist lichid de ascit n fazele avansate ale ocluziei;
- provocarea clapotajului n balonrile localizate sau generalizate (semnul Sclearov).
c) Palparea abdomenului are n primul rnd menirea logic de-a inspecta
punctele herniare. n plus palparea furnizeaz urmtoarele elemente:
- decelarea de puncte dureroase, de obicei n dreptul ansei strangulate, evideniate mai ales n timpul
 43

acceselor dureroase;
- rezistena elastic a peretelui abdominal;
- absena contracturii abdominale n fazele iniiale, prezena indic o complicaie grav: infarct
enteromezenteric sau perforaia unei anse necrozate.
d) Auscultaia abdomenului relev:
- prezena hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se aud uneori la deprtare semnul lui
Schlanghe, caracteristic pentru perioada iniial a ocluziei;
- zgomotul picturii n cdere semnul lui Spasocucoki, caracteristic pentru perioadele naintate, cnd
peristaltica lipsete;
- silenium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator i a zgomotelor cardiace semnul
Mondor, caracteristic pentru faza terminal cu necroza intestinului i peritonitei difuz.
e) Tueul rectal efectuat obligatoriu n toate cazurile de ocluzie intestinal i de
suspecie poate evidenia o leziune rectal, stenozant, un neoplasm, calculi intestinali, etc. n volvulusul
sigmoidului vom depista ampula rectal goal, destins (semnul lui Hochwag-Grecov).
f) Tueul vaginal complecteaz tueul rectal i informeaz asupra unor
afeciuni genitale: fibroame uterine mari care dau compresiune, tumori ovariene torsionate, etc.

41. Semiologia chirurgicala i diagnosticul sindromului ocluziv.

Semne generale
n ocluziile prin obturare a nceput starea general este bun, pulsul normal, fr febr, bolnavul
prezentnd doar o oarecare nelinite din cauza durerii (n timpul ei). Ulterior, starea general se altereaz
progresiv, pulsul devine rapid i slab, febra rmnnd un timp neschimbat (semnul foarfecii).
n ocluzii prin strangulare debutul este brusc, durerea de la bun nceput devine insuportabil, nsoindu-se
de anxietate, paloare, transpiraie, foarte repede se instaleaz semne de oc cu tahipnoe, hipotensiune, oligurie, etc.
n ileusul dinamic simptomatologia este caracteristic prin distensie i ntreruperea tranzitului intestinal.
Distensia abdominal este puin dureroas, relatat de bolnav mai mult ca o senzaie de tensiune. ntreruperea
tranzitului este total i vrsturile de staz, la nceput de volum moderat, ulterior devin abundente i fecaloide.
Starea general se altereaz iniial lent prin pierderile de ap i electrolii, ulterior mai rapid, prin
abundena vrsturilor.
La examenul clinic se constat un abdomen destins i suplu, nedureros sau foarte puin sensibil. Percuia
pune n eviden un timpanism generalizat, dar cnd ileusul dinamic este secundar unei boli care se nsoete de
revrsat peritoneal (sarcin extrauterin rupt, pancreatit acut) decelarea matitii deplasabile este posibil.
Diagnosticul ocluziei intestinale se stabilete pe baza anamnezei, semnelor clinice descrise mai sus,
examenul radiologic i de laborator.
Anamneza pe lng debutul bolii poate furniza informaii utile pentru a ne orienta n vederea
mecanismului i tipului de ocluzie: suportarea unor operaii n trecut, suferini de colici biliare, semne de tumoare
intestinal, anomalii congenitale, etc.
Examenul radiologic completeaz semiologia clinic i este foarte important contribuind nu numai la
diagnostic ca atare, dar nlesnind i precizarea tipului i nivelului ocluziei.
Radiografia simpl de ansamblu poate evidenia:
a) imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rndunic semnul lui Kloiber. n ocluzia intestinului
subire, imaginile hidroaerice sunt numeroase, de dimensiuni mici i cu sediul central; n ocluzia
intestinului gros sunt mai puine la numr, de dimensiuni mari i localizate lateral;
b) aer n calea biliar principal (pneumocholie) datorit fistulei colecistoduodenale, precum i prezena
calculului n intestin n ileusul biliar;
c) n volvulusul sigmoidian ansa sigmoidian apare dilatat i distins pn la diafragm, cu aspectul camerei
de biciclet.
n cazurile cnd diagnosticul este dificil, cnd trebuie concretizat tipul i
nivelul ocluziei se recurge la radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi descendent bariul fiind introdus prin
stomac, efectndu-se peste fiecare 0,5-1 or, radioscopia (grafia) direct a abdomenului urmrind minuios
migraia contrastului. S-a constatat c peste 3-4 ore masa de contrast trebuie s fie n cec. Dac bariul se reine n
intestinul subire mai mult de 4-5 ore putem suspecta un obstacol n segmentele superioare a tractului digestiv.
Acest procedeu a fost propus de ctre Schwarz n 1911 i este foarte util n depistarea ocluziei intestinului subire.
Atunci cnd suspectm o ocluzie joas cu sediul n intestinul gros vom efectua o irigografie prin
 44

intermediul unei clisme baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei, ci i cauza ei: tumoare, volvulus,
invaginaie, etc.
Examenul de laborator. Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma sanguin i
urinar, ureea sanguin i urinar, pH-lui sanguin, hematocritul, toate aceste indicnd: hemoconcentraie,
hiponatriemie, hipocloremie, acidoz metabolic. Numrul leucocitelor pn la 15.000 indic ocluzie prin
obturare, ntre 15-20.000 ocluzie prin strangulare, iar ntre 25-40.000 leucocite infarct enteromezenteric. S-a
observat un paralelism cu ct e mai pronunat devierea leucocitelor n stnga, cu att mai pronunate sunt
modificrile morfologice n ansa cointeresat.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut un principiu cu toate afeciunile care produc un sindrom abdominal
acut caracterizat prin dureri, vrsturi, distensie abdominal i tulburri de tranzit intestinal, cum sunt: ulcerul
gastroduodenal perforat.
O problem dificil este i diferenierea ileusului mecanic de cel dinamic. Elementele de diagnostic care
pledeaz pentru ocluzia mecanic sunt condiiile de apariie a ileusului, caracterul viu al durerii, distensia
dureroas, vrsturile precoce, constatarea peristaltismului de la nceput chiar exagerat.
n ocluziile dinamice semnele sunt mai puin evideniate, durerile se asociaz uneori cu colici nefretice
sau biliare, tranzitul intestinal este oprit parial i poate fi restabilit pe cale medicamentoas. Examenul radiologic
depisteaz n primul caz niveluri hidroaerice (semnul Kloiber), iar n al doilea caz arat mai mult o distensie
generalizat a anselor.
E foarte important de menionat c evoluia poate releva semne clinice sau radiologice n favoarea uneia
sau alteia dintre forme, dar dac diagnosticul nu este clasificat i sunt prezente elemente care impun o intervenie
de urgen, aceasta nu trebuie temporizat prea mult, riscul agravrii ocluziei mecanice fiind mai mare dect al
unei laparotomii n ocluzia dinamic.

42. Principiile de tratament ale ocluziei intestinale mecanice.

Scopul principal n tratamentul ocluziei intestinale mecanice este ndeprtarea cauzei i restabilirea funciei
normale a intestinului fapt ce poate fi asigurat numai prin intermediul operaiei. Dar pentru a obine rezultate bune
operaia este completat de:
a) reducerea distensiei intestinale i implicat a tuturor tulburrilor legate de ea;
b) reechilibrarea hidroelectrolitic.
Aceste dou strict necesare compartimente al tratamentului complex se
efectueaz pn la, n timpul i dup operaie.
Pregtirea preoperatorie att n sensul volumului, coninutul infuziei, ct i ceea ce privete durata este n
concordan cu mecanismul i tipul ocluziei, starea bolnavului, timpul scurs dup debutul bolii.
Un element important n perioada preoperatorie este decompresia tractului digestiv i combaterea
distensiei intestinale. Aceste momente se efectueaz prin aspiraie digestiv continu. n acest scop sunt utilizate
sonde tip MILLER-ABBOT, Smitt, Leonard sau obinuite, care ptrund pn n ansa supralezional.
Aspiraia este ns eficace i cnd sonda este plasat n duoden sau stomac. Aspiraia reduce distensia
intestinal, modific i ntrerupe cercul vicios dintre distensie i tulburrile circulatorii, nlocuiete transudarea cu
resorbie, amelioreaz starea general a bolnavului. Lichidele aspirate se calculeaz pentru a intra n bilanul
pierderilor de ap i electrolii; sonda se menine pn la reluarea tranzitului digestiv.
Concomitent bolnavului i se aplic un blocaj novocainic paranefral Vinevschi, sau i mai bine, un blocaj
epidural cu lidocain, iar segmentele inferioare se elibereaz de coninut cu ajutorul clismelor (evacuatoare,
saline, sifon).
Dereglrilor hemodinamice ne fiind pronunate deficitul hidrosalin va fi compensat prin infuzii de soluii
Ringer lactat, glucoz 5%, soluie fiziologic (0,9% sodiu NaCl) n volum de 1 - 2 l + 300-500 ml plasm sau
substituenii lui. Acest tratament preoperator dureaz 3-4 ore i este folosit nu numai n scopuri terapeutice ci i
diagnostice. Dac n acest rstimp starea bolnavului nu se amelioreaz diagnosticul se nclin definitiv spre ileus
mecanic care necesit o intervenie chirurgical.
Eficiena tratamentului preoperator se apreciaz dup apariia corectrii tulburrilor funcionale
circulatorii, corectarea tulburrilor ventilatoare, apariia unei diureze de 50 ml pe or, micorarea setei, dispariia
pliului cutanat, umezirea mucoasei linguale, restabilirea (barem parial) a peristaltismului i tranzitului intestinal.
Cu totul alta este tactica medical n cazurile cnd bolnavul este spitalizat n primele ore dup
mbolnvire, dar ntr-o stare grav cu semnele unei ocluzii prin strangulare: dereglarea simitoare a
hemodinamicei, prezena lichidului liber n abdomen, hiperleucocitoz, elevarea activitii proteolitice a sngelui,
 45

etc.
Cauza strii lor grave este determinat de diminuarea VSC (volumul sngelui circulant), intoxicaie i
invazia bacterian n abdomen. Aceti pacieni chiar la internare prezint dereglri serioase nu numai a macro- ci
i a microcirculaiei. Deaceea pregtirea preoperatorie n aceste cazuri va fi mai intensiv i va dura mai puin
timp, chiar reechilibrarea va urmri i deocarea. n acest scop bolnavul va fi introdus direct n sala de operaii,
unde i se va cateteriza v.subclav i i se va infuza un get poliglucin, plasm, albumin, reopoliglucin,
hemodez, etc. La soluiile infuzate se va anexa prednizolonul 300-400 mg, glucozite, cocarboxilaz, acid
ascorbic. Infuzia va dura o or i se va efectua sub controlul TVC (tensiunii venoase centrale).

Tratamentul operator
Se efectueaz sub anestezie general cu relaxare muscular i are drept scop depistarea i nlturarea
cauzei i restabilirea funciei normale a intestinului.
Calea de acces este laparotomia medie median, care totdeauna trebuie s fie larg i s nlesneasc
revizia intraabdominal. Revizia se va efectua prudent, dup infiltraia rdcinei mezenterului cu novocain 0,5%
- 80-100 ml i va ncepe cu segmentul ileocecal. Dac cecul este normal obstacolul trebuie cutat n poriunea
intestinului subire, dac el este balonat cauza ocluziei este situat n colon.
De multe ori pentru nlesnirea explorrii cavitii abdominale n cutarea cauzei ileusului precum i
pentru ameliorarea microcirculaiei n ansele destinse supralezionale se cere o decompresie intraoperatorie, care
poate fi efectuat prin diferite procedee: deplasarea sondei nazogastrale sub controlul (Z.Kriszar, I.M.Dederer),
enterotomie (D.setlacec, A.A.alimov) sau prin segmentul proximal al ansei necrozante dac e planificat rezecia
ei.
Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei i de viabilitatea intestinului:
- n ocluziile prin strangulare se nltur cauza ocluziei i de viabilitatea intestinului;
- n ocluziile prin strangulare se nltur cauza (devolvulare, dezinvaginale, seciunea unei bride, a
aderenilor, dezincarcerare n hernii) i timp de 20 min. se supravegheaz ansa n cauz dup
nfurarea ei n comprese umede i calde i infiltrarea mezoului cu novocain 0,5%.
Dac peste 15-20 min. culoarea ansei devine rou-pal, peristaltica revine,
iar la percuii prudente apar contractri a peretelui i circulaia marginal este pulsativ ansa se consider viabil
i poate fi reintegrat n abdomen. n caz contrar se execut rezecia ei n limitele urmtoare 15-20 cm de la
marginea necrozei vizibile spre ansa distal i 30-40 cm spre cea proximal cu aplicarea unei enteroanastomoze
latero-lateral sau termino-terminale (A.A.alimov).
n ocluziile prin obstrucie se efectueaz enterotomia cu nlturarea unui calcul biliar sau unui corp strin,
a unui ghem de ascaride i operaia se termin cu enterorafie n 2 straturi.
n caz de tumoare sau stenoz parietal se efectueaz rezecia segmentului n cauz, care se termin n
raport de starea bolnavului cu o anastomoz primar sau cu o derivaie extern: enetrostomie, colostomie.
E de memorizat n timpul operaiei se efectueaz ambele elemente suplimentare de compresie
tractului digestiv i reechilibrarea hidroelectrolitic.
Tratamentul n perioada postoperatorie urmrete urmtoarele scopuri:
- decompresia tractului digestiv;
- reechilibrarea hemeostazei;
- restabilirea peristaltismului;
- prentmpinarea complicaiilor.
Decompresia tractului digestiv se efectueaz prin sonda nazogastral,
deplasat manual n timpul operaiei cu anastomoza aplicat n caz de rezecie a ansei necrotizate i prin sonda
introdus n acelai timp prin rect n intestinul gros. Un moment de mare importan n aspectul decompresiei i a
ameliorrii strii bolnavului prezint restabilirea peristaltismului intestinal i normalizarea funciei digestive. n
acest scop se nfptuiete reechilibrarea hidroelectrolitic, innd cont de faptul c ionii de potasiu (K)
influeneaz n direct funcia motoric a intestinului. n afar de aceasta ncepnd cu ziua a 4-a se administreaz
clisme saline, soluie hipertonic (NaCl 10%-30,0 i/v), medicaie stimulant a peristalticii intestinale
prozerin, calimin i/m.
Rolul cel mai important pe tot parcursul tratamentului ocluziei intestinale i revine terapieie infuzionale,
scopul creia este reechilibrarea volumului de lichid i concentraiei de electrolii, n primul rnd Na, Cl, K, Mg,
precum i nivelului de albumin.
n perioada postoperatorie terapia infuzional este o prelungire a celei efectuate pn la operaie i n
timpul ei i se efectueaz la fel n conformitate cu datele clinice, indicii diurezei, TVC, ionogramei,
hematocritului, etc.
 46

Volumul infuziei trebuie s coreleze cu cel al pierderilor, deci se va lua n consideraie: pierderile
obinuite oricrui organism (respiraia 800 ml, transpiraia 500 ml, cu fecaloide 100-200 ml i prin urin
1000-2000 ml, total 3-4 l n 24 ore) + pierderile prin aspiraie, vrsturi. De regul, n ocluziile precoce se
infuzeaz 1 - 2 l, n cele tardive 1 - 4 l i mai mult.
n cazuri necesare poate fi utilizat formula lui Rondall. Dificitul de lichide = (1- 40/H) x masa kg/5,
unde H este hematocritul. n ceea ce privete componena calitativ ea va include: soluii electrolitice (sol.Ringer,
sol.fiziologic, aesol, trisol, disol, sol.glucoz 5-10% cu insulin, albumin), soluii cu aminoacizi (amnozol,
alvezin, poliamin), plasm i substituenii si. Dificitul de potasiu (K) este restituit prin soluii de clorur de
kaliu de 1%, 3%, 5%, 7,5% n conformitate cu ionograma sanguin ureic. Pentru combaterea acidozei sunt
utilizate soluii de 4% de bicarbonat de sodiu (Na), 1,9% de lactat de sodiu, tris-bufer, etc. n toate strile grave
este indicat transfuzia direct de snge, care are o aciune multipl.
Eficacitatea terapiei infuzionale o demonstreaz: hematocritul, ionograma, electroforegrama, pH-ul,
diureza, TVC, datele clinice: pulsul, tensiunea arterial, limba, tegumentele, peristaltismul, dispoziia bolnavului,
setea.
O atenie deosebit cere prentmpinarea i combaterea complicaiilor: inundaia traheobronic, ocul,
stopul cardiac, pneumoniile, tromboembolia, fistula intestinal, peritonita, ileusul dinamic i cel mecanic prin
aderene, evisceraia, etc.
n acest scop se va efectua o reechilibrare adecvat a homeostaziei, se vor administra soluii dezagregante
(reopoliglucin, hemodez), anticoagulani (heparin 5000 Un. x 4-6 ori pe zi), antifermeni (trazilol, contrical,
gordox), antibiotice, inclusiv intraabdominal; o comportare activ a bolnavilor, etc.
Progresele realizate printr-o mai bun cunoatere a fiziopatologieie, a reechilibrrii i printr-o corecie
indicaie chirurgical au fost urmate de evidente ameliorri ale rezultatelor, mortalitatea care n deceniul al III-a al
secolului ajungea la 60-65% (I.Miller), scznd n urmtoarele 2 decenii pn la 20-25%, a ajuns n zilele noastre
mai jos de 10%. n RM 5.5% (1995).
Un rol important n scderea esenial a mortalitii l joac i nivelul de cultur general i mai ales de
cultur sanitar al populaiei n ultimii ani s-a redus simitor numrul bolnavilor spitalizai dup 24 ore dup
mbolnvire.

43. Invaginaia intestinal: manifestrile clinice,diagnosticul,tratamentul.

SURSA RO
Este ocluzia intestinal specific sugarului i reprezint telescoparea unui segment de
ans,proximal, aflat n contracie, ntr-un segment de ans, distal, aflat
relaxat.Procesul de telescopare ncepe de obicei n zona ileonului terminal care
ptunde n cec. De aici, micarea peristaltic mpinge ansa telescopat de-a lungul
colonului. Uneori poate ajunge n zona rectului i chiar s prolabeze prin orificiul
anal.
INCIDENA invaginaiei este de 1-2/1000 de nateri.Pacienii cu invaginaie intestinal trebuie
tratai n servicii de chirurgie pediatric.Invaginaia poate apare la orice vrst dar frecvena
maxim este ntre 3 luni i 2 ani. Se observ o uoar preponderen a cazurilor n perioada
primverii i verii.
FIZIOPATOLOGIE. n unele cazuri, invaginaia apare dup viroze, respiratorii sau digestive, sau
urmnd o perioad de stimulare a activitii sistemului limfatic (ex. vaccinri)Se consider c
virozele sau vaccinrile determin o hiperplazie a plcilor Payer din zona intestinului terminal i
aceast cretere de volum devine suficient pentru dclanarea unui peristaltism exagerat i iniierea
unei invaginaii.
n alte cazuri, n particular la copiii peste 2 ani sau la cei cu invaginaie recurent, punctul de
plecare al invaginaiei l poate constitui un diverticul Meckel, un polip sau un hemangiom. De
asemeni, invaginaia poate apare dup hematoame intramurale, n cadrul purpurei
Henoch-Schonlein, n obstruciile intestinale postoperatorii(mai ales dup laparotomii sau rezecia
tumorilor renale).
 47

Gravitatea i prognosticul bolii sunt variabile. Boala determin o ocluzie intestinal prin strangulare
i netratat va genera ischemie, necroz, perforaie i peritonit. n puine cazuri, invaginaia se
reduce spontan i copilul se vindec. Dar niciodat, tratamentul nu va fi temporizat, n sperana
vindecrii spontane!
ANATOMIE PATOLOGIC.Penetrarea unui segment de ans proximal ntr-unul distal va forma
tumora de invaginaie.Partea sa anterioar care penetreaz n lumen se numete cap de
invaginaie iar locul unde penetreaz mezoul intestinului telescopat n tumora de invaginaie se
numete inel de invaginaie.
SIMPTOMATOLOGIE. Clasic, se consider c boala debuteaz brusc, n plin sntate aparent,
noaptea, n timpul somnului prin triada:
1. durere violent nsoit de agitaie.Copilul i freac picioruele si are un ipt specific ce
alerteaz mama. Criza dureza cteva minute( 3-5) dup care copilul se linitete, adoarme pn
o nou criz dureroas reapare, cu intensitate mai mic.
2. varsturi; iniial sunt reflexe, exprim debutul invaginaiei i nu ocluzia propriu-zis.Urmeaz
un interval liber de vrsturi de cteva ore, dup care apar vrsturi de ocluzie.
3. emisie de snge prin anus; poate fi precoce, la 2-3 ore de la debutul invaginaiei, sau tardiv, la
8-10 ore.Poate exista o sngerare abundent, cu snge proaspt, sau numai nite glere
sanghinolente care se gsesc la tueul rectal( gest ce trebuie fcut sistematic la toate cazurile
suspicionate de invaginaie intestinal).
Examenul fizic poate s releve prezena tumorii de invaginaie.Aceasta poate fi palpat n

perioadele dintre crizele dureroase, ca o formaiune oblong, situat iniial n fosa iliac dreapt,

apoi subhepatic i apoi devine profund, greu palpabil supraombilical.Uneori, capul tumorii de

invaginaie, dac a progresat mult, poate fi perceput la tueul rectal.n formele de invaginaie

ileo-ileale tumora de invaginaie nu se palpeaz.

n realitate, numai un numr restrns de cazuri se prezint cu aceast simptomatologie

caracteristic, astfel c 40% din copii nu au crize dureroase manifestate cu ipt i agitaie, 40%nu
prezint vrsturi, 40% nu elimin snge prin anus i 40% nu au mas abdominal palpabil
( Acute abdominal emergencies in early childhood in Sugery international 2oo1 pag 241-242).
Ali copii nu au nici un astfel de semn i prezint doar un grad de meteorism abdominal. Se spune
in unele situatii diagnosticul de invaginatie intestinala se pune prin telefon iar in altele poate fi chiar
omis.
DIGNOSTICUL invaginaiei intestinale se pune pe semnele clinice i pe datele furnizate de
ecografia abdominal i explorrile radiologice. Important: sub control ecografic sau n timpul
explorrilor radiologice( cu sau fr substan de contrast) se poate practica dezinvaginarea.
-radiografia abdominal simpl poate evidenia imagini de cluzie, cu niveluri hidro-aerice i anse
dilatate,opacitate n cadranul inferior drept al abdomenului.
-ecografia abdominal descrie aspecte de int sau semnul pseudo-rinichiului, determinate de
pereii edemaiai ai ansei invaginate.
-clisma baritat i insuflaia aeric sunt explorrile cel mai des folosite n diagnosticul invaginaiei
intestinale.Clisma baritat , in zona capului de invaginaie, genereaz aspecte considerate clasice ca
trident, bident, cocard.
TRATAMENT.Odat diagnosticat ocluzia i suspicionat invaginaia intestinal, copilul va primi
 48

tratament de reechilibrare hidro-electrolitic, sustinere volemic. I se va institui sond de drenaj

naso-gastric pentru decompresie i va primi tratament antibiotic.

Dezinvaginarea se poate executa introducnd prin rect o coloan de ap i sub control ecografic se
urmrete progresia lichidului pn n ansele subiri proximal de pnctul de plecare al invaginaiei,
sau sub control radiologic, introducnd aer (sub control al presiunii) sau bariu prin rect. Reducerea
pneumatic sau clima baritat i dovedesc eficiena cnd ansele subiri sunt invadate de aer sau
bariu.
Contraindicaiile dezinvaginrii sub control ecografic sau radiologic sunt: vrsta peste 2 ani a
pacientului( cauza invaginaiei este cu mare probabilitate, organic) i o period de peste 24 ore
scurse de la debut.
Eecul dezinvaginrii impune intervenia chirurgical. Dup laparotomie se poate tenta simpla
dezinvaginare manual, iar dac aceasta nu reuete( se produc lezri ale anselor, obstacol organic)
se practic ablaia leziunilor(diverticul Meckel, hemangiom) cu rezecie de ans i anastomoza
capetelor intestinului.
n aproximativ 5% din cazuri se constat recurena invaginaiei dup dezinvaginare radiologic sau
manual.

44. Volvulusul intestinal: semiologia chirurgicala, diagnosticul i principii de

tratament.
Volvulusul= torsiunea unei anse sau a unui grup de anse intestinale in jrul propriului ax vascular
mezenteric; poate fi total sau segmentar, favorizat de anomalii congenitale de rotatie si acolare
(mezenter comun), bride, tumori intestinale sau ale mezourilor, mezenterite retractile
Volvulusul reprezint un tip de malrotatie, n care o bucla a intestinului este rasucit de-a lungul mezenterului,
putand duce la ocluzie intestinala.

Cuprins
Descriere volvulus
Cauzele volvulusului
Simptome de volvulus
Investigatii radioimagistice si de laborator
Diagnosticul de volvulus
Tratamentul pentru volvulus
Evolutie, Complicatii
sus
Cauzele volvulusului
Volvulusul intestinului subtire apare la pacienti (de obicei la copii) care sunt predispusi la malrotatie
intestinala.

Volvulusul segmentar, apare la pacienti de orice varsta, din cauza unui obstacol in calea peristaltismului
intestinal (ileus mezenteric) sau din cauza aderentelor.

Volvulusul poate aparea si la pacientii cu distrofie musculara Duchenne (prin disfunctia musculaturii netede).

sus
 49

Simptome de volvulus
Simptomele pot fi legate de obstructia intestinala, manifestata prin durere si distensie abdominala, greata si
varsaturi, constipatie, sau pot fi legate de procesul ischemic (pierderea fluxului sangvin) al portiunii de intestin
afectate.

Procesul ischemic poate duce in cele din urma la necroza peretelui intestinal afectat, acidoza, pana la deces.
Asadar, de multe ori, volvulusul acut necesita interventie chirurgicala de urgenta care sa aseze intestinul in
pozitie corespunzatoare sau sa rezece portiunea afectata de necroza.

sus
Investigatii radioimagistice si de laborator
Probe biologice - hemograma poate arata leucocitoza (sugestiv pentru ischemie), o crestere marcata
sugerand gangrena si sepsis.
In cazuri cu evolutie severa, apar tulburari hidroelectrolitice hiponatremie, hiperpotasemie, acidoza
metabolica, cresterea creatininei serice.

Radiografia abdominala simpla pune in evidenta obstructia intestinala, anse dilatate, nivele hidro-aerice,
semnul de semiluna.

Examenul computer-tomograf poate fi util, prezentand sensibilitate inalta in obiectivarea obstructiilor intestinale.
Decelarea de segmente dilatate, urmate de intestin colapsat sunt sugestive pentru volvulus.

Clisma cu meglumin-amidotrizoatum sau cu bariu poate diagnostica de asemenea volvulusul.

sus
Diagnosticul de volvulus
Dupa o anamneza corecta, radiografia abdominala pe gol poate sa fie suficienta in punerea diagnosticului. In
caz de dubiu, pot fi necesare clisme cu bariu sau cu meglumin-amidotrizoatum.

Daca se suspicioneaza perforatie, clisma cu bariu nu ar trebui efectuata, in schimb meglumin-amidotrizoatum

poate fi folosit.

Diagnosticul diferential se face cu tumorile maligne obstructive (diagnosticul de certitudine necesitand biopsie
intestinala), cu bolile inflamatorii intestinale stenozante (boala Crohn), diverticulita, constipatia cronica cu
impactare, sindromul Ogilvie.

sus
Tratamentul pentru volvulus
Terapia medicala este rezervata doar pacientilor varstnici, cu multiple patologii asociate sau copiilor malnutriti.

Tratamentul este chirurgical, in majoritatea cazurilor. Postoperator, este necesar tratament de

reechilibrare hidroelectrolitica si cu antibiotice de spectru larg, in special in cazurile cu ischemie, necroza
intestinala sau sepsis.

sus
Evolutie, Complicatii
Volvulusul de intestin subtire are o rata de mortalitate variind intre 2 si 15%, aceasta crescand cu intarzierea
punerii diagnosticului.

Pentru copiii cu malrotatie intestinala, in absenta asocierii cu alte anomalii/malformatii, prognosticul este
favorabil.
 50

45. Ocluzia intestinal dinamic: etiopatogenia, clasificarea, semiologia chirurgicala,

diagnosticul i principii de tratament. Metodele de stimulare a peristaltismului
intestinal.
Ocluzia intestinal

ocluzia intestinal este un sindrom clinic n care are loc oprirea patologic, complet (sau parial), dar persistent a
tranzitului intestinal natural la un nivel oarecare. Este ntlnit i sub denumirea de ileus (grecete eileos rsucire), termen
impropriu, deoarece sindromul nu recunoate numai aceast cauz. Se ntlnete n 3,5-9% cazuri din tot lotul bolnavilor cu
sindromul abdomen acut (M.Cuzin, 1994).

Etiopatogenie
ocluzia intestinal este un sindrom plurietiologic i pluripatogenic. Printre factorii predispozani i determinani putem
ntlni:
particularitile anatomo-patologice a tractului digestiv anomalii congenitale, aderene, bride, calculi biliari, fecaloame, mobilitatea
exagerat a segmentelor intestinale;
sexul brbaii sufer de 1 - 2 ori mai des;
vrsta 70% din bolnavi au peste 40 ani;
efortul fizic cu sporirea tensiunii intraabdominale: 50 la sut din ntreg lotul de bolnavi revine celor ce exercit munca fizic;
factorul sezonier este ntlnit mult mai des n lunile de var-toamn, cnd crete ncrctura tractului digestiv, etc.
Practica cotidian demonstreaz c 80% din ocluziile intestinale acute sunt
generate de triunghiul bride cancer strangulri, pe primul loc ca frecven plasndu-i aderenele. (E.Proca, 1986).

Fiziopatologie
Marile dereglri ale homeostazei organismului induse de ocluzie intestinal
au ca suport pierderi masive de ap, electrolii, proteine, enzime i debuteaz iniial la nivelul ansei afectate i a coloanei intestinale
supraiacente.
La nceput oragnismul ncearc a nvinge obstacolul prin accentuarea paroxistic a peristalticii intestinale i sporirea
exagerat a secreiilor glandulare enterale. Persistena obstacolului, dup scurt timp, duce la deteriorarea tuturor sistemelor
morfofuncionale de reglaj, intestinul fiind nvins treptat astfel, nct dup faza iniial de lupt, urmeaz epuizarea energetic a
tunicilor musculare, intestinale i instalarea distensiei prin atonie muscular i acumularea endoluminal de fluide i de gaze, 70%
dintre care rezult din aerul nghiit i numai 30% se datoreaz reaciilor biochimice ale sucurilor i activitii florei microbiene.
Distensia intestinal este substratul distensiei abdominale i nucleul tuturor dezechilibrelor hidroelectrolitice cu rsunet
clinic.

Acumulrile excesive hidrogazoase au ca consecin creterea presiunilor axiale parietale. Cnd presiunea atinge nivelul de
10-15 cm H2O (norma 2-4 cm H2O) este nchis circulaia venoas, iar la presiuni intralumenale de peste 20-25 cm H2O (presiunea
normal CCa 20 cm H2O) se produce i colaborarea capilarelor. Dat fiind faptul creterii pronunate a permeabilitii pereilor
capilarelor transudaia lichidelor electroliilor i proteinelor spre lumenul intestinului, n peretele lui precum i n cavitatea
peritoneal devine enorm. Se formeaz n acest fel, sechestririle fluidoionice endoluminale, intraparietale i intraperitoneale n
spaiul lichidian patologic care constituie aa numitul sector III pazitar, care fur sistematic din sectoarele hidrice fundamentale extra-
i intracelular. Numai n lumenul intestinal supraiacent obstacolului se acumuleaz pn la 8-10 l de lichid n 24 ore. Ca urmare se
dezvolt hipovolemie, care, la nceput, n primele 24 de ore, este rezultatul deshidratrii extracelulare i hipoton prin pierderi mari
de sodiu (natriu) i mai ales de potasiu (K). Semnele clinice deshidrati extracelulare sunt: paliditatea i uscciunea tegumentelor,
limba sabural i uscat, greuri cu vom, hipotonie arterial, tahicardie. Semnul de laborator este creterea hematocritului. Se
deosebete de cea intracelular prin lipsa setei.
Dac cauzele ocluziei nu-s nlturate sectorul de ap exracelular se micoreaz simitor ceea ce provoac mobilizarea apei
din sectorul intracelular. Se instaleaz deshidratarea intracelular cu urmtoarele semne: sete chinuitoare, oligurie, ochi anxioi n
paralel cu lipsa uscciunii tegumentelor caracteristic pentru deshidratarea extracelular. Diminuarea sectorului extracelular i
pierderile mari de sodiu (Na) stimuleaz producerea aldosteronului care duce la retenie n organism a sodiului i clorului, dar
sporete eliminarea potasiului urmat de hipocaliemie. Semnul de laborator al deshidratrii intracelulare este hipernatriemie. Potasiu
este cationul celular principal cu funcii extrem de importante pentru organism. El este angajat n toate procesele oxido-re la
procesele de sintez a proteinelor, la glucogenoza, influeneaz starea funcional a sistemului neuromuscular. Hipocaliemia este
nsoit clinic de hipotonie muscular, hiporeflexie, slbiciune pronunat, apatie, tulburri cardiovasculare, enteropareze. Situaia
creat suscit consum energetic important, care pe fondul neabsorbiei epuizeaz rapid organismul de glicogen.
Cnd presiunea intralumenal urc pn la 50-60 cm H2O la staza venoas i capelar se suprapune ischemia arterial i
distensia intestinal devine ireversibil. Din acest moment transudaia spre lumenul intestinului i spre cavitatea abdominal crete
cu mult, iar peretele intestinal devine permeabil nu numai pentru lichide i proteine ci i pentru microbi (colibacilul, clostidiile) i
toxinele lor, care inundeaz organismul, producnd ocul endotoxinic, refractor la tratament. La pierderile hidrosaline prin
transudaie se ataeaz i cele prin vomismente, perspiraii, transpiraii.
Paralel cu modificrile hidrosaline n ocluzia intestinal mari schimbri sufer i metamolismul proteinelor. Proteinele
extracelulare (250 gr.) transudeaz ca i apa i electroliii n lumenul intestinului n peretele lui, n abdomen, n alte organe.
Diminuarea masei proteinelor intracelulare (10 kg) are loc n urma intensificrii metabolismului celular i a dezintegrrii masei
 51

celulare.
Prin arderea proteinelor i grsimilor n organism se acumuleaz produse metabolice i se elibereaz apa endogen ceea ce
duce la modificri eseniale a strii acido-bazice: alcaloza extracelular din ocluzia incipient este nlocuit de acidoza metabolic,
care n condiiile de oligurie devine decompensat.
Dezintegrarea proteinelor intracelulare determin i eliberarea n cantiti mari a potasiului intracelular. Oliguria asigur
reinerea potasiului n organism cu declanarea hipercaliemiei care clinic se traduce prin aritmii, blocuri cardiace, fibrilaie atrial,
convulsii i com.
Gradul modificrilor fiziopatologice este n strict dependen de tipul i nivelul ocluziei intestinale, precum i de perioada
afeciunii.

Clasificare
Prima clasificare a ocluziei intestinale i aparine lui Manteufel, care a propus s deosebim:
Ocluzie mecanic n care ntreruperea tranzitului intestinal este secundar unui obstacol.
Ocluzie dinamic sau funcional, caracterizat prin oprirea tranzitului, secundar unei tulburri n dinamic intestinal, fr obstacol.
Pe parcurs la perfecionarea clasificrii ocluziei intestinale au contribuit chirurgii: Wahl, Ciuhrienco, D.S.Altuli, N.Hortolomei,
D.Setlacec, D.Burlui, N.Anestiadi, etc.
La ora actual una din cele mai potrivite clasificri ni se pare cea propus de A.G.Soloviov, din care motiv ne conducem de ea n
practica cotidian. Ea presupune urmtoarele tipuri de ocluzie:
Ocluzie mecanic
Ocluzie dinamic
Cea mecanic se mai mparte n:
Ocluzie prin strangulare, caracterizat prin faptul c mecanismul i cauza
ocluziei determin un proces de ischemie intestinal secundar construciei vaselor mezoului sau ale peretelui intestinal, ischemie ce
evolueaz rapid spre sfacel. Strangulrile pot fi generate de: volvulus (torsiune) n jurul unui ax, favorizat de bride, tumori intestinale
sau ale mezourilor, anomalii congenitale de rotaie i bride formate de apendice sau diverticulul Meckel cu extremitatea liber fixat.
Ocluziile prin strangulare se ntlnesc mai frecvent pe intestinul subire dect pe colon.
Ocluzie prin obstrucie provocate de factorii care constituie un obstacol,
fr a provoca tulburri ischemice n peretele intestinal. Astuparea intestinului poate fi datorit unui corp strin. De cele mai multe
ori acesta este un calcul biliar (ocluzia poart numele de ileus biliar), mai rar, obstacolul este reprezentant de un calcul intestinal
(fecalom), un ghem de ascarizi (ileus ascaridian), un ghem de pr (ileus prin trihnobezoar), alimente greu digestibile bogate n
celuloz (ileus prin fitobezoar), n sfrit de orice corp strin.
Cauza astuprii poate fi n pereii intestinului: o stenoz sau o atrezie congenital; o stenoz tuberculoas sau inflamatorie
(boala Crohn), o stenoz postoperatorie (o anastomoz ru fcut), o tumoare benign sau malign, care crete n lumenul
intestinului, etc.
Alteori, cauza este extrinsec i ocluzia se datoreaz unei compresiuni dinafar a intestinului. Aceasta se poate exercita pe
o ntindere mare i poate fi produs de o tumoare de mezenter, de un bloc ganglionar tuberculos clasificat, de o adenopatie
canceroas metastatic, de un fibrom uterin sau de un uter gravid, de o splenomegalie, de o tumoare a ficatului sau a pancreasului, a
rinichiului, de o stenoz extrinsec inflamatorie i fibroas (perirectita stenozant secundar proceselor inflamatorii pelviene
sindromul Kss).
n general, ocluziile prin astupare se ntlnesc mai des pe colon dect pe intestinul subire, deoarece colonul este mai des
sediul cancerelor.
Ocluzii mecanice de genez mixt. Pot fi provocate de urmtoarele situaii:
invaginaia unui segment intestinal ntr-altul;
proces aderenial postoperatoriu sau congenital;
strangularea herniilor externe;
strangulrile interne provocate de ncarcerrile unei anse a intestinului printr-un orificiu normal sau anormal din cavitatea
peritoneului.

Ocluzia dinamic. n dependen de predominarea spasmului sau paralizie se

mparte n:
Ileus dinamic spastic ntlnit mai rar n caz de: spasmofilie, otrvire cu plumb, toxin de ascaride, isterie, porfirie acut, astm bronic.
Ileus dinamic paralitic este mult mai frecvent i n raport de factorii etiologici la rndul su se poate clasifica n:
ileusul dinamic prin iritaia sistemului nervos simpatic sau ileusul reflex, ntlnit n pleurezia i pneumonia diafragmatic, fracturi
vertebrale, fracturi costale, hematom retroperitoneal, peritonite, boli cardiace, colici nefretice, boli ale pancreasului, etc.
ileusul dinamic prin perturbri metabolice sau ileusul metabolic manifestat n hipotiroidie, hipopotasemie, hipocoremie, stri
careniale vitaminice, hipocalciemie, acidoz diabetic i uremie.
ileusul dinamic prin dereglri nervoase i psihice sau ileusul neurogen i ileusul psihogen ntlnit n stri avansate de
poliomielit, blocri ale transmiterii nervoase la nivelul ganglionilor nervoi vegetativi, n isterie, n alte afeciuni ale sistemului
nervos central i sistemului nervos vegetativ.
ileusul dinamic prin intoxicaii sau ileusul toxic ntlnit n caz de toxicomanii, intoxicaii profesionale, oc endotoxic, abuz de
medicamente antispastice, toxicoze traumatice, sindromul poziional, etc.
ileusul dinamic n perioada postoperatorie sau ileusul postoperator dup intervenii craniene, toracice, dar mai ales abdominale i
retroperitoneale.
Dup locul obstacolului i nivelul ocluziei intestinale, deosebim:
Ocluzia nalt, proximal, (intestinul subire).
Ocluzia joas distal (colonul).
n raport de timpul scurs dup debutul bolii, deosebim:
 52

Ocluzie precoce (pn la 24 ore).

Ocluzie tardiv (dup 24 ore)
n funcie de criteriul clinico-evolutiv se descriu ocluzii:
acute, instalate brusc i cu evoluie rapid i grav;
subacute cu evoluie mai lent;
cronice cu instalare lent i evoluie ndelungat (N.Angelescu, 1997).

Tabloul clinic
Simptomatologia ocluziei intestinale este destul de variat, n raport de tipul ocluziei, nivelul ei, precum i de starea
premorbid a bolnavului. Cnd este localizat n segmentele proximale ale intestinului (ocluzie nalt) tabloul clinic evolueaz
violent, starea general se agraveaz progresiv, voma este frecvent, chinuitoare, moartea survine repede. n ocluzie distal,
obstacolul fiind situat n intestinul gros (colonul stng) semnele clinice evolueaz lent, voma apare mai trziu, starea general rmne
un timp oarecare satisfctoare. E important i mecanismul apariiei ileusului: cnd are loc o strangulare cu compresia mezoului i
dezvoltarea rapid a necrozei pe prim plan se situeaz durerea violent pn la stare de soc; e altceva cnd ocluzia se datorete unei
obstrucii durerile sunt mai puin pronunate, cednd locul semnelor ce trdeaz dereglri de tranzit: vom, reinerea gazelor,
balonare, etc.
Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este
cauzat de distensia i hiperperistaltismul ansei supralizionale precum i de traciunea i compresiune mezenterului. De aceea,
obliterri ea survine n crize intermitente, uneori paroxistice, urmate de perioade de acalmie (durerea vine i trece). n strangulri,
durerea este deosebit de intens i continu.
Localizarea durerii spontane iniiale, variabil n funcie de nivelul ocluziei,
poate indica locul obstacolului: fosa iliac sau flancul stng n volvulusul de colon sigmoid, fosa i flancul drept n invaginaia
ileocecal; periombilical n ocluzia intestinului subire; ulterior ea cuprinde tot abdomenul. n caz de ocluzie provocat durerea
iniial poate fi localizat n oriice loc al abdomenului.
De regul, n ocluziile intestinului subire durerile se reflect n epigastru i periombilical, iar n cele ale intestinului gros n
regiunea subombilical.
Vrsturile, mai puin constante dect durerea constituie al doilea semn
caracteristic. Primele vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau biliare, urmeaz imediat debutul i sunt reflexe. Ulterior, apar
vrsturile de staz cu coninut intestinal, de culoare nchis, iar n formele avansate cu caracter fecaloid. Vrsturile sanguinolente
sunt de asemenea de un pronostic deosebit de grav, indicnd o ocluzie prin strangulare, cu grave leziuni. Voma este un semn
pregnant i precoce n ocluzie: abundente i persistente n ocluziile nalte, i mai puin productive n cele joase.

ntreruperea tranzitului intestinal este un semn comun i definete

sindromul. Acest semn nu este ntotdeauna evident, mai ales n fazele iniiale a bolii, cnd bolnavul mai poate prezenta unul pn la
dou scaune din segmentul subiacent ocluziei, mai ales n formele nalte sau cnd avem o ocluzie parial. ntreruperea emiterii de
gaze este mai semnificativ dect aceea de materii fecale i mai ales necesitatea imperioas de a elimina gaze, fr posibilitatea
emiterii lor. n cursul evoluiei ntreruperea tranzitului se instaleaz cu un fenomen caracteristic.
La examinarea fizic depistm urmtoarele simptoame:
Inspecia abdomenului evideniaz trei semne foarte importante:
meteorismul, peristaltismul, i asimetria. Meteorismul poate fi localizat sau generalizat. Iniial el este localizat la nivelul sediului
ocluziei i produce o asimetrie a abdomenului. n volvulusul sigmoidului constatm o balonare asimetric, cu axa mare orientat
dinspre fosa iliac stng spre hipocondru drept. Acesta este semnul lui Bayer. n ileusul colic se evideniaz distensia marcat a
cecului cu clapotaj sonoric cecal semnul lui Bouveret. n ocluziile nalte meteorismul poate fi absent i ocluzia cu abdomen plat
este posibil.
Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La nceput se poate observa cum unda peristaltic se
propag de-a lungul unei anse i se oprete ntr-un anumit punct, de obicei acesta fiind sediul obstruciei (semnul Knig). n
perioadele naintate peristaltica dispare din cauza epuizrii forei de contracie a intestinului.
Percuia (ciocnirea) abdomenului permite obinerea urmtoarelor date:
timpanism generalizat;
timpanism pronunat deasupra locului asimetric semnul Wahl;
dispariia matitii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi);
matitate deplasabil pe flancuri cnd exist lichid de ascit n fazele avansate ale ocluziei;
provocarea clapotajului n balonrile localizate sau generalizate (semnul Sclearov).
Palparea abdomenului are n primul rnd menirea logic de-a inspecta
punctele herniare. n plus palparea furnizeaz urmtoarele elemente:
decelarea de puncte dureroase, de obicei n dreptul ansei strangulate, evideniate mai ales n timpul acceselor dureroase;
rezistena elastic a peretelui abdominal;
absena contracturii abdominale n fazele iniiale, prezena indic o complicaie grav: infarct enteromezenteric sau perforaia unei
anse necrozate.
Auscultaia abdomenului relev:
prezena hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se aud uneori la deprtare semnul lui Schlanghe, caracteristic pentru
perioada iniial a ocluziei;
zgomotul picturii n cdere semnul lui Spasocucoki, caracteristic pentru perioadele naintate, cnd peristaltica lipsete;
silenium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator i a zgomotelor cardiace semnul Mondor, caracteristic pentru
faza terminal cu necroza intestinului i peritonitei difuz.
Tueul rectal efectuat obligatoriu n toate cazurile de ocluzie intestinal i de
suspecie poate evidenia o leziune rectal, stenozant, un neoplasm, calculi intestinali, etc. n volvulusul sigmoidului vom depista
 53

ampula rectal goal, destins (semnul lui Hochwag-Grecov).

Tueul vaginal complecteaz tueul rectal i informeaz asupra unor
afeciuni genitale: fibroame uterine mari care dau compresiune, tumori ovariene torsionate, etc.
Semne generale
n ocluziile prin obturare a nceput starea general este bun, pulsul normal, fr febr, bolnavul prezentnd doar o
oarecare nelinite din cauza durerii (n timpul ei). Ulterior, starea general se altereaz progresiv, pulsul devine rapid i slab, febra
rmnnd un timp neschimbat (semnul foarfecii).
n ocluzii prin strangulare debutul este brusc, durerea de la bun nceput devine insuportabil, nsoindu-se de anxietate,
paloare, transpiraie, foarte repede se instaleaz semne de oc cu tahipnoe, hipotensiune, oligurie, etc.
n ileusul dinamic simptomatologia este caracteristic prin distensie i ntreruperea tranzitului intestinal. Distensia
abdominal este puin dureroas, relatat de bolnav mai mult ca o senzaie de tensiune. ntreruperea tranzitului este total i
vrsturile de staz, la nceput de volum moderat, ulterior devin abundente i fecaloide.
Starea general se altereaz iniial lent prin pierderile de ap i electrolii, ulterior mai rapid, prin abundena vrsturilor.
La examenul clinic se constat un abdomen destins i suplu, nedureros sau foarte puin sensibil. Percuia pune n eviden
un timpanism generalizat, dar cnd ileusul dinamic este secundar unei boli care se nsoete de revrsat peritoneal (sarcin
extrauterin rupt, pancreatit acut) decelarea matitii deplasabile este posibil.
Diagnosticul ocluziei intestinale se stabilete pe baza anamnezei, semnelor clinice descrise mai sus, examenul radiologic i
de laborator.
Anamneza pe lng debutul bolii poate furniza informaii utile pentru a ne orienta n vederea mecanismului i tipului de
ocluzie: suportarea unor operaii n trecut, suferini de colici biliare, semne de tumoare intestinal, anomalii congenitale, etc.
Examenul radiologic completeaz semiologia clinic i este foarte important contribuind nu numai la diagnostic ca atare,
dar nlesnind i precizarea tipului i nivelului ocluziei.
Radiografia simpl de ansamblu poate evidenia:
imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rndunic semnul lui Kloiber. n ocluzia intestinului subire, imaginile hidroaerice
sunt numeroase, de dimensiuni mici i cu sediul central; n ocluzia intestinului gros sunt mai puine la numr, de dimensiuni mari i
localizate lateral;
aer n calea biliar principal (pneumocolie) datorit fistulei colecistoduodenale, precum i prezena calculului n intestin n ileusul
biliar;
n volvulusul sigmoidian ansa sigmoidian apare dilatat i distins pn la diafragm, cu aspectul camerei de biciclet.
n cazurile cnd diagnosticul este dificil, cnd trebuie concretizat tipul i
nivelul ocluziei se recurge la radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi descendent bariul fiind introdus prin stomac,
efectndu-se peste fiecare 3-4 ore, radioscopia (grafia) direct a abdomenului urmrind minuios migraia contrastului. S-a constatat
c peste 3-4 ore masa de contrast trebuie s fie n cec. Dac bariul se reine n intestinul subire mai mult de 4-5 ore putem suspecta
un obstacol n segmentele superioare a tractului digestiv. Acest procedeu a fost propus de ctre Schwarz n 1911 i este foarte util n
depistarea ocluziei intestinului subire.
Atunci cnd suspectm o ocluzie joas cu sediul n intestinul gros vom efectua o irigografie prin intermediul unei clisme
baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei, ci i cauza ei: tumoare, volvulus, invaginaie, etc.
Examenul de laborator. Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma sanguin i urinar, ureea sanguin i
urinar, pH-lui sanguin, hematocritul, toate aceste indicnd: hemoconcentraie, hiponatriemie, hipocloremie, acidoz metabolic.
Numrul leucocitelor pn la 15.000 indic ocluzie prin obturare, ntre 15-20.000 ocluzie prin strangulare, iar ntre 25-40.000
leucocite infarct enteromezenteric. S-a observat un paralelism cu ct e mai pronunat devierea leucocitelor n stnga, cu att mai
pronunate sunt modificrile morfologice n ansa cointeresat.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut un principiu cu toate afeciunile care produc un sindrom abdominal acut caracterizat
prin dureri, vrsturi, distensie abdominal i tulburri de tranzit intestinal, cum sunt: ulcerul gastroduodenal perforat.
O problem dificil este i diferenierea ileusului mecanic de cel dinamic. Elementele de diagnostic care pledeaz pentru
ocluzia mecanic sunt condiiile de apariie a ileusului, caracterul viu al durerii, distensia dureroas, vrsturile precoce, constatarea
peristaltismului de la nceput chiar exagerat.
n ocluziile dinamice semnele sunt mai puin evideniate, durerile se asociaz uneori cu colici nefretice sau biliare, tranzitul
intestinal este oprit parial i poate fi restabilit pe cale medicamentoas. Examenul radiologic depisteaz n primul caz niveluri
hidroaerice (semnul Kloiber), iar n al doilea caz arat mai mult o distensie generalizat a anselor.
E foarte important de menionat c evoluia poate releva semne clinice sau radiologice n favoarea uneia sau alteia dintre
forme, dar dac diagnosticul nu este clasificat i sunt prezente elemente care impun o intervenie de urgen, aceasta nu trebuie
temporizat prea mult, riscul agravrii ocluziei mecanice fiind mai mare dect al unei laparotomii n ocluzia dinamic.

Tratament
Scopul principal n tratamentul ocluziei intestinale mecanice este ndeprtarea cauzei i restabilirea funciei normale a
intestinului fapt ce poate fi asigurat numai prin intermediul operaiei. Dar pentru a obine rezultate bune operaia este completat de:
reducerea distensiei intestinale i implicat a tuturor tulburrilor legate de ea;
reechilibrarea hidroelectrolitic.
Aceste dou strict necesare compartimente al tratamentului complex se
efectueaz pn la, n timpul i dup operaie.
Pregtirea preoperatorie att n sensul volumului, coninutul infuziei, ct i ceea ce privete durata este n concordan cu
mecanismul i tipul ocluziei, starea bolnavului, timpul scurs dup debutul bolii.
Un element important n perioada preoperatorie este decompresia tractului digestiv i combaterea distensiei intestinale.
Aceste momente se efectueaz prin aspiraie digestiv continu. n acest scop sunt utilizate sonde tip MILLER-ABBOT, Smitt,
Leonard sau obinuite, care ptrund pn n ansa supralezional.
Aspiraia este ns eficace i cnd sonda este plasat n duoden sau stomac. Aspiraia reduce distensia intestinal, modific
i ntrerupe cercul vicios dintre distensie i tulburrile circulatorii, nlocuiete transudarea cu resorbie, amelioreaz starea general a
 54

bolnavului. Lichidele aspirate se calculeaz pentru a intra n bilanul pierderilor de ap i electrolii; sonda se menine pn la
reluarea tranzitului digestiv.
Concomitent bolnavului i se aplic un blocaj novocainic paranefral Vinevschi, sau i mai bine, un blocaj epidural cu
lidocain, iar segmentele inferioare se elibereaz de coninut cu ajutorul clismelor (evacuatoare, saline, sifon).
Dereglrilor hemodinamice ne fiind pronunate deficitul hidrosalin va fi compensat prin infuzii de soluii Ringer lactat,
glucoz 5%, soluie fiziologic (0,9% sodiu NaCl) n volum de 1 - 2 l + 300-500 ml plasm sau substituenii lui. Acest tratament
preoperator dureaz 3-4 ore i este folosit nu numai n scopuri terapeutice ci i diagnostice. Dac n acest rstimp starea bolnavului
nu se amelioreaz diagnosticul se nclin definitiv spre ileus mecanic care necesit o intervenie chirurgical.
Eficiena tratamentului preoperator se apreciaz dup apariia corectrii tulburrilor funcionale circulatorii, corectarea
tulburrilor ventilatoare, apariia unei diureze de 50 ml pe or, micorarea setei, dispariia pliului cutanat, umezirea mucoasei
linguale, restabilirea (barem parial) a peristaltismului i tranzitului intestinal.
Cu totul alta este tactica medical n cazurile cnd bolnavul este spitalizat n primele ore dup mbolnvire, dar ntr-o stare
grav cu semnele unei ocluzii prin strangulare: dereglarea simitoare a hemodinamicei, prezena lichidului liber n abdomen,
hiperleucocitoz, elevarea activitii proteolitice a sngelui, etc.
Cauza strii lor grave este determinat de diminuarea VSC (volumul sngelui circulant), intoxicaie i invazia bacterian n
abdomen. Aceti pacieni chiar la internare prezint dereglri serioase nu numai a macro- ci i a microcirculaiei. Deaceea pregtirea
preoperatorie n aceste cazuri va fi mai intensiv i va dura mai puin timp, chiar reechilibrarea va urmri i deocarea. n acest scop
bolnavul va fi introdus direct n sala de operaii, unde i se va cateteriza v.subclav i i se va infuza un get poliglucin, plasm,
albumin, reopoliglucin, hemodez, etc. La soluiile infuzate se va anexa prednizolonul 300-400 mg, glucozite, cocarboxilaz, acid
ascorbic. Infuzia va dura o or i se va efectua sub controlul TVC (tensiunii venoase centrale).

Tratamentul operator
Se efectueaz sub anestezie general cu relaxare muscular i are drept scop depistarea i nlturarea cauzei i restabilirea
funciei normale a intestinului.
Calea de acces este laparotomia medie median, care totdeauna trebuie s fie larg i s nlesneasc revizia
intraabdominal. Revizia se va efectua prudent, dup infiltraia rdcinei mezenterului cu novocain 0,5% - 80-100 ml i va ncepe
cu segmentul ileocecal. Dac cecul este normal obstacolul trebuie cutat n poriunea intestinului subire, dac el este balonat cauza
ocluziei este situat n colon.
De multe ori pentru nlesnirea explorrii cavitii abdominale n cutarea cauzei ileusului precum i pentru ameliorarea
microcirculaiei n ansele destinse supralezionale se cere o decompresie intraoperatorie, care poate fi efectuat prin diferite procedee:
deplasarea sondei nazogastrale sub controlul (Z.Kriszar, I.M.Dederer), enterotomie (D.setlacec, A.A.alimov) sau prin segmentul
proximal al ansei necrozante dac e planificat rezecia ei.
Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei i de viabilitatea intestinului:
n ocluziile prin strangulare se nltur cauza ocluziei i de viabilitatea intestinului;
n ocluziile prin strangulare se nltur cauza (devolvulare, dezinvaginale, seciunea unei bride, a aderenilor, dezincarcerare n
hernii) i timp de 20 min. se supravegheaz ansa n cauz dup nfurarea ei n comprese umede i calde i infiltrarea mezoului cu
novocain 0,5%.
Dac peste 15-20 min. culoarea ansei devine rou-pal, peristaltica revine,
iar la percuii prudente apar contractri a peretelui i circulaia marginal este pulsativ ansa se consider viabil i poate fi
reintegrat n abdomen. n caz contrar se execut rezecia ei n limitele urmtoare 15-20 cm de la marginea necrozei vizibile spre
ansa distal i 30-40 cm spre cea proximal cu aplicarea unei enteroanastomoze latero-lateral sau termino-terminale
(A.A.alimov).
n ocluziile prin obstrucie se efectueaz enterotomia cu nlturarea unui calcul biliar sau unui corp strin, a unui ghem de
ascaride i operaia se termin cu enterorafie n 2 straturi.
n caz de tumoare sau stenoz parietal se efectueaz rezecia segmentului n cauz, care se termin n raport de starea
bolnavului cu o anastomoz primar sau cu o derivaie extern: enetrostomie, colostomie.
E de memorizat n timpul operaiei se efectueaz ambele elemente suplimentare de compresie tractului digestiv i
reechilibrarea hidroelectrolitic.
Tratamentul n perioada postoperatorie urmrete urmtoarele scopuri:
decompresia tractului digestiv;
reechilibrarea hemeostazei;
restabilirea peristaltismului;
prentmpinarea complicaiilor.
Decompresia tractului digestiv se efectueaz prin sonda nazogastral,
deplasat manual n timpul operaiei cu anastomoza aplicat n caz de rezecie a ansei necrotizate i prin sonda introdus n acelai
timp prin rect n intestinul gros. Un moment de mare importan n aspectul decompresiei i a ameliorrii strii bolnavului prezint
restabilirea peristaltismului intestinal i normalizarea funciei digestive. n acest scop se nfptuiete reechilibrarea hidroelectrolitic,
innd cont de faptul c ionii de potasiu (K) influeneaz n direct funcia motoric a intestinului. n afar de aceasta ncepnd cu ziua
a 4-a se administreaz clisme saline, soluie hipertonic (NaCl 10%-30,0 i/v), medicaie stimulant a peristalticii intestinale
prozerin, calimin i/m.
Rolul cel mai important pe tot parcursul tratamentului ocluziei intestinale i revine terapieie infuzionale, scopul creia este
reechilibrarea volumului de lichid i concentraiei de electrolii, n primul rnd Na, Cl, K, Mg, precum i nivelului de albumin.
n perioada postoperatorie terapia infuzional este o prelungire a celei efectuate pn la operaie i n timpul ei i se
efectueaz la fel n conformitate cu datele clinice, indicii diurezei, TVC, ionogramei, hematocritului, etc.
Volumul infuziei trebuie s coreleze cu cel al pierderilor, deci se va lua n consideraie: pierderile obinuite oricrui
organism (respiraia 800 ml, transpiraia 500 ml, cu fecaloide 100-200 ml i prin urin 1000-2000 ml, total 3-4 l n 24 ore) +
pierderile prin aspiraie, vrsturi. De regul, n ocluziile precoce se infuzeaz 1 - 2 l, n cele tardive 1 - 4 l i mai mult.
n cazuri necesare poate fi utilizat formula lui Rondall. Dificitul de lichide = (1- 40/H) x masa kg/5, unde H este
 55

hematocritul. n ceea ce privete componena calitativ ea va include: soluii electrolitice (sol.Ringer, sol.fiziologic, aesol, trisol,
disol, sol.glucoz 5-10% cu insulin, albumin), soluii cu aminoacizi (amnozol, alvezin, poliamin), plasm i substituenii si.
Dificitul de potasiu (K) este restituit prin soluii de clorur de kaliu de 1%, 3%, 5%, 7,5% n conformitate cu ionograma sanguin
ureic. Pentru combaterea acidozei sunt utilizate soluii de 4% de bicarbonat de sodiu (Na), 1,9% de lactat de sodiu, tris-bufer, etc. n
toate strile grave este indicat transfuzia direct de snge, care are o aciune multipl.
Eficacitatea terapiei infuzionale o demonstreaz: hematocritul, ionograma, electroforegrama, pH-ul, diureza, TVC, datele
clinice: pulsul, tensiunea arterial, limba, tegumentele, peristaltismul, dispoziia bolnavului, setea.
O atenie deosebit cere prentmpinarea i combaterea complicaiilor: inundaia traheobronic, ocul, stopul cardiac,
pneumoniile, tromboembolia, fistula intestinal, peritonita, ileusul dinamic i cel mecanic prin aderene, evisceraia, etc.
n acest scop se va efectua o reechilibrare adecvat a homeostaziei, se vor administra soluii dezagregante (reopoliglucin,
hemodez), anticoagulani (heparin 5000 Un. x 4-6 ori pe zi), antifermeni (trazilol, contrical, gordox), antibiotice, inclusiv
intraabdominal; o comportare activ a bolnavilor, etc.
Progresele realizate printr-o mai bun cunoatere a fiziopatologieie, a reechilibrrii i printr-o corecie indicaie
chirurgical au fost urmate de evidente ameliorri ale rezultatelor, mortalitatea care n deceniul al III-a al secolului ajungea la
60-65% (I.Miller), scznd n urmtoarele 2 decenii pn la 20-25%, a ajuns n zilele noastre mai jos de 10%. n RM 5.5% (1995).
Un rol important n scderea esenial a mortalitii l joac i nivelul de cultur general i mai ales de cultur sanitar al
populaiei n ultimii ani s-a redus simitor numrul bolnavilor spitalizai dup 24 ore dup mbolnvire.

Pancreatita acut
46. Semiologia chirurgicala n pancreatita acut, etiopatogenie, clasificare.

Dintre urgenele abdominale, pancreatita acut necrotico-hemoragic este boala, care a suscitat studii clinice, morfologice,
statistice, cercetri experimentale multiple, ndelungate i extrem de variate.
Datorit gravitii neobinuite a tabloului clinic, pronosticului rezervat i a unei letaliti ridicate, boala a primit denumirea
de dram abdominal i a fost ncadrat n grupul marilor catastrofe ale organismului.
Denumirea de pancreatita acut, termen generic, pstrat prin tradiie, pare improprie, deoarece elementul inflamator
lipsete i dac apare, este aproape ntotdeauna secundar.
Denumirile de autodigestie triptic glandular, necroz hemoragic acut a pancreasului, steato-necroz, apoplexie
pancreatic, pancreatit necrotic acut, dei par mai exacte din punct de vedere anatomo-patologic, sunt totui departe de
realitatea clinic.
Majoritatea publicaiilor folosesc ns numirea de pancreatit acut, termen devenit uzual i consacrat de-a lungul
timpului.
Dup Hollender i Adloff (1963) pancreatita acut necrotico-hemoragic realizeaz un sindrom abdominal grav, provocat
de necroza hemoragic i aseptic a pancreasului nsoit de citosteatonecroza parenchimatoas i peritoneal. Ea rezult dintr-un
proces de autodigestie a glandei i a seroaselor nvecinate, printr-o activare patologic brutal a fermenilor pancreatici, dintre care
tripsina i lipaza joac un rol preponderent.

ETIOPATOGENIE
Numeroase teorii au ncercat de-a lungul vremurilor s explice fenomenul princeps, care iniiaz nceputul afeciunii.
Majoritatea acestor teorii i bazeaz concluziile pe date experimentale, dei nu ntotdeauna datele obinute n experien
pot fi aplicate n practica uman. Cu toate neajunsurile sale, fiecare teoriile invocat conine un grunte de adevr.
1) Teoria canalar (canalicular) presupune existena unui reflux biliopancreatic, care datorit unui obstacol oddian (spasm,
inflamaie, calcul), ar favoriza refluxul bilei infectate n Wirsung i activarea intrapancreatic a tripsinei, urmat de
autodigestia pancreasului. Aceast teorie a fost lansat de Lanceraux (1891), susinut i propagat de ctre Opie (1901),
referindu-se ambii la prima pancreatit acut experimental demonstrat de ctre Claude Bernard n a.1950 prin instilarea
de bil n canalul Wirsung, dup suturarea lui prealabil.
2) Teoria vascular atribuie modificrilor vasculare un rol dominant. Ordinea acestor modificri ar fi: angiospasmul reflex,
tromboza vascular i infarctul.
3) Teoria infecioas presupune c factorul bacterian constituie un component important n dezvoltarea unei pancreatite acute.
El poate fi dat de: parotite, stri gripale, febr tifoid, focare de infecie (genitale, apendiculare, a cilor biliare,
tromboflebite .a.). Propagarea agentului patogen spre pancreas se poate produce pe cale hematogen, limfogen,
canalicular, sau direct prin continuitate, de la un focar septic din vecintate.
4) Teoria anafilactic (alergia): terenul alergic constituie un factor predispozant la pancreatit. Vazodilataia, permeabilitatea
vascular crescut i edemul sunt elemente, care condiioneaz strile alergice, un lan enzimatic la nivelul pancreasului.
Faptul, c pancreatitele acute apar cu o mare frecven dup mese copioase, ridic problema antigenului din
alimentele consumate. Ingestia unor alimente, pentru care bolnavul este sensibilizat, determin un oc anafilactic, care
favorizeaz reflexele neurovasculare, reflexe care, n ultim instan, duc la eliberarea din celula acinoas a enzimelor
proteolitice.
5) Teoria nervoas: acord o valoare mare tipului de sistem nervos, pe fondul cruia se dezvolt un proces pancreatic.
Excitaiile enteroceptive declaneaz, prin intermediul sistemului nervos central, leziuni de intensitate diferit, determinate
de vasodilataie, edem, hemoragie, hipersecreie pancreatic.
Patologia uman confirm zilnic aceast participare a sistemului neurovegetativ, prin argumente terapeutice. Infiltraia
 56

paravertebral cu novocain, administrarea intravenoas de novocain, blocajul epidural prelungit modereaz activitatea
exagerat a simpaticului abdominal, opresc evoluia bolii i aduc adeseori la restabilirea rapid a bolnavului.
6) Teoria toxic unele substane toxice por provoca pancreatite acute, aciunea lor exercitndu-se la nivelul etajului acinos.
Printre substanele incriminate este alcoolul, dar mai ales alcoolul metilic. Se pare c mecanismul de aciune al intoxicaiei
etilice este indirect, elibernd secretin i declannd un spasm la nivelul sfincterului Oddi.
Aruncnd o privire de ansamblu asupra diferitor ipoteze expuse, care ncearc s explice mecanismul de declanare a
pancreatitei acute ct i procesul de autodigestie glandular, credem, c orice agresiune (canalar, alergic, infecioas, vascular,
nervoas, traumatic sau toxic) poate s duc la apariia unor leziuni de pancreatit acut.
Dup A. Bernard (1963) procesele lezionale din pancreatita acut nu pot aprea fr extravazarea sucului pancreatic din
cile secretorii sau excretorii ale pancreasului: Fr tripsin extravazat, nu se produc focare lezionale de autodigestie
glandular.
Toate mecanismele amintite, care decurg din teoriile expuse, conin un smbure de adevr, deoarece toate duc la o
concluzie unitar: extravazarea tripsinei, cu toate consecinele sale enzimatice i neuro-vasculare.
Chintesena mecanismului patogenetic de declanare a pancreatitei acute se reduce la urmtoarele: n urma aciunii
factorilor etiologici enumrai mai sus are loc trecerea timpurie n stare activ a tuturor fermenilor pancreatici, urmat de un
proces de autoalterare a propriului esut. Procesul poart un caracter autocatalitic i uneori sfrete cu autoliza complet a
pancreasului.
Aceast teorie fermentativ a originii pancreatitei acute este cea mai rspndit i este susinut de majoritatea
cercettorilor att n domeniul experienei ct i clinicii. Ea presupune c pancreatita acut este o patologie polietiologic, dar cu
un singur mecanism factorii nocivi (etiologici) sau prin alterarea celulei acinare, sau prin hiperactivaie secretorie duc la
evadarea fermenilor activai (autoactivai) n spaiul interstiial.
Dei aceast concepie, dup cum am menionat mai sus, este predominant, totui i ea las fr rspuns explicit
urmtoarele ntrebri:
1) Care sunt cauzele directe ale autoactivrii intraorgane a fermenilor pancreatici (n stare normal acest fapt are loc n
duoden sub influena enterochinazei i n prezena bilei)?
2) De ce pancreasul devine, n aceste cazuri, vulnerabil propriilor fermeni (ori esutul pancreatic viabil este foarte rezistent la
aciunea fermenilor proprii)?
3) De ce, n unele cazuri, procesul patologic declanat este stopat (fr tratament) i afeciunea trece ntr-o form abortiv
(85%), alteori necroza se reduce la focare (unice sau multiple), iar cte odat capt un caracter generalizat i finiseaz
prin distrucie total a organului?
Acestea i un ir de alte ntrebri rmn n ateptarea rezolvrii, complicnd la ora actual tratamentul i meninnd indicele
mortalitii la nivel elevat (25-30%).
ntr-o msur oarecare drept rspuns la aceste ntrebri pot servi datele experimentale i clinice, acumulate n ultimele 2-3
decenii.
Fermenii n form activ, ptruni n spaiul interstiial, altereaz stroma organului i, n primul rnd, capilarele sangvine.
Modificrile ce urmeaz: alterarea endoteliului, diminuarea vitezei de hemocirculaie, creterea coagulabilitii sngelui, au ca
consecin tulburarea microcirculaiei i inundeaz spaiul pancreato-biliar cu substane active tip-chinine, serotonin, histamin
etc. Toate acestea duc la hipoxia celulelor acinare, care devin vulnerabile i sub aciunea direct a elastazei, fosfolipazei A, se
necrotizeaz, elibernd noi poriuni de fermeni i ciclul se rennoiete. La un moment dat cantitatea mare de fermeni, chinine i
alte substane active trece bariera pancreatic i invadeaz esuturile adiacente, n primul rnd spaiul adiposo-celular
retroperitoneal, producnd focare necrotice de dimensiuni diferite. Mai mult ca att sunt inundate cile limfatice, care
transporteaz fermenii i alte substane nocive la mari deprtri de focarul iniial i provoac procese patologice n diverse
organe i sisteme (rinichi, ficat, cord, plmni, creier).

CLASIFICARE
Forma pancreatitei acute este n strict dependen de faza procesului patologic din pancreas (V. I. Filin). Deosebim: 1)
pancreatita acut interstiial (edematoas), care corespunde fazei de edem; 2) pancreatita acut necrotic (cu sau fr component
hemoragic), care corespunde fazei de necroz; 3) pancreatita infiltrativ-necrotic i supurativ-necrotic, care corespunde fazei de
liz i sechestrare a focarelor necrotice.

47. Diagnosticul paraclinic al pancreatitei acute: USG, CT, investigaii

endoscopice i de laborator.
Examenul radiologic al abdomenului, care cuprinde i logiile pulmonare, ne poate arta: pneumatizarea primei anse jejunale
(ansa santinel), a bulbului duodenal sau a colonului transvers. n caz de litiaz a CBP, evideniaz calculi radioopaci. La
nivelul plmnului, evideniaz imobilitatea hemidiafragmului stng, lichid la baza pleurei i atelectazii ale lobului inferior stng.
 57

Examenul radiologic al tubului digestiv cu bariu ne poate pune n eviden o lrgire a cadrului duodenal.
Fibrogastroduodenoscopia completeaz diagnosticul cu informaii secundare, cum sunt: bombarea peretelui posterior al
stomacului, semne de gastroduodenit acut, uneori ulceraii multiple cu elemente hemoragice.
Posibiliti enorme de diagnostic ascunde n sine laparoscopia, care pune la dispoziia chirurgului semne directe: pete de
citosteatonecroz pe marele epiplon, peritoneul parietal i visceral, exudat hemoragic, edem al marelui epiplon, al ligamentului
gastrocolic, mezenterului, hiperemia i imbibiia peritoneului etc. i indirecte: pareza gastric i al colonului transvers, staz n
vezicula biliar .a.
Un alt semn direct ce trdeaz pancreatita acut este nivelul nalt al enzimelor pancreatice n exudatul peritoneal, evacuat prin
laparoscop.
Printre marile virtui ale acestei metode se numr posibilitile curative utilizate imediat dup stabilirea (confirmarea)
diagnosticului.
n ultimii ani n mare favor se afl metodele neinvazive de investigaie cum ar fi: termografia, ultrasonografia i tomografia
computerizat.
Termografia permite diagnosticarea pancreatitei acute n 70% cazuri prin elucidarea focarelor cu iradieri infraroii majore.
Ultrasonografia identific pancreatita acut n 75% cazuri. n faza de edem constatm mrirea dimensiunilor pancreasului, acesta
din urm rmnnd bine delimitat. n pancreatita distructiv esutul glandular i pierde omogenitatea, dispar graniele cu
esuturile adiacente, contururile devin estompate, apar focare amorfe.
Tomografia computerizat obiectiveaz o mrire de volum a pancreasului cu invazia planurilor fasciale, care nu se mai comport
ca o barier n calea procesului lezional din pancreatitele acute, datorit enzimelor pancreatice eliberate prin acest proces. Ea
permite de a localiza focarele de rarefiere sau induraie, calculi sau chisturi cu un diametru de pn la 2 cm.
Dezvoltarea unei formaiuni tumorale dense n spaiul paranefral, la bolnavii cu un diagnostic nesigur, constituie un semn de
confirmare i de certitudine a pancreatitei acute.

48. Evoluia i tratamentul pacncreatitei acute.

TRATAMENTUL
n toate cazurile de pancreatit acut ncepem tratamentul prin administrarea remediilor medicamentoase. Bolnavii vor fi internai
n seciile de chirurgie, la necesitate n saloane de terapie intensiv, deoarece tratamentul conservativ poate cere a fi schimbat pe
cel operativ n caz de ineficacitate i progresare a pancreonecrozei.
Terapia conservatoare a pancreatitei acute urmrete urmtoarele scopuri:
1) calmarea durerii, lichidarea spasmului i ameliorarea microcirculaiei n pancreas;
2) tratamentul ocului i restabilirea homeostaziei;
3) oprimarea secreiei pancreatice i inactivarea fermenilor proteolitici;
4) diminuarea toxemiei;
5) prevenirea i combaterea complicaiilor.

1) Pentru efectuarea primei sarcini sunt utilizate pe larg diferite blocajuri: sacro-spinal cu Novocain (Procain) de 0,25-0,5%,
paranefral bilateral cu aceiai substan, anestezie epidural n segmentul TVII
TVIII cu
Trimecain sau Lidocain n soluie de
2% cte 5 ml fiecare 6-8 ore; Novocain de 1% - 10ml i/v sau n instilaie. Sunt foarte eficace injeciile i/m sau i/v cu Baralgin
5 ml x 3 ori pe zi. Pentru ameliorarea microcirculaiei se aplic cu mult succes substane dezagregante (Reopoligluchin 500ml +
Eufilin 2,4%-10ml.) + Heparin 5000un x 6 ori pe zi. n aceleai scopuri vor fi utilizate Hemodeza, Reoglumanul, etc.
2) Combaterea ocului i restabilirea homeostaziei se nfptuiete cu ajutorul Poliglucinei (pn la 1000 ml n 24 ore), Gelatinolei
(Plasmagel, Plasmol), Plasmei, Albuminei, soluiilor glucozate (30-40%).
n cazurile prezenei unei hemoragii interne, sau cnd hematocritul este sub 30% vom folosi transfuzie de snge sau de
substitueni. Mai ales este eficace transfuzia direct de snge.
Soluiile cristaloide se vor folosi n cazurile n care pierderile de ap i de sruri prin vrsturi, aspiraie gastric sau intestinal,
transpiraii, poliurie sunt mai mari.
Echilibrul hidroelectrolitic va fi meninut prin ser glucozat, care va asigura substratul energetic necesar (la fiecare 4 g glucoz 1
unitate de insulin), mbogit cu sruri (clorur de potasiu, clorur de sodiu). Controlul ionogramei este obligatoriu. n oligurii
administrarea potasiului va fi evitat. n caz de acidoz metabolic se vor administra soluii bicarbonate.
Apariia tetaniei impune administrarea de gluconat de calciu 10% 3-5 g pe cale i/v sau sulfat de magneziu n concentraie de 20%
- 40 ml n 24 ore.
n strile grave de oc, unde intoxicarea toxicoseptic este prezent se recomand Dopamina, datorit faptului c este mai puin
tahicardic, mai puin aritmogen i posed un efect vasodilatator renal i splanhnic specific.
 58

Cu mare succes se folosesc corticosteroizii (hidrocortizonul) n doze mari pn la 1,0 1,5 g n 24 ore timp de 1-2 zile.
Despre eficacitatea tratamentului aplicat va vorbi restabilirea presiunii arteriale, diurezei (25-30 ml pe or) , cifrele tensiunii
venoase centrale (10-12 mm H2O), dispariia acrocianozei, nclzirea extremitilor.
3) Al treilea component important n tratamentul pancreatitei acute este suprimarea secreiei pancreatice i inactivarea fermenilor
proteolitici. Suprimarea secreiei de ordine umoral se efectueaz prin aplicarea unei sonde nasogastrice cu aspiraia continu a
sucului gastric, care prin intermediul acidului clorhidric, se prezint ca cel mai puternic stimulator al secreiei pancreatice.
Aspiraia va fi meninut 3-4 zile, iar starea de repaos a pancreasului se va ntregi prin impunerea bolnavului unui post alimentar
absolut cu aceeai durat. n regiunea epigastrului se aplic o pung cu ghea, cci hipotermia local deasemenea reduce secreia
pancreatic.
Printre celelalte substane medicamentoase cu efect de inhibiie a secreiei pancreatice n literatura de specialitate sunt pomenite:
diamoxul (200-400 mg pe 24 ore), glicopirolatul (0,1-0,4 mg), 5-ftoruracilul (250 mg n 24 ore) etc.
Tot n acelai scop unii (Morton, Widgers, 1940), utilizau razele-X n doze de 30-50 R peste 2-3 zile, alii (Grinberg, 1971)
ultrasunetul etc.
Pentru inactivarea proteazelor pancreatice actualmente se folosesc pe scar larg antienzimele, care au devenit cunoscute dup
elaborrile efectuate de Frey (1928, 1930, 1953), Kunitz (1930) . a.
Inhibitorul Frey i Werle este folosit sub numele de Trasylol i Zimofren i se extrage din parotida de bovine.
Inhibitorul Kunitz i Nortrop se extrage din pancreas de bovine. Preparatul este cunoscut sub numele de Iniprol. Mai sunt
cunoscui inhibitori, ca: contrical, alol, gordox, aprotinin .a. Toate aceste antienzime se prepar din organele animaliere: ficat,
plmni, pancreas, parotid i sunt nite polipeptide, care conin toi aminoacizii ntlnii n proteine ce au aceeai greutate
molecular (n jur de 9000) i cu o aciune preponderent ndreptat asupra tripsinei i kalicreinei (enzim vazoactiv, produs de
pancreas), dnd un compus biologic inactiv.
Administrarea antienzimelor trebuie nceput ct mai precoce posibil, chiar de la momentul internrii bolnavului. Dozele de
Trasylol (aprotinin) se situeaz ntre 6-10.000.000. un pe 24 ore, iniprolul 2.000.000-2.500.000 un pe zi. gordoxul
1-2.000.000 un., contricalul 200.000-300.000 un pe zi.
Calea de administrare poate fi divers i/v, i/a, intraabdominal, iar uneori i combinat.
4) Pentru a diminua cantitatea enzimelor, calicreinei, chininelor, histaminei i altor substane toxice se utilizeaz mai multe
manevre: a) eliminarea lor sporit prin rinichi cu urina; n acest scop se aplic metoda diurezei forate introducerea pe cale
intravenoas a soluiei de 3% de bicarbonat de sodiu (500 ml), a soluiei Ringher-Lokk (sau disol, chlosol-1500 ml), dup care se
infuzeaz n jet soluie de 15% de manitol (1-1,5 g la kg de mas) mpreun cu 20 ml (10 ml la nceput i altele 10 ml la sfrit)
de eufilin 2,4%; soluii electrolitice 1500 ml; plasm, albumin, amestecuri de aminoacizi 1500 ml. b) o parte de enzime
proteolitice i alte substane toxice se elimin cu ajutorul lavajului peritoneal laparoscopic; c) toxinele care circul n limf i
snge pot fi nlturate prin intermediul limfostomiei, hemo- i limfosorbiei, plasmoferezei; d) un efect esenial de inactivare are
loc n urma transfuziilor directe de snge.
5) Prevenirea complicaiilor cere o atenie deosebit fa de bolnavul cu pancreatit acut din partea internistului i
reanimatorului. Pe lng tratamentul descris mai sus, care, fiind aplicat precoce i n ansamblu servete drept garant de prevenire
a complicaiilor, se cere o ngrijire impecabil, aplicarea la timp a metodelor fizioterapeutice, a metodelor de cultur fizic
medical . a.
Pentru prevenirea complicaiilor supurative se vor administra antibiotice cu spectru larg de aciune.
Acest tratament, nceput la vreme i petrecut intensiv, permite n 85-90% cazuri s stopm procesul de autodigestie n pancreas,
boala trecnd n aa numita form abortiv i bolnavul se vindec.
n celelalte cazuri, nectnd la toate msurile ntreprinse, procesul patologic progreseaz i boala trece n urmtoarele faze - de
necroz cu liza i sechestrarea focarelor necrotice (n sptmna a 3-4). n asemenea situaie este indicat tratamentul chirurgical
necrsechestrectomia cu drenarea vast a spaiului peripancreatic i a cavitii peritoneale.

49. Diagnosticul i tratamentul complicaiilor evolutive sistemice ale pancreatitei

acute: precoce i tardive; toxice, postnecrotice, viscerale.
Pancreatita acut evolutiv, n majoritatea cazurilor se asociaz cu diferite complicaii. De menionat c la unul i acelai bolnav
putem depista mai multe complicaii aprute concomitent sau consecutiv. Aceste complicaii difer att prin momentul apariiei,
substratului morfopatologic, originii sale, ct i prin situarea lor topografic.
n corespundere cu factorii enumrai complicaiile pancreatitei acute se mpart n felul urmtor:
1) Dup factorul etiopatogenetic: a) enzimatice; b) inflamator-infecioase; c) trombo-hemoragice; d) mixte.
2) Dup substratul morfopatologic: a) funcionale; b) organice.
3) Dup situarea topografic: a) pancreatice i parapancreatice; b) intraabdominale; c) extraabdominale.
4) Dup timpul apariiei: a) precoce; b) tardive.
 59

Dac am suprapune complicaiile ntlnite n faza i perioada pancreatitei acute am cpta urmtorul tablou:
n faza edemului (perioada tulburrilor hemodinamice) i faza necrozei (perioada modificrilor inflamator - degenerative ale
organelor) se depisteaz complicaii enzimatice i trombo-hemoragice, la originea crora st inundarea organismului cu fermeni
proteolitici, chinine i alte substane active, care altereaz organele i sistemele organismului.
Printre acestea ntlnim: ocul pancreatic, peritonitele i pleureziile fermentative, pneumoniile, atelectaziile, miocarditele,
mediastinitele, encefalopatiile, ulceraiile tractului digestiv cu hemoragii .a.
Majoritatea din ele sunt precoce i poart un caracter funcional, cci dispar odat cu stoparea procesului patologic n pancreas
sub influena tratamentului aplicat i numai rareori cer manipulaii adugtoare puncii, lavaj laparoscopic, bronhoscopie de
asanare etc.
E altceva n faza a III (perioada complicaiilor reactive i supurative tardive). Acest grup de complicaii poart un caracter
organic i se datoreaz nu numai enzimelor ci mai mult factorului microbo-inflamator. Evoluarea lor este foarte sever, de cele
mai multe ori cer un tratament chirurgical i n majoritatea cazurilor influeneaz finala bolii.
Printre acestea mai importante sunt: plastronul pancreatic, abcesul pancreasului, pseudochistul pancreatic, parapancreatita, fistula
pancreatic, fistulele digestive externe, complicaiile trombo-hemoragice tardive .a.
n continuare ne vom opri la caracterizarea acestor complicaii punnd accentul pe diagnosticul i tratamentul lor.
Plastronul pancreatic
Plastronul pancreatic este rezultatul inflamaiei reactive, care cuprinde pancreasul, organele i esuturile adiacente i mrturisete
despre stoparea procesului de autodigestie i necrotizare a pancreasului. Deci este una din formele cu evoluie pozitiv a
pancreonecrozei. Se ntlnete mai des n necroza grsoas, caracterizat printr-o infiltraie leucocitar masiv. Conglomeratul
include pe lng pancreas stomacul, duodenul, omentul mare i mic, colonul transvers mpreun cu mezocolonul, splina, esutul
adipos retroperitoneal i se palpeaz n epigastriu ncepnd cu ziua a 3-7 de la debutul bolii. Plastronul pancreatic este puin
dureros fr a fi bine delimitat. Starea bolnavilor rmne grav, mrturisind prezena unei necroze masive, dar degrab ncepe a
se ameliora sub influena tratamentului conservativ complex.
Evoluia plastronului pancreatic poate urma trei ci: a) reabsorbia treptat a infiltratului timp de 1-3 luni; b) formarea unui
pseudochist pancreatic; c) supuraia plastronului cu dezvoltarea pancreatitei i parapancreatitei purulente. Despre evoluia
posibil ne informeaz starea bolnavului, analiza sngelui i unele investigaii auxiliare: radioscopia, radiografia, tomografia,
ultrasonografia .a.
Peritonita pancreatic
Complic evoluarea pancreatitei acute destul de des. Deosebim peritonite pancreatice: a) fermentative b) purulente i c)
ascit-peritonite.
Peritonitele fermentative sunt consecina aciunii tripsinei, lipazei, chininelor, histaminei, serotoninei asupra peritoneului parietal
i visceral, esutului adipos pre- i retroperitoneal. Cauza este creterea rapid i simitoare a permeabilitii capilare cu
eliminarea exudatului n cavitatea abdominal i spaiul retroperitoneal, cantitatea cruia n abdomen poate oscila ntre 100 i 250
ml. Caracterul exudatului poate fi: seros(33%), serohemoragic(10%), hemoragic(44%) i bilios(13%).
Laparoscopia este metoda de diagnostic definitiv i tratament a peritonitei fermentative. Dup evacuarea exudatului (cu
aprecierea ulterioar a fermenilor) i inspecia organelor abdominale se instaleaz lavajul laparoscopic cu soluii antiseptice i
antifermeni.
Peritonitele purulente. Peritonitele fermentative i fac apariia n faza edemului i necrozei, pe cnd peritonita purulent
complic faza a III de liz i sechestrare a focarelor necrotice. Cauzele directe sunt: parapancreatita purulent, omentobursita
purulent, fistulele digestive externe i hemoperitoneul infectat.
Din moment ce peritonita purulent se declaneaz pe fondul altor complicaii severe ale pancreonecrozei (omentobursit,
parapancreatit etc.) diagnosticul este dificil.
Tratamentul peritonitei purulente urmrete 2 scopuri: terapia izvorului peritonitei i asanarea cavitii abdominale sarcin prea
dificil i cu o mortalitate elevat.
Ascit-peritonita de la compresia v.porte i a ramurilor ei din partea plastronului pancreatic mai ales la bolnavii cu modificri
eseniale proexistente ale ficatului. Lichidul se acumuleaz n cantiti enorme (pn la 10-12 l) cu un coninut bogat n albumin
(3%) i a fermenilor pancreatici.
Starea bolnavilor este grav, ei acuz greuri i vrsturi, inapeten. La inspecie-tegumentele palide, semne de inapeten .
Abdomenul este mrit , fr durere , conine mult lichid liber.
Tratamentul urmrete 3 scopuri: 1) lichidarea cauzei ascitei; 2) evacuarea exudatului; 3) combaterea hipodisproteinemiei i
denutriiei.
Abcesul pancreatic intraorgan
Este o complicaie rar a pancreatitei acute, care apare n faza a III n rezultatul abcedrii focarelor necrotice situate n straturile
profunde ale glandei. Mai des este situat n capul pancreasului i se asociaz cu alte complicaii omentobursit, parapancreatita.
Starea bolnavilor este grav, a unui bolnav hectic, cu frisoane chinuitoare i febr hectic, cu modificri specifice ale sngelui.
 60

Uneori se asociaz semne de comprimare a duodenului, stomacului (greuri, vrsturi, eructaii, balonri) sau a cilor biliare
(icter). Diagnosticul este dificil, mai des se constat intraoperator, poate fi nlesnit de ultrasonografie i tomografie
computerizat.
Tratamentul se retrage la drenarea abcesului dup evacuarea puroiului i nlturarea prudent a sechestrelor.
Pseudochistul pancreatic
Ca i plastronul pancreatic este un sfrit favorabil al pancreonecrozei. Formarea chistului fals are loc n cazurile cnd lichifierea
i sechestrarea focarelor necrotice decurge n paralel cu procesul reactiv care antreneaz organele i esuturile adiacente.
Procesul de maturizare a pseudochistului postnecrotic ncepe la sptmna a 3-4 i finiseaz peste 6-12 luni, prezentndu-se ca o
formaiune tumoral cavitar, avnd un coninut lichidian cu sau fr sechestre, cu perei lipsii de nveli epitelial, formai din
organele din vecintate i dintr-un strat inflamativ conjunctiv. Chistul poate comunica cu ductul pancreatic sau nu.
Deosebim pseudochist postnecrotic: a) intrapancreatic i b) extrapancreatic (extraparenchimatos); 1) comunicabil; 2)
necomunicabil cu canalul pancreatic; cu localizare n cap, n regiunea corpului i cozii pancreasului.
Despre eventualitatea prezenei unui chist postnecrotic pancreatic ne amintete reapariia durerilor n regiunea epigastric peste
3-4 sptmni de la debutul pancreatitei acute, diastazuria i leucocitoza permanent, palparea unei tumefacii elastice pe fondul
temperaturii subfebrile cu elevri periodice mai eseniale.
nlesnesc diagnosticul metodele radiologice, ultrasonografia, tomografia computerizat, iar n timpul operaiei cistografia
direct.
Tratamentul pseudochistului ntotdeauna este chirurgical. n dependen de termenul interveniei, particularitile chistului,
situarea lui topografic i starea bolnavului sunt posibile urmtoarele operaii: drenaj extern, drenaj intern
(chistogaastroanastomoz, chistoduodenoanastomoz, chistojejunoanastomoz, chistocolecistoanastomoz), extirparea chistului,
rezecia lui, rezecia pancreatic etc. De memorizat-timpul electiv pentru intervenie chirurgical n pseudochistul pancreatic e de
3-6 luni dup apariia lui.
Fistula pancreatic extern
Este o complicaie mai rar i apare n rezultatul lichifierii unui focar necrotic mare ce antreneaz n proces ductul pancreatic
(Wirsung). Fistula poate avea sediul n capul, corpul sau coada pancreasului.
Diagnosticul fistulei externe nu prezint dificulti, pentru unele concretizri se efectueaz fistulografia, colangiopancreatofrafia
retrograd. Tratamentul poate fi la nceput conservativ: drenarea fistulei, irigarea ei cu soluie de acid lactic, radioterapia (30-40
rad. Peste 2 zile, doza sumar 300-400 rad.); dietoterapia (alimentaie bogat n grsimi dac permeabilitatea canalului
Wirsung este pstrat i viceversa excluderea grsimilor din raion, dac eliminarea sucului pancreatic spre duoden este
stopat ). Dac acest tratament este ineficace n decurs de 6 luni se recurge la tratamect chirurgical: rezecia fistulei cu aplicarea
unei fistulo-jejuno-anastomoze, rezecia distal a pancreasului sau plombarea fistulei cu material special (dac partea proximal
a canalului Wirsung este permeabil).
Fistulele digestive externe
Pot fi localizate pe stomac, duoden, jejun proximal, colon sau pe mai multe viscere. Aceste fistule apar n faza a III a
pancreonecrozei i se datoreaz aciunii proteolitice a enzimelor i a puroiului , precum i trombozei vaselor intraorganice, n
fazele mai precoce pot fi rezultatul traumei organului respectiv n timpul operaiei precedente. Au o evoluie sever cu o
mortalitate de peste 50%, diagnosticul fiind deloc dificil (fistulografia, fibrogastroduodenoscopia ).
La nceput se face un tratament conservator care const n: aspiraia gastroduodenal, aspiraia prin traiectul fistulos i irigarea
cu soluie Trimoliers (acid lactic 4,5 g + ser fiziologic 1000 ml + ser bicarbonat izotonic q.s.), alimentaie parenteral i prin
sonda plasat mai jos de fistul (n fistulele nalte).
Dac nu se obine nchiderea fistulei, se va recurge la jejunostomie cu plasarea unei sonde duble: una pentru aspiraie din
segmentul superior i alta pentru alimentaie, n segmentul din aval. Cnd condiiile sunt favorabile se exercit rezecia
segmentului fistulos. n localizrile pe colonul stng, se practic o colostomie dreapt, ca prim timp. n localizrile colice drepte
, colostomia de derivaie rmne singura raiune. Dac condiiile locale i generale sunt favorabile, este posibil o rezecie a
segmentului col unde este situat fistula.
Fistulele biliare sunt de apariie rar i se ntlnesc tot n faza de lichifiere i sechestrare (a III) a pancreonecrozei. Localizate la
nivelul veziculei biliare (foarte rar) impune colecistectomia. Cele coledociene cer atitudine divers (drenajul coledocului,
coledocoduodenoanastomoz supraduodenal etc.)
Parapancreatita (celulita retroperitoneal abcedant)
Pancreonecroza masiv antreneaz n procesul patologic de regul i esutul adipos retroperitoneal cu dezvoltarea
parapancreatitei (celulitei retroperitoneale abcedante), care poate fi: serohemoragic, infiltrativ-necrotic i necrotico-purulent.
De la nceput pararancreatitele sunt aseptice. Parapancreatita serohemoragic sub influena tratamentului conservativ regreseaz,
dar reabsorbindu-se totdeauna las urme de infiltraie reactiv. Parapancreatita infiltrativ-necrotic la nceput deasemenea poart
un caracter aseptic i deseori se reabsoarbe, ce e drept, n mult mai ndelungat rstimp 3-6 luni. Dar dac procesul patologic din
pancreas trece n faza a III, parapancreatita se transform n necrotico-supurativ graie procesului de lichifiere a focarelor
necrotice, precum i ptrunderii germenilor microbieni (colibacilul, proteusul, stafilococul, bacilul piocianic, microflora anaerob
) att pe cale endogen (cile biliare, tractul digestic), ct i exogen (n timpul operaiilor precoce cu tamponad vast).
 61

Din acest moment parapancreatita domin tabloul clinic, starea bolnavului i finala bolii. Rspndindu-se pe ntreg spaiul
retroperitoneal ea include n proces paranefronul, paracolonul . a. Factorul microbian-toxic migrnd fulgertor, att n direcie
proximal (cefalic) cu antrenarea diafragmului i cavitilor pleurale, mediastinului, ct i n direcie distal (caudal)
provocnd flegmonul pelvian determin att gradul de intoxicaie, ct i apariia multiplelor complicaii (complicaii
trombo-hemoragice, septicemie, pleurit i mediastinit purulent, fistule digestive, peritonit purulent difuz etc.).
Din pcate acest adevr nu-l cunosc majoritatea medicilor (inclusiv chirurgi i reanimatologi ) ignoran ce se soldeaz cu o
mortalitate enorm (mai bine de 50%).
Aceast entitate foarte grav necesit gesturi chirurgicale bine gndite.
Operaia trebuie efectuat la timpul cuvenit, pn la apariia complicaiilor i se reduce la necrsechestrectomie n mai multe
etape. Dup asanarea spaiului retroperitoneal se aplic drenuri n mai multe zone: lombar, burs omentalis etc. Peste 7-8 zile
(cnd sau format barierele biologice) bolnavul se reopereaz i iari se nltur sechestrele libere i focarele necrotice prin
dighitoclazie, pstrndu-se drenurile vechi, iar uneori adugndu-se noi. Uneori operaia se cere repetat de 4-5 ori. n acest
rstimp bolnavul se afl sub un tratament multilateral intensiv, inclusiv hemotransfuzii directe repetate, doze masive de
antibiotice, procedee de dezintoxicare.

Complicaiile trombo-hemoragice
Prezint unul dintre cele mai severe capitole n pancreatologie. nsui patogenia pancreatitei acute conine elemente iniiale att
pentru declanarea trombozelor ct i pentru apariia hemoragiei. E bine cunoscut c tripsina n cantiti minime induce
tromboza, pe cnd concentraia masiv, a acestui enzim proteolitic provoac fibrinoliza. Tripsina i chininele determin creterea
esenial a permeabilitii capilare, precum i staza cu tromboza deseminat a vaselor intrapancreatice; aceeai aciune asupra
vaselor ficatului, rinichilor duce la dereglarea microcirculaiei cu reducerea metabolismului i modificarea coagulabilitii
sngelui. Toate acestea stau la baza apariiei complicaiilor trombohemoragice n faza de necroz a pancreatitei acute.
n faza de liz i sechestrare a focarelor necrotice apar factori suplimentari aciunea proteolitic a enzimelor proteolitici este
completat de aciunea similar a enzimilor de origine microbian.
Cu alte cuvinte complicaiile trombo-hemoragice pot aprea att n faza II (de necroz) ct i n a III (de lichifierea a focarelor
necrotice) a pancreatitei acute, ns totdeauna poart un caracter sever i determin finala bolii.
Trombozele (aa. pulmonare, lienale, cerebrale, vv.port, mezenterice, infarctul cordului, plmnului) i hemoragiile (n tractul
digestiv i cele arozive n cavitatea abdominal) complic evoluarea pancreatitei acute n 3,7% cazuri. Tratamentul trombozelor
const n administrarea anticoagulanilor i substanelor dezagregante pe fondul tratamentului de baz.
Ct privete tratamentul hemoragiilor tactica difer n dependen de cauza hemoragiei (eroziuni, ulceraii a mucoasei sau
erodarea vasului mare), perioada apariiei .a. Sunt indicate toate procedeele de hemostaz (hemostatice, hemotransfuzii,
hipotermie, electrocoagularea vasului, tamponade .a.). Uneori singurul remediu este operaia, care n toate cazurile este