1

Apendicita acut
1.Apendicita acut: etiologie, patogenie, clasificare i tabloul clinic. Simptomele
apendicitei acute.
Este o inflamaie (acut sau cronic a apendicelui vermicular. Acesta din urm, ca entitate anatomic, apare deabea n secolul XVI n
lucrrile lui Berangario de Capri din Bologna, fiind scos n imagine pentru prima dat de ctre Leonardo da Vinci. n secolul XVIII
Morgagni desvrete descrierea anatomic a apendicelui cecal mpreun cu valvula iliocecal.
Apendicele vermicular face parte din compartimentul segmentului ileocecal care, pe lng acesta, mai include poriunea terminal a
ileonului, cecul i valvula ileocecal (Bauhin).
Este constituit din aceleai straturi ca i intestinul i dispune de: mucoas, submucoas, musculoas (straturile longitudinal i
circular) i seroas. n submucoas se ntlnesc n abunden aglomerri limfoide (foliculi i vase limfatice), fapt pentru care a fost
supranumit amigdala abdominal. Situat intraperitoneal posed un mezou propriu n care se gsete esut celulo-adipos, vase i
nervi. Artera apendicular este ramur a a. ileocolic; sngele venos reflueaz prin intermediul venelor apendicular, ileocolic i
mezenteric superioar n trunchiul v.porte. Inervaia este asigurat de ctre plexul mezenteric superior i cel celiac (inervaie
simpatic) precum i de plexele (filetele) nervoase vagale (inervaie parasimpatic).
Apendicele vermicular se desprinde din peretele dorso-median al cecului, pe locul de jonciune a celor 3 tenii (bandelete) de muchi
longitudinali, avnd forma unui cilindru cu lungimea de 6-12 cm. Lumenul apendicelui are un diametru de 6-8 mm i comunic n
mod normal cu cavitatea cecului n care se dreneaz ntreaga cantitate de mucus secretat de numeroasele glande care alctuiesc
peretele mucoasei apendiculare, ct i coninutul ntmpltor de materii fecale ptrunse n lumenul apendicelui n timpul undelor
antiperistaltice ale cecului .
Situat n fosa iliac dreapt poate avea diverse poziii:
1. Descendent 40-50%, dintre care n 15 % cazuri poate fi localizat n bazin (poziie pelvian);
Lateral 25 %;
Medial 17-20 %;
Ascendent 13 %;
Retrocecal 2-5 %.
Privit pn nu demult ca organ rudimentar, apendicele vermicular, de fapt, exercit mai multe funcii: de protecie (graie elementelor
limfoide); secretorie (produce amilaz i lipaz); hormonal (produce hormonul care contribuie la funcia aparatului sfincterian al
intestinului i la peristaltism). Deaceea, astzi nimeni i nicieri nu mai susine aa numita apendicectomie profilactic popularizat
de Ledeard nc dup 1900.
II. APENDICITA ACUT
Ocup primul loc ntre urgenele abdominale, afectnd unul din 200-250 (M.Cuzin,1994), 500-600 (P.Simici, 1986) indivizi cu o
inciden medie de 4-5% (B.Savciuc,1988).Procesul inflamator apendicular poate surveni la orice vrst, dar prezint o frecven
maxim ntre 10- 40 de ani, perioad ce corespunde pe de o parte cu dezvoltarea sistemului folicular apendicular i pe de alta, cu
incidena mai mare a bolilor infecioase, este foarte rar ntlnit pn la 3 i dup 80 ani, femeile se mbolnvesc de 2-3 ori mai
frecvent dect brbaii (M.Cuzin,1994).
Pentru prima dat afeciunile apendicelui au fost descrise de ctre Saraceus n 1642, ns termenul apendicit a fost introdus de
ctre Fitz n 1886, care a descris i tabloul clinic al acestei afeciuni.
ETIOPATOGENIE
Apendicita acut este un proces inflamator nespecific. Conform datelor contemporane ea este o boal polietiologic. La apariia
procesului inflamator n apendice contribuie diveri factori:
infecia i flora microbian pe cale enterogen (colibacilul singur sau n asociere cu streptococul, stafilococul, pneumococul, dintre
germenii aerobi i bacilul funduliformis dintre cei anaerobi; acesta din urm este prezent n special n forma gangrenoas a
apendicitei acute) sau hematogen (n decursul unor boli ca: amigdalitele, faringitele, gripa, reumatismul) ptrund n mucoasa
apendicelui declannd un proces inflamator;
mecanic sub influena diferitor obstacole (coprolii, smburi de fructe, helmini, calculi biliari, bride, poziie vicioas, mai ales
retrocecal) apare obstrucia parial sau total a lumenului apendicelui cu formarea cavitii nchise, ceea ce mpiedic golirea lui
i provoac staz endoapendicular i edemul parietal;
chimic ptrunderea sucului intestinului subire n rezultatul antiperistaltismuului cecului duce la alterarea mucoasei apendicelui;
neurogen tulburrile neuroreflexe corticale pot produce modificri neurotrofice n apendice.

n conformitate cu cele expuse, la vremea sa au fost elaborate diverse teorii, ca: infecioas
(Aschoff,1908), mecanic (Dieulafoy), chimic, cortico-visceral (N.N. Elanski,1955) etc.
Actualmente se consider c procesul patologic ncepe dup spasmul ndelungat al muchilor netezi i a vaselor arteriale a
apendicelui; contractarea muscular duce la staz n apendice, spasmul arterial la ischemia mucoasei i ca consecin se dezvolt
complexul primar Aschoff. Concomitent, staza endoapendicular mrete (exalteaz) virulena microbian care n prezena
complexului primar invadeaz peretele apendicular.
Exist un acord unanim a considera factorul infecios i cel obstructiv drept elemente determinante al procesului inflamator
apendicular.
Din punct de vedere morfopatologic constatm o infiltraie leucocitar masiv cu nceput n mucoasa i submucoasa apendicelui cu
antrenarea ulterioar n proces a tuturor straturilor lui.
 2

CLASIFICARE
Printre multiplele clasificri propuse de diferii chirurgi la diverse etape vom meniona pe cea susinut cu mici modificri de ctre
D.Burlui, E.Proca, P.Simici, V.I.Colesov, I.M.Panrev, M.I.Cuzin i alii ca cea mai aproape de cerinele chirurgiei practice.
n dependent de gradul de dezvoltare a procesului inflamator deosebim :
apendicit cataral (congestie simpl), cnd inflamaia cuprinde mucoasa i submucoasa apendicelui;
apendicita flegmonoas (congestie supurat) - inflamaia cuprinde toate straturile organului;
apendicita gangrenoas - rezultatul grefrii infeciei anaerobe pe fondul trombozei vaselor mezoapendiculare;
apendicita perforativ - cnd coninutul apendicelui se revars n cavitatea peritoneal prin defectele peretelui.
Unii chirurgi mai deosebesc apendicit slab pronunat sau colica apendicular (V.I.Colesov,1972) i empiemul apendicular
(I.M.Panrev, 1988).

TABLOUL CLINIC
Este foarte variabil n dependen de poziia anatomic, reactivitatea i vrsta bolnavului, etc. Pentru aceast diversitate clinic
I.Grecov a numit-o boal-cameleon, iar I.I.Djanelidze - boala (perfid), cu mai multe fee. Faptul acesta este cauza principal a
multiplelor erori diagnostice; de aceea postulatul nu exist boal ci bolnavi mai mult ca pentru oriice afeciune se potrivete
pentru apendicita acut.
Cel mai frecvent i constant semn al apendicitei este durerea. Ea apare spontan, brusc, uneori este precedat de un discomfort uor.
De la bun nceput durerea poate fi localizat n epigastru i e suportabil. Peste 4-6 ore ea se deplaseaz n fosa iliac dreapt i crete
n intensitate. Acest simptom a fost descris de ctre chirurgul Koher i-i poart numele. El se ntlnete peste 35% cazuri. n alte
situaii durerea se concentreaz de la bun nceput n fosa iliac dreapt, n regiunea ombilicului (mai ales la copii) sau cuprinde tot
abdomenul. Violena durerii impune adesea bolnavul s se culce i s ia o poziie antalgic, de obicei, culcat i cu coapsa respectiv
flectat pe bazin. ns o poziie specific pentru bolnavul cu apendicit nu este caracteristic, precum nu este caracteristic nici
iradierea durerii.
Peste o or - o or i jumtate apare vom nsoit de greuri. Ea poart un caracter reflector (iritaia nervului splanhnic) i nu este
repetat, sau poate lipsi de tot. Voma repetat mai mult este caracteristic pentru o apendicit distructiv, asociat cu o peritonit
difuz. Concomitent constatm dereglri de tranzit intestinal: oprirea gazelor, constipaie, balonare a abdomenului, mai rar diaree (n
poziia medial a apendicelui i la copii). Bolnavul poate avea loc i un scaun normal.
Temperatura corpului n debut este subfebril (37,2-37,50C), dar pe msur ce progreseaz modificrile patomorfologice ea crete
pn la 38C i mai mult. Pulsul este puin modificat i-i n corespundere cu temperatura corpului. Anamneza poate scoate n
eviden dureri n fosa iliac dreapt n trecut, precum i semnul Koher.
EXAMENUL OBIECTIV
Elucideaz starea satisfctoare a bolnavului, care este activ (de regul se adreseaz de sinestttor la medic), are fa linitit.
Semnele generale - slbiciuni, inapeten, indispoziie la nceput sunt rar prezente. Limba este saburat, dar umed (limba uscat
trdeaz o peritonit difuz, ntrziat).
Abdomenul particip n actul de respiraie cu excepia regiunii fosei iliace drepte, unde observm o reinere a muchilor peretelui
abdominal.
La o palpare superficial, care totdeauna va ncepe din regiunea fosei iliace din stnga i care va
nainta pe traiectul colonului spre fosa iliac dreapt, vom depista dureri n regiunea ceco-apendicular. Percuia (ciocnirea)
peretelui abdominal n aceast regiune provoac dureri, manifestndu-se semnul clopoelului descris de Mandel i Razdolschi.
Executnd palparea profund vom evidenia n proiecia apendicelui dureri violente i contractarea muchilor abdominali. Durerea
provocat, rezistena muscular, precum i hiperestezia cutanat (triada Dieulafoy) sunt mai pronunate n triunghiul lui I.Iacobovici.
Acest triunghi este delimitat de o linie care unete spina iliac dreapt cu ombilicul i alta care unete cele dou spine iliace. Baza
triunghiului o constituie marginea lateral a muchiului drept al abdomenului, vrful se sprijin pe spina iliac dreapt. n acest
triunghi se depisteaz diferite puncte de durere maximal: punctul Mac-Burney - la unirea treimii laterale cu cea medie a liniei ce
unete spina iliac cu ombilicul; punctul Morris-Kummel - la unirea treimii medie cu cea intern e acestei linii; punctul Lanz - la
unirea treimii laterale (externe) cu treimea medie a liniei bispinoase; punctul Sonnenburg - la ncruciarea liniei bispinoase cu
marginea extern a muchiului drept abdominal. Se cere menionat c valoarea acestor puncte este redus, importan avnd doar
triunghiul Iacobovici, n limitele creia depistm i simptomul lui Blumberg: apsarea lent a peretelui abdomenului urmat de
decomprimarea brusc face s apar o durere vie deseori cu iradieri n epigastru. Este un semn net de iritaie peritonial. Marele
chirurg american Mondor scria c dac se constat contractura abdomenului i apare semnul lui Blumberg timpul discuiilor a trecut
i trebuie s intre n aciune bisturiul. Pentru diagnosticarea apendicitei acute au fost propuse un ir de simptoame, care ns, au o
nsemntate redus i nlesnesc depistarea acestei afeciuni numai n ansamblu.
Simptomul. Rowsing: clapotajul n regiunea colonului descendent, care provoac comprimarea retrograd (de la stnga la
dreapta) cu mpingerea coninutului colic ctre cec duce la distensia cecului i apendicelui, nsoit de o durere n fosa iliac dreapt.
Simptomul Sitkovski: la situarea bolnavului pe partea stng apar dureri n fosa iliac dreapt din cauza deplasrii cecului i
apendicelui cu extinderea mezoului inflamat.
Simptomul Bartomie-Mihelson: palparea apendicelui n poziia sus numit provoac dureri violente, cauza fiind apropierea
apendicelui inflamat de peretele abdominal i relaxarea muchilor peretelui n asemenea poziie.
Simptomul Crmov: la brbai apariia durerilor la tentativa de a introduce arttorul n canalul inghinal.
Simptomul Koup (Cope): apariia durerilor n fosa iliac dreapt la ridicarea piciorului drept n extensie sub un unghi de 90.
Simptomul Obrazov: nteirea durerii la palparea regiunii cecoapendiculare, n poziia descris mai sus.
SimptomulBastedo: apariia durerilor i balonrii poriunii ileocecale la introducerea aerului n rect (nu are argumentare practic).
Simptomul tusei: tusa redeteapt durerea din fosa iliac, nsoita de refluxul de imobilizare a abdomenului.
Este de asemenea strict necesar ca fiecare bolnav cu suspiciune la apendicit s fie supus unui tact rectal, iar femeile i vaginal.
Diagnosticul apendicitei acute este nlesnit de analiza sngelui prin care determinm o leucocitoz uoar (9-12.OOO), care rareori
trece de cifra 14-16.000, cu o deviere spre stnga (neutrofiloz). Analiza sngelui devine de mare valoare diagnostic la
supravegherea n dinamic a bolnavului, cci astfel se poate estima caracterul evoluiei procesului patologic. Analiza urinei, de
 3

regul, nu prezint careva modificri, cu excepia apariiei hematiilor i leucocitelor n cadrul apendicitei retrocecale sau pelviene.
FORME CLINICE
1. Apendicita acut la copii.
La sugari este, din fericire, o eventualitate patologic extrem de rar care, atunci cnd se produce, este practic imposibil de
diagnosticat cu siguran. Dup 2 ani ncepe s se ntlneasc tot mai des, devenind treptat, ctre vrsta de 9-12 ani, o urgent
operatorie obinuit.
Tabloul clinic se desfoar destul de zgomotos, cu dureri violente, paroxistice; ascensiune termic (39-40C) i vome multiple,
diaree (12%), hiperleucocitoz (15-20.000) cu o deviere pronunat spre stnga. Afeciunea nu este recunoscut totdeauna la vreme i
diagnosticul este eronat, deoarece adeseori, puseul acut apendicular survine nsoind sau urmnd unele afeciuni, microbiene
(anigdalite, grip, otite) i mai ales pe acelea cu manifestri intestinale. La nceput se observ o disociere a pulsului fa de
temperatur, ncordarea muscular a peretelui abdominal poate fi nensemnat.
Durerile mai mult sunt localizate n regiunea ombilical sau pe tot abdomenul.
Se instaleaz progresiv i rapid tabloul clinic al unei intoxicaii, n care este de remarcat frecvena vrsturilor, adeseori cu aspect
negricios (vomito nigricans) hipotermia i oliguria cu albuminurie.
Se cere menionat faptul c examinarea copilului este adeseori dificil, iar datele furnizate de copiii mici sunt destul de vagi i
contradictorii. n toate cazurile vom recurge la ajutorul mamei, care completeaz anamneza i poate efectua i palparea. Date
suplimentare preioase pot fi cptate examinnd copilul n timpul somnului natural sau medicamentos: o clism cu soluie cald de
3% de cloralhidrat n doze: pn la un an 10ml, pn 1a doi ani - 15-20ml, pn la trei ani 20-25ml. Sau injecii i/m cu soluii
calmante (relanium).
Din punct de vedere morfopatologic este caracteristic instalarea rapid a schimbrilor distructive (necrotice) n apendice cu
declanarea peritonitei difuze din cauza incompetenei funcionale a peritoneului i epiploonului. Tot din aceast cauz plastronul
apendicular este o raritate.
2.. Apendicita acut la btrni
Graie reactivitii sczute, decurge mai lent. Semnele clinice sunt la nceput atenuate: durerea nu este att de pronunat, temperatura
este puin elevat, contractura muscular slab. Semnele de baz rmn - durerea provocat de palpare n regiunea ileo-cecal i
meteorismul nsoit de dureri abdominale. Leucocitoza este moderat, dar devierea formulei n stnga se pstreaz. Este caracteristic
frecvena nalt a formelor distructive (factorul vascular) pe fondul unui tablou clinic srac.
Ca i la copii, eventualitatea formrii plastronului este rar, datorit discreterii puterii plastice i limitative a peritoneului. n cele
puine cazuri (5%) cnd plastronul totui se dezvolt, mbrac aspectul pseudo-tumoral i poate conduce ctre suspecia unei tumori
maligne de ceco-colon, cnd singurul element clinic valoros care orienteaz ctre o leziune benign inflamatorie rmne absena
scaunelor sangvinolente. Fibrocolonoscopia i irigografia definitiveaz diagnosticul.
3.. Apendicita acut la gravide.
Se ntlnete mai frecvent n prima jumtate a sarcinei, ntre luna a II i a V, mai rar n jumtatea a II-a i cu totul rar n timpul
naterii. Dificultile diagnostice se ntlnesc n jumtatea a doua graviditii, deoarece ncepnd cu luna II-a a graviditii cecul i
apendicele sunt treptat deplasate n sus i posterior de ctre uterul n cretere, deaceea n jumtatea a II-a a sarcinii durerea este
localizat atipic, sub rebordul costal. Din cauza relaxrii peretelui abdominal i ndeprtrii apendicelui contractarea muscular este
slab pronunat. Afar de aceasta durerile i voma sunt confundate cu cele din cauza sarcinii (contracii uterine). ns este cunoscut
faptul c n apendicita acut durerile i vrsturile sunt nsoite de o stare febril i tahicardie. Durerile au un caracter continuu i
progresiv. Leucocitoza crescut, semnele Bartosie-Mihelson,0brazov i Coup sunt de mare valoare diagnostic. La gravide
apendicita acut mbrac forme distructive, perforaia i peritonita sunt frecvente, deaceea n toate cazurile cnd diagnosticul de
apendicit nu se exclude, se cere o operaie de urgen pentru a salva att mama, ct i copilul. Pericolul avortului prin executarea
apendicectomiei chiar i la sarcin naintat nu este mare.

Apendicita acut n funcie de localizarea apendicelui vermicular

4-. .Apendicita retrocecal
Semneleclinice sunt puin evidente, din care cauz apendicita retrocecal este neltoare de la nceput pn la sfrit. Debutul
evident trece repede, durerile rmn puin intense, vrsturile pot lipsi, nu exist aprare muscular sau ea este foarte slab. n zilele
urmtoare persist o stare subfebril i o uoar durere n dreapta (partea lombar sau lombo-abdominal) cu unele aspecte de colic
renal, cu iradiere n femur sau n organele genitale. Odat cu progresarea procesului n apendice se nrutete starea general:
devine mai pronunat durerea, temperatura atinge 39-40C. n aceste cazuri bolnavul trebuie inspectat n decubit lateral stng.
Palparea bimanual a fosei iliace drepte evideniaz dureri pronunate i contractare muscular. Constatm i un ir de simptoame
mai specifice: semnul Pasternaki - durere la ciocnirea n regiunea coastei a XII-a, semnul Iaure-Rozanov - dureri violente la
palparea triunghiului Petit, semnul Gabai - creterea durerii la desprinderea brusc a degetului de pe triunghiul Petit. Cele mai
constante, ns, sunt semnele Obrazov i Coup. Pot fi depistate i unele simptoame urinare: dureri micionale, retenie de urin,
hematurie. Concomitent crete leucocitoza cu neutrofiloz. Dac se formeaz abcesul periapendicular el se deschide mai frecvent nu
n cavitatea peritonial ci n spaiul retroperitoneal cu constituirea flegmonului retroperitoneal.
5. Apendicita pelvian.
Durerile de nceput sunt n hipogastru, suprapubian. Tulburrile vezicale i rectale sunt foarte frecvente (tenezme, diaree, retenie de
urin, dizurie). Durerea provocat este localizat mult mai jos i corespunde punctelor ovariene. Aprarea muscular un timp
oarecare lipsete, pe urm apare suprapubian i se rspndete de jos n sus. La femei pot exista metroragii. Prin tact rectal sau
vaginal descoperim hiperstezia fundului de sac Douglas: iptul Douglas-ului sau semnul Kulencampf-Grassmann. Dac ntrzie
intervenia chirurgical, n zilele urmtoare se dezvolt n pelvis plastronul, care poate evolua spre abcesul Douglas-ului. n acest caz
devin constante dizuria, apar tenezmele (false senzaii de defecaie) i rectita mucoas. Prin tact rectal sau vaginal se simte bombarea
fundului de sac peritoneal, iar prin examenul bimanual se poate simi chiar fluctuena. Pentru confirmarea diagnosticului se utilizeaz
examenul radiologic al abdomenului pe gol, USG abdominal, puncia Douglas-ului. Abcesul Douglas-ului se de dreneaz
transrectal cu anestezie general.
6. Apendicita mezoceliac.
Poziia latero-intern a apendicelui se ntlnete n aproximativ 17-20% din cazuri. Aceast form se nsoete de o simptomatologie
 4

mai redus n care predomin durerea cu sediul sub- i paraombilical. Sunt prezente semnele Kummel - apariia durerii la presiunea
abdomenului n triunghiul Iacobovici n punctul situat la 2 cm mai jos i spre dreapta de ombilic i Crasnobaev - ncordarea i
durerea muchiului drept mai jos de ombilic. Din cauza antrenrii n procesul inflamator a mezoului intestinului subire adeseori este
prezent diareea, fapt ce duce la erori de diagnostic n urma crora i bolnavii nimeresc la nceput n seciile de boli infectioase, unde
petrec cteva zile, ajungnd n staionarele chirurgicale cu ntrziere i cu diverse complicaii.
7.Apendicita subhepatic.
Aceast localizare este rar la aduli i mai frecvent la copii din cauza poziiei subhepatice la acetea a cecului i a apendicelui.
Evolueaz ca o colecistit acut. Aprarea muscular i durerea maxim sunt localizate n regiunea subhepatic. Poate aprea un
subicter.l Ea ns nu are caracterul bilioseptic din angiocolit. Diagnosticul clinic se sprijin de obicei pe vrsta bolnavului i pe lipsa
antecedentelor hepatice. Problema este mai dificil cnd cele dou boli se asociaz cu att mai mult, c observaia clinic a artat
demult timp c ntre apendice i colecist exist numeroase relaii funcionale. (Confundri diagnostice nu-s prea rare).
8. Apendicita n sacul de hernie.
Frecvena apendicelui n sacul hernial variaz de la 1% (M.Butoianu,1958) pn la 2-4% (N.I.Cracovschi,1955; I.I.Ibadov,1961).
nfiarea clinic poate prezenta cteva variante:
inflamaia apendicelui poate produce supuraie n sac, care se extinde spre peritoneul abdominal. n
acest caz tabloul clinic este dominat de semnele peritonitei;
inflamaia apendicelui se extinde la sacul herniei, apare edemul gtului sacului ceea ce duce la
strangularea coninutului. n acest caz tabloul clinic amintete o hernie strangulat (tip Brok);
inflamaia apendicelui se mrginete numai cu sacul herniar si demasc un abces herniar. Oricare ar fi nfiarea clinic, problema
este de a face diagnosticul diferenial cu hernia strangulat, ceea ce nu este tocmai uor, mai ales la btrni, unde simptoamele
apendicitei sunt destul de terse.
9.Apendicita n stng
Inflamaia apendicelui n fosa iliac stng se poate ntlni n 3 eventualiti:
cec i apendice situat n stng (situs inversus);
cec mobil;
apendice lung, care ajunge pn la fosa iliac stng. Tabloul clinic e acelai ca i n poziia normal.

DIAGNOSTIC
Diagnosticul apendicitei acute se bazeaz pe o anamnez complet i un examen clinic corect.
Dintre testele paraclinice posibile sunt utilitate analiza sngelui (leucocitoz cu deviere n stnga), analiza urinei i laparoscopia.
Diagnosticul corect al apendicitei acute rezult din analiza minuioas a datelor clinice suprapuse la testele paraclinice. Nu vom uita
ns c n unele cazuri ( 6-7%) se observ o discordan ntre semnele clinice i datele paraclinice. Totodat se va memoriza c pentru
stabilirea diagnosticului i alegerea tacticii chirurgicale elementul clinic are, n mod indiscutabil, valoare major.
Diagnosticul diferenial
Criza acut apendicular prezint semne comune cu alte afeciuni colicative, de care trebuie difereniat. Se vor avea n vedere
urmtoarele afeciuni: 1) ulcerul perforativ; 2) pancreatita acut; 3) colecistita acut; 4) colica nefretic i ureteral; 5) anexita acut
dreapt; 6) sarcina extrauterin; 7) pleuro-pneumonia din dreapta; 8) mezadenita acut; 9) toxicoinfecia alimentat; 10) ocluzia
intestinal; 11) boala Crohn i diverticulita Meckel.

2. Complicaiile preoperatorii (evolutive) ale apendicitei acute: tabloul clinic,

diagnosticul.
Complicaiile evolutive ale apendicitei acute
Prin limfangita transparietal sau prin leziunea perforativ unic sau multipl apendicita acut se poate complica cu:
peritonita localizat
peritonita difuz
abcese regionale sau la distan
4) flebite (n deosebi pileflebita - trombo flebita venei porte)
5) septicemie.
Cnd procesul inflamator afecteaz toate straturile apendicelui el se extinde asupra esuturilor vecine. Apare exudat, care la nceput
este seros, iar mai trziu - supurat. Raspindindu-se la peritoneu procesele capt caracterele unei perltonite purulente generalizate. n
cazul evoluiei favorabile din exudat se depune fibrina, care contribuie la adeziunea anselor intestinale cu epiploonul i limiteaz
astfel procesul inflamator. Aceast peritonit circumscris constituie aa-numi tul bloc sau plastron apendicular.
Peritonita localizat ( plastronul apendicular) apare la a 3-5 zi dup debutul bolii. Bolnavul acuz dureri surde n fosa iliac dreapt
care se nteesc n timpul mersului. n evoluia plastronului apendicular distingem 3 faze: a) faza infiltrativ b) faza de abcedare c)
faza de fistularizare.
n faza inflltrativ plastronul apendicular se palpeaz sub forma unei formaiuni tumorale de dimensiuni variate, dureroas, fr
fenomene de fluctuena i cu contururi difuze. Bolnavul este febril seara, leucocitoza n cretere treptat. n caz de evoluie pozitiv,
sub influena unui tratament conservativ (repaus la pat, punga ou ghea pe abdomen, dieta, antibioterapie, terapie infuzional,
fizioterapie (raze ultrascurte de nalt frecven) plastronul treptat dispare, starea bolnavului se normalizeaz i el este supus unei
operaii programate (apendicectomie) n perioada rece peste 3-4 luni pentru o apendicit cronic.
n caz de dinamic negativ procesul inflamator progreseaz i se dezvolt faza de abcedare cnd ea natere un abces centrat
mprejurul apendicelui, de obicei, necrozat sau perforat. n aceste cazuri durerea se pstreaz, persist febra, frisoanele. La palpare
constatm durere pronunat, contractare muscular i simptomul Blumberg; la o palpare mai prudent se poate percepe fluctuena,
 5

leucocitoza este pronunat cu o deviere n stng. USG abdominal confirm prezena unei colecii lichidiene heterogene.
Diagnosticul de abces apendicular dicteaz o intervenie de urgen drenarea retroperitoneal a abcesului (dup Pirogov) cu o
apendicectomie peste o perioad mai ndeprtat (3-4 luni).
Dac drenarea abcesului a ntrziat poate avea loc o fistulizare n exterior (prin peretele abdomenului) sau (de cele mai dese ori) n
cavitatea peritoneal, dnd natere unei peritonite difuze (peritonit n doi timpi). Peritonita purulent generalizat poate avea loc i
n caz de perforaie a apendicelui, ca consecin a lipsei de limitare a procesului inflamator.
Abcesele regionale sau la distant sunt: abcesul periapendicular, abcesul retrocecal, peritiflita supurat, abcesul Douglas-ului, abcesul
hepatic, abcesul subhepatic, abcesul subfrenic, abcese ale spaiilor parieto-colice, mezentericocolice i intermezenterice. Tratamentul
drenajul chirurgical. De la Hipocrate Ubi pus - ibi evacuo.
Tromboflebita venei porte (pileflebita) o complicaie grav care ncepe cu tromboflebita venelor apendiculare i prin intermediul
venelor ileo-colic i mezenterice atac vena port. Pileflebita este nsoit de un sindrom acut de hipertensiune portal cu abcese
miliare ale ficatuiui. Febra i frisonul, ficatul mrit i dureros, subicterul, circulaia venoas colateral, ascita i pleurezia, starea
general grav sunt simptoamele clinice ale acestei complicaii. Tratamentul se reduce la antibio- i anticoaguloterapie, dezagregante
(reopoliglucin, hemodez, heparin) dezintoxicare, gamaglobulin etc. Evoluia este aproape totdeauna letal. Se ntlnete n 0,05%
cazuri din numrul total al bolnavilor cu apendicit acut i n 3% cazuri n apendicit perforativ.
Septicemia apendicular poate mbrca forma unei septicopiemii cu localizri supurative pluriviscerale (abcesul plmnului,
gangrena plmnului, carbunculul renal, abcesul ficatului, abcesul intracranian etc.).

3.Complicaiile postoperatorii dup apendicectomie. Etiologia, diagnosticul, metodele

de profilaxie i tratament.
Complicatii postoperatorii:
- hemoragia intraperitoneala sau parietala
- supuratia plagii
- peritonite generalizate sau localizate (abces in Douglas sau intre anse)
- fistule digestive (in special cecale)
- ocluzii dinamice sau mecanice, precoce sau tardive
Complicaiile apendicectomiei Exceptnd complicaiile tehnicii apendicectomiei, anesteziei, complicaiile generale ale strilor
postoperatorii i de convalcsccnfl, complicaiile apcndiccctomiei sunt complicaiile apendicitei acutc.
Dcci, pc bun dreptate sc pune accentul pe extirparea apendicelui inflamat nainte de a apare perforaia,
ca cea mai bun metod de evitare a complicaiilor. Ele pot aprea i din alte cauze dect boala
chirurgical. Chiar dacii nu este o intervenie complex ca poate fi urmat de un numr de complicaii
datorate anesteziei, hemostazei deficitare, tehnicii deficitare, atclectaziei, pneumoniei, emboliei
pulmonare, corp strin cum ar fi tampoane, comprese uitate din greeal n cavitatea peritoneal.
A. Hemoragia intraperitoneal postoperatorie. Este consecina unei derapri sau desfaceri a
ligaturii de pe mczoapcndice sau hemoragia progresiv dintr-o zon de decolare. Necesit rcintervenie
de urgen prin cale de acces larg, median, pentru controlul i asigurarea hemostazei prin identi-
ficarca ctre baza mezentcrului a arterei ileobicecoapendiculare. Hemostaza oarb este periculoas att
prin riscul de a fi ineficient ct i prin riscul de a lega urctcrul, vasele mezentericc.
Se manifest prin hemoragie pe tubul de dren, semne de anemie acut, reacie peritoneal localizat.
Prezena acestei simptomatologii ne oblig s reinterveniin pentru hemostaz. Hemoragiile mici se
complic cu infecie peritoneal a 4-a i a 5-a zi sau abces n Douglas, a 8-a i a 10-a zi. Prezena
drenajului nu mpiedic hemoragia dar ne ajut s o descoperim mai uor.
B. Hematomul parietal reprezint o manifestare mai puin grav a unui defect de efectuarc a
hemostazei planurilor superficiale. Dezvoltat subapone- vrotic ca urmare a lezrii accidentale a unor
vase musculare necesit desfacerea plgii, cu evacuarea hematomului, controlul i refacerea hemostazei.
Dac sc a H subcutanat evacuarea sc facc simplu printr-o simpl butonier ntre firele de sutur, ftr
nici o consecin. Reprezint o condiie ideal pentru supuraia plgii.
C. Leziuni traumatice. Se poate produce n cursul interveniei printr-o burs perforant sau
 6

rezultat al manipulrii unui cec extrem de friabil i inflamat. Important este recunoaterea i
repararea imediat cu patch peritoneal parietal i plasarea unui drenaj local. Rareori, din cauza lipsei
de ndemnare sau necunoaterii anatomici locale pot fi lezate ureterul drept sau vasele iliace drepte
(apendicita rctrocecal sau pelvin fixat la peritoneul parietal posterior). Pentru a fi evitate
consecinele fatale ulterioare asemenea catastrofe trebuie diagnosticate rapid i reparate nc n
timpul interveniei primare.
D. Complicaiile loco-regionale precoce
a) Pcritonita. Urmeaz adeseori unei apendicite neglijate, la bolnavi cu imunodeficiene. Devine n
general manifest n 48-72 de ore dup debutul apendicitei acute dar ea poate fi evident n mai
puin de 10 ore. Debutul peri- tonitei urmeaz perforaiei apendiculare iar extinderea ci variaz
mult. Dac intervenia sc realizeaz n scurt timp dup perforaie, pcritonita este localizat n
cadranul inferior sau n pclvis. n majoritatea cazurilor acest proces exista totui nainte de
apendicectomie. Apcndicectomia poate ajuta la rezolvarea acestei peritonite localizate sau poate s nu
influeneze evoluia postoperatorie a SeTpn la formarea abcesului sau a une. pentonite extensive care
poate difuza si se generaliza pn la ntreaga cav.tatc peritoneal. Per.tonita difuz poate'surveni de
asemenea ca rezultat al rupem d,n greeal a apcndicelui inflamat acut sau gangrenos in timpul
apendicectomici. Pcntonita secundar apendicitei acute perforate are ccl_ mai adesea o etiologie plun-
microbian cu germeni Gram negativi (G-) cat i Gram pozitivi (G+) specii aerobe i anacrobc. Tabloul
clinic i consecinele sunt cele cunoscute.
n privina tratamentului accsta este cu att mai eficace cu cat intervenia chirurgical este mai mai
prompt la care contribuie un diagnostic timpuriu. Datorit tulburrilor funcionale provocate de
peritonita septic, arc o mare importan n obinerea de bune rezultate pregtirea prcopcratoric
continuat intra- i postoperator la aceti bolnavi. Acesta includc principiile foarte bine
cunoscute de tratament ale peritonitei.
E. Ocluzia mecano-inflamatorie postapendiccctomic este o complicaie
precoce, constant a acolrii ultimelor anse ilcalc pe o suprafa crud deperi- tonizat n caz de
apendice blocat, cavitatca restant de abces periapcndicular, tub de dren nesuprimat dup 24-48 de
ore, bont apendicular nenfundat. Diagnosticul este clinic i radiologie iar tratamentul are ca
obiective: reechilibrarea hidroelectrolitic, A.D.S., stimularea tranzitului, antibiotice,
antiinflamatorii. Rareori este nevoie de o reintervenic chirurgical.
F. Abcesul intraperitoneal (intraabdoniinal). Este o complicaie frecvent a apendicitei acute i
n general apare la 7-14 zile de la debutul infeciei. Se poate dezvolta uneori n 5 zile i se formeaz
prin izolarea infccici n una sau mai multe zone prin aderarea eficace a structurilor adiacente si
ndeosebi a anselor intestinale i a epiploonului. Cea mai frecvent localizare a abceselor
intraabdominalc ce apar dup apendicita acut este zona peria- pcndicular n cadranul drept
inferior al abdomenului. Indiferent dac abcesul este prezent naintea apendicectomici sau se
dezvolt sccundar acesteia, manifestrile clinice sunt similare. Febra persistent, sensibilitate
abdominal localizat, formaiune sensibil n cadranul abdominal inferior drept, lcu- cocitoza,
decelarea prin ECO abdominal a unei colecii bine delimitate. Prezena sensibilitii abdominale
generalizate i a ileusului paralitic este improbabil dac abcesul este limitat la zona apendicular
cu toate c exist distensie abdominal considerabil n cazurile n carc abcesul nu este complct
nchistat printr-un perete.
Examenul radiologic de obicei nu este de mare ajutor, n schimb ccogra fia este foarte util i n
aceste cazuri. Uneori un abces intraabdominal sc poa- rupe ca rezultat al unei expansiuni rapide, a
unui traumatism sau nccroze bacteriene a peretelui su. Se dezvolt astfel o peritonit generalizat
n 2 unu' caracterizat prin colaps vascular, anurie, semne de oc septic. Moartea p fi iminent.
Diagnosticul se face pe baza tabloului clinic deoarece starea gene: - a bolnavului mpiedic
investigaii diagnostice suplimentare. Tratamentul > identic cu cel recomandat n cazul ocului
septic din peritonita generalizata.
prognosticul bolnavului cu abces intraabdominal perforat si urmat de peritonit generalizat este
 7

rezervat i marcat dc o mortalitate foarte marc: peste 50%.

e) Infectia plagii. Intecia plgii de apendicectomie devine manifest ntre a 4-a si a 8-a zi
postoperator. Ea este polimicrobian dat de o flor polimorf G- i G+. Prima manifestare este de
regul celulita. Se pot dezvolta abcese n esutul subcutanat, subaponevrotic. Uneori se dezvolt o
celulit erepitant sub fascia Scarpa care se poate extinde rapid n flancuri, axil, scrot, labii sau
perineu. Este o infecie necrozant, rapid evolutiv ce poate fi fatal.Tratamentul const n incizie
precoce i larg, drenaj prin i n jurul zonelor interesate pentru a realiza o decomprimare
satisfctoare. n cazul abceselor plgii se recomand drenaj precoce prin ndeprtarea firelor de
sutur i desfaccrea marginilor plgii. Tratamentul antibiotic adecvat i intit se impune pe
identificarea florei bacteriene i a antibiogramei. Din fericire, gangrena cutanat progresiv nu se
ntlnete des n practica medical. Apare obinuit n plaga operatorie i n jurul suturilor interesnd
mai multe straturi anatomice. Se prezint sub forma unei ulceraii dureroase, purpurice, negricioase
care se decoleaz n jur cu zon de critem. Din zona de celulit se poate izola streptococ
nehemolitic iar din zona ulceraiei stafilococ auriu hcmolitic. Zona interaciunii acestor germeni
produce probabil marginile gangrenei extensive.
Tratamentul recomandat = excizia zonei ulcerate i tratamentul antibiotic cu doze mari de
Penicilin. Maloney, care a redescris gangrena cutanat progresiv cu fasceit necrozant a
recomandat folosirea bacitracinei.
G. Complicaii datorate unor infecii specifice
Uneori un abces periapendicular se poate dezvolta n asociaie cu alte boli cum ar fi actinomicoza,
tuberculoza, infecii amoebiene, enterita regional, cancerul, limfomul sau tumorile carcinoidc care
pot perfora apendicele i forma abcese. Diagnosticul unor astfel dc leziuni se bazeaz pe date
clinice sau operatorii particulare, pe examenul microscopic al esutului biopsiat sau pe culturi.
Diagnosticarea leziunilor specifice acestora impune chimioterapie sau antibio-- terapie pentru
infecia respectiv.
Asocierea bolilor maligne cu abcese intraabdominale reprezint probleme
particulare pentru fiecare caz n parte.
H. Alte complicaii:
- pileflebite cu abcese hepatice multiple - necesit tratament
medical; .
- fistule stercorale din bontul apendicular (complicaie rar);
- evisceraia - posibil n peritonite, cu abord median, bolnavi
obezi, diabetici tarai; ,
I. infecii precoce la distan: pulmonare (abcese pulmonare, empi- em) pericardita cc poate
apare n cursul evoluiei unei septicemii, abcesele cerebrale pot apare dup 4-8 sptmni sau chiar
mai trziu.

4.Diagnosticul diferenial al apendicitei acute cu ocluzia intestinal, ulcerul perforat,

colecistita acut, pancreatita acut.
1. UGDP: Debutul acut al bolii, apariia brusc a durerilor n epigastru cu deplasarea ulterioar (peste 2-4 ore) n fosa iliac
dreapt oblig chirurgul s efectueze diagnosticul diferenial dintre apendicita acut i ulcerul gastro-duodenal perforat.
Durerea violent n epigastru (ca o lovitur de pumnal-semnul Dieulafoy) cu efect de oc la unii bolnavi, antecedente de ulcer, lipsa
vomei, bradicardia, paloarea feei, care aste acoperit de sudori i trdeaz suferin, lipsa febrei, poziia specific (culcat pe spate cu
picioarele flexate i aduse spre abdomen), respiraie superficial fr participarea abdomenului, care la palpare amintete o scndur,
dureri difuze i semnul Blumberg pe tot ntinsul abdomenului, dispariia matitii hepatice, prezena aerului sub diafragm n form de
secer la radioscopia simpl a abdomenului i creterea numrului de leucocite n dinamic - toate acestea formeaz un
simptomocomplex ce permite s deosebim ulcerul perforat de apendicita acut.
2. Pancreatita acut difer de apendicit prin dureri de-o intensitate maximal, care sunt localizate n epigastru cu o iradiere
sub form de centur i asociate cu vrsturi nentrerupte, uneori chinuitoare. Bolnavii sunt nelinitii, nu-i gsesc locul potrivit n
pat. Starea general este mult mai alterat dect n apendicita acut i agraveaz n lipsa tratamentului respectiv cu tendin spre
colaps circulator. Abdomenul este balonat, n traiectul pancreasului depistm ncordare (semnul Krte). Pulsul este accelerat la
 8

maximum, este prezent acrocianoz; are loc creterea diastazei (alfa-amilazei) n snge i urin i hiperleucocitoz cu deviere spre
stnga; din anamnez constatm: obezitate, etilism, calculi biliari, deseori debutul bolii coincide cu abuz de grsimi, carne prjit,
alcool.
3. Colecistita acut se deosebete prin antecedente de colic hepatic; debutul bolii coincide cu ntrebuinarea n raion a grsimilor,
mncrurilor prjite, alcoolului. Durerile sunt concentrate n hipocondrul drept, iradiaz n omoplatul drept, umrul drept i sunt
nsoite de greuri, senzaia amarului n gur, vrsturi repetate i febr elevat. La examenul obiectiv depistm semnele:
Grecov-Orthner, Murfy, simptomul frenicus etc. Uneori observm un icter i o asimetrie n rebordu! costal din dreapta. La palpare
determinm o ncordare muscular i mrirea vezicii biliare inflamate. Ultrasonografia determin calculi biliari i semne de distrucie
ale pereilor colecistului.
4. Colica nefretic are o seam de semne comune care pot duce la confuzie cu apendicita acut. Are ns unele semne, care nlesnesc
diagnosticul: intensitatea mult mai mare a durerii, care poate duce la lipotimie, apariia durerilor dup un efort sau dup o
zdruncinare, cu iradiere spre organele genitale i fiind nsoite de vom repetat i disurie, micro- mai rar macrohematurie, lipsa
febrei, nelinitea bolnavului; colica nceteaz de obicei brusc prin eliminarea calculului (simptomul lui Spasocucoki). Suplimentar
pot fi utilizate: radiografia abdomenului, urografia, ultrasonografia, renogramla prin izotopi. Durerea dispare sau diminueaz vdit n
urma blocajului Lorin-Eptein a cordonului spermatic.
5. Anexita acut deseori poate simula tabloul apendicitei acute care, la rndul su (mai ales n poziia pelvian a apendicelui) poate
aminti semnele clinice ale anexitei.
n anexit durerile apar, de regul, dup menstruaie i se situeaz n partea de jos a abdomenului cu iradiere n regiunea sacral i
lombar. ncordarea muscular a peretelui abdominal, de regul, lipsete. Anamneza depisteaz antecedente genitale - dereglri de
ciclu, anexite salpingo-ooforite etc. Toate acestea decurg pe fondul temperaturii elevate i sunt nsoite de eliminri vaginale
purulente. Prin tact vaginal depistm simptomul Promptov apariia durerii violente la devierea uterului precum i plastron n
regiunea anexelor din dreapta. De mare folosin este i semnul lui Jendrinski: bolnava se gsete n decubit dorsal, mina chirurgului
se afl n punctul Morris-Kuminel, bolnava este rugat s se aeze - nteirea durerilor confirm apendicita acut, diminuarea lor
(anexele alunec n bazin) - demasc anexit acut.
Sarcina extrauterin pe dreapta cu hemoragie intern se confund adesea cu apendicita acut. Dei teoretic exist suficiente simptome
care s deosebeasc cele dou sindroame abdominale, n practic, erozile diagnostice se ntlnesc adesea, mai ales n acele hemoragii
care n-au un caracter cataclizmic.
n sarcin extrauterin gsim n antecedente ntrzierea menstruaiei i metroragii. n momentul rupturii bolnava are o durere intens,
n partea de jos a abdomenului iradiat n umr i rect, vrsturi i chiar contractur abdominal. Faa este palid: o paloare
caracteristic de anemie. Nu exist febr, pulsul este accelerat, tensiunea sczut chiar pn la colaps. Tactul vaginal uureaz
diagnosticul, dar nu este totdeauna concludent, pentru c durerea i mpstarea Douglas-ului se pot ntlni i n apendicita pelvian.
nlesnete diagnosticul analiza sngelui care trdeaz o anemie pronunat i puncia Douglas-ului care extrage snge puin schimbat.
n cazuri mai dificile recurgem laparoscopie.
7) Pleuropneumonia din dreapta poate imita o apendicita acut mai ales la copii. n aceste cazuri pot aprea dureri n partea dreapta a
abdomenului i chiar dureri provocate de palpare, ns dac bolnavul este abtut de la tema durerii, palparea, inclui v cea profund
este nedureroas. Boala ncepe cu frison i ascensiune termic nsemnat, dureri toracice. Bolnavul st n decubit lateral, se constat
herpes labial. La auscultaie determinm diminuarea murmurului vezicular, raluri i crepitaie. Examenul radiologic demasc
limitarea excursiei dlafragmului, opacitate n segmentele inferioare, uneori lichid n sinus.
8) Multe semne comune se pot ntlni ntre apendicita acut i limfadenita mezenterial acut. Pentru aceasta din urma este
caracteristica vrsta de10-20 ani cu antecedente de rceal, amigdalit. Cu mult nainte de acces bolnavul acuz dureri nedesluite n
abdomen. n debut se ntlnete durere abdominal nsoit cu temperatura (38-390C) uneori cu herpes labial. Adeseori ntlnim
greuri, vom, durerile poart un caracter de acces. Abdomenul de cele mai dese ori e moale, dar pot fi ntlnite i contracii
musculare regionale. Se depisteaz simptomul temberg -localizarea durerii la palparea abdomenului pe traiectul bazei mezenteriului
(din hipocondrul stng spre fosa iliaca dreapta).De multe ori depistam leucocitoz cu deviere spre stnga. Din cauza acestei afeciuni
uneori se efectueaz apendicectomii nentemeiate, mai ales la copii.
9) Toxicoinfecia alimentar poate trece prin crize de indigestie acut i ridic uneori probleme destul de delicate de diagnostic. De
obicei apare dup o alimentaie abundent i exagerat. Colicele sunt violente, dar sunt anticipate de vrsturi, diaree, transpiraii
reci i alte semne de intoxicaie. Limba este sabural i ru mirositoare. Diagnosticul diferenial este mai dificil cnd indigestia se
nsoete de febr si leucocitoz. Lipsa de localizare concret a durerilor sau sediul lor mai mult n jurul ombilicului este n favoarea
indigestiei. Contractura muscular abdominal lipsete, dar din cauza durerilor este destul de greu s ne dm seama de aceasta. La
palpare mai profund, dar prudent gsim un cec zgomotos.
10) Ocluzia intestinal are simptoame caracteristice care nu ngduie s o deosebim de apendicit. Problema diagnosticului
diferenial se ridic numai n formele de apendicit acut nsoite de ileus paralitic.
Durerea n ocluzia intestinal se rspndete pe ntreg abdomenul i poart un caracter paroxistic, n intervalurile libere abdomenul
nu este dureros la apsare. Balonarea este la nceput localizat numai la o parte de abdomen, fapt care poate fi constatat la inspecia
general (asimetrie lateral), la percuie (timpanit), auscultaie - peristaltism exagerat. Aceast triad poart numele de simptomul
Wahl. In timpul colicelor se pot vedea unde peristaltice (simptomul langhe). Spre deosebire de apendicit tranzitul este oprit brusc
i complet, vrsturile sunt repetate la nceput sunt alimentare, mai trziu bilioase i n sfrit fecaloide; temperatura nu este
modificat, contractura muscular lipsete. Din semnele paraclinice poate fi utilizat radiografia de orientare (imaginile hidroaerice
Kloiber - niveluri orizontale de lichid n intestine cu gaze de asupra) i de contrast (se vizualizeaz locul de obstacol).
11) Boala Crohn i diverticulul Meckel. Ambele patologii ale intestinului subire constituie majoritatea erorilor diagnostice. Pot
manifesta semne identice cu cele ale apendicitei acute, ns pot fi depistate, de regul, n timpul laparatomiilor ntreprinse n vederea
apendicectomiei, dac modificrile patomorfologice n apendice nu corespund gradului de expresie a tabloului clinic. Examinarea
ileonului terminal pe ntinderea a 60-100 cm salveaz situaia., confirmnd diagnosticul.
 9

5. Evoluia clinic a apendicitei acute la copii,vrstnici, gravide.

Ex 1
6.Tabloul clinic al apendicitei acute n funcie de localizarea apendicelui vermicular.
(subhepatic, pelvin, retroperitoneal, retrocecal, mezoceliac.)
Ex.1
7.Tratamentul apendicitei acute i ale complicaiilor ei. Etapele apendicectomiei.
Apendicita acut nu are dect un singur tratament: cel chirurgical - intervenia chirurgical de urgen fr o pregtire special a
tubului digestiv. Laxativele i clismele preoperatorii sunt contraindicate, deoarece pot agrava evoluia procesului apendicular.
Primul care a propus o operaie de urgen a fost chirurgul american Reginald Fitz care scria: dac dup 24 ore de la apariia
durerilor se declaneaz peritonita i starea bolnavului se agraveaz este indicat apendicectomia.
Principiile de baz n tratamentul apendicitei acute sunt:
spitalizarea tuturor bolnavilor cu apendicit acut (i a celor cu suspiciune) n secia chirurgical;
efectuarea apendicectomiei de urgen (primele 1-2 ore dup internare sau dup stabilirea diagnosticului).
Operaia nu este indicat numai n 2 cazuri: n plastronul apendicular i n cazul colicii apendiculare, cnd bolnavul este supus unei
supravegheri dinamice, urmrindu-se starea abdomenului, temperatura i leucocitoza (fiecare 2-4 ore). Dac timp de cteva ore
diagnosticul apendicitei acute n-a fost contramandat (inclusiv dup aplicarea metodelor paraclinice i consultaiile altor specialiti),
bolnavul trebuie operat. n aceste cazuri e de preferat calea de acces laparotomie medie median i anestezie general cu relaxare.
n cazurile cnd diagnosticul nu trezete dubii i nu se prevd complicaii e mai preferat calea de acces MacBurney-Volcovici
(contopirea prii externe cu cea medie a liniei spino-ombilicale). n afar de aceasta n dependen de condiiile topografice,
constituii bolnavului etc., mai pot fi utilizate: incizia Roux, Delageniere, Chaput, Jalaguer-Lenander, Sonnenburg, median etc.
APENDICECTOMIA se execut dup mobilizarea i deplasarea cecului i apendicelui n plag, (uneori fr mobilizare) i
presupune urmtorii timpi:
ligaturarea i secionarea mezoului apendicular (cu nylon);
ligaturarea cu catgut i secionarea apendicelui la baz;
nfundarea bontului apendicular n bursa legat cu fir neresorbabil.
Drenajul cavitii peritoneale este obligatoriu n apendicitele acute cu peritonit localizat sau difuz utilizndu-se 1 (sau mai multe )
drenuri de silicon, exteriorizate n afara plgii. Uneori eti nevoie s drenm i Douglas-ul ba chiar i spaiile parieto-colice drept i
stng. Prima apendicectomie (cei drept parial) a fost efectuat n 1887 de ctre T.Morton. Mortalitatea oscileaz ntre 0,1-0,3%.

Anestezia
Tehnica deschisa:
- incizie oblica in fosa iliaca dreapta (McBurney) sau mediana pubo-ombilicala
(in formele complicate)
- identificarea cecului si apendicelui (nu totdeauna facila)
- explorarea cavitatii peritoneale, mai ales daca aspectul apendicelui nu explica
simptomatologia
- ligatura mezoapendicelui, urmata de ligatura apendicelui la baza si sectiunea
acestuia
- infundarea bontului in bursa cecala nu mai este astazi recomandabila
- drenaj peritoneal in caz de probleme hemoragice sau contaminare septica
masiva
- parietorafie; in cazuri foarte grave plaga se poate lasa (semi)deschisa
Tehnici mini-invazive:
a) laparoscopica
- recomandata in special in sindromul dureros de fosa iliaca dreapta la femeie
sau copil cu diagnostic incert explorare mult mai buna a cavitatii peritoneale
- foarte utila si la obezi reduce complicatiile parietale
- in apendicitele grave tehnica este dificila, dar morbiditatea postoperatorie mai
 10

mica decat in tehnica deschisa

b) NOTES

Boala ulceroas
8. Manifestrile clinice i diagnosticul bolii ulceroase a stomacului i duodenului.
Sdr. Dolor durerea e semnul de baza:
*localizarea durerii in regiunea epigastrica (UG);
Centrul epigatrului ori spre linia mediala, in caz de UD si prepiloric in reg epigastrica spre dreapta
de la l. mediana
In caz de UGcardial se poate depista localizarea atipica a durerii: retrosternal sau precardial. Se
poate confunda cu patologia cardiaca.
*dupa tipul manifestarii durerilor: precoce, tardive, nocturne si flaminde.
Durerile precoce- apar peste 0,5 -1 h dupa masa, intensitatea lor creste lent, persista 1,5 2 h, apoi
dupa evacuarea continutului gastric durerea cedeaza.
Durerile rpecoce sunt caracteristice pentru UG localizat in portiunile superioare ale stomacului.
Durerea tardiva peste 1,5-2 h dupa masa
Durerea nocturna noaptea
Durerea flaminda peste 6-7 ore dupa alimentare si cedeaza dupa masa
Durerile tardive, flaminde si nocturne sunt caracteristice pentru UG si antral.
*caracterul durerii de intensitate joasa, mate si aprox la 30% pacienti dureri de intensitate inalta.
Durerile pot fi mate, colicative, intepatoare, etc.
*periodicitatea bolii pentru UG. Acutizarea UG poate dura citeva zile, 6-8 sapt., apoi survine faza
remisiei, cind pacientii se simt bine
*caracter sezonier - primavara si toamna, sunt caract in special UGD
SDr. Dispeptic
*pirozis cauzat de refluxul gastroesofagian si iritarea mucoasei esofagiene cu continut gastric
bogat in HCl si pepsina.
*eructatiile sunt caracteristice eructatiile acide, cel mai des in caz de Ulcer mediogastral decat in
UD
*voma si greturile sunt determinate de marirea tonusului n. vag, hipermotricitatea si hipersecretia
gastrica
Masele vomitive contin HCl. DUpa voma starea pacientilor se amelioreaza, durerile diminueaza si
pot disparea.
 11

*Greturile sunt caracteristice pentru ulcerele mediogastrice pot fi intilnite si in caz de ulcer
postbulbar, dar nu sunt caracteristice UD bulbar si contravin acestuia.
*pofta de mincare in UG e pastrata sau crescuta. In caz de sdr algic pronuntat pacientul refuza sau
se alimenteaza insuficient din frinca aparitiei durerii dupa mincare. In timpul acutizarii UG la
palparea abdomenului se determiina dureri in regiunea epigastrala sau in hipocondrul drept in caz
de UG piloric is UGD.
Percutor se determina zone algice ce corespund localizarii.
Diagnosticul:
1) Analiza generala a dingelui, urinei
2) Analiza maselor fecale la singe ocult
3) Analiza biochimica
4) FEGDS cu biopsie in caz de UG
5) Rx gastric si a duodenului (in caz de contraindicatii pentru FEGDS)
6) Cercetarea functiei excretiei gastrice
7) Metode de diagnostic a infectiei cu H. pylori (met histologica, bacteriologica, testul rapid la
ureaza serologica)

Diagnosticul pozitiv UG se sprijina pe urmatoarele explorari:

Clinica evidentiaza o anamneza caracteristica
Radiologica: evidentiaza nisa ca semn direct si constant sub dferite aspecte descrise
Endoscopic
Laborator: testele secretiei gastrice
Diagnosticul pozitiv UD
Dureri epigastrice calmate de alimente sau antiacide
Secretie gastrica acida normala sau crescuta
Semne radiologice directe si indirecte, semne endoscopice de boala ulceroasa duodenala
Evidentiarea infectiei cu H pylori

9.Principiile generale ale tratamentului conservativ i chirurgical al ulcerului gastric

i duodenal. Indicaiile interveniilor chirurgicale: absolute, relativ absolute, relative.
Principiile generale ale tratamentului conservative si chirurgical al UG si duodenal se bazeaza pe
inlaturarea actiunii agresive a factorului acido-peptic asupra mucoasei gastrice.
 12

Conservativ: de exclus alimentele picante, cafeaua, alcoolul, fumatul

Folosirea sistemelor de inhibare a secretiei (blocanti ai H2 receptorilor Quamatel), blocanti ai
pompei de protoni (omeprozol, Pulcet, Aprozol), antacidele - preparatele ce contribuie la
imbunatatirea starii stratului de protective a mucoasei (Maalox, Almagel), folosirea preparatelor
antibacteriere pentru iradicarea H pylori, remedii sedative.
In caz de UD necomplicat tratamentul precoce duce la remisie de lunga durata la 70% pacienti.
La circa 20-30% de pacienti UG devine recidivant, cu risc major de dezvoltare a complicatiilor ca
hemoragia, perforatia, stenoza.
Indicatiile relative pentru tratament chirurgical:
Ulcer recidivant, rezistent la tratament conservative
UG recidivant, rezistent la tratament conservative cu simptome clinice ca dureri, vome,
hemoragii oculte
Hemoragii repetate in anamneza
UG penetrant ce nu se cicatrizeaza in caz de tartament conservative adecvat timp de 6 luni
U recidivant dupa suturarea ulcerului performant
U multiple cu hiperaciditatea sucului gastric

Indicatiile absolute:
Perforarea ulcerului
Hemoragie gastroduodenala profuza si recidivanta
Stenoza piloroduodenala, deformarea stomacului cu dereglarea functiei evacuatorii a
stomacului
Malignizarea ulcerului
Absolut relative: absolute fara hemoragie

10.Tipurile de intervenii chirurgicale n boala ulceroas a stomacului i duodenului.

Se utilizeaza rezectia gastrica si metode nerezectabile, cind se pastreaza stomacul in caz de rezectie
gastrica Bilrot I, pasajul se efectueaza prin anastomoza gastroduodenala
Bilrot II prin anastomoza gastrojejunala
Din metodele nerezectionale in present se efectueaza vagotomia si anume vagotomia tronculara cu
piloroplastie si vagotomia proximala fara piloroplastie (daca nu e prezenta stenoza) si cu
piloroplastie in caz de stenoza.
 13

Vagotomia tronculara consta in transectia tronculara a n. vag in jrul esofagului pina la ramificarea
hepatica si celiaca.
Vagotomia selectiva transectia n. vag mai jos de ramificatia hepatica si celiaca
Vagotomia tronculara si selective >>> micsoreaza functia de secretie a stomacului, dereglind si
functia motorica de aceea ca profilaxie a stazei continutului gastric se recurge la operatie cu
piloroplastie
11.Complicaiile bolii ulceroase a stomacului i duodenului. (restul sunt descrise in ex
urm )
In decursul afeciunii, pot aprea diverse complicaii: hemoragia, perforaia, stenoza piloroduodenal,
penetraia i malignizarea. S-a constatat c hipersecreia este ntlnit numai n 15-20% cazuri de ulcer
gastric, iar n celelalte poate fi ntlnit o secreie normal sau chiar diminuat.

MALIGNIZAREA ULCERULUI
Se consider c se malignizeaz numai ulcerul gastric. Literatura contemporan nu cunoate
cazuri de malignizare a ulcerului cu sediul n duoden, dei teoretic acest proces este posibil i acad.
M.Cuzin (1994) indic o rat de cancerizare a ulcerului duodenal egal cu 0,3%.
Incidena malignizrii ulcerului gastric atinge n mediu 3-10% i este n dependen de
localizarea i dimensiunele ulcerului: ulcerul curburei mari malignizeaz n 90% cazuri, n 1/3 distal
n 80%, n segmentul cardial n 48%. Mai frecvent malignizeaz ulcerul situat pe curbura mare i
n treimea distal a stomacului mai ales cnd el depete 2 cm n diametru.
S-a constatat c aproxomativ 20-30% din ulcerele gastrice operate, considerate clinic, radiologic
i intraoperator ca ulcere benigne, sunt gsite histopatologic ca malignizare. n realitate, acestea sunt
cancere ulcerate (E.Trcoveanu, 1997).
Sub acest aspect e semnificativ postulatul cei aparine lui S.S.Iudin (1956): Cu ct e mai mare
i mai adnc ulcerul, cu ct e mai naintat vrsta bolnavului i mai diminuat aciditatea n stomac, cu
att e mai nalt pericolul malignizrii i deci mai indicat este operaia.
Surprinderea momentului de malignizare este dificil i totui printre semnele precoce se cer
menionate urmtoarele: dispariia periodicitii durerilor (att n timpul zilei, ct i n timpul anului
primpvara-toamna). Durerile i pierd violena, dar devin permanente, inclusiv n timp de noapte. Apare
inapetena, slbirea bolnavului, crete anemia, se deregleaz starea general. Foarte important este
apariia repulsiei (aversiunii) fa de carne pe fondul diminurii HCl liber, apariia acidului lactic cu
aciditatea total pstrat, precum i a hemoragiei microscopice (reacia Adler-Greghersen pozitiv).
Diagnosticul este definitivat prin intermediul fibrogastroscopiei (FEGDS) cu biopsia esutului
din nia ulcerului.
La primele suspiciuni de malignizare bolnavul este supus unei operaii radicale cu examen

histologic intraoperator

12. Ulcerul perforat al stomacului i duodenului, particularitile tabloului clinic,

metodele de investigare, tactica chirurgical. Clasificarea lui Saveliev.

CLASIFICAREA (V.S.Saveliev, 1976)

1. Dup origine:
a) perforaia ulcerului acut;
b) perforaia ulcerului cronic.
 14

2. Dup localizare:
a) perforaia ulcerului gastric;
b) perforaia ulcerului duodenal.
3. Dup evoluare:
a) perforaie n peritoneu liber;
b) perforaie nchis sau oarb;
c) perforaie atipic;
d) perforaie acoperit (menajat).

TABLOUL CLINIC
n evoluia perforaiei tipice se disting clar 3 perioade:
1) de oc;
2) de pseudoameliorare;
3) de peritonit difuz (V.Saveliev, 1999).
Cel mai caracteristic semn al perforaiei este durerea, care survine brusc i brutal, asemnat
de Dieulafoy cu o lovitur de pumnal expresie mprumutat de el de la una din reginele, ce a
suportat o perforaie ulceroas gastric. De cele mai multe ori durerea este att de pronunat, c aduce
la stare de oc: faa este palid, exprim suferin, bolnavul este nelinitit, are ochi anxioi, pupile
dilatate, transpiraii reci. Se constat hipotensiune arterial, temperatur sczut sau normal, puls
vagal bradicardie; limba este umed, curat. Fiecare micare sau respiraie profund exacerbnd
durerea imobilizeaz bolnavul, acesta din urm prefer nemicarea n atitudine forat, antalgic (poziia
preferat este cea culcat pe spate sau n decubit lateral pe dreapta cu extremitile inferioare flexate
spre abdomen).
Sediul durerii la nceput este epigastrul sau epigastrul i hipocondrul drept. Uneori
durerea iradiaz n clavicul i omoplatul drept (simptomul Eleker), cnd perforaia este situat n zona
piloro-duodenal sau n stnga, cnd avem o perforaie n regiunea fundului i corpului stomacului.
Vomismentele sunt inconstante, de cele mai dese ori lipsesc ori pot fi unice. n perioada
tardiv mrturisesc pareza gastro-intestinal.
La inspecie bolnavul este n poziie antalgic, se observ un abdomen imobil, rigid, plat sau
refractat care nu respir (respiraia este excluziv costal, accelerat i superficial, datorit blocrii
diafragmului i peretelui abdominal).
Palparea pune n eviden un alt semn major i, anume, contractura muchilor abdominali,
determinat de iritaia peritoneului. La aceast perioad peritonita poart un caracter exclusiv chimic
(enzimatic) i contractura, dei este generalizat, pstreaz, totui, un maximum de intensitate n
epigastru, la locul de debut. Contractura este rigid, tonic i permanent, cuprinznd repede tot
abdomenul i realiznd tabloul clasic al abdomenului de lemn; durerea, contractura i antecedentele
ulceroase formeaz triada Mondor.
Contractura este nsoit de o hiperestezie cutanat, iar decompresia brusc a peretelui
abdominal n oriice sector este foarte dureroas (semnul Blumberg). Sunt prezente i alte semne ale
peritonitei difuze: semnul clopoelului (Mandel-Razdolscki), semnul tusei etc.
Dup 20-30min. de la perforaie, n poziie semieznd putem constata la percuie dispariia
matitii hepatice, provocate de gazele care au invadat cavitatea peritoneal i s-au interpus ntre
perete, diafragm i ficat constituind pneumo-peritoneul. Aceasta nu are valoare dect atunci cnd se
asociaz la traida Mondor, pentru c un meteorism exagerat poate nlocui matitatea hepatic n fazele
tardive ale peritonitei, n pancreatita acut, n ocluzia intestinal prin sonoritatea colonului dilatat
(semnul Celaditi)..

DIAGNOSTICUL ulcerului perforat se bazeaz pe datele de anamnez 70-80% de bolnavi

prezint antecedente caracteristice i numai n 20-30% cazuri perforaia este prima manifestare a bolii
ulceroase. Tabloul clinic caracteristic ntregete suma semnelor necesar pentru diagnostic i numai n
unele cazuri recurgem la investigaii paraclinice.
 15

Examenul radiologic evideniaz pneumoperitoneul vizibil n poziie vertical ca o imagine

gzoas, clar, n form de semilun, situat ntre umbra convex a ficatului i convexitatea
hemidiafragmului drept; uneori, umbra gazoas semilunar apare bilateral sub ambele cupole. Pentru
prima data pneumoperitoneul n perforaia ulcerului a fost descris de ctre Levi-Dorn (1913) i este
prezent n 76% de cazuri. Deaceea absena lui nu infirm diagnosticul, ntruct exist perforaii
ulceroase, fr ca pneumoperitoneul s poat fi pus n eviden. n unele cazuri pneumoperitoneul poate
fi observat ntre splin i peretele abdomenului, dac bolnavul se gsete n decubit lateral pe partea
dreapt (simptomul Iudin).
Analiza sngelui demasc o leucocitoz (10.000-12.000) cu tendin spre progresare continu
i cu o deviere spre stnga.
n cazuri dificile pentru diagnostic recurgem la laparoscopie, care ne va depista semne de
peritonit difuz i locul perforaiei.

TRATAMENTUL ulcerului gastroduodenal perforat este chirurgical. Sunt cunoscute peste 30

metode de tratament chirurgical al ulcerului perforat. Cea mai veche, dar i astzi destul de frecvent,
manevr este suturarea ulcerului, efectuat pentru prima dat de ctre Miculicz nc n 1880. Simplitatea
executrii o face indicat mai ales la bolnavii gravi, cu tare terapeutice, n cazuri de peritonit difuz
naintat. n ulcerele acute i de stress. n unele cazuri, metoda Miculicz, poate fi completat prin
procedeul Oppel (1896), care prevede suturarea ulcerului i plastia cu omentul mare pe picioru.
Dac au fost depistate semne de stenoz piloric se va purcede la una din metodele possibile:
1) suturarea ulcerului cu gastroenteroanastomoz (Braun, 1892);
2) excizia ulcerului cu piloroplastie (Judd, 1927).
La bolnavii tineri, n prezent, se efectueaz vagotomia troncular cu excizia
ulcerului i piloroplastie, operaie propus de ctre Weinberg i Pierandozzi n 1960. Cnd termenul
efecturii operaiei nu depete 6 ore de la debut, se poate efectua excizia ulcerului cu vagotomie
selectiv proximal efectuat pentru prima dat de ctre Holle n 1967.
Dac dup perforaia unui ulcer cronic calos, la un pacient cu un anamnestic de lung durat cu
o vrst peste 30 ani i cnd de la debutul bolii n-a trecut mai mult de 6-12 ore, iar starea bolnavului e
satisfctoare se poate efectua i rezecia primar a stomacului, utilizat pentru prima dat de ctre
Keerly n 1902 i rentrodus n circulaia de ctre S.S.Iudit n 1923. Rezecia primar este indicat mai
ales n ulcerul gastric la bolnavii dup 50-60 ani, n caz de suspecie la malignizare, n ulcerele
duodenale n oglind (Kissing).
Justific aceast operaie dou momente:
1) ulcerul gastric foarte des se malignizeaz;
2) suturarea ulcerului n pofida postulatului lui Balfour multe ulcere se nasc prin perforaie,
dar mor prin sutur nu totdeauna se soldeaz cu vindecarea, ceea ce dicteaz necesitatea
operaiilor repetate.
n ulcerul perforat duodenal n condiii similare se poate efectua vagotomia troncular cu
antrumectomie sau hemigastectomie propus de ctre Jordan n 1974.
Atunci cnd bolnavul se afl n condiii ce nu permit efectuarea operaiei, sau bolnavul refuz
categoric operaia, se admite aplicarea tratamentului conservativ, propus de Lane (1931), Wangensteen
(1935) i Taylor (1946), care se reduce la aspiraia nasogastral permanent, utilizarea antibioticelor cu
spectru larg, corecia dereglrilor hidroelectrolitice. La momentul actual procedeul Taylor poate fi
completat cu o drenare laparoscopic a cavitii abdominale.
n ultimii 5 ani n unele clinici (inclusiv i n clinica noastr) se practic suturarea ulcerului
perforat cu sau fr vagotomie pe cale laparoscopic. Acest procedeu mai ales este indicat la persoanele
tinere, fr anamnez ndelungat i n ulcerele acute.
Mortalitatea oscileaz ntre 2,5% (D.Niculescu, 1996) i 8% (S.Duca, 1995). n R.Moldova
2-4%, n clinica noastr 1% (1996), 2,4% (2001).
 16

13. Perforaia atipic i acoperit a ulcerului gastroduodenal: tabloul clinic,

metodele de investigare, tactica chirurgical.

In PERFORATIE ACOPERITA (Shnittler, 1912), intilnita in 10-29% cazuri, orificiul perforant este obliterat de fibrina, de
masele alimentare sau acoperit de un organ vecin si scurgerea continutului gastric in cavitatea peritoneala este oprita. Dupa debutul
acut fenomenele se amelioreaza. Pentru aceasta forma este caracteristica o contractura musculara, situata in patratul abdominal
superior pe dreapta pe fondul unei ameliorari a starii generale (semnul Ratner-Vikker).
In aceste cazuri pentru diagnostica este indicata pneumogastrografia. Printr-o sonda in stomac se introduce 200-500 ml de aer
si se efectueaza radiografia abdomenului. Aparitia aerului sub diafragm indica perforatie. In manevra Petrescu (1974) pentru
lichidarea spazmului piloric bolnavului inainte de pneumogastrografie i se introduce 4 ml de papaverina.
Daca obliterarea este nesigura, se va dezvolta o peritonita difuza sau un abces subhepatic, sau o perforatie in doi timpi, cind,
dupa ameliorare, urmeaza o agravare brusca cu toate caracterele unei perforatii in peritoneul liber. Din acest motiv, in toate
cazurile suspecte la ulcer perforat acoperit se va recurge la laparotomie.

In PERFORATIILE ATIPICE continutul stomacului nimereste in peritoneul inchistat (bursa omentala) sau retroperitoneal. Dupa
incidentul perforativ semnele locale nu progreseaza, iar tabloul clinic ia aspectul abcesului subfrenic. In caz de perforatie a
ulcerului duodenal posterior in spatiul retroperitoneal poate fi depistat un emfizem in jurul ombilicului, ca consecinta a raspindirei
aerului prin ligamentul rotund (simptomul Vighiato).
In caz de perforatie a ulcerului cardial posterior depistam un emfizem in regiunea supraclaviculara pe stinga (simptomul
Podlah).

14. Manifestrile clinice al ulcerului gastro-duodenal perforat n funcie de faza

procesului patologic: perioada de oc, perioada de ameliorare fals, perioada
peritonitei.
Perioada de oc ine 4-6 ore, dup care urmeaz o ameliorare a strii generale, supranumit
perioada de iluzie, perioada de pseudoameliorare, cnd durerea abdominal scade n intensitate,
temperatura este normal sau uor ridicat, pulsul se menine la nivelul nu mai sus de 90 batai/min.
Abdomenul n aceast perioad rmne rigid, contractura muscular persist, ns durerea se resimte cu
intensitate n fosa iliac dreapt, unde constatm percutor matitate deplasabil (simptomul Kerven).
Zgomotele intestinale sunt absente, apare simptomul frenicus. Tueul rectal constat o bombare i
declaneaz durere la nivelul fundului de sac Douglas (iptul Douglasului) sau (simptomul
Kullencampf-Grassman).
Tot n aceast perioad putem depista semnul genital descris de ctre A.I.Berntein (1947),
cnd gsim testiculele situate la intrare n canalul inghinal (orificiul extern), consecin a contractrii
muchiului cremaster; pielea scrotului gofrat, capul penisului ndreptat n sus.
Bolnavii n aceast perioad refuz de a fi examinai i de a fi operai, cred n nsntoire
deplin, ceea ce servete drept baz la diverse erori diagnostice i tactice.
Peste 4-6 ore (10-12ore de la debutul bolii) starea bolnavului se agraveaz: pulsul devine
accelerat, TA scade, temperatura corpului crete, respiraia devine i mai accelerat i superficial,
abdomenul este balonat i foarte dureros pe toat suprafaa, apare voma, dispar eliminarile de gaze.
Din acest moment perforaia ntr n faza a treia, final de dezvoltare faza peritonitei difuze
microbiene.

15. Selectarea metodei de tratament chirurgical al ulcerului perforat (operaia

Miculitz, Oppel - Policarpov, Judd, vagotomia, rezecia gastric) ex 12
 17

16.Semiologia hemoragiilor digestive: manifestrile clinice, diagnosticul, principii de

tratament chirurgical.
Este cea mai grav i mai frecvent complicaie a ulcerului gastric i duodenal, fiind ntlnit la
aproximativ 30% din purttorii de ulcer. n 5% este foarte masiv (cataclismic) i prezint un mare
pericol pentru viaa bolnavului. O ntlnim mai frecvent la brbai ntre 20 40 ani.
Importana acestei complicaii se mai datorete i faptului, c ea este responsabil de 50% din
decesele prin ulcer.
n cadrul (HDS) hemoragiile digestive superioare (esofag terminal, stomac, duoden, jejun
proximal), etiologia ulceroas ocup primul loc, cu inciden de aproximativ 70-80% din cazuri. Izvorul
hemoragiei poate fi ulcerul duodenal, gastric sau ulcerul peptic recidivant dup tratamentul chirurgical
al bolii ulceroase.Ulcerul gastric are tendina s sngereze mai frecvent dect cel duodenal, n acelai
timp, avnd n vedere, c ulcerul duodenal este mult mai frecvent (10/1), hemoragia este mai des
ntlnit la nivelul duodenului la persoanele cu grup sangvin O (I).
Mecanismul hemoragiei se explic, cel mai frecvent, prin erodarea unui vas parietal la nivelul
leziunii, (fistul vascular) de asemenea hemoragia poate proveni din suprafaa mucoasei congestive
periulceroase sau din mugurii de esut de neoformaie de la baza ulcerului (sngerare capilar).
Hemoragia ulceroas este adesea minim, uneori microscopic (reacia Gregersen-Adler
pozitiv) i se traduce printr-o anemie hipocrom. Hemoragia abundent se exteriorizeaz printr-o
hematemez (ulcerul gastric), mai frecvent printr-o melen (ulcerul duodenal) sau prin asocierea celor
dou simptoame (S.P.Fiodorov, 1924).
Uneori hemoragia este antecedat de exacerbarea durerilor i fenomenelor dispeptice
(simptomul Bergman).

17. Clasificarea hemoragiilor gastro-intestinale n funcie de gradul hemoragiei.

clasificarea orfanidi:
1) Gradul I hemoragie moderat (mic), deficitul volumului sngelui circulant (VSC) nu
depete 15-20%, poate trece neobservat de bolnav, producnd astenie, paloarea tegumentelor
i ameeli cu un caracter trector, iar ulterior apare culoarea neagr a materiilor fecale; TA
maxim (sistolic) nu coboar sub 100mm Hg, pulsul 90-100 b/min., respiraia niel accelerat,
numrul eritrocitelor mai sus de 3.500.000, hematocritul mai mare de 35.
2) Gradul II hemoragie medie, volumul sngelui circulant (VSC) scade cu 30% - 1000-1500 ml,
bolnavul este inhibat, nu manifest interes ctre ceea ce se ntmpl n jurul lui, acuz ameeli,
slbire general, vjituri, se observ paloarea feei cu trsturi ascuite, privire anxioas,
transpiraii reci, uneori apar dureri epigastrice i plenitudine gastric. TA sistolic oscileaz ntre
90-70 mmHg, pulsul pn la 120 b/min, numrul eritrocitelor ntre 3.500 2.500.000,
hematocritul ntre 35-25%; fr compensarea pierderilor de snge bolnavul poate supravieui,
ns persist dereglrile hemodinamice, metabolice, precum i dereglrile funciei ficatului,
renale, intestinale.
3) Gradul III - hemoragie grav. Scderea volumului sngelui circulant mai bine de 30% - peste
1500 ml. Bolnavii prezint dispnee, apoi colaps, cu pierderea cunotinei. TA maxim sub 70
mm Hg, pulsul peste 120-140 b/min, filiform, uneori inapreciabil (indiscifrabil). Toate acestea
tulbur profund mecanismele homeostazice i, dac nu se intervine rapid i energic, culmineaz
cu ocul hemoragic ireversibil.
4) Gradul IV - hemoragie foarte grav piederile de 2000-3000ml, TA mai mic de 50mm Hg, puls
indiscifrabil.
5) Gradul VI hemoragie cataclismic viteza i volumul pierderilor de snge duc rapid la deces,
nainte de a se putea interveni terapeutic.
 18

Se cere de menionat c gravitatea hemoragiei depinde i de repetarea ei: o hemoragie unic, masiv,

care scade TA maxim la 40-50mm Hg nu este att de grav i rspunde mai bine la hemotransfuzii

dect hemoragia mai puin masiv, dar care se repet.

Severitatea tabloului clinic depinde i de forma clinic a sngerrii melena fiind mai grav dect
hematemeza, la pierderea sngelui adugndu-se i toxemia secundar resorbiei sngelui schimbat din
intestin.
Vrsta naintat, coexistena tarelor organice asociate, reprezint un important factor agravant
(ateroscleroz, hepatit, ciroze, hipertensiune arterial, afeciuni cardiopulmonare, etc.).

18. Clasificarea clinico-endoscopic (Forest) a hemoragiilor gastro-duodenale de

etiologie ulceroas.
Clasificarea hemoragiilor ulceroase dup Forrest:
Stadiul Ia sngerare arterial n get;
Stadiul Ib sngerare lent, continu;
Stadiul IIa sngerarea este oprit tromb moale, flotant;
Stadiul IIb vas vizibil n craterul ulceros, hemoragie oprit;
Stadiul III ulcer fr semne de hemoragie, la figurnd n anamnez.

19. Diagnosticul diferenial al hemoragiilor gastro-intestinale de etiologie ulceroas

de hemoragiile din varicele esofagiene i de sindromul Malory -Weis.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL trebuie fcut cu celelalte afeciuni sau cauze, care pot
produce hemoragii digestive superioare, i anume: gastrite erozive, ulcer esofagian, cancer i tumori
benigne gastrice, sindromul Mallory-Weiss, hernii hiatale, hemoragii medicamentoase (aspirina,
steroizii, fenilbutazona, rezerpina, butadionul, anticoagulanii etc.), diverticulul duodenal, ampulom
Vater,ian carcinomul stomacului, teleangiectazia ereditar hemoragic boala Rendu-Osler etc.
Una din cauzele frecvente a HDS (11%) este sindromul Mallory-Weiss (1929) care const n
apariia fisurilor longitudinale n mucoas i submucoasa poriunii cardiale ca rezultat al creterii
eseniale i neateptate a presiunii intraabdominale i intragastrice, ca consecin a abuzului de alcool
i alimente urmat de vom. Ca factori predispozani servesc: trauma nchis a abdomenului, tusa
insistent, sughiul, astma.
De cele mai dese ori fisura este sutuat pe partea dreapt, imediat mai jos de jonciunea
esofago-gastric i asigur hemoragia din sectorul submucos.
Deseori singurele semne al acestui sindrom este hematemeza i melena.
Metoda diagnostica de baza este fibroesofagogastroduodenoscopia (FEGDS). Tratamentul de
preferin este cel conservativ: dieta, antacidele, hemocoagulanii, hemotransfuziile. Se utilizeaz
deasemenea pituitrina i/v, sonda Blackemore, coagularea direct prin fibrogastroscop.
Cnd hemoragie nu se stopeaz este inicat operaia: suturarea mucoasei i submucoasei
(Whiting i Beron, 1955), ligaturarea a.coronar (Stoica, 1959) sau combinarea acestor procedee
(Mintz,1980). Mortalitatea n urma acestor operaii atinge cifra de 10%.
ns diagnosticul diferenial cel mai important trebuie stabilit ntre hemoragia ulceroas i
hemoragia determinat de ruperea varicelor ezo-gastrice prezente n sindromul de hipertensiune portal.
Aceasta este a doua cauz ca frecven a hemoragiei digestive superioare este 10-22% (S.Duca, 1955;
 19

N.Angelescu, 1997). Antecedentele hepatice ale bolnavului, splenomegalia, testele biochimice de

insuficien hepatic, precum i exploararea radiologic i endoscopic a varicelor esofagiene, sunt
elementele principale ale diagnosticului de hipertensiune portal cu decompensare vascular.
Uneori cele dou afeciuni coexist: 10-15% din bolnavii cu HP i varice esofagiene prezint i
ulcer duodenal sau gastric. n aceste cazuri este dificil de stabilit cauza hemoragiei, iar atitudinea
terapeutic ridic probleme deosebite de indicaii, de tactic, de tehnic.
O problem foarte dificil n diagnosticul diferenial o constituie hemoragiile digestive
mijlocii i cele inferioare: diverticulul Meckel, diverticuloza i tumorile maligne i benigne a
intestinului subire i colonului. De mare utilitate sunt: anamneza, tabloul clinic, examenul radiologic i
endoscopic.
Se cer excluse i unele afeciuni extragastrice: hipertensiunea arterial, hemoptizia, hemoragia
din faringe i nazofaringe cu nghiirea sngelui; coagulopatiile cu hematemez din cursul bolilor
sangvine (hemofilia, polycytemia vera, leucemia, anemia pernicioas, boala Verlgoft, einlein-Ghenoh,
Gristmas).

20. Tratamentul hemoragiilor ulceroase. Hemostaza endoscopic.

Tactica chirurgical n hemoragiile din ulcerul gastroduodenal presupune: stabilirea indicaiilor
pentru operaie, timpul de intervenie, alegerea procedeului de rezolvare chirurgical.
Actualmentele pretutindeni n tratamentul ulcerului gastroduodenal hemoragic predomin
tactica expectativ-activa ceea ce presupune c bolnavul este internat n secia de terapie intensiv i
supus unui repaus strict la pat. Se efectueaz msurarea constantelor vitale, recoltarea analizelor i
instalarea oxigenoterapiei, a cateterului in vezica urinar, se cateterizeaz o ven magistral. n stomac
se ntroduce o sond, care servete pentru aspiraie permanent, prentmpinnd recidiva hemoragiei,
precum i pentru terapia hemostatic local:lavaj intragastralhipotermic cu acid aminocapronic i
adrenalin, cu soluii alcaline, aplicarea almagelului, gastrofarmului, cimitidinei, pirenzepinei,
omeprazolului etc. Totodata sonda nazogastral indic oprirea sau persistena hemoragiei. n regiunea
epigastric se instaleaz o pung permanent cu ghea.
Concomitent se efectueaz terapia hemostatic de ordin general (toate substanele hemostatice:
clorura de calciu, acid aminocapronic, vitamina K, etamzilat, decinon, snge, plazm i/v etc.). Se
aplic diet tip Meilengraht (ou crude,iaurt, posmagi, terciuri, pireu de cartofi, unt, jeleu de fructe).
Toate aceste alimente se adminestreaz cu mici intervaluri i n form rece. Acest tratament medical
este efectiv n 75-80% cazuri (N.Angelescu, 1997).
O metod de terapie medicamentoas modern, care a dat rezultate bune n hemoragia de cauz
ulceroas este administratrea de vazopresin (pituitrin) i/v 20 Un. la 100ml glucoz 5% cu un debit de
1ml/min., cu o rat de oprire a hemoragiei de 86% sau de somatostatin cu o rata de oprirea hemoragiei
de 92%; ambele acionnd prin scderea presiunii n circulaia portal prin antrenarea unei
vasoconstricii arteriolare n circulaia splanhnic.
O importan deosebit o are hemostaza endoscopic prin aplicarea clipsei hemostatice, prin
coagulare endoscopic cu lazer (E.Trcoveanu,N.Angelescu,1997), sau prin infiltrarea zonei ulceroase
cu substane coagulante.
Tratamentul chirurgical se impune n cazurile cnd hemoragia nu se oprete sau n caz de
recidiv. Cele mai multe recidive apar n primele doua zile din momentul opririi primului epizod. n
ulcerele gastrice hemoragia recidiveaz de 3 ori mai des, dect n cele duodenale.
Tratamentul chirurgical poate fi: imediat, de urgen cnd hemoragia nu se oprete (Forrest
Ia, Ib), precoce cnd hemoragia recidiveaz peste 2-3 zile sau exist un risc mare de repetare a
hemoragiei i planificat (la rece) cnd hemoragie este oprit definitiv.
Dac ulcerul este situat n stomac de cele mai dese ori se efectueaz rezecia gastric, iar n
strile grave a bolnavului este indicat excizia ulcerului sau suturarea lui.
Cnd sediul ulcerului este duodenul se procedeaza n felul urmtor:
a) dac ulcerul este situat pe semicircumferina posterioar a bulbului e de preferat rezecia gastric
sau pilorantrumectomia n asociere cu vagotomia truncular;
 20

b) n cazurile cnd ulcerul este situat pe semicircumferina anterioar se aplic excizia sau
extraduodenizarea ulcerului n asociere cu vagotomia (troncular sau selectiv proximal);
c) n cazurile cnd starea bolnavului este grav, e posibil i ligatura suturarea fistulei vasculare, n
asociere cu vagotomia truncular i operatie de drenaj.
Rata mortalitii prin HDS masiv este de 15% (E.Trcoveanu, 1997). n R.Moldova 10,5%
(1995), n clinica noastr 2,3% (1996), n 2001 0% din 156 de cazuri dintre care 15 operai.

21.Stenoza de etiologie ulceroas: manifestrile clinice, diagnosticul, principii de

tratament chirurgical. Dereglrile patofiziologice n stenoza piloric decompensat.
Stenoza este rezultatul cicatrizrii ulcerului i se datorete n primul rnd esutului de scleroz
periulceroas, ireversibil, la care ca elemente secundare se adaug edemul i spasmul. Se ntlnete la
10% din pacienii cu ulcer duodenal. Cele mai frecvente sunt stenozele pilorobulbare care, n
dependen de situarea procesului ulceros, pot fi de 4 tipuri:
1) stenoza antropiloric, consecin a sclerozrii unui ulcer prepiloric (Johnson-III);
2) stenoza bulbului duodenal;
3) stenoza piloric
4) stenoza mediobulbar i postbulbar.
Foarte rar se poate dezvolta stenoza mediogastric determinat de cicatrizarea unui ulcer a
unghiului gastric (Johnson-I). n aceste cazuri stomacul are aspect de clepsidr cu doua pungi: una
superioar i una inferioar. Clinic vrsturile apar precoce, dup ingestia de alimente, din punga
superioar. Pot fi i vrsturi n doi timpi, din punga inferioar. Un alt semn caracteristic const n faptul
c la spltura gastric se exteriorizeaz mai puin lichid dect se introduce.
Simptomatologia stenozei este dominat de vomismente; acestea sunt acide, ru mirositoare,
lipsite de bil, cu alimente nedigerate folosite cu multe ore nainte. Bolnavul acuz distensie
epigastric, care uneori cuprinde mare parte din abdomen, imediat dup mese; apetitul este mult
diminuat i slbirea este accentuat i continu. Bolnavul prezint dureri tardive, nocturne, rebele la
oriice ngerare de alimente sau medicamente i care se amelioreaz prin vomismente (spontane sau
provocate). Printre alte plngeri vom meniona pirozisul i eructaiile acide, uneori fetide.
Examenul obiectiv evideniaz un bolnav emaciat, cu semne de denutriie i deshidratare; punga
gastric se reliefeaz uneori sub peretele abdominal i prezint contracii vii peristaltice (semnul
Kussmaul). n cazurile avansate de stenoz duodenal, stomacul devine inert i la palpare se aude
clapotajul gastric, care are valoare de semn patognomonic numai cnd apare dimineaa pe nemncate
i este prezent subombilical, uneori pn sub crestele iliace.
Dup gradul de ngustare a zonei piloro-duodenal deosebim 3 faze a stenozei: faza I
(compensat), faza II (subcompensat), faza II (decompensat).
n faza I numit faza organo-funcional starea general este puin dereglat, starea de nutriie
este satisfctoare. Se face simit distensia epigastric, vrsturile poarta un caracter epizodic cu
tendin spre creterea volumului lor. Dup vom bolnavul simte o uurare, ns peste 1-3 zile revine
pepleia gastric. Aspiraia gastric conine 200-500ml suc gastric cu urme de alimente nengerate.
Aplicarea aspiraiilor permanente cu splturi de stomac amelioreaz situaia, ns stenoza nu dispare i
la ncetarea lor dereglrile descrise mai sus revin cu o intensitate mai mare.
Faza a II (subcompensat) a stenozei se recunoate prin sentimentul unei greuti permanente n
epigastru i repleii gastrice asociate deseori cu dureri i eructaii. Voma se repet de cteva ori pe zi n
volum de mai bine de 500ml cu coninut gastric amestecat cu resturi alimentare ngerate cu 1-2 ore mai
nainte sau chiar n ajun, dar fr semne de fermentaie putrid. Aspiraia efectuat dimineaa dimineaa
la dejun obine mult peste 100ml coninut gastric, valorile normale, variind ntre 20-30ml.
Din punct de vedere patomorfologic n acest stadiu stomacul, dei este dilatat, totui este pstrat
parial tonusul muscular i vomismentele sunt frecvente (de cteva ori pe zi). Obiectiv se observ
denutriia moderat a bolnavului.
 21

Faza a III (stenoz decompensat) sau stadiul de asistolie gastric este documentat prin staz
i atonie gastric crescut. Este perioada de aa zisa "asistolie gastric", cnd stomacul se dilat
mult, devine aton i durerile se atenueaz. Starea bolnavului se agraveaz esenial, depistm semne de
deshidratare: limba este saburat i cu umeditate sczut, pielea se usuc, diureza se reduce, crete
slbiciunea general; indispoziia, apatia, indolena predomin supra altor simptome. Simul distensiei
epigastrale i ndeamn pe bolnavi s provoace voma, care devine mult mai rar (o dat n 1-2 zile), dar
cu coninut enorm (civa litri) cu resturi de alimente utilizate cteva zile nainte n stare de fermentaie
putred i cu miros fetid, insuportabil. Splturile de stomac nu mai ajut. Din cauza deficitului n
tranzit se instaleaz constipaia. Dereglrile electrolitice se manifest clinic prin parastezii, senzaii de
furnecturi, halucinaii sau chiar prin tetanie. Testele biologice pun n eviden sindromul Darrow,
manifestat prin: hipocloremie, hipopotasemie i uremie. La inspecia general observm caexia
bolnavului cu o bombare i clapotaj, care cuprind ntreg epigastru. Deseori n faza a III a stenozei
constatm triada lui Patkin: oboseala muscular sever, atonie intestinal i vezical, bradicardie.
Din punct de vedere a semnelor clinice i a perturbrilor fiziopatologice stenoza piloric n
faza de obstrucie complet seaman cu o ocluzie intestinal nalt. Pierderile lichidiene prin vrstur
duc la deshidratare global sever, stenoza complet ducnd la stoparea total a importului alimentar.
Deshidratarea iniial extracelular devine rapid global cu semne clinice evidente. ntr-o scurt perioad
iniial, rinichiul elimin o urin alcalin, ncercnd s compenseze acest dezechilibru i accentueaz
astfel deshidratarea.
Pierderile proteice debuteaz prin deficitul cronic al aportului alimentar i sunt accentuate prin
pierderile de mucoproteine prin vrsturi. n lipsa aportului proteinic organismul apeleaz la rezervele
proteice proprii, producind catabolism proteic sub aciunea hormonilor glucocorticoizi.
Hipercatabolismul, hemoconcentraia i oliguria determin creterea ureei plasmatice.
Pierderile de Cl prin vrsturi conduc la scderea Cl din plasm i la sporirea echivalent a
ionului bicarbonat (alcaloz metabolic).
Pierderile gastrice de K sunt mari i se resimpt direct plasmatic. Hipocaliemia, excesul de
bicarbonat i hipercortizolemia (prin catabolism celular) stimuleaz ieirea K din celul. Se instaleaz
astfel un cerc vicios: alcaloza foreaz ieirea K din celul, iar pierderea K-lui accentueaz alcaloza. n
absena corecii terapeutice, tulburrile hidroelectrolitice ajung la dezechilibrare incompatibile cu
viaa.

TRATAMENTUL stenozei ulceroase este exlusiv chirurgical. Scopul tratamentului este

corijarea dereglrilor metabolice i deficitelor hidroelectrolitice precum i rezolvarea definitiv a
leziunii ulceroase. Din aceste considerente problema interveniei imediate rareori cnd apare necesitatea
unui tratament medical preoperator impunndu-se cu insisten n majoritatea absolut din cazuri.
- Corecia dezechilibrului hidroelectrolitic prin administrarea soluiei saline izotonice (3-5 l/24 ore)
pentru combaterea deshidratrii i pentru restabilirea diurezei i deficitului de sare; se va perfuza
deasemenea clorur de potasiu, conform ionogramei, soluii glucozate (1 Un. insulin la 2,5-4gr.
glucoz); plasm, hemotransfuzii.
- Stomacul trebuie evacuat prin aspiraii pentru a-i permite s-i reia tonicitatea i motilitatea, astfel
dup evacuarea stomacului se vor face splturi cu soluii cldue de acid muriatic de 3%, cu soluii
saline izonate. Se va efectua medicaia de baz anti H2 (cimetidin), reglan (metaclopramid),
motilium care favorizeaz evacuarea piloric.
Ct privete nzi metoda chirurgical ea, depinde n primul rnd, de starea bolnavului, faza
stenozei, gradul de dehidratare i dezelectrolitie i ali factori:
1) cnd starea bolnavului este grav, vrsta naintat cu o patologie asociat pronunat este
indicat gastroenteroanostomoza mbinat cu enteroenteroanostomoza tip Braun.
Riscul apariiei ulcerului peptic n perioada postoperatorie este foarte nalt. Vagotomia, care ar
prentmpina aceast complicaie este, ns, prohibit ntruct accentueaz atonia i distensia
gastric.
2) dac starea bolnavului permite, cea mai rspndit i indicat operaie este rezecia
 22

distal 2/3 a stomacului, procedeul Bilroth-I sau II;

3) dintre alte operaii se pot aplica:
a) operaia Jordan piloroantrumectomia cu vagotomie (selectiv proximal sau
troncular) la bolnavii cu stenoz n stadiul I-II i motoric pstrat;
b) vagotomia (selectiv proximal, troncular) cu o operaie de drenare a stomacului
(piloroplastie, gastroduodenostomie) la bolnavii cu motorica pstrat i stenoza de
gradul I.

22. Manifestrile radiologice ale stenozei piloroduodenale n funcie de stadiu.

DIAGNOSTICUL definitiv SE CONCENTREAZ CU AJUTORUL ENDOSCOPIEI I RADIOSCOPIEI.

FIBDROGASTRODUODENOSCOPIA (FEGDS) EVIDENIAZ: N STADIUL I-II DEFORMAIE
ULCERO-CICATRICIAL PRONUNAT A CANALULUI PILORIC CU O NGUSTARE A LUI PN
la 1-1,5 cm; n stadiul III distensia stomacului cu ngustarea total a canalului piloric.
Radioscopia care este mai indicat arat distensia gastric cu poriunea decliv mai cobort
(sub crestele iliace) n form de farfurie sau semilun. A jeun (pe nemncate) stomacul conine o mare
cantitate de lichid de staz, n care substana barietat cade n fulgi de zpad, iar contraciile
peristaltice sunt lenee,distanate.
Se va constata ntotdeauna ntrzierea evacurii:
a) cu 6-12 ore n faza I;
b) 12-24 ore n faza a II-a;
c) peste 24 ore n faza a III-a.

23. Diagnosticul diferenial al ulcerului perforat gastric i duodenal.

Trebuie efectuat cu orice alt sindrom abdominal acut durerosL colici hepatice, nefritice, intestinale,
saturnism, confuzie care poate sa se soldeze cu o laparotomie nejustificata. Perforatiile altor organe
cavitare (esofag, vezica biliara, intestinul subtire si gros) datorate unor boli inflamatorii, neoplazice
si infectioase realizeaza sindromul peritonitic. Indicatia operatorie este clara si absoluta iar
rezolvarea adecvata etiologica. La femei diagnosticul trebuie sa aiba in vedere sarcina extrauterina
rupta, piosalpinxul.

24.Penetrarea ulcerului gastric i duodenal: particularitile tabloului

clinic,diagnosticul, principii de tratament chirurgical.
Este o modifacare a perforaiei astupate (acoperite), o perforaie n organ cu o evoluie lent.
Hausbrich (1963) marcheaz 3 faze de penetrare:
I. - faza ptrunderii ulcerului prin toate straturile pereteului gastric sau duodenal;
II. - faza concreterii fibroase cu organul adiacent;
III. - faza penetrrii definetive cu ptrunderea n organul adiacent.
Ulcerul gastric de cele mai dese ori penetreaz n omentul mic, corpul pancreasului, ficat,
colonul transvers, mezocolon i rareori n splin sau diafragm.
Ulcerul duodenal, ca regul, penetreaz n capul pancreasului, ligamentul hepato-duodenal, mai
 23

rar n vezica biliar sau n cile biliare externe cu formarea unei fistule biliodigestive interne.
Din punct de vedere a evolurii clinice ulcerele penetrante se manifest printr-un sindrom
dureros insistent i aproape permanent. n penetrarea n pancreas (cea mai frecvent) durerile iradieaz
n spate, la dreapta T12 (simptomul lui Boas) sau n form de centur. Sunt foarte caracteristice
durerile nocturne. O alt particularitate a ulcerelor penetrante este disponibilitatea lor nalt ctre
hemoragie. Periodic poate avea loc formarea infiltratului (plastronului) n jurul ulcerului penetrant cu
elevarea temperaturii corpului, accelerarea RSH, creterea numrului de leucocite, acutizarea
durerilor. Uneori e posibil palparea plastronului n epigastru. Semnul radiologic al ulcerului penetrant
este nia adnca din stomac sau duoden, care a depit limitele organului.
Depistnd penetrarea ulcerului, bolnavul va petrece 1-2 tratamente medicamentoase n condiii
staionare, dup care, n lipsa eficienii i persistrii durerilor, va fi operat, operaia fiind unicul
remediu de nsntoire.

Litiaza biliar. Icterul mecanic

25. Semiologia chirurgical a colecistitei acute. Etiopatogenie, clasificare,
simptomatologie, metodele de investigaie, tactica chirurgical.
Colecistita acut este una din cele mai frecvente complicaii ale litiazei veziculare (12-16%, S. Duca, 1997) i poate fi
calculoas i necalculoas, ns n majoritatea absolut (95%) ea este secundar litiazei biliare . Pentru apariia ei este
necesar prezena infeciei i stazei biliare n rezultatul obstruciei cilor biliare. De cele mai dese ori cauza obstruciei
este calculul care a migrat din regiunea cisticului, bil dens cu mucus, helmini etc. La bolnavii n vrst de peste 60 de
ani adesea se dezvolt un proces distructiv-necrotic n urma leziunilor aterosclerotice a vaselor din bazinul
hepato-pancreatic, inclusiv a arterei cistice.
Agenii patogeni (Escherichia coli, B. perfringhers, stafilococul auriu, streptococul, bacilul tific etc.) pot ptrunde n
vezicul pe cale hematogen, limfogen i mai rar pe calea canalicular ascendent (papil, coledoc, cistic).

CLASIFICARE:
Dup semnele anatomo-patologice i clinice deosebim urmtoarele forme ale colecistitei acute: cataral, flegmonoas,
gangrenoas i colecistita flegmonoas ocluziv cnd se dezvolt empiemul colecistului.

TABLOUL CLINIC:
Colecistita calculoas debuteaz prin colica hepatic, semnele creia au fost descrise mai sus. Ca i n litiaza biliar n
aceste cazuri se pot observa antecedente cu dureri timp de cteva zile, nsoite de greuri i disconfort.
Spre deosebire de colica biliar pur n colecistita acut durerile sunt nsoite de febr (38-390), cu frisoane (mai ales
n empiemul colecistului), semne de peritonit local n rebordul costal drept, vom repetat fr ameliorare,
hiperleucocitoz (20.000), creterea VSH i alte semne de intoxicaie.
La inspecia general a bolnavului vom observa urmtoarele: tegumentele sunt de culoare normal sau galben (dac
colecistita este asociat cu un icter mecanic sau hepatit). Limba este uscat i saburat. Respiraia este mai frecvent ca
de obicei; pulsul este accelerat n corespundere cu temperatura corpului. Abdomenul este uor balonat, partea dreapt
superioar nu particip n actul de respiraie. La palpare sub rebordul costal drept constatm durere pronunat i
contractarea muchilor abdominali. Depistm simptoamele Ortner-Grecov (acutizarea durerilor la percuia coastelor
rebordului costal drept), Murphy, simptomul - frenicus (Mussi-Gheorghievici) (durere la palpare locului inseriei
muchiului sterno-cleido-mastoidian), Blumberg, Mandel-Razdolsky etc.
n cazurile cnd se dezvolt o colecistit ocluziv (obturarea d.cystic) cu empiem (5%) putem palpa vezicula biliar
mrit, care poate fi observat la o inspecie a abdomenului manifestnd o asimetrie. n aceste cazuri starea bolnavului
este grav, durerile poart un caracter pulsatil, insuportabil, febra este hectic cu frisoane. Acest semn nu trebuie
confundat cu semnul Courvoisier-Terrier, care este compus din triad: asimetria abdomenului prin bombarea
colecistului n rebordul costal drept pe fondul unei caexii i a icterului i care-i prezent n cancerul de cap al
pancreasului sau al papilei Vater.

DIAGNOSTICUL este nlesnit prin examenul de laborator i cel instrumental. Printre datele paraclinice care contribuie
la precizarea patologiei colecistului se numr: leucocitoza cu deviere spre stnga, accelerarea VSH, bilirubinemia i
pigmenii biliari n urin (n cazurile de colecistit acut asociat de icter mecanic sau hepatit). Printre investigaiile
instrumentale de mare folos sunt: ultrasonografia i tomografia computerizat, care evideniaz edemul, deformarea i
calculii veziculei biliare i a cilor biliare extrahepatice, precum i starea pancreasului i a ficatului. Colecistografia este
 24

contraindicat.
n cazuri necesare informaie vast prezint laparoscopia, care depisteaz forma colecistitei (cataral, flegmonoas,
gangrenoas) prezint i limitele rspndirii peritonitei, starea altor organe. n multe cazuri cnd plastronul nu s-a
constituit nc, iar pediculul veziculei este mobil, laparoscopia poate deveni i curativ, se efectueaz colecistectomia
laparoscopic, inclusiv cu drenarea coledocului la necesitate. n clinica noastr, din tot lotul de colecistectomii
laparoscopice, 16-20% revin colecistectomiei n colecistita acut.

TRATAMENTUL.
n majoritatea cazurilor este chirurgical - colecistectomie cu drenarea spaiului subhepatic, iar uneori i a coledocului n
primele 24-48 ore de la debutul bolii. Numai n cazurile cnd sunt prezente contraindicaii pentru intervenia
chirurgical se aplic un tratament medicamentos (infuzii, substane spasmolitice, analgezice, antibiotice, pung cu
ghea, regim alimentar) i operaia se efectueaz la rece. Cea mai nefavorabil este operaia efectuat la a 5-10 zi de
la debut, impus de progresarea procesului inflamator n colecist, avnd ca substrat plastronul vezicular, cnd se comit
cele mai grave erori n primul rnd de ordin tehnic: lezarea vaselor mari, a cilor biliare, a organelor vecine.

26. Diagnosticul diferenial al colecistitei acute cu ulcerul perforat, infarctul

miocardic form abdominal i pancreatita acut.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL trebuie efectuat mai nti de toate cu: apendicita acut, ulcerul perforat gastric i duodenal,
pleuropneumonia din dreapta , infarctul cordului.n toate cazurile dificile ultrasonografia i laparoscopia scot ultimele dubii
diagnostice, confirmnd o patologie i excluznd alta.

Fiecare dintre aceste suferinte au un tablou clinic si paraclinic cat de cat diferit.
27.Complicaiile colecistitei acute, complicaiile postoperatorii dup colecistectomie.

Colecistita acut, fiind ea singur o complicaie a colecistitei cronice, n lipsa unui tratament adecvat i la timp efectuat, precum i n
virtutea altor circumstane (vrsta naintat, patologie grav asociat din partea altor organe i sisteme) poate avea consecine grave.
Se cer menionate mai nti de toate: perforaia veziculei cu declanarea peritonitei biliare, icterul mecanic, colangita, pancreatita
acut etc
Procesul inflamator acut n formele simple, nedestructive poate regresa spontan sau sub antibiotice. Dar niciodat
leziunile anatomo-patologice nu se remit complet existnd riscul unor noi acutizri sau transformarea ntr-o colecistit
cronic sechelar.
Perforaia veziculei biliare n spaiul subhepatic de obicei blocat de aderene poate determina un abces perivezicular sau
n formele distructive abces n patul hepatic al V.B. Nedrenat la timp abcesul se poate rupe i determina o peritonit
generalizat n doi timpi.
Perforaia n peritoneul liber se produce obinuit n formele destructive (gangrenoase, flegmonoase n primele 48 de ore
de evoluie ale unei C.A.), de obicei la bolnavii cu reactivitate sczut (diabetici vrstnici) i determin o peritonit
generalizat biliar grav cu o mortalitate ce ajunge la 40%. ^ Fistuleaz ntr-un organ cavitar vecin cum este duodenul,
determman evacuarea coninutului V.B. i ameliorarea clinic. Dac se evacueaz un calcul biliar mare n caz de litiaze
vechi poate declana un ileus biliar prin obstructia intestinului subtire declansind tabloul unei ocluzii intestinale acute.
Alte complicatii pot fi legate de extensiile procesului inflamator vezicular la pediculul hepatic (coledocita, necroza de
hepato0coledoc), pancreatita acuta.

28. Tratamentul colecistitei acute.Indicaiile tratamentului chirurgical, tipurile

interveniilor chirurgicale. Chirurgia mini invaziv n diagnosticul i tratamentul bolii
litiazice. Ex 25
Colecistita acut este o urgen chirurgical, iar rezolvarea ei impune colecistecomie, cfcctuat ct mai
precoce. Polimorfismul anatomo-clinic al colccistitci acute conduce la o terapeutic greu codificabil
 25

strategic, teoretic i tehnic. Dificultile constau n faptul c tratamentul medical nu vindec anatomic, ci
numai clinic, iar tratamentul chirurgical nu vindec totdeauna definitiv i complet complexitatea
leziunilor colecistitei acute, mai ales a complicaiilor.
Pentru etapizarca tratamentului, pentru alegerea momentului operator, pe primul plan rmne evoluia
tabloului clinic.
Tratamentul medical conservator definitiv este rezervat formelor simple de colecistit acut
sau celor cu contraindicaii operatorii majore (cardiaci pulmonari). Ca pregtire preoperatorie este
util, cu condiia s nu fie prelungit prea mult, devenind inutil.
Postopcrator este comun tuturor cazurilor de colecistit acut.
Tratamentul medicul preoperator vizeaz ameliorarea strii biologice, cunoaterii terenului
patologic, corectarea unor dezechilibre hidro-ionice sau insuficiene viscerale. El se realizeaz prin:
J. perfuzii hidro-elcctrolitice;
K. administrare de antispastice;
L. pung cu ghea pentru revulsie antiinflamatorie local;
antibioterapie. Aceasta poate steriliza un piocolecist, dar nu poate lua niciodat locul unei operaii
precoce, ce realizeaz extirparea radical a focarului septic.
Tratamentul chirurgical
Momentul operator este stabilit ndeosebi n funcie de forma anatomo- clinic:
operaie imediat (urgen imediat) n toate formele supraacute, indiferent de riscuri (mortalitale
20%) - colecistitele acute cu peritonit. formele gangrenoase cu alterarea rapid a strii generale;
operaie precoce (urgen amnat, 24-72 ore) este atitudinea de elecie n toate formele de
colecistit acut, i de preferat;
operaie dup temporizare, 3-7 pn la 10 zile de evoluie a unei colecistite acute:
temporizare de principiu;
temporizare de necesitate: pentru investigaia si corectarea unor tare, singura pe care o
acceptm n accast situaie;
-o peraie dup rcirea procesului (electiv), numai atunci cnd din motive personale bolnavul
refuz operaia sau un prim puseu de colecistit acut care s-a remis sub tratament medical croni-
cizndu-se.
O Procedee chirurgicale
Colecistectomia clasic cu abdomen dcschis este procedeul de ales n cazul colecistitelor acute,
ea suprimnd focarul de infecie i rezervorul de calculi.
Tactic i tehnic ea se realizeaz anterograd sau retrograd dup prealabila vizualizare a CBP i
puncie evacuare a colecistului, care cel mai adesea este n tensiune, plin cu bil infectat sau puroi
(piocolecist), mrit n volum. Aciunea uureaz intervenia chirurgical i evit contaminarea
cmpului operator, a cavitii peritoneale. Aici, mai mult ca n formele cronice, maniera antero-
grad este mai justificat.
Datorit procesului inflamator important, leziunilor asociate pancreatice, explorarea CBP radiologie
sau chirurgical este indicat numai la nevoie; riscurile unor complicaii intra- i postoperatorii fiind
mari.
Colecistostomia - deschiderea colccistului cu evacuarca coninutului, fixarea Ja perete i drenajul
extern pe o sond Pctzcr este o operaie dc excepie, pentru cazuri de excepie cu riscuri importante
dc ordin general i local.
Colecistectomia laparoscopica este posibil uneori n formele complicate hidropice.

29. Colecistita cronic calculoas, tabloul clinic, metodele de investigaie, tactica

 26

chirurgical.
Litiaza vezicular poate mbrca aspecte clinice diferite. Exist forme total sau aproape total latente n prezena
calculilor. Mai rar, atunci cnd exist inflamaie vezicular, deci colecistita. s nu existe o simptomatologie funcional,
uneori bogat i perfect expresiv, alteori atenuat sau neltoare. Colecistita cronic - forma tipic asociaz un
sindrom dureros i unul
dispeptic.
Sindromul dureros: durerea cea mai tipic este aceea care ia tipul clasic de colic hepatic. Ea apare
la miezul nopii, la nceput sub for- ma unei senzaii de apsare n hipocondrul drept (subcostal)
care se intensific devenind insuportabil. Bolnavul are senzaie de zdrobire, de strngere de
menghin, sfiere. Mai rar durerea arc sediul epigastric. Durerea iradiaz tipic posterior i n sus n
partea dreapt dnd senzaia unei constricii a bazei hemitoracelui cu inhibiia respiraiei. Bolnava
este anxioas, imobil, n coco de puc, rar agitat. Nu exist nici contractur, nici aprare; pulsul
este normal, temperatura la fel.
Criza dureroas este de durat variabil, una sau mai multe orc, o zi ntreag, neremindu-se dect
dup injectarea de spasmolitice (papa- verin, atropin, piafen, scobutil n perfuzie). A doua zi
apare un sub- icter, subfcbrilitate, urini hipererome. Dar cel mai adesea durerile sunt mai puin
caracteristice: dureri epigastrice de intensitate redus ce apar dup abateri dc la regimul alimentar ce
in cteva ore sau zile neritmate de mese. Mai atipice i neltoare sunt durerile ectopice n care
proiecia dorsal este precedat de localizarea anterioar; dureri cu iradiere la stnga n cazul
participrii pancrcatice forme pscudoanginoase cu dureri retrosternale de tip constrictiv.
M. Sindromul dispeptic: este foarte frecvent, putnd exista singur n 1/3 din cazurile de
colecistit cronic. Manifestrile sunt cel mai adesea de tip hipostenic, cu digestii lente i dificile,
meteorism, eructaii, somnolen postprandial, greuri, intoleran la grsimi, sau hiperstenic, cu
crampe i arsuri cu periodicitate mai mult sau mai puin pseudoulce- roas, uneori cu diaree
postprandial i migrene intolerabile.
Examenul obiectiv constat cel mai adesea o femeie obez de vrst medie, multipar.
- palparea va cuta existena durerii n punctul vezicular prin manevra Murphy care este
pozitiv. Durerea este net sub mna care palpeaz punctul vezicular, cnd bolnavul face o
inspiraie profund.
- rareori examenul clinic deceleaz o tumor vezicular (hidrocole- cist, colecistit cronic
sclerohipertrofic) sub forma unei mase alungite mai mult sau mai puin renitente, creia i se poate
limita perfect polul inferior dac peretele abdominal nu este prea gros, ce se prelungete cranial cu
matitatea hepatic i crc coboar cu ficatul n inspiraie, n faa acestei simptomatologii funcionale
evocatorii, dac exist
semnul Murphy net, diagnosticul de colecistit cronic este aproape cert.
Examene paraclinice
Examenul radiologic i/sau echografic confirm i precizeaz existena sa nu i a litiazei
colcdociene. La bolnavii cu simptomatologie frust atipic, obezi, aceste examene devin
eseniale.
Examenul radiologie este clasic important pentru studiul morfologic i funcional al veziculei
biliare:
Colecistectomia clasic, cu abdomen deschis era operaia de ales n colccistita cronic litiaz pn la nceputul anilor
90 i va rmne nc pentru formele complicate.
Colecistectomia clasic este bine codificat cu o mortalitate ntre 0,14,5% i morbiditate de 3-9%.
Ci de acces:
incizia subcostal dreapt Kocher;
incizia median xifo-omblical;
incizia Mayo-Robson - pararectal.
Obiectivele sale sunt:
suprimarea rezervorului i locului de formare a calculilor, respectiv V.B.;
 27

constatarea prin explorare clinic intraoperatoric (inspecie, palpare), colangiografic de rutin a CBP, echografic,
pentru depistarea unei litiaze hepato-coledocicne de migrare asociat n 15-20% din cazuri, a unei perfcctc liberti a
coledocului terminal (aparatul oddian) pentru scurgerea liber a bilei n duoden;
confirmarea, depistarea i tratarea unor leziuni patologice concomitente sau asociate (ulcer gastroduodenal, hernie
hiatal etc.);
n cazul existenei i a litiazei CBP coleeistcctomia se asociaz cu explorarea chirurgical i instrumental
(coledocolitotomia) terminat cu un drenaj biliar extern pe tub n T (Krcr), sau derivaie biliar intern
(coledoco-duodeno-anastomoz, papilo- sfincterotomie).
Din punct dc vedere tactic colccistectomia poate fi realizat n dou maniere:
Anterograd, subscroas, plecnd dc la fundul veziculei spre CBP (dup prealabila evideniere a acesteia) cu ligatura
arterei cistice i a canalului cistic la 0,5 cm dc CBP.
Retrograd dup prealabila ligatur a canalului cistic i arterei cistice, cu secionarea lor i disecie de la CBP spre
fundul veziculei, preferat dc chirurgii francczi, dar nu ntotdeauna uor dc realizat datorit remanierilor inflamatorii de
la confluena VB cu CBP.

Colescistectomia laparoscopic

30. Colecistectomia: indicaiile ctre operaie, tehnici operatorii.Complicaii

intraoperatorii, profilaxia.
Operaia se numete colecistectomie i const n extirparea veziculei biliare, care poate fi executat
anterograd, retrograd i bipolar. Colecistectomia anterograd ncepe de la fundul veziculei biliare ctre zona
infundibulo-cistic. Degajarea veziculei din patul ei este urmat de ligaturarea i secionarea arterei cistice, iar
apoi ligaturarea i secionarea canalului cistic. Colecistectomia retrograd ncepe cu ligaturarea i secionarea
canalului cistic, apoi a arterei cistice i vezicula se degajeaz din patul ei. Patul veziculei se sutureaz cu catgut n
ac atraumatic i spaiul subhepatic se dreneaz cu un tub din polietilen sau cauciuc.
n cazuri dificile din punct de vedere tehnic (plastron vezicular) se utilizeaz colecistectomia bipolar.
n unele cazuri se cere drenarea coledocului (icter mecanic, calculi a coledocului, strictura papilei Vater
etc.).
Poziia bolnavului pe masa de operaii e n decubit dorsal, cu regiunea dorso-lombar n hiperextenzie.
Inciziile preferabile sunt: xifo-ombilical (Lebker), subcostal (Koher), transversal (Sprengel), pararectal
(Czerni). Anestezia va fi general: prin intubaie orotraheal cu miorelaxani

31. Complicaiile colecistitei cronice calculoase (mecanice,infecioase,degenerative).

Tratamentul.
Colecista cronic litiazic netratat chirurgical i la timp are o evoluie imprevizibil expunnd la o serie de complicaii
inflamatorii mecanice degenerative, satelite datorit rsunetului asupra organelor vecine.
Hidrocolecistul - se produce datorit inclavrii unui calcul n regiunea infundibulo-cistic care mpiedic evacuarea
V.B. Aceasta crete progresiv n volum, devine palpabil, fundul su poate ajunge la creasta iliac. Peretele este
transparent i lucios. Dac pe aceast form se greveaz un proces septic se transform ntr-o colecistit acut de tip
piocolecist, colecistit gangrenoasa sau poate s perforeze i s determine un abces perivezicular sau peritonita
generalizata.
Migrarea calculilor in CBP poate complica o colecistit cronic litiazic cu chist permeabil. Cel mai frecvent migreaz
calcula mici sub 3-4 mm diametru. Apare sindromul coledocian. Fistulele bilo-digestive realizeaza o comunicare a V.B.
cu duodenul sau colonul n urma unor procese inflamatorii acute repetate cu realizarea unor leziuni de decubit a unor
calculi mai mari realiznd comunicarea bilo-digestiv cu suprapunerea unor grave sau a unui ileus biliar cnd un calcul
mare se evacueaza m duoden i determin un sindrom de ocluzie interstinal nalta.
Fistul bilio-biliar - poate aprea n urma aderenelor dintre V.B. i C.B.P. realiznd comunicarea ntre ele i un tablou clime ianatomo-patolog.c complex cu
extreme dificulti n timpul actului c irurg
 28

o Complicaii degenerative
Degenerescena malign a pereilor V.B. se produce n cazul litiazelor vechi, la bolnavi vrstnici, ntr-o inciden de 8-10%. Se dezvolta un adeno- carcinom
care invadeaz rapid ficatul i organele vecine cu sin rom e icter mecanic.
Alte complicaii'.
Pancreatit acut dc etiologic biliar,
Angiocolecistit acut dup migrarea de calculi n C.B.P.,
Pancreatit cronic,
Stenoz oddian benign (oddit stenozant) cu un tablou clinic ce sugereaz colecistit litiazic ce se poate asemna cu un sindrom coledocian atunci cnd
stenoza este strns.

Ex 34

32. Icterul mecanic: etiopatogenie, tabloul clinic, diagnosticul paraclinic, diagnosticul

diferenial i principiile de tratament.
Icterul este un simptom frecvent (uneori cel mai important) al multor afeciuni.
n corespundere cu mecanismul apariiei deosebim 3 forme clasice ale icterului:
1) icter n urma alterrii parenchimului ficatului - icter parenchimatos (intrahepatic);
2) n urma obturrii cilor biliare-icter mecanic (posthepatic);
3) n urma formrii n abunden a pigmentului biliar-icter hemolitic (antehepatic).
Noi ne vom preocupa de icterul mecanic, posthepatic. Sindromul icterului mecanic mpreuneaz un grup
numeros de afeciuni cu o particularitate comun - impermiabilitatea cilor biliare magistrale.
n dependen de nivelul impermiabilitii cilor biliare i n corespundere cu problemele de tactic i
tehnic chirurgical deosebim 3 tipuri de dereglri a permiabilitii cilor biliare:
1) impermiabilitatea sectorului distal al coledocului;
2) impermiabilitatea sectorului supraduodenal al hepatico-coledocului;
3) impermiabilitatea cilor hepatice (de la poarta ficatului pn la hil).
Cea mai frecvent cauz a icterului mecanic este obturarea cilor biliare de ctre calculi. Litiaza
coledocian poate fi secundar de origine vezicular (97-99%) sau primar autohton (1-3%). Calculii veziculari
pot ajunge n calea biliar principal prin intermediul canalului cistic, dac acesta este permeabil i suficient de
larg. Trecerea calculului are loc, de obicei, n timpul colicelor biliare, care determin sindromul paroxistic
dureros. Odat ajuns n coledoc, calculul se poate localiza la diferite nivele, sau poate s treac mai departe prin
jonciunea coledoco-duodenal n duoden (de obicei n microlitiaz). Localizarea n calea biliar principal are
loc, cel mai frecvent, la nivelul coledocului supraduodenal (71%), mai rar n ampula Vater (22%), n canalele
extrahepatice (4%) i intrahepatice (3-5%).
Litiaza coledocian poate fi unic sau multipl i se ntlnete n 15-20% cazuri din tot lotul bolnavilor cu
litiaza biliar (S. Duca, 1997). Calculii de origine vezicular conin colesterin i pigmeni, sau colesterin,
pigmeni i sruri de calciu, pe cnd cei autohtoni - numai pigmeni biliari i de acea se frm.
Calculul coledocian poate determina ulceraii la nivelul mucoasei coledociene, cea ce deschide poarta
infeciei. Din acest moment are loc dezvoltarea procesului de coledocit, care se soldeaz cu remanieri profunde la
nivelul mucoasei, dup care pereii se ngroa, se sclerozeaz. Calculul situat la nivelul papilei oddiene provoac
iritarea ei, infecia mucoasei ampulare, determinnd un proces de papilo-oddit scleroas stenozant.
Mai rar, lumenul coledocian l pot obtura: ascaridele, chistul hidatic, corpii strini (dren uitat), cheaguri
de snge etc.
A dou cauz, dup frecvena, care provoac icterul mecanic este strictura cilor biliare care poate fi
situat att n regiunea papilei Vater, ct i n segmentul supraduodenal al hepatico-coledocului. Strictura papilei
Vater descoperit i descris pentru prima dat de ctre Langenbruch n 1884, poate fi ntlnit cu o regularitate
divers-de la 1,7% (B. A. Petrov, E.I. Galperin, 1971), pn la 29,5% (Hess) din tot lotul bolnavilor cu colelitiaz.
Cele mai frecvente cauze sunt: dereglri a funciei sfincterului Oddi, procesele inflamatorii n duoden,
pancreatita, coledocolitiaza etc.
Cauzele stricturii cilor biliare n segmentul supraduodenal n 10-15% cazuri pot fi: procesele inflamatorii
(colangite, pedunculite), lezarea cilor extrahepatice n timpul operaiilor din zona hepato-duodenal. Foarte rar
cauza stricturii este tumoarea malign a cilor biliare.
A treia cauz, dup frecven, a icterului mecanic este compresia cilor biliare extrahepatice de ctre
 29

tumori maligne i benigne a capului pancreasului, rinichiului drept, papilei Vater, stomacului, veziculei biliare,
precum i procesele inflamatorii din aceast regiune: colecistite, pancreatite pseudotumoroase indurative,
limfadenita paracoledocian etc.

PATOFIZIIOLOGIA ICTERULUI MECANIC

Generarea i eliminarea bilei este una dintre cele mai complicate i integrative funcii metabolice ale
ficatului. Bila este un product excretor al ficatului, n componena creia aflm att elemente de balast i chiar
toxice pentru organism i care urmeaz a fi eliminate n exterior, precum, i substane strict necesare pentru
procesul de digestie n intestin. Bila conine: acizi biliari, colesterin, fosfolipide, bilirubin, proteine, ioni
minerali (n total - 3%) i ap (97%). Partea de baz a rezidiului uscat revine acizilor biliari care sunt sintetizai
numai de ctre ficat n cantitate de 10-20 gr. n 24 ore. Anume acizii biliari diminueaz tensiunea superficial a
bilei, micornd prin aceasta viscozitatea ei, pstrnd colesterina n stare lichid (solubil). Deaceea, diminuarea
ponderii acizilor biliari n componena bilei este, probabil, cauza principal a sedimentrii i formrii calculilor
biliari (B.A. Petrov, E.I.Galperin, 1971).
Bila final se compune din 2 fracii: bila primar i secundar.
Bila primar generat de celulele hepatice, se elimin n capilarele hepatice i conine colesterin, acizi biliari i
fosfolipide. Bila secundar este secretat de ctre epiteliul canalelor biliare, prezint fracia hidroelectrolitic i
este compus din bicarbonat i clorur de sodiu i ap. n decurs de 24 ore se elimin n mediu un litru de bil
(M.Cuzin, 1994), mai ales n timpul zilei, care se ndreapt spre duoden. Tensiunea secretoare, generat de ctre
ficat, este de 30 mm H2O, debutul mediu al secreiei de bil fiind de 40 ml/min. (M.Cuzin, 1944). Secretarea bilei,
mai ales a celei primare, necesit energie, avnd drept izvor de baz-acidul adenozintrifosfat (ATF). Drept surs
de acumulare a bilirubinei n bil servete procesul fiziologic de dezintegrare continu a eritrocitelor mbtrnite
n celulele Couper i a sistemului reticuloendotelial, cu convertirea hemoglobinei n bilirubin.
Bilirubina nou aprut este neconjugat (reacia Van Den Berg indirect) este insolubil n ap i circul
n plasm legat de o fracie mare albuminoas. Ea este prezent n icterul hemolitic (prehepatic).
La nivelul ficatului ea este absorbit de ctre celulele hepatice i supus procesului de conjugare cu acidul
hialuronic. Bilirubina legat (reacia Van Den Berg direct) este solubil n ap i se elimin n intestin,
restabilindu-se pn la urobilinogen, care parial se reabsoarbe, iar n temei se elimin prin urin (urobilin) i
masele fecale (stercobilin).
Cnd este dereglat tranzitul bilei prin cile biliare, indiferent de cauz, se dezvolt hipertenzia biliar cu
rspndirea stazei asupra capilarelor biliare intracelulare, cu reinerea intracelular a bilirubinei i regurgitarea
componenilor biliari n circulaia sanguin cea ce prezint veriga de baz n declanarea tabloului clinic. n aceste
condiii n snge crete vdit cantitatea de bilirubin conjugat (direct), care, fiind hidrosolubil apare n urin.
S-a confirmat c n icterul mecanic este diminuat simitor activitatea fermenilor citocromoxidaza i
succinatdehidrogenaza cea ce se soldeaz cu dereglarea proceselor de utilizare a oxigenului de ctre hepatocite cu
hipoxia i distrucia lor. Concomitent este dereglat vdit microcirculaia intrahepatic, repede crete volumul
limfei. n aceste condiii sporete cantitatea substanelor nocive i bila devine toxic cea ce se reflect asupra
componenei calitative - este inhibat secreia acizilor biliari, crete concentraia bilirubinei i viscozitatea bilei, se
deregleaz permeabilitatea vaso-tisular. Toate acestea au ca consecin apariia focarelor de colestaz i distrofia
brutal a hepatocitelor. Celulele hepatice acumuleaz n cantiti mari pigmeni biliari cu descompunerea lor
ulterioar. Capilarele biliare sunt mult prea lrgite, lumenul lor fiind ocupat de ctre chiaguri biliari voluminoi.
Dac n aceast situaie are loc lichidarea rapid a hipertenziei biliare prin intermediul interveniei
chirurgicale bolnavii, n timp scurt decedeaz n urma insuficienei hepato-cerebrale, la baza creia st
discomplexarea trabeculelor hepatice i accelerarea proceselor distrofice ca urmare a creterii exagerate a
activitii fermenilor lizosomali.

TABLOUL CLINIC
Dup cum am menionat mai sus, de cele mai dese ori, cauza icterului mecanic (posthepatic) este litiaza
coledocului, care declaneaz sindromul coledocian major, manifestat prin triada simptomatic
Chofford-Villar-Charcot format din: durere, icter i febr cu frison. Scaunul se decoloreaz, urina viceversa
devine nchis la culoare i n continuare apare pruritul, care este determinat de influena acizilor biliari asupra
receptorilor dermali i e prezent n 50% cazuri de icter calculos i 25% - de icter canceros.
Odat cu ncetarea durerii, icterul i febra pot dispare rapid sau lent. Dispariia icterului i febrei dup
trecerea crizei dureroase este un semn important pentru diagnosticul diferenial al litiazei coledociene.
 30

Decolorarea bolnavului merge paralel cu dispariia spasmului, edemului i dezinclavrii calculului. Reapariia
icterului, precedat sau nu de colica coledocian, este un argument n plus, n stabilirea diagnosticului de litiaz a
cii biliare principale.
Examenul clinic obiectiv evideniaz coloraia icteric a tegumentelor i sclerelor, sensibilitatea, durerea
sau contractura la nivelul hipocondrului drept. Durerea este localizat mai ales n zona pancreatico-coledocian,
descris de Chauffard. Ficatul este mrit de volum, cnd staza biliar este important, cu marginea anterioar uor
rotungit i indurat. Suprafaa ficatului este neted. Prezena calculului n coledoc este resimit i de alte organe
i n primul rnd de pancreas. Papilo-oddit scleroas, care se asociaz foarte frecvent litiazei coledociene
obstructive sau neobstructive, poate fi cauza unor forme anatomo-clinice de pancreatit.
n icterul mecanic de origine canceroas durerea de asemenea este prezent, ns apariia ei este treptat,
se localizeaz n epigastru cu iradierea n spate, n regiunea lombar, deseori este anticipat de icter, care n
aceste cazuri crete treptat. Printre alte plngeri bolnavii acuz slbiciune, inapeten, greuri, vome, constipaii.
Bolnavul este astenic, bradicardic i nelinitit de pruritul care treptat se intensific i deseori anticip icterul. La
inspecie se observ culoarea galben a tegumentelor i sclerelor, deseori (n 60% cazuri) e prezent simptomul
Courvoizier (1890) manifestat prin triad: 1) caexia bolnavului; 2) icter pronunat; 3) reliefarea vezicii biliare
prin peretele abdominal.
La palpare gsim abdomenul nencordat, prin care se apreciaz fundul colecistului mrit n volum i
elastic.

DIAGNOSTICUL ICTERULUI MECANIC

Dintre semnele de laborator trebuiesc menionate urmtoarele: leucocitoza elevat, accelerarea VSH,
creterea bilirubinei cu preponderena fraciei directe, a colesterinei i fosfatazei alcaline, apariia n urin a
pigmenilor i acizilor biliari cu dispariia concomitent a urobilinei. Brusc scad factorii de coagulare
(protrombina i fibrinogenul, proaccelerina- factorul V i proconvertina - factorul VII, vitamina K). n cazurile
depite constatm hipoproteinemie, creterea globulinei L2. Transaminazele (aspartataminotransferaza i
alaninaminotransferaza) sunt la norma sau puin elevate.
Printre alte investigaii se numr: metodele radiografice ca: radiografia de ansamblu, holegrafia
(peroral i intravenoas), dat fiind faptul creterii bilirubinei i, deci, scderi posibilitii hepatocitelor de a
acumula i a elimina substana de contrast, i pierde importana informativ n cazurile acestea este holegrafia
transparietohepatic (percutan). Examenul colangiografic executat n decursul operaiei cu manometria cilor
biliare.
n ultimii ani a luat rspndire colangiografia (la nevoie colangiopancreatografia) retrograd cu ajutorul
duodenoscopul, precum i colangioscopie att retrograd ct i cea intraoperatorie.
De mare folos este i laparoscopia, care nu numai c ne poate dumeri n stabilirea nivelului obstacolului,
dar ne indic i originea lui prin biopsie. Mai ales de mare important este laparoscopia la diferenierea icterul
mecanic (posthepatic) de cel parenchimatos (intrahepatic). ns cea mai informativ i miniagresiv metod de
difereniere a celor dou ictere este scanarea cu izotopi de aur, care n icterul parenchimatos va evidenia o
absorbie diminuat i nceat a izotopilor de ctre hepatocii i o eliminare ncetinit n colecist. n cazurile
icterului mecanic vom constata o absorbie mai mult sau mai puin normal, dat cu lipsa total a izotopilor n
colecist, cile biliare extrahepatice i n intestin.
O alt investigaie neagresiv i foarte informativ este ultrasonografia, care adeseori indic att cauza
icterului mecanic ct i localizarea obstacolului.

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL AL DIVERSELOR FORME DE ICTER

Icterul mecanic Icterul parenchimatos Icterul hemolitic

Exponentul
(posthepatic) (hepatocelular) (suprahepatic)
Dureri n hipocondrul
pronunate pot fi lipsesc
drept
Prurit dermal pronunat poate avea loc lipsete
Febra pronunat moderat numai n crize hemolitice

Nuan a verzuie roietic de culoarea lmii

icterului
Dimensiunile ficatului mrit esenial crescute moderat aproape normale
 31

Dimensiunile splinei normale moderat crescute mrite considerabil

Anemia moderat rareori ntlnit pronunat
Reticulocitoza lipsete lipsete pronunat
normal, uneori
Culoarea maselor fecale albicioas normal, uneori deschis
ntunecat
Activitatea transamino-
moderat crescut crescut considerabil normal
ferazelor
Activitatea fosfatazei
crescut considerabil crescut moderat normal
alcaline
Activitatea
normal crescut normal
sorbitdehidro-genazei
Bilirubinurie pronunat poate lipsi lipsete
Urobilinurie lipsete este prezent pronunat
Bilirubin dup D +++ D+ D
Vanden-Berg I + I +++ I ++++
Indicele de Diminuat, se restabilete poate fi diminuat i nu se
normal
protrombin dup Vicasol restabilete dup Vicasol
pozitiv n hepatita
Antigen australian negativ negativ
virotic
Proba cu Timol negativ negativ, uneori pozitiv negativ
Cantitatea de normal, crescut,
crescut normal
colesterin diminuat

TRATAMENTUL
Un bolnav cu icter mecanic de origine litiazic are indicaie operatorie. Intervenia chirurgical trebuie
executat dup o pregtire prealabil pentru remontarea strii generale, i ameliorarea constantelor biologice. La
litiazicii coledocieni infectai cu fenomene de angiocolit, operaia va fi urgent sub protecia antibioticelor.
Intervenia chirurgical se va executa sub anestezie general cu intubaie oro-traheal. La bolnavii slbii
cu riscul avansat de anestezie se utilizeaz anestezia epidural cu lidocain sau trimecain de 3%. Deschiderea
cavitii peritoneale se face prin intermediul unei incizii mediane (Lebker) sau oblice n hipocondrul drept
(Koher). Explorarea cilor biliare externe trebuie fcut cu grij pentru a inventaria totalitatea leziunilor i, deci,
se va inspecta (manual, vizual i instrumental) toat regiunea pancreato-biliar. Vezicula biliar va fi nlturat
printr-o colecistectomie retrograd. Dac avem o bun colangiografie preoperatorie, care ne-a precizat
diagnosticul, se renun la aceast procedur preoperatorie. Pentru ndeprtarea calculilor din calea biliar
principal se deschide coledocul printr-o coledocotomie longitudinal supraduodenal (10-15 mm) cea ce permite
scoaterea calculilor cu pensa Desjardins sau cu sonda coule metalic, sonda Dormia.
Pentru calculii inclavai n papila oddian sau n ampula lui Vater este nevoie de abordul transduodenal al
acestui segment, pentru care se efectueaz o duodenotomie longitudinal cu papilofsincterotomie oddian. n
ultimii 10-20 ani n aceste cazuri papilo-sfincterotomia se efectueaz din interiorul duodenului cu ajutorul
fibroduodenoscopului cu cteva zile nainte sau peste 2-3 zile dup operaie.
Coledocotomia poate fi ideal, cnd ea se termin prin sutura primar a inciziei, fr drenaj extern.
Pentru realizarea ei este necesar de a avea un coledoc cu un perete uor ngroat, care s permit o bun sutur,
bila s fie aseptic, iar permeabilitatea coledocului inferior i a jonciunii coledoco-duodenale perfect. Aceste trei
condiii, ns, se ntlnesc rar cea ce impune drenajul extern temporar. Drenajul pune cile biliare principale n
repaos, realizeaz evacuarea coninutului purulent sau biliopurulent, pn la sterilizarea bilei. Mai mult ca att,
prin tubul de dren se introduc antibiotice, novocain, no-pa, baralgin pentru cedarea spasmului i se controleaz
lumenul coledocian prin fistulo-colangiografie postoperatorie. Este bine, ca n cazurile de litiaz multipl
coledocian sau hepato-coledocian, colangiografia s se execute la sfritul interveniei nainte de nchiderea
peretelui, pentru a putea ndeprta imediat un eventual uitat calcul.
Dup locul introducerii drenului n coledoc, felul lui, orientarea captului intern i alte particulariti deosebim
diverse tipuri de drenaj extern:
1) drenaj tip Halstedt - introducerea unui dren simplu cu diametru de 2-3 mm prin ductul cistic, orientat
spre papila oddian;
2) drenajul tip Lane - acelai tub, cu aceeai orientare numai c trecut prin incizia longitudinal a
 32

coledocului mai jos de ductul cistic;

3) drenaj tip Kehr - are forma unui T, ramura scurt se introduce tot prin incizia longitudinal n coledoc,
iar ramura lung se exteriorizeaz;
4) drenaj tip Robson-Vinevski - un tub cu mai multe orificii se introduce prin incizia longitudinal a
coledocului, captul intern fiind orientat spre hil, iar uneori i n unul din canalele hepatice;
5) drenaj tip Praderi-Smitt - captul intern al drenului de polietilen, gurit se afl n lumenul coledocului
mai sus de sutura lui, iar cel extern este exteriorizat transhepatic.
Drenajul coledocian extern se menine timp de 12-18 zile. ndeprtarea drenajului se recomand numai
dup ce ne-am convins clinic i colangiografic de permiabilitatea cilor biliare.
n multe cazuri (dup papilo-sfincterotomie transduodenal, plastia cilor biliare .a.) pot fi aplicate
drenaje transpapilare:
1) tip Cattell-Champau - drenul n form de T unul din capetele tubului din interiorul coledocului coboar
prin papil n duoden, pe cnd cellalt tub se exteriorizeaz prin incizia coledocului;
2) tip Doliotti - un tub simplu cu multe orificii parietale coboar din coledoc n duoden prin papil pe cnd
cellalt capt se exteriorizeaz;
3) tip Voelker - tubul simplu se introduce n coledoc astfel nct captul lui cranian s depeasc nspre hil
orificiul de coledocotomie, iar extremitatea sa caudal s se exteriorizeze dup ce a strbtut papila printr-o
incizie punctiform a peretelui ventral al duodenului;
4) tip Calmers - ca i Voelker, ns cnd extremitatea caudal este exteriorizat prin incizia stomacului;
5) tip Bailleys-Smirnov-Eristavi - cnd captul caudal este scos transduodenogastronazal;
6) tip du Val - protez intern cu tub pierdut: tubul se introduce prin coledocotomia supraduodenal; captul
cranial este introdus n hepatic, iar cel distal ajunge n duodenul trei sau chiar n jejun. Plaga de la
coledocotomie se coase deasupra drenului.
n zilele noastre datorit progresului tehnicii endoscopice se utilizeaz mai ales n cazurile de plastie a
cilor biliare extrahepatice.
Printre multiplele complicaii ce nsoesc drenajele transpapilare una este major - pancreatita acut cu o
mortalitate de 30,3% (V. S. Saveliev) cea ce reduce cu mult indicaiile spre acestea.
Dintre multiplele drenaje ce constituie ambele grupuri cu viza fiziologic sunt: Holstedt i
Baylleys-Smirnov-Eristavi. n cazurile cnd la baza icterului mecanic se afl stenoza papilei, sau a sfincterului
oddian este indicat papilo- sfincterotomia, cu preponderen cea endoscopic. Dac lungimea stricturii depete
2-2,5cm sunt indicate anastomozele biliodigestive: coledoco-duodenostomia, coledoco-jejunostomia (cu
excluderea ansei aferente - alimov sau pe ansa montat n Y a lui Roux).
Aceleai anastomoze bilio-digestive sunt indicate i n cazurile cnd la baza icterului mecanic se afl
tumorile maligne inoperabile. n caz de tumori benigne sau maligne, dar operabile se aplic operaii radicale tip:
polipectomie, papilectomie, papilo-sfincterectomie, rezecii pancreato-duodenale etc.

33. Coledocolitiaza: etiopatogenie, manifestrile clinice, diagnosticul, tratamentul.

Litiaza biliar este cunoscut din cele mai vechi timpuri i frecvena ei este n continu cretere. Sa constatat
c actualmente n Europa fiecare al 4-lea om sufer de colelitiaz. Este o boal care o ntlnim la toate vrstele,
dar cea predominant este vrsta adult (ntre 30 - 45 ani). Frecvena dup sexe este de 3 femei la 1 brbat (B.
V. Petrovski, 1980) datorit compoziiei diferite a bilei care conine 14% substane solide la femeie fa de 9%
la brbat. Procentul crescut se datoreaz estrogenelor i ntrebuinrii anticoncepionalelor perorale.

ETIOPATOGENIE
Conform datelor contemporane mecanismul fundamental n geneza calculilor const n faptul c bila - o
soluie coloidal n care elementele constituante nu precipit - trece din stare de sol n stare de gel. Aceast
instabilitate coloidal de natur biofizic se datoreaz dereglrilor din complexul colesterin fosfolipide
acizi biliari - cu diminuarea ponderii acizilor biliari i creterea cantitii de colesterin.
Printre factorii care favorizeaz aceast descrepan se pot ntlni cei cu statut local, cum ar fi: staza
biliar, infecia, sau cu aspect general: vrsta, sexul, alimentaia excesiv sau bogat n grsimi, tulburrile
 33

metabolice (hipercolesterolemia), sedentarismul, dereglarea funciei de pigmeni a ficatului, obezitatea,

graviditatea etc.
Calculii sunt alctuii din nucleu, corp i scoar.
n 80% din cazuri calculii conin prevalent colesterol, n 10% cazuri predomin pigmenii biliari, n
celelalte cazuri ei sunt micti i cel mai rar cu predominarea carbonatului de calciu.
Dup dimensiunile lor calculii se mpart n urmtoarele categorii:
1) pn la 3 mm n diametru i atunci vorbim de microlitiaz. Aceti calculi pot trece ductul cistic i
defileul oddian (uneori fr de colici);
2) calculi mici, cu diametrul de 3-5 mm, care pot trece liber cisticul, la papil se pot inclava i provoca
colici;
3) calculi mijlocii, cu diametrul de 5-20 mm, care se pot inclava n infundibulul veziculei biliare,
producnd hidropsul vezicular;
4) calculi mari, cu diametru de peste 20 mm, produc ulceraii de decubit a mucoasei colecistului, favoriznd
dezvoltarea unei colecistite acute sau a unei fistule bileodigestive.
Litiaza biliar i poate avea sediul n orice segment al arborelui biliar (intrahepatic, extrahepatic), dar n
majoritatea absolut n vezicula biliar.

SIMPTOMATOLOGIE
Durerea, semnul subiectiv cel mai des ntlnit, poare fi resimit ca o simpl gen n hipocondrul drept sau
poate ajunge la intensitatea colicii hepatice caracteristice.
Colica hepatic poate fi precedat de unele prodroame: sensibilitate epigastric, greuri, vome. Ca regul
debuteaz brusc, avnd ca moment preferenial intervalul de 2-3 ore dup masa de sear.
Este resimit ca o cramp sau o arsur n hipocondrul drept, cu accenturi paroxistice i iradieri n spate
(vrful omoplatului) sau umrul drept. Uneori iradierile sunt atipice - spre mamel, cord, gt sau inseria
clavicular a sternocleidomastoidianului (semnul Mussi - Gheorghievski). Important pentru diagnostic este
faptul c toate aceste iradieri au, ca regul, o tendin ascendent (n sens cranial).
n timpul colicii bolnavul este agitat, tahicardic, uneori subfebril i adeseori prezint manifestri digestive
asociate: vrsturi bilioase sau diaree.
Dac nu survin complicaii, colica nceteaz, ca regul, tot brusc. Sfritul ei este deseori marcat de criz
urinar (poliurie), lsndu-l pe bolnav cu o senzaie de istovire fizic.
Examenul obiectiv furnizeaz date diferite, n raport cu momentul evolutiv i modificrile
anatomopatologice. n plin colic, palparea hipocondrului drept este anevoioas, pentru c ntmpinm o aprare
muscular moderat.
n perioada dintre crize, palparea profund n zona colecistic rmne negativ sau provoac doar o
uoar durere, greu de localizat.
n acest caz se utilizeaz manevra Murphy, care const n exercitarea unei presiuni constante asupra
peretelui relaxat n proiecia colecistului, n timp ce ordonm bolnavului s respire adnc. La sfritul inspirului,
cnd vezicula, mpins de diafragm prin intermediul ficatului, se apropie de degetele ce comprim peretele
abdominal, apare durerea care provoac ntrerupea brusc a respiraiei.
n raport cu simptomatologia se disting mai multe forme clinice:
1) forma latent: un numr destul de important de colelitiaze (pn la 60%) evolueaz o lung perioad de
timp fr a determina vre-o suferin bolnavului, putnd fi descoperite ntmpltor, printr-un examen
radiologic sau ultrasonografic de rutin, n cursul unei laparotomii exploratoare sau la examenul necropsic;
2) forma dispeptic: se manifest prin tulburri gastrice (arsuri, gastralgii, balonri, eructaii, greuri,
vrsturi), intestinale (diaree postprandial, constipaie), uneori esofagiene (disfagie);
3) forma dureroas: se manifest prin colica hepatic tipic. Repetate la intervale diferite, determinare de
abuzuri alimentare, nsoite uneori de un uor subicter trector colicile cedeaz de obicei la un tratament
medicamentos de 2-3 zile. Dac dup acest interval de timp - n condiiile unui tratament corect - suferina
continu sau apar i alte semne clinice (febr, icter, frison) trebuie s ne gndim la apariia unor complicaii
(colecistit acut, angiocolit, litiaz coledocian etc.);
4) forma torpid prelungit: rareori primar, este ca regul termenul evolutiv final al formei precedente,
repetat de mai multe ori, ameliorat incomplet i temporar prin tratamentul medicamentos;
 34

5) forma cardiac (sindromul Botkin) cu resimirea durerilor n regiunea cordului cu tahicardie sau aritmii.

DIAGNOSTICUL
Se bazeaz pe anamnez, examenul clinic i semnele paraclinice:
1. Examenul radiologic. Vizualizarea cilor biliare prin administrarea unei substane de contrast pe cale oral
(colecistografia oral) sau pe cale intravenoas (colecistografia intravenoas) reprezint metoda de rutin.
Colecistografia oral nu evideniaz dect vezicula biliar. Reuita ei este determinat de absorbia

intestinal a substanei de contrast, de eliminarea ei prin ficat i de puterea de concentrare a bilei n vezicul.

Colecistocolangiografia intravenoas are avantajul de a evidenia att colecistul ct i coledocul i de a

nu fi dependent de funcia de concentrare a veziculei. Reuita ei depinde de o proteinemie normal, de
integritatea funciei de concentrare i eliminare a ficatului.
Prezena calculilor n vezicula biliar este marcat de imaginile lacunare obinute prin umplerea veziculei
cu substana de contrast, opac la razele Roentgen. Dac vezicula biliar nu se umple cu substan de contrast,
suntem n faa unei colecistografii negative, care, ns nu exclude prezena calculilor n cavitatea vezicular,
deoarece vezicula poate fi exclus din circuitul biliar prin obstrucia inflamatorie sau litiazic a canalului cistic.
Substana de contrast poate fi introdus i direct n cile biliare:
a) prin orificiul unei fistule biliare externe;
b) prin peretele abdominal n unul din canalele intrahepatice (colecistocolangiografia transparietohepatic);
c) prin administrarea oral de bariu n canalul unei fistule biliodigestive;
d) prin papila Vater retrograd, cu ajutorul fibrogastroduodenoscopului (colangiopancreatografia retrograd);
e) n timpul interveniei chirurgicale, substana de contrast se poate injecta prin puncia veziculei, a
coledocului sau prin lumenul ductului cistic;
f) n perioada postoperatorie - prin drenul din coledoc (fistulocolangiografia de control).
2. Tubajul duodenal poate evidenia o bil B tulbure, alteori de culoare mult nchis, iar n sediment prezena
leucocitelor n cantitate mare. Hipercolesterolemia este aproape constant. Absena bilei B trezete ipoteza de
vezicul exclus.
3. Ultrasonografia i tomografia computerizat investigaii ce sunt pe larg folosite in prezent la diagnosticarea
litiazei biliare.

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
Diagnosticul diferenial pune probleme diferite, n raport cu formele clinice. n formele latente i mai ales n
formele n care predomin fenomenele dispeptice, va trebui eliminat ipoteza unei gastrite, a unui ulcer, a unei
colite sau apendicite. Anumite semne clinice (localizarea durerilor, iradierea lor, periodicitatea cotidian i
sezonier), chimismul gastric i examenul coprologic orienteaz diagnosticul.
Aceste examene, pe lng faptul c mpiedic formularea unei ipoteze greite, mai i ntregesc
diagnosticul, dat fiind faptul c litiaza biliar este deseori asociat cu alte afeciuni digestive (gastrite, duodenite,
pancreatite, diverticuli), care continu s evolueze i dup colecistectomie i sunt greit nglobate n sechelele
acesteia.
n formele cu colici veziculare vor trebui excluse afeciunile abdominale care se manifest prin crize
dureroase: ulcerul gastric i duodenal penetrant, colica renal, pancreatita acut, infarctul miocardic etc., despre
care vom vorbi mai jos, la capitolul colecistita acut.

TRATAMENTUL
Tratamentul colelitiazei este chirurgical. Numai n caz de prezen a contraindicaiilor serioase
(insuficiena cardio-vascular, respiratorie, renal, hepatic etc.) se admite un tratament conservator: repaus la pat,
regim alimentar, antibiotice, antispastice, analgezice .a.
Dup vrsta de 50 de ani intervenia chirurgical este i mai indicat ca msur de profilaxie a unei
degenerri maligne. Operaia se numete colecistectomie i const n extirparea veziculei biliare, care poate fi
executat anterograd, retrograd i bipolar. Colecistectomia anterograd ncepe de la fundul veziculei biliare
 35

ctre zona infundibulo-cistic. Degajarea veziculei din patul ei este urmat de ligaturarea i secionarea arterei
cistice, iar apoi ligaturarea i secionarea canalului cistic. Colecistectomia retrograd ncepe cu ligaturarea i
secionarea canalului cistic, apoi a arterei cistice i vezicula se degajeaz din patul ei. Patul veziculei se sutureaz
cu catgut n ac atraumatic i spaiul subhepatic se dreneaz cu un tub din polietilen sau cauciuc.
n cazuri dificile din punct de vedere tehnic (plastron vezicular) se utilizeaz colecistectomia bipolar.
n unele cazuri se cere drenarea coledocului (icter mecanic, calculi a coledocului, strictura papilei Vater
etc.).
Poziia bolnavului pe masa de operaii e n decubit dorsal, cu regiunea dorso-lombar n hiperextenzie.
Inciziile preferabile sunt: xifo-ombilical (Lebker), subcostal (Koher), transversal (Sprengel),
pararectal (Czerni). Anestezia va fi general: prin intubaie orotraheal cu miorelaxani.
Metodele conservatoare, bazate pe descompunerea i dizolvarea calculilor sub influena acizilor biliari, a
acidului henodezoxicolic (Henofalc, Ursofalc - firma DrFalc, Germania) la ora actual nu sunt nc convingtoare
sub aspectul eficienei i a securitii.
n a. 1989 Dubois n Lion (Frana) a efectuat prima colecistectomie laparoscopic, utiliznd tehnica video
contemporan. n clinica noastr prima colecistectomie laparoscopic a avut loc pe 6.12.1992. La ora actual
statistica noastr nglobeaz circa 2000 intervenii laparoscopice.
Statistica ca i minifustele - relev mult, dar ascund esenialul acad. Moisil.

34. Complicaiiile coledocolitiazei.

Complicaiile litiazei biliare pot fi mprite convenional n 3 grupuri: mecanice, infecioase i
degenerative.
1. Complicaiile mecanice sunt determinate de migraiunea calculilor:
a) Hidropsul vezicular se instaleaz dup inclavarea unui calcul n regiunea infundibulocistic. Apare de
obicei brusc. Precedat sau nu de colic, complicaia se caracterizeaz prin apariia n zona colecistului a unei
tumori rotunde-ovale, renitent-elastice, mobile n sens cranio-caudal cu respiraia, sensibil la presiune. La
indivizii slabi se proiecteaz ca o proeminen a peretelui abdominal. n cavitatea veziculei, limitat de perei
subiai, se resoarbe pigmentul i rmne un lichid clar, de culoarea apei (de unde i numele) sau coninnd
mucus secretat n exces.
b) Litiaza secundar de coledoc este condiionat de volumul mic al calculilor i permeabilitatea cisticului,
care le favorizeaz migrarea; mult mai rar este consecina instituirii unei fistule biliare interne.
Ptrunderea calculului n coledoc poate s se manifeste n 3 variante:
1- calculul (calculii) parcurge toat calea coledocului si trecnd prin sfincterul Oddi, provoac o colic
coledocian, caracterizat de dureri violente, semne de pancteatit i icter tranzitoriu, eliminndu-se pe cile
naturale, realiznd un sindrom coledocian minor;
2- calculul, odat ptruns n coledoc, rmne mult vreme asimptomatic i nediagnosticat, provocnd din vreme n
vreme colici coledociene tranzitorii. Aceasta este forma comun (favorabil) a litiazei CBP.
3- calculul migreaz pn la sfincterul Oddi i, datorit dimensiunilor mari, precum i spasmul sfincterian,
staioneaz n aceast regiune i provoac sindromul coledocian major.
c) Fistulele biliare pot fi: biliobiliare i biliodigestive.
Fistulele biliobiliare sunt de regul consecina unei litiaze localizate n regiunea infundibulocistic, care
evolueaz de mult vreme. n urma unei ulceraii cavitatea veziculei comunic printr-un traiect fistulos cu
lumenul cii principale, prin care migreaz calculul. Ca regul, dup o criz dureroas apare un icter persistent cu
fenomene de angiocolit (sindromul Mirizzi).
Fistulele biliodigestive apar n urma formrii unui traiect fistulos ntre cavitatea colecistului i duoden. Cu
mult mai rar sunt ntlnite fistulele colecistocolice, colecistojejunale, coledocoduodenale sau biliotoracice.
zzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzz
leusul biliar. Ocluzia intestinal determinat de obstrucia lumenului intestinal printr-un calcul este una din
cele mai grave complicaii ale litiazei biliare i se ntlnete n 1-2% cazuri din tot lotul de ocluzii mecanice
(N. Angelescu, 1997). Frecvena ei a sczut n ultima vreme, n msura n care tratamentul chirurgical al
litiazei se aplic mai des. Afecteaz de predilecie femeile mai vrstnice, purttoare ale unei vechi litiaze. De
regul , migrarea se produce printr-o fistul biliodigestiv.
Calculul (uneori calculii) se pot opri n lumenul duodenului, determinnd sindromul Bouveret, care se
 36

manifest printr-o ocluzie intestinal nalt, urmat de vrsturi nentrerupte, chinuitoare i stare general grav.
n majoritatea cazurilor calculul continu migrarea prin deplasri succesive imprimate de peristaltic, ajungnd i
oprindu-se n ileonul terminal, cu declanarea ileusului cu un tablou clinic mai puin manifestant.
2. Complicaiile infecioase.
La acest compartiment iese pe prim plan colecistita acut, care numai n 5% nu este calculoas. Uneori ea
se asociaz cu afeciuni ale altor organe i n mod special trebuie menionat pancreasul, afeciunea purtnd
denumirea de colecistopancreatit. Manifestrile clinice sunt variabile n dependen de aceea leziunile crui
organ predomin. Cel mai frecvent la fenomenele de colecistit acut se asociaz unele semne care reflect
alterarea pancreasului: durere epigastric transversal cu iradiere spre unghiul costo-vertebral stng (semnul
Meyio-Robson), n omoplatul stng, umrul stng (semnul Bereznigovski), creterea amilazei n urin i n
snge.
Se poate asocia i o pancreatit cronic satelit, care poate fi reversibil dac colecistectomia se efectueaz
n timp util.
Frecvent se ntlnete hepatita satelit, mecanismul patogenetic al creia presupune rspndirea infeciei
din vezicula biliar prin continuitate, pe cale hematogen sau limfogen. Leziunile ficatului sunt variabile, de la
interesarea mezenchimului, pn la alterarea parenchimului (elevarea transaminazelor, bilirubinei).
3. Complicaiile degenerative.
Litiaza trebuie considerat ca o boal precanceroas. n practica cotidian trebuie s se in seama de
urmtoarea realitate: 8-10% din ntreg lotul de colelitiaz se malignizeaz, iar 90% din cancerele veziculei se
depisteaz la vechii litiazici n vrsta de peste 60 de ani (S. Duca, 1997).
4. Complicaiile nesistematizate.
Colangita (angiocolita) este inflamaia cii biliare principale (CBP), spre deosebire de colangiolit
(inflamaia cilor biliare intrahepatice). Dup evoluarea clinic poate fi acut i cronic, sclerozant , care n cele
din urm finiseaz prin ciroza biliar.
Colangita este o complicaie mixt a colelitiazei, aprut n urma aciunii factorului mecanic (calculul,
stenoza) i infecios (colibacilul, enterococul, stafilococul) i se manifest prin triada Chauffard-Villard-Charcot:
durere, febr, icter.
Durerile sunt rezultatul colicii coledociene, se localizeaz n triunghiul Chauffard i se nsoesc adeseori de
greuri i vom.
Febra este consecina infectrii bilei n staz, survine n primele 6 ore i atinge limitele de 39,5-410 , se
nsoete de frisoane i transpiraii excesive.
Icterul se instaleaz dup 8 ore, se nsoete de prurit i are tendin de cretere dup fiecare acces de febr.
Diagnosticul este facilitat de examenul de laborator i instrumental: hiperleucocitoz (mai mult de
15.000), hiperbilirubinemie, elevarea fosfatazei alcaline, aminotransferazelor. Sunt foarte utile USG i
colangiopancreatografia retrograd.
Tratamentul colangitei acute const n aplicarea antibioticelor de scar larg, procedeelor de
dezintoxicare i metodelor de decompresie a cilor biliare - papilosfincterotomie cu nlturarea calculilor i a
stenozei oddiene, derivaii biliodigestive n caz de stenoze oddiene ce depesc 2 cm, tumori etc.
Majoritatea colangitelor acute se supun unui atare tratament, mortalitatea ne depind 10-20%.
Unele forme hiperseptice se complic cu apariia microabceselor hepatice, pileflebitei acute i cu
instalarea ocului toxico-septic.
Angiocolita icterouromigen Caroli este o form extrem de grav, patogenia creia este nc neelucidat,
dar se presupun mecanisme multiple: factorul infecios (anaerobi), dezechilibrul hidroelectrolitic i ocul,
acumularea de pigmeni biliari n tubii renali. Are o evoluie rapid: crete hiperazotemia, se instaleaz
oligoanuria, apar semnele de insuficien hepatic (sindrom hemoragipar, icter, com hepatic), care se asociaz
fenomenelor de angiocolit. Mortalitatea n aceste forme ajunge la 60-70%.
Boala Caroli este dilatarea congenital sacciform a canalelor biliare n lobul hepatic stng.

35. Diagnosticul icterului mecanic: metode instrumentale i de laborator.

Ex 32
36. Colangita: manifestrile clinice, metode de diagnostic, principii de tratament.
 37

Ex 34
37. Tratamentul chirurgical al icterului mecanic, metode de drenare a cilor biliare,
anastomoze biliodigestive.
Ex 32
38. Sindromul postcolecistectomic; metodele de investigaie i tratament.
Sindromul postcolecistectomic: bontul rezidual cistic, coledocolitiaza, fistule biliare, stricturele colediene, stenozele papilei
duodenale mari. Principiile de tratament chirurgical.
Bontul cistic restant rmne din urmtoarele cauze: rebut tehnic (neglijena chirurgului), nu s-a inut cont de posibilitatea prezenei
variantelor anatomice sau de anomalii ale cilor biliare, plastronului subhepatic, procesului aderenial etc. Problema care trebuie
rezolvat este n ce msur i n ce condiii existena unui bont cistic poate genera suferinele postoperatorii. Uneori suferinele
bolnavului nu sunt generate de bontul cistic lung sau de vezicula biliar restant, ci de o alt patologie care afecteaz funcionalitatea
cilor biliare (oddit, calculi restani, pancreatit etc). Pot fi ntlnite mai multe situaii n care aceast patologie este determinant n
simptomatologia pacientului. Ca stare patologic a sindromului postcolecistectomic bontul cistic lung i colecistul restant trebuie
examinat n urmtoarele aspecte bont cistic lung, permeabil, fr modificri patomorfologice; bont cistic sau colecist restant calculos;
bont cistic sau colecist restant inflamator; neurinom al bontului cistic. n majoritatea cazurilor simptomatologia este similar unei
colecistite acute sau cronice, calculoase sau acalculoase, cu sau fr migrarea calculilor n cile biliare. Tratamentul este chirurgical -
extirparea bontului cistic lung sau a colecistului restant.
Litiaza postoperatorie este rezidual (restant) i secundar. Aproximativ 2/3 din litiaza postoperatorie o constituie litiaza rezidual.
Litiaza biliar rezidual poate fi cauzat de:
a) lipsa sau imposibilitatea tehnic de explorare a duetului biliar la prima
intervenie. Aceast situaie se poate ntlni n cazul microlitiazei cuhepatico-coledoc nedilatat i fr episoade de icter n
antecedente;
b) explorri necalitative dup executarea coledocotomiei mai cu seam n caz de litiaz intrahepatic;
c) starea grav a bolnavului sau de condiii anatomice locale ce nu per mit explorarea complet sau extragerea tuturor calculilor din
cile biliare. n acest caz rmnerea calculilor restani nu constituie o surpriz;
d) litiaza biliar dup sfincterotomii ocup un loc deosebit n survenirea ei. Aspectul calculilor n litiaza restant este asemntor
(identic) cu cel al litiazei
veziculare
Litiaza biliar secundar (recidivant) poate surveni din urmtoarele cauze: leziuni nerecunoscute la intervenia primar i care
stngenesc fluxul biliar (stenoze segmentare biliare, stenoze PDM, dilatarea izolat a cilor biliare, drenajul biliar, calculii restani,
pancreatita cronic), corpi strini, tulburri de metabolism, icterul hemolitic, bontul cistic lung sau colecistul restant. Aspectul
calculilor este diferit fa de cei migrai din vezicula biliar. n cazul litiazei secundare autohtone gsim noroi biliar, uneori
conglomerat cu aspect friabil. Litiaza restant poate avea diverse exprimri clinice: form acut, frust, latent. Litiaza secundar se
instaleaz n interval de luni sau apare peste ani.
Stenoza papilei duodenale mari Dup etiologie stenoza PDM se divizeaz n stenoz primar i secundar. Stenoza secundar
constituie 90% i este o complicaie a procesului inflamator al cilor biliare, mai cu seam a colelitiazei. Etiologia stenozei primitive
nu este determinat definitiv. Probabil, este un viciu de dezvoltare congenital. n cadrul operaiilor repetate identificarea stenozei
primare este dificil, deoarece modificrile morfologice sunt nespecifice.
Clasificarea stenozei PDM dup rspndirea procesului patologic: stenoza sfincterului Oddi cu staz n ambele canale (coledocian i
pancre-atic), stenoza celor trei poriuni ale sfincterului oddian, stenoza sfincterului coledocian sau wirsungian, stenoza sfincterului
coledocian i a ampulei la deschiderea separat a coledocului i a canalului Wirsung. Manifestrile clinice nu sunt specifice i se
caracterizeaz prin sindromul dereglrii pasajului bilei n duoden, prin durere, icter, colangit.
Etiopatogenia stenozei primare i secundare este diferit, ns corecia chirurgical este la fel: restabilirea adecvat a fluxului biliar n
tractul digestiv.

Tratamentul
Pregtirea preoperatorie a bolnavilor cu sindromul PCE. O bun parte din bolnavii cu sindromul hepatorenal, icter complicat cu
angiocolita acut, sindromul CID pentru profilaxia complicaiilor intraoperatorii i postoperatorii (complicaii septicopurulente,
hemoragii, bilioragii, insuficien hepatorenal) necesit o pregtire preoperatorie intensiv n termene restrnse. Pregtirea
preoperatorie va include urmtoarele corecia metabolismului hidroelectrolitic, acido-bazic, proteic, lichidarea hipovolemiei, corecia
microcirculaiei;
terapia de dezintoxicare prin diurez osmotic i dezintoxicare extracorporal;
b) ameliorarea proceselor metabolice n hepatocite prin administrarea de vitamine, hepatoprotectoare, corticosteroizi;
c) terapia antimicrobian prin administrare de antibiotice de spectru larg cu aciune bactericid i bacteriostatic n conformitate cu
flora
microbian depistat (dac este posibil). Pentru combaterea florei microbiene anaerobe - administrarea de metragil i analogii lui;
d)decompresiunea cilor biliare: sfincteropapilotomia endoscopic, drenarea naso-biliar dup Bailey, holangiostomia transparietal
(drenarea percutan transhepatic).
Tratamentul chirurgical
Actul chirurgical tradiional include dou momente principale: a) identificarea ligamentului hepatoduodenal cu elementele lui; b)
 38

executarea nemijlocit a operaiei pe cile biliare.

Dup felul de restabilire a fluxului biliar n tractul digestiv toate operaiile sunt divizate n dou grupe:
a) operaii cu pstrarea fluxului biliar prin PDM sau prin ampula PDM: coledocolitotomia prin laparotomie, anastomozele
bilio-biliare(rar), papilosfincterotomia transduodenal tradiional (rar practicat), extirparea bontului cistic lung sau a colecistului
restant, papilosfincterotomia endoscopic cu sau fr extragerea calculilor, coledocoduodenostomia endoscopic suprapapilar;
b) operaii reconstructive (anastomozele biliodigestive). Aceast grup de operaii include anastomozele cilor biliare intra- i
extrahepatice cu duodenul i jejunul pe ansa "omega" sau Roux. Metoda de anastomoz biliodigestiv folosit depinde de caracterul
obstruciei, de complicaiile maladiei de baz, de bolile concomitente, starea general i vrst. Sunt aplicaten : strictura PDM pe o
distan de peste 2cm, n caz dac nu sunt posibile tehnice de a efectua papilosfincterotomie; stenozele suprapapilare ale cilor
biliare; litiaza intrahepatic multipl; chistul de coledoc; megacoledoc; litiaz intrahepatic multipl; n unele cazuri de insuficien
PDM.

S. postcolecistectomic (bil 50):

Litiaza cilor biliare i a papilei duodenale mn (PDM).
Litiaza postoperatorie este rezidual (restant) i secundar. Aproximativ 2/3 din litiaza postoperatorie o constituie litiaza rezidual.
Litiaza biliar rezidual poate fi cauzat de:
a) lipsa sau imposibilitatea tehnic de explorare a duetului biliar la prima intervenie. Aceast situaie se poate ntlni n cazul
microlitiazei cu hepatico-coledoc nedilatat i fr episoade de icter n antecedente;
b) explorri necalitative dup executarea coledocotomiei mai cu seam n caz de litiaz intrahepatic;
c) starea grav a bolnavului sau de condiii anatomice locale ce nu permit explorarea complet sau extragerea tuturor
calculilor din cile biliare, n acest caz rmnerea calculilor restani nu constituie o surpriz;
d) litiaza biliar dup sfincterotomii.
e) Aspectul calculilor n litiaza restant este asemntor (identic) cu cel al litiazei veziculareLitiaza biliar secundar
(recidivant)poate surveni din urmtoarele cauze: leziuni nerecunoscute la intervenia primar i care stngenesc fluxul biliar
(stenoze segmentare biliare, stenoze PDM, dilatarea izolat a cilor biliare, drenajul biliar, calcuiii restani, pancreatita cronic), corpi
strini, tulburri de metabolism, icterul hemolitic, bontul cistic lung sau colecistul restant. Aspectul calculilor este diferit fa de cei
migrai din vezicula biliar, n cazul litiazei secundare autohtone gsim noroi biliar,uneori conglomerat cu aspect friabil.
Litiaza restant poate avea diverse exprimri clinice: form acut, frust, latent. Litiaza secundar se instaleaz n interval de luni
sau apare peste ani.
Stenoza papilei duodenale mari.
Dup etiologie stenoza PDM se divizeaz n stenoz primar i secundar. Clasificarea stenozei PDM dup rspndirea procesului
patologic: stenoza sfincterului Oddi cu staz n ambele canale (coledocian i pancre-atic), stenoza celor trei poriuni ale sfincterului
oddian stenoza sfincterului coledocian sau wirsungian, stenoza sfincterului coledocian i a ampulei la deschiderea separat a
coledocului i a canalului Wirsung.
Manifestrile clinice nu sunt specifice i se caracterizeaz prin sindromul dereglrii pasajului bilei n duoden, prin durere, icter,
colangit.
Etiopatogenia stenozei primare i secundare este diferit, ns corecia chirurgical este la fel; restabilirea adecvat a fluxului biliar
n tractul digestiv.
.Bontul cistic lung i vezicula biliar restant.. Un bont cistic se poate considera lung dac depete 10-20 mm. cauze: rebut
tehnic (neglijena chirurgului), prezenei variantelor anatomice sau de anomalii ale cilor biliare, plastronului subhepatic, procesului
aderenial etc.. Uneori suferinele bolnavului nu sunt generate de bontul cistic lung sau de vezicula biliar restant, ci de o alt
patologie care afecteaz funcionalitatea cilor biliare (oddit, calculi restani, pancreatit etc.). trebuie examinat n urmtoarele
aspecte:bont cistic lung, permeabil, fr modificri patomorfologice; bont cistic sau colecist restant calculos; bont cistic sau colecist
restant inflamator; neurinom al bontului cistic. n majoritatea cazurilor simptomatologia este similar unei colecistite acute sau
cronice, calculoase sau acalculoase, cu sau fr migrarea calculilor n cile biliare. Tratamentul este chirurgical - extirparea bontului
cistic lung sau a colecistului restant.
Stenoze/e cilor biliare. n majoritatea cazurilor stenozele cilor biliare apar secundar unui traumatism operator, care intereseaz
integritatea lor morfologic, n 90% din cazuri traumatismul cilor biliare este cauzat de colecistotomie. Mai rar aceast complicaie
apare dup interveniile chirurgicale pe stomac, duoden sau pe calea biliar principal.
Situaiile care pot genera traumatismul biliar cu dezvoltarea stenozelor cilor biliare intra- i extrahepatice sunt:
a) plastronul subhepatic, procesul aderenial important;
b) variantele anatomice ale canalului cistic, patologiile congenitale ale cilor biliare;
c) ne recunoaterea unei fistule bilio-biliare sau bilio-digestive;
d) hemoragia intraoperatorie;
e) gestul chirurgical incorect la o colecistectomie simpl (rebut tehnic).
Stenozele cilor biliare n funcie de cauza etiologic sunt divizate n
dou grupe: posttraumatice i inflamatorii. Cele inflamatorii se mpart n primare, generate de procesul inflamator n cile biliare, i
secundare - aprute n urma unui proces inflamator din vecintate.
O influen deosebit asupra tabloului clinic, stabilirii diagnosticului, alegerii metodei de intervenie chirurgical o constituie
particularitile morfo patologice ale stenozelor.n funcie de sediu i morfopatologie stenozele pot fi:
a) dup sediu - stenoze jos situate, stenoze instalate n poriunea mijlocie a cii biliare principale la distana de 1-3 cm de
convergena biliar, stenoze sus situate - la nivelul convergenei i mai sus (fig. 185);
b) stenoze pariale i totale;
c) stenoze limitate i rspndite (lungi)
d) stenoze asociate cu fistule biliare parietale;
e) stenoze asociate cu fistule bilio-digestive
Stenozele anastomozelor bilio-digestive pot surveni din cauzele urmtoare: anastomoze defectuoase primitiv, instalarea anastomozei
pe esuturi inflamate sau cicatrizate, refluxul intestinal cu staz n cile biliare, angiocolita persistent, devascularizarea cilor
 39

biliare n cadrul operaiei etc. Manifestrile clinice nu sunt specifice, ntr-o mare msur fiind identice celor n stenozele cilor
biliare.
Tabloul clinic al sindromului postcolecistectomic.
(subiective) sunt: sindromul dispeptic biliar, sindromul algic, sindromul angiocolitei acute (triada Charcot - durere, icter i febr
intermitenta), pruritul, sindromul hepatorenal (insuficiena hepatorenal). Sindromul dispeptic se poate manifesta prin inapeten,
gust amar matinal, balonri postprandiale etc. Durerile pot fi moderate n regiunea hipocondrului drept, uneori dup o mas copioas
sau dup efort fizic poate aprea o colic hepatic.
Semnele fizice: icterul verdini sau melas, prezena unei fistule biliare externe, hepatomegalie, palparea unei tumori etc. n unele
cazuri semnele obiective pot fi srace.
Tratamentul chirurgical. executarea interveniei chirurgicale care s asigure un tranzit biliodigestiv corect i definitiv. Dou momente
principale: a) identificarea ligamentului hepatoduodenal cu elementele lui; b) executarea nemijlocit a operaiei pe cile biliare.
toate operaiile sunt divizate n dou grupe:
a) operaii cu pstrarea fluxului biliar prin PDM sau prin ampula PDM: coledocolitotomia prin laparotomie, anastomozele
bilio-biliare (rar practicabile), papilosfincterotomia transduodenal tradiional (rar practicat), extirparea bontului cistic lung sau a
colecistului restant, papilosfincterotomia endoscopic cu sau fr extragerea calculilor, coledocoduodenostomia endoscopic
suprapapilar;
b) operaii reconstructive (anastomozele biliodigestive). Aceast grup de operaii include anastomozele cilor biliare intra- i
extrahepatice cu duodenul i jejunul pe ansa "omega" sau Roux(fig. 189,190,191).
Metoda de anastomoz biliodigestiv folosit depinde de caracterul obstruciei, de complicaiile maladiei de baz, de bolile
concomitente
Ocluzia intestinal
39. Ocluzia intestinal: etiopatogenie, clasificare. Fiziopatologia ocluziei intestinale
acute.

Ocluzia intestinal este un sindrom clinic n care are loc oprirea patologic, complet (sau parial), dar persistent
a tranzitului intestinal natural la un nivel oarecare. Este ntlnit i sub denumirea de ileus (grecete eileos
rsucire), termen impropriu, deoarece sindromul nu recunoate numai aceast cauz. Se ntlnete n 3,5-9%
cazuri din tot lotul bolnavilor cu sindromul abdomen acut (M.Cuzin, 1994).

Etiopatogenie
Ocluzia intestinal este un sindrom plurietiologic i pluripatogenic. Printre factorii predispozani i
determinani putem ntlni:
a) particularitile anatomo-patologice a tractului digestiv anomalii congenitale, aderene, bride, calculi
biliari, fecaloame, mobilitatea exagerat a segmentelor intestinale;
b) sexul brbaii sufer de 1 - 2 ori mai des;
c) vrsta 70% din bolnavi au peste 40 ani;
d) efortul fizic cu sporirea tensiunii intraabdominale: 50 la sut din ntreg lotul de bolnavi revine celor ce
exercit munca fizic;
e) factorul sezonier este ntlnit mult mai des n lunile de var-toamn, cnd crete ncrctura tractului
digestiv, etc.
Practica cotidian demonstreaz c 80% din ocluziile intestinale acute sunt
generate de triunghiul bride cancer strangulri, pe primul loc ca frecven plasndu-i aderenele. (E.Proca,
1986).
Fiziopatologie

Marile dereglri ale homeostazei organismului induse de ocluzie intestinal au ca suport pierderi masive de ap,
electrolii, proteine, enzime i debuteaz iniial la nivelul ansei afectate i a coloanei intestinale supraiacente.
La nceput oragnismul ncearc a nvinge obstacolul prin accentarea paroxistic a peristalticii intestinale
i sporirea exagerat a secreiilor glandulare enterale. Persistena obstacolului, dup scurt timp, duce la
deteriorarea tuturor sistemelor morfofuncionale de reglaj, intestinul fiind nvins treptat astfel, nct dup faza
iniial de lupt, urmeaz epuizarea energetic a tunicilor musculare, intestinale i instalarea distensiei prin atonie
muscular i acumularea endoluminal de fluide i de gaze, 70% dintre care rezult din aerul nghiit i numai 30%
se datoreaz reaciilor biochimice ale sucurilor i activitii florei microbiene.
Distensia intestinal este substratul distensiei abdominale i nucleul tuturor dezechilibrelor
hidroelectrolitice cu rsunet clinic.
 40

Acumulrile excesive hidrogazoase au ca consecin creterea presiunilor axiale parietale. Cnd presiunea
atinge nivelul de 10-15 cm H2O (norma 2-4 cm H2O) este nchis circulaia venoas, iar la presiuni intralumenale
de peste 20-25 cm H2O (presiunea normal CCa 20 cm H2O) se produce i colaborarea capilarelor. Dat fiind faptul
creterii pronunate a permeabilitii pereilor capilarelor transudaia lichidelor electroliilor i proteinelor spre
lumenul intestinului, n peretele lui precum i n cavitatea peritoneal devine enorm. Se formeaz n acest fel,
sechestririle fluidoionice endoluminale, intraparietale i intraperitoneale n spaiul lichidian patologic care
constituie aa numitul sector III pazitar, care fur sistematic din sectoarele hidrice fundamentale extra- i
intracelular. Numai n lumenul intestinal supraiacent obstacolului se acumuleaz pn la 8-10 l de lichid n 24 ore.
Ca urmare se dezvolt hipovolemie, care, la nceput, n primele 24 de ore, este rezultatul deshidratrii
extracelulare i hipoton prin pierderi mari de sodiu (natriu) i mai ales de potasiu (K). Semnele clinice
deshidrati extracelulare sunt: paliditatea i uscciunea tegumentelor, limba sabural i uscat, greuri cu vom,
hipotonie arterial, tahicardie. Semnul de laborator este creterea hematocritului. Se deosebete de cea
intracelular prin lipsa setei.
Dac cauzele ocluziei nu-s nlturate sectorul de ap exracelular se micoreaz simitor ceea ce provoac
mobilizarea apei din sectorul intracelular. Se instaleaz deshidratarea intracelular cu urmtoarele semne: sete
chinuitoare, oligurie, ochi anxioi n paralel cu lipsa uscciunii tegumentelor caracteristic pentru deshidratarea
extracelular. Diminuarea sectorului extracelular i pierderile mari de sodiu (Na) stimuleaz producerea
aldosteronului care duce la retenie n organism a sodiului i clorului, dar sporete eliminarea potasiului urmat de
hipocaliemie. Semnul de laborator al deshidratrii intracelulare este hipernatriemie. Potasiu este cationul celular
principal cu funcii extrem de importante pentru organism. El este angajat n toate procesele oxido-re la procesele
de sintez a proteinelor, la glucogenoza, influeneaz starea funcional a sistemului neuromuscular. Hipocaliemia
este nsoit clinic de hipotonie muscular, hiporeflexie, slbiciune pronunat, apatie, tulburri cardiovasculare,
enteropareze. Situaia creat suscit consum energetic important, care pe fondul neabsorbiei epuizeaz rapid
organismul de glicogen.
Cnd presiunea intralumenal urc pn la 50-60 cm H2O la staza venoas i capelar se suprapune
ischemia arterial i distensia intestinal devine ireversibil. Din acest moment transudaia spre lumenul
intestinului i spre cavitatea abdominal crete cu mult, iar peretele intestinal devine permeabil nu numai pentru
lichide i proteine ci i pentru microbi (colibacilul, clostidiile) i toxinele lor, care inundeaz organismul,
producnd ocul endotoxinic, refractor la tratament. La pierderile hidrosaline prin transudaie se ataeaz i cele
prin vomismente, perspiraii, transpiraii.
Paralel cu modificrile hidrosaline n ocluzia intestinal mari schimbri sufer i metamolismul
proteinelor. Proteinele extracelulare (250 gr.) transudeaz ca i apa i electroliii n lumenul intestinului n peretele
lui, n abdomen, n alte organe. Diminuarea masei proteinelor intracelulare (10 kg) are loc n urma intensificrii
metabolismului celular i a dezintegrrii masei celulare.
Prin arderea proteinelor i grsimilor n organism se acumuleaz produse metabolice i se elibereaz apa
endogen ceea ce duce la modificri eseniale a strii acido-bazice: alcaloza extracelular din ocluzia incipient
este nlocuit de acidoza metabolic, care n condiiile de oligurie devine decompensat.
Dezintegrarea proteinelor intracelulare determin i eliberarea n cantiti mari a potasiului intracelular.
Oliguria asigur reinerea potasiului n organism cu declanarea hipercaliemiei care clinic se traduce prin aritmii,
blocuri cardiace, fibrilaie atrial, convulsii i com.
Gradul modificrilor fiziopatologice este n strict dependen de tipul i nivelul ocluziei intestinale,
precum i de perioada afeciunii.

Clasificare
Prima clasificare a ocluziei intestinale i aparine lui Manteufel, care a propus s deosebim:
1) Ocluzie mecanic n care ntreruperea tranzitului intestinal este secundar unui obstacol.
2) Ocluzie dinamic sau funcional, caracterizat prin oprirea tranzitului, secundar unei tulburri n
dinamic intestinal, fr obstacol.

La ora actual una din cele mai potrivite clasificri ni se pare cea propus de A.G.Soloviov, presupune
urmtoarele tipuri de ocluzie:
A. Ocluzie mecanic: prin strangulare, prin obstructie, mixta
B. Ocluzie dinamic: spastic, paralitic

Cea mecanic se mai mparte n:

1. Ocluzie prin strangulare, caracterizat prin faptul c mecanismul i cauza
 41

ocluziei determin un proces de ischemie intestinal secundar construciei vaselor mezoului sau ale peretelui
intestinal, ischemie ce evolueaz rapid spre sfacel. Strangulrile pot fi generate de: volvulus (torsiune) n jurul
unui ax, favorizat de bride, tumori intestinale sau ale mezourilor, anomalii congenitale de rotaie i bride formate
de apendice sau diverticulul Meckel cu extremitatea liber fixat. Ocluziile prin strangulare se ntlnesc mai
frecvent pe intestinul subire dect pe colon.
2. Ocluzie prin obstrucie provocate de factorii care constituie un obstacol,
fr a provoca tulburri ischemice n peretele intestinal. Astuparea intestinului poate fi datorit unui corp strin.
De cele mai multe ori acesta este un calcul biliar (ocluzia poart numele de ileus biliar), mai rar, obstacolul este
reprezentant de un calcul intestinal (fecalom), un ghem de ascarizi (ileus ascaridian), un ghem de pr (ileus prin
trihnobezoar), alimente greu digestibile bogate n celuloz (ileus prin fitobezoar), n sfrit de orice corp strin.
Cauza astuprii poate fi n pereii intestinului: o stenoz sau o atrezie congenital; o stenoz tuberculoas
sau inflamatorie (boala Crohn), o stenoz postoperatorie (o anastomoz ru fcut), o tumoare benign sau
malign, care crete n lumenul intestinului, etc.
Alteori, cauza este extrinsec i ocluzia se datoreaz unei compresiuni dinafar a intestinului. Aceasta se
poate exercita pe o ntindere mare i poate fi produs de o tumoare de mezenter, de un bloc ganglionar tuberculos
clasificat, de o adenopatie canceroas metastatic, de un fibrom uterin sau de un uter gravid, de o splenomegalie,
de o tumoare a ficatului sau a pancreasului, a rinichiului, de o stenoz extrinsec inflamatorie i fibroas
(perirectita stenozant secundar proceselor inflamatorii pelviene sindromul Kss).
n general, ocluziile prin astupare se ntlnesc mai des pe colon dect pe intestinul subire, deoarece
colonul este mai des sediul cancerelor.
3. Ocluzii mecanice de genez mixt. Pot fi provocate de urmtoarele situaii:
- invaginaia unui segment intestinal ntr-altul;
- proces aderenial postoperatoriu sau congenital;
- strangularea herniilor externe;
- strangulrile interne provocate de ncarcerrile unei anse a intestinului printr-un orificiu normal sau
anormal din cavitatea peritoneului.
Ocluzia dinamic. n dependen de predominarea spasmului sau paralizie se
mparte n:
1) Ileus dinamic spastic ntlnit mai rar n caz de: spasmofilie, otrvire cu plumb, toxin de ascaride, isterie,
porfirie acut, astm bronic.
2) Ileus dinamic paralitic este mult mai frecvent i n raport de factorii etiologici la rndul su se poate
clasifica n:
a) ileusul dinamic prin iritaia sistemului nervos simpatic sau ileusul reflex, ntlnit n pleurezia i
pneumonia diafragmatic, fracturi vertebrale, fracturi costale, hematom retroperitoneal, peritonite,
boli cardiace, colici nefretice, boli ale pancreasului, etc.
b) ileusul dinamic prin perturbri metabolice sau ileusul metabolic manifestat n hipotiroidie,
hipopotasemie, hipocoremie, stri careniale vitaminice, hipocalciemie, acidoz diabetic i uremie.
c) ileusul dinamic prin dereglri nervoase i psihice sau ileusul neurogen i ileusul psihogen ntlnit
n stri avansate de poliomielit, blocri ale transmiterii nervoase la nivelul ganglionilor nervoi
vegetativi, n isterie, n alte afeciuni ale sistemului nervos central i sistemului nervos vegetativ.
d) ileusul dinamic prin intoxicaii sau ileusul toxic ntlnit n caz de toxicomanii, intoxicaii
profesionale, oc endotoxic, abuz de medicamente antispastice, toxicoze traumatice, sindromul
poziional, etc.
e) ileusul dinamic n perioada postoperatorie sau ileusul postoperator dup intervenii craniene,
toracice, dar mai ales abdominale i retroperitoneale.

Dup locul obstacolului i nivelul ocluziei intestinale, deosebim:

1. Ocluzia nalt, proximal, (intestinul subire).
2. Ocluzia joas distal (colonul).

n raport de timpul scurs dup debutul bolii, deosebim:

1) Ocluzie precoce (pn la 24 ore).
2) Ocluzie tardiv (dup 24 ore)
n funcie de criteriul clinico-evolutiv se descriu ocluzii:
a) acute, instalate brusc i cu evoluie rapid i grav;
b) subacute cu evoluie mai lent;
 42

c) cronice cu instalare lent i evoluie ndelungat (N.Angelescu, 1997).

40. Ocluzia intestinal mecanic nalt i joas: manifestrile clinice, diagnosticul.

Simptomatologia ocluziei intestinale este destul de variat, n raport de tipul ocluziei, nivelul ei, precum i de starea
premorbid a bolnavului. Cnd este localizat n segmentele proximale ale intestinului (ocluzie nalt) tabloul clinic
evolueaz violent, starea general se agraveaz progresiv, voma este frecvent, chinuitoare, moartea survine repede. n
ocluzie distal, obstacolul fiind situat n intestinul gros (colonul stng) semnele clinice evolueaz lent, voma apare mai
trziu, starea general rmne un timp oarecare satisfctoare. E important i mecanismul apariiei ileusului: cnd are
loc o strangulare cu compresia mezoului i dezvoltarea rapid a necrozei pe prim plan se situeaz durerea violent pn
la stare de soc; e altceva cnd ocluzia se datorete unei obstrucii durerile sunt mai puin pronunate, cednd locul
semnelor ce trdeaz dereglri de tranzit: vom, reinerea gazelor, balonare, etc.
1) Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este
cauzat de distensia i hiperperistaltismul ansei supralizionale precum i de traciunea i compresiune
mezenterului. De aceea, obliterri ea survine n crize intermitente, uneori paroxistice, urmate de perioade de
acalmie (durerea vine i trece). n strangulri, durerea este deosebit de intens i continu.
Localizarea durerii spontane iniiale, variabil n funcie de nivelul ocluziei,
poate indica locul obstacolului: fosa iliac sau flancul stng n volvulusul de colon sigmoid, fosa i flancul drept
n invaginaia ileocecal; periombilical n ocluzia intestinului subire; ulterior ea cuprinde tot abdomenul. n
caz de ocluzie provocat durerea iniial poate fi localizat n oriice loc al abdomenului.
De regul, n ocluziile intestinului subire durerile se reflect n epigastru i periombilical, iar n cele ale
intestinului gros n regiunea subombilical.
2) Vrsturile, mai puin constante dect durerea constituie al doilea semn
caracteristic. Primele vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau biliare, urmeaz imediat debutul i sunt
reflexe. Ulterior, apar vrsturile de staz cu coninut intestinal, de culoare nchis, iar n formele avansate cu
caracter fecaloid. Vrsturile sanguinolente sunt de asemenea de un pronostic deosebit de grav, indicnd o ocluzie
prin strangulare, cu grave leziuni. Voma este un semn pregnant i precoce n ocluzie: abundente i persistente n
ocluziile nalte, i mai puin productive n cele joase.
3) ntreruperea tranzitului intestinal este un semn comun i definete
sindromul. Acest semn nu este ntotdeauna evident, mai ales n fazele iniiale a bolii, cnd bolnavul mai poate
prezenta unul pn la dou scaune din segmentul subiacent ocluziei, mai ales n formele nalte sau cnd avem o
ocluzie parial. ntreruperea emiterii de gaze este mai semnificativ dect aceea de materii fecale i mai ales
necesitatea imperioas de a elimina gaze, fr posibilitatea emiterii lor. n cursul evoluiei ntreruperea tranzitului
se instaleaz cu un fenomen caracteristic.
4) La examinarea fizic depistm urmtoarele simptoame:
a) Inspecia abdomenului evideniaz trei semne foarte importante:
meteorismul, peristaltismul, i asimetria. Meteorismul poate fi localizat sau generalizat. Iniial el este localizat la
nivelul sediului ocluziei i produce o asimetrie a abdomenului. n volvulusul sigmoidului constatm o balonare
asimetric, cu axa mare orientat dinspre fosa iliac stng spre hipocondru drept. Acesta este semnul lui Bayer.
n ileusul colic se evideniaz distensia marcat a cecului cu clapotaj sonoric cecal semnul lui Bouveret. n
ocluziile nalte meteorismul poate fi absent i ocluzia cu abdomen plat este posibil.
Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La nceput se poate observa cum
unda peristaltic se propag de-a lungul unei anse i se oprete ntr-un anumit punct, de obicei acesta fiind sediul
obstruciei (semnul Knig). n perioadele naintate peristaltica dispare din cauza epuizrii forei de contracie a
intestinului.
b) Percuia (ciocnirea) abdomenului permite obinerea urmtoarelor date:
- timpanism generalizat;
- timpanism pronunat deasupra locului asimetric semnul Wahl;
- dispariia matitii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi);
- matitate deplasabil pe flancuri cnd exist lichid de ascit n fazele avansate ale ocluziei;
- provocarea clapotajului n balonrile localizate sau generalizate (semnul Sclearov).
c) Palparea abdomenului are n primul rnd menirea logic de-a inspecta
punctele herniare. n plus palparea furnizeaz urmtoarele elemente:
- decelarea de puncte dureroase, de obicei n dreptul ansei strangulate, evideniate mai ales n timpul
 43

acceselor dureroase;
- rezistena elastic a peretelui abdominal;
- absena contracturii abdominale n fazele iniiale, prezena indic o complicaie grav: infarct
enteromezenteric sau perforaia unei anse necrozate.
d) Auscultaia abdomenului relev:
- prezena hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se aud uneori la deprtare semnul lui
Schlanghe, caracteristic pentru perioada iniial a ocluziei;
- zgomotul picturii n cdere semnul lui Spasocucoki, caracteristic pentru perioadele naintate, cnd
peristaltica lipsete;
- silenium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator i a zgomotelor cardiace semnul
Mondor, caracteristic pentru faza terminal cu necroza intestinului i peritonitei difuz.
e) Tueul rectal efectuat obligatoriu n toate cazurile de ocluzie intestinal i de
suspecie poate evidenia o leziune rectal, stenozant, un neoplasm, calculi intestinali, etc. n volvulusul
sigmoidului vom depista ampula rectal goal, destins (semnul lui Hochwag-Grecov).
f) Tueul vaginal complecteaz tueul rectal i informeaz asupra unor
afeciuni genitale: fibroame uterine mari care dau compresiune, tumori ovariene torsionate, etc.

41. Semiologia chirurgicala i diagnosticul sindromului ocluziv.

Semne generale
n ocluziile prin obturare a nceput starea general este bun, pulsul normal, fr febr, bolnavul
prezentnd doar o oarecare nelinite din cauza durerii (n timpul ei). Ulterior, starea general se altereaz
progresiv, pulsul devine rapid i slab, febra rmnnd un timp neschimbat (semnul foarfecii).
n ocluzii prin strangulare debutul este brusc, durerea de la bun nceput devine insuportabil, nsoindu-se
de anxietate, paloare, transpiraie, foarte repede se instaleaz semne de oc cu tahipnoe, hipotensiune, oligurie, etc.
n ileusul dinamic simptomatologia este caracteristic prin distensie i ntreruperea tranzitului intestinal.
Distensia abdominal este puin dureroas, relatat de bolnav mai mult ca o senzaie de tensiune. ntreruperea
tranzitului este total i vrsturile de staz, la nceput de volum moderat, ulterior devin abundente i fecaloide.
Starea general se altereaz iniial lent prin pierderile de ap i electrolii, ulterior mai rapid, prin
abundena vrsturilor.
La examenul clinic se constat un abdomen destins i suplu, nedureros sau foarte puin sensibil. Percuia
pune n eviden un timpanism generalizat, dar cnd ileusul dinamic este secundar unei boli care se nsoete de
revrsat peritoneal (sarcin extrauterin rupt, pancreatit acut) decelarea matitii deplasabile este posibil.
Diagnosticul ocluziei intestinale se stabilete pe baza anamnezei, semnelor clinice descrise mai sus,
examenul radiologic i de laborator.
Anamneza pe lng debutul bolii poate furniza informaii utile pentru a ne orienta n vederea
mecanismului i tipului de ocluzie: suportarea unor operaii n trecut, suferini de colici biliare, semne de tumoare
intestinal, anomalii congenitale, etc.
Examenul radiologic completeaz semiologia clinic i este foarte important contribuind nu numai la
diagnostic ca atare, dar nlesnind i precizarea tipului i nivelului ocluziei.
Radiografia simpl de ansamblu poate evidenia:
a) imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rndunic semnul lui Kloiber. n ocluzia intestinului
subire, imaginile hidroaerice sunt numeroase, de dimensiuni mici i cu sediul central; n ocluzia
intestinului gros sunt mai puine la numr, de dimensiuni mari i localizate lateral;
b) aer n calea biliar principal (pneumocholie) datorit fistulei colecistoduodenale, precum i prezena
calculului n intestin n ileusul biliar;
c) n volvulusul sigmoidian ansa sigmoidian apare dilatat i distins pn la diafragm, cu aspectul camerei
de biciclet.
n cazurile cnd diagnosticul este dificil, cnd trebuie concretizat tipul i
nivelul ocluziei se recurge la radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi descendent bariul fiind introdus prin
stomac, efectndu-se peste fiecare 0,5-1 or, radioscopia (grafia) direct a abdomenului urmrind minuios
migraia contrastului. S-a constatat c peste 3-4 ore masa de contrast trebuie s fie n cec. Dac bariul se reine n
intestinul subire mai mult de 4-5 ore putem suspecta un obstacol n segmentele superioare a tractului digestiv.
Acest procedeu a fost propus de ctre Schwarz n 1911 i este foarte util n depistarea ocluziei intestinului subire.
Atunci cnd suspectm o ocluzie joas cu sediul n intestinul gros vom efectua o irigografie prin
 44

intermediul unei clisme baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei, ci i cauza ei: tumoare, volvulus,
invaginaie, etc.
Examenul de laborator. Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma sanguin i
urinar, ureea sanguin i urinar, pH-lui sanguin, hematocritul, toate aceste indicnd: hemoconcentraie,
hiponatriemie, hipocloremie, acidoz metabolic. Numrul leucocitelor pn la 15.000 indic ocluzie prin
obturare, ntre 15-20.000 ocluzie prin strangulare, iar ntre 25-40.000 leucocite infarct enteromezenteric. S-a
observat un paralelism cu ct e mai pronunat devierea leucocitelor n stnga, cu att mai pronunate sunt
modificrile morfologice n ansa cointeresat.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut un principiu cu toate afeciunile care produc un sindrom abdominal
acut caracterizat prin dureri, vrsturi, distensie abdominal i tulburri de tranzit intestinal, cum sunt: ulcerul
gastroduodenal perforat.
O problem dificil este i diferenierea ileusului mecanic de cel dinamic. Elementele de diagnostic care
pledeaz pentru ocluzia mecanic sunt condiiile de apariie a ileusului, caracterul viu al durerii, distensia
dureroas, vrsturile precoce, constatarea peristaltismului de la nceput chiar exagerat.
n ocluziile dinamice semnele sunt mai puin evideniate, durerile se asociaz uneori cu colici nefretice
sau biliare, tranzitul intestinal este oprit parial i poate fi restabilit pe cale medicamentoas. Examenul radiologic
depisteaz n primul caz niveluri hidroaerice (semnul Kloiber), iar n al doilea caz arat mai mult o distensie
generalizat a anselor.
E foarte important de menionat c evoluia poate releva semne clinice sau radiologice n favoarea uneia
sau alteia dintre forme, dar dac diagnosticul nu este clasificat i sunt prezente elemente care impun o intervenie
de urgen, aceasta nu trebuie temporizat prea mult, riscul agravrii ocluziei mecanice fiind mai mare dect al
unei laparotomii n ocluzia dinamic.

42. Principiile de tratament ale ocluziei intestinale mecanice.

Scopul principal n tratamentul ocluziei intestinale mecanice este ndeprtarea cauzei i restabilirea funciei
normale a intestinului fapt ce poate fi asigurat numai prin intermediul operaiei. Dar pentru a obine rezultate bune
operaia este completat de:
a) reducerea distensiei intestinale i implicat a tuturor tulburrilor legate de ea;
b) reechilibrarea hidroelectrolitic.
Aceste dou strict necesare compartimente al tratamentului complex se
efectueaz pn la, n timpul i dup operaie.
Pregtirea preoperatorie att n sensul volumului, coninutul infuziei, ct i ceea ce privete durata este n
concordan cu mecanismul i tipul ocluziei, starea bolnavului, timpul scurs dup debutul bolii.
Un element important n perioada preoperatorie este decompresia tractului digestiv i combaterea
distensiei intestinale. Aceste momente se efectueaz prin aspiraie digestiv continu. n acest scop sunt utilizate
sonde tip MILLER-ABBOT, Smitt, Leonard sau obinuite, care ptrund pn n ansa supralezional.
Aspiraia este ns eficace i cnd sonda este plasat n duoden sau stomac. Aspiraia reduce distensia
intestinal, modific i ntrerupe cercul vicios dintre distensie i tulburrile circulatorii, nlocuiete transudarea cu
resorbie, amelioreaz starea general a bolnavului. Lichidele aspirate se calculeaz pentru a intra n bilanul
pierderilor de ap i electrolii; sonda se menine pn la reluarea tranzitului digestiv.
Concomitent bolnavului i se aplic un blocaj novocainic paranefral Vinevschi, sau i mai bine, un blocaj
epidural cu lidocain, iar segmentele inferioare se elibereaz de coninut cu ajutorul clismelor (evacuatoare,
saline, sifon).
Dereglrilor hemodinamice ne fiind pronunate deficitul hidrosalin va fi compensat prin infuzii de soluii
Ringer lactat, glucoz 5%, soluie fiziologic (0,9% sodiu NaCl) n volum de 1 - 2 l + 300-500 ml plasm sau
substituenii lui. Acest tratament preoperator dureaz 3-4 ore i este folosit nu numai n scopuri terapeutice ci i
diagnostice. Dac n acest rstimp starea bolnavului nu se amelioreaz diagnosticul se nclin definitiv spre ileus
mecanic care necesit o intervenie chirurgical.
Eficiena tratamentului preoperator se apreciaz dup apariia corectrii tulburrilor funcionale
circulatorii, corectarea tulburrilor ventilatoare, apariia unei diureze de 50 ml pe or, micorarea setei, dispariia
pliului cutanat, umezirea mucoasei linguale, restabilirea (barem parial) a peristaltismului i tranzitului intestinal.
Cu totul alta este tactica medical n cazurile cnd bolnavul este spitalizat n primele ore dup
mbolnvire, dar ntr-o stare grav cu semnele unei ocluzii prin strangulare: dereglarea simitoare a
hemodinamicei, prezena lichidului liber n abdomen, hiperleucocitoz, elevarea activitii proteolitice a sngelui,
 45

etc.
Cauza strii lor grave este determinat de diminuarea VSC (volumul sngelui circulant), intoxicaie i
invazia bacterian n abdomen. Aceti pacieni chiar la internare prezint dereglri serioase nu numai a macro- ci
i a microcirculaiei. Deaceea pregtirea preoperatorie n aceste cazuri va fi mai intensiv i va dura mai puin
timp, chiar reechilibrarea va urmri i deocarea. n acest scop bolnavul va fi introdus direct n sala de operaii,
unde i se va cateteriza v.subclav i i se va infuza un get poliglucin, plasm, albumin, reopoliglucin,
hemodez, etc. La soluiile infuzate se va anexa prednizolonul 300-400 mg, glucozite, cocarboxilaz, acid
ascorbic. Infuzia va dura o or i se va efectua sub controlul TVC (tensiunii venoase centrale).

Tratamentul operator
Se efectueaz sub anestezie general cu relaxare muscular i are drept scop depistarea i nlturarea
cauzei i restabilirea funciei normale a intestinului.
Calea de acces este laparotomia medie median, care totdeauna trebuie s fie larg i s nlesneasc
revizia intraabdominal. Revizia se va efectua prudent, dup infiltraia rdcinei mezenterului cu novocain 0,5%
- 80-100 ml i va ncepe cu segmentul ileocecal. Dac cecul este normal obstacolul trebuie cutat n poriunea
intestinului subire, dac el este balonat cauza ocluziei este situat n colon.
De multe ori pentru nlesnirea explorrii cavitii abdominale n cutarea cauzei ileusului precum i
pentru ameliorarea microcirculaiei n ansele destinse supralezionale se cere o decompresie intraoperatorie, care
poate fi efectuat prin diferite procedee: deplasarea sondei nazogastrale sub controlul (Z.Kriszar, I.M.Dederer),
enterotomie (D.setlacec, A.A.alimov) sau prin segmentul proximal al ansei necrozante dac e planificat rezecia
ei.
Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei i de viabilitatea intestinului:
- n ocluziile prin strangulare se nltur cauza ocluziei i de viabilitatea intestinului;
- n ocluziile prin strangulare se nltur cauza (devolvulare, dezinvaginale, seciunea unei bride, a
aderenilor, dezincarcerare n hernii) i timp de 20 min. se supravegheaz ansa n cauz dup
nfurarea ei n comprese umede i calde i infiltrarea mezoului cu novocain 0,5%.
Dac peste 15-20 min. culoarea ansei devine rou-pal, peristaltica revine,
iar la percuii prudente apar contractri a peretelui i circulaia marginal este pulsativ ansa se consider viabil
i poate fi reintegrat n abdomen. n caz contrar se execut rezecia ei n limitele urmtoare 15-20 cm de la
marginea necrozei vizibile spre ansa distal i 30-40 cm spre cea proximal cu aplicarea unei enteroanastomoze
latero-lateral sau termino-terminale (A.A.alimov).
n ocluziile prin obstrucie se efectueaz enterotomia cu nlturarea unui calcul biliar sau unui corp strin,
a unui ghem de ascaride i operaia se termin cu enterorafie n 2 straturi.
n caz de tumoare sau stenoz parietal se efectueaz rezecia segmentului n cauz, care se termin n
raport de starea bolnavului cu o anastomoz primar sau cu o derivaie extern: enetrostomie, colostomie.
E de memorizat n timpul operaiei se efectueaz ambele elemente suplimentare de compresie
tractului digestiv i reechilibrarea hidroelectrolitic.
Tratamentul n perioada postoperatorie urmrete urmtoarele scopuri:
- decompresia tractului digestiv;
- reechilibrarea hemeostazei;
- restabilirea peristaltismului;
- prentmpinarea complicaiilor.
Decompresia tractului digestiv se efectueaz prin sonda nazogastral,
deplasat manual n timpul operaiei cu anastomoza aplicat n caz de rezecie a ansei necrotizate i prin sonda
introdus n acelai timp prin rect n intestinul gros. Un moment de mare importan n aspectul decompresiei i a
ameliorrii strii bolnavului prezint restabilirea peristaltismului intestinal i normalizarea funciei digestive. n
acest scop se nfptuiete reechilibrarea hidroelectrolitic, innd cont de faptul c ionii de potasiu (K)
influeneaz n direct funcia motoric a intestinului. n afar de aceasta ncepnd cu ziua a 4-a se administreaz
clisme saline, soluie hipertonic (NaCl 10%-30,0 i/v), medicaie stimulant a peristalticii intestinale
prozerin, calimin i/m.
Rolul cel mai important pe tot parcursul tratamentului ocluziei intestinale i revine terapieie infuzionale,
scopul creia este reechilibrarea volumului de lichid i concentraiei de electrolii, n primul rnd Na, Cl, K, Mg,
precum i nivelului de albumin.
n perioada postoperatorie terapia infuzional este o prelungire a celei efectuate pn la operaie i n
timpul ei i se efectueaz la fel n conformitate cu datele clinice, indicii diurezei, TVC, ionogramei,
hematocritului, etc.
 46

Volumul infuziei trebuie s coreleze cu cel al pierderilor, deci se va lua n consideraie: pierderile
obinuite oricrui organism (respiraia 800 ml, transpiraia 500 ml, cu fecaloide 100-200 ml i prin urin
1000-2000 ml, total 3-4 l n 24 ore) + pierderile prin aspiraie, vrsturi. De regul, n ocluziile precoce se
infuzeaz 1 - 2 l, n cele tardive 1 - 4 l i mai mult.
n cazuri necesare poate fi utilizat formula lui Rondall. Dificitul de lichide = (1- 40/H) x masa kg/5,
unde H este hematocritul. n ceea ce privete componena calitativ ea va include: soluii electrolitice (sol.Ringer,
sol.fiziologic, aesol, trisol, disol, sol.glucoz 5-10% cu insulin, albumin), soluii cu aminoacizi (amnozol,
alvezin, poliamin), plasm i substituenii si. Dificitul de potasiu (K) este restituit prin soluii de clorur de
kaliu de 1%, 3%, 5%, 7,5% n conformitate cu ionograma sanguin ureic. Pentru combaterea acidozei sunt
utilizate soluii de 4% de bicarbonat de sodiu (Na), 1,9% de lactat de sodiu, tris-bufer, etc. n toate strile grave
este indicat transfuzia direct de snge, care are o aciune multipl.
Eficacitatea terapiei infuzionale o demonstreaz: hematocritul, ionograma, electroforegrama, pH-ul,
diureza, TVC, datele clinice: pulsul, tensiunea arterial, limba, tegumentele, peristaltismul, dispoziia bolnavului,
setea.
O atenie deosebit cere prentmpinarea i combaterea complicaiilor: inundaia traheobronic, ocul,
stopul cardiac, pneumoniile, tromboembolia, fistula intestinal, peritonita, ileusul dinamic i cel mecanic prin
aderene, evisceraia, etc.
n acest scop se va efectua o reechilibrare adecvat a homeostaziei, se vor administra soluii dezagregante
(reopoliglucin, hemodez), anticoagulani (heparin 5000 Un. x 4-6 ori pe zi), antifermeni (trazilol, contrical,
gordox), antibiotice, inclusiv intraabdominal; o comportare activ a bolnavilor, etc.
Progresele realizate printr-o mai bun cunoatere a fiziopatologieie, a reechilibrrii i printr-o corecie
indicaie chirurgical au fost urmate de evidente ameliorri ale rezultatelor, mortalitatea care n deceniul al III-a al
secolului ajungea la 60-65% (I.Miller), scznd n urmtoarele 2 decenii pn la 20-25%, a ajuns n zilele noastre
mai jos de 10%. n RM 5.5% (1995).
Un rol important n scderea esenial a mortalitii l joac i nivelul de cultur general i mai ales de
cultur sanitar al populaiei n ultimii ani s-a redus simitor numrul bolnavilor spitalizai dup 24 ore dup
mbolnvire.

43. Invaginaia intestinal: manifestrile clinice,diagnosticul,tratamentul.

SURSA RO
Este ocluzia intestinal specific sugarului i reprezint telescoparea unui segment de
ans,proximal, aflat n contracie, ntr-un segment de ans, distal, aflat
relaxat.Procesul de telescopare ncepe de obicei n zona ileonului terminal care
ptunde n cec. De aici, micarea peristaltic mpinge ansa telescopat de-a lungul
colonului. Uneori poate ajunge n zona rectului i chiar s prolabeze prin orificiul
anal.
INCIDENA invaginaiei este de 1-2/1000 de nateri.Pacienii cu invaginaie intestinal trebuie
tratai n servicii de chirurgie pediatric.Invaginaia poate apare la orice vrst dar frecvena
maxim este ntre 3 luni i 2 ani. Se observ o uoar preponderen a cazurilor n perioada
primverii i verii.
FIZIOPATOLOGIE. n unele cazuri, invaginaia apare dup viroze, respiratorii sau digestive, sau
urmnd o perioad de stimulare a activitii sistemului limfatic (ex. vaccinri)Se consider c
virozele sau vaccinrile determin o hiperplazie a plcilor Payer din zona intestinului terminal i
aceast cretere de volum devine suficient pentru dclanarea unui peristaltism exagerat i iniierea
unei invaginaii.
n alte cazuri, n particular la copiii peste 2 ani sau la cei cu invaginaie recurent, punctul de
plecare al invaginaiei l poate constitui un diverticul Meckel, un polip sau un hemangiom. De
asemeni, invaginaia poate apare dup hematoame intramurale, n cadrul purpurei
Henoch-Schonlein, n obstruciile intestinale postoperatorii(mai ales dup laparotomii sau rezecia
tumorilor renale).
 47

Gravitatea i prognosticul bolii sunt variabile. Boala determin o ocluzie intestinal prin strangulare
i netratat va genera ischemie, necroz, perforaie i peritonit. n puine cazuri, invaginaia se
reduce spontan i copilul se vindec. Dar niciodat, tratamentul nu va fi temporizat, n sperana
vindecrii spontane!
ANATOMIE PATOLOGIC.Penetrarea unui segment de ans proximal ntr-unul distal va forma
tumora de invaginaie.Partea sa anterioar care penetreaz n lumen se numete cap de
invaginaie iar locul unde penetreaz mezoul intestinului telescopat n tumora de invaginaie se
numete inel de invaginaie.
SIMPTOMATOLOGIE. Clasic, se consider c boala debuteaz brusc, n plin sntate aparent,
noaptea, n timpul somnului prin triada:
1. durere violent nsoit de agitaie.Copilul i freac picioruele si are un ipt specific ce
alerteaz mama. Criza dureza cteva minute( 3-5) dup care copilul se linitete, adoarme pn
o nou criz dureroas reapare, cu intensitate mai mic.
2. varsturi; iniial sunt reflexe, exprim debutul invaginaiei i nu ocluzia propriu-zis.Urmeaz
un interval liber de vrsturi de cteva ore, dup care apar vrsturi de ocluzie.
3. emisie de snge prin anus; poate fi precoce, la 2-3 ore de la debutul invaginaiei, sau tardiv, la
8-10 ore.Poate exista o sngerare abundent, cu snge proaspt, sau numai nite glere
sanghinolente care se gsesc la tueul rectal( gest ce trebuie fcut sistematic la toate cazurile
suspicionate de invaginaie intestinal).
Examenul fizic poate s releve prezena tumorii de invaginaie.Aceasta poate fi palpat n

perioadele dintre crizele dureroase, ca o formaiune oblong, situat iniial n fosa iliac dreapt,

apoi subhepatic i apoi devine profund, greu palpabil supraombilical.Uneori, capul tumorii de

invaginaie, dac a progresat mult, poate fi perceput la tueul rectal.n formele de invaginaie

ileo-ileale tumora de invaginaie nu se palpeaz.

n realitate, numai un numr restrns de cazuri se prezint cu aceast simptomatologie

caracteristic, astfel c 40% din copii nu au crize dureroase manifestate cu ipt i agitaie, 40%nu
prezint vrsturi, 40% nu elimin snge prin anus i 40% nu au mas abdominal palpabil
( Acute abdominal emergencies in early childhood in Sugery international 2oo1 pag 241-242).
Ali copii nu au nici un astfel de semn i prezint doar un grad de meteorism abdominal. Se spune
in unele situatii diagnosticul de invaginatie intestinala se pune prin telefon iar in altele poate fi chiar
omis.
DIGNOSTICUL invaginaiei intestinale se pune pe semnele clinice i pe datele furnizate de
ecografia abdominal i explorrile radiologice. Important: sub control ecografic sau n timpul
explorrilor radiologice( cu sau fr substan de contrast) se poate practica dezinvaginarea.
-radiografia abdominal simpl poate evidenia imagini de cluzie, cu niveluri hidro-aerice i anse
dilatate,opacitate n cadranul inferior drept al abdomenului.
-ecografia abdominal descrie aspecte de int sau semnul pseudo-rinichiului, determinate de
pereii edemaiai ai ansei invaginate.
-clisma baritat i insuflaia aeric sunt explorrile cel mai des folosite n diagnosticul invaginaiei
intestinale.Clisma baritat , in zona capului de invaginaie, genereaz aspecte considerate clasice ca
trident, bident, cocard.
TRATAMENT.Odat diagnosticat ocluzia i suspicionat invaginaia intestinal, copilul va primi
 48

tratament de reechilibrare hidro-electrolitic, sustinere volemic. I se va institui sond de drenaj

naso-gastric pentru decompresie i va primi tratament antibiotic.

Dezinvaginarea se poate executa introducnd prin rect o coloan de ap i sub control ecografic se
urmrete progresia lichidului pn n ansele subiri proximal de pnctul de plecare al invaginaiei,
sau sub control radiologic, introducnd aer (sub control al presiunii) sau bariu prin rect. Reducerea
pneumatic sau clima baritat i dovedesc eficiena cnd ansele subiri sunt invadate de aer sau
bariu.
Contraindicaiile dezinvaginrii sub control ecografic sau radiologic sunt: vrsta peste 2 ani a
pacientului( cauza invaginaiei este cu mare probabilitate, organic) i o period de peste 24 ore
scurse de la debut.
Eecul dezinvaginrii impune intervenia chirurgical. Dup laparotomie se poate tenta simpla
dezinvaginare manual, iar dac aceasta nu reuete( se produc lezri ale anselor, obstacol organic)
se practic ablaia leziunilor(diverticul Meckel, hemangiom) cu rezecie de ans i anastomoza
capetelor intestinului.
n aproximativ 5% din cazuri se constat recurena invaginaiei dup dezinvaginare radiologic sau
manual.

44. Volvulusul intestinal: semiologia chirurgicala, diagnosticul i principii de

tratament.
Volvulusul= torsiunea unei anse sau a unui grup de anse intestinale in jrul propriului ax vascular
mezenteric; poate fi total sau segmentar, favorizat de anomalii congenitale de rotatie si acolare
(mezenter comun), bride, tumori intestinale sau ale mezourilor, mezenterite retractile
Volvulusul reprezint un tip de malrotatie, n care o bucla a intestinului este rasucit de-a lungul mezenterului,
putand duce la ocluzie intestinala.

Cuprins
Descriere volvulus
Cauzele volvulusului
Simptome de volvulus
Investigatii radioimagistice si de laborator
Diagnosticul de volvulus
Tratamentul pentru volvulus
Evolutie, Complicatii
sus
Cauzele volvulusului
Volvulusul intestinului subtire apare la pacienti (de obicei la copii) care sunt predispusi la malrotatie
intestinala.

Volvulusul segmentar, apare la pacienti de orice varsta, din cauza unui obstacol in calea peristaltismului
intestinal (ileus mezenteric) sau din cauza aderentelor.

Volvulusul poate aparea si la pacientii cu distrofie musculara Duchenne (prin disfunctia musculaturii netede).

sus
 49

Simptome de volvulus
Simptomele pot fi legate de obstructia intestinala, manifestata prin durere si distensie abdominala, greata si
varsaturi, constipatie, sau pot fi legate de procesul ischemic (pierderea fluxului sangvin) al portiunii de intestin
afectate.

Procesul ischemic poate duce in cele din urma la necroza peretelui intestinal afectat, acidoza, pana la deces.
Asadar, de multe ori, volvulusul acut necesita interventie chirurgicala de urgenta care sa aseze intestinul in
pozitie corespunzatoare sau sa rezece portiunea afectata de necroza.

sus
Investigatii radioimagistice si de laborator
Probe biologice - hemograma poate arata leucocitoza (sugestiv pentru ischemie), o crestere marcata
sugerand gangrena si sepsis.
In cazuri cu evolutie severa, apar tulburari hidroelectrolitice hiponatremie, hiperpotasemie, acidoza
metabolica, cresterea creatininei serice.

Radiografia abdominala simpla pune in evidenta obstructia intestinala, anse dilatate, nivele hidro-aerice,
semnul de semiluna.

Examenul computer-tomograf poate fi util, prezentand sensibilitate inalta in obiectivarea obstructiilor intestinale.
Decelarea de segmente dilatate, urmate de intestin colapsat sunt sugestive pentru volvulus.

Clisma cu meglumin-amidotrizoatum sau cu bariu poate diagnostica de asemenea volvulusul.

sus
Diagnosticul de volvulus
Dupa o anamneza corecta, radiografia abdominala pe gol poate sa fie suficienta in punerea diagnosticului. In
caz de dubiu, pot fi necesare clisme cu bariu sau cu meglumin-amidotrizoatum.

Daca se suspicioneaza perforatie, clisma cu bariu nu ar trebui efectuata, in schimb meglumin-amidotrizoatum

poate fi folosit.

Diagnosticul diferential se face cu tumorile maligne obstructive (diagnosticul de certitudine necesitand biopsie
intestinala), cu bolile inflamatorii intestinale stenozante (boala Crohn), diverticulita, constipatia cronica cu
impactare, sindromul Ogilvie.

sus
Tratamentul pentru volvulus
Terapia medicala este rezervata doar pacientilor varstnici, cu multiple patologii asociate sau copiilor malnutriti.

Tratamentul este chirurgical, in majoritatea cazurilor. Postoperator, este necesar tratament de

reechilibrare hidroelectrolitica si cu antibiotice de spectru larg, in special in cazurile cu ischemie, necroza
intestinala sau sepsis.

sus
Evolutie, Complicatii
Volvulusul de intestin subtire are o rata de mortalitate variind intre 2 si 15%, aceasta crescand cu intarzierea
punerii diagnosticului.

Pentru copiii cu malrotatie intestinala, in absenta asocierii cu alte anomalii/malformatii, prognosticul este
favorabil.
 50

45. Ocluzia intestinal dinamic: etiopatogenia, clasificarea, semiologia chirurgicala,

diagnosticul i principii de tratament. Metodele de stimulare a peristaltismului
intestinal.
Ocluzia intestinal

ocluzia intestinal este un sindrom clinic n care are loc oprirea patologic, complet (sau parial), dar persistent a
tranzitului intestinal natural la un nivel oarecare. Este ntlnit i sub denumirea de ileus (grecete eileos rsucire), termen
impropriu, deoarece sindromul nu recunoate numai aceast cauz. Se ntlnete n 3,5-9% cazuri din tot lotul bolnavilor cu
sindromul abdomen acut (M.Cuzin, 1994).

Etiopatogenie
ocluzia intestinal este un sindrom plurietiologic i pluripatogenic. Printre factorii predispozani i determinani putem
ntlni:
particularitile anatomo-patologice a tractului digestiv anomalii congenitale, aderene, bride, calculi biliari, fecaloame, mobilitatea
exagerat a segmentelor intestinale;
sexul brbaii sufer de 1 - 2 ori mai des;
vrsta 70% din bolnavi au peste 40 ani;
efortul fizic cu sporirea tensiunii intraabdominale: 50 la sut din ntreg lotul de bolnavi revine celor ce exercit munca fizic;
factorul sezonier este ntlnit mult mai des n lunile de var-toamn, cnd crete ncrctura tractului digestiv, etc.
Practica cotidian demonstreaz c 80% din ocluziile intestinale acute sunt
generate de triunghiul bride cancer strangulri, pe primul loc ca frecven plasndu-i aderenele. (E.Proca, 1986).

Fiziopatologie
Marile dereglri ale homeostazei organismului induse de ocluzie intestinal
au ca suport pierderi masive de ap, electrolii, proteine, enzime i debuteaz iniial la nivelul ansei afectate i a coloanei intestinale
supraiacente.
La nceput oragnismul ncearc a nvinge obstacolul prin accentuarea paroxistic a peristalticii intestinale i sporirea
exagerat a secreiilor glandulare enterale. Persistena obstacolului, dup scurt timp, duce la deteriorarea tuturor sistemelor
morfofuncionale de reglaj, intestinul fiind nvins treptat astfel, nct dup faza iniial de lupt, urmeaz epuizarea energetic a
tunicilor musculare, intestinale i instalarea distensiei prin atonie muscular i acumularea endoluminal de fluide i de gaze, 70%
dintre care rezult din aerul nghiit i numai 30% se datoreaz reaciilor biochimice ale sucurilor i activitii florei microbiene.
Distensia intestinal este substratul distensiei abdominale i nucleul tuturor dezechilibrelor hidroelectrolitice cu rsunet
clinic.

Acumulrile excesive hidrogazoase au ca consecin creterea presiunilor axiale parietale. Cnd presiunea atinge nivelul de
10-15 cm H2O (norma 2-4 cm H2O) este nchis circulaia venoas, iar la presiuni intralumenale de peste 20-25 cm H2O (presiunea
normal CCa 20 cm H2O) se produce i colaborarea capilarelor. Dat fiind faptul creterii pronunate a permeabilitii pereilor
capilarelor transudaia lichidelor electroliilor i proteinelor spre lumenul intestinului, n peretele lui precum i n cavitatea
peritoneal devine enorm. Se formeaz n acest fel, sechestririle fluidoionice endoluminale, intraparietale i intraperitoneale n
spaiul lichidian patologic care constituie aa numitul sector III pazitar, care fur sistematic din sectoarele hidrice fundamentale extra-
i intracelular. Numai n lumenul intestinal supraiacent obstacolului se acumuleaz pn la 8-10 l de lichid n 24 ore. Ca urmare se
dezvolt hipovolemie, care, la nceput, n primele 24 de ore, este rezultatul deshidratrii extracelulare i hipoton prin pierderi mari
de sodiu (natriu) i mai ales de potasiu (K). Semnele clinice deshidrati extracelulare sunt: paliditatea i uscciunea tegumentelor,
limba sabural i uscat, greuri cu vom, hipotonie arterial, tahicardie. Semnul de laborator este creterea hematocritului. Se
deosebete de cea intracelular prin lipsa setei.
Dac cauzele ocluziei nu-s nlturate sectorul de ap exracelular se micoreaz simitor ceea ce provoac mobilizarea apei
din sectorul intracelular. Se instaleaz deshidratarea intracelular cu urmtoarele semne: sete chinuitoare, oligurie, ochi anxioi n
paralel cu lipsa uscciunii tegumentelor caracteristic pentru deshidratarea extracelular. Diminuarea sectorului extracelular i
pierderile mari de sodiu (Na) stimuleaz producerea aldosteronului care duce la retenie n organism a sodiului i clorului, dar
sporete eliminarea potasiului urmat de hipocaliemie. Semnul de laborator al deshidratrii intracelulare este hipernatriemie. Potasiu
este cationul celular principal cu funcii extrem de importante pentru organism. El este angajat n toate procesele oxido-re la
procesele de sintez a proteinelor, la glucogenoza, influeneaz starea funcional a sistemului neuromuscular. Hipocaliemia este
nsoit clinic de hipotonie muscular, hiporeflexie, slbiciune pronunat, apatie, tulburri cardiovasculare, enteropareze. Situaia
creat suscit consum energetic important, care pe fondul neabsorbiei epuizeaz rapid organismul de glicogen.
Cnd presiunea intralumenal urc pn la 50-60 cm H2O la staza venoas i capelar se suprapune ischemia arterial i
distensia intestinal devine ireversibil. Din acest moment transudaia spre lumenul intestinului i spre cavitatea abdominal crete
cu mult, iar peretele intestinal devine permeabil nu numai pentru lichide i proteine ci i pentru microbi (colibacilul, clostidiile) i
toxinele lor, care inundeaz organismul, producnd ocul endotoxinic, refractor la tratament. La pierderile hidrosaline prin
transudaie se ataeaz i cele prin vomismente, perspiraii, transpiraii.
Paralel cu modificrile hidrosaline n ocluzia intestinal mari schimbri sufer i metamolismul proteinelor. Proteinele
extracelulare (250 gr.) transudeaz ca i apa i electroliii n lumenul intestinului n peretele lui, n abdomen, n alte organe.
Diminuarea masei proteinelor intracelulare (10 kg) are loc n urma intensificrii metabolismului celular i a dezintegrrii masei
 51

celulare.
Prin arderea proteinelor i grsimilor n organism se acumuleaz produse metabolice i se elibereaz apa endogen ceea ce
duce la modificri eseniale a strii acido-bazice: alcaloza extracelular din ocluzia incipient este nlocuit de acidoza metabolic,
care n condiiile de oligurie devine decompensat.
Dezintegrarea proteinelor intracelulare determin i eliberarea n cantiti mari a potasiului intracelular. Oliguria asigur
reinerea potasiului n organism cu declanarea hipercaliemiei care clinic se traduce prin aritmii, blocuri cardiace, fibrilaie atrial,
convulsii i com.
Gradul modificrilor fiziopatologice este n strict dependen de tipul i nivelul ocluziei intestinale, precum i de perioada
afeciunii.

Clasificare
Prima clasificare a ocluziei intestinale i aparine lui Manteufel, care a propus s deosebim:
Ocluzie mecanic n care ntreruperea tranzitului intestinal este secundar unui obstacol.
Ocluzie dinamic sau funcional, caracterizat prin oprirea tranzitului, secundar unei tulburri n dinamic intestinal, fr obstacol.
Pe parcurs la perfecionarea clasificrii ocluziei intestinale au contribuit chirurgii: Wahl, Ciuhrienco, D.S.Altuli, N.Hortolomei,
D.Setlacec, D.Burlui, N.Anestiadi, etc.
La ora actual una din cele mai potrivite clasificri ni se pare cea propus de A.G.Soloviov, din care motiv ne conducem de ea n
practica cotidian. Ea presupune urmtoarele tipuri de ocluzie:
Ocluzie mecanic
Ocluzie dinamic
Cea mecanic se mai mparte n:
Ocluzie prin strangulare, caracterizat prin faptul c mecanismul i cauza
ocluziei determin un proces de ischemie intestinal secundar construciei vaselor mezoului sau ale peretelui intestinal, ischemie ce
evolueaz rapid spre sfacel. Strangulrile pot fi generate de: volvulus (torsiune) n jurul unui ax, favorizat de bride, tumori intestinale
sau ale mezourilor, anomalii congenitale de rotaie i bride formate de apendice sau diverticulul Meckel cu extremitatea liber fixat.
Ocluziile prin strangulare se ntlnesc mai frecvent pe intestinul subire dect pe colon.
Ocluzie prin obstrucie provocate de factorii care constituie un obstacol,
fr a provoca tulburri ischemice n peretele intestinal. Astuparea intestinului poate fi datorit unui corp strin. De cele mai multe
ori acesta este un calcul biliar (ocluzia poart numele de ileus biliar), mai rar, obstacolul este reprezentant de un calcul intestinal
(fecalom), un ghem de ascarizi (ileus ascaridian), un ghem de pr (ileus prin trihnobezoar), alimente greu digestibile bogate n
celuloz (ileus prin fitobezoar), n sfrit de orice corp strin.
Cauza astuprii poate fi n pereii intestinului: o stenoz sau o atrezie congenital; o stenoz tuberculoas sau inflamatorie
(boala Crohn), o stenoz postoperatorie (o anastomoz ru fcut), o tumoare benign sau malign, care crete n lumenul
intestinului, etc.
Alteori, cauza este extrinsec i ocluzia se datoreaz unei compresiuni dinafar a intestinului. Aceasta se poate exercita pe
o ntindere mare i poate fi produs de o tumoare de mezenter, de un bloc ganglionar tuberculos clasificat, de o adenopatie
canceroas metastatic, de un fibrom uterin sau de un uter gravid, de o splenomegalie, de o tumoare a ficatului sau a pancreasului, a
rinichiului, de o stenoz extrinsec inflamatorie i fibroas (perirectita stenozant secundar proceselor inflamatorii pelviene
sindromul Kss).
n general, ocluziile prin astupare se ntlnesc mai des pe colon dect pe intestinul subire, deoarece colonul este mai des
sediul cancerelor.
Ocluzii mecanice de genez mixt. Pot fi provocate de urmtoarele situaii:
invaginaia unui segment intestinal ntr-altul;
proces aderenial postoperatoriu sau congenital;
strangularea herniilor externe;
strangulrile interne provocate de ncarcerrile unei anse a intestinului printr-un orificiu normal sau anormal din cavitatea
peritoneului.

Ocluzia dinamic. n dependen de predominarea spasmului sau paralizie se

mparte n:
Ileus dinamic spastic ntlnit mai rar n caz de: spasmofilie, otrvire cu plumb, toxin de ascaride, isterie, porfirie acut, astm bronic.
Ileus dinamic paralitic este mult mai frecvent i n raport de factorii etiologici la rndul su se poate clasifica n:
ileusul dinamic prin iritaia sistemului nervos simpatic sau ileusul reflex, ntlnit n pleurezia i pneumonia diafragmatic, fracturi
vertebrale, fracturi costale, hematom retroperitoneal, peritonite, boli cardiace, colici nefretice, boli ale pancreasului, etc.
ileusul dinamic prin perturbri metabolice sau ileusul metabolic manifestat n hipotiroidie, hipopotasemie, hipocoremie, stri
careniale vitaminice, hipocalciemie, acidoz diabetic i uremie.
ileusul dinamic prin dereglri nervoase i psihice sau ileusul neurogen i ileusul psihogen ntlnit n stri avansate de
poliomielit, blocri ale transmiterii nervoase la nivelul ganglionilor nervoi vegetativi, n isterie, n alte afeciuni ale sistemului
nervos central i sistemului nervos vegetativ.
ileusul dinamic prin intoxicaii sau ileusul toxic ntlnit n caz de toxicomanii, intoxicaii profesionale, oc endotoxic, abuz de
medicamente antispastice, toxicoze traumatice, sindromul poziional, etc.
ileusul dinamic n perioada postoperatorie sau ileusul postoperator dup intervenii craniene, toracice, dar mai ales abdominale i
retroperitoneale.
Dup locul obstacolului i nivelul ocluziei intestinale, deosebim:
Ocluzia nalt, proximal, (intestinul subire).
Ocluzia joas distal (colonul).
n raport de timpul scurs dup debutul bolii, deosebim:
 52

Ocluzie precoce (pn la 24 ore).

Ocluzie tardiv (dup 24 ore)
n funcie de criteriul clinico-evolutiv se descriu ocluzii:
acute, instalate brusc i cu evoluie rapid i grav;
subacute cu evoluie mai lent;
cronice cu instalare lent i evoluie ndelungat (N.Angelescu, 1997).

Tabloul clinic
Simptomatologia ocluziei intestinale este destul de variat, n raport de tipul ocluziei, nivelul ei, precum i de starea
premorbid a bolnavului. Cnd este localizat n segmentele proximale ale intestinului (ocluzie nalt) tabloul clinic evolueaz
violent, starea general se agraveaz progresiv, voma este frecvent, chinuitoare, moartea survine repede. n ocluzie distal,
obstacolul fiind situat n intestinul gros (colonul stng) semnele clinice evolueaz lent, voma apare mai trziu, starea general rmne
un timp oarecare satisfctoare. E important i mecanismul apariiei ileusului: cnd are loc o strangulare cu compresia mezoului i
dezvoltarea rapid a necrozei pe prim plan se situeaz durerea violent pn la stare de soc; e altceva cnd ocluzia se datorete unei
obstrucii durerile sunt mai puin pronunate, cednd locul semnelor ce trdeaz dereglri de tranzit: vom, reinerea gazelor,
balonare, etc.
Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este
cauzat de distensia i hiperperistaltismul ansei supralizionale precum i de traciunea i compresiune mezenterului. De aceea,
obliterri ea survine n crize intermitente, uneori paroxistice, urmate de perioade de acalmie (durerea vine i trece). n strangulri,
durerea este deosebit de intens i continu.
Localizarea durerii spontane iniiale, variabil n funcie de nivelul ocluziei,
poate indica locul obstacolului: fosa iliac sau flancul stng n volvulusul de colon sigmoid, fosa i flancul drept n invaginaia
ileocecal; periombilical n ocluzia intestinului subire; ulterior ea cuprinde tot abdomenul. n caz de ocluzie provocat durerea
iniial poate fi localizat n oriice loc al abdomenului.
De regul, n ocluziile intestinului subire durerile se reflect n epigastru i periombilical, iar n cele ale intestinului gros n
regiunea subombilical.
Vrsturile, mai puin constante dect durerea constituie al doilea semn
caracteristic. Primele vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau biliare, urmeaz imediat debutul i sunt reflexe. Ulterior, apar
vrsturile de staz cu coninut intestinal, de culoare nchis, iar n formele avansate cu caracter fecaloid. Vrsturile sanguinolente
sunt de asemenea de un pronostic deosebit de grav, indicnd o ocluzie prin strangulare, cu grave leziuni. Voma este un semn
pregnant i precoce n ocluzie: abundente i persistente n ocluziile nalte, i mai puin productive n cele joase.

ntreruperea tranzitului intestinal este un semn comun i definete

sindromul. Acest semn nu este ntotdeauna evident, mai ales n fazele iniiale a bolii, cnd bolnavul mai poate prezenta unul pn la
dou scaune din segmentul subiacent ocluziei, mai ales n formele nalte sau cnd avem o ocluzie parial. ntreruperea emiterii de
gaze este mai semnificativ dect aceea de materii fecale i mai ales necesitatea imperioas de a elimina gaze, fr posibilitatea
emiterii lor. n cursul evoluiei ntreruperea tranzitului se instaleaz cu un fenomen caracteristic.
La examinarea fizic depistm urmtoarele simptoame:
Inspecia abdomenului evideniaz trei semne foarte importante:
meteorismul, peristaltismul, i asimetria. Meteorismul poate fi localizat sau generalizat. Iniial el este localizat la nivelul sediului
ocluziei i produce o asimetrie a abdomenului. n volvulusul sigmoidului constatm o balonare asimetric, cu axa mare orientat
dinspre fosa iliac stng spre hipocondru drept. Acesta este semnul lui Bayer. n ileusul colic se evideniaz distensia marcat a
cecului cu clapotaj sonoric cecal semnul lui Bouveret. n ocluziile nalte meteorismul poate fi absent i ocluzia cu abdomen plat
este posibil.
Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La nceput se poate observa cum unda peristaltic se
propag de-a lungul unei anse i se oprete ntr-un anumit punct, de obicei acesta fiind sediul obstruciei (semnul Knig). n
perioadele naintate peristaltica dispare din cauza epuizrii forei de contracie a intestinului.
Percuia (ciocnirea) abdomenului permite obinerea urmtoarelor date:
timpanism generalizat;
timpanism pronunat deasupra locului asimetric semnul Wahl;
dispariia matitii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi);
matitate deplasabil pe flancuri cnd exist lichid de ascit n fazele avansate ale ocluziei;
provocarea clapotajului n balonrile localizate sau generalizate (semnul Sclearov).
Palparea abdomenului are n primul rnd menirea logic de-a inspecta
punctele herniare. n plus palparea furnizeaz urmtoarele elemente:
decelarea de puncte dureroase, de obicei n dreptul ansei strangulate, evideniate mai ales n timpul acceselor dureroase;
rezistena elastic a peretelui abdominal;
absena contracturii abdominale n fazele iniiale, prezena indic o complicaie grav: infarct enteromezenteric sau perforaia unei
anse necrozate.
Auscultaia abdomenului relev:
prezena hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se aud uneori la deprtare semnul lui Schlanghe, caracteristic pentru
perioada iniial a ocluziei;
zgomotul picturii n cdere semnul lui Spasocucoki, caracteristic pentru perioadele naintate, cnd peristaltica lipsete;
silenium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator i a zgomotelor cardiace semnul Mondor, caracteristic pentru
faza terminal cu necroza intestinului i peritonitei difuz.
Tueul rectal efectuat obligatoriu n toate cazurile de ocluzie intestinal i de
suspecie poate evidenia o leziune rectal, stenozant, un neoplasm, calculi intestinali, etc. n volvulusul sigmoidului vom depista
 53

ampula rectal goal, destins (semnul lui Hochwag-Grecov).

Tueul vaginal complecteaz tueul rectal i informeaz asupra unor
afeciuni genitale: fibroame uterine mari care dau compresiune, tumori ovariene torsionate, etc.
Semne generale
n ocluziile prin obturare a nceput starea general este bun, pulsul normal, fr febr, bolnavul prezentnd doar o
oarecare nelinite din cauza durerii (n timpul ei). Ulterior, starea general se altereaz progresiv, pulsul devine rapid i slab, febra
rmnnd un timp neschimbat (semnul foarfecii).
n ocluzii prin strangulare debutul este brusc, durerea de la bun nceput devine insuportabil, nsoindu-se de anxietate,
paloare, transpiraie, foarte repede se instaleaz semne de oc cu tahipnoe, hipotensiune, oligurie, etc.
n ileusul dinamic simptomatologia este caracteristic prin distensie i ntreruperea tranzitului intestinal. Distensia
abdominal este puin dureroas, relatat de bolnav mai mult ca o senzaie de tensiune. ntreruperea tranzitului este total i
vrsturile de staz, la nceput de volum moderat, ulterior devin abundente i fecaloide.
Starea general se altereaz iniial lent prin pierderile de ap i electrolii, ulterior mai rapid, prin abundena vrsturilor.
La examenul clinic se constat un abdomen destins i suplu, nedureros sau foarte puin sensibil. Percuia pune n eviden
un timpanism generalizat, dar cnd ileusul dinamic este secundar unei boli care se nsoete de revrsat peritoneal (sarcin
extrauterin rupt, pancreatit acut) decelarea matitii deplasabile este posibil.
Diagnosticul ocluziei intestinale se stabilete pe baza anamnezei, semnelor clinice descrise mai sus, examenul radiologic i
de laborator.
Anamneza pe lng debutul bolii poate furniza informaii utile pentru a ne orienta n vederea mecanismului i tipului de
ocluzie: suportarea unor operaii n trecut, suferini de colici biliare, semne de tumoare intestinal, anomalii congenitale, etc.
Examenul radiologic completeaz semiologia clinic i este foarte important contribuind nu numai la diagnostic ca atare,
dar nlesnind i precizarea tipului i nivelului ocluziei.
Radiografia simpl de ansamblu poate evidenia:
imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rndunic semnul lui Kloiber. n ocluzia intestinului subire, imaginile hidroaerice
sunt numeroase, de dimensiuni mici i cu sediul central; n ocluzia intestinului gros sunt mai puine la numr, de dimensiuni mari i
localizate lateral;
aer n calea biliar principal (pneumocolie) datorit fistulei colecistoduodenale, precum i prezena calculului n intestin n ileusul
biliar;
n volvulusul sigmoidian ansa sigmoidian apare dilatat i distins pn la diafragm, cu aspectul camerei de biciclet.
n cazurile cnd diagnosticul este dificil, cnd trebuie concretizat tipul i
nivelul ocluziei se recurge la radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi descendent bariul fiind introdus prin stomac,
efectndu-se peste fiecare 3-4 ore, radioscopia (grafia) direct a abdomenului urmrind minuios migraia contrastului. S-a constatat
c peste 3-4 ore masa de contrast trebuie s fie n cec. Dac bariul se reine n intestinul subire mai mult de 4-5 ore putem suspecta
un obstacol n segmentele superioare a tractului digestiv. Acest procedeu a fost propus de ctre Schwarz n 1911 i este foarte util n
depistarea ocluziei intestinului subire.
Atunci cnd suspectm o ocluzie joas cu sediul n intestinul gros vom efectua o irigografie prin intermediul unei clisme
baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei, ci i cauza ei: tumoare, volvulus, invaginaie, etc.
Examenul de laborator. Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma sanguin i urinar, ureea sanguin i
urinar, pH-lui sanguin, hematocritul, toate aceste indicnd: hemoconcentraie, hiponatriemie, hipocloremie, acidoz metabolic.
Numrul leucocitelor pn la 15.000 indic ocluzie prin obturare, ntre 15-20.000 ocluzie prin strangulare, iar ntre 25-40.000
leucocite infarct enteromezenteric. S-a observat un paralelism cu ct e mai pronunat devierea leucocitelor n stnga, cu att mai
pronunate sunt modificrile morfologice n ansa cointeresat.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut un principiu cu toate afeciunile care produc un sindrom abdominal acut caracterizat
prin dureri, vrsturi, distensie abdominal i tulburri de tranzit intestinal, cum sunt: ulcerul gastroduodenal perforat.
O problem dificil este i diferenierea ileusului mecanic de cel dinamic. Elementele de diagnostic care pledeaz pentru
ocluzia mecanic sunt condiiile de apariie a ileusului, caracterul viu al durerii, distensia dureroas, vrsturile precoce, constatarea
peristaltismului de la nceput chiar exagerat.
n ocluziile dinamice semnele sunt mai puin evideniate, durerile se asociaz uneori cu colici nefretice sau biliare, tranzitul
intestinal este oprit parial i poate fi restabilit pe cale medicamentoas. Examenul radiologic depisteaz n primul caz niveluri
hidroaerice (semnul Kloiber), iar n al doilea caz arat mai mult o distensie generalizat a anselor.
E foarte important de menionat c evoluia poate releva semne clinice sau radiologice n favoarea uneia sau alteia dintre
forme, dar dac diagnosticul nu este clasificat i sunt prezente elemente care impun o intervenie de urgen, aceasta nu trebuie
temporizat prea mult, riscul agravrii ocluziei mecanice fiind mai mare dect al unei laparotomii n ocluzia dinamic.

Tratament
Scopul principal n tratamentul ocluziei intestinale mecanice este ndeprtarea cauzei i restabilirea funciei normale a
intestinului fapt ce poate fi asigurat numai prin intermediul operaiei. Dar pentru a obine rezultate bune operaia este completat de:
reducerea distensiei intestinale i implicat a tuturor tulburrilor legate de ea;
reechilibrarea hidroelectrolitic.
Aceste dou strict necesare compartimente al tratamentului complex se
efectueaz pn la, n timpul i dup operaie.
Pregtirea preoperatorie att n sensul volumului, coninutul infuziei, ct i ceea ce privete durata este n concordan cu
mecanismul i tipul ocluziei, starea bolnavului, timpul scurs dup debutul bolii.
Un element important n perioada preoperatorie este decompresia tractului digestiv i combaterea distensiei intestinale.
Aceste momente se efectueaz prin aspiraie digestiv continu. n acest scop sunt utilizate sonde tip MILLER-ABBOT, Smitt,
Leonard sau obinuite, care ptrund pn n ansa supralezional.
Aspiraia este ns eficace i cnd sonda este plasat n duoden sau stomac. Aspiraia reduce distensia intestinal, modific
i ntrerupe cercul vicios dintre distensie i tulburrile circulatorii, nlocuiete transudarea cu resorbie, amelioreaz starea general a
 54

bolnavului. Lichidele aspirate se calculeaz pentru a intra n bilanul pierderilor de ap i electrolii; sonda se menine pn la
reluarea tranzitului digestiv.
Concomitent bolnavului i se aplic un blocaj novocainic paranefral Vinevschi, sau i mai bine, un blocaj epidural cu
lidocain, iar segmentele inferioare se elibereaz de coninut cu ajutorul clismelor (evacuatoare, saline, sifon).
Dereglrilor hemodinamice ne fiind pronunate deficitul hidrosalin va fi compensat prin infuzii de soluii Ringer lactat,
glucoz 5%, soluie fiziologic (0,9% sodiu NaCl) n volum de 1 - 2 l + 300-500 ml plasm sau substituenii lui. Acest tratament
preoperator dureaz 3-4 ore i este folosit nu numai n scopuri terapeutice ci i diagnostice. Dac n acest rstimp starea bolnavului
nu se amelioreaz diagnosticul se nclin definitiv spre ileus mecanic care necesit o intervenie chirurgical.
Eficiena tratamentului preoperator se apreciaz dup apariia corectrii tulburrilor funcionale circulatorii, corectarea
tulburrilor ventilatoare, apariia unei diureze de 50 ml pe or, micorarea setei, dispariia pliului cutanat, umezirea mucoasei
linguale, restabilirea (barem parial) a peristaltismului i tranzitului intestinal.
Cu totul alta este tactica medical n cazurile cnd bolnavul este spitalizat n primele ore dup mbolnvire, dar ntr-o stare
grav cu semnele unei ocluzii prin strangulare: dereglarea simitoare a hemodinamicei, prezena lichidului liber n abdomen,
hiperleucocitoz, elevarea activitii proteolitice a sngelui, etc.
Cauza strii lor grave este determinat de diminuarea VSC (volumul sngelui circulant), intoxicaie i invazia bacterian n
abdomen. Aceti pacieni chiar la internare prezint dereglri serioase nu numai a macro- ci i a microcirculaiei. Deaceea pregtirea
preoperatorie n aceste cazuri va fi mai intensiv i va dura mai puin timp, chiar reechilibrarea va urmri i deocarea. n acest scop
bolnavul va fi introdus direct n sala de operaii, unde i se va cateteriza v.subclav i i se va infuza un get poliglucin, plasm,
albumin, reopoliglucin, hemodez, etc. La soluiile infuzate se va anexa prednizolonul 300-400 mg, glucozite, cocarboxilaz, acid
ascorbic. Infuzia va dura o or i se va efectua sub controlul TVC (tensiunii venoase centrale).

Tratamentul operator
Se efectueaz sub anestezie general cu relaxare muscular i are drept scop depistarea i nlturarea cauzei i restabilirea
funciei normale a intestinului.
Calea de acces este laparotomia medie median, care totdeauna trebuie s fie larg i s nlesneasc revizia
intraabdominal. Revizia se va efectua prudent, dup infiltraia rdcinei mezenterului cu novocain 0,5% - 80-100 ml i va ncepe
cu segmentul ileocecal. Dac cecul este normal obstacolul trebuie cutat n poriunea intestinului subire, dac el este balonat cauza
ocluziei este situat n colon.
De multe ori pentru nlesnirea explorrii cavitii abdominale n cutarea cauzei ileusului precum i pentru ameliorarea
microcirculaiei n ansele destinse supralezionale se cere o decompresie intraoperatorie, care poate fi efectuat prin diferite procedee:
deplasarea sondei nazogastrale sub controlul (Z.Kriszar, I.M.Dederer), enterotomie (D.setlacec, A.A.alimov) sau prin segmentul
proximal al ansei necrozante dac e planificat rezecia ei.
Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei i de viabilitatea intestinului:
n ocluziile prin strangulare se nltur cauza ocluziei i de viabilitatea intestinului;
n ocluziile prin strangulare se nltur cauza (devolvulare, dezinvaginale, seciunea unei bride, a aderenilor, dezincarcerare n
hernii) i timp de 20 min. se supravegheaz ansa n cauz dup nfurarea ei n comprese umede i calde i infiltrarea mezoului cu
novocain 0,5%.
Dac peste 15-20 min. culoarea ansei devine rou-pal, peristaltica revine,
iar la percuii prudente apar contractri a peretelui i circulaia marginal este pulsativ ansa se consider viabil i poate fi
reintegrat n abdomen. n caz contrar se execut rezecia ei n limitele urmtoare 15-20 cm de la marginea necrozei vizibile spre
ansa distal i 30-40 cm spre cea proximal cu aplicarea unei enteroanastomoze latero-lateral sau termino-terminale
(A.A.alimov).
n ocluziile prin obstrucie se efectueaz enterotomia cu nlturarea unui calcul biliar sau unui corp strin, a unui ghem de
ascaride i operaia se termin cu enterorafie n 2 straturi.
n caz de tumoare sau stenoz parietal se efectueaz rezecia segmentului n cauz, care se termin n raport de starea
bolnavului cu o anastomoz primar sau cu o derivaie extern: enetrostomie, colostomie.
E de memorizat n timpul operaiei se efectueaz ambele elemente suplimentare de compresie tractului digestiv i
reechilibrarea hidroelectrolitic.
Tratamentul n perioada postoperatorie urmrete urmtoarele scopuri:
decompresia tractului digestiv;
reechilibrarea hemeostazei;
restabilirea peristaltismului;
prentmpinarea complicaiilor.
Decompresia tractului digestiv se efectueaz prin sonda nazogastral,
deplasat manual n timpul operaiei cu anastomoza aplicat n caz de rezecie a ansei necrotizate i prin sonda introdus n acelai
timp prin rect n intestinul gros. Un moment de mare importan n aspectul decompresiei i a ameliorrii strii bolnavului prezint
restabilirea peristaltismului intestinal i normalizarea funciei digestive. n acest scop se nfptuiete reechilibrarea hidroelectrolitic,
innd cont de faptul c ionii de potasiu (K) influeneaz n direct funcia motoric a intestinului. n afar de aceasta ncepnd cu ziua
a 4-a se administreaz clisme saline, soluie hipertonic (NaCl 10%-30,0 i/v), medicaie stimulant a peristalticii intestinale
prozerin, calimin i/m.
Rolul cel mai important pe tot parcursul tratamentului ocluziei intestinale i revine terapieie infuzionale, scopul creia este
reechilibrarea volumului de lichid i concentraiei de electrolii, n primul rnd Na, Cl, K, Mg, precum i nivelului de albumin.
n perioada postoperatorie terapia infuzional este o prelungire a celei efectuate pn la operaie i n timpul ei i se
efectueaz la fel n conformitate cu datele clinice, indicii diurezei, TVC, ionogramei, hematocritului, etc.
Volumul infuziei trebuie s coreleze cu cel al pierderilor, deci se va lua n consideraie: pierderile obinuite oricrui
organism (respiraia 800 ml, transpiraia 500 ml, cu fecaloide 100-200 ml i prin urin 1000-2000 ml, total 3-4 l n 24 ore) +
pierderile prin aspiraie, vrsturi. De regul, n ocluziile precoce se infuzeaz 1 - 2 l, n cele tardive 1 - 4 l i mai mult.
n cazuri necesare poate fi utilizat formula lui Rondall. Dificitul de lichide = (1- 40/H) x masa kg/5, unde H este
 55

hematocritul. n ceea ce privete componena calitativ ea va include: soluii electrolitice (sol.Ringer, sol.fiziologic, aesol, trisol,
disol, sol.glucoz 5-10% cu insulin, albumin), soluii cu aminoacizi (amnozol, alvezin, poliamin), plasm i substituenii si.
Dificitul de potasiu (K) este restituit prin soluii de clorur de kaliu de 1%, 3%, 5%, 7,5% n conformitate cu ionograma sanguin
ureic. Pentru combaterea acidozei sunt utilizate soluii de 4% de bicarbonat de sodiu (Na), 1,9% de lactat de sodiu, tris-bufer, etc. n
toate strile grave este indicat transfuzia direct de snge, care are o aciune multipl.
Eficacitatea terapiei infuzionale o demonstreaz: hematocritul, ionograma, electroforegrama, pH-ul, diureza, TVC, datele
clinice: pulsul, tensiunea arterial, limba, tegumentele, peristaltismul, dispoziia bolnavului, setea.
O atenie deosebit cere prentmpinarea i combaterea complicaiilor: inundaia traheobronic, ocul, stopul cardiac,
pneumoniile, tromboembolia, fistula intestinal, peritonita, ileusul dinamic i cel mecanic prin aderene, evisceraia, etc.
n acest scop se va efectua o reechilibrare adecvat a homeostaziei, se vor administra soluii dezagregante (reopoliglucin,
hemodez), anticoagulani (heparin 5000 Un. x 4-6 ori pe zi), antifermeni (trazilol, contrical, gordox), antibiotice, inclusiv
intraabdominal; o comportare activ a bolnavilor, etc.
Progresele realizate printr-o mai bun cunoatere a fiziopatologieie, a reechilibrrii i printr-o corecie indicaie
chirurgical au fost urmate de evidente ameliorri ale rezultatelor, mortalitatea care n deceniul al III-a al secolului ajungea la
60-65% (I.Miller), scznd n urmtoarele 2 decenii pn la 20-25%, a ajuns n zilele noastre mai jos de 10%. n RM 5.5% (1995).
Un rol important n scderea esenial a mortalitii l joac i nivelul de cultur general i mai ales de cultur sanitar al
populaiei n ultimii ani s-a redus simitor numrul bolnavilor spitalizai dup 24 ore dup mbolnvire.

Pancreatita acut
46. Semiologia chirurgicala n pancreatita acut, etiopatogenie, clasificare.

Dintre urgenele abdominale, pancreatita acut necrotico-hemoragic este boala, care a suscitat studii clinice, morfologice,
statistice, cercetri experimentale multiple, ndelungate i extrem de variate.
Datorit gravitii neobinuite a tabloului clinic, pronosticului rezervat i a unei letaliti ridicate, boala a primit denumirea
de dram abdominal i a fost ncadrat n grupul marilor catastrofe ale organismului.
Denumirea de pancreatita acut, termen generic, pstrat prin tradiie, pare improprie, deoarece elementul inflamator
lipsete i dac apare, este aproape ntotdeauna secundar.
Denumirile de autodigestie triptic glandular, necroz hemoragic acut a pancreasului, steato-necroz, apoplexie
pancreatic, pancreatit necrotic acut, dei par mai exacte din punct de vedere anatomo-patologic, sunt totui departe de
realitatea clinic.
Majoritatea publicaiilor folosesc ns numirea de pancreatit acut, termen devenit uzual i consacrat de-a lungul
timpului.
Dup Hollender i Adloff (1963) pancreatita acut necrotico-hemoragic realizeaz un sindrom abdominal grav, provocat
de necroza hemoragic i aseptic a pancreasului nsoit de citosteatonecroza parenchimatoas i peritoneal. Ea rezult dintr-un
proces de autodigestie a glandei i a seroaselor nvecinate, printr-o activare patologic brutal a fermenilor pancreatici, dintre care
tripsina i lipaza joac un rol preponderent.

ETIOPATOGENIE
Numeroase teorii au ncercat de-a lungul vremurilor s explice fenomenul princeps, care iniiaz nceputul afeciunii.
Majoritatea acestor teorii i bazeaz concluziile pe date experimentale, dei nu ntotdeauna datele obinute n experien
pot fi aplicate n practica uman. Cu toate neajunsurile sale, fiecare teoriile invocat conine un grunte de adevr.
1) Teoria canalar (canalicular) presupune existena unui reflux biliopancreatic, care datorit unui obstacol oddian (spasm,
inflamaie, calcul), ar favoriza refluxul bilei infectate n Wirsung i activarea intrapancreatic a tripsinei, urmat de
autodigestia pancreasului. Aceast teorie a fost lansat de Lanceraux (1891), susinut i propagat de ctre Opie (1901),
referindu-se ambii la prima pancreatit acut experimental demonstrat de ctre Claude Bernard n a.1950 prin instilarea
de bil n canalul Wirsung, dup suturarea lui prealabil.
2) Teoria vascular atribuie modificrilor vasculare un rol dominant. Ordinea acestor modificri ar fi: angiospasmul reflex,
tromboza vascular i infarctul.
3) Teoria infecioas presupune c factorul bacterian constituie un component important n dezvoltarea unei pancreatite acute.
El poate fi dat de: parotite, stri gripale, febr tifoid, focare de infecie (genitale, apendiculare, a cilor biliare,
tromboflebite .a.). Propagarea agentului patogen spre pancreas se poate produce pe cale hematogen, limfogen,
canalicular, sau direct prin continuitate, de la un focar septic din vecintate.
4) Teoria anafilactic (alergia): terenul alergic constituie un factor predispozant la pancreatit. Vazodilataia, permeabilitatea
vascular crescut i edemul sunt elemente, care condiioneaz strile alergice, un lan enzimatic la nivelul pancreasului.
Faptul, c pancreatitele acute apar cu o mare frecven dup mese copioase, ridic problema antigenului din
alimentele consumate. Ingestia unor alimente, pentru care bolnavul este sensibilizat, determin un oc anafilactic, care
favorizeaz reflexele neurovasculare, reflexe care, n ultim instan, duc la eliberarea din celula acinoas a enzimelor
proteolitice.
5) Teoria nervoas: acord o valoare mare tipului de sistem nervos, pe fondul cruia se dezvolt un proces pancreatic.
Excitaiile enteroceptive declaneaz, prin intermediul sistemului nervos central, leziuni de intensitate diferit, determinate
de vasodilataie, edem, hemoragie, hipersecreie pancreatic.
Patologia uman confirm zilnic aceast participare a sistemului neurovegetativ, prin argumente terapeutice. Infiltraia
 56

paravertebral cu novocain, administrarea intravenoas de novocain, blocajul epidural prelungit modereaz activitatea
exagerat a simpaticului abdominal, opresc evoluia bolii i aduc adeseori la restabilirea rapid a bolnavului.
6) Teoria toxic unele substane toxice por provoca pancreatite acute, aciunea lor exercitndu-se la nivelul etajului acinos.
Printre substanele incriminate este alcoolul, dar mai ales alcoolul metilic. Se pare c mecanismul de aciune al intoxicaiei
etilice este indirect, elibernd secretin i declannd un spasm la nivelul sfincterului Oddi.
Aruncnd o privire de ansamblu asupra diferitor ipoteze expuse, care ncearc s explice mecanismul de declanare a
pancreatitei acute ct i procesul de autodigestie glandular, credem, c orice agresiune (canalar, alergic, infecioas, vascular,
nervoas, traumatic sau toxic) poate s duc la apariia unor leziuni de pancreatit acut.
Dup A. Bernard (1963) procesele lezionale din pancreatita acut nu pot aprea fr extravazarea sucului pancreatic din
cile secretorii sau excretorii ale pancreasului: Fr tripsin extravazat, nu se produc focare lezionale de autodigestie
glandular.
Toate mecanismele amintite, care decurg din teoriile expuse, conin un smbure de adevr, deoarece toate duc la o
concluzie unitar: extravazarea tripsinei, cu toate consecinele sale enzimatice i neuro-vasculare.
Chintesena mecanismului patogenetic de declanare a pancreatitei acute se reduce la urmtoarele: n urma aciunii
factorilor etiologici enumrai mai sus are loc trecerea timpurie n stare activ a tuturor fermenilor pancreatici, urmat de un
proces de autoalterare a propriului esut. Procesul poart un caracter autocatalitic i uneori sfrete cu autoliza complet a
pancreasului.
Aceast teorie fermentativ a originii pancreatitei acute este cea mai rspndit i este susinut de majoritatea
cercettorilor att n domeniul experienei ct i clinicii. Ea presupune c pancreatita acut este o patologie polietiologic, dar cu
un singur mecanism factorii nocivi (etiologici) sau prin alterarea celulei acinare, sau prin hiperactivaie secretorie duc la
evadarea fermenilor activai (autoactivai) n spaiul interstiial.
Dei aceast concepie, dup cum am menionat mai sus, este predominant, totui i ea las fr rspuns explicit
urmtoarele ntrebri:
1) Care sunt cauzele directe ale autoactivrii intraorgane a fermenilor pancreatici (n stare normal acest fapt are loc n
duoden sub influena enterochinazei i n prezena bilei)?
2) De ce pancreasul devine, n aceste cazuri, vulnerabil propriilor fermeni (ori esutul pancreatic viabil este foarte rezistent la
aciunea fermenilor proprii)?
3) De ce, n unele cazuri, procesul patologic declanat este stopat (fr tratament) i afeciunea trece ntr-o form abortiv
(85%), alteori necroza se reduce la focare (unice sau multiple), iar cte odat capt un caracter generalizat i finiseaz
prin distrucie total a organului?
Acestea i un ir de alte ntrebri rmn n ateptarea rezolvrii, complicnd la ora actual tratamentul i meninnd indicele
mortalitii la nivel elevat (25-30%).
ntr-o msur oarecare drept rspuns la aceste ntrebri pot servi datele experimentale i clinice, acumulate n ultimele 2-3
decenii.
Fermenii n form activ, ptruni n spaiul interstiial, altereaz stroma organului i, n primul rnd, capilarele sangvine.
Modificrile ce urmeaz: alterarea endoteliului, diminuarea vitezei de hemocirculaie, creterea coagulabilitii sngelui, au ca
consecin tulburarea microcirculaiei i inundeaz spaiul pancreato-biliar cu substane active tip-chinine, serotonin, histamin
etc. Toate acestea duc la hipoxia celulelor acinare, care devin vulnerabile i sub aciunea direct a elastazei, fosfolipazei A, se
necrotizeaz, elibernd noi poriuni de fermeni i ciclul se rennoiete. La un moment dat cantitatea mare de fermeni, chinine i
alte substane active trece bariera pancreatic i invadeaz esuturile adiacente, n primul rnd spaiul adiposo-celular
retroperitoneal, producnd focare necrotice de dimensiuni diferite. Mai mult ca att sunt inundate cile limfatice, care
transporteaz fermenii i alte substane nocive la mari deprtri de focarul iniial i provoac procese patologice n diverse
organe i sisteme (rinichi, ficat, cord, plmni, creier).

CLASIFICARE
Forma pancreatitei acute este n strict dependen de faza procesului patologic din pancreas (V. I. Filin). Deosebim: 1)
pancreatita acut interstiial (edematoas), care corespunde fazei de edem; 2) pancreatita acut necrotic (cu sau fr component
hemoragic), care corespunde fazei de necroz; 3) pancreatita infiltrativ-necrotic i supurativ-necrotic, care corespunde fazei de
liz i sechestrare a focarelor necrotice.

47. Diagnosticul paraclinic al pancreatitei acute: USG, CT, investigaii

endoscopice i de laborator.
Examenul radiologic al abdomenului, care cuprinde i logiile pulmonare, ne poate arta: pneumatizarea primei anse jejunale
(ansa santinel), a bulbului duodenal sau a colonului transvers. n caz de litiaz a CBP, evideniaz calculi radioopaci. La
nivelul plmnului, evideniaz imobilitatea hemidiafragmului stng, lichid la baza pleurei i atelectazii ale lobului inferior stng.
 57

Examenul radiologic al tubului digestiv cu bariu ne poate pune n eviden o lrgire a cadrului duodenal.
Fibrogastroduodenoscopia completeaz diagnosticul cu informaii secundare, cum sunt: bombarea peretelui posterior al
stomacului, semne de gastroduodenit acut, uneori ulceraii multiple cu elemente hemoragice.
Posibiliti enorme de diagnostic ascunde n sine laparoscopia, care pune la dispoziia chirurgului semne directe: pete de
citosteatonecroz pe marele epiplon, peritoneul parietal i visceral, exudat hemoragic, edem al marelui epiplon, al ligamentului
gastrocolic, mezenterului, hiperemia i imbibiia peritoneului etc. i indirecte: pareza gastric i al colonului transvers, staz n
vezicula biliar .a.
Un alt semn direct ce trdeaz pancreatita acut este nivelul nalt al enzimelor pancreatice n exudatul peritoneal, evacuat prin
laparoscop.
Printre marile virtui ale acestei metode se numr posibilitile curative utilizate imediat dup stabilirea (confirmarea)
diagnosticului.
n ultimii ani n mare favor se afl metodele neinvazive de investigaie cum ar fi: termografia, ultrasonografia i tomografia
computerizat.
Termografia permite diagnosticarea pancreatitei acute n 70% cazuri prin elucidarea focarelor cu iradieri infraroii majore.
Ultrasonografia identific pancreatita acut n 75% cazuri. n faza de edem constatm mrirea dimensiunilor pancreasului, acesta
din urm rmnnd bine delimitat. n pancreatita distructiv esutul glandular i pierde omogenitatea, dispar graniele cu
esuturile adiacente, contururile devin estompate, apar focare amorfe.
Tomografia computerizat obiectiveaz o mrire de volum a pancreasului cu invazia planurilor fasciale, care nu se mai comport
ca o barier n calea procesului lezional din pancreatitele acute, datorit enzimelor pancreatice eliberate prin acest proces. Ea
permite de a localiza focarele de rarefiere sau induraie, calculi sau chisturi cu un diametru de pn la 2 cm.
Dezvoltarea unei formaiuni tumorale dense n spaiul paranefral, la bolnavii cu un diagnostic nesigur, constituie un semn de
confirmare i de certitudine a pancreatitei acute.

48. Evoluia i tratamentul pacncreatitei acute.

TRATAMENTUL
n toate cazurile de pancreatit acut ncepem tratamentul prin administrarea remediilor medicamentoase. Bolnavii vor fi internai
n seciile de chirurgie, la necesitate n saloane de terapie intensiv, deoarece tratamentul conservativ poate cere a fi schimbat pe
cel operativ n caz de ineficacitate i progresare a pancreonecrozei.
Terapia conservatoare a pancreatitei acute urmrete urmtoarele scopuri:
1) calmarea durerii, lichidarea spasmului i ameliorarea microcirculaiei n pancreas;
2) tratamentul ocului i restabilirea homeostaziei;
3) oprimarea secreiei pancreatice i inactivarea fermenilor proteolitici;
4) diminuarea toxemiei;
5) prevenirea i combaterea complicaiilor.

1) Pentru efectuarea primei sarcini sunt utilizate pe larg diferite blocajuri: sacro-spinal cu Novocain (Procain) de 0,25-0,5%,
paranefral bilateral cu aceiai substan, anestezie epidural n segmentul TVII
TVIII cu
Trimecain sau Lidocain n soluie de
2% cte 5 ml fiecare 6-8 ore; Novocain de 1% - 10ml i/v sau n instilaie. Sunt foarte eficace injeciile i/m sau i/v cu Baralgin
5 ml x 3 ori pe zi. Pentru ameliorarea microcirculaiei se aplic cu mult succes substane dezagregante (Reopoligluchin 500ml +
Eufilin 2,4%-10ml.) + Heparin 5000un x 6 ori pe zi. n aceleai scopuri vor fi utilizate Hemodeza, Reoglumanul, etc.
2) Combaterea ocului i restabilirea homeostaziei se nfptuiete cu ajutorul Poliglucinei (pn la 1000 ml n 24 ore), Gelatinolei
(Plasmagel, Plasmol), Plasmei, Albuminei, soluiilor glucozate (30-40%).
n cazurile prezenei unei hemoragii interne, sau cnd hematocritul este sub 30% vom folosi transfuzie de snge sau de
substitueni. Mai ales este eficace transfuzia direct de snge.
Soluiile cristaloide se vor folosi n cazurile n care pierderile de ap i de sruri prin vrsturi, aspiraie gastric sau intestinal,
transpiraii, poliurie sunt mai mari.
Echilibrul hidroelectrolitic va fi meninut prin ser glucozat, care va asigura substratul energetic necesar (la fiecare 4 g glucoz 1
unitate de insulin), mbogit cu sruri (clorur de potasiu, clorur de sodiu). Controlul ionogramei este obligatoriu. n oligurii
administrarea potasiului va fi evitat. n caz de acidoz metabolic se vor administra soluii bicarbonate.
Apariia tetaniei impune administrarea de gluconat de calciu 10% 3-5 g pe cale i/v sau sulfat de magneziu n concentraie de 20%
- 40 ml n 24 ore.
n strile grave de oc, unde intoxicarea toxicoseptic este prezent se recomand Dopamina, datorit faptului c este mai puin
tahicardic, mai puin aritmogen i posed un efect vasodilatator renal i splanhnic specific.
 58

Cu mare succes se folosesc corticosteroizii (hidrocortizonul) n doze mari pn la 1,0 1,5 g n 24 ore timp de 1-2 zile.
Despre eficacitatea tratamentului aplicat va vorbi restabilirea presiunii arteriale, diurezei (25-30 ml pe or) , cifrele tensiunii
venoase centrale (10-12 mm H2O), dispariia acrocianozei, nclzirea extremitilor.
3) Al treilea component important n tratamentul pancreatitei acute este suprimarea secreiei pancreatice i inactivarea fermenilor
proteolitici. Suprimarea secreiei de ordine umoral se efectueaz prin aplicarea unei sonde nasogastrice cu aspiraia continu a
sucului gastric, care prin intermediul acidului clorhidric, se prezint ca cel mai puternic stimulator al secreiei pancreatice.
Aspiraia va fi meninut 3-4 zile, iar starea de repaos a pancreasului se va ntregi prin impunerea bolnavului unui post alimentar
absolut cu aceeai durat. n regiunea epigastrului se aplic o pung cu ghea, cci hipotermia local deasemenea reduce secreia
pancreatic.
Printre celelalte substane medicamentoase cu efect de inhibiie a secreiei pancreatice n literatura de specialitate sunt pomenite:
diamoxul (200-400 mg pe 24 ore), glicopirolatul (0,1-0,4 mg), 5-ftoruracilul (250 mg n 24 ore) etc.
Tot n acelai scop unii (Morton, Widgers, 1940), utilizau razele-X n doze de 30-50 R peste 2-3 zile, alii (Grinberg, 1971)
ultrasunetul etc.
Pentru inactivarea proteazelor pancreatice actualmente se folosesc pe scar larg antienzimele, care au devenit cunoscute dup
elaborrile efectuate de Frey (1928, 1930, 1953), Kunitz (1930) . a.
Inhibitorul Frey i Werle este folosit sub numele de Trasylol i Zimofren i se extrage din parotida de bovine.
Inhibitorul Kunitz i Nortrop se extrage din pancreas de bovine. Preparatul este cunoscut sub numele de Iniprol. Mai sunt
cunoscui inhibitori, ca: contrical, alol, gordox, aprotinin .a. Toate aceste antienzime se prepar din organele animaliere: ficat,
plmni, pancreas, parotid i sunt nite polipeptide, care conin toi aminoacizii ntlnii n proteine ce au aceeai greutate
molecular (n jur de 9000) i cu o aciune preponderent ndreptat asupra tripsinei i kalicreinei (enzim vazoactiv, produs de
pancreas), dnd un compus biologic inactiv.
Administrarea antienzimelor trebuie nceput ct mai precoce posibil, chiar de la momentul internrii bolnavului. Dozele de
Trasylol (aprotinin) se situeaz ntre 6-10.000.000. un pe 24 ore, iniprolul 2.000.000-2.500.000 un pe zi. gordoxul
1-2.000.000 un., contricalul 200.000-300.000 un pe zi.
Calea de administrare poate fi divers i/v, i/a, intraabdominal, iar uneori i combinat.
4) Pentru a diminua cantitatea enzimelor, calicreinei, chininelor, histaminei i altor substane toxice se utilizeaz mai multe
manevre: a) eliminarea lor sporit prin rinichi cu urina; n acest scop se aplic metoda diurezei forate introducerea pe cale
intravenoas a soluiei de 3% de bicarbonat de sodiu (500 ml), a soluiei Ringher-Lokk (sau disol, chlosol-1500 ml), dup care se
infuzeaz n jet soluie de 15% de manitol (1-1,5 g la kg de mas) mpreun cu 20 ml (10 ml la nceput i altele 10 ml la sfrit)
de eufilin 2,4%; soluii electrolitice 1500 ml; plasm, albumin, amestecuri de aminoacizi 1500 ml. b) o parte de enzime
proteolitice i alte substane toxice se elimin cu ajutorul lavajului peritoneal laparoscopic; c) toxinele care circul n limf i
snge pot fi nlturate prin intermediul limfostomiei, hemo- i limfosorbiei, plasmoferezei; d) un efect esenial de inactivare are
loc n urma transfuziilor directe de snge.
5) Prevenirea complicaiilor cere o atenie deosebit fa de bolnavul cu pancreatit acut din partea internistului i
reanimatorului. Pe lng tratamentul descris mai sus, care, fiind aplicat precoce i n ansamblu servete drept garant de prevenire
a complicaiilor, se cere o ngrijire impecabil, aplicarea la timp a metodelor fizioterapeutice, a metodelor de cultur fizic
medical . a.
Pentru prevenirea complicaiilor supurative se vor administra antibiotice cu spectru larg de aciune.
Acest tratament, nceput la vreme i petrecut intensiv, permite n 85-90% cazuri s stopm procesul de autodigestie n pancreas,
boala trecnd n aa numita form abortiv i bolnavul se vindec.
n celelalte cazuri, nectnd la toate msurile ntreprinse, procesul patologic progreseaz i boala trece n urmtoarele faze - de
necroz cu liza i sechestrarea focarelor necrotice (n sptmna a 3-4). n asemenea situaie este indicat tratamentul chirurgical
necrsechestrectomia cu drenarea vast a spaiului peripancreatic i a cavitii peritoneale.

49. Diagnosticul i tratamentul complicaiilor evolutive sistemice ale pancreatitei

acute: precoce i tardive; toxice, postnecrotice, viscerale.
Pancreatita acut evolutiv, n majoritatea cazurilor se asociaz cu diferite complicaii. De menionat c la unul i acelai bolnav
putem depista mai multe complicaii aprute concomitent sau consecutiv. Aceste complicaii difer att prin momentul apariiei,
substratului morfopatologic, originii sale, ct i prin situarea lor topografic.
n corespundere cu factorii enumrai complicaiile pancreatitei acute se mpart n felul urmtor:
1) Dup factorul etiopatogenetic: a) enzimatice; b) inflamator-infecioase; c) trombo-hemoragice; d) mixte.
2) Dup substratul morfopatologic: a) funcionale; b) organice.
3) Dup situarea topografic: a) pancreatice i parapancreatice; b) intraabdominale; c) extraabdominale.
4) Dup timpul apariiei: a) precoce; b) tardive.
 59

Dac am suprapune complicaiile ntlnite n faza i perioada pancreatitei acute am cpta urmtorul tablou:
n faza edemului (perioada tulburrilor hemodinamice) i faza necrozei (perioada modificrilor inflamator - degenerative ale
organelor) se depisteaz complicaii enzimatice i trombo-hemoragice, la originea crora st inundarea organismului cu fermeni
proteolitici, chinine i alte substane active, care altereaz organele i sistemele organismului.
Printre acestea ntlnim: ocul pancreatic, peritonitele i pleureziile fermentative, pneumoniile, atelectaziile, miocarditele,
mediastinitele, encefalopatiile, ulceraiile tractului digestiv cu hemoragii .a.
Majoritatea din ele sunt precoce i poart un caracter funcional, cci dispar odat cu stoparea procesului patologic n pancreas
sub influena tratamentului aplicat i numai rareori cer manipulaii adugtoare puncii, lavaj laparoscopic, bronhoscopie de
asanare etc.
E altceva n faza a III (perioada complicaiilor reactive i supurative tardive). Acest grup de complicaii poart un caracter
organic i se datoreaz nu numai enzimelor ci mai mult factorului microbo-inflamator. Evoluarea lor este foarte sever, de cele
mai multe ori cer un tratament chirurgical i n majoritatea cazurilor influeneaz finala bolii.
Printre acestea mai importante sunt: plastronul pancreatic, abcesul pancreasului, pseudochistul pancreatic, parapancreatita, fistula
pancreatic, fistulele digestive externe, complicaiile trombo-hemoragice tardive .a.
n continuare ne vom opri la caracterizarea acestor complicaii punnd accentul pe diagnosticul i tratamentul lor.
Plastronul pancreatic
Plastronul pancreatic este rezultatul inflamaiei reactive, care cuprinde pancreasul, organele i esuturile adiacente i mrturisete
despre stoparea procesului de autodigestie i necrotizare a pancreasului. Deci este una din formele cu evoluie pozitiv a
pancreonecrozei. Se ntlnete mai des n necroza grsoas, caracterizat printr-o infiltraie leucocitar masiv. Conglomeratul
include pe lng pancreas stomacul, duodenul, omentul mare i mic, colonul transvers mpreun cu mezocolonul, splina, esutul
adipos retroperitoneal i se palpeaz n epigastriu ncepnd cu ziua a 3-7 de la debutul bolii. Plastronul pancreatic este puin
dureros fr a fi bine delimitat. Starea bolnavilor rmne grav, mrturisind prezena unei necroze masive, dar degrab ncepe a
se ameliora sub influena tratamentului conservativ complex.
Evoluia plastronului pancreatic poate urma trei ci: a) reabsorbia treptat a infiltratului timp de 1-3 luni; b) formarea unui
pseudochist pancreatic; c) supuraia plastronului cu dezvoltarea pancreatitei i parapancreatitei purulente. Despre evoluia
posibil ne informeaz starea bolnavului, analiza sngelui i unele investigaii auxiliare: radioscopia, radiografia, tomografia,
ultrasonografia .a.
Peritonita pancreatic
Complic evoluarea pancreatitei acute destul de des. Deosebim peritonite pancreatice: a) fermentative b) purulente i c)
ascit-peritonite.
Peritonitele fermentative sunt consecina aciunii tripsinei, lipazei, chininelor, histaminei, serotoninei asupra peritoneului parietal
i visceral, esutului adipos pre- i retroperitoneal. Cauza este creterea rapid i simitoare a permeabilitii capilare cu
eliminarea exudatului n cavitatea abdominal i spaiul retroperitoneal, cantitatea cruia n abdomen poate oscila ntre 100 i 250
ml. Caracterul exudatului poate fi: seros(33%), serohemoragic(10%), hemoragic(44%) i bilios(13%).
Laparoscopia este metoda de diagnostic definitiv i tratament a peritonitei fermentative. Dup evacuarea exudatului (cu
aprecierea ulterioar a fermenilor) i inspecia organelor abdominale se instaleaz lavajul laparoscopic cu soluii antiseptice i
antifermeni.
Peritonitele purulente. Peritonitele fermentative i fac apariia n faza edemului i necrozei, pe cnd peritonita purulent
complic faza a III de liz i sechestrare a focarelor necrotice. Cauzele directe sunt: parapancreatita purulent, omentobursita
purulent, fistulele digestive externe i hemoperitoneul infectat.
Din moment ce peritonita purulent se declaneaz pe fondul altor complicaii severe ale pancreonecrozei (omentobursit,
parapancreatit etc.) diagnosticul este dificil.
Tratamentul peritonitei purulente urmrete 2 scopuri: terapia izvorului peritonitei i asanarea cavitii abdominale sarcin prea
dificil i cu o mortalitate elevat.
Ascit-peritonita de la compresia v.porte i a ramurilor ei din partea plastronului pancreatic mai ales la bolnavii cu modificri
eseniale proexistente ale ficatului. Lichidul se acumuleaz n cantiti enorme (pn la 10-12 l) cu un coninut bogat n albumin
(3%) i a fermenilor pancreatici.
Starea bolnavilor este grav, ei acuz greuri i vrsturi, inapeten. La inspecie-tegumentele palide, semne de inapeten .
Abdomenul este mrit , fr durere , conine mult lichid liber.
Tratamentul urmrete 3 scopuri: 1) lichidarea cauzei ascitei; 2) evacuarea exudatului; 3) combaterea hipodisproteinemiei i
denutriiei.
Abcesul pancreatic intraorgan
Este o complicaie rar a pancreatitei acute, care apare n faza a III n rezultatul abcedrii focarelor necrotice situate n straturile
profunde ale glandei. Mai des este situat n capul pancreasului i se asociaz cu alte complicaii omentobursit, parapancreatita.
Starea bolnavilor este grav, a unui bolnav hectic, cu frisoane chinuitoare i febr hectic, cu modificri specifice ale sngelui.
 60

Uneori se asociaz semne de comprimare a duodenului, stomacului (greuri, vrsturi, eructaii, balonri) sau a cilor biliare
(icter). Diagnosticul este dificil, mai des se constat intraoperator, poate fi nlesnit de ultrasonografie i tomografie
computerizat.
Tratamentul se retrage la drenarea abcesului dup evacuarea puroiului i nlturarea prudent a sechestrelor.
Pseudochistul pancreatic
Ca i plastronul pancreatic este un sfrit favorabil al pancreonecrozei. Formarea chistului fals are loc n cazurile cnd lichifierea
i sechestrarea focarelor necrotice decurge n paralel cu procesul reactiv care antreneaz organele i esuturile adiacente.
Procesul de maturizare a pseudochistului postnecrotic ncepe la sptmna a 3-4 i finiseaz peste 6-12 luni, prezentndu-se ca o
formaiune tumoral cavitar, avnd un coninut lichidian cu sau fr sechestre, cu perei lipsii de nveli epitelial, formai din
organele din vecintate i dintr-un strat inflamativ conjunctiv. Chistul poate comunica cu ductul pancreatic sau nu.
Deosebim pseudochist postnecrotic: a) intrapancreatic i b) extrapancreatic (extraparenchimatos); 1) comunicabil; 2)
necomunicabil cu canalul pancreatic; cu localizare n cap, n regiunea corpului i cozii pancreasului.
Despre eventualitatea prezenei unui chist postnecrotic pancreatic ne amintete reapariia durerilor n regiunea epigastric peste
3-4 sptmni de la debutul pancreatitei acute, diastazuria i leucocitoza permanent, palparea unei tumefacii elastice pe fondul
temperaturii subfebrile cu elevri periodice mai eseniale.
nlesnesc diagnosticul metodele radiologice, ultrasonografia, tomografia computerizat, iar n timpul operaiei cistografia
direct.
Tratamentul pseudochistului ntotdeauna este chirurgical. n dependen de termenul interveniei, particularitile chistului,
situarea lui topografic i starea bolnavului sunt posibile urmtoarele operaii: drenaj extern, drenaj intern
(chistogaastroanastomoz, chistoduodenoanastomoz, chistojejunoanastomoz, chistocolecistoanastomoz), extirparea chistului,
rezecia lui, rezecia pancreatic etc. De memorizat-timpul electiv pentru intervenie chirurgical n pseudochistul pancreatic e de
3-6 luni dup apariia lui.
Fistula pancreatic extern
Este o complicaie mai rar i apare n rezultatul lichifierii unui focar necrotic mare ce antreneaz n proces ductul pancreatic
(Wirsung). Fistula poate avea sediul n capul, corpul sau coada pancreasului.
Diagnosticul fistulei externe nu prezint dificulti, pentru unele concretizri se efectueaz fistulografia, colangiopancreatofrafia
retrograd. Tratamentul poate fi la nceput conservativ: drenarea fistulei, irigarea ei cu soluie de acid lactic, radioterapia (30-40
rad. Peste 2 zile, doza sumar 300-400 rad.); dietoterapia (alimentaie bogat n grsimi dac permeabilitatea canalului
Wirsung este pstrat i viceversa excluderea grsimilor din raion, dac eliminarea sucului pancreatic spre duoden este
stopat ). Dac acest tratament este ineficace n decurs de 6 luni se recurge la tratamect chirurgical: rezecia fistulei cu aplicarea
unei fistulo-jejuno-anastomoze, rezecia distal a pancreasului sau plombarea fistulei cu material special (dac partea proximal
a canalului Wirsung este permeabil).
Fistulele digestive externe
Pot fi localizate pe stomac, duoden, jejun proximal, colon sau pe mai multe viscere. Aceste fistule apar n faza a III a
pancreonecrozei i se datoreaz aciunii proteolitice a enzimelor i a puroiului , precum i trombozei vaselor intraorganice, n
fazele mai precoce pot fi rezultatul traumei organului respectiv n timpul operaiei precedente. Au o evoluie sever cu o
mortalitate de peste 50%, diagnosticul fiind deloc dificil (fistulografia, fibrogastroduodenoscopia ).
La nceput se face un tratament conservator care const n: aspiraia gastroduodenal, aspiraia prin traiectul fistulos i irigarea
cu soluie Trimoliers (acid lactic 4,5 g + ser fiziologic 1000 ml + ser bicarbonat izotonic q.s.), alimentaie parenteral i prin
sonda plasat mai jos de fistul (n fistulele nalte).
Dac nu se obine nchiderea fistulei, se va recurge la jejunostomie cu plasarea unei sonde duble: una pentru aspiraie din
segmentul superior i alta pentru alimentaie, n segmentul din aval. Cnd condiiile sunt favorabile se exercit rezecia
segmentului fistulos. n localizrile pe colonul stng, se practic o colostomie dreapt, ca prim timp. n localizrile colice drepte
, colostomia de derivaie rmne singura raiune. Dac condiiile locale i generale sunt favorabile, este posibil o rezecie a
segmentului col unde este situat fistula.
Fistulele biliare sunt de apariie rar i se ntlnesc tot n faza de lichifiere i sechestrare (a III) a pancreonecrozei. Localizate la
nivelul veziculei biliare (foarte rar) impune colecistectomia. Cele coledociene cer atitudine divers (drenajul coledocului,
coledocoduodenoanastomoz supraduodenal etc.)
Parapancreatita (celulita retroperitoneal abcedant)
Pancreonecroza masiv antreneaz n procesul patologic de regul i esutul adipos retroperitoneal cu dezvoltarea
parapancreatitei (celulitei retroperitoneale abcedante), care poate fi: serohemoragic, infiltrativ-necrotic i necrotico-purulent.
De la nceput pararancreatitele sunt aseptice. Parapancreatita serohemoragic sub influena tratamentului conservativ regreseaz,
dar reabsorbindu-se totdeauna las urme de infiltraie reactiv. Parapancreatita infiltrativ-necrotic la nceput deasemenea poart
un caracter aseptic i deseori se reabsoarbe, ce e drept, n mult mai ndelungat rstimp 3-6 luni. Dar dac procesul patologic din
pancreas trece n faza a III, parapancreatita se transform n necrotico-supurativ graie procesului de lichifiere a focarelor
necrotice, precum i ptrunderii germenilor microbieni (colibacilul, proteusul, stafilococul, bacilul piocianic, microflora anaerob
) att pe cale endogen (cile biliare, tractul digestic), ct i exogen (n timpul operaiilor precoce cu tamponad vast).
 61

Din acest moment parapancreatita domin tabloul clinic, starea bolnavului i finala bolii. Rspndindu-se pe ntreg spaiul
retroperitoneal ea include n proces paranefronul, paracolonul . a. Factorul microbian-toxic migrnd fulgertor, att n direcie
proximal (cefalic) cu antrenarea diafragmului i cavitilor pleurale, mediastinului, ct i n direcie distal (caudal)
provocnd flegmonul pelvian determin att gradul de intoxicaie, ct i apariia multiplelor complicaii (complicaii
trombo-hemoragice, septicemie, pleurit i mediastinit purulent, fistule digestive, peritonit purulent difuz etc.).
Din pcate acest adevr nu-l cunosc majoritatea medicilor (inclusiv chirurgi i reanimatologi ) ignoran ce se soldeaz cu o
mortalitate enorm (mai bine de 50%).
Aceast entitate foarte grav necesit gesturi chirurgicale bine gndite.
Operaia trebuie efectuat la timpul cuvenit, pn la apariia complicaiilor i se reduce la necrsechestrectomie n mai multe
etape. Dup asanarea spaiului retroperitoneal se aplic drenuri n mai multe zone: lombar, burs omentalis etc. Peste 7-8 zile
(cnd sau format barierele biologice) bolnavul se reopereaz i iari se nltur sechestrele libere i focarele necrotice prin
dighitoclazie, pstrndu-se drenurile vechi, iar uneori adugndu-se noi. Uneori operaia se cere repetat de 4-5 ori. n acest
rstimp bolnavul se afl sub un tratament multilateral intensiv, inclusiv hemotransfuzii directe repetate, doze masive de
antibiotice, procedee de dezintoxicare.

Complicaiile trombo-hemoragice
Prezint unul dintre cele mai severe capitole n pancreatologie. nsui patogenia pancreatitei acute conine elemente iniiale att
pentru declanarea trombozelor ct i pentru apariia hemoragiei. E bine cunoscut c tripsina n cantiti minime induce
tromboza, pe cnd concentraia masiv, a acestui enzim proteolitic provoac fibrinoliza. Tripsina i chininele determin creterea
esenial a permeabilitii capilare, precum i staza cu tromboza deseminat a vaselor intrapancreatice; aceeai aciune asupra
vaselor ficatului, rinichilor duce la dereglarea microcirculaiei cu reducerea metabolismului i modificarea coagulabilitii
sngelui. Toate acestea stau la baza apariiei complicaiilor trombohemoragice n faza de necroz a pancreatitei acute.
n faza de liz i sechestrare a focarelor necrotice apar factori suplimentari aciunea proteolitic a enzimelor proteolitici este
completat de aciunea similar a enzimilor de origine microbian.
Cu alte cuvinte complicaiile trombo-hemoragice pot aprea att n faza II (de necroz) ct i n a III (de lichifierea a focarelor
necrotice) a pancreatitei acute, ns totdeauna poart un caracter sever i determin finala bolii.
Trombozele (aa. pulmonare, lienale, cerebrale, vv.port, mezenterice, infarctul cordului, plmnului) i hemoragiile (n tractul
digestiv i cele arozive n cavitatea abdominal) complic evoluarea pancreatitei acute n 3,7% cazuri. Tratamentul trombozelor
const n administrarea anticoagulanilor i substanelor dezagregante pe fondul tratamentului de baz.
Ct privete tratamentul hemoragiilor tactica difer n dependen de cauza hemoragiei (eroziuni, ulceraii a mucoasei sau
erodarea vasului mare), perioada apariiei .a. Sunt indicate toate procedeele de hemostaz (hemostatice, hemotransfuzii,
hipotermie, electrocoagularea vasului, tamponade .a.). Uneori singurul remediu este operaia, care n toate cazurile este foarte
dificil i prezint un mare pericol pentru viaa bolnavului.

50. Clasificarea complicaiilor evolutive ale pancreatitei acute.

In functie de gravitate, complicatiile pancreatitei acute sunt clasificate in complicatii vitale, cu
evolutie rapid letala si complicatii majore.
V Complicaiile vitale
Complicaiile vitale includ:
Hemoragiile cataclismice, cu evoluie rapid letal pot fi: hemoragii digestive, exteriorizate prin hematemez i/sau mclcn, avnd la
origine mecanisme ctiopatogcnice multiple - tulburri de coagulare, tulburri vasomotorii prin iritaie ncuro-vegetativ, gastrit
hemoragic secundar uremiei, ulceraii acute multiple i hipertensiune portal prin tromboz sau compresiune extrinsec - sau
hemoragii extradigestive datorit eroziunii vaselor mezcntcricc sau portalc prin extinderea procesului dc necroz, sau sngerri pe
tuburile de dren prin leziuni de dccubit.
#Perforaiile viscerale (duodenale, gastrice, colice) se datoresc extinderii procesului dc nccroz la peretele gastric, colic sau duodenal
sau apariiei unor ulcere gastrice sau duodenale acutc, ce pot evolua spre perforaie.
#Infarctul entero-mezenteric, complicaic sever, cu mortalitate foarte ridicat (75-90%) poate apare n evoluia pancreatitei acutc.
#Necroza coledocului distal, complicaie din fericire rar, este extrem dc grav prin sumarea efcctclor peritonitei biliare cu cele ale
pancreatitei acutc deja existente, cu evoluie letal, dac nu este diagnosticat n timp util i rezolvat dc urgen printr-o anastomoz
bilio-digestiv.
#Complicaiile generale: hepatita toxic, diabetul, complicaiile car- diacc, pulmonare i septice agraveaz prognosticul i cresc
semnificativ rata mortalitii.

V Complicaiile majore
Sechestrul pancreatic reprezint o delimitare aseptic a unei poriuni din glanda localizat la cap, corp sau coad, aprut ca
urmare a necrozei glandulare aseptice sub aciunea enzimelor proteolitice.
Prezena sechestrului pancreatic se traduce clinic prin febr, tulburri dispeptice, tahicardie i alterarea progresiv a strii generale.
 62

Biologic: hiper- leucocitoz, VSH crescut i scderea progresiv a hematocritului; ecografia, scintigrafia i arteriografia selectiv
sunt utile diagnosticului.
Infecia pancrcatic reprezint contaminarea pancreasului sau a esutului peripancrcatic cu germeni microbieni sau fungi,
determinnd apariia unor modificri patologice caracteristice. Infecia este de regul secundar i apare dup un anumit interval de
timp de la debutul pancreatitei acute.
Fistulele pancreatice (4-7%) se instaleaz de regul dup interveniile chirurgicale practicate pentru pancreatita acut
necrotico-hemoragic, dup drenajul extern al unui focar de necroz, abces sau pseudochist. Cantitatea si calitatea pierderilor
hidro-electrolitice i proteice (enzimatice) la nivelul fistulei pot agrava starea general a bolnavului.
Chistul pancreatic postnecrotic sau pseudochistul de pancreas (2-7,5%) reprezinta o colecie lichidian intra- sau extrapancreatic
rezultat n urma aciunii enzimelor pancrcatice, extravazate prin efracia sistemului canalar
pancreatic, asupra esuturilor nvecinate.

51.Diagnosticul diferenial al pancreatitei acute cu ulcerul gastroduodenal perforat,

ocluzia intestinal, apendicita acut, tromboza mezenterial, infarctul miocardic,
pneumonia bazal.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
Se face cu ulcerul gastric i duodenal, mai ales cel perforat, colecistit acut, ocluzia intestinal, apendicita acut, infarctul
miocardic, congestia pulmonar bazal stng. Mai rar cu infarctul mezenteric i hemoragia intraabdominal.
Ulcerul gastro-duodenal perforat, n special perforaiile acopcrite sau blocate n bursa omental far pneumoperitoneu clinic i/sau
radiologic sunt eventualitatea cea mai des confundat cu o pancreatit acut; trecutul ulecros modalitatea de debut, semnele locale,
tabloul biologic, radiografia abdominal simpl i eventualul rspuns terapeutic sunt elemente importante pentru diagnostic;

Infarctul entero-mezentcric la debut imit foarte bine pancreatita acut prin caractcrul i intensitatea durerilor, precum i prin starea
dc oc ce le acompaniaz. Antecedentele cardio-vasculare. alte circumstanc etiopatogenice cunoscute (splenectomie, iradiere,
poliglobulie, hemoconcentraic, tratament cu vasopresoare ctc.), diareea sanghinolent, meteorismul i matitatea decliv pot constitui
elemente de difereniere;
Ocluziile intestinale se preteaza la erori de diagnostic, in special ocluziile inalte cu varsaturi incoercibile si meteorism, precum si
ileusul biliar
Apendicita gangrenoasa sau perforata pot intra in discutie in unele circumstante clinice
Infarctul miocardic acut si pancreatita acuta sunt intr-o relatie de interdependenta particulara, IM poate simula o PA, sau poate exista
ca atare, asociat si declansat de o PA. Diagnosticul este de regula transat de EKG, dar si procesele lezionale pancreatice pot
determina modificari electrice asemenatoare celor din infarct, insa fara support anatomic.

Peritonita
52. Peritonita: etiopatogenie , clasificare,diagnostic. Fazele evolutive ale peritonitei.
ETIOPATOGENIE
Indiferent de cauz peritonita n final este o inflamaie microbian tipic. Cile de infectare ale cavitii
peritoneale sunt:
a) perforaia;
b) calea hematogen;
c) calea limfatic.
a) Perforaia const n crearea unei comunicri ntre lumenul organelor
cavitare abdomino-pelvine i cavitatea peritoneal. Cauza perforaiei este divers:
1) cauza extern (plgi penetrante i perforante ale abdomenului, contuzii cu leziuni viscerale, intervenii chirurgicale
abdominale, perforaie visceral accidental dup diverse examene endoscopice etc.);
 63

2) perforaia patologic a unui segment al tubului digestiv, de la esofagul abdominal la segmentul intraperitoneal
rectal;
3) perforaiile patologice ale cilor biliare intra- i extrahepatice;
4) perforaii netraumatice n afara tubului digestiv ruptura n peritoneu a unei hidronefroze sau a vezicii urinare;
ruptura n peritoneu a unei colecii supurate de origine genital (piosalpinx, abces ovarian), hepatic (abces hepatic,
chist hidatic supurat), splenic sau pancreatic.
Important pentru virulen i natura germenului este sediul perforaiei: flora microbian va fi cu att mai
complex, determinnd peritonite grave, cu ct perforaia va avea sediul mai jos pe tubul digestiv.
b) Calea hematogen se ntlnete n septicemii i determin peritonita acut
primitiv, foarte rar, dealtfel (pneumococic, gonococic, streptococic).
c) Calea limfatic servete la propagarea infeciei de la un organ abdomino-
pelvin la seroas i este ncriminat n colecistita acut, n inflamaiile organelor genitale, n apendicita acut, n toate
acele forme anatomo-clinice, n care perforaia peretelui organului incriminat nu se poate constata macroscopic.
Printre cauzele concrete a peritonitei acute pe primul loc se situeaz apendicita acut (30-50%), dup care
urmeaz n scdere: ulcerul gastro-duodenal perforativ (10-27%), colecistita acut (10-11%), perforaiile organelor
cavitare posttraumatice (1-11%), peritonita postoperatorie (5%), pancreatita acut (4%), ocluzia intestinal (3%),
afeciunile acute ale organelor genitale, abcese intraabdominale etc. (E. Maloman, 1982).
Face menionat faptul c cele mai grave forme de peritonit se declaneaz n caz de pancreonecroz a.acut,
abcese intraabdominale, perforaii posttraumatice i peritonite postoperatorii, constituind mai bine de 50 la sut n
structura mortalitii.
Dintre factorii microbieni cel mai frecvent este ntlnit colibacilul (65%), urmat de cocii piogeni (30%). n
ultimul timp a crescut vdit ponderea microflorei condiional patogen (anaerobii saprofii, bacteroizii). n 35% cazuri
microflora este asociat.

CLASIFICARE
Deosebim peritonite primitive i secundare (majoritatea absolut), acute i cronice. Acestea din urm n
exclusivitate au un caracter specific de origine tuberculoas, parazitar, canceroas etc. Peritonita acut n raport de
capacitatea peritoneului i a epiplonului de localizare a procesului infecios se mai poate submpri n peritonita acut
localizat i peritonita acut generalizat. n corespundere cu devidierea cavitii abdominale n 9 sectoare (epigastru,
mezogastru etc.), peritonita acut local este aceea, care cuprinde nu mai mult de 2 sectoare abdominale. La rndul su
peritonita local poate fi limitat (abcese limitate ale cavitii peritoneale) i nelimitat (care n lipsa unui tratament
adecvat va trece n peritonit generalizat).
Peritonita generalizat se mparte n peritonita generalizat difuz (inflamaia cuprinde 2-5 sectoare) i total.
Dup caracterul exudatului deosebim peritonite: seroase, serosofibrinoase, fibrinozo-purulente, purulente,
bilioase, stercorale, fermentative etc.
n evoluia peritonitelor distingem 3 faze:
1) faza reactiv (primele 24 ore) - cu manifestri locale maxime i mai puin de caracter general;
2) faza toxic (24-72 ore) - diminuarea modificrilor locale i creterea simptoamelor generale (semnele
intoxicaiei);
 64

3) faza terminal (dup 72 ore) - intoxicaia maximal la limita reversibilitii.

Clasificarea Hamburg (1987):
1) Peritonite primare;
2) Peritonite secundare;
3) Teriare:
a) peritonite la care nu se evideniaz germenii patogeni;
b) peritonite produse de ciuperci;
c) peritonite cu bacterii cu patogenitate sczut;
d) peritonitele teriare apar tardiv, consecutiv unor peritonite secundare, pe fondul unor perturbri majore n
aprarea imun a organismului.
4) Abcese intraabdominale:
a) cu peritonit primar;
b) cu peritonit secundar;
c) cu peritonit teriar.

Diagnostic
EXAMIN RI PARACLINICE

Examenul de laborator indic hiperleucocitoz cu creterea dinamic i o deviere la stnga a formulei

leucocitare (neutrofilie). n faza terminal numrul de leucocite scade (fenomenul utilizrii), rmnnd ns devierea
spre stnga pronunat.Odat cu paralizia intestinal survin perturbri hidroelectrolitice serioase (hipovolemia
extracelular, deficitul de potasiu intracelular, hipocloremia etc).
Examenul radiologic executat n ortostatism prezint interes n peritonitele prin perforaie, unde poate
evidenia pneumoperitoneul sub form de imagini clare, semilunare, situate subdiafragmatic. Lipsa pneumoperitoneului
nu infirm diagnosticul clinic de peritonit. Dac bolnavul nu poate fi examinat n ortostatism se va executa radiografia
n decubit lateral stng. Uneori examenul radiologic pune n eviden existena unor imagini hidroaerice la nivelul
intestinului subire.
Ecografia n diagnosticul peritonitelor joac un rol important, permind vizualizarea relativ uoar a coleciei
lichidiene. ns metoda ecografic are o foarte bun sensibilitate, dar o foarte mic specificitate.
Lichidul clar, fr ecouri n interior este mai degrab sugestiv pentru ascit simpl. Prezena particulelor
flotante, ecogene, n lichid poate orienta ns spre mai multe direcii.
Pentru precizarea diagnosticului se va ine cont de anamnestic i evoluarea clinic.
Ecografia joac i un rol important n ghidarea unei puncii n colecia lichidian intraperitoneal depistat,
asigurnd succesul abordului rapid i sigur, n scop diagnostic (al certificrii coleciei, al precizrii tipului de colecie i
al izolrii agentului patogenic) sau chiar terapeutic prin montarea unui cateter n colecie.
Un mare ajutor prezint pentru diagnostic laparoscopia, care ne iniiaz nu numai n ceea ce privete cauza
peritonitei, ci ne i documenteaz n ceea ce privete forma, faza i rspndirea peritonitei. Mai mult ca att, n unele
cazuri (peritonita enzimatic n pancreatita acut, hemoperitoneul nu prea pronunat) ea poate servi drept moment
principal al tratamentului prin drenarea adecvat i lavajul ulterior.
 65

53. Dereglrile patofiziologice n perioadele toxic i terminal ale peritonitei.

Dintre multiplele dereglri ale homeostaziei, provocate de peritonit rolul decesiv, att n evoluarea procesului
patologic, ct i n finala lui, i revine intoxicaiei. E cunoscut faptul, c suprafaa peritoneului (circa 2m2) este
echivalent cu suprafaa dermal a organismului. Din aceast cauz procesul supurativ declanat n abdomen foarte
rapid inundeaz organismul cu toxine att de origine bacterian, ct i endogen, aprute n urma metabolismului
schimonosit din focarul inflamatoriu. Acestea sunt productele metabolismului incomplet al proteinelor: proteazele
lizosomale aprute n urma dezintegrrii leucocitelor i microbilor, nsui germenii vii i mori i, n sfrit, aminele
biogene active histamina, serotonina, heparina, .a. demne s provoace transformri imunobiologice profunde. Toi
aceti factori susin infecia cavitii peritoneale i produc iritaia peritoneului, servind drept izvor pentru o impulsaie
patologic n ganglionii vegetativi ai mezoului, ceea ce determin paralizia tractului digestiv. Atonia intestinal i
oprirea tranzitului se soldeaz cu o acumulare masiv de ap, proteine i electrolii n lumenul intestinal. Hipocaliemia
ca i pierderile eseniale de serotonin zdrnicesc conducerea nervoas i sporesc pareza intestinal cu aglomerarea de
toxine. Organismul se spoliaz de lichide i electrolii, proteine i alte substane importante, ceea ce d natere
sindromului umoral la care se adaug efectele neurovegetative. E dovedit faptul, c peritoneul inflamat dispune de o
poten de reabsorbie mai mare dect cel normal. Uriaa suprafa de reabsorbie a peritoneului, precum i a mucoasei
intestinului paralizat face s treac n circulaia sanguin i limfatic produse toxice i germeni, ceea ce explic
afectarea parenchimului hepatic, renal, suprarenal i pulmonar.
Bacteriile prezente n peritonit i exercit efectul patogenic prin intermediul endotoxinelor, exotoxinelor i
mediatorilor sau direct pe celule. Endotoxinele sau lipopolizaharidele, constituente ale peretelui microbian au greutatea
molecular mare fiind compuse dintr-un polizaharid, cu efectele cele mai toxice, un lipid i o protein. Celula int
esenial pentru endotoxin este macrofagul. Aciunea toxic a endotoxineieste secundar eliberrii mediatorilor. n
grupa mediatorilor sunt cuprinse molecule foarte diverse ca structur i efect biologic: citokine (factorul de necroz
tumoral TNF, interleukine, interferom) produi de metabolism ai acidului arahidonic (AA) provenit pe calea
ciclooxigenazei (tromboxeni i prostoglandine) sau pe cea a lipooxigenazei (leikotriene i lipoxine), factorul de activare
a plachetelor, moleculele de adeziune endotecial, radicali liberi de oxigen, monoxidul de azot.
Endotoxina activeaz complementul pe calea clasic prin componena lipidic i pe calea alternativ prin
componenta polizaharidic. Activarea complementului duce la generarea anafilatoxinei (C3 i C5), care induce
vazodilataie, contacia musculaturii netede, chemotaxia celulelor monocelulare i polimorfonucleare i moduleaz
rspunsul imun. De asemenea endotoxina activeaz acidul arahidonic pe calea cicloxigenaz cu eliberarea de
prostoglandine i pe calea lipooxigenazei cu eliberarea de lancotriene. Un alt efect al endotoxinei este eliberarea
factorului activator al trombocitelor (PAF), produs de ctre neutrofile, macrofage i celule endoteliale i care produce
agregarea trombocitelor, degranularea neutrofilelor, crete permeabilitatea vascular, produce hipotensiune. Tulburrile
de coagulare produse sub aciunea endotoxinei sunt mediate de factorul XII (Hageman) i de factorul tisular care
genereaz tromboze intravasculare. Endotoxinele stimuleaz macrofagele care produc interleukina-1 (IL-1) care iniiaz
rspunsul organismului gazd la infecia bacterian. Macrofagele produc interferonul i endorfinele, care intervin n
producerea hipotensiunii i a ocului septic.
Exotoxinele sunt numeroase i favorizeaz invazia ticular i produc inflamaie, necroz i supuraie.
Antibioticele, prin aciunea lor asupra bacteriilor le pot distruge i elibereaz endotoxina n exces, agravnd
 66

boala. (V.Punescu, 2001).

Pentru implicarea infeciei intervin numeroase procese de aprare locale ale peritoneului, unele mecanice,
altele imunologice. Mijloacele de protecie mecanice in de structura anatomic i de diferite proprieti ale peritoneului
i omentului mare.
n mijloacele proteciei imunologice sunt incluse: componenta celular, umoral, imunitatea nespecific i
sistemul complement. Dintre compuii eliberai de ctre celulele endoteliare mai bine cunoscui sunt monoxidele de
azot (NO) i endotelinele.
n rspunsul peritoneul sunt posibile trei reacii:
- bacteriile sunt captate i dirijate n circulaie prin limfaticele ce traverseaz diafragmul;
- bacteriile sunt distruse local prin fagocitoz de ctre macrofage i polinucleare atrase n cavitatea peritoneal;
- infecia se localizeaz sub form de abces. (N.Angelescu, 2001).
Funcia de dezintoxicare a ficatului este mare el inactiveaz pn la 60 mg toxin bacterian pur pe 1 or,
ns, cu progresarea procesului supurativ funcia aceasta slbete i toxinele inundeaz organismul, provocnd tulburri
eseniale hemodinamice i respiratorii. n zona inflamatorie are loc dezintegrarea structurilor colagenoase, adic
prevaleaz procesele catabolice. Pe lng aceasta o mare parte a proteinelor se utilizeaz la formarea anticorpilor i la
producerea elementelor figurate a sngelui, precum i la compensarea consumrilor energetice.
n legtur cu cele expuse, pierderile de protein n peritonita purulent difuz capt proporii mari, enorme.
n 24 ore bolnavul cu peritonit difuz poate pierde pn la 9-10 l lichide i pn la 300 mg proteine. Se dezvolt
hipovolemia intracelular cu hipocaliemie intracelular, concentraia de potasiu n sectorul extracelular rmnnd
neschimbat.
Dereglrile hidro-saline i proteinice, hipovolemia, precum i modificrile din sistemul de hemostaz i a
reologiei sngelui aduc dup sine mari schimbri din partea microcirculaiei, avnd ca consecin acidoza metabolic
intracelular.

54. Simptomatologia peritonitei generalizate purulente: stadiul reactiv, toxic i

terminal.
Semnele peritonitei acute sunt variate, n funcie de virulena germenilor, ntinderea procesului inflamator,
durata de instalare, reactivitatea organismului i afeciunea care a dus la peritonit.
Anamnestic este important s culegem semnele iniiale ale afeciunii respective (apendicita acut, colecistita
acut, ulcerul perforat etc.). n peritonita dezvoltat deosebim semne: A - funcionale; B - fizice; C - clinice generale.
A. Semne funcionale:
1) Durerea este cel mai constant semn. Se cere de concretizat: apariia (brusc, lent), localizarea (epigastru, fosa
iliac dreapt etc.), iradierea - n form de centur, n omoplatul drept .a., evoluia paroxismele; este continu, se
intensific la apsare, tuse, percuie;
2) Vrsturile sunt frecvente, la nceput - alimentare sau bilioase, mai trziu cu coninut intestinal, n faza
terminal fecaloide; aproape totdeauna sunt nsoite de greuri;
3) Oprirea tranzitului intestinal se produce iniial prin ileus dinamic reflex, ulterior putnd s se supraadaoge o
ocluzie mecanic;
 67

4) Sughiul apare n formele difuze cu antrenarea n procesul inflamator a peritoneului cupolei diafragmatice i
iritarea nervului frenic.
B. Semnele fizice abdominale.
Contractarea abdominal este simptomul cel mai stabil i sigur al peritonitei. Limitat la nceput, se
generalizeaz rapid, are diverse intensiti mergnd pn la "abdomenul de lemn". Rspndirea acestei contracturi
musculare poate fi diferit, n funcie de cauza peritonitei (localizat n fosa iliac dreapt n caz de apendicit acut sau
pe tot ntinsul abdomenului - n ulcerul perforat gastroduodenal) i de timpul ce s-a scurs de la debutul bolii. n faza
terminal a peritonitei aprarea muscular este nlocuit de meteorism i abdomenul este balonat. Cu toat valoarea ei
deosebit contractarea muscular poate lipsi n formele hipertoxice sau astenice ale peritonitei, mai ales la bolnavii cu
stare general alterat, la btrni sau la copii. Poate fi de asemenea mascat prin administrarea de antibiotice sau
opiacee.La inspecia abdomenului contractura muscular se poate bnui prin aceea c abdomenul este retractat i imobil
n timpul micrilor respiratorii. Tusa este imposibil sau foarte dureroas (semnul tusei).
Palparea abdomenului evideniaz aprarea muscular. Prin palpare se evideniaz de asemenea i prezena
semnului Blumberg (decomprimarea brusc a peretelui abdominal dup apsarea progresiv a acestuia declaneaz o
durere pronunat). Tot prin palpare obinem i simptomul Dieulafoy - hiperstezia cutanat, semn ce ine de starea de
parabioz a terminaiunilor nervoase. Percuia abdomenului evideniaz existena unor zone anormale de sonoritate sau
de matitate: dispariia matitii hepatice ntr-o perforaie gastro-duodenal, matitate deplasabil pe flancuri, n peritonita
difuz cu revrsat lichidian peste 500 ml. Prin percuie se evideniaz sensibilitatea dureroas a abdomenului - semnul
"clopoelului sau "rezonatorului" (Mandel-Razdolski).
Auscultaia abdomenului evideniaz silenium abdominal (semnul Mondor), consecin a ileusului dinamic.
Tueul rectal sau vaginal provoac durere la nivelul fundului de sac Douglas care bombeaz n cazul
acumulrii exsudatului n cavitatea pelvian (iptul Douglasului sau semnul Kulencampf-Grassman).
C. Semne clinice generale
Temperatura la nceput (n faza reactiv - 24 ore) poate fi normal, n faza toxic - 38,5C, n faza terminal -
are un caracter hectic. Pulsul n faza iniial este puin accelerat, dar mai trziu este concordant cu temperatura.
Tensiunea arterial la nceput este normal, mai trziu cu tendin spre diminuare.
Starea general: bolnavul este palid, figura exprim durere i suferin. n faza toxic se observ o nelinite,
bolnavul este agitat; n faza terminala apar halucinaii vizuale i auditive; faa este alterat caracterizndu-se prin
subierea aripilor nasului i respiraie accelerat.

55. Tratamentul peritonitei generalizate purulente: local i complex.

Tratamentul peritonitei acute rspndite include urmtoarele componente terapeutice (curative):
1) intervenia chirurgical;
2) terapia cu antibiotice;
5) corecia modificrilor grave metabolice;
4) restabilirea funciei tractului digestiv.
n acest complex operaiei chirurgicale i revine rolul cel mai important. ns n aceiai msur este cert faptul
c n multe cazuri (mai ales n faza toxic i terminal) operaia poate fi efectuat numai dup o pregtire respectiv.
 68

Aceast pregtire include: infuzia i/v a 500 ml de sorbitol (10%) sau glucoz (10%), 500 ml de soluie fiziologic, 200
ml hemodez, 1-2 ml strofantin sau corglicon. Odat cu infuzia, bolnavului i se aplic o sond transnazal pentru
aspiraie. Peste 1-2 ore bolnavul este supus operaiei. Operaia necesit s fie radical i deaceea anestezia de preferin
este cea general. n unele cazuri cu contraindicaii serioase pentru anestezia endotrahial se aplic anestezia regional
- epidural.
Calea de acces optim este laparotomia medie superioar n caz de ulcer perforat gastroduodenal, colecistit
sau pancreatit acut. n peritonitele urogenitale, este preferabil laparotomia medie inferioar. Cnd cauza peritonitei
nu-i clar sau cauza peritonitei este perforaia intestinului subire sau gros, apendicita distructiv este mai util
laparotomia medie median, cu prelungirea inciziei n partea superioar sau inferioar dup necesitate.
Operaia n peritonita purulent difuz include urmtoarele etape consecutive:
1) evacuarea exudatului purulent;
2) lichidarea cauzei peritonitei;
3) asanarea cavitii peritoneale;
4) drenajul cavitii peritoneale.
Volumul operaiei este n strns dependen de particularitile afeciunii - sursei peritonitei i fazei acesteia.
Se urmrete totdeauna scopul suprem - suprimarea sursei peritonitei. n caz de apendicit, colecistit distructiv se
efectueaz operaia radical apendicectomia, colecistectomia. E alt situaie n ulcerul perforat - operaia radical
(rezecia stomacului) este indicat i posibil numai n faza iniial (primele 6-12 ore) n celelalte etape se impune
operaia paliativ - excizia i suturarea ulcerului cu sau fr vagotomie i operaii de drenare.
Cnd avem n fa n calitate de surs a peritonitei o perforaie a intestinului (indiferent de faptul c aceast
perforaie este consecina unui proces patologic sau o urmare a traumatismului) totul depinde de stadiul peritonitei i
situaia patomorfologic real din abdomen. n faza precoce (6-12 ore dup perforaie) se admite suturarea locului
perforat. Ct privete fazele mai naintate a peritonitei ele dicteaz necesitatea unei derivaii externe, urmnd ca
refacerea tranzitului s se fac ulterior, dup ameliorarea strii generale.
Efectund operaia n peritonita purulent difuz se cere menionat faptul c sarcina primordial a chirurgului
este salvarea bolnavului, ceea ce dicteaz limitarea radicalismului inutil.
Dup suprimarea sursei de declanare a peritonitei se cere asanarea cavitii peritoneale. Mai eficace este
folosirea urmtoarei soluii: soluie fiziologic 1 l + monomicin (canamicin) - 1 mg/kg + 0,01 mg/ml himotripsin. n
peritonitele difuze se utilizeaz pentru splarea abdomenului 8-10 l de asemenea soluii.
Terminnd cu splarea (cltirea) abdomenului purcedem la drenajul cavitii peritoneale, mai precis al zonelor de
elecie n care se dezvolt abcesele (loja subhepatic, spaiul parieto-colic drept i stng, pelvisul - spaiul Douglas,
loja splinic). Exteriorizarea drenurilor se va face la distan de plaga operatorie, unde declivitatea asigur cea mai
bun evacuare. n perioada postoperatorie se poate petrece lavajul peritoneal (care poate fi continuu sau fracional)
sau introducerea fracional a antibioticelor (monomicin, canamicin 250 mg) al enzimelor (0,5 mg himotripsin)
fiecare 4-6 ore.
n cazurile cnd procesul infecios este depit i msurile terapeutice nu las siguran suprimrii complete a
peritonitei apare necesitatea aplicrii laparostomiei (abdomen deschis).
MSURILE TERAPEUTICE GENERALE
Pentru acestea un rol de prim importan i revine combaterii ileusului paralitic, care trebuie privit nu numai
ca o verig central n mecanismul declanrii procesului patologic, dar i ca cauz principal n structura mortalitii.
Manevra ce urmeaz n multe cazuri este util n lupta cu paralisia intestinal:
 69

a) blocajul sistemului vegetativ simpatic cu novocain sau i mai bine prin blocajul epidural (trimecain,
lidocain);
b) restabilirea activitii bioelectrice a musculaturii intestinale i gastrale cu ajutorul perfuziei i/v a soluiilor de
potasiu n combinaie cu soluii de glucoz cu insulin (1 Un. la 2,5 gr.);
c) decompresia tractului digestiv prin aspiraia nazogastral permanent;
d) stimularea ulterioar a peristaltismului prin intermediul injeciilor de prozerin (1 ml 0,05%) sau calimin i
clizm (saline, evacuatoare, clizm-sifon, clizma Ognev: 50 ml sol. hipertonic + 50 ml glicerin + 50 ml ap
oxigenat), introducerea pe cale i/v a 30 ml de clorur de sodiu de 10 %.
Aceste msuri se repet fiecare 12 ore timp de 3-4 zile dup operaie. Tratamentul antibiotic este etiopatogenic.
El cuprinde antibiotice cu spectru larg, pe ct posibil axate pe antibiograma secreiei purulente, peritoneale. Predilecia
revine penicilinelor i aminoglicozidelor administrate n combinaie care acioneaz att asupra germenilor
gram-negativi, ct i asupra celor gram-pozitivi. Antibioticele se administreaz n perfuzii, i/m i eventual n peritoneu
(mpreun cu enzimele proteolitice). Dozele sunt maximale:
a) benzilpenicilin 10-15 mln. Un;
b) penicilinele semisintetice (ampicilin, ampioxul, meticilina) 3-5 gr;
c) aminoglicozidele (canamicin, monomicin) 2-3 gr;
d) cefalosporinele (ceporina, cheflozolul) 3-5 gr;
e) metronidazolul;
f) antibiotice de ultim generaie TIENAM, fortum, zinocef, etc.
Aceast cur dureaz 5 - 7 zile dup care antibioticele trebuiesc schimbate din cauza antibiorezistenei
microbilor.
n caz de apariie n decursul tratamentului a semnelor de infecie anaerob (chiar i semipatogen) este indicat
metronidazolul (trihopol, flagil, metrodjil .a.) peroral sau i/v (metrodjilul).
Reechilibrarea hidroelectrolitic este componena terapeutic major. Cantitile de ap i electrolii ce trebuie
administrate se stabilesc n funcie de tensiunea arterial, presiunea venoas central, ionogram, hematocritul, semne
clinice obiective. Ele se administreaz pe cale i/v, de preferat prin cateterizarea unei vene magistrale (jugular sau
subclaviculare).
S-a constatat c un bolnav cu peritonit purulent - difuz n decursul a 24 ore poate pierde: 160-180gr.
proteine, 4g K, 6g Na. Necesitile energetice n acest rstimp sunt de 2500 - 3500 calorii.
Necesitile organismului n proteine se acoper prin infuzii de soluii de aminoacizi, albumin (10%, 20%),
hidrolizate proteinice .a., care se utilizeaz timp de 1 - 2 zile. Mai puin adecvat n acest sens este plasma sau sngele
conservat, proteinele crora sunt utilizate n 5 - 7 zile (plasma) sau chiar 100-120 zile (sngele conservat).
Pierderile minerale se compenseaz prin infuzia soluiilor electrolitice (Ringher-Locc, disoli, hlosoli, trisoli,
aesoli etc.).
Balana energetic este susinut prin infuzia soluiilor (10% - 20%) de glucoz cu insulin (1 Un. insulin la
2,5 gr glucoz) i emulsiilor lipidice - intralipid, lipofundin (1g 9kkal). Acestea din urm se administreaz
concomitent cu hemodeza sau reopoliglucina, ser fiziologic i heparin, fiind nclzite prealabil.
Volumul general de infuzii este 3-4 l n 24 ore. n cazul dinamicii pozitive, ncepnd cu ziua a 4 bolnavului i se
recomand lichide i unele alimente (ou crude, chefir, iaurt, bulion) peroral.
 70

Cnd evoluia peritonitei este ndelungat pentru combaterea anemiei i ridicarea rezistenei imunologice sunt
foarte binevenite transfuziile directe de snge.
Corectarea acidozei metabolice se efectueaz cu soluie molar de bicarbonat de sodiu 200-400 ml/24 ore sau
i mai bine cu soluie Tham, pentru aciunea sa intracelular.
Pentru tonificarea fibrei miocardice i prevenirea edemului pulmonar acut n perfuziile de lichide n cantiti
mari se adaug tonice cardiace (strofantin 0,06% - 0,5 ml, digoxin 0,025% - 1-2 ml, corglicon 0,05% - 1 ml).
Ameliorarea condiiilor respiratorii se obin prin oxigenoterapie i combaterea distensiei abdominale (aspiraie
gastric permanent, gimnastic respiratorie, masaj, ventuze etc.).
Prevenirea i tratarea oligo-anuriei const n reechilibrarea circulatorie i hidroionic, administrarea manitolului,
lazexului, etc

56. Peritonita localizat: manifestrile clinice, diagnosticul, tratamentul n funcie de

localizare.
Recunosc aceleai cauze ca i peritonitele acute generalizate i constituie 30-35% din numrul total de peritonite
purulente. n 10% cazuri la baza lor st apendicita distructiv, n 9% colecistita distructiv, n 5% - pancreonecroza,
n 4% - diverticuloza colonului etc. Ele pot constitui abcesul subfrenic, abcesul subhepatic, abcesul periapendicular,
pelvioperitonita supurat (abcese Douglas), abcesul perisigmoidian, mezoceliac etc.
Pentru a se produce sunt necesare dou condiii:
1. Reactivitatea bun a organismului;
2. Virulena slab a germenilor.
Seroasa peritoneal conjestional, cu luciul pierdut ngduie alipirea anselor
intestinale, a viscerelor i a epiploonului prin fibrina exudatului abundent produs de inflamaia peritoneal
incipient i astfel se delimiteaz un spaiu nchis, care alctuiete punga abcesului. Dac reactivitatea organismului
este bun, exudatul fibrinos este ptruns de fibroblati ceea ce contribuie la izolarea coleciei.
Tabloul clinic al abcesului n stadiu de formare este tipic: n anamnez imediat semne caracteristice ale
afeciunilor abdominale chirurgicale apendicit, colecistit acut, sau trauma .a. Dup care vine un interval mai
luminos, cu diminuarea acuitii procesului inflamatoriu. Dup aceasta apare iari durerea n abdomen, febr
permanent, modificri inflamatorii n snge. Palpator la aceast etap gsim un plastron n regiunea respectiv, cu
toate semnele locale ale abcesului. Excepie face abcesul subdiafragmatic de cele mai dese ori evideniat cu ajutorul
radiografiei spaiului subdiafragmatic sau a ultrasonografiei.
Simptomatologia peritonitei acute localizate este mai atenuat dect n peritonitele generalizate: aspectul clinic
de intoxicaie peritoneal este mult mai atenuat. Temperatura, n schimb, poate fi ridicat, chiar mai mult dect n
formele generalizare, cu frisoane, mai ales atunci cnd infiltratul abcedeaz. Leucocitoza i neutrofilia sunt mai
evidente.
Atunci cnd virulena germenilor este prea elevat puroiul sparge punga abcesului i invadeaz cavitatea
peritoneal, producnd peritonit generalizat n doi timpi. Aceasta este de fapt complicaia frecvent a
peritonitelor localizate i deseori este nsoit de stare de oc.
Abcedarea i fistulizarea n organele vecine ca i resorbia sunt alte modaliti de evoluie a peritonitelor
localizate.
Anamneza i examenul local, corect executat, completat cu alte mijloace de investigaie (puncia, tueul rectal,
radiografia, tomografia computerizat, ultrasonografia, laparoscopia) precizeaz sediul i ntinderea coleciei
purulente.
Tratamentul peritonitelor localizate are ca scop principal evacuarea coninutului septic i evitarea ntinderii
procesului la restul cavitii peritoneale (postulatul lui Hipocrate Ubi pus, ibi evacuo).
Deschiderea abcesului periapendicular e de dorit s se efectueze extraperitoneal dup manevra Pirogov.
 71

Abcesele Douglasului se deschid prin peretele anterior al rectului. Abcesul interintestinal se deschide deasupra
bombrii majore a peretelui abdominal, prin desfacerea prudent a esuturilor, dup izolarea minuioas a cavitii
peritoneale n prealabil. Abcesul subdiafragmatic (subfrenic) se deschide de cele mai dese ori prin incizia
posterioar de multe ori cu rezecia coastei a X sau a XI. Se admite i calea de acces transperitoneal, sub rebordul
costal. n ultimul timp tot mai frecvent devine puncia i drenarea ecoghidat a coleciei purulente.
Operaia de drenare a abcesului se efectueaz, de regul, sub anestezie general i se termin cu drenarea
cavitii abcesului cu tuburi de cauciuc, iar deseori suplimentar i cu tampoane de tifon, care vor fi nlturate nu mai
devreme dect peste 7-8 zile, cnd canalul fistulei este format definitiv.
n perioada postoperatorie cavitatea abcesului este splat cu soluii antiseptice fracionat sau prin lavaj
continuu.
Concomitent se administreaz antibiotice pe cale parenteral, iar uneori i celelalte componente ale
tratamentului complex al peritonitelor difuze.

57. Abcesele intraabdominale: etiologia, simptomatologia, diagnosticul,

particularitile tratamentului chirurgical.

Herniile abdominale
58. Herniile abdominale: definitie, etiopatogenie, clasificare. Factorii predispozani i
favorizani.
n nelesul larg al cuvntului, ieirea parial sau total a unui organ din cavitatea sau nveliul su normal se numete hernie. n
acest sens se pot descrie hernii cerebrale, pulmonare, musculare, etc. Cele mai frecvente, ns, sunt herniile peretelui abdominal
numite i hernii ventrale i care sunt rezultatul ieirii totale sau pariale a unui viscer din cavitatea abdomeno-pelvian.
Hernia nu trebuie confundat cu eventraia i evisceraia.
Eventraia se caracterizeaz prin ieirea viscerelor sub tegument pe traiectul cicatricei de laparotomie n perioada postoperatorie
imediat.
Evisceraia se caracterizeaz prin ieirea n afar a viscerelor abdominale, printr-o bre complet a peretelui abdominal (inclusiv
pielea) realizat de un traumatism sau de o laparotomie recent, necicatrizat.
Pentru practica medical herniile prezint un mare interes prin trei particulariti:
a) frecvena destul de nalt a acestei patologii care scade capacitatea de munc (conform datelor lui A.P.Crmov 3-4 la 100
dintre cetenii Europei sunt purttorii de hernii, prioritatea rmnnd dup brbai 5:1); acad. M.Cuzin consider c
purttorii de hernii constituie 3-5% din toat populaia globului, iar E.Proca 3-6% cu raportul brbai/femei de 3:1;
b) cota elevat a recidivelor graie imperfeciunii metodelor de plastie;
c) multiplele complicaii, care pun n pericol viaa pacientului.
Frecvena dup principiul topografic este urmtoarea: herniile inghinale
75% (M.Cuzin) 90% (E.Proca); herniile liniei albe 11%; herniile femurale (crurale) 8% (M.Cuzin) 10% (E.Proca); herniile
ombilicale 4%. Herniile postoperatorii formeaz 12% i 1% revine tuturor celorlalte forme de hernii (M.Cuzin, 1994). La brbai
predomin herniile inghinale, la femei ns mult mai frecvent sunt herniile femurale i ombilicale.
ETIOPATOGENIA
Cauzele apariiei i dezvoltrii herniilor peretelui abdominal pot fi separate n 2 grupuri:
a) locale;
b) generale.
Cauzele locale sunt legate de particularitile anatomo-patologice a peretelui
abdominal, de existena aa ziselor locuri slabe, consecin a imperfeciunii anatomice (A.P.Crmov), numite puncte sau zone
herniere: zona canalului inghinal i femural, a ombilicului; liniile peretelui abdominal alb, Spigel, Douglas; triunghiului Petit,
spaiul Grynfelt-Lesgawt, gaura obturatoare, etc.
Printre factorii de ordin general putem deosebi factori predispozani, cum ar fi cel ereditar, vrsta, genul, constituia i
starea musculaturii, obezitatea, modificarea organelor interne; i factorii determinani care, la rndul lor, se despart n:
a) cei, care duc la creterea presiunii intraabdominale: dereglri a tranzitului intestinal (constipaie sau diaree), bronitele i
pneumoniile cronice nsoite de tuse permanente, dereglri de miciune (fimoza, adenomul de prostat, strictura uretrei),
naterea dificil, cntarea la instrumentele de suflat, munca fizic grea, eforturi fizice permanente, etc.
b) cei, care favorizeaz slbirea musculaturii peretelui abdominal: graviditatea (mai ales repetat), mbtrnirea, unele
afeciuni: ciroza, diabetul, insuficiena tiroidian, trauma peretelui abdominal, etc.
CLASIFICAREA
La baza dividierii herniilor n diferite grupuri se afl 3 principii:
 72

a) anatomo-topografic;
b) etiopatogenic;
c) clinic.
Din punct de vedere anatomo-topografic deosebim hernii: inghinale,
femurale (crurale), ombilicale, epigastrale, a liniei Douglas, Spiegel, a triunghiului Petit, a spaiului Grynfelt, obturatoare, ischiatice,
perineale, etc.
Conform principiului etiopatogenetic distingem: hernii congenitale i cptate (ctigate); postoperatorii (dup oriice
intervenie chirurgical); posttraumatice (dup trauma peretelui abdominal); recidivante (dup o herniotomie); patologice (n urma
cirozei, ascitei).
Dup semnele clinice deosebim hernii:
a) simple reductubile (libere);
b) ireductibile;
c) hernii strangulate.
n afar de aceasta herniile se mai mpart n:
a) hernii externe;
b) hernii interne (hernie diafragmatic, paraesofagian, paraduodenal, paracecal, a fosetei sigmoidiene, etc.);
c) hernii veritabile (adevrate), n care distingem toate elementele constituitive;
d) pseudohernii n care lipsete sacul herniar (hernia diafragmatic posttraumatic).

59. Hernii: elementele anatomice ale herniei, semne clinice, diagnostic.

ANATOMIA PATOLOGIC
n oriice hernie putem ntlni 3 componeni:
a) sacul herniar;
b) porile (orificiile) herniare sau traiectul parietal;
c) coninutul herniei.
Sacul herniar este format din peritoneu. De cele mai dese ori sacul se
formeaz prin alungirea i alunecarea treptat a peritoneului mpins de organul care herniaz. Forma sacului este variabil:
globuloas sau cilindric, ns de cele mai dese ori sacul este periform, avnd: un orificiu (gura sacului), o parte mai ngust, aezat
profund, (gtul sacului), o parte terminal mai rotungit (fundul sacului) i o parte intermediar (corpul sacului).
Sunt cazuri cnd sacul herniar poate lipsi. Absena total a sacului este caracteristic herniilor ombilicale de tip embrionar
(exomfalul) sau herniilor diafragmale posttraumatice.
Traiectul parietal, punct sau zon de rezisten diminuat a peretelui abdomino-pelvin, poate fi reprezentat de:
a) printr-un orificiu simplu (hernie femural);
b) printr-un inel musculo-aponevrotic (hernia epigastric);
c) printr-un canal constituit dintr-un orificiu profund (intern), un traiect intraparietal i un orificiu superficial (extern), situat
subcutanat (hernie inghinal oblic).
Coninutul herniilor este format, n marea majoritate a cazurilor, de
intestinul subire i epiplon, mai rar de intestinul gros, vezica urinar, uter, anexe, etc. Se poate spune c, cu excepia pancreasului,
toate organele pot hernia.

Simptomatologie
Pacienii, purttori de hernii, acuz dureri, care pot fi simite n 3 puncte: n locul de ieire a herniei, n adncul
abdomenului i n regiunea lombar. Durerea e mult mai pronunat la nceput de hernie cu formarea definitiv a herniei durerile i
diminueaz intensitatea. Deci, se observ un paradox clinic cu ct e mai mic hernia, ci att sunt mai mari durerile. Durerile i
mresc intensitatea i la eforturi fizice, n timpul mersului i provoac a doua plngere scderea poteniei de munc. n herniile
mari, voluminoase bolnavii mai sufer de dereglri din partea tractului digestiv (greuri, periodic vom, meteorism, constipaii), de
asemenea au loc tulburri de miciune (miciune n porii) i dereglri sexuale.
La examenul obiectiv (iniial n ortostatism i dup aceea n poziie culcat) se observ o tumoare herniar, care apare i
dispare. Hernia apare n poziie vertical, n timpul tusei, la ncordarea peretelui abdominal. n poziie orizontal tumoarea herniar
dispare. Uneori pentru aceasta se cere o presiune blnd i progresiv, ncepnd de la fundul sacului. Dup rentoarcerea coninutului
herniar n cavitatea abdominal (manevra taxis), degetul chirurgului (cel mic sau arttorul) inspecteaz orificiul herniar,
dimensiunile lui, situarea funicului spermatic, starea musculaturii i a pereilor tractului parietal.
Lsnd degetul pe loc, n inel, i rugnd bolnavul s tueasc, avem o senzaie specific impulsia la tuse. n herniile cu un
inel mai larg impulsia este urmat de apariia herniei i de expansiunea ei.
Herniile care nu se pot menine reduse sau cele la care reducerea nu se poate obine, se numesc hernii incoercibile.
n cursul acestor manevre poate fi apreciat natura coninutului: sonoritatea la percuie i garguimentul (zgomotul
hidro-aeric) la manevra taxis trdeaz prezena intestinului; senzaia de mas pstoas neregulat, mat la percuie pune diagnosticul
de epiplon.
Uneori, pentru a aprecia natura coninutului, mai ales n herniile voluminoase, sunt necesare examene paraclinice, c:
tranzitul baritat, irigoscopia i irigografia, cistoscopia sau cistografia, etc.
Examinarea bolnavului n toate cazurile finiseaz cu un examen general i complet al organismului pentru evaluarea strii
generale i a afeciunilor coexistente, n scopul stabilirii tipului de anestezie i a atitudinii terapeutice (mai ales la btrni).
 73

COMPLICA II
1) Nereductibilitatea herniei este una din complicaiile destul de frecvente
n evoluarea ei clinic. Un capitol aparte al herniilor nereductibile l constituie herniile nereductibile prin pierderea dreptului de
domiciliu, care se observ n regiunea ombilical i inghinal unde pot lua proporii considerabile (hernii incoercibile).
2) Corpostaza se dezvolt n herniile cu coninutul cecului sau
sigmoidului. Spre deosebire de strangulare lipsesc durerile, starea bolnavului este satisfctoare, peretele intestinului nu sufer de
ischemie. n cazurile naintate pot aprea greuri, uneori chiar vom, persist meteorismul. Se cere un masaj prudent, clisme saline
sau uleioase, purgative.
3) Inflamaia herniei poate ncepe din tegumentele externe, din partea sacului
herniar sau din partea spaiului abdominal. Caracterul inflamaiei este divers de la seros pn la supurativ putred.
4) Dintre complicaiile mai rar ntlnite se cer menionate urmtoarele:
a) Tuberculoza herniar care, de regul, este secundar i se ntlnete mai des la copii;
b) Traumatismul herniei care se isc de la o simpl contuzie a coninutului herniar pn la ruptura organului cu
consecinele respective;
c) Corpi strini ai herniei.
5) Strangularea herniei este cea mai sever complicaie posibil. Ea este
realizat prin constricia brutal, strns i permanent a unuia sau a mai multor viscere n interiorul sacului herniar. Cele mai
frecvente organe strangulate sunt intestinul i epiplonul.
Frecvena strangulrii herniilor este mare, ceea ce recomand i justific atitudinea intervenionist chirurgical asupra
herniilor necomplicate. Vrsta cea mai frecvent ntlnit este a adulilor i a btrnilor.
n mecanismul de producere a strangulrii ntlnim condiii de ordin anatomie nsumate cu condiii de ordin funcional.
Condiiile anatomice sunt reprezentante de inelul fibros relativ strmt i rigid (orificiul herniar) care exercit o compresiune
circular sau semicercular asupra sacului i coninutului su.
Condiiile funcionale sunt reprezentate n primul rnd de efort. n momentul unui efort brusc i de mare intensitate masa
muscular, puternic contractat, tracioneaz marginile inelului fibros i-l lrgete, n acelai timp, datorit aceluiai efort, presiunea
abdominal crete apreciabil i gonete intestinul, iar uneori i epiplonul, prin orificiul herniar n sacul herniar. Aceasta este prima
faz a mecanismului strangulrii herniei.
Momentul al doilea este reprezentat de ncetarea, tot brusc, a efortului, de relaxarea masei musculare i de revenirea
inelului fibros la dimensiunile iniiale; acesta ns prinde i comprim brusc coninutul herniar evaginat la nivelul colului herniar,
fcnd imposibil reintroducerea (spontan sau dirijat) a organelor herniate n cavitatea abdominal astfel hernia strangulat este
constituit.
Primordial i determinant n declanarea cortegiului de leziuni morfofuncionale este factorul vascular. O strangulare, chiar
moderat la nceput, provoac o jen n ntoarcerea venoas a mezenterului, peretelui intestinal i eventual epiplonului, urmat de
edem; acesta mrete volumul organelor herniate, n special la nivelul inelului de strangulare, accentueaz treptat strangularea i
astfel, jenat la nceput, este ntrerupt complet i circulaia arterial, constituindu-se procesul de ischemie acut a organului herniat

60. Semiologie i principii de tratament chirurgical n hernii.

Principii generale
Singura metod veritabila de tratament al herniilor este cea chi-rurgical. n cazurile cu contraindicaii
serioase ctre operaie se utilizeaza metoda alternativ bandajul ortopedic.
Tratamentul ortopedic const n utilizarea unor bandaje care se opun exteriorizrii sacului herniar i a coninutului
su. Exist 2 tipuri de bandaje: 1) rigide; 2) moi. Bandajele rigide sunt utilizate numai pentru herniile inghinale.
Bandajele moi sunt indicate n herniile postoperatorii, cnd operaia de herniotomie nu este nc indicat (timpul
scurt de la supuraia esuturilor), iar hernierea masiv incomodeaza mult bolnavul. Bandajul este inevitabil i n
herniile recidivante de dimensiuni mari la bolnavii de vrst naintat cu dereglri serioase a sistemului respirator,
cardio-vascular ceea ce face operaia imposibil. Purtarea bandajului (care se mbraca n decubit dorsal) dicteaz
ngrijirea special a dermei.
Pacienii cu dereglari serioase din partea organelor parenchimatoase cer o pregtire special n condiiile
staionarului cu profil terapeutic.
O pregtire special cer i purttorii de hernii voluminoase (hernii incoercibile), deoarece reducerea coninutului

herniar n cavitatea abdominal provoac n perioada postoperatorie imediat mari dificulti pentru sistemul

cardio-vascular i mai ales cel respirator. n aceste cazuri, pe lng o pregatire special a sistemului cardio-vascular
 74

i respirator, sunt indicate unele procedee, ca:

a) insuflarea oxigenului n cavitatea abdominal (2-3 1) de cteva ori pn la operaie;

b) reintegrarea viscerelor in. abdomen cu aplicarea unui bandaj solid pentru meninerea lor n aceast poziie timp de
2-3 sptmni pn la operaie .a.
De menionat, c n afara contraindicaiilor tip general, n hernii I mai exist cause, care mpiedic (amn) operaia,
c: procesele inflamatorii a subcutanatului i dermei, furunculul, carbunculul, exema, etc.
Operaia de hernie (herniotomie) prevede 3 timpi operatorii:
a) punerea n eviden i izolarea sacului herniar de celelalte nveliuri, pn la nivelul colului;
b) deschiderea sacului, tratarea coninutului (reintroducerea n cavitatea
abdominal, rezecie parial de epiplon, intestin strangulat i
necrozat .a.) i rezecia sacului pn la nivelul inelului herniar;
c) refacerea peretelui abdominal printr-o tehnic care variaz n funcie
de tipul herniei i n funcie de starea peretelui abdominal i a
esuturilor adiacente.
Anestezia cea mai rspndit este cea local (novocain 0,25-0,5% - procedeu A.V.Vinevski) sau loco-regional. n
hernii mari, n cele strangulate, la pacienii sensibili, la copii, se refer anestezia general sau epidural.
Particularitile operaiei herniotomie:
1) n herniile strangulate: dup punerea n eviden a sacului herniar, acesta din urm este fixat de ctre asistent,
pn a se elibera inelul de strangulare, pentru a evita dispariia anselor strangulate n abdomen fr inspecie
respective. Suplimentar se verific starea ansei intermediare n caz de hernie n forma de W. Dac s-a constatat
necroza intestinului i prezena sfacelului se recurge la o laparotomie median sub anestezie general pentru
efectuarea rezeciei intestinului i aplicarea anastomozei.
2) n herniile prin clivaj (alunecate, axiale) se determin cu siguran organul alunecat, sacul herniar se deschide
ntre 2 pense anatomice i dup mobilizarea lui se efectueaz rezecia pariala (n partea liber, cci unul din
pereii sacului este prezentat de ctre organul alunecat). Suturarea sacului rmas se efectueaz prin sutura cu fire
separate, sacul mpreun cu organul herniat se ntroduce n cavitatea abdominal cu refacerea peretelui posterior a
canalului inghinal.
3) n herniile inghinale congenitale sacul herniar nu se nltureaz n ntregime se nlatur partea liber, iar
marginile peritoneului rmas se sutureaz pe partea dorsal a testicolului i cordonului spermatic (operaia tip
Vinchelman).
4) n herniile voluminoase, cu defecte mari a stratului muscular
aponeurotic se folosete autoderma, prelucrat termic (dezepidermizat) dup procedeul Gosset Ianov, sau
materiale plastice tip proteze parietale poliesterice (Mersilene), polipropilenice (Marlek, Tiretex).

61. Semiologia i tratamentul herniilor ireductibile.

Hernia ireductibila (imposibil de readus la pozitia normala) poate fi o marire ocazional dureroasa a
unei hernii care a fost initial reductibila, iar unele pot fi cronice, fara durere. Este cunoscuta si
ca hernie incarcerata, poate duce la forma strangulata. Pot aparea ameteli sau stari de voma.

62. Hernia strangulat. Mecanismul strangulrii,tipurile strangulrii.

ANATOMIA PATOLOGIC A HERNIEI STRANGULATE
Leziunile determinate de strangulare intereseaz sacul herniei, coninutul sacului herniar i, adeseori, i continuarea
cranial intraabdominal a organului strangulat n sac, care cel mai frecvent este intestinul.
Sacul herniar este destins, congestionat, de culoare roie sau brun-vnt n stadiul final. n marea majoritate a cazurilor
conine un lichid de culoare i aspect n funcie de vechimea strangulrii: la nceput limpede citrin, mai trziu hematic ciocolatiu
 75

i n final puriform fecaloid.

Leziunile viscerelor din sacul herniar evolueaz n raport direct cu intensitatea strangulrii i cu vechimea ei. n intestinul
subire strangulat deosebim urmtoarele segmente:
a) ansa intestinal central, situat n sacul herniar mai jos de locul strangulat;
b) ansa aferent din cavitatea abdominal, supraiacent strangulrii;
c) ansa eferent tot din cavitatea abdominal, subiacent strangulrii;
d) ansa intermediar, de asemenea situat n cavitatea abdominal (poate s lipseasc).
Cel mai mult sufer ansa central (uneori i cea intermediar), pe locul II se afl ansa aferent, urmat de ansa eferent.
Leziunile intestinului strangulat trec prin 3 stadii evolutive:
1) Stadiul de congestie determinat de jena sau oprirea circulaiei venoase
ceea ce provoac edemul pereilor intestinali, distensia paralitic a ansei, hipersecreie n lumen i transudat n sacul herniar. Ansa
apare de culoare roie-nchis, destins cu seroasa fr luciu; leziunea maxim este la piciorul ansei unde se constat anul de
strangulare determinat de inel i unde apar, deja, cteva sufuziuni subseroase. Intestinul supraiacent intraabdominal este nc integru.
n acest stadiu leziunile sunt reversibile, i, dup nltirarea agentului strangulant (incizia inelului herniar), infiltrarea mezoului cu
novocain 0,25 0,5% i aplicarea unei mee cu ser fiziologic cald pe intestin constatm c ansa este viabil (restabilirea culorii
normale, a peristaltismului i pulsaiei arteriale) ceea ce autorizeaz rentoarcerea ei n cavitatea abdominal.
2) Stadiul de ischemie prin ntreruperea circulaiei arteriale urmeaz
stadiul de congestie; sistemul venos se trombozeaz. Ansa este destins, negricioas, cu numeroase sufuziuni hemoragice subseroase,
cu peretele mult ngroat i cu false membrane pe suprafaa sa, n sacul herniar lichid abundent, intens hemoragic, septic. Leziunea
maxim este tot la nivelul anului de strangulare, unde peretele este subiat, mucoasa ulcerat, musculoas distrus n mare parte,
leziunile de la nivelul anului se extind la ansa strangulat din sac, dar i intraabdominal la nivelul mucoasei. n acest stadiu,
leziunile sunt definitive, ireversibile, ntr-un mediu septic i impun rezecia ansei strangulate cu mezoul su i extinderea rezeciei n
direcia proximal (ansa supraiacent) la deprtarea de 30-40 cm de la limita macroscopic a necrozei i 15-20 cm spre ansa
subiacent.
3) Stadiul de gangren i perforaie este ultimul, cu ansa de aspect brun-nchis, foarte subire, cu zone de sfacel, plutind ntr-un
lichid purulent
fecaloid. Perforaia iniial se afl la nivelul anului de strangulare. Intestinul eferent, din cavitatea abdominal supraiacent
strangulrii, este destins, congestionat, plin de lichid i cu mici ulceraii ale mucoasei care pot favoriza nsmnarea septic a
lichidului peritoneal de reacie, fr o perforaie evident. Intestinul eferent strangulrii este palid, turtit, fr coninut, dat integru.
O atenie deosebit trebuie acordat ansei intermediare i mezoului intraabdominal (n special la btrni) la care se poate
extinde procesul trombotic cu compromiterea vascularizaiei restului de anse.
Dup mecanismul strangulrii, deosebim:
a) strangulare elastic;
b) strangulare stercoral.
n strangularea elastic compresia mezoului i a anselor intestinale are
loc spontan, brusc i din exterior. Fenomenul este asemntor cu cel n ocluziile intestinale prin strangulare.
Strangularea stercoral are loc n herniile cu porile largi, de regul, la
btrni, suferinzi de constipaie. Masele fecale se acumuleaz n ansa eferent i cea central provocnd coprostaza. La un moment
dat distingerea ansei aferente poate atinge dimensiuni enorme, fapt ce duce la compresia i flexia ansei eferente cu includerea
elementului de strangulare elastic. Cu alte cuvinte pe fondul coprostazei se include i mecanismul strangulrii elastice, de aceea mai
des are loc strangularea mixt dect strangularea stercoral pur.
Formele de strangulare:
1) Uneori intestinul subire (mult mai frecvent dect colonul) se
angajeaz numai parial, prin marginea sa liber (antimesostenic) ntr-o mic hernie cu coletul strmt. Atunci se produce
strangularea parial (parietal) prin pensarea lateral; aceasta este hernia Richter, care mai des se ntlnete n hernia femural, mai
rar n cea ombilical sau a liniei albe i, foarte rar n hernia inghinal oblic extern. Particularitile herniei Richter sunt: pstrarea
tranzitului intestinal (lumenul nu este complet obstruat) i rapiditatea evoluiei spre ultimul stadiu al leziunilor parietale intestinale
ceea ce creeaz mari dificulti de diagnostic (mai ales la persoanele obeze).
2) O alt form este hernia Littre cnd are loc strangularea diverticulului Meckel. Particularitile sunt aceleiai ca i n hernia
Richter.
3) Atunci, cnd 2 anse ale intestinului subire, se afl n sac, iar a 3-a intermediar, n cavitatea abdomenului (hernia amintete
litera W). Constatm hernia Maydl care se ntlnete mai des la btrni n hernia inghinal oblic i prezint mari
dificulti de diagnostic. Dac n timpul operaiei sub anestezie local ansa intermediar necrozat nu va fi observat, se va
dezvolta peritonita stercoral difuz cu consecine grave.
4) n sfrit se cere menionat, nc o form de strangulare. n multe afeciuni chirurgicale ale abdomenului n forma sa acut
(ulcerul perforativ i perforaia cancerului gastric, colecistita i pancreatita acut, apendicita acut, ocluzia intestinal,
perforaia intestinului) exudatul inflamatoriu nimerete n sacul herniar i provoac inflamaia lui secundar. n acest caz
hernia devine ireductibil, se mrete n volum, apar durerile i alte semne ale inflamaiei locale asemntoare cu cele din
strangulare. Aceast pseudostrangulare poart denumirea de hernie Brock. Faciliteaz diagnosticul antecedentele
bolnavului, datele examenului clinic, faptul c durerile apar mai nti n locul siturii procesului patologic i mai apoi
se deplaseaz si n regiunea herniei, sunt utilizate i examinrile paraclinice.

63. Semiologia i tratamentul herniilor strangulate.

 76

SIMPTOMATOLOGIE
Tabloul clinic al strangulrii este determinat de 3 factori de baz:
1) dereglarea circulaiei sangvine n organul starngulat;
2) dereglarea funciei organului;
3) fenomene cu caracter general, declanate de strangulare.
In debut depistm 3 semne;
a) durere brusc, violent n regiunea herniei;
b) creterea rapid a volumului herniei si ncordarea tegumentelor;
c) ireductibilitatea fulgertoare a herniei.
Durerile la nceput pot fi simite i n alte regiuni ale corpului dar n regiunea herniei sunt permanente. n debut durerile
pot provoca ocul. Odata cu dezvoltarea necrozei durerile pot diminua, provocnd iluzia dezincarcerrii herniei.
Dup dureri se instaleaz ocluzia intestinal, cu stoparea gazelor i materiilor fecale, cu greturi i vrsturi la nceput
bilioase (reflexogene) mai trziu cu coninut intestinal i n sfrit fecaloid. Nu trebuie uitat sforizmul renumit al lui Mondor: n
fiece caz de ocluzie intestinal s fie examenate porile herniare n cutarea herniilor strangulate. Acest celebru postulat se refer
n primul rnd la herniile femurale.
Dup 6-12 ore, starea general a bolnavului se altereaz, tahicardia se accentuiaz, apar tulburri de ritm, alterarea
rapid a strii generale expresia feei suferind, limba uscat i saburat, respiraia accilerat, superficaial, presiunea arterial
diminuat. Bolnavul n lipsa tratamentului chirurgical se ndreapt rapid spre sfritul letal, care survine n 2-4zile.

64. Particularitile tratamentului chirurgical al herniilor strangulate.

Principii i indicaii terapeutice generale
n principiu toate herniile dureroase i ireductibile trebuie operate, iar orificiile herniare controlate sistematic ori de cte ori ne aflm n aa
unui sindrom ocluziv. .
Manevrele de reducere manual (taxisul) sunt proscrise. La copi i nou-nscut, n herniile foarte recente, se poate ncerca reducerea spontan
su sedative, n baie cald.
Herniile strangulate trebuie operate cu caracter de urgen, intervenia chirurgical viznd urmtoarele obicctive:
eliberarea visceruiui strangulat prin kelotomie (seciunea inelului de strangulare);
examinarea i tratarea coninutului herniar, cu reintegrarea anselor viabile sau dup enterectomie segmentar dac ansa nu este
viabil sau exist dubii asupra viabilitii sale; dac este interesat marele cpiplon se va practica omentectomia pariala,
rezecia sacului herniar ligaturat la baz;
refacerea peretelui.
In cazul flegmoanelor piostercorale este necesar abordul dublu: abdominal, pentru a putea practica anastomoza la piciorul ansei, n esut
sntos i inghinal, pentru rezecia ansei devitalizate i drenajul sacului herniar.

65. Hernia inghinal: anatomia canalului inghinal, clasificare, diagnostic,tratamentul

chirurgical.

HERNIILE INGHINALE
Sunt situate n triunghiul lui Venglovski inferior ligamentul inghinal Pupart; superior linia orizontal care unete
ntretierea segmentului extern cu cel mediu al ligamentului inghinal cu muchiul rect; medial latura extern a muchiului
rect. Deosebim hernii inghinale oblice (externe) i directe (mediale). Hernia inghinal oblic mai mparte n hernie cptat
(ctigat) i congenital.
Hernia inghinal oblic cptat apare la nivelul fosetei externe i n dezvoltarea sa ea repet traiectul canalului inghinal
trecnd prin orificiul intern (foseta inghinal extern), prin canal i orificiul extern (superficial), delimitat de pilierii tendinoi
(intern, extern).
n evoluarea sa inghinal oblic trece urmtoarele perioade:
1) stadiul preherniar hernia se afl la nivelul orificiului profund;
2) hernia interstiiala sau intracanalar, cnd organul herniat se afl ntre
cele 2 orificii;
3) hernie incipient (bubonocel) sacul herniar atinge orificiul extern;
1) hernie inghinal complet (hernie funicular) sacul herniar alunec
paralel funicului spermatic pn la baza scrotului;
2) hernie inghino-scrotal (sau inghino-labial) sacul cobort n bursa
scrotal sau n labiile mari, sacul ns nu comunic niciodat cu
vaginala n hernia ctigat.
Hernia n perioada a 5-a de dezvoltare capt uneori dimensiuni enorme i aduce bolnavului multe inconveniti n timpul
mersului, lucrului, actului sexual, actului de miciune i de defecaie.
Hernia inghinal oblic exstern congenital se caracterizeaz prin persistena canalului peritoneo-vaginal. Este tiut c
ctre luna a VII de dezvoltare embrionar testicolul se afl la ieirea din canalul inghinal, iar la momentul naterii (luna a IX )
testicolul se afl n scrot nconjurat de tunica vaginalis propria i tunica vaginalis comunis (fascia transverse). Procesul vaginal
 77

peritonial (vaginala) ctre momentul acesta se oblitereaz i formeaz un tract fibres. n unele cazuri obliteraia n-are loc i canalul
peretoneo-vaginal rmne deschis, unde patrund viscerele abdominale (intestinul). Testicolul n aceste cazuri se afl la fundul
sacului herniar mpreun cu intestinul, formnd unul din pereii sacului.

HERNIA INGHINALJ DIRECT (medial)

Se formeaz prin punctul slab descris la nivelul fosetei inghinale mijlocii; se observ mai frecvent la btrni i la adulii
cu peretele slab, i este considerate hernie de slbiciune. Colul sacului, care este de obicei larg, este situat medial de artera
epigastric. Spre deosebire de cea ob1ic, hernia inghinal direct nu trece prin orificiu intern i canalul inghinal ci, numai prin
orificiu extern. Sacul herniar mpinge naintea sa grasimea preperitoneal (lipom preherniar) i fascia transversalis i este situat
medial de funicul. Forma herniei este rotund (spre deosebire de cea oblic care este periform), ea nu coboar nici odat n scrot i
nu poate fi congenital, se stranguleaz mai rar, mai des este ns bilateral.
Hernia inghinal oblic intern (vezico-pubian) numit astfel datorit direciei traiectului su; se formeaz prin foseta
inghinal intern; ea este ntlnit rar, cu preponderen la btrnii cu peretele musculo-aponeurotic foarte hipotrofiat.
Hernie inghinal prin clivaj (prin alunecare) se formeaz atunci cnd coninutul sacului herniar devine unul din organele
situate retroperitoneal (vezica urinarn, cecul, colonul ascendent i descendent), care n acest caz constituie unul din pereii sacului,
fapt ce mult import n tratamentul chirurgical.
Particularitile herniei prin clivaj sunt: diametrul mare al orificiului extern, dimensiunile mari i forma rotund a herniei,
cu caracter pstos,deseori parial ireductibil; bolnavii adesea acuz dizurii (sindromul miciunii repetate). Uneori pentru
concretizarea diagnosticului se cer investigaii suplimentare (cistografia, irigografia).
Diagnosticul diferenial e necesar de petrecut ntre hernia direct i cea oblic. Hernia inghinal cere difereniere cu
hidrocelul, varicocelul, tumorile de testicol, testicolul ectopic, hernia femural, chistul i lipomul cordonului, abcesul osifluen
rece).

Lichidarea porilor herniare n herniile inghinale poate fi executat prin ntrirea plastia ) peretelui anterior sau a celui
posterior al canalului inghinal.
n plan cronologic se cere expus metoda (procedeul, manevra) Bassini (1877) care prevede ntrirea peretelui posterior al
canalului inghinal prin intermediul suturrii cu fire neresorbabile separate a muchilor oblic intern i transvers, sub cordonul
spermatic, ctre ligamentul inghinal (Pupart). Cordonul se plaseaz pe peretele dorsal nou-aprut i anterior lui se sutureaza
aponeuroza oblicului extern.
Tehnica Postempski prevede solidarizarea peretelui posterior prin fixarea sub cordon ctre ligamentul inghinal a
muchilor oblic inten, i a lamboului medial al aponeurozei oblicului extern.

Lamboul lateral al aponeurozei oblicului extern se situeaz n form de duplicatur (plie) tot sub cordon, care n aa
fel se deplaseaz cutanat. n poriunea medial pentru ntrirea peretelui posterior se sutureaz cu cteva fire aponeucroza
mupschiului direct ctre periostul pectineului i ligamentul Poupart.

Tehnica Cucudjanov presupune sutuarea marginei exterioare a aponeurozei muchiului direct mpreun cu tendonul
conjunctiv (margine inferioar a muchiului oblic intern i transvers) ctre arcada femural (ligamentul Poupart) sub cordonul
spermatic. Spre deosebire de manevra Postempski aponeuroza oblicului extern se plaseaz (face duplicatur) anterior cordonului.
Pentru solidarizarea (plastia, ntrirea) peretelui anterior al canalului inghinal se utilizeaz urmtoarele metode (tehnici,
procedee).
Tehnica Girard marginea inferioar a oblicului intern mpreun cu muchiul transvers se sutureaz anterior cordonului
la ligamentul Poupart. Deasupra se situeaz plia medial a aponeurozei oblicului extern peste care se plaseaz lamboul extern al
aponeurozei.
Tehnica Spasofeukoki difer de precedenta prin faptul c oblicul intern, transversul i aponeuroza oblicului extern
(segmentul medial) se fixeaz ctre ligamentul Poupart anterior cordonului cu acelai fir, peste acest strat se fixeaz lamboul
exterior.
Procedeul Kimbarowski prevede aplicarea suturilor de tip U n tehnica lui Girard-Spasokukoki.
Tehnica Martnov prevede ntrirea peretelui anterior prin plierea aponeurozei oblicului extern.

66. Hernia femural: anatomia topografic a inelului femural, variantele herniilor

femurale, manifestrile clinice, diagnosticul diferenial cu hernia inghinal,
limfadenita inghinal, tratamentul chirurgical.
HERNIA FEMURAL
Apare mai jos de ligamentul Pupart, trecnd prin orificiul intern al canalului femural constituit anterior de bandeleta
(tractul) ilio-pubian (ligamentul Pupart), posterior de creasta pectinian a ramurii orizontale a pubisului, acoperit de ligamentul
Cooper (ligamentul pectineu), medial de ligamentul lacunar Gimbernat i lateral de vena femural. Sacul herniar lasnd orificiul
intern n urm trece prin canalul femural (care pn la formarea herniei nu exist), acoperit de oponeuroza femural i ese prin fosa
ovalis (orificiul extern) acoperit de ganglionul limfatic Pirogov-Rosenmuller. Hernia descris este cea mai frecvent variant
spre deosebire de alte varieti: hernia prin lopa muscular" (Heselbach), hernia ligamentului lcunar (Laugier), hernia
pre-vascular (Moschovit), retrovascular (Glasser), femuro-pectineal (Clocquet) s.a.
Sacul herniar este format din peritoneu i acoperit de fascia transversalis i de esutul conjuctiv-adipos. Colul sacului este
 78

ntotdeauna foarte strmt, orificiul fiind inextensibil, cu excepia poriunii laterale, unde vena femural se poate las comprimat i
deplasat.
Coninutul sacului cel mai frecvent este epiplonul sau intestinul subire i mult mai rar colonul, vezica sau apendicele.
Hernia femural apare la om, ca i hernia inghinal, datorit staiunii bipede, modificrilor suferite de scheletul bazinului i de formaiunile
musculo-aponeurotice, care permit dezvoltarea transversal a bazinului. Din acest motiv la femei ea este de 5 ori mai frecvent dect la
brbai, ntlnindu-se aproape tot att de des ca i cea inghinal. Foarte rar se ntlnete la copii i juniori din cauza nedezvoltrii bazinlui i
canalului femural. Este o hernie mic, uneori cu evoluie latent, dar, datorit inelului herniar inextensibil i colului strmt se stranguleaz
frecvent cu o evoluie rapid i grav.
n cazul herniei femurale fixe, ireductibile, este necesar de efectuat diagnosticul diferenial cu adenopatia fosei ovale (adenopatia

banal, luesul, metastaze ale cancerului organelor pelviene), cu dilataia ampular (posibil i cu tromboz) a crosei safenei

interne, cu abcesul rece (pottic), cu hernia inghinala, etc. ]

Calea de acces preferabil este prin incizie crural vertical (Delageniere) aproape perpendicular pe arcada femural,
care este depit cranial. Seciunea arcadei femurale pe 1-2 cm, ne ofer o lumin bun asupra inelului femural. Vom memoriza c
inelul femural este mbrobodit de un ir de arterii (superior - a. epigastric inferioar, inferior - a. obturatorie, medial -
anastomoza dintre a a. epigastric i obcturatorie i lateral - v. femural). Refacerea i ngustarea dup tehnica Bassini se execut
cu fire neresorbabile, aducnd n plan profund tendonul conjunctiv la ligamentul Cooper i n plan superficial arcada femural
(lig.Poupart) tot la ligamentul Cooper.
Calea inghinal ofer un acces bun asupra sacului, asupra orificiului femural. Incizia i accesul inghinal (identic cu cea
de la hernia inginal) sunt indicate n hernia femural asociat cu hernia inghinal la bolnavii slabi, n herniile femurale
supravasculare (din lija vascular) i n herniile femurale strangulate de mai mult timp. Aceast incizie pe lng tehnica Baasini mai
poate utiliza procedeul Ruggi nchiderea orificiului femural cu atjutorul a 4 suture ce unesc ligamentul Poupart cu ligamentul
Cooper prin canalul inghinal cu plastia ulterioar a celui din urma. n herniile strangulate se utilizeaz incizia n form de T.
Tehnica Parlavecio presupune ntrirea orificiului femural cu ajutorul muchilor oblic intern si transvers, suturai cu
ligamentul Cooper posterior de ligamentul Poupart.

67. Hernia ombilical: manifestrile clinice, tratamentul.

Traiectul lor este direct, traversnd peretele abdominal la nivelul ombelicului. Se ntlnesc 3 varieti ale herniilor ombilicale:

1) hernia ombilical a nou-nscutului (exomfalul sau omfalacelul);

2) hernia ombilical a copilului;

3) hernia ombilical la adult.

Lasnd cele 2 varieti pe sama chirurgilor infantili (pediatrici) ne vom opri la descrierea herniilor ombilicale la aduli, care
este ntlnit aproape n excluvitate (80%) la femeele obeze, cu multe sarcini, dup 40 ani.

n herniile mici se utilizeas inciia vertical cu ocolirea i pstrarea ombilicului. Orificiul ombilical se ntrete aplicnd
o sutur cu nfundarea n burs (tehnica Lexer). n herniile voluminoase incizia este transversal sau eliptic i circumscrie
ombilicul i tegumentele modificate care sunt obligatoriu exterpate. Orificiul ombilical poate fi secionat transversal (tehnica
Meyo) sau longitudinal (procedeul Sapejko). Plastia peretelui abdominal se efectueaz prin suturarea segmentelor aponeurotice n
pliu.
Aceiai tehnica (Sapejko) este utilizat i n hernia liniei albe.

68. Herniile liniei albe: manifestrile clinice, tratamentul.

Majoritatea lor este situat n spaiul xifo-ombilical, deaceea se mai numesc hernii supraombilicale sau epigastrice. Spre
deiosebire de cele ombilicale se ntlnesc aproape n exclusivitate la brbai (94%).
Herniile subombilicale sunt rare, situate n special la 4 cm sub ombelic, unde se afl zona de minim reistent a liniei
albe (linia Douglas). Apar mai frecvent la hamali, halterofili, sunt de dimensiuni mici. Semnul principal este durerea n regiunea
epigastric, nsoit uneori de greuri, vomismente, tulburri dispeptice. Durerea este exacerbat n efort i mai ales dup mese, cnd
stomacul se destinge i presiunea intraabdominal crete. Durerea ritmat de mese ndreapt uneori diagnosticul i tratamentul spre
o leziune ulceroas gastro-duodenal, spre o tumoare a stomacului sau pancreatita. Erorile diagnostice (deci si curative de tactic)
pot avea si caracter inrers cci n 15% cazuri hernia epigastric se asociaz cu boala ulceroasa. Faptul acesta dicteaz necesitatea
investigaiilor tractului digestiv (radioscopia, fibrogastroduodenoscopia nainte de operatie).
La palparea cu vrful degetului, hernia epigastric este foarte dureroas, mai ales atunci cnd are sac mic cu epiplon. n
asemenea situaie prinderea (ciupirea) ntre police i index a sacului herniar i traciunea lui, proroac o durere foarte vie, ceea ce
 79

este un semn patognomic de hernie epigastric (simptomul Moure-Martin-Gregoire).

69.Herniile ventrale. Eventraii i evisceraii: anatomie patologica, diagnostic,

indicatii de tratament.
Herniile ventrale laterale (laparocel) sunt hernii de slbiciune, ctigate i se formeaz ntr-o zon a peretelui
ventro-lateral, cuprins ntre marginea extern a dreptului abdominal (medial), regiunea lombar (lateral), grilajul costal (cranial) i
arcada femural (caudal). Sunt numite i laparocele, hernii ale liniei semilunare Spigel sau hernii al anului lateral al peretelul
abdominal (Gerdy) i sunt foarte rar ntlnite.

70. Formele atipice de strangulare: hernie de tip Richter, Littre, Maydl, Brock.
HERHII RARE
Hernii obturatorii rar ntlnite, prezint mari dificulti pentru diagnostic, cu tendina s se stranguleze frecvent, dnd o
mortalitate mare. Este o hernie care apare aproape exclusiv la femeele de vrst naintat (hernie de slbiciune) i poate coexista cu
alte hernii (femural, inghinal, ombilical).
Examenul radiologic poate pune n eviden 2 semne:
a) imagine hidroaeric rotund n canalul obturator (semnul Rene);
b) anse de intestin subire dilatate, fixe n regiunea obturatorie lombare.
Fac parte din grupul herniilor dorsale ale peretelui abdominal, sunt foarte rare i i formeaz traiectul prin triunghiul lui I.
Petit i patrulaterul lui Grpafelt.
Sacul herniar ajunge frecvent subcutanat i conine epiplon, intestin subire i rareori colon, ovar, splina sau chiar rinichi.
Se stranguleaz rareori, fiind de cele mai dese ori reductibil.
Herniile ischietice sunt ntlnite foarte rar i necunoscute dect dup strangulare sau intraoperator. Apar mai frecvent la
femei, exteriorizndu-se n regiunea fesier. Traiectul lor pornete din cavitatea pelvian i ptrunznd prin marea scobitur sciatic,
pot iei supra sau subpiramidal n regiunea fesier. Cea mai frecvent este hernia suprapiramidal. Coninutul herniar: intestinul
subfire, colonul, epiplonul.
Simptomele sunt reduse n hernia simpl, manifestndu-se prin prezena unei tumorete reductibile, subplahurile musculare
ale fesei. n caz de strangulare la semnele de ocluzie intestinal, se asociaz prezena unei dureri de tip sciatic.
Herniile perineale sunt hernii rare, care apar prin transversarea diafragmului perineal i se ntlnesc, n special, la femei.
Deosebim hernii perineale mediane i laterale. Herniile perineale pot conine intestin subtire, epiplon, rect, colo trompa i
ovar. Ele au tendin frecvent la strangulare.

Patologia chirurgical a sistemului vascular

71. Boala varicoas a membrelor inferioare: manifestrile clinice, diagnosticul,
principii de tratament.
BV se intlneste la mai mult de 50% de bolnavi n vrst de 20-30 de ani. La virsta de peste 45 ani BV a fost observata la fiecare
a cincia femee si fiecare al cincisprezecelea barbat.
Etiologie
BV este o afeciune polietiologic. Se tie c la declanarea BV contribuie un complex de factori, care acioneay unitar,
predominnd de fiecere dat unul sau mai muli dintre ei, ceia ce imprim bolii o individualitate deosebit. Complexul etiologic al BV
e constituit din dou grupe de factori:
a) Factori endogeni:
1. antropologic (staiune biped),
2. anatomo-fiziologic,
3. genetic,
4. tipul constituional
5. sexul,
6. vrsta,
7. factori endocrini,
8. sarcina,
9. obezitatea,
b)Factori exogeni:
1. fizici (geografic, microclimat),
 80

2. sociali.
n apariia BV un rol foarte important l are factorul ereditar (pna la 70%), apoi insuficiena congenital a esutului conjunctiv,
factorul neuroumoral (perioada graviditii - 50%), momente toxicoinfecioase, reacii imuno-alergice i altele.
Au fost propuse mai multe teorii ce ar explica apariia bolii varicoase: cea mecanica, teoria insuficienei valvulare ereditare
si dobindite, teoria deficitului esutului conjunctiv a venelor; teoria neuroendocrina si altele.
Se consider, c una din cauze, ce a contribuit apariiei bolii varicoase la specia uman a fost ridicarea patrupedului n
poziia vertical. Dei a durat aceast trecere milioane de ani, ea nu a constituit o baz fiziologic a circulaiei venoase. Pentru a se
produce modificri structurale n sistemul venos nu e nevoie de milioane de ani. Cu scop de a demonstra experimental pierderea
tonusului venos i existena ocului gravitaional cu peste 100 de ani n urm Leonard Hill obliga un epure sau un obolan s triasc
spriginindu-se numai pe labele din spate. Ca rezultat urma concentrarea sngelui venos n partea inferioar a corpului, aprea o stare
de colaps i la ncheerea experimentului, care dura peste 3 sptmni, o parte de animale chiar mureau.
Astfel, schimbarea de poziie mobilizeaz mecanizme, ce pot produce mbolnvirea venelor, manifestat prin apariia
varicelor membrelor inferioare.
n baza apariiei BV o mare importan are factorul hemodinamic si cel trofic:
1.factorul hemodinamic este reprezentat de hipertensiune venoasa ortostatica, cea ce explica incidenta mai mare a bolii
varicoase la cei ce presteaza munci grele in ortostatism.
2.factorul trofic este determinat de o deficienta ereditara a tesutului de sustinere din peretele venelor, explicind aparitia
bolii varicoase la membrii aceleiasi familii si asocierea la acelas bolnav adesea a varicelor cu hernii, hemoroizi,varicocel.
V.S.Saveliev si coaut.(1972) menioneaz 3 momente principale, care duc la aparitia hipertensiunii in sistema venelor
superficiale a extremitatilor inferioare: 1) dificultatile fluxului sangvin din sistemul venos a extremitatilor inferioare; 2) refluxul
singelui din sistemul venelor profunde in cel superficial; 3) refluxul sangvin din sistemul arterial in fvenele superficiale prin
comunicatiile arterio-venoase.

Patogenia BV poate fi reprezentat prin urmtoarea schem:

Staza venoas;
Hipoxia;
Activarea celulelor endoteliale;
Eliberarea de mediatori chimici;
Activarea leucocitar a factorilor de cretere a celulelor musculare netede;
Cascada de procese fiziopatologice;
Perturbarea funciei i structurii peretelui venos.

Evolutia clinica si simptomatologia

Tabloul clinic al BV este deosebit de polimorf i e in dependen de stadiul afectiunii. Debutul BV e lent, uneori zeci de ani.
In stadiul de compensare apar unele dilatatii cilindrice i sinuoase ale unor trunchiuri venoase superficiale pe traectul reteleui
safene interne sau externe. Dilatarea venoasa e insotita de avlvulare axiala limitata. Starea satisfacatoare a bolnavilor explica
adresarea lor tardiva la chirurg. Dilatarile varicoase neinsemnate a venelor le fac doar pe unele femei tinere sa se adreseze la medic
cu exclusivitate din motive cosmetice. Apar aa fenomene ca
senzaie de nelinite n n gamb;
jen dureroas n gamb,
senzaie de greutate, gamb de plumd;
senzaie de tensiune n molet;
prurit pe traectul trunchiului venelor safene, intern sau extern.
Stadiul de compensare A se caracterizeaza prin lipsa semnelor clinice de insuficienta valvulara a venelor superficiale si
comunicante.
Stadiul de compensare B - prin prerzenta acestora si o dilatare moderata varicoasa a venelor superficiale. Clinic, pot
aparea:
tulburari functionale reduse,
senzatia de greutate,
tensiune in gamba, oboseala, mai ales in ortostatism.
Stadiul de decompensare se caracterizeaz prin sindromul stazei venoase. Bolnavii acuza greutate si tensiune pronuntata
in gamba, oboseala rapida. n venele dilatate se sechestreaz un volum de peste 400-600 ml de snge.
Trecerea rapid din poziie orizontal n poziie vertical e nsoit la unii bolnavi de starea de colaps.
Flebedemul apare dupa ortostatism prelungit si este reversibil la declivitatea din timpul noptii.
Edemul mixt se datoreste insuficientei limfatice, este mai extins si numai partial reversibil.
Limfedemul secundar se intilneste rar si se caracterizeaza prin edem permanent, gigant si irever- sibil, este dur si scleros.
Induraia e cauzat de fibroza difuz subdermal n urma proceselor inflamatorii i a necrozei esutului adipos.
Dermatita pigmentata exematiforma e
rezultatul unui proces imuno-alergic ca consecinta al aplicarii unor medicamente, manifestinduse printr-o pigmentatie bruna a
tegumentelor intreimea inferioara a gambei. Are loc o acumulare de hemosiderin n derm. Modificrile trofice
sunt discrete i localizate n regiunea maleolar, de unde se extind proximal. Zone de tegumente subiate, transparente, pot alterna cu
poriuni tegumentare ngroate, pigmentate sau exematoase. Tegumentele pot fi cianotice. Venele se evacuiaz uor la presiune i se
umplu repede dup suprimarea acesteia.
Pe fond de hipertensiune venoas poate aprea exema. n acest caz pruritul va fi un semn proeminent. Discomfortul poate fi
provocat de durere, care se poate intensifica la infectarea ulcerului cu Staphylococcus aureus sau Streptocococcus viridans. Ulcerele
pot provoca reducerea capacitii de munc. Deosebim urmatoarele forme clinice (dupa V.S.Saveliev): 1.boala
varicoasa cu predominarea refluxului veno-venos inalt; 2.boala varicoasa cu predominarea refluxului veno-venos jos; 3.forme
 81

atipice ale bolii varicoase. Prima are loc in rezultatul refluxului sangvin in sistemul venelor superficiale prin anastomoza
safeno-femurala sau vasele comunicante ce leaga v.femoralis cu v.safena magna. Aceast forma decurge mai lent, dereglarile trofice
aparind mult mai tirziu. A doua forma clinica se intilneste mai fregvent si are in baza refluxul sangvin din sistemul venos
profund in cel superficial la nivelul gambei prin insuficienta co- municantelor si anastomoza v.safena parva. Tabloul clinic al
acestei forme a fost descris mai sus. Adesea refluxul inalt se combina cu cel jos. Dupa consecutivitatea
aparitiei pot fi citeva variante: apar concomitent sau prercedeaza unul altuia.

Formele atipice sint cauzate de refluxul venos din venele profunde in: 1) v. femorala cutanee posterioara; 2) v.
circumflexa femoris lateralis (1,5% din toate cazurile de boala varicoasa a venelor superficiale); 3) v.circumflexa femoris
medialis.

Diagnosticul bolii varicoase in marea majoritate de cazuri nu prezinta dificultati. Examinarea se efectuiaz minuios.
Inspecia i palparea permite de a stabili zonele vv subdermale afectate. Palparea varicelor nu ntotdeauna este simpl, fiind
ngreunat de tegumente ngroate, rezistente i edemaiate i de esutul adipos al obezilor. Se stabilete prezena hipertensiunii
venoase, a edemului, ulcerelor trofice. n fiecare caz particular e necesara precizarea caracterului si localizarii procesului, starii
aparatului valvular, particularitattilor radioanatomice si funcionale a venelor profunde si comunicante, stadiului
dereglarilor trofice ale gambei. Cu acest scop snt propuse o multime de probe si metode speciale, care se grupeaza in felul
urmator:

1) Probele, care carecterizeaz sistemul venos superficial: - proba Schwartz;

- proba Brodie-Trendelenburg-Troianov;
- proba Sicard.
2) care permit aprecierea sistemului venos profund:
- proba Pertes,
- proba Delbet.
3) cu explorarea concomitenta a sistemului venos su perficial si profund:
- proba celor trei garouri (einis),
- Pratt- II.
D e s c r i e r e a probelor clinice:
1. Proba Brodie-Trendelenburg-Troianov - bolnavul e in decubit dorzal cu membrul inferior la verticala, pozi- tie, in care
varicele se golesc de singe. Se aplica un garou, care sa comprime crosa v. safena magna. Mentinind compresiunea, bolnavul e
rugat sa treaca in ortostatism. Varicele ramin goale ca in pozitia precedenta cea ca denota absenta suntului din profunzime spre
suprafata. Suprimarea brusca a compresiunii in ortostatism este ime- diat urmata de umplerea retrograda a vaselor.
2. Proba Pertes - bolnavul se afl n decubit dorzal, cu membrul inferior la verticala. Se aplic o compresiune elastica de la
haluce si pn sub triunghiul lui Scarp, strins n asa maner, inct s nu geneze circullaia din axul venos femuropopliteu.
Pacientul e rugat sa mearg timp de 30 min. Dac mersul devine dureros nseamn, c varicele snt secundare, posttrombotice,
existnd o obliterare a sistemului venos profund. Daca bolnavul tolereaza mersul, proba reflecta fie un sistem venos indemn (varice
primare) fie repermiabilizat.
5. Proba Delbet - Bolnavul se afla in ortostatism; se aplica un garou deasupra genunchiului, in asa fel incit sa nu geneze
circulatia in axul venos profund. Se urmaresc modificarile varicelor in timpul mersului.
Daca varicele se reduc in volum in timpul mersului cu garou, inseamna, ca exista numai o insuficienta a venei safene interne,
venele comunicante sint continente, iar iar capacitatea de supleanta a axului venos profund este pastrata. Persistenta varicelor
fara vre-o modificare de volum denota atit insuficienta venelor superficiale, cit si a venelor comunicante. Cnd varicele se
accentuiaza i mersul devine dureros avem insuficiena venoasa cronica profund.
6. Proba celor trei garouri - urmareste stabilirea zonelor cu comunicante insuficiente. Bolnavul se plaseaza in decubit dorzal
cu membrul inferior extins si ridicat la peste 45%. I se aplica 3 garouri astfel: un garou la gamba sub genuhnchi, altul n treimea
inferioara a coapsei i al treilea la nivelul crosei safenei interne. Se cere bolnavului sa se ridice in ortodtatism si se urmareste
membrul inferior timp demaximum 30 sec.
Daca in acest timp nu se umple nici un segment venos se mai incearca o data proba in asa fel ca la ridicare bolnavul sa stea
in virful picioarelor. Contractura musculaturii gambelor va impinge brusc coloana de singe in sus prin venele profunde. In aceasta
situatie, daca apar varice sub ultimul garou inseamna ca singele a refluat prin comunicantele insuficiente de la gamba.
Se vor ridica pe rind cele trei garouri de jos in sus. Daca varicele se umplu dupa ridicarea garoului de la
gamba, inseamna ca valvula ostiala v. safene externe este insuficienta; daca varicele se umplu numai dupa ridicarea garoului din
treimea inferioara a coapsei faptul denota o insuficienta a comunicantelor hunteriene; daca varicele se umplu numai dupa
ridicarea garoului de la rtadacina coapsei, inseamna ca exista o insuficienta a valvulei ostiale a safenei interne.
Metodele paraclinice snt indicate numai in stadiile avansate si in cazurile recidivelor:
Flebografia. Sarcinele flebografiei se limiteaza prin doua momente: precizarea diagnosticului si obiectivizarea
datelor despre schimbarile morfologice si functionale, care pot avea importanta in planificarea tratamentului chirurgical.
Deosbim flebografia distala i cea proximal (sau pelvina). Flebografia distala e folosita pentru studierea a)permeabilitatii
venelor profunde a gambei si femurului; b)functiei aparatului valvular; c)starii venelor superficiale si comunicante. Flebografia
proximala e folosita pentru studierea vv.iliace si cava inferioare. Fotopletizmografia permite de a stabili prezena insuficienei
vv profunde. Limfografia permite determinarea schimbarilor sistemului limfatic al extremitatii la bolnavii cu insuficienta cronica
venoasa. Doplrografia
(ultrasonografia) permite de a aprecia lacalizarea de comunicante incontinente.

Diagnosticul diferencial al bolii varicoase se face cu: 1)varicele secundare i tromboflebita venelor profunde, sindromul
 82

posttromboflebitic, compresia vv.iliaca comunis de tumori, hematome, traume, cu compresii cicatrizante a venelor; 2) fistule
arterio-venoase; 3) anevrizmul arterei femurale.
E necesar sa stim, ca in cazurile compresiei extravazale a venelor, ridicarea extremitatii in sus , vertical nu aduce la golirea
venelor superficiale, iar la varicele primare ele se golesc.

72. Tratamentul chirurgical i conservativ al bolii varicoase.

Tratamentul bolii varicoase trebuie s fie complex, individual, i de lung durat. n alegerea metodei de tratament se iau n
consideraie stadiul afeciunii, starea general a bolnavului, afeciunile concomitente, complicaiile bolii varicoase etc.
Tratamentul de baz i cel mai radical este tratamentul chirurgical, prin care se nltur venele varicoase. Astfel se exclude
staza venoas, hipertenzia, are loc restabilirea funciei venelor i extremitii. Operaia reprezint metoda de elecie, deoarece d
rezultatele cele mai durabile , mai complete i mai rapide. Ea trebuie s fie maximal radical i minimal traumatic. Celsus a
efectuat disecarea venei dilatate in citeva locuri si a aplicat ferul incandescent oprind hemoragia cu pansamente compresive. Cu
timpul au aparut si alte metode de tratament chi rurgical: inlaturarea venelor subcutane cu un cirlig bopnt (K. Galenus,
aa.130-200 era noastra), aplicarea ligaturilor transcutane (A.Pare, 1510-1590). A ramas in istorie operatia Rinfleis, care consta in
efectuarea inciziei spiralate in jurul gambei pn la aponeuroz i care ducea la lifantiaz.

Din numeroasele metode chirurgicale de tratament al bolii varicoase actualmente se folosesc urmatoarele:
1) Operatia Babcock (1907), care prevede efectuarea unei rezectii ostiale a safenei, urmarind deconectarea
safeno-femurala. Se atinge acest scop practicind crosectomia, la care se adauga extirparea safenei cu ajutorul stripingului. Acesta
poate fi complet crurogambier sau limitat la nivelul coapsei, constituind asa numitul striping scurt.
Operatia Babcock poate fi sintezata din doua etape: crosectomia si stripingul. Rezectia crosei safene a fost si este, pe drept
cuvint considerata a fi intervenia cheie in patologia venoasa a membrelor inferioare. Tehnica crosectomiei a fost precizata de
catre Moro in 1910 si apoi mult raspindita de catre Homans prin operaiile i recomandarile facute.
Efectuarea crosectomiei prevede urmatorii timpi:
1)incizia tegumentelor; 2)disectia crosei safene; 3)disecia colateralelor. Dintre cele mai constante colaterale, care trebuie
evidentiate (ligaturate sau secionate) snt: vena epigastrica superficial i venele rusinoase (pudenda externa).
Stripingul este manevra chirurgicala prin care se extirpa venele subcutane pe cale subcutanata. Stripingul poate fi
retrograd, antegrad si bipolar.
2. Operatia Madelung, (1884), - consta in o incizie liniara pe traectul venei safena magna de la fosa ovalis pina la maleola
interna. Vena se prepara si se sectioneaza intre ligaturi. Durata operatiei si cicatricea inestetica au impiedicat raspindirea ei larga,
desi permite o hemostaza perfecta si un acces adecvat.

3. A.Narath (1906) a propus inlaturarea v.safena magna din citeva incizii etajate, ce se efectuiaza la distante de 10-20 cm. unul de
la altul. Acest procedeu face mai dificila abordarea comunicantelor si colateralelor la nivelul tunelurilor, unde e redusa vizibilitatea.

4. Procedeul Linton (1938) - consta in ligaturarea comunicantelor insuficiente (extra- sau subfasciale) prin incizii lungi si e
indicat la bolnavii cu multiple comunicante de reflux.
5. F.Cockett (1953), cu scopul profilaxiei recidivei bolii varicoase si aparitiei ulcerelor trofice a recomandat ligatura
venelor perforante la nivelul treimei inferioare a gambei.
Cea mai solicitata operatie e procedeul Babcock, care se complecteaza adesea cu metodele Narath, Linton, si altele.
Ligaturarea venelor superficiale transcutanat, ca una din cele mai vechi metode de tratament a bolii varicoase, se mai foloseste si
astazi. Aceasta metoda se aplica pentru venele, care nu pot fi cateterizate. Mai solicitat we procedeul Clapp. Dar in urma
recanalizarii venelor dupa reabsorbirea catgutului sint observate recidive. Caluitatile pozitive ale acestei metode sint: traumatizarea
minima si efectul cosmetic.
Trebue sa mentionam, ca safenectomia e o intervenie cu in risc operator minim pentru bolnav. Dintre incidente
intraoperatorii vom aminti: 1.leziunile venei femurale; 2.leziunile arterei femurale; 3.leziunile colateralelor venoase ale
crosei; 4.lezarea vaselor limfatice. Incidente legate de striping: 1.incidente legate de catetirizarea venei; 2.leziuni traumatice;
3.leziunile nervilor; 4.hemoragii si hematome. Din complicatiile postoperatorii posibile vom mentiona: 1.embolia arterei
pulmonare; 2.supurarea plagilor; 3.recidiva bolii varicoase.
In perioada postoperatoare regimul la pat se micoreaza maximal ne depasind 1-2 zile. n urmatoarele zile bonavului i se
propune s mearg, treptat mrind efortul fizic la extremitatea operata. Suturile se inlatura la a 8-9 zi.

Tratamentul sclerozant:
Au trecut aproape 140 de ani de cind a fost propusa metoda de tratament a bolii varicoase cu soluii sclerozante. Cu
dezvoltarea industriei chimice au aparut noi preparate, care se administrau cu scopul sclerozarii venelor dilatate (salicilatul de natriu
de 20-40%, clorura de natriu 10-20%, glucoza de 66%, varicocid, varicozal, trombovar, aetoxisclerol i altele).
In anii 50 a fost luata o hotarire speciala de Consiliul stiintific al Ministerului Sanataii al fostei Uniuni Sovetice, ce
interzicea folosirea tuturor metodelor de terapie sclerozanta motivnd cu frecvena nalt a recidivelor.
La momentul actual terapia sclerozant se bucur de o aplicare
 83

larg. Ea este indicat n fazele incipiente ala BV, n cazurile de recidive a BV. Cercetrile au demonstrat c terapia sclerozant nu e
nsoit de un risc elevat de tromboflebit a vv profunde. Pot fi observate infiltrate postinjecionale, reacii moderate algice, mai rar
mici necroze a tegumentelor. Nu se recomand de a efectua injeciile n zone cu dereglri trofice. Complicaiile i rezultatele
nesatisfctoare pot fi cauzate de lipsa de experien a chirurgului.

Tramentul conservativ e indicat n faza incipient a bolii varicoase i se efectuiaz n conditii de ambulator. Scopul acestui
tratament e stoparea progresrii afeciunii. Sunt recomandate medicamente, care contribuie la tonizarea venelor, ameliorarea
microcirculaiei: Gincor fort, venoruton, escuzan etc. Medicamentul Gincor fort e un produs al arborelui Gingko biloba, care a
supraveuit dezastrului nuclear din Hirosima din 6 august, 1945. Gincor fort este un flebotonic major, foarte bine tolerat, indicat att
n tratamentul preventiv ct i n cel curativ al bolii varicoase, att n stadiile incipiente, ct i n formele recidivante dup alte
tratamente. Se administreaz cte 3 capsule pe zi timp de 20 de zile lunar, pe parcursul a trei luni. Concomitent se recomand
contenia cu ciorap elastic, respectarea regulilor igieno-dietetice.

Tratamentul profilactic se adreseaz persoanelor cu risc crescut de boal varicoas. Pe parcursul ntregii vei e necesar de a
respecta anumite msuri profilactice. Se recomand de a evita eforturile fizice grele n ortostatism. Snt necesare ntreruperi de 5-10
min pe parcursul lucrului, crend condiii de reflux al sngelui venos. Se indic msuri de ntrire general a organizmului, de
respectare a dietei, contribuind la combaeterea obezitii, care duce la nrutirea hemodinamicii.

Tratamentul ulcerelelor trofice urmeaza a fi complex, avind in baza restabilirea fluxului venos regional prin
intermediul interventiei chirurgicale la vene si tratamentul activ local. E necesara cercetarea sistemului venos a extremitatilor
inferioare i starea generala a bolnavului.
Exista citeva metode de tratament complex:
1.plastia ulcerului trofic in caz de tratament conservativ neefectiv; 2.flebectomia dupa tratamentul
conservativ si epitelizarea deplina a ulcerului; 3.flebectomia si apoi terapia conservativa a ulcerelor trofice;
4.flebectomia dupa pregatirea conservativa a suprafetei ulcerului si mai tirziu auto-dermoplastia. 5.flebectomia
si autodermoplastia simultana.
Diverse tehnici de chirurgie plastica vin ca adjuvant n chirurgia venoasa pentru a rezolva defectele de epitelizare.
Pregatirea preoperatoare trebue sa duca in final la retrocedarea edemului gambier, iar la nivelul ulcerului la aparitia unui tesut de
granulaie, cu secretie minima si tendinta de epitelizare marginala.
Multitudinea de tehnici i metode reparatoare in ulcerul de gamba de origine venoasa necesit o sistematizare a lor in
functie de grtadul tulburarilor trofice:
1.Circumvalatia periulceroasa prevede sectionarea venelor
supraiacente si subiacente ulcerului varicos, urmata de reactivarea epitelizarii. Aceasta operatie e indicata la ulcerele varicoase
gambiere cu diametrul sub 5 cm, cu potential marginal de epitelizare.
2.Excizia-sutura a ulcerului varicos e indicata la ulcerele varicoase
de dimensiuni mici .
3.Grefe de piele libera despicate pot fi obtinute prin recoltare manuiala (Olliver,1872; Tiersch, 1881) cu ajutarul unui cutit
sau lame de tip Silver, sau unor instrumente electromecanice de tipul electrodermatoamelor. Utilizarea grefelor de piele
lebera despicata are urmatoarele avantaje: recoltare rapida, acoperirea unor ulcere mari, rezultate functionale foarte bune.

73. Tromboflebita venelor superficiale a membrelor inferioare: etiologie, tabloul

clinic,tratamentul.
Tabloul clinic al tromboflebitei superficiale se caracterizeaza prin aparitia edemului, durerii, hiperemiei la nivelul unei
vene superficiale, care se transforma intr-un cordon dur, sensibil la palpare. Apare fiebra, mai frecvent temperatura fiind
subfebrila, iar uneori atingind 38'. Frison, cefalie se observa mai rar. Majoritatea bolnavilor continu s lucreze. Doar n
cazuri de o inflamaie rspndit semnele clinice devin violente: temperature atinge 390, apare cefalie, frison. Regiunea
afectat se edemeaz pronunat, devine dureroas, roietic. In singele periferic se depisteaza leucocitoza cu devierea
formulei leucocitare spre stinga. Se mresc ganglionii limfatici, bolnavii pesc anevoios.
Peste 2-5 saptamini semnele tromboflebitei dispar. Venele se recanalizeaza. In locurile fostei inflamatii se
mentine hiperpigmentarea tegumentelor. Tromboflebita venelor varicoase are inclinatia spre recidive, iar fiecare
recidiva mareste decompensarea circulatiei venoase.
Tromboflebita supurativ-septica se poate complica de abcese subcutane si flegmon al extremitatii, de embolie a
arterei pulmonare si infarct al plaminului. Uneori procesul se poate raspindi in sistemul venelor profunde, agravind
starea bolnavului.
Tromboflebita migratoare se caracterizeaz prin o mulime de focare de tromboflebit n sistemul venelor
superficiale. n acest caz starea bolnavilor nu sufer. Se observ doar un sindrom algic la palpare i la micare. Peste 2-3
sptmni aceste fenomene pot s dispar spontan.
 84

Tromboflebitei superficial se poate complica n rare cazuri de tromboflebit septico-purulent, care la rndul su
poate da natere abceselor subdermale, flegmonului extremitii i sepsisului. Starea bolnavilor se agraveaz esenial,
cnd tromboflebita acut se rspndete spre venele profunde, mrind riscul unei trombembolii pulmonare.

Tratamentul: Unica metoda radicala de tratament a tromboflebitei e cea chirurgicala. Numai operatia eficient
previne raspindirea procesului, complicatiile si recidiva acestei afectiuni.
Tehnica operatiei putin ce se deosebeste de flebectomia obinuita. Sint mai raspindite doua metode: inlaturarea
venelor trombate superficiale cu metoda de tunelizare si flebectomia venelor superficiale pe tot parcursul cu tesutul
adiacent periflebitic schimbat.
Tratamentul conservativ nu ntotdeauna este efectiv. Tromboflebita poate s recidiveze, iar varicele pot progresa.
Tratamentul conservativ e indicat in perioada preoperatoare, in cazurile limitarii procesului in regiunea gambei, daca
e prezent un proces perifocal pronuntat, daca starea bolnavului e foarte grava si e cauzata de patologii asociate.
Extremitii i se d o poziie elevat mai sus de nivelul corpului. Odat cu diminuarea fenomenelor acute se permite
deplasarea cu extremitatea bandajat.
Antibioticele sunt in general contraindicate, deoarece procesul initial e aseptic, iar antibioticele mresc
coagulabilitatea sangvin. Antibioticele se indic doar n tromboflebita supurativ-purulent. Dac apar focare supurative
ele trebuie imediat deschise i drenate. Terapia anticoagulanta se indic doar n hipertrombinemie i cu scop de
profilaxie de retromboz!
O insemnatate deosebita are terapia antiinflamatoare (butadiona, reoperina, aspirina, butazolidina, indometacina).
Sunt eficiente administrrile intravenoase de acid nicotinic (1% - 5-10 ml). Local se aplica ungvent cu heparina,
troxevazina dimexidina de 30%. Sunt folosite si proceduri fizioterapeutice: ionoforeza cu reoperina, himotripsina,
iodid de kaliu.
Se recomand ca bolnavii cu tromboflebit a venelor superficiale s se opereze sau n faza acut a bolii sau peste
3-6 luni dup operaie.

74. Tromboflebita venelor profunde a membrelor inferioare: tabloul clinic,

tratamentul.
Tromboza acuta a venelor profunde a extremitatilor inferioare e observat dupa operatii chirurgicale la 30% de
bolnavi, dupa operatii traumatologice - 47%, urologice - 34%, operatii de reconstructie a aortei abdominale si arterelor
iliace - 20%. Tromboza acuta primar a venelor profunde ncepe n venele muchilor gambei. Astfel de tromboflebit
poart denumirea de ascendent. Cel mai frecvent aceast afeciune se limiteaz la nivelul gambei i femurului.
Tromboflebita descendent a vv profunde ncepe n vv bazinului i se rspndete n vv femural i a gambei.
Poate avea loc i o tromboz izolat a vv magistrale. Predispun tromboflebitei dereglrile n sistemul de coagulare.
Tabloul clinic.
A.Semne generale: - semne de neliniste inexplicabila, care ar putea fi explicata de microembolii
repetate (semnul Leger); - puls frecvent fara explecatie, in discordanta cu temperatura (semnul Mahler);
- subfebrilitati fara vreo explicatie clinica (semnul Michaelis) B.Semnele locale trebue cautate la nivelul musculaturii
gambei si a plantei:
- durerea spontana, mai ales in musculatura moletului;
- obiectiv durerea e produsa prin palparea directa a venei trombozate, cel mai frecvent in molet;
- semnul Payr: sensibilitate la apasarea marginii interne a plantei;
- semnul Denecke: sensebilitate la apasarea plantei;
- semnul Homans: dureri in molet la dorso-flexia piciorului pe gamba;
- semnul Lovenberg: la insuflarea mansetei tensiometrului pe gamba apar dureri in molet de la 60-80 mm Hg si nu la
160 mm Hg ca in mod normal.
Dupa debut se asociaza fiebra, tahicardie, durerea e mai pregnanta, perceputa de bolnavi prin zone din ce in ce
mai extinse. Edemul de staza caracterizeaza acest stadiu.
Tromboflebit acut a vv poplitea i femural de obicei e consecin a tromboflebitei vv profunde ale gambei,
mai rar n urma rspndirii din sistemul vv superficiale. Tromboflebita v poplitea e nsoit de un edem al regiunii
articulaiei genunchiului i prii distale a femurului. Flexia extremitii aduce la durere. Tromboflebita v femurale
decurge cu dureri n reg. int. femural i cu edem. Diferena dimensiunii circulare a femurului bolnav i cel sntos
atinge 12-18 cm.
Tromboflebit acut a segmentului ileofemural: Starea bolnavilor e grav. Afeciunea debuteaz cu dureri
acute n regiunea inferioar a abdomenului, n reg. inghinal n partea afectat. Sunt observate fiebra, frisoane,
adinamie. Edemul progreseaz rapid, implicnd reg. glutea, perineal si peretele ant. abdominal. Tegumentele sunt
 85

infiltrate, de culoare roz cianotic. Acest tablou clinic e observat la un tratament ntrziat al tromboflebitei ileofemorale.
Sunt observate dou tipuri de tromboz acut a vv bazinului i femurului:
1. Phlegmazia alba dolens (Flegmazia alba);
2. Phlegmazia caerulea dolens (Flegmazia albastr).
Flegmazia alb e cauzat sau de tromboflebita venelor viscerale ale bazinului sau de tromboza ascendent a v
safene int. Pentru ea e caracteristica evoluarea rapid a edemului pe toat extremitatea, o culoare pal alb a
extremitii, dureri moderate pe parcursul vaselor, n regiunea inghinal i partea inf. a abdomenului. Decurge relativ
mai uor rar duce la deces.
Flegmazia albastr se caracterizeaz prin o stare grav, adesea duce la deces. E cauzat de tromboza total de
regul unilateral a venelor bazinului si extremitii inf. Edemul extremitii evolueaz mai rapid dect la flegmazia
alb. Tegumentele sunt ncordate, cianotice, cu nuan strlucitoare. Pulsul la arterele periferice nu se determin. Se
observ o diminuare a sensibilitii plandei, iar n regiunea gambei i a femurului hiperestezie. Pe tegumente apar
petehii hemoragice, apoi evolueaz descvamarea epidermusului cu acumulare de lichid hemoragic, fiind un semn
incipient de gangren venoas. Bolnavii decedeaz pe fond progresare a intoxicaiei cauzate de gangren, descompunere
a esuturilor, hemoliz.
Tromboza venei cave inferioare poate evolua n urma rspndirii ascendente a tromboflebitei venelor
extremitii. La semnele trombozei vv profunde ale extremitii i se asociaz un edem i cianoz foarte pronunat a
regiunii perineale, organelor genitale, reg. inf. abdominale, reg. lombare. Pot aprea dureri abdominale i fenomene de
peritonizm. Se blocheaz vv renale, provocnd dureri n reg. lombar, hematurie, albuminurie, oligurie. Tromboza la
nivelul vv hepatice contribuie apariiei hipertenziei portale, ascitei, icterului. Viaa acestor pacieni poate fi salvat
numai efectund trombectomia.
Diagnosticul n cazuri tipice nu e complicat. Edemul, care apare n regiunea extremitii dup operaii, traume,
procese infecioase ne fac s suspectm tromboflebita provund a vv. Tabloul clinic e n dependen de viteza de
rspndire a procesului. Flebografia ca metod de diagnostic are o valoare deosebit n faza iniial a bolii. Flebografia
permite de a diferencia flebotromboza de edemele extremitii cu alt etiologie (limfostaza, infiltrate inflamatorii,
tumori, care comprim vena). Ea e foarte important pentru planificarea operaiei, apreciind din timp volumul i metoda
operaiei. Flebografia e contraindicat n cazuri de insuficien cardio-vascular acut, insuficien respiratorie,
insuficien renal i hepatic, afeciuni psihice n acutizare, tireotoxicoz avansat, hipersensibilitate la preparatele de
iod. Semnele principale flebografice de tromboz sunt: blocajul venei, lipsa de contrastare a vv magistrale, prezena
unui flux colateral.Procesul trombotic poate fi flotant, ocluziv i neocluziv.
Metoda ultrasonografic se bazeaz pe efectul Dopler. Aceast metod n faza iniial de tromboz nu e
efectiv.
Pletizmografia se bazeaz pe mrirea volumului sngelui venos n extremitile inferioare i micorarea
refluxului n ventricolul drept al inimii la inspiraie. Neajunsul metodei e c nu permite diagnosticul tromboflebitei la
nivelul mm gambei.
T r a t a m e n t u l urmareste simultan trei obiective terapeutice majore: 1)mpiedicarea extinderii flebitei si
prevenirea emboliei pulmonare, cea ce se obtine prin terapia anticoagulant; 2)dezobstructia venei prin tromboliza sau
trombectomie; 3)combaterea stazei venoase prin aplicarea compresiei externe, care vizeaza reducerea sindromului
posttromboflebitic.
Tratamentul conservativ nu e ndeajuns de eficient. In debutul afectiunii se indica un regim la pat, extremitaii i se
aplica un pansament elastic. Terapia cu anticoagulanti va fi efectiva la hipertrombiniemie. Se foloseste heparina si
anticoagulanti cu actiune indirecta (fenilina, pelentan, omefina, sincumar si altele).
Preparatele fibrinolitice si activatorii fibrinolizei (streptochinaza, urochinaza, fibrinolizina, trombolitina, tripsina)
ocup un loc deosebit in tratamentul trombozelor venoase. In primele ore ele pot contribui la dizolvarea trombilor, iar n
stadiile tardive ele sunt putin efective. Streptochinaza, urochinaza si alti activatori ai fibrinolizei actioneaza mai activ
in combinatie cu anticoagulantii. n afar de aceste preparate se indic reopoliglucina, complamina, no-pa i alte
medicamente cu efect reologic i spasmolitic.
Pentru tratamentul tromboflebitei venelor profunde sunt eficiente butadiona, butazolidina,
pirabutola, acidul acetilsalicilic, si alte preparate cu actiune antiinflamatoare. Cu scopul atenuarii durerilor se vor
efectua blocade cu novocaina paravertebrale, paraarteriale si intraarteriale. Ele vor contribui si la lichidarea
spasmului secundar al arterelor.
O actiune eficienta o are electroforeza cu tripsina, himotripsina si teribila in zonele de
flebotromboza.
Indicatiile catre tratamentul operator al tromboflebitei acute a venelor profunde (TAVP):
1.tromboflebita acuta femurala si pelvina progresanta (ascendenta);
2.TAVP purulenta;
3.TAVP cu dereglari pronuntate a refluxului venos;
4.TAVP cu neeficienta tratamentului conservativ si contraindicatii la terapia cu anticoagulanti si preparate
fibrinolitice.
 86

In cazurile de TAVP se folosesc urmatoarele procedee chirurgicale: ligaturarea si disecarea venelor, venoliza,
trombectomia, perfuzia regionala.
1)Ligaturarea si disecarea venelor e indicata la tromboflebita progresanta, in deosebi in cazurile grave
si in situatiile de microembolii repetate a arterei pulmonare. Aceasta e o operatie paliativa si duce la dereglari
accentuate a hemodnamicii.
2)Venoliza - eliberarea venei din tesutul inflamat si cicatrizant. Venoliza uneori poate contribui la
normalizarea circulatiei venoase.
3)T r o m b e c t o m i a permite restabilirea circulatiei venoase dereglate si previne complicatiile posibile ale
acestei afectiuni. Cu regret trombectomia nu intotdeauna e realizabila deoarece ea e efectiva doar la trombozele izolate a
venelor magistrale ale femurului si bazinului. Trombectomia poate fi efectuata cu vacuum aspiratorul si cu cateterul
Fogarti.
4)P e r f u z i a r e g i o n a l a cu ajutorul aparatului circulatiei artificiale permite folosirea dozelor masive de
preparate antiinflamatoare, anticoagulante si trombolitice intrun bazin vascular izolat. Folosind aceasta metoda
organizmul nu e supus primejdiei supradozarii acestor preparate.

75. Tromboza i embolia arterelor: etiopatogenie, diagnostic, manifestrile clinice,

tratamentul.
Boala trombocmbolic reprezint formarea de trombi n lumenul venelor, realiznd obstrucia
parial a lumcnului acestora i constituind surs dc embolii la distant.

Etiopatogenie
Substratul leziunii l constituie cheagul intravascular, format iniial la nivelul unei leziuni limitate a
endoteliului vascular, de unde continu s se extind.
In etiologia bolii tromboembolice sunt incriminai factori favorizani i factori determinani.
Complexul etiologic al bolii trombo-embolice l mprim n 3 grupe:
a) factori favorizani; b) factori declanatori i c) factori determinani.
A. Factorii favorizani
Ei sunt: 1) exogeni i 2) endogeni.
1) Factorii exogeni sunt:
a) metereologici s-a constatat c incidena trombo-emboliilor crete n anumite
anotimpuri (vara) i regiuni geografice.
b) modul de via viaa agitat, alimentaia bogat n grsimi creeaz terenul
favorabil pentru apariia trombozei i altor afeciuni vasculare prin intermediul
oboselii nervoase, al intoxicaiei urbane, al tulburrilor metabolice i al
modificrilor echilibrului fluido-coagulant.
c) factori medicamentoi predispune ctre tromboz tratamentul cu digital,
diuretice micionale, vitamina K, extracte de ficat. Cortizonul, ACTH-ul i
ganglioplegicele utilizate pe scar larg sporesc incidena trombozei.
Penicilina, streptomicina i alte antibiotice administrate parenteral, au efect
hipercoagulant, tromboplastinic. Administrate local, n plgi, unde realizeaz o
concentraie ridicat, antibioticele exercit o aciune anticoagulant. Tot ele, ca i
sulfanilamidele administrate per oral, au efect anticoagulant prin distrugerea florii
microbiene a intestinului ceea ce mpiedic absorbia vitaminei K, urmat de scderea
titrului prezentat de protrombina plasmatic.
n Anglia s-a demonstrat statistic c anticoncepionalele administrate oral sunt
 87

urmate de un numr mai mare de trombo-embolii: la femeile care au luat

anticoncepionale n luna precedent s-au notat trombo-embolii n 45% din cazuri, iar
la lotul martor numai n 9%.
2) Factorii endogeni au un rol ceva mai precis n trombogenez dect cei exogeni. Ei
sunt urmtorii:
a) vrsta frecvena mai mare este ntre 45 i 60 ani;
b) sexul frecvena trombo-emboliilor e mai mare la femei;
c) sarcina starea de graviditate impune organismului msuri de adaptare, ale cror
efect contribuie la conturarea unui climat favorabil trombogenezei, cum ar fi:
atonia de origine endocrin a peretelui venos, creterea presiunii abdominale,
condiii favorabile stazei n membrele pelviene, concomitent se noteaz
hiperprotrombinemie i trombocitoz;
d) starea viscerelor afeciunile cardio-pulmonare, ateroscleroza, diabetul zaharat,
obezitatea;
e) neoplasmele viscerale localizarea care se complic mai frecvent cu o tromboz
e cancerul pancreasului, urmate de cancerul gastric, hepatic i la femei
cancerul organelor genitale interne;
f) discraziile sangvine, care evolueaz cu poliglobulie, trombocitoz, cretere a
viscozitii sngelui i scurtarea timpului de coagulare;
g) factorul infecios mai ales n septico-piemii;
h) factorii alergic, anatomic i genetic.
B. Factorii declanatori
Ei sunt: traumatismul, actul operator i cel obstetrical.
a) Traumatismul realizeaz un modul experimental de tromboz care este asociat cu
staz venoas, lezarea multipl a intimei vaselor, sporirea activitii factorilor
coagulani.
b) Actul chirurgical rmne o agresiune fa de care organismul i-a msuri
complexe de aprare-adaptare (boala operatorie) din care face parte, pn la un
punct, nclinarea echilibrului fluido-coagulant spre coagulare.
c) Actul obstetrical se complic mai frecvent cu o tromboembolie datorit faptului
c la gravide, prin modificrile fiziologice pe care le prezint constelaia
trombotic e prezent n momentul travaliului.
C. Factorii determinani

Ei sunt: a) lezarea parietal a vaselor; b) staza venoas i c) modificrile

echilibrului fluido-coagulant.
Tromboembolia este o boal general, care poate s nceap la nivelul venelor
sau arterelor periferice i care se poate localiza n oriice segment al patului vascular.
Tabloul clinic
Exist un grupaj de semne clinice generale si locale, care orienteaz diagnosticul:
- febr (38-39 C) persistent sau subfebriliti vesperale (semnul Michaelis), care nu rspund la antibioterapie, dar
cedeaz la administrarea de anticoagulante; n cazul tromboflebitelor acute postoperatorii, febra apare la 6-7 zile
 88

postoperator i nu poate fi pus- pe seama evoluiei locale a plgii;

pulsul decalat fa de curba febril, sau pulsul n scar, catrtor, (semnul Mahler);
anxietatea i senzaia de nelinite, care traduc de regul existena unor microembolii pulmonare, care pot s apar
tranzitoriu n faza de flebotromboz, cnd trombul este mobil n lumenul vasului;
durerea spontan, localizat n molet, mai rar plantar, sub form de greutate, furnicturi, parestezii, accentuat la mers i
n osto- statism semnul revelator al trombozei venoase profunde; iradierea spre spaiul popliteu i triunghiul lui Scarpa
marcheaz extinderea trombozei. Exist de asemenea o serie de manevre de provocare a durerii, utile pentru diagnostic:
durerea la presiune n molet (semnul Schmark), durerea la flexia dorsal a piciorului (semnul Homans), durerea la
compresiunea cu maneta pneumatic (semnul Lowenberg), durerea la tuse (semnul May), durerea la presiune pe
traiectul venos etc.;
dilataia venelor pretibiale (semnul Pratt);
mpstarea dureroas a moletului, depistat palpator;
edemul, semnul clasic de diagnostic, apare tardiv i marcheaz extinderea trombozei la distan apreciabil de punctul
de plecare. Este util n aprecierea extinderii trombozei; apariia edemului maleolar marcheaz extinderea trombozei la
venele profunde
ale coapsei; n tromboza ilio-femural, membrul pelvin este ede- maiat n totalitate;
hipertemie i modificri de culoare ale tegumentelor.
Sediul leziunii iniiale, extinderea trombozei i cointeresarea sistemului
arterial imprim tabloului clinic particulariti definitorii i influeneaz evoluia i prognosticul bolii.
Sunt descrise urmtoarele forme clinice:
TROMBOFLEBITA SUPERFICIAL intereseaz sistemul safenian i tributarele sale
Profunda intereseaza sistemul venos profund al membrului pelvin

Tratamentul bolii trombo-embolice este profilactic i curativ.

<=> Tratamentul profilactic
Presupune meninerea igienei generale, corectarea constantelor biologice, asigurarea
fiziologice precum i a poziionrii
unei bune oxigenri i a unei chirurgii
obilizarea precoce a bolnavului.
bolnavului n timpul interveniei chirurgicale, m
Tratamentul curativ are urmtoarele obiective:
reechilibrarea hidroelectrolitic;
combaterea stazei;
combaterea durerii i inflamaiei;
stimularea tonusului i troficitii peretelui venos.
Aceste deziderate se pot obine prin urmtoarele mijloace de tratament:
Tratamentul trombolitic: administrarea de streptokinaz, care induce fibrinoliza fiziologic si are aciune litic i
asupra factorilor plasmatici ai coagulrii II, V i VIII, prbuind hemostaza; doza minim de atac este de 100 000 UI n
perfuzie cu ser fiziologic; habitual, doza este njur de 250 000 UI; timpul Quick trebuie meninut la 50%, iar
fibrinogenemia la 100%; pot apare reacii adverse (alergii, sngerri). Este contraindicat tratamentul trombolitic n
urmtoarele afeciuni: endocardita lent, HTA, septicemiile, hemoragiile reccnte, diatezele hemoragice, afeciunile
hepatice grave cu tendin la hemoragie, TBC cavitar.

Tratamentul anticoagulant: heparina inhib aciunea trombinei asupra fibrinogenului, mpiedic formarea
tromboplastinei, mpiedic transformarea protrombinei n trombin); dextranul prin aciunea sa scade agregarea trom-
bocitelor; cumarinicele (depresori ai protrombinei - antivitaminele K au aciune lent, reversibil i constant; efectul se
instaleaz la 24-48 ore de la administrare, devine maxim n ziua a 3-a i dureaz 2-3 sptmni).
Schema de tratament: se administreaz heparin 5 000 U.I. la 4 ore timp de 3-4 zile; se asociaz trombostopul 5-6 mg
oral (1 tb = 2 mg) n priz unic; se ajusteaz doza n funcie de valoarea timpului Quick; dup alte 3-4 zile de tratament
mixt se ntrerupe administrarea heparinei.
Tratamentul simptomatic: const n administrarea de antialgice, antispastice i antiinflamatorii (steroidicne sau
nesteroidiene).
Tratamentul chirurgical: const n trombectomie, flebectomie i ligaturi venoase; trombectomia este indicat n
primele 48 de ore i se asociaz cu tratament anticoagulant; ligaturile venoase sunt indicate n trombozele superficiale si
profunde care nu au depit vena femural superficial.
Schema de tratament n cazul trombozelor superficiale ale membrelor inferioare este urmtoarea: tratament medical;
tratament chirurgical dup stingerea procesului inflamator; tratament chirurgical precoce, dac evoluia fenomenelor
locale este nefavorabil sub tratament medical; tratament medical i chirurgical (la momentul oportun) dac flebita s-a
grefat pe varice; ligatura segmentului venos i rezolvarea colcciei, dac procesul inflamator a abcedat.
 89

n privina tratamentului trombozelor venei cave inferioare se apeleaz la tratamentul anticoagulant i trombolitic, fr a
se neglija tratamentul profilactic, care este de fapt cel mai important.
Tratamentul trombozelor venelor viscerale, prin excelen al trombozelor venei porte se adreseaz anticoagulantelor, la
care se adaug tratamentul
hipertensiunii portale.
Tratamentul general: administrarea de venotonice, venotrofice (vitamina C, vitamina PP, iodur de sodiu i potasiu

76. Profilaxia specific i nespecific a complicaiilor trombo - embolice n

perioada postoperatorie.
un rol important n tromboprofilaxie.
Hemoconcentraia crete i ea riscul de TEV, ca urmare, n special, la pacienii imobilizai trebuie asigurat o
hidratare adecvat.

2.2 Metode mecanice

Metodele mecanice de profilaxie includ ciorapii elastici (CE) i utilizarea dispozitivelor de compresie
pneumatic intermitent (CPI) sau a pompelor venoase de picior (PVP). Aceste metode cresc ntoarcerea
venoas i/sau reduc staza n venele membrelor inferioare. Exist puine studii privind eficiena acestor metode
i chiar dac aceste metode pot preveni apariia de TVP la pacienii imobilizai, nu s-a dovedit eficiena lor n
reducerea riscului de deces sau de EP. Cu toate acestea prin absena potenialului hemoragic pot fi utilizate
singure la pacienii cu risc crescut de sngerare. La pacienii fr risc de sngerare eficiena lor crete prin
asocierea cu tromboprofilaxia farmacologic.
Dintre metodele mecanice de profilaxie a TEV, cea mai utilizat este reprezentat de ciorapii elastici externi.
Acetia sunt contraindicai la pacienii cu arteriopatie periferic sever, neuropatie periferic sever, dermatit
sau alte afeciuni dermatologice localizate la membrele inferioare.

Din punct de vedere practic, este necesar s se aleag dispozitive mecanice de dimensiuni adecvate, care s
nu mpiedice mobilizarea membrelor i s se efectueze scurte pauze ale utilizrii acestora n decurs de 24 ore.
Nu se recomand utilizarea aspirinei n monoterapie pentru profilaxia TEV la toate grupele de pacieni -
grad 1A.

2.3.2.Heparinele
Heparinele sunt ageni anticoagulani care inactiveaz trombina i factorul X activat (Xa) prin antitrombina III
(ATIII).
n Romnia au n acest moment (ianuarie 2009) aprobarea Ageniei Naionale a Medicamentului pentru
profilaxia TEV: heparina nefracionat, enoxaparina, dalteparina, nadroparina, reviparina i tinzaparina , cu
anumite indicaii specifice pentru fiecare HGMM.
Fa de heparina nefracionat (HNF), heparinele cu greutate molecular mic (HGMM) au o activitate anti-Xa
mai mare, o farmacocinetic mai previzibil, sunt uor de administrat, nu necesit monitorizare de laborator i,
n plus, produc mai rar trombocitopenie la heparin.

2.3.2.1.Heparina nefracionat
Pentru profilaxia TEV, HNF se administreaz subcutanat, doza fiind de 5000 UI la 8-12 ore. Nu
necesit monitorizare de laborator.
Contraindicaiile administrrii HNF sunt reprezentate de afeciunile hemoragipare (hemofilie,
trombocitopenii etc) i afeciunile cu risc crescut de sngerare (ulcer gastroduodenal activ,
hemoragii recente digestive sau n alte sfere). Traumatismele majore, hipertensiunea arterial
 90

necontrolat i insuficiena hepatic sever reprezint situaii n care administrarea de heparin

trebuie fcut cu precauie.
Riscul de trombocitopenie indus de heparin, care poate aprea la orice doz de HNF, n special n
administrare prelungit (>5 zile), impune numrtoarea trombocitelor nainte de tratament i apoi
periodic.

2.3.2.2.Heparinele cu greutate molecular mic.

Sunt n prezent larg utilizate n profilaxia TEV. Dozele i ritmul lor de administrare sunt
sintetizate n Tabelul 5 i Anexa 3.

77. Complicaiile bolii varicoase: manifestrile clinice i tratamentul.

Complicaiile BV pot fi urmtoarele:
1. Ruptura varicelor. Rupturile varicelor sunt interne i externe. Rupturile externe apar dup contuzii de intensitate redus,
care determin o tromboz local. Uneori un asemenea tromb se poate rezorbi. Cnd persist las o escar a peretelui
varicelui i a tegumentelor. n momentul detarii escarei se produce hemoragia. Rupturile interne survin dup eforturi
fizice mari n ortostatizm i se manifest constant printr-o durere violent n molet, nsoit de sufuziuni sangvine locale.
2. Flebita superficial se ntlnete mai frecvent la varicoi dect flebita superficial pe vene snstoase, deoarece BV
ntrunete dou din verigile principale ale trombogenezei: leziunea parietal i staza venoas. Ea se poate localiza n
oricare din segmentele SV superficial . Flebita superficial e de obicei segmentar i e bine tolerat. Bolnavii acuz dureri
locale i impoten funcional de grade diferite.Vena se prezint ca un cordon ngroat, dur, sensibil; uneori ghemul
varicos trombozat proemin accentuat, fiind bine fixat de tegumente i de planurile profunde.
3. Ulcerul de gamba poate aparea spontan sau dupa traumatisme minore, fiind mai frecvent localizat supramaleolar
intern, acoperit cu muguri de granulatie si adesea fara tendin de vindecare spontan. Ulcerul poate transforma bolnavii
n infirmi (Leriche). Apariia ulcerului varicos e favorizat de ortostatizmul prelungit, de ortodinamizmul forat, de lipsa
igienei locale, de microtraumatisme, infecii, micoze, tulburri trofice preexistente. Factorul etiologic determinant e
insuficiena venoas cronic.
Concepia fiziopatologic actual de apariie a ulcerului trofic admite un triplu mecanism: hidrostatic, limfatic, i
neurotrofic. Apariia insuficienei venoase cronice marcheaz punctul de plecare al mecanizmului patogenetic complex al
ulcerului. Staza declaneaz:
a) trecerea lichidelor i proteinelor din capilare n spaiul interstiial, urmat de hipoxie i tulburri de
metabolism;
b) deschiderea unturilor arterio-venoase (oxigenul i metaboliii ocolesc reeaua capilar, neajungnd
la nivelul esuturilor,
c) apariia procesului de capilarit (Reinharez). ncetinirea circulaiei capilare e urmat de aglutinarea
hematiilor i de formarea unor mici trombi eritrocitari.
Ulcerele varicoase pot fi unice sau multiple. Sediul tipic este supramaleolar intern. Dimensiunile ulcerului pot varia de la un
ulcer punctiform pn la ulcerul policiclic, care poate nconjura gamba pe toat treimea ei distal. Marginile ulcerului sunt dure,
scleroase, ngroate. La mecanizmul de extindere a ulcerului contribuie microtrombozele marginale i infecia, care i imprim
totodat i caracterul cronic.
4. Tromboza periferic se ntlnete relativ frecvent. De regul tromboza periferic apare n venele mici ale regiunii
maleolare interne. Ceva mai rar poate s apar n partea posterioar a gambei.

78. Endarteriita obliterant: etiologie, patogenie, tabloul clinice i metode de

examinare.
Suportul pe care evolueaz suferina snt leziunile distrofice din artere, cu precdere la nivelul segmentelor distale ale extremitilor
inferioare. Acestea vor determina stenozele i obliterarea vascular cu apariia complexului simptomatic de ischemie. Boala se
constat mai frecvent la brbaii n vtr-st de 2030 de ani.
Etiopatogenie: apariia endarteritei este favorizat de suprarciri prelungite, degeraturi, traumatisme la acest nivel, fumat,
traumatisme psihice, tulburri psihice, infecii, dereglri n procesele imunologice i ali factori, ce provoac spasticitate vascular
rezistent. Unii autori consider, c spasticitatea vascular este ntreinut prin hiperadrenalinemia ce survine din funcia exagerat a
corticosuprarenalei. Un spasm demult existent pe artere i vasa vasorum ce le nsoete conduce la ischemie cronic n peretele
vascular, din care rezult apoi hiperplazia intimei, fibrozarea adventiei i schimbrile degenerative din aparatul nervos propriu al
peretelui vascular. Pe fondul schimbrilor intimei se constituie trombul, care va ngusta i oblitera lumenul vascular. Dac n
perioada iniial leziunile afecteaz cu predilecie segmentele distale din vasele membrelor inferioare, n particular arterele gambei i
labei piciorului, atunci pe parcurs n procesul patologic snt antrenate i arterele de calibru mai mare (a. poplitee, femurala, iliaca).
 91

Diminuarea brusc a curentului sangvin din artere dificulteaz circulaia din vasele patului microcirculator, responsabil pentru
metabolismul tisular, scade transportul de oxigen spre esuturi, unde va aparea hipoxie tisular, devenit i mai intens graie
deschiderii anastomozelor arteriolo-venulare. Scderea presiunii oxigenice din esuturi favorizeaz cumulrile de produse
semioxidate, apoi i acidoza metabolic. Aceste condiii definesc creterea viscozitii sngelui i activitii lui de coagulare, se
intensific agregaia
hematiilor, se accentueaz proprietile adeziv-agregative i slbesc cele dez-agregative ale trombocitelor. Acestea formeaz agregate
trombocitare, care prin blocarea patului microcirculator agraveaz procesele ischemice de pe membrul afectat i apar procese
diseminate de trombogenez intravascular. Progredienta tulburrilor metabolice locale provoac schimbri distrofice tisulare, n
esuturi crete concentraia de histamin, serotonin, chinine, prostaglandine care exercit aciune membranotoxica. Devin mai
permeabile membranele celulare i cele intracelulare. Hipoxia cronicizat conduce la scindarea lizozomilor cu eliminarea
hidrolazelor ce lezeaz celule i esuturi. Are loc necroza esuturilor, acumularea de enzime proteolitice. Organismul este sensibilizat
la produsele scindrii protidice. Snt provocate procese patologice autoimune, care vor agrava devierile de microcirculaie,
intensificnd hipoxia i necroza regional a esuturilor.
Clinic i diagnostic: n funcie de gradul deficitului din irigaia arterial a membrului afectat s-au distins patru stadii n evoluia
endar-teritei obliterante.
Stadiul I - - etapa de compensare funcional. Bolnavii semnaleaz senzaie de frig, uneori nepturi i arsuri pe vrfurile degetelor,
fatigabili-late crescut, oboseal. Expuse la frig, extremitile devin palide, snt reci la palpare. La deplasare cu viteza de 45 km/h
pe o distan de peste 1000 m bolnavii semnaleaz claudicatie intermitent (chioptare) - apar dureri n muchii gastrocnemieni din
gambe i in laba piciorului, ce-i fac sa se opreasc. Patogenia simptomului apreciat este definit de o serie de factori, in parte de
irigaia deficient a muchilor cu singe, deteriorrile din asimilarea O2, cumulaiile tisulare de produse metabolice incomplet oxidate,
n acest stadiu maladiv pulsul arterial pe laba piciorului este diminuat sau deja nu se poate determina.
Stadiul II -- etapa de subcompensare. Intensitatea claudicaiei intermitente sporete, iar n ritmul indicat ea se manifest deja dup
200 m de mers (stadiul II-A) sau ceva mai devreme (stadiul Il-B). Pielea de pe gambe i labii piciorului i pierde elasticitatea
obinuit, devine uscat, cu descuamaii, pe suprafaa plantar se depisteaz hipercheratoz. Unghiile cresc mai ncet, se ngroa,
snt friabile, opacifiate sau cu nuan brun. Suport schimbri i creterea prului de pe membrul cu leziuni, unde vor apare sectoare
de alopecie. ncepe s se atrofieze esutul adipos subcutanat i muchii mruni ai piciorului. Pulsaia pe arterele piciorului nu se
determin.
Stadiul III - - etapa de decompensare. n extremitatea afectat durerile apar i n stare de repaus, bolnavul se poate deplasa vreo 25
50 m. Coloraia tegumentelor se schimb brusc in funcie de poziia membrului cu leziuni : n poziie ridicat apare paliditate, lsat
fiind n jos - pielea se nroete, nveliul cutanat se efileaz, devine vulnerabil. Traumatismele neimportante prin eroziune, contuzie,
cele provocate la tierea unghiilor evolueaz pin la fisuri i ulcere dureroase. Spre a-i uura suferinele bolnavii i aaz piciorul,
n poziia forat ntotdeauna suspendat n jos. Atrofia muchilor de pe gamb i laba piciorului continu s progreseze, bolnavii au
capacitate de munca foarte limitata.
Stadiul IV etapa schimbrilor distructive. Durerile de pe laba piciorului i degete devin permanente i insuportabile. Ulceraiile vor
apare de obicei pe segmentele distale de extremitate, mai frecvent pe degete. Marginile i fundul acestor plgi au depuneri
gri-murdare, fr granulaie, iar n jurul lor -infiltraie inflamatoare. Se asociaz edematierea piciorului i gambei. Procesul gangrenos
de pe degete i picior evolueaz dup tipul gangrenei umede. Pe artera femural i cea poplitee pulsaia poate lipsi datorita trombozei
arteriale ascendente. Bolnavii cu asemenea stadiu de boal snt inapi de munc.
Endarterita obliterant evolueaz de obicei latent, n decurs de civa ani, alternndu-se etape cu acutizri i remisiuni. Acutizrile se
ntimpl mai des primvara sau toamna. Au fost delimitate dou forme de evoluie clinic a suferinei: 1) limitat, cnd procesul
intereseaz arterele unui sau ambelor picioare. Aceast form are evoluie benigna, schimbrile trofice iniiate aici progreseaz foarte
lent ; 2) generalizat, caracterizat prin leziuni vasculare pe membre, apoi i pe ramificaiile viscerale ale aortei abdominale, pe cele
din crja aortic, pe arterele coronare i cerebrale.
Pentru diagnosticul endarteritei obliterante snt importante i metodele funcionale de explorare, i cele speciale.
Printre testele funcionale ce atest insuficiena n circulaia arterial din extremitate mai semnificative snt simptomul de ischemie
plantar Opel, probele Goldflam, Samuels i amova, fenomenul rotulian Pancenko, simptomul presiunii digitale.
Simptomul ischemiei plantare Opel se rezum la paliditatea suprafeei plantare de pe membrul afectat n poziie ridicat a picioarelor
bolnavul culcat pe spate, n dependen de rapiditatea apariiei acestui semn se va judeca despre gradul tulburrilor hemodinamice
din extremitate ; la o ischemie grav acesta survine dup 46 s.
Proba Goldflam. Se execut n modul urmtor : bolnavul fiind culcat pe spate cu picioarele ridicate deasupra patului este rugat s
execute micri de flexiune (ndoire i dezdoire) n articulaiile tibio-tarsiene. Dac au loc tulburri de circulaie, deja dup 1020
de micri bolnavul simte oboseal n piciorul afectat. Concomitent se urmrete coloraia suprafeei plantare de picior (proba
Samuets). La o insuficien circulatorie important dup cteva secunde tlpile devin palide.
Proba Samuels i amou. Bolnavului i se propune s ridice pentru 23 min piciorul cu genunchiul dezdoit i pe treimea median de
femur se aplic maneta aparatului Riva-Roci, n care se pompeaz presiune, depind-o pe cea sistolic. Piciorul se culc apoi n
poziie orizontal i dup 45 min maneta se scoate. La persoanele sntoase n medie peste 30 s apare o hiperemie reactiv pe
suprafaa dorsal a degetelor. Daca aceasta se produce dup 1 1,5 min, atunci se consider o insuficien relativ mic n irigaia cu
snge a extremitii, daca reacia s-a reinut 1,53 min--aceasta este mai important i la reacia aprut peste 3 min--deficitul
circulator este considerabil.
Fenomenul rotulian Pancenko. Bolnavul n poziie eznd i culc piciorul bolnav peste cel sntos i curnd ncepe s simt dureri in
muchii gastrocnemieni, amorirea labei piciorului, senzaia de furnicturi pe vrful degetelor la membrul afectat.
Simptomul presiunii digitale. Dac pe falanga terminal a degetului I de la picior se exercit presiune n direcia antero-posterioar,
timp de 510 s, atunci la persoanele sntoase paloarea pielii revine imediat la coloraia normal. La tulburri n circulaia sngelui
pe extremitate paloarea tegumentar persist mai mult i revenirea la coloraia obinuit se face cu ntrziere.
Proba la rcire - la temperatura odii se dezgolesc picioarele, peste
15 minute se msoar temperatura tegumentelor. Peste 15 minute din nou se msoar temperatura tegumentelor. La o afectare
important a arterelor temperatura scade cu 2-3 grade (normal 1-1,5 grade).
Precizri diagnostice se vor face cu ajutorul reovasografiei, fluorometriei cu ultrasunete, termografei angiografiei pe extremitile
 92

inferioare.
Metode instrumentale de investigaie:
Capilaroscopia - se studiaz funcia capilarelor tegumentelor umane.
Aprobarea ca metod diagnostic dateaz cu apariia microscopului
(Malpighi, (1681) - pentru prima dat studiaz capilarele mezoului
la broasc; Ghiunter, Lembard, Muller, Weiss au implementat
metoda n practica clinic).
Capilarele patului unghial (unghiei) sunt plasate orizontal n raport cu pielea i la o mrire a microscopului x 20-100 ori sunt
accesibile investigaiei (n cmpul vizual se determin 40-100 de capilare), n diferite stri patologice - imagine palid,
semitransparent, capilare n form de "S" cu dilatri anevrismatice, untri intercapilare pe parcurs, n unele cazuri se determin o
reducere a capilarelor, care sunt aranjate haotic i capt form de punct, virgul sau brusc se ntrerup.
Pentru endarterita obliterant sunt caracteristice: imaginea semitransparent cianotic; reducerea marcat a numrului capilarelor;
ansele capilare ondulante; poriunea arterial scurt i ngustat, iar poriunea venoas dilatat - cu flux sanguin de staz.
Oscilografia - nregistrarea devierilor pulsative ale peretelui arte
rial. Unda pulsativ major se numete index oscilatoriu (12-20
mm) i se msoar n milimetri.
Reovasografia - nregistrarea schimbrii rezistenei electrice a
esuturilor n raport de circulaia sanguin existent.
Termometria -- nregistrarea temperaturii tegumentelor gambei
(N=32C) i plantei (N=29,5C) cu ajutorul electrotermometrului.
Investigarea radiologic a arterelor cu substane de contrast -
aortoarteriografie obinuit i selectiv, doplerografie; floumetrie,
scanare duplex a arterelor, scaune cu radionuclizi.
Definitorie este explorarea angiografic. Pe angiograme se poate urmri de obicei permeabilitate normal n aort, arterele iliace i
femurale; artera poplitee este ngustat , adesea ocluzionat, arterele gambei, de regul, snt obliterate, este prezent i o reea de
colaterale helicoidale. Dac substana de contrast a umplut vasele afectate, atunci se face remarcat c acestea au contururi regulate,
nu se atest marginile festonate, att de caracteristice aterosclerozei obliterante.

79. Tratamentul endarteriitei obliterante.

Tratament: la etape incipiente de maladie este adecvat tratamentul conservator, care necesit msuri complexe si cu orientare
patogenetic.
Principiile de baza pentru tratamentul endarteritei obliterrile prevd : 1) nlturarea factorilor cu aciune defavorabil (prevenirea
suprarciri-lor, interzicerea fumatului, consumului de alcool . a.) ; 2) nlturarea spas-ticitii vasculare cu remedii spasmolitice
(no-pa, galidor, vasodilan, bame-tan-sulfat s. a.) i ganglioblocatori (diprofen, dicalin, hexoniu) ; 3) scoaterea durerilor (analgezice,
blocade intraarteriale cu soluie novocainica de 1%, blocade epidurale, blocade pe ganglionii simpatici paravertebrali la nivelul
L2L3) ; 4) ameliorarea proceselor metabolice tisulare (vitaminele bi, B6, b15, B12, acid nicotinic, solcoseril . ; 5) normalizarea
proceselor de
coagulare sangvin, a funciei adezive i agregatve trombocitare, mbuntirea proprietilor reologice sangvine (anticoagulani cu
aciune indirect, la indicaii respective- heparin, reopoliglucin, curantil, trental). n msurile terapice complexe se vor include
substane desensibilizante (dimedrol, pipolfen, suprastin . a.), daca exist indicaii -remedii antiinflamatoare (antipiretice,
antibiotice, corticosteroizi), preparate sedative (seduxen, elenium, frenolon . a.), proceduri fizioterapice i balneologce
Dac msurile ntreprinse au euat, vor apare indicaii pentru operaie. Cele mai eficiente s-au dovedit a fi operaiile pe sistemul
nervos simpatic, de exemplu, simpatectomia, ce va amenda spasticitatea de pe arterele periferice. In consecin se mbuntete
circulaia colateralelor. Actualmente majoritatea chirurgilor execut doar rezecia sectorului limitrof de trunchi simpatic n limitele a
2-3 ganglioni lombari, n funcie de localizarea procesului se efectueaz simpatectomie lombar uni- sau bilateral. Pentru denudarea
ganglionilor lombari se alege calea de acces extraperitoneal. Se va lua aminte, c eficacitatea interveniei este mai apreciabil dac
bolnavii prezint modificri ischemice moderate pe extremitatea afectat (stadiul II de boal).
Dac n procesul patologic au fost angajate i vasele extremitilor superioare, se recurge la simpatectomie toracic (TnT,v), mai
rar - la stelectomie (Svn ).
Pentru a mbunti starea fiziologic a esuturilor periferice ale membrelor inferioare se propune metoda extravazatelor (dup o
metod special n esuturile moi ale gambei i plantei se inoculeaz snge proaspt heparinizat).
Selecia corect a cazurilor pentru operaie, heparinoterapia i antibioterapia postoperatorie pot asigura succesul n 80-90% din
cazuri.
Datorita afectrii vaselor de mic calibru si pentru c procesul este foarte extins, operaiile reconstructive se aplic foarte limitat n
endarterita obliterant.
Prezena distructiilor necrotice i gangrenei snt indicaii pentru amputa-ie. Volumul interveniei operatoare trebuie s fie strict
individualizat i se realizeaz cu evidena irigaiei sangvine a extremitii, n cazul necrozelor digitale pe linii cu demarcaie strict se
execut exarticularea falangei sau necrectomie. Leziunile mai extinse necesit amputaia digital, amputaii transmetatarsiene i
amputarea piciorului prin articulaia transversal a torsului (articulaia Chopart).
Uneori este necesar amputaia piciorului la nivelul articulaiilor tarso-metatarsiene. Instalarea gangrenei umede pe laba piciorului,
edemul, limfan-goita i limfadenita asociate ei constituie indica(ii pentru amputare mai nalt. Tendina unor chirurgi n asemenea
situaii de a efectua amputare la nivelul gambei nu este ntotdeauna ndreptit, deoarece rmne posibilitatea necrozarii esuturilor
moi de pe bont. Astfel, n asemenea accidente apare necesitatea amputaici de femur. Preferina se va da amputaiei femurale dup
Caliander.
 93

80. Ateroscleroza obliterant a membrelor inferioare: etiopatogenie.

Afecteaz n special brbaii n vrst de peste 40 de ani i provoac adesea ischemia grav a extremitilor, bolnavii suportnd dureri
chinuitoare i devenind inapi de munc. Procesul se localizeaz cu precdere pe vasele magistrale (aorta, arterele iliace) sau pe cele
de calibru mediu (femurale, poplitee).
Etiologic: leziunile aterosclcrotice din artere reprezint o manifestare a maladiei aterosclerotice generale, iar apariia lor este definit
de aceiai factori etiologici i mecanisme patogenetice, care poart rspundere pentru constituirea atorosclerozei de orice alt
localizare.
Anatomie patologic: intima arterelor este cea care suporta cele mai multe dintre leziunile aterosclerotice. n jurul focarelor cu
lipoidoz apare esut conjunctiv tnr, care la maturizare va constitui placheta fibrotic. Pe aceste plci se depun trombocite i
cheaguri de fibrin. Cumulrile lipidice abundente deregleaz circulaia sangvin din plachete, iar necroza acestora determin apariia
ateroamelor, adic a cavitilor umplute cu mase ateromatoase i detritus tisular. Masele ateromatoase se detaeaz barnd lumenul
vascular. Vehiculate de torentul sangvin spre patul vascular distal, acestea pot deveni cauza emboliilor. Concomitent pe esuturile
modificate din plci, pe sectoarele cu degenerescenta fibrelor elastice se depun sruri de calciu, ele desemnnd etapa final din
formarea aterosclerozei i evolund spre nclcarea permeabilitii vasului.

81. Ateroscleroza obliterant: tabloul clinic i tratamentul.

Clinic i diagnostic: pentru ateroscleroza obliterant se disting aceleai patru etape evolutive ca i n endarterita obliterant (vezi mai
sus). Timp de civa ani ateroscleroza obliterant poate evolua asimptomatic, ns din momentul primelor manifestri clinice poate
progresa rapid- ntr-o serie de cazuri, fiindc s-a asociat i tromboza, semnele clinice de maladie pot debuta acut. n anamnez
asemenea bolnavi prezint adesea boal hipertonic, accese de stenocardie, au infarcte n antecedente, tulburri n circulaia cerebral
i diabet zaharat.
Simptomatologia aterosclerozei obliterante : claudicaia intermitent, manifestat prin dureri n muchii cnemieni, care apar la mers
i dispar dup un scurt popas. Dac _leziunile aterosclerotice au atacat segmentul terminal de aort abdominal i arterele iliace
(semnul Leriche), durerile se manifest nu numai pe gambe, ci i pe muchii fesieri, lombari i cei femurali. Claudicaia intermitent
se accentueaz la urcarea scrilor i la deal.
Sint obinuite senzaiile de rcire, sensibilitatea crescut a extremitilor inferioare la rece, uneori senzaia de amorire a picioarelor.
Procesele ischemice determin o alt coloraie a tegumentelor de pe picioare, care la nceputul maladiei devin palide, iar la bolnavii
cu sindromul Leriche acestea snt de culoarea fildeului, n etape mai avansate de maladie pielea de pe laba piciorului i degete
devine maroniu-violacee.
Tulburrile trofice duc la cderea prului, la dereglarea creterii unghiilor. La ocluziile de pe segmentul femuro-popiiteu gambele snt
lipsite de nveliul pilos, dac are loc obliterarea pe regiunea aorto-iliac alopecia se extinde i pe treimea distal a femurului. O dat
cu avansarea procesului se asociaz modificri ulcero-necrotice n esuturile moi de pe segmentele distale ale extremitii afectate,
care snt nsoite de edemul i hiperemia picioarelor.
Una dintre manifestrile ocluzionrii pe segmentul aorto-iliac se exprim prin impoten, datorit dereglrilor din hemodinamica
sistemului de artere iliace interne. Simptomul indicat se atest la 50% din numrul pacienilor. Uneori bolnavii cu sindromul Leriche
acuz dureri paraombilicale la efort fizic. Durerile snt legate de comutarea circulaiei din sistemul arterelor mezenterice spre arterele
femurale, adic sindromul srcirii mezenterice".
n cadrul examenului la bolnavii cu ateroscleroza obliterant se constat hipotrofia sau atrofia muchilor de pe extremitile
inferioare.
Informaii eseniale despre caracterul procesului patologic se pot culege la palpaia i auscultaia vaselor de pe picior. Ateroscleroza
obliterant atac mai frecvent segmentul safeno-femural, de aceea cu ncepere de la originea arterei femurale profunde la majoritatea
bolnavilor pulsaia nu se determina nici pe artera poplitee, nici pe arterele gambei. La ocluzia aortei abdominale i celor iliace
pulsaia, nu se determin nici pe a. femurale. La unii dintre pacienii cu ocluzie superioar pe aorta abdominal pulsaia nu se percepe
nici chiar la palparea aortei prin peretele abdominal. Pe arterele stenozate se auscult suflu sistolic. Iar n stenozele de aort
abdominal i a. iliace acesta se poate deslui bine nu numai deasupra peretelui abdominal anterior, ci i pe arterele femurale sub
ligamentul Poupart.
Reovasografia efectuat pentru ateroscleroz obliterant va nregistra scdere n circulaia magistral de pe membrele inferioare, n
caz de ischemie grav pe extremitile inferioare curbele reografice capt aspect de linie dreapt.
Explorrile cu ultrasunete ajut la detecia nivelului de ocluziune atero-sclerotic i la aprecierea irigaiei cu snge a segmentelor
distale de extremitate afectat.
Metoda principal de diagnostic topic al aterosclerozei oblilerante rmne totui angiografia, prin care se va decide sediul i
prelungirea procesului patologic; gravitatea leziunii arteriale (ocluzie, stenoz), caracteris-ticele circulaiei colaterale, starea patului
vascular distal. La semnele angio-grafiee de ateroscleroz s-au referit defectele marginale de umplere, erodarea conturului parietal
arterial cu sectoare de stenoz, prezena ocluziilor segmentare sau extinse cu segmente distale irigate de reeaua colateralelor .
Afeciunea se cere difereniat cu endarterita obliterant sau trombangeita.
Spre deosebire de ateroscleroz, endarterita afecteaz mai cu seam persoane tinere. Apariia maladiei este precedat de suprarciri,
degeraturi.
Diagnosticul difereniat cu endarterita obliterant se bazeaz pe urmtoarele criterii:
endarterita afecteaz oamenii tineri (20-30 de ani), ateroscleroza - oameni mai vrstnici (40-50 de ani);
ateroscleroza are o anamnez scurt, endarterita anamnez ndelungat cu acutizri de sezon i perioade de remisiune;
ateroscleroza se caracterizeaz printr-o compensare bun a circulaiei sanguine, endarterita - prin decompensare accelerat a
 94

circuitului sanguin cu dezvoltarea tulburrilor trofice pn la gangrena;

ateroscleroza mai frecvent lezeaz vasele unilateral, pe cnd endarterita - bilateral;
arteriograma n ateroscleroza - bloc n vasul magistral, umplerea bazinului arterial distal - se realizeaz prin colaterale;
n endarterita- prin stenozarea uniform a arterelor cu pstrarea conturului liniar al peretelui vascular.
supraeforturi nervoase. Snt atacate n temei arterele segmentelor distale de extremitate, o caracteristic a bolii fiind evoluia
ndelungat, ondulant. La bolnavii de ateroscleroz obliterant se pot urmri semne de lezare pe mai multe bazine vasculare ( inim,
encefal, rinichi ), apoi i hipercolesterolemie, diabet zaharat, asociaii maladive foarte rar remarcate in endarterit.
Diferenierea diagnostic dintre ateroscleroza obliterant i trombangeit nu prezint dificulti. Trombangeit se ntlnete mai ales
la brbai tineri, caracteristic fiind asociaia simptomelor de insuficien arterial cu trombofle-bita migratoare pe venele
superficiale.

Tratament: se aplic i terapie conservatoare, i intervenii chirurgicale, n etapele incipiente de ateroscleroza obliterant este indicat
tratamentul conservator, care trebuie s fie complex i cu suport patogenetic. Adic se accept o tactic curativ care nu difer
principial de cea efectuat bolnavilor cu endarterit obliterant (vezi mai sus).
Prezenta deconpensaiei circulatoare pe membrul afectat constituie o indicaie pentru operaii reconstructive. .Restabilirea circulaiei
magistrale se obine prin endarteriectomie, untare sau protezare.
Endarteriectomia i are aplicare la bolnavii cu ocluzii arteriale segmentare, ce nu depesc lungimea de 79 cm. Operaia rezid n
extragerea intimei modificate mpreun cu plcile aterosclerotice i trombus i se poate efectua prin intervenie nchis (prin incizie
transversal) sau direct. Procedeul interveniei nchise este periculos, fiindc cu instrumentul pot fi rnite straturile externe de perete
arterial. Totodat dup extragerea intimei n lumenul vascular pot rmne fragmente ce favorizeaz apariia trombozei. Iat de ce se
va da predilecie endarteriectomiei deschise, ndeplinind arteriotomie longitudinal deasupra sectorului arterial cu obliterare i sub
control vizual se va evacua intima lezat mpreun cu trombul. ntru prevenirea unei eventuali: stenozri lumenul arterei secionate se
va lrgi cu un petic din perete venos . Pentru arterele de calibru mare se folosesc fii sintetice (dacron, terilen, lavsan) ,n ocluziile pe
traiect vascular lung, n calcificrile vasculare marcate en-darteriectomia este contraindicat, n acest caz dndu-se preferin suntarii
sau rezectiei sectorului afectat de arter si nlocuirii lui cu material plastic.
n obliterri arteriale pe segmentul safeno-femural se d preferin untrii femuro-poplitee sau suntarii femuro-tibiale cu un segment
din vena subcutanat mare. Dac aceasta are un diametru sub 4 mm, se ramific superior, este varicos dilatat, flebosclerozat, se va
limita la aplicarea ei n scopuri plastice. Drept material plastic se poate utiliza cu succes vena conservat a cordonului ombilical.
Protezele sintetice se aplica mai cu precauie, deoarece adesea se trombozeaz n termene precoce dup operaie.
Pentru afeciunile aterosclerotice pe aorta abdominala i arterele iliace se recurge la untare cu transplante sintetice sau la rezecia
bifurcaiei aortice cu protezare . n caz de leziuni aterosclerotice difuze, atunci cnd operaiile reconstructive snt imposibile datorit
strii generale grave a bolnavului, precum i n formele de leziuni distale se recomand simpatectomia lombar. Eficiena
simpa-tectomiilor lombare este mai sporit n leziunile aterosclerotice localizate mai jos de ligamentul lui Poupart dect n procesele
patologice cu sediu aortoiliac. Rezultatele interveniei snt mai puin fericite n etapele avansate de maladie.
Ocluziile ramurilor crjei aortice (boala Takaiasy). Esena maladiei -obstrucia vaselor cu origine din crja aortei. Pentru prima dat a
fost descris de oftalmologul Tokaiasy "Boala lipsei pulsului".
Cauza: arterita sifilitic, arterita nespecific a femeilor tinere, arteritele infecioase, diverse leziuni traumatice, ateromatoza vaselor.
Sunt cunoscute forme proximale i distale ale bolii.
Semnele clinice sunt determinate de gradul insuficienei perfuziei sanguine a sistemului nervos central i a membrelor superioare.
Tratamentul chirurgical al bolii Takaiasy const n restabilirea perfuziei sanguine normale din bazinele arterelor subclavia i carotid.

Patologia glandei tiroide.

82. G
ua simpl (distrofia endemic tireopat):clasificarea guelor sporadice i

endemice; simptomatologie, metode de diagnostic.

Dup gradul de mrire n volum al tiroidei - O, 1, 2, 3, 4, 5.
Dup form: difuz, nodular (50%) i mixt.
Dup starea funcional: eufuncional, hiperfuncional i hipofuncional (cu semne de cretinism).
Dup localizare: unilateral, bilateral, retrolateral (5-10%), gu
lingual (2-9%), gu aberant etc.

II. Gua sporadic clasificat dup volum, form i starea funcional ca i gua endemic.
Adenomul toxic tiroidian (Plummer).
Gua toxic difuz (boala Basedow-Graves, tireotoxicoza, hipertiroidia pur prima) cu clasificare dup gravitate: uoar; medie;
grav.
Hipotireoza de gravitate: uoar; medie; grav.
Maladiile inflamatorii ale glandei tiroide: tiroidita i strumita acut(purulent i nepurulent); tiroidita subacut Kerven; tiroidita
cronic (Riedel,Hashimoto); tiroidita specific (tuberculoas, sifilitic etc.).
Maladiile parazitare: chist hidatic, actinomicoz.

VIII. Cancerul tiroidian sau "gua malign":

A. Tumori maligne epiteliale (90%), carcinoame:
 95

forme difereniate (80%): papilar (55-70%), folicular (15-20%);

forme nedifereniate: anaplazie (5%), medular (5-10%).
B. Tumori conjunctive (1%), sarcom, limfom, cancer metastatic n tiroid.

Clasificarea stadial a cancerului tiroidian

Tumor primar "T": T carcinom "in situ";
T0 - fr semne de tumor primar;
T, - nodul unic situat la nivelul unui lob, fr modificarea mobilitii glandei; T2- noduli multipli situai ntr-un singur lob, fr
modificarea mobilitii glandulare; T3 - tumor bilateral sau nodul unic situat la nivelul istmului, fr modificarea mobilitii
glandulare; T4 - tumor depind capsula glandei. Adenopatie regional "N";
N0 - fr semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali;
N, - cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali, homolaterali, care sunt mobili;
N2 - cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali contralaterali, mediani sau bilaterali, care sunt mobili;
N3 - cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali, care sunt fixai. Metastaze la distan "M":
M0 - fr semne de matastaze la distan;
M,- prezena metastazelor la distan.

Gua este o hipertrofie a tiroidei determinat de hiperplazia distrofic a foliculilor glandulari sau a esutului conjunctive-vasculare.
Gua poate evolua cu eutiroidie, cu hipotiroidie (mixedematoas) sau hipertiroidie (basedowian). Formele cu eutiroidie sau
hipertiroidie se numesc gui netoxice (simple). Gua poate fi congenital sau dobndit (sporadic i endemic).
Gua endemic (distrofia endemic tireopat). Afeciunea este rspndit preponderent n regiunile muntoase (Carpai, Alpi,
Himalaya) i n zonele cu vi adnci i umede, n care exist deficit geoclimatic de iod.
. Etiopatogenie:
Guile {simple coloide, adenomatoase) rezult din hiperplazia celulelor foliculare ale glandei sub influena diverilor factori: caren
de iod (norma - 180-280/ 24ore, substane guogene, tulburri de metabolism, factori genetici i individuali, vrsta, sexul, stresul.
Gua apare ca o reacie de aprare faa de orice factor ce mpiedic glanda tiroid s elaboreze cantiti suficiente de hormoni.
Factorii etiologici realizeaz o scdere a sintezei de hormoni tiroidieni (T3iT4)titru sczut al hormonilor tiroidieni n snge
determin eliberarea de TRH (Thyroid Releasing Hormone) la nivelul hipotalamusului n mecanism de feed-back, ceea ce determin
creterea secreiei de TSH (Tyroid Stimulating Hormone), care activeaz sinteza hormonal i stimuleaz creterea glandular, astfel
nct titrul periferic al hormonilor tiroidieni se normalizeaz. Aciunea prelungit a factorilor de mai sus realizeaz o hipertrofie
funcional tiroidian i hiperplazia continu a unitilor funcionale tiroidiene, ceea ce n timp duce la modificri structurale
ireversibile.

Procesul patologic este evolutiv. El ncepe cu aspectul de gu parenchimatoas, evolueaz apoi spre gu coloid, nodular i
chistic
.
Anatomopatologic guile se clasific n:
Gu parenchimatoas (difuz, nodular), gu coloidal: micro-, macrofolicular, chistic, gu de origine conjunctiv (fibroas,
calcificat), gu vascular (angiomatoas, varicoas, anevrismal) i gu mixt.

83. Gua simpl: tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul, profilaxia.

Tabloul clinic. Anamnez i examenul clinic evideniaz: zona de provenien i antecedentele privind afeciuni tiroidiene,
circumstanele apariiei guii (pubertate, menopauz, stresuri etc.), vechimea suferinei i modul ei de evoluie, existena unor
fenomene inflamatorii, de compresiune sau vasculare asociate.
Examenul obiectiv local (inspecia, auscultaia, palparea) ofer elemente eseniale privind: volumul guii, topografia lezional (gua
global, lobar, istmic, ectopic, aberant), consistena dur sau neregulat a tiroidei, lipsa de mobilitate, prezena adenopatiei
latero-cervicale etc.
Creterea n volum a guii reprezint un criteriu clinic de clasificare a procesului de hiperplazie parenchimatoas (scorul Suedez: 0, l,
2, 3, 4, 5):
0 - tiroida nu se vede, nu se palpeaz;
1 - tiroida nu se vede, se palpeaz istmul;
II -tiroida se vede la deglutiie, se palpeaz ambii lobi;
III-gua mare vizibil, numit "gt gros";
IV-gua voluminoas care schimb configuraia gtului;
V - gua gigant cu fenomene de compresiune:
- compresiunea laringo-traheal cu dispnee, triaj, retina];
- compresiunea pe n, recurent cu rgueal, voce bitonal;
-compresiunea pe venele jugulare: turgescena jugularelor, cianoza
feei, cefalee, epistaxis;
-compresiunea pe esofag: disfagie;
-compresiunea pe simpaticul cervical (sindrom Cl.Bernard-Horner): mioz, exoftalmie, ptoz palpebral superioar);
-compresiunea pe nervul pneumogastric duce la bradicardie i tahicardie.
Rsunetul cardiac al guii simple se manifest prin hipertrofia i dilataia inimii drepte ("cord guat").
 96

Diagnostic. Examenul clinic atent i competent asigur o bun orientare a explorrilor paraclinice n vederea stabilirii diagnosticului
i a atitudinii medico-chirurgicale.
Astfel, radiografia simpl cervico-toracic depisteaz deviaia ori compresiunea traheii, prezena calcificatelor sau a unei gui
mediastinale. Scintigrafia tiroidian (cu Te" i l131) reprezint o cartogram a glandei care ofer informaii despre volumul guii,
evideniaz o captare mult crescut i generalizat n boala Basedow sau localizat "nodul cald" n adenomul toxic tiroidian i "nodul
rece" n prezena unui chist, calcificat ori neoplasm tiroidian.
Ecografia arat dac formaiunea este solid sau chistic i eventual dac este unic sau multinodular; permite puncia ecoghidat i
biopsia. Radioiodcaptarea (RIC) tiroidian are urmtoarele valori normale: 20% la 2 ore i 30-40% la 24 de ore n gu. RIC este
crescut n primele 6 ore cu revenire lent la normal.
Metabolismul bazai, ale crui valori normale sunt cuprinse ntre +5 i + 15%, este sczut n formele nsoite de hipotiroidie i crescut
n cele cu hipertiroidie.
Eutiroidia clinic biologic este confirmat prin dozarea seric a tiroxinei i a triiodtironinei prin metoda radioimunologic. Valori
normale: T3 = 59-150 mg%, Tfl = 4,5-9,5 mg%. Laringoscopia n prezena compresiunii arat pareza coardei vocale.
Evoluie i complicaii. Evoluia guii simple este cronic, dependent de stri fiziologice, alimentaie i tratament; nsoit de o
cretere lent sau regresiv. Complicaii posibile sunt: hemoragia interstiial, infectarea (strumit), basedowierea, compresiuni i, n
cazul formelor nodulare, malign izarea.

84. Indicaii ctre tratamentul chirurgical al guei,tipurile de operaii,complicaiile

precoce i tardive a tratamentului chirurgical.
Tratament. Tratamentul guilor este profilactic, medical, chirurgical i are urmtoarele obiective: substituirea deficitului de iod,
normalizarea nivelului sanguin de hormoni tiroidieni i nlturarea fenomenelor compresive.
A. Tratamentul profilactic - chimioterapia cu iod - este cel mai eficace mijloc de prevenire a guii. Se aplic n zonele
endemice i la persoanele care au necesiti crescute de iod (sarcin, alptare, pubertate etc.) i const n ingerarea zilnic de sare
iodat {iodur de potasiu - 20 mg% Kl) sau n administrarea tabletelor de iodur de potasiu (1 tb =1 mg% Kl) ori a soluiei de Kl 2%
(10 picturi = 1 tab. iodur de potaiu).
Tratamentul medical - este indicat n cazul guilor benigne, mici, necomplicate i presupune:
lodoterapie: iodul se administreaz sub forma soluiei Lugol n doz de 10 picturi pe zi; este rezervat pregtirii preoperatorii.
Antitiroidiene de sintez - numai pentru gu hipertiroidizat cu doze de atac, pn la eutiroidizare - 2 sptmni, apoi doze de
ntreinere.
Tratamentul chirurgical aplicat dup indicaii bine codificate, de regul, este eficient i cu riscuri minime
Indicaia operatorie se impune n urmtoarele situaii:
- eec al tratamentului medical (dup 6 luni de tratament correctadministrat).
-guile nodulare; guile voluminoase compresive;
-guile hipertiroidizate;
guile cu tendin la strumit;
guile suspecte de malignizare.

Gesturile chirurgicale adresate guilor vor fi efectuate dup o pregtire preoperatorie a bolnavului, care include iodoterapie, sedative,
tranchilizante, vitaminoterapie, evitarea stresului. Se practic:
tiroidectomia subtotal Kocher sau subfascial tip Nicolaev, cu conservarea a dou lame pretraheale de esut tiroidian (4-6 g),
necesare pentru meninerea unui echilibru hormonal i care realizeaz o protecie faa de riscul lezrii nervului recurent i/sau
glandelor
parati roide;
hemitiroidectomia (lobectomie cu istmectomie); enucleo-rezecia: extirparea nodulilor sau chisturilor izolate; tiroidectomia total -
atitudine considerat exagerat pentru o
afeciune totui benign {gu polinodular).
Anestezia poate fi local sau general. Incizia - n cravat, cosmetic, pe pliul cutanat cervical anterior cu 2 cm cranial de fosa
jugular a sternului.

85. Tireoiditele acute i cronice, (strumitele): etiologie, simptomatologie, diagnosticul

i tratamentul.
Maladiile inflamatorii ale glandei tiroide: tiroidita i strumita acut
(purulent i nepurulent); tiroidita subacut Quervein; tiroidita cronic (Riedel,
Hashimoto); tiroidita specific (tuberculoas, sifilitic etc.).
Inflamaiile glandei tiroide cu structur normal se numesc tiroidite, inflamaia unei gui se numete strumit.
Tiroidita acut are o frecvena redus, de 0,5-1,0%. Apare mai frecvent la femei. Etiologia ei este variat; infecie microbian,
virotic sau de vecintate (amigdalite, flegmoane ale gtului etc.).
 97

Diagnostic. Clinic se prezint cu durere la nivel cervical anterior, nsoit de febr (38-40 C), frison, jen la deglutiie. Local,
semnele celsiene (tu-mor, rubor, calor, dolor) pozitive, cnd se formeaz abcesul apare fluctuaia la palpare.
Examenul de laborator. Leucocitoz, VSH crescut, RIC sczut, n faza de abces la scintigrafie i termografie apare o zon rece.
Tratamentul este a nti inflamate r i antiinfecios. Tratamentul chirurgical se impune n faza de abcedare: incizia n punctul de
maxim fluctuien, evacuare, toalet, drenaj.
Tiroidita subacut granuiomatoas de Quervein este o inflamaie non-supurativ a tiroidei de etiologic viral cu evoluie subacut i
anumite particulariti anatomo-clinice. Boala descris de Quervein nc n 1904 intereseaz 0,3-1,7% din cazuri, apare preferenial la
femei, de obicei dup un episod de infecie intercurent a cilor respiratorii superioare. Clinic debuteaz cu febr/frison, adinamie,
astenie, mialgii; ulterior apare creterea rapid n volum a tiroidei i dureri violente cu iradiere spre cap, gt sau toracele superior.
Bolnavii sunt anxioi, au palpiaii i insomnie.
Din punct de vedere funcional, se descriu 4 stadii de evoluie:
Stadiul l - o faz de tiroidism, cu gland edemaiat i dureroas, dureaz 1-2 luni.
Stadiul II - o faz de tranziie, eutiroidian, cu gland mrit, dur, nedureroas. VSH este crescut, dar restul analizelor sanguine
sunt normale.
Stadiul lll-esteofazdedecompensaresauhipotiroidian, care apare la 2-4 luni dup debut.
Stadiul IV - remisiune sau vindecare, care apare n 1 -6 luni de la debut.
Diagnostic pozitiv. Clinic, VSH mult crescut (68 ml/or), limfocitoz, captarea Te" diminuat la scintigrafie, RIC sczut. Puncia,
biopsia tiroidian evideniaz infiltraie cu celule gigantice, polimorfonucleare i macrofage, esut de granulaie (granufoame).
Evoluie. 70% vindecare spontan n 1-3 luni; uneori boala recidiveaz cu constituirea unei tiroidite cronice limfomatoase sau
fibroase.
Tratamentul medical are drept scop limitarea procesului inflamator. Sunt indicate a nti inflamatoare nesteroidiene (indometacin,
percluson, salicilai, paduden, metindol - 3-4 tab./zi timp de 6-10 sptmni);
-Corticoterapia este extrem de eficient. Se administreaz prednisolon 30-40 mg/zi cu scderea treptat timp de 4-6 sptmni i
protecie antiulceroas.
- R-terapie antiinflamatoare local n cazurile severe.

86. C
ancerul glandei tiroide: manifestrile clinice, diagnosticul diferenial,

tratamentul.
Cancerul glandei tiroide se dezvolta in 80-90% cazuri pe fundalul gusei, de cele mai multe ori este transformarea
guselor nodulare sau adenomele tiroidiene. Mai frecvent la femei intre 40-60 ani, in perioada menopauzei.
Sunt 2 stadii de dezvoltare: intracapsular si extracapsular.
Simptomatologie: In faza initiala a bolii, e staersa. Semnele care fac sa banuim o degenerescenta neoplastica sunt:
cresterea rapida si continua a tumorii la un bolnav mai in etate ( in jurul varstei de 50 ani), avind o gusa stationara de
mai multa vreme.
Concomitent se constata modificarea consistentei, gusa devine mai dura, lemnoasa sau petroasa pierzind in acelasi timp
mobilitatea. Intr-o faza mai inalta, cind neoplasmul a invadat organele vecine, apar nevralgii faciale si cervicale,
dispnee, cianoza.
Diagnosticul pe baza de : laringoscopie, scintigrafia, biopsia prin punctie, examen histologic extemporaneu.
Tratament: tireoidectomia totala cu inlaturarea ganglionilor cervicali. Radioterapia.

87. Boala Bazedow: etiopatogenie, manifestrile clinice, diagnosticul, tratamentul.

Hipertiroidiile (tireotoxicozele). Suma manifestrilor clinice viscerale, hormonale i biochimice, care rezult din intoxicaia acut sau
cronic cu hormoni tiroidieni, contureaz i definete tireotoxicoza. Hipertiroidiile pot fi: primare, secundare, teriare i cuaternare.
Principalele afeciuni care induc starea de hipertiroidism sunt: gua difuz toxic (boala Basedow- Graves - Parry); adenomul
tiroidian hiperfuncional (adenomul toxic Plummer); gua multinodular hipertiroidizat.
Gua difuz toxic sau hipertiroidismul imunogen (boala Basedow-Graves).
Boala Basedow este o hipertiroidie autoimun, predominant la femei, cu o inciden general de 1-2 cazuri /1000 locuitori/ an.
Etiopatogenia este complex i controversat nc. Exist preri n legtur cu creditarea bolii, care s-ar transmite numai pe linie
feminin.
Dintre factorii favorizani menionm: traumatismele psihice (stresuri), afeciunile tiroidiene preexistente (gu, tiroidite), unele
infecii (gripa, reumatismul, luesul), perioadele de dezechilibru hormonal (pubertatea, sarcina, menopauza). Producerea maladiei,
precum i evoluia ei sunt determinate de un defect imunologic cu determinism genetic. Stimularea tiroidian este dat de
imunoglobuline tireostimulante (TSI) care acioneaz la nivelul receptorului TSH. Descoperirea de ctre Adams i Purves (1956) a
"activatorului tiroidian cu aciune ntrziat " - LATS, a gamaglobulinei 7S prezente n serul a 50-80% dintre basedowieni a
 98

constituit debutul unor cercetri care au fundamentat conceptul actual conform cruia boala Basedow reprezint forma de
tireotoxicoza cu patogenie autoimun i determinism genetic.
Manifestrile clinice. Manifestrile clinice ale guii difuze toxice pot fi diverse. Semnele cardinale caracteristice bolii sunt: gu -
sindromul tireotoxic-oftalmopatie (triada Basedow).
Gua este unul dintre cele mai constante simptome (97%). Hipertrofia tiroidian este difuz, omogen, elastic, vascular, pulsativ,
cu suflu la auscultaie i "tril"- freamt perceptibil palpator.
Sindromul tireotoxic este prezent n grade variate i intereseaz practic majoritatea sistemelor: cardiovascular (99%), nervos (90%),
digestiv (50%), alte organe de secreie intern (50%). Tulburrile neuropsihice, deseori importante, includ labilitate psihoemoional,
iritabilitate, nervozitate excesiv, insomnii, obsesii, fobii. Tremorul extremitilor, fin, rapid, exagerat de stres este unul dintre cele
mai constante manifestri ale bolii. Fenomenele neu-rovegetative se traduc prin transpiraii exagerate, tahipnee, palpitaii;
tegumentele sunt calde, pielea - umed i catifelat. Caracteristic bolii sunt i astenia muscular, termofobia, scderea ponderal
paradoxal i oboseala extrem. Manifestrile aparatului cardiovascular pot domina, iar uneori deschid scena clinic. Tahicardia
permanent (n repaus i n somn), accentuat de emoii sau efort, cu o frecven proporional cu intensitatea tireotoxicozei (pn la
120-140 bti pe minut) este considerat o manifestare cardinal a hipertiroidiilor. Cardiotoxicoza se traduce prin extrasistole i
fibrilaie atrial paroxistic, flutter atrial, insuficien cardiac. Tulburrile digestive constau n prezena unui sindrom diareic
(15-30%), hepatitei toxice, icterului (20-40%) i dereglrii funcionale pancreatice.
Oftalmopatia Grawes apare la 60-80% din pacieni nainte/simultan/ la distan de celelalte semne ale bolii i se traduce prin:
tumefierea musculaturii oculare extrinseci, lips de convergen a globilor oculari (semnul Moebius), fotofobie, lcrimare excesiv,
clipire, privire fix (semnul Stellwag l,II) etc.
Sindromul exoftalmic poate fi clasificat n funcie de severitate i de
structurile implicate .
n afar de semnele cardinale descrise, bolnavii prezint i alte semne secundare; sclerodermie, pigmentaii bronzate, urticarii i
prurit, dermopatie infiltrativ, tulburri ale ciclului menstrual, scderea libidoului i ginecomastie.
Criteriu
Numai simptome (non- in
). Senzaie de corpi strini. Hiperlcritnarc, reacie palpebral.
filtrai v)
Leziuni de esuturi
2. Edem palpebral, chemosis (edem conjunctiv).
moi
3. Propiosis Protntzia marcata a globilor oculari.

Afectarea muchilor Diplopie. Asinergism de convergen, oculofrontal i

4.
extraoculari oculonazal.

5. Leziuni corneene 1 Ulcer cornean.

6. Afectarea n, optic || Pn la cecitate,
Stadializarea oftalmopatiei Grawes (modificat dup R.Hall)

Tireotoxicoza, n funcie de severitatea manifestrilor clinice, se clasific n: form uoar, medie i grav.
Forma uoar - manifestri clinice slab pronunate, tahicardie sinuzal de repaus cu frecvena Ps <100-110 bti n minut.
Metabolismul bazat sporit 30-40%. lodocaptarea tiroidian pn la 40% peste 24 de ore. Capacitatea de munc pstrat.
Forma medie-frecvena Ps > 120 bti n minut, fr dereglri de ritm. Metabolismul bazai > 50%, pierdere ponderal < 10 kg.
lodocaptarea tiroidian pn la 50% peste 2 ore. Capacitatea de munc micorat.
Forma grav - tahicardie sinuzal cu frecvena Ps > 120 bti n minut, extrasistole atriate, fibrilaie paroxistic, flutter atrial.
Metabolismul bazai > 80%. lodocaptarea (l131) tiroidian mrit n primele 6 ore. Pierdere ponderal sever. Bolnavii sunt incapabili
de munc i necesit spitalizare.
Investigaii pentru confirmarea tireotoxicozei:
hemograma: leucopenie, limfocitoz, euzinoflie;
dozarea tiroxinei plasmatice totale (TTd) i a triiodtironinei (TT3) au valori crescute;
ecografia tiroidian evideniaz hiperecogenitatea difuz a glandei;
scintigrafia stabilete o hiperplazie difuz sau localizat a tiroidei cu fenomen de hipercaptare a l131;
valorile PBI-ului i ale metabolismului bazai sunt crescute (>30-90%);
reflexograma achilian are valori sczute;
examenul histopatologic arat foliculi tiroidieni mici, care au cellule epiteliale nalte i celule imunocompetente (limfocite i
plasmocite).

Diagnosticul diferenial trebuie s exclud: tiroidita de Quervain, tiroidita Hashimoto, feocromocitomul, neurastenia.
Tratamentul tireotoxicozei este complex i necesit o bun coordonare:
neutralizarea sau reducerea produciei excesive de hormoni tiroidieni;
combaterea circulaiei i a efectelor viscerale i metabolice ale surplusului de tironine;
- sedarea centrilor cortico-diencefalo-hipofizari;
- rencadrarea socio-profesional a bolnavului.
Actualmente sindroamele hipertiroidiene beneficiaz de trei modaliti terapeutice: substanele antitiroidiene de sintez, iodul
radioactiv i chirurgia, fiecare cu avantaje reale i procentaje notabile de succes, dar i cu morbiditate i eecuri specifice, ceea ce
impune o bun cunoatere a posibilitilor i limitelor fiecreia. ' Tratamentul medical este tratamentul de prima linie a bolii
 99

Basedow, realizat prin administrarea antitiroidienelor de sintez .

Tratamentul medical precede i succede pe cel chirurgical. Medicaia cu ATS poate fi unic sau asociat cu: imunosupresoare
(glucocorticoizi), blocani ai conversiei periferice (sruri de litiu), beta-blocante (anaprilin: 80-200 mg/24 de ore) tranchilizante,
diuretice, anabotice.

Antitiroidienele de sintez (ATS), etapizttrea terapiei, doze

Produs Doza de atac/zi (8-12 Doza de susinere/zi Doza de ntreinere/zi

sptmni) (urmtoarele 2-6 (pn U 24-36 de
(mg) luni) (mg) luni)

Derivai
de Metilii ouracil (MTU) 500-600 300-400 200
imidazal
Propiltiouracil
300^00 200 100
(PTU)

Bcii7.il t iouracil (BTU) 30-400 200 100

w Carbimazol 50-60 30 10-15

a
g&
Metimazol (MMI) (metimazol
'C n o 50-60 30 10-15
activ al carbinw,oliilui}
D

Meii 1 mercaptomida-
100-120 60 20
70l
Tireotoxicoza necesit un control clinic, hematologic i hormonal (dozare de T3, T4 i TSH), o cooperare continu medic-bolnav, un
joc al dozelor eficiente, deziderate indispensabile pentru combaterea complicaiilor i/sau a recidivelor. Durata tratamentului variaz
ntre G i 36 de luni, incidena recidivei -40%.
Tratamentul chirurgical adresat hipertiroidiei are avantajul obinerii unor rezultate terapeutice rapide i persistente.
Succesul interveniei chirurgicale depinde n cea mai mare msur de modul n care a fost pregtit bolnavul pentru operaie, n acest
scop se indic:
regim alimentar bogat n proteine i glucide;
sedarea neuro-psihic a bolnavului: barbiturice, bromuri;
reducerea hipertiroidiei prin administrare de soluii Lugol n doze
progresive, care acioneaz mpiedicnd hormonosinteza;
simpaticolitice: guanitidin, reserpin, propranolol. Aceast medicaie scade palpitaiile, tremurturile, tahicardia i tulburrile
vasomotorii;
- antitiroidiene de sintez folosite inconstant; administrarea lor trebuie
ntrerupt cu circa 2-3 sptmni nainte de operaie.
Criteriul optim de operabilitate este starea de eutiroidie apreciat pe criterii clinice (curba pulsului stabilizat la 80-90/min, curba
ponderal staionar sau n cretere, sedare psiho-motorie evident, temperatura n limite normate) i paraclinice (hemograma,
proteinemia, glicemia, ureea, tiroxinemia n limite normale).
Se practic tiroidectomia subtotal , subfascial procedeul Nicolaev, indicat n urmtoarele situaii clinice:
eec sau recidiv dup tratament medical corect efectuat;
n cazuri ce contraindic folosirea iodului radioactiv;
n formele severe de la nceput, la persoane sub 40 de ani;
n formele complicate cu cardio-tireoz i alte fenomene de visceralizare;
n guile nodulare hipertiroidizate;
n hipertiroidii cu hipertrofie tiroidian compresiv sau retrostemal.
Msurile terapeutice ale oftalmopatiei sunt: cortiooterapia, iradierea retrobulbar, terapia imunosupresoare i plasmafereza. n
cazurile grave se realizeaz decompresiunea orbital, blefarorafia i alte gesturi chirurgicale

Gua toxic multinodular. Este o varietate de hipertiroidie aprut la pacienii din zone endemice cu gu veche polinodular, n
care alturi de noduli nefuncionali exist cel puin un nodul hiperfixant, generator de tireotoxicoz.

Tabloul clinic:
- semne de tireotoxicoz moderat (astenie muscular marcat, tahiaritmii, fibrilaie atrial);
-gu neomogen, polinodular, de mrime variabil ntre gradul I-IV, cu fenomene compresive.

Diagnostic:

- scintigrafia i ecografia tiroidian relev aspect neomogen n "tabl de ah";

 100

Examenul de laborator: confirmarea tireotoxicozei.

Tratament. Se recomand tiroidectomia subtotal.

Traumatismele abdominale.
88. Semiologia, patogenia, clasificarea i tratamentul chirurgical al traumatismelor
nchise a abdomenului.
Termenul traumatism abdominal presupune ansamblul leziunilor anatomo-clinice i funcionale, lo-regionale i
sistemice generate prin aciunea unui agent vulnerat asupra structurilor abdomenului.
Clasificarea.
Traumatismele abdominale se clasific n:
nchise (contuzii);
deschise (plgi).
Contuzii cu leziuni limitate la peretele abdominal;
Contuzii abdominale nsoite de leziuni viscerale.
Plgile, la rndul lor, pot fi:
- nepenetrante (interesnd numai structurile parietale);
- penetrante, dar neperforante, interesnd i peritoneul fr a se asocia insa leziuni viscerale;
- perforante (cnd agentul traumatic a produs i leziuni ale viscerelor);
- transfixiante (cu orificiu de intrare i de ieire).
Din punct de vedere a diagnosticului, tacticii chirurgicale i rezultatelor tratamentului importana primordial au
traumatismele abdominale (nchise i deschise) nsoite de alterarea organelor, care pot fi:
1. Leziuni de organe intraperitoneale (parenchimatoase sau cavitare).
2. Leziuni de organe extraperitoneale (rinichi, uretere, pancreas, vezica urinar, vase mari, etc.).
Leziuni cu alterarea organelor intra- i extraperitoneale.
n sfrit, traumatismele se mai clasific n:
- traumatisme izolate (simple) - cu lezarea unui singur organ (splina, ficatul, stomacul, etc.);
- traumatisme multiple complexe cu lezarea mai multor organe din acela sistem multiviscerale;
- traumatisme asociate cnd leziunea cuprinde cteva organe ce in de diferite sisteme ale organismului (leziuni ale
organelor abdominale + fracturi ale aparatului locomotor; leziuni ale organelor abdominale + ruptura diafragmului +
contuzia plmnului, etc.).
Traumatismele abdominale izolate (pure) se ntlnesc numai n 10% din cazuri. Marea lor majoritate apar n
politraumatisme, coexistnd cu traumatisme cranio-cerebrale, toracice, pelviene, a aparatului lococmotor, etc.
Frecvena nalt a traumatismelor abdominale asociate este justificarea prin originea lor cauza principal a
traumatismelor n prezent o constituie accidentele de circulaie, n urma crora sufer mai multe organe i sisteme ale
organismului. Pe locul II se afl traumatismele premeditate prin arme albe i prin arme de foc, urmate n cele din urm
de cderea de la nlime i ce cele legate de activitatea de producie.
Plgile prin arma alb sunt mai frecvent univiscerale, producnd de obicei, leziuni grupate topografice n jurul porii
de ptrundere, dar pot fi i pluriviscerale. Plgile prin arma de foc determin de cele mai dese ori leziuni pluriviscerale,
interesnd aproape ntotdeauna mai multe organe abdominale i din alte sisteme.

n trauma nchis a abdomenului predomin alterarea organelor parenchimatoase, care n 40% cazuri sunt multiple.
Pe locul I dup frecven se afl ficatul, urmat de splin, rinichi i pancreas. Alterarea organelor cavitare n trauma
nchis constituie doar 20-30%, predominnd leziunile intestinului subire (50-60%).

n traumatismele abdominale deschise i n deosebi, n cele prin arma de foc predomin leziunile intestinului subire,
urmat de colon, splin i ficat. Majoritatea accidentailor se afl intre 20-40 de ani, brbaii constituind 60-80% din
numrul total al celor traumatizai. Relaia ntre numrul de organe lezate i mortalitate este bine precizat i este direct
proporional. Dac pentru un organ lezat mortalitatea este de 6,5%, pentru 2 organe 13,6%, pentru 3 organe 24,4$,
pentru 4 sau mai multe organe este de 81,8%. Este bine cunoscut faptul, c rezultatele tratamentului pacienilor
accidentai n afar de gravitatea leziunilor e n direct dependen i de timpul aplicrii, precum i de volumul efectuat
al terapiei intensive, de aceea problema diagnosticrii precoce a leziunilor existente devine premordial.
Se cere de menionat faptul, c diagnosticul n majoritatea cazurilor este dificil. Frecvena erorilor de diagnosticare
ajunge la6,9-23,5%. Cele mai mari dificulti diagnostice prezint bolnavii cu oc traumatic i hemoragic, cei cu traume
 101

toraco-abdominale i traume abdominale asociate cu leziuni cranio-cerebrale i spinale, nsoite de lipsa cunotinei, n
stare de ebrietate.
n diagnosticarea leziunilor abdomenului rolul important l deine analiza acuzelor bolnavului, datelor anamnestice,
mecanismul traumelor, datelor examenului clinic i paraclinic al traumatizatului la spitalizare i n dinamic. Examenul
clinic al traumatizatului va include: palpaia, percuia, auscultaia. Este necesar tueul rectal i vaginal.
De regul, n traumatismele abdominale (att nchise ct i deschise)depistm sindromul peritonitei n dezvoltare cu
urmtoarele simptoame: durere rspndit mai ales provocat de palpare, diminuarea sau lipsa excursiei respiratorii a
peretelui abdominal, contractura muscular i semnul Blumberg, Mendel-Razdolischii, lipsa peristaltismului intestinal
i prezena aerului liber sub diafragm (pneumoperitoneum). Altdat predomin sindromul hemoragiei intraabdominale
manifestat prin paloarea tegumentelor, hipotensiune, tahicardie, semne de anemie, prezena matitii deplasabile n
abdomen. n sfrit, unii bolnavi prezint semnele ambelor sindroame. Corelaia semnelor: matitate pe flancuri +
abdomen moale = semnul Kulen-Kamf (hemoperitoneum); matitate pe flancuru + contractura muscular = leziuni ale
organelor cavitare.
Contractura muscular i semnele de iritate peritoneal sunt prezente n majoritatea traumatismelor abdominale, dar
nu vom uita c uneori aceste semne majore pot nsoi abdomenul acut fals, fiind determinate de: rupturi incomplete a
muchilor abdominali cu hematom preperitoneal sau supraaponevrotic (sindromul lui Reily), interesarea ultimilor nervi
intercostali n fracturile coastelor, traumatisme vertebro-medulare, hematoame retroperitoneale, traumatisme
cranio-cerebrale, etc. i viceversa, semnele peritoneale pot lipsi dei exist leziuni organice viscerale la accidentaii cu
oc sever, la cei cu coma postraumatic, n stare de etilism acut, dup administrarea de opacee, la btrnii caectici, etc.

n plgile penetrante cele mai veridice semne sunt: evisceraia organelor interne (anse intestinale, omentul),
eliminrile de coninut intestinal sau urina din plag, apariia semnelor peritoneale, contractura muscular asociat cu
semnul Blumberg, n stadiile tardive meteorismul, lipsa contracturii musculare i a peristaltismului.
Pe lng anamneza i datele clinice pe larg sunt folosite un ir ntreg de procedee (inclusiv paraclinice) menite s
fasciliteze diagnosticul veritabil.
Pe larg utilizare sunt metodele tradiionale radiologice (de ansamblu i de contrast). Radioscopia i radiografia ne
permit s depistm aer liber n abdomen (sub diafragm sau peretele lateral al abdomenului la laterografie).
Radioscopia de ansamblu uor depisteaz rupturile diafragmului cu dezvoltarea pseudoherniilor. Cistografia, pielografia
i/v i uretrografia nlesnesc depistarea leziunilor organelor urogenitale. De mare folosin n depistarea rupturii vezicii
urinare este procedeul Ziuldovici: cateterizarea vezicii urinare constat lipsa urinei, iar la introducerea soluiei
antiseptice de furacilin se elimin o cantitate sczut a acesteea. n traumatismele deschise se utilizeaz cu diagnostic
pozitiv n 87% cazuri vulnerografia, n deosebi n plgile regiunii lombare. Vulnerografia const n revizia plgii cu
ermetizarea unui dren n plag i efectuarea fistulografiei pentru a exclude penetrarea plgii n abdomen.

O mare importan n depistare a leziunilor organelor interne joac metodele instrumentale laparocenteza i
laparoscopia. Laparocenteza se efectueaz prin introducerea i fixarea unui dren n abdomen prin punctele Kiumel
(2-2,5 cm inferior de ombilic pe linia alb, n unele cazuri 2-2,5 cm lateral n stnga de ombilic). Diagnostic pozitiv
pn la 90% din cazuri. La necesitate este completat de introducerea sol.sterile de NaCl 0,9% 500-1000 ml cu
studierea ulterioar n dinamic a spectrului microbian, numrului de eritrocite i leucocite, a diastazei, ureii
coninutului peritoneal.
Ca criterii ale laparocentezei pozitive sunt:
Indici calitativi (n lichidul peritoneal):
evident snge;
bil;
coninut intestinal;
bacterii (bacterioscopia frotiului colorat dup Gram).
Indici cantitativi:
eritrocite > 1 000 000 n 1 mm3 de lichid peritoneal;
Le > 500 n 1 mm3;
Ht > 1-2% (ce corespunde 20-30 ml snge n 1000 ml efuzat);
alfa-amilaza > 175 Un/100 ml;
crete bilirubina n dinamic;
crete ureea n dinamic.
Laparoscopia asigur diagnosticul pozitiv n 99% cazuri i permite evitarea
laparotomiilor nentemeiate n mai bine 7,2% cazuri, servind de multe ori i drept remediu curativ (drenare).
Un ajutor esenial n procesul de diagnosticare aduce USG, care permite depistarea rupturilor organelor
parenchimatoase, lichidului liber n abdomen. Aceast metod trebuie de efectuat naintea laparocentezei i
laparoscopiei. Veriabilitatea ei este de 94% i mai mult. n leziunile traumatice ale ficatului, splinei i pancreasului n
 102

unele cazuri sunt utile i aa metode de investigare cum sunt: angiografia i radioscopia cu izotopi. Acolo unde sunt
posibiliti este aplicat i tomografia computerizat, care pune n eviden leziunile organelor parenchimatoase i
cavitare.
Examenul de laborator se execut fiecrui caz n parte, n funcie de gradul de urgen i de incertitudinile
diagnosticului. Dinamica hematocritului, hemoglobinei i eritrocitelor n leziunile organelor parenchimatoase, a
leucocitozei n lezarea organelor cavitare, amilazuria i amilazemia n leziunile pancreasului; grupa sanguin Rh-ul i
analiza urinei n toate cazurile, deoarece evoluia ulterioar este imprevizibil.

89. Semiologia i tratamentul contuziei peretului abdominal fr leziunea organelor

cavitare.

90. Traumatismul nchis a abdomenului cu leziunea organelor parenchimatoase:

manifestrile clinice, diagnosticul, principii de tratament.

LEZIUNILE DUODENULUI
Leziunea duodenului n traumatismele nchise i deschise are loc n 1-5% cazuri i n virtutea siturii sale
anatomice, de cele mai dese ori se combin cu lezarea altor organe: ficatul, cile biliare, pancreasul, vasele trunchiului
celiac i v.port.
Deosebim leziuni intraabdominale (contuzia i hematomul peretelui, plaga nepenetrant, ruptura transversal),
precum i retroperitoneale (lezarea peretelui posterior al duodenului).
Tabloul clinic n leziunile intraabdominale este asemntor celui n perforaiile patologice a tractului digestiv i
nu prezint dificulti diagnostice. Greutile de baz n acest plan apar n cazurile leziunilor retroperitoneale (a
peretelui posterior), cci n primele 12 ore bolnavul prezint doar plngeri la dureri moderate n hipocondrul drept i
regiunea lombar din dreapta, ns dup acest rstimp starea lor se agraveaz, apar semne peritoneale i de intoxicaie.
Se depisteaz semnul Vighiato (emfizem al esutului adipos n jurul ombilicului).
Semnele radiologice n aceste situaii sunt: lrgirea opacitii muchiului psoas, prezint aerul n spaiul
retroperitoneal, ieirea substanei de contrast n afara cadranului duodenal. Un rol important l are FEGDS, cci, dealtfel
rupturile retroperitoneale pot rmne neobservate chiar i n timpul operaiei n 20-30% cazuri, prezentnd un pericol
mare prin formarea abceselor spaiului retroperitoneal.
Intraoperator faciliteaz diagnosticul urmtoarele semne: prezena hematomului retroperitoneal, emfizemul
esutului adipos retroperitoneal, colorarea foiei peritoneale posterioare cu bila. Pentru o mai bun revizie a duodenului
el se mobilizeaz dup procedeul Kocher. Uneori este necesar FEGDS intraoperatorie.
Tratamentul leziunilor duodenului se reduce la suturarea plgilor peretelui duodenal, iar n cazurile defectelor
mari sau a rupturii transversale se impun diverse anastomoze, inclusiv cu excluderea pilorului. n toate cazurile vom
asigura o aspiraie permanent, o alimentare parenteral i enteral printr-o sond deplasat mult mai jos de suturi i o
drenare adecvat a abdomenului i a spaiului retroperitoneal. Mortalitatea postoperatorie este de 15-29,5%, iar n
traumele asociate 45-54%.

LEZIUNILE PANCREASULUI
Frecvena traumatismelor nchise i deschise a pancreasului este de 1-3% din ntregul lot al traumatismelor
abdominale. Trauma pancreasului este n permanen cretere, 60% - ca rezultat a compresiei cu volanul
autovehiculelor. O alt particularitatea a leziunilor traumatice ale pancreasului este caracterul lor asociat cu traumatisme
ale altor sisteme i combinarea cu trauma altor organe abdominale: duoden, ficat, splina, vase magistrale.
Deaceea n tabloul clinic predomin semne de hemoragie intraabdominal, peritonit fermentativ, dureri
violente pn la oc.
Deosebim: contuzia pancreasului cu hematom subcapsular, ruptura parial a organului cu lezarea capsulei i
parenchimului, dar cu integritatea ductului Wirsung i ruptura total (transversal) a pancreasului cu lezarea total a
 103

Wirsungului.
Cea mai util metod de diagnosticare este laparoscopia deoarece permite a evidenia semnele pancreatitei
acute posttraumatice (colecist n distensie, pete de stearin, sufuziuni i hematom n spaiul retroperitoneal, lichid
hemoragic n abdomen cu cifre elevate ale amilazei, imbibiia ligamentelor, mezourilor i omentului mare i mic, etc.),
precum semnele traumei altor organe abdominale. Mai puin informativ este ultrasonografia (meteorism). Nectnd la
toate aceste posibiliti diagnostice, n multe cazuri diagnosticul definitiv (mai ales caracterul i dimensiunile leziunilor
pancreasului) rmne prerogativ intraoperatorie.
Tratamentul. Principiile de baz se reduc la:
hemostaza sigur;
drenare adecvat;
menajarea parenchimului pancreatic.
Datele din literatur, precum i experiena noastr afirm, ca suturarea
parenchimului pancreasului n majoritatea cazurilor se soldeaz cu complicaii grave, ca: progresarea sever a
pancreatitei, apariia abceselor bursei omentale i a parapancreatitei purulente rspndite. n ruptura transversal a
pancreasului cu lezarea complet a Wirsungului, zdrobirea masiv a parenchimului .a. se pstreaz atitudinea
menajant fa de pancreas i chirurgul trebuie s efectueze necrectomie cu abdominizarea i marsupializarea
pancreasului, drenarea ambelor segmente ale Wirsungului i spaiului parapancreatic, decompresia cilor biliare
(colecistostomie). Numai n cazurile rupturii pancreasului n regiunea distal se admit rezecii distale (caudale) ale
glandei. Cu att mai iraionale apar propunerile unor autori de a efectua anastomoze tip pancreato-jejunale, chiar n
perioada acut a traumei.

TRAUMA SPLINEI
Leziunile traumatice ale splinei ntre celelalte traumatisme abdominale constituie 17,5-23,4% i mai des sunt
ntlnite n trauma nchis, la 1/3 din bolnavi cu trauma multipl. Leziunile splinei sunt rezultat al:
loviturilor directe n regiunea splinei;
fracturilor coastelor inferioare din stnga;
accidentelor de circulaie;
cderilor de la nlime (catatrauma).
n cazul ultimelor 2 se lezeaz aparatul ligamentar al splinei i se nsoete
cu leziuni masive sau strivirea parenchimului.
Clasificarea leziunilor splinei (Imnaivili, 1954) dei nu include formele
structurale ale leziunii, este practica:
Tabloul clinic este dominat de semnele de hemoragie intraabdominal,
nsoit de oc. Se deosebesc 3 forme clinice:
Forma supraacut nsoit de semnele ocului hemoragic sever. La
examenul abdomenului se constat matitate deplasabil. Majoritatea bolnavilor decedeaz la scurt timp dup
traumatism, uneori chiar nainte de a fi transportai la spital.
Forma acut (cea mai frecvent), cnd bolnavul oprezint 2 categorii de
semne clinice:
semne generale de hemoragie: paloare, tahicardie, hipotensiune arterial cu tendina spre scdere n ortostatism;
semne locale abdominale: durere spontan n hipocondrul stng, iradiind uneori n umrul stng (semnul Kehr), durere
provocat, chiar aprare muscular n hipocondrul stng, matitate fix sau tumefacie mat fix (semnul Balancea), care
la repetarea examenului poate progresa spre fosa iliac stng, matitate deplasabil pe flancuri.
Forma cu evoluie n 2 timpi, cnd bolnavul dup o stare sincopal cu
grea i vrsturi sau chiar oc iniial i revine repede. Reluarea hemoragiei se produce cel mai frecvent n primele 2-3
zile, mai rar n primele 2 sptmni, dar poate aprea i dup luni de zile; ea poate fi favorizat de tuse, vrsturi, efort
fizic.
Substratul lezional al acestui tip de traumatism poate fi ruptura secundar a
unui hematom intrasplenic subcapsular, ruptura ntrziat a unui hematom perisplenic blocat iniial prin aderenele din
jurul splinei sau desprinderea secundar a cheagului care obstrua o ran vascular uscat la nivelul pedicolului splenic.
Pentru concretizarea diagnosticului pot fi utilizate metode paraclinice n urmtoarea succesivitate: USG,
laparocenteza, laparoscopia. Dificulti diagnostice prezint mai ales rupturile mici sau subscapulare, n care uneori este
utilizat i angiografia.
Drept tratament este efectuat splenectomia, introdus n circuit nc n 1910, folosit cel mai frecvent i
actualmente, dei deja din anii 70-80 ai secolului nostru au aprut propuneri de operaii organomenajante, dat fiind
faptul rolului important al splinei n procesele de hemopoez i mai ales n imunitatea organismului. Acest fapt devine
imperativ la pacienii tineri i mai ales la copii. Una din cele mai rspndite operaii n acest aspect este suturarea splinei
cu aplicarea omentului, substanelor cu efect hemostatic local i altele. n cazurile cnd pstrarea splinei este imposibil,
se implanteaz un fragment al splinei n omentul mare (procedeu propus n anii 80).
 104

n toate cazurile operaia const n hemostaza, apoi reinfuzia sngelui din cavitatea abdominal. Mortalitatea
atinge 23-40%.
Reinfuzia sngelui:
Tehnica: 1) colectarea sngelui din abdomen;
2) filtrare prin 4 straturi de tifon;
3) conservare (30 ml citrat Na 4% la 1 litru snge sau 10 000
Un.heparin la 1 litru snge;
proba la hemoliz (5 ml snge colectat 10` n centrifug dac plasma e transparent, transfuzm; plasma roz semne
de
hemoliz).
Contraindicaii:
leziuni ale organelor cavitare;
termenul hemoperitoneului > 24 ore;
prezena hemolizei.
Trebuie de remarcat faptul c rezultatele tratamentului traumatismelor
abdominale sunt n direct dependen de urmtorii factori:
Severitatea leziunilor organelor abdominale i asocierea lor cu leziuni ale altor sisteme;
Timpul scurs ntre momentul traumei i tratamentul aplicat;
Corespunderea msurilor de reanimare dereglrilor funcionale, provocate de traum;
Eficiena procedeelor chirurgicale;
Starea premorbid a accidentatului.

Indicele de oc Algower = Rs / T/Asist = 0,5-0,6 (N)

gr.I 0,8
gr.II 0,9-1,2
gr.III 1,3

91. Traumatismul nchis a abdomenului cu lezarea organelor cavitare: manifestrile

clinice, diagnosticul, principii de tratament.

92. Traumatismul deschis a abdomenului cu leziunea organelor parenchimatoase:

manifestrile clinice, diagnosticul, principii de tratament.

LEZIUNILE DIAFRAGMULUI
Mai frecvent sunt ntlnite n traumatismele deschise toraco-abdominale i abdomino-toracice, cnd diafragmul
sufer n 50-70% cazuri. n traumele nchise ale abdomenului diafragmul este lezat doar n 2,8% cazuri. Cele mai
frecvente cazuri a rupturii diafragmului sunt accidentele de circulaie i cderea de la nlime, n lgtur cu creterea
brusc a presiunii intraabdominale. Mai des este lezat cupola diafragmului stng (75%), fapt ce i afl justificarea n
particularitile anatomice. Din punct de vedere clinic ruptura diafragmului se evideniaz prin semne de insuficiena
respiratorie i cardiovascular, durere, iar n caz de strangulare a stomacului sau intestinului prin semne de ocluzie
intestinal. Cel mai informativ procedeu diagnostic este radiografia de ansamblu, care ne demonstreaz imaginea
organelor cavitare n cavitatea pleural, deplasarea mediastinului, niveluri hidroaerice, etc. n cazuri dificile
(neregularitatea cupolei diafragmei, etc.) se recurge la radioscopia (grafia) baritat, irigoscopia de urgen sau
laparoscopie.
Tratamentul rupturii diafragmului este chirurgical. De cele mai dese ori se efectueaz laparotomia (cci mai
frecvent sunt lezate organele abdominale), dar se poate efectua att toracotomia, ct i toracolaparotomia. Organele
 105

strangulate se reponeaz, iar ruptura este lichidat prin suturarea marginilor defectului n 2 straturi cu fire neresorbabile.
Mortalitatea n rupturile diafragmului atinge 50-58% i este determinat de diagnosticrile tardive cu necroza organelor
strangulate.

LEZIUNILE TRAUMATICE ALE FICATULUI

Trauma ficatului este una din cele mai grave leziuni i se ntlnete n 9,2-24% cazuri din tot lotul de
traumatisme abdominale. Prevaleaz trauma deschis, combinat i cea asociat. Dimensiunile leziunilor variaz de la
1,5-2 cm pn la rupturi a jumtii de organ i chiar transversale. Cele mai severe din punct de vedere a tabloului
clinic, ritmului agravrii strii generale i pronosticului sunt traumatismele ficatului nsoite de alterarea vaselor
sanguine i cilor biliare magistrale.
n tabloul clinic predomin semnele hemoragiei interne cu asocierea pe parcurs a peritonitei biliare.
Din procedeele paraclinice pe prim plan se situeaz USG, n segmentele ficatului, ceea ce e foarte important,
mai ales, pentru hematomurile intraorganice unde diagnosticul topic este foarte necesar n aprecierea tacticii
chirurgicale. Urmeaz laporocenteza, laparoscopia, angiografia. n lipsa posibilitii acestora se utilizeaz radioscopia i
radiografia.
Referitor la tratament pretutindeni se ine cont c ficatul este un organ parenchimatos i poate cel mai necesar
organismului, deaceea toi pledeaz pentru o tactic organomenajant. Din acest motiv de cele mai dese ori se aplic
sutura (uneori n mai multe planuri) a parenchimului cu fire resorbabile cu sau fr aplicarea substanelor hemostatice
cu aciune local, a omentului mare pe picioru. n hematoame centrele cu caviti enorme uneori singurul remediu este
tamponarea cavitii cu mee de tifon i formarea hepatostomei. n rupturile transversale se recurge la rezecii hepatice
atipice. S nu uitm c n cazuri de hemoragii masive se admite compresia ligamentului hepatoduodenal (manevra
Pringle) i chiar suturarea selectiv a arterei hepatice sau a ramurilor ei. Unde sunt posibiliti se cateterizeaz artera
hepatic cu plombarea (embolizarea) vasului alterat. Posibilitile reanimatologiei contemporane i perfectarea
procedeelor tehnice au redus mortalitatea n traumatismul ficatului de la 70 la 75%.

93. Traumatismul deschis a abdomenului cu lezarea organelor cavitare: manifestrile

clinice, diagnosticul, principii de tratament.
LEZIUNILE STOMACULUI
Leziunea stomacului mai des are loc n traumatismele deschise (6-12%), dect n cele nchise (2-3%). Peretele
anterior este afectat mai des, uneori sunt lezai ambii perei. Deosebim leziuni traumatice ale stomacului: nepenetrante
(cnd are loc lezarea numai a seroasei i musculoasei), penetrante i transfixiante. Tabloul leziunilor penetrante este
identic cu cel al ulcerului perforat, dezvoltndu-se fulgertor de rnd cu sindromul algic i o ncordare muscular
rspndit, din sonda gastric se elimin suc gastric cu amestec de snge. Revizia canalului vulnerat n traumatismele
deschise, radioscopia de ansamblu cu scoaterea n eviden a aerului liber, laparocenteza i mai ales laparoscopia
confirm diagnosticul. Rareori este necesar fibrogastroscopia.
Tratamentul leziunilor traumatice ale stomacului este chirurgical excizia marginilor necrozate, suturarea n 2
straturi cu aspiraie nazogastric permanent i antibioticoterapie intensiv n perioada postoperatorie. Leziunile masive
ale stomacului cu strivirea i necrotizarea pereilor cer intervenii mai radicale. Mortalitatea n aceste leziuni este
determinat de peritonit i constituie 42-57%.

LEZIUNILE INTESTINULUI
Trauma intestinului este ntlnit n 7,2-38% cazuri de traumatisme abdominale, mai frecvent fiind n cele
deschise. Incidena lor crete paralel cu creterea numrului de accidente de circulaie. Intestinul subire este lezat de 2
ori mai des dect cel gros, colonul drept fiind traumat n 65% i cel stng numai n 35% cazuri. Frecvente sunt i
leziunile mezenterului cu necrotizarea ulterioar a intestinului i care reprezint o a 3-ea cauz de hemoperitoneu, dup
cele ale splinei i ficatului.
Leziunile penetrante ale peretelui intestinal i au tabloul clinic tipic perforaiilor tractului digestiv i se
diagnostic fr mari greuti. Dificultile principale le prezint leziunile mezoului sau a peretelui retroperitoneal al
colonului. Cea mai util metod de diagnosticare este laparoscopia i inspecia minuioas intraoperatorie.
n plgile unice, proaspete se admite suturarea defectelor, iar n plgile multiple, rupturile transversale se
efectueaz rezecia segmentului n cauz cu anastomoza termino-terminal (se admite i latero-lateral_. n caz de
peritonite difuze se aplic o derivaie extern (ileostoma terminal, jejunal, tip Mikulicz, Maidl (n caz de lezarea
jejunului)). Spre aceast tactic ne nclin insuficiena suturilor pe intestin, care survin n 8,2-11%, iar n peritonite n
 106

31% cazuri. n leziunile colonului pot fi posibile: suturarea plgii, exteriorizarea ei prin peretele abdominal, rezecia
segmentului lezat cu o anastomoz primar sau o derivaie extern (colostoma). Aceasta depinde de dimensiunile i
forma plgilor, rspndirea peritonitei, strii bolnavului.

94. Trauma deschis a abdomenului: clasificarea, tabloul clinic, diagnosticul,

tratamentul.

Abdomenul acut chirurgical.

95.Abdomenul acut chirurgical: definiie, clasificare.
Termenul abdomen acut include o maladie sau maladiile, instalate acut, care se manifest cu dureri localizate n
abdomen, pun n pericol viaa bolnavului i necesit aplicarea unor msuri curative. n unele situaii pricina poate fi
localizat extraabdominal. Bolnavii cu abdomen acut necesit ajutor de urgen, iar uneori i intervenii chirurgicale.
Termenul de abdomen acut poate fi utilizat doar pentru diagnosticul preventiv. Abdomenul acut poate fi cauzat de :
1. Procese inflamatorii ce necesit intervenii de urgen:
- apendicita i complicaiile ei
- ocluzie intestinal acut mecanic (cancerul intestinului gros, bride, hernii strangulate interne sau externe,
invaginarea intestinal, litiaza biliar etc.)
- colecistita acut destructiv
- perforaia ulcerelor diverticulilor intestinului gros i ale altor organe cavitare
- pancreatita acut hemoragic
- inflamaia diverticulului ileonului
- embolia i tromboza vaselor mezinteriale
- peritonita i abcese
2. Hemoragii acute gastro-intestinale
- hemoragie din ulcerul gastric sau duodenal
- dilatarea varicoas a venelor esofagului i cardiei
- tumori maligne i benigne ale stomacului, intestinului gros i subire
- hemoragii anorectale
- sindromul Mallory Veiss
- gastrita hemoragic etc.
3. Plgile penetrante i nepenetrante ale abdomenului cu trauma splinei, ficatului, pancreasului, intestinului etc.
4. Maladiile organelor abdominale ce nu necesit intervenii urgente:
- gastro intestinale: gastroenterita, ulcer penetrant, colecistita i colica hepatic, hepatita, porfiria hepatic acut,
yersinioza, enterocolita pseudomembranoas, carcinomatoza peritoneului.
- ginecologice: salpingita, dismenoreea, durerile menstruale;
- renale: colica renal, pielonefrita, infarct renal, pielonefrita, paranefrita, hidronefroza acut.
5. Extraabdominale:
- cardio-vasculare (infarct miocardic acut, anevrism disecant a aortei, pericardita, congestia hepatic, angina
abdominal(angina pectoral forma abdominal).
- pleuro-pulmonare (pneumonia bazal, pleurita, trombembolia arterei pulmonare).
- urogenitale (reinerea acut a diurezei, torsiunea ovarului).
- neurologice (hernia Schmorl sau ale discurilor intervertebrale)
- tabes dorsalis, paralizii transversale, isteria.
- dereglri ale aparatului locomotor (fracturi vertebrale, coaste)
- altele: coma diabetic i uremic, crize hemolitice sau leucemice, purpura hemoragic Schonlein Henogh,
intoxicaiile (Pb, As), colagenozele, etc.

Sarcina de baz n caz de abdomen acut este determinarea necesitii unei intervenii urgente sau nu. In orice caz
pacientul se spitalizeaz. Se determin timpul apariiei durerii, cum s-a instalat, tipul de durere. De asemenea se
determin prezena simptomaticii dispeptice sau dizurice. Examenul general este obligator. De asemenea eset necesar
examenul rectal i vaginal (durerea sau tumefierea pereilor). Nu se administreaz substane narcotice sau analgetice.
 107

96. Abdomenul acut chirurgical: caracteristica sindromului inflamator.

La patologiile ce determin tabloul clinic al abdomenului acut" se refer:
Maladiile inflamatorii ale organelor cavitii abdominale
(apendicita acut, colecistita acut, colangita, diverticulita, pancreatita acut, boala Kron, patologiile inflamatorii ale uterului i anexelor
et.alt.)
Sindromul peritonitic - se manifest! clinic prin semne clasice ale catastrofei intraperitoneale ~i prin elemente cardinale obiective - evaluarea
contracturii peretelui anterior abdominal, imobil la respiraii, absenta matitatii hepatice, semne de laborator i radiologice specific

97. Abdomenul acut chirurgical: caracteristica sindromului hemoragic.

Hemoragii intraperitoneale:
spontane (graviditate extrauterina ntrerupt, apoplexia ovarului, ruptur de aneurism aortic) i traumatice (ruptur de lien,

ficat, rinichi, de mezou intestinal, vase magistrale).

Sindromul hemoragic digestive ori hemoperitoneu din organele viscerale

abdominale sau hematomul limitat n loje i firide peritoneale. Clinic s traduce prin
tabloul de oc hipovolemic care evolueaz rapid ori lent fiind direct proporional cu
volumul de snge pierdut. Este prezent paloarea tegumentelor, agitaie psihomotorie,
tahicardie progresiv, hipotonie.

98. Abdomenul acut chirurgical: caracteristica sindromului perforativ.

Perforarea organului cavitar n cavitatea peritoneal (ulcerul perforat al stomacului i duodenului, perforarea tumorii stomacale sau intestinale,
perforarea apendicitei, perforarea vezicii biliare, perforarea ulceraiilor tifoide ale intestinului, ruptura spontan a esofagului, ruptura vezicii
urinare, ruptura traumatic sau traumarea organelor cavitare).
Si al 4lea grup de patologii cu clinica de abdomen acut

Ocluzia intestinal acut - stoparea pasajului bolului alimentar pe tractul intestinal (maladia aderenial, tumoare obturatorie a
intestinului, invaginaie, obturarea lumenului intestinal cu calcul biliar sau cu un ghem de ascaride, hernie strangulat, compresia
intestinului din exterior cu un chist sau tumoare et.alt.)

99. Abdomenul acut chirurgical: caracteristica sindromului dolor.

Durerea spontana este simptomul cardinal, ce trebue evaluat sub toate aspectele.
Se va preciza
Sediul iniial i cel actual
Iradierea
Momentul i modalitatea de debut
Circumstanele apariiei
Caracterul
Intensitatea
Durata
Evoluia
 108

Factorii de exacerbare (mers, tuse, inspir profund, alimentaie)

Factorii calmani (repaus, vrsturi, alimentaie, poziie, antalgice, etc.)
Fenomene de nsoire

Diagnosticul durerii abdominale

Anamneza recent completat cu elementele eseniale morbide antecedente, sugereaz
frecvent etiologia durerii abdominale.
Durerile epigastrice cu recuren sezonier, declanate de alimente cu potenial gastric iritant
(alcool, fructe, legume), presupun o suferin ulceroas gastro-duodenal.
Durerile din hipocondriul drept cu caracter colicativ, episodic, provocate de alimente
colecistokinetice, atrag atenia spre o afeciune biliar litiazic.
Durerile periombilicale la vrstnici, la pacienii cu cardiopatii, fibrilaii atriale cu caracter anginos,
ajut la precizarea diagnosticului de infarct enteromezenteric.
Durerile din hipocondriul stng dup un traumatism moderat, uneori neglijat, sugereaz o
ruptur de splin n doi timpi.
Durerile hipogastrice la femei cu semne fiziologice de sarcin, cu semne patologice (metroragii)
pot orienta diagnosticul spre o sarcin extrauterin sau pelviperitonit.

Cum a nceput durerea?

Se deosebesc urmtoarele modaliti de debut:
Brutal i continu, cu intensitate mare (durere perforativ)
Brutal, permanent, continu, ocant (durere ischemic)
Brusc, intermitent, pulsatil
(durere colicativ)
Progresiv, continu, cu uoare oscilaii de intensitate, fr remisiune
(durerea inflamatorie).

Unde a nceput durerea i cum a evoluat? localizarea i iradierea durerilor

Ce a declanat durerea?
Relaia temporal dintre debutul durerii, calitatea i cantitatea alimentaiei este orientativ
pentru diagnostic:
Alimente colecistochinetice factori declan atori ai colicii biliare
Ingestia abundent de b uturi alcoolice distilate i alimente grase (aport caloric peste 2000
calorii /or - factori declan atori ai pancreatitei acute
Mese mai bogate la bolnavii cu teren ateromatozic, dislipidemic factori declan atori ai
angorului abdominal, infarct enteromezenteric
Alimente cu bogat rezidiu celulozic volvulus intestinal.
 109

Localizarea durerilor viscerale in dependenta de organele afectate.

1-epigastrium-maladiile stomacului, v.biliare, duodenului.
2-mezogastrium-intestinul subtire, apendix, i.caecum.
3-hipogastricum- intestinul transversus coli si descendent coli.

Generalizarea durerii se poate face

Rapid (peritonite secundare)
Progresiv (pancreatite acute, ocluzii)
NB! Evoluia durerii
n evoluia durerii exist uneori acalmii neltoare, periculoase, realizate prin urmtoarele mecanisme:
a. Spontane:
- acoperirea perforaiei prin epiploon, viscere;
- analgezic endogene (endorfine)
- necroza organului.
b. Provocate:
- administrarea anticipat de antibiotice, antialgice (constituie o greeal regretabil att timp
ct lipsete diagnosticul);
- tratamente cu corticosteroizi perforaia poate fi nsoit de durere minim.

Acum, unde este localizat durerea la momentul examinrii

Topografia durerii este sugestiv, n general, pentru diagnosticul etiologic.
Cnd pacientul i indic exact, cu vrful degetului, locul n care simte durere, aceasta explic implicarea
peritoneului parietal i este cu siguran vorba de o boal chirurgical.
Dac indic sediul durerii cu palma ntins, aplicat pe abdomen, prin micri ale minii, pe o anumit regiune,
ne vom gndi la o durere visceral, debut posibil al unei boli acute chirurgicale sau boal acuta medical.
Acum, ce caracter are durerea?
Lovitur de pumnal n epigastru - n ulcerul perforat
Caracter de colic, cramp spastic, urmat de acalmie, apoi de reluarea durerii, n ocluziile persistente sau
intermitente, prin obstacol intraluminal
Caracter de arsur, mai frecvent n inflamaiile mucoasei gastrice, intestinale (durere acut n afeciunile
medicale)
Durerea continu, sfietoare n peritonite
Durerea constrictiv, n menghin", n centur", n regiunea epigastric - n pancreatita acut
Durerea cu caracter de neptur - apsare, scitoare, pelvin, indic o afeciune genital congestiv
nechirurgical
Durerea permanent, de intensitate mare, insuportabil, se ntlnete n mod obinuit, n afeciunile ischemice
i n invaziile tumorale (invadarea unui viscer parenchimatos cu distensie capsular).

100.Metodele instrumentale de examinare a pacienilor cu abdomen acut.

Laborator: hemograma, analiza general a urinei, determinarea enzimelor hepatice i pancreatice. Se face examen
roentgen i USG.