www.myusmf.clan.

su

APENDICITA

ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE
Este o inflamaţie (acută sau cronică) a apendicelui vermicular. Acesta din urmă, ca entitate
anatomică, apare deabea în secolul XVI în lucrările lui Berangario de Carpi din Bologna, fiind scos în
imagine pentru prima dată de către Leonardo da Vinci. În secolul XVIII Morgagni desăvârşeşte
descrierea anatomică a “apendicelui cecal” împreună cu valvula ileocecală.
Apendicele vermicular face parte din compartimentul segmentului ileocecal care, pe lângă
acesta, mai include porţiunea terminală a ileonului, cecul şi valvula ileocecală (Bauhin).
Este constituit din aceleaşi straturi ca şi intestinul şi dispune de: mucoasă, submucoasă,
musculoasă (straturile longitudinal şi circular) şi seroasă. În submucoasă se întâlnesc în abundenţă
aglomerări limfoide (foliculi şi vase limfatice), fapt pentru care a fost supranumit “amigdala
abdominală”. Situat intraperitoneal posedă un mezou propriu în care se găseşte ţesut celulo-
adipos, vase şi nervi. Artera apendiculară este ramură a a. ileocolică; sângele venos refluează prin
intermediul venelor apendiculare, ileocolică şi mezenterică superioară în trunchiul v.porte.
Inervaţia este asigurată de către plexul mezenteric superior şi cel celiac (inervaţie simpatică)
precum şi de filetele nervoase vagale (inervaţie parasimpatică).
Apendicele vermicular se desprinde din peretele dorso-median al cecului, pe locul de joncţiune
a celor 3 bandelete de muşchi longitudinali, având forma unui cilindru cu lungimea de 6-12 cm.
Lumenul apendicelui are un diametru de 6-8 mm şi comunică în mod normal cu cavitatea cecului în
care se drenează întreaga cantitate de mucus secretat de numeroasele glande care alcătuiesc peretele
mucoasei apendiculare, cât şi conţinutul întâmplător de materii fecale pătrunse în lumenul apendicelui în
timpul undelor antiperistaltice ale cecului.
Situat în fosa iliacă dreaptă poate avea diverse poziţii după cum urmează:
Descendentă – 40-50%, dintre care în 15 la sută cazuri poate fi localizat în bazin (poziţie
pelviană);
Laterală – 25 %;
Medială – 17-20 %;
Ascendentă – 13 %;
Retrocecală – 2-5 %.
Privit până nu demult ca organ rudimentar, apendicele vermicular, de fapt, exercită mai multe
funcţii: de protecţie (graţie elementelor limfoide); secretorie (produce amilază şi lipază);
hormonală (produce hormonul care contribuie la funcţia aparatului sfincterian al intestinului şi
la peristaltism). Deaceea, astăzi nimeni şi nicăieri nu mai susţine aşa numita “apendicectomie
profilactică” popularizată de Ledeard încă după 1900.

APENDICITA ACUTĂ
Ocupă primul loc între urgenţele abdominale, afectând unul din 200-250 (M.Cuzin,1994), 500-
600 (P.Simici, 1986), din 50-60 (N.Angelescu, 2001) indivizi cu o incidenţă medie de 4-5%
(B.Savciuc,1988).Procesul inflamator apendicular poate surveni la orice vârstă, dar prezintă o frecvenţă
 2

maximă între 10- 40 de ani, perioada ce corespunde pe de o parte cu dezvoltarea sistemului folicular
apendicular şi pe de alta, cu incidenţa mai mare a bolilor infecţioase, este foarte rar întâlnită până la 3 şi
după 80 ani, femeile se îmbolnăvesc de 2-3 ori mai frecvent decât bărbaţii (M.Cuzin,1994). Conform
datelor lui N.Angelescu raportul bărbaţi / femei este de 1:1 înainte de pubertate, 2:1 la pubertate şi 1:1 la
adulţi.
Pentru prima dată afecţiunile apendicelui au fost descrise de către Saraceus în 1642, însă termenul
“apendicită” a fost introdus de către Fitz în 1886, care a descris şi tabloul clinic al acestei afecţiuni.

ETIOPATOGENIE
Apendicita acută este un proces inflamator nespecific. Conform datelor contemporane ea este o
boală polietiologică. La apariţia procesului inflamator în apendice contribuie diverşi factori:
1) pe cale enterogenă (colibacilul de unul singur sau în asociere cu streptococul, stafilococul,
pneumococul, dintre germenii aerobi şi bacilul funduliformis dintre cei anaerobi; acesta din urmă este
prezent în special în forma gangrenoasă a apendicitei acute) sau 2) hematogenă (în decursul unor boli
ca: amigdalitele, faringitele, gripa, reumatismul), citomegalovirusul este citat în etiologie la bolnavii cu
SIDA;
factorul mecanic – în urma diferitor obstacole (coproliţi, sâmburi de fructe, helminţi, calculi
biliari, bride, poziţie vicioasă, mai ales retrocecală) apare obstrucţia parţială sau totală a lumenului
apendicelui cu formarea “cavităţii închise”, ceea ce împiedică golirea lui şi provoacă stază
endoapendiculară şi edemul parietal;
factorul chimic – pătrunderea sucului intestinului subţire în rezultatul antiperistaltismuului
cecului duce la alterarea mucoasei apendicelui;
factorul neurogen – tulburările neuroreflexe corticale pot produce modificări neurotrofice în
apendice. În conformitate cu cele expuse, la vremea sa au fost elaborate diverse teorii, ca: infecţioasă
(Aschoff,1908), mecanică (Dieulafoy), chimică, cortico-viscerală (N.N. Elanski,1955) etc.

FIZIOPATOLOGIE
Actualmente se consideră că procesul patologic începe după spasmul îndelungat al muşchilor
netezi şi a vaselor arteriale a apendicelui; contractarea musculară duce la stază în apendice, spasmul
arterial la ischemia mucoasei şi ca consecinţă se dezvoltă complexul primar Aschoff. Concomitent,
staza endoapendiculară exaltează virulenta microbiană care în prezenţa complexului primar invadează
peretele apendicular.
Există un acord unanim a considera factorul infecţios şi cel obstructiv drept elemente
determinante al procesului inflamator apendicular.
Din punct de vedere patomorfologic constatăm o infiltraţie leucocitară masivă cu început în
mucoasa şi submucoasa apendicelui cu antrenarea ulterioară în proces a tuturor straturilor lui.

CLASIFICARE
Printre multiplele clasificări propuse de diferiţi chirurgi la diverse etape vom menţiona pe cea
susţinută cu mici modificări de către D.Burlui, E.Proca, P.Simici, V.I.Colesov, I.M.Panţirev, M.I.Cuzin
şi alţii ca cea mai aproape de cerinţele chirurgiei practice.
În dependentă de gradul de dezvoltare a procesului inflamator deosebim :
 3

apendicită catarală (congestie simplă), când inflamaţia cuprinde mucoasa şi submucoasa apendicelui
(apendicele şi mezoul său sunt congestionate, tumefiate, cu edem şi hipervascularizaţie a seroasei);
apendicita flegmonoasă (congestie supurată) - inflamaţia cuprinde toate straturile organului
(apendicele este mărit de volum, turgescent şi friabil; mezoul este foarte infiltrat şi friabil; seroasa
este acoperită de false membrane de fibrină;
apendicita gangrenoasă - rezultatul grefării infecţiei anaerobii pe fondul trombozei vaselor
mezoapendiculare (apendicele este tumefiat cu abcese şi zone de de necroză a peretelui);
apendicita perforativă - când conţinutul apendicelui se revarsă în cavitatea peritoneală prin defectele
peretelui.
Unii chirurgi mai deosebesc apendicită slab pronunţată sau colică apendiculară (V.I.Colesov,1972) şi
empiem apendicular (I.M.Panţirev, 1988).

TABLOUL CLINIC
Este foarte variabil în dependenţă de poziţia anatomică, reactivitatea şi vârsta bolnavului, etc.
Pentru această diversitate clinică I.Grecov a numit-o “boală-cameleon”, iar I.I.Djanelidze - boala perfidă,
cu mai multe feţe. Faptul acesta este cauza principală a multiplelor erori diagnostice; de aceea
postulatul “nu există boală ci bolnavi” mai mult ca pentru orişice afecţiune se potriveşte pentru
apendicita acută.
Cel mai frecvent şi constant semn al apendicitei acute este durerea. Ea apare spontan, brusc,
uneori este precedată de un discomfort uşor.
De la bun început durerea poate fi localizată în epigastru şi e suportabilă. Peste 4-6 ore ea se
deplasează în fosa iliacă dreaptă şi creşte în intensitate. Acesta este simptomul Koher. El se întâlneşte
peste 35% cazuri. În alte situaţii durerea se concentrează de la bun început în fosa iliacă dreaptă, în
regiunea ombilicului (mai ales la copii) sau cuprinde tot abdomenul. Violenţa durerii impune adesea
bolnavul să se culce şi să ia o poziţii antalgică, de obicei culcat şi cu coapsa dreaptă flectată pe bazin.
Însă o poziţie specifică pentru bolnavul cu apendicită nu este caracteristică, precum nu este caracteristică
nici iradierea durerii.
Peste o oră - o oră şi jumătate apare voma însoţită de greţuri. Ea poartă un caracter reflector
(iritaţia nervului splanhnic) şi nu este repetată, sau poate lipsi de tot. Voma repetată mai mult este
caracteristică pentru o apendicită distructivă, asociată cu o peritonită difuză. Concomitent constatăm
dereglări de tranzit intestinal: oprirea gazelor, constipaţie, balonare a abdomenului, mai rar diaree (în
poziţia medială a apendicelui şi la copii) poate avea loc şi un scaun normal.
Temperatura corpului în debut este subfebrilă (37,2-37,50C), dar pe măsură ce progresează
modificările patomorfologice ea creşte până la 38°C şi mai mult. Pulsul este puţin modificat şi-i în
corespundere cu temperatura corpului. Anamneză poate scoate în evidenţă dureri în fosa iliacă dreaptă în
trecut.
Succesivitatea clasică a simptoamelor este următoarea: inapetenţă, discomfort, durere abdominală,
voma. Apariţia vomei înainte de dureri în abdomen face diagnosticul de apendicită acută incert
(S.I.Schwartz,1999; B.C. Савельев, 1997).

EXAMENUL OBIECTIV
Elucidează starea satisfăcătoare a bolnavului, care este activ (de regulă se adresează de
 4

sinestătător la medic), are faţă liniştită. Semnele generale - slăbiciuni, inapetenţă, indispoziţie la început
sunt rar prezente. Limba este saburată, dar umedă (limba uscată trădează o peritonită difuză, întârziată).
Abdomenul participă în actul de respiraţie cu excepţia regiunii fosei iliace drepte, unde observăm
o reţinere a muşchilor peretelui abdominal.
La o palpare superficială, care totdeauna va începe din regiunea fosei iliace din stânga şi care va
înainta pe traiectul colonului spre fosa iliacă dreaptă, vom depista dureri în regiunea ceco-apendiculară.
Percuţia (ciocănirea) peretelui abdominal în această regiune provoacă dureri, manifestându-se “semnul
clopoţelului” sau a “rezonafonului” descris de Mandel şi Razdolski. Executând palparea profundă voia
evidenţia în proiecţia apendicelui dureri violente şi contractarea muşchilor abdominali. Durerea,
rezistenţa musculară, precum şi hiperestezia cutanată (triada simptomatică Dieulafoy) sunt mai
pronunţate în triunghiul lui I.Iacobovici. Acest triunghi este delimitat de o linie care uneşte spina iiiacă
dreaptă cu ombilicul şi alta care uneşte cele două spine iliace. Baza triunghiului o constituie marginea
laterală a muşchiului drept al abdomenului, vârful se sprijină pe spina iliacă dreaptă. În acest triunghi
se depistează diferite puncte de durere maximală: punctul Mac-Burney - la unirea treimii laterale cu cea
medie a liniei ce uneşte spina iliacă cu ombilicul; punctul Morris-Kummel - la unirea treimii medie cu
cea internă e acestei linii; punctul Lanz - la unirea treimii laterale (externe) cu treimea medie a liniei
bispinoase; punctul Sonnenburg - la încrucişarea liniei bispinoase cu marginea externă a muşchiului
drept abdominal. Se cere menţionat că valoarea acestor puncte este redusă, importanţă având doar
triunghiul Iacobovici, în limitele căreia depistăm şi simptomul lui Blumberg: apăsarea lentă a perete-
lui abdomenului urmată de decomprimarea bruscă face să apară o durere vie deseori cu iradieri în
epigastru. Este un semn net de iritaţie peritonială. Marele chirurg american Mondor scria că dacă se
constată contractura abdomenului şi apare semnul lui Blumberg “timpul discuţiilor a trecut şi trebuie să
intre în acţiune bisturiul”. Pentru diagnosticarea apendicitei acute au fost propuse un şir de simptoame,
care însă, au o însemnătate redusă şi înlesnesc depistarea acestei afecţiuni numai în ansamblu.
Simptomul Rovsing: comprimarea retrogradă (de la stânga la dreapta) cu împingerea
conţinutului colic către cec duce la distensia cecului şi apendicelui, însoţită de durere în fosa iliacă
dreaptă.
Simptomul Sitkovski: la situarea bolnavului pe partea stângă apar dureri în fosa iliacă dreaptă
din cauza deplasării cecului şi apendicelui cu extinderea mezoului inflamat.
Simptomul Bartomie-Mihelson: palparea apendicelui în poziţia sus numită provoacă dureri
violente, cauza fiind apropierea apendicelui inflamat de peretele abdominal şi relaxarea muşchilor
peretelui în asemenea poziţie.
Simptomul Crîmov: la bărbaţi apariţia durerilor la tentativa de a introduce arătătorul în canalul
inghinal.
Simptomul Koup (Cope) sau semnul psoasului: apariţia durerilor în fosa iliacă dreaptă la
ridicarea piciorului drept în extensie sub un unghi de 90°.
Simptomul Obrazţov, Iavorsski-Lapinski: exacerbarea durerii la palparea regiunii
cecoapendiculare, în poziţia descrisă mai sus.
Simptomul Bastedo: apariţia durerilor şi balonării porţiunii ileocecale la introducerea aerului
în rect.
Simptomul “tusei”: tusa redeşteaptă durerea din fosa iliacă, însoţita de refluxul de imobilizare
a abdomenului.
Este de asemenea strict necesar ca fiecare bolnav cu suspiciune la apendicită să fie supus unui
 5

tact rectal, iar femeile şi vaginal.

Diagnosticul apendicitei acute este înlesnit de analiza sângelui prin care determinăm o leucocitoză
uşoară (9-12.OOO), care rareori trece de cifra 14-16.000, cu o deviere moderată spre stânga
(neutrofiloză). Analiza sângelui devine de mare valoare diagnostică la supravegherea în dinamică a
bolnavului, căci astfel se poate estima caracterul evoluţiei procesului patologic. Analiza urinei, de
regulă, nu prezintă careva modificări, cu excepţia apariţiei hematiilor şi leucocitelor în cadrul apendicitei
retrocecale sau pelviene.

FORME CLINICE
Apendicita acută la copii
La sugari este, din fericire, o eventualitate patologică extrem de rară care, atunci când se
produce, este practic imposibil de diagnosticat cu siguranţă. După 2 ani începe să se întâlnească tot mai
des, devenind treptat, către vârsta de 9-12 ani, o urgentă operatorie obişnuită. La copii este mai
frecventă localizarea pelvină şi cea subhepatică.
La copiii până la 3 ani tabloul clinic se desfăşoară destul de zgomotos, cu dureri violente, paroxistice
ascensiune termică (39-40°C) şi vome multiple, diaree (12%), hiperleucocitoză (15-20.000) cu o deviere
pronunţată spre stânga. Afecţiunea nu este recunoscută totdeauna la vreme şi diagnosticul este eronat, deoarece
adeseori, puseul acut apendicular survine însoţind sau urmând unele afecţiuni, microbiene (amigdalite, gripă,
otite) şi mai ales pe acelea cu manifestări intestinale. La început se observă o disociere a pulsului faţă de
temperatură, încordarea musculară a peretelui abdominal poate fi neînsemnată.
Durerile mai mult sunt localizate în regiunea ombilicală sau pe tot abdomenul.
Se instalează progresiv şi rapid, tabloul clinic al unei intoxicaţii, în care este de remarcat
frecvenţa vărsăturilor, adeseori cu aspect negricios (vomito nigricans) hipotermia şi oliguria cu
albuminurie.
Se cere menţionat faptul că examinarea copilului este adeseori dificilă, iar datele furnizate de
copiii mici sunt destul de vage şi contradictorii. În toate cazurile vom recurge la ajutorul mamei, care
completează anamneza şi poate efectua şi palparea. Date suplimentare preţioase pot fi căpătate
examinând copilul în timpul somnului natural sau medicamentos: o clismă cu soluţie caldă de 3% de
cloralhidrat în doze: până la un an – 10ml, până 1a doi ani - 15-20ml, până la trei ani 20-25ml. Sau
infecţii i/m cu soluţii calmante (relanium).
Din pune de vedere patomorfologic este caracteristică instalarea rapidă a schimbărilor distructive
(necrotice) în apendice cu declanşarea peritonitei difuze din cauza incompetenţei funcţionale a
peritoneului şi epiploonului. Tot din această cauză plastronul apendicular este o raritate.
Apendicita acută la bătrâni
Bolnavii peste 60 ani reprezintă 12 din cei apendicectomizat. Boala decurge mai lent, Graţie
reactivităţii scăzute; semnele clinice sunt la început atenuate: durerea nu este atât de pronunţată,
temperatura este puţin elevată, contractarea musculară slabă. Semnele de bază rămân - durerea
provocată de palpare în regiunea ileo-cecală şi meteorismul însoţit de dureri abdominale. Leucocitoza
este moderată, dar devierea formulei în stânga se păstrează. Este caracteristică frecvenţa înaltă a
formelor distructive (factorul vascular) pe fondul unui tablou clinic searbăd. La vârsta de peste 70 de
ani jumătate din apendicite sunt perforate.
Ca şi la copii, eventualitatea formării plastronului este rară, datorită discreşterii puterii plastice
şi limitative a peritoneului. În cele puţine cazuri (5%) când plastronul totuşi se dezvoltă, îl îmbracă
 6

aspectul pseudo-tumoral şi poate conduce către supoziţia unei tumori maligne de ceco-colon, când
singurul element clinic valoros care orientează către o leziune benignă inflamatorie rămâne absenţa
scaunelor sangvinolente. Fibrocolonoscopia, USG şi irigografia definitivează diagnosticul. La bătrâni
sunt posibile 3 forme clinice:
1. ocluzia intestinală febrilă;
2. forma pseudotumorală şi
3. apendicita cu peritonită în 2 timpi.

Apendicita acută la gravide

Se întâlneşte mai frecvent în prima jumătate a sarcinei, între luna a II şi a V, mai rar în jumătatea a II-a şi
cu totul rar în timpul naşterii. Dificultăţile diagnostice se întâlnesc în jumătatea a doua gravidităţii,
deoarece începând cu luna II-a a gravidităţii cecul şi apendicele sunt treptat deplasate în sus şi posterior
de către uterul în creştere, de aceea în jumătatea a II-a a sarcinii durerea este localizată atipic, sub
rebordul costal. Din cauza relaxării peretelui abdominal şi îndepărtării apendicelui contractarea
musculară este slab pronunţată.
Afară de aceasta durerile şi voma sunt confundate cu cele din cauza sarcinii (contracţii uterine).
Însă este cunoscut faptul că în apendicita acută durerile şi vărsăturile sunt însoţite de o stare febrilă şi
tahicardie. Durerile au un caracter continuu şi progresiv. Leucocitoza crescută, semnele Bartosie-
Mihelson,0brazţov şi Coup sunt de mare valoare diagnostică. La gravide apendicita acută îmbracă
forme distructive, perforaţia şi peritonita sunt frecvente, de aceea în toate cazurile când diagnosticul de
apendicită acută nu poate fi suspendat se cere o operaţie de urgenţă, pentru a salva atât mama, cât şi
copilul. Pericolul avortului prin executarea apendicectomiei chiar şi la sarcină înaintată nu este mare.

Apendicita retrocecală
Simptoamele clinice sunt puţin evidente, din care cauză apendicita retrocecală este înşelătoare de la
început până la sfârşit. Furtuna de la început trece repede, durerile rămân puţin intense, vărsăturile pot
lipsi, nu există apărare musculară sau ea este foarte slabă. În zilele următoare persistă o stare subfebrilă
şi o uşoară durere în dreapta (partea lombară sau lombo-abdominală) cu unele aspecte de colică renală,
cu iradiere în femur sau în organele genitale.
Odată cu progresarea procesului în apendice se înrăutăţeşte starea generală: devine mai pronunţată
durerea, temperatura atinge 39-40°C. În aceste cazuri bolnavul trebuie inspectat în decubit lateral stâng.
Palparea bimanuală a fosei iliace drepte evidenţiază dureri pronunţate şi contractare musculară.
Constatăm şi un şir de simptoame mai specifice: semnul Pasternaţki - durere la ciocănirea coastei a XII-
a, semnul Iaure-Rozanov - dureri violente la palparea triunghiului Pti, semnul Gabai - creşterea durerii
la desprinderea bruscă a degetului de pe triunghiul Pti ş.a. Cele mai constante, însă, sunt semnele
Obrazţov şi Coup.
Pot fi depistate şi unele simptoame urinare: polaxiurie, dureri micţionale, retenţie de urină,
hematurie. Concomitent creşte leucocitoza cu neutrofiloză. Dacă se formează abcesul periapendicular
el se deschide mai frecvent nu în cavitatea peritoneală ci în spaţiul retroperitoneal cu constituirea
flegmonului retroperitoneal.

Apendicita pelviană
Durerile de început sunt în hipogastru, suprapubian. Tulburările vezicale şi rectale sunt foarte
 7

frecvente (tenezme, diaree, retenţie de urină, dizurie, polaxiurie). Durerea provocată este localizată mult
mai jos şi corespunde punctelor ovariene. Apărarea musculară un timp oarecare lipseşte, pe urmă apare
suprapubian şi se răspândeşte de jos în sus. La femei pot exista metroragii. Prin tact rectal sau vaginal
descoperim hiperstezia fundului de sac Douglas: “ţipătul Douglas-ului” sau semnul Kulencampf-
Grassmann. Dacă întârzie intervenţia chirurgicală, în zilele următoare se dezvoltă în pelvis plastronul,
care poate evolua spre abcesul Douglas-ului.
În acest caz devin constante dizuria, apar tenezmele (false senzaţii de defecaţie) şi rectita mucoasă.
Prin tact rectal sau vaginal se simte bombarea fundului de sac peritoneal, iar prin examenul bimanual se
poate simţi chiar fluctuenţa. Puncţia Douglas-ului arată prezenţa puroiului şi stabileşte diagnosticul.

Apendicita mezoceliacă
Poziţia latero-internă a apendicelui se întâlneşte în aproximativ 17-20% din cazuri. Această formă
oferă o posibilitate de explorare clinică minimă şi se însoţeşte de o simptomatologie mai redusă în care
predomină durerea cu sediul sub- şi paraombilical. Sunt prezente semnele Kummel - apariţia durerii la
presiunea abdomenului în triunghiul Iacobovici în punctul situat la 2 cm mai jos şi spre dreapta de
ombilic şi Crasnobaev - încordarea şi durerea muşchiului drept mai jos de ombilic.
Plastronul care se formează este “prea profund pentru a fi palpat şi prea sus pentru a fi tuşat”. Din
cauza antrenării în procesul inflamatoriu a mezoului intestinului subţire adeseori este prezentă diareea,
fapt ce duce la erori de diagnostic în urma cărora bolnavii nimeresc la început în secţiile de boli
infecţioase, unde petrec câteva zile, ajungând în staţionarele chirurgicale cu întârziere şi cu diverse
complicaţii.

Apendicita subhepatică
Această localizare este rară la adulţi ei mai frecventă la copii din cauza poziţiei subhepatice la
aceştea a cecului ei a apendicelui. Evoluează ca o colecistită acută. Apărarea musculară şi durerea
maxim sunt localizate în regiunea subhepatică. Poate apărea un subicter.l Ea însă nu are caracterul
bilioseptic din angiocolită. Diagnosticul clin se sprijină de obicei pe vârsta bolnavului şi pe lipsa
antecedentelor hepatice. Problema este mai dificilă când cele două boli se asociază cu atât mai mult, că
observaţia clinică a arătat demult timp că între apendice şi colecist există numeroase relaţii funcţionale.
Confundări diagnostice nu-s prea rare.

Apendicita în sacul de hernie

Frecvenţa apendicelui în sacul hernial variază de la 1% (M.Butoianu,1958) până la 2-4%
(N.I.Cracovschi,1955; I.I.Ibadov,1961). Înfăţişarea clinică poate prezenta câteva variante:
inflamaţia apendicelui poate produce supuraţie în sac, care se extinde spre peritoneul abdominal. În
acest caz tabloul clinic este dominat de semnele peritonitei;
inflamaţia apendicelui se extinde la sacul herniei, apare edemul gâtului sacului ceea ce duce la
strangularea conţinutului. În acest caz tabloul clinic aminteşte o hernie strangulată (tip Brokk);
inflamaţia apendicelui se mărgineşte numai cu sacul herniar si demască un abces herniar. Oricare ar
fi înfăţişarea clinică, problema este de a face diagnosticul diferenţiar cu hernia strangulată, ceea ce nu
este tocmai uşor, mai ales la bătrâni, unde simptoamele apendicitei sunt destul de şterse.
 8

Apendicita în stângă
Inflamaţia apendicelui în groapa iliacă stângă se poate întâlni în 3 eventualităţi:
1. cec şi apendice situat în stângă (situs inversus);
2. cec mobil;
3. apendice lung, care ajunge până la groapa iliacă stângă. Tabloul clinic e acelaşi ca şi în
poziţia normală.

DIAGNOSTIC
Diagnosticul apendicitei acute se bazează pe o anamneză completă şi un examen clinic corect.
Dintre testele paraclinice posibile sunt utilitate analiza sângelui (leucocitoză cu deviere în stânga),
analiza urinei şi laparoscopia. Diagnosticul corect al apendicitei acute rezultă din analiza minuţioasă a
datelor clinice suprapuse la testele paraclinice. Nu vom uita însă că în unele cazuri ( 6-7%) se observă o
discordanţă între semnele clinice şi datele paraclinice.
Totodată se va memoriza că pentru stabilirea diagnosticului şi alegerea tacticii chirurgicale
elementul clinic are, în mod indiscutabil, valoare majoră. Leucocitoza nu trebuie să influenţeze negativ
decizia de intervenţie chirurgicală la cei cu tablou clinic clar de apendicită acută.
Ecografia are rol în diagnosticul pozitiv al apendicitei acute prin evidenţierea apendicelui inflamat ca
o structură nedeformabilă la compresiunea gradată cu extremitatea distală închisă, cu structură tubulară
multistratificată şi cu un diametru mai mare de 6 mm.

Diagnosticul diferenţial
Computertermografia stabileşte cu o precizie de 98% diagnosticul de apendicită acută
flegmonoasă. Criza acută apendiculară prezintă semne comune cu alte afecţiuni colicative, de care
trebuie diferenţiată. Se vor avea în vedere următoarele afecţiuni: 1) ulcerul perforativ; 2) pancreatita
acută; 3) colecistita acută; 4) colica nefretică şi ureterală; 5) anexita acută dreaptă; 6) sarcina
extrauterină; 7) pleuro-pneumonia din dreapta; 8) mezadenita acută; 9) toxicoinfecţia alimentată;
10) ocluzia intestinală; 11) boala Crohn şi diverticulita Meckel.
1. Debutul acut al bolii, apariţia bruscă a durerilor în epigastru cu deplasarea ulterioară (peste 2-4
ore) în fosa iliacă dreaptă obligă chirurgul să efectueze diagnosticul diferenţial dintre apendicita acută şi
ulcerul gastro-duodenal perforat.
Durerea pongitivă (ca o lovitură de pumnal-Dieulafoy) cu efect de şoc la unii bolnavi,
antecedente de ulcer, lipsa vomei, bradicardia, paloarea feţei, care aste acoperită de sudori şi trădează
suferinţă, lipsa febrei, poza specifică (culcat pe spate cu picioarele flexate şi aduse spre abdomen),
respiraţie superficială fără participarea abdomenului, care la palpare aminteşte o scândură, dureri difuze
şi semnul Blumberg pe tot întinsul abdomenului, dispariţia matităţii hepatice, prezenţa aerului sub
diafragm în formă de seceră la radioscopia simplă a abdomenului şi creşterea numărului de leucocite în
dinamică - toate acestea formează un simptomocomplex ce permite să deosebim ulcerul perforat d
apendicita acută.
2.. Pancreatita acută diferă de apendicită prin dureri de-o intensitate maximală, care sunt
localizate în epigastru cu o iradiere sub formă de centură şi asociate cu vărsături neîntrerupte, uneori
chinuitoare. Bolnavii sunt neliniştiţi, nu-şi găsesc locul potrivit în pat. Starea generală este mult mai
alterată de cât în apendicita acută şi agravează în lipsa tratamentului respectiv cu tendinţă spre colaps
 9

circulator. Abdomenul este balonat, în traiectul pancreasului depistăm încordare (semnul Körte).
Pulsul este accelerat la maximum, este prezentă acrocianoza; are loc creşterea diastazei (alfa-
amilazei) în sânge şi urină şi hiperleucocitoză cu deviere spre stânga; din anamneză constatăm:
obezitate, etilism, calculi biliari, de cele mai dese ori debutul bolii coincide cu un abuz de grăsimi, carne
prăjită, alcool.
3. Colecistita acută se deosebeşte prin antecedente de colică hepatică; debutul bolii coincide
cu întrebuinţarea în raţion a grăsimilor, mîncărurilor prăjite, alcoolului. Durerile sunt concentrate în
hipocondrul drept, iradiază în omoplatul drept, umărul drept şi sunt însoţite de greţuri, senzaţia amarului
în gură, vărsături repetate şi febră elevată.
La examenul obiectiv depistăm semnele: Grecov-Orthner, Murfy, simptomul frenicus etc. Uneori
observăm un icter şi o asimetrie în rebordul costal din dreapta. La palpare determinăm o încordare
musculară şi fundul vezicii inflamat. Ultrasonografia determină calculi biliari.
4. Colica nefretică are o seamă de semne comune care pot duce la confuzie cu apendicita
acută. Are însă unele semne, care înlesnesc diagnosticul: intensitatea mult mai mare a durerii, care poate
duce la lipotimie, apariţia durerilor după un efort sau după o zdruncinare, cu iradiere spre organele
genitale şi fiind însoţite de vomă repetată şi dizurie, micro- mai rar macrohematurie, lipsa febrei,
neliniştea bolnavului; colica încetează de obicei brusc prin eliminarea calculului (simptomul lui
Spasocucoţki).
Suplimentar pot fi utilizate: radiografia abdomenului, urografia, ultrasonografia, renogramla prin
izotopi. Durerea dispare sau diminuează vădit în urma blocajului Lorin-Epştein a cordonului spermatic.
5. Anexita acută deseori poate simula tabloul apendicitei acut care, la rândul său (mai ales în
poziţia pelviană a apendicelui) poate aminti semnele clinica a anexitei.
În anexită durerile apar, de regulă, după menstruaţie şi se situează în partea de jos a abdomenului
cu iradiere în regiunea sacrală şi lombară. Încordarea musculară a peretelui abdominal, de regulă,
lipseşte. Anamneza depistează antecedente genitale - dereglări de ciclu, anexite salpingo-ooforite etc.
Toate acestea decurg pe fondul temperaturii elevate şi sunt însoţite de eliminări vaginale
purulente. Prin tact vaginal depistăm simptomul Promptov – apariţia durerii violente la devierea
uterului precum şi plastron în regiunea anexelor din dreapta. De mare folosinţă este şi semnul lui
Jendrinski: bolnava se găseşte în decubit pe spate mîina chirurgului se află în punctul Morris-Kuminel,
bolnava este rugată să se aşeze - exacerbarea durerilor confirmă apendicita acută, diminuarea lor
(anexele alunecă în bazin) - demască anexita acută.
6. Sarcina extrauterină pe dreapta cu hemoragie internă se confundă adesea cu apendicita
acută. Deşi teoretic există suficiente simtome care să deosebească cele două sindroame abdominale, în
practică, erozile diagnostice se întâlnesc adesea, mai ales în acele hemoragii care n-au un caracter
cataclizmic.
În sarcină extrauterină găsim în antecedente întârzierea menstruaţiei şi mentroragii. În momentul
rupturii bolnava are o durere intensă, în partea de jos a abdomenului iradiată în umăr şi rect, vărsături şi
chiar contractură abdominală. Faţa este palidă: o paloare caracteristică de anemie.
Nu există febră, pulsul este accelerat, tensiunea scăzută chiar până la colaps. Tactul vaginal
uşurează diagnosticul, dar nu este totdeauna concludent, pentru că durerea ŞI Împăstarea Douglas-ului
se pot întâlni şi în apendicita pelviană. Înlesneşte diagnosticul analiza sângelui care trădează o anemie
pronunţată şi puncţia Douglas-ului care extrage sânge puţin schimbat. În cazuri mai încurcate
recurgem laparoscopie.
 10

7. Pleuropneumonia din dreapta poate imita o apendicită acută mai ales la copii. În aceste cazuri
pot apărea dureri în partea dreapta a abdomenului şi chiar dureri provocate de palpaţie, însă dacă
bolnavul este abătut de la tema durerei,, palparea, inclusiv cea profundă este nedureroasă. Boala începe cu
frison şi ascensiune termică însemnată, dureri toracice. Bolnavul stă în decubit lateral, faţa-i este
voltuoasă, se constată herpes labial. La auscultaţie determinăm diminuarea murmurului vezical, raluri şi
crepitaţie. Examenul radiologic demască limitarea excursiei diafragmului, opacitate în segmentele
inferioare, uneori lichid în sinus.
8. Multe semne comune se pot întâlni între apendicita acută şi limfadenita mezenterială acută.
Pentru aceasta din urmă este caracteristică vârsta fragedă (10-20 ani) cu antecedente de răceală, amigdalită.
Cu mult înainte de acces bolnavul acuză dureri nedesluşite în abdomen. În debut se întâlneşte durere
abdominală însoţită cu temperatura (38-390C) uneori cu herpes labial. Adeseori întâlnim greţuri, vomă;
durerile poartă un caracter de acces. Abdomenul de cele mai dese ori e moale, dar pot fi întâlnite şi
contracţii musculare regionale. Se depistează simptomul Ştemberg – localizarea durerii la palparea
abdomenului pe traiectul bazei mezenteriului (din hipocondrul stâng spre fosa iliacă dreaptă). De
multe ori depistăm leucocitoză cu deviere spre stânga. Din cauza acestei afecţiuni uneori se efectuează
apendicectomii neîntemeiate, mai ales la copii.
9. Toxicoinfecţia alimentară poate trece prin crize de indigestie acută şi ridică uneori probleme
destul de delicate de diagnostic. De obicei apare după o alimentaţie abundentă şi exagerată. Colicele sunt
violente, dar sunt anticipate de vărsături, diaree, transpiraţii reci şi alte semne de intoxicaţie. Limba este
saburată şi rău mirositoare. Diagnosticul diferenţial este mai dificil când indigestia se însoţeşte de febră
şi leucocitoză. Lipsa de localizare concretă a durerilor sau sediul lor mai mult în jurul ombilicului este în
favoarea indigestiei. Contractura abdominală lipseşte, dar din cauza durerilor este destul de greu să ne
dăm seama de aceasta. La o palpare mai profundă, dar prudentă găsim un cec zgomotos.
În cazuri de toxicoinfecţie, provocată de salmonellatyphosa, întâlnită foarte rar, constatăm erupţii
cutanate, bradicardie necorespunzătoare şi însămânţări pozitive.
10. Ocluzia intestinală are simptoame caracteristice care ne îngăduie să o deosebim de
apendicită. Problema diagnosticului diferenţial se ridică numai în formele de apendicita acuta însoţite de
ileus paralitic. Durerea în ocluzia intestinală se răspândite pe întreg abdomenul şi poartă un caracter
paroxistic, în intervalele libere abdomenul nu este dureros la apăsare.
Balonarea este la început localizai numai la o parte de abdomen, fapt care poate fi constatat la
inspecţia generală (asimetrie laterală), la percuţie (timpanita), auscultaţie - peristaltism exagerat. Această
triadă poartă numele de simptomul Wahl. In timpul colicelor se pot vedea unde peristaltice (simptomul
Şlanghe). Spre deosebire de apendicită tranzitul este oprit brusc şi complet, vărsăturile sunt repetate la
început sunt alimentare, mai târziu bilioase şi în sfârşit – fecaloid; temperatura nu este modificată,
contractura musculară lipseşte.
Din semnele paraclinice poate fi utilizată radiografia de orientare (simptomul Kloiber - niveluri
orizontale de lichid în intestine cu gaze de asupra) şi de contrast (se vizualizează locul de obstacol).
11. Boala Krohn şi diverticulul Meckel . Ambele patologii a intestinului subţire se
constituie majoritatea erorilor diagnostice fiind depistate, de regulă, în timpul laparatomiilor întreprinse
în vederea apendicectomiei; dacă modificările patomorfologice în apendice nu corespund gradului de expresie a
tabloului clinic. Salvează situaţia examinarea ileonului terminal pe întinderea a 1-1 1/2m.
12. Invaginaţia care mai des este întâlnită la copiii până la 2 ani se manifestă prin scaun
gelatinos de culoare vişinie, dureri spastice intermitente, palparea în cvadrantul inferior pe dreapta a
 11

unei tumefacţii de “cârnat”. La tuşeul rectal depistăm sânge schimbat.

COMPLICAŢII
Prin limfangita transparietală sau prin leziunea perforativă unică sau multiplă apendicita acută se poate
complica cu:
1. peritonită localizată
2. peritonită difuză
3. abcese regionale sau la distanţă
4. flebite (în deosebi pileflebita - trombo flebita venei porte)
5. septicemie
Când procesul inflamator afectează toate straturile apendicelui el se extinde asupra ţesuturilor
vecine. Apare exudat, care la început este seros, iar mai târziu supurat. Raspîndindu-se la peritoneu
procesele capătă caracterele unei peritonite purulente generalizate. În cazul evoluţiei favorabile din
exudat se depune fibrina, care contribuie la adeziunea anselor intestinale cu epiploonul şi limitează astfel
procesul inflamator.
Această peritonită circumscrisă constituie aşa-numi tul bloc sau “plastron apendicular”.
Peritonita localizată ( plastronul apendicular) apare la a 3-5 zi după debutul bolii. Bolnavul acuză
dureri surde în fosa iliacă dreaptă care se înteţesc în timpul mersului. În evoluţia plastronului apendicular
distingem 3 faze:
a) faza infiltrativă b) faza de abcedare c) faza de fistularizare.
În faza infiltrativă plastronul apendicular se palpează sub forma unei formaţiuni tumorale de
dimensiuni variate, dureroasă, fără fenomene de fluctuenţa şi cu contururi difuze. Bolnavul este febril
seara, leucocitoza în creştere treptata. În caz de evoluţie pozitivă, sub influenţa unui tratament conservativ
(repaus la pat, dieta, antibioterapie, punga ou gheaţă, raze ultrascurte de înaltă frecvenţă) plastronul
treptat dispare, starea bolnavului se normalizează şi el este supus unei operaţii de plan (apendicectomie)
în perioada rece – peste 3 luni.
Plastronul apendicular trebuie diferenţiat de neoplasmele de cec sau colon, de tuberculoza ileo-
cecală, de ileita terminală, de invaginaţiile ileocecale, de chisturile ovariene torsionate, de tumorile
retroperitoneale, de ptoză renală, abces de psoas, torsiune de epiploon etc. Prezenţa inapetenţei, a
scăderii ponderale şi a tulburărilor de tranzit în ultimele luni atrage atenţia asupra posibilităţii cancerului
de colon. Cazurile acestea cer investigaţii suplimentare – radiografie de ansamblu şi baritată, USG,
computertomografie, laparoscopie, etc.
În caz de dinamică negativă procesul inflamator progresează şi se dezvoltă faza de abcedare
când ea naştere un abces centrat împrejurul apendicelui, de obicei, necrozat sau perforat. În aceste
cazuri durerea se păstrează, persistă febra. La palpare constatăm durere pronunţată, contractare
musculară şi simptomul Blumberg; la o palpare mai prudentă se poate percepe fluctuenţa, leucocitoza
este pronunţată cu o deviere în stângă. Diagnosticul de abces apendicular dictează o intervenţie de
urgenţă – drenarea abcesului cu o înlăturare a apendicelui amputat sau plasarea
apendicectomiei pe o perioadă mai îndepărtată.
Dacă drenarea abcesului a întârziat poate avea loc o fistulizare în exterior (prin peretele
abdomenului) sau (de cele mai dese ori) în cavitatea peritoneală, dând naştere unei peritonite difuze
(peritonită în doi timpi). Peritonita purulentă generalizată poate avea loc şi în caz de perforaţie a
apendicelui, ca consecinţă a lipsei de limitare a procesului inflamator.
 12

Abcesele regionale sau la distantă sunt: abcesul periapendicular, abcesul retrocecal, peritiflita
supurată, abcesul Douglas-ului, abcesul hepatic, abcesul subhepatic, abcesul subfrenic, abcese ale
spaţiilor parieto-colice, mezentericocolice şi intermezenterice. Tratamentul – drenajul chirurgical. De la
Hipocrate – “Ubi pus - ibi evacuo”.
Tromboflebita venei porte (pileflebita) – o complicaţie gravă care începe cu tromboflebita
venelor apendiculare şi prin intermediul venelor ileo-colică şi mezenterice atacă vena portă. Pileflebita
este însoţită de un sindrom acut de hipertensiune portală cu abcese miliare ale ficatului. Febră şi frisonul,
ficatul mărit şi dureros, subicterul, circulaţia venoasă colaterală, ascita şi pleurezia, starea generală gravă
sunt simptoamele clinice ale acestei complicaţii.
Tratamentul se reduce la antibio- şi anticoaguloterapie, dezagregante (reopoliglucină,
hemodeză, heparină) dezintoxicare, gamaglobulină etc. Evoluţia este aproape totdeauna letală. Se
întâlneşte în 0,05% cazuri din numărul total al bolnavilor cu apendicită acută şi în 3% cazuri în
apendicită perforantă
Septicemia apendiculară poate îmbrăca forma unei septicopioemii cu localizări supurative
pluriviscerale (abcesul plămânului, gangrena plămânului, carbunculul renal, abcesul ficatului, abcesul
intracranian, etc.).

TRATAMENTUL APENDICITEI ACUTE

Apendicita acută nu are decât un singur tratament: cel chirurgical. Diagnosticul de apendicită
acută impune intervenţia chirurgicală de urgenţă, fără o pregătire specială a tubului digestiv. Laxativele
şi clismele preoperatorii sunt contraindicate, deoarece pot agrava evoluţia procesului apendicular.
Primul care a propus o operaţie de urgenţă a fost chirurgul american Reginald Fitz care scria:
“dacă după 24 ore de la apariţia durerilor se declanşează peritonita şi starea bolnavului se agravează este
indicată apendicectomia”.
Principiile de bază în tratamentul apendicitei acute sunt:
spitalizarea tuturor bolnavilor cu apendicită acută (şi a celor cu suspiciune) în secţia chirurgicală;
efectuarea imediată (primele 1-2 ore după internare şi stabilirea diagnosticului) a
apendicectomiei de urgenţă.
Operaţia nu este indicată numai în 2 cazuri:
în plastronul apendicular;
în colica apendiculară, când bolnavul este supus unei supravegheri dinamice, urmărindu-se starea
abdomenului, temperatura şi leucocitoza (fiecare 2-4 ore). Dacă timp de câteva ore diagnosticul
apendicitei acute n-a fost contramandat (inclusiv după aplicarea metodelor paraclinice şi consultaţiile
altor speciali şti) bolnavul trebuie operat. În aceste cazuri e de preferat calea de acces medie mediană ai
anestezia generală cu relaxare.
În cazurile când diagnosticul nu trezeşte dubii şi nu se prevăd complicaţii calea de acces e mai
preferată cea a lui Mac Burney-Volcovici (contopire părţii externe cu cea medie a liniei spino-
ombilicală). În afară de aceasta în dependenţă de condiţiile topografice, constituţii bolnavului etc., mai pot fi
utilizate: incizia Roux, Delageniere, Chaput, Jalaguer-Lenander, Sonnenburg, mediană etc.

APENDICECTOMIA se execută după mobilizarea şi deplasarea cecului şi apendicelui în

plagă, (uneori fără mobilizare) şi presupune următorii timpi:
1. ligaturarea şi secţionarea mezoului apendicular (cu nylon);
 13

2. ligaturarea cu catgut şi secţionarea apendicelui la bază;

3. înfundarea bontului apendicular în bursa cecala legată cu fir neresorbabil.
Drenajul cavităţii peritoneale este obligatoriu în apendicitele acute cu peritonită localizată sau difuză
utilizându-se 1 (sau mai multe ) drenuri de silicon, exteriorizate în afara plăgii. Uneori eşti nevoie să
drenăm şi Douglas-ul ba chiar şi spaţiile parieto-colice drept şi stâng. Prima apendicectomie (cei drept
parţială) a fost efectuată în 1887 de către T.Morton. Mortalitatea oscilează între 0,1-0,3%.
Apendicectomia poate fi anterograda sau retrograda.Mai frecvent se face cea anterograda.Initial va fi
sectionat mezoul,apoi apendicele.Cind virful apendicelui este fixat,imobil,greu accesibil se va practica
tehnica retrograda(de la baza spre virful apendicelui).Mai intii se sectioneaza baza apendicelui,bontul
ligaturat la baza se infunda in bursa peretelui cecal,apoi se extirpa apendicele de la baza spre virf,mezoul
fiind pensat,sectionat,suturat,ligaturat.
Blocul apendicular va fi tratat conservator:repaos la pat,regim alimentar de crutare,ab-
terapie,hipotermie locala,porceduri fizioterapeutice.Daca are loc resorbtia:restabilirea tranzit
intestinal,bolnavul e externat,apendicectomie peste 4-6 luni.
Complicatii intraoperatorii: Hemoragia din art. Apendiculara si art. Ceco-apendiculara.Mezoul
apendidecului inflamat este fragil,usor se rupe in timpul manevrelor,provocind hemoragii
intraperitoneale.Hemostaza se face prin suturarea sau ligaturarea mezoului rupt dupa o mobilizare a
cecului. O alta complicatie poate fi lezarea organelor adiacente:cec,ileon,artera iliaca,ureter,vezica
urinara.O izolare,sanare minutioasa a cimpului operator,repararea efectului prin sutura micsoreaza
posibilitatea complicatiilor postoperatorii.
Contaminarea plagii sau a cavitatii peritoneale cu continut purulent sau fetid in cavitatea peritoneala
sau apendice,in caz de ruptura a acestuia,manevrarea gresita la infundarea bontului in bursa
cecala,izolarea incompleta a cimpului operator,patrunderea suturii in lumenul cecal la formarea bursei
cecale majoreaza riscul aparitiei complicatiilor septice intra si extra peritoneale.

APENDICITA CRONICĂ
Apendicita cronică reprezintă un ansamblu de leziuni micro- şi macroscopice, rezultate în urma
unui proces inflamator apendicular. Deosebim apendicită cronică reziduală (după reabsorbţia
plastronului apendicular) şi apendicită cronică recidivantă caracterizată prin repetarea periodică a
acceselor de apendicită acută într-o formă abortivă, ştearsă. Se consideră ca posibilă şi existenţa unor
leziuni cronice de aparenţă iniţială – apendicita cronică primitivă (D.Burlui, I.Ţurai C.S.Salişcev,
S.D.Tarnovschi, M.I.Guzun), dar această posibilitate rămâne sub semnul întrebării, întrucât este greu de
admis existenţa unui proces lezional cronic neprecedat de un epizod acut (P.Simici, I.M.Panţîrev).
Din punct de vedere patomorfologic procesul dominant este cel de atrofie, care atinge toate
straturile apendicelui, inclusiv foliculii limfoizi, şi care conduce în cele din urmă la scleroza organului.
Macroscopic se disting 2 forme: a) scleroatrofică; b) sclerohipertrofică. În fosa iliacă dreaptă sunt
aderenţe între organele vecine şi apendice.

TABLOUL CLINIC
Nu există o simptomatologie proprie apendicitei cronice. Semnele ei clinice pot imita orice
sindrom sau boală organică a abdomenului. Deaceea diagnosticul apendicitei cronice este foarte dificil
şi cere o mare erudiţie şi inteligenţă chirurgicală.
 14

Bolnavii se plâng de dureri cu caracter intermitent la nivelul fosei iliace drepte, cu iradiere în
epigastru mai ales la palparea profundă a cecului (simptomul Koher-inversat). Iradierea poate fi
simţită şi în regiunea ombilicală, iar la femei pe faţa internă a coapsei.
Durerile se însoţesc de greţuri, uneori chiar de vărsături şi în genere de tulburări de tranzit
intestinal: constipaţie la adulţi, diaree la copii. De menţionat – foarte multe dispepsii au în spate un
proces inflamator cronic apendicular.
Examenul obiectiv trebuie efectuat cu multă atenţie. Fosa iliacă dreaptă este sensibilă la
presiune, chiar dureroasă. Această durere est mai accentuată în anumite puncte: Mae-Burney, Lanz
etc. Este de mare folosinţă utilizarea procedeului Iavorschi-Lapinski: la palparea fosei iliace drepte
în adâncime odată cu ridicarea membrului inferior drept. Contracţia psoas-iliacului apropie cecul
de planul superficial şi astfel poate fi accesibil palpării. În literatura rusă acest procedeu est
cunoscut sub numele lui Obrazţov. Nu trebuie neglijată nici palparea segmentului ilio-cecal în
decubit lateral pe partea stângă.
Este destul de util în realizarea diagnosticului examenul radiologic al tubului digestiv, care
exclude prezenţa unui ulcer gastric sau duodenal, a unei hernii hiatale, a unui diverticul Meckel cu
fenomene de diverticulită.
Acest procedeu ne informează asupra poziţiei exacte a cecului şi apendicelui şi ne arată
modificările sale de lumen (stenoze, apendice amputat, torsionat etc.). Durerea în dreptul
apendicelui localizată sub ecranul radiologie are mare valoare pentru diagnostic (procedeul Czepa).
Sugerarea diagnosticului de apendicită cronică este lesnicioasă atunci când tulburările acuzate de
bolnav sunt urmarea unei crize apendiculare acute. În afara acestui antecedent, nu se poate afirma cu
precizie nici caracterul cronic al inflamaţiei apendiculare şi nici cauzalitatea acesteia, în determinarea
tulburărilor existente (P.Simici).
În această ordine de idei vom memoriza că înainte de a stabili diagnosticul de apendicită cronică
şi a lua decizia unei intervenţii chirurgicale bolnavul va fi expus unei explorării minuţioase clinice şi
paraclinice cu participarea altor specialişti (urolog, ginecolog, radiolog) avându-se în vedere
eventualitatea următoarelor afecţiuni: nefrolitiaza, mezadenita, pielonefrita, boala Krohn, diverticulul
Meckel, colecistită calculoasă şi necalculoasă, ulcerul gastro-duodenal, iar la femei anexitele, ovaritele
sclerochistice etc.

TRATAMENTUL
Apendicita cronică beneficiază, în mod exclusiv, de tratament chirurgical şi este bine ca acesta
să fie aplicat mai înainte de ivirea complicaţiilor. În afara de aceasta trebuie avut în vedere că apendicita
cronică devine manifestă clinic uneori după o lungă perioadă de latenţă, în care timp local şi la distanţă
s-au constituit leziuni inflamatorii cronice nespecifice, ireversibile şi care pot evolua în continuare chiar
după îndepărtarea apendicelui.
 15

Boala trombembolică

Boala trombo-embolică se numără printre complicaţiile severe ale actului operator şi

reprezintă complicaţia de temut a traumatismelor, a actului obstetrical şi a unor afecţiuni medicale.
Substratul trombozei îl constituie cheagul intravascular, format iniţial la nivelul unei leziuni
limitate a endoteliului vascular, de unde continuă să se extindă.
Complexul etiologic al bolii trombo-embolice îl împărţim în 3 grupe:
a) factori favorizanţi; b) factori declanşatori şi c) factori determinanţi.

Factorii favorizanţi
Ei sunt: 1) exogeni şi 2) endogeni.
Factorii exogeni sunt:
metereologici – s-a constatat că incidenţa trombo-emboliilor creşte în anumite anotimpuri
(vara) şi regiuni geografice.
modul de viaţă – viaţa agitată, alimentaţia bogată în grăsimi creează terenul favorabil pentru
apariţia trombozei şi altor afecţiuni vasculare prin intermediul oboselii nervoase, al intoxicaţiei
“urbane”, al tulburărilor metabolice şi al modificărilor echilibrului fluido-coagulant.
factori medicamentoşi – predispune către tromboză tratamentul cu digitală, diuretice
micţionale, vitamina K, extracte de ficat. Cortizonul, ACTH-ul şi ganglioplegicele utilizate pe scară
largă sporesc incidenţa trombozei.
Penicilina, streptomicina şi alte antibiotice administrate parenteral, au efect
hipercoagulant, tromboplastinic. Administrate local, în plăgi, unde realizează o concentraţie
ridicată, antibioticele exercită o acţiune anticoagulantă. Tot ele, ca şi sulfanilamidele administrate
per oral, au efect anticoagulant prin distrugerea florii microbiene a intestinului ceea ce împiedică
absorbţia vitaminei K, urmată de scăderea titrului prezentat de protrombina plasmatică.
În Anglia s-a demonstrat statistic că anticoncepţionalele administrate oral sunt urmate de un număr
mai mare de trombo-embolii: la femeile care au luat anticoncepţionale în luna precedentă s-au notat
trombo-embolii în 45% din cazuri, iar la lotul martor numai în 9%.
Factorii endogeni au un rol ceva mai precis în trombogeneză decât cei exogeni. Ei sunt
următorii:
vârsta – frecvenţa mai mare este între 45 şi 60 ani;
sexul – frecvenţa trombo-emboliilor e mai mare la femei;
sarcina – starea de graviditate impune organismului măsuri de adaptare, ale căror efect
contribuie la conturarea unui climat favorabil trombogenezei, cum ar fi: atonia de origine endocrină
a peretelui venos, creşterea presiunii abdominale, condiţii favorabile stazei în membrele pelviene,
concomitent se notează hiperprotrombinemie şi trombocitoză;
starea viscerelor – afecţiunile cardio-pulmonare, ateroscleroza, diabetul zaharat, obezitatea;
neoplasmele viscerale – localizarea care se complică mai frecvent cu o tromboză e cancerul
pancreasului, urmate de cancerul gastric, hepatic şi – la femei – cancerul organelor genitale interne;
discraziile sangvine, care evoluează cu poliglobulie, trombocitoză, creştere a viscozităţii
 16

sângelui şi scurtarea timpului de coagulare;

factorul infecţios – mai ales în septico-piemii;
factorii – alergic, anatomic şi genetic.

Factorii declanşatori
Ei sunt: traumatismul, actul operator şi cel obstetrical.
Traumatismul realizează un modul experimental de tromboză care este asociat cu stază
venoasă, lezarea multiplă a intimei vaselor, sporirea activităţii factorilor coagulanţi.
Actul chirurgical – rămâne o agresiune faţă de care organismul i-a măsuri complexe de
apărare-adaptare (boala operatorie) din care face parte, până la un punct, înclinarea echilibrului
fluido-coagulant spre coagulare.
Actul obstetrical – se complică mai frecvent cu o tromboembolie datorită faptului că la
gravide, prin modificările fiziologice pe care le prezintă – “constelaţia” trombotică e prezentă în
momentul travaliului.

Factorii determinanţi

Ei sunt: a) lezarea parietală a vaselor; b) staza venoasă şi c) modificările

echilibrului fluido-coagulant.
Tromboembolia este o boală generală, care poate să înceapă la nivelul venelor sau arterelor
periferice şi care se poate localiza în orişice segment al patului vascular.

TROMBO-EMBOLIA ARTEREI PULMONARE (TEAP)

Embolia pulmonară reprezintă cea mai importantă complicaţie a trombozelor din sistemul
venei cava inferioare.
Esenţa TEAP constă în obstrucţia mecanică a fluxului sanguin în sistemul arterei pulmonare
prin pătrunderea trombului ceea ce provoacă spasmul ramurilor ei, constituirea cordului pulmonar,
diminuarea debitului cardiac, scăderea oxigenaţiei sângelui şi apariţia bronhospasmului.
Din punct de vedere patofiziologic au loc următoarele schimbări primare: se formează
“spaţiul mort”, deoarece o parte a plămânului este lipsită de fluxul sangvin şi de schimbul de gaze.
Din altă parte în celelalte segmente a plămânului se observă o supraperfuzie şi diminuarea
rezistenţei vasculare cu formarea şuntului de la dreapta spre stânga şi cu oxigenaţia inadecvată a
sângelui.
Importanţa acestei complicaţii derivă din:
Frecvenţa relativ mare – în SUA anual se înregistrează 650.000 de cazuri de TEAP.
Gravitatea deosebită cu o mortalitate foarte înaltă – la cele 650.000 de cazuri se
înregistrează 150.000 de cazuri mortale (23%). Fiecare al 5-lea din 1000 decedaţi moare din cauza
TEAP.
Apariţia subită, imprevizibilă.
 17

Etiopatogenie
În 90% cazuri de TEAP trombul este localizat în sistemul venei cavă inferioară
(segmentul ileo-femural venos). Trombo-embolul desprins din periferia sistemului venos migrează
prin vena cavă inferioară, atriul şi ventriculul drept, ajungând astfel în artera pulmonară. Embolii
pot fi solitari şi multipli de dimensiuni mari, medii şi mici.
Emboliile mici, periferice, provoacă infarcte anemice trecătoare. Infarctul pulmonar
hemoragic se produce în emboliile arterelor mijlocii, mai ales dacă există stază pulmonară (10%).
Infarctul pulmonar hemoragic se constituie după mai multe ore sau după 1-2 zile de la embolizare;
extinderea sa până la pleură duce la formarea unui exudat pleural, mai adesea hemoragic.
De la nivelul vasului obstruat de embol se declanşează reflexe multiple, provocând o
vasoconstricţie difuză în sistemul arterial pulmonar. În consecinţă scade debitul circulator spre
inima stângă, de unde, pe de o parte, reducerea debitului cardial şi hipotensiunea arterială, iar pe de
alta, se instalează brusc o hipertensiune în trunchiul arterei pulmonare şi în marile ramuri,
manifestată şi de o dilatare vădită a arterei pulmonare. Ventriculul drept este supus unei
supraîncărcări acute, care duce la dilatarea sa şi, se instalează destul de repede o insuficienţă acută a
inimii drepte.
Distensia acută a ventriculului drept, scăderea bruscă a debitului cardiac, hipoxia şi anumite
reflexe pulmonare coronariene şi vagale provoacă o hipoxie miocardică mai mult sau mai puţin
accentuată, exteriorizată uneori prin dureri de tip anginos şi care produce insuficienţă acută
miocardică. Moartea survine în primele 2 ore, deaceea dacă se izbuteşte de a susţine funcţiile vitale
ale organismului peste acest termen – şansele pacientului cresc vădit.
Se cere menţionat faptul că în lipsa patologiei cardiovasculare reducerea diametrului vaselor
pulmonare cu 25% nu provoacă schimbări esenţiale a hemodinamicii. Mai mult decât atât, până
când diametrul vaselor pulmonare este mai mare decât 50% de la normă, debitul cardiac nu se
schimbă sau creşte.

SIMPTOMATOLOGIE
Tabloul clinic este în dependenţă de dimensiunile trombembolului şi segmentul ocluzionat al
arterei pulmonare. TEAP poate decurge sub semnul unei pneumonii postoperatorii, abcesului
pulmonar, pleureziei, infarctului retroinferior al miocardului.
Se pot distinge convenţional 3 tipuri diferite de tablou clinic, prin care se manifestă
emboliile pulmonare, în funcţie de mărimea embolului şi mai ales de felul şi intensitatea reacţiilor
reflexe şi hemodinamice pe care le declanşează:
A – emboliile pulmonare masive, care provoacă o serie de manifestări acute, brutale, dramatice.
În unele cazuri survine moartea subită, imediată neprecedală de nici o simptomatologie
premonitorie. De obicei însă, imediat după instalarea emboliei pulmonare masive se produce o stare
de şoc, cu paloare, hipotensiune arterială, puls tahicardic, filiform, asociate cu o stare de anxietate şi
agitaţie.
B – sindromul infarctului pulmonar hemoragic.
C – manifestări clinice fruste sau oligosimptomatice.
Una dintre manifestările caracteristice ale emboliei pulmonare mai mari o reprezintă
dispneea instalată subit, cu hiperpnee şi, mai ales, tahipnee cu cianoză. Sunt prezente semnele
 18

insuficienţei acute a ventriculului drept. Sunt importante şi modificările ritmului cardial până la
instalarea flutter-ului atrial. Dispneea şi tahicardia se înregistrează în 70-100% cazuri. Mai
constatăm, hemoptizie, murmurul pleural, diminuarea mobilităţii cutiei toracice, dureri în
hemitorace (40-70%), elevarea temperaturii, bronhospasm.
La pacienţii cu vârsta înaintată, ateroscleroză coronariană şi hipertensiune arterială sistemică
uneori se instalează tabloul tipic al edemului pulmonar acut.
Diagnosticul este înlesnit de următoarele procedee:
ECG (mai ales în dinamică) evidenţiază semne de supraîncărcare a cordului drept (cord pulmonar);
Radiografia cutiei toracice la început este puţin informativă, mai târziu constatăm
diminuarea intensităţii opacităţii vaselor pulmonare şi creşterea transarenţei câmpului pulmonar
(simptomul Vestermarc). Poate fi constatat lichid (exudat) pleural, iar în caz de infarct pulmonar –
infiltraţia ţesutului pulmonar.
Cele mai precise teste sunt: angiografia arterei pulmonare şi scanarea plămânilor.
Prin studierea componenţei gazoase a sângelui arterial constatăm: hipoxemie, hipocapnie şi
alcaloză respiratorie.

TRATAMENTUL trombemboliei a.pulmonare este compus din mai multe componente,

precum ar fi:
Susţinerea funcţiei sistemului cardio-vascular prin oxigenoterapie, analgezie, ventilaţia
plămânilor. Concomitent se efectuează terapia antişoc: substituirea volumului hidrolitic, aplicarea
vasoconstrictorilor, regim la pat.
Terapia anticoagulantă: doza iniţială de heparină (frigiparină) este 10.000-20.000 Un.
pentru stagnarea procesului de formare a trombului; în continuare se utilizează heparina prin infuzie
1000 Un./oră. Heparina se foloseşte timp de 7 zile, iar mai apoi se utilizează preparate cu acţiune
indirectă timp de 3-6 luni.
Terapia trombolitică cu streptochinază, 250.000 un. i/v, pe parcurs 100.000 un/oră,
urokinază 4.400 un/oră timp de 12 ore este indicată numai în cazuri grave şi acute. Alteplaza 100
mg i/v timp de 2 ore.
Tratamentul chirurgical se reduce la embolectomia deschisă (în condiţiile circulaţiei
sangvine artificiale) sau închisă prin utilizarea cateterului de aspiraţie.
Profilaxia chirurgicală a trombemboliei se reduce la îngustarea v.cava inferioară sau la întroducerea
în lumenul ei a unui cava-filtru.
 19

Patologia chirurgicală a diafragmului.

Herniile diafragmale posttraumatice. Relaxarea
diafragmului.
Metodele chirurgicale de tratament.
Printre multiplele procese patologice ale organelor cutiei toracice şi cavităţii
abdominale afecţiunile diafragmului ocupă un loc deosebit. Aceasta se explică prin particularităţile
ei anatomo-fiziologice şi prin dificultăţile deosebite de diagnostic.
Poziţia anatomică profundă a diafragmului îl face inaccesibil pentru metodele fizice
tradiţionale (palparea, percuţia, auscultaţia). Metodele radiologice (radiografia, radioscopia,
fluorografia) şi în deosebi metodele radiocontrastante (pneomoperitoneum,
esofagogastroenterografia, irigoscopia etc.) au contribuit la depistarea cu mai mare succes a
patologiei diafragmului. În ultimii timp o importanţă deosebită o au metodele endoscopice, USG,
tomografia computerizată.
Patologia diafragmului e variată: hernii, tumori, chisturi, corpi străini, leziuni
deschise şi închise ale diafragmului. Dintre toate aceste afecţiuni cele mai frecvente sunt: herniile,
relaxarea diafragmului, lezarea diafragmului, defectele congenitale. În legătură cu diferenţă de
presiune organele cavităţii abdominale se deplasează în cavitatea toracică, comprimând plămânii şi
organele mediastinului.
Spre deosebire de hernii relaxarea diafragmului contribuie la dereglarea funcţiei
dinamice a diafragmului, fiind un rezultat al subţierii diafragmului, al lipsei muşchilor întregii
cupole a lui sau a unei părţi. Cupola subţiată (sau efilată) proeminând în cavitatea toracică, uneori
atinge coasta a doua. În timpul inspiraţiei cupola sănătoasă a diafragmului contractându-se se
aplatizează (se turteşte şi se lasă în jos, pe când cupola subţiată în legătură cu presiunea
intraabdominală ridicată proeminează în sus, comprimând plămânii şi deplasând inima în partea
opusă. La relaxarea diafragmului (D) o parte sau întreaga cupolă proeminează în sus în cavitatea
toracică împreună cu organele adiacente a cavităţii abdominale, totodată poarta herniară lipseşte,
deaceea strangularea e imposibilă.
Deosebim hernii – D: 1) traumatice (adevărate şi false) 2) netraumatice
In dependenţă de prezenţa sau lipsa sacului herniar herniile se împart în adevărate şi
false. Herniile traumatice aproape întordeauna sunt false fiind consecinţă a rupturii sau lezării D şi
foarte rar adevărate.
Printre herniile netraumatice se deosebesc pseudo-hernii congenitale sau defecte
ale D, ca consecinţă a neconcrescenţei comunicărilor dintre cavităţile toracale şi abdominale,
existente în perioada embrionară. Restul herniilor netraumatice ale D sunt reale (adevărate) şi pot fi
divizate în herniile zonelor slabe ale D, hernii cu localizări atipice şi herniile orificiilor naturale ale
D.
Printre herniile congenitale în dependenţă de dimensiunile porţii herniare sunt
deosebite aplazia întregului D (viciu incopatibil cu viaţa) sau a unei cupole.
Deasemenea se întâlnesc defectele parţiale ale D. Ultimele pot fi posterior-laterale,
 20

anterio-laterale, mai rar centrale şi totul rar esofago-aortale.

Herniile adevărate a zonelor slabe a D apar în rezultatul măririi presiunii
intraabdominale, a slăbirii tonusului muscular a celor porţiuni a D care prezintă locul de unire a
diferitor porţiuni a D. Acestea sunt: fisura Larei – triunghiul sterno-costal, format în locul unirii
părţilor sternale şi costale a muşchiului D şi fisura Bogdalec – triunghiul lombo-costal,
localizat între părţile corespunzătoare. În regiunea triunghiului în D nu sunt muşchi si el
reprezintă doar o placă din ţesut conjunctiv relativ subţire cu aderarea la ea a pleurei şi peritoneului.
Apariţia herniilor în aceste regiuni e cu atât mai probabilă cu cât baza triunghiului sterno-costal e
mai lată.
Herniile apar adesea în regiunea mai slab dezvoltată a părţii sternale a diafragmului.
Aceste hernii se situează nemijlocit după stern şi se numesc retrosternale, spre deosebire de herniile
triunghiului sterno-costal, numite retro-costo-sternale, deoarece sunt situate lateral de stern. Ambele
tipuri se unesc sub denumirea de hernii parasternale.
Hernii adevărate de localizare atipică se întâlnesc rar şi se deosebesc de relaxarea
parţială a D prin prezenţa porţii herniare şi posibilităţii strangulării.
Printre herniile orificiilor naturale ale D cele mai răpândite sunt herniile hiatului
esofagian.
Tabloul clinic al herniilor diafragmale depinde de comprimarea şi flexiunile în
regiunea porţii herniare a organelor abdominale deplasate în cavitatea toracică, de compresia
plămânilor li deplasarea mediastinului, de dereglărilor funcţiei D. Toate semnele pot fi divizate în
gastro-intestinale care depind de dereglările funcţiei organelor cavităţii abdominale deplasate în
cavitatea toracică, şi cardiorespiratorii, legate de comprimarea plămânilor şi deplasarea
mediastinului. Cu cât e mai mare volumul organelor deplasate, cu atât sunt mai pronunţate semnele
comprimării plămânilor şi deplasării mediastinului.
Defectele mari ale D aduc la prolabarea a mai multor organe a cavităţii abdominale, dar
se strangulează mai rar.
Semnele caracteristice ale herniei D sunt durerile în epigastru, retrosternal, în partea
corespunzătoare a cutiei toracice, şi în hipocondrii. Bolnavii acuză – dispnee, palpitaţie care apar
îndată după alimentare.
Aceasta impune bolnavilor limitarea alimentaţiei, deoarece pe nemâncate bolnavii se
simt practic sănătoşi. Adesea au loc vome (uneori cu urme de sânge proaspăt), după care urmează
uşurare. Un semn al herniei diafragmale e garguimentul în cutia toracică din partea herniei.
Dispneea se înteţeşte la trecerea bolnavilor în poziţie orizontală. Dependenţa intensităţii acestor
semne de gradul de umplere a tractului gastro-intestinal are importanţă deosebită de diagnostic.
La herniile D cu deplasarea în cavitatea pleurală a unei părţi mai esenţiale a organelor
abdominale se observă depresiunea sau excavarea abdomenului, descrisă încă de N.I.Pirogov.
Percutor în regiunea cutiei toracice de partea afecţiunii se depistează un sunet mat-
timpanic, iar auscultativ în această zonă – slăbirea sau lipsa murmurului respirator. În locul
lor se aude peristaltismul intestinal sau clapotajul. E caracteristică schimbarea datelor auscultative
şi percutorii în dependenţă de gradul umplerii stomacului şi intestinului.
Deplasarea matităţii inimii spre şi mediastinului spre partea sănătoasă deasemenea e
caracteristică. Un diagnostic precis e posibil doar la un examen radiologic.
 21

Herniile posttraumatice ale D

Pentru ele e caracteristic apariţia acută şi lipsa sacului herniar (comunicarea directă a
cavităţilor pleurale şi abdominale). Manifestările clinice ale herniilor traumatice ale D apar sau
imediat după traumă, sau peste intervale diferite de timp de la traumă.
În evoluţia clinică a herniilor D posttraumatice V.I.Petrov (1949) deosebeşte 4
perioade:
1. Acută, ce corespunde tabloului leziunii toraco-abdominale;
2. Perioada asimptomatică;
3. Perioada herniei diafragmale formate;
4. Perioada strangulării acute.
Dar această divizare e relativă.
Mai frecvent perioada asimptomatică poate lipsi şi imediat după perioada acută apar
semne clinice pronunţate a herniei D sau în perioada acută are loc strangularea.
De aceea e mai logic să deosebim hernia D:
1. acută;
2. cronică;
3. strangulată.
Fiecare din aceste forme au o semiologie caracteristică şi necesită tactică anumită de
tratament.
Tabloul herniei acute D se observă imediat după trauma toraco-abdominală.
Depresiunea organelor abdominale prin D la traumele toraco-abdominale se întâlnesc cu o
frecvenţă de 2-3% (I.V.Gulicheavici, 1955). Deplasarea organelor abdomenului în cavitatea
pleurală prin defectul D se poate explica prin acţiunea presiunii negative a cavităţii pleurale şi
presiunii pozitive a cavităţii abdominale. Majorarea presiunii intraabdominale e cauzată de
deplasarea în jos a D la inspiraţie şi de pareza tractului gastro-intestinal.
Deplasarea organelor cutiei toracice în cavitatea abdominală de obicei nu are loc, dar
uneori sunt descrise şi asemenea cazuri. Rareori îndată după traumă are loc strangularea organelor
prolabate. Aceasta e posibil mai ales la defecte mici a D.
Semnele întâlnite la prolabarea organelor abdominale în cavitatea pleurală sunt
legate de comprimarea plămânului şi deplasării mediastinului (dispnee, cianoză, palpitaţii,
aritmie – semne cardiorespiratorii). Comprimarea în plaga D a organelor cavitare la prolabarea
lor aduce la ocluzia intestinală parţială sau totală. Intensitatea semnelor clinice e mai pronunţată în
cazul strangulării anselor intestinului şi stomacului. Plăgile mici ale D (până la 1,5 cm) se
cicatrizează de sinestătător, iar plăgile mai mari ale D duc la formarea herniilor. Condiţiile mai
favorabile pentru cicatrizarea plăgii D se constată în regiunea cupolei drepte ale D, deoarece este
prezent ficatul.
În cazul herniilor cronice ale D de obicei are loc o perioadă asimptomatică.
Tabloul clinic se compune din semne tipice gastro-intestinale şi cardiorespiratoare. Se alătură şi
unele semne subiective caracteristice pentru herniile cronice posttraumatice ale D şi anume:
slăbire, distrofie, dureri cu diferite localizări (în epigastru, hipocondrul drept, jumătatea stângă a
 22

abdomenului, regiunea inimii), inteţirea durerilor după alimentare, posibilitatea de a se alimenta

doar în calităţi mici, senzaţii de rece după primirea alimentelor reci, dispnee în timpul durerilor,
după mâncare şi efort fizic.
Strangularea poate apărea la orice tip de hernii D cu excepţia herniilor axiale. Se
strangulează cel mai des intestinul gros, mai rar stomacul, omentul şi ansele intestinului subţire.
Uneori are loc strangularea unghiului lienal al stomacului, foarte rar splina, fornixul ficatului.
Mecanismul de strangulare a herniilor D e acelaşi ca şi la alte hernii ventrale.
Comprimarea unui organ cavitar în regiunea porţiunii herniare (la efort fizic, supraalimentare, în
timpul naşterii, uneori şi fără o cauză stabilită) aduce la dificultăţi de evacuare şi stază venoasă.
Supraumplerea cu sânge a vaselor şi edemul asociat contribuie la comprimarea şi mai
puternică mai întâi a venelor pe urmă şi a arterelor ce alimentează organul din sacul herniar. Se
dezvoltă gangrena organului strangulat. La o oprire parţială a fluxului sanguin apare necroza doar a
unor segmente a ansei intestinale sau a stomacului. Fragmentele necrotizate foarte uşor se
perforează şi conţinutul segmentului strangulat se revarsă în cavitatea pleurală (la pseudohernii) sau
în sacul herniar, iar uneori în cavitatea abdominală.
Strangularea poate apărea pe fondul semnelor existente ale herniei D sau când
bolnavul nici nu bănuieşte de existenţa afecţiunii.
Pentru hernia strangulată a D e caracteristică durerea acută în regiunile inferioare a
jumătăţii corespunzătoare a cutiei toracice sau în partea superioară a abdomenului, vomă
permanentă, dispnee, palpitaţie, senzaţie de compresie. Durerea poate fi atât de puternică, că poate
provoca starea de şoc. Voma la început are un caracter reflector, iar mai tardiv depinde de ocluzia
intestinală.
Dacă strangulează o parte a stomacului la început se consideră voma cu conţinut
stomacal apoi cu amestec de bilă. La început voma aduce o uşurare vremelnică. Odată cu asocierea
stazei venoase conţinutul vomei capătă un caracter hemoragic, mai rar se observă hematemeză.
Voma coincide cu acutizarea durerilor şi însoţeşte actul de alimentare. Senzaţia de compresie e mai
evidentă când e mai mare volumul organelor strangulate. Dispneea şi palpitaţia sunt cauzate de
comprimarea plămânului, de deplasarea mediastinului şi de dereglărilor circulatorii generale.
În cazuri tipice bolnavii cu hernii strangulate ale D sunt neliniştiţi, ţipă de durere, caută
o poziţie optimală, ce le-ar uşura starea. De rând cu paliditatea se poate observa cianoza. După
atenuarea semnelor de şoc treptat se amplifică intoxicaţia, iar la strangularea intestinului se
manifestă un tablou clinic de ocluzie intestinală cu balonarea abdomenului, retenţia gazelor şi
maselor fecale. mAi tardiv apare voma fecaloidă. Odată cu nectrotizarea organelor strangulate
durerile îşi micşorează intensitatea.
Dacă nu se acordă ajutor medical bolnavii decedează din cauza intoxicării progresante,
a dereglărilor respiratorii şi cardio-vasculare sau a complicaţiilor cauzate de strangulare.
Perforarea organelor strangulate în cavitatea pleurală contribuie la apariţia durerilor în
cutia toracică. Urmează o stare de colaps, apoi peste câteva ore se dezvoltă tabloul de peritonită
legat de pătrunderea conţinutului în cavitatea abdominală.
Diagnosticul herniei strangulate a D nu prezintă dificultăţi deosebite dacă la un bolnav
cu hernie a D au apărut dureri acute şi semne de ocluzie intestinală. Diagnosticul e mult mai dificil
atunci când hernia nu a fost la timp depistată. Anamneza minuţioasă şi aprecierea corectă a
semnelor clinice permit evidenţierea strangulării D.
 23

Pentru confirmarea diagnosticului herniei strangulate a D în toate cazurile e necesar

examenul radiologic, care are o importanţă primordială. La radioscopia panoramică în cazul
prolabării stomacului se depistează un nivel mare orizontal cu aer deasupra lui ca în caz de
hidropneumotorace. Prolabarea anselor intestinului subţire e însoţită de apariţia opacităţii
difuze a câmpului pulmonar cu locuri circulare de transparenţă. Dacă prolabează o parte a
intestinului gros pe fondul gazelor se poate vizualiza haustraţia. Deplasarea ficatului sau a splinei
asigură un tablou de opacitate a părţii corespunzătoare a câmpului pulmonar.
Adesea cupola D se conturează bine şi se observă localizarea organelor abdominale mai
sus de D, dar în unele cazuri umbra D nu se vizualizează şi despre nivelul lui facem concluzie pe
baza semnelor inderecte primite la investigarea contrastantă a tractului gastro-intestinal. La
organele contrastate în locul trecerii lor prin D se observă o îngustare sau comprimare, aşa numitul
“semn al porţii herniare”.
Deosebit de dificile pentru diagnostic sunt cazurile rare, când sunt deplasate doar
organele parenchimatoase (ficatul, splina, rinichiul sau omentul) şi la radioscopie se depistează doar
o opacitate mai mult sau mai puţin limitată în regiunile inf. a câmpurilor pulmonare
corespunzătoare. La strangularea fragmentului ficatului sau la prolabarea splinei mai frecvent se
presupune o tumoare, un chist pulmonar. Pentru stabilirea corectă a diagnosticului în asemenea
cazuri se recurge la un pneumoperitoneum cu scop diagnostic, în cazul căruia se observă trecerea
aerului în cavitatea pleurală. Se poate recurge şi la pneumotorace, aerul pătrunde mai jos de D.
Pentru diagnosticarea herniilor D uneori se recurge la irigoscopie, pielografie,
splenoportografie şi alte investigaţii paraclinice.

Tratamentul herniilor diafragmului

Operaţia urgentă constituie unica metodă de tratament a herniilor strangulate a
D. Accesul operator trebuie să fie transtoracal, dacă diagnosticul a fost stabilit până la operaţie,
deoarece prin poarta herniară îngustă nu pot fi repuse în abdomen organele strangulate fără o
incizie suplimentară a D.
Tot odată accesul transtoracal permite vizualizarea organelor şi visceroliza. Doar în
termeni precoce de la strangularea herniei parasternale, care întotdeauna are sac herniar, se
efectuează operaţia cu accesul transtoracal. Accesul transtabdominal e folosit şi atunci când se
operează un bolnav cu diagnosticul “abdomen acut”, iar la explorarea cavităţii abdominale se
depistează o hernie strangulată a D. Dacă sunt dificultăţi de repunere a organelor abdominale sau
termenii din momentul strangulării e mare, se recurge şi la accesul auxiliar transtoracal şi se
efectuează operaţia din partea cutiei toracice. Visceroliza şi repunerea organelor prolabate pe
fondul miorelaxantelor şi a respiraţiei asistate se efectuează uşor. În majoritatea herniilor traumatice
se suturează defectul D prin pliere (duplicatură) cu suturi de tip “U”. În defecte foarte mari ale D se
recurge la diverse metode de plastie.
O răspundere largă au căpătat metodele eloplastice de substituire sau întărire a
defectelor D, care nu se lichidează cu ţesuturile proprii. Pentru aceasta se folosesc proteze din
capron, neilon, teflon, lavsan sau burete din polivinilalcool şi mai utilă este autodermoplastia.
 24

PATOLOGIA SISTEMULUI VENOS

Actualitatea trombozelor acute a sistemului venos se explica prin complicitatea
etiologiei si patogeniei, prin multitudinea de forme clinice si diversitatea de complicatii severe, ce
duc la invaliditate si uneori la deces.
Etiopatogenia.
Declansarea intravitala a procesului de coagulare poate fi indus de numerosi factori favorizanti,
determinanti si declansanti.
I. Factori favorizanti:
1)endogeni - virsta innaintata, cardiopatii decompensate, obezitatea, hipoproteinemii etc;
2)exogeni - a)tratamente indelungate cu antibiotice, cortizon, vitamina K, digitala, transfuzii
de singe; b)traumatici - traume, operatii; c)infectiosi - stari septice, infectii puerperale.
II. Factori determinanti:
1)tulburarile de coagulare, 2)leziunile endoteliale si 3)staza circulatiei venoase (triada lui
Virhov)
III.Factori declansanti: traumatismele, actul chirurgical.
Tromboza poate sa inceapa la nivelul oricarui segment al sistemului cav inferior. Totus trombozele
venelor incepe in majoritatea cazurilor (95-96%) la nivelul gambei si al plantei. Trombul initial
adera de o zona limitata a peretelui venos, de unde e si caracterul embologen in acest stadiu. Pe
masura ce se dezvolta, trombul stabileste un contact tot mai larg cu endoteliul si aderind de el, se
fixeaza. Factorii care conditioneaza fixarea trombului sunt urmatorii: gradul de retractie a
cheagului, spasmul venos si calibrul venei, de ei depinzind scurtarea sau prelungirea
contactului dintre tromb si suprafata endoteliului. Trombul poate evolua spre extindere,
organizare repermeabilizare sau poate sa migreze.
In caz de tromboză cresterea coagulabilitatii coexista totdeauna cu scaderea fibrinolizinei.
Insuficienţa fibrinolitică poate să apară in trei situaţii: 1) scadere a titrului fibrinolizinei; 2)
scadere a activatorilor fibrinolizinei sau 3) crestere a inhibitorilor fibrinolizinei.
Inhibitorii fibrinolizei sunt produse din procesul de proteosinteza la nivelul ficatului. Activatorii
fibrinolizinei sunt elaborati indeosebi la nivelul endoteliului vascular, mai ales al venelor si
venulelor. Activitatea fibrinolitica a peretilor venelor extremitatilor inf. e esential mai mica decit a
extremitatilor sup. Prin aceasta se explica frecventa mult mai inalta a localizarii trombilor in
sistemul v. cava inf.(90%) (A.Pocrovschii).
Dupa structura sa trombii se impart in simpli si compusi. Trombii simpli sint alcatuiti din
trombociti sau fibrina si eritrociti. Trombii compusi au in componenta sa trombociti, fibrina,
eritrociti si leucociti. Trombii venosi se formeaza in conditiile stazei venoase in buzunarele
valvulelor. Cea mai mare parte din trombi se formeaza la nivelul mm.gastrocnemii.

B. TROMBOFLEBITA VENELOR SUPERFICIALE

 25

Tabloul clinic al tromboflebitei superficiale se caracterizeaza prin aparitia edemului, durerii,

hiperemiei la nivelul unei vene superficiale, care se transforma intr-un cordon dur, sensibil la
palpare. Apare febra, mai frecvent temperatura fiind subfebrila, iar uneori atingind 38'. Frison,
cefalee se observa mai rar. Majoritatea bolnavilor continuă să lucreze. Doar în cazuri de o
inflamaţie răspîndită semnele clinice devin violente: temperature atinge 390, apare cefalie, frison.
Regiunea afectată se edemează pronunţat, devine dureroasă, roşietică. In singele periferic se
depisteaza leucocitoza cu devierea formulei leucocitare spre stinga. Se măresc ganglionii limfatici,
bolnavii păşesc anevoios.
Peste 2-5 saptamini semnele tromboflebitei dispar. Venele se recanalizeaza. In locurile
fostei inflamatii se mentine hiperpigmentarea tegumentelor. Tromboflebita venelor varicoase are
inclinatia spre recidive, iar fiecare recidiva mareste decompensarea circulatiei venoase.
Tromboflebita supurativ-septica se poate complica de abcese subcutane si flegmon al
extremitatii, de embolie a arterei pulmonare si infarct al plaminului. Uneori procesul se poate ras-
pindi in sistemul venelor profunde, agravind starea bolnavului.
Tromboflebita migratoare se caracterizează prin o mulţime de focare de
tromboflebită în sistemul venelor superficiale. În acest caz starea bolnavilor nu suferă. Se observă
doar un sindrom algic la palpare şi la mişcare. Peste 2-3 săptămîni aceste fenomene pot să dispară
spontan.
Tromboflebitei superficială se poate complica în rare cazuri de tromboflebită septico-
purulentă, care la rîndul său poate da naştere abceselor subdermale, flegmonului extremităţii şi
sepsisului. Starea bolnavilor se agravează esenţial, cînd tromboflebita acută se răspîndeşte spre
venele profunde, mărind riscul unei trombembolii pulmonare.

Tratamentul
Unica metoda radicala de tratament a tromboflebitei e cea chirurgicala. Numai
operatia eficient previne raspindirea procesului, complicatiile si recidiva acestei afectiuni.
Tehnica operatiei putin ce se deosebeste de flebectomia obişnuita. Sint mai raspindite
doua metode: inlaturarea venelor trombate superficiale cu metoda de tunelizare si flebectomia
venelor superficiale pe tot parcursul cu tesutul adiacent periflebitic schimbat.
Tratamentul conservativ nu întotdeauna este efectiv. Tromboflebita poate să
recidiveze, iar varicele pot progresa. Tratamentul conservativ e indicat in perioada preoperatoare, in
cazurile limitarii procesului in regiunea gambei, daca e prezent un proces perifocal pronuntat,
daca starea bolnavului e foarte grava si e cauzata de patologii asociate. Extremităţii i se dă o
poziţie elevată mai sus de nivelul corpului. Odată cu diminuarea fenomenelor acute se permite
deplasarea cu extremitatea bandajată. Antibioticele sunt in general contraindicate, deoarece
procesul initial e aseptic, iar antibioticele măresc coagulabilitatea sangvină. Antibioticele se indică
doar în tromboflebita supurativ-purulentă. Dacă apar focare supurative ele trebuie imediat deschise
şi drenate. Terapia anticoagulanta se indică doar în hipertrombinemie şi cu scop de profilaxie
de retromboză!
O insemnatate deosebita are terapia antiinflamatoare (butadiona, reoperina, aspirina,
butazolidina, indometacina). Sunt eficiente administrările intravenoase de acid nicotinic (1% - 5-10
ml). Local se aplica ungvent cu heparina, troxevazina dimexidina de 30%. Sunt folosite si proceduri
 26

fizioterapeutice: ionoforeza cu reoperina, himotripsina, iodidă de kaliu.

Se recomandă ca bolnavii cu tromboflebită a venelor superficiale să se opereze sau în
faza acută a bolii sau peste 3-6 luni după operaţie.

C. TROMBOFLEBITA PROFUNDA
Tromboza acuta a venelor profunde a extremitatilor inferioare e observată dupa operatii
chirurgicale la 30% de bolnavi, dupa operatii traumatologice - 47%, urologice - 34%, operatii de
reconstructie a aortei abdominale si arterelor iliace - 20%. Tromboza acuta primară a venelor
profunde începe în venele muşchilor gambei. Astfel de tromboflebită poartă denumirea de
ascendentă. Cel mai frecvent această afecţiune se limitează la nivelul gambei şi femurului.
Tromboflebita descendentă a vv profunde începe în vv bazinului şi se răspîndeşte în vv
femurală şi a gambei. Poate avea loc şi o tromboză izolată a vv magistrale. Predispun
tromboflebitei dereglările în sistemul de coagulare.

Tabloul clinic.
A.Semne generale: - semne de neliniste,anxietate inexplicabila care ar putea fi explicata
de microembolii repetate (semnul Leger); - puls frecvent fara explecatie, in discordanta cu
temperatura (semnul Mahler);
- subfebrilitati fara vreo explicatie clinica (semnul Michaelis)

B.Semnele locale trebuie cautate la nivelul musculaturii gambei si a plantei:

- durerea spontana, mai ales in musculatura moletului;
- obiectiv durerea e produsa prin palparea directa a venei trombozate, cel mai frecvent in
molet;
- semnul Payr: sensibilitate la apasarea marginii interne a plantei;
- semnul Denecke: sensebilitate la apasarea plantei;
- semnul Homans: dureri in molet la dorso-flexia piciorului pe gamba;
- semnul Lovenberg: la insuflarea mansetei tensiometrului pe gamba apar dureri in molet de
la 60-80 mm Hg si nu la 160 mm Hg ca in mod normal.
Dupa debut se asociaza fiebra, tahicardie, durerea e mai pregnanta, perceputa de
bolnavi prin zone din ce in ce mai extinse. Edemul de staza caracterizeaza acest stadiu.

Tromboflebită acută a vv poplitea şi femurală de obicei e consecinţă a tromboflebitei vv

profunde ale gambei, mai rar în urma răspândirii din sistemul vv superficiale. Tromboflebita v
poplitea e însoţită de un edem al regiunii articulaţiei genunchiului şi părţii distale a femurului.
Flexia extremităţii aduce la durere. Tromboflebita v femurale decurge cu dureri în reg. int. femurală
şi cu edem. Diferenţa dimensiunii circulare a femurului bolnav şi cel sănătos atinge 12-18 cm.
Tromboza ileofemurala acuta:
Starea bolnavilor e gravă. Afecţiunea debutează cu dureri acute în regiunea inferioară a
abdomenului, în reg. inghinală în partea afectată. Sunt observate fiebra, frisoane, adinamie. Edemul
progresează rapid, implicând reg. glutea, perineală si peretele ant. abdominal. Tegumentele sunt
infiltrate, de culoare roz cianotică. Acest tablou clinic e observat la un tratament întârziat al
 27

tromboflebitei ileofemorale.
Din cauza intensificarii durerilor,miscarile degetelor picirului sunt limitate,scade sensibilitatea si
temperatura segmenetlor distale ale membrului.Aceasta forma se numeste „flegmazia alba
dureroasa” .Flegmazia cianotica denumita si phlebite beu de Gregore se caracterizeaza prin durere
intensa si impotenta fuctionala.
Sunt observate două tipuri de tromboză acută a vv bazinului şi femurului:
1. Phlegmazia alba dolens (Flegmazia alba);
2. Phlegmazia caerulea dolens (Flegmazia albastră).
Flegmazia albă e cauzată sau de tromboflebita venelor viscerale ale bazinului sau de
tromboza ascendentă a v safene int. Pentru ea e caracteristica evoluarea rapidă a edemului pe toată
extremitatea, o culoare pală albă a extremităţii, dureri moderate pe parcursul vaselor, în regiunea
inghinală şi partea inf. a abdomenului. Decurge relativ mai uşor rar duce la deces.
Flegmazia albastră se caracterizează prin o stare gravă, adesea duce la deces. E
cauzată de tromboza totală de regulă unilaterală a venelor bazinului si extremităţii inf. Edemul
extremităţii evoluează mai rapid decât la flegmazia albă. Tegumentele sunt încordate, cianotice, cu
nuanţă strălucitoare. Pulsul la arterele periferice nu se determină. Se observă o diminuare a
sensibilităţii plandei, iar în regiunea gambei şi a femurului — hiperestezie. Pe tegumente apar
petehii hemoragice, apoi evoluează descvamarea epidermusului cu acumulare de lichid hemoragic,
fiind un semn incipient de gangrenă venoasă. Bolnavii decedează pe fond progresare a intoxicaţiei
cauzate de gangrenă, descompunere a ţesuturilor, hemoliză.
Diagnosticul
In cazuri tipice nu e complicat. Edemul, care apare în regiunea extremităţii după operaţii, traume,
procese infecţioase ne fac să suspectăm tromboflebita provundă a vv. Tabloul clinic e în
dependenţă de viteza de răspîndire a procesului. Flebografia ca metodă de diagnostic are o valoare
deosebită în faza iniţială a bolii. Flebografia permite de a diferencia flebotromboza de edemele
extremităţii cu altă etiologie (limfostaza, infiltrate inflamatorii, tumori, care comprimă vena). Ea e
foarte importantă pentru planificarea operaţiei, apreciind din timp volumul şi metoda operaţiei.
Flebografia e contraindicată în cazuri de insuficienţă cardio-vasculară acută,
insuficienţă respiratorie, insuficienţă renală şi hepatică, afecţiuni psihice în acutizare, tireotoxicoză
avansată, hipersensibilitate la preparatele de iodă. Semnele principale flebografice de tromboză
sunt: blocajul venei, lipsa de contrastare a vv magistrale, prezenţa unui flux colateral.Procesul
trombotic poate fi flotant, ocluziv şi neocluziv.
Metoda ultrasonografică se bazează pe efectul Dopler. Această metodă în faza
iniţială de tromboză nu e efectivă.
Pletizmografia se bazează pe mărirea volumului sîngelui venos în extremităţile
inferioare şi micşorarea refluxului în ventricolul drept al inimii la inspiraţie. Neajunsul metodei e că
nu permite diagnosticul tromboflebitei la nivelul mm gambei.

Tratamentul urmareste simultan trei obiective terapeutice majore: 1)împiedicarea extinderii

flebitei si prevenirea emboliei pulmonare, cea ce se obtine prin terapia an ticoagulantă;
2)dezobstructia venei prin tromboliza sau trombectomie; 3)combaterea stazei venoase prin
aplicarea compresiei externe, care vizeaza reducerea sindromului posttromboflebitic.
Tratamentul conservativ nu e îndeajuns de eficient. In debutul afectiunii se indica un regim la pat,
 28

extremitaţii i se aplica un pansament elastic. Terapia cu anticoagulanti va fi efectiva la

hipertrombiniemie. Se foloseste heparina si anticoagulanti cu actiune indirecta (fenilina, pelentan,
omefina, sincumar si altele).
Preparatele fibrinolitice si activatorii fibrinolizei (streptochinaza, urochinaza, fibrinolizina,
trombolitina, tripsina) ocupă un loc deosebit in tratamentul trombozelor venoase. In primele ore ele
pot contribui la dizolvarea trombilor, iar în stadiile tardive ele sunt putin efective. Streptochinaza,
urochinaza si alti activatori ai fibrinolizei actioneaza mai activ in combinatie cu anticoagulantii.
În afară de aceste preparate se indică reopoliglucina, complamina, no-şpa şi alte medicamente cu
efect reologic şi spasmolitic.
Pentru tratamentul tromboflebitei venelor profunde sunt eficiente butadiona, butazolidina,
pirabutola, acidul acetilsalicilic, si alte preparate cu actiune antiinflamatoare. Cu scopul atenuarii
durerilor se vor efectua blocade cu novocaina paravertebrale, paraarteriale si intraarteriale. Ele
vor contribui si la lichidarea spasmului secundar al arterelor.
Indicatiile catre tratamentul operator al tromboflebitei acute a venelor profunde (TAVP):
1.tromboflebita acuta femurala si pelvina progresanta (ascendenta);
2.TAVP purulenta;
3.TAVP cu dereglari pronuntate a refluxului venos;
4.TAVP cu neeficienta tratamentului conservativ si contrain dicatii la terapia cu
anticoagulanti si preparate fibrinolitice.
In cazurile de TAVP se folosesc urmatoarele procedee chirurgicale: ligaturarea si
disecarea venelor, venoliza, trombectomia, perfuzia regionala.
1)Ligaturarea si disecarea venelor e indicata la tromboflebita progresanta,
in deosebi in cazurile grave si in situatiile de microembolii repetate a arterei pulmonare. Aceasta e
o operatie paliativa si duce la dereglari accentuate a hemodnamicii.
2)Venoliza - eliberarea venei din tesutul inflamat si cicatrizant. Venoliza uneori poate
contribui la normalizarea circulatiei venoase.
3)T r o m b e c t o m i a permite restabilirea circulatiei venoase dereglate si previne
complicatiile posibile ale acestei afectiuni. Cu regret trombectomia nu intotdeauna e realizabila
deoarece ea e efectiva doar la trombozele izolate a venelor magistrale ale femurului si bazinului.
Trombectomia poate fi efectuata cu vacuum aspiratorul si cu cateterul Fogarti.
4)P e r f u z i a r e g i o n a l a cu ajutorul aparatului circulatiei artificiale permite
folosirea dozelor masive de preparate antiinflamatoare, anticoagulante si trombolitice intrun bazin
vascular izolat. Folosind aceasta metoda organizmul nu e supus primejdiei supradozarii acestor
preparate.
 29

HERNIILE
În înţelesul larg al cuvântului, ieşirea parţială sau totală a unui organ din cavitatea sau
învelişul său normal se numeşte hernie. În acest sens se pot descrie hernii cerebrale, pulmonare,
musculare, etc. Cele mai frecvente, însă, sunt herniile peretelui abdominal numite şi hernii
ventrale şi care sunt rezultatul ieşirii totale sau parţiale a unui viscer din cavitatea abdomeno-
pelviană. Hernia nu trebuie confundată cu eventraţia şi evisceraţia.
Eventraţia se caracterizează prin ieşirea viscerelor sub tegument pe traiectul cicatricei
de laparotomie în perioada postoperatorie imediată.
Evisceraţia se caracterizează prin ieşirea în afară a viscerelor abdominale, printr-o
breşă completă a peretelui abdominal (inclusiv pielea) realizată de un traumatism sau de o
laparotomie recentă, necicatrizată.
Pentru practica medicală herniile prezintă un mare interes prin trei particularităţi:
frecvenţa destul de înaltă a acestei patologii care scade capacitatea de muncă ,purtătorii de
hernii constituie 3-5% din toată populaţia globului, iar E.Proca – 3-6% cu raportul bărbaţi/femei de
3:1;cota elevată a recidivelor graţie imperfecţiunii metodelor de plastie, multiplele
complicaţii, care pun în pericol viaţa pacientului.
Frecvenţa după principiul topografic este următoarea: herniile inghinale – 75% (M.Cuzin) – 90%
(E.Proca); herniile liniei albe – 11%; herniile femurale (crurale) – 8% (M.Cuzin) – 10%
(E.Proca); herniile ombilicale – 4%. Herniile postoperatorii formează 8-10% (V.Saveliev, 1997)
şi se situează pe locul II după cele inghinale, şi 1% revine tuturor celorlalte forme de hernii. La
bărbaţi predomină herniile inghinale, la femei însă mult mai frecvent sunt herniile femurale şi
ombilicale.
ANATOMIA PATOLOGICĂ
În orişice hernie putem întâlni 3 componente:
1) sacul herniar;
2) porţile (orificiile) herniare (defectul parietal);
3) conţinutul herniei.
Sacul herniar este format din peritoneu. De cele mai dese ori sacul se formează prin alungirea şi
alunecarea treptată a peritoneului împins de organul care herniază. Forma sacului este variabilă:
globuloasă sau cilindrică, însă de cele mai dese ori sacul este periform, având: un orificiu (gura
sacului), o parte mai îngustă, aşezată profund, (gâtul sacului), o parte terminală, mai rotungită
(fundul sacului) şi o parte intermediară (corpul sacului).
Sunt cazuri când sacul herniar poate lipsi. Absenţa totală a sacului este caracteristică herniilor
ombilicale de tip embrionar (exomfalul) sau herniilor diafragmale posttraumatice.
Portile herniare- punct sau zonă de rezistenţă diminuată a peretelui abdomino-pelvin, poate fi
reprezentat de:
1) un orificiu simplu (hernie femurală);
 30

2) un inel musculo-aponevrotic (hernia epigastrică);

3) un canal constituit dintr-un orificiu profund (intern), un traiect intraparietal şi un
orificiu superficial (extern), situat subcutanat (hernie inghinală oblică).
Conţinutul herniilor este format, în marea majoritate a cazurilor, de intestinul subţire şi
epiploon, mai rar de intestinul gros, vezica urinară, uter, anexe, etc. Se poate spune că, cu
excepţia pancreasului, toate organele pot hernia.

ETIOPATOGENIA
Cauzele apariţiei şi dezvoltării herniilor peretelui abdominal pot fi separate în 2 grupuri:
1) locale;
2) generale.
Cauzele locale sunt legate de particularităţile anatomo-patologice a peretelui abdominal, de
existenţa aşa ziselor “locuri slabe”, consecinţă a “imperfecţiunii anatomice” (A.P.Crîmov),
numite “puncte sau zone herniere”: zona canalului inghinal şi femural, a
ombilicului; liniile peretelui abdominal – albă, Spigel, Douglas; triunghiului
Petit, spaţiul Grynfelt-Lesgawt, gaura obturatoare, etc.
Printre factorii de ordin general putem deosebi factori predispozanţi, cum ar fi cel ereditar, vârsta,
genul, constituţia şi starea musculaturii, obezitatea, modificarea organelor interne; şi factorii
determinanţi care, la rândul lor, se despart în cei
1) , care duc la creşterea presiunii intraabdominale: dereglări a tranzitului intestinal
(constipaţie sau diaree), bronşitele şi pneumoniile cronice însoţite de tuse permanente,
dereglări de micţiune (fimoza, adenomul de prostată, strictura uretrei), naşterea
dificilă, cântarea la instrumentele de suflat, munca fizică grea, eforturi fizice
permanente, etc.
2) , care favorizează slăbirea musculaturii peretelui abdominal: graviditatea (mai ales
repetată), îmbătrânirea, unele afecţiuni: ciroza, diabetul, insuficienţa tiroidiană, trauma
peretelui abdominal, etc.

CLASIFICAREA
La baza dividierii herniilor în diferite grupuri se află 3 principii:
1. anatomo-topografic;
2. etiopatogenic;
3. clinic.
Din punct de vedere anatomo-topografic deosebim hernii: inghinale, femurale (crurale),
ombilicale, epigastrale, a liniei Douglas, Spiegel, a triunghiului Petit, a
spaţiului Grynfelt, obturatoare, ischiatice, perineale, etc.
Conform principiului etiopatogenetic distingem: hernii congenitale şi căpătate
(câştigate); postoperatorii (după orişice intervenţie chirurgicală);
posttraumatice (după trauma peretelui abdominal); recidivante (după o
herniotomie); patologice (în urma cirozei, ascitei).
După semnele clinice deosebim hernii:
1. simple, reductubile (libere);
 31

2. ireductibile;
3. hernii strangulate.
4. În afară de aceasta herniile se mai împart în:
5. hernii externe;
6. hernii interne (hernie diafragmatică, paraesofagiană, paraduodenală, paracecală, a
fosetei sigmoidiene, etc.);
7. hernii veritabile (adevărate), în care distingem toate elementele constitutive;
8. pseudohernii – în care lipseşte sacul herniar (hernia diafragmatică posttraumatică).

Simptomatologie
Pacienţii, purtători de hernii, acuză dureri, care pot fi simţite în 3 puncte: în locul de ieşire a
herniei, în adâncul abdomenului şi în regiunea lombară. Durerea e mult mai pronunţată la
început de hernie – cu formarea definitivă a herniei durerile îşi diminuează intensitatea. Deci, se
observă un paradox clinic – cu cât e mai mică hernia, cu atât sunt mai mari durerile. Durerile îşi
măresc intensitatea şi la eforturi fizice, în timpul mersului şi provoacă a doua plângere – scăderea
potenţiei de muncă. În herniile mari, voluminoase bolnavii mai suferă de dereglări din partea
tractului digestiv (greţuri, periodic vomă, meteorism, constipaţii), de asemenea au loc tulburări
de micţiune (micţiune în porţii) şi dereglări sexuale.
La examenul obiectiv (iniţial în ortostatism şi după aceea în poziţie culcată) se observă o
“tumoare herniară”, care apare şi dispare. Hernia apare în poziţie verticală, în timpul tusei, la
încordarea peretelui abdominal. În poziţie orizontală “tumoarea herniară” dispare. Uneori pentru
aceasta se cere o presiune blândă şi progresivă, începând de la fundul sacului. După reîntoarcerea
conţinutului herniar în cavitatea abdominală (manevra taxis), degetul chirurgului (cel mic sau
arătătorul) inspectează orificiul herniar, dimensiunile lui, situarea funicului spermatic, starea
musculaturii şi a pereţilor traiectului parietal.
Lăsând degetul pe loc, în inel, şi rugând bolnavul să tuşească, avem o senzaţie specifică – impulsia
la tuse. În herniile cu un inel mai larg impulsia este urmată de apariţia herniei şi de expansiunea ei.
Herniile care nu se pot menţine reduse sau cele la care reducerea nu se poate obţine, se numesc
hernii incoercibile.
În cursul acestor manevre poate fi apreciată natura conţinutului: sonoritatea la percuţie şi
garguimentul (zgomotul hidro-aeric) la manevra taxis trădează prezenţa intestinului; senzaţia de
masă păstoasă neregulată, mată la percuţie pune diagnosticul de epiploon.
Uneori, pentru a aprecia natura conţinutului, mai ales în herniile voluminoase, sunt
necesare examene paraclinice, că: tranzitul baritat, irigoscopia şi irigografia, cistoscopia sau
cistografia, etc.
Examinarea bolnavului în toate cazurile finisează cu un examen general şi complet al
organismului pentru evaluarea stării generale şi a afecţiunilor coexistente, în scopul stabilirii tipului
de anestezie şi a atitudinii terapeutice (mai ales la bătrâni).

COMPLICAŢII
Nereductibilitatea herniei este una din complicaţiile destul de frecvente în evoluarea ei clinică. Un
capitol aparte al herniilor nereductibile îl constituie herniile nereductibile prin pierderea dreptului
 32

de domiciliu, care se observă în regiunea ombilicală şi inghinală unde pot lua proporţii
considerabile (hernii incoercibile).
Corpostaza se dezvoltă în herniile cu conţinutul cecului sau
sigmoidului. Spre deosebire de strangulare lipsesc durerile, starea bolnavului este satisfăcătoare,
peretele intestinului nu suferă de ischemie. În cazurile înaintate pot apărea greţuri, uneori chiar
vomă, persistă meteorismul. Se cere un masaj prudent, clisme saline sau uleioase, purgative.
Inflamaţia herniei poate începe din tegumentele externe, din partea
sacului herniar sau din partea spaţiului abdominal. Caracterul inflamaţiei este divers – de la seros
până la supurativ – putrid.
Dintre complicaţiile mai rar întâlnite se cer menţionate următoarele:
Tuberculoza herniară care, de regulă, este secundară şi se întâlneşte mai des la copii;
Traumatismul herniei care se iscă de la o simplă contuzie a conţinutului herniar până la ruptura
organului cu consecinţele respective;
Corpi străini ai herniei.
Strangularea herniei – este cea mai severă complicaţie posibilă. Ea este
realizată prin constricţia brutală, strânsă şi permanentă a unuia sau a mai multor viscere în interiorul
sacului herniar.
Cele mai frecvente organe strangulate sunt intestinul şi epiploonul.
Frecvenţa strangulării herniilor este mare, ceea ce recomandă şi justifică atitudinea intervenţionistă
chirurgicală asupra herniilor necomplicate. Vârsta cea mai frecvent întâlnită este a adulţilor şi a
bătrânilor.
În mecanismul de producere a strangulării întâlnim condiţii de ordin anatomie însumate cu condiţii
de ordin funcţional.
Condiţiile anatomice sunt reprezentante de inelul fibros relativ strâmt şi rigid (orificiul herniar)
care exercită o compresiune circulară sau semicirculară asupra sacului şi conţinutului său.
Condiţiile funcţionale sunt reprezentate în primul rând de efort. În momentul unui efort brusc şi de
mare intensitate masa musculară, puternic contractată, tracţionează marginile inelului fibros şi-l
lărgeşte, în acelaşi timp, datorită aceluiaşi efort, presiunea abdominală creşte apreciabil şi goneşte
intestinul, iar uneori şi epiploonul, prin orificiul herniar în sacul herniar. Aceasta este prima fază a
mecanismului strangulării herniei.
Momentul al doilea este reprezentat de încetarea, tot bruscă, a efortului, de relaxarea masei
musculare şi de revenirea inelului fibros la dimensiunile iniţiale; acesta însă prinde şi comprimă
brusc conţinutul herniar evaginat la nivelul colului herniar, făcând imposibilă reintroducerea
(spontană sau dirijată) a organelor herniate în cavitatea abdominală – astfel hernia strangulară
este constituită.
Primordial şi determinant în declanşarea cortegiului de leziuni morfofuncţionale este factorul
vascular. O strangulare, chiar moderată la început, provoacă o jenă în întoarcerea venoasă a
mezenterului, peretelui intestinal şi eventual epiploonului, urmată de edem; acesta măreşte volumul
organelor herniate, în special la nivelul inelului de strangulare, accentuează treptat strangularea şi
astfel, jenată la început, este întreruptă complet şi circulaţia arterială, constituindu-se procesul de
ischemie acută a organului herniat.
 33

ANATOMIA PATOLOGICĂ A HERNIEI STRANGULATE

Leziunile determinate de strangulare interesează sacul herniei, conţinutul sacului herniar şi,
adeseori, şi continuarea cranială intraabdominală a organului strangulat în sac, care cel mai frecvent
este intestinul.
Sacul herniar este destins, congestionat, de culoare roşie sau brun-vânătă în stadiul final. În marea
majoritate a cazurilor conţine un lichid de culoare şi aspect în funcţie de vechimea strangulării: la
început limpede – citrin, mai târziu hematic – ciocolatiu şi în final puriform – fecaloid.
Leziunile viscerelor din sacul herniar evoluează în raport direct cu intensitatea strangulării şi cu
vechimea ei. În intestinul subţire strangulat deosebim următoarele segmente:
1. ansa intestinală centrală, situată în sacul herniar mai jos de locul strangulat;
2. ansa aferentă din cavitatea abdominală, supraiacentă strangulării;
3. ansa eferentă tot din cavitatea abdominală, subiacentă strangulării;
4. ansa intermediară, de asemenea situată în cavitatea abdominală (poate să lipsească).
Cel mai mult suferă ansa centrală (uneori şi cea intermediară), pe locul II se află ansa
aferentă, urmată de ansa eferentă.
Leziunile intestinului strangulat trec prin 3 stadii evolutive:
Stadiul de congestie determinat de jena sau oprirea circulaţiei venoase ceea ce provoacă edemul
pereţilor intestinali, distensia paralitică a ansei, hipersecreţie în lumen şi transudat în sacul herniar.
Ansa apare de culoare roşie-închisă, destinsă cu seroasa fără luciu; leziunea maximă este la piciorul
ansei unde se constată şanţul de strangulare determinat de inel şi unde apar, deja, câteva sufuziuni
subseroase. Intestinul supraiacent intraabdominal este încă integru. În acest stadiu leziunile sunt
reversibile, şi, după înlătirarea agentului strangulant (incizia inelului herniar), infiltrarea
mezoului cu novocaină 0,25 – 0,5% şi aplicarea unei meşe cu ser fiziologic cald pe intestin
constatăm că ansa este viabilă (restabilirea culorii normale, a peristaltismului şi pulsaţiei
arteriale) ceea ce autorizează reîntoarcerea ei în cavitatea abdominală.
Stadiul de ischemie -sistemul venos se trombozează. Ansa este destinsă, negricioasă, cu
numeroase sufuziuni hemoragice subseroase, cu peretele mult îngroşat şi cu false membrane pe
suprafaţa sa, în sacul herniar lichid abundent, intens hemoragic, septic. Leziunea maximă este tot la
nivelul şanţului de strangulare, unde peretele este subţiat, mucoasa ulcerată, musculoasă distrusă în
mare parte, leziunile de la nivelul şanţului se extind la ansa strangulată din sac, dar şi
intraabdominal la nivelul mucoasei. În acest stadiu, leziunile sunt definitive, ireversibile, într-un
mediu septic şi impun rezecţia ansei strangulate cu mezoul său şi extinderea rezecţiei în direcţia
proximală (ansa supraiacentă) la depărtarea de 30-40 cm de la limita macroscopică a necrozei şi
15-20 cm – spre ansa subiacentă.
Stadiul de gangrenă şi perforaţie este ultimul, cu ansa de aspect brun-închis, foarte subţire, cu
zone de sfacel, plutind într-un lichid purulent fecaloid. Perforaţia iniţială se află la nivelul şanţului
de strangulare. Intestinul aferent, din cavitatea abdominală supraiacent strangulării, este destins,
congestionat, plin de lichid şi cu mici ulceraţii ale mucoasei care pot favoriza însămânţarea septică
a lichidului peritoneal de reacţie, fără o perforaţie evidentă. Intestinul eferent strangulării este palid,
turtit, fără conţinut, dat integru.
O atenţie deosebită trebuie acordată ansei intermediare şi mezoului intraabdominal (în
special la bătrâni) la care se poate extinde procesul trombotic cu compromiterea vascularizaţiei
 34

restului de anse.
După mecanismul strangulării, deosebim:
1. strangulare elastică;
2. strangulare stercorală.
În strangularea elastică compresia mezoului şi a anselor intestinale are loc spontan,
brusc şi din exterior. Fenomenul este asemănător cu cel în ocluziile intestinale prin strangulare.
Strangularea stercorală are loc în herniile cu porţile largi, de regulă, la bătrâni,
suferinzi de constipaţie. Masele fecale se acumulează în ansa aferentă şi cea centrală provocând
coprostaza. La un moment dat distingerea ansei aferente poate atinge dimensiuni enorme, fapt ce
duce la compresia şi flexia ansei eferente cu includerea elementului de strangulare elastică. Cu alte
cuvinte pe fondul coprostazei se include şi mecanismul strangulării elastice, de aceea mai des are
loc strangularea “mixtă” decât strangularea “stercorală pură”.
Formele de strangulare:
Uneori intestinul subţire (mult mai frecvent decât colonul) se angajează numai parţial, prin
marginea sa liberă (antimesostenică) într-o mică hernie cu coletul strâmt. Atunci se produce
strangularea parţială (parietală) prin pensarea laterală; aceasta este hernia Richter, care mai des
se întâlneşte în hernia femurală, mai rar în cea ombilicală sau a liniei albe şi, foarte rar în hernia
inghinală oblică externă. Particularităţile herniei Richter sunt: păstrarea tranzitului intestinal
(lumenul nu este complet obstruat) şi rapiditatea evoluţiei spre ultimul stadiu al leziunilor parietale
intestinale ceea ce creează mari dificultăţi de diagnostic (mai ales la persoanele obeze).
O altă formă este hernia Littré când are loc strangularea diverticulului Meckel.
Particularităţile sunt aceleiaşi ca şi în hernia Richter.
Atunci, când 2 anse ale intestinului subţire, se află în sac, iar a 3-a intermediară, în
cavitatea abdomenului (hernia aminteşte litera “W”), constatăm hernia Maydl care se întâlneşte
mai des la bătrâni în hernia inghinală oblică şi prezintă mari dificultăţi de diagnostic. Dacă în
timpul operaţiei sub anestezie locală ansa intermediară necrozată nu va fi observată, se va dezvolta
peritonita stercorală difuză cu consecinţe grave.
În sfârşit se cere menţionată, încă o formă de strangulare. În multe afecţiuni
chirurgicale ale abdomenului în forma sa acută (ulcerul perforativ şi perforaţia cancerului
gastric, colecistita şi pancreatita acută, apendicita acută, ocluzia intestinală, perforaţia
intestinului) exudatul inflamatoriu nimereşte în sacul herniar şi provoacă inflamaţia lui
secundară. În acest caz hernia devine ireductibilă, se măreşte în volum, apar durerile şi alte
semne ale inflamaţiei locale asemănătoare cu cele din strangulare. Această pseudostrangulare
poartă denumirea de hernie Brock. Facilitează diagnosticul antecedentele bolnavului, datele
examenului clinic, faptul că durerile apar mai întâi în locul situării procesului patologic şi mai
apoi se deplasează si în regiunea herniei, sunt utilizate şi examinările paraclinice.
SIMPTOMATOLOGIE
Tabloul clinic al strangulării este determinat de 3 factori de bază:
1) dereglarea circulaţiei sangvine în organul strangulat;
2) dereglarea funcţiei organului;
3) fenomene cu caracter general, declanşate de strangulare.
 35

In debut depistăm 3 semne:

a) durere bruscă, violentă în regiunea herniei;
b) creşterea rapidă a volumului herniei si încordarea tegumentelor;
c) ireductibilitatea fulgerătoare a herniei.
Durerile la început pot fi simţite şi în alte regiuni ale corpului dar în regiunea herniei sunt
permanente. În debut durerile pot provoca şocul. Odata cu dezvoltarea necrozei durerile pot
diminua, provocând iluzia dezincarcerării herniei.
După dureri se instalează ocluzia intestinală, cu stoparea gazelor şi materiilor fecale, cu
greturi şi vărsături la început bilioase (reflexogene) mai târziu cu conţinut intestinal şi în
sfârşit fecaloid..
După 6-12 ore, starea generală a bolnavului se alterează, tahicardia se accentuiază, apar
tulburări de ritm, alterarea rapidă a stării generale – expresia feţei suferindă, limba uscată şi
saburată, respiraţia accelerată, superficială, presiunea arterială diminuată. Bolnavul în lipsa
tratamentului chirurgical se îndreaptă rapid spre sfârşitul letal, care survine în 2-4zile.

HERNIILE INGHINALE
Constituie 80-90% din toate herniile. Sunt situate în triunghiul lui Venglovski:
inferior – ligamentul inghinal – Pupart; superior – linia orizontală care uneşte întretăierea
segmentului extern cu cel mediu al ligamentului inghinal cu muşchiul rect; medial – latura
externă a muşchiului rect. Deosebim hernii inghinale oblice (externe) şi directe
(mediale). Hernia inghinală oblică mai împarte în hernie căpătată (câştigată) şi
congenitală.Hernia inghinală oblică căpătată apare la nivelul fosetei externe şi în dezvoltarea sa
ea repetă traiectul canalului inghinal trecând prin orificiul intern (foseta inghinală externă), prin
canal şi orificiul extern (superficial), delimitat de pilierii tendinoşi (intern, extern).
În evoluarea sa hernia inghinală oblică trece următoarele perioade:
1) stadiul preherniar – hernia se află la nivelul orificiului profund;
2) hernia interstiţiala sau intracanalară, când organul herniat se află între
cele 2 orificii;
3) hernie incipientă (bubonocel) – sacul herniar atinge orificiul extern;
4) hernie inghinală completă (hernie funiculară) – sacul herniar alunecă paralel
funicului spermatic până la baza scrotului;
5) hernie inghino-scrotală (sau inghino-labială) – sacul coborât în bursa scrotală sau în
labiile mari, sacul însă nu comunică niciodată cu vaginala în hernia câştigată. Sunt de
5 ori mai frecvente decât cele directe.
Hernia în perioada a 5-a de dezvoltare capătă uneori dimensiuni enorme şi aduce
bolnavului multe inconvenităţi în timpul mersului, lucrului, actului sexual, actului de micţiune şi de
defecaţie.
Hernia inghinală oblică exsternă congenitală se caracterizează prin persistenţa
canalului peritoneo-vaginal. Este ştiut că către luna a VII de dezvoltare embrionară testicolul se
află la ieşirea din canalul inghinal, iar la momentul naşterii (luna a IX ) testiculul se află în scrot
înconjurat de tunica vaginalis propria şi tunica vaginalis comunis (fascia transversalis). Procesul
 36

vaginal peritonial (vaginala) către momentul acesta se obliterează şi formează un tract fibres
(ligamentul Cloquet). În unele cazuri obliteraţia n-are loc şi canalul peretoneo-vaginal rămâne
deschis, unde patrund viscerele abdominale (intestinul). Testiculul în aceste cazuri se află la
fundul sacului herniar împreună cu intestinul, formând unul din pereţii sacului.

HERNIA INGHINALĂ DIRECTĂ (medială), supranumită “de

slăbiciune”, graţie rezistenţei scăzute pe care o prezintă peretele la acest nivel (triunghiul
Hesselbach) format doar din fascia transversalis.
Se formează prin punctul slab descris la nivelul fosetei inghinale mijlocii; se observă
mai frecvent la bătrâni şi la adulţii cu peretele slab, şi este considerate “hernie de slăbiciune”.
Colul sacului, care este de obicei larg, este situat medial de artera epigastrică. Spre deosebire de
cea ob1ică, hernia inghinală directă nu trece prin orificiu intern şi canalul inghinal ci, numai prin
orificiu extern. Sacul herniar împinge înaintea sa grasimea preperitoneală (lipom preherniar) şi
fascia transversalis şi este situat medial de funicul. Forma herniei este rotundă (spre deosebire de
cea oblică care este periformă), ea nu coboară nici odată în scrot şi nu poate fi congenitală, se
strangulează mai rar, mai des este însă bilaterală
Hernia inghinală oblică internă (vezico-pubiană) numită astfel datorită direcţiei
traiectului său; se formează prin foseta inghinală internă; ea este întâlnită rar, cu preponderenţă la
bătrânii cu peretele musculo-aponeurotic foarte hipotrofiat.
Hernie inghinală prin clivaj (prin alunecare) se formeaz atunci când conţinutul
sacului herniar devine unul din organele situate retroperitoneal (vezica urinarn, cecul, colonul
ascendent şi descendent), care în acest caz constituie unul din pereţii sacului, fapt ce mult
importă în tratamentul chirurgical.
Particularităţile herniei prin clivaj sunt: diametrul mare al orificiului extern,
dimensiunile mari şi forma rotundă a herniei, cu caracter păstos,deseori parţial ireductibilă;
bolnavii adesea acuză dizurii (sindromul micţiunii repetate). Uneori pentru concretizarea
diagnosticului se cer investigaţii suplimentare (cistografia, irigografia).
Diagnosticul diferenţial e necesar de petrecut între hernia directă şi cea oblică.
Hernia inghinală cere diferenţiere cu hidrocelul, varicocelul, tumorile de testicul, testiculul
ectopic, hernia femurală, chistul şi lipomul cordonului, abcesul osifluent, rece.

HERNIA FEMURALĂ (crurală)

Apare mai jos de ligamentul Pupart, trecând prin orificiul intern al canalului femural
constituit anterior de bandeleta (tractul) ilio-pubiană (ligamentul Poupart), posterior de
creasta pectiniană a ramurii orizontale a pubisului, acoperită de ligamentul Cooper
(ligamentul pectineu), medial de ligamentul lacunar Gimbernat şi lateral de vena femurală.
Sacul herniar lasând orificiul intern în urmă trece prin canalul femural (care până la formarea
herniei nu există), acoperit de aponeuroza femurală şi iese prin fosa ovalis (orificiul extern)
acoperită de ganglionul limfatic Cloquet-Pirogov-Rosenmuller. Hernia descrisă este cea mai
frecventă variantă spre deosebire de alte varietăţi: hernia prin lopa muscular" (Heselbach),
 37

hernia ligamentului lacunar (Laugier), hernia pre-vasculară (Moschowitz),

retrovasculară (Glasser), femuro-pectineală (Cloquet) etc.
Sacul herniar este format din peritoneu şi acoperit de fascia transversalis şi de
ţesutul conjuctiv-adipos. Colul sacului este întotdeauna foarte strâmt, orificiul fiind inextensibil,
cu excepţia porţiunii laterale, unde vena femurală se poate lasă comprimată şi deplasată.
Conţinutul sacului cel mai frecvent este epiplonul sau intestinul subţire şi mult mai rar
colonul, vezica sau apendicele.
Hernia femurală apare la om, ca şi hernia inghinală, datorită staţiunii bipede,
modificărilor suferite de scheletul bazinului şi de formaţiunile musculo-aponeurotice, care permit
dezvoltarea transversală a bazinului. Din acest motiv la femei ea este de 5 ori mai frecventă decât
la bărbaţi, întâlnindu-se aproape tot atât de des ca şi cea inghinală. Foarte rar se întâlneşte la copii
şi juniori din cauza nedezvoltării bazinlui şi canalului femural. Este o hernie mică, uneori cu
evoluţie latentă, dar, datorită inelului herniar inextensibil şi colului strâmt se strangulează frecvent
cu o evoluţie rapidă şi gravă.
În cazul herniei femurale fixe, ireductibile, este necesar de efectuat diagnosticul
diferenţial cu adenopatia fosei ovale (adenopatia banală, luesul, metastaze ale cancerului
organelor pelviene), cu dilataţia ampulară (posibil şi cu tromboză) a crosei safenei interne, cu
abcesul rece (pottic), cu hernia inghinala, etc.

HERNIILE OMBILICALE
Traiectul lor este direct, traversând peretele abdominal la nivelul
ombelicului. Se întâlnesc 3 varietăţi ale herniilor ombilicale:
1) hernia ombilicală a nou-născutului (exomfalul sau omfalacelul);
2) hernia ombilicală a copilului;
3) hernia ombilicală la adult.
Lasând cele 2 varietăţi pe seama chirurgilor infantili (pediatrici) ne vom opri la
descrierea herniilor ombilicale la adulţi, care este întâlnită aproape în excluvitate (80%) la femeele
obeze, cu multe sarcini, după 40 ani.

HERNIILE LINIEI ALBE

Majoritatea lor este situată în spaţiul xifo-ombilical, deaceea se mai numesc hernii supraombilicale
sau epigastrice. Spre deosebire de cele ombilicale se întâlnesc aproape în exclusivitate la bărbaţi
(94%).
Herniile subombilicale sunt rare, situate în special la 4 cm sub ombelic, unde se află zona
de minimă reistenţă a liniei albe (linia Douglas). Apar mai frecvent la hamali, halterofili, sunt
de dimensiuni mici. Semnul principal este durerea în regiunea epigastrică, însoţită uneori de
greţuri, vomismente, tulburări dispeptice. Durerea este exacerbată în efort şi mai ales după
mese, când stomacul se destinge şi presiunea intraabdominală creşte. Durerea ritmată de mese
îndreaptă uneori diagnosticul şi tratamentul spre o leziune ulceroasă gastro-duodenală, spre o
tumoare a stomacului sau pancreatita. Erorile diagnostice (deci si curative de tactică) pot avea si
 38

caracter inrers – căci în 15% cazuri hernia epigastrică se asociază cu boala ulceroasa. Faptul
acesta dictează necesitatea investigaţiilor tractului digestiv (radioscopia, FGDS înainte de
operatie).
La palparea cu vârful degetului, hernia epigastrică este foarte dureroasă, mai ales atunci când are
sac mic cu epiplon. În asemenea situaţie prinderea (ciupirea) între police şi index a sacului herniar
şi tracţiunea lui, proroacă o durere foarte vie, ceea ce este un semn patognomonicde hernie
epigastrică (simptomul Moure-Martin-Gregoire).

HERHII RARE
Herniile ventrale laterale (laparocel) – sunt hernii de slăbiciune, câştigate şi se formează într-
o zonă a peretelui ventro-lateral, cuprinsă între marginea externă a dreptului abdominal (medial),
regiunea lombară (lateral), grilatjul costal (cranial) şi arcada femurală (caudal). Sunt numite şi
laparocele, hernii ale liniei semilunare Spigel sau hernii al santdui lateral al peretelul abdominal
(Gerdy) şi sunt foarte rar întâlnite.
Hernii obturatorii – rar întâlnite, prezintă mari dificultăţi pentru diagnostic, cu tendinţa să se
stranguleze frecvent, dând o mortalitate mare.Este o hernie care apare aproape exclusiv la femeele
de vârstă înaintată (hernie de slăbiciune) şi poate coexista cu alte hernii (femurală, inghinală ,
ombilicală).
Examenul radiologic poate pune în evidenţă 2 semne:
a) imagine hidroaerică rotundă în canalul obturator (semnul Rene);
b) anse de intestin subţire dilatate, fixe în regiunea obturatorie.

Herniile lombare
Fac parte din grupul herniilor dorsale ale peretelui abdominal, sunt foarte rare şi îşi
formează traiectul prin triunghiul lui I.Petit şi patrulaterul lui Grynfelt.
Sacul herniar ajunge frecvent subcutanat şi conţine epiploon, intestin subţire şi rareori colon, ovar,
splină sau chiar rinichi. Se strangulează rareori, fiind de cele mai dese ori reductibilă.
Herniile ischietice – sunt întâlnite foarte rar şi necunoscute decât după strangulare
sau intraoperator. Apar mai frecvent la femei, exteriorizându-se în regiunea fesieră. Traiectul lor
porneşte din cavitatea pelviană şi pătrunzând prin marea scobitură sciatică, pot ieşi supra sau
subpiramidal în regiunea fesieră. Cea mai frecventă este hernia suprapiramidală. Conţinutul
herniar: intestinul subfire, colonul, epiplonul.
Simptomele sunt reduse în hernia simplă , manifestându-se prin prezenţa unei
tumorete reductibile, subplahurile musculare ale fesei. În caz de strangulare la semnele de ocluzie
intestinală, se asociază prezenţa unei dureri de tip sciatic.

HERNIILE PERINEALE
Sunt hernii rare, care apar prin transversarea diafragmului perine şi se întâlnesc, în
special, la femei. Deosebim hernii perineale mediane şi laterale.
 39

Herniile perineale pot conţine intestin subtire, epiploon, rect, colon, trompă şi ovar. Ele
au tendinţă frecventă la strangulare.

TRATAMENTUL HERNIILOR
Principii generale
Singura metodă veritabila de tratament al herniilor este cea chirurgicală. În cazurile cu
contraindicaţii serioase către operaţie se utilizeaza metoda alternativă – bandajul ortopedic.
Tratamentul ortopedic constă în utilizarea unor bandaje care se opun exteriorizării sacului herniar
şi a conţinutului său. Există 2 tipuri de bandaje: 1) rigide; 2) moi. Bandajele rigide sunt utilizate
numai pentru herniile inghinale. Bandajele moi sunt indicate în herniile postoperatorii, când
operaţia de herniotomie nu este încă indicată (timpul scurt de la supuraţia ţesuturilor), iar
hernierea masivă incomodeazaă mult bolnavul. Bandajul este inevitabil şi în herniile recidivante de
dimensiuni mari la bolnavii de vârstă înaintată cu dereglări serioase a sistemului respirator, cardio-
vascular ceea ce face operaţia imposibilă. Purtarea bandajului (care se îmbraca în decubit dorsal)
dictează îngrijirea specială a dermei.
Pacienţii cu dereglari serioase din partea organelor parenchimatoase cer o pregătire specială în
condiţiile staţionarului cu profil terapeutic.
O pregătire specială cer şi purtătorii de hernii voluminoase (hernii incoercibile), deoarece
reducerea conţinutului herniar în cavitatea abdominală provoacă în perioada postoperatorie
imediată mari dificultăţi pentru sistemul cardio-vascular şi mai ales cel respirator. În aceste cazuri,
pe lângă o pregatire specială a sistemului cardio-vascular şi respirator, sunt indicate unele
procedee, ca:
a) insuflarea oxigenului în cavitatea abdominală (2-3 1) de câteva ori până la operaţie;
b) reintegrarea viscerelor in. abdomen cu aplicarea unui bandaj solid pentru menţinerea
lor în această poziţie timp de 2-3 săptămâni până la operaţie ş.a.
De menţionat, că în afara contraindicaţiilor tip general, în hernii I mai există cause, care
împiedică (amână) operaţia, că: procesele inflamatorii a subcutanatului şi dermei, furunculul,
carbunculul, exema, etc.
Operaţia de hernie (herniotomie) prevede 3 timpi operatori:

1.punerea în evidenţă şi izolarea sacului herniar de celelalte învelişuri, până la nivelul

colului;deschiderea sacului, 2.tratarea conţinutului (reintroducerea în cavitatea abdominală,
rezecţie parţială de epiplon, intestin strangulat şi necrozat ş.a.) şi 3.rezecţia sacului până la
nivelul inelului herniar; refacerea peretelui abdominal printr-o tehnică care variază în funcţie de
tipul herniei şi în funcţie de starea peretelui abdominal şi a ţesuturilor adiacente.
 40

Anestezia cea mai răspândită este cea locală (novocaină 0,25-0,5%) sau loco-regională. În
hernii mari, în cele strangulate, la pacienţii sensibili, la copii, se preferă anestezia generală sau
epidurală.

Particularităţile operaţiei – herniotomie:

1) în herniile strangulate: după punerea în evidenţă a sacului herniar, acesta din urmă este fixat
de către asistent, până a se elibera inelul de strangulare, pentru a evita dispariţia anselor strangulate
în abdomen fără inspecţie respective. Suplimentar se verifică starea ansei intermediare în caz de
hernie în forma de “W”. Dacă s-a constatat necroza intestinului şi prezenţa sfacelului – se recurge
la o laparotomie mediană sub anestezie generală pentru efectuarea rezecţiei intestinului şi aplicarea
anastomozei.
2) în herniile prin clivaj (alunecate, axiale) se determină cu siguranţă organul alunecat, sacul
herniar se deschide între 2 pense anatomice şi după mobilizarea lui se efectuează rezecţia parţiala
(în partea liberă, căci unul din pereţii sacului este prezentat de către organul alunecat). Suturarea
sacului rămas se efectuează prin sutura cu fire separate, sacul împreună cu organul herniat se
întroduce în cavitatea abdominală cu refacerea peretelui posterior a canalului inghinal.
3) în herniile inghinale congenitale sacul herniar nu se înlăturează în întregime – se înlatură partea
liberă, iar marginile peritoneului rămas se suturează pe partea dorsală a testicolului şi cordonului
spermatic (operaţia tip Vinchelman).
4) în herniile voluminoase, cu defecte mari a stratului muscular – aponeurotic se foloseşte
autoderma, prelucrată termic (dezepidermizată) după procedeul Gosset – Ianov, sau materiale
plastice tip proteze parietale poliesterice (Mersilene), polipropilenice (Marlek, Tiretex).

CHIRURGIA HERNIILOR INGHINALE

Lichidarea porţilor herniare în herniile inghinale poate fi executată prin întărirea
(plastia ) peretelui anterior sau a celui posterior al canalului inghinal. Întărirea peretelui posterior
este mai indicat în herniile directe, pe când a celui anterior – în cele externe (indirecte).
În plan cronologic se cere expusă metoda (procedeul, manevra) Bassini (1877-1884) care
prevede întărirea peretelui posterior al canalului inghinal prin intermediul suturării cu fire
neresorbabile separate a muşchilor oblic intern şi transvers, sub cordonul spermatic, către
ligamentul inghinal (Pupart). Cordonul se plasează pe peretele dorsal nou-apărut şi anterior lui se
sutureaza aponeuroza oblicului extern.
În 1945 Shouldice realizează o modificare a procedeului Bassini esenţa reducându-se
la plierea (duplicatura) fasciei transversalis şi îngustarea orificiului profund (inferta) al canalului
inghinal.
Tehnica Postempski prevede solidarizarea peretelui posterior prin fixarea sub
cordon către ligamentul inghinal a muşchilor oblic intern, şi a lamboului medial al aponeurozei
oblicului extern.
 www.myusmf.clan.su

Lamboul lateral al aponeurozei oblicului extern se situează în formă de duplicatură (plie) tot
sub cordon, care în aşa fel se deplasează cutanat. În porţiunea medială pentru întărirea peretelui
posterior se suturează cu câteva fire aponeucroza mupschiului direct către periostul pectineului
şi ligamentul Poupart.
Tehnica Cucudjanov presupune sutuarea marginei exterioare a aponeurozei muşchiului direct
împreună cu tendonul conjunctiv (margine inferioară a muşchiului oblic intern şi transvers) către
arcada femurală (ligamentul Poupart) sub cordonul spermatic. Spre deosebire de manevra
Postempski aponeuroza oblicului extern se plasează (face duplicatură) anterior cordonului.
Pentru solidarizarea (plastia, întărirea) peretelui anterior al canalului inghinal se utilizează
următoarele metode (tehnici, procedee).
Tehnica Girard-Forgue – marginea inferioară a oblicului intern împreună cu muşchiul
transvers se suturează anterior cordonului la ligamentul Poupart. Deasupra se situează plia
medială a aponeurozei oblicului extern peste care se plasează lamboul extern al aponeurozei.
Tehnica Spasofeukoţki – diferă de precedenta prin faptul că oblicul intern, transversul şi
aponeuroza oblicului extern (segmentul medial) se fixează către ligamentul Poupart anterior
cordonului cu acelaşi fir, peste acest strat se fixează lamboul exterior.
Procedeul Kimbarowski – prevede aplicarea suturilor de tip “U” în tehnica lui Girard-
Spasokukoţki.
Tehnica Martânov – prevede întărirea peretelui anterior prin plierea aponeurozei oblicului
extern.

HERNIILE FEMURALE
Calea de acces preferabilă este prin incizie crurală verticală (Delageniere) aproape
perpendiculară pe arcada femurală, care este depăşită cranial sau orizontală. Vom memoriza că
inelul femural este îmbrobodit de un şir de arterii (superior - a. epigastrică inferioară,
inferior - a. obturatorie, medial - anastomoza dintre a a. epigastrică şi obcturatorie şi
lateral - v. femurală). Refacerea şi îngustarea după tehnica Bassini-Toma Ionescu se
execută cu fire neresorbabile, aducând în plan profund tendonul conjunctiv la ligamentul Cooper
şi în plan superficial arcada femurală (lig.Poupart) tot la ligamentul Cooper.
Calea inghinală oferă un acces bun asupra sacului şi orificiului femural. Incizia şi accesul
inghinal (identică cu cea de la hernia inginală) sunt indicate în hernia femurală asociată cu
hernia inghinală la bolnavii slabi, în herniile femurale supravasculare (din loja vasculară) şi
în herniile femurale strangulate de mai mult timp. Această incizie pe lângă tehnica Baasini mai
poate utiliza procedeul Ruggi – închiderea orificiului femural cu atjutorul a 4 suture ce unesc
ligamentul Poupart cu ligamentul Cooper prin canalul inghinal cu plastia ulterioară a celui din
urma. În herniile strangulate se utilizează incizia în formă de “T”.
Tehnica Parlavecchio – presupune întărirea orificiului femural cu ajutorul muşchilor oblic
intern si transvers, suturaţi cu ligamentul Cooper posterior de ligamentul Poupart.

HERNIILE OMBILICALE
În herniile mici se utilizeasă incizia verticală cu ocolirea şi păstrarea ombilicului. Orificiul
ombilical se întăreşte aplicând o sutură cu înfundarea în bursă ( tehnica Lexer). În herniile
voluminoase incizia este transversală sau eliptică şi circumscrie ombilicul şi tegumentele
modificate care sunt obligatoriu exterpate. Orificiul ombilical poate fi secţionat transversal
(tehnica Meyo) sau longitudinal (procedeul Sapejko). Plastia peretelui abdominal se
efectuează prin suturarea segmentelor aponeurotice în pliu.
 42

Aceiaşi tehnica (Sapejko-Judd) este utilizată şi în hernia liniei albe – sutura în

“redingotă”.

LITIAZA BILIARĂ
GENERALITĂŢI
Litiaza biliară este cunoscută din cele mai vechi timpuri şi frecvenţa ei este în
continuă creştere. Sa constatat că actualmente în Europa fiecare al 4-lea om suferă de colelitiază.
Este o boală care o întâlnim la toate vârstele, dar cea predominantă este vârsta adultă (între 30 -
45 ani). Frecvenţa după sexe este de 3 femei la 1 bărbat (B. V. Petrovski, 1980) datorită
compoziţiei diferite a bilei care conţine 14% substanţe solide la femeie faţă de 9% la bărbat.
Procentul crescut se datorează estrogenelor şi întrebuinţării anticoncepţionalelor perorale.
ETIOPATOGENIE
Conform datelor contemporane mecanismul fundamental în geneza calculilor constă
în faptul că bila - o soluţie coloidală în care elementele constituante nu precipită - trece din stare
de «sol» în stare de «gel». Această «instabilitate coloidală» de natură biofizică se datorează
dereglărilor din complexul – colesterină – fosfolipide – acizi biliari - cu diminuarea ponderii
acizilor biliari şi creşterea cantităţii de colesterină.
Printre factorii care favorizează această descrepanţă se pot întâlni cei cu statut local,
cum ar fi: staza biliară, infecţia, sau cu aspect general: vârsta, sexul, alimentaţia excesivă sau
bogată în grăsimi, tulburările metabolice (hipercolesterolemia), sedentarismul, dereglarea
funcţiei de pigmenţi a ficatului, obezitatea, graviditatea etc.
Calculii sunt alcătuiţi din nucleu, corp şi scoarţă. În 80% din cazuri calculii conţin
prevalent colesterol, în 10% cazuri predomină pigmenţii biliari, în celelalte cazuri ei sunt micşti
şi cel mai rar cu predominarea carbonatului de calciu.
După dimensiunile lor calculii se împart în următoarele categorii:
până la 3 mm în diametru şi atunci vorbim de microlitiază. Aceşti calculi pot trece ductul
cistic şi defileul oddian (uneori fără de colici);
calculi mici, cu diametrul de 3-5 mm, care pot trece liber cisticul, la papilă se pot inclava şi
provoca colici;
calculi mijlocii, cu diametrul de 5-20 mm, care se pot inclava în infundibulul veziculei biliare,
producând hidropsul vezicular;
calculi mari, cu diametru de peste 20 mm, produc ulceraţii de decubit a mucoasei colecistului,
favorizând dezvoltarea unei colecistite acute sau a unei fistule bileodigestive.
Litiaza biliară îşi poate avea sediul în orice segment al arborelui biliar (intrahepatic,
extrahepatic), dar în majoritatea absolută – în vezicula biliară.

SIMPTOMATOLOGIE
Durerea, semnul subiectiv cel mai des întâlnit, poare fi resimţită ca o simplă genă în hipocondrul
 43

drept sau poate ajunge la intensitatea colicii hepatice caracteristice.

Colica hepatică poate fi precedată de unele prodroame: sensibilitate epigastrică, greţuri,
vome. Ca regulă debutează brusc, având ca moment preferenţial intervalul de 2-3 ore după masa
de seară.
Este resimţită ca o crampă sau o arsură în hipocondrul drept, cu accentuări paroxistice şi iradieri
în spate (vârful omoplatului) sau umărul drept. Uneori iradierile sunt atipice - spre mamelă,
cord, gât sau inserţia claviculară a sternocleidomastoidianului (semnul Mussi - Gheorghievski).
Important pentru diagnostic este faptul că toate aceste iradieri au, ca regulă, o tendinţă ascendentă
(în sens cranial).
În timpul colicii bolnavul este agitat, tahicardic, uneori subfebril şi adeseori prezintă manifestări
digestive asociate: vărsături bilioase sau diaree. Dacă nu survin complicaţii, colica încetează, ca
regulă, tot brusc. Sfârşitul ei este deseori marcat de «criză urinară» (poliurie), lăsându-l pe
bolnav cu o senzaţie de istovire fizică.
Examenul obiectiv furnizează date diferite, în raport cu momentul evolutiv şi modificările
anatomopatologice. În plină colică, palparea hipocondrului drept este anevoioasă, pentru că
întâmpinăm o apărare musculară moderată.
În perioada dintre crize, palparea profundă în zona colecistică rămâne negativă sau provoacă doar
o uşoară durere, greu de localizat.
În acest caz se utilizează manevra Murphy, care constă în exercitarea unei presiuni constante
asupra peretelui relaxat în proiecţia colecistului, în timp ce ordonăm bolnavului să respire adânc.
La sfârşitul inspirului, când vezicula, împinsă de diafragm prin intermediul ficatului, se apropie
de degetele ce comprimă peretele abdominal, apare durerea care provoacă întrerupea bruscă
a respiraţiei.
În raport cu simptomatologia se disting mai multe forme clinice:
forma latentă: un număr destul de important de colelitiaze (până la 60%) evoluează o lungă
perioadă de timp fără a determina vre-o suferinţă bolnavului, putând fi descoperite întâmplător,
printr-un examen radiologic sau ultrasonografic de rutină, în cursul unei laparotomii exploratoare
sau la examenul necropsic;
forma dispeptică: se manifestă prin tulburări gastrice (arsuri, gastralgii, balonări, eructaţii,
greţuri, vărsături), intestinale (diaree postprandială, constipaţie), uneori esofagiene
(disfagie);
forma dureroasă: se manifestă prin «colica hepatică» tipică. Repetate la intervale diferite,
determinare de abuzuri alimentare, însoţite uneori de un uşor subicter trecător colicile cedează de
obicei la un tratament medicamentos de 2-3 zile. Dacă după acest interval de timp - în condiţiile
unui tratament corect - suferinţa continuă sau apar şi alte semne clinice (febră, icter, frison)
trebuie să ne gândim la apariţia unor complicaţii (colecistită acută, angiocolită, litiază
coledociană etc.);
forma torpidă prelungită: rareori primară, este ca regulă termenul evolutiv final al formei
precedente, repetată de mai multe ori, ameliorată incomplet şi temporar prin tratamentul
medicamentos;
forma cardiacă (sindromul Botkin) cu resimţirea durerilor în regiunea cordului cu tahicardie
sau aritmii.

DIAGNOSTICUL
Se bazează pe anamneză, examenul clinic şi semnele paraclinice:
 44

1. Examenul radiologic. Vizualizarea căilor biliare prin administrarea unei substanţe de

contrast pe cale orală (colecistografia orală) sau pe cale intravenoasă (colecistografia
intravenoasă) reprezintă metoda de rutină.
Colecistografia orală nu evidenţiază decât vezicula biliară. Reuşita ei este determinată de
absorbţia intestinală a substanţei de contrast, de eliminarea ei prin ficat şi de puterea de
concentrare a bilei în veziculă.
Colecistocolangiografia intravenoasă are avantajul de a evidenţia atât colecistul cât şi
coledocul şi de a nu fi dependentă de funcţia de concentrare a veziculei. Reuşita ei depinde de o
proteinemie normală, de integritatea funcţiei de concentrare şi eliminare a ficatului.
Prezenţa calculilor în vezicula biliară este marcată de imaginile lacunare obţinute
prin umplerea veziculei cu substanţa de contrast, opacă la razele Roentgen. Dacă vezicula biliară
nu se umple cu substanţă de contrast, suntem în faţa unei colecistografii negative, care, însă nu
exclude prezenţa calculilor în cavitatea veziculară, deoarece vezicula poate fi exclusă din
circuitul biliar prin obstrucţia inflamatorie sau litiazică a canalului cistic.
Substanţa de contrast poate fi introdusă şi direct în căile biliare:
a) prin orificiul unei fistule biliare externe;
b) prin peretele abdominal în unul din canalele intrahepatice (colecistocolangiografia
transparietohepatică);
c) prin administrarea orală de bariu în canalul unei fistule biliodigestive;
d) prin papila Vater retrograd, cu ajutorul fibrogastroduodenoscopului
(colangiopancreatografia retrogradă);
e) în timpul intervenţiei chirurgicale, substanţa de contrast se poate injecta prin
puncţia veziculei, a coledocului sau prin lumenul ductului cistic;
f) în perioada postoperatorie - prin drenul din coledoc (fistulocolangiografia de
control).
2. Tubajul duodenal poate evidenţia o bilă «B» tulbure, alteori de culoare mult închisă, iar în
sediment prezenţa leucocitelor în cantitate mare. Hipercolesterolemia este aproape constantă.
Absenţa bilei «B» trezeşte ipoteza de veziculă exclusă.
Ultrasonografia şi tomografia computerizată investigaţii ce sunt pe larg folosite in prezent la
diagnosticarea litiazei biliare.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
Diagnosticul diferenţial pune probleme diferite, în raport cu formele clinice. În formele latente
şi mai ales în formele în care predomină fenomenele dispeptice, va trebui eliminată ipoteza
unei gastrite, a unui ulcer, a unei colite sau apendicite. Anumite semne clinice (localizarea
durerilor, iradierea lor, periodicitatea cotidiană şi sezonieră), chimismul gastric şi examenul
coprologic orientează diagnosticul.
Aceste examene, pe lângă faptul că împiedică formularea unei ipoteze greşite, mai şi întregesc
diagnosticul, dat fiind faptul că litiaza biliară este deseori asociată cu alte afecţiuni digestive
(gastrite, duodenite, pancreatite, diverticuli), care continuă să evolueze şi după
colecistectomie şi sunt greşit înglobate în sechelele acesteia.
În formele cu colici veziculare vor trebui excluse afecţiunile abdominale care se manifestă prin
crize dureroase: ulcerul gastric şi duodenal penetrant, colica renală, pancreatita acută, infarctul
miocardic etc., despre care vom vorbi mai jos, la capitolul «colecistita acută».
 45

COMPLICAŢIILE
Complicaţiile litiazei biliare pot fi împărţite convenţional în 3 grupuri: mecanice, infecţioase
şi degenerative.
Complicaţiile mecanice sunt determinate de migraţiunea calculilor:
Hidropsul vezicular se instalează după inclavarea unui calcul în regiunea infundibulocistică.
Apare de obicei brusc. Precedată sau nu de colică, complicaţia se caracterizează prin apariţia în
zona colecistului a unei tumori rotunde-ovale, renitent-elastice, mobile în sens cranio-caudal cu
respiraţia, sensibilă la presiune. La indivizii slabi se proiectează ca o proeminenţă a peretelui
abdominal. În cavitatea veziculei, limitată de pereţi subţiaţi, se resoarbe pigmentul şi rămâne un
lichid clar, de culoarea apei (de unde şi numele) sau conţinând mucus secretat în exces.
Litiaza secundară de coledoc este condiţionată de volumul mic al calculilor şi permeabilitatea
cisticului, care le favorizează migrarea; mult mai rar este consecinţa instituirii unei fistule biliare
interne.
Pătrunderea calculului în coledoc poate să se manifeste în 3 variante:
1- calculul (calculii) parcurge toată calea coledocului si trecând prin sfincterul Oddi,
provoacă o colică coledociană, caracterizată de dureri violente, semne de pancteatită şi icter
tranzitoriu, eliminându-se pe căile naturale, realizând un sindrom coledocian minor;
2- calculul, odată pătruns în coledoc, rămâne multă vreme asimptomatic şi nediagnosticat,
provocând din vreme în vreme colici coledociene tranzitorii. Aceasta este forma comună
(favorabilă) a litiazei CBP.
3- calculul migrează până la sfincterul Oddi şi, datorită dimensiunilor mari, precum şi
spasmul sfincterian, staţionează în această regiune şi provoacă sindromul coledocian major.
Fistulele biliare pot fi: biliobiliare şi biliodigestive.

Fistulele biliobiliare sunt de regulă consecinţa unei litiaze localizate în regiunea

infundibulocistică, care evoluează de multă vreme. În urma unei ulceraţii cavitatea veziculei
comunică printr-un traiect fistulos cu lumenul căii principale, prin care migrează calculul. Ca
regulă, după o criză dureroasă apare un icter persistent cu fenomene de angiocolită (sindromul
Mirizzi).
Fistulele biliodigestive apar în urma formării unui traiect fistulos între cavitatea colecistului şi
duoden. Cu mult mai rar sunt întâlnite fistulele colecistocolice, colecistojejunale,
coledocoduodenale sau biliotoracice.

Ileusul biliar. Ocluzia intestinală determinată de obstrucţia lumenului intestinal printr-un calcul
este una din cele mai grave complicaţii ale litiazei biliare şi se întâlneşte în 1-2% cazuri din tot
lotul de ocluzii mecanice (N. Angelescu, 1997). Frecvenţa ei a scăzut în ultima vreme, în
măsura în care tratamentul chirurgical al litiazei se aplică mai des. Afectează de predilecţie
femeile mai vârstnice, purtătoare ale unei vechi litiaze. De regulă , migrarea se produce printr-o
fistulă biliodigestivă.
Calculul (uneori calculii) se pot opri în lumenul duodenului, determinând sindromul Bouveret,
care se manifestă printr-o ocluzie intestinală înaltă, urmată de vărsături neîntrerupte, chinuitoare
şi stare generală gravă. În majoritatea cazurilor calculul continuă migrarea prin deplasări
succesive imprimate de peristaltică, ajungând şi oprindu-se în ileonul terminal, cu declanşarea
ileusului cu un tablou clinic mai puţin manifestant.

Complicaţiile infecţioase.
 46

La acest compartiment iese pe prim plan colecistita acută, care numai în 5% nu este calculoasă.
Uneori ea se asociază cu afecţiuni ale altor organe şi în mod special trebuie menţionat pancreasul,
afecţiunea purtând denumirea de colecistopancreatită. Manifestările clinice sunt variabile în
dependenţă de aceea leziunile cărui organ predomină. Cel mai frecvent la fenomenele de
colecistită acută se asociază unele semne care reflectă alterarea pancreasului: durere epigastrică
transversală cu iradiere spre unghiul costo-vertebral stâng (semnul Meyio-Robson), în omoplatul
stâng, umărul stâng (semnul Bereznigovski), creşterea amilazei în urină şi în sânge.
Se poate asocia şi o pancreatită cronică satelit, care poate fi reversibilă dacă colecistectomia se
efectuează în timp util.
Frecvent se întâlneşte hepatita satelit, mecanismul patogenetic al căreia presupune răspândirea
infecţiei din vezicula biliară prin continuitate, pe cale hematogenă sau limfogenă. Leziunile
ficatului sunt variabile, de la interesarea mezenchimului, până la alterarea parenchimului
(elevarea transaminazelor, bilirubinei).

Complicaţiile degenerative.
Litiaza trebuie considerată ca o boală precanceroasă. În practica cotidiană trebuie să se ţină
seama de următoarea realitate: 8-10% din întreg lotul de colelitiază se malignizează, iar 90% din
cancerele veziculei se depistează la vechii litiazici în vârsta de peste 60 de ani (S. Duca, 1997).

Complicaţiile nesistematizate.
Colangita (angiocolita) este inflamaţia căii biliare principale (CBP), spre deosebire de
colangiolită (inflamaţia căilor biliare intrahepatice). După evoluarea clinică poate fi acută şi
cronică, sclerozantă , care în cele din urmă finisează prin ciroza biliară.
Colangita este o complicaţie mixtă a colelitiazei, apărută în urma acţiunii factorului mecanic
(calculul, stenoza) şi infecţios (colibacilul, enterococul, stafilococul) şi se manifestă prin triada
Chauffard-Villard-Charcot: durere, febră, icter.
Durerile sunt rezultatul colicii coledociene, se localizează în triunghiul Chauffard şi se
însoţesc adeseori de greţuri şi vomă.
Febra este consecinţa infectării bilei în stază, survine în primele 6 ore şi atinge limitele de 39,5-
410 , se însoţeşte de frisoane şi transpiraţii excesive.
Icterul se instalează după 8 ore, se însoţeşte de prurit şi are tendinţă de creştere după fiecare
acces de febră.

Diagnosticul este facilitat de examenul de laborator şi instrumental: hiperleucocitoză (mai mult

de 15.000), hiperbilirubinemie, elevarea fosfatazei alcaline, aminotransferazelor. Sunt foarte
utile USG şi colangiopancreatografia retrogradă.
Tratamentul colangitei acute constă în aplicarea antibioticelor de scară largă, procedeelor de
dezintoxicare şi metodelor de decompresie a căilor biliare - papilosfincterotomie cu înlăturarea
calculilor şi a stenozei oddiene, derivaţii biliodigestive în caz de stenoze oddiene ce depăşesc 2
cm, tumori etc.
Majoritatea colangitelor acute se supun unui atare tratament, mortalitatea ne depăşind 10-
20%.Unele forme hiperseptice se complică cu apariţia microabceselor hepatice, pileflebitei acute
şi cu instalarea şocului toxico-septic.

Angiocolita icterouromigenă Caroli este o formă extrem de gravă, patogenia căreia este
încă neelucidată, dar se presupun mecanisme multiple: factorul infecţios (anaerobi), dezechilibrul
 47

hidroelectrolitic şi şocul, acumularea de pigmenţi biliari în tubii renali. Are o evoluţie rapidă:
creşte hiperazotemia, se instalează oligoanuria, apar semnele de insuficienţă hepatică (sindrom
hemoragipar, icter, comă hepatică), care se asociază fenomenelor de angiocolită. Mortalitatea în
aceste forme ajunge la 60-70%.
Boala Caroli este dilatarea congenitală sacciformă a canalelor biliare în lobul hepatic stâng.

TRATAMENTUL
Tratamentul colelitiazei este chirurgical. Numai în caz de prezenţă a contraindicaţiilor serioase
(insuficienţa cardio-vasculară, respiratorie, renală, hepatică etc.) se admite un tratament
conservator: repaus la pat, regim alimentar, antibiotice, antispastice, analgezice ş.a.
După vârsta de 50 de ani intervenţia chirurgicală este şi mai indicată ca măsură de profilaxie a
unei degenerări maligne. Operaţia se numeşte colecistectomie şi constă în extirparea veziculei
biliare, care poate fi executată anterograd, retrograd şi bipolar. Colecistectomia anterogradă
începe de la fundul veziculei biliare către zona infundibulo-cistică. Degajarea veziculei din patul
ei este urmată de ligaturarea şi secţionarea arterei cistice, iar apoi ligaturarea şi secţionarea
canalului cistic. Colecistectomia retrogradă începe cu ligaturarea şi secţionarea canalului cistic,
apoi a arterei cistice şi vezicula se degajează din patul ei. Patul veziculei se suturează cu catgut în
ac atraumatic şi spaţiul subhepatic se drenează cu un tub din polietilenă sau cauciuc.
În cazuri dificile din punct de vedere tehnic (plastron vezicular) se utilizează colecistectomia
bipolară.
În unele cazuri se cere drenarea coledocului (icter mecanic, calculi a coledocului, strictura
papilei Vater etc.).
Poziţia bolnavului pe masa de operaţii e în decubit dorsal, cu regiunea dorso-lombară în
hiperextenzie.
Inciziile preferabile sunt: xifo-ombilicală (Lebker), subcostală (Koher), transversală
(Sprengel), pararectală (Czerni). Anestezia va fi generală: prin intubaţie orotraheală cu
miorelaxanţi.
Metodele conservatoare, bazate pe descompunerea şi dizolvarea calculilor sub influenţa acizilor
biliari, a acidului henodezoxicolic (Henofalc, Ursofalc - firma DrFalc, Germania) la ora
actuală nu sunt încă convingătoare sub aspectul eficienţei şi a securităţii.
În a. 1989 Dubois în Lion (Franţa) a efectuat prima colecistectomie laparoscopică, utilizând
tehnica video contemporană. În clinica noastră prima colecistectomie laparoscopică a avut loc pe
6.12.1992.

COLECISTITA ACUTĂ
Colecistita acută este una din cele mai frecvente complicaţii ale litiazei veziculare (12-16%, S.
Duca, 1997) şi poate fi calculoasă şi necalculoasă, însă în majoritatea absolută (95%) ea este
secundară litiazei biliare . Pentru apariţia ei este necesară prezenţa infecţiei şi stazei biliare în
rezultatul obstrucţiei căilor biliare. De cele mai dese ori cauza obstrucţiei este calculul care a
migrat din regiunea cisticului, bilă densă cu mucus, helminţi etc. La bolnavii în vârstă de peste 60
de ani adesea se dezvoltă un proces distructiv-necrotic în urma leziunilor aterosclerotice a
vaselor din bazinul hepato-pancreatic, inclusiv a arterei cistice.
Agenţii patogeni (Escherichia coli, B. perfringhers, stafilococul auriu, streptococul, bacilul
tific etc.) pot pătrunde în veziculă pe cale hematogenă, limfogenă şi mai rar pe calea canaliculară
ascendentă (papilă, coledoc, cistic).
 48

CLASIFICARE
După semnele anatomo-patologice şi clinice deosebim următoarele forme ale colecistitei acute:
catarală, flegmonoasă, gangrenoasă şi colecistita flegmonoasă ocluzivă când se dezvoltă
empiemul colecistului

TABLOUL CLINIC
Colecistita calculoasă debutează prin colica hepatică, semnele căreia au fost descrise mai sus. Ca
şi în litiaza biliară în aceste cazuri se pot observa antecedente cu dureri timp de câteva zile,
însoţite de greţuri şi disconfort.
Spre deosebire de colica biliară «pură» în colecistita acută durerile sunt însoţite de febră (38-
390), cu frisoane (mai ales în empiemul colecistului), semne de peritonită locală în rebordul
costal drept, vomă repetată fără ameliorare, hiperleucocitoză (20.000), creşterea VSH şi alte
semne de intoxicaţie.
La inspecţia generală a bolnavului vom observa următoarele: tegumentele sunt de culoare
normală sau galbenă (dacă colecistita este asociată cu un icter mecanic sau hepatită). Limba
este uscată şi saburată. Respiraţia este mai frecventă ca de obicei; pulsul este accelerat în
corespundere cu temperatura corpului. Abdomenul este uşor balonat, partea dreaptă superioară
nu participă în actul de respiraţie. La palpare sub rebordul costal drept constatăm durere
pronunţată şi contractarea muşchilor abdominali. Depistăm simptoamele Ortner-Grecov
(acutizarea durerilor la percuţia coastelor rebordului costal drept), Murphy, simptomul -
frenicus (Mussi-Gheorghievici) (durere la palpare locului inserţiei muşchiului sterno-
cleido-mastoidian), Blumberg, Mandel-Razdolsky etc.
În cazurile când se dezvoltă o colecistită ocluzivă (obturarea d.cystic) cu empiem (5%) putem
palpa vezicula biliară mărită, care poate fi observată la o inspecţie a abdomenului manifestând o
asimetrie. În aceste cazuri starea bolnavului este gravă, durerile poartă un caracter pulsatil,
insuportabil, febra este hectică cu frisoane. Acest semn nu trebuie confundat cu semnul
Courvoisier-Terrier, care este compus din triadă: asimetria abdomenului prin bombarea
colecistului în rebordul costal drept pe fondul unei caşexii şi a icterului şi care-i prezent în
cancerul de cap al pancreasului sau al papilei Vater.

DIAGNOSTICUL
Diagnosticul este înlesnit prin examenul de laborator şi cel instrumental. Printre datele
paraclinice care contribuie la precizarea patologiei colecistului se numără: leucocitoza cu
deviere spre stânga, accelerarea VSH, bilirubinemia şi pigmenţii biliari în urină (în cazurile de
colecistită acută asociată de icter mecanic sau hepatită). Printre investigaţiile instrumentale
de mare folos sunt: ultrasonografia şi tomografia computerizată, care evidenţiază edemul,
deformarea şi calculii veziculei biliare şi a căilor biliare extrahepatice, precum şi starea
pancreasului şi a ficatului. Colecistografia este contraindicată.
În cazuri necesare informaţie vastă prezintă laparoscopia, care depistează forma colecistitei
(catarală, flegmonoasă, gangrenoasă) prezintă şi limitele răspândirii peritonitei, starea altor
organe. În multe cazuri când plastronul nu s-a constituit încă, iar pediculul veziculei este mobil,
laparoscopia poate deveni şi curativă, se efectuează colecistectomia laparoscopică, inclusiv cu
drenarea coledocului la necesitate. În clinica noastră, din tot lotul de colecistectomii
laparoscopice, 16-20% revin colecistectomiei în colecistita acută.
 49

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
Diferenţierea trebuie efectuată mai întâi de toate cu: apendicita acută, ulcerul perforat gastric şi
duodenal, pleuropneumonia din dreapta, infarctul cordului.
În toate cazurile dificile ultrasonografia şi laparoscopia scot ultimele dubii diagnostice,
confirmând o patologie şi excluzând alta.

COMPLICAŢIILE COLECISTITEI ACUTE

Colecistita acută, fiind ea singură o complicaţie a colecistitei cronice, în lipsa unui tratament
adecvat şi la timp efectuat, precum şi în virtutea altor circumstanţe (vârsta înaintată, patologie
gravă asociată din partea altor organe şi sisteme) poate avea consecinţe grave. Se cer menţionate
mai întâi de toate: perforaţia veziculei cu declanşarea peritonitei biliare, icterul mecanic,
colangita, pancreatita acută etc.

TRATAMENTUL
În majoritatea cazurilor este chirurgical - colecistectomie cu drenarea spaţiului subhepatic, iar
uneori şi a coledocului în primele 24-48 ore de la debutul bolii. Numai în cazurile când sunt
prezente contraindicaţii pentru intervenţia chirurgicală se aplică un tratament medicamentos
(infuzii, substanţe spasmolitice, analgezice, antibiotice, pungă cu gheaţă, regim alimentar) şi
operaţia se efectuează «la rece». Cea mai nefavorabilă este operaţia efectuată la a 5-10 zi de la
debut, impusă de progresarea procesului inflamator în colecist, având ca substrat plastronul
vezicular, când se comit cele mai grave erori în primul rând de ordin tehnic: lezarea vaselor mari,
a căilor biliare, a organelor vecine.

ICTERUL MECANIC
Icterul este un simptom frecvent (uneori cel mai important) al multor afecţiuni.În
corespundere cu mecanismul apariţiei deosebim 3 forme clasice ale icterului:
a) icter în urma alterării parenchimului ficatului - icter parenchimatos (intrahepatic);
b) în urma obturării căilor biliare-icter mecanic (posthepatic);
c) în urma formării în abundenţă a pigmentului biliar-icter hemolitic (antehepatic).
Noi ne vom preocupa de icterul mecanic, posthepatic. Sindromul icterului mecanic
împreunează un grup numeros de afecţiuni cu o particularitate comună - impermiabilitatea
căilor biliare magistrale.
În dependenţă de nivelul impermiabilităţii căilor biliare şi în corespundere cu problemele de
tactică şi tehnică chirurgicală deosebim 3 tipuri de dereglări a permiabilităţii căilor biliare:
1) impermiabilitatea sectorului distal al coledocului;
2) impermiabilitatea sectorului supraduodenal al hepatico-coledocului;
3) impermiabilitatea căilor hepatice (de la poarta ficatului până la hil).
Cea mai frecventă cauză a icterului mecanic este obturarea căilor biliare de către calculi.
Litiaza coledociană poate fi secundară de origine veziculară (97-99%) sau primară autohtonă (1-
3%). Calculii veziculari pot ajunge în calea biliară principală prin intermediul canalului cistic,
dacă acesta este permeabil şi suficient de larg. Trecerea calculului are loc, de obicei, în timpul
colicelor biliare, care determină sindromul paroxistic dureros. Odată ajuns în coledoc,
calculul se poate localiza la diferite nivele, sau poate să treacă mai departe prin joncţiunea
coledoco-duodenală în duoden (de obicei în microlitiază). Localizarea în calea biliară
 50

principală are loc, cel mai frecvent, la nivelul coledocului supraduodenal (71%), mai rar în
ampula Vater (22%), în canalele extrahepatice (4%) şi intrahepatice (3-5%).
Litiaza coledociană poate fi unică sau multiplă şi se întâlneşte în 15-20% cazuri din tot lotul
bolnavilor cu litiaza biliară (S. Duca, 1997). Calculii de origine veziculară conţin colesterină şi
pigmenţi, sau colesterină, pigmenţi şi săruri de calciu, pe când cei autohtoni - numai pigmenţi
biliari şi de acea se fărâmă.
Calculul coledocian poate determina ulceraţii la nivelul mucoasei coledociene, cea ce
deschide poarta infecţiei. Din acest moment are loc dezvoltarea procesului de coledocită, care se
soldează cu remanieri profunde la nivelul mucoasei, după care pereţii se îngroaşă, se sclerozează.
Calculul situat la nivelul papilei oddiene provoacă iritarea ei, infecţia mucoasei ampulare,
determinând un proces de papilo-oddită scleroasă stenozantă.
Mai rar, lumenul coledocian îl pot obtura: ascaridele, chistul hidatic, corpii străini (dren
uitat), cheaguri de sânge etc.
A două cauză, după frecvenţa, care provoacă icterul mecanic este strictura căilor biliare care
poate fi situată atât în regiunea papilei Vater, cât şi în segmentul supraduodenal al hepatico-
coledocului. Strictura papilei Vater descoperită şi descrisă pentru prima dată de către
Langenbruch în 1884, poate fi întâlnită cu o regularitate diversă-de la 1,7% (B. A. Petrov, E.I.
Galperin, 1971), până la 29,5% (Hess) din tot lotul bolnavilor cu colelitiază. Cele mai frecvente
cauze sunt: dereglări a funcţiei sfincterului Oddi, procesele inflamatorii în duoden, pancreatita,
coledocolitiaza etc.
Cauzele stricturii căilor biliare în segmentul supraduodenal în 10-15% cazuri pot fi: procesele
inflamatorii (colangite, pedunculite), lezarea căilor extrahepatice în timpul operaţiilor din
zona hepato-duodenală. Foarte rar cauza stricturii este tumoarea malignă a căilor biliare.
A treia cauză, după frecvenţă, a icterului mecanic este compresia căilor biliare extrahepatice de
către tumori maligne şi benigne a capului pancreasului, rinichiului drept, papilei Vater,
stomacului, veziculei biliare, precum şi procesele inflamatorii din această regiune: colecistite,
pancreatite pseudotumoroase indurative, limfadenita paracoledociană etc.

PATOFIZIOLOGIA ICTERULUI MECANIC

Generarea şi eliminarea bilei este una dintre cele mai complicate şi integrative funcţii metabolice
ale ficatului. Bila este un product excretor al ficatului, în componenţa căreia aflăm atât elemente
de balast şi chiar toxice pentru organism şi care urmează a fi eliminate în exterior, precum, şi
substanţe strict necesare pentru procesul de digestie în intestin. Bila conţine: acizi biliari,
colesterină, fosfolipide, bilirubină, proteine, ioni minerali (în total - 3%) şi apă (97%).
Partea de bază a rezidiului uscat revine acizilor biliari care sunt sintetizaţi numai de către ficat în
cantitate de 10-20 gr. în 24 ore. Anume acizii biliari diminuează tensiunea superficială a bilei,
micşorând prin aceasta viscozitatea ei, păstrând colesterina în stare lichidă (solubilă). Deaceea,
diminuarea ponderii acizilor biliari în componenţa bilei este, probabil, cauza principală a
sedimentării şi formării calculilor biliari (B.A. Petrov, E.I.Galperin, 1971).
Bila finală se compune din 2 fracţii: bila primară şi secundară.
Bila primară generată de celulele hepatice, se elimină în capilarele hepatice şi conţine
colesterină, acizi biliari şi fosfolipide . Bila secundară este secretată de către epiteliul canalelor
biliare, prezintă fracţia hidroelectrolitică şi este compusă din bicarbonat şi clorură de sodiu şi apă.
În decurs de 24 ore se elimină în mediu un litru de bilă (M.Cuzin, 1994), mai ales în timpul zilei,
care se îndreaptă spre duoden. Tensiunea secretoare, generată de către ficat, este de 30 mm H 2O,
debutul mediu al secreţiei de bilă fiind de 40 ml/min. (M.Cuzin, 1944). Secretarea bilei, mai ales
 51

a celei primare, necesită energie, având drept izvor de bază-acidul adenozintrifosfat (ATF). Drept
sursă de acumulare a bilirubinei în bilă serveşte procesul fiziologic de dezintegrare continuă a
eritrocitelor îmbătrânite în celulele Couper şi a sistemului reticuloendotelial, cu convertirea
hemoglobinei în bilirubină.
Bilirubina nou apărută este neconjugată (reacţia Van Den Berg indirectă) este insolubilă în apă
şi circulă în plasmă legată de o fracţie mare albuminoasă. Ea este prezentă în icterul hemolitic
(prehepatic).
La nivelul ficatului ea este absorbită de către celulele hepatice şi supusă procesului de conjugare
cu acidul hialuronic. Bilirubina «legată» (reacţia Van Den Berg directă) este solubilă în apă şi
se elimină în intestin, restabilindu-se până la urobilinogen, care parţial se reabsoarbe, iar în temei
se elimină prin urină (urobilină) şi masele fecale (stercobilină).
Când este dereglat tranzitul bilei prin căile biliare, indiferent de cauză, se dezvoltă hipertenzia
biliară cu răspândirea stazei asupra capilarelor biliare intracelulare, cu reţinerea intracelulară a
bilirubinei şi regurgitarea componenţilor biliari în circulaţia sanguină cea ce prezintă veriga de
bază în declanşarea tabloului clinic. În aceste condiţii în sânge creşte vădit cantitatea de
bilirubină conjugată («directă»), care, fiind hidrosolubilă apare în urină.
S-a confirmat că în icterul mecanic este diminuată simţitor activitatea fermenţilor
citocromoxidaza şi succinatdehidrogenaza cea ce se soldează cu dereglarea proceselor de
utilizare a oxigenului de către hepatocite cu hipoxia şi distrucţia lor. Concomitent este dereglată
vădit microcirculaţia intrahepatică, repede creşte volumul limfei. În aceste condiţii sporeşte
cantitatea substanţelor nocive şi bila devine toxică cea ce se reflectă asupra componenţei
calitative - este inhibată secreţia acizilor biliari, creşte concentraţia bilirubinei şi viscozitatea
bilei, se dereglează permeabilitatea vaso-tisulară. Toate acestea au ca consecinţă apariţia
focarelor de colestază şi distrofia brutală a hepatocitelor. Celulele hepatice acumulează în
cantităţi mari pigmenţi biliari cu descompunerea lor ulterioară. Capilarele biliare sunt mult prea
lărgite, lumenul lor fiind ocupat de către chiaguri biliari voluminoşi.
Dacă în această situaţie are loc lichidarea rapidă a hipertenziei biliare prin intermediul
intervenţiei chirurgicale bolnavii, în timp scurt decedează în urma insuficienţei hepato-cerebrale,
la baza căreia stă discomplexarea trabeculelor hepatice şi accelerarea proceselor distrofice ca
urmare a creşterii exagerate a activităţii fermenţilor lizosomali.

TABLOUL CLINIC
După cum am menţionat mai sus, de cele mai dese ori, cauza icterului mecanic (posthepatic) este
litiaza coledocului, care declanşează sindromul coledocian major, manifestat prin triada
simptomatică Chofford-Villar-Charcot formată din: durere, icter şi febră cu frison.
Scaunul se decolorează, urina viceversa devine închisă la culoare şi în continuare apare pruritul,
care este determinat de influenţa acizilor biliari asupra receptorilor dermali şi e prezent în 50%
cazuri de icter calculos şi 25% - de icter canceros.
Odată cu încetarea durerii, icterul şi febra pot dispare rapid sau lent. Dispariţia icterului şi febrei
după trecerea crizei dureroase este un semn important pentru diagnosticul diferenţial al litiazei
coledociene. Decolorarea bolnavului merge paralel cu dispariţia spasmului, edemului şi
dezinclavării calculului. Reapariţia icterului, precedat sau nu de colica coledociană, este un
argument în plus, în stabilirea diagnosticului de litiază a căii biliare principale.
Examenul clinic obiectiv evidenţiază coloraţia icterică a tegumentelor şi sclerelor,
sensibilitatea, durerea sau contractura la nivelul hipocondrului drept. Durerea este localizată
mai ales în zona pancreatico-coledociană, descrisă de Chauffard. Ficatul este mărit de volum,
 52

când staza biliară este importantă, cu marginea anterioară uşor rotungită şi indurată. Suprafaţa
ficatului este netedă. Prezenţa calculului în coledoc este resimţită şi de alte organe şi în primul
rând de pancreas. Papilo-oddită scleroasă, care se asociază foarte frecvent litiazei coledociene
obstructive sau neobstructive, poate fi cauza unor forme anatomo-clinice de pancreatită.
În icterul mecanic de origine canceroasă durerea de asemenea este prezentă, însă apariţia ei este
treptată, se localizează în epigastru cu iradierea în spate, în regiunea lombară, deseori este
anticipată de icter, care în aceste cazuri creşte treptat. Printre alte plângeri bolnavii acuză
slăbiciune, inapetenţă, greţuri, vome, constipaţii. Bolnavul este astenic, bradicardic şi neliniştit de
pruritul care treptat se intensifică şi deseori anticipă icterul. La inspecţie se observă culoarea
galbenă a tegumentelor şi sclerelor, deseori (în 60% cazuri) e prezent simptomul Courvoizier
(1890) manifestat prin triadă: 1) caşexia bolnavului; 2) icter pronunţat; 3) reliefarea
vezicii biliare prin peretele abdominal.
La palpare găsim abdomenul neâncordat, prin care se apreciază fundul colecistului mărit în
volum şi elastic.

DIAGNOSTICUL ICTERULUI MECANIC

Dintre semnele de laborator trebuiesc menţionate următoarele: leucocitoza elevată, accelerarea
VSH, creşterea bilirubinei cu preponderenţa fracţiei directe, a colesterinei şi fosfatazei
alcaline, apariţia în urină a pigmenţilor şi acizilor biliari cu dispariţia concomitentă a
urobilinei. Brusc scad factorii de coagulare (protrombina şi fibrinogenul, proaccelerina-
factorul V şi proconvertina - factorul VII, vitamina «K»). În cazurile depăşite constatăm
hipoproteinemie, creşterea globulinei L2. Transaminazele (aspartataminotransferaza şi
alaninaminotransferaza) sunt la norma sau puţin elevate.
Printre alte investigaţii se numără: metodele radiografice ca: radiografia de ansamblu,
holegrafia (perorală şi intravenoasă), dat fiind faptul creşterii bilirubinei şi, deci, scăderi
posibilităţii hepatocitelor de a acumula şi a elimina substanţa de contrast, îşi pierde importanţa
informativă în cazurile acestea este holegrafia transparietohepatică (percutană). Examenul
colangiografic executat în decursul operaţiei cu manometria căilor biliare.
În ultimii ani a luat răspândire colangiografia (la nevoie colangiopancreatografia) retrogradă cu
ajutorul duodenoscopul, precum şi colangioscopie atât retrogradă cât şi cea intraoperatorie.
De mare folos este şi laparoscopia, care nu numai că ne poate dumeri în stabilirea nivelului
obstacolului, dar ne indică şi originea lui prin biopsie. Mai ales de mare importantă este
laparoscopia la diferenţierea icterul mecanic (posthepatic) de cel parenchimatos (intrahepatic).
Însă cea mai informativă şi miniagresivă metodă de diferenţiere a celor două ictere este scanarea
cu izotopi de aur, care în icterul parenchimatos va evidenţia o absorbţie diminuată şi înceată a
izotopilor de către hepatociţi şi o eliminare încetinită în colecist. În cazurile icterului mecanic
vom constata o absorbţie mai mult sau mai puţin normală, dat cu lipsa totală a izotopilor în
colecist, căile biliare extrahepatice şi în intestin.
O altă investigaţie neagresivă şi foarte informativă este ultrasonografia, care adeseori indică atât
cauza icterului mecanic cât şi localizarea obstacolului.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL DIVERSELOR FORME DE ICTER

Exponentul Icterul Icterul Icterul

mecanic parenchimatos hemolitic
(posthepatic (hepatocelula (suprahepati
 53

) r) c)
Dureri în
hipocondrul pronunţate pot fi lipsesc
drept
Prurit poate avea
pronunţat lipseşte
dermal loc
numai în
Febra pronunţată moderată crize
hemolitice

Nuanţa de culoarea
verzuie roşietică
lămâii
icterului
Dimensiunile mărit crescute aproape
ficatului esenţial moderat normale
Dimensiunile moderat mărite
normale
splinei crescute considerabil
rareori
Anemia moderată pronunţată
întâlnită
Reticulocito
lipseşte lipseşte pronunţată
za
Culoarea normală, normală,
maselor albicioasă uneori uneori
fecale deschisă întunecată
Activitatea
moderat crescută
transamino- normală
crescută considerabil
ferazelor
Activitatea
crescută crescută
fosfatazei normală
considerabil moderat
alcaline
Activitatea
sorbitdehidr normală crescută normală
o-genazei
Bilirubinuri
pronunţată poate lipsi lipseşte
e
Urobilinurie lipseşte este prezentă pronunţată
Bilirubină
D +++ D + D –
după Vanden-
I + I +++ I ++++
Berg
poate fi
Diminuat, se diminuat şi
Indicele de
restabileşte nu se normal
protrombină
după Vicasol restabileşte
după Vicasol
Antigen negativ pozitiv în negativ
 54

hepatita
australian
virotică
negativă,
Proba cu
negativă uneori negativă
Timol
pozitivă
Cantitatea normală,
de crescută crescută, normală
colesterină diminuată

TRATAMENTUL
Un bolnav cu icter mecanic de origine litiazică are indicaţie operatorie. Intervenţia chirurgicală
trebuie executată după o pregătire prealabilă pentru remontarea stării generale, şi ameliorarea
constantelor biologice. La litiazicii coledocieni infectaţi cu fenomene de angiocolită, operaţia va
fi urgentă sub protecţia antibioticelor.
Intervenţia chirurgicală se va executa sub anestezie generală cu intubaţie oro-traheală. La
bolnavii slăbiţi cu riscul avansat de anestezie se utilizează anestezia epidurală cu lidocaină sau
trimecaină de 3%. Deschiderea cavităţii peritoneale se face prin intermediul unei incizii mediane
(Lebker) sau oblice în hipocondrul drept (Koher). Explorarea căilor biliare externe trebuie
făcută cu grijă pentru a inventaria totalitatea leziunilor şi, deci, se va inspecta (manual, vizual şi
instrumental) toată regiunea pancreato-biliară. Vezicula biliară va fi înlăturată printr-o
colecistectomie retrogradă. Dacă avem o bună colangiografie preoperatorie, care ne-a
precizat diagnosticul, se renunţă la această procedură preoperatorie. Pentru îndepărtarea calculilor
din calea biliară principală se deschide coledocul printr-o coledocotomie longitudinală
supraduodenală (10-15 mm) cea ce permite scoaterea calculilor cu pensa Desjardins sau cu
sonda coşuleţ metalic, sonda Dormia.
Pentru calculii inclavaţi în papila oddiană sau în ampula lui Vater este nevoie de abordul
transduodenal al acestui segment, pentru care se efectuează o duodenotomie longitudinală cu
papilofsincterotomie oddiană. În ultimii 10-20 ani în aceste cazuri papilo-sfincterotomia se
efectuează din interiorul duodenului cu ajutorul fibroduodenoscopului cu câteva zile înainte sau
peste 2-3 zile după operaţie.
Coledocotomia poate fi «ideală», când ea se termină prin sutura primară a inciziei, fără
drenaj extern. Pentru realizarea ei este necesar de a avea un coledoc cu un perete uşor îngroşat,
care să permită o bună sutură, bila să fie aseptică, iar permeabilitatea coledocului inferior şi a
joncţiunii coledoco-duodenale perfectă. Aceste trei condiţii, însă, se întâlnesc rar cea ce impune
drenajul extern temporar. Drenajul pune căile biliare principale în repaos, realizează evacuarea
conţinutului purulent sau biliopurulent, până la sterilizarea bilei. Mai mult ca atât, prin tubul de
dren se introduc antibiotice, novocaină, no-şpa, baralgină pentru cedarea spasmului şi se
controlează lumenul coledocian prin fistulo-colangiografie postoperatorie. Este bine, ca în
cazurile de litiază multiplă coledociană sau hepato-coledociană, colangiografia să se execute la
sfârşitul intervenţiei înainte de închiderea peretelui, pentru a putea îndepărta imediat un eventual
uitat calcul.
După locul introducerii drenului în coledoc, felul lui, orientarea capătului intern şi alte
particularităţi deosebim diverse tipuri de drenaj extern:
1) drenaj tip Halstedt - introducerea unui dren simplu cu diametru de 2-3 mm prin ductul
cistic, orientat spre papila oddiană;
 55

2) drenajul tip Lane - acelaşi tub, cu aceeaşi orientare numai că trecut prin incizia
longitudinală a coledocului mai jos de ductul cistic;
3) drenaj tip Kehr - are forma unui T, ramura scurtă se introduce tot prin incizia
longitudinală în coledoc, iar ramura lungă se exteriorizează;
4) drenaj tip Robson-Vişnevski - un tub cu mai multe orificii se introduce prin incizia
longitudinală a coledocului, capătul intern fiind orientat spre hil, iar uneori şi în unul din
canalele hepatice;
5) drenaj tip Praderi-Smitt - capătul intern al drenului de polietilen, găurit se află în lumenul
coledocului mai sus de sutura lui, iar cel extern este exteriorizat transhepatic.
Drenajul coledocian extern se menţine timp de 12-18 zile. Îndepărtarea drenajului se recomandă
numai după ce ne-am convins clinic şi colangiografic de permiabilitatea căilor biliare.
În multe cazuri (după papilo-sfincterotomie transduodenală, plastia căilor biliare ş.a.) pot fi
aplicate drenaje transpapilare:
1) tip Cattell-Champau - drenul în formă de T unul din capetele tubului din interiorul
coledocului coboară prin papilă în duoden, pe când celălalt tub se exteriorizează prin
incizia coledocului;
2) tip Doliotti - un tub simplu cu multe orificii parietale coboară din coledoc în duoden prin
papilă pe când celălalt capăt se exteriorizează;
3) tip Voelker - tubul simplu se introduce în coledoc astfel încât capătul lui cranian să
depăşească înspre hil orificiul de coledocotomie, iar extremitatea sa caudală să se
exteriorizeze după ce a străbătut papila printr-o incizie punctiformă a peretelui ventral al
duodenului;
4) tip Calmers - ca şi Voelker, însă când extremitatea caudală este exteriorizată prin incizia
stomacului;
5) tip Bailleys-Smirnov-Eristavi - când capătul caudal este scos transduodenogastronazal;
6) tip du Val - proteză internă cu tub pierdut: tubul se introduce prin coledocotomia
supraduodenală; capătul cranial este introdus în hepatic, iar cel distal ajunge în duodenul
treiţ sau chiar în jejun.

Plaga de la coledocotomie se coase deasupra drenului.

În zilele noastre datorită progresului tehnicii endoscopice se utilizează mai ales în cazurile de
plastie a căilor biliare extrahepatice.
Printre multiplele complicaţii ce însoţesc drenajele transpapilare una este majoră - pancreatita
acută cu o mortalitate de 30,3% (V. S. Saveliev) cea ce reduce cu mult indicaţiile spre acestea.
Dintre multiplele drenaje ce constituie ambele grupuri cu viza fiziologică sunt: Holstedt şi
Baylleys-Smirnov-Eristavi. În cazurile când la baza icterului mecanic se află stenoza papilei,
sau a sfincterului oddian este indicată papilo- sfincterotomia, cu preponderenţă cea endoscopică.
Dacă lungimea stricturii depăşeşte 2-2,5cm sunt indicate anastomozele biliodigestive: coledoco-
duodenostomia, coledoco-jejunostomia (cu excluderea ansei aferente - Şalimov sau pe ansa
montată în «Y» a lui Roux).
Aceleaşi anastomoze bilio-digestive sunt indicate şi în cazurile când la baza icterului mecanic se
află tumorile maligne inoperabile. În caz de tumori benigne sau maligne, dar operabile se aplică
operaţii radicale tip: polipectomie, papilectomie, papilo-sfincterectomie, rezecţii pancreato-
duodenale etc.
 56

Ocluzia intestinală
Ocluzia intestinală este un sindrom clinic în care are loc oprirea patologică, completă (sau
parţială), dar persistentă a tranzitului intestinal natural la un nivel oarecare. Este întâlnit şi sub
denumirea de ileus (greceşte – eileos – răsucire), termen impropriu, deoarece sindromul nu
recunoaşte numai această cauză. Se întâlneşte în 3,5-9% cazuri din tot lotul bolnavilor cu
sindromul abdomen acut (M.Cuzin, 1994).

Etiopatogenie
Ocluzia intestinală este un sindrom plurietiologic şi pluripatogenic. Printre factorii predispozanţi
şi determinanţi putem întâlni:
particularităţile anatomo-patologice a tractului digestiv – anomalii congenitale, aderenţe,
bride, calculi biliari, fecaloame, mobilitatea exagerată a segmentelor intestinale;
sexul – bărbaţii suferă de 1 ½ - 2 ori mai des;
vârsta – 70% din bolnavi au peste 40 ani;
efortul fizic cu sporirea tensiunii intraabdominale: 50 la sută din întreg lotul de bolnavi revine
celor ce exercită munca fizică;
factorul sezonier – este întâlnită mult mai des în lunile de vară-toamnă, când creşte încărcătura
tractului digestiv, etc.
Practica cotidiană demonstrează că 80% din ocluziile intestinale acute sunt generate de
triunghiul – Bride – cancer – strangulări, pe primul loc ca frecvenţă plasându-şi aderenţele.
(E.Proca, 1986).

Fiziopatologie
Marile dereglări ale homeostazei organismului induse de ocluzie intestinală au ca suport pierderi
masive de apă, electroliţi, proteine, enzime şi debutează iniţial la nivelul ansei afectate şi a
coloanei intestinale supraiacente.
La început oragnismul încearcă a învinge obstacolul prin accentarea paroxistică a peristalticii
intestinale şi sporirea exagerată a secreţiilor glandulare enterale. Persistenţa obstacolului, după
scurt timp, duce la deteriorarea tuturor sistemelor morfofuncţionale de reglaj, intestinul fiind
învins treptat astfel, încât după faza iniţială de luptă, urmează epuizarea energetică a tunicilor
musculare, intestinale şi instalarea distensiei prin atonie musculară şi acumularea endoluminal de
fluide şi de gaze, 70% dintre care rezultă din aerul înghiţit şi numai 30% se datorează reacţiilor
biochimice ale sucurilor şi activităţii florei microbiene.
Distensia intestinală este substratul distensiei abdominale şi nucleul tuturor dezechilibrelor
hidroelectrolitice cu răsunet clinic.
 57

Acumulările excesive hidrogazoase au ca consecinţă creşterea presiunilor axiale parietale. Când

presiunea atinge nivelul de 10-15 cm H 2O (norma 2-4 cm H2O) este închisă circulaţia venoasă,
iar la presiuni intralumenale de peste 20-25 cm H 2O (presiunea normală CCa 20 cm H2O) se
produce şi colaborarea capilarelor. Dat fiind faptul creşterii pronunţate a permeabilităţii pereţilor
capilarelor transudaţia lichidelor electroliţilor şi proteinelor spre lumenul intestinului, în
peretele lui precum şi în cavitatea peritoneală devine enormă. Se formează în acest fel,
sechestririle fluidoionice endoluminale, intraparietale şi intraperitoneale în spaţiul lichidian
patologic care constituie aşa numitul sector III pazitar, care fură sistematic din sectoarele
hidrice fundamentale extra- şi intracelular. Numai în lumenul intestinal supraiacent obstacolului
se acumulează până la 8-10 l de lichid în 24 ore. Ca urmare se dezvoltă hipovolemie, care, la
început, în primele 24 de ore, este rezultatul deshidratării extracelulare şi hipotonă prin
pierderi mari de sodiu (natriu) şi mai ales de potasiu (K). Semnele clinice deshidratăţi
extracelulare sunt: paliditatea şi uscăciunea tegumentelor, limba saburală şi uscată, greţuri cu
vomă, hipotonie arterială, tahicardie. Semnul de laborator este creşterea hematocritului. Se
deosebeşte de cea intracelulară prin lipsa setei.
Dacă cauzele ocluziei nu-s înlăturate sectorul de apă exracelular se micşorează
simţitor ceea ce provoacă mobilizarea apei din sectorul intracelular. Se instalează deshidratarea
intracelulară cu următoarele semne: sete chinuitoare, oligurie, ochi anxioşi în paralel cu lipsa
uscăciunii tegumentelor caracteristică pentru deshidratarea extracelulară. Diminuarea sectorului
extracelular şi pierderile mari de sodiu (Na) stimulează producerea aldosteronului care duce la
retenţie în organism a sodiului şi clorului, dar sporeşte eliminarea potasiului urmată de
hipocaliemie. Semnul de laborator al deshidratării intracelulare este hipernatriemie.
Potasiu este cationul celular principal cu funcţii extrem de importante pentru organism. El este
angajat în toate procesele oxido-re la procesele de sinteză a proteinelor, la glucogenoza,
influenţează starea funcţională a sistemului neuromuscular. Hipocaliemia este însoţită clinic
de hipotonie musculară, hiporeflexie, slăbiciune pronunţată, apatie, tulburări cardiovasculare,
enteropareze. Situaţia creată suscită consum energetic important, care pe fondul neabsorbţiei
epuizează rapid organismul de glicogen.
Când presiunea intralumenală urcă până la 50-60 cm H 2O la staza venoasă şi
capilară se suprapune ischemia arterială şi distensia intestinală devine ireversibilă. Din acest
moment transudaţia spre lumenul intestinului şi spre cavitatea abdominală creşte cu mult, iar
peretele intestinal devine permeabil nu numai pentru lichide şi proteine ci şi pentru microbi
(colibacilul, clostidiile) şi toxinele lor, care inundează organismul, producând şocul
endotoxinic, refractor la tratament. La pierderile hidrosaline prin transudaţie se ataşează şi
cele prin vomismente, perspiraţii, transpiraţii.
Paralel cu modificările hidrosaline în ocluzia intestinală mari schimbări suferă şi
metabolismul proteinelor. Proteinele extracelulare (250 gr.) transudează ca şi apa şi electroliţii în
lumenul intestinului în peretele lui, în abdomen, în alte organe. Diminuarea masei proteinelor
intracelulare (10 kg) are loc în urma intensificării metabolismului celular şi a dezintegrării masei
celulare.
Prin arderea proteinelor şi grăsimilor în organism se acumulează produse metabolice şi se
eliberează apa endogenă ceea ce duce la modificări esenţiale a stării acido-bazice: alcaloza
extracelulară din ocluzia incipientă este înlocuită de acidoza metabolică, care în condiţiile de
oligurie devine decompensată.
Dezintegrarea proteinelor intracelulare determină şi eliberarea în cantităţi mari a potasiului
intracelular. Oliguria asigură reţinerea potasiului în organism cu declanşarea hipercaliemiei care
 58

clinic se traduce prin aritmii, blocuri cardiace, fibrilaţie atrială, convulsii şi comă.
Gradul modificărilor fiziopatologice este în strictă dependenţă de tipul şi nivelul ocluziei
intestinale, precum şi de perioada afecţiunii.

Clasificare
Prima clasificare a ocluziei intestinale îi aparţine lui Manteufel, care a propus să deosebim:
Ocluzie mecanică în care întreruperea tranzitului intestinal este secundară unui obstacol.
Ocluzie dinamică sau funcţională, caracterizată prin oprirea tranzitului, secundar unei tulburări
în dinamică intestinală, fără obstacol.
Cea mecanică se mai împarte în:
Ocluzie prin strangulare, caracterizată prin faptul că mecanismul şi cauza ocluziei determină un
proces de ischemie intestinală secundar construcţiei vaselor mezoului sau ale peretelui intestinal,
ischemie ce evoluează rapid spre sfacel. Strangulările pot fi generate de: volvulus (torsiune) în
jurul unui ax, favorizat de bride, tumori intestinale sau ale mezourilor, anomalii congenitale de
rotaţie şi bride formate de apendice sau diverticulul Meckel cu extremitatea liberă fixată.
Ocluziile prin strangulare se întâlnesc mai frecvent pe intestinul subţire decât pe colon.
Ocluzie prin obstrucţie – provocate de factorii care constituie un obstacol, fără a provoca
tulburări ischemice în peretele intestinal. Astuparea intestinului poate fi datorită unui corp străin.
De cele mai multe ori acesta este un calcul biliar (ocluzia poartă numele de ileus biliar), mai
rar, obstacolul este reprezentant de un calcul intestinal (fecalom), un ghem de ascarizi (ileus
ascaridian), un ghem de păr (ileus prin trihnobezoar), alimente greu digestibile bogate în
celuloză (ileus prin fitobezoar), în sfârşit de orice corp străin.
Cauza astupării poate fi în pereţii intestinului: o stenoză sau o atrezie congenitală; o stenoză
tuberculoasă sau inflamatorie (boala Crohn), o stenoză postoperatorie (o anastomoză rău
făcută), o tumoare benignă sau malignă, care creşte în lumenul intestinului, etc.
Alteori, cauza este extrinsecă şi ocluzia se datorează unei compresiuni dinafară a
intestinului. Aceasta se poate exercita pe o întindere mare şi poate fi produsă de o tumoare de
mezenter, de un bloc ganglionar tuberculos clasificat, de o adenopatie canceroasă metastatică, de
un fibrom uterin sau de un uter gravid, de o splenomegalie, de o tumoare a ficatului sau a
pancreasului, a rinichiului, de o stenoză extrinsecă inflamatorie şi fibroasă (perirectita
stenozantă secundară proceselor inflamatorii pelviene – sindromul Küss).
În general, ocluziile prin astupare se întâlnesc mai des pe colon decât pe intestinul subţire,
deoarece colonul este mai des sediul cancerelor.
Ocluzii mecanice de geneză mixtă.
Pot fi provocate de următoarele situaţii:
1) invaginaţia unui segment intestinal într-altul;
2) proces aderenţial postoperatoriu sau congenital;
3) strangularea herniilor externe;
4) strangulările interne provocate de încarcerările unei anse a intestinului printr-un
orificiu normal sau anormal din cavitatea peritoneului.

Ocluzia dinamică.
În dependenţă de predominarea spasmului sau paralizie se împarte în:
Ileus dinamic spastic întâlnit mai rar în caz de: spasmofilie, otrăvire cu plumb, toxin de
ascaride, isterie, porfirie acută, astm bronşic.
Ileus dinamic paralitic este mult mai frecvent şi în raport de factorii etiologici la rândul său se
poate clasifica în:
 59

1) ileusul dinamic prin iritaţia sistemului nervos simpatic sau “ileusul reflex”, întâlnit în
pleurezia şi pneumonia diafragmatică, fracturi vertebrale, fracturi costale, hematom
retroperitoneal, peritonite, boli cardiace, colici nefretice, boli ale pancreasului, etc.
2) ileusul dinamic prin perturbări metabolice sau “ileusul metabolic” manifestat în
hipotiroidie, hipopotasemie, hipocoremie, stări carenţiale vitaminice, hipocalciemie,
acidoză diabetică şi uremie.
3) ileusul dinamic prin dereglări nervoase şi psihice sau “ileusul neurogen” şi “ileusul
psihogen” întâlnit în stări avansate de poliomielită, blocări ale transmiterii nervoase la
nivelul ganglionilor nervoşi vegetativi, în isterie, în alte afecţiuni ale sistemului nervos
central şi sistemului nervos vegetativ.
4) ileusul dinamic prin intoxicaţii sau “ileusul toxic” întâlnit în caz de toxicomanii,
intoxicaţii profesionale, şoc endotoxic, abuz de medicamente antispastice, toxicoze
traumatice, sindromul poziţional, etc.
5) ileusul dinamic în perioada postoperatorie sau “ileusul postoperator” după intervenţii
craniene, toracice, dar mai ales abdominale şi retroperitoneale.

După locul obstacolului şi nivelul ocluziei intestinale, deosebim:

Ocluzia înaltă, proximală, (intestinul subţire).
Ocluzia joasă distală (colonul).

În raport de timpul scurs după debutul bolii, deosebim:

Ocluzie precoce (până la 24 ore).
Ocluzie tardivă (după 24 ore)

În funcţie de criteriul clinico-evolutiv se descriu ocluzii:

1) acute, instalate brusc şi cu evoluţie rapidă şi gravă;
2) subacute cu evoluţie mai lentă;
3) cronice cu instalare lentă şi evoluţie îndelungată (N.Angelescu, 1997).

Tabloul clinic
Simptomatologia ocluziei intestinale este destul de variată, în raport de tipul ocluziei, nivelul ei,
precum şi de starea premorbidă a bolnavului. Când este localizată în segmentele proximale ale
intestinului (ocluzie înaltă) tabloul clinic evoluează violent, starea generală se agravează
progresiv, voma este frecventă, chinuitoare, moartea survine repede. În ocluzie distală, obstacolul
fiind situat în intestinul gros (colonul stâng) semnele clinice evoluează lent, voma apare mai
târziu, starea generală rămâne un timp oarecare satisfăcătoare. E important şi mecanismul
apariţiei ileusului: când are loc o strangulare cu compresia mezoului şi dezvoltarea rapidă a
necrozei pe prim plan se situează durerea violentă până la stare de soc; e altceva când ocluzia se
datoreşte unei obstrucţii – durerile sunt mai puţin pronunţate, cedând locul semnelor ce trădează
dereglări de tranzit: vomă, reţinerea gazelor, balonare, etc.
Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este cauzată de distensia
şi hiperperistaltismul ansei supralizionale precum şi de tracţiunea şi compresiune mezenterului.
De aceea, obliterări ea survine în crize intermitente, uneori paroxistice, urmate de perioade de
acalmie (durerea vine şi trece). În strangulări, durerea este deosebit de intensă şi continuă.
Localizarea durerii spontane iniţiale, variabil în funcţie de nivelul ocluziei, poate indica locul
obstacolului: fosa iliacă sau flancul stâng în volvulusul de colon sigmoid, fosa şi flancul drept
 60

în invaginaţia ileocecală; periombilicală – în ocluzia intestinului subţire; ulterior ea cuprinde

tot abdomenul. În caz de ocluzie provocată durerea iniţial poate fi localizată în orişice loc al
abdomenului.
De regulă, în ocluziile intestinului subţire durerile se reflectă în epigastru şi periombilical, iar în
cele ale intestinului gros în regiunea subombilicală.
Vărsăturile, mai puţin constante decât durerea constituie al doilea semn caracteristic. Primele
vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau biliare, urmează imediat debutul şi sunt reflexe.
Ulterior, apar vărsăturile de stază cu conţinut intestinal, de culoare închisă, iar în formele
avansate – cu caracter fecaloid. Vărsăturile sanguinolente sunt de asemenea de un pronostic
deosebit de grav, indicând o ocluzie prin strangulare, cu grave leziuni. Voma este un semn
pregnant şi precoce în ocluzie: abundente şi persistente în ocluziile înalte, şi mai puţin
productive în cele joase.
Întreruperea tranzitului intestinal – este un semn comun şi defineşte sindromul. Acest semn
nu este întotdeauna evident, mai ales în fazele iniţiale a bolii, când bolnavul mai poate prezenta
unul până la două scaune din segmentul subiacent ocluziei, mai ales în formele înalte sau când
avem o ocluzie parţială. Întreruperea emiterii de gaze este mai semnificativă decât aceea de
materii fecale – şi mai ales necesitatea imperioasă de a elimina gaze, fără posibilitatea emiterii
lor. În cursul evoluţiei întreruperea tranzitului se instalează cu un fenomen caracteristic.
La examinarea fizică depistăm următoarele simptoame:
Inspecţia abdomenului evidenţiază trei semne foarte importante:
meteorismul, peristaltismul, şi asimetria. Meteorismul poate fi localizat sau generalizat.
Iniţial el este localizat la nivelul sediului ocluziei şi produce o asimetrie a abdomenului. În
volvulusul sigmoidului constatăm o balonare asimetrică, cu axa mare orientată dinspre fosa
iliacă stângă spre hipocondru drept. Acesta este semnul lui Bayer. În ileusul colic se
evidenţiază distensia marcată a cecului cu clapotaj sonoric cecal – semnul lui Bouveret. În
ocluziile înalte meteorismul poate fi absent şi ocluzia cu abdomen plat este posibilă.
Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La început se poate
observa cum unda peristaltică se propagă de-a lungul unei anse şi se opreşte într-un anumit punct,
de obicei acesta fiind sediul obstrucţiei (semnul König). În perioadele înaintate peristaltica
dispare din cauza epuizării forţei de contracţie a intestinului.
Percuţia (ciocănirea) abdomenului permite obţinerea următoarelor date:
1) timpanism generalizat;
2) timpanism pronunţat deasupra locului asimetric – semnul Wahl;
3) dispariţia matităţii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi);
4) matitate deplasabilă pe flancuri când există lichid de ascită în fazele avansate ale
ocluziei;
5) provocarea clapotajului în balonările localizate sau generalizate (semnul Sclearov).
Palparea abdomenului are în primul rând menirea logică de-a inspecta punctele herniare. În
plus palparea furnizează următoarele elemente:decelarea de puncte dureroase, de obicei în
dreptul ansei strangulate, evidenţiate mai ales în timpul acceselor dureroase;rezistenţa
elastică a peretelui abdominal;absenţa contracturii abdominale – în fazele iniţiale, prezenţa
indică o complicaţie gravă: infarct enteromezenteric sau perforaţia unei anse necrozate.
Auscultaţia abdomenului relevă:
prezenţa hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se aud uneori la depărtare –
semnul lui Schlanghe, caracteristic pentru perioada iniţială a ocluziei;
zgomotul picăturii în cădere – semnul lui Spasocucoţki, caracteristic pentru perioadele înaintate,
când peristaltica lipseşte;
 61

silenţium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator şi a zgomotelor cardiace –

semnul Mondor, caracteristic pentru faza terminală cu necroza intestinului şi peritonitei difuză.
Tuşeul rectal efectuat obligatoriu în toate cazurile de ocluzie intestinală şi de suspecţie poate
evidenţia o leziune rectală, stenozantă, un neoplasm, calculi intestinali, etc. În volvulusul
sigmoidului vom depista ampula rectală goală, destinsă (semnul lui Hochwag-Grecov).
Tuşeul vaginal complectează tuşeul rectal şi informează asupra unor afecţiuni genitale: fibroame
uterine mari care dau compresiune, tumori ovariene torsionate, etc.

Semne generale
În ocluziile prin obturare la început starea generală este bună, pulsul normal, fără febră,
bolnavul prezentând doar o oarecare nelinişte din cauza durerii (în timpul ei). Ulterior, starea
generală se alterează progresiv, pulsul devine rapid şi slab, febra rămânând un timp
neschimbată (semnul “foarfecii”).
În ocluzii prin strangulare debutul este brusc, durerea de la bun început devine insuportabilă,
însoţindu-se de anxietate, paloare, transpiraţie, foarte repede se instalează semne de şoc cu
tahipnoe, hipotensiune, oligurie, etc.
În ileusul dinamic simptomatologia este caracteristică prin distensie şi întreruperea
tranzitului intestinal. Distensia abdominală este puţin dureroasă, relatată de bolnav mai mult ca
o senzaţie de tensiune. Întreruperea tranzitului este totală şi vărsăturile de stază, la început de
volum moderat, ulterior devin abundente şi fecaloide. Starea generală se alterează iniţial lent prin
pierderile de apă şi electroliţi, ulterior mai rapid, prin abundenţa vărsăturilor.
La examenul clinic se constată un abdomen destins şi suplu, nedureros sau foarte puţin
sensibil. Percuţia pune în evidenţă un timpanism generalizat, dar când ileusul dinamic este
secundar unei boli care se însoţeşte de revărsat peritoneal (sarcină extrauterină ruptă, pancreatită
acută) decelarea matităţii deplasabile este posibilă.
Diagnosticul ocluziei intestinale se stabileşte pe baza anamnezei, semnelor clinice descrise mai
sus, examenul radiologic şi de laborator.
Anamneza pe lângă debutul bolii poate furniza informaţii utile pentru a ne orienta în vederea
mecanismului şi tipului de ocluzie: suportarea unor operaţii în trecut, suferinţi de colici biliare,
semne de tumoare intestinală, anomalii congenitale, etc.
Examenul radiologic completează semiologia clinică şi este foarte important contribuind nu
numai la diagnostic ca atare, dar înlesnind şi precizarea tipului şi nivelului ocluziei.
Radiografia simplă de ansamblu poate evidenţia:
imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rândunică – semnul lui Kloiber. În ocluzia
intestinului subţire, imaginile hidroaerice sunt numeroase, de dimensiuni mici şi cu sediul
central; în ocluzia intestinului gros sunt mai puţine la număr, de dimensiuni mari şi localizate
lateral;
aer în calea biliară principală (pneumocholie) datorită fistulei colecistoduodenale, precum şi
prezenţa calculului în intestin în ileusul biliar;
în volvulusul sigmoidian ansa sigmoidiană apare dilatată şi distinsă până la diafragm, cu
aspectul “camerei de bicicletă”.
În cazurile când diagnosticul este dificil, când trebuie concretizat tipul şi nivelul
ocluziei se recurge la radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi descendentă – bariul fiind
introdus prin stomac, efectându-se peste fiecare 0,5-1 oră, radioscopia (grafia) directă a
abdomenului urmărind minuţios migraţia contrastului. S-a constatat că peste 3-4 ore masa de
contrast trebuie să fie în cec. Dacă bariul se reţine în intestinul subţire mai mult de 4-5 ore
putem suspecta un obstacol în segmentele superioare a tractului digestiv. Acest procedeu a fost
 62

propus de către Schwarz în 1911 şi este foarte util în depistarea ocluziei intestinului subţire.
Atunci când suspectăm o ocluzie joasă cu sediul în intestinul gros vom efectua o irigorafie prin
intermediul unei clisme baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei, ci şi cauza ei:
tumoare, volvulus, invaginaţie, etc.
Examenul de laborator
Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma sanguină şi
urinară, ureea sanguină şi urinară, pH-lui sanguin, hematocritul, toate aceste indicând:
hemoconcentraţie, hiponatriemie, hipocloremie, acidoză metabolică. Numărul leucocitelor
până la 15.000 indică ocluzie prin obturare, între 15-20.000 – ocluzie prin strangulare, iar între
25-40.000 leucocite – infarct enteromezenteric. S-a observat un paralelism – cu cât e mai
pronunţată devierea leucocitelor în stânga, cu atât mai pronunţate sunt modificările morfologice
în ansa cointeresată.
Diagnosticul diferenţial
El trebuie făcut un principiu cu toate afecţiunile care produc un sindrom abdominal
acut caracterizat prin dureri, vărsături, distensie abdominală şi tulburări de tranzit
intestinal, cum sunt: ulcerul gastroduodenal perforat.
O problemă dificilă este şi diferenţierea ileusului mecanic de cel dinamic. Elementele
de diagnostic care pledează pentru ocluzia mecanică sunt condiţiile de apariţie a ileusului,
caracterul viu al durerii, distensia dureroasă, vărsăturile precoce, constatarea peristaltismului de
la început chiar exagerat.
În ocluziile dinamice semnele sunt mai puţin evidenţiate, durerile se asociază uneori
cu colici nefretice sau biliare, tranzitul intestinal este oprit parţial şi poate fi restabilit pe cale
medicamentoasă. Examenul radiologic depistează în primul caz niveluri hidroaerice (semnul
Kloiber), iar în al doilea caz arată mai mult o distensie generalizată a anselor.
E foarte important de menţionat că evoluţia poate releva semne clinice sau
radiologice în favoarea uneia sau alteia dintre forme, dar dacă diagnosticul nu este clasificat şi
sunt prezente elemente care impun o intervenţie de urgenţă, aceasta nu trebuie temporizată prea
mult, riscul agravării ocluziei mecanice fiind mai mare decât al unei laparotomii în ocluzia
dinamică.

Tratament
Scopul principal în tratamentul ocluziei intestinale mecanice este îndepărtarea cauzei
şi restabilirea funcţiei normale a intestinului fapt ce poate fi asigurat numai prin intermediul
operaţiei. Dar pentru a obţine rezultate bune operaţia este completată de:
reducerea distensiei intestinale şi implicat a tuturor tulburărilor legate de ea;
reechilibrarea hidroelectrolitică.
Aceste două strict necesare compartimente al tratamentului complex se efectuează până la, în
timpul şi după operaţie.
Pregătirea preoperatorie atât în sensul volumului, conţinutul infuziei, cât şi ceea ce priveşte
durata este în concordanţă cu mecanismul şi tipul ocluziei, starea bolnavului, timpul scurs după
debutul bolii. Un element important în perioada preoperatorie este decompresia tractului
digestiv şi combaterea distensiei intestinale. Aceste momente se efectuează prin aspiraţie
digestivă continuă. În acest scop sunt utilizate sonde tip MILLER-ABBOT, Smitt, Leonard sau
obişnuite, care pătrund până în ansa supralezională.
Aspiraţia este însă eficace şi când sonda este plasată în duoden sau stomac. Aspiraţia reduce
distensia intestinală, modifică şi întrerupe cercul vicios dintre distensie şi tulburările circulatorii,
înlocuieşte transudarea cu resorbţie, ameliorează starea generală a bolnavului. Lichidele aspirate
 63

se calculează pentru a intra în bilanţul pierderilor de apă şi electroliţi; sonda se menţine până la
reluarea tranzitului digestiv.
Concomitent bolnavului i se aplică un blocaj novocainic paranefral Vişnevschi, sau şi mai
bine, un blocaj epidural cu lidocaină, iar segmentele inferioare se eliberează de conţinut cu
ajutorul clismelor (evacuatoare, saline, sifon).
Dereglărilor hemodinamice ne fiind pronunţate deficitul hidrosalin va fi compensat prin
infuzii de soluţii Ringer lactat, glucoză 5%, soluţie fiziologică (0,9% sodiu NaCl) în volum de 1
½ - 2 l + 300-500 ml plasmă sau substituenţii lui. Acest tratament preoperator durează 3-4 ore şi
este folosit nu numai în scopuri terapeutice ci şi diagnostice. Dacă în acest răstimp starea
bolnavului nu se ameliorează diagnosticul se înclină definitiv spre ileus mecanic care necesită o
intervenţie chirurgicală.
Eficienţa tratamentului preoperator se apreciază după apariţia corectării tulburărilor
funcţionale circulatorii, corectarea tulburărilor ventilatoare, apariţia unei diureze de 50 ml pe oră,
micşorarea setei, dispariţia pliului cutanat, umezirea mucoasei linguale, restabilirea (barem
parţială) a peristaltismului şi tranzitului intestinal.
Cu totul alta este tactica medicală în cazurile când bolnavul este spitalizat în primele ore
după îmbolnăvire, dar într-o stare gravă cu semnele unei ocluzii prin strangulare: dereglarea
simţitoare a hemodinamicei, prezenţa lichidului liber în abdomen, hiperleucocitoză, elevarea
activităţii proteolitice a sângelui, etc.
Cauza stării lor grave este determinată de diminuarea VSC (volumul sângelui circulant),
intoxicaţie şi invazia bacteriană în abdomen. Aceşti pacienţi chiar la internare prezintă dereglări
serioase nu numai a macro- ci şi a microcirculaţiei. Deaceea pregătirea preoperatorie în aceste
cazuri va fi mai intensivă şi va dura mai puţin timp, chiar reechilibrarea va urmări şi deşocarea.
În acest scop bolnavul va fi introdus direct în sala de operaţii, unde i se va cateteriza v.subclavă şi
i se va infuza un get poliglucină, plasmă, albumină, reopoliglucină, hemodeză, etc. La soluţiile
infuzate se va anexa prednizolonul 300-400 mg, glucozite, cocarboxilază, acid ascorbic. Infuzia
va dura o oră şi se va efectua sub controlul TVC (tensiunii venoase centrale).

Tratamentul operator
Se efectuează sub anestezie generală cu relaxare musculară şi are drept scop depistarea şi
înlăturarea cauzei şi restabilirea funcţiei normale a intestinului.
Calea de acces este laparotomia medie mediană, care totdeauna trebuie să fie largă şi să
înlesnească revizia intraabdominală. Revizia se va efectua prudent, după infiltraţia rădăcinei
mezenterului cu novocaină 0,5% - 80-100 ml şi va începe cu segmentul ileocecal. Dacă cecul este
normal obstacolul trebuie căutat în porţiunea intestinului subţire, dacă el este balonat – cauza
ocluziei este situată în colon.
De multe ori pentru înlesnirea explorării cavităţii abdominale în căutarea cauzei ileusului
precum şi pentru ameliorarea microcirculaţiei în ansele destinse supralezionale se cere o
decompresie intraoperatorie, care poate fi efectuată prin diferite procedee: deplasarea sondei
nazogastrale sub controlul (Z.Kriszar, I.M.Dederer), enterotomie (D.setlacec, A.A.Şalimov) sau
prin segmentul proximal al ansei necrozante dacă e planificată rezecţia ei.
Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului:
în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului;
în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza (devolvulare, dezinvaginale, secţiunea unei bride, a
aderenţilor, dezincarcerare în hernii) şi timp de 20 min. se supraveghează ansa în cauză după
înfăşurarea ei în comprese umede şi calde şi infiltrarea mezoului cu novocaină 0,5%.
 64

Dacă peste 15-20 min. culoarea ansei devine roşu-pală, peristaltica revine,
iar la percuţii prudente apar contractări a peretelui şi circulaţia marginală este pulsativă – ansa se
consideră viabilă şi poate fi reintegrată în abdomen. În caz contrar se execută rezecţia ei în
limitele următoare – 15-20 cm de la marginea necrozei vizibile spre ansa distală şi 30-40 cm spre
cea proximală cu aplicarea unei enteroanastomoze “latero-laterală” sau ştermino-terminale”
(A.A.Şalimov).
În ocluziile prin obstrucţie se efectuează enterotomia cu înlăturarea unui calcul biliar sau
unui corp străin, a unui ghem de ascaride şi operaţia se termină cu enterorafie în 2 straturi.
În caz de tumoare sau stenoză parietală se efectuează rezecţia segmentului în cauză, care se
termină în raport de starea bolnavului cu o anastomoză primară sau cu o derivaţie externă:
enetrostomie, colostomie.
E de memorizat – în timpul operaţiei se efectuează ambele elemente suplimentare – de
compresie tractului digestiv şi reechilibrarea hidroelectrolitică.
Tratamentul în perioada postoperatorie urmăreşte următoarele scopuri:
decompresia tractului digestiv;
reechilibrarea hemeostazei;
restabilirea peristaltismului;
preîntâmpinarea complicaţiilor.
Decompresia tractului digestiv se efectuează prin sonda nazogastrală, deplasată manual în timpul
operaţiei cu anastomoza aplicată în caz de rezecţie a ansei necrotizate şi prin sonda introdusă în
acelaşi timp prin rect în intestinul gros. Un moment de mare importanţă în aspectul decompresiei
şi a ameliorării stării bolnavului prezintă restabilirea peristaltismului intestinal şi normalizarea
funcţiei digestive. În acest scop se înfăptuieşte reechilibrarea hidroelectrolitică, ţinând cont de
faptul că ionii de potasiu (K) influenţează în direct funcţia motorică a intestinului. În afară de
aceasta începând cu ziua a 4-a se administrează clisme saline, soluţie hipertonică (NaCl – 10%-
30,0 i/v), medicaţie stimulantă a peristalticii intestinale – prozerină, calimină i/m.
Rolul cel mai important pe tot parcursul tratamentului ocluziei intestinale îi revine terapieie
infuzionale, scopul căreia este reechilibrarea volumului de lichid şi concentraţiei de electroliţi, în
primul rând – Na, Cl, K, Mg, precum şi nivelului de albumină.
În perioada postoperatorie terapia infuzională este o prelungire a celei efectuate până la
operaţie şi în timpul ei şi se efectuează la fel în conformitate cu datele clinice, indicii diurezei,
TVC, ionogramei, hematocritului, etc.
Volumul infuziei trebuie să coreleze cu cel al pierderilor, deci se va lua în consideraţie:
pierderile obişnuite oricărui organism (respiraţia – 800 ml, transpiraţia – 500 ml, cu fecaloide –
100-200 ml şi prin urină – 1000-2000 ml, total – 3-4 l în 24 ore) + pierderile prin aspiraţie,
vărsături. De regulă, în ocluziile precoce se infuzează 1 ½ - 2 l, în cele tardive 1 ½ - 4 l şi mai
mult.
În cazuri necesare poate fi utilizată formula lui Rondall. Dificitul de lichide = (1- 40/H) x
masa kg/5, unde H este hematocritul. În ceea ce priveşte componenţa calitativă ea va include:
soluţii electrolitice (sol.Ringer, sol.fiziologică, aţesol, trisol, disol, sol.glucoză 5-10% cu insulină,
albumină), soluţii cu aminoacizi (amnozol, alvezină, poliamină), plasmă şi substituenţii săi.
Dificitul de potasiu (K) este restituit prin soluţii de clorură de kaliu de 1%, 3%, 5%, 7,5% în
conformitate cu ionograma sanguină ureică. Pentru combaterea acidozei sunt utilizate soluţii de
4% de bicarbonat de sodiu (Na), 1,9% de lactat de sodiu, tris-bufer, etc. În toate stările grave este
indicată transfuzia directă de sânge, care are o acţiune multiplă.
 65

Eficacitatea terapiei infuzionale o demonstrează: hematocritul, ionograma,

electroforegrama, pH-ul, diureza, TVC, datele clinice: pulsul, tensiunea arterială, limba,
tegumentele, peristaltismul, dispoziţia bolnavului, setea.
O atenţie deosebită cere preîntâmpinarea şi combaterea complicaţiilor: inundaţia
traheobronşică, şocul, stopul cardiac, pneumoniile, tromboembolia, fistula intestinală, peritonita,
ileusul dinamic şi cel mecanic prin aderenţe, evisceraţia, etc.
În acest scop se va efectua o reechilibrare adecvată a homeostaziei, se vor administra soluţii
dezagregante (reopoliglucină, hemodeză), anticoagulanţi (heparină 5000 Un. x 4-6 ori pe zi),
antifermenţi (trazilol, contrical, gordox), antibiotice, inclusiv intraabdominal; o comportare activă
a bolnavilor, etc.
Progresele realizate printr-o mai bună cunoaştere a fiziopatologieie, a reechilibrării şi printr-
o corecţie indicaţie chirurgicală au fost urmate de evidente ameliorări ale rezultatelor,
mortalitatea care în deceniul al III-a al secolului ajungea la 60-65% (I.Miller), scăzând în
următoarele 2 decenii până la 20-25%, a ajuns în zilele noastre mai jos de 10%. În RM – 5.5%
(1995).

PATOLOGIA CHIRURGHICALĂ A
PANCREASULUI
ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA PANCREASULUI
Pancreasul se dezvoltă din aceeaşi proeminenţă epitelială a peretelui intestinului
primar ca şi duodenul. El este situat retroperitoneal în faţa vertebrelor L 1 – L2, având în
componenţa sa capul, aşezat la dreapta de coloana vertebrală, o parte mai alungită – corpul unit
cu capul printr-un segment mai îngust numit colul pancreasului şi o porţiune mai subţire – coada,
care atinge hilul splinei. Din punct de vedere anatomo-chirurgical deosebim două porţiuni:
1)capul, solitar anatomo-topografic, fiziopatologic şi chirurgical cu cadrul duodenal, cu căile
biliare extrahepatice şi canalele excretoare pancreatice, reprezentând pancreasul drept sau
duodeno-pancreasul; 2) corpul şi coada – pancreasul stâng, solidar cu splina, sau spleno-
pancreasul. Atât duodeno-pancreasul, cât şi spleno-pancreasul posedă o vascularizaţie proprie.
Pancreasul este acoperit de o capsulă fibro-conjunctivă laxă în care sunt incluse şi
celulele grăsoase. Atât capsula pancreatică, cât şi septurile fibroase ale glandei conţin numeroase
formaţiuni lamelare, de tip Krause şi Vater-Pacini. Aceste formaţiuni constituie substratul
anatomic al “zonei reflexogene pancreatice”. Din capsulă se desprind trame subţiri, care intră în
parenchimul pancreatic, compartimentându-l în lobuli.
Parenchimul pancreatic este format din două tipuri de elemente secretoare, exocrine
şi endocrine. Cel exocrin are structură acinoasă şi îşi varsă produsul de secreţie în canalele
colectoare, ce se deschid în canalul Wirsung şi Santorini cu ieşirea prin papila Vater în duoden,
iar cel endocrin se prezintă sub forma unor insule, situate în interstiţiul conjunctiv din spaţiile
interlobulare şi care secretă hormoni, ce se varsă în mediul intern (P. Martin, 1981).
Peretele posterior al organului acoperă: aorta, vena cavă inferioară, începutul v.
portă, v. şi a. mezenterică superioară, plexul celiac ş.a. Lungimea glandei pancreatice variază
între 12 şi 22 cm (în medie 15 cm), grosimea de 1,5-3 cm, înălţimea de 4,5 cm şi greutatea de
60-115 gr (în medie 80 gr).
Alimentaţia pancreasului este asigurată de numeroasele arcade arteriale
(anterioară, posterioară, superioară, inferioară) care provin din a. hepatică comună şi a.
 66

mezenterică superioară; coada se alimentează din a. splenică, care merge de-a lungul marginii
superioare a pancreasului, dându-i 4-8 ramuri. Venele pancreasului se varsă direct în v. portă, v.
mezenterică superioară şi v. splenică. Capilarele limfatice sunt situate perilobular şi formează
multiple plexuri intrapancreatice, care, prin intermediul vaselor limfatice eferente, transportă
limfa în ganglionii limfatici: pancreato-duodenali, pancreatici superiori, splenici, pancreatici
inferiori. Există numeroase anastomoze între limfaticele pancreatice şi cele din spaţiul
retroperitoneal, aşa numitele releuri limfatice, care explică rapiditatea “metastazării” enzimatice
din pancreatitele acute, atât în direcţie craniană (cutia toracică), cât şi caudală (spaţiul retrocolic,
paranefral, bazinul mic).
Inervaţia pancreasului este asigurată de către nervii ieşiţi din plexurile: splenic,
hepatic, mezenteric superior, celiac, precum şi din ramurile nervilor vagali, care alcătuiesc la
rândul lor plexuri intrapancreatice.
Pancreasul este o glandă digestivă cu secreţie dublă: externă şi internă. Secreţia
externă constă în producerea sucului pancreatic de către granulaţiile zimogene ale acinului.
În 24 ore un pancreas sănătos secretă de la 1000 până la 2000 ml (media 1500 ml) de suc
pancreatic, care este un lichid neutru sau uşor alcalin (pH=7,6-8,7) bogat în bicarbonaţi (care
neutralizează chimul acid la ieşirea sa din stomac) şi care conţine fermenţi: glicolitici (alfa-
amilaza), lipolitici (lipaza, fosfolipza A şi B) şi proteolitici (tripsina, chimotripsina, elastaza,
colagenaza ş.a.). Majoritatea fermenţilor pancreatici se află în formă neactivă şi numai în
prezenţa enterochinazei şi bilei din duoden îşi manifestă activitatea majoră. Secreţia internă este
asigurată de către insulele pancreatice Langerhans: celulele beta produc insulina, iar celulele
alfa - glucagonul, alte celule produc somatostatina şi polipeptida pancreatică.

Metode de investigaţie
Explorarea bolnavului cu afecţiuni ale pancreasului include studierea anamnezei,
datelor fizicale, metodelor de laborator şi instrumentale. Metodele ce vizează funcţia secretorie
externă presupun aprecierea fermenţilor (tripsina, lipaza, amilaza) în sucul pancreatic,
conţinutul duodenal, în plasmă, urină, lichidul peritoneal, pleural, studierea coprogramei ş.a.
Concentraţia glucozei în plasmă şi urină mărturiseşte funcţia endocrină a pancreasului.
Printre metodele instrumentale de rutină şi-au păstrat valoarea radioscopia,
radiografia, scintigrafia, laparoscopia. În prezent un mare prinos în depistarea stărilor
patologice ale pancreasului îl aduc: RMN, tomografia computerizată, ultrasonografia
pancreasului şi pancreatocolangiografia retrogradă.

Anomaliile congenitale
Ele pot îmbrăca următoarele forme: 1) pancreas inelar; 2) pancreas aberant (accesor); 3)
chistofibroza pancreasului.

Pancreasul inelar este un viciu congenital, care apare la a 4-6 săptămână a dezvoltării
embrionare şi se datoreşte absenţei de rotaţie a mugurelui embrionar ventral pancreatic în jurul
duodenului. Se caracterizează prin faptul că un inel de ţesut pancreatic înconjoară complet sau
incomplet porţiunea descendentă a duodenului (mai frecvent la nivelul zonei de terminare a
Wirsungului), pe care o poate stenoza completamente sau parţial. Frecvenţa acestui viciu e de
3% din întregul lot al anomalilor tractului digestiv. Manifestările clinice evidenţiază semnele unei
ocluzii intestinale înalte cronice sau acute, ceea ce impune o diferenţiere cu pilorospasmul,
pilorostenoza sau cu hernia diafragmatică congenitală. Radioscopia baritată (sau cu 2-3 ml de
 67

iodolipol) pune accentele pe “i”.

Tratamentul este chirurgical – “duodeno-duodeno” sau “duodeno-jejunoanastomoză” după
(sau concomitent) cu lichidarea tulburărilor hidroelectrolitice.
Pancreasul aberant (accesor sau supranumerar) se prezintă ca o heterotopie a ţesutului
pancreatic (noduli pancreatici de mărimea unor alune situaţi în submucoasă, musculoasă
sau subseroasă) în peretele stomacului, intestinului subţire sau gros, colecistului, diverticulului
Meckel. Poate cauza hemoragie intestinală, perforaţia sau inflamaţia peretelui intestinal. Există
observaţii clinice de pancreatite acute hemoragice cantonate pe pancreas aberant cu perforaţii
intestinale, exprimând tabloul clinic al unei peritonite generalizate (P. Martin, 1982). Cere
diferenţiere cu invaginaţia intestinului, polipoza colonului, boala ulceroasă ş.a. Diagnosticul
poate fi înlesnit de radiografia tractului digestiv, fibrogastroduodenoscopie sau
colecistografie.Tratamentul se reduce la rezecţia segmentului respectiv sau la colecistectomie.
Chistofibroza pancreasului se dezvoltă în exocrinopatiile congenitale – mucoviscidoza.

PANCREATITA ACUTĂ
Datorită gravităţii neobişnuite a tabloului clinic, pronosticului rezervat şi a unei letalităţi ridicate,
boala a primit denumirea de “dramă abdominală” şi a fost încadrată în grupul marilor catastrofe
ale organismului.
Denumirea de “pancreatita acută”, termen generic, păstrat prin tradiţie, pare improprie,
deoarece elementul inflamator lipseşte şi dacă apare, este aproape întotdeauna secundar.
Denumirile de “autodigestie – triptică glandulară”, “necroză hemoragică acută a
pancreasului”, “steato-necroză”, “apoplexie pancreatică”, “pancreatită necrotică acută”, deşi
par mai exacte din punct de vedere anatomo-patologic, sunt totuşi departe de realitatea clinică.
După Hollender şi Adloff (1963) “pancreatita acută necrotico-hemoragică” realizează un
sindrom abdominal grav, provocat de necroza hemoragică şi aseptică a pancreasului însoţită de
citosteatonecroza parenchimatoasă şi peritoneală. Ea rezultă dintr-un proces de autodigestie a
glandei şi a seroaselor învecinate, printr-o activare patologică brutală a fermenţilor pancreatici,
dintre care tripsina şi lipaza joacă un rol preponderent. La simpozionul internaţional de la Atlanta
(1992) PA a fost descrisă ca inflamaţie acută cu debut rapid al durerii, frecvent însoţită de
vărsături şi răspunsuri inflamatorii sistemice. Şi mai laconică, dar în acelaşi timp şi mai
aproape de adevăr este noţiunea dată de către chirurgul american S.I.Schwartz (autorul
materialului de chirurgie 1999) – pancreatita acută este o inflamaţie nebacteriană iniţiată de
fermenţii pancreatici.

ETIOPATOGENIE
Teoria canalară (canaliculară) presupune existenţa unui reflux biliopancreatic,
care datorită unui obstacol oddian (spasm, inflamaţie, calcul), ar favoriza refluxul bilei infectate
în Wirsung şi ar provoca activarea intrapancreatică a tripsinei, urmată de autodigestia
pancreasului. Această teorie a fost lansată de Lanceraux (1891), susţinută şi promovată de către
Opie (1901).
Teoria vasculară atribuie modificărilor vasculare un rol dominant. Ordinea acestor
modificări ar fi: angiospasmul reflex, tromboza vasculară şi infarctul.
Teoria infecţioasă presupune că factorul infecţios constituie un component
important în dezvoltarea unei pancreatite acute. El poate fi dat de: parotite, stări gripale, febră
tifoidă, supuraţie (genitale, apendiculare, infecţii biliare, tromboflebite etc.). Propagarea
infecţiei la nivelul pancreasului se poate face pe cale hematogenă, limfatică, canaliculară, sau
 68

direct prin continuitate, de la un focar septic din vecinătate.

Teoria anafilactică (alergia): componentul alergic constituie un factor
predispozant la pancreatită. Vazodilataţia, permeabilitatea vasculară crescută şi edemul sunt
elemente, care condiţionează stările alergice, un lanţ enzimatic la nivelul pancreasului.
Faptul, că pancreatitele acute apar cu o mare frecvenţă după mese copioase, ridică
problema antigenului din alimentele consumate. Ingestia unor alimente, pentru care bolnavul este
sensibilizat determină un şoc anafilactic, care favorizează reflexele neurovasculare a enzimelor
proteolitice.
Teoria nervoasă: Excitaţiile interoceptive declanşează prin intermediul sistemului
nervos central, leziuni de intensitate diferită determinate de vasodilataţie, edem, hemoragie,
hipersecreţie pancreatică.
Patologia umană confirmă zilnic această participare a sistemului neurovegetativ, prin
argumente terapeutice. Infiltraţia paravertebrală cu novocaină, administrarea intravenoasă de
novocaină, blocajul epidural prelungit moderează activitatea exagerată a simpaticului abdominal,
opresc evoluţia bolii şi aduc adeseori la restabilirea rapidă a bolnavului.
Teoria toxică – unele substanţe toxice por provoca pancreatite acute, acţiunea lor
exercitându-se la nivelul etajului acinos. Printre substanţele incriminate este alcoolul, dar mai
ales alcoolul metilic. Se pare că mecanismul de acţiune al intoxicaţiei etilice este indirect,
eliberând secretină şi declanşând un spasm la nivelul sfincterului Oddi.
Aruncând o privire de ansamblu asupra diferitor ipoteze expuse, care încearcă să
explice mecanismul de declanşare a pancreatitei acute cât şi procesul de autodigestie glandulară,
credem, că orice agresiune (canalară, alergică, infecţioasă, vasculară, nervoasă, traumatică şi
toxică) poate să ducă la apariţia unor leziuni de pancreatită acută.
Deci, ca factori direct declanşatori ai PA pot fi întâlniţi (în ordinea descrescândă):
alcool şi alimente grase, colelitiaza, traumatismele pancreasului, inclusiv în timpul operaţiei,
factorul iatrogen (FCPG, puncţia pancreasului, medicamente – cortizon, unele contraceptive
orale, imunosupresoare etc.), hiperlipemiile, hiperparatiroidismul, infecţiile virale, substanţe
toxice (alcoolul metilic) etc. Dacă nici unul din aceşti factori nu poate fi incriminat, pancreatita
este clasificată ca idiopatică, frecvenţa acesteia vibrează între 10% (S.Duca, 1995) şi 15-20%
(S.Schwartz, 1999).
După A. Bernard (1963) procesele lezionale din pancreatita acută nu pot apărea fără
extravazarea sucului pancreatic din căile secretorii sau excretorii ale pancreasului: “Fără tripsină
extravazată, nu se produc focare lezionale de autodigestie glandulară”.
Toate mecanismele amintite, care decurg din teoriile expuse, conţin un sâmbure de
adevăr, deoarece toate duc la o concluzie unitară: extravazarea tripsinei, cu toate consecinţele
sale enzimatice şi neuro-vasculare.
Chintesenţa mecanismului patogenetic de declanşare a pancreatitei acute se reduce la
următoarele: în urma acţiunii factorilor etiologici enumăraţi mai sus are loc trecerea timpurie în
stare activă a tuturor fermenţilor pancreatici urmată de un proces de autoalterare a propriului
ţesut. Procesul poartă un caracter autocatalitic şi uneori sfârşeşte cu autoliza completă a
pancreasului.
Această teorie fermentativă presupune că pancreatita acută este o patologie
polietiologică, dar cu un singur mecanism – factorii nocivi (etiologici) prin alterarea celulei
acinare, sau prin hiperactivaţie secretorie duc la evadarea fermenţilor activaţi (autoactivaţi) în
 69

spaţiul interstiţial.
Fermenţii în formă activă pătrunşi în spaţiul interstiţial alterează stroma organului şi,
în primul rând, capilarele sanguine. Modificările ce urmează: alterarea endoteliului, diminuarea
vitezei de hemocirculaţie, creşterea coagulabilităţii sângelui au ca consecinţă tulburarea
microcirculaţiei şi inundează spaţiul pancreato-biliar cu substanţe active tip-chinine, serotonină,
histamină, citokina IL-6, elastaza PMN-elastaza etc. Toate acestea duc la hipoxia celulelor
acinare, care devin vulnerabile şi sub acţiunea directă a elastazei, fosfolipazei A, se necrotizează,
eliberând noi porţiuni de fermenţi şi ciclul se reînnoieşte.
La un moment dat cantitatea mare de fermenţi, chinine şi alte substanţe active trece
bariera pancreatică şi invadează ţesuturile adiacente, în primul rând spaţiul adiposo-celular
retroperitoneal, producând focare necrotice de dimensiuni diferite. Mai mult ca atât sunt inundate
căile limfatice, care transportează fermenţii şi alte substanţe nocive la mari depărtări de focarul
iniţial şi provoacă procese patologice în diverse organe şi sisteme (rinichi, ficat, cord, plămâni,
creier). Anume acest factor – procesul supurativ necrotic din spaţiul adipos retroperitoneal
determină finalul bolii.
ANATOMIA PATOLOGICĂ
Fermenţii activaţi evadând din celulele pancreatice (pancreociţi) alterează parenchimul,
stroma şi ţesutul adipos. Procesul patologic odată declanşat manifestă o evoluţie stadială: faza
edemului (seros şi hemoragic), necrozei şi faza de liză şi sechestrare a focarelor necrotice. Se
observă 2 tipuri de necroză: parenchimatos şi grăsos. Primul tip este consecinţa acţiunii
fermenţilor proteolitici (tripsina, elastaza), precum şi a unui şir întreg de substanţe active
(kalicrein, kininele, histamina, serotonina, plasmina) asupra aţinusurilor pancreatici.
Ţesuturile devitalizate au în jurul său un gard leucocitar slab pronunţat, foarte repede se lizează,
prefăcându-se în mase supurative cu un conţinut bogat de fermenţi proteolitici, graţie cărora
intoxicaţia este foarte vizibilă.
Necroza grăsoasă se datoreşte acţiunii lipazei (şi fosfolipazei A) asupra ţesutului adipos,
înlesnită de limfostază concomitentă. Ea se manifestă prin formarea steatonecrozei sub formă de
infiltrate masive cu o reacţie leucocitară perifocală foarte pronunţată. În condiţiile aglomerării
de fermenţi proteolitici focarele de steatonecroză sechestrează, însă semnele de intoxicaţie nu
sunt pronunţate.În practica cotidiană mai des se întâlneşte necroza mixtă cu predominaţia uneia
sau altei forme.
Focarele necrotice în pancreonecroză pot fi solitare, multiple sau poate avea loc alterarea
totală a pancreasului, însă întotdeauna la început necroza cuprinde numai straturile
superficiale ale organului, străbătând doar rare ori total grosimea lui.
CLASIFICARE
Forma pancreatitei acute este în strictă dependenţă de faza procesului patologic din pancreas (V.
I. Filin). Deosebim:
1) pancreatita acută interstiţială (edematoasă), care corespunde fazei de edem;
2) pancreatita acută necrotică (cu sau fără component hemoragic), care corespunde fazei de
necroză;
3) pancreatita infiltrativ-necrotică şi supurativ-necrotică, care corespunde fazei de liză şi
sechestrare a focarelor necrotice.
 70

După evoluţie – forma abortivă uşoară (85%) şi progresantă gravă (15%); după răspândire forma
locală, subtotală (plurifocară) şi fatală.
Din punct de vedere al evoluţiei fiziopatologice pancreonecroza dezvăluie în organismul
bolnavului 3 perioade:
1. perioada dereglărilor hemodinamice (inclusiv şocul pancreatic), (1-3 zi);
2. perioada modificărilor, inflamator-degenerative a organelor, insuficienţei
funcţionale a organelor parenchimatoase (5-7 zile);
3. perioada tardivă a complicaţiilor supurative şi reactive (săptămâna 3-4). (V.Saveliev,
1997).
SIMPTOMATOLOGIE
Boala pancreatică acută realizează tabloul clinic al unui abdomen acut nuanţat. De obicei,
există o corespondenţă între gradul modificărilor morfologice şi intensitatea fenomenelor clinice.
Clasic debutul este brusc, la un subiect cu antecedente hepato-biliare, alcoolic sau aparent
sănătos, după o masă bogată în grăsimi şi consum de alcool. Acest debut brusc, ca un “trăsnet
pe cer senin”, constituie însă o raritate. Adeseori debutul este insidios, lent. Majoritatea
bolnavilor mărturisesc epizode dureroase în repetiţie, cu durata de 24-36 de ore. Aceste secvenţe
dureroase, prevestitoare de furtună, interpretate ca indigestii sau gastroduodenite sunt în realitate
forme scurte şi trecătoare de pancreatită edematoasă. Expresia cu care ne întâmpină bolnavii este
concludentă: “am mai avut dureri, dar nu au fost aşa de mari”.
Durerea, prezentă la 95-100% dintre bolnavi, este semnul major şi precoce, care domină
tabloul clinic. Ea este violentă, insuportabilă, continuă şi rezistenţă la antialgice obişnuite. Este
durere de necroză ischemică, descrisă variabil de bolnavi – ca o senzaţie de “sfâşiere”,
“torsiune”, “strivire”, sau mai rar ca o arsură.
Sediul durerii este abdomenul superior – epigastru cu iradiere în hipocondrul drept şi stâng, la
baza hemitoracelui stâng şi în regiunea scapulo-umerală (semnul Bereznigovski). Adeseori
durerea îmbarcă aspectul clasic de “durere în bază” sau durere în semicentură. Alteori durerea
se deplasează în hipogastriu (mască genitală), în fosa iliacă dreaptă (mască apendiculară), în
hipocondrul drept (mască colecistică) sau în regiunea cordului (mască de infarct). De cele mai
dese ori durerea iradiază în unghiul costo-vertebral stâng (semnul Mayo - Robson).
Mecanismul de producere a durerii întruneşte mai mulţi factori: edemul şi hemoragiile de la
nivelul pancreasului produc o distensie a capsulei, generatoare de durere prin compresiunea
elementelor acinoase şi a corpusculilor Vater-Pacini. Iritaţia nervoasă, prin distensia capsulei,
prin acţiunea necrozantă a tripsinei şi chimotripsinei, asupra formaţiunilor nervoase, explică
localizarea durerii, intensitatea ei şi iradierea posterioară.
Datorită intensităţii durerii, bolnavii caută diferite poziţii antalgice, dintre care flexiunea
trunchiului are o valoare orientativă. Durata fenomenelor dureroase, chiar sub tratament, este
de 36-48 ore.
Greţurile şi vărsăturile sunt prezente în 85-95% din cazuri, ele constituind al doilea semn
clasic al pancreatitelor acute. Sunt contemporane cu durerea, uneori însă o preced. Cantitatea lor
poate fi neobişnuit de mare, determinând stări de deshidratare, care grăbesc alterarea generală.
Vărsăturile sunt la început alimentare, apoi bilioase, niciodată fecaloide. Ele nu aduc uşurare, ba,
 71

dimpotrivă, sunt chinuitoare. Aspectul negricios, ca ”zaţul de cafea”, semnifică un prognostic

grav.
Tulburările tranzitului digestiv pot îmbrăca două forme:
1. paralizia gastrointestinală, care poate să fie parţială, interesând numai un segment
jejunal,
2. generalizată
Rareori se poate instala o ocluzie mecanică înaltă, consecutivă unei strâmtări la nivelul D 2 sau
a unghiului duodeno-jejunal; în 7% cazuri se întâlneşte hiperkinezia jejuno-ileacă, care determină
un sindrom diareic cu scaune lichide, apoase şi se datorează eliminării de histamină sub influenţa
enzimelor proteolitice.
Trecând la examinarea bolnavului rămânem impresionaţi de discordanţa dintre intensitatea
semnelor funcţionale şi cele descoperite la examenul obiectiv.
Inspecţia generală scoate la iveală acrocianoza, care în dependenţă de forma pancreatitei
pot fi abea observată, sau pronunţată şi localizată în diferite părţi a corpului: partea superioară cu
preponderenţă în regiunea feţei şi gâtului (semnul Mondor-Lanherlof), părţile laterale ale
abdomenului (semnul Gray-Turner), echimoză în jurul ombilicului (semnul Cullen) etc.
Uneori (18% cazuri) se urmăreşte un icter uşor.
Limba este saburată şi uscată în dependenţă de gradul deshidratării organismului, abdomenul
prezintă o asimetrie ca rezultat al meteorismului colonului transversal (semnul Bonde).
Respiraţia la început este puţin sonimbată, dar poate apărea dispnee, cauza fiind invazia
fermenţilor proteolitici în torace cu alterarea pleurei, plămânilor, diafragmului.
Pulsul este accelerat, gradul tahicardiei fiind în directă corespundere cu mărimea intoxicaţiei.
Tensiunea arterială la început poate fi elevată, dar mai târziu întotdeauna cu tendinţă spre
diminuare. În formele grave se poate declanşa un şoc pancreatic cu căderea bruscă şi esenţială a
tensiunii arteriale.
În debutul bolii se depistează “simptomul foarfecelor” – pe fondalul unei tahicardii
pronunţate se constată temperatură normală a corpului sau subfebrilă. Mai târziu apare febra care,
în majoritatea cazurilor, este o hipertermie aseptică, ea se datorează proteinelor, care pătrund
brusc în torentul circulator, creând în acest caz o “hiperproteinemie toxică”.
Percuţia în epigastriu, este slab pozitiv “semnul clopoţelului” (Razdolski). Matitatea
hepatică la început este păstrată. Pe parcurs adeseori percuţia relevă o zonă de sonoritate situată
transversal în abdomenul superior (semnul Gobief). Această sonoritate este dată de distensia
colonului transvers consecutivă pătrunderii enzimelor glandulare extravazate între foiţele
mezocolonului. La unii bolnavi găsim o matitate deplasabilă în zonele declive, relevând prezenţa
unui revărsat peritoneal în cantitate de 250-500 ml (semnul Kerven).
Palparea abdomenului scoate la iveală unele semne caracteristice: rezistenţa musculară în
proiecţia pancreasului (semnul Körte), absenţa pulsaţiei aortei abdominale (semnul
Voscresenski). Dar se va menţiona că abdomenul rareori prezintă o rezistenţă musculară
generalizată, cu excepţia cazurilor de peritonită fermentativă precoce.
Auscultaţia abdomenului depistează o “linişte abdominală” desăvârşită. Nu se percep
zgomote hidroaerice şi nici alte tonalităţi, datorită instalării ileusului paralitic, care explică
“silenţiul abdominal”.
 72

Tuşeul rectal în majoritatea cazurilor este negativ.

În decursul pancreatitei acute pot apărea tulburări neuro-psihice sub formă de sindrom
confuzional, cu agitaţie psihomotorie, delir acut, tremurături, sindrom depresiv etc. Instalarea
acestor tulburări întrezăreşte o evoluţie gravă.
Manifestările renale sub formă de oligurie, albuminurie, cilindrurie, leucociturie, hematurie
şi anurie se depistează în 50-60% din pancreatitele acute.
Diagnosticul pozitiv se face pe baza anamnezei (antecedente hepato-biliare, etilism,
alimentaţie abundentă cu mâncare grasă, prăjită etc.), pe simptomatologie clinică: durere cu
caracter maxim la început, stare de şoc, contrast între starea generală alterată a bolnavului şi
fenomenele obiective abdominale minime sau moderate şi pe explorările paraclinice.
Analiza sângelui descoperă o leucocitoză (10-15-20.000/mm3) cu deviere în stânga,
limfopenie şi monocitopenie; anemie şi accelerarea VSH, creşte cantitatea de proteina C
reactivă.
Analiza urinei depistează albuminurie, leucociturie, cilindrurie, hematurie. Dintre fermenţii
pancreatici mai întâi de toate creşte cantitatea amilazei (diastazei) în urină şi în sânge. Mai târziu
(peste 3-4 zile de la debut) creşte cantitatea tripsinei şi a lipazei în sânge, exudatul peritoneal,
lichidul pleural, în limfă.
Concomitent în sânge creşte şi nivelul altor fermenţi intracelulari: dezoxiribonucleazei ,
transaminazei, lactat dehidrogenazei, transaminazei, PMN-elastazei etc.
Examenul radiologic al abdomenului, care cuprinde şi logiile pulmonare, ne poate arăta:
meteorism, predominant în partea stângă a colonului transvers, exudat pleural în sinusul costo-
diafragmal stâng, atelectazia lobară stângă bazală. Examenul radiologic al tubului digestiv cu
bariu ne poate pune în evidenţă o lărgire a cadrului duodenal. Radioscopic excursiile cupolei
diafragmatice stângi sunt reduse.
Fibrogastroduodenoscopia completează diagnosticul cu informaţii secundare, cum
sunt: bombarea peretelui posterior al stomacului, semne de gastroduodenită acută, uneori cu
ulceraţii multiple şi elemente hemoragice.
În PA determinată de coledocolitiază sau de stenoza oddiană
colangiopancreatografia este utilă pentru diagnostic şi tratament, efectuându-se
papilosfincterotomia cu extragerea calculilor.
Posibilităţi enorme de diagnostic ascunde în sine laparoscopia, care pune la dispoziţia
chirurgului semne directe: pete de citosteatonecroză pe marele epiploon, peritoneul parietal şi
visceral, exudat hemoragic, edemul marelui epiploon, a ligamentului gastrocolic, mezenterului,
hiperemia şi imbibiţia peritoneului etc. Indirecte: pareza gastrică şi a colonului transvers, stază în
vezicula biliară ş.a.
Un alt semn direct ce trădează pancreatita acută este nivelul înalt al enzimelor
pancreatice în exudatul peritoneal, evacuat prin laparoscop.
Printre marile virtuţi ai acestei metode se numără posibilităţile curative utilizate
imediat după stabilirea (confirmarea) diagnosticului.
În ultimii ani în mare favor se află metodele neagresive de investigaţie. Printre
acestea se numără: termografia, ultrasonografia şi tomografia computerizată.
 73

Termografia permite diagnosticarea pancreatitei acute în 70% cazuri prin

elucidarea focarelor cu iradiaţii infraroşii majore. Scintigrafia radioizotopică cu selenium.
Ultrasonografia identifică pancreatita acută în 75% cazuri. În faza de edem
constatăm mărirea dimensiunilor pancreasului, acesta din urmă rămânând bine delimitat. În
pancreatita distructivă ţesutul glandular îşi pierde omogenitatea, dispar graniţele cu ţesuturile
adiacente, contururile devin estompate, apar focare amorfe.
Tomografia computerizată obiectivează o mărire de volum a pancreasului cu
invazia planurilor fasciale, care nu se mai comportă ca o barieră în calea procesului lezional din
pancreatitele acute, datorită enzimelor pancreatice eliberate prin acest proces. Ea permite a
localiza focarele de rarefiere sau induraţie, calculi sau chisturi cu un diametru de până la 2 cm.
Dezvoltarea unei formaţiuni tumorale dense în spaţiul paranefral, la bolnavii cu un
diagnostic nesigur, constituie un semn de confirmare şi de certitudine a pancreatitei acute.
În practica cotidiană pentru cunoaşterea stării adevărate a bolnavului şi înlesnirea
tacticii medicale în fiecare caz concret se cere verificarea gradului de gravitate a bolii. Deosebim
3 grade de gravitate care corespund nivelului de intoxicaţie în pancreatitele acute: gradul I (stare
uşoară), gradul II (stare mijlocie) şi gradul III (stare gravă).
Pentru aprecierea pronosticului se mai pot utiliza sistemele de scor (Ranson, Imrie,
Apache-I, Apache-II) care includ 11-34 măsurători obiective clinice şi paraclinice, apreciate în
primele 48 ore (vârstă, pulsul, TA, temperatura, leucocite, glicemia, transaminazele,
diastaza, ureea, caliemia, albumina, hematocritul etc.). Aceşti indici reflectă gradul
anormalităţii a 7 sisteme fiziologice majore; fiecărui rezultat îi este atribuit un coeficient de la 0
la 4 în funcţie de gradul anormalităţii; cu cât suma punctelor este mai crescută cu atât stadiul bolii
este mai grav.
În diagnosticul diferenţial intră: ulcerul gastroduodenal, mai ales cel perforat, colecistită
acută, ocluzia intestinală, apendicita acută, infarctul miocardic, congestia pulmonară bazală
stângă (durere iradiată în epigastru, cu junghiuri intercostale, febră, tuse şi tulburări
respiratorii), mai rar infarctul mezenteric şi hemoragia internă.
TRATAMENTUL
Toţi bolnavii cu semnele de pancreatită acută cu o evoluţie severă vor fi internaţi în secţiile de
chirurgie, în salonul de terapie intensivă. Aceasta este dictată de faptul, că tratamentul
conservativ poate cere a fi schimbat pe cel operativ în caz de ineficacitate şi progresarea
pancreonecrozei.
La ora actuală terapia conservativă a pancreatitei acute urmăreşte următoarele scopuri:
 combaterea durerii, lichidarea spasmului şi ameliorarea microcirculaţiei în
pancreas;
 tratamentul şocului şi restabilirea homeostaziei;
 suprimarea secreţiei pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici;
 diminuarea toxemiei;
 prevenirea complicaţiilor.
1) Pentru efectuarea primei sarcini sunt pe larg utilizate diferite blocajuri : sacro-
 74

spinal cu Novocaină (Procaină) de 0,25-0,5%, paranefral bilateral cu aceiaşi substanţă,

anestezie epidurală în segmentul TVII – TVIII cu Trimecaină sau Lidocaină în soluţie de 3% câte
5 ml fiecare 6-8 ore; Novocaină de 1% - 10ml i/v sau în instilaţie; sunt foarte eficace injecţiile
i/m sau i/v cu Baralgină – 5 ml x 3 ori pe zi. Pentru ameliorarea microcirculaţiei cu mult succes
se aplică substanţe dezagregante (Reopoligluchină 500ml + Eufilină 2,4%-10ml) + Heparină
(Fraxiparină) 5000un x 6 ori pe zi. În aceleaşi scopuri vor fi utilizate Hemodeza, Reoglumanul,
etc. În ultimul timp au fost propuse un şir de preparate cu acţiune benefică asupra
microcirculaţiei (Buflomedilul, Terbutalina ş.a.).
2) Combaterea şocului şi restabilirea homeostaziei se înfăptuieşte cu ajutorul
Poliglucinei (până la 1000 ml în 24 ore), Gelatinolei (Plasmagel, Plasmol), Plasmei,
Albuminei, soluţiilor glucozate (30-40%).
Pentoxifilina are efecte benefice în şocul hemoragic, peritonita bacteriană şi scade
sechestraţia plachatară pulmonară şi hepatică, îmbunătăţind schimbul gazos în timpul
endotoxemiei.
Când avem prezente semnele unei hemoragii interne, sau când hematocritul este sub 30%
vom folosi transfuzie de sânge sau substituenţii săi. Mai ales este eficace transfuzia directă de
sânge.
Soluţiile cristaloide se vor folosi în cazurile în care pierderile de apă şi de săruri prin
vărsături, aspiraţie gastrică sau intestinală, transpiraţii, poliurie sunt mai mari.
Echilibrul hidroelectrolitic va fi menţinut prin ser glucozat, care va asigura substratul
energetic necesar (la fiecare 4 g glucoză 1 unitate de insulină), îmbogăţit cu săruri (clorură de
potasiu, clorură de sodiu). Controlul ionogramei este obligatoriu. În oligurii administrarea
potasiului va fi contraindicată. În caz de acidoză metabolică se vor administra soluţii bicarbonate.
Apariţia tetaniei impune administrarea de gluconat de calciu 10% 3-5 g pe cale i/v sau
sulfat de magneziu în concentraţie de 20% - 40 ml în 24 ore.
În stările grave de şoc, unde intoxicarea toxicoseptică este prezentă se recomandă
Dopamina, datorită faptului că este mai puţin tahicardică, mai puţin aritmogenă şi posedă un
efect vasodilatator renal şi splanchnic specific.
Cu mare succes se folosesc corticosteroizii (hidrocortizonul) în doze mari – până la 1,0 – 1,5
g în 24 ore timp de 1-2 zile.
Despre eficacitatea tratamentului aplicat va vorbi restabilirea presiunii arteriale, diurezei (25-
30 ml pe oră) , cifrele tensiunii venoase centrale (10-12 mm H2O), dispariţia acrocianozei,
încălzirea extremităţilor.
3) Al treilea component important în tratamentul pancreatitei acute este suprimarea
secreţiei pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici . Suprimarea secreţiei de ordine
umorală se efectuează prin aplicarea unei sonde nasogastrice cu aspiraţia continuă a sucului
gastric, care prin intermediul acidului clorhidric, se prezintă ca cel mai puternic stimulator al
secreţiei pancreatice. Aspiraţia va fi menţinută 3-4 zile, iar starea de repaos a pancreasului se va
întregi prin impunerea bolnavului unui post alimentar absolut cu aceeaşi durată. În regiunea
epigastrului se aplică o pungă cu gheaţă, căci hipotermia locală deasemenea reduce secreţia
pancreatică.
Din substanţele medicamentoase Atropina cel mai mult reduce volumul sucului gastric şi
 75

pancreatic, oprind în plus secreţia de enzime. Însă trebuie să reţinem, că atropina are multiple
efecte secundare. Administrarea în doze repetate, aşa cum se preconizează în pancreatitele
acute, produce uscarea gurii, tahicardie, fenomene de excitaţie cerebrală, delir, halucinaţii. În
plus, atropina are o acţiune paralitică asupra stomacului, duodenului şi intestinului subţire,
contribuind la instalarea şi potenţarea ileusului paralitic. Reieşind din cele expuse atropina în
ultimul timp n-are răspândire largă.
Printre celelalte substanţe medicamentoase cu efect de inhibiţie a secreţiei pancreatice în
literatura de specialitate sunt pomenite: diamoxul (200-400 mg pe 24 ore), glicopirolatul (0,1-0,4
mg), 5-ftoruracilul (250 mg în 24 ore), somatostatina, kvamatelul, octreotidul etc.
Tot în acelaşi scop unii (Morton, Widgers, 1940), utilizau razele-X în doze de 30-50 R peste 2-3
zile, alţii (Grinberg, 1971) ultrasunetul etc.
Pentru inactivarea proteazelor pancreatice actualmente se folosesc pe scară largă antienzimele,
care au devenit cunoscute după elaborările efectuate de Frey (1928, 1930, 1953), Kunitz (1930) ş.
Inhibitorul Frey şi Werle este folosit sub numele de Trasylol şi Zimofren şi se extrage din
parotida de bovine.
Inhibitorul Kunitz şi Nortrop se extrage din pancreas de bovine. Preparatul este cunoscut sub
numele de Iniprol. Mai sunt cunoscuţi inhibitori, ca: contrical, ţalol, gordox, aprotinină ş.a. Toate
aceste antienzime se prepară din organele animaliere: ficat, plămâni, pancreas, parotidă şi sunt
nişte polipeptide, care conţin toţi aminoacizii întâlniţi în proteine ce au aceeaşi greutate
moleculară (în jur de 9000) şi cu o acţiune preponderent îndreptată asupra tripsinei şi kalicreinei
(enzimă vazoactivă, produsă de pancreas), din un compus biologic inactiv.
Administrarea antienzimelor trebuie începută cât mai precoce posibil, chiar de la momentul
internării bolnavului. Dozele de Trasylol (aprotinină) se situează între 600.000-1000.000. Un.
pe 24 ore, iniprolul – 2000-2500.000 Un. pe zi, gordoxul 1-2000.000 Un., contricalul 200.000-
300.000 Un. pe zi.
Calea de administrare poate fi diversă – i/v, i/a, intraabdominal, iar uneori şi combinată.
În ultimul timp în legătură cu preţul foarte înalt al antienzimelor şi eficacitatea preparatelor cu
acţiune de suprimare a secreţiei pancreatice (kvamatel, somatostatina, 5-ftormacilul ş.a.)
interesul către antienzime a scăzut.
4) Pentru a diminua cantitatea enzimelor, calicreinei, chininelor, histaminei şi altor
substanţe toxice se utilizează mai multe manevre: a) eliminarea lor sporită prin rinichi cu urina;
în acest scop se aplică metoda diurezei forţate – introducerea pe cale intravenoasă a soluţiei de
3% de bicarbonat de sodiu (500 ml), a soluţiei Ringher-Lokk (sau disoli, chlosoli-1500 ml),
după care se infuzează în jet soluţie de 15% de manitol (1-1,5 g la kg de masă) împreună cu 20
ml (10 ml la început şi altele 10 ml la sfârşit) de eufilină 2,4%; soluţii electrolitice – 1500 ml;
plasmă, albumină, amestecuri de aminoacizi – 1500 ml; b) o parte de enzime proteolitice şi alte
substanţe toxice se elimină cu ajutorul lavajului peritoneal laparoscopic; c) toxinele care circulă
în limfă şi sânge pot fi înlăturate prin intermediul limfostomiei, hemo- şi limfosorbţiei,
plasmoferezei; d) un efect esenţial de inactivare are loc în urma transfuziilor directe de sânge.
5) Prevenirea complicaţiilor cere o atenţie deosebită faţă de bolnavul cu pancreatită acută din
partea internistului şi reanimatorului. Pe lângă tratamentul descris mai sus, care, fiind aplicat
precoce şi în ansamblu serveşte drept garant de prevenire a complicaţiilor, se cere o îngrijire
impecabilă, aplicarea la timp a metodelor fizioterapeutice, a metodelor de cultură fizică medicală
 76

ş. a.
Pentru prevenirea complicaţiilor supurative se vor administra antibiotice cu spectru larg de
acţiune.
Acest tratament, început la vreme şi petrecut intensiv, permite în 85-90% cazuri să stopăm
procesul de autodigestie în pancreas, boala trecând în aşa numita formă “abortivă” şi bolnavul se
vindecă.
În celelalte cazuri, necătând la toate măsurile întreprinse, procesul patologic progresează şi boala
trece în următoarele faze de necroză cu liza şi sechestrarea focarelor necrotice (în săptămâna a
3-4). În asemenea situaţie este indicat tratamentul chirurgical necrsechestrectomia cu drenarea
vastă a spaţiului peripancreatic şi a cavităţii peritoneale.

COMPLICAŢIILE PANCREATITEI ACUTE

Pancreatita acută evolutivă în majoritatea cazurilor se asociază cu diferite complicaţii. De
menţionat, că la unul şi acelaşi bolnav putem depista mai multe complicaţii apărute concomitent
sau consecutiv. Aceste complicaţii diferă atât prin momentul apariţiei, substratului
patomorfologic, originii sale, cât şi prin situarea lor topografică.
În corespundere cu factorii enumăraţi complicaţiile pancreatitei acute se împart în felul
următor:
După factorul etiopatogenetic:
1. enzimatice;
2. inflamator-infecţioase;
3. trombo-hemoragice;
4. mixte.
După substratul patomorfologic:
a ) funcţionale;
b ) organice.
După situarea topografică:
a) pancreatice şi parapancreatice;
b) intraabdominale;
c) extraabdominale.
După timpul apariţiei:
a ) precoce;
b) tardive.
Dacă am suprapune complicaţiile întâlnite în faza şi perioada pancreatitei acute am căpăta
următorul tablou:
În faza edemului (perioada tulburărilor hemodinamice) şi faza necrozei (perioada
modificărilor inflamator-degenerative ale organelor) se depistează complicaţii enzimatice şi
 77

trombo-hemoragice, la originea cărora stă inundarea organismului cu fermenţi proteolitici,

chinine şi alte substanţe active, care alterează organele şi sistemele organismului.
Printre acestea întâlnim: şocul pancreatic, peritonitele şi pleureziile fermentative,
pneumoniile, atelectaziile, miocarditele, mediastinitele, encefalopatiile, ulceraţiile tractului
digestiv cu hemoragii ş.a.
Majoritatea din ele sunt precoce şi poartă un caracter funcţional, căci dispar odată cu stoparea
procesului patologic în pancreas sub influenţa tratamentului aplicat şi numai rareori cer
manipulaţii adăugătoare – puncţii, lavaj laparoscopic, bronhoscopie de asanare etc.
E altceva în faza a III (perioada complicaţiilor reactive şi supurative). Acest grup de
complicaţii poartă un caracter organic şi se datorează nu numai enzimelor ci mai mult factorului
microbo-inflamator. Evoluarea lor este foarte severă, de cele mai multe ori cer un tratament
chirurgical şi în majoritatea cazurilor influenţează finala bolii.
Printre acestea mai importante sunt: plastronul pancreatic, abcesul pancreasului,
pseudochistul pancreatic, parapancreatita, fistula pancreatică, fistulele digestive externe,
complicaţiile trombo-hemoragice tardive ş.a.
În continuare ne vom opri la caracterizarea acestor complicaţii punând accentul pe diagnosticul şi
tratamentul lor.
Infiltratul (plastronul) pancreatic
Este rezultatul inflamaţiei reactive, care cuprinde pancreasul, organele şi ţesuturile adiacente şi
mărturiseşte despre stoparea procesului de autodigestie şi necrotizare a pancreasului. Deci este
una din formele cu evoluţie pozitivă a pancreonecrozei. Se întâlneşte mai des în necroza
grăsoasă, caracterizată printr-o infiltraţie leucocitară masivă. Conglomeratul include pe lângă
pancreas stomacul, duodenul, omentul mare şi mic, colonul transvers împreună cu mezocolonul,
splina, ţesutul adipos retroperitoneal şi se palpează în epigastriu începând cu ziua a 3-7 de la
debutul bolii. Plastronul pancreatic este puţin dureros fără a fi bine delimitat. Starea bolnavilor
rămâne gravă, mărturisind prezenţa unei necroze masive, dar degrabă începe a se ameliora sub
influenţa tratamentului conservativ complex.
Evoluţia plastronului pancreatic poate urma 3 căi:
1. reabsorbţia treptată a infiltratului timp de 1-3 luni;
2. formarea unui pseudochist pancreatic;
3. supuraţia plastronului cu dezvoltarea pancreatitei şi parapancreatitei purulente.
Despre evoluţia posibilă ne informează starea bolnavului, analiza sângelui şi unele
investigaţii auxiliare: radioscopia, radiografia, tomografia, ultrasonografia ş.a.
Peritonita pancreatică
Complică evoluarea pancreatitei acute destul de des. Deosebim peritonite pancreatice: a)
fermentative b) purulente şi c) ascit-peritonite.
Peritonitele fermentative sunt consecinţa acţiunii tripsinei, lipazei, chininelor, histaminei,
serotoninei asupra peritoneului parietal şi visceral, ţesutului adipos pre- şi retroperitoneal. Cauza
este creşterea rapidă şi simţitoare a permeabilităţii capilare cu transudarea exudatului în cavitatea
abdominală şi spaţiul retroperitoneal, cantitatea căruia în abdomen poate oscila între 100 şi 250
 78

ml. Caracterul exudatului poate fi: seros (33%), seroso-hemoragic (10%), hemoragic (44%) şi
bilios (13%).
Laparoscopia este metoda de diagnostic definitiv şi tratament a peritonitei fermentative. După
evacuarea exudatului (cu aprecierea ulterioară a fermenţilor) şi inspecţia organelor
abdominale se instalează lavajul laparoscopic cu soluţii antiseptice şi antifermenţi.
Peritonitele fermentative îşi fac apariţia în faza edemului şi necrozei, pe când peritonita purulentă
complică faza a III de liză şi sechestrare a focarelor necrotice. Cauzele directe sunt:
parapancreatita purulentă, omentobursita purulentă, fistulele digestive externe şi hemoperitoneul
infectat.
Din moment ce peritonita purulentă se declanşează pe fondul altor complicaţii severe ale
pancreonecrozei (omentobursită, parapancreatită etc.) diagnosticul este dificil.
Tratamentul peritonitei purulente urmăreşte 2 scopuri: terapia izvorului peritonitei şi sanarea
cavităţii abdominale – sarcină prea dificilă şi cu o mortalitate elevată.
Ascit-peritonita provine de la compresia v.porte şi a ramurilor ei din partea plastronului
pancreatic mai ales la bolnavii cu modificări esenţiale proexistente ale ficatului. Lichidul se
acumulează în cantităţi enorme (până la 10-12 litre) cu un conţinut bogat în albumină (3%) şi a
fermenţilor pancreatici.
Starea bolnavilor este gravă, ei acuză greţuri şi vărsături, inapetenţă. La inspecţie –
tegumentele palide, semne de inapetenţă. Abdomenul este mărit, fără durere, conţine mult lichid
liber.
Tratamentul urmăreşte 3 scopuri: 1) lichidarea cauzei ascitei; 2) evacuarea exudatului; 3)
combaterea hipodisproteinemiei şi denutriţiei.
Abcesul pancreatic intraorgan
Este o complicaţie rară a pancreatitei acute, care apare în faza a III în rezultatul abcedării
focarelor necrotice situate în straturile profunde ale glandei. Mai des este situat în capul
pancreasului şi se asociază cu alte complicaţii: omentobursită, parapancreatita.
Starea bolnavilor este gravă, a unui bolnav hectic, cu frisoane chinuitoare şi febră hectică, cu
modificări specifice ale sângelui. Uneori se asociază semne de comprimare a duodenului,
stomacului (greţuri, vărsături, eructaţii, balonări) sau a căilor biliare (icter). Diagnosticul este
dificil, mai des se constată intraoperator, poate fi înlesnit de ultrasonografie şi tomografie
computerizată.
Tratamentul se limitează la drenarea abcesului după evacuarea puroiului şi înlăturarea prudentă a
sechestrelor.
Pseudochistul pancreatic
Ca şi plastronul pancreatic este un sfârşit favorabil al pancreonecrozei. Formarea chistului fals
are loc în cazurile când lichifierea şi sechestrarea focarelor necrotice decurge în paralel cu
procesul reactiv care antrenează organele şi ţesuturile adiacente.
Procesul de maturizare a pseudochistului postnecrotic începe la săptămâna a 3-4 şi finisează
peste 6-12 luni, prezentându-se ca o formaţiune tumorală cavitară, având un conţinut lichidian
cu sau fără sechestre, cu pereţi lipsiţi de înveliş epitelial, formaţi din organele din vecinătate şi
dintr-un strat reacţional conjunctiv. Chistul poate comunica cu ductul pancreatic sau nu.
 79

Deosebim pseudochist postnecrotic: a) intrapancreatic şi b) extrapancreatic

(extraparenchimatos); 1) comunicabil; 2) necomunicabil cu canalul pancreatic; cu localizare
în cap, în regiunea corpului sau cozii pancreasului.
Despre eventualitatea unui chist postnecrotic pancreatic ne aminteşte reapariţia durerilor în
regiunea epigastrică peste 3-4 săptămâni după debutul pancreatitei acute, diastazuria şi
leucocitoza permanentă, palparea unei tumefacţii elastice pe fondul temperaturii subfebrile cu
elevări periodice mai esenţiale.
Înlesnesc diagnosticul: metodele radiologice, ultrasonografia, tomografia computerizată, iar în
timpul operaţiei – cistografia directă.
Tratamentul pseudochistului întotdeauna este chirurgical. În dependenţă de termenul
intervenţiei, particularităţile chistului, situarea lui topografică şi starea bolnavului sunt posibile
următoarele operaţii: drenaj extern, drenaj intern (chistogastroanastomoză,
chistoduodenoanastomoză, chistojejunoanastomoză), extirparea chistului, rezecţia lui, rezecţia
pancreatică etc. De memorizat – timpul electiv pentru intervenţie chirurgicală în pseudochistul
pancreatic e de 3-6 luni după apariţia lui.
Fistula pancreatică externă
Este o complicaţie mai rară şi apare în rezultatul lichifierii unui focar necrotic mare ce
antrenează în proces şi ductul pancreatic (Wirsung). Fistula poate avea sediul în capul, corpul
sau coada pancreasului.
Diagnosticul fistulei externe nu prezintă dificultăţi, pentru unele concretizări se efectuează
fistulografia, colangiopancreatografia retrogradă. Tratamentul poate fi la început conservativ:
drenarea fistulei, irigarea ei cu soluţie de acid lactic, radioterapia (30-40 rad., peste 2-4 zile,
doza sumară 300-400 rad.); dietoterapia (alimentaţie bogată în grăsimi – dacă
permeabilitatea canalului Wirsung este păstrată şi viceversa – excluderea grăsimilor din
raţion, dacă eliminarea sucului pancreatic spre duoden este stopată). Dacă acest tratament
este ineficace în decurs de 6 luni se recurge la tratamect chirurgical: rezecţia fistulei cu aplicarea
unei fistulo-jejuno-anastomoze, rezecţia distală a pancreasului sau plombarea fistulei cu material
special (dacă partea proximală a canalului Wirsung este permeabilă).
Fistulele digestive externe
Pot fi localizate pe stomac, duoden, jejun proximal, colon sau pe mai multe viscere. Aceste
fistule apar în faza a III a pancreonecrozei şi se datoresc acţiunii proteolitice a enzimelor şi a
puroiului, precum şi trombozei vaselor intraorganice, În fazele mai precoce pot fi rezultatul
traumei organului respectiv în timpul operaţiei precedente. Au o evoluţie severă cu o mortalitate
de peste 50%, diagnosticul fiind deloc dificil (fistulografia, fibrogastroduodenoscopia ).
La început se face un tratament conservator care constă în: aspiraţia gastroduodenală, aspiraţia
prin traiectul fistulos şi irigarea cu soluţie Trimoliers (acid lactic 4,5 g + ser fiziologic – 1000
ml + ser bicarbonat izotonic q.s.), alimentaţie parenterală şi prin sonda plasată mai jos de
fistulă (în fistulele înalte).
Dacă nu se obţine închiderea fistulei, se va recurge la jejunostomie cu plasarea unei sonde
duble: una de aspiraţie din segmentul superior şi alta de alimentaţie, în segmentul din aval.
Când condiţiile sunt favorabile se exercită rezecţia segmentului fistulos. În localizările pe
colonul stâng, se practică o colonostomie dreaptă, ca prim timp. În localizările colice
drepte, colostomia de derivaţie rămâne singura raţiune. Dacă condiţiile locale şi generale
 80

sunt favorabile, este posibilă o rezecţie a segmentului col unde este situată fistula.
Fistulele biliare sunt de apariţie rară şi se întâlnesc tot în faza de lichifiere şi sechestrare (a III)
a pancreonecrozei. Localizate la nivelul veziculei biliare (foarte rar) impune colecistectomia.
Cele coledociene cer atitudine diversă (drenajul coledocului, coledocoduodenoanastomoză
supraduodenală etc.)
Parapancreatita (celulita retroperitoneală abcedantă)
Pancreonecroza masivă antrenează în procesul patologic, de regulă şi ţesutul adipos
retroperitoneal cu dezvoltarea parapancreatitei (celulitei retroperitoneale abcedante), care
poate fi: seroso-hemoragică, infiltrativo-necrotică şi necrotico-purulentă. De la început
pararancreatitele sunt aseptice. Parapancreatita seroso-hemoragică sub influenţa tratamentului
conservativ regresează, dar reabsorbindu-se totdeauna lasă urme de infiltraţie reactivă.
Parapancreatita infiltrativ-necrotică la început deasemenea poartă un caracter aseptic şi deseori
se reabsoarbe, ce e drept, în mult mai îndelungat răstimp 3-6 luni. Dar dacă procesul patologic
din pancreas trece în faza a III, parapancreatita se transformă în necrotico-supurativă graţie
procesului de lichifiere a focarelor necrotice, precum şi pătrunderii germenilor microbieni
(colibacilul, proteusul, stafilococul, bacilul piocianic, microflora anaerobă) atât pe cale
endogenă (căile biliare, tractul digestic), cât şi exogenă (în timpul operaţiilor precoce cu
tamponadă vastă).
Din acest moment parapancreatita dominează tabloul clinic, starea bolnavului şi finala bolii.
Răspândindu-se pe întreg spaţiul retroperitoneal ea include în proces paranefronul, paracolonul
ş.a. Factorul microbian-toxic migrând fulgerător, atât în direcţie proximală (cefalică) cu
antrenarea diafragmului şi cavităţilor pleurale, mediastinului, cât şi în direcţie distală (caudală)
provocând flegmonul pelvian determinând atât gradul de intoxicaţie, cât şi apariţia multiplelor
complicaţii (complicaţii trombo-hemoragice, septicemie, pleurită şi mediastinită purulentă,
fistule digestive, peritonită purulentă difuză etc.).
Din păcate acest adevăr nu-l cunosc majoritatea medicilor (inclusiv chirurgi şi reanimatologi)
ignoranţă ce se soldează cu o mortalitate enormă (mai bine de 50%). Această entitate foarte
gravă necesită gesturi chirurgicale bine gândite.
Operaţia trebuie efectuată la timpul cuvenit, până la apariţia complicaţiilor şi se reduce la
necrsechestrectomie în mai multe etape. După asanarea spaţiului retroperitoneal se formează
bureomentostoma şi se aplică drenuri în mai multe zone: lombar, bursă omentalis etc. Peste 7-8
zile (când sau format barierele biologice) bolnavul se reoperează şi iarăşi se înlătură
sechestrele libere şi focarele necrotice prin dighitoclazie, păstrându-se drenurile vechi, iar uneori
adăugându-se noi. Uneori operaţia se cere repetată de 4-5 şi mai multe ori. În acest răstimp
bolnavul se află sub un tratament multilateral intensiv, inclusiv hemotransfuzii directe repetate,
doze masive de antibiotice, procedee de dezintoxicare.
Complicaţiile trombo-hemoragice
Prezintă unul dintre cele mai severe capitole în pancreatologie. Însuşi patogenia pancreatitei
acute conţine elemente iniţiale atât pentru declanşarea trombozelor cât şi pentru apariţia
hemoragiei. E bine cunoscut faptul că tripsina în cantităţi minime induce tromboza, pe când
concentraţia masivă, a acestui enzim proteolitic provoacă fibrinoliza. Tripsina şi chininele mai
ales citokina IL6, elastaza PMN determină creşterea esenţială a permeabilităţii capilare, precum
şi staza cu tromboza desiminată a vaselor intrapancreatice; aceeaşi acţiune asupra vaselor
 81

ficatului, rinichilor duce la dereglarea microcirculaţiei cu reducerea metabolismului şi

modificarea coagulabilităţii sângelui. Toate acestea stau la baza apariţiei complicaţiilor
trombohemoragice în faza de necroză a pancreatitei acute.
În faza de liză şi sechestrare a focarelor necrotice apar factori suplimentari – acţiunea
proteolitică a enzimelor proteolitici este completată de acţiunea similară a enzimilor de origine
microbiană.
Cu alte cuvinte complicaţiile trombo-hemoragice pot apărea atât în faza II (de necroză) cât şi în
a III (de lichifierea a focarelor necrotice) a pancreatitei acute, însă totdeauna poartă un caracter
sever şi determină finala bolii.
Trombozele (aa. pulmonare, lienale, cerebrale, vv.portă, mezenterice, infarctul cordului,
plămânului) şi hemoragiile (în tractul digestiv şi cele arozive în cavitatea abdominală)
complică evoluarea pancreatitei acute în 3,7% cazuri. Tratamentul trombozelor constă în
administrarea anticoagulanţilor şi substanţelor dezagregante pe fondul tratamentului de bază.
Cât priveşte tratamentul hemoragiilor tactica diferă în dependenţă de cauza hemoragiei
(eroziuni, ulceraţii a mucoasei sau erodarea vasului mare), perioada apariţiei ş.a. Sunt
indicate toate procedeele de hemostază (hemostatice, hemotransfuzii, hipotermie,
electrocoagularea vasului, tamponada ş.a.). Uneori singurul remediu este operaţia, care în
toate cazurile este foarte dificilă şi prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului.

PANCREATITA CRONICĂ
Pancreatitele cronice sunt, de fapt, leziuni inflamatorii, durabile ale pancreasului, care induc
fenomene distructive, dar şi reparatorii cicatriciale prin proliferare fibroasă; fibroza odată
declanşată are evoluţie progresivă către invadarea şi incapsularea întregului pancreas cu
distrugerea elementelor secretorii, ceea ce determină insuficienţa pancreatică exo- şi endocrină.
În prezent sunt recunoscute două forme de pancreatită cronică : forma calcificală, mai
frecventă, şi forma obstructivă, mai rară. Se mai acceptă existenţa unei a treia forme – forma
inflamatorie (N.Angelescu, 2001).
Următoarele forme ale PC (pancreatita cronică):
1. pancreatita recidivantă;
2. colecistocolangiopancreatita;
3. pancreatita indurativă;
4. pancreatita pseudotumorală;
5. pancreatita calculoasă;
6. pancreatita pseudochistoasă.

SIMPTOMATOLOGIE ŞI DIAGNOSTIC
Cel mai caracteristic simptom al pancreatitei cronice este durerea în epigastru, hipocondrul
stâng şi drept, cu iradiere lombară sau în formă de “centură” întâlnită la 92-95% din bolnavi.
Durerea este însoţită de greţuri, uneori vărsături, dereglări ale funcţiei intestinului (30-40%)
 82

sub formă de constipaţii, diaree, steatoree. După un timp îndelungat apare denutriţia. Diminuarea
masei greutăţii bolnavului este o consecinţă a temerii de a se alimenta din cauza durerilor,
precum şi a dereglării funcţiei excretorii a pancreasului. Diabetul zaharat mai frecvent (25-
40%) este printre cei cu forma indurativă. Cu aceiaşi frecvenţă se întâlneşte şi holestaza, icterul.
Utilizând procedeul Mallet-Guy putem palpa pancreasul îngroşat şi dureros (bolnavul se
aşează în decubit lateral).
Pentru concretizarea diagnosticului şi determinarea tacticii curative bolnavul este supus unui
examen minuţios şi multilateral. Funcţia exocrină este apreciată prin intermediul tubajului
duodenal cu determinarea activităţii fermenţilor pancreatici sau prin investigaţie radionuclidă cu
triolat-glicerină-3. Diabetul zaharat este confirmat prin determinarea glucozei şi curbei
glicemice.
Metodele radiologice permit a evidenţia calcinate în pancreas, creşterea mărimii capului
pancreasului cu compresia părţii pilore a stomacului şi duodenului (radiografia de ansamblu,
duodenografia relaxantă, hipotonia, scintigrafia cu izotopi, celiacografia etc.).
Modificările structurii parenchimului se evidenţiază prin intermediul ultrasonografiei,
tomografiei computerizate. Fibrogastroscopia şi pancreatografia retrogradă ne permit să
evidenţiem starea papilei, a ductului pancreatic ş.a.

TRATAMENT
Terapia conservativă se reduce la o dietă bogată în produse vegetale cu diminuarea
grăsimilor şi proteinelor; se administrează deasemenea substanţe spasmolitice (papaverină, no-
şpa, platifilină, baralgină), substanţe pancreatostimulatoare (apă minerală, plante
medicinale), preparate enzimatice, care substituie funcţia exocrină dereglată (pancreatină,
panzinorm, fistal), vitamine din grupul B; tratament sanatorial (Slănic-Moldova, Truscaveţ,
Esentuki).
Tratamentul chirurgical este indicat în colecistocolangiopancreatita cronică şi se reduce la
colecistectomie, coledocotomie cu evacuarea calculilor, asociată sau nu cu papilosfincterotomie
oddiană şi cu drenaj coledocian extern temporar.
În pancreatita cronică indurativă cu dereglarea pasajului sucului pancreatic sunt posibile mai
multe variante: papilosfincterotomia cu Wirsungotomie – când stenoza (sau calculii) este situată
în porţiunea terminală a canalului pancreatic principal. Dacă stenoza este situată în porţiunea
corporală a canalului este indicată pancreatojejunostomia longitudinală (procedeu Puestow),
care realizează o derivaţie pancreato-digestivă largă, de tip latero-laterală, între canalul Wirsung
deschis longitudinal şi o ansă jejunală. Atunci când staza şi hipertensiunea canalară
intrapancreatică este determinată de stenoza canalului Wirsung în segmentul terminal este
indicată pancreato-jejunostomia caudală (procedeu Du Val) după pancreatectomia caudală
simplă sau asociată cu splenectomie. Dacă induraţia predomină în regiunea capului şi corpului
pancreasului cu comprimarea căilor biliare extrahepatice este indicată duodeno-pancreatectomia
cefalică. Această intervenţie este o operaţie majoră cu o mortalitate foarte crescută şi rezultate la
distanţă deloc îmbucurătoare, ceea ce face să nu aibă aplicabilitate. Actualmente această operaţie
se efectuează numai în cazurile când forma pseudotumorală a pancreatitei cronice nu poate fi
diferenţiată de tumoarea malignă a capului pancreasului.
În pancreatita scleroasă difuză în care tabloul clinic este dominat de durere, iar permeabilitatea
 83

canalului Wirsung este păstrată se pot încerca şi unele operaţii pe sistemul nervos vegetativ,
dintre care cea mai utilizată a fost splanhnico-solarectomia stângă (secţiunea splanhnicului
mare, splanhnicului mic şi ganglionului solar stâng, operaţia Mallet-Guy). Se mai efectuează
neurotomia postganglionară (procedeul Loşioka-Vacabaiaşi), neurotomia marginală
(procedeul Napalkov-Trunin) etc.
Mortalitatea postoperatorie după rezecţia pancreatoduodenală oscilează între 3 şi 20%,
după rezecţia caudală 2,5-13%, pancreatojejunostomia longitudinală 1-5%, după operaţii pe
sistemul nervos vegetativ 0-1%.
Rezultate bune şi satisfăcătoare s-au constatat după rezecţia pancreatoduodenală – în 60-
80%, după pancreato-jejunostomia longitudinală 65-85%. După operaţiile pe sistemul
nervos vegetativ rezultate pozitive s-au fixat în mai puţin de 50% şi durata ameliorării e
foarte scurtă, peste 2-6 săptămâni durerile se reîntorc.

PATOLOGIA ESOFAGULUI
Esofagul are o lungime de 25 cm şi un diametru de 2 cm. Este divizat în 3 porţiuni:
1. esofagul cervical (5-6 cm)
2. esofagul toracal (16-18 cm)
3. esofagul abdominal (2-3 cm)

Distanţa dintre arcada dentară şi cardia este de 40 cm.

Strâmtorile esofagului sunt: cricoidiană, bronho-aortică, diafragmatică.

Este constituit din: mucoasă-epiteliu (epidermoid, pavimentos, stratificat în partea

superioară; epiteliu cilindric – în partea inferioară pe 2-3 cm lungime), submucoasă,
musculoasă (strat intern circular şi longitudinal extern), adventicea.
Sindromul esofagian cuprinde: disfagia, regurgitarea, durerea şi sialoreea.

Explorări paraclinice:
Examenul radiologic constituie explorarea de bază a esofagului. Explorarea cu substanţă de
contrast este indispensabilă în majoritatea leziunilor. Tranzitul baritat este contraindicat în
suspiciunea de atrezie esofagiană, fistulă eso-traheo-bronşică, perforaţii esofagiene sau gastro-
intestinale, când este indicată utilizarea de substanţe de contrast hidrosolubile.
Fibroesofagoscopia permite depistarea şi supravegherea leziunilor mucoasei prin examen
macroscopic şi prelevarea de biopsii. Esofagoscopia reprezintă, de asemenea, şi o metodă de
tratament:
1. extragere de corpi străini
2. excizia de polipi
3. sclerozarea sau clamparea varicelor cardiei în hipretensiunea portală.
Manometria esofagiană permite determinarea presiunilor la mai multe nivele, facilitând
astfel aprecierea motilităţii şi a tonusului sfincterelor esofagiene.
Ph-metria permite obiectivarea refluxului gastroesofagian acid.
Testul Bernştein – constă în analiza reacţiei bolnavului la instilarea de HCl 0,1 N în
 84

lumenul esofagului. În caz de esofagită produce o senzaţie de arsură.

Cercetarea refluxului gastroesofagian prin scintigrafie permite evaluarea volumului şi
duratei refluxului (se utilizează suspenzie de sulfură coloidală marcată cu Tc 99).
Examenul citologic la suspecţie de cancer esofagian.

DIVERTICULI ESOFAGIENI
Pot fi: congenitali şi câştigaţi. Cei dobîndiţi pot fi:

1. de pulsiune (hernie a mucoasei printre fibrele musculare – pungă mucoasă);

2. de tracţiune (pungă formată prin tracţiune din exterior, ce are toate straturile);

3. micşti.

După localizare deosebim diverticuli:

1. faringo-esofagian Zenker (85%) – de pulsiune;

2. mediotoracic (10%) – de tracţiune;
3. epifrenic (5%) – de pulsiune.

Diverticulul Zenker este situat pe faţa posterioară a joncţiunii faringo-esofagiene în triunghiul

Killian (mai frecvent) sau în triunghiul Laimer (mult mai rar).
Se întâlneşte la 1% din populaţie, ca regulă, la bărbaţi după 50 ani şi evoluează prin 3 stadii.
Peretele diverticulului este format din mucoasă, submucoasă şi doar câteva expansiuni fibroase la
colet.

Simptomatologie: în fazele precoce poate fi conceput doar ca o senzaţie de corp străin, pe

parcurs apar regurgităţiile şi halena fetidă a gurii. Disfagia este întâlnită în ½ din cazuri. Noaptea
în poziţie orizontală pot surveni accese de tuse datorită refluării conţinutului în trahee.
Diagnosticul se confirmă prin examen radiografic baritat.
Complicaţii: - respiratorii (bronhospasm, bronşite, abcese pulmonare);
- tulburări prin compresiune;
- infecţia;
- hemoragia;
- perforaţia.
Tratament. În stadiile II-III este indicată diverticulectomia prin cervicotomie stângă sau pe cale
endoscopică.

Diverticulul mediotoracic este format prin tracţiunea peretelui anterior al esofagului la nivelul
hilului pulmonar. Cea mai frecventă cauză este tuberculoza pulmonară. Are o bază largă şi un
perete constituit din toate cele trei tunici.
Simptomatologie: diverticulii mici sunt asimptomatici, cei voluminoşi pot antrena
disfagie, regurgitaţii sau arsuri retrosternale. Diagnosticul se precizează radiologic şi endoscopic.
Complicaţiile sunt rare: - fistule esotraheale şi esobronşice;
- perforaţii;
- hemoragii.
 85

Tratament – de cele mai deseori nu necesită nici o măsură terapeutică. În caz de complicaţii
se efectuează diverticulectomia prin toracotomie în spaţiul VI intercostal pe dreapta.

Diverticulul epifrenic – este cel mai rar, este un diverticul de pulsiune, se formează pe peretele
poster-lateral drept, în 2/3 de cazuri se asociază cu achalazie sau hernie hiatală.
Simptoamele frecvent întâlnite sunt: disfagia, regurgităţiile şi falsele deglutiţii. Diagnosticul se
confirmă prin examen radiologic şi endoscopic.
Tratamentul este chirurgical şi se efectuează diverticulectomie prin toracotomie în spaţiul
intercostal VIII pe dreapta.

HERNIILE HIATALE
Prin hernie hiatală se înţelege pătrunderea constantă sau intermitentă a unei părţi de stomac
în torace prin hiatusul esofagien al diafragmului.
Clasificare. Ackerlund (1926) distinge 5 tipuri:

Tipul I – brahiesofagul care caracterizează într-un esofag scurt cardia este torace, stomacul
fiind tras în sus. Foarte rar este o patologie congenitală, mai des este consecinţa scurtării
esofagului, secundară unei esofagite de reflux.
Tipul II – hernie paraesofagiană (prin rulare, rostogolire) – este trecerea unei părţi sau a
întregului stomac, traversând hiatusul pe lângă esofag, cardia rămânând în abdomen.
Tipul III – hernie prin alunecare sau axială constă în alunecarea cardiei în torace împreună
cu o porţiune superioară din stomac; spre deosebire de tipul I, fiind sufiecient de lung cu un
traiect sinuos).
Tipul IV – hernia hiatală mixtă, când cardia alunecă în torace, dar există concomitent şi o
hernie paraesofagiană.
Tipul V – endobrahiesofagul (esofag Barrett) care poate însoţi o hernie prin alunecare cu
transformarea epiteliului pavimentos stratificat al esofagului normal într-un epiteliu cilindric de
tip gastric sau intestinal.

Această metaplazie este rezultatul refluxului gastroesofagian. Este considerat ca

precancer. Hernia hiatală se poate asocia cu litiaza veziculară şi divirticuloza colică,
realizând triada Saint.

În etiopatogenia herniei hiatale contribuiesc 3 factori:

1. împingerea stomacului în torace prin hipertensiune intraabdominală;
2. tracţiunea stomacului în torace prin scurtarea esofagului;
3. deformarea regiunii hiatale sau relaxarea mijloacelor de fixare a esofagului şi
stomacului.

Simptomatologie. În herniile prin alunecare apare refluxul esofagian, manifestat prin pirozis
evident mai ales în decubit şi anteflexie – pirozis postural sau semnul “şiretului”.
În cazurile grave se observă:
1. regurgitaţii alimentare sau acide;
2. dureri retrosternale continue provocatede ulcerul peptic esofagian;
3. accese de tuse, dispnee sau cianoză nocturne.
 86

Hernia hiatală prin alunecare cu reflux gastroesofagian se însoţeşte de esofagită, eroziuni,

ulcer esofagian până la stenoza peptică manifestată prin disfagie.
Hernia paraesofagiană nu se însoţeşte de reflux. Când este voluminoasă poate antrena
tulburări cardio-pulmonare manifestate prin crize de dispnee, extrasistolie, sindrom
pseudoanginos.
Diagnosticul este înlesnit de examenul radioscopic (inclusiv în poziţie Trendelenburg),
endoscopic, manometria esofagiană şi măsurarea Ph-lui esofagian.
În curs de stabilire a diagnosticului trebuiesc excluse clinic şi paraclinic: litiaza biliară,
ulcerul gastric şi duodenal, diverticulita colică, bolile coronariene (prin testul Bernştein).
Tratament. În majoritatea cazurilor, herniile hiatale beneficiază de tratament conservator;
în herniile cu reflux gastroesofagian se recomandă:
1. normalizarea greutăţii la obezi şi suprimarea cauzelor de hipertensiune
intraabdominală;
2. regim alimentar fără alcool, ciocolată, cafea;
3. evitarea decubitului, somn în poziţie semişezândă;
4. tratament cu antacide între prânzuri;
5. administrarea de Metaclopramid (Reglan), care creşte tonusul sfincterului esofagian;
6. H2 blocator (Zontac, omeprazol) în caz de esofagită gravă.
7. Tratamentul chirurgical este indicat în herniile paraesofagiene şi herniile prin
alunecare, însoţite de reflux, esofagită gravă şi complicaţii.

Pot fi utilizate următoarele operaţii:

1. operaţia Lortat-Iacob – reconstrucţia unghiului Hiss, sutura marginii drepte a pungii
cu aer a stomacului la marginea stângă a esofagului;
2. operaţia Toupet – montarea pungii cu aer a stomacului la 180 0 în spatele esofagului,
suturând-o la marginea dreaptă;
3. operaţia Dorr – montarea pungii cu aer pe faţa anterioară a esofagului la 180 0
(hemifundaplicatura anterioară);
4. operaţia Nissen – se înconjoară pe 360 0 cu punga cu aer a stomacului, faţa esofagului
formând un guleraş, care se opune stomacului lunecând în torace.
În ultimii 5-10 ani aceste operaţii se efectuează pe cale laparoscopică.

ACHALAZIA CARDIEI (megaesofagul idiopatic)

Este o afecţiune de origine necunoscută, caracterizată prin absenţa peristaltismului
esofagian şi a relaxării sfincterului gastroesofagian ca răspuns la deglutiţie cu dilataţia corpului
esofagului deasupra vestibulului îngustat. Incidenţa afecţiunii este 0,6-2 la 100.000 locuitori/an.
Se întâlneşte între 40-60 ani cu o uşoară predominanţă feminină.
Din punct de vedere morfopatologic constatăm aganglionoză căpătată (distrugerea
plexurilor nervoase autonome) de etiologie necunoscută.
Simptome: este caracteristică triada simptomatică: disfagie, regurgitaţie şi durere. Se
mai pot întâlni: eructaţii, scădere ponderală, sialoree.
Diagnosticul este confirmat prin investigaţii radiologice, endoscopice şi manometrice.
Se descriu 4 tipuri de esofag achalazic:
1. forma fără distensie (d.esofagului < 4 cm);
2. formă cu distensie moderată (d.esofagului 4-6 cm), esofagul inferior este dilatat cu
stază până la 500 ml;
 87

3. formă cu distensie importantă (d.esofagian peste 6 cm) cu stază alimentară până la 1

litru;
4. megadocicoesofag cu stază alimentară peste 1 litru, în care esofagul e foarte lung şi
dilatat, pare culcat pe diafragm, îmbrăcând aspectul clasic de şosetă.

Diagnosticul diferenţial se face cu sclerodermia, stenozele benigne şi cu cancerul esofagului

inferior.
Complicaţii: - infecţii respiratorii recidivante;
- esofagite acute;
- malignizare (4% din cazuri).
Tratament se utilizează:
1. dinitratul de isosorbit (cedocard) şi nifedipin;
2. dilatarea pneumatică forţată cu o sondă cu balonaş a sfincterului gastroesofagian (2-5
dilataţii);
3. tratamentul chirurgical este indicat: bolnavilor tineri, celor cu megaesofag st.III-IV,
bolnavilor cu achalazie asociată ci hernie hiatală, în caz de eşec a tratamentului
medical. Tratamentul chirurgical clasic este reprezentat de operaţia Heller
(cardiomiotomie extramucoasă) care constă în incizia longitudinală a musculaturii de
pe faţa anterioară a esofagului inferior ajungând pe stomac, respectând mucoasa.
Actualmente această operaţie se asociază cu o intervenţie antireflux (cel mai frecvent
cu fundoplicatura anterioară – Dorr.
În ultimii 5 ani în unele clinici (inclusiv şi în clinica noastră) aceste operaţii
se realizează şi pe cale laparoscopică cu rezultate bune.
Dintre alte afecţiuni ale esofagului trebuiesc amintite: corpi străini, plăgile şi rupturile
esofagului, perforaţiile, tumorile benigne şi maligne, ulcerul peptic, esofagitele şi stenozele
postcaustice, refluxesofagita etc.

RUPTURA SPONTANĂ ESOFAGULUI

Afecţiune rară cunoscută sub numele de sindromul Boerhave după numele medicului care a
descris-o în 1724 la amiralul flotei olandeze. Se prezintă ca o ruptură longitudinală a esofagului
supradiafragmatic, determinat de hipertensiunea bruscă endolumenală consecutivă unui efosrt
violent de vărsătură (abuz de alcool). Poate surveni în cursul efortului de naştere, defecaţie, într-
o criză de epilepsie.
Simptomatologie: durerea vie, brutală epigastrică înaltă, accentuată de respiraţie şi deglutiţie
este însoţită de stare de şoc cu hipoxie. Crepitaţia cervicală găzoasă, revărsatul pulmonar stâng
şi semne de hidropneumotorax apar în orele următoare. Dispneea şi schimbarea tembrului vocii
însoţesc aceste semne. Radiografia toracică evidenţiază pneumomediastin şi
hidropneumotorax. Ingestia de gastrografin precizează sediul perforaţiei.
Tratamentul. Este chirurgical, de extremă urgenţă şi constă în sutura breşei esofagului cu
drenaj pleural. În rupturile vechi se recurge la drenaj mediastenal şi pleural, antibioterapia cu
spectru larg şi alimentaţie parenterală.
 88

PERITONITELE
Termenul peritonită cuprinde totalitatea tulburărilor locale şi generale provocate de
inflamaţia septică, chimică sau combinată a peritoneului venită în urma afecţiunilor şi/sau
traumatismelor organelor abdominale.
Peritoneul este o membrană seroasă bogată în vase sanguine, limfatice şi terminaţii
nervoase. Este cea mai întinsă seroasă din organism, având suprafaţa de circa 2 m2. Este
prezent printr-o foiţă viscerală, care acoperă viscerele abdominale şi una parietală care
tapetează faţa internă a pereţilor abdominali. Între ele se delimitează cavitatea peritoneală,
care în condiţii normale este virtuală, conţinând aproximativ 50 ml lichid peritoneal.
Peritoneul este alcătuit dintr-un epiteliu plat, aşa-numitul mezoteliu. Celulele mezoteliale
sunt unistratificate au microvili şi sunt aşezate pe o membrană bazală care le desparte de ţesutul
conjunctiv submezotelial (lamina proprie).
Peritoneul diafragmatic prezintă spaţii între celulele mezoteliale cu un diametru de 8-12
mm, spaţii denumite “stomată”. Stomata funcţionează ca un mecanism valvular permiţând
pătrunderea lichidului peritoneal în canalele limfatice, prin limfatice retrosternale şi
mediastinale anterioare, în canalul toracic.
Celulele mezoteliale care mărginesc stomata conţin filamente contractile de actină care pot
regla dimensiunea porilor.
Absorbţia rapidă a bacteriilor şi endotoxinelor prin stomata diafragmatică este
considerată ca un mecanism principal în patogenia efectelor sistemice grave în peritonită.
Contracţiile diafragmului în inspir accelerează trecerea lichidului peritoneal prin
stomată prin efect de aspiraţie cranială. Refluxul în expir este prevenit printr-un mecanism
valvular al vaselor limfatice. În felul acesta se instalează un flux direcţionat al lichidului
peritoneal. La om fluxul este de la 1 la 3 litri pe zi ceea ce înseamnă o capacitate de 0,5-1,0
ml/kg/oră.
Peritoneul îndeplineşte numeroase funcţii: de resorbţie, de secreţie, de protecţie
antiinfecţioasă, de cicatrizare şi de fixare a organelor intraabdominale. În acelaşi timp, bogăţia
plexurilor şi terminaţiunilor nervoase face ca el să constituie o vastă suprafaţă interoceptivă,
extrem de sensibilă la cei mai variaţi excitanţi: chimici, microbieni, toxici, mecanici şi să
provoace în mod reflex tulburări grave locale şi generale.
Peritoneul parietal este bine inervat atât de fibre nervoase aferente somatice cât şi de cele
vegetative. Cel mai bine inervat este peritoneul parietal anterior, iar cel cu inervaţia cea mai
slab prezentată este cel pelvin. Inflamaţia peritoneului parietal este ceea care dă semnele
clinice de peritonită evidente la palparea abdomenului. Spre deosebire de peritoneul parietal,
cel visceral este inervat doar de sistemul nervos vegetativ şi este mult mai puţin sensibil. O
inervaţie ceva mai bogată prezintă rădăcina mezenterului şi arborele biliar.
Peritoneul are şi o importantă funcţie de membrană biologică. Doar 50% din întreaga
suprafaţă a peritoneului este considerată a avea funcţii de absorbţie. Prin peritoneu pot trece:
apa, electroliţii, moleculele mici şi multe macromolecule (proteine). Fluidele circulă
bidirecţional între cavitatea peritoneală şi plasmă. Transportul electroliţilor se face prin difuzie.
Absorbţia peritoneală este dependentă de presiunea intraperitoneală, temperatură,
 89

deshidratare, şoc, presiunea portală şi grosimea peritoneului.

Drenajul etajului supramesocolic se face în direcţie cranială, iar al abdomenului inferior şi
mijlociu în sens caudal. Această circulaţie explică localizările predilecte ale abceselor
intraperitoneale.
Bacteriile şi produşii bacterieni activează complimentul din lichidul peritoneal cu
eliberarea de C3a şi C5a, care stimulează chemotactismul neutrofilelor şi degranularea basofilelor
şi a mastocitelor. Chiar chirurgia abdominală electivă, fără o contaminare evidentă, induce un
flux rapid de polimorfonucleare, care pot ajunge la peste 3000/mm 3. Urmează un aflux masiv de
macrofage. Mastocitele peritoneale eliberează substanţe vazoactive, se produc opsonine şi este
activat complimentul.
Un rol important în fiziologia cavităţii peritoneale îl joacă omentul mare care este bogat
vascularizat are o marcată activitate angiogenetică şi este o sursă bogată de factori de
creştere. Ca şi peritoneul parietal diafragmatic, omentul poate absorbi corpi străini şi bacterii.
La nivelul omentului există aglomerări de celule mezenchimale numite “pete lăptoase”, care
sunt o sursă de polimorfonucleare, macrofage şi limfocite. Aceste “pete” sunt situate în jurul
unor convoluţii capilare numite “glomeruli omentali”. Macroscopic apar ca nişte fire de
bumbac. Ele sunt prezente în număr maxim la copii (20-40/cm2) cu înaintarea în vârstă numărul
lor scade până la 5/cm2. (Nacatani T., 1996; Heel K.A., 1996; Li I., 1993; Cătălin Vasilescu,
1998).
Modul de a reacţiona al peritoneului constă în producerea unei exudaţii abundente şi
producerea de anticorpi şi fibrină în scopul limitării infecţiei şi formării de aderenţe în
jurul focarului patologic.

ETIOPATOGENIE
Indiferent de cauză peritonita în final este o inflamaţie microbiană tipică. Căile de
infectare ale cavităţii peritoneale sunt:
1. perforaţia;
2. calea hematogenă;
3. calea limfatică.
Perforaţia constă în crearea unei comunicări între lumenul organelor cavitare abdomino-
pelvine şi cavitatea peritoneală. Cauza perforaţiei este diversă:
1. cauza externă (plăgi penetrante şi perforante ale abdomenului, contuzii cu leziuni
viscerale, intervenţii chirurgicale abdominale, perforaţie viscerală accidentală după
diverse examene endoscopice etc.);
2. perforaţia patologică a unui segment al tubului digestiv, de la esofagul abdominal la
segmentul intraperitoneal rectal;
3. perforaţiile patologice ale căilor biliare intra- şi extrahepatice;
4. perforaţii netraumatice în afara tubului digestiv – ruptura în peritoneu a unei
hidronefroze sau a vezicii urinare; ruptura în peritoneu a unei colecţii supurate de
origine genitală (piosalpinx, abces ovarian), hepatică (abces hepatic, chist hidatic
supurat), splenică sau pancreatică.
Important pentru virulenţă şi natura germenului este sediul perforaţiei: flora microbiană va fi
cu atât mai complexă, determinând peritonite grave, cu cât perforaţia va avea sediul mai jos pe
tubul digestiv.
Calea hematogenă se întâlneşte în septicemii şi determină peritonita acută primitivă, foarte
rară, dealtfel (pneumococică, gonococică, streptococică).
 90

Calea limfatică serveşte la propagarea infecţiei de la un organ abdomino-pelvin la seroasă şi

este încriminată în colecistita acută, în inflamaţiile organelor genitale, în apendicita acută, în toate
acele forme anatomo-clinice, în care perforaţia peretelui organului incriminat nu se poate
constata macroscopic.
Printre cauzele concrete a peritonitei acute pe primul loc se situează apendicita acută (30-
50%), după care urmează în scădere: ulcerul gastro-duodenal perforativ (10-27%), colecistita
acută (10-11%), perforaţiile organelor cavitare posttraumatice (1-11%), peritonita
postoperatorie (5%), pancreatita acută (4%), ocluzia intestinală (3%), afecţiunile acute ale
organelor genitale, abcese intraabdominale etc. (E. Maloman, 1982).
Face menţionat faptul că cele mai grave forme de peritonită se declanşează în caz de
pancreonecroză a.acută, abcese intraabdominale, perforaţii posttraumatice şi peritonite
postoperatorii, constituind mai bine de 50 la sută în structura mortalităţii.
Dintre factorii microbieni cel mai frecvent este întâlnit colibacilul (65%), urmat de cocii
piogeni (30%). În ultimul timp a crescut vădit ponderea microflorei condiţional patogenă
(anaerobii saprofiţi, bacteroizii). În 35% cazuri microflora este asociată.

FIZIOPATOLOGIE
Dintre multiplele dereglări ale homeostaziei, provocate de peritonită rolul decesiv, atât în
evoluarea procesului patologic, cât şi în finala lui, îi revine intoxicaţiei. E cunoscut faptul, că
suprafaţa peritoneului (circa 2m2) este echivalentă cu suprafaţa dermală a organismului. Din
această cauză procesul supurativ declanşat în abdomen foarte rapid inundează organismul cu
toxine atât de origine bacteriană, cât şi endogenă, apărute în urma metabolismului schimonosit
din focarul inflamatoriu. Acestea sunt productele metabolismului incomplet al proteinelor:
proteazele lizosomale apărute în urma dezintegrării leucocitelor şi microbilor, însuşi germenii vii
şi morţi şi, în sfârşit, aminele biogene active – histamina, serotonina, heparina, ş.a. demne să
provoace transformări imunobiologice profunde. Toţi aceşti factori susţin infecţia cavităţii
peritoneale şi produc iritaţia peritoneului, servind drept izvor pentru o impulsaţie patologică în
ganglionii vegetativi ai mezoului, ceea ce determină paralizia tractului digestiv. Atonia
intestinală şi oprirea tranzitului se soldează cu o acumulare masivă de apă, proteine şi
electroliţi în lumenul intestinal. Hipocaliemia ca şi pierderile esenţiale de serotonină
zădărnicesc conducerea nervoasă şi sporesc pareza intestinală cu aglomerarea de toxine.
Organismul se spoliază de lichide şi electroliţi, proteine şi alte substanţe importante, ceea ce dă
naştere sindromului umoral la care se adaugă efectele neurovegetative. E dovedit faptul, că
peritoneul inflamat dispune de o potenţă de reabsorbţie mai mare decât cel normal. Uriaşa
suprafaţă de reabsorbţie a peritoneului, precum şi a mucoasei intestinului paralizat face să treacă
în circulaţia sanguină şi limfatică produse toxice şi germeni, ceea ce explică afectarea
parenchimului hepatic, renal, suprarenal şi pulmonar.
Bacteriile prezente în peritonită îşi exercită efectul patogenic prin intermediul
endotoxinelor, exotoxinelor şi mediatorilor sau direct pe celule. Endotoxinele sau
lipopolizaharidele, constituente ale peretelui microbian au greutatea moleculară mare fiind
compuse dintr-un polizaharid, cu efectele cele mai toxice, un lipid şi o proteină. Celula ţintă
esenţială pentru endotoxină este macrofagul. Acţiunea toxică a endotoxinei este secundară
eliberării mediatorilor. În grupa mediatorilor sunt cuprinse molecule foarte diverse ca structură şi
efect biologic: citokine (factorul de necroză tumorală – TNF, interleukine, interferom)
produşi de metabolism ai acidului arahidonic (AA) provenit pe calea ciclooxigenazei
(tromboxeni şi prostoglandine) sau pe cea a lipooxigenazei (leikotriene şi lipoxine), factorul
de activare a plachetelor, moleculele de adeziune endotecială, radicali liberi de oxigen,
 91

monoxidul de azot.
Endotoxina activează complementul pe calea clasică prin componenţa lipidică şi pe
calea alternativă prin componenta polizaharidică. Activarea complementului duce la generarea
anafilatoxinei (C3 şi C5), care induce vazodilataţie, contracţia musculaturii netede,
chemotaxia celulelor monocelulare şi polimorfonucleare şi modulează răspunsul imun. De
asemenea endotoxina activează acidul arahidonic pe calea cicloxigenazei cu eliberarea de
prostoglandine şi pe calea lipooxigenazei cu eliberarea de leucotriene. Un alt efect al
endotoxinei este eliberarea factorului activator al trombocitelor (PAF), produs de către
neutrofile, macrofage şi celule endoteliale şi care produce agregarea trombocitelor, degranularea
neutrofilelor, creşte permeabilitatea vasculară, produce hipotensiune. Tulburările de coagulare
produse sub acţiunea endotoxinei sunt mediate de factorul XII (Hageman) şi de factorul tisular
care generează tromboze intravasculare. Endotoxinele stimulează macrofagele care produc
interleukina-1 (IL-1) care iniţiază răspunsul organismului gazdă la infecţia bacteriană.
Macrofagele produc interferonul şi endorfinele, care intervin în producerea hipotensiunii şi a
şocului septic.
Exotoxinele sunt numeroase şi favorizează invazia ticulară şi produc inflamaţie,
necroză şi supuraţie.
Antibioticele, prin acţiunea lor asupra bacteriilor le pot distruge şi eliberează
endotoxina în exces, agravând boala. (V.Păunescu, 2001).
Pentru implicarea infecţiei intervin numeroase procese de apărare locale ale
peritoneului, unele mecanice, altele imunologice. Mijloacele de protecţie mecanice ţin de
structura anatomică şi de diferite proprietăţi ale peritoneului şi omentului mare.
În mijloacele protecţiei imunologice sunt incluse: componenta celulară, umorală,
imunitatea nespecifică şi sistemul complement. Dintre compuşii eliberaţi de către celulele
endoteliare mai bine cunoscuţi sunt monoxidele de azot (NO) şi endotelinele.
În răspunsul peritoneul sunt posibile trei reacţii:
1. bacteriile sunt captate şi dirijate în circulaţie prin limfaticele ce traversează
diafragmul;
2. bacteriile sunt distruse local prin fagocitoză de către macrofage şi polinucleare atrase
în cavitatea peritoneală;
3. infecţia se localizează sub formă de abces. (N.Angelescu, 2001).
Funcţia de dezintoxicare a ficatului este mare – el inactivează până la 60 mg toxină
bacteriană pură pe 1 oră, însă, cu progresarea procesului supurativ funcţia aceasta slăbeşte şi
toxinele inundează organismul, provocând tulburări esenţiale hemodinamice şi respiratorii. În
zona inflamatorie are loc dezintegrarea structurilor colagenoase, adică prevalează procesele
catabolice. Pe lângă aceasta o mare parte a proteinelor se utilizează la formarea anticorpilor şi la
producerea elementelor figurate a sângelui, precum şi la compensarea consumărilor energetice.
În legătură cu cele expuse, pierderile de proteină în peritonita purulentă difuză capătă
proporţii mari, enorme. În 24 ore bolnavul cu peritonită difuză poate pierde până la 9-10 l
lichide şi până la 300 mg proteine. Se dezvoltă hipovolemia intracelulară cu hipocaliemie
intracelulară, concentraţia de potasiu în sectorul extracelular rămânând neschimbată.
Dereglările hidro-saline şi proteinice, hipovolemia, precum şi modificările din sistemul de
hemostază şi a reologiei sângelui aduc după sine mari schimbări din partea microcirculaţiei,
având ca consecinţă acidoza metabolică intracelulară.

CLASIFICARE
 92

Deosebim peritonite primitive şi secundare (majoritatea absolută), acute şi cronice.

Acestea din urmă în exclusivitate au un caracter specific – de origine tuberculoasă, parazitară,
canceroasă etc.
Peritonita acută în raport de capacitatea peritoneului şi a epiplonului de localizare a
procesului infecţios se mai poate subîmpărţi în peritonita acută localizată şi peritonita acută
generalizată. În corespundere cu devidierea cavităţii abdominale în 9 sectoare (epigastru,
mezogastru etc.), peritonita acută locală este aceea, care cuprinde nu mai mult de 2 sectoare
abdominale. La rândul său peritonita locală poate fi limitată (abcese limitate ale cavităţii
peritoneale) şi nelimitată (care în lipsa unui tratament adecvat va trece în peritonită
generalizată).
Peritonita generalizată se împarte în peritonita generalizată difuză (inflamaţia cuprinde
2-5 sectoare) şi totală.
După caracterul exudatului deosebim peritonite: seroase, serofibrinoase, fibrinozo-
purulente, purulente, bilioase, stercorale, fermentative etc.
În evoluţia peritonitelor distingem 3 faze:
1) faza reactivă (primele 24 ore) - cu manifestări locale maxime şi mai puţin de caracter
general;
2) faza toxică (24-72 ore) - diminuarea modificărilor locale şi creşterea simptoamelor
generale (semnele intoxicaţiei);
3) faza terminală (după 72 ore) - intoxicaţia maximală la limita reversibilităţii.

Clasificarea Hamburg (1987):

1. Peritonite primare;
2. Peritonite secundare;
3. Terţiare:
 peritonite la care nu se evidenţiază germenii patogeni;
 peritonite produse de ciuperci;
 peritonite cu bacterii cu patogenitate scăzută;
 peritonitele terţiare apar tardiv, consecutiv unor peritonite secundare, pe fondul
unor perturbări majore în apărarea imună a organismului.
4. Abcese intraabdominale:
 cu peritonită primară;
 cu peritonită secundară;
 cu peritonită terţiară.

SIMPTOMATOLOGIE
Semnele peritonitei acute sunt variate, în funcţie de virulenţa germenilor, întinderea
procesului inflamator, durata de instalare, reactivitatea organismului şi afecţiunea care a dus la
peritonită.
Anamnestic este important să culegem semnele iniţiale ale afecţiunii respective
(apendicita acută, colecistita acută, ulcerul perforat etc.). În peritonita dezvoltată deosebim
semne: A - funcţionale; B - fizice; C - clinice generale.

A. Semne funcţionale:
1) Durerea este cel mai constant semn. Se cere de concretizat: apariţia (brusc, lent), localizarea
 93

(epigastru, fosa iliacă dreaptă etc.), iradierea - în formă de centură, în omoplatul drept ş.a.,
evoluţia paroxismele; este continuă, se intensifică la apăsare, tuse, percuţie;
2) Vărsăturile sunt frecvente, la început - alimentare sau bilioase, mai târziu cu conţinut
intestinal, în faza terminală fecaloide; aproape totdeauna sunt însoţite de greţuri;
3) Oprirea tranzitului intestinal se produce iniţial prin ileus dinamic reflex, ulterior putând să
se supraadaoge o ocluzie mecanică;
4) Sughiţul apare în formele difuze cu antrenarea în procesul inflamator a peritoneului cupolei
diafragmatice şi iritarea nervului frenic.

B. Semnele fizice abdominale.

Contractarea abdominală este simptomul cel mai stabil şi sigur al peritonitei.
Limitată la început, se generalizează rapid, are diverse intensităţi mergând până la "abdomenul
de lemn". Răspândirea acestei contracturi musculare poate fi diferită, în funcţie de cauza
peritonitei (localizată în fosa iliacă dreaptă în caz de apendicită acută sau pe tot întinsul
abdomenului - în ulcerul perforat gastroduodenal) şi de timpul ce s-a scurs de la debutul bolii.
În faza terminală a peritonitei apărarea musculară este înlocuită de meteorism şi abdomenul este
balonat.
Cu toată valoarea ei deosebită contractarea musculară poate lipsi în formele
hipertoxice sau astenice ale peritonitei, mai ales la bolnavii cu stare generală alterată, la bătrâni
sau la copii. Poate fi de asemenea mascată prin administrarea de antibiotice sau opiacee.
La inspecţia abdomenului contractura musculară se poate bănui prin aceea că
abdomenul este retractat şi imobil în timpul mişcărilor respiratorii. Tusa este imposibilă sau
foarte dureroasă (semnul tusei).
Palparea abdomenului evidenţiază apărarea musculară. Prin palpare se
evidenţiază de asemenea şi prezenţa semnului Blumberg (decomprimarea bruscă a peretelui
abdominal după apăsarea progresivă a acestuia declanşează o durere pronunţată). Tot prin
palpare obţinem şi simptomul Dieulafoy - hiperstezia cutanată, semn ce ţine de starea de
parabioză a terminaţiunilor nervoase.
Percuţia abdomenului evidenţiază existenţa unor zone anormale de sonoritate sau
de matitate: dispariţia matităţii hepatice într-o perforaţie gastro-duodenală, matitate deplasabilă
pe flancuri, în peritonita difuză cu revărsat lichidian peste 500 ml. Prin percuţie se evidenţiază
sensibilitatea dureroasă a abdomenului - semnul "clopoţelului” sau "rezonatorului"
(Mandel-Razdolski).
Auscultaţia abdomenului evidenţiază silenţium abdominal (semnul Mondor),
consecinţă a ileusului dinamic.
Tuşeul rectal sau vaginal provoacă durere la nivelul fundului de sac Douglas care
bombează în cazul acumulării exsudatului în cavitatea pelviană (ţipătul Douglasului sau
semnul Kulencampf-Grassman).

C. Semne clinice generale

Temperatura la început (în faza reactivă - 24 ore) poate fi normală, în faza toxică
- 38,5°C, în faza terminală - are un caracter hectic. Pulsul în faza iniţială este puţin accelerat,
dar mai târziu este concordant cu temperatura.
Tensiunea arterială la început este normală, mai târziu cu tendinţă spre diminuare.
Starea generală: bolnavul este palid, figura exprimă durere şi suferinţă. În faza
 94

toxică se observă o nelinişte, bolnavul este agitat; în faza terminala apar halucinaţii vizuale şi
auditive; faţa este alterată caracterizându-se prin subţierea aripilor nasului şi respiraţie
accelerată.

EXAMINĂRI PARACLINICE
Examenul de laborator indică hiperleucocitoză cu creşterea dinamică şi o deviere la
stânga a formulei leucocitare (neutrofilie).
În faza terminală numărul de leucocite scade (fenomenul utilizării), rămânând însă
devierea spre stânga pronunţată.
Odată cu paralizia intestinală survin perturbări hidroelectrolitice serioase
(hipovolemia extracelulară, deficitul de potasiu intracelular, hipocloremia etc).
Examenul radiologic executat în ortostatism prezintă interes în peritonitele prin
perforaţie, unde poate evidenţia pneumoperitoneul sub formă de imagini clare, semilunare,
situate subdiafragmatic. Lipsa pneumoperitoneului nu infirmă diagnosticul clinic de peritonită.
Dacă bolnavul nu poate fi examinat în ortostatism se va executa radiografia în decubit lateral
stâng. Uneori examenul radiologic pune în evidenţă existenţa unor imagini hidroaerice la
nivelul intestinului subţire.
Ecografia în diagnosticul peritonitelor joacă un rol important, permiţând vizualizarea
relativ uşoară a colecţiei lichidiene. Însă metoda ecografică are o foarte bună sensibilitate, dar o
foarte mică specificitate.
Lichidul clar, fără ecouri în interior este mai degrabă sugestiv pentru ascită simplă.
Prezenţa particulelor flotante, ecogene, în lichid poate orienta însă spre mai multe direcţii.
Pentru precizarea diagnosticului se va ţine cont de anamnestic şi evoluarea clinică.
Ecografia joacă şi un rol important în ghidarea unei puncţii în colecţia lichidiană
intraperitoneală depistată, asigurând succesul abordului rapid şi sigur, în scop diagnostic (al
certificării colecţiei, al precizării tipului de colecţie şi al izolării agentului patogenic) sau
chiar terapeutic prin montarea unui cateter în colecţie.
Un mare ajutor prezintă pentru diagnostic laparoscopia, care ne iniţiază nu numai în
ceea ce priveşte cauza peritonitei, ci ne şi documentează în ceea ce priveşte forma, faza şi
răspândirea peritonitei. Mai mult ca atât, în unele cazuri (peritonita enzimatică în pancreatita
acută, hemoperitoneul nu prea pronunţat) ea poate servi drept moment principal al
tratamentului prin drenarea adecvată şi lavajul ulterior.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL

A. Cu afecţiuni medicale extraabdominale:

- unele infarcte miocardice se pot însoţi de dureri epigastrice intense şi vărsături, în timp ce
auscultaţia cordului şi electrocardiografia sunt normale. Diagnosticul diferenţial cu o perforaţie
ulceroasă se face prin absenţa contracturii epigastrice, durerile anginoase rezultate din
anamneză şi examenul electrocardiografic repetat. Dimpotrivă în ulcerul perforat examenul
radiologic indică aer în formă de semilună sub diafragm, iar leucocitoza creşte vertiginos fiecare
4-6 ore.
- infecţii acute ale organelor toracice: pneumonii bazale, pleurizii, pericardită. Semnele
abdominale în cursul evoluţiei acestor afecţiuni se întâlnesc în special la copii şi adolescenţi şi se
traduc prin dureri, apărare musculară, vărsături. Lipsa contracturii abdominale la o palpare
prudentă, respiraţiile rapide şi superficiale, examenul radiologic şi datele fizicale (auscultaţia,
 95

percuţia) stabilesc diagnosticul.

- diateza hemoragică (purpura hemoragică, boala lui Şeinlein-Ghenoh) însoţită de
microhemoragii multiple subdermale, subseroase şi subperitoneale poate provoca sindromul
abdominal (dureri în abdomen, contractarea muşchilor ş.a.) asemănător cu peritonita. Însă
lipseşte anamneza respectivă, iar la inspecţia pielii în regiunea antebraţului, toracelui,
abdomenului, coapsei se observă hemoragii cutanate multiple. Aceleaşi hemoragii punctiforme se
observă şi sub seroasa bucală, lingvală. În analiza sângelui constatăm trombocitopenie fără
leucocitoză inflamatorie.

B. Cu afecţiuni medicale abdominale:

- Colica hepatică - cu durere în hipocondrul drept, care iradiază în lomba dreaptă şi regiunea
scapulară dreaptă cu vărsături şi greţuri nu se însoţeşte de contractura abdominală şi cedează la
tratamentul antispastic. Leucocitoza nu creşte, temperatura este normală.
- Colica nefritică se diferenţiază prin faptul că durerile sunt dorsale unilaterale sau cu
predominanţă unilaterale, iradiază spre organele genitale externe şi se însoţesc de polakiurie,
disurie, hematurie uneori chiar macroscopică. În sânge lipseşte leucocitoza inflamatorie. În cazuri
necesare se efectuează urografia, cromocistoscopia, ultrasonografia, renografia izotopică ş.a.
- Colica saturnină (otrăvirea cu sărurile metalelor grele) - se diferenţiază prin prezenţa
hipertensiunii arteriale, temperatură normală, lizereul gingival Burton şi dozarea plumbului în
sânge.
- Crizele gastrice tabetice - se manifestă cu crampe epigastrice şi vărsături, dar fără
contractură abdominală şi cu semne neurologice particulare; înlesneşte diagnosticul reacţia lui
Wasserman, anamneza respectivă şi alte semne a infecţiei luetice.
- Ruptura folicului de Graaf la mijlocul ciclului menstrual determină un sindrom de iritaţie
peritoneală tranzitorie, a cărui natură se precizează prin studiul sedimentului din lichidul
peritoneal recoltat prin laparoscopie.

C. Afecţiuni chirurgicale abdominale:

Diagnosticul diferenţial cu afecţiunile chirurgicale abdominale (ocluzia intestinală,
torsiunile vasculare, infarctul mezenteric, hemoperitoneu, pancreatita acută ş.a.) n-are
importanţă principială, deoarece tot-una este indicată operaţia, care concretizează situaţia. În
cazuri dificile de mare ajutor este laparoscopia.

TRATAMENTUL
Tratamentul peritonitei acute răspândite include următoarele componente terapeutice (curative):
1) intervenţia chirurgicală;
2) terapia cu antibiotice;
5) corecţia modificărilor grave metabolice;
4) restabilirea funcţiei tractului digestiv.
În acest complex operaţiei chirurgicale îi revine rolul cel mai important. Însă în
aceiaşi măsură este cert faptul că în multe cazuri (mai ales în faza toxică şi terminală) operaţia
poate fi efectuată numai după o pregătire respectivă. Această pregătire include: infuzia i/v a
500 ml de sorbitol (10%) sau glucoză (10%), 500 ml de soluţie fiziologică, 200 ml hemodeză,
1-2 ml strofantină sau corglicon. Odată cu infuzia, bolnavului i se aplică o sondă transnazală
pentru aspiraţie. Peste 1-2 ore bolnavul este supus operaţiei. Operaţia necesită să fie radicală şi
deaceea anestezia de preferinţă este cea generală. În unele cazuri cu contraindicaţii serioase
 96

pentru anestezia endotrahială se aplică anestezia regională - epidurală.

Calea de acces optimă este laparotomia medie superioară în caz de ulcer perforat
gastroduodenal, colecistită sau pancreatită acută. În peritonitele urogenitale, este
preferabilă laparotomia medie inferioară. Când cauza peritonitei nu-i clară sau cauza
peritonitei este perforaţia intestinului subţire sau gros, apendicita distructivă este mai utilă
laparotomia medie mediană, cu prelungirea inciziei în partea superioară sau inferioară după
necesitate.
Operaţia în peritonita purulentă difuză include următoarele etape consecutive:
1) evacuarea exudatului purulent;
2) lichidarea cauzei peritonitei;
3) asanarea cavităţii peritoneale;
4) drenajul cavităţii peritoneale.
Volumul operaţiei este în strânsă dependenţă de particularităţile afecţiunii - sursei
peritonitei şi fazei acesteia. Se urmăreşte totdeauna scopul suprem - suprimarea sursei peritonitei.
În caz de apendicită, colecistită distructivă se efectuează operaţia radicală –
apendicectomia, colecistectomia. E altă situaţie în ulcerul perforat - operaţia radicală
(rezecţia stomacului) este indicată şi posibilă numai în faza iniţială (primele 6-12 ore) în
celelalte etape se impune operaţia paliativă - excizia şi suturarea ulcerului cu sau fără
vagotomie şi operaţii de drenare.
Când avem în faţă în calitate de sursă a peritonitei o perforaţie a intestinului
(indiferent de faptul că această perforaţie este consecinţa unui proces patologic sau o
urmare a traumatismului) totul depinde de stadiul peritonitei şi situaţia patomorfologică reală
din abdomen. În faza precoce (6-12 ore după perforaţie) se admite suturarea locului perforat.
Cât priveşte fazele mai înaintate a peritonitei ele dictează necesitatea unei derivaţii externe,
urmând ca refacerea tranzitului să se facă ulterior, după ameliorarea stării generale.
Efectuând operaţia în peritonita purulentă difuză se cere menţionat faptul că
sarcina primordială a chirurgului este salvarea bolnavului, ceea ce dictează limitarea
radicalismului inutil.
După suprimarea sursei de declanşare a peritonitei se cere asanarea cavităţii
peritoneale. Mai eficace este folosirea următoarei soluţii: soluţie fiziologică 1 l +
monomicină (canamicină) - 1 mg/kg + 0,01 mg/ml chimotripsină. În peritonitele difuze se
utilizează pentru spălarea abdomenului 8-10 l de asemenea soluţii.
Terminând cu spălarea (clătirea) abdomenului purcedem la drenajul cavităţii
peritoneale, mai precis al zonelor de elecţie în care se dezvoltă abcesele ( loja subhepatică,
spaţiul parieto-colic drept şi stâng, pelvisul - spaţiul Douglas, loja splinică ).
Exteriorizarea drenurilor se va face la distanţă de plaga operatorie, unde declivitatea asigură cea
mai bună evacuare. În perioada postoperatorie se poate petrece lavajul peritoneal (care poate fi
continuu sau fracţional) sau introducerea fracţională a antibioticelor (monomicină,
canamicină 250 mg) al enzimelor (0,5 mg chimotripsină) fiecare 4-6 ore.
În cazurile când procesul infecţios este depăşit şi măsurile terapeutice nu lasă
siguranţă suprimării complete a peritonitei apare necesitatea aplicării laparostomiei (abdomen
deschis).

MĂSURILE TERAPEUTICE GENERALE

Pentru acestea un rol de primă importanţă îi revine combaterii ileusului paralitic, care trebuie
privit nu numai ca o verigă centrală în mecanismul declanşării procesului patologic, dar şi ca
 97

cauză principală în structura mortalităţii.

Manevra ce urmează în multe cazuri este utilă în lupta cu paralisia intestinală:
a) blocajul sistemului vegetativ simpatic cu novocaină sau şi mai bine prin blocajul epidural
(trimecaină, lidocaină);
b) restabilirea activităţii bioelectrice a musculaturii intestinale şi gastrale cu ajutorul perfuziei
i/v a soluţiilor de potasiu în combinaţie cu soluţii de glucoză cu insulină (1 Un. la 2,5 gr.);
c) decompresia tractului digestiv prin aspiraţia nazogastrală permanentă;
d) stimularea ulterioară a peristaltismului prin intermediul injecţiilor de prozerină (1 ml
0,05%) sau calimină şi clizmă (saline, evacuatoare, clizmă-sifon, clizma Ognev: 50 ml sol.
hipertonică + 50 ml glicerină + 50 ml apă oxigenată), introducerea pe cale i/v a 30 ml de
clorură de sodiu de 10 %.
Aceste măsuri se repetă fiecare 12 ore timp de 3-4 zile după operaţie. Tratamentul
antibiotic este etiopatogenic. El cuprinde antibiotice cu spectru larg, pe cât posibil axate pe
antibiograma secreţiei purulente, peritoneale. Predilecţia revine penicilinelor şi aminoglicozidelor
administrate în combinaţie care acţionează atât asupra germenilor gram-negativi, cît şi asupra
celor gram-pozitivi. Antibioticele se administrează în perfuzii, i/m şi eventual în peritoneu
(împreună cu enzimele proteolitice).
Dozele sunt maximale:
a) benzilpenicilină 10-15 mln. Un;
b) penicilinele semisintetice (ampicilină, ampioxul, meticilina) 3-5 gr;
c) aminoglicozidele (canamicină, monomicină) 2-3 gr;
d) cefalosporinele (ceporina, cheflozolul) 3-5 gr;
e) metronidazolul;
f) antibiotice de ultimă generaţie – TIENAM, fortum, zinocef, etc.
Această cură durează 5 - 7 zile după care antibioticele trebuiesc schimbate din cauza
antibiorezistenţei microbilor.
În caz de apariţie în decursul tratamentului a semnelor de infecţie anaerobă (chiar şi
semipatogenă) este indicat metronidazolul (trihopol, flagil, metrodjil ş.a.) peroral sau i/v
(metrodjilul).
Reechilibrarea hidroelectrolitică este componenţa terapeutică majoră. Cantităţile de
apă şi electroliţi ce trebuie administrate se stabilesc în funcţie de tensiunea arterială, presiunea
venoasă centrală, ionogramă, hematocritul, semne clinice obiective. Ele se administrează pe cale
i/v, de preferat prin cateterizarea unei vene magistrale (jugulară sau subclaviculare).
S-a constatat că un bolnav cu peritonită purulentă - difuză în decursul a 24 ore
poate pierde: 160-180gr. proteine, 4g K, 6g Na. Necesităţile energetice în acest răstimp sunt de
2500 - 3500 calorii.
Necesităţile organismului în proteine se acoperă prin infuzii de soluţii de
aminoacizi, albumină (10%, 20%), hidrolizate proteinice ş.a., care se utilizează timp de 1 - 2
zile. Mai puţin adecvată în acest sens este plasma sau sângele conservat, proteinele cărora sunt
utilizate în 5 - 7 zile (plasma) sau chiar 100-120 zile (sângele conservat).
Pierderile minerale se compensează prin infuzia soluţiilor electrolitice (Ringher-
Locc, disoli, hlosoli, trisoli, aţesoli etc.).
Balanţa energetică este susţinută prin infuzia soluţiilor (10% - 20%) de glucoză
cu insulină (1 Un. insulină la 2,5 gr glucoză) şi emulsiilor lipidice - intralipid, lipofundin (1g
– 9kkal). Acestea din urmă se administrează concomitent cu hemodeza sau reopoliglucina, ser
fiziologic şi heparină, fiind încălzite prealabil.
Volumul general de infuzii este 3-4 l în 24 ore. În cazul dinamicii pozitive,
 98

începând cu ziua a 4 bolnavului i se recomandă lichide şi unele alimente (ouă crude, chefir,
iaurt, bulion) peroral.
Când evoluţia peritonitei este îndelungată pentru combaterea anemiei şi ridicarea
rezistenţei imunologice sunt foarte binevenite transfuziile directe de sânge.
Corectarea acidozei metabolice se efectuează cu soluţie molară de bicarbonat de
sodiu 200-400 ml/24 ore sau şi mai bine cu soluţie Tham, pentru acţiunea sa intracelulară.
Pentru tonificarea fibrei miocardice şi prevenirea edemului pulmonar acut în
perfuziile de lichide în cantităţi mari se adaugă tonice cardiace (strofantină 0,06% - 0,5 ml,
digoxină 0,025% - 1-2 ml, corglicon 0,05% - 1 ml).
Ameliorarea condiţiilor respiratorii se obţin prin oxigenoterapie şi combaterea
distensiei abdominale (aspiraţie gastrică permanentă, gimnastică respiratorie, masaj,
ventuze etc.).
Prevenirea şi tratarea oligo-anuriei constă în reechilibrarea circulatorie şi hidroionică,
administrarea manitolului, lazexului, etc.

PERITONITELE ACUTE LOCALIZATE

Recunosc aceleaşi cauze ca şi peritonitele acute generalizate şi constituie 30-35% din numărul
total de peritonite purulente. În 10% cazuri la baza lor stă apendicita distructivă, în 9%
colecistita distructivă, în 5% - pancreonecroza, în 4% - diverticuloza colonului etc. Ele
pot constitui abcesul subfrenic, abcesul subhepatic, abcesul periapendicular,
pelvioperitonita supurată (abcese Douglas), abcesul perisigmoidian, mezoceliac etc.
Pentru a se produce sunt necesare două condiţii:
1. Reactivitatea bună a organismului;
2. Virulenţa slabă a germenilor.
Seroasa peritoneală conjestională, cu luciul pierdut îngăduie alipirea anselor intestinale, a
viscerelor şi a epiploonului prin fibrina exudatului abundent produsă de inflamaţia peritoneală
incipientă şi astfel se delimitează un spaţiu închis, care alcătuieşte punga abcesului. Dacă
reactivitatea organismului este bună, exudatul fibrinos este pătruns de fibroblaşti ceea ce
contribuie la izolarea colecţiei.
Tabloul clinic al abcesului în stadiu de formare este tipic: în anamneză imediată semne
caracteristice ale afecţiunilor abdominale chirurgicale – apendicită, colecistită acută, sau trauma
ş.a. După care vine un interval mai luminos, cu diminuarea acuităţii procesului inflamatoriu.
După aceasta apare iarăşi durerea în abdomen, febră permanentă, modificări inflamatorii în
sânge. Palpator la această etapă găsim un plastron în regiunea respectivă, cu toate semnele
locale ale abcesului. Excepţie face abcesul subdiafragmatic de cele mai dese ori evidenţiat cu
ajutorul radiografiei spaţiului subdiafragmatic sau a ultrasonografiei.
Tabloul clinic al abceselor subfrenice :febra de tip septic,frisoane repetate,transpiratii profuze,
anorexie,limba saburala,oliguria,uneori diaree,leucocitoza cu netrofilie.Dureri la baza
hemitoracelui afectat,dispnee,tuse seaca,amplitudine redusa a excursiilor respiratorii,sughit.La
inspectie –o bombare a bazei hemitoracelui,largirea spatiilor intercostale.Edem parietal la acest
nivel.La percuie-matitate.R-gic:ridicarea hemidiafragmului,reducerea sau disparitita mobilitatii
lui,pleurezie.Abcesele subfrenice tind sa se propage spre torace,abdomen sau spre regiunea
lombara.
 99

Simptomatologia peritonitei acute localizate este mai atenuată decât în peritonitele

generalizate: aspectul clinic de “intoxicaţie peritoneală” este mult mai atenuat. Temperatura,
în schimb, poate fi ridicată, chiar mai mult decât în formele generalizare, cu frisoane, mai ales
atunci când infiltratul abcedează. Leucocitoza şi neutrofilia sunt mai evidente.
Atunci când virulenţa germenilor este prea elevată puroiul sparge punga abcesului şi
invadează cavitatea peritoneală, producând peritonită generalizată “în doi timpi”. Aceasta este
de fapt complicaţia frecventă a peritonitelor localizate şi deseori este însoţită de stare de şoc.
Abcedarea şi fistulizarea în organele vecine ca şi resorbţia sunt alte modalităţi de evoluţie a
peritonitelor localizate.
Anamneza şi examenul local, corect executat, completat cu alte mijloace de investigaţie
(puncţia, tuşeul rectal, radiografia, tomografia computerizată, ultrasonografia, laparoscopia)
precizează sediul şi întinderea colecţiei purulente.
Tratamentul peritonitelor localizate are ca scop principal evacuarea conţinutului septic şi
evitarea întinderii procesului la restul cavităţii peritoneale ( postulatul lui Hipocrate – “Ubi
pus, ibi evacuo”).
Deschiderea abcesului periapendicular e de dorit să se efectueze extraperitoneal după
manevra Pirogov. Abcesele Douglasului se deschid prin peretele anterior al rectului. Abcesul
interintestinal se deschide deasupra bombării majore a peretelui abdominal, prin desfacerea
prudentă a ţesuturilor, după izolarea minuţioasă a cavităţii peritoneale în prealabil. Abcesul
subdiafragmatic (subfrenic) se deschide de cele mai dese ori prin incizia posterioară de multe
ori cu rezecţia coastei a X sau a XI. Se admite şi calea de acces transperitoneală, sub
rebordul costal. În ultimul timp tot mai frecvent devine puncţia şi drenarea ecoghidată a
colecţiei purulente.
Operaţia de drenare a abcesului se efectuează, de regulă, sub anestezie generală şi se
termină cu drenarea cavităţii abcesului cu tuburi de cauciuc, iar deseori suplimentar şi cu
tampoane de tifon, care vor fi înlăturate nu mai devreme decât peste 7-8 zile, când canalul
fistulei este format definitiv.
În perioada postoperatorie cavitatea abcesului este spălat cu soluţii antiseptice
fracţionat sau prin lavaj continuu.
Concomitent se administrează antibiotice pe cale parenterală, iar uneori şi celelalte
componente ale tratamentului complex al peritonitelor difuze.
 100

SINDROMUL
POSTTROMBOFLEBITIC (SPTF)
Pentru prima dată terminul de sindrom posttromboflebitic a fost propus în 1916 de J.
Homans. Aceiaşi afecţiune mai este numită în literatură ca simptomocomplexul
posttrombotic ,boala posttrombotică ,sindromul postflebitic ,insuficienţa cronică
venoasă . Cel mai frecvent e folosit termenul SPTF.

SPTF se refera la una din cele mai raspindite afectiunia vaselor sangvine, constituind 28% din
toate afectiunile sistemului venos. De SPTF suferă 5% din toată populaţia ţărilor economic
dezvoltate. Aproximativ 40% de bolnavi sunt de virstă medie si devin handicapati de grupele II
si III. În Rusia la etapa actuală trăiesc aproximativ 7.5 mln. de bolnavi cu SPTF, aproximativ
jumătate de milion din ei au ulcere trofice.

Anatomia şi fîziologia patologicâ

Procesele care au loc în SPTF sunt reprezentate prin:

a) Tromboză,
b) Recanalizare,

c) Afectarea aparatului valvular.

Localizarea procesului trombotic pe o venă duce totdeauna la modificări ale formei şi la

alterări ale funcţiei. Aceste leziuni nu merg însă paralel şi deseori mici modificări morfologice
provoacă grave perturbări funcţionale.
Din punct de vedere anatomic consecinţa imediată a trombozei este obliterarea totală
sau partială a lumenului vasului. Obliterarea totală se întâlneşte cel mai frecvent pe venele mici
şi mijlocii. Odată vasul obliterat, se produce un proces inflamator de origine reflexă, a cărei
consecinţă finală va fi organizarea conjunctivă a cheagului. Din perete pătrund în cheag vase
de neoformaţie, celule tinere, care produc importante remanieri locale, până când peretele venei
va fi complet sclerozat, iar lumenul venei va fi ocupat de un ţesut scleros.
În timpul organizării cheagului, vasele de neoformaţie se pot dezvolta în interiorul său, în
aşa fel ca să formeze noi canale care să parcurgă vena obliterată m lungime pe o distanţă relativ
mare. De cele mai multe ori vasele noi se dezvoltă în afara venei obliterate, cu punct de plecere în
VASA VASORUM. Ele ajung să formeze lungi colaterale, de volum variabil, mergând uneori
până la volumul unei vene mijlocii. Dar, fie că e vorba de neovas intravascular sau, eventualitate
mai frecventă, dezvoltate în afară, trebuie să ţinem seama de două elemente care au o deosebită
importanţă din punct de vedere al fiziopatologiei. Mai întâi, aceste vase sunt avalvulate şi, în al
doilea rând , ele nu se dezvoltă decât tardiv, uneori la mai mulţi ani de la tromboza iniţială.
Astfel, aceste vene apar atunci când circulaţia de la întoarcere s-a restabilit pe alte căi, când
organismul a compensat deja obstacolul produs de tromboză în cauză.
În schimb lipsa de valvule, nu numai că reduce valoarea funcţională a acestor neovase
colaterale, dar va produce chiar perturbări grave în ortostatism. Obliterarea consecutivă a
 101

trombozelor venoase poate fi însă numai partială , frecvent întâlnite la vene mari. In acest caz
persistă un canal permiabil foarte neregulat între cheagul obliterat şi peretele venos. Cheagul este
format din ţesut conjunctiv, iar porţiunile lui descoperite se acoperă de endoteiiu. Astfel lumenul
venei este modificat, în schimb se distruge totdeauna aparatul valvular, transformând o venă utilâ
într-o venâ profund patologică.
Trombul venos suferă procese de organizare şi recanalizare, care încep încă în faza acută
a flebitei. Cel mai frecvent în final apare recanalizarea, mai rar observându-se obliterarea venelor
profunde trombozate. Procesul de organizare a trombusului începe la 2-3 săptămâni de la
debutul bolii şi se sfârşeşte cu recanalizarea lui partială sau totală în termen de la câteva luni până
la 3-5-ani. Pentru moment, trebuie să reţinem aici mai multe fapte.
Întîi, faptul că repermiabilizarea este foarte frecventă în practică. Explorările flebografice au
arătat că 80-90% din bolnavi ajung la repermiabilizare (30-40% completă, 50% incompletă)
şi numai 10-20% prezintă obstrucţie persistentă. În al doilea rând trebuie să reţinem faptul că
orice repermiabilizare se însoţeşte de distrugerea aparatului valvular . Valvulele sunt distruse pe
tot segmentul obliterat şi consecinţele vor fi cu atât mai grave cu cât obliterarea este mai întinsă.
In al treilea rând trebuie să reţinem faptul că distrugerea apartului valvular poate fi realizat
foarte precoce, de o tromboză parţială, la câteva zile sau săptămâni de la debut, de unde SPT
foarte precoce, care continuă direct evoluţia clinică a trombozei venoase cauzale. Opuse acestora,
se situază cazurile unde vasele avalvulate sunt de apariţie tardivă, prin neoformaţie şi care pot
apărea la o distanţă de 10-15 ani sau chear mai mult.
Cu cât obliterarea este mai întinsâ cu atât organismul utilizează mai puţin colateralele
profunde, care sunt, de departe, cele mai utile din acest punct de vedere. Astfel, organismul se
vede pus în situaţia de a utiliza venele superficiale. Dar şi aceste vene se varsă, până la urmă, tot
în sistemul profund şi chear şi în acest caz compensarea este în funcţie tot de întinderea
procesului trombotic în profunzime. Astfel se înţeleg dificultăţile circulatoare la care
organismul trebuie să facă faţă într-un caz de tromboză extinsă a sistemului profund. în mod
normal, axul venos profund transporta 80-90% din sângele venos care se întoarce de la
extremitatea inferioară către cord. Sistemului superficial nu-i revine decât 10-20% din cantitatea
totală de transport. Aşa se explică că sistemul profund poate suplini sistemul superficial, care
oricând poate fi extirpat m întregime, m timp ce sistemul superficial nu poate niciodată suplini în
mod sinestătător sistemul profund. în sâptămânile şi lunile care urmează unei tromboze profunde
extinse, sistemul safenei inteme se dezvoltă foarte mult, vena însâşi se dilată, ea îşi dublează sau
îşi triplează volumul. Concomitent se dilată şi unele vase profunde neatinse de tromboză şi, în
cele din urmă se produce o compensare mai mult sau mai puţin satisfacătoare a dificitului
ptofund. Clinic apare o perioadă de stabilizare.
Repermiabilizarea profundă însă la apariţia unor refluxuri patologice, care vor încărca şi
mai mult munca venelor superficiale. Supraâncârcarea funcţională care va rezulta de aici va avea
drept consecinţă o insufucienţă valvulara cu degenerescenţa varicoasă secundară a venelor
superficiale.
Din cele expuse până acum reese că obliterarea vasului nu este totdeauna consecinţa
trombozei. în schimb, distrugerea aparatului valvular este comună tuturor formelor de
tromboză. Lucrările moderne consideră că aceasta este consecinţa cea mai gravă a unei tromboze
venoase a membrelor inferioare.
Circulaţia de întoarcere a membrelor inferioare se face uşor în poziţie orizontală, indiferent
de starea valvulelor. In poziţie verticală întră în joc gravitaţia, care îngreuiază foarte mult
ascensiunea sanguină către cord. Organismului îi face însă faţă în mod normal, prin acţiunea de
pompă a contracţiilor musculare, asociate jocului valvulelor - ostiale şi axiale. Când încetează
 102

contracţia musculară, tot valvulele sunt acelea care împiedică sângele să recadă în jos.
Distingearea aparatului valvular transformă venele în simple tuburi, în care sângele circulă în
funcţie de legile gravitaţiei. Contracţiile musculare nu sunt eficiente, deoarece sângele împins
câtre cord recade din cauza insuficienţei valvulare. Aici trebuie să mai notăm faptul că venele
sunt sclerozate, neregulat dilatate şi că şi-au pierdut orice elasticitate. în aceste condiţii se
constituie hipertensiunea venoasă ortostatică sau flebohipertonia ortostatică, care
constituie CHEIA înţelegerii sindromului posttrombotic. Când bolnavul se ridică în picioare,
săngele recade de sus înjos şi presiunea ortostatică îşi atinge valorile maxime în câteva secunde.
Acest reflux patolojic este deosebit de grav, deoarece el provoacă adevărate puseuri hipertensive
la schimbarea de poziţie. El poate fi uşor pus m evidenţă prin flebomanometrie. Noi considerăm
că punerea în evidenţă a acestui reflux prin proba celor trei garouri sau prin flebomanometrie,
constitue un element inportant din punct de vedere al diagnosticului de SPTF. Acest reflux
poate fi evidenţiat şi prin flebografie retrogradă, pe individul m staţiune verticală, injectându-se
substanţa opacă la rădăcina membrului. Bauer 1-a evidenţiat în 55 de cazuri care prezentau
tulburări grave de insufucienţă venoasă cronică gravă, cu dureri, edeme, induraţie şi ulcere de
gambă.
Hipertensiunea venoasă, care se instalează rapid la schimbarea de poziţie din cauza
refluxului, se menţine tot timpul cât individul stă m picioare, indiferent dacă al face sau nu
mişcări. Avem deci de-aface cu o flebohipertonie ortostatică ireductibilă. Iredictibitatea presiunii
venoase ortostatice se datoreşâte tot pirderii funcţieie valvulare şi condiţioneazâ gravitatea
menifestărilor clinice. Creşterea presiunii venoase are repercusiuni asupra presiunii capilare. De
aici decurg o serie de tulburări în echilibrul lichidian dintre capilare şi ţesut. în mod normal,
capilarul se comportă ca o membrană semipermiabilă, permiţând trecerea liberă a lichidului şi a
moleculelor simple, oprind numai moleculele complexe de proteine. Forţa fizică care acţionează
trecerea lichidelor între capilare şi spaţiul tisular reprezintă diferenţa dintre presiunea coloidal-
osmotică normală a plasmei sanguine , care este de 25 mm Hg, şi presiunea hidrostatică a
capilarului, care normal este de 30 mm Hg la capătul său arteriolar şi de 10 mm Hg la cel
venos. Creşterea presiunii la capătul arteriolar al capilarului favorizează trecerea lichidului în
ţesuturi, deci edemul, iar creşerea presiunii la capătul venos împiedică întoarcerea lichidului în
capilare, favorizând de asemenea edemul.
În caz de hipertensiune venoasă ortostatică presiunea hidrostatică creşte la nivelul
capilarului, ceea ce are drept rezultat creşterea filtrării de apă în ţesuturi, deci edemul. Aceasta
este gravitaţional legat de ortostatism. Când bolnavul se culcă, flebohipertonia se reduce
automat şi edemul dispare progresiv. Este de remarcat că se întâlnesc variaţii foarte mari
privind volumul membrului dimineaţa, după repausul noctum şi seara, diferenţa ajunge
uneori 66-77 cm3.
In partea sănătoasă edemul scade rapid la mers, în timp ce m partea bolnavă el
rămâne staţionar sau continuă să crească.
La producerea midificărilor circulatorii locale participă, cu siguranţă, şi tulburarea activităţii
anastomozelor arterio-venoase. Se ştie că, în mod normal, anastomozele arterio-venoase stau
închise. Ele fac posibilă trecreea directă a săngelui din arteriole în venule. În acest mod regimul
de irigaţie ale ţesuturilor este menţinut la nivelul necesităţilor metabolice.
Dacă anastomozele arterio-venoase se deschid în mod anormal, atunci aceasta are grave
urmări asupra irigaţiei periferice. în acest caz, sângele scurt-circulează circulatia capilară şi trece
direct din arteriole m venule, privând celulele de aportul sanguin obişnuit, astfel se instalează
condiţii de anoxie circulatorie periferică, adică un teren propice pentru dezvoltarea tulburărilor
trofice. Cercetarea activităţii anastomozelor arterio-venoase în SPTF a fost întreprinsă de
 103

R.Fontaine şi a evidenţiat frecvent deschiderea comunicaţiilor arterio-venoase. Tulburările

activităţii venoase, la orice nivel, poate fi, in acelaşi timp, şi punct de plecare în determinarea
proceselor neurodistrofice astfel se constituie dermatozle, celulitele indurative şi ca termen ultim,
ulcere de gambă. Fiecare dintre aceste manifestări distrofice va constitui la rândul său, un focar
reflexogen şi SPTF se dezvoltă astfel neâncetat, progresând. In această etapă cantitatea de lichid
care trece din vase în ţesuturi creşte. 0 dată. ulcerul apărut se deschide şi poarta pentru infecţie,
ceea ce contribuie la cronicizarea lui, pot avea puseuri de limfangită. Astfel se constituie
fibredemul, care nu mai dispare decât parţial la schimbarea de poziţie. Ţesutul fibros
stranguleaz nu numai vasele, ci şi nervii, vasele limfatice care deregleaza fluxul arte rial si
trofica.

C l a s i f i c a r e a SPTF: (G. Pratt)

A. Dupa forma clinica:

1. Forma edemo-algică
2. Forma varicoasă,
3. Forma ulceroasă,
4. Forma mixtă.

B. Dupa stadiile afectiuni

1. Compensare
2. Subcompensare
3. Decompensare

Forma edemo-algică – este forma la care semnul major constituie edemul şi durerea în
extremitatea inferioară. Edemul e cauzat de dereglările de reflux venos şi limfatic. Apariţia
durerii poate fi cauzată de comprimarea nervilor, de dereglarea troficii, tensionaria fasciei.
Apariţia varicelor e consecinţă a suprasolicitării vv subcutanate. Ulcerele trofice indică o stare
avansată a afecţiunii.

Tablou clinic.
SPTF are un tablou clinic polimorf, fiind în dependenţă de amploarea dereglărilor
hemodinamice şi de antrenarea multiplelor verigi patogenetice. El poate avea forme multiple, ce
se eşalonează între două extreme : forme numai cu flebedem şi forme cu edem mixt sau
limfedem, varice secundare şi tulburări trofice complexe.
Tulburări funcţionale : sunt la început uşoare (oboseală, senzaţie de greutate, sau
parestezii în molet după ortostatism prelungit), pot fi deosebit de accentuate în stadiile
avansate  (crampe musculare, dureri nevritice, sau dureri cauzalgice nocturne).
Semne locale : Edemul apare in regiunea labei piciorului, iar mai tardiv si a gambei. Peste
noapte edemul, ca regula dispare. Edemul este manifestarea cea mai precoce şi cea mai comună,
apare mai întîi distal şi în al doilea rînd moale, depresibil. Dacă tromboza a interesat vv iliace,
edemul cuprinde întrega extremitate şi se constată varice în regiunea pubiană, în caz de tromboză
a venei cava inf – varicele apar pe peretele abdominalşi în regiunea lombară. Edemul mixt este
mai des întîlnit şi se caracterizează prin reductibilitatea parţială la declivitate (edem permanent,
cu ascilaţii), putînd evolua spre limfedem secundar.
Cea mai mare parte de bolnavi acuza dureri moderate in regiunea extremitatii afectate.
 104

Durerile se intetesc in timpul lucrului si in deopsebi seara. Ulcerele posttrombotice si celulita se

manifesta prin dureri acute in pozitia verticala a bolnavului, in timpul noptii, la incalzirea
extremitatii. Aceste dureri sunt cauzate de inflamatie si nu de staza venoasa.
Tulburările trofice cutanate : apar la nivelul gambei (premaleolar, 1/3, inferioară, 1/3
mijlocie).şi îmbracă forme evolutive multiple. Ele apar precoce, evoluiază rapid, sunt mai întinse
şi cu sedii atipice. Tegumentele extremitatii afectate sunt pale si cianotice. Prin fisurile
interfalangiale patrunde infectia, contribuind aparitiei erizipelului, celulitei si tromboflebitei.

DIAGNOSTIC

SPTF se recunoaşte clinic din antecedente (episod flebitic anterior) şi prezenţa simptomatologiei
clinice respective (edem, leziuni trofice, varice apărute tardiv).
Acest diagnostic se confirmă prin rezultatele probelor funcţionale Delbet, Perthes şi
Pratt-I, care atestă tulburări de tranzit prin venele profunde.
Deseori pentru precizare sau completarea diagnosticului şi obligatoriu înaintea oricărei intervenţii
chirurgicale, trebiue să recurgem la metodele paraclinice de explorare: flebomanometria şi
flebografia.
Flebomanometria - remarcă indici crescuţi de presiune sistolică şi diastolică, lipsa unei
dinamici evidente în mărimile gradientului sistolic la începutul şi sfâtşitul efortului fizic,
revenirea rapidă a presiunii la normal.
Cea mai informativă metodă rămâne flebografia dinamică. Recanalizarea venelor profunde se
manifestă prin contururi neregulate. Tot aici se constată refluxul venos al substanţei de contrast
din venele profunde, prin venele comunicante, spre cele superficiale, precum şi evacuarea lentă a
substanţei de contrast la eforturi fizice. Suspiciunea de tormboză a venei femurale sau a celei
iliace necesită executarea flebografiei intravenoase proximale. Dacă substanţa de contrast a
inundat vena femurală poate fi presupusă insufucienţa aparatului ei valvular. Lipsa de contrast în
venele iliace este dovada obliterării lor, de obicei aici fiind detectate şi vene colaterale dilatate,
prin care se realizează refluxul sanguin din extremitatea lezată.

Tab.N1.DIAGNOSTICUL DIFERENCIAL
al varicelor primare cu SPTF dupa semnele clinice

Semnele SPTF
Boala varicoasa
1. Aparitia edemului Peste citiva ani de la Apare inaintea celorlalte
dilatarea venelor semne la 90% bolnavi

2. Varicele venelor subcutane

a)Frecventa La toti bolnavii La 25% de bolnavi

b)Aparitia Inaintea edemului Dupa flebotromboza acuta

pe fonul edemului cronic.

c)Accentuarea Schimbari multiple si Noduli unici pe traectul

 105

raspindite ale venelor. afluxului venos.

3. D e r e g l a r i t r o f i c e a l e d e r m u l u i:

a)Aparitia Peste 5-10 ani de la aparitia Peste 1-3 ani de la

varicelor. debutul afectiunii. Pina sau
concomitent cu aparitia
varicelor.

b)Caracterul Progresare lenta, aparitia Progresare rapida si ul cere

consecutiva a pigmentatiei, precoce, uneori - fara
ndurati- ei si ulce relor. induratie prealabila

c)Localizarea Mai frecvent supra- fata Orice superafata a gambei,

mediala a trei- mei inf. a uneori circulara.
gambei

Tab.N2 DIAGNOSTICUL DIFERENCIAL

al varicelor primare cu SPTF dupa datele flebografice

Semne flebografice Boala varicoasa SPTF

Starea venelor profunde Ectazii Recanalizare sau ocluzie

Vene comunicante Locale, prioritar în 1/3 Multiple sau în toată

incontinente inferioară medială a gambei regiunea gambei

Refluxul colateral Nu se determină Se determină

Vene subdermale dilatate Întotdeauna Rar

Tratamentul
Principiile de tratament al SPTF sunt aproximativ aceleaşi ca în tromboflebita acută.
Tratamentul SPTF poate fi terapeutic şi chirurgical.

Tratamentul conservativ urmareste scopul de oprire a progresiei afectiunii, de

 106

imbunatatire a hemodinamicii, troficii si a functiei extremitatii. Tratamentul de regula se

efectuiaza ambulator. Trebuie de mentionat, ca sunt efective toate metodele conservative folosite
in tratamentul tromboflebitei acute a membrelor inferioare.
O importanţă deosebită il are regimul rational de lucru. Purtarea bandajelor
elastice este obligatorie. Bandajele intensifică circulaţia sanguină în venele profunde, scăzând
cantitatea de sânge în tegumente precum şi tensiunea superficială interstiţială. Se împiedică astfel
apariţia edemului, se favoriză normalizarea metabolismului tisular îmbunătăţind
microcirculaţia. Dacă bandajarea nu poate reduce edemul membrului, atunci devine raţională
prescrierea diureticelor (furosemid, hipotiazid, triampur).
Se indică bolnavilor fizioproceduri: ionoforez cu caliu, tripsin, chimotripsină,
lidaza, câmp magnetic altemativ, curenţi Bernar şi Darsonval, staţiuni balneo climaterice.
Pentru îmbunătăţirea microcirculaţiei diminuarea edemului şi mărirea permiabilităţii capilarelor
se administrează glivenol, venurifon, troxevazin, escuzan, anticoagulante în doze mici.
Pentru tratamentul ulcerelor cu evoluţie trenantă se vor aplica local antiseptice şi antibiotice cu
spectru larg de acţiune, enzime proteolitice (unguent Imxol), Chimoser, Lasonil, Solcoseril,
Combutec, lonoforeză, bandaje cu pastă Unna.
Pentru tratamentul eczemei zemuinde şi dermatitei se poate folosi o suspensie de zinc,
gelatină şi glicerină, în proportii egale, cu o cantitate întreită de apă distilată, pastă de naftalan
boricat, fluţinar, ftorocort. Bolnavilor li se vor prescrie şi preparate desensibilizante, substanţe
care vor ameliora circulaţia sanguină ( venomton, trental, andecalin, solcoseril).
Tratamentul chirurgical
Au fost propuse numeroase intervenţii chirurgicale pentru această afecţiune.
Străduinţa de a restabili aparatul valvular distrus al venei recanalizate şi de a lichida
tulburările hemidinamice avansate din membrul afectat a servit drept imbold pentru crearea unor
valvule artificiale intra şi extravasculare.
Dintre metodele existente merită atenţie operaţia propusă pentru crearea unei
valvule extravasculare pe vena poplitee (propusă de Psathakis). Scopul acesteia este
obţinerea unui lambou pediculat îngust din tendonul m.gracilis, care se trece între atrera şi
vena poplitee şi se fixează cu suturi la tendonul bicepsului femural. În timpul mersului, când
se produce contracţia muşchiului gracilis, lamboul creat din acesta apasă vena poplitee, imitând
astfel un mecanism de supapă. Actual, operaţa se aplică limitat.
Dacă sindromul posttrombotic este produs de obliterarea unilaterală a venei
popliteee, se foloseşte operaţia de şuntare încrucişată suprapubiană cu autovenă, asegmentului
safeno-femural propusă de Palma. Ea va asigura scurgerea săngelui din membrul bolnav spre
partea sânătoasă. Ca o imperfecţiune a operaţiei, menţionăm trombozele frecvente. În scopul
profilaxiei tromboformării precoce, unii chirurgi completează operaţia cu aplicarea de anastmoze
artero-venoase temporare, care vor intensifica circulaţia venoasă.
In ocluziile pe segmentul popliteo-femoral se execută operaţia de şuntare a
segmentului obliterat cu transplant autovenos, rezecţia safenei afectate şi înlocuirea ei,
autoplastie cu vena subcutanată: se aplică anastomoza segmentelor nemodificate de venă (
femurală, poplitee, tibială posterioară) cu vena safenă intemă. Eficienţa acestor operaţii
este însă slabă. Nu şi-a găsit o aplicare largă m tratamentul acestei maladii nici operaţia de
rezecţie a venelor recanalizate, menită să lichideze refluxul sanguin patologic. în acest context
sunt mai des realizate operaţiile pe venele subcutanate şi comunicante , ele completând de regulâ
operaţiile reconstructive. La recanalizarea parţială sau totală a venelor profunde, când există şi
dilataţia venelor superficiale, operaţia de predilecţie se consideră a fi safenectomia combinată cu
 107

ligaturarea venelor comunicante după procedeele Linton Cokett sau Felder. Fascioplastia
este irealizabilă la majoritatea bolnavilor, din cauza induraţieie pielii şi ţesutului celular
subcutanat, precum şi din cauza edemului subfascial. Safenectomia combinată cu ligatura
vaselor comunicante va lichida staza sangună din venele superficiale dilatate,va întrerupe
circulaţia paradoxală prin venele comunicante, va diminua hipertensiunea venoasă din venele din
regiunea gambei afectate, iar prin urmare se va îmbunătăţi hemodinamica patului vascular
microcirculator.
La extemate bolnavii vor fi preveniţi de necesitatea purtării permanente a
bandajelor elastice pe membrul operat.

CHIRURGIA ULCERULUI
GASTRODUODENAL
 108

Boala ulceroasă gastro-duodenală este una dintre cele mai răspândite afecţiuni, care
prin căutările metodelor elocvente de tratament şi diagnostic uneşte în strânsă alianţă specialiştii
de diferite profiluri: internişi, chirurgi, endoscopişti, radiologi, farmacologi, etc.
Are o incidenţă crescută (10-12%), constituind o cauză majoră de morbiditate şi
mortalitate, în deosebi în ţările industrializate (I.Vereanu, 1997).
Conform datelor acad. M.Cuzin (1994) morbiditatea prin boala ulceroasă în ţările cu
economia dezvoltată este de 400-500 cazuri la 100.000 de persoane, iar ca potenţial de
invalidizare ea cedează doar afecţiunilor cardiovasculare. În SUA se înregistrează 3,5 mln. de
ulcere noi pe an (S.Duca, 1995). În Moldova morbiditatea bolii ulceroase în 1995 a constituit
12,2 la 10.000, iar în Chişinău – 14,6. Printre populaţia urbana e întâlnită de 2 ori mai des decât
printre cea rurala. Toate acestea mărturisesc în favoarea momentului psihogen, ne ignorând, dealtfel
ceilalţi factori nocivi în originea ulcerului.
Deşi termenul “boala ulceroasă” este foarte familiar şi integru, prezentând această
afecţiune ca o suferinţă a întregului organism, din punct de vedere atât a etiopatogeniei, cât şi în ceia
ce priveşte tactica medicală şi procedeele chirurgicale, e necesar, de fiecare dată, să concretizăm
sediul ulcerului – în stomac sau în duoden.
Bărbaţii suferă de această boală aproximativ de 4 ori mai des decât sexul frumos (S.Schwartz,
1999). Aproape în jumătate de cazuri ulcerul apare în perioada de copilărie sau adolescenţă; la
femei – fiecare al 3-lea caz revine perioadei de menopauză. Raportul dintre ulcerul gastric şi cel
duodenal în R.Moldova este de 1:10. După alte statistici acest raport este de 1:12,5 (M.Cuzin,
1994), 1-4 (S.Duca, 1995; N.Angelescu, 1997). Localizarea gastrică predomină în vârsta după
50-60 ani, cea duodenala – între 30-40 ani.

I. ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE
STOMACUL este situat între esofag şi duoden şi are 2 pereţi: anterior şi posterior, care se unesc
prin 2 margini: curbura mică şi curbura mare. Deosebim următoarele 4 părţi componente:
1. partea cardială – prelungire a esofagului (împreună cu porţiunea respectivă a
esofagului formează cardia cu sfincterul cardioesofagian şi valvula Gubaroff);
2. porţiunea pilorică cu trecerea în duoden şi sfincterul piloric;
3. corpul stomacului – porţiune intermediară;
4. fundul stomacului (porţiunea fundică).
Vascularizarea stomacului este asigurată de trunchiul ciliac şi ramificările sale:
a.gastrică stângă (coronară) – cel mai important izvor a.gastrică dreaptă, a.gastro-epiploică
dreaptă, a.gastro-epiploică stângă. În porţiunea fundică alimentaţia are loc din aa.gastrice scurte,
ramuri ale a.lienale.
Venele cu aceleaşi denumiri sunt afluente a v.portă. În regiunea cardiei are loc anastomoza
porto-cavală dintre venele stomacului şi cele ale esofagului, care capătă mare valoare în ciroza
hepatică. Anastomozele arterio-venoase sunt situate, în principal, în submucoasă şi secundar în
mucoasă.
Limfaticele stomacului sunt organizate de asemenea dintr-un plex submucos şi comunică cu
limfaticele esofagului inferior şi mai puţin cu limfaticele duodenului.
Se disting 4 zone gastrice de drenaj limfatic:
zona I – cuprinde regiunea superioară a micii curburi, limfa fiind drenată în ganglionii din
jurul arterei gastrice stângi;
zona II – regiunea distală, antrală a micii curburi este drenată în ganglionii suprapilorici, în
jurul a.gastrice dreaptă;
zona III – cuprinde porţiunea proximală a marii curburi cu drenaj în ganglionii grupaţi în
 109

jurul arterei gastro-epiploice stângă şi a arterei lienale;

zona IV – cuprinde regiunea antrală a marii curburi, cu drenaj în ganglionii gastro-epiploici
drepţi şi cei subpilorici.
Inervaţia stomacului cuprinde fibre de origine simpatică şi parasimpatică.
Simpaticul ea naştere din coloana intermedio-externă a măduvei, între C8 şi L2 şi
inervează stomacul prin intermediul nervilor splanici; fibrele nervoase se i-au naştere din ganglionul
semilunar ajung la stomac sub formă ramurilor trunchiului ciliac.
Parasimpaticul (nervii pneumogastrici vagali) este constituit în nuclei de origine
bulbară. La nivelul esofagului abdominal distingem pneumogastricul anterior (stâng) şi posterior
(drept).
Vagul (parasimpaticul) face legatură între hipotalamusul anterior şi stomac; el
permite astfel ca stomacul să suporte efectul stimulator cortical. Simpaticul asigură legatura între
partea posterioară a hipotalamusului şi centrii simpatici din trunchiul cerebral şi maduvă.
Din punct de vedere fiziologic – simpaticul este inhibitor al motricităţii şi al secreţiei
gastrice; el este deasemenea vazoconstrictor şi deschide şunturile arterio-venoase din
submucoasa gastrică. Aceste ultimele două acţiuni deminuează circulaţia sanguină în
mucoasa gastrică; vagul are efect invers: el este nervul motor şi secretor al stomacului, el este
vasodilatator şi închide şunturile arterio-venoase de la nivelul plexului submucos. Hipotalamusul
este organul de legătură între mucuoasă şi mediul extern, de stress, care (prin intermediul centrilor
corticali şi subcorticali) acţionează asupra echilibrului existent la nivelul mucoasei gastrice şi
duodenale, între factorii de agresiune (acţiunea clorhidro-peptică) şi factorii de apărare (mucoasa
gastrică, mucus, proteine protectoare, substanţe alcaline). Ruperea acestui echilibru, în sensul
creşterii agresiunii sau scăderii puterii de apărare a mucoasei, duce la apariţia leziunilor.
DUODENUL este prelungirea stomacului fiind alcătuit din 4 părţi:
1. partea orizontală superioară, care conţine bulbul duodenal, cu o lungime de 3-4 cm;
2. partea descendentă (9-12cm), care se întinde de la joncţiunea duodenală superioară
până la joncţiunea duodenală inferioară şi unde se află papila Vater cu sfincterul Oddi;
3. partea orizontală inferioară (1-9cm) situată posterior de mezenterium;
4. partea ascendentă (6-13cm), care trece în intestinul subţire formând joncţiunea
duodeno-jejunală (Treitz).
Vascularizarea duodenului este asigurată de a.pancreato-duodenală superioară (din
a.gastro-duodenală) şi de a.pancreato-duodenala inferioară, ieşită din a.mesenterică
superioară.
Inervaţia vine prin nervii vagali şi un şir de plexuri: celiac, mezenteric superior, hepatic,
gastric superior şi inferior, gastro-duodenal etc.
Pereţii gastrici şi duodenali sunt constituiţi din 4 straturi: seroasă, musculară dispusă în strat
longitudinal, circular şi oblic. Între stratul longitudinal şi circular se gaseşte plexul nervos
Auerbach. Urmează submucoasa, în care se găseşte plexul nervos Meissner şi mucoasa, care
cuprinde multe glande şi este acoperită de epiteliu unistratificat, producător de mucus.
Glandele gastrice constituie cea mai mare parte a mucoasei. Pe baza caracterelor
morfologice şi funcţionale glandele gastrice se diferenţiază în 3 categorii: cardiale, oxintice
(fundice, parietale) şi antropilorice.
Glandele cardiale ocupă o suprafaţă redusă (pâna la 5 cm). În constituţia lor întră celule
secretoare de mucus, alături de care secretă şi o substanţă amilolitică. Glandele fundice ocupă 75-
80% din suprafaţa mucoasei, fiind dispuse în zona fundică şi corpul gastric. Celulele, care intră în
constituţia acestor glande (celule principale, parietale, accesorii şi nediferenciate), conferă
 110

majoritatea componenţilor sucului gastric: HCl, factorul intrinsec, pepsinogenii din gr.I şi
mucusul gastric.
Glandele pilorice ocupă 15-20% din suprafaţa mucoasei gastrice. În componenţa lor intră
celule secretoare de mucus. Alături de elementele exocrine, majoritatea celulelor secretoare de
gastrină (celule G) sunt încorporate în glandele antropilorice.
Stomacul este, deci, un organ glandular, cu secreţie mixtă, a cărui debit zilnic
variază intre 1,5-3 litre, cu media 2,5 l.
Cercetări recente au pus în evidenţă la suprafaţa celulei parietale receptori pentru
histamină, acetilcolină şi gastrină. Fiecare din aceşti factori poate stimula el însuşi secreţia acidă,
acţiunea lor combinată având ca rezultat creşterea secreţiei acide. Receptorul histaminic poate fi
neutralizat prin substanţele blocante de receptori H2, cei acetilcolinic prin vagotomie, iar cel
gastrinic prin antrectomie.
La nivelul duodenului în submucoasă există glande de tip Brunner, foarte numeroase şi mari în
apropierea pilorului, al căror număr şi dimensiuni scade rapid mai jos de ampula Vater. Secreţia
acestor glande este alcalină (pH 8,2-9,3) şi bogată în mucus cu acţiune protectoare.

Fazele secreţiei gastrice acide

Actul alimentaţiei fiind stimulentul fiziologic al secreţiei gastrice acide, procesul secretor se
divide, în mod clasic, într-o fază bazală şi o fază postalimentară, cea din urmă fiind subdivizată, la
rândul ei în 3 faze consecutive şi parţial suprapuse: faza cefalică (neurogenă), gastrică
(hormonală) şi faza intestinală.
Secretia gastrica bazala este reprezentată de secreţia stomacului nestimulat, în perioada
interdegistiva. Factorii, care întreţin secreţia bazală, sunt: masa celulelor parietale, tonusul vagal
şi probabil, eliberarea intermitentă a unor cantităţi mici degastrină. Valorile normale ale secreţiei
bazale sunt de 0-5 mEq/oră, ceea ce reprezintă 5-10% din secreţia stimulată.
Secreţia postalimentară este declanşată încă înainte ca alimentele să fi ajuns în
cavitatea gastrică şi creşte progresiv pe măsura distensiei gastrice prin alimente, în funcţie de
compoziţia chimică a acestora. Împărţirea secreţiei postalimentare în 3 faze datează încă de la
Pavlov şi şi-a păstrat importanţa descriptivă, cu toate că ulterior s-a arătat suprapunerea acestor
faze.
Faza cefalică (neurogenă) declanşează răspunsul secretor prin mecanisme reflex
condiţionate şi necondiţionate, pornite de la nivelul structurilor nervoase şi senzoriale cefalice.
Stimulii, care pot declanşa activarea fazei cefalice sunt: vederea, mirosul şi palparea
alimentelor, masticatia şi salivaţia, deglutiţia, dar şi simpla gândire sau anticipaţia
alimentelor.
Faza gastrică (hormonală) a secreţiei acide este iniţiată de contactul chimic şi mecanic al
alimentelor cu mucoasa gastrică, având o durată de 3-4 ore şi, reprezintăla om o secreţie egală cu
cea maximală. Această fază are următoarele componente stimulatoare: distensia gastrică fundică şi
antrală cu activarea reflexelor colinergice, stimularea chimică directă a celulelor parietale şi
gastrinice, eliberarea histaminei din mucoasa gastrică.
Gastrina este cel mai activ hormon şi cu cele mai mari implicaţii în hipersecreţia
clorhidro-peptică a stomacului precum şi în patogenia ulcerului gastric şi duodenal. Ea este un
hormon polipeptic format din17 resturi de aminoacizi, secretat în principal de submucoasa antrală
şi în cantităţi reduse de submucoasa jejunului superior. Un hormon cu acţiune similară, dar de
1000 ori mai activ a fost extras din adenomul pancreatic extrainsular, fiind secretat de
celulele non-beta şi producând sindromul Zollinger-Ellison.
 111

Faza intestinală. În condiţii normale faza cefalică şi gastrică sunt responsabile de 90%
din secreţia gastrică, restul este sub dependenţa fazei intestinale. Chiar între prânzuri secreţia
slabă gastrică continuă datorită unor hormoni secretaţi de duoden şi jejunul superior, ce par a fi
similari cu gastrina; deasemenea histamina şi imidazolul rezultaţi din degradarea intestinală a
proteinelor par a avea un rol umoral în secreţia gastrică. Însuşi trecerea bolului alimentar şi distensia
jejunului superior măreşte secreţia de HCl în stomacul izolat şi denervat.
În practica cotidiană la un bolnav cu ulcer gastric sau duodenal se cere să clarificăm mai
multe particularităţi: sediul ulcerului, vechimea afecţiunii, tipul secreţiei etc.
Testarea tipului secretor al bolnavului este obligatoriu pentru a stabili gradul de activitate, tipul
de secreţie acidă (neurogenă sau hormonală) şi pentru a putea astfel stabili indicaţia operatorie şi
alegerea celei mai adecvate operaţii de a reduce aciditatea cu minimum de sacrificiu morfologic.
Testul cu insulină (manevra Hollander) se efectuează administrându-se, după extragerea
completă a stazei gastrice, a 2 UA insulină subcutan la 10 kg/corp sau doza de 10-12 UA.
Hipoglicemia postinsulinică excită nucleul vagului şi declanşează secreţia gastrică de HCl,
care începe peste 30 minute dupa injectare şi durează, în medie, 4 ore. Răspunsul hipacid la omul
normal este în limitele de 40 mEq/l pentru HCl liber şi 60 mEq/l aciditate totală.
Proba cu insulina este o metodă foarte utilă pentru aprecierea tonusului vagal şi a
efectului tratamentului medical cu vagolitice sau după vagotomie şi mai ales pentru indicaţia
de a executa vagotomia chirurgicală în tratamentul ulcerului duodenal.
Testul cu histamină (manevra Kay) - prin administrarea (după extragerea completă a
stazei) a 0,04 mg/kg de histamină i/m sau în transfuzie continuă cu ser fiziologic şi, care produce o
hiperaciditate maximă la 30-60 de min. de la injectare, dând relaţii directe asupra masei de celule
secretante şi a tipului de secreţie umorală. Ca ţi în proba cu insulină, se prelevează cel puţin 2
eşantioane, la 15 minute, înainte de injectare şi 6-8 eşantioane, tot la 15 minute, după injectare,
dozându-se HCl liber, total, cantitatea secreţiei uneori şi enzimele gastrice. Valorile normale ale
debitului clorhidric sunt în medie de 20-40 mEq/oră pentru bărbaţi şi 16-18 mEq/oră pentru
femei.
Secreţia nocturnă de acid clorhidric se colectează cu sonda introdusă nazal, pentru ca
bolnavul să poată dormi; proba se efectuează între orele 2000 şi 800, extragându-se din oră în oră
toată secreţia gastrică şi determinându-se cantitatea de secreţie, de HCl în mEq. La omul sănătos se
obţine aproximativ 500 ml suc gastric, care conţine 18-20 mEq cu o pauză secretorie cu
minimum de secreţie între orele 2400 şi 400. În ulcerul duodenal sau sindromul Zollinger-Ellison
există o stare dissecretorie cu creşterea atât a cantităţii secreţiei cât şi a HCl şi care are o cursă
maximă tocmai între orele 2400 şi 400.

II. ETIOPATOGENIE
În prezent nu există o teorie recunoscută de toţi în originea bolii ulceroase. În
etiopatogenia ulcerului gastro-duodenal au importanţă mai multi factori: hiperaciditatea
(factorul agresiv), diminuarea rezistenţei mucoasei (sectorul de apărare), stressul
(factorul psihic) şi factorul microbian (Campylobacter şi Helicobacter pylori) care se
înregistrează la 90% bolnavi cu ulcer duodenal şi la 60-70% cu ulcer gastric, etc. Drept
factori predispozanţi sunt ntâlniţi: factorul ereditar, afecţiunile asociate, particularităţile
constituţionale, unele substanţe medicamentoase şi factori nocivi (tutunul, cafeaua,
alcoolul), corticosteroizii, antiinflamatoarele non-steroide – (indometacinul, aspirina,
fenilbutazona), diminuarea prostoglandinelor, etc. Cu toate acestea mecanismul principal în
apariţia ulcerului gastric este afectarea barierei mucoasei, pe când în cel duodenal –
 112

realizarea agresiei acido-peptice.

III. CLASIFICAREA
Ulcerul gastric şi cel duodenal poate fi:
Acut – de dimensiuni mici (d - circa 1 cm) înconjurat de o zonă puternic edematoasă,
hiperemică (linia Hempton); perforează mult mai frecvent decât cele cronice.
Cronic – calos, care de obicei în stomac, are 2-5 cm, iar în duoden 1-2 cm, şi este forma în
care locul edemului periulceros este luat de o zonă fibroză, care constituie cu timp un bloc
aderential-fibros ce sudează stomacul sau duodenul de organul vecin (ficat, pancreas).
De stress – sunt leziuni, care apar pe fondul unor agresiuni grave cum ar fi: leziuni
cerebrale (ulcer Kushing), arsuri întinse grave (ulcer Kurling); stări septice,
politraumatisme, intervenţii chirurgicale majore; sunt leziuni acute, care apar pe
mucoasă anterior sănătoasă. Localizat cel mai frecvent la nivelul stomacului se manifestă cel mai
des sub formă hemoragică şi foarte rar prin perforaţie. Uneori se realizează sub forma unei
leziuni difuze (gastrită erozivă) cu eroziuni superficiale multiple, generatoare de hemoragii.
În sindromul Zollinger-Ellison – localizarea ulcerului gastric este cel mai frecvent la
nivelul micii curburi, după care urmează în ordine crescândă: peretele (anterior – 5%,
posterior – 1%), regiunea prepilorică şi cu mult mai rar marea curbură.

După localizare şi nivel secretor Jonson a clasificat ulcerul gastric în 5 tipuri:

Tipul I – înglobează ulcerele micii curburi (57%) cu antru şi pilor normale şi secreţie
gastrică scazută. Se întâlneşte la pacienţii cu grupa sangvină A (II).
Tipul II – cuprinde ulcerele micii curburi în asociere cu un ulcer duodenal şi cu un nivel
secretor normal sau crescut, apare la 23-25% din cazurile de ulcer gastric şi se asociază cu grupul
sanguin O (I).
Tipul III – grupează ulcerele prepilorice antrale cu hipersecreţie gastrică acidă (uneori
normo secreţie) este întâlnit la 23% din cazuri asociat de asemenea cu grupul sanguin O (I).
Tipul IV – ulcere gigante în regiunea cardiei.
Tipul V – ulcere care apar oriunde pe mucoasa gastrică fiind rezultatul ingestiei cronice de
aspirină sau AINS.
Ulcerul duodenal în 93-95% cazuri se situează în bulbul duodenal la 1-2cm mai jos de
inelul piloric: mai frecvent pe peretele anterior, mai rar pe cel posterior şi în 25% cazuri se
observă ulcerul “in oglindă”, denumite “Kissing” ulcere. Mai rar (5-7%) ulcerul poate fi
postbulbar la nivelul genunchiului duodenal superior, supravaterian.
Ulcerul gastro-duodenal, chiar şi după un tratament medicamentos complet şi riguros timp de
8-10 săptămâni în 5-10% cazuri (D.Niculescu, 1996) sau chiar în 30% cazuri (acad.M.Cuzin,
1994) rămâne nevindecat, refrastar. Afară de această, în decursul afecţiunii, pot apărea diverse
complicaţii: hemoragia, perforaţia, stenoza piloroduodenală, penetraţia şi
malignizarea. S-a constatat că hipersecreţia este întâlnită numai în 15-20% cazuri de ulcer
gastric, iar în celelalte – poate fi întâlnită o secreţie normală sau chiar diminuată.

IV. PERFORAŢIA ULCERELOR GASTRO-DUODENALE

Perforaţia este cea mai acută complicaţie a ulcerului. Ea constituie 1,5% din lotul întreg al
afecţiunilor chirurgicale acute din abdomen şi 10-15% din numărul total al purtătorilor de ulcer.
Ulcerul duodenal furnizează procentul cel mai mare de perforaţii, fiind uneori asociat cu
hemoragie (1-12%, A.Şalimov). Perforaţia poate fi asociată cu hemoragia mai frecvent în
 113

“Kissing” ulcere – cel anterior perforează, cel posterior sângerează. Se constată mai ales la bărbaţi
(9/10), vârsta predilectă fiind cuprinsă între 30-50 ani, dar complicaţia nu este excepţională nici
la bătrâni, nici la adolescenţi. Perforaţia are loc în timpul de acutizare a bolii ulceroase, însă în 20%
(M.Cuzin, 1994) sau chiar în 25-30% (S.Duca,1995) ea poate constitui primul semn al bolii.

CLASIFICAREA (V.S.Saveliev, 1976)

După origine:
1. perforaţia ulcerului acut;
2. perforaţia ulcerului cronic.

După localizare:
1. perforaţia ulcerului gastric;
2. perforaţia ulcerului duodenal.

După evoluare:
1. perforaţie în peritoneu liber;
2. perforaţie închisa sau oarbă;
3. perforaţie atipică;
4. perforaţie acoperită (menajată).

V. TABLOUL CLINIC
În evoluţia perforaţiei tipice se disting clar 3 perioade:
 de şoc;
 de pseudoameliorare;
 de peritonită difuză (V.Saveliev, 1999).
Cel mai caracteristic semn al perforaţiei este durerea, care survine brusc şi brutal,
asemănată de Dieulafoy cu o “lovitură de pumnal” – expresie împrumutată de el de la una din
reginele, ce a suportat o perforaţie ulceroasă gastrică. De cele mai multe ori durerea este atât de
pronunţată, că aduce la stare de şoc: faţa este palidă, exprimă suferinţă, bolnavul este
neliniştit, are ochi anxioşi, pupile dilatate, transpiraţii reci. Se constată hipotensiune arterială,
temperatură scăzută sau normală, puls “vagal” – bradicardie; limba este umedă, curată.
Fiecare mişcare sau respiraţie profundă exacerbând durerea imobilizează bolnavul, acesta din urmă
preferă nemişcarea în atitudine forţată, antalgică (poziţia preferată este cea culcat pe spate sau
în decubit lateral pe dreapta cu extremităţile inferioare flexate spre abdomen).
Sediul durerii la început este epigastrul sau epigastrul şi hipocondrul drept. Uneori durerea
iradiază în claviculă şi omoplatul drept (simptomul Eleker), când perforaţia este situată în
zona piloro-duodenală sau în stânga, când avem o perforaţie în regiunea fundului şi corpului
stomacului.
Vomismentele sunt inconstante, de cele mai dese ori lipsesc ori pot fi unice. În perioada
tardivă mărturisesc pareza gastro-intestinală.
La inspecţie bolnavul este în poziţie antalgică, se observă un abdomen imobil, rigid, plat sau
refractat care nu respiră (respiraţia este excluziv costală, accelerată şi superficială, datorită
blocării diafragmului şi peretelui abdominal).
Palparea pune în evidenţă un alt semn major şi, anume, contractura muşchilor abdominali,
determinată de iritaţia peritoneului. La această perioadă peritonita poartă un caracter exclusiv
 114

chimic (enzimatic) şi contractura, deşi este generalizată, păstrează, totuşi, un maximum de

intensitate în epigastru, la locul de debut. Contractura este rigidă, tonică şi permanentă,
cuprinzând repede tot abdomenul şi realizând tabloul clasic al “abdomenului de lemn”;
durerea, contractura şi antecedentele ulceroase formează triada Mondor.
Contractura este însoţită de o hiperestezie cutanată, iar decompresia bruscă a peretelui
abdominal în orişice sector este foarte dureroasă (semnul Blumberg). Sunt prezente şi
alte semne ale peritonitei difuze: semnul clopoţelului (Mandel-Razdolscki), semnul tusei
etc.
După 20-30min. de la perforaţie, în poziţie semişezândă putem constata la percuţie
dispariţia matităţii hepatice, provocate de gazele care au invadat cavitatea peritoneală şi s-au
interpus între perete, diafragm şi ficat constituind pneumo-peritoneul. Aceasta nu are valoare
decât atunci când se asociază la triada Mondor, pentru că un meteorism exagerat poate
înlocui matitatea hepatică în fazele tardive ale peritonitei, în pancreatita acută, în ocluzia
intestinală prin sonoritatea colonului dilatat (semnul Celaditi).
Perioada de şoc ţine 4-6 ore, după care urmează o ameliorare a stării generale,
supranumită “perioada de iluzie”, “perioada de pseudoameliorare”, când durerea abdominală
scade în intensitate, temperatura este normală sau uşor ridicată, pulsul se menţine la nivelul nu mai
sus de 90 batai/min. Abdomenul în această perioadă rămâne rigid, contractura musculară
persistă, însă durerea se resimte cu intensitate în fosa iliacă dreaptă, unde constatăm percutor
matitate deplasabilă (simptomul Kerven). Zgomotele intestinale sunt absente, apare
simptomul frenicus. Tuşeul rectal constată o bombare şi declanşează durere la nivelul fundului
de sac Douglas (“ţipătul Douglasului”) sau (simptomul Kullencampf-
Grassman).
Tot în această perioadă putem depista semnul “genital” descris de către A.I.Bernştein
(1947), când găsim testiculele situate la intrare în canalul inghinal (orificiul extern), consecinţă
a contractării muşchiului cremaster; pielea scrotului gofrată, capul penisului îndreptat în sus.
Bolnavii în această perioadă refuză de a fi examinaţi şi de a fi operaţi, cred în însănătoşire
deplină, ceea ce serveşte drept bază la diverse erori diagnostice şi tactice.
Peste 4-6 ore (10-12ore de la debutul bolii) starea bolnavului se agravează: pulsul devine
accelerat, TA scade, temperatura corpului creşte, respiraţia devine şi mai accelerată şi
superficială, abdomenul este balonat şi foarte dureros pe toată suprafaţa, apare voma, dispar
eliminarile de gaze.
Din acest moment perforaţia întră în faza a treia, finală de dezvoltare – faza peritonitei difuze
microbiene.

DIAGNOSTICUL ulcerului perforat se bazează pe datele de anamnez – 70-80% de bolnavi

prezintă antecedente caracteristice şi numai în 20-30% cazuri perforaţia este prima manifestare a
bolii ulceroase. Tabloul clinic caracteristic întregeşte suma semnelor necesară pentru diagnostic şi
numai în unele cazuri recurgem la investigaţii paraclinice.
Examenul radiologic evidenţiază pneumoperitoneul vizibil în poziţie verticală ca o
imagine găzoasă, clară, în formă de semilună, situată între umbra convexă a ficatului şi
convexitatea hemidiafragmului drept; uneori, umbra gazoasă semilunară apare bilateral sub
ambele cupole. Pentru prima data pneumoperitoneul în perforaţia ulcerului a fost descris de
către Levi-Dorn (1913) şi este prezent în 76% de cazuri. Deaceea absenţa lui nu infirmă
diagnosticul, întrucât există perforaţii ulceroase, fără ca pneumoperitoneul să poată fi pus în
evidenţă. În unele cazuri pneumoperitoneul poate fi observat între splină şi peretele abdomenului,
 115

dacă bolnavul se găseşte în decubit lateral pe partea dreaptî (simptomul Iudin).

Analiza sângelui demască o leucocitoză (10.000-12.000) cu tendinţă spre
progresare continuă şi cu o deviere spre stânga.
În cazuri dificile pentru diagnostic recurgem la laparoscopie, care ne va depista semne
de peritonită difuză şi locul perforaţiei.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL în perioada de şoc se va efectua cu
următoarele afecţiuni: infarctul cordului, pancreatita acută, colecistita acută, colica nefretică,
pleuropneumonia bazală. În perioada a doua, de pseudoameliorare, accentul principal se va
pune pe excluderea apendicitei acute, deoarece conţinutul stomacului sau duodenului în acest
moment este deplasat în fosa iliacă dreaptă, producând fenomene asemănătoare cu cele întâlnite
în apendicita acută. Tot din acest punct de vedere (deplasarea exudatului bogat în enzime spre
fosa iliacă dreaptă şi fundul de sac Douglas, urmând drumul de scurgere a lichidului prin firida
parieto-colică dreaptă spre micul bazin) se va ţine cont şi de eventualitatea unei pancreatite
acute sau a afecţiunilor genitale acute.
Perioada a treia, de peritonită microbiană acută, cere diferenţierea cu ocluzia
intestinală, tromboza vaselor mezenterice etc.
În perforaţia acoperită, descrisă pentru prima dată de Şhnittler în 1912 şi
întâlnită în 10-25% cazuri, din întreg lotul de perforaţii, orificiul de perforaţie este obliterat de
fibrină, de masele alimentare sau acoperit de un organ vecinătate şi scurgerea conţinutului
gastric în cavitatea peritoneală este oprită, după debutul acut, de cele mai dese ori fenomenele se
ameliorează progresiv în timp de 12-24 ore. Pentru această formă de perforaţie este
caracteristică o contractură musculară, de lungă durată, situată în patratul abdominal superior din
dreapta pe fondul unei ameliorări a stării generale (semnul Ratner-Vikker).
În aceste cazuri, în scop de diagnostic, poate fi utilizată pneumogastrograma: prin
intermediul unei sonde subţiri în stomac se întroduce 200-500 ml de aer şi se efectuează
radiografia abdomenului. Apariţia aerului în formă de semilună sub diafragm indică perforaţia
ulceroasă. În manevra Petrescu (1974) pentru lichidarea spasmului piloric bolnavului în
prealabil, i se introduce subcutanat 4ml de papaverină hidroclorată în soluţie de 2%, după care,
el este culcat în decubit lateral pe partea stângă, insuflându-se în stomac prin sondă 800-1000ml
aer.
În alte cazuri obliterarea fiind precară, se va dezvolta o peritonită acută difuză sau
un abces subfrenic (subhepatic), o perforaţie în doi timpi, când, după o fază de ameliorare,
urmează peste câteva zile, o nouă criză, care prezintă toate caracterele unei perforaţii în
peritoneul liber. Din acest motiv, în toate cazurile suspecte la ulcer perforat acoperit se va
recurge la laparoscopie sau laparotomie explorativă.
Şi mai dificilă este diagnostica perforaţiilor atipice, când lichidul revărsat nimereşte în
peritoneul închistat şi este împiedicat să se răspândească în cavitatea peritoneală de aderenţele
periduodenale şi perigastrice, precum şi de organele adiacente. După incidentul acut, caracteristic
perforaţiei gastro-duodenale semnele locale nu progresează, iar tabloul clinic i-a aspectul
abcesului subfrenic, abces piogazos cu supuraţie gravă secundară. Se observă un paradox
dintre starea generală, care aminteşte progresarea unei septicopiemii şi tabloul local searbăd
(carenţial).
În caz de perforaţie a peretelui duodenal posterior poate fi depistat un emfizem
în jurul ombilicului, ca consecinţă a extinderii aerului prin ţesutul adipos al ligamentului rotund
al ficatului (simptomul Vighiaţo) sau în regiunea scrotului – prin ţesutul adipos
retroperitoneal.
 116

În caz de perforaţie a peretelui posterioal segmentului cardial al stomacului

depistăm un emfizem în regiunea supraclaviculară din stânga (simptomul Podlah). De
mare folosinţă este şi simptomul Iudin.

TRATAMENTUL ulcerului gastroduodenal perforat este chirurgical. Sunt cunoscute peste 30

metode de tratament chirurgical al ulcerului perforat. Cea mai veche, dar şi astăzi destul de
frecventă, manevră este suturarea ulcerului, efectuată pentru prima dată de către Miculicz
încă în 1880. Simplitatea executării o face indicată mai ales la bolnavii gravi, cu tare terapeutice, în
cazuri de peritonită difuză înaintată, în ulcerele acute şi de stress. În unele cazuri, metoda
Miculicz, poate fi completată prin procedeul Oppel (1896), care prevede suturarea ulcerului
şi plastia cu omentul mare pe picioruş.
Dacă au fost depistate semne de stenoză pilorică se va purcede la una din metodele posibile:
I. suturarea ulcerului cu gastroenteroanastomoză (Braun, 1892);
II. excizia ulcerului cu piloroplastie (Judd, 1927).
La bolnavii tineri, în prezent, se efectuează vagotomia tronculară cu excizia ulcerului şi
piloroplastie, operaţie propusă de către Weinberg şi Pierandozzi în 1960. Când termenul
efectuării operaţiei nu depăşeşte 6 ore de la debut, se poate efectua excizia ulcerului cu vagotomie
selectivă proximală efectuată pentru prima dată de către Holle în 1967.
Dacă după perforaţia unui ulcer cronic calos, la un pacient cu un anamnestic de lungă durată
cu o vârstă peste 30 ani şi când de la debutul bolii n-a trecut mai mult de 6-12 ore, iar starea
bolnavului e satisfăcătoare se poate efectua şi rezecţia primară a stomacului, utilizată pentru prima
dată de către Keerly în 1902 şi reîntrodusă în circulaţia de către S.S.Iudit în 1923. Rezecţia
primară este indicată mai ales în ulcerul gastric la bolnavii după 50-60 ani, în caz de suspecţie
la malignizare, în ulcerele duodenale “în oglindă” (Kissing).
Justifică această operaţie două momente:
I. ulcerul gastric foarte des se malignizează;
II. suturarea ulcerului în pofida postulatului lui Balfour “multe ulcere se nasc prin
perforaţie, dar mor prin sutură” nu totdeauna se soldează cu vindecarea, ceea ce
dictează necesitatea operaţiilor repetate.
În ulcerul perforat duodenal în condiţii similare se poate efectua vagotomia tronculară cu
antrumectomie sau hemigastectomie propusă de către Jordan în 1974.
Atunci când bolnavul se află în condiţii ce nu permit efectuarea operaţiei, sau bolnavul
refuză categoric operaţia, se admite aplicarea tratamentului conservativ, propus de Lane (1931),
Wangensteen (1935) şi Taylor (1946), care se reduce la aspiraţia nasogastrală
permanentă, utilizarea antibioticelor cu spectru larg, corecţia dereglărilor
hidroelectrolitice. La momentul actual procedeul Taylor poate fi completat cu o drenare
laparoscopică a cavităţii abdominale.
În ultimii 5 ani în unele clinici (inclusiv şi în clinica noastră) se practică suturarea ulcerului
perforat cu sau fără vagotomie pe cale laparoscopică. Acest procedeu mai ales este indicat la
persoanele tinere, fără anamneză îndelungată şi în ulcerele acute.
Mortalitatea oscilează între 2,5% (D.Niculescu, 1996) şi 8% (S.Duca, 1995). În R.Moldova
2-4%, în clinica noastră – 1% (1996), 2,4% (2001).

V. HEMORAGIA ULCEROASĂ
Este cea mai gravă şi mai frecventă complicaţie a ulcerului gastric şi duodenal, fiind întâlnită la
 117

aproximativ 30% din purtătorii de ulcer. În 5% este foarte masivă (cataclismică) şi prezintă un
mare pericol pentru viaţa bolnavului. O întâlnim mai frecvent la bărbaţi între 20 – 40 ani.
Importanţa acestei complicaţii se mai datoreşte şi faptului, că ea este responsabilă de 50% din
decesele prin ulcer.
În cadrul (HDS) hemoragiile digestive superioare (esofag terminal, stomac, duoden,
jejun proximal), etiologia ulceroasă ocupă primul loc, cu incidenţă de aproximativ 70-80% din
cazuri. Izvorul hemoragiei poate fi ulcerul duodenal, gastric sau ulcerul peptic recidivant după
tratamentul chirurgical al bolii ulceroase.Ulcerul gastric are tendinţa să sângereze mai frecvent
decât cel duodenal, în acelaşi timp, având în vedere, că ulcerul duodenal este mult mai frecvent
(10/1), hemoragia este mai des întâlnită la nivelul duodenului la persoanele cu grup sangvin O
(I).
Mecanismul hemoragiei se explică, cel mai frecvent, prin erodarea unui vas parietal la
nivelul leziunii, (fistulă vasculară) de asemenea hemoragia poate proveni din suprafaţa mucoasei
congestive periulceroase sau din mugurii de ţesut de neoformaţie de la baza ulcerului
(sângerare capilară).
Hemoragia ulceroasă este adesea minimă, uneori microscopică (reacţia Gregersen-
Adler pozitivă) şi se traduce printr-o anemie hipocromă. Hemoragia abundentă se
exteriorizează printr-o hematemeză (ulcerul gastric), mai frecvent printr-o melenă (ulcerul
duodenal) sau prin asocierea celor două simptoame (S.P.Fiodorov, 1924).
Uneori hemoragia este antecedată de exacerbarea durerilor şi fenomenelor dispeptice
(simptomul Bergman).

Clasificarea Orfanidi:
Gradul I – hemoragie moderată (mică), deficitul volumului sângelui circulant (VSC) nu
depăşeşte 15-20%, poate trece neobservată de bolnav, producând astenie, paloarea tegumentelor şi
ameţeli cu un caracter trecător, iar ulterior apare culoarea neagră a materiilor fecale; TA maximă
(sistolică) nu coboară sub 100mm Hg, pulsul 90-100 b/min., respiraţia niţel accelerată, numărul
eritrocitelor mai sus de 3.500.000, hematocritul mai mare de 35.
Gradul II – hemoragie medie, volumul sângelui circulant (VSC) scade cu 30% - 1000-
1500 ml, bolnavul este inhibat, nu manifestă interes către ceea ce se întâmplă în jurul lui, acuză
ameţeli, slăbire generală, vâjâituri, se observă paloarea feţei cu trăsături ascuţite, privire
anxioasă, transpiraţii reci, uneori apar dureri epigastrice şi plenitudine gastrică. TA sistolică
oscilează între 90-70 mmHg, pulsul până la 120 b/min, numărul eritrocitelor între 3.500 –
2.500.000, hematocritul între 35-25%; fără compensarea pierderilor de sânge bolnavul poate
supravieţui, însă persistă dereglările hemodinamice, metabolice, precum şi dereglările funcţiei
ficatului, renale, intestinale.
Gradul III - hemoragie gravă. Scăderea volumului sângelui circulant mai bine de 30% -
peste 1500 ml. Bolnavii prezintă dispnee, apoi colaps, cu pierderea cunoştinţei. TA maximă sub
70 mm Hg, pulsul peste 120-140 b/min, filiform, uneori inapreciabil (indiscifrabil). Toate
acestea tulbură profund mecanismele homeostazice şi, dacă nu se intervine rapid şi energic,
culminează cu şocul hemoragic ireversibil.
Gradul IV - hemoragie foarte gravă piederile de 2000-3000ml, TA mai mică de 50mm
Hg, puls indiscifrabil.
Gradul VI – hemoragie cataclismică – viteza şi volumul pierderilor de sânge duc rapid la
deces, înainte de a se putea interveni terapeutic.
Se cere de menţionat că gravitatea hemoragiei depinde şi de repetarea ei: o hemoragie unică,
 118

masivă, care scade TA maximă la 40-50mm Hg nu este atât de gravă şi răspunde mai bine la
hemotransfuzii decât hemoragia mai puţin masivă, dar care se repetă.
Severitatea tabloului clinic depinde şi de forma clinică a sângerării, melena fiind mai gravă decât
hematemeza, la pierderea sângelui adăugându-se şi toxemia secundară resorbţiei sângelui schimbat
din intestin.
Vârsta înaintată, coexistenţa tarelor asociate, reprezintă un important factor agravant
(ateroscleroză, hepatită, ciroze, hipertensiune arterială, afecţiuni cardiopulmonare etc.).

DIAGNOSTICUL POZITIV al hemoragiei ulceroase se stabileşte pe baza antecedentelor

bolnavului, a simptomatologiei clinice recente, a examenului radiologic baritat, efectuat atât după
hemoragie, cât şi în plină hemoragie, efectuat pentru prima dată de către Hampton în 1937;
când starea bolnavului este gravă examenul radioscopic trebuie efectuat cu prudenţă, de către un
specialist calificat, în poziţie culcată, fără compresie.
Fibrogastroduodenoscopia (FEGDS) de urgenţă aproape complectamente metoda radiologică,
reprezentând şi singura posibilitate de depistare nu numai a izvorului (cauzei) hemoragiei, dar şi a
gradului de activitate a hemoragiei.
Clasificarea hemoragiilor ulceroase după Forrest:
1. Stadiul Ia – sângerare arterială în get;
2. Stadiul Ib – sângerare lentă, continuă;
3. Stadiul IIa – sângerarea este oprită tromb moale, flotant;
4. Stadiul IIb – vas vizibil în craterul ulceros, hemoragie oprită;
5. Stadiul III – ulcer fără semne de hemoragie, la figurând în anamneză.
În cazuri excepţionale pentru depistarea izvorului de hemoragie poate fi utilizată metoda de
celiaco- sau mezenteriografie, cateterizându-se artera necesară, fapt ce poate fi folosit şi în scopuri
terapeutice, aplicându-se embolizarea vasului sângerând (S.V.Saveliev, 1984).

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL trebuie făcut cu celelalte afecţiuni sau cauze, care pot
produce hemoragii digestive superioare, şi anume: gastrite erozive, ulcer esofagian, cancer şi
tumori benigne gastrice, sindromul Mallory-Weiss, hernii hiatale, hemoragii medicamentoase
(aspirina, steroizii, fenilbutazona, rezerpina, butadionul, anticoagulanţii etc.), diverticulul
duodenal, ampulom Vater,ian carcinomul stomacului, teleangiectazia ereditară
hemoragică – boala Rendu-Osler etc.
Una din cauzele frecvente a HDS (11%) este sindromul Mallory-Weiss
(1929) care constă în apariţia fisurilor longitudinale în mucoasă şi submucoasa porţiunii cardiale
ca rezultat al creşterii esenţiale şi neaşteptate a presiunii intraabdominale şi intragastrice, ca
consecinţă a abuzului de alcool şi alimente urmat de vomă. Ca factori predispozanţi servesc:
trauma închisă a abdomenului, tusa insistentă, sughiţul, astma.
De cele mai dese ori fisura este sutuată pe partea dreaptă, imediat mai jos de
joncţiunea esofago-gastrică şi asigură hemoragia din sectorul submucos.
Deseori singurele semne al acestui sindrom este hematemeza şi melena.
Metoda diagnostica de baza este fibroesofagogastroduodenoscopia (FEGDS). Tratamentul de
preferinţă este cel conservativ: dieta, antacidele, hemocoagulanţii, hemotransfuziile. Se
utilizează deasemenea pituitrina i/v, sonda Blackemore, coagularea directă prin fibrogastroscop.
Când hemoragie nu se stopează este inicată operaţia: suturarea mucoasei şi submucoasei (Whiting
şi Beron, 1955), ligaturarea a.coronară (Stoica, 1959) sau combinarea acestor procedee
(Mintz,1980). Mortalitatea în urma acestor operaţii atinge cifra de 10%.
 119

Însă diagnosticul diferenţial cel mai important trebuie stabilit între hemoragia ulceroasă şi
hemoragia determinată de ruperea varicelor ezo-gastrice prezente în sindromul de
hipertensiune portală. Aceasta este a doua cauză ca frecvenţă a hemoragiei digestive
superioare este 10-22% (S.Duca, 1955; N.Angelescu, 1997). Antecedentele hepatice ale
bolnavului, splenomegalia, testele biochimice de insuficienţă hepatică, precum şi exploararea
radiologică şi endoscopică a varicelor esofagiene, sunt elementele principale ale diagnosticului de
hipertensiune portală cu decompensare vasculară.
Uneori cele două afecţiuni coexistă: 10-15% din bolnavii cu HP şi varice esofagiene prezintă şi
ulcer duodenal sau gastric. În aceste cazuri este dificil de stabilit cauza hemoragiei, iar atitudinea
terapeutică ridică probleme deosebite de indicaţii, de tactică, de tehnică.
O problemă foarte dificilă în diagnosticul diferenţial o constituie hemoragiile digestive mijlocii şi
cele inferioare: diverticulul Meckel, diverticuloza şi tumorile maligne şi benigne a intestinului
subţire şi colonului. De mare utilitate sunt: anamneza, tabloul clinic, examenul radiologic şi
endoscopic.
Se cer excluse şi unele afecţiuni extragastrice: hipertensiunea arterială, hemoptizia, hemoragia
din faringe şi nazofaringe cu înghiţirea sângelui; coagulopatiile cu hematemeză din cursul
bolilor sangvine (hemofilia, polycytemia vera, leucemia, anemia pernicioasă, boala Verlgoft,
Şeinlein-Ghenoh, Gristmas).

TRATAMENTUL
Tactica chirurgicală în hemoragiile din ulcerul gastroduodenal presupune: stabilirea indicaţiilor
pentru operaţie, timpul de intervenţie, alegerea procedeului chirurgical.
Actualmentele pretutindeni în tratamentul ulcerului gastroduodenal hemoragic predomină
tactica expectativ-activa ceea ce presupune că bolnavul este internat în secţia de terapie
intensivă şi supus unui repaus strict la pat. Se efectuează măsurarea constantelor vitale, recoltarea
analizelor şi instalarea oxigenoterapiei, a cateterului in vezica urinară, se cateterizează o venă
magistrală. În stomac se întroduce o sondă, care serveşte pentru aspiraţie permanentă,
preîntâmpinând recidiva hemoragiei, precum şi pentru terapia hemostatică locală:lavaj
intragastralhipotermic cu acid aminocapronic şi adrenalină, cu soluţii alcaline, aplicarea
almagelului, gastrofarmului, cimitidinei, pirenzepinei, omeprazolului etc. Totodata sonda
nazogastrală indică oprirea sau persistenţa hemoragiei. În regiunea epigastrică se instalează o pungă
permanentă cu gheaţă.
Concomitent se efectuează terapia hemostatică de ordin general (toate substanţele hemostatice:
clorura de calciu, acid aminocapronic, vitamina K, etamzilat, decinon, sânge, plazmă i/v
etc.). Se aplică dietă tip Meilengraht (ouă crude,iaurt, posmagi, terciuri, pireu de cartofi, unt,
jeleu de fructe). Toate aceste alimente se adminestrează cu mici intervaluri şi în formă rece.
Acest tratament medical este efectiv în 75-80% cazuri (N.Angelescu, 1997).
O metodă de terapie medicamentoasă modernă, care a dat rezultate bune în hemoragia de cauză
ulceroasă este administratrea de vazopresină (pituitrină) i/v 20 Un. la 100ml glucoză 5% cu un
debit de 1ml/min., cu o rată de oprire a hemoragiei de 86% sau de somatostatină cu o rata de
oprirea hemoragiei de 92%; ambele acţionând prin scăderea presiunii în circulaţia portală
prin antrenarea unei vasoconstricţii arteriolare în circulaţia splanhnică.
O importanţă deosebită o are hemostaza endoscopică prin aplicarea clipsei hemostatice, prin
coagulare endoscopică cu lazer (E.Tărcoveanu,N.Angelescu,1997), sau prin infiltrarea zonei
ulceroase cu substanţe coagulante.
Tratamentul chirurgical se impune în cazurile când hemoragia nu se opreşte sau în
caz de recidivă. Cele mai multe recidive apar în primele doua zile din momentul opririi primului
 120

epizod. În ulcerele gastrice hemoragia recidivează de 3 ori mai des, decât în cele duodenale.
Tratamentul chirurgical poate fi: imediat, de urgenţă – când hemoragia nu se opreşte
(Forrest Ia, Ib), precoce – când hemoragia recidivează peste 2-3 zile sau există un risc mare de
repetare a hemoragiei şi planificat (la rece) – când hemoragie este oprită definitiv.
Dacă ulcerul este situat în stomac de cele mai dese ori se efectuează rezecţia
gastrică, iar în stările grave a bolnavului este indicată excizia ulcerului sau suturarea lui.
Când sediul ulcerului este duodenul se procedeaza în felul următor:
I. dacă ulcerul este situat pe semicircumferinţa posterioară a bulbului e de preferat
rezecţia gastrică sau pilorantrumectomia în asociere cu vagotomia trunculară;
II. în cazurile când ulcerul este situat pe semicircumferinţa anterioară se aplică excizia sau
extraduodenizarea ulcerului în asociere cu vagotomia (tronculară sau selectivă
proximală);
III. în cazurile când starea bolnavului este gravă, e posibilă şi ligatura – suturarea fistulei
vasculare, în asociere cu vagotomia trunculară şi operatie de drenaj.
Rata mortalităţii prin HDS masivă este de 15% (E.Tîrcoveanu, 1997). În R.Moldova – 10,5%
(1995), în clinica noastră – 2,3% (1996), în 2001 – 0% din 156 de cazuri dintre care 15 operaţi.

VI. STENOZA ULCEROASĂ

Stenoza este rezultatul cicatrizării ulcerului şi se datoreşte în primul rând ţesutului de scleroză
periulceroasă, ireversibilă, la care ca elemente secundare se adaugă edemul şi spasmul. Se
întâlneşte la 10% din pacienţii cu ulcer duodenal. Cele mai frecvente sunt stenozele pilorobulbare
care, în dependenţă de situarea procesului ulceros, pot fi de 4 tipuri:
a) stenoza antropilorică, consecinţă a sclerozării unui ulcer prepiloric (Johnson-III);
b) stenoza bulbului duodenal;
c) stenoza pilorică;
d) stenoza mediobulbară şi postbulbară.
Foarte rar se poate dezvolta stenoza mediogastrică determinată de cicatrizarea unui ulcer a
unghiului gastric (Johnson-I). În aceste cazuri stomacul are aspect de clepsidră cu doua
pungi: una superioară şi una inferioară. Clinic vărsăturile apar precoce, după ingestia de
alimente, din punga superioară. Pot fi şi vărsături în doi timpi, din punga inferioară. Un alt semn
caracteristic constă în faptul că la spălătura gastrică se exteriorizează mai puţin lichid decât se
introduce.
Simptomatologia stenozei este dominată de vomismente; acestea sunt acide, rău mirositoare,
lipsite de bilă, cu alimente nedigerate folosite cu multe ore înainte. Bolnavul acuză distensie
epigastrică, care uneori cuprinde mare parte din abdomen, imediat după mese; apetitul este mult
diminuat şi slăbirea este accentuată şi continuă. Bolnavul prezintă dureri tardive, nocturne,
rebele la orişice îngerare de alimente sau medicamente şi care se ameliorează prin vomismente
(spontane sau provocate). Printre alte plângeri vom menţiona pirozisul şi eructaţiile acide,
uneori fetide.
Examenul obiectiv evidenţiază un bolnav emaciat, cu semne de denutriţie şi deshidratare;
punga gastrică se reliefează uneori sub peretele abdominal şi prezintă contracţii vii
peristaltice (semnul Kussmaul). În cazurile avansate de stenoză duodenală, stomacul
devine inert şi la palpare se aude clapotajul gastric, care are valoare de semn patognomonic
numai când apare dimineaţa pe nemâncate şi este prezent subombilical, uneori până sub crestele
iliace.
După gradul de îngustare a zonei piloro-duodenal deosebim 3 faze a stenozei: faza I
 121

(compensată), faza II (subcompensată), faza III (decompensată).

În faza I numită faza organo-funcţională starea generală este puţin dereglată, starea de
nutriţie este satisfăcătoare. Se face simţită distensia epigastrică, vărsăturile poarta un caracter
epizodic cu tendinţă spre creşterea volumului lor. După vomă bolnavul simte o uşurare, însă peste
1-3 zile revine pepleţia gastrică. Aspiraţia gastrică conţine 200-500ml suc gastric cu urme de
alimente neîngerate. Aplicarea aspiraţiilor permanente cu spălături de stomac ameliorează situaţia,
însă stenoza nu dispare şi la încetarea lor dereglările descrise mai sus revin cu o intensitate mai
mare.
Faza a II (subcompensată) a stenozei se recunoaşte prin sentimentul unei greutăţi permanente în
epigastru şi repleţii gastrice asociate deseori cu dureri şi eructaţii. Voma se repetă de câteva ori pe
zi în volum de mai bine de 500ml cu conţinut gastric amestecat cu resturi alimentare îngerate cu 1-
2 ore mai înainte sau chiar în ajun, dar fără semne de fermentaţie putridă. Aspiraţia efectuată
dimineaţa dimineaţa la dejun obţine mult peste 100ml conţinut gastric, valorile normale,
variind între 20-30ml.
Din punct de vedere patomorfologic în acest stadiu stomacul, deşi este dilatat, totuşi este
păstrat parţial tonusul muscular şi vomismentele sunt frecvente (de câteva ori pe zi). Obiectiv se
observă denutriţia moderată a bolnavului.
Faza a III (stenoză decompensată) sau stadiul de asistolie gastrică este documentată
prin stază şi atonie gastrică crescută. Este perioada de aşa zisa "asistolie gastrică", când stomacul
se dilată mult, devine aton şi durerile se atenuează. Starea bolnavului se agravează esenţial,
depistăm semne de deshidratare: limba este saburată şi cu umeditate scăzută, pielea se usucă,
diureza se reduce, creşte slăbiciunea generală; indispoziţia, apatia, indolenţa predomină supra
altor simptome. Simţul distensiei epigastrale îi îndeamnă pe bolnavi să provoace voma, care devine
mult mai rară (o dată în 1-2 zile), dar cu conţinut enorm (câţiva litri) cu resturi de alimente
utilizate câteva zile înainte în stare de fermentaţie putredă şi cu miros fetid, insuportabil.
Spălăturile de stomac nu mai ajută. Din cauza deficitului în tranzit se instalează constipaţia.
Dereglările electrolitice se manifestă clinic prin parastezii, senzaţii de furnecături, halucinaţii sau
chiar prin tetanie. Testele biologice pun în evidenţă sindromul Darrow, manifestat prin:
hipocloremie, hipopotasemie şi uremie. La inspecţia generală observăm caşexia bolnavului
cu o bombare şi clapotaj, care cuprind întreg epigastru. Deseori în faza a III a stenozei
constatăm triada lui Patkin: oboseala musculară severă, atonie intestinală şi vezicală,
bradicardie.
Din punct de vedere a semnelor clinice şi a perturbărilor fiziopatologice stenoza
pilorică în faza de obstrucţie completă seamană cu o ocluzie intestinală înaltă. Pierderile
lichidiene prin vărsătură duc la deshidratare globală severă, stenoza completă ducând la
stoparea totală a importului alimentar. Deshidratarea iniţial extracelulară devine rapid globală cu
semne clinice evidente. Într-o scurtă perioadă iniţială, rinichiul elimină o urină alcalină, încercând să
compenseze acest dezechilibru şi accentuează astfel deshidratarea.
Pierderile proteice debutează prin deficitul cronic al aportului alimentar şi sunt accentuate
prin pierderile de mucoproteine prin vărsături. În lipsa aportului proteinic organismul apelează la
rezervele proteice proprii, producind catabolism proteic sub acţiunea hormonilor glucocorticoizi.
Hipercatabolismul, hemoconcentraţia şi oliguria determină creşterea ureei plasmatice.
Pierderile de Cl prin vărsături conduc la scăderea Cl din plasmă şi la sporirea echivalentă a
ionului bicarbonat (alcaloză metabolică).
Pierderile gastrice de K sunt mari şi se resimpt direct plasmatic. Hipocaliemia, excesul de
bicarbonat şi hipercortizolemia (prin catabolism celular) stimulează ieşirea K din celulă. Se
 122

instalează astfel un cerc vicios: alcaloza forţează ieşirea K din celulă, iar
pierderea K-lui accentuează alcaloza. În absenţa corecţii terapeutice,
tulburările hidroelectrolitice ajung la dezechilibrare incompatibile cu
viaţa.

DIAGNOSTICUL definitiv
Se concentrează cu ajutorul endoscopiei şi radioscopiei. Fibdrogastroduodenoscopia
(FEGDS) evidenţiază: în stadiul I-II – deformaţie ulcero-cicatricială
pronunţată a canalului piloric cu o îngustare a lui până la 1-1,5 cm; în
stadiul III – distensia stomacului cu îngustarea totală a canalului piloric.
Radioscopia care este mai indicată arată distensia gastrică cu porţiunea declivă mai coborâtă (sub
crestele iliace) în formă de farfurie sau semilună. A jeun (pe nemâncate) stomacul conţine o mare
cantitate de lichid de stază, în care substanţa barietată cade în “fulgi de zăpadă”, iar contracţiile
peristaltice sunt leneşe,distanţate.
Se va constata întotdeauna întârzierea evacuării:
1. cu 6-12 ore în faza I;
2. 12-24 ore în faza a II-a;
3. peste 24 ore în faza a III-a.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL se va face în primul rând cu stenozele pilorice de

origine neoplazică, care se caracterizează printr-o anamneză scurtă, la bolnavii de vârstă
înaintată, care putem palpa tumoarea, ficatul mărit din cauza metastazelor sau ganglionii
supraclaviculari din stânga (semnul Virchov-Troisier). Examenul radiologic sau
endoscopic (cu biopsie) definitivează diagnosticul.
Îngustarea canalului piloric mai este posibilă în cazuri de compresie externă (cancerul
capului pancreasului), tuberculoză sau lues gastric.
TRATAMENTUL bolii ulceroase este exlusiv chirurgical. Scopul tratamentului este
corijarea dereglărilor metabolice şi deficitelor hidroelectrolitice precum
şi rezolvarea definitivă a leziunii ulceroase. Din aceste considerente problema
intervenţiei imediate rareori când apare necesitatea unui tratament medical preoperator
impunându-se cu insistenţă în majoritatea absolută din cazuri.
Corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic prin administrarea soluţiei saline izotonice (3-
5 l/24 ore) pentru combaterea deshidratării şi pentru restabilirea diurezei şi deficitului de sare; se va
perfuza deasemenea clorură de potasiu, conform ionogramei, soluţii glucozate (1 Un.
insulină la 2,5-4gr. glucoză); plasmă, hemotransfuzii.
Stomacul trebuie evacuat prin aspiraţii pentru a-i permite să-şi reia tonicitatea şi motilitatea,
astfel după evacuarea stomacului se vor face spălături cu soluţii călduţe de acid muriatic de 3%,
cu soluţii saline izonate. Se va efectua medicaţia de bază anti H2 (cimetidină), reglan
(metaclopramid), motilium care favorizează evacuarea pilorică.
Cât priveşte înzăşi metoda chirurgicală ea, depinde în primul rând, de starea bolnavului,
faza stenozei, gradul de dehidratare şi dezelectrolitie şi alţi factori:
1. când starea bolnavului este gravă, vârsta înaintată cu o patologie
asociată pronunţată este indicată gastroenteroanostomoza îmbinată cu
 123

enteroenteroanostomoza tip Braun. Riscul apariţiei ulcerului peptic în

perioada postoperatorie este foarte înalt. Vagotomia, care ar preîntâmpina această
complicaţie este, însă, prohibită întrucât accentuează atonia şi distensia gastrică.
2. dacă starea bolnavului permite, cea mai răspândită şi indicată operaţie este
rezecţia distală 2/3 a stomacului, procedeul Bilroth-I sau II;
3. dintre alte operaţii se pot aplica:
a. operaţia Jordan – piloroantrumectomia cu vagotomie (selectivă
proximală sau tronculară) la bolnavii cu stenoză în stadiul I-II şi motorică
păstrată;
b. vagotomia (selectivă proximală, tronculară) cu o operaţie de drenare a
stomacului (piloroplastie, gastroduodenostomie) – la bolnavii cu motorica
păstrată şi stenoza de gradul I.

VII. PENETRAREA ULCERULUI

Este o modifacare a perforaţiei astupate (acoperite), o perforaţie în organ
cu o evoluţie lentă. Hausbrich (1963) marchează 3 faze de penetrare:
a. faza pătrunderii ulcerului prin toate straturile pereteului gastric sau duodenal;
b. faza concreşterii fibroase cu organul adiacent;
c. faza penetrării definetive cu pătrunderea în organul adiacent.
Ulcerul gastric de cele mai dese ori penetrează în omentul mic, corpul pancreasului,
ficat, colonul transvers, mezocolon şi rareori în splină sau diafragmă.
Ulcerul duodenal, ca regulă, penetrează în capul pancreasului, ligamentul hepato-
duodenal, mai rar în vezica biliară sau în căile biliare externe cu formarea unei fistule
biliodigestive interne.
Din punct de vedere a evoluării clinice ulcerele penetrante se manifestă printr-un
sindrom dureros insistent şi aproape permanent. În penetrarea în pancreas
(cea mai frecventă) durerile iradiează în spate, la dreapta T12 (simptomul lui Boas) sau în
formă de “centură”. Sunt foarte caracteristice durerile nocturne. O altă particularitate a
ulcerelor penetrante este disponibilitatea lor înaltă către hemoragie. Periodic poate avea loc
formarea infiltratului (plastronului) în jurul ulcerului penetrant cu elevarea temperaturii
corpului, accelerarea RSH, creşterea numărului de leucocite, acutizarea durerilor. Uneori e
posibilă palparea plastronului în epigastru. Semnul radiologic al ulcerului penetrant este “nişa”
adânca din stomac sau duoden, care a depăşit limitele organului.
Depistând penetrarea ulcerului, bolnavul va petrece 1-2 tratamente
medicamentoase în condiţii staţionare, după care, în lipsa eficienţii şi persistării durerilor,
va fi operat, operaţia fiind unicul remediu de însănătoşire.

VIII MALIGNIZAREA ULCERULUI

Se consideră că se malignizează numai ulcerul gastric. Literatura contemporană nu
cunoaşte cazuri de malignizare a ulcerului cu sediul în duoden, deşi teoretic acest proces este
posibil şi acad. M.Cuzin (1994) indică o rată de cancerizare a ulcerului duodenal egală cu 0,3%.
Incidenţa malignizării ulcerului gastric atinge în mediu 3-10% şi este în dependenţă de
localizarea şi dimensiunele ulcerului: ulcerul curburei mari malignizează în 90% cazuri, în 1/3
distală – în 80%, în segmentul cardial – în 48%. Mai frecvent malignizează ulcerul situat pe
 124

curbura mare şi în treimea distală a stomacului mai ales când el depăşeşte 2 cm în

diametru.
S-a constatat că aproxomativ 20-30% din ulcerele gastrice operate, considerate clinic,
radiologic şi intraoperator ca ulcere benigne, sunt găsite histopatologic ca malignizare. În
realitate, acestea sunt cancere ulcerate (E.Tîrcoveanu, 1997).
Sub acest aspect e semnificativ postulatul cei aparţine lui S.S.Iudin (1956): “Cu cât e mai
mare şi mai adânc ulcerul, cu cât e mai înaintată vârsta bolnavului şi mai diminuată aciditatea
în stomac, cu atât e mai înalt pericolul malignizării şi deci mai indicată este operaţia”.
Surprinderea momentului de malignizare este dificil şi totuşi printre semnele precoce se
cer menţionate următoarele: dispariţia periodicităţii durerilor (atât în timpul zilei, cât şi
în timpul anului – primpvara-toamna). Durerile îşi pierd violenţa, dar devin
permanente, inclusiv în timp de noapte. Apare inapetenţa, slăbirea bolnavului,
creşte anemia, se dereglează starea generală. Foarte important este apariţia repulsiei
(aversiunii) faţă de carne pe fondul diminuării HCl liber, apariţia acidului lactic cu aciditatea
totală păstrată, precum şi a hemoragiei microscopice (reacţia Adler-Greghersen pozitivă).
Diagnosticul este definitivat prin intermediul fibrogastroscopiei (FEGDS) cu biopsia ţesutului din
nişa ulcerului. La primele suspiciuni de malignizare bolnavul este supus unei operaţii radicale
cu examen histologic intraoperator.

IX. SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON

Remarcat relativ recent (1959) de către Zollinger şi Ellison.

Sindromul se caracterizează prin:

1. Tumora gastrino-secretoare – gastrinomul.

2. Ulcere atipice multiple sau multiplu recidivante cu evoluţie gravă şi rapidă.
3. Hipersecreţie gastrică cantitativă şi calitativă.
4. Diaree cu steatoree.
Ca origine histologică tumoarea se dezvoltă din celulele pancreatice insulare non-beta (sau
delta) – gastrinom tip Polak-II, în alte cazuri ea derivă din celulele G antrale şi duodenale –
gastrinom tip Polak- I. Gastrinomul poate fi întâlnit sub forma unei tumori pancreatice unice,
multiple sau sub forma unei displazii difuze ce cuprinde tot pancreasul. Aproape jumătate din aceste
tumori sunt maligne şi metastazează uşor.
Ca localizare 1/3 sunt dispuse în regiunea cefalică şi restul de 2/3 în regiunea
corporeo-caudală a pancreasului. În 23% cazuri gastrinomul poate fi localizat în peretele
duodenului şi foarte rar în peretele stomacului sau colecistului.
În 73% cazuri gastrinomul apare izolat (tip Polak-II şi I), iar în 27% el poate să însoţească
de coexistenţa altor tumori endocrine în cadrul sindromului pluriglandular (paratiroide,
tiroidă, hipofiză, suprarenale).
Ulcerele aproape întodeauna multiple, atipice şi recidivante, sunt localizate în cea mai
mare parte (55-65%) la nivelul bulbului duodenal; 30% sunt postbulbare, chiar şi pe jejun; 1-
7% sunt esofagiene şi numai 4-8% gastrice. În 10% cazuri ulcerele sunt multiple.
Sindromul dureros ulceros este caracterizat prin dureri de intensitate majoră, cu pauze foarte
scurte între crizele dureroase, şi prin vărsături frecvente, dar mai ales abundente cu caracter acid.
Evoluţia este întodeauna gravă, mergând rapid către o complicaţie acută, majoră (perforaţie
 125

sau hemoragie) pentru fiecare al 4-lea bolnav.

Secreţia bazală este aşa de mare încât poate atinge câţiva litri pe noapte, iar valorile acidităţii
pot fi crescute de 10 până la 500 de ori faţă de normal. Volumul sucului gastric poate atinge 10
litri în 24 ore ceea ce duce la aglomerarea sucului pancreatic, cantitatea căruia creşte de 4 ori. În
afară de aceasta gastrina stimulează eliminarea bilei, inhibă absorbţia lichidelor şi electroliţilor în
intestinul subţire, relaxează sfincterul oddian şi cel ileocecal. Toate acestea provoacă diareea severă
şi rezistentă la tratament, care este întâlnită la 30% din bolnavi şi poate atinge forme foarte grave,
devenind elementul clinic dominant (4-40 de scaune/ 24 ore) şi antrenând dezordini mari
hidroionice.

DIAGNOSTICUL se bazează pe următorii factori:

 dozarea gastrinemiei (nivele foarte mari pe picograme);
 hipersecreţie nocturnă (1-3 l) mai ales în interval de la 24-4 ore cu o hiperaciditate
crescută (peste 100 mEq/oră);
 lipsa creşterii secreţiei gastrice după doze maximale de histamină;
 radioscopia tractului digestiv evidentiază:
 hipersecreţia gastrică în lipsa stenozei pilorice;
 hipertrofia mucoasei stomacului;
 atonia şi dilatarea stomacului, duodenului (megaduodenum) şi jejunului.
 arteriografia selectivă, ecografia şi tomografia computerizată evidenţiază tumoarea
(gastrinomul).

TRATAMENTUL este de cele mai dese ori chirurgical. Varianta ideală este rezecţia
subtotală în asociere cu scoaterea tumorii. Dar fiind faptul că înlăturarea gastrinomului este foarte
rar posibilă, gastrectomia rămâne singurul remediu care previne recidiva şi îngăduie regresul
secretor al tumorii şi chiar al metastazelor.
În ultimul timp s-au înscris rezultate îmbucurătoare în tratamentul conservativ
(medicamentos) al sindromului utilizând preparate anticolinergice (pirenzepina) în
combinare cu H2 blocatori (cimitidina, ranitidina) şi antacidele (omeprazol,
metilprostoglandina E2).
În cele 2-7%, când sindromul Zollinger-Ellison face parte din sindromul de
adenomatoză endocrină multiplă iniţial se înlătură glandele paratiroide prin care se obţine
scăderea concentraţiei de Ca în sânge şi diminuarea gastrinemiei în combinare cu tratamentul
medicamentos sau cu rezecţia subtotală gastrică.

X. ASPECTUL CONTEMPORAN ÎN TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL

ULCERULUI GASTRO-DUODENAL
De cele mai dese ori (peste 80% din bolnavi) boala se vindecă în urma unui tratament
medical (conservativ). Din aceste motive toată grija depistării, tratamentului, dispanserizării
acestor bolnavi cade mai des pe umerii internistului. Chirurgul, până nu demult, apărea în faţa
bolnavului, purtător de ulcer, când acesta manifesta semnele uneea din complicaţiile bolii
ulceroase: perforarea ulcerului, hemoragie, penetraţie, malignizarea sau deformarea tip
Şmiden a stomacului. Mai târziu metoda chirurgicală a început a fi aplicată şi la bolnavii, care
nu simt ameliorarea stării după nenumărate încercări de tratament conservativ, inclusiv cel
sanatorial. Numărul bolnavilor, care cer tratament chirurgical oscilează între 25-30%.
 126

La ora actuală indicatiile operatorii ale ulcerului gastric şi duodenal se pot fi diferenţia în
indicaţii absolute şi indicaţii majore.

Indicatiile absolute sunt:

 Ulcerul perforant;
 Ulcerul complicat cu stenoză;
 Ulcerul penetrant (perforaţia oarbă);
 Ulcerul complicat cu hemoragia care nu se supune tratamentului medicamentos;
 Ulcerul gastric “suspect” de malignizare.

Indicaţiile majore ale tratamentului chirurgical se stabilesc atunci, când în mod cert
tratamentul medical petrecut în condiţii de staţionar timp de 6-8 săptămâni nu a dat rezultate şi
ulcerul se cronicizează. Eşecul tratamentului medical nu este o indicaţie absolută şi nu impune
operaţia de urgenţă, tratamentul chirurgical însă rămâne singura soluţie şi trebuie efectuat fără
multă întârziere.
După argumentarea indicaţiilor către tratamentul operator chirurgului îi mai rămâne să se
determine asupra altor momente importante, cum sunt: timpul intervenţiei şi tipul de operaţie. Din
acest moment (pe lângă alte circumstanţe: starea bolnavului, durata bolii etc.) se va ţine cont de
localizarea ulcerului căci sub acest aspect atutudinea faţă de ulcerul gastric diferă de cea din ulcerul
duodenal. Spre exemplu, actualmente se consideră că ulcerul gastric necesită operaţie dacă
tratamentul medical corect timp de 4-6 săptămâni rămâne fără efect. Cât priveşte ulcerul
duodenal, dat fiind faptul, că lipseşte pericolul malignizării, în lipsa altor complicaţii poate fi
operat după mai mult timp – de la 6-7 săptămâni după începutul tratamentului medical eşuat până la
câţiva ani. În practica cotidiană deseori se procedează aşa cum scria S.S.Iudin prin anii 30: “În
ulcerul gastric termenii tratamentului medical trebuie limitaţi cu atât mai sigur, cu cât ulcerul
este mai mare, nişa mai profundă, bolnavul mai în vârstă şi aciditatea mai scăzută. În ulcerul
duodenal operaţia este indicată atunci, când bolnavul s-a plictisit de tratamentul medical, de
dietă şi regim …”
O problemă aparte de mare importanţă prezintă şi tipul operaţiei indicate în fiece caz aparte.
Prima operaţie de stomac a fost rezecţia, efectuată pentru prima dată în 1879 de către
Pean. În 1881 această operaţie a fost executată de către marele chirurg german în Viena – Teodor
Billroth. Concomitent rezecţia gastrică este practicată şi de alţi chirurgi, ca: Doyen, Koher, care
ameliorează tehnica. Însă aceste primele rezecţii au fost întreprinse în tratamentul cancerului gastric
şi numai Rydigier a efectuat prima rezecţie gastrică la un bolnav cu ulcer în 1880. Însă tehnica de
executare complicată, încercările serioase pentru bolnav, lipsa anesteziei adecvate au făcut ca
această operaţie să fie părăsită de toţi pentru tratamentul ulcerului gastro-duodenal pe mult timp.
Din aceste motive pretutindeni s-a răspândit în tratamentul bolii ulceroase
gastroenteroanastomoza (GEA) efectuată de către Wölfler (1881) – GEA precolică anterioară şi
modificată de către Hacker (1885) – GEA retrocolică posterioară, Brenner (1891) – GEA
precolică dorsală, Braun (1892) – GEA anterioară cu entero-enteroanastomoză, Billroth-Brenher
(1892) – GEA transmesocolică ventrală etc.
Fiind o operaţie uşor efectuată şi bine suportată de către bolnavi GEA a predominat timp de 50 de
ani (1881-1930) printre metodele de tratament chirurgical al acestei suferinţi.
Opinia chirurgilor de pe vremea aceea, se vede bine din replica redactorului-şef al jurnalului de
chirurgie Zauerbruch sub titlul articolului lui Rydigier întitulat: “Prima rezecţie gastrică în boala
ulceroasă” – acest mare chirurg al vremii sale a scris: “Redacţia publică acest articol cu speranţa
 127

că aceasta va fi şi ultima rezecţie în boala ulceroasă”.

Numai dupa ce s-a acumulat un bogat material de discredetare a acestui procedeu
(dereglări evacuatorii – “circulus vitiosus” şi mai ales recidiva ulcerului peptic – în
mai bine de 35% cazuri) treptat s-a instaurat dominaţia – rezecţiei distale (anii 1930-1950).
Rezecţia distală a stomacului s-a impus ca o metodă patogenică de tratate a ulcerului
prin următoarele:
A. îndepărtarea leziunii ulceroase cu înlăturarea riscului recidivei sau a malignizării;
B. scăderea maximă a secreţiei gastrice prin îndepărtarea unei porţiuni esenţiale din
mucoasa fundică şi a micii curburi, deţinătoare de celule acido-secretoare, precum şi
prin înlăturarea antrului, cu suprimarea fazei gastrinice a secreţiei gastrice acide.
Restabilirea tranzitului digestiv poate fi executat prin gastroduodeno-anastomoză
(procedee Pean-Billroth-I, Koher, Haberer) sau gastrojejuno-anastomoză (procedeul
Billroth-II-Hofmeister-Finsterer, Reichel-Polya, Roux, Balfour etc.).
Fiind executată corect şi după indicaţii veritabile rezecţia distală a stomacului a asigurat
succese mari în tratamentul maladiei ulceroase (S.S.Iudin, 1938 – 95% rezultate bune şi
satisfăcătoare). Însă, când este executată pe scară largă, fără indicaţii adecvate şi, adeseori, cu
dificienţe tehnice, rezecţia aduce la mutilări anatomice şi fiziologice, creând o nouă patologie
concretizată în “sindromul stomacului operat”, care a înglobat peste 20-25% din masa bolnavilor
operaţi. Sub acest aspect este mult mai preferabil procedeul Billroth-I, care reîcadrează blocul
duodeno-bilio-pancreatic în tranzitul alimentelor.
Chiar de la ănceputul tratamentului chirurgical al ulcerului dastroduodenal s-a trezit
interesul către operaţiile de păstrare a stomacului acestui “organ care cel mai mult şi cel mai
îndelungat aduce bărbatului plăcere” – I.I.Djanelidze. Această operaţie care reduce aproape
în totalitate aciditatea gastrică neurogenă şi în mare parte aciditatea determinată de faza gastrică,
responsabilă a secreţiei interdigestive este vagotomia.
1. Vagotomia tronculară efectuată pentru prima dată încă în 1900 de către Jaboulay şi
modificată şi perfectată pe parcurs de către Bircker (1912), Latarjet (1924) şi Dragstedt
(1943) presupune secţionarea trunchiurilor vagali la nivelul esofagului inferior şi poate fi
realizată pe cale toracică (foarte rar) sau abdominală.
2. În 1948 Jackson şi Franckson în scopul îndepărtării efectelor secundare a vagotomiei
tronculare (dearee, steatoree) întroduce vagotomia selectivă, care păstrează ramura hepatică a
vagului anterior şi cea celiacă a vagului posterior. Aceste 2 tipuri de vagotomii intervin concomitent
şi asupra motilităţii gastrice (atonie gastrică şi hipertonie pilorică), motiv pentru care aceste
operaţii trebuiesc asociate cu operaţii de drenaj gastric: Heinecke-Miculicz (1886-1887),
Braun (1892), Finney (1902), Judd (1923), D.Burlui (1969).
3. Vagotomia supraselectivă (Hollender,1967) sau selectivă proximală (Holle,
Hart,1967) realizează o denervare gastrică, dar numai pentru sectorul acidosecretor,
păstrându-se intactă motilitatea antropilorică; nu mai sunt astfel necesare procedeele de drenaj.
În cazul în care leziunea ulceroasă duodenală este complicată (sângerândă, penetrantă etc.)
situată pe faţa posterioară a bulbului duodenal sau în cazul în care şi activitatea hormonală,
gastrinică, este mult crescută (testul la histamină cu valori mari) vagotomia tronculară bilaterală
se asociază cu bulbantrectomie (operaţia Jordan) care constă din extirparea bulbului
duodenal, inclusiv leziunea ulceroasă şi din extirparea antrului gastric ( 5-7cm prepiloric), iar
tranzitul digestiv se restabileşte printr-o anastomoză gastroduodenală termino-terminală de tip
Pean sau gastrojejunală de tip Billroth-II termino-laterală.
Rezumând cele expuse mai sus vom menţiona că tendinţa generală în tratamentul bolii
 128

ulceroase constă în aplicarea cât mai precoce a metodei chirurgicale în ulcerele rezistente
tratamentului corect şi repetat conservator cu înclinare spre procedeele ce păstrează stomacul.
Ca răspuns la tendinţa seculară spre miniagresivitate şi păstrarea stomacului astăzi se practică o
serie de tehnici de vagotomie realizate pe cale laparoscopică:
a) vagotomia tronculară bilaterală asociată cu dilataţia pneumatică pe cale endoscopică a
pilorului;
b) vagotomia tronculară posterioară cu seromiotomie anterioară (operaţia Taylor);
c) vagotomia tronculară posterioară cu vagotomie supraselectivă anterioară.
Cât priveşte alegerea metodei de operaţie se va ţine cont de: localizarea ulcerului,
tipul de secreţie (hormonal, vagal, mixt), vârsta şi starea bolnavului, varietatea
complicaţiei, locul efectuării operaţiei şi experienţa chirurgului. Cu alte cuvinte
“fiecărui bolnav – operaţia sa individuală” – B.Petrov.

X. COMPLICAŢIILE PRECOCE ÎN CHIRURGIA BOLII ULCEROASE

În pofida tehnicii chirurgicale înaintate, atât în timpul, cât şi imediat după operaţie, pot
avea loc complicaţii grave, care de multe ori determină decesul celui operat. Drept cauză
pot servi atât schimbările în organism de ordin general, cât şi greşelile tehnice.

Ele pot fi împărţite în următoarele grupe:

a. complicaţii postanestetice şi provocate de către trauma intraoperatorie
(şocul, atelectazia plămânului, pneumonia etc.);
b. complicaţii imediate: hemoragia intraabdominală sau în tractul digestiv, alterarea
căilor extrahepatice etc.;
c. complicaţiile precoce (dehiscenţa anastomozei gastrointestinale, dehiscenţa
bontului duodenal cu formarea fistulei duodenale, atonia şi distensia gastrică
(gastroplegia), pancreatita acută, peritonita şi ocluzia intestinală etc.);
d. complicaţii tardive: recidiva ulcerului peptic, ulcerul peptic al anastomozei,
tulburările mecanice de evacuare, abcese interintestinale şi subfrenice etc.
Ne vom opri doar la cele imediate şi precoce:

1. Insuficienţa anastomozei gastrointestinale şi a curburii mici nou formată se întâlneşte rar

(0,4%) şi, cel mai frecvent, este rezultatul unei tehnici defectuoase de sutură; schimbărilor
inflamatorii şi degenerative în peretele stomacului, dereglarea evacuării din stomac cu distensia
bontului gastric, hematomul gurii de anastomoză sunt alte elemente care îi favorizează apariţia.
De cele mai dese ori dezunirea suturilor are loc pe curbura mică în locul unde
ambii pereţi ai stomacului se unesc cu intestinul subţire (“unghiul morţii”).
Manifestările clinice apar în a 4-5-a zi după operaţie şi amintesc ulcerul perforant cu
semne de peritonită precoce antecedate de febră. Pentru confirmarea insuficienţei prin sondă se
introduc lichide sterile colorate, care în caz de dehiscenţă se elimină prin drenurile
intraabdominale. Tratamentul constă în relaparatomie de urgenţă cu rezecţia anastomozei
când dezunirea este mare sau suturarea defectului nou format cu asanarea şi drenarea
cavităţii abdominale. Pentru prevenirea acestei complicaţii unghiul stomacului este
acoperit cu ansa aferentă, iar după operaţie se efectuează aspiraţia nazogastrală
permanentă. Mortalitatea este de circa 40%.
2. Dehiscenţa (dezunirea) bontului duodenal se întâlneşte în 1,5-4,4% cazuri (S.S.Iudin,
E.K.Koh, F.Ditrie, 1970) cu o mortalitate între 24-43%. Printre factorii cauzanţi pot fi numiţi:
 129

modificări patomorfologice pronunţate în regiunea bulbului duodenal,

devascularizarea duodenului, alterarea capului pancreasului şi ductului Santorini cu
declanşarea pancreonecrozei, situarea joasă a ulcerului calos cu penetrare
profundă în capul pancreasului, dereglarea tranzitului prin ansa aferentă cu
hipertensiune în duoden, insuficienţi tehnice (mai ales).
De cele mai dese ori apare în a 4-a sau a 7-ea zi după operaţie şi, clinic, se traduce prin
durere epigastrică sau în hipocondrul drept, temperatura ridicată (38-390C) şi
semnele unei reacţii peritoneale localizate. Evoluarea ulterioară poate avea mai multe
variante – dacă dezunirea s-a produs precoce (a 3-5-a zi), în lipsa aderenţelor, se dezvoltă
peritonita generalizată, în alte cazuri (o insuficienţă parţială a bontului la a 7-9-a zi) se formează
un plastron subhepatic cu abcedarea ulterioară şi apariţia fistulei duodenale. Un semn major al
dezunirii bontului duodenal este apariţia bilei prin drenul subhepatic lăsat după operaţie.

TRATAMENTUL acestei complicaţii în caz de dezunirea masivă în a 4-a zi constă în

relaparatomie de urgenţă (adeseori prin incizie limitată în hipocondrul drept)
asanarea şi drenarea spaţiului subhepatic cu mai multe tuburi (unul dintre care poate
fi introdus în bontul duodenal) şi tampon de tifon. Bolnavul este trecut la alimentarea
parenterală pe mai multe zile cu aspiraţie nazogastrală permanentă. Uneori poate fi efectiv lavajul
fistului duodenale cu soluţie de acid lactic de 0,5%. Dat fiind faptul, mortalitatea mult elevată în
această complicaţie, devine foarte importantă profilaxia ei, care poate fi asigurată prin manipulări
fine în zona pancreato-duodenală, iar în cazurile suspecte prin aplicarea unei anastomoze
gastrointestinale largi cu preferinţă tip Balfour sau a unei duodenostomii premeditate, a unei
colecistostomii etc.
3. Alterarea căilor biliare extrahepatice şi pancreatice poate avea loc când mobilizarea
duodenului este dificilă din cauza procesului aderenţial pronunţat, plastronului ulceros,
ulcerului penetrant postbulbar etc., şi se întâlneşte în 0,08-2% cazuri din numărul total de
rezecţii stomacale (Schmitt, 1978). Putem întâlni: compresia şi suturarea coledocului la
închiderea bontului, alterarea parietală sau tăierea transversală a lui, tăierea coledocului
împreună cu ductul pancreatic (Wirsung). La suspecţia alterării coledocului se efectuează
investigaţii instrumentale a căilor biliare, întroducerea substanţelor colorante în colecist, colecisto-
colangiografia pe masa de operaţie, pancreatocolangiografia retrogradă etc.
Compresia sau suturarea coledocului se manifestă prin icter în creştere şi indică operaţie
repetată care se reduce la unul din următoarele procedee: colecistojejunostomie,
colecistoduodenostomie, coledocoduodenostomie sau coledocojejunostomie (procedeu Şalimov
sau Roux) toate având menirea restabilirii fluxului bilei în intestin. În alterarea parietală a
coledocului se aplică suturarea lui. Dacă a avut loc tăierea transversală a coledocului se efectuează
sutura lui în jurul unui dren. Cele mai fiziologice şi cu rezultate mai bune sunt drenurile: Kehr,
Baylis-Smirnov. Se mai pot utiliza drenurile Duval, Prederi-Smitt. E posibilă şi
reimplantarea lui în duoden sau colecistojejunostomie pe ansa Roux. În lezarea Wirsungului
se va efectua drenarea ambelor segmente cu drenarea minuţioasă a spaţiului subhepatic.
4. Hemoragiile postoperatorii se pot produce în cavitatea peritoneală liberă sau în stomac ori
duoden şi nu depăşesc 2% din numărul total de rezecţii. Mai des are loc hemoragia intragastrică
având drept izvor vasele bontului stomacal sau intestinal din regiunea anastomozei, vasele bontului
duodenal lăsat în bont, a ulcerului stomacal neobservat în rezecţia stomacului în vederea unui ulcer
duodenal, la unele discrazii sangvine, unde timpul de sângerare şi coagulare sunt prelungite etc.
Hemoragia se manifestă prin hematemeze sau melenă mai mult sau mai puţin abundente şi alte
 130

semne generale ale hemoragiei (paliditate, tahicardie, hipotonie, anemie). Când hemoragiile
sunt mici sângele apare digerat, asemănător drojdiei de cafea, în hemoragiile mari bolnavul
varsă sânge roşu rutilant. În hemoragiile din bontul duodenal primul semn este melena
abundentă.
Conduita terapeutică în aceste cazuri va consta din spălături gastrice repetate cu soluţii reci
(acid aminocapronic de 5% + adrenalină 1 ml), substanţe hemostatice parenteral (vicasol,
clorură de Ca, decinon, acid aminocapronic, plasmă antihemofilică, crioprecipitat), transfuzii
de sânge directe. Se va aplica punga cu gheaţă pe abdomen şi vom administra per os bucăţi
de gheaţă. În unele cazuri este posibilă crio- sau diatermocoagularea endoscopică. De
regulă, aceste măsuri în majoritatea absolută sunt eficiente şi numai în unele cazuri se cere o
intervenţie chirurgicală care se reduce la gastrostomie longitudinală (la 5cm de linia
anastomozei) cu suturarea vaselor sângerânde sau suturarea arterei gastroduodenale în caz de
sângerarea ulcerului lăsat în bontul duodenal.
Hemoragia în cavitatea abdominală este consecutivă de cele mai multe ori, derapării unei
ligaturi de pe un pedicul vascular, din aderenţe sau poate avea un caracter parenchimatos legat
de alterarea splinei, ficatului etc. Pe lângă semnele generale se poate manifesta prin eliminarea
sângelui prin drenurile lăsate anterior în abdomen. De memorizat – lipsa
sângelui prin
drenuri în prezenţa altor semne a hemoragiei nu exclude
posibilitatea ei, deoarece drenul poate fi trombat. Constatarea
hemoragiei intraabdominale spre deosebire de cea în tractul
digestiv totdeauna impune o releparatomie de urgenţă pentru a
face o hemostază secundară definitivă.
5. Tulburările mecanice de evacuare pot fi provocate de diverse cauze, printre care: poziţia
necorespunzătoare a ansei anastomozate, o hernie transmezocolică datorită unei fixări incorecte a
breşei mezocolice, cicatrizarea anastomozei, hipotonia gastrică, peristomita, hematoamele pe linia
de sutură, pancreatita acută etc. De cele mai dese ori, însă, cauza acestor tulburări este inflamaţia şi
edemul gurii anastomozei. Anastomozita, de regulă, apare la a 7-10 zi, având ca cauză factorul
microbian, trauma ţesuturilor, materialul de suturare (catgutul), procesul alergic etc. – cu o
frecvenţă de 8-10% din tot lotul de rezecţii gastrice (V.Saveliev, 1997).
De cele mai dese ori anastomozita complică procedeele Hofmeister-Finsterer şi
mai ales Billroth-I unde gura anastomozei este mică. Se manifestă prin dureri epigastrice şi
vărsături abundente şi repetate cu conţinut bilios (în procedeul Billroth-II) şi fără acesta (în
procedeul Billroth-I).
Anastomozita poate fi:
1)simplă; 2) erozivă; 3) ulceroasă (Boller, 1947).
Pentru constatarea cauzei tulburărilor evacuatorii şi formei de anastomozită se recurge la
radioscopie baritată şi fibrogastroscopie.
Tratamentul anastomozitei constă în aplicarea terapiei antiinflamatorii: antibiotice,
corticosteroizi (parenteral şi local prin sondă), atropină, clorură de Ca,
diatermia peretelui abdominal. Pe tot parcursul se asigură o aspiraţie nazogastrală
permanentă cu întroducerea în intervaluri a amestecului lui Gurwici (anestizina + amidopirina +
adrenalina, aplicarea metaclopramidului sau cisaprodului pentru reglarea motilităţii şi a
terapiei parenterale intensive (electroliţi, albumină, glucoză cu kaliu, lipide). În majoritatea
absolută acest tratament este eficace şi tranzitul gastrointestinal treptat se restabileşte despre ce ne
 131

vorbeşete starea bolnavului şi micşorarea volumului aspirat. În caz contrar, precum şi în alte cazuri
(factorii mecanici) se efectuează relaparotomia cu înlăturarea cauzei sau aplicarea unei
gastroenteroanastomoze largi.
6. Pancreatita acută postoperatorie are ca cauză următorii factori: trauma pancreasului,
suturarea canalelor pancreatice, dereglări vasculare, stază biliară şi pancreatică, stază şi hipertenzie
duodenală etc. Se întâlneşte cu o regularitate de 0,6-6,2% (Şchmauss, 1958; I.D.Jitniuk,
1969).
Diagnosticul pancreatitei postoperatorii este dificil din cauza camuflării semnelor
caracteristice de către fenomenele legate de perioada postoperatorie (atonia tractului digestiv,
posibilitatea pneumoniei etc.). Sindromul de durere este mai puţin pronunţat şi numai tahicardia,
voma repetată, oligoanuria, meteorismul, semnele peritonitei fermentative şi iradierea durerilor în
partea lombară sub formă de “centură” ne pot orienta spre adevăr, diagnosticul difinitiv fiind
confirmat de amilazurie pronunţată şi hiperleucocitoză moderată.
Tratamentul pancreatitei postoperatorii este identic celui aplicat în toate cazurile şi are
scopul asigurării repaosului funcţional pentru pancreas (aspiraţia nazogastrală, dieta 0),
inactivarea fermenţilor (contrical, trazylol), 5-ttormacil, combaterea durerei şi ameliorarea
microcirculaţiei (anestezia peridurală, analgetici, heparină, reopoliglucină), prevenirea infecţiei
(antibiotice, transfuzii directe de sânge). Importanţa pancreatitei postoperatorii este legată şi de
faptul că ea declanşează un şir de alte complicaţii severe (insuficienţa bontului duodenal,
peritonita generalizată, ocluzia intestinală dinamică, atelectazie, pneumonii şi pleurezii, şoc
pancreatic etc.) cu consecinţa unei mortalităţi mult elevate (50-70%).
7. Complicaţii după vagotomie:
I. alterarea splinei are loc în 1-1,5% cazuri din cauza tracţiei mult forţate a stomacului
şi se soldează, ca regulă, cu splenectomie;
II. alterarea esofagului se întâlneşte în 0,1% cazuri şi este determinată de manipulări
brutale. Se aplică suturarea esofagului şi acoperirea acestui loc prin fundaplicaţie;
III. necroza curburii mici a stomacului apare în 0,1-0,7% cazuri ca consecinţă a
devascularizării eronate. Se aplică relaparotomia cu excizia mărginilor necrotizate şi
suturarea pereţilor stomacului în straturi. Drept măsură preventivă serveşte peritonizarea
curburii mici după vagotomia selectivă proximală;
IV. disfagia se observă la 1-5% bolnavi şi este cauzată de mobilizarea porţiunei
abdominale (5-6cm) a esofagului având la bază dereglarea reflexelor vago-vagale de
glutiţie. De cele mai dese ori dispare de la sine şi numai în unele cazuri cere tratament
conservativ (când e determinată de esofagită) sau chiar cardiodilataţie instrumentală
sau cardioplastie;
V. dereglarea evacuaţiei din stomac – gastroplegia acută e întâlnită la 3-5% din
pacienţii operaţi şi este cauzată de diminuarea tonusului stomacului precum şi de
anastomozita locului de drenare (piloroplastia Heincke-Miculicz;
gastroduodenostomia Finey; gastroduodenostomia Jabuley). Se manifestă la a
3-4 zi prin balonări epigastrice, dispnee, stare de nelinişte şi eliminări abundente prin
sonda nazogastrală (3-4 l). Tratamentul îmbină aspiraţia nazogastrală cu infuzii
parenterale de corecţie, precum şi aplicarea preparatelor ce ameliorează funcţia motorică
a stomacului: benzogexoniu, acelholină, metoclopramid, oxitocină, ubretid.
VI. deareea post vagotomie este cea mai gravă şi frecventă complicaţie, întâlnidu-se
conform datelor lui Johnston în 24% după V.T.B., 18% - după V.S. şi numai 2%
după V.S.P. Diareea postvagotomie este caracterizată nu atât prin numărul scaunelor pe
 132

zi, cât prin inperiozitatea acestora, element care incapacitează bolnavul şi-l handicapează
social. Se distinge: diaree precoce, care este frecventă, în reprize, dispare adesea la câteva
săptămâni sau luni, diareea prelungită, periodică, dispare după 9-12 luni şi diareea
sechelară, definitivă, considerată la o distanţă postoperatorie de 12-15 luni.
Tratamentul se reduce la instalarea unui regim alimentar cu reducerea glucidelor şi
lichidelor, aplicarea fermenţilor (pancreatin, fistal, panzinorm). Dacă după 18-30 luni
ea nu dispare se supune unui tratament chirurgical – interpunerea unui segment de jujun
inversat (Werite, Harrison).

VII. afecţiuni neulceroase benigne a stomacului şi duodenului

Corpi străini a stomacului şi duodenului

De cele mai multe ori, corpii străini ajung la nivelul tubului digestiv printr-o deglutiţie
accidentală, cum se observă mai ales la copii, care pot să înghită bile, ace, cuie, bani, broşe etc.
Adulţii înghit mai frecvent piese dentare sau obiecte ascuţite, ace, cuie, în scop de sinucidere
(mai ales prin penitenciare). De asemenea resturi vegetale celulozice se pot conglomera în
stomac constituind un fitobezoar. La persoanele psihopate, mai ales, se poate întâlni la nivelul
stomacului un ghemotoc de păr ros şi înghiţit, numit trihobezoar.
Corpii străini voluminoşi sau lungi, care nu pot trece prin pilor, pot fi toleraţi timp îndelungat
în stomac, până când creeayă fenomene de obstrucţie incompletă. Bolnavii pot prezenta simptoame
dispeptice, cu dureri, greaţă şi vărsături. Corpii străini mici şi netezi nu dau nici o manifestare
clinică şi se evacuează prin căile naturale. Corpii neregulaţi sau ascuţiţi se pot fixa în peretele
visceral, mai frecvent la nivelul pilorului, unghiului duodenal sau ileo-cecal, unde
prin perforarea peretelui dau loc la peritonite difuze, localizate sau, uneori, la traiecte fistuloase
interviscerale.
Diagnosticul de certitudine se pune pe baza semnelor radiologice şi endoscopice.

TRATAMENT

1.Trihobezoarul şi fitobezoarul vor fi extraşi cu ajutorul endoscopului sau prin

gastronomie. Corpii străini mai mici înghiţiţi accidental, chiar ascuţiţi fiind, se vor urmări prin
examene radioscopice repetate, ajutând evacuarea spontană prin alimente bogate în celuloză
(sparanghel, oraz sau fragmente de vată, înmuiată în lapte şi cartofi). Dacă corpul străin
rămâne imobil se indică intervenţia chirurgicală pentru a preveni perforaţia. Extragerea lui se
face prin gastrotomie, duodenotomie sau enterotomie.

2. Volvusul stomacului
Volvusul gastric se caracterizează prin torsiune parţială sau totală a stomacului în jurul
uneia dintre axele sale. Torsiunea stomacului se poate face în jurul axului longitudinal trecând
prin cardie şi pilor (volvulus organoaxial), sau prin axul transversal, care uneşte mica şi
marea curbură în partea mijlocie (volvulus mezintericoaxial). Poate fi secundar unei hernii
diafragmatice, unui ulcer sau tumori gastrice, aderenţelor perigastrice. Se întâlneşte mai frecvent la
femei. Clinic se traduce prin dureri abdominale violente, vărsături, intoleranţă
alimentară absolută. La examen se poate palpa o tumefacţie epigastrică, care la percuţie
 133

prezintă un timpanism. Tubajul gastric este imposibil. Examenul radiologic are o pungă de aer
enormă.
Tratamentul este chirurgical – laparotomie de urgenţă urmată de detorsiunea
stomacului, golirea lui prin aspiraţie urmată de gastropexie.

3. Dilataţia acută a stomacului

Se caracterizează printr-o distensiune gastrică extrem de mare, survenită brusc şi însoţită de
o hipersecreţie abundentă. Boala survine frecvent la bărbaţi între 30-50 ani, adeseori slăbiţi,
în stare de carenţă proteinică, uneori după o intervenţie chirurgicală abdominală sau mai
rar extraabdominală, după un traumatism sau după o masă copioasă. În patogenia bolii un
rol considerabil îl joacă dezechilibrul neurovegetativ brutal cu o stare de
hipersimpaticotonie persistentă.
Boala începe de cele mai multe ori brutal, prin dureri epigastrice atroce, urmate de vărsături
frecvente, abundente, fără efort (5-8 liti în 24 ore). Bolnavul nu emite gaze, nici materii fecale.
Datorită colapsului, starea generală este extrem de gravă, faţa este palidă, pământie, ochii
excavaţi, nasul ascuţit, tegumentele acoperite cu sudori reci, pulsul frecvent, filiform, TA
prăbuşită. La examenul abdomenului se observă un meteorism, la început epigastric, care mai
apoi cuprinde aproape tot abdomenul, care este destins ca un balon, fără contractură
musculară şi fără mişcări peristaltice, cu timpanism în partea superioară şi matitate în partea
inferioară.
Tubajul gastric aduce o cantitate enormă de lichid de culoare brună, tulbure, uneori
sangvinolentă, foarte rău mirositor, conţinând uneori resturi alimentare. Examenul radiologic
arată un larg nivel de lichid cu o pungă enormă de aer deasupra.
Tratamentul va fi întotdeauna conservativ şi va consta în golirea stomacului
prin tubaj gastric şi aspiraţie continuă, blocajul peridural, restabilirea
echilibrului hidrosalin, acido-bazic, proteic şi injecţii de prostigmină în
doze mari.

4. Tumorile benigne ale stomacului sunt rare şi nu prezintă probleme deosebite

clinice şi terapeutice, o atenţie deosebită însă trebuie acordată polipilor gastrici, datorită
posibilităţilor evolutive spre leziuni maligne. Dintre tumorile benigne dezvoltate din ţesuturi
neepiteliale, cele mai frecvente sunt leiomioamele, semnele cărora, de cele mai dese ori, se reduc la
hemoragii ca rezultat al ulceraţiei ei. Mai rar se întâlnesc: neurofibroame, lipoame,
hemangiopericitoame, tumori glomice etc.
Polipii gastrici constituie 5-10% din numărul întreg de tumori gastrice şi sunt întâlniţi mai
frecvent în vârsta de 40-50 ani, de 4 ori mai des printre bărbaţi. Deosebim polipi solitari şi
multipli. Mai deosebim polipi glandulari, inflamatori sau pseudopolipi, polipi
viloşi, polipoza Menetrier, polipoza hematomatoasă. Sediul polipilor în 80% este
porţiunea piloro-antrală, în 15% - corpul stomacului şi 5% - cardie.

Semnele de bază a polipilor gastrici sunt:

 dureri epigastrice (60-70%) provocate de primirea alimentelor.
Durerile sunt mute şi numai în caz de prolabarea şi strangularea
polipului în duoden (sindromul Menetriei) durerile pot avea un caracter
violent;
 134

 dereglări dispeptice (greţuri, vome, eructaţii, distensie epigastrică) sunt întâlnite

la 50-60% de bolnavi;
 inapetenţă (20-40%);
 diminuarea masei corpului (30-50%);
 hemoragii (oculte sau vizibile – la 5-20%).

Metodele de diagnostic se bazează pe radioscopie şi endoscopie. Polipii

glandulari, polipoza gastrică şi polipii viloşi merită să fie studiaţi împreună datorită proprietăţilor
comune de transformare malignă (30-40%).
În atitudinea terapeutică a polipilor gastrici trebuie să avem în vedere vârsta
bolnavului şi afecţiunile asociate. Tipul intervenţiei chirurgicale
depinde, de asemenea, de sediul polipului, de volumul său, de starea bolnavului şi
mai ales de rezultatul examenului histologic extemporaneu.
În polipii mici sau mari, cei solitari şi pe picioruşi metoda de preferinţă este
polipectomia endoscopică cu examenul histologic ulterior şi
supravegherea bolnavului timp de 3-6 luni. În polipii voluminoşi cu o temelie
vastă, cu semne de malignizare, hemoragie sau în caz de recidive după
polipectomii este indicată rezecţia stomacului. La bolnavii slăbiţi în caz de
polipi solitari ai cardiei este indicată polipectomia endoscopică. În polipoza totală se
efectuează gastrectomia.

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A
SISTEMULUI VENOS
Afecţiunile cronice şi acute ale sistemului venos constituie o problemă importantă a
medicinii contemporane. Aceasta se explică prin răspîndirea deosebit de largă a acestor patologii
 135

şi prin dificultatile de diagnostic si tratament a celor mai raspindite forme nozologice.

De boala varicoasa a membrelor inferioare sufera azi mai mult de 25% din toată
populatia Europei. În marea lor majoritate sunt persoane apte de muncă, în vîrsta de 30-40 ani.
Anual 2-3% din aceşti bolnavi devin invalizi. În SUA tromboza venoasa constitue cauza
principala de spitalizare a 300.000 de bolnavi pe an şi în acelasi timp se inregistreaza 50
de mii de decese din cauza emboliei arterei pulmonare. (S.Wessler,1984).
Particularităţi anatomo-fiziologice ale sistemului venos (SV) al extremităţilor inferioare (EI):
SV spre deosebire de sistemul arterial se caracterizează prin o varietate deosebit de mare a
structurii anatomice. Venele EI se împart în trei sisteme: sistema vv superficiale ( v. safena magna
şi v. safena parva-deasupra apuneurozei); sistema vv profunde şi sistema vv comunicante. Vena
safena externa ia nastere pe marginea externa a arcadei dorsale a piciorului si se varsa in vena
poplitee.Vena safena interna ia nastere din marginea interna a arcadei dorsale a piciorului si se
varsa in vena femurala,la baza triunghiului Scarpa.VV safena magna şi safena parva formează
multiple anastomoze între ele. Sistemul venos profund este situat subapuneorotic ,satelit al
arterelor tibiala anterioara,posterioara si peroniera.Sunt in numar de 2 pentru fiecare artera de la
gamba.VV comunicante formează multiple anastomoze între vv superficiale şi vv profunde. Cele
mai multe comunicante se întîlnesc în tipul de reţea a SV. În mediu se întîlnesc de la 16 la 112
comunicante. În toate sistemele vv EI sînt multiple valvule(ostiale), rolul cărora e de a îndrepta
fluxul sangvin:dinspre suprafata inspre profunzime,si si de la periferie spre atriul drept,factorul
determinant este gradientul de presiune.
Prin vv profunde are loc refluxul a 90% de sînge venos, iar prin cele superficiale doar
10%. În regiunea plantei refluxul venos prin comunicante are loc în ambele direcţii (50:50).
Refluxul în direcţie cefalică a sîngelui venos e condiţionat de:
 prezenţa valvulelor semilunare;
 acţiunea aspiratorie a cutiei toracice la inspiraţie;
 tonusul venos şi contracţia peretelui venos;
 contracţiile v.cava inf. şi mişcările diafragmului;
 contracţiile mm. gambei;
 majorarea presiunii intraabdominale la încordarea mm. abdominali.
La deplasare în poziţie verticală rolul hotărîtor pentru refluxul venos îl are “pompa
fascio-musculară”.
BOALA VARICOASĂ
Prin boala varicoasa (BV) este o afectiune genrala,cronica,degernarativa a peretelui
venos, caracterizata prin dilatatii venoase permanente insotite de tulburari hemodinamice.
BV se intîlneste la mai mult de 50% de bolnavi în vîrstă de 20-30 de ani.La virsta de
peste 45 ani BV a fost observata la fiecare a cincia femeie si fiecare al cincisprezecelea barbat.

Clasificarea: Deosebim varice primare si varice secundare; cu suficienţa sau

insuficienta a valvulelor venelor superficiale, profunde si comunicante. (M.I. Cuzin,
1970). V.S.Saveliev (1972) deosebeste stadiul de compensare (A si B) si decompensare (cu
dereglari trofice si fara ele).

Etiopatogenia:
BV este o afecţiune polietiologică. Se ştie că la declanşarea BV contribuie un
 136

complex de factori, care acţionează unitar, predominînd de fiecere dată unul sau mai mulţi dintre
ei, ceia ce imprimă bolii o individualitate deosebită. Complexul etiologic al BV e
constituit din două grupe de factori:

a)Factori endogeni:
 antropologic (staţiune bipedă),
 anatomo-fiziologic,
 genetic,
 tipul constituţional
 sexul,
 vîrsta,
 factori endocrini,
 sarcina,
 obezitatea,

b)Factori exogeni:
 fizici (geografic, microclimat),
 sociali.

În apariţia BV un rol foarte important îl are factorul ereditar (pîna la 70%), apoi
insuficienţa congenitală a ţesutului conjunctiv, factorul neuroumoral (perioada gravidităţii -
50%), momente toxicoinfecţioase, reacţii imuno-alergice şi altele.
Au fost propuse mai multe teorii ce ar explica apariţia bolii varicoase: cea mecanica,
teoria insuficienţei valvulare ereditare si dobindite, teoria deficitului
ţesutului conjunctiv a venelor; teoria neuroendocrina si altele.
Mecanica:dificultati de reintoarcere a torentului sanguin din membrele inferioare in urma
ortostatismului prelungit sau prin compresiunea venelor.Insufic. valvulara: in urma lipsei
valvulelor venoase congenital sau dobindite,sau ca urmare a insuficientei lor
functionale.Neuroendocrin: diminuarea tonusului venos in urma modificarilor hormonale in
organism: graviditate,menopauza,pubertate.
Se consideră, că una din cauze, ce a contribuit apariţiei bolii varicoase la specia umană a
fost ridicarea patrupedului în poziţia verticală. Deşi a durat această trecere milioane de ani, ea
nu a constituit o bază fiziologică a circulaţiei venoase. Pentru a se produce modificări structurale
în sistemul venos nu e nevoie de milioane de ani. Cu scop de a demonstra experimental pierderea
tonusului venos şi existenţa şocului gravitaţional cu peste 100 de ani în urmă Leonard Hill
obliga un epure sau un şobolan să trăiască spriginindu-se numai pe labele din spate. Ca rezultat
urma concentrarea sîngelui venos în partea inferioară a corpului, apărea o stare de colaps şi
la încheerea experimentului, care dura peste 3 săptămîni, o parte de animale chiar mureau.
Astfel, schimbarea de poziţie mobilizează mecanizme, ce pot produce îmbolnăvirea venelor,
manifestată prin apariţia varicelor membrelor inferioare.
În baza apariţiei BV o mare importanţă are factorul hemodinamic si cel trofic:
1.factorul hemodinamic este reprezentat de hipertensiune venoasa ortostatica , cea ce
explica incidenta mai mare a bolii varicoase la cei ce presteaza munci grele in ortostatism.
2.factorul trofic este determinat de o deficienta ereditara a tesutului de sustinere din
peretele venelor, explicind aparitia bolii varicoase la membrii aceleiasi familii si asocierea la
acelas bolnav adesea a varicelor cu hernii, hemoroizi,varicocel.
 137

V.S.Saveliev si coaut.(1972) menţionează 3 momente principale, care duc la aparitia

hipertensiunii in sistema venelor superficiale a extremitatilor inferioare: 1) dificultatile
fluxului sangvin din sistemul venos a extremitatilor inferioare; 2) refluxul singelui din
sistemul venelor profunde in cel superficial; 3) refluxul sangvin din sistemul arterial in
fvenele superficiale prin comunicatiile arterio-venoase.

Patogenia BV poate fi reprezentată prin următoarea schemă:

Staza venoasă;
Hipoxia;
Activarea celulelor endoteliale;
Eliberarea de mediatori chimici;
Activarea leucocitară a factorilor de creştere a celulelor musculare netede;
Cascada de procese fiziopatologice;
Perturbarea funcţiei şi structurii peretelui venos.
Aşa dar, staza venoasă şi hipertensiunea inevitabil duce la hipoxie. Hipoxia
activează endoteliul. Tonusul vascular e controlat de endoteliu graţie eliberării mediatorilor
chimici cu acţiune vazoconstrictoare (endotelina) sau vazodilatatoare (prostaciclina,
oxidul nitric). Endotelina poate activa celulile sangvine circulante şi mai are o acţiune de
activare a celulelor musculare netede. Astfel se declanşează a cascadă de reacţii, care au ca
efect aderenţa şi activarea celulelor sangvine. Are loc stimularea celulelor musculare netede
ale vasului. În rezultat în vena varicoasă apar importante modificări metabolice, celulare şi
structurale parietale. Se acumulează acid lactic şi se petrece activarea enzimelor
proteolitice de tip lizosomal. Are loc o diminuare a fibrelor de colagen şi ca consecinţă
alterarea majoră a texturii vasculare extracelulare.
În stadiul de insuficienţă venoasă are loc disfuncţia şi lezarea
endoteliului venos, alterarea troficităţii peretelui vascular, lezarea şi
insuficienţa valvulelor, perturbarea microcirculaţiei.
Zonele de reflux treptat se multiplică prin avalvulare. Microcirculatia se deregleaza din
cauza presiunii ortostatice crescute. Se constata trecerea lichidului din vase in interstitiu şi
apariţia flebedemului, apoi a edemului limfatic, care duc la anoxie tisulara şi apariţia unor
metaboliţi acizi. Metaboliţii acizi duc la mărirea permeabilitaţii vasului si a concentratiei
lichidului de edem formind un cerc vicios. Accentuarea anoxiei tisulare poate aduce la ulcere
de gamba.
În 85% de cazuri în BV se întîlnesc modificari atît în venele
superficiale cît si în venele profunde. (A.N.Vedenschii,1983).
*Evolutia clinica si simptomatologia

Tabloul clinic al BV este deosebit de polimorf şi e in dependenţă de stadiul afectiunii.

Debutul BV e lent, uneori zeci de ani.
In stadiul de compensare apar unele dilatatii cilindrice şi sinuoase ale unor trunchiuri
venoase superficiale pe traiectul reţelei safene interne sau externe. Dilatarea venoasa e
însoţită de avalvulare axiala limitata. Starea satisfăcătoare a bolnavilor explica adresarea lor
tardiva la chirurg. Dilatările varicoase neînsemnate a venelor le fac doar pe unele femei tinere sa
se adreseze la medic cu exclusivitate din motive cosmetice. Apar aşa fenomene ca
1. senzaţie de nelinişte în gambă;
2. jenă dureroasă în gambă,
 138

3. senzaţie de greutate, “gambă de plumb”;

4. senzaţie de tensiune în molet;
5. prurit pe traiectul trunchiului venelor safene, internă sau externă.
Stadiul de compensare A se caracterizează prin lipsa semnelor clinice de
insuficienta valvulara a venelor superficiale si comunicante.
Stadiul de compensare B - prin prezenţa acestora si o dilatare moderata varicoasa
a venelor superficiale. Clinic, pot apărea:tulburări funcţionale reduse,senzaţia de greutate,
tensiune in gamba, oboseala, mai ales in ortostatism.
Stadiul de decompensare se caracterizează prin sindromul stazei venoase.
Bolnavii acuza greutate si tensiune pronunţata in gamba, oboseala rapida,senzatie de
tensiune,jena dureroasa,pot fi crampe in muschii gastrocnemieni. În venele dilatate se
sechestrează un volum de peste 400-600 ml de sânge. Trecerea rapidă din poziţie orizontală în
poziţie verticală e însoţită la unii bolnavi de starea de colaps.La inspectie: dilatare varicoase
moderata sau avansata,venele devin incordate,peretii venelor sunt sclerozati,si adera intim la
piele.
Flebedemul apare după ortostatism prelungit si este reversibil la declivitatea din timpul
nopţii.
Edemul mixt se datorează insuficientei limfatice, este mai extins si numai parţial
reversibil.
Limfedemul secundar se întâlneşte rar si se caracterizează prin edem permanent, gigant
si ireversibil, este dur si scleros.
Induraţia e cauzată de fibroza difuză subdermală în urma proceselor inflamatorii şi a
necrozei ţesutului adipos.
Dermatita pigmentata exematiforma e rezultatul unui proces imuno-alergic ca
consecinţă al aplicării unor medicamente, manifestându-se printr-o pigmentaţie bruna a
tegumentelor în treimea inferioara a gambei. Are loc o acumulare de hemosiderină în dermă.
Modificările trofice sunt discrete şi localizate în regiunea maleolară, de unde se extind
proximal. Zone de tegumente subţiate, transparente, pot alterna cu porţiuni tegumentare
îngroşate, pigmentate sau exematoase. Tegumentele pot fi cianotice.Pielea devine uscata,subtiata.
Venele se evacuiază uşor la presiune şi se umplu repede după suprimarea acesteia.
Pe fond de hipertensiune venoasă poate apărea exema. În acest caz pruritul va fi un semn
proeminent. Disconfortul poate fi provocat de durere, care se poate intensifica la infectarea
ulcerului cu Staphylococcus aureus sau Streptococcus viridans. Ulcerele pot provoca reducerea
capacităţii de muncă.

Deosebim următoarele forme clinice (după V.S.Saveliev):

1.boala varicoasa cu predominarea refluxului veno-venos înalt;
2.boala varicoasa cu predominarea refluxului veno-venos jos;
3.forme atipice ale bolii varicoase. Prima are loc in rezultatul refluxului sangvin in
sistemul venelor superficiale prin anastomoza safeno-femurala sau vasele comunicante ce leagă
v.femoralis cu v.safena magna. Această forma decurge mai lent, dereglările trofice apărând mult
mai târziu. A doua forma clinica se întâlneşte mai frecvent si are in baza refluxul sangvin
din sistemul venos profund in cel superficial la nivelul gambei prin insuficienta
comunicantelor si anastomoza v.safena parva. Tabloul clinic al acestei forme a fost descris mai
 139

sus. Adesea refluxul înalt se combina cu cel jos. După consecutivitatea apariţiei pot fi câteva
variante: apar concomitent sau preced unul altuia.
Formele atipice sunt cauzate de refluxul venos din venele profunde in: 1) v.
femorala cutanee posterioara; 2) v. circumflexa femoris lateralis (1,5% din
toate cazurile de boala varicoasa a venelor superficiale); 3) v.circumflexa
femoris medialis.
Complicaţiile BV pot fi următoarele:
Ruptura varicelor. Rupturile varicelor sunt interne şi externe. Rupturile externe apar după
contuzii de intensitate redusă, care determină o tromboză locală. Uneori un asemenea tromb se
poate rezorbi. Cînd persistă lasă o escară a peretelui varicelui şi a tegumentelor. În momentul
detaşării escarei se produce hemoragia. Rupturile interne survin după eforturi fizice mari în
ortostatizm şi se manifestă constant printr-o durere violentă în molet, însoţită de sufuziuni
sangvine locale.
Flebita superficială se întîlneşte mai frecvent la varicoşi decît flebita superficială pe vene
sănstoase, deoarece BV întruneşte două din verigile principale ale trombogenezei: leziunea
parietală şi staza venoasă. Ea se poate localiza în oricare din segmentele SV superficial . Flebita
superficială e de obicei segmentară şi e bine tolerată. Bolnavii acuză dureri locale şi impotenţă
funcţională de grade diferite.Vena se prezintă ca un cordon îngroşat, dur, sensibil; uneori ghemul
varicos trombozat proemină accentuat, fiind bine fixat de tegumente şi de planurile profunde.
Ulcerul de gamba poate aparea spontan sau dupa traumatisme minore, fiind mai frecvent
localizat supramaleolar intern, acoperit cu muguri de granulatie si adesea fara tendinţă de
vindecare spontană. Ulcerul poate transforma bolnavii în infirmi (Leriche). Apariţia ulcerului
varicos e favorizată de ortostatizmul prelungit, de ortodinamizmul forţat, de lipsa igienei locale,
de microtraumatisme, infecţii, micoze, tulburări trofice preexistente. Factorul etiologic
determinant e insuficienţa venoasă cronică.
Concepţia fiziopatologică actuală de apariţie a ulcerului trofic admite un triplu mecanism:
hidrostatic, limfatic, şi neurotrofic. Apariţia insuficienţei venoase cronice marchează punctul de
plecare al mecanizmului patogenetic complex al ulcerului. Staza declanşează:
trecerea lichidelor şi proteinelor din capilare în spaţiul interstiţial, urmată de hipoxie şi tulburări
de metabolism; deschiderea şunturilor arterio-venoase (oxigenul şi metaboliţii ocolesc reţeaua
capilară, neajungînd la nivelul ţesuturilor), apariţia procesului de capilarită (Reinharez).
Încetinirea circulaţiei capilare e urmată de aglutinarea hematiilor şi de formarea unor mici trombi
eritrocitari.
Ulcerele varicoase pot fi unice sau multiple. Sediul tipic este supramaleolar intern.
Dimensiunile ulcerului pot varia de la un ulcer punctiform pînă la ulcerul policiclic, care poate
înconjura gamba pe toată treimea ei distală. Marginile ulcerului sunt dure, scleroase, îngroşate.
La mecanizmul de extindere a ulcerului contribuie microtrombozele marginale şi infecţia, care îi
imprimă totodată şi caracterul cronic.
Tromboza periferică se întîlneşte relativ frecvent. De regulă tromboza periferică apare în venele
mici ale regiunii maleolare interne. Ceva mai rar poate să apară în partea posterioară a gambei.
Diagnosticul bolii varicoase in marea majoritate de cazuri nu prezinta dificultati.
Examinarea se efectuiază minuţios. Inspecţia şi palparea permite de a stabili zonele vv
subdermale afectate. Palparea varicelor nu întotdeauna este simplă, fiind îngreunată de tegumente
îngroşate, rezistente şi edemaţiate şi de ţesutul adipos al obezilor. Se stabileşte prezenţa
hipertensiunii venoase, a edemului, ulcerelor trofice. În fiecare caz particular e necesara
precizarea caracterului si localizarii procesului, starii aparatului valvular, particularitattilor
radioanatomice si funcţionale a venelor profunde si comunicante, stadiului dereglarilor
 140

trofice ale gambei. Cu acest scop sînt propuse o multime de probe si metode speciale, care se
grupeaza in felul urmator:
1) Probele, care carecterizează sistemul venos superficial: -
- proba Schwartz;
- proba Brodie-Trendelenburg-Troianov;
- proba Sicard.
2) care permit aprecierea sistemului venos profund:
- proba Pertes,
- proba Delbet.
3) cu explorarea concomitenta a sistemului venos su perficial
si profund:
- proba celor trei garouri (Şeinis), Pratt- II.
D e s c r i e r e a probelor clinice:
1. Proba Brodie-Trendelenburg-Troianov - bolnavul e in decubit dorsal cu membrul
inferior la verticala, pozitie, in care varicele se golesc de singe. Se aplica un garou, care sa
comprime crosa v. safena magna. Mentinind compresiunea, bolnavul e rugat sa treaca in
ortostatism. Varicele ramin goale ca in pozitia precedenta cea ca denota absenta suntului din
profunzime spre suprafata. Suprimarea brusca a compresiunii in ortostatism este ime- diat
urmata de umplerea retrograda a vaselor.
2. Proba Pertes - bolnavul se află în decubit dorzal, cu membrul inferior la verticala.
Se aplică o compresiune elastica de la haluce si pînă sub triunghiul lui Scarp, strinsă în asa
maneră, incît să nu geneze circullaţia din axul venos femuropopliteu. Pacientul e rugat sa
meargă timp de 30 min. Dacă mersul devine dureros înseamnă, că varicele sînt secundare,
posttrombotice, existînd o obliterare a sistemului venos profund. Daca bolnavul tolereaza
mersul, proba reflecta fie un sistem venos indemn (varice primare) fie repermiabilizat.
3. Proba Delbet - Bolnavul se afla in ortostatism; se aplica un garou deasupra
genunchiului, in asa fel incit sa nu geneze circulatia in axul venos profund. Se urmaresc
modificarile varicelor in timpul mersului.
Daca varicele se reduc in volum in timpul mersului cu garou, inseamna, ca exista
numai o insuficienta a venei safene interne, venele comunicante sint continente, iar iar
capacitatea de supleanta a axului venos profund este pastrata. Persistenta varicelor fara vre-o
modificare de volum denota atit insuficienta venelor superficiale, cit si a venelor comunicante.
Cînd varicele se accentuiaza şi mersul devine dureros avem insuficienţa venoasa cronica
profundă.
Proba Mayo-Pratt- bolnavul sta in decubit dorsal,se aplic un garou la nivelul crosei safena
interna,uleterior un bandaj elastic de la extremitatea inferiora la radacina membru inferior.In
ortostatism pe masura ce derulam banda dinspre radacina apare o reumplere rapida a
varicelor,suntem in fata unui reflux din sistemul venos profund spre cel superficial.
4. Proba celor trei garouri - urmareste stabilirea zonelor cu comunicante insuficiente.
Bolnavul se plaseaza in decubit dorzal cu membrul inferior extins si ridicat la peste 45%. I se
aplica 3 garouri astfel: un garou la gamba sub genuhnchi, altul în treimea inferioara a coapsei
şi al treilea la nivelul crosei safenei interne. Se cere bolnavului sa se ridice in ortodtatism si se
urmareste membrul inferior timp demaximum 30 sec.
Daca in acest timp nu se umple nici un segment venos se mai incearca o data proba in asa
fel ca la ridicare bolnavul sa stea in virful picioarelor. Contractura musculaturii gambelor va
impinge brusc coloana de singe in sus prin venele profunde. In aceasta situatie, daca apar
varice sub ultimul garou inseamna ca singele a refluat prin comunicantele insuficiente de la
 141

gamba.
Se vor ridica pe rind cele trei garouri de jos in sus. Daca varicele se umplu dupa ridicarea
garoului de la gamba, inseamna ca valvula ostiala v. safene externe este insuficienta; daca
varicele se umplu numai dupa ridicarea garoului din treimea inferioara a coapsei faptul
denota o insuficienta a comunicantelor hunteriene; daca varicele se umplu numai dupa
ridicarea garoului de la rtadacina coapsei, inseamna ca exista o insuficienta a valvulei ostiale a
safenei interne.

Metodele paraclinice sînt indicate numai in stadiile avansate si in cazurile recidivelor:

Flebografia- se bazeaza pe vizualizarea venelor cu ajutorul substantei de contrast.
Dupa locul de introducere a subst. De contrast deosbim flebografia directa(in vena) si
indirecta(in artera ce deserveste teritoriul respectiv) deasemenea flebografia distala şi cea
proximală (sau pelvina). Flebografia distala e folosita pentru studierea :permeabilitatii venelor
profunde a gambei si femurului; functiei aparatului valvular; starii venelor superficiale si
comunicante. Flebografia proximala e folosita pentru studierea vv.iliace si cava inferioare.
Fotopletizmografia permite de a stabili prezenţa insuficienţei vv profunde. Limfografia
permite determinarea schimbarilor sistemului limfatic al extremitatii la bolnavii cu insuficienta
cronica venoasa.
Doplrografia (ultrasonografia) permite de a aprecia lacalizarea de comunicante incontinente.
Diagnosticul diferencial al bolii varicoase se face cu: 1)varicele secundare şi tromboflebita
venelor profunde, sindromul posttromboflebitic, compresia vv.iliaca comunis de tumori,
hematome, traume, cu compresii cicatrizante a venelor; 2) fistule arterio-venoase; 3)
anevrizmul arterei femurale. E necesar sa stim, ca in cazurile compresiei extravazale a venelor,
ridicarea extremitatii in sus , vertical nu aduce la golirea venelor superficiale, iar la varicele
primare ele se golesc.

TRATAMENUL
Tratamentul bolii varicoase trebuie să fie complex, individual, şi de lungă durată. În
alegerea metodei de tratament se iau în consideraţie stadiul afecţiunii, starea generală a
bolnavului, afecţiunile concomitente, complicaţiile bolii varicoase etc.
Tratamentul de bază şi cel mai radical este tratamentul chirurgical, prin care se înlătură
venele varicoase. Astfel se exclude staza venoasă, hipertenzia, are loc restabilirea funcţiei venelor
şi extremităţii. Operaţia reprezintă metoda de elecţie, deoarece dă rezultatele cele mai durabile ,
mai complete şi mai rapide. Ea trebuie să fie maximal radicală şi minimal traumatică.
Din numeroasele metode chirurgicale de tratament al bolii varicoase actualmente se folosesc
urmatoarele:
1) Operatia Babcock (1907), care prevede efectuarea unei rezectii ostiale a safenei,
urmarind deconectarea safeno-femurala. Se atinge acest scop practicind crosectomia, la care se
adauga extirparea safenei cu ajutorul stripingului. Acesta poate fi complet crurogambier sau
limitat la nivelul coapsei, constituind asa numitul striping scurt.
Operatia Babcock poate fi sintezata din doua etape: crosectomia si stripingul. Rezectia crosei
safene a fost si este, pe drept cuvint considerata a fi intervenţia «cheie» in patologia venoasa
a membrelor inferioare.Efectuarea crosectomiei prevede urmatorii timpi:
1)incizia tegumentelor; 2)disectia crosei safene; 3)disecţia colateralelor. Dintre cele mai
constante colaterale, care trebuie evidentiate (ligaturate sau secţionate) sînt: vena epigastrica
superficială şi venele rusinoase (pudenda externa).
Stripingul este manevra chirurgicala prin care se extirpa venele subcutane pe cale
 142

subcutanata. Stripingul poate fi retrograd, antegrad si bipolar.

2. Operatia Madelung, (1884), - consta in o incizie liniara pe traectul venei safena magna
de la fosa ovalis pina la maleola interna. Vena se prepara si se sectioneaza intre ligaturi. Durata
operatiei si cicatricea inestetica au impiedicat raspindirea ei larga, desi permite o hemostaza
perfecta si un acces adecvat.
3. A.Narath (1906) a propus inlaturarea v.safena magna din citeva incizii etajate, ce se
efectuiaza la distante de 10-20 cm. unul de la altul. Acest procedeu face mai dificila abordarea
comunicantelor si colateralelor la nivelul tunelurilor, unde e redusa vizibilitatea.
4. Procedeul Linton (1938) - consta in ligaturarea comunicantelor insuficiente (extra- sau
subfasciale) prin incizii lungi si e indicat la bolnavii cu multiple comunicante de reflux.
5. F.Cockett (1953), cu scopul profilaxiei recidivei bolii varicoase si aparitiei ulcerelor
trofice a recomandat ligatura venelor perforante la nivelul treimei inferioare a gambei.
Cea mai solicitata operatie e procedeul Babcock, care se complecteaza adesea cu
metodele Narath, Linton, si altele. Ligaturarea venelor superficiale transcutanat, ca una din
cele mai vechi metode de tratament a bolii varicoase, se mai foloseste si astazi. Aceasta metoda
se aplica pentru venele, care nu pot fi cateterizate.
Trebue sa mentionam, ca safenectomia e o intervenţie cu in risc operator minim pentru
bolnav. Dintre incidente intraoperatorii vom aminti: 1.leziunile venei femurale;
2.leziunile arterei femurale; 3.leziunile colateralelor venoase ale crosei; 4.lezarea vaselor
limfatice. Incidente legate de striping: 1.incidente legate de catetirizarea venei;
2.leziuni traumatice; 3.leziunile nervilor; 4.hemoragii si hematome. Din complicatiile
postoperatorii posibile vom mentiona: 1.embolia arterei pulmonare; 2.supurarea plagilor;
3.recidiva bolii varicoase.
In perioada postoperatoare regimul la pat se micşoreaza maximal ne depasind 1-2 zile.
În urmatoarele zile bonavului i se propune să meargă, treptat mărind efortul fizic la
extremitatea operata. Suturile se inlatura la a 8-9 zi.
Tratamentul sclerozant:
Au trecut aproape 140 de ani de cind a fost propusa metoda de tratament a bolii varicoase
cu soluţii sclerozante. Cu dezvoltarea industriei chimice au aparut noi preparate, care se
administrau cu scopul sclerozarii venelor dilatate (salicilatul de natriu de 20-40%, clorura de
natriu 10-20%, glucoza de 66%, varicocid, varicozal, trombovar, aetoxisclerol şi altele).
In anii 50 a fost luata o hotarire speciala de Consiliul stiintific al Ministerului Sanataţii
al fostei Uniuni Sovetice, ce interzicea folosirea tuturor metodelor de terapie sclerozanta
motivînd cu frecvenţa înaltă a recidivelor. La
momentul actual terapia sclerozantă se bucură de o aplicare largă. Ea este indicată în fazele
incipiente ala BV, în cazurile de recidive a BV. Cercetările au demonstrat că terapia sclerozantă
nu e ănsoţită de un risc elevat de tromboflebită a vv profunde. Pot fi observate infiltrate
postinjecţionale, reacţii moderate algice, mai rar mici necroze a tegumentelor. Nu se recomandă
de a efectua injecţiile în zone cu dereglări trofice. Complicaţiile şi rezultatele nesatisfăcătoare pot
fi cauzate de lipsa de experienţă a chirurgului.
Tramentul conservativ e indicat în faza incipientă a bolii varicoase şi se efectuiază în
condiţtii de ambulator. Scopul acestui tratament e stoparea progresării afecţiunii. Sunt
recomandate medicamente, care contribuie la tonizarea venelor, ameliorarea microcirculaţiei:
Gincor fort, venoruton, escuzan etc. Medicamentul Gincor fort e un produs al arborelui Gingko
biloba, care a supraveţuit dezastrului nuclear din Hirosima din 6 august, 1945. Gincor fort este un
flebotonic major, foarte bine tolerat, indicat atît în tratamentul preventiv cît şi în cel curativ al
 143

bolii varicoase, atît în stadiile incipiente, cît şi în formele recidivante după alte tratamente. Se
administrează cîte 3 capsule pe zi timp de 20 de zile lunar, pe parcursul a trei luni. Concomitent
se recomandă contenţia cu ciorap elastic, respectarea regulilor igieno-dietetice.
Tratamentul profilactic se adresează persoanelor cu risc crescut de boală varicoasă. Pe
parcursul întregii veţi e necesar de a respecta anumite măsuri profilactice. Se recomandă de a
evita eforturile fizice grele în ortostatism. Sînt necesare întreruperi de 5-10 min pe parcursul
lucrului, creînd condiţii de reflux al sîngelui venos. Se indică măsuri de întărire generală a
organizmului, de respectare a dietei, contribuind la combaeterea obezităţii, care duce la
înrăutăţirea hemodinamicii.
Tratamentul ulcerelelor trofice urmeaza a fi complex, avind in baza restabilirea
fluxului venos regional prin intermediul interventiei chirurgicale la vene si tratamentul
activ local. E necesara cercetarea sistemului venos a extremitatilor inferioare şi starea generala a
bolnavului.

Exista citeva metode de tratament complex:

1.plastia ulcerului trofic in caz de tratament conservativ neefectiv;
2.flebectomia dupa tratamentul conservativ si epitelizarea deplina a ulcerului;
3.flebectomia si apoi terapia conservativa a ulcerelor trofice;
4.flebectomia dupa pregatirea conservativa a suprafetei ulcerului si mai tirziu
auto-dermoplastia.
5.flebectomia si autodermoplastia simultana.
Diverse tehnici de chirurgie plastica vin ca adjuvant în chirurgia venoasa pentru a rezolva
defectele de epitelizare. Pregatirea preoperatoare trebue sa duca in final la retrocedarea
edemului gambier, iar la nivelul ulcerului la aparitia unui tesut de granulaţie, cu secretie
minima si tendinta de epitelizare marginala.
Multitudinea de tehnici şi metode reparatoare in ulcerul de gamba de origine venoasa
necesită o sistematizare a lor in functie de grtadul tulburarilor trofice:
1.Circumvalatia periulceroasa prevede sectionarea venelor supraiacente si
subiacente ulcerului varicos, urmata de reactivarea epitelizarii. Aceasta operatie e indicata la
ulcerele varicoase gambiere cu diametrul sub 5 cm, cu potential marginal de epitelizare.
2.Excizia-sutura a ulcerului varicos e indicata la ulcerele varicoase de dimensiuni mici .
3.Grefe de piele libera despicate pot fi obtinute prin recoltare manuiala (Olliver,1872;
Tiersch, 1881) cu ajutarul unui cutit sau lame de tip Silver, sau unor instrumente
electromecanice de tipul electrodermatoamelor. Utilizarea grefelor de piele lebera despicata are
urmatoarele avantaje: recoltare rapida, acoperirea unor ulcere mari, rezultate functionale foarte
bune.
144