ISTORIA CHIRURGIEI

India și China
Chirurgia era studiată separat de restul medicinei
Tehnici chirurgicale descrise înaintea lui Hippocrates (460-370 iC) – fistule anale, operații
plastice faciale
India - Susruta – 100 de instrumente chirurgicale
Vasele erau legate cu plante
China – castrarea pentru eunuci
Grecia antică
În urma civilizației asiatice
Chirurgi militari în Iliada
Homer – medicina – artă; maniere elegante
Epoca Hipocrate - sonda din plumb – dreaptă, curbă
- bisturiu , cauter, chiuretă, specul vaginal , trepan
Trepanații, cauterizarea hemoroizilor, fistule perianale, amputații
Recunoașterea ligaturii arteriale
Amputația în plină gangrenă – fără vindecare
Reducerea luxațiilor - umăr și coxofemurale – metoda Hipocrate
Alexandria
Secolul IV î.e.n.
Disecții – dezvoltarea chirurgiei
Cunoașterea viscerelor și SNC – Herofil (335-280 iC), Erasistratus (304-250 iC)
Introducerea ligaturii arteriale
Chirurgia greco-romană
Secolul I e.n. - etapă superioară în dezvoltarea chirurgiei
tratatul medical Celsius
Aspecte din mica chirurgie: oprirea hemoragiilor, tratarea inflamațiilor, prognostic plăgi colon,
diversitatea tumorilor – localizare, aspect, evoluție, prognostic
Operații: buza de iepure, calculi vezicali, varicocel, fimoză
GALEN (129-199/217 dC)
Nou - catgut – ligaturi
- ligatura vasculară dispare pentru un secol
Arabii – legau vasele
Ligatura – interzisă în Europa
Galen – rezecția coastelor și a sternului
Rufus, Soranus din Efes - între Celsius și Galen
Credința într-o "viață de dincolo" a stopat dezvoltarea chirurgiei
Chirurgia bizantină
Lucrări de certă valoare
Oribasius (325-403) – enciclopedie – 72 cărți
Figură proeminentă din chirurgia bizantină – Pavel din Egina (625-690) (“nașul cancerului”) –
descrie tumorile
Persistă dogmatismului galenic
Secolul VIII – Renașterea
Medicina arabă
Medici – indicație chirurgicală – personal medical inferior
Rhazes (860-932) - critică teoria galenică asupra herniilor
- clasifică intervențiile chirurgicale topografic
și după natura afecțiunii
Ali Abbas - fracturi prin contracții musculare
- crepitația – semn de fractură
Abulcasis (936-1013):
Chirurgie – cartea a 30-a din enciclopedie
Peste 100 de instrumente chirurgicale
Hemostaza prin cauterizare în apoplexie și epilepsie
Litotomie
Herniotomie
Trepanații
Amputații
Fistule
Guși
Anevrisme
Proteze dentare cu dinți de bou
Europa
Ruggero di Frugardo din Salerno – întrebuințarea anesteziei chirurgicale: opiu, suc de juskiano,
bandaje herniare, trepanație decompresivă în epilepsie
1275 – Bologna – Tratat de Chirurgie cu capitol de anatomie (pentru prima dată)
Cel mai mare chirurg din sec. XIV – Guy de Chaulaic (1300-1368) “Chirurgia Magna” - 1363
Sec. XV - preocupare de anatomie patologică
Sec. XVI - preocupare de medicină legală
Sec. XV – Montpellier: 49 bărbieri, 32 bărbieri chirurgi, 6 chirurgi
Bărbieri = ucenicie fără curs
Bărbieri chirurgi de “robă scurtă“ – instrucție teoretică sumară
Chirurgi laici de "robă lungă “ – pregătire temeinică+membrii unor colegii: Paris, Sf.Cosma,
Sf.Damian
Renaşterea
Figură ilustră – Ambroise Pare (1510-1590)
La 19 ani – bărbier la Hotel Dieu Paris
Cărţi: Chirurgia de război şi obstetrica; Tratat asupra chirurgiei
1556 – Maestru bărbier chirurg
Compania franceză din Italia
Redescoperă ligatura, pansamentul cicatrizant
Italia: anatomişti celebri- Gabrielo Fallopio (1523-1562); Leonardo Botallo
Sec. XVIII Marco Aurelio Severino (1580-1656) – Italia
Tratamentul muşcăturii de viperă – 1651
Anglia: William Cooper; Richard Wiseman
Germania: Mathias Purman; Fabricius Hildanus
La Peyronie sec XVIII – Colegiul Sf. Cosma – profesori demonstratori = Facultate de Chirurgie
la Paris, apoi Montpellier = dezvoltarea din perioada iluministă
La 25.IV.1743 – Separarea chirurgilor de bărbieri = dezvoltarea chirurgiei
Franţa – 1731- Academia de Chirurgie , cu 72 de membri sub preşedenţia lui Jean-Louis Petit
(1674-1750)
Sec. XVIII Anglia – Percival Pott (1714-1788), William Hewson (173901774) şi John Hunter
(1728-1793)
Italia – Morgagni
Germania – Heister, Richter
Sec. XVIII - ordine în medicină şi chirurgie
Sec. XIX revoluţie în chirurgie
Astley Cooper (1768-1841), Aston Key (1798-1849), William Ferguson (1808-1877)
Anglia - chirurgia vaselor mari – Guillaume Dupuytren (1777-1835); anevrisme; ligatura iliacei
externe şi a subclavicularei
Italia – Rizzoli – ortoped; Landi – precursor al chirurgiei endocrinologice
America – Phillip Ling; Warren, Smith
Rusia – Bus, Nicolai Ivanovici Pirogov (1810-1881)
Anestezia
Inventarea anesteziei în America
Paracelsus (Phillip von Hohenheim) (1493-1541) – evul mediu – eter, laudanum
Narcoză cu protoxid de azot Horace Wells -1844 – extracţie dentară
16 octombrie 1846 William Thomas Green Morton (1819-1868) - succes demonstrativ - narcoză
cu eter
1847 – James Young Simpson (1811-1870) – cloroform - Anglia
Germania – Heifelder – chelen (clorura de etil)
1847 – Vartiadi şi Risdorfer – Spitalul Colţea – prima intervenţie sub anestezie cu eter
Introducerea antisepsiei şi asepsiei – sec. XIX
Semmelweis (1818-1865) – Viena – spălarea mâinilor cu clorură de calciu înainte de naştere
Lister 1867 – fenolul, apoi acidul fenic la spălarea mâinilor; ulterior pomezi fenicate în plăgi
De la Lister antisepsia se răspândeşte în toată lumea
Se inventează pensa hemostatică
Chaseniac - drenajul plăgilor cu tub de cauciuc
Halsted (1852-1922) – mânuşi de cauciuc
Terier – pupinelul şi autoclavul
Halsted -1884 – anestezia locală
Biere - 1899 – prima rahianestezie
Pean - ovarectomia şi prima splenectomie
1863 – primele pilorectomii în cancerul gastric
1879 – Wolfler, elev al lui Billroth – primele gastroenteroanastomoze
1882 - Langenbeck – prima colecistectomie
1886 - SUA - prima apendicectomie - Morton
Reibarth - prima colectomie
Secolul XX: chirurgia beneficiază de roadele descoperirilor în alte domenii:
- bisturiu, cauter, laser
- instrumentar
- transplantul
- ingineria genetică
Chirurgia românească
Columna lui Traian - post de prim ajutor; răni tratate cu ierburi
Înscrisuri medicale apar în epoca feudală
Bărbieri şi chirurgi – abia în sec. XVII, deşi bărbierii erau la Braşov în secolul XV
La început - chirurgi străini, apoi autohtoni
1842 - Colţea – Şcoala de Chirurgie – Nicolae Creţulescu
primul valah doctor în medicină de la Paris - Manual de anatomie descriptivă
1850 - Spitalul Oştirii – Bucureşti
1853 - Barbu Ştirbei – lege - întinderea aşezămintelor sanitare şi îmbunătăţirea serviciului
medical; chirurg în fiecare judeţ
Carol Davila (1828-1884) – reformă în medicina românească
1853 – Şcoală de mică chirurgie la Filantropia
1855 – Şcoală de mică chirurgie – Carol Davila
1856 – Şcoala Naţională de Medicină şi Farmacie (8 ani: 5 studii, 3 practică)
Primul profesor de chirurgie la Bucureşti – N. Turnescu (1819-1890)
Iaşi - Ludovic Rus
A doua generaţie de chirurgi:
Constantin Dimitrescu Severeanu (1840-1930): radiologia, antisepsia, rahianestezia,
dezobstrucţia arterială, sutura intradermică
Grigore Romniceanu – primul chirurg infantil
1887 – Victor Babeş, Gheoghe Asaki, Nicolae Calinderu
Gheoghe Asachi – introduce iodul; publică:
- Istoria dezvoltării inimii
- Sutura nervilor la distanţă
Thoma Ionescu – Tratatul de anatomie umană 1894
Anatomia tubului digestiv - Poirier
ablaţia simpaticului cervical în angina pectorală; a perfecţionat rahianestezia înaltă
Dimitrie Gerota (1867-1939) – grăsimea retrorenală
Ernest Juvara 1897 - Lecţiuni de anatomie practică
1924 – Manual de antomie chirurgicală
Elevii lui Thoma Ionescu : Amza Jianu, Victor Gomoiu, Iacob Iacobovici, Ion Bălăcescu, Traian
Nasta, Iancu Jianu, Nicolae Hortolomei
De menţionat - toţi marii chirurgi îşi încep cariera didactică la Iaşi şi apoi trec la Bucureşti
Theodor Burghele, Ion Juvara, Dan Setlacec
Iaşi: Franche, Buţureanu, Chipail

ASEPSIA ŞI ANTISEPSIA

Asepsia
Definiţie – metodă chirurgicală profilactică
Mijloace de realizare:
Sterilizarea - Apei
- Lenjeriei
- Mânuşilor
- Instrumentelor
- Materialelor pentru sutură
Dezinfecţia - Mâinilor chirurgului
- Câmpului operator
- Sălilor de operaţie
Antisepsia
Definiţie – metodă curativă de distrugere a germenilor din plagă
Mijloace de realizare - Chimice
- Fizice
- Antibiotice
Dezinfecţia – punte de legătură între asepsie şi antisepsie; distruge germenii obişnuiţi
STERILIZAREA – distugerea tuturor formelor microbiene şi virale
Forme:
I. Căldura
II. Sterilizarea prin mijloace chimice
III. Metode fizice de sterilizare
Căldura: FLAMBAREA
FIERBEREA - 30´ 100°
- 1 atm, 120°C
- borat Na 2-5g%, ↑ 1grd
Sterilizarea prin căldură în mediu uscat - etuvă:
- 160° - 2 ore
- 170° - 1h 30´
- 180° - 30´
- instrumente metalice
- obiecte de porţelan
- sticlă de jena
Sterlizare prin căldură umedă - autoclav:
- 2 ½ atm, 140°C, 30´
- material moale
- material de sutură
- material de cauciuc
Sterilizarea prin mijloace chimice
1. Sterilizarea prin vapori de formol
- termostat ermetic închis, soluţie de formaldehidă 40% sau tablete de 3-oximetilen
- 17° - 24h
- 25° -2h
- 50° -30´
- sonde
- bujii
- aparate optice
2. Sterlizarea prin vapori de oxid de etilen
- pentru instrumente chirurgicale metalice, plastice, de
cauciuc, textile
- autoclave orizontale – 40-55°; 90´ - 4-6 h
- dezavantaje - remanentă
- fenomene iritative
- explozibil
- C.I. după radiaţii gamma
3. Sterilizarea prin submersie în substanţe germicide
- mercoseptul soluţie 2%
 - bromocetul 1-2%
- clorocetul 0,2-0,6%
- glutaraldehida 2% (Cidex)
Se sterilizează: sonde, catetere, aparate optice, cabluri.
Sterilizarea prin mijloace fizice
1. Sterilizarea cu raze ultraviolete
- lămpi ultraviolete 5-6 ore
2. Sterilizarea prin intermediul radiaţiilor ionizante
- radiaţiile gamma – Cesiu137, Cobalt 60 (distrugere completă; degenerare – mutaţii genetice;
inhibă creşterea şi înmulţirea; ionizare şi excitare a atomilor celulari)
- utilizat pe scară industrială pentru materiale de unică folosinţă
3. Ultrasunete – liză celulară, cavitație – industria farmaceutica
4. Liofilizare – pentru sterrilizarea serurilor și vaccinurilor

Mijloace şi metode de control ale sterilizării:

Metoda bacteriologică – ineficientă
Metoda biologică – ineficientă
Metode fizico-chimice
- 110°C – benzonaftolul+fuxină → roşu închis
- 115°C – floarea de sulf – glucoză 30% + citrat + HClN/10 + 117°C → violet
- 114°C – antipirina
- 120°C – acidul benzoic
Tuburile de control Brown
- Tip I – negru la 126°C
- Tip II – galben la 126°C
- Tip III – verde la 160°C
- Tip IV – albastru la 180°C
PREGĂTIREA CÂMPULUI OPERATOR
- prima etapă – baie şi radere
- a doua etapă – degresare şi dezinfecţie
PREGĂTIREA CHIRURGULUI
- spălatul
- îmbrăcatul
DEZINFECŢIA SĂLII DE OPERAŢIE ŞI A AERULUI
- curăţenia zilnică
- curăţenia mare
- dezinfecţia – formol 2-3%, 4g formol/m3 spaţiu, 7 ore
- ultraviolete – 150 cm, 30’

ANTISEPSIA – METODĂ CURATIVĂ

ANTISEPTICELE – acţiune nespecifică în funcţie de:

- concentraţie
- durată de acţiune
- temperatură
- gradul higroscopic
 - pH
- vâscozitate
Calităţile unui bun antiseptic:
- să fie solubil
- să fie stabil
- să aibă spectru larg
- să fie bactericid
- să acţioneze rapid
- să nu fie toxic (citofilactice, citotoxice)
ANTISEPTICELE SLABE
- săpun simplu
- benzină iodată 1‰
- uleiul gomenolat
ANTISEPTICELE DE SUPRAFAŢĂ
- alcoolul rectificat 70%
- tinctura de iod
- alcoolul iodat
- betadina
ANTISEPTICE CARE DEGAJĂ CLOR
- hipocloritul de sodiu – soluţia Dakin
- cloramina 0,2-5% - plăgi – 0,1-0,3%
- rufărie - 5-6%
SUBSTANŢE CARE DEGAJĂ OXIGEN
- apă oxigenată 3% - perhidrol
- tablete perogen
DERIVAŢI AI METALELOR GRELE
- sublimatul de Hg 1% - dezinfecţia mâinilor
- oxicianura de Hg 1/4000 –dezinfecţia sondelor
- fenoseptul
- nitratul de Hg - creion
- soluţie 5-6%, 1‰, 1/6000 – 1/50000,
spălături vezicale
- colargolul 1% - dezinfecţia mucoaselor
- protargol 2% - dezinfecţia mucoaselor
- argirol 5% - dezinfecţia mucoaselor
COLORANŢI ORGANICI AZOICI
- rivanolul 1‰
- permaganatul de potasiu 2-4‰
- metosept
- albastru de metilen
- iodoform
FENOLII ŞI DERIVAŢII SĂI
- hexaclorofenul
DETERGENŢI
- bromocetul 1%
- clorocetul 0,1-0,6%
 - detergenţi menajeri

INFECŢIILE CHIRURGICALE

FACTORII DE CONDIŢIONARE
- germenii
- terenul local
- macroorganismul
Germenii: - Virulenţa microbiană
- Agresiune
- Toxine
- Asocierea microbiană
- Patogenitatea
- Cantitate de germeni
- Timpul de contact
Terenul local:
- Poarta de intrare
- Insuficienţa irigaţiei
- Corpi străini
Macroorganismul (terenul sistemic):
- Vârsta
- Sexul
- Rasa
- Stări patologice
Patogenia infecţiilor
REACŢII LOCALE DE APĂRARE
- Modificări vasomotorii
- Exudaţie
- Leucodiapedeză
- Reconstrucţie (granulare – fibroză)
- Fagocitoză
- Distrucţie celulară
REACŢII GENERALE DE APĂRARE
- Factori umorali şi celulari
- Proces imunobiologic secundar
- Celule imunocompetente
- Complement
Etape în evoluţia clinică a infecţiilor:
CONTAMINAREA
- Primitivă
- Secundară
- Intercontaminarea
INCUBAŢIA
- Dinamica microbiană
- Stafilococ
- Coli
 - Proteus
Tabloul anatomoclinic
SEMNE LOCALE (CELSUS + HUNTER)
- Durerea (dolor)
- Roşeaţa (rubor)
- Tumefacţia (tumor)
- Impotenţa funcţională
- Fluctuenţa
SEMNE GENERALE
- Febră
- Frison
- Pulsul
- Astenia
- Cefaleea
- Curbatura
- Vărsături
- Tulburări dispeptice
SEMNE DE LABORATOR
- Leucocitoza
- Leucopenia
- VSH crescut
- Fibrinogen crescut
- Gama globuline crescute
- Examen macroscopic puroi
- Frotiu pe lamă
- Cultura + antibiogramă
- Hemocultură
Evoluţia clinică a infecţiilor
CONTAMINARE → REACŢIE LOCALĂ → RETROCEDARE → INFECŢIE
LOCALIZATĂ (ABCES) → FISTULIZARE → LIMFANGITĂ + LIMFADENITĂ →
GENERALIZAREA INFECŢIEI
Tratamentul infecţiilor chirurgicale
PROFILAXIA
- Asepsie – antisepsie
- Stimulare imunologică
- Tratament corect chirurgical
- Antibioterapie
Tratamentul etiologic - antibioterapia
PRINCIPII
- Alegerea
- Contact antibiotic - germeni
- Absenţa toxicităţii
- Stimularea apărării
- Prezenţa rezistenţelor
ACŢIUNEA ANTIBIOTICULUI – SPECIFICĂ – SELECTIVĂ
INDICAŢIILE ANTIBIOTERAPIEI
 - infecţii cu germeni cunoscuţi
- infecţii cu germeni necunoscuţi
- profilactic
CALEA DE ADMINISTRARE
- orală
- parenterală - I.M.
- I.V.
Stabilirea schemei de tratament:
Locală
Fixarea dozei
Ritmul de administrare
Durata tratamentului
Cauzele de insucces
Germenii
Bolnavul
Tratamentul
Tratamentul infecţiilor chirurgicale
TRATAMENTUL IMUNOLOGIC
TRATAMENTUL SIMPTOMATIC
REECHILIBRAREA FUNCŢIILOR
TRATAMENTUL LOCAL
- FAZA DE CRUDITATE - Conservator
- Favorizare colectare
- FAZA DE COLECŢIE - Incizie
- Evacuare
- Toaletă
- Drenaj
Clasificarea infecţiilor chirurgicale
DUPĂ EVOLUŢIE
- Acute
- Cronice
DUPĂ LOCALIZARE
- Localizate
- Generalizate
- Localizate cu manifestări generale severe
INFECTII ACUTE LOCALIZATE
CLASIFICARE :
1.Infectii ale tesuturilor moi :
- piele
- tesut celular subcutanat
- tesut limfatic
2.Infectii ale structurilor osteoarticulare
- bursita
- artrita
- tenosinovita
- osteita , osteomielita
 I. INFECTIILE TESUTURILOR MOI
A. INFECTIILE PIELII :
 FOLICULITA
 FURUNCULUL
 CARBUNCULUL
 HIDROSADENITA
Determinate de STAFILOCOC
1. FOLICULITA
Este o infectie stafilococica a folicului pilos.
Leziunea caracteristica este o vezicula purulenta in jurul foliculului pilos inconjurata de un
halou inflamator.
Are evolutie benigna de citeva zile
Tratament :badijonare cu betadina extragerea firului de par
2. FURUNCULUL
SEMNE CLINICE:
Subiective: prurit apoi prurit dureros durere
Obiectiv:pata rosie – tumefiere
- dupa 3-6 zile tumefiere conica centrata de un fir de par – pustula purulenta
-virful devine verzui , la ziua 11 seelimina necroza
Semne generale : febra frison
Complicatii:
- locale – celulita, abces,limfangita adenita
- generale – septicemie cu meta ladistanta [cerebrale,renale articulare,osteomielita
Diagnostic dif.: pustula maligna
TRATAMENT
- pt. medicul generalist
- comprese locale betadina,alcool pina
la aparitia burbillon-ului
- se extrge burbillon-ul cu pensa
- incizie in cruce
- antibiotice
3. FURUNCULOZA
- aparitia si dezvoltarea succesiva amai multor furuncule
- teren favorabil
- Tratament: general si local: vaccino terapie
4. Carbunculul
- furunculul antracoid
- acumulare de furuncule pe o arie
- placard de furuncule in faze evolutive diferite
- pina la fascie
- terenul
- apare in reg.cervicala post.
TRATAMENT:incizii si excizii
5. Hidrosadenita
Este infectia gld.sudoripare -axila,perineu,areola mamara
Caracter trenant si recidivant
 Evolueaza in 2 faze:
- inflamatia gld.
- necroza gld.si extensia in tesuturi
TRATAMENT: excizie sau incizie
antibiotice,vaccinoterapie

B. INFECTIILE TESUTULUI
CELULAR SUBCUTANAT
1. ABCESUL CALD
Colectie purulenta bine delimitata de tesuturile din jur, reprezinta o cavitate de neoformatie
creata de tes inconjura-toare.
Format dintr-o cavitate cu puroi ,perete-tesut inflam.
Cauzat de stafilococ,streptococ,pneumococ,gonococ
NU fluctuenta -lichid putin
- lichid in tensiune
- abces profund
PUNCTIE exploratorie
faza de fistulizare-comunicare spre ext.
-se realiz.prin cresterea pres.si prin progresia necrozei
Dupa fistulizare vindecare definitiva,temporara cu aparitia-fistulei cronice.
Semne clinice:- pseudo-tumora
- semne de inflamatie acuta
Forme clinice:
- abcesul fesier post terapeutic
- abcesul mamar
- abcesul perianal
- abcesul gld.Bartolin
Diagnostic diferential cu abcesul rece
TRATAMENT
- medic gen. abcese superficiale in afara reg.anatomice cu vase si nervi,fata,reg.inghino-
abd.,inghino-crurala
- principiu – INCIZIE si DRENAJ
- anestezie
- conducerea vindecarii
Complicatii evolutive:
- celulita, erizipel
- retentie
2. FLEGMONUL
Infectie dezvoltata in tesutul celular subcut.fara tendinta de delimitare si cu evolutie spre
difuziune,uneori fatala.
Etiologie: streptococ beta hemolitic stafilococ,b. coli,anaerobi
Poarta de intrare: plagi contuze,intepate complicatii postoperatorii care apar la pacienti tarati,
frecvent la diabetici,hepatici,renali
Dupa localizare:flegmon superficial
flegmon profund
flegmon mixt
 Morfo-patologic – 3 faze:
1.faza de invazie si difuziune:1-2 zile cu semne de inflamatie acuta,edem al tesuturilor.Semne
generale grave.
- ziua 2-5 flictene,sfaceluri,exudat sero-purulent.Aspectde tes. necrozate-verzui
Semne gen.grave---DECES
2.faza de supuratie:dureaza saptamini si luni de zile.cu eliminare de necroze si supuratie
3.faza de granulatie-cicatrizare
Diagnostic dif.cu:erizipelul,gangrena gazoasa

INFECTIILE ACUTE ALE DEGETELOR SI ALE MIINII

1. PANARITIILE
- infectia localizata la degete
Agentul patogen:
- stafilococul in 90% cazuri
- streptococ, coli, piocianic, b. difteric
- g. aerobi si anaerobi
Stafilococul- exotoxina - necozanta
Morfopatologic:
- zona centrala purulenta
- zona intermediara-devitalizata
- zona periferca- tes. destinse, edem
Extensia infectiei spre structurile adiacente
Poarta de intrare:
- leziuni deschise ale degetelor-plagi excoriate , taiate, intepate, muscate
Factori predispozanti:
- boli piele, arteriale, diabet
- profesiuni
SEMNE CLINICE:
- semne celsiene
- semne de extensie a infectiei limfangita si limfadenita
a) PANARITIILE FETEI PALMARE
A.Panaritii superficiale
- p. eritematos
- p. flictenular
B. Panaritii profunde
- p. subcutanat
- p. in buton de camasa
- p. osos
- p. articular
b) b) PANARITIILE FETEI DORSALE
A. Panaritiile regiunii unghiale
- p. periunghial
- p. subunghial
B. Panaritiul antracoid
 PANARITIILE SUPERFICIALE:
PANARITIUL ERITEMATOS
- la plicile de flexiune
- microleziuni tegumentare
- limfangita reticulara
Durere- tensiune locala
Semne generale :frison, febra
Tratament: comprese umede
limfangita prezenta- antibiotice
PANARITIUL FLICTENULAR
- durere- arsura- pulsatila
- dupa 1-2 zile- flictena alb galbuie
- posibil limfangita
- !!! Buton de camasa
Tratament: excizia flctenei cu explorare
PANARITII PROFUNDE:
PANARITIUL SUBCUTANAT
- pe orice falanga
Panaritiul pulpar: - fav. de anatomie – butonul de camasa
Semne clinice :
- microtraumatism
- durere+ semne locale si generale
- fluctuenta
Tratament:
- chirurgical- NU se asteapta fluctuenta
- deschiderea focarului
- excizia necrozelor
- drenajul
Anestezia locala
Pnaritiul falangei 2:
- mai rar , prin inoculare/prin propagare
- difuziunea puroiului spre tegument rar spre os; buton de camasa
Semne clinice: durere+ semne locale
- tumefiere cu fluctuenta
Tratament: anestezie locala
- incizie, excizie
- contra-incizie - drenaj
Panaritiul falangei 1:
- prin inoculare
- colectie pe una din fete
Semne clinice: celsiene
- tumefactie
- limfangita
Tratament : anestezie generala /locala
- incizie in Y
- drenaj
Panaritiul osos
- sub forma unei osteite falangiene
Poate fii: primitiva
secundara
- infectia se propaga de la infectii de veci-natate sau inoculare directa
Semne clinice: prezumtive
- crestera durerilor, tumefiere,coloratie
- persistenta unei fistule purulente
- ex. Radiologic
Tratament: incizie drenaj- antibiotice
indepartarea sechstrului osos
Panaritiul articular
- este o artrita supurata la artic. interfalangiene/metacarpofalangiene
- infectia cuprinde toata articulatia
Semne clinice: durere, tumefiere
- semne celsiene
- laxitate articulara
- percutia vf. falangei dureroasa
Tratament: antibiotice
drenajul artic.- rezectie /amputatie
tratament conservativ
Panaritiul gangrenos
- evolutie grava
- forma septicemica- extensie, flegmon
soc septic- deces
-gangrena- brusc modif. aspectului clinic
cianoza, ischemie prin tomboza art.
- tratamentul- pierderea degetului

1. Panaritiul periunghial si subunghial

Clinica:durere, tumefiere, flictena purulenta
Evol. spre complicatii
Tratament: incizii, ablatia unghiei
2. Panaritiul antracoid- furunculul degetului
- pe reg. Paroasa
- semne clinice ca si la furuncul
Tratament: incizie in cruce+ excizie

TENOSINOVITELE ACUTE
TENOSINOVITA DEG. 2-3-4
- infectii grave, de la pan. falangei 1-2 sau inoculare directa
- streptococ altereaza greu tendonul, stafilococul il necrozeaza
Clinica: febra, durere
- deget semiflectat si tumefiat
- teaca snov.- lichid tulbure, purulent
- extensia imposibila
 Tratament:
- la inceput- antibiotice
- incizia tecii distal si proximal
Tenosinovita deg. 1 si 5
- teaca radiala-tend. Lungului flexor al policelui- prin em. Tenara
- teaca cubitala-in jurul tend. flexorilor degetelor
- dupa panaritii profunde
- difuziunea infectiei spre tecile vecine si spre antebrat-teaca patrtului pronator si
printre flexorul profund/superficial
Clinica:
- tenosin. deg. 1 – pan. police, durere,febra, fistula purulenta
-extensia dureroasa, palparea traiectului dureroasa, tumefiere
-semne generale-limfangita
- tenosin. deg. 5 – rar- dupa plaga
-durere, extensia deg. mic imposibila
Tratament:
-incipient- antibiotice+imobilizare
-incizia tecilor si deschiderea sp.Pirogov

FLEGMOANELE
FLEGMOANELE MIINII
1.Flegmoanele fetei dorsale
- flegm. Eritematos
- flegm. Flictenular
- flegm. Antracoid
2.Flegmoanele fetei palmare
- Flegm.spatiilor celulare:- lojei tenare
- al sp. Comisural
- lojei palmare mediane sup./prof.
- lojei hipotenare
- Flegm. Tecilor digito- carpiene
FLEGMONUL SPATIILOR COMISURALE
- de la panaritiul falangei 1
Clinic: tumefierea sp. comis.
semne celsiene
Tratamentul: incizie in Y
FLEGMOANELE LOJEI MEDIANE:
 RETROTENDINOS
-dupa tenosin.ac.a deg. 2-3-4
Clinic: tumefiere dureoasa+s. celsiene
mina in flexie
Tratamentul:trat. Tenosin.
incizie drenaj retrotendinos
 PRETENDINOS
-superficial, prin intepare
Clinic: tumefactie+ s. celsiene
 Tratament: incizie+drenaj
FLEGMOANELE FETEI DORSALE
Flegmonul eritematos
Flegmonul flictenular
Furunculul antracoid
Tratamentul: chirurgical: incizie + antibiotice

CHIRURGIA ŞI SIDA

Acest flagel al secolului reprezintă, din nefericire, o importantă problemă de patologie

infecţioasă care nu cunoaşte rezolvare.
Boala SIDA este provocată de virusul imunodeficienţei umane (HIV) care distruge pur şi simplu
sistemul imun de apărare al organismului.
Nu orice persoană infectată face boala SIDA; există aşa zişii purtătorii sănătoşi de virus care însă
pot transmite infecţia.
Clinic, în afara simptomatologiei generale, puţin caracteristică, tabloul manifestărilor este
dominat de prezenţa infecţiilor oportuniste virale, bacteriene, parazitare precum şi a diverselor
neoplasme.
Boala SIDA afectează mai ales grupurile de risc ale unei populaţii şi numai ulterior infecţia se
extinde la restul cetăţenilor din societate.
Căile principale de infecţie sunt : a) sexuală; b) sanguină; c) de la mamă infectată la copil.
Absenţa unui vaccin şi a unui tratament eficient anti-SIDA.
Zonele din lume cu cel mai mare număr de bolnavi sunt în ordine: Africa, SUA, Europa.
Singurul remediu anti-SIDA este prevenirea ei, efectuată educaţional, sanitar şi civic.
Evitarea drogurilor pentru motivele cunoscute.
O viaţă familială exemplară, bazată pe respect şi fidelitate.
Evitarea panicii, a dezinformării, măsurilor pripite sau exagerărilor
datorate ignoranţei ştiinţifice şi carenţelor de educaţie.
Atitudinea responsabilă, corectă şi cinstită a persoanelor infectate, care să se bucure de sprijinul
şi înţelegerea noastră.
Din cele expuse mai sus reiese clar că singurul remediu momentan al bolii este profilaxia ei.
Şansa noastră, a tuturor, este că din fericire virusul HIV este foarte puţin rezistent în afara
organismului, fiind sensibil la factorul termic (temperatura de 60° îl omoară în mod cert) precum
şi la acţiunea alcoolului de 70°, apei oxigenate, detergenţilor şi diferiţilor dezinfectanţi, mai ales
pe bază de clor (cloramină, var cloros).
Totuşi frigul, radiaţiile gamma sau X, ultravioletele şi uscăciunea îi conservă agresivitatea
patologică.
În general bolnavii SIDA se recomandă a fi internaţi în saloane de specialitate, izolate. Un alt
motiv pentru care se preferă această soluţie se datorează infecţiilor oportuniste apărute pe
fondul imun deprimat, care însoţeşte boala.
Se impun a fi luate măsuri deosebit de severe faţă de produsele infectate ale bolnavilor: sânge,
diferite lichide din organism, excremente.
Bolnavul SIDA nu trebuie ostracizat, el va avea acces normal la laboratoarele spitalului, în
secţiile de terapie intensivă şi chirurgie, etc., luându-se măsuri de supraveghere în timpul
recoltărilor diferitelor probe sau a manevrelor chirurgicale, în ceea ce priveşte sângele cât şi
celelalte produse biologice infectate cu virus.
În continuare putem menţiona indicaţia utilizării de către aceşti bolnavi a veselei şi tacâmurilor
cu folosinţă unică iar când nu este posibil acest lucru se recomandă a fi luate unele măsuri de
dezinfecţie specială.
Deşi boala SIDA are implicaţii medicale şi psihologice uneori dramatice, umanismul, calmul şi
profesionalismul personalului medical pot avea o contribuţie remarcabilă atât în prevenirea
infecţiei cât şi în asistenţa medicală a bolnavilor.
De aceea măsurile igienice şi cele comportamentale faţă de bolnavii SIDA nu vor avea caracter
ostentativ şi ostracizant.
Pentru dezinfecţia materialelor şi instrumentelor sanitare curente (seringi, ace, spatule) se
apelează la autoclavare (presiune de 1 atm şi o durată de minim 20 de minute) sau se recomandă
folosirea de materiale cu utilizare unică.
Suprafeţele de lucru şi de locuit contaminate sau suspecte de a fi contaminate vor fi dezinfectate
cu următoarele soluţii:
- cloramină 2-5%
- glutaraldehidă 2%
- formaldehidă 4%
- fenoli 2%
- alcool etilic 70%
De asemenea unele măsuri de igienă generală, simple la prima vedere, se dovedesc foarte utile şi
în prevenirea infecţiei SIDA.
În general personalul medico-sanitar cunoaşte foarte bine măsurile de protecţie faţă de virusul
hepatitei virale tip B, care este de 10 ori mai contagios comparativ cu virusul SIDA.
Pentru prevenirea transmiterii infecţiei în unităţile sanitare şi evitarea contaminării profesionale
este indicată instruirea periodică a întregii reţele medico-sanitare în vederea:
- preîntâmpinării apariţiei unor măsuri profilactice exagerate
- evitarea apariţiei refuzului de asistenţă medicală.
Atitudinea faţă de persoanele infectate cu virus HIV care necesită tratament in serviciile cu
profil chirurgical
Se recomandă acestor bolnavi ca în perioada spitalizării să fie internaţi în saloanele care au
grupuri sanitare proprii, evitându-se totodată apariţia infecţiilor oportuniste.
Bolnavul SIDA va fi operat în sectorul septic al secţiei, de obicei la sfârşitul zilei de lucru,
dezinfecţia şi sterilizarea instrumentarului şi aparaturii folosite efectuându-se imediat în mod
riguros şi corect.
Pentru serviciile de stomatologie măsurile de protecţie anti-SIDA îmbracă un dublu aspect:
dezinfecţia şi sterilizarea instrumentelor de lucru şi protecţia personalului medical.
Gravida bolanvă SIDA va naşte în cadrul sectorului septic al maternităţii, ulterior atât sala cât şi
mobilierul vor fi dezinfectate.
Instrumentarul folosit va fi sterilizat.
Bolnavii adulţi, la părăsirea spitalului, vor fi instruiţi în ceea ce priveşte comportamentul lor
civil şi uman , pentru a se evita transmiterea bolii pe căile cunoscute.
În cazul de deces al unui bolnav SIDA se iau măsurile indicate în cazul hepatitei acute virale.

TRAUMATISME DESCHISE
Leziuni produse prin intreruperea continuitatii tegumentelor sau mucoaselor
CLASIFICARE -etiopatogenic
-mod de prroducere
-anatomopatologic
-topografic
-timpul scurs-6 ore
-evolutie
ETIOPATOGENIC – mod de actiune al agentului vulnerant
MECANICE - taiere
- intepare –arme; animale
- contuzie – zdrobire; strivire;
arme de foc; muscatura
TERMICE - caldura – arsuri
- frig – degeraturi
AGENTI IONIZANTI – iradiere
AGENTI CHIMICI – acizi-baze
MOD DE PRODUCERE
- accidentale: - de munca,
- de circulatie,
- prin cadere,
- casnice
- intentionale: agresiune,
- suicid
- iatrogene: interventii chir., Endoscopie ,injectii, punctii
ANATOMOPATOLOGIC
-dupa numar: unice,multiple
-dupa profunzime: - superficiale
- profunde
-la nivelul membrelor:
-cu/fara lez.osteo-articulare
-cu/fara lez.vasculo-nervoase
-la nivelul cavitatilor naturale:
-nepenetrante
-penetrante:cu/fara lez.viscerale
DUPA TIMPUL SCURS:
PLAGI RECENTE sub 6 ore
PLAGI VECHI peste 6 ore
DUPA TOPOGRAFIE SI EVOLUTIE
TOPOGRAFIC:
-dupa regiunea sau organul lezat
EVOLUTIE:
-necomplicate
-complicate
EXAMENUL CLINIC AL PLAGILOR
-se vad si se recunosc rapid
 TREBUIE CAUTATE
-stabilirea unui bilant lezional
-anamneza modului de producere
-examinarea clinica
-inspectie,palpare
-percutie,auscultatie
TIPURI DE PLAGI
1.PLAGI pin INTEPARE
-leziuni limitate ale tesuturilor superf. : piele, tes. cel. subcutanat
-IMPORTANT: adincimea lor
-leziuni viscerale
-traiect lung -INFECTIE
2.PLAGI prin TAIERE
-au margini regulate liniare
-mai lungi, decit profunde
-vindecare rapida
3.PLAGI CONTUZE
-margini neregulate,
-distructii, delabrari tisulare
-avulsii tisulare,hematoame
4.PLAGI IMPUSCATE
-dupa tipul de proiectil
-unipolare
-bipolare-plagi transfixiante
-plaga in seton
5.PLAGI INTEPATE/MUSCATE
Produse de : – insecte
– animale veninoase/bolnave
Se denumesc – plagi INTOXICATE
Determina – fenomene alergice
– fenomene toxice
--transmit boli
CLINIC -fenomene locale si generale
-INFECTIA
SEMIOLOGIA PLAGILOR
Simtomatologia depinde de :tipul plagii modalitatea de producere ,caracterele anatomo-
patologice si de reactivitatea individuala
SEMNE LOCALE
SUBICTIVE : durere ,impotenta funct.
OBICTIVE :-solutie de continuitate
-hemoragie /scurgeri patologice
SEMNE GENERALE
-soc traumatic
-soc hemoragic
-febra.> infectie
 VINDECAREA PLAGILOR
VINDECARE PRIMARA
-per primam- vindecare fara complicatii
cu restabilirea continuitatii
-devitalizare a marginilor plagii minima
si fara infectie
-pentru plagile taiate
-timp – 6 – 8 zile
VINDECARE SECUNDARA
- per secundam – timp mai lung si se realizeaza prin proliferarea tesutului
conjunctiv care la suprafata se acopera cu epiteliu.
- infectia este prezenta
-evolutia in 4 stadii :
1.Stadiul de inflamatie – eliminare
-realizeza detersia tes.necrozate
-enzimele celulare, fagocitoza
2.Stadiul proliferativ
-formare de tes.de granulatie
-tes. de granulatie normal sau patologic
3.Stadiul de epitelizare
-proliferarea celulelor epiteliale
4.Stadiul de fibroplazie :
-determina formarea cicatricii
-matrice de colagen
VINDECARE prin CONTRACTIE
-se realizeaza prin tractiunea tegumentelor din jurul leziunii
-miofibrilele – contractia si reorientarea tesuturilor
Factorii care influenteaza vindecarea
FACTORI LOCALI :
-tipul de plaga
-temperatura ambianta
-vascularizatia tesuturilor
-hematomul , seromul
-tesutul adipos
-infectia , corpii straini
-iradiatia
-mobilizarea segmentului respectiv
FACTORI GENERALI
-virsta
-starea de nutritie
-anemia
-medicamente
-stari patologice
FAZELE VINDECARII

1.FAZA PRIMARA : 4-5 zile

 -inflamatie si autoliza
-detersia necrozelor
2.FAZA SECUNDARA :14-15 zile
-proliferare si granulatie
-matricea colagenica
-formarea cicatricii
3.FAZA TERTIARA : pina la 1 an
-modelarea cicatricii
Complicatiile vindecarii
Complicatii imediate :
-socul traumatic sau hemoragic
-hematomul
-infectia locala sau generala
-dehiscenta - evisceratia
PATOLOGIA CICATRIZARII
Cicatricea hipertrofica
-apare in luna 2 prin hiperplazie
-cicatricea devine rosie, voluminoasa
dura ,pruriginoasa
-retrocedeaza spontan in primii 2 ani
Cicatricea cheloida :
-cicatrice cheloida definitiva
-se trateaza cu antiinflamatorii sau
chirurgical
Cicatricea retractila
-ingrosare ,coarda retractila la nvelul
zonelor de flexiune
Cicatricea dureroasa
-inglobarea de filete nervoase
-clinic – hiperestezie,parestezii
-cu timpul se amelioreaza sau devin
permanente
MALIGNIZAREA cicatricei
-la cicatriciile cheloide
TRATAMENTUL PLAGILOR
Tratamentul local :
Medicul de familie:
-prim ajutor la orice plaga
-va TRATA :plagi superficiale
suturi hemostatice
sutura cavitatilor deschise
-va TRIMITE :plagi profunde
plagi superficiale intinse
plagi cu pierderi tegumentare
plagi complexe
Plagile sub 6 ore >SUTURA PRIMARA
 -TOALETA PLAGII
-EXPLORAREA PLAGII
-SUTURA PLAGII
Plagile care depasesc 6 ore
-considerate contaminate
-toaleta , explorare
-SUTURA INTIRZIATA
-sutura la ziua a- 5-a
Plagile infectate
-SUTURA SECUNDARA

Tratamentul general al plagilor

Profilaxia ANTITETANICA: -ser antitetanic/-anatoxina
Antialgice
Antibiotice
Corectia functiilor vitale
Tratamente particulare
Plagile complexe: tendoane ,oase ,vase , nervi
Plagile prin intepare: spini, plantare, insecte
Plagi muscate :vipera ciine om
Plagi prin arme de foc: proiectil , schije , fenomen de cavitatie
-infectie , tetanos ,gangrena gazoasa

TRAUMATISMELE INCHISE CONTUZIILE

DEFINITIE: modif. structurale si functionale in tes. in urma actiunii unui ag. traumat. fara a
creea o solutie de continuitate teg./mucoasa
PRIN ACTIUNEA: corp contondent
MECANISM DE PRODUCERE:
1. ACTIUNE DIRECTA:
- ag. traumat. act. direct- prin accele-ratie
2. ACTIUNE INDIRECTA:
- ag. trumat. act. asupra organismului in miscare- prin deceleratie
CLASIFICARE:
CONTUZII SUPERFICIALE:Intereseaza tegum.si hipodermul:
- ESCORIATIA
- IMPREGNARILE
- FLCTENA POSTTRAUMATICA
- NECROZA CUTANATA POSTTR.
- ECHIMOZA
- HEMATOMUL
- CONTUZIILE HIPODERMULUI
CONTUZII PROFUNDE:Interseaza structurile profunde:
- CONTUZILE FASCILOR/APONEVROZE
- HERNIA MUSCULARA
- RUPTURA MUSCULARA
- CONTUZIA ABDOMINALA
 - CONTUZIA TORACICA
- CONTUZIA CEREBRALA
- CONTUZIA MEDULARA

1) CONTUZIILE SUPERFICIALE
a) ESCORIATIA:
- pierdere de epiderm pina la derm
- nu singereaza pina la strat cornos
- singereaza pina la derm
- sint porti de intrare a germenilor
TRATAMENT:
- toaleta – badijonari cu iod
- profilaxie AT
b) IMPREGNARILE:
- retineri de microparticule de pamint,
nisip, metale
- potential septic
- se indeparteaza prin spalare / chirurgical
c) FLICTENA POSTTRAUMATICA
- decolare dermo-epidermica
- continut serohemoragic
- apare in primele ore
Tratament:
- punctionare
- pansamente sterile compresive
d) NECROZA CUTANATA POSTTRAUMATICA
- intreruperea circulatiei in zona tegumentara afectata
- escara- se elimina – plaga
- prin compresiune din interior- hematom,fragm. osoase fracturate
Escara de decubit: sacrococcigiana,calcaneana, trohanteriana - SE PREVINE
Tratament: excizie-pansamente- grefe
e) ECHIMOZA:
- revarsat sanguin in hipoderm
- rosu-violaceu apoi albastru-vinat apoi
-galben-verzui dispare in 2-3 sapt.
PRECOCE:apare imediat dupa traumat.
TARDIV: apar la 8-24 ore prin fuzare ladistanta- fr. baza craniu, fr. Bazin
Tratament: comprese reci, unguente
f) HEMATOMUL
- consecinta lez. vaselor sang. medii si mari
- acumul. sang.- de la ml.- 1000/3000 ml.
CLASIFICARE:
1. Hematom superficial
2. Hematom profund
3. Hematom circumscris
4. Hematom difuz
 1. HEMATOMUL SUPERFICIAL:
- intre tegument si fascie
2. HEMATOMUL PROFUND:
- in muschi, intracraniene, toracice,
intraabdominale, hematom retroperitoneal
3. HEMATOMUL CIRCUMSCRIS:
- sau”localizat” este bine delimitat de tes.adiacente
- apare ca o tumefiere, dureroasa, moale,fluctuenta, crepitatii, !!!PULSATIL
- hematomul pulsatil- determ. de lez. unei artere
4. HEMATOMUL DIFUZ:
- fuzarea singelui pe tecile vasculo nervoase, in interstitiile musculare
- patrunde in tes. conj.
- compresiuni asupra struct. vasculo- ner-voase
EVOLUTIV:
- hemat.mici- se rezorb
- hemat. Mari- remanire inflam.-fibroscleroza
- Infectie
TRATAMENT:
- hemat. mici- comprese reci- unguente
- hemat. mari- incizie evacuare
- punctia- uneori se trat. concom. cu trat. fract.
5. HEMATOMUL SUBUNGHIAL
- dupa traumat. dir.
- asoc. in 25% c. cu fractura de falanga
- hematom circ.- dureros
- evolutie: caderea unghiei / infectie
- tratament: trepanare, excizia in triunghi subminarea unghiei
g) CONTUZIILE HIPODERMULUI
- ruperea retelei vasc.din hipoderm deter.necroza aseptica a hipodermului / teg.
- proces inflam.- grasimile elib.- fibroscleroza cicatriciala – noduli fibrosi
Revarsatul sero-limfatic MOREL-LAVALLE
- acumul. seroasa intre hipoderm si fascie
- lichid sero citrin- prin transvazare
- pe coapsa, abdomen ant.-lat., fesa, lomba
Seromul postoperator:
- acelasi mecanism de producere
- apare dupa operatii
TRATAMENT:
- punctii
- pansamante compresve

2) CONTUZIILEPROFUNDE

a) CONTUZIILE FASCIILOR SIAPONEVROZELOR

- se asociaza cu distructii musculare
- trec neobservate si determina leziunile
 urmatoare
b) HERNIA MUSCULARA
- ruptura fasciei musculare
- tumora moale, nedureroasa, palpabila inrelaxare- dispare in contractie
- fascia nu se vindeca spontan
- necesita sutura sa
- apare la biceps brahial, triceps sural,dr.ant. al coapsei
c) RUPTURA MUSCULARA
- prin traumat. direct sau prin contractura musc. brusca
- ruptura spontana prin suprasolicitare sau pe un muschi patologic
- ruptura poate fii totala sau partiala
Tratament:
- imobilizare – bandaj compresiv
- in spital:
- conservativ
- chirurgical- miorafie
d) COMOTIA:
- tulb. functionala de scurta durata
- la nivelul org. parenchimatoase in cavitati delimitate osos
- NU leziuni macro/ micro
Comotia cerebrala: dupa T.C.C.
- pierdere de cunostiinta scurta
Comotia toracica:
- dupa tr. dir. sau indir.
- semne respiratorii si cardiace
Comotia medulara:
- tulb. tranzit. de sensibilitate si motorii
si ale R.O.T.
e) CONTUZIA
- prin mec.dir. sau indirect
- lez. org.cavitare sau parenchimatoase
- NU exista concordanta intre lez. parietale si lez. org. interne
- nu exista proportie intre act. agentul vulnerant si rasunetul lezional
CONTUZII- semne clinice:
- sindrom de hemoragie interna
- sindrom de iritatie peritoneala
- sindrom combinat
Contuzii cranio-cerebrale:
- hemat. epicraniene, intracraniene, dila- cerari cerebrale
Contuzii toracice:
- lez. parietale, lez.pulmonare, lez. pleurale, lez. mediast.
Contuzii abdominale:
- lez. org. cavit./ parenchimatoase
f) COMPRESIUNEA:
- segm. de corp prins intre 2 suprafete dure
care actioneaza contrar
 - lez. prin cresterea brusca a presiunii in org.
situate in cavitati inextensibile
1. Sindr. de compresiune intracerebrala:
- H.I.C.- coma, voma, staza papilara
2. Sindr. de compresiune toracica:
- cresterea brusca a pres. intratoracice- singele impins brusc din sist. cav spre perif.
- sist. cav avalvulat- hemoragii prin diapedeza eritrocitara
- devine albastru – cap, torace, membre sup.
CLINIC: bolnav albastru, dispnee, turgescenta jugularelor- masca echimotica MORESTIN
3. Sindr. de compresiune cardiaca:
- prin compresiunea cordului
- lez. Ischemice miocardice
4. Sindr. de compresiune medulara:
- prin hematoame, focare de fractura
- tulb. nervoase perif.- sensibilitate, motilitate, ROT

SINDROMUL DE COMPARTIMENT
- cresterea pres. tisulare intr-un spatiu anat.inchis compromite circulatia
Cauze: hemoragie in sp. anat. inchis
o traumatisme, terapie anticoagulanta
o pansament strins, fasciorafie strinsa
o dupa repermeabilizarea arterelor
Apare la extremitati antebrat/ gamba
- hiperperfuzie tis. si edem iterst.si celular
CLINIC:
- durere si impotenta functionala
- tulb. ale nervilor aferenti-gamba/antebrat
- durere la mobilizare pasiva picior/mina
- obirctiv-tumefierea compart.
- puls periferic absent +/-
- pralizia segm.= stad. avansat
Impotant: examen clinic repetat
sindr. apare in primele 48-72 ore
Paraclinic: monitorizarea pres. Intracompart
TRATAMENT: fasciotomie gambiera , an-
tebrat, picior, mina
- se lasa deschisa sutura intiziata/grefa

SINDROMUL DE STRIVIRE
- BYWATERS E.G. 1941
- strivirea de mase musculare intre 2- 15 ore
- ischemie a tes. strivite
CLINIC: 3 stadii
Stad. 1: perioda de strivire
Stad. 2: perioada dupa degajare
edem al extremitatii voluminos
 echimoze, flictene
Stad. 3: perioada de I.R.A.
dupa 2-3 zile anurie
blocaj renal prin mioglobinurie
Tratament: corectii volemice, h- electrolit.
trat. I.R.A.medic.- dializa

ARSURI
Leziunea locală de arsură
Factori:
- Căldura > 46 ºC
- Agresiuni chimice
- Agresiuni fizice (electricitate, radiaţii ionizante, etc)
→ plagă = întreruperea continuităţii de cauză extrinsecă: comunicare directă → ţesuturi →
mediu
ARSURI TERMICE
Acţiunea căldurii:
46 ºC → 60 ºC → degradare enzimatică
>60 ºC → necroze de coagulare
>180 ºC → caramelizarea glucidelor
>600 ºC → carbonizare
>1000 ºC → calcinare
Gravitatea leziunilor:
Gradient termic → diferenţa de temperatură între ţesut şi agentul vulnerant
Timpul de acţiune
FIZIOPATOLOGIA PLĂGII ARSE
→ profunzimea arsurii
1. = superficiale (strat bazal al epidermului neafectat)
Vindecare fără sechele (“restitutio ad integrum”)
Eritem, edem, flictene cu conţinut serocitrin
2. = intermediare – afectare parţială a resurselor
Flictenă hemoragică deepitelizare (foliculi pilosebacei, gl. Sudoripare):
Evoluţie bună în 3 săpt.
Evoluţie cu granulare
3. = profunde – extradermice – nu mai există resurse de epitelizare, necesită acoperire
chirurgicală (grefă)
Escară brună
EVOLUŢIA BOLNAVULUI
Plaga arsă → acoperirea cât mai rapidă
Suprafaţă
Profunzime
Starea organismului
Tratamentul efectuat
Răspunsul organismului la :
Pierderi lichidiene
Tulburări metabolice
Dezechilibre endocrine, imune, etc
Complicaţii:
Locale
Generale:
- Decompensări funcţionale
- Epuizarea rezervelor funcţionale
- Etapa inflamaţie – detersie → rolul citokinelor
→ răcirea imediată a reg. lezate (30`) →rol benefic în vindecare
- Etapa de granulare
- Etapa de epitelizare
- Etapa de maturare a cicatricii
Procentul lezional global = totalitatea suprafeţei arse exprimate în %:
> 15 % şocul
> 50 % cazuri mortale
Tabele de calcul → barkow
Regula lui “9” → Wallace
Indicele prognostic = suprafaţa arsă în % x profunzimea arsurii (gradul)
Cap + gât →9%
Membrul superior → 9 % x 2
Membrul pelvin → 18 % x 2
Trunchi anterior → 18 %
Trunchi posterior → 18 %
Perineu + org.
genitale ext. →1%
Total = 100 %

EVOLUŢIA REACŢIEI POSTAGRESIVE LA ARŞI

Boala arşilor apare la > 20 % supr. Arsă
EVOLUŢIE STADIALĂ:
Stadiul I → şocul postcombustional (1-3 zile)
Cauze de şoc (apare la IP > 40-60):
Hipoxia
Hipovolemia
Durerea
Toxinele (infecţia)
Stadiul II → perioada metaagresională, dismetabolică (4-21 zile)
Zilele 4-6 → rezorbţia edemelor, criza poliurică
Ziua a-9-a → dgn. Precis al gradului arsurilor
Ziua a-12-a → debutul decompensărilor → IRA organică, etc
Evoluţia bună presupune:
Arsuri gr. II vindecate
Arsuri de gr. III detersate cu pat granular constitut
Stadiul III → perioada chirurgicală sau de şoc cronic (22-60 zile)
Evoluţie bună → echilibru metabolic → grefare între zilele 21-28
Pierderea momentului operator sau arsură f. gravă → plăgi granulare pe regiuni întinse → şoc
cronic
 ŞOCUL CRONIC
Chiar înainte de 60 zile la b. taraţi, vârstnici, copii
Biologic:
- Anemie (chiar sub 1 mil. Eritrocite)
- Hipoproteinemie (< 3 g/l, rap. A/G = 0,5)
- Transaminaze ↑
Clinic:
- Caşecsie
- Areactivitate
- Anorexie
- Adinamie
- Subfebră
Plăgi hipersecretante, fetide, fără tendinţă la vindecare
EVOLUŢIA ÎN RAPORT DE I.P. (indicele de prognostic)
I.P. < 40 – evoluţie fără complicaţii
I.P. 40-60 – apare şocul postcombustional, supravieţuire 100%
I.P. 60-80 – cazuri complicate = cazuri necomplicate, decese f. rare
I.P. 80-100 – complicaţii majoritare, vindecări > decese
I.P. 100-140 – şoc cronic, decese ↑, complicaţii ↑
I.P. 140-160 – decesele = vindecările
I.P. >160 – decese majoritare
COMPLICAŢII
Tulburări funcţionale → leziuni reversibile
Tulburări funcţionale necompensate → agravare → leziuni degenerative ireversibile → MSOF
Septice:
Locale:Traheo-bronşice Pulmonare Urinare Septicemii Digestive:(HD la toate nivelurile,
Dilataţii gastrice, Ulcere de stres, Enterocolite, etc.), Trombembolice:(Tromboflebite, Embolii
pulmonare (tromboplastină tisulară ↑, repausul prelungit la pat) ) Urinare: (IRA, Rinichiul de
şoc, IRC) Hepatice: (Icter toxic, ↑ transaminazelor) Neuropsihice: (Modificări de comportament,
Nevroze, Psihoze, Delir, come)
Denutriţia: în şocul cronic → rată metabolică crescută
Consumă proteine în scopuri energetice (complexul citokine-hormoni produce o balanţă
proteică negativă)
Produce glucoză în exces:
- ↓ rezervelor de glicogen hepatic
- ↑ gluconeogenezei (lactat, alanină, glicerol)
- Glicemie ↑
- Lipoliză ↑ sub acţiunea catecolaminelor
Imunitatea:deprimată:
↓ limfocitelor T
↓ PMN
↓ fribronectinei
↓ complementul
↓ sinteza Ig G şi Ig M
SECHELE:
Cicatriciale: Cicatrici:
 - Hipopigmentate
- Hiperpigmentate
- Hipertrofice
- Cheloide
Retracţii:
- Tegumentare în pliurile de flexie
- Tendinoase
Malignizarea cicatricilor postcombustionale → cicatrici vicioase, retractile, hipercheratozice
→ ablaţie chirurgicală profilactică
Sechele organice tardive: Hepatice, Renale, Deformări orificiale → ureche, nas, buze. Etc.
TRATAMENT
Măsuri de prim ajutor la locul accidentului → Evacuare – Transport
Degajarea bolnavului
Întreruperea agentului vulnerant
Produse petroliere se sting cu spumante cu CO2
Hainele aprinse se acoperă cu pături
Apa rece curată
Transport rapid
Confort termic
Oxigenoterapie
Antalgice
Internare
Arsuri termice > 10%
Arsuri profunde ce necesită excizie şi grefare precoce
TRATAMENTUL ÎN SPITAL
Condiţiile accidentului, antecedente
Examenul general (funcţii vitale, etc)
Profilaxie antitetanică
Analize de urgenţă, grupul sanguin, probe bacteriologice de pe tegumente
Baia generală (la 28ºc-30ºc cu săpun cu betadine, clătire cu apă sterilă sau ser fiziologic)
Asigurarea unei magistrale venoase
Prelucrarea arsurii (la sala de operaţii) sub AG
Alte măsuri: sondă gastrică (la >40%), sondă urinară, traheostomă sau intubaţie orotraheală etc.
La salon:
T ambiantă 28-30 ºC
Pat special cu cort pt. Oxigenoterapie şi aer condiţionat
Monitorizare puls, T, PVC, diureză, oxigen, etc.
PRELUCRAREA PRIMARĂ A LEZIUNILOR DE ARSURĂ
Urmăreste:
- Îndepărtarea poluanţilor plăgii
- Evitarea suprainfectării leziunilor
- Fixarea leziunilor
- Blocarea formării toxinelor
- Diminuarea durerii
- Badijonaj cu alcool
- Ridicarea flictenelor
 - Toaletă cu ser fiziologic
- Tamponament cu alcool
VARIANTE TERAPEUTICE
(în funcţie de gradul arsurii, localizare, dotarea secţiei, etc.)
Pansarea arsurilor (cu excepţia capului şi perineului)
Expunerea arsurilor în condiţii de izolare şi control al aeromicroflorei
Expunerea şi tamponarea leziunilor cu nitrat de argint 5%
Alte măsuri:
Inciziile de decompresiune (
Inciziile de circumvalare
Primul pansament la maximum 24 ore în sală specială
La 72 ore primul bilant al leziunilor şi aprecierea indicaţiei de excizie →grefă
Baia terapeutică a bolnavului
TRATAMENTUL GENERAL AL ARŞILOR
Combaterea durerii (acută Şi de fond)
Mialgin, alcool 70º coagulează chimic terminaţiile nervoase
Psihotrope (haloperidol)
Opioide – restricţie
Tratamentul tulburărilor cardiovasculare de dinamică circulatorie
Compensarea pierderilor şi dislocărilor lichidiene → prevenirea şocului hipovolemic
Necesarul lichidian = S% x Kg x Grm + necesar bazal
În primele 24 h → ½ în primele 8 h şi apoi ¼ în urmatoarele 8 h
Reechilibrarea electrolitică (sub controlul ionogramei şi pH-ului)
Prevenirea disfuncţiilor renale (monitorizarea diurezei > 30 ml/h)
Reanimarea respiratorie
Prevenirea disfuncţiilor cardio-vasculare şi fluido-coagulante
Prevenirea disfuncţiilor digestive
Ameliorarea funcţiei imunitare, vitaminele
SOLUŢII PERFUZABILE
Glucoză 5 %; 1UI insulină la 2 gr. Glucoză
S.F. 9 %, Ringer Lactat
Plasmă (proaspătă, congelată sau uscată)
Albumină soluţie 5%
Plasma expanderii: dextran 70 şi 40 ( rol în ameliorarea microcirculaţiei şi ↓ sludge-ului)

ARSURILE CHIMICE (nontermice)

Leziuni diferite de arsurile termice atât prin mecanism declanşant (iritante, toxice, necrozante)
cât şi prin tratamentul individualizat fcţie de noxă.
- frecvenţă 5-8 %
Etiopatogenie – 5 categorii:
Agenţii oxidanţi:
- Peroxizi
- Hipoclorit de Na
Agenţi corozivi:
 - Fenol
- Fosforul alb
- Alcaline tari- hidroxizii de Na, K, Ca
Agenţi desicanţi (deshidratareacelulară rapidă):
- Acizi minerali (H2SO4)
- Acizi organici
- Aldehide
Agenţii citotoxici:
- Produc esteri (ac. Formic, ac. Acetic)
- Inhibitori sau competitori metabolici (HCl, HFl)
Agenţii vesicanţi:
- compuşi de arseniu (γperita)
- agenţi alkilanţi (distrug ADN-ul celular)
MECANISM
Contactul cu ţesuturile det. degajare termică (reacţii exoterme) → leziune nespecifică prin
combustie
Necroză cutanată
↑ melanocitelor
Factori de gravitate:
Natura agentului
Concentraţia
Durata contactului
Penetraţia
CLASIFICAREA CLINICĂ
ARSURILE CH. PRODUSE DE ACIZI (minerali tari pH < 2, organici slabi)
Acizi tari: HCl, H2SO4, HNO3, H3PO4
Deshidratare celulară severă, rapidă
Escară uscată cartonată, insensibilă (cenuşie, galbenă, gri etc) – în final neagră
Escara limitează acţ. Acidului şi absorţia sistemică
Acizi slabi – esteri acizi: (ac. Acetic, ac. Oxalic, ac. Carbonic )
Escară moale evolutivă
Evoluţie septică lentă, torpidă
Permite resorbţia sistemică
ARSURILE PRODUSE DE ALCALINE (baze)
Formează proteinaţi bazici, săruri bazice, saponificarea grasimilor şi lichefierea părţilor moi
lezate
Escara umedă, mucilaginoasă evolutivă în profunzime
Suprainfecţie
TRATAMENT
Îndepărtare + inactivare:
Lavaj cu apă călduţă
Lavaj cu antidotul specific
Îndepărtarea mecanică (oxidul de calciu)
Calmarea durerii
Combaterea şocului (când sunt semne)
Reechilibrarea hemohidroelectrolitică şi metabolică (sânge, soluţii micro şi macromoleculare)
Monitorizare (gaze sg., ionogramă serică, echilibrul acido-bazic, pH-ul, etc.)
Alte măsuri: dializa, trat. Specific depresiei miocardice, etc.
TRATAMENTUL LOCAL
Îndepărtarea hainelor
Irigaţii cu apă sau ser fiziologic
Irigaţii cu antidoturi, neutralizante → HFl → calciu gluconic gel
Pansamente protectoare cu soluţii antiseptice şi pomezi
Excizia necrozelor cu grefă imediată
Prevenirea sechelelor:
Cicatrici cheloide instabile cu aspect tumoral şi risc ↑ de malignizare

LEZIUNILE PRIN CURENT ELECTRIC (C.E.)

Mecanism lezional:
Arcul voltaic → căldură → arsură termică
Pasajul C.E. Prin ţesuturi → electrocuţia
Asociate → ↑ gravitatea
ARSURA → degajare de energie termică maximă la porţile de intrare –ieşire a C.E. → marca
electrică
LEGEA LUI OHM I=U/R:
I – intensitate
U – tensiune
R – rezistenţă
“i” se măsoară în amperi → “A omoară”
“U” tensiunea – volţi → “Volţii ard”
“R” rezistenţa → direct proporţională cu cantitatea de colagen
R mare:
- Cedare de energie termică ↑
- Distrugeri tisulare maxime la membre (diametru ↓ al conductorului):
 Oase
 Tendoane
 Tegumente
 Muşchi
 Vase
 Nervi
ALŢI FACTORI MODULATORI AI LEZIUNILOR
Durata contactului
Traseul parcurs ( ↑ gravitate mâna stg. → picior stg., ce traversează cordul)
Suprafaţa de contact
FIZIOPATOLOGIE:
Necroze de coagulare – endoteliu vascular → tromboze, ischemie acută
Necroze tisulare:
Tromboze secundare
Mediatorii inflamaţiei
TABLOUL CLINIC
Stare generală gravă până la şocul electric
 CORDUL:
Cel mai sensibil la trecerea C.E.:
Tulburări de ritm
Tulburări de conducere
Grav: F.V. şi STOP C.V.
Leziuni coronariene ischemice – IMA
Suferinţa organelor de epurare – ficat, rinichi (Hb, proteine denaturate, toxine)
Leziuni viscerale directe: cerebrale: Afazie, Ataxie, Comă, Convulsii, Pareze
LEZIUNILE LOCALE
Marca de intrare (necroza de coagulare): Gri albicioasă sau gălbuie cu zonă de
carbonizare centrală, Subdenivelată
Perilezional:, Congestie, Edem
Marca de ieşire: Tegumente rupte radiar, Carbonizări, Explozii tisulare, Escare prin
carbonizare în cazurile grave (segment. Membru, sechestrări osoase)
Evoluţie gravă progresivă: Tromboze secundare, Caracter extensiv al necrozelor
musculare
TRATAMENT
ŞOCUL ELECTRIC:
Resuscitare cardiorespiratorie
Defibrilare electrică
Analeptice cardio-respiratorii
Reechilibrare volemică şi electrolitică
LOCAL:
Asistarea eliminării escarei – debridări largi
Necrectomii repetate
Amputaţii (cu bont deschis)
Intervenţii reparatorii (7-8 luni)

ARSURILE RADICE
FACTORI:
- Raze RÖENTGEN
- Radiaţii ionizante (Ra, Co, γ )
- Accidente atomo-electrice
ACŢIUNE:
- Supradozaj acut (accidental, explozii)
- Iradiere cronică – “boala de iradiaţie”
SEMNE GENERALE:
- Anorexie
- Greaţă
- Vomă
- Cefalee
- Agitaţie
- Leziuni fibrozante pe ţesuturi şi organe
SEMNE LOCALE:
- Eritem
- Radiodermită acută (la 2-4 săptamâni)
- Eritem
- Prurit
- Arsuri
- Radiodermită gravă:
- Pigmentare + atrofia pielii
- Allopecie definitivă
- Teleangiectazii
- Ulceraţii
- Fibroze cicatriciale

LEZIUNI PRODUSE DE TEMPERATURI SCĂZUTE

Traumatimele produse prin frig det. tulb. locale şi generale ce trebuie privite prin
interrelaţia frig-reactivitatea organismului
Crioagresiunea poate conduce la: hipotermie, degerături, “îngheţare lentă” (“picior de
tranşee”, eritem pernio acut sau cronic)
Etiopatogenie
Cedarea de căldură este dependentă de factori:
Fizici:
- conductibilitate calorică mediu = f(umiditate)
- viteza curenţilor de convecţie
- S schimb caloric
- Δtimp
Biologici intrinseci:
- rasiali, constituţionali, vârstă, nutriţie
- profesionali, antrenament, surmenaj
- patologie asociată
Biologici extrinseci:
- comportamentali, posturali, de echipament
- hipoxie, igienă, expunere la toxice

DEGERĂTURILE

DEF = Σ modificărilor morfofuncţ. evolutive limitate la nivelul zonelor expuse temp. ￬￬

Parametrii de gravitate ai frigului:
- intensitatea gradientului termic (de obicei ~0°C)
- durata expunerii (￫severitatea şi viteza instalării *)
Consecinţe asupra substratului biologic:
- locale (vasomotorii şi celulare)
- sistemice (termoreglatoare)
Neurovasculopatie afectând zone slab vascularizate:
- neuro=stadiu I (spasm vascular, tulb. sec. vasc.)
- vasculo=std. II (vasodil. paralitică, închidere µcirc)
- patie=std.III (gangrenă)
Fiziopatologie
Adaptare:
frig￫￫vasoconstr. ￫￫￬ pierdere Q
hipoxia iniţial bine suportată (￬ metabolismul)
￫￫cald￫￫vasodil. (corectare metabolică)
chimic
Prelungirea sau intensitatea crioagresiunii:
￫￫￫￫vasoplegie￫￫”sludge” ￫￫μtromboze
￫￫sigilarea μcirculaţiei￫￫ireversibilitate deviaţii metabolice (acidoză, cataboliţi, radicali liberi
￫￫leziuni tisulare inevitabile
Acţiunea criogenică directă ￫￫cristale de gheaţă care:
- distrug membrane şi organite
- hiperconcentrează citosolul
Celula moare lent, intoxicând mediul intercelular cu:
- enzime lizozomale
- mediatori ai inflamaţiei
- alergene de self-alterat
- tromboplastine
Reîncălzirea ￫￫￪difuziunea acestora ￫￫￪inflamaţia şi μtrombozele
Modificările sistemice protejează organismul dacă crioagresiunea continuă
￫￫ ￬termoliza şi ￪termogeneza
￫￫ centralizează circulaţia
￫￫ sacrifică hemodinamic/metabolic segmentul
Degenerescenţa este delimitată de un front de leziuni cu potenţial de reversibilitate.
Leziuni vasculare centripete dincolo de acesta:
- ￬ adaptabilitatea vasomotorie,
- ￫￫ tulburări trofice (hipotrofie musculară, demineralizare osoasă)
Patogenia
Constituirea leziunilor recunoaşte 4 perioade:
1) Expunerea - paloarea, hipotermia şi tulb nervoase reflectă vasoconstricţia; leziunile
celulare definitivează prognostiul non-vital al stucturilor afectate
2) Reîncălzirea - vasodilataţia paralitică, fenomenele inflamator-edematoase şi obliterarea
circulatorie progresivă fac imposibilă relizarea unui bilanţ şi incert prognosticul în
această fază
3) Constituirea degerăturii - complicaţii manifeste; necroza începe să se contureze treptat şi
se va delimita net la 2-3 săpt
Faza sechelară – complicaţii locoregionale definitive
Anatomie patologică
Sensibilitatea = f(conductibilitate termică~electrică): nervi > muşchi striaţi > piele, fascie,
grăsime > tendoane > os
Leziunile ÷ 4 grade de severitate după profunzime:
I. - eritem
II. – flictenă serosanguinolentă şi edem
IIIa. – flictenă sanguinolentă cu escare
IIIb. – escara dermo-hipodermică
IV. – gangrena (toate structurile, inclusiv osul)
Simptomatologie (4 grade de severitate)
I. DERMATITA EDEMATOASĂ
Din primele ore:eritem cu cianoză, edem, parestezii (arsură, prurit) , dureri (±lancinante)
Spontan, dar lent reversibilă; după 7-10 zile:descuamare tegumentară, paresteziile pot continua,
rămâne sensibil la frig
II. DERMATITA EDEMATOASĂ
Precoce:edem şi cianoză, dureri vii, parestezii
La 10-12 ore:vezicule/flictene cu conţinut serocitrin/serosanguinolent (necroza plex dermic
superf)
La 10-12 zile:escare atone cenuşii, superf\efracţia flictenelor, edem ￬
Lent reversibilă; vindecare fără sechele în câteva săpt: durerile dispar, rămâne cu mare
sensibilitate la frig
III. NECROZA TEGUMENTARĂ
Iniţial:lividitate tegumentară / fond: Flictene hemoragice (albastre), Hipo/anestezie
termoalgezică de tip siringomielic sau paradoxal (anestezie la frig şi dureri intense la cald)
Treptat: Escare dermo-hipodermice uscate, negre, Ulceraţii atone înconj de congestie şi cianoză,
Tulb motorii inconst şi discrete
La 2-3 luni: Granulare şi epitelizare a ulceraţiilor
IV. GANGRENA uscată sau umedă
Iniţial bilanţul nu poate fi făcut:devitalizare progresivă, anestezie şi paralizii, mumificare (piele ￫
os) , gangrenă umedă doar infectată sau prin îngheţare lentă
Tendinţă de autolimitare:
- şanţ de delimitare cutanat la 1 lună
- delimitare profundă ￫ os la 2-3 luni

Forme clinice particulare

A. “Piciorul de imersie (tranşee)”- * umedă/frig şi umezeală (şi >4°C!) prelungite:anestezie
dureroasă (abolire sens epicritice fără raport topografic, dureri lancinante), parestezii (crampe,
furnicături, “deget mort”, “gaură în ciorap”), edem palid/congestiv, moale, fără godeu, al
extremit. , flictene gelatinoase clare/hemoragice, escare galbene brune ￫violacee dure ￫negre
lemnoase , febră (38-39C), dispepsie, astenie, stare septică, şoc
B. Eritem pernio
ACUT ￫ edem, cianoză, prurit++ ￫ ￫hiperpigm, ±flictene
CRONIC ￫sezonier, fem, μpapule ￫vezicule ￫ulceraţii
C. Forme nevritice
Senzitive (dureri, parestezii) reproduse la presiune
D. Forma Lindemann
Vegetonevrită cu dureri tibiale exacerbate nocturn, febră
E. Ulceraţii corneene
Dispuse orizontal, ating conjunctiva, scad acuitatea vizuală (leucom)

Diagnostic
Triada Paloare, Hipotermie, Hipo/Anestezie
Mai dificil de recunoscute formele particulare şi gradele
Manevra Bilroth (puncţie cu evidenţierea anesteziei şi absenţei sângeraării)
Capilaroscopie
Termometrie cutanată
Oscilometrie
Arterio/flebografie
Angioscintigrafie
Tratament
Încălzire progresivă (adăpostire, contact corpporal, băi calde, ingestie lichide calde, mobilizare)
Medicaţie antitrombotică (prostaglandină I, heparină), vasodil.(pentoxifilin, xantinol,
papaverină) sau hiperemiantă (infiltraţii anestezice lombare…)
Perfuzii calde (G5%, B1, B6, xilină, ACTH, vasodil, sedative)
Profilaxia antiinfecţioasă (antibiotice, vacc. AT)
Oxigenoterapie (preferabil hiperbară iniţial)
Toaleta locală antiseptică, pudraj, ZnO, pansam
Fizioterapie antiinflamatorie şi hiperemiantă (US, UV, IR, laser), poziţie proclivă,
antiedematoase
Mai pot fi indicate:
Decapare flictene, badijonaj antiseptic (betadină, clorhexidină, flamazină), folii semipermeabile
(Comfeel®, Op-site®, GothaDerm®), creme aloe, cătină albă, gălbenele, propolis, spray
Oxycort
Ablaţia unghiilor infectate >gr I (cad in zi 8-10)
Intervenţii hiperemiante (simpatectomii miniinvazive)
Ablaţia ţesuturilor devitalizate (din zi 5)
Amputaţia segmentelor gangrenate (din zi 10-21)
Imobilizare în faza de granulaţie-epitelizare
Protezarea amputaţiilor
Sechelele pot fi tratate:
Vitamine (B1, B6, C), Redergyne
Fizioterapie (laser, electro, diatermo), infiltraţii anestezice, intervenţii hiperemiante

HIPOTERMIA SISTEMICĂ

DEF: = ansamblul tulb gen produse prin scăderea temp centrale sub +35° în urma
expunerii la frig
ETIOPAT: expunerea >25% masa tisulară la un gredient termic important det
predominent tulb sistemice
Adaptare prin centralizarea circulaţiei (÷2 compartimente termice),￪termogeneza
<35° energogeneza￬
<28° - †
Simptomatologia hipotermiei
Faza reactivă: agitaţie, tremor, tahicardie, tahipnee, HTA, răcire extremităţi >10°
Faza areactivă: astenie, bradicardie, bradipnee
Coma hipotermică (“liniştită”)
Moartea “albă”
În imersie survine rapid (10-20 min la 0-1°) după o fază reactivă scurtă , comă în emprostotonus
(flexie)
Tratament hipotermie
† 90% din cazurile găsite în viaţă!!!
NU mobilizare şi masaj sau resuscitare clasică ce tind să sporească contactul între
compartimentele termice şi scad brusc temp centrală
Adăpostire şi încălzire progresivă (corporală sau prin imersie caldă)
Perfuzare G5% la 40° şi cortizon, ingestie ceai fierbinte dulce, oxigenoterapie

Şocul
-abordare în urgenţă-

Şocul - definiţie, epidemiologie

• Insuficienţă circulatorie care determină un dezechilibru între necesarul şi oferta de oxigen
• SUA- 1 milion cazuri în ED/an
• Intervenţie precoce şi la pacientul netraumatic - “ora de aur”
Clasificare
• Hipovolemic- scăderea volumului circulant
• Cardiogenic- disfuncţie de pompă
• Distributiv- maldistribuţie a fluxului sanguin- septic, anafilactic, neurogen
• Obstructiv- obstrucţia fluxului sanguin de cauze extracardiace (embolia pulmonară,
tamponada cardiacă, pneumotorax sub tensiune)
Socul- fiziopatologie
• SaO2=100%- normal 25% din O2 transportat legat de Hb este consumat la tesuturi
• Sangele venos are o saturatie de O2 de 75%- SmVO2
• Daca oferta de O2 la tesuturi nu este suficienta- primul mecanism compensator este
cresterea debitului cardiac DC
• Daca cresterea DC este insuficienta – va creste procentul de O2 extras de tesuturi din
HbO2 - scade SmVO2 sub 75%
• Cererea>oferta – anaerobioza- producere de acid lactic
• Acidoza lactica apare datorita:
• ofertei inadecvate de O2 (soc cardiogenic)
• cresterii consumului de O2- status epilepticus
• utilizarii inadecvate a O2 la tesuturi (soc septic)
• Acid lactic
• marker al dezechilibrului cerere/oferta
• utilizat in evaluarea initiala, diagnostic, tratament, prognostic
• Mecanisme fiziopatologice: stimularea baroreceptorilor carotidieni– declansarea
mecanismului simpatomimetic:
• Vasoconstrictie arteriolara –redistributia si centralizarea circulatiei
• Cresterea fecventei cardiace FC si a contractilitatii miocardice – cresterea DC
• Constrictia vaselor de capacitanta
• Eliberarea de hormoni vaso-activi (A,NA,D,C)-vasoconstrictie
• Eliberare de ADH , activarea sistemului renina-angiotensina-retentie de Na si apa pt
mentinerea volumului intravascular.
Fiziopatologie – efectele celulare ale scaderii ofertei de O2
• Depletia de ATP – tulburarea pompelor de la niv. membranei celulare- intarea Na si
iesire K
• Edem celular, raspuns celular inadecvat la hormonii de stress (insulina, cortizol,
glucagon, catecolamine)
• Distructii intracelulare - moarte celulara
• Hiper K, hipo Na, acidoza metabolica, hiperglicemie, acidoza lactica
Socul- simptome
• Simptome ce sugereaza pierdere de volum : trauma,sangerare, varsaturi, diaree, poliurie,
febra,etc;
• Simptome ce sugereaza: sdr. coronarian acut, insuficienta cardiaca acuta congestive,
supradoza de beta-blocante, etc;
• Context anafilactic
• Tulburari neurologice : vertij, lipotimie,alterarea statusului mental,coma;
Socul - examinare fizica
• Ap Cardio-Vascular: distensia venelor gatului, tahicardia, aritmii cardiace, scaderea
presiunii de perfuzie in coronare, scaderea compliantei ventriculare, cresterea presiunii in
ventriculul stg, edem pulmonar acut;
• Ap.Respirator: tahipnee, dispnee, cresterea spatiului mort, bronhospasm, hipocapnia,
semne de insuficienta respiratorie, sindrom de detresa respiratorie;
• Gastro-intestinal: ileus,sangerare gastrointestinala, pancreatita, colecistita alitiazica,
ischemie mezenterica;
• Renal: scaderea ratei de filtrare glomerulare, redistribuirea fluxului renal, oligurie
• Metabolism: alcaloza respiratorie, acidoza metabolica, hipo/hiperglicemia, hiperK.
Socul – aspecte clinice
• Temperatura
– Hipertermie/hipotermie (endogena in socul cu hipometabolism sau exogena).
• Frecventa Cardiaca
– De obicei este crescuta; poate exista bradicardie paroxistica in socul hipovolemic,
hipoglicemie, beta-blocante, afectiuni cardiace preexistente.
• TAS
– In faza precoce a socului poate fi crescuta ca mecanism compensator si apoi
scade.
• TAD
– creste la debut datorita vasoconstrictiei arteriolare si apoi scade.
• Presiunea pulsului
– TAS-TAD depinde de rigiditatea aortei si volumul diastolic:creste precoce in soc
si scade inainte de scaderea TAS.
• Puls paradoxal
– Modificarea TAS cu respiratia.
– Cresterea si scaderea presiunii intratoracice influenteaza debitul cardiac.
– In astm, tamponada cardiaca si insuficienta cardiaca decompensata.
• TAM = TAD + (TAS – TAD)/3
– Depinde de DC şi rezistenta periferica RP,
– Valoarea normala (>90mmHg) indica o perfuzie tisulara adecvata
– Scade in soc
• SNC: agitatie, delir, confuzie, torpoare, coma – scaderea presiunii de perfuzie cerebrala
• Tegumente: reci, umede, transpirate, cianoza extremitatilor
Criterii practice de apreciere a afectării circulatorii
• Stare generală alterată (paloare, transpiraţii, tahipnee, puls rapid şi slab bătut) cu
afectarea statusului mental
• Frecvenţa cardiacă>100/min
• Frecvenţa respiratorie>20 min sau paCO2<32 mm Hg
• Deficit de baze < -5mEq/l sau lactat>4mM/l
• Debit urinar< 0,5 ml/kg/h
• Hipotensiune arterială cu durata mai mare de 20 de minute
Socul – examen paraclinic
• Evaluarea: HLG, electroliti, glicemia, urea, creatinina, TQ, IQ, aPTT, sumar de urina,
ecg, Rx toracic;
• Evaluarea secundara: gaze arteriale, acid lactic, PDF, funcția hepatica;
• Monitorizare non invaziva: masurare CO2-end tidal, DC calculat, echocardiografie
• Monitorizare invaziva: cateter venos central - PVC cateter Swan-Ganz - presiune în
capilarul pulmonar blocat, DC, SmVO2, rezistenta vasculara periferica, transport de O2
-DO2, consum de O2 -VO2
• Pentru etiologie si complicatii: culturi, CT cranian, toracic, pelvis, abdominal, punctie
lombara ,ecografie abdomino-pelvina

UITA`TE IN SLIDE CURS 5

Şocul – principii de tratament

• A – deschidere si securizare cai aeriene, IOT, ventilaţie mecanică, aspiraţie cai aeriere
• B – scăderea travaliului respirator, sedare, ventilaţie mecanică, scăderea cererii de O2,
• Obiective:SaO2 > 93 %, PaCO2 < 35-40 mmHg, pH > 7,3
• C – resuscitare cu fluide (cristaloide, coloide), acces venos periferic şi central,
vasopresoare pt. TAM > 65 mmHg şi TAS > 90 mmHg
• Scaderea consumului de O2 – rezolvarea statusului hiperadrenergic (analgezie, relaxare,
căldură, anxiolitice), Hb > 10 g%

SEMIOLOGIA CHIRURGICALA A TUMORILOR

DEFINITIE-TERMINOLOGIE
TUMORA- neoformatie tisulara care rezulta din proliferarea elem.cel.dintr-un
tesutorganizat si care are tendinta sa creasca nelimitat
- tumor = umflatura
- tumefactie = in infectii- fara prolif.cel.
- formatiune tumorala = notiune semiol.care defineste o tumefiere
CLASIFICARE dupa prognosticul lor evolutiv
TUMORI BENIGNE
TUMORI MALIGNE

I. TUMORI BENIGNE
Tumori cu caractere de benignitate:
- bine delimitate
 - incapsulate
- plan de clivaj intre tumora si capsula
- nu invadeaza tes. din jur
- nu invadeaza gangl. Limfatici
- evolutie lenta
- nu recidiveaza dupa extirpare totala
Evolutia t. benigne este favorabila.
- relatia gazda – tumora se caracterizeaza prin absenta tulb.generale
- tulb. generale pot apare in localizarile care determina compresiuni- stenoze ale
structurilor adiacente
Malignitate clinica:
- prin cresterea excesiva si prin complicatii
Malignizarea tumorii benigne:
- transformarea maligna tum. benigne
Stare precanceroasa:
- modif.si manif. locale si generale care preced aparitia unui cancer
Morfopatologic:
- provin din tesutul de origine si sint foarte bine diferentiate
- mitoze rare si tipice
- fibroame, adenoame
II. TUMORI MALIGNE
Denumite si cancer – neoplazie – proces proliferativ
Prognosticul tum. maligne este nefavorabil
Caracterele tumorilor maligne:
- sint rau delimitate
- nu sint incapsulate
- invadeza tesuturile invecinate
- da metastaze pe cale limfatica/ sanguina
- evolutie rapida
- recidiveaza local sau la distanta
Morfopatologic:
- crestere continua , progresiva, ireversibila spontan
- viteza de crestere – tumora este muta clinic de 3-4 ori perioada de manifestare clinica
- pot fii – carcinoame si sarcoame
- forme infiltrative, encefaloide, ulcerative, schiroase
Evolutie anatomo-clinica: bifazica
1.Faza locala:
- invazie tum.locala radiara,excentrica
- expansiunea tumorii princip.
- distructie tisulara
- cresterea tum. si meta. proportionala cu marirea masei tumorale
2.Faza de generalizare:
- citemie neoplazica si formarea metastaze
Metastaza= focar secundar de dezv.neoplazica
- apar tardiv sau precoce
Cai de metastazare:
 - calea limfatica – specifica carcinoamelor
- calea hematogena- specifica sarcoamelor
- alte cai- seroase, translumenal, iatrogen
Sindroame paraneoplazice:
- manifestari generale determinate de boala neoplazica
- scaderea ponderala, astenia
- s. neurologice, s.dermat., s.osteoartic.,s.hemat., s. endocrine
- tromboflebite migratorii
CLASIFICAREA T N M
T = extensia tumorii
N = invazia gangl.
M = metastazele
Se aplica carcinoamelor
Se efectuaza preterapeutic si postoperator
T is No Mo
T o N 1,2,3 M1
T1,2,3,4
Tx Nx Mx
Stadializare I - IV

DIAGNOSTICUL CLINIC AL TUMORILOR

1. Anamneza:
- debutul, evolutie, simptomatologie
- absenta durerii
- tum. benigna/ maligna
Pentru tum. maligne examene periodice , reteaua oncologica , grupe de risc
2.Examenul clinic obiectiv:
- inspectie - percutie - TUSEU R/V
- PALPARE - auscultatie
Localizarea tumorii
Forma
Dimensiuni in CM pe 2 diametre
Consistenta
Mobilitate pe planuri superf./ profunde
Limfaticele regionale
T.Benigne T. Maligne
forma rotunda/oval nedefinita
dimens. - -
consist. ferma/elastica dura
mobilitate prezenta absenta
limfatice - prezente
DIAGNOSTICUL PARACLINIC
LABORATOR: markeri tumorali
RADIOLOGIE
ECOGRAFIE
ENDOSCOPIE
 TOMOGRAFIE COMPUTERZATA
REZONANTA MAGNETICA NUCL.
ANGIOGRAFIE
EXAMENUL HISTOPATOLOGIC
- biopsie preop. – punctie, incizionala
- biopsie intraop. - punctie, excizionala,
incizionala
- din tumora si ggl. limf./meta
- stadializare - grading
TRATAMENT
Tumorile benigne- ablatie chirurgicala
Tumorile maligne- tratament stadial
- chirurgical
- radio terapie
- chimioterapie
- hormonoterapie
- imunoterapie
Recidivele
Vindecarea

SEMIOLOGIA CHIRURGICALĂ A CAPULUI ŞI A GÎTULUI

CAPUL

Este format din două părţi:

- Neurocraniul ( patologie neurochirurgicală/neurologică)
- Viscerocraniul ( patologie ORL, oftalmologie, chiurgie OMF)
Examenul clinic se efectuează pe rând în cele două segmente.
Va cuprinde în special inspecţia si palparea şi o atenţie deosebită trebuie acordată examenului
neurologic
1. NEUROCRANIUL
Este situat in porţiunea superioară şi posterioara a capului adăpostind encefalul şi vasele sale
Oasele neurocraniului sunt:
 4 oase nepereche: frontal, etmoid, sfenoid, occipital
 2 oase pereche: parietal şi temporal
TRAUMATISME CRANIO CEREBRALE
- Capitol important de patologie neurochirurgicală
- Incidenţă crescuta
- Multitudine de factori etiologici:
- Accidente de circulatie
- Agresiunile
- Căderi accidentale
LEZIUNILE SCALPULUI
a) plăgile scalpului: liniare, stelate, anfractuoase,scalpate, înţepate!- pot fi neglijate la un
examen clinic superficial dar au risc septic prin caracterul lor penetrant
b) hematom epicranian: infiltrat hematic între calea aponevrotică şi periost
 c) echimoze şi escoriaţii
LEZIUNILE CRANIULUI
Sunt reprezentate de fracturile craniene care reprezintă un marker al traumatismului şi
orientează asupra mecanismului de producere şi asupra intensităţii traumatismului
CLASIFICARE:
a) fracturi de boltă craniană
- liniare: unice, ramificate, circulare
- cominutive cu sau fără denivelare
- dehiscente cu sau fără denivelare
- alte tipuri: aşchiere, disjuncţii suturi craniene, etc.
b) fracturi de bază de craniu- etaj anterior, mijlociu sau posterior
c) fracturi mixte- de boltă iradiate la baza craniului
COMPLICAŢII:
- septice: osteomielita, abces cerebral, meningoencefalita, empiem
- fistule de LCR: otică=otoliquoree, nazală= rinoliquoree, orală= oroliquoree
- neurologice: contuzie cerebrală, dilacerare cerebrală, hematoame intracraniene, leziuni de
nervi cranieni
LEZIUNI ALE MENINGELUI ŞI CREIERULUI
a) Comoţia cerebrală
Reprezintă o noţiune fiziopatologică neavînd substrat lezional organic; se produce o depolarizare
a membranei neuronale cu blocarea conductibilităţii la nivelul SRAA
Bruscă, imediată alterare a stîrii de conştienţă de scurtă durată, total reversibilă
b) Contuzia cerebrală- pierderea stării de conştienţă de durată variabilă, semne
neurologice şi tulburări vegetative
Apar tulburări vasculare şi leziuni parenchimatoase
Pot fi:
- de gravitate minoră, medie gravă
- după întindere: circumscrisă, difuză, cu predominanţă în unele structuri
CLINIC:
- abolirea stării de conştienţă de la câteva minute la săptămâni
- amnezie
- semne neurologice: modificări de reflexe, diplopie, Babinski, până la tulburări tonigene
şi posturale
- modificări vegetative
c) Dilacerarea cerebrală- lipsă de continuitate a parenchimului cerebral
d) Hematomul extradural
e)Hematomul subdural
f)Hematom intraparenchimatos
PLĂGI CRANIO-CEREBRALE
Se caracterizeazează prin existenţa unei soluţii de continuitate ce afectează următoarele planuri:
scalp, os, dura mater, creier.
CLASIFICARE:
- Plăgi cc tangenţiale (rare)
- Plăgi cc penetrante oarbe
- Plăgi cc transfixiante- frecvente în timp de război
- Plăgi transventriculare
 - COMA TRAUMATICĂ
Coma este definită ca o abolire totală a stării de conştienţă însoţită de alterarea funcţiilor de
relaţie, senzitivo-senzoriale şi a motilităţii active şi de tulburări vegetative mai mult sau mai
puţin accentuate.
Poate fi evaluată prin scala Glasgow (GCS) – cea mai răspîndită la momentul actual. Are o
mare obiectivitate şi reproductibilitate şi evită terminologia confuză.
O altă scală folosită, dar mai puţin în practică, este scala Mollaret şi Goulon ( 4 stadii de
comă : vigilă, propriu-zisă, profundă, depăşită)
Deschide ochii Spontan 4p
La stimuli verbali 3p
La stimul dureros 2p
Nu îi deschide 1p
Răspuns verbal Orientat t-s 5p
Confuz 4p
Cuvinte nepotrivite 3p
Sunete neinteligibile 2p
Nu răspunde 1p
Răspuns motor Ascultă comanda 6p
Durere localizată 5p
Retragere la stimul dureros 4p
Flexie anormală 3p
Extensie anormală 2p
Nu răspunde 1p

2. VISCEROCRANIUL
Se va face examenul clinic al fiecărui segment ce aparţine viscerocraniului. Patologia
evidenţiată poate aparţine specialitîţilor diferite: ORL, Chirurgie OMF, Oftalmologie
1. OCHI
- Exoftalmie, enoftalmie
- Peoape: ptoze, edem, leziuni
- Conjunctivă: paloare, icter, inflamaţii
- Pupile: dimensiuni, egalitate, regularitate, reacţia la lumină, distanţă
- Mişcări oculare, nistagmus, strabism
2. URECHI
- Percepţie auditivă, calitate, stereofonie
- Conduct auditiv, secreţii patologice
- Puncte dureroase oto-mastoidiene
3. NAS
- Formă, permeabilitate fose, secreţii patologice, sept
4. GURĂ ŞI FARINGE
- Buze: culoare, erupţii, comisuri
- Gingii: formă, culoare, leziuni
- Limba: forma, culoare, mobilitate, leziuni, gust
- Faringe: mucoasa, deglutitie timp bucofaringian
5. MASIV FACIAL
- Culoare, leziuni, deformări

GÂTUL

Se va cerceta mobilitatea în toate planurile, dureri, redoare; Se palpează gangionii limfatici,

pulsul carotidian, tiroida. Se vor asculta suflurile carotidiene si se va verifica refluxul
hepatojugular
Topografic poate fi împărţit în mai multe regiuni:
- regiune cervicală anterioară
- regiunea cervicală anterolaterală
- regiunea cervicală posterioară
Cele mai imporante din punct de vedere chirurgical sunt primele două regiuni.
Gâtul conţine organe de imporanţă vitală:
- tiroida, conductul aero-digestiv (trahee, esofag) pe linia mediană
- arterele şi venele ce vascularizează extremitatea cefalică în lateral
- nervii rahidieni, portiune distală bulb şi porţiune proximală măduva spinării
TRAUMATISMELE GÂTULUI
Pot fi:
- deschise- plăgi (gravitate deosebită) şi pot fi:
* superficiale
* profunde
- închise contuzii
1. PLĂGILE
a) superficiale- sunt foarte sângerânde
b) Profunde- afectează cel mai frecvent vasele sau nervii cu hemoragii masive ce pot merge
până la exsanghinare
!!! Plaga de carotidă se suturează vascular NU SE LIGATUREAZĂ
Pot afecta şi conductul aerodigestiv (traheea- grave prin insuficienţa ventilatorie produsă
sau esofagul- la fel de grave prin mediastinita secundară)
2. CONTUZIILE
Cel mai afectat organ este traheea- se pot produce asfixii
Prin lezarea sinusului carotidian se pot froduce stopuri cardiace (cordul este oprit în diastolă
prin reflexe vagale)
Mai rar sunt afectate celelalte organe

MALFORMAŢII CONGENITALE
1. Pe linia mediană
a) persistenţa de canal tireoglos (simplu- necomplicat sau complicaţii:
- inflamatorii
- malignizare
b) chist de canal tireoglos (nedureros, renitent, fix pe planul profund)
2. Laterale
a) Fistula branhială – pe marginea anterioară a scm un orificiu punctiform prin care se
scurge lichid seropurulent
b) Chist branhial
 SUPURAŢIILE GÂTULUI
Pot fi cu punct de plecare în sfera OMF sau ORL sau local supuraţiile ganglionare
Au potenţial crescut de difuzie (de-a lungul tecii vaselor mari sau în spaţiul retrofaringian
Tratamentul:
- Medical (Ab, antiinflamatorii)
- Chirurgical (incizii, drenaje)

SEMIOLOGIA CHIRURGICALĂ A TORACELUI

1. NOŢIUNI ANATOMICE
Limita superioară- linie ce pleacă de la incizura jugulară a sternului, merge pe marginea
superioară a claviculei apoi ajunge la apofiya spinoasa a C7
Limita inferioară- linie ce pleacă de la apendicele xifoid spre stânga şi spre dreapta pe
arcurile costale până la C10 apoi vârful coastelor C11 C12 şi ajunge la apofiza spinoasă T12
Limita inferioară este constituită de diafragm
LINII DE ORIENTARE LA NIVELUL TORACELUI
1. Linia mediană anterioară – uneşte incizura jugulară cu procesul xifoid
2. Linia medioclaviculară – de la jumătatea claviculei prin mamelon
3. Linia axilară anterioară – de la unghiul brahipectoral inferior
4. Linia axilară posterioară – de la unghiul brahiscapular inferior
CLASIFICARE
• Traumatisme deschise sau plăgi (la nivelul tegumentelor există o soluţie de continuitate) -
reprezintă aproximativ 8% din totalul traumatismelor toracice.
• Traumatisme închise sau contuzii (integritatea tegumentelor este păstrată).
Din punct de vedere anatomo-lezional:
• leziuni ale peretelui toracic;
• leziuni pleuro-pulmonare;
• leziuni traheo-bronşice;
• leziuni ale organelor mediastinale (leziuni ale cordului şi vaselor mari, ale
ductului toracic, esofagiene);
• leziuni diafragmatice; ;
• asocieri ale leziunilor anterioare.
Din punctul de vedere al complexităţii:
• singulare;
• în asociere cu alte leziuni (politraumatisme)
CAUZELE INSUFICIENŢEI RESPIRATORII ACUTE ÎN TRAUMATISMELE
TORACICE
Se pot manifesta în una sau toate etapele respiratiei:
- respiraţia externă ( ventilaţia şi reglarea neuro-umorală)
- dizolvarea şi transportul gazelor
- respiraţia internă ( celulară)
I. TULBURĂRILE RESPIRAŢIEI EXTERNE
Se pot produce în una, două sau toate 3 compartimentele: ventilaţie, difuziune, perfuzieî
A. TULBURĂRI VENTILATORII
 1. prin depresia centrilor respiratori (inhibiţie)
- traumatică
- prin sedare neadecvată cu opiacee
- hipoxie
- hipercapnie
- acidoză
2. Obstrucţia căilor aeriene
- naso-orală (fracturi oase nazale, maxilare sau acumulare de sânge, secreţii, corpi
străini)
- faringiană (căderea limbii, acumulare de sânge, corpi străini)
- laringiană ( edem traumatic, spasm glotic, corpi străini)
- traheală (prin corpi străini, ruptura traheei cervicale sau mediastinale)
- obstrucţia bronhiilor mari (se insoţeşte întotdeauna de atelectazia teritorilui
pulmonar dependent care creşte şuntul pulmonar urmat de hipoxemie, hipoxie, acidoză
metabolică şi respiratorie);
cauze:
- corpi străini
- rupturi de bronhii primitive
- dop de mucus, cheag
- obstrucţia bronhiolară ( dereglarea mecanismului ciliar de curăţire bronşică prin
secreţii abundente, conţinut gastric în bronhii, sânge, transvazare alveolară a plasmei,
bronhoconstricţia)
3. reducerea sau pirderea mobilităţii normale a peretelui toracic
- durere
- fracturi costale
- volete toracice
- bandaje toracice prea strânse
4. expansiunea neadecvată a plămânilor prin:
- afectare pleurală (hemotorax, pneumotorax, chilototrax)
- afectarea diafragmului prin:
- paralizie
- ruptură
- hernie diafragmatică
- pneumoperitoneu masiv
- dilataţie acută gastrică
- ileus paralitic
5. pierderea complianţei pulmonare prin:
- congestie
- edem pulmonar
- atetlectazie
- pneumonie
- contuzie pulmonară
- fibroză preexistentă

6. Modificarea volumelor şi capacităţilor funcţionale

- sunt scăzute:
 - volumul curent
- volumul inspirator/ expirator de rezervă
- capacitatea inspiratorie
- capacitatea vitală
- capacitatea pulmonară totală
prin limitarea mişcărilor ventilatorii produse de durere, volete costale, revarsate pleurale,
leziuni diafragmatice, contuzii pulmonare.
- sunt crescute:
- volumul rezidual şi capacitatea reziduală funcţională prin reducerea mişcărilor
expiratorii
- frecvenţa respiratorie prin hipoxie
- volumul ventilator pe minut prin creşterea frecvenţei care se însoţeşte de mărirea
ventilaţiei spaţiului mort
- raportul (volum spaţiu mort/ volum curent) prin reducerea volumului curent
Poziţia culcată sau Trendelenburg scade şi mai mult volumele şi capacităţile funcţionale
pulmonare
7. modificarea mecanicii pulmonare prin:
- mişcări respiratorii limitate ca amplitudine prin: durere, fracturi costale, contuzii
musculare, respiraţie paradoxală în volete
- raportul inspir/expir modificat prin prelungirea expiraţiei de 2-4 ori prin bronhospasm,
secreţii, scăderea complianţei
- complianţa pulmonară scade până la ¼ datorită obstrucţiei bronşiolare şi împiedicării
expansiunii pulmonare
- rezistenţele respiratorii sunt crescute până la de 3 ori prin reducerea diametrului
bronhiilor prin acumularea de secreţii, inflamaţie, spasm
Aceasta are ca rezultat un efort mai mare de ventilaţie alveolară şi incapacitatea de a goli
alveolele în expir, rezultând hipercapnie care determină creşterea frecvenţei respiratorii şi a
travaliului muscular toracic şi abdominal.
O altă consecinţă a incapacităţii de golire alveolară în expir este creşterea presiunii
intrapulmonare, intratoracice cu comprimarea venelor mari din mediastin, jenând returul
venos la inima dreaptă, debit cardiac scăzut şi hipoxie.
- presiunea intrapleurală creşte în PTX, HTX, Chilotorax determinând scăderea
volumului pulmonar total, deplasarea mediastinului de partea opusă şi tulburări circulatorii
- travaliul respirator este crescut până la de 5 ori prin reducerea elasticităţii, creşterea
rezistenţei la flux
- presiunile intratoracice scad prin pierderea integrităţii toracice
- viteza fluxurilor respiratorii este scăzută
B. TULBURĂRILE DIFUZIUNII
Se datoresc:
- edemului pulmonar interstiţial
- congestiei pulmonare
- acumulării de lichid de edem în alveole
- sânge în căile aeriene şi alveole
- aspirarea conţinutului gastric de vărsătură ( sdr. Mendelson)
- tare pulmonare anterioare (ex. Fibroză pulmonară difuză)
Tulburările de difuziune determină:
 - scăderea presiunii parţiale a oxigenului
- creşterea presiunii parţiale a dioxidului de carbon
- cianoză
C. TULBURĂRILE PERFUZIEI
Se produc prin:
- reducerea fluxului pulmonar prin:
- obstrucţia venei cave consecutivă unei hemoragii mediastinale
(tamponadă cardiacă)
- leziunea hilului cu interesarea arterei pulmonare
- hemoragie gravă cu reducerea debitului cardiac
- embolii pulmonare masive
- leziuni ce împiedică umplerea cordului (HTX, PTX, hernii
diafragmatice)
Hipertensiunea în artera pulmonară produsă prin scăderea parţială a presiunii oxigenului în
sângele arterial determină constricţie pulmonară care prelungită în timp duce la insuficienţa
cordului drept.
- alterarea raportului ventilaţie/perfuzie prin:
- perfuzarea unor alveole neventilate prin obstrucţie bronşică
- ventilarea unor alveole neperfuzate (embolie, hemoragie masivă cu
redistribuirea fluxului, hiperpresiune toracică)
- hipoventilaţie cu hipoperfuzie (PTX, HTX)
Aceste tulburări au drept consecinţă scăderea volumelor şi capacităţilor funcţionale şi
creşterea şuntului pulmonar care determină creşterea presiunii parţiale a dioxidului de
carbon.

II. TULBURĂRI PRIVIND DIZOLVAREA ŞI TRANSPORTUL GAZELOR

A. Factori care reduc transportul gazelor:
- hemoragia
- hipotensiunea arterială
- reducerea activităţii de pompă cardiacă
- deshidratare- maifrecventă la traheostomizaţi care determină creşterea
vâscozităţii şi încetinirea fluxului
B. Modificările gazelor sanguine
- hipoxemia- este prezentă de la început şi nu se ameliorează imediat decât la
administrarea de oxigen pe sonda de intubaţie sau pe mască
- hipocapnie cu alcaloză datorită hiperventilaţiei care are consecinţe nefaste
pentru traumatizat (bronhoconstricţie). Alcaloza modifică curba de disociere a hemoglobinei.
În formele cu hipoventilaţie alveolară apare hipercapnia care este importantă de la 50-60
mm Hg.

III. TULBURĂRILE RESPIRAŢIEI INTERNE

Consumul de oxigen al traumatizatului toracic este crescut prin creşterea travaliului
respirator.
Când presiunea parţială a oxigenului scade sub 30 mm Hg nu se mai pot asigura condiţiile de
metabolism aerob şi se declanşează mecanismul anaerob şi creşte lactacidemia.
 PNEUMOTORAXUL TRAUMATIC
Pătrunderea aerului în cavitatea pleurală se poate face:
- din afară printr-o plagă penetrantă
- dinăuntru prin efracţia pleurei viscerale, rupturi pulmonare, bronşice
CLASIFICARE
- PTX închis
- PTX deschis
- PTX cu supapă
Alte tipuri de PTX:
- bilateral
- bridat când există aderenţe între pleura viscerală şi parietală
- închistat când restul plămânului este la perete
1. PNEUMOTORAXUL ÎNCHIS
Pătrunderea aerului se face printr-o plagă parietală sau bronhopulmonară care s-a inchis
la scurt timp de la producere
După mărime:
- mic cu modificări mici datorită colabării uşoare a plămânului cât şi reducerii algice a
mişcării respiratorii
- mediu colabare de 2/3 din volum cu tulburări ventilatorii mai important
- mare cu colabare totală care suprimă practic ventilaţia pulmonului afectat ducând la un
sunt arterio-venos major care creşte travaliul cardiac şi duce la insuficienţă cardiacă dreaptă;
mediastinul este deplasat cu consecinţe pe cord, vase, trahee şi pulmonul de partea opusă care
este jenat în expansiune, determinând fenomane acute de insuficienţă respiratorie, accentuată
şi de durerea toracică ce împiedică tusea şi determină încărcare bronşică
TRATAMENT
- PTX mic se resoarbe spontan în 2-3 zile
- PTX mediu se practică pleurotomie a minima cu drenaj aspirativ
- PTX mare se practică pleurotomie a minima cu drenaj aspirativ în spaţiul 2-3 şi se
asociază cu drenaj decliv în spaţiul 4-5 când se însoţeşte de hemotorax
2. PNEUMOTORAXUL DESCHIS
Se produce prin plăgile penetrante ale peretelui care realizează comunicare liberă între
cavitatea pleurală şi atmosferă
Poate fi:
- - PTX deschis dublu cu două orificii de comunicare cu aerul atmosferic
- - PTX deschis bilateral
- - PTX deschis cu pirdere mică de substanţă ( < 3 cm)
- - PTX deschis cu pierdere mare (> 3 cm)
Pătrunderea aerului determină:
- - colabarea pulmonului
- - deplasarea mediastinului
- - compresia plămânului sănătos
- - cudarea vaselor mari de la baza cordului cu reducerea returului venos
TRATAMENT
 în urgenţă- aplicarea unui pansament bogat care să astupe orificiul care va fi
comprimat cu mâna sau antebraţul
 definitiv- reechilibrare
- - anestezie generală şi prelucrarea plăgii
- - închiderea toracelui şi drenaj aspirativ
3. PNEUMOTORAXUL CU SUPAPĂ (SUFOCANT)
Presupune formarea unei valve la locul de intrare a aerului. Aceasta lasă să intre aerul în
inspir dar nu-l lasă să iasă, determinând o acumulare masivă de aer.
- valvă dublă: internă şi externă
- plămân– supapa de intrare internă
- perete toracic– supapa externă
Se produce:
- - compresia mediastinului şi a plămânului opus care este în expansiune
- - reducerea ventilaţiei prin colabarea pulmonului afectat
- - scăderea suprafeţei de hematoză
- - deschiderea şunturilor arterio-venoase care încarcă cordul drept cu
insuficienţă cardiacă dreaptă şi accentuarea scăderii perfuziei şi insuficienţă respiratorie
acută
TRATAMENT
- - puncţie în spaţiul 2-3 pe linia medioclaviculară care evacuează aerul sub
presiune după care se instituie un drenaj aspirativ cu închiderea plăgii parietale
- - pentru valva internă, dacă după 2-3 zile de drenaj aspirativ nu se închide, se
practică toracotomie şi sutura plăgii pulmonare sau traheo-bronşice

VOLETUL TORACIC
Voletul reprezintă o fractură mobilă din peretele toracic, ce rezultă din fractura
plurifocală a două sau mai multe coaste.
CLASIFICARE
1. volete posterioare- au liniile de fractură la nivelul arcului costal posterior între
rahis şi linia axilară mijlocie
2. volete laterale- o linie de fractură parasternală şi alta pe arcul costal mijlociu
3. volete anterioare- detaşează o parte a plastronului sternocostal prin două linii de
fractură, sternocondral sau sternocostal unite printr-o a treia, transversală, sternală
4. volete complexe
- antero-laterale (o linie de fractură pe arcul costal anterior şi cealaltă pe
arcul costal mijlociu al hemitoracelui opus)
- hemivoletul cu o linie de fractură pe arcul costal anterior şi o a doua
porţiune mobilă la nivelul articulaţiei condrocostale
- voletul anterior în cuirasă – prin linii de fractură la nivelul arcurilor
costale posterioare
- volet în puzzle Baumann format din două volete laterale şi unul anterior
- volet prin atriţie sau toracele moale
- voletul acroşat este fixat prin îndinţare la nivelul liniilor de fractură şi nu
se manifestă clinic
Din punct de vedere al mobilităţii se împart în:
1. volete fixe
- posterioare, acoperite de muşchii paravertebrali, mic, mare dinţat, mare
dorsal
- mici, superioare ale toracelui acoperite de muşchiul pectoral
 - volete angrenate
- volete la cei cu scleroză pulmonară, pahipleurită
2. volete mobile
- lateral
- antero-lateral
- hemivoletul
- voletul în cuirasă
- voletul în puzzle
- voletul prin atriţie
Acestea produc tulburări ventilatorii, de difuziune şi perfuzie, de transport şi dizolvare a
gazelor sanguine care duc rapid la instalarea insuficienţei respiratorii acute şi insuficienţei
circulatorii acute
Mecanismele sunt următoarele:
- mişcarea paradoxală care reduce capacitatea pulmonară prin colabarea pulmonului în
inspir şi expansiunea lui în expir. Aceasta are drept consecinţă crearea aerului pendular.
- aerul pendular este rezultatul este rezultatul trecerii aerului din plămânul colabat în
inspir prin mişcarea paradoxală în coloana aerică care destinde plamânul de partea opusă,
apoi în expir trece în plămânul care acum, prin mişcare paradoxală se destinde. Această
pendulare a unui volum de aer viciat determină hiper capnie şi hipoxie
- în cursul mişcării aerului pendular se produce şi un balans mediastinal datorat variaţiilor
de presiune între hemitoracele cu volet şi cel indemn, astfel că în timpul inspirului
mediastinul se deplasează de partea sănătoasă, iar în expir de partea voletului, determinând
jenă în circulaţia venoasă de întoarcere, compresia cordului şi declanşarea de reflexe
nociceptive
În final rezultă:
- tulburări ventilatorii (scăderea complianţei, aer pendular, mişcare pendulară,
încărcare traheo-bronşică)
- tulburări de difuziune capilară (edem interstiţial perialveolar)
- tulburări de ventilaţie/perfuzie
- tulburări circulatorii de perfuzie pulmonară (prin comprimarea atriului drept şi
venelor cave; hipovolemie de şoc; insuficienţă cardiacă stângă hipodiastolică)
Toate aceste modificări determină declanşarea unor reflexe:
- COURNAUD: hipercapnie– vasodilataţie– hipersecreţie bronşică– atelectazie–
accentuarea hipercapniei
- POISVERT: hipoxemie– vasoconstricţie arteriolară cu hipertensiune
pulmonară– edem alveolarşi accentuarea hipoxemiei
Hipercapnia prin mecanism central respirator creşte frecvemţa respiratorie ceea ce duce
la hiperventilaţie accentuând hipercapnia prin accentuarea ventilaţiei paradoxale
Consecinţele hipoxiei şi hipercapniei vor fi:
- centrale: tulburări de conştienţă până la comă
- miocard: insuficienţă cardiacă dreaptă prin HTP, tulburări de ritm
- renal: insuficienţă renală acută care aparemai târziu accentuând acidoza
- metabolice: hipoxie cu metabolism anaerob şi acidoză
TRATAMENT
- combaterea durerii cu antalgice simple sau infiltraţii cu xilină
- clasic se recomanda un bandaj toracic (nu este corect)
 - tratament adresat fluidifierii secreţiilor bronşice
- aerosoli sau brohnhodilatatoare
- kinetoterapie prin exerciţii de tuse
- stare precară a pacientului– asistare în ATI (ventilaţie asistată, tratament
cardiotonic, susţinere volemică, tratament antibiotic, etc.)

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A ABDOMENULUI

TRAUMATISME ABDOMINALE
Regiunea abdominală este cea mai expusă factorilor traumatici ce acţionează în cele mai
diverse circumstanţe: accidente de circulaţie de muncă, sportive, casnice, agresiuni etc.
Traumatismele abdominale pure se întâlnesc doar in 10% din cazuri, în marea majoritate
ele coexistă cu traumatisme cranio-encefalice, toracice, pelviene etc, apărând în contextul de
politraumatisme
În funcţie de felul de acţiune al agenţilor traumatici se produc:
- contuzii care respectă integritatea tegumentelor şi
- plăgi caracterizate de existenţa unei soluţii de continuitate la nivelul
tegumentelor.
1. CONTUZIILE ABDOMINALE
Se definesc:
a) după modul de acţiune al agentului vulnerant
- prin lovire directă simplă (suprafaţă de impact boantă)
- lovire direcă sprijinită (strivire)
- lovire indirectă (contralovitură)
- lovire prin efect exploziv (blast injury)
- leziuni prin loviri combinate.
b) după cum acţiunea agentului vulnerant selimitează la perete sau interesează viscerele din
cavitatea abdominală:
- contuzii cu leziuni limitate la peretele abdominal;
- contuzii cu leziuni viscerale.
A. Contuziile abdominale cu leziuni strict parietale
Orice traumatizat abdominal, cel puţin până la proba contrarie este un posibil agresionat
visceral şi, în consecinţă, examenul clinico-paraclinic al acestor bolnavi va fi efectuat cu
maximum de minuţiozitate şi la nevoie repetat.
1. Revărsatul sero-hematic subcutanat Morel-Lavalle (hematomul supra-aponevrotic al
peretelui abdominal)
- impactul tangenţial al agentului traumatic cu peretele abdominal profund
- Clinic se constată bombarea mai mult sau mai puţin întinsă a tegumentelor,
fluctuentă şi echimoze cutanate.
Dacă întinderea decolării este mare, tegumentele supraiacente devin prin ischemie reci,
cianotice, insensibile şi mai târziu se pot necroza.
Tratamentul revărsatelor sero-hematice mici constă în :
- puncţia evacuatorie cu un ac gros în zona declivă
- evacuare, eventual introducere de antibiotice
- pansament compresiv local
- sac de nisip menţinut cel puţin 48 ore după puncţie
 Dacă lichidul se reface de mai multe ori/sau se infectează se procedează la incizie şi
drenaj.
2. Hematomul subaponevrotic
- acţiunea perpendiculară a agentului traumatic pe planul muscular
- se datorează rupturilor musculare (complete sau incomplete) cu sângerare difuză
- leziunilor ramurilor arterei epigastrice superioare, inferioare sau musculo-frenice
Localizarea cea mai frecventă a hematomului subaponevrotic este în teaca muşchilor
drepţi abdominali.
Clinic:
- tegumentele supraiacente pot fi normale sau bombează discret
- echimozele cutanate la 6-12 ore de la traumatism, când s-a rupt lama anterioară
a tecii dreptului abdominal
- tardiv, la 3-4 zile, când teaca este intactă
- durerea spontană, accentuată de contracţia peretelui abdominal
- durerea la palpare
- împăstarea subaponevrotică de dimensiuni diferite, cu limitarea laterală
variabilă, dar care nu depăşeşte înăuntru linia mediană

Când bolnavul îşi contractă peretele abdominal, masa palpabilă persistă, se fixează şi face
corp comun cu peretele.
Tumora palpabilă nu poate fi mobilizată nici în sens vertical şi nici transversal (semnul
Bouchacourt).
Pentru diagnostic se practică:
- ecografia
- puncţia exploratorie care are valoare numai când e pozitivă
3. Hematomul properitoneal
- după contuzii violente care interesează musculatura peretelui abdominal
- rupturi musculare incomplete şi hematoame subaponevrotice
- extinzându-se în profunzime, decolează peritoneul de pe structurile supraiacente
- localizarea extraperitoneală a colecţiei hematice realizează deseori, prin
mecanism iritativ un flas tablou de iritaţie peritoneală (sindromul Reily) cu:
- durere vie şi persistentă
- sensibilitate exagerată la palpare
- contractură musculară sau
pseudosindrom de ocluzie intestinală paralitică
4. Herniile şi eventraţiile postcontuzionale
- acţiunea directă şi puternică a agentului vulnerant
- rupe toate structurile parietale cu excepţia
tegumentului şi peritoneului
-hematoamele parietale lărgesc spărtura primară:
- prin disociere
- prin distrucţie secundară dacă se infectează.
Suspiciunea de hernie traumatică contraindică puncţia exploratorie, preferându-se
ecografia.
B. Contuziile abdominale cu leziuni viscerale
a) în leziunile viscerelor parenchimatoase se întâlnesc mai frecvent:
 - strivirea (pancreasul corporeal este strivit pe coloană, rinichiul este strivit de coaste etc);
- mecanismul direct (lezare directă a splinei şi ficatului);
- mecanismul indirect (smulgeri de pediculi vasculari prin contralovitură, leziuni mediate
de fragmente osoase, de creşterea presiunii intraabdominale şi strivirea pe diafragm);
b) în leziunile viscerale cavitare predomină în ordine:
- strivirea (anselor intestinale - mai ales unghiul duodenojejunal şi prima ansă jejunală -
pe coloană);
- explozia (mai frecventă pe stomac şi vezica urinară când organele sunt pline cu
conţinutfiziologic);
- mecanismul indirect - smulgerea pediculilor vasculari şi dezinserţia mezourilor, în
special când organele sunt pline cu conţinut, în cursul căderii şi opririi bruşte.
a) Sindromul de hemoragie internă
- semnele generale ale şocului hemoragic
- local:
- abdomen balonat cu matitate declivă, deplasabilă
- Douglas sensibil
b) Sindromul peritoneal
- abdomen excavat cu contractura sau apărare musculară
- matitate hepatică absentă
c) Forme clinice tardive
- hemoragia intraperitoneală în doi şi trei timpi
- peritonită secundară
- ocluzie intestinală
- pancreatită acută post-traumatică;
2. PLĂGILE ABDOMINALE
Se definesc prin existenţa unui soluţii de continuitate la nivelul tegumentelor de la nivelul
abdomenului.
Din punct de vedere etiopatogenic plăgile abdominale se împart în:
- plăgi abdominale penetrante, în care peritoneul comunică cu exteriorul:
- simple
- cu leziuni viscerale
- plăgi abdominale nepenetrante, care nu interesează peritoneul.
Examenul clinic
a. Anamneza
- timpul scurs de la traumatism
- natura agentului traumatic
- momentul traumatismului în raport cu diferite acte fiziologice
- localizarea, intensitatea şi iradierea durerii
b. Inspecţia
- leziuni tegumentare
- bombarea circumscrisă a tegumentelor
- scurgeri de conţinut patologic prin plagă
- hernii, eventraţii, evisceraţii post-traumatice;
- aspectul de ansamblu al abdomenului
c. Palparea
 - durerea urmată de contracţie voluntară a musculaturii abdominale (apărare
musculară)
- durerea însoţită de creşterea permanentă a tonicităţii peretelui abdominal
(contractura musculară)
- durerea la decompresiunea bruscă după apăsarea progresivă (semnul Blumberg)
d. Percuţia
- durerea la lovirea uşoară cu degetele flectate: semnul clopoţelului (Mandel)
- prezenţa matităţii deplasabile pe flancuri
- matitate anormală, circumscrisă, în diferite regiuni
e. Auscultaţia zgomotele peristaltice lipsesc în peste 90% din cazuri în leziunile unui viscer
cavitar
f. TR şi TV obligatorii !!!
1. ANAMNEZA
- de la bolnav (dacă starea sa de conştienţă o permite) sau de la însoţitori şi urmăreşte în
general următoarele elemente:
- timpul scurs de la accident
- tipul accidentului, natura agentului vulnerant şi condiţiile în care a acţionat;
- poziţia corpului în momentul impactului;
- momentul traumatismului în raport cu diverse acte fiziologice (ingestia de alimente,
defecaţia, micţiunea), deoarece starea de plenitudine sau de vacuitate a viscerelor
cavitare poate influenţa tipul şi gravitatea leziunilor;
- localizarea, iradierea şi evoluţia în timp a durerii abdominale spontane (accentuarea
durerii la examinări repetate traduce instalarea unui sindrom peritonitic);
- prezenţa unor semne obiective ce pot fi sesizate de bolnavi sau aparţinători:
hematemeză, melenă, hematurie, rectoragii;
- afecţiuni abdominale sau extraabdominale preexistente traumatismului, care
favorizează ruptura unor viscere:
Splenomegalie
steatoză hepatică, ciroză hepatică, tumori hepatice,
chist de ovar, piosalpinx, etc.;
- boli cronice preexistente (pulmonare, cardiace, renale, etc.) ce pot constitui factori
agravanţi cu implicaţii prognostice.
2. EXAMENUL CLINIC OBIECTIV
Urmăreşte să evidenţieze
 prezenţa şi amploarea şocului
 leziunile peretelui abdominal
 prezenţa sindroamelor abdominale majore (sindromul peritonitic şi/sau de hemoragie
internă).
 Dificultăţile majore de diagnostic sunt ridicate în special de contuziile abdominale şi
plăgile nepenetrante.
Examenul clinic trebuie completat obligatoriu de:
- asigurarea a cel puţin unei căi venoase mari;
- plasarea unei sonde de aspiraţie nazo-gastrică;
- sondajul vezical.
La sfârşitul unui examen clinic corect şi complet trebuie să se poată răspundă cât
mai corect la următoarele întrebări:
 - dacă traumatizatul este sau nu este în stare de şoc;
- dacă leziunile sunt parietale şi / sau viscerale, cu eventuală precizare a acestora;
- dacă există sau nu leziuni viscerale extraabdominale asociate.
a) Examenul general
o urmăreşte în primul rând evidenţierea şocului
o amploarea iniţială nu poate fi totdeauna asociată cu existenţa unei leziuni viscerale
o se poate remite după o reanimare corectă şi nu mai apare dacă nu există leziuni viscerale
majore.
- şocul hipovolemic: apare când pierderea de sânge este mai mare de 30% din
volumul sangvin normal; de principiu, şocul care nu răspunde la o terapie intensivă corect
condusă impune intervenţia chirurgicală;
- şocul septic: însoţeşte de regulă leziunile viscerelor cavitare şi apare mai târziu,
la 6-12 ore de la accident, intensitatea şi amploarea sa fiind în funcţie de septicitatea
conţinutului viscerului lezat; este mai complex şi mai grav decât şocul hipovolemic.
b) Examenul clinic obiectiv propriu-zis
o inspecţie, palpare, percuţie şi auscultaţie
o tuşeul rectal şi / sau vaginal
3. INVESTIGAŢII PARACLINICE
a) Investigaţii biologice:
o grup sangvin, Rh (investigaţii obligatorii);
o hemoleucogramă: hemoglobina şi hematocritul
Aprecierea gravităţii şi evoluţiei sindroamelor hemoragice, urmărite în dinamică
Valoarea hematocritului poate fi la început normală, hemodiluţia care duce la scăderea
hematocritului începând la 30 minute de la debutul hemoragiei şi arătând valoarea reală a
deficitului hematic abia la 12 ore;
hiperleucocitoza însoţeşte de regulă sindroamele peritonitice
secundare leziunilor viscerelor cavitare, dar este întâlnită constant la valori care depăşesc
15000/mmc şi în rupturile de ficat sau splină (95%);
o examenul de urină: evidenţiază hematuria; în plus poate atenţiona asupra
unor eventuale afecţiuni preexistente traumatismului (hepatice, renale, diabet)
ce pot influenţa negativ evoluţia bolnavului;
o amilazele serice şi urinare;
o rezerva alcalină şi gazele sangvine;
o ureea, ionograma, glicemia: importante în aprecierea bilanţului biologic general.
b) Investigaţii radiologice
(efectuate doar în cazurile cu diagnostic incert în care starea traumatizatului permite o
temporizare a intervenţiei)
o radiografia abdominală simplă: relevă pneumoperitoneul, retropneumoperitoneul,
colecţii lichidiene (hematom subcapsular splenic, hematom retroperitoneal),
nivele hidroaerice (ileus dinamic), corpi străini intraabdominali, fracturi de bazin
o radiografia toracică simplă: obligatorie în toate traumatismele abdominale;
o examenul gastroduodenal cu gastrografin (nu bariu, deoarece trecerea sa
eventuală în peritoneu poate da procese inflamatorii reacţionale generatoare ale
unor ocluzii postoperatorii precoce);
 o urografia intravenoasă: impusă de prezenţa hematuriei sau a altor semne ce
ridică suspiciunea unei rupturi de rinichi;
o cistografia: când se suspectează o leziune vezicală;
o explorarea cu substanţă de contrast a plăgilor abdominale, lombare,
fesiere sau perineale.
Puncţia peritoneală simplă sau puncţia lavaj:
- investigaţie simplă şi extrem de utilă
- se practică în patru cadrane sau, de obicei, numai în cadranul inferior stâng, la unirea
1/3 externe cu 1/3 medie a liniei bispinoase
- indicată în contuziile abdominale, la bolnavii şocaţi cu semne locale incerte şi la
politraumatizaţii cu leziuni craniene şi/sau toracice la care semnele abdominale sunt
dificil de interpretat
- contraindicată la gravide, la pacienţi cu distensie abdominală importantă şi la cei cu
operaţii abdominale multiple în antecedente
- Puncţia pozitivă extrage sânge, bilă, lichid intestinal, urină, etc.
Performanţele puncţiei peritoneale simple pot fi îmbunătăţite prin tehnica lavajului
peritoneal:
Puncţia lavaj este considerată pozitivă dacă analiza lichidului de spălătură
evidenţiază
o 100.000 hematii/mmc
o 500 leucocite/mmc
o 100 U. amilază/litru
o decelează pigmenţi biliari sau particule alimentare.
Numai puncţia pozitivă are valoare diagnostică absolută, în timp ce puncţia negativă nu
exclude existenţa unei leziuni viscerale abdominale dacă semnele clinice şi celelalte investigaţii
paraclinice o indică şi impun laparotomia exploratorie de urgenţă
o Alte investigaţii:
o - echografia abdominală;
o - CTomografia
o - arteriografia selectivă: utilă în rupturile „în 2 timpi” ale viscerelor
parenchimatoase;poate fi folosită şi ca mijloc de hemostază prin embolizarea vasului ce
sângerează;
o - scintigrafia;
o - colecistocolangiografia;
o - splenoportografia;
o - laparoscopia: utilă în contuziile abdominale cu puncţie negativă dar cu persistenţa
semnelor clinice de leziune viscerală, sau la politraumatizaţi, unde simptomatologia
abdominală poate fi mascată sau estompată de alte leziuni.
4. ASPECTE IMPORTANTE DE REŢINUT
Tabloul clinic general este dominat de 2 elemente: şocul primar şi sindroamele
abdominale majore (peritonitic sau de hemoragie internă).
Şocul primar
- domină tabloul clinic la debut
- este iniţial un şoc reflex
- poate domina tabloul clinic un timp îndelungat
 - în general se remite sub terapie volemică şi sedative
- dacă este grav poate masca semne abdominale importante cum ar fi contractura
musculară
- poate fi în mod eronat atribuit unor leziuni viscerale abdominale (în special
parenchimatoase), ducând la o laparotomie intempestivă şi inutilă, după cum este posibilă
şi eroarea de a atribui şocului unele semne care indică de fapt o leziune viscerală
importantă.
- dacă situaţia nu impune laparotomia de urgenţă, 3-4 ore de observaţie concomitent cu o
terapie intensivă de deşocare clarifică tabloul clinic
- în perioada de observaţie terapia de deşocare se va limita la sedative şi terapie volemică,
antialgicele majore fiind contraindicate deoarece pot masca contractura sau apărarea
musculară.
Gravitatea leziunilor traumatice abdominale este evaluată prin calcularea
„Indicelui Traumatic Abdominal” (ITA)
Se însumează indicii traumatici ai fiecărui organ interesat în traumatism
Fiecare indice - produs dintre „Scorul Lezional Abreviat” (SLA) modificat (I = minim, II
= minor, III = moderat, IV = major, V = maxim) şi un factor de risc propriu fiecărui organ
abdominal:
V pentru dudoden şi pancreas
IV pentru ficat, colon şi vase mari
III pentru splină, rinichi şi căi biliare extrahepatice
II pentru stomac şi intestin subţire
I pentru vezicula biliară
Exemplu: o plagă abdominală împuşcată ce a produs o leziune majoră de splină, o leziune
moderată de stomac şi o leziune minoră de colon are ITA = 26 (splină = 4 x 3 ; stomac = 3 x 2 ;
colon = 2 x 4).
ITA > 25 se corelează cu creşterea importantă a complicaţiilor postoperatorii, în timp
ce ITA < 10 exclude aceste complicaţii
Clasificare schematică a leziunilor viscerelor abdominale după gravitate (SLA):
a) Traumatisme hepatice:
- gradul I = avulsie a capsulei sau fisură parenchimală cu adâncime < 1 cm;
- gradul II = rupturi de parenchim cu adâncime de 1-3 cm, hematom subcapsular cu
diametrul < 10 cm sau plagă penetrantă periferică;
- gradul III = rupturi parenchimale adânci (> 3 cm), hematom subcapsular > 10 cm sau
plagă penetrantă centrală;
- gradul IV = hematom central masiv sau distrugere masivă a unui întreg lob hepatic
- gradul V = distrugere extensivă bilobară sau leziune retrohepatică a VCI
b) Traumatisme pancreatice:
- gradul I = contuzie simplă;
- gradul II = leziuni parenchimale superficiale;
- gradul III = leziuni ce interesează canalul Wirsung la nivel corporeo-caudal;
- gradul IV = leziuni wirsungiene la nivel cefalic;
- gradul V = leziuni combinate ale Wirsung-ului şi coledocului sau duodenului, sau ale
ambelor.
c) Traumatisme splenice:
 - gradul I = hematom subcapsular neexpansiv < 10% din suprafaţă sau leziune capsulară
fără sângerare cu adâncime parenchimală < 1 cm
- gradul II = hematom subcapsular neexpansiv reprezentând 10-50% din suprafaţă,
hematom intraparenchimatos neexpansiv cu diametrul < 2 cm, leziune capsulară cu
sângerare activă sau leziune cu adâncime parenchimală de 1-3 cm care nu implică vasele
trabeculare
- gradul III = hematom subcapsular > 50% din suprafaţă sau expansiv, hematom
subcapsular rupt cu sângerare activă, hematom intraparenchimatos cu diametrul > 2 cm sau
expansiv, respectiv leziune cu adâncime parenchimală > 3 cm sau cu lezarea vaselor
trabeculare
- gradul IV = hematom intraparenchimatos rupt cu sângerare activă, respectiv leziune cu
interesarea vaselor segmentare sau hilare cu producerea unei devascularizări majore ( >
25% din splină)
- gradul V = zdrobirea splinei sau leziune vasculară hilară cu devascularizarea acesteia.
d) Traumatisme gastrice:
- gradul I = lezarea unui singur perete gastric;
- gradul II = prezenţa unei leziuni penetrante;
- gradul III = distrucţie parietală minoră;
- gradul IV = leziune ce necesită rezecţie gastrică minimală;
- gradul V = leziune ce necesită rezecţia a > 35% din stomac.
e) Traumatisme duodenale:
- gradul I = contuzie duodenală;
- gradul II = leziune totală a grosimii peretelui duodenal pe < 25% din circumferinţă;
- gradul III = leziune duodenală cu defect parietal circumferenţial > 25%, fără interesare a
vascularizaţiei;
- gradul IV = leziune duodenală majoră ce interesează întregul perete duodenal şi
circulaţia nutritivă;
- gradul V = leziune duodenopancreatică ce necesită DPC.
f) Traumatisme intestinale:
- gradul I = contuzie sau secţionare a seroasei;
- gradul II = plagă penetrantă;
- gradul III = ruptură pe < 25% din circumferinţă sau 2-3 leziuni perforative;
- gradul IV = ruptură pe > 25% din circumferinţă sau 4-5 leziuni perforative;
- gradul V = leziune ce interesează şi circulaţia nutritivă sau > 5 leziuni perforative.
g) Traumatisme colonice:
- gradul I = afectarea seroasei;
- gradul II = leziune parietală unică;
- gradul III = afectare parietală < 25%;
- gradul IV = afectare parietală > 25%;
- gradul V = afectare majoră a peretelui colonic şi a aportului sangvin

A. Tratamentul de urgenţă / de prim ajutor la locul accidentului dispensarul

medical pe timpul transportului:
Obiective:
- scoaterea traumatizatului de sub influenţa factorilor agresivi;
- evaluarea sistematică şi rapidă a disfuncţiilor şi leziunilor;
 - restabilirea şi menţinerea funcţiilor vitale până când bolnavul ajunge într-un serviciu
chirurgical calificat.
Mijloace terapeutice de prim ajutor:
- asigurarea libertăţii căilor aeriene superioare;
- hemostaza provizorie a unei hemoragii vizibile;
- autotransfuzia prin ridicarea membrelor inferioare sau prin poziţie Trendelenburg;
- perfuzia de sânge, plasmă sau substituenţi;
- oxigenoterapie pe sondă nazală sau mască;
- combaterea durerii cu antialgice obişnuite (morfina şi derivaţii ei pot fi folosite numai
dacă diagnosticul lezional este cert sau bolnavul trebuie transportat la mare distanţă).
Trebuie cunoscute de orice medic fazele reanimării cardio-respiratorii (RCR):
- resuscitarea de bază (de urgenţă, basic cardiac life support = BCLS), cu 3 obiective:
A (airway) = eliberarea căilor respiratorii;
B (breath) = respiraţie artificială;
C (circulation) = restabilirea circulaţiei
- resuscitarea avansată (advanced cardiac life support = ACLS), cu 3 obiective:
D (drugs) = medicamente (adrenalină, bicarbonat de sodiu, soluţii perfuzabile,
etc.);
E (ECG) = fibrilaţie ventriculară ? asistolie ? complexe bizare ?
F (fibrillation) = tratamentul fibrilaţiei ventriculare
- resuscitarea prelungită (prolonged life support), cu 3 obiective:
G (gauging) = evaluarea cauzelor şi a şanselor de recuperare;
H (human maintaining) = resuscitarea cerebrală;
I (intensive care) = terapie în regim ATI.
B. Tratamentul în serviciul de chirurgie:
echipă complexă - stabilesc prioritatile terapeutice
Tratamentul medical :
- combaterea şocului
- antibioticoterapia profilactică, cu spectru larg, începută precoce, în doze mari, indicată
la:
toţi bolnavii cu plăgi penetrante abdominale
pt. leziuni viscerale - menţinută cel puţin 7 zile
- seroprofilaxia antitetanică obligatorie la toţi traumatizaţii
Tratamentul chirurgical urmăreşte
rezolvarea sindromului peritonitic (îndepărtarea cauzei de contaminare
peritoneală, lavaj abundent şi drenaj)
rezolvarea sindromului hemoragic (hemostază chirurgicală).
damage control surgery
EXPLORĂRILE PARACLINICE
a) Examenele de laborator
Grup sg, Rh, Hb, Ht, probe de coagulare
b) Examenul de urină
c) Echografia
d) Examene radiologice clasice
e) CT abdominal
f) Puncţie lavaj peritoneală (sensibilitate 95%, specificitate 98%)
 TRAUMATISMELE ESOFAGULUI
Mecanismul extern constă în leziuni produse de plăgi
Mecanismul intern, endolumenal, este cel mai frecvent întâlnit
Diagnosticul preoperator al plăgilor esofagiene prin mecanism extern este dificil de precizat
Manifestări clinice:
- dureri vii retroxifoidiene sau retrosternale
- disfagie
- stare febrilă persistentă
- Palpator, bolnavul prezintă dureri epigastrice
- apărare musculară ia acest nivel sau chiar contractură generalizată
Tratamentul este chirurgical în majoritatea cazurilor.

TRAUMATISMELE STOMACULUI
Cele mai multe leziuni gastrice se datorează plăgilor abdominale penetrante.
Plăgile stomacului – frecvent pe faţa anterioară
- hematemeză
- aspirat gastric sanghinolent
- semne de peritonită acută generalizată
- administrarea orală a substanţelor de contrast iodate evidenţiază fuga acestora în
peritoneu
- explorarea chirurgicală – atentă- leziuni în oglindă
Tratament chirurgical de urgenţă
Contuziile gastrice - de cele mai multe ori este vorba de un hematom intramural
- cel mai frecvent apare durerea epigastrică uneori cu apărare
Tratamentul este medical- decompresiunea stomacului cu sondă nazo-gastrică, antisecretorii,
antalgice şi antispastice

TRAUMATISMELE INTESTINULUI ŞI MEZENTERULUI

- strivirea acestuia între vertebre şi peretele anterior abdominal
- creşterea bruscă a presiunii intralumenale
- dezinserţii la nivelul joncţiunilor dintre segmentele fixe şi mobile intestinale
- plăgile abdominale penetrante sunt însoţite întotdeauna de dilema unei leziuni
intestinale, care este greu de evaluat
- leziuni în doi timpi prin escare parietale
- ruptura mezenterului – propagare radiară, mai puţin gravă
- mai grav este hematomul mezenterului, în special localizarea la nivelul rădăcinii
Clinic:
- Şocul traumatic, abdominal
- Sindromul de hemoragie internă - abdomenul este dureros difuz, uşor balonat,
eventual cu matitate pe flancuri decelabilă percutor - TR şi/sau TV este dureros
- Sindromul de perforaţie
- Forma mixtă, în care se asociază perforaţie şi hemoragie
- Formele tardive sau în mai mulţi timpi (hemoragia în doi timpi, eliminarea la 3-
5 zile a escarei, perforaţia mică iniţial acoperită, sfacelarea intestinului după o
devascularizare mezenterică mai mare de 3-4 cm etc.)
Tratamentul este chirurgical de urgenţă

TRAUMATISMELE PANCREASULUI
Mecanismul de producere:
- strivirea glandei pe coloana vertebrală
- plăgile penetrante abdominale;
- leziuni iatrogene
Indiferent de mecanismul producerii, aproape orice leziune pancreatică este urmată de
apariţia pancreatitei acute şi, ca urmare, fiecare traumatism pancreatic trebuie considerat şi
tratat ca o pancreatită acută potenţială.
Diagnosticul chiar şi intraoperator este uneori foarte dificil.
Explorarea bolnavilor este complexă (echo, amilazemie, amilazurie, CT, etc.)
Clasificarea traumatismelor pancreatice
a) Tipul I: contuzia pancreatică simplă cu integritatea capsulei şi hematom subcapsular,
fără leziuni ductale.
b) Tipul II: rupturi pancreatice distale (caudale) parţiale sau complete cu leziuni ductale.
c) Tipul III: rupturi pancreatice proximale (cefalocorporeale) parţiale sau complete cu
leziuni ductale.
d) Tipul IV: traumatisme grave cu dilacerări pancreatico- duodenale, leziuni ampulare şi
ductale.
Tratamentul este complex medico-chirurgical în funcţie de tipul leziunii.

TRAUMATISMELE SPLINEI
Splina este organul cel mai frecvent intersat în traumatismele abdominale
Tipurile de leziuni traumatice ale splinei:
- Tipul I: hematom subcapsular sub 10% din suprafaţă; ruptură sub 1 cm din parenchim;
- Tipul II: hematom subcapsular ce interesează între 10 şi 50% din suprafaţă, ruptură cu
profunzime 1-3 cm din parenchim fără interesarea vaselor trabeculare;
- Tipul III: hematom subcapsular ce interesează peste 50% din suprafaţă sau hematom
intraparenchimatos cu diametrul peste 5 cm, ruptură de parenchim cu adâncime mare de 3
cm sau care interesează vasele trabeculare.
- Tipul IV: ruptură profundă cu interesarea vaselor hilare sau segmentare, cu
devascularizare a peste 25% din organ;
- Tipul V: smulgerea pediculului splenic, explozia parenchimului.
Clinic tabloul este dominat de şocul hemoragic.
Se deosebesc trei forme clinice:
I. Forma supraacută - se însoţeşte de semnele şocului hemoragie sever.
II. Forma acută, cea mai des întâlnită, prezintă două categorii de semne clinice:
- semne generale de hemoragie: paloare, tahicardie, hipotensiune arterială cu
tendinţă la scădere în ortostatism, lipotimie;
- semne locale abdominale: durere spontană în hipocondrul stâng iradiind uneori
în umărul stâng (semnul Kehr), durere provocată, chiar apărare musculară în hipocondrul
stâng, matitate deplasabilă pe flancuri
III. Forma cu evoluţie în doi timpi
Diagnosticul: pe baza examenului clinic şi a investigaţiilor de laborator (HLG, echo, CT,
etc.)
 Tratament- este chirurgical de urgenţă alături de măsuri de reechilibrare volemică

TRAUMATISMELE FICATULUI
Este frecvent interesat în plăgile abdominale.
În funcţie de gravitatea leziunilor, pot exista 6 grade de interesare hepatică:
- gradul I: hematom subcapsular ce interesează sub 10% din suprafaţă; plagă hepatică
superficială, adâncime sub 1 cm în parenchim;
- gradul II: hematom subcapsular cu interesare a 10-50% din suprafaţă; hematom
intraparenchimatos cu'diametrul sub 10 cm; plagă hepatică cu adâncime de maximum 3
cm şi lungime maximă de 10 cm;
- gradul III: hematom subcapsular cu interesare a peste 50% din suprafaţă; hematom
intraparenchimatos cu diametrul peste 10 cm; plagă cu adâncime mai mare de 3 cm;
- gradul IV: ruptură de parenchim ce interesează 25-75% dintr-un lob sau 1-3 segmente
dintr-un singur lob;
- gradul V: rupturi de parenchim ce interesează mal mult de 75% dintr-un lob sau peste 3
segmente dintr-un singur lob; leziuni vasculare cu mare risc vital (arteră hepatică, venă
portă, vene hepatice, vena cavă superioară);
- gradul VI: explozia de parenchim, avulsia hepatică.
Clinic- sindrom de hemoragie internă:
a) Hemoragia cataclismică,
b) Hemoragia masivă însoţită de şoc hipovolemic
c) Hemoragia întârziată, în doi timpi (ruptură în doi timpi)
Tratamentul este chirurgical.
Când hemoragia este abundentă este necesară hemostaza provizorie. Aceasta se
realizează prin manevra Pringle, care constă în clampajul digital sau cu un laţ al pedicului
hepatic sau prin aplicareaunei pense clampe nestrivitoare pe artera hepatică comună şi vena
portă; manevra nu trebuie să depăşească 15 minute în condiţii de normotermie şi 30 minute
în condiţii de hipotermie locală cu administrare de steroizi sau hipotermie sistemică

TRAUMATISMELE ABDOMINALE

Traumatismele abdomenului grupează leziunile peretelui şi viscerelor abdominale

produse de acţiunea agenţilor vulneranţi asupra abdomenului.
Particularităţi caracteristice traumatismelor abdominale:
- poziţia bipedă expune frecvent abdomenul la acţiunea agenţilor vulneranţi
- efectul este mai important dacă musculatura este relaxată
o parte din viscerele abdominale se află în zone protejate de pereţi osoşi (torace inferior şi
bazin)
- unele viscere se proiectează în zone topografice care depăşesc limitele anatomice
ale peretelui abdominal, fiind expuse leziunilor în traumatismele care
interesează toracele inferior sau bazinul
Orice traumatism care interesează toracele anterior sub linia bimamelonară şi
posterior sub vârful scapulelor poate produce şi leziuni ale viscerelor abdominale
I. ETIOPATOGENIE ŞI CLASIFICARE
Frecvenţa = 10-14% - primul loc din punct de vedere al gravităţii
Politraumatismele = asocieri cu traumatismele craniene (70%), traumatismele toracelui
(30%) şi traumatismele membrelor (30%)
- sexul masculin (80,9%)
- orice vârstă, mai frecvent în decadele I-IV, incidenţă maximă în decada a III-a
Clasificarea anatomopatologică
contuzii abdominale (traumatisme închise): leziuni traumatice ale abdomenului fără
soluţie de continuitate la nivelul tegumentelor
In funcţie de structurile morfologice interesate sunt:
- contuzii abdominale cu leziuni parietale;
- contuzii abdominale cu leziuni viscerale;
- contuzii abdominale mixte (leziuni parietale şi viscerale);
plăgi abdominale (traumatisme deschise, răni): pot fi:
 nepenetrante (peritoneu parietal integru)
 penetrante (interesare şi a peritoneului parietal)
Fiecare dintre cele două variante poate fi:
 plagă simplă (fără leziuni viscerale)
 cu interesare viscerală (ex. traumatismul renal).
Moduri de acţiune ale agentului vulnerant
contuziile abdominale:
- percuţie: agentul vulnerant în mişcare loveşte abdomenul sau abdomenul în mişcare e
proiectat asupra agentului vulnerant;
- compresiune sau zdrobire a abdomenului între două planuri dure, dintre care cel puţin
unul în mişcare;
- lovitură indirectă (prin frânare cu deceleraţie bruscă), contralovitură (în căderi de la
înălţime în picioare sau în şezut);
- suflu de explozie propagat prin curenţii de aer sau apă;
- explozia unui viscer prin creşterea bruscă a presiunii abdominale;
- mecanisme complexe.
viscerele cavitare:
predomină zdrobirea (mai ales la nivelul intestinului subţire)
explozia (mecanism obişnuit de producere a leziunilor stomacului şi vezicii urinare,
viscere cu orificii de evacuare strâmte care nu permit golirea rapidă a organului atunci când
se exercită o compresiune bruscă)
smulgerea de pediculi vasculari (mai ales în lovituri indirecte şi contralovituri, în cazul
viscerelor pline cu inerţie mare).
viscerele parenchimatoase - 2 mecanisme principale:
zdrobirea (prin acţiune directă a agentului vulnerant)
smulgerea de pediculi vasculari (în traumatismele prin contralovitură).
Circumstanţe etiologice ale traumatismelor abdominale:
- accidente de circulaţie (rutieră, feroviară, maritimă, aeriană, etc.);
- accidente de muncă (industrie, agricultură, construcţii);
- accidente de sport şi joacă;
- accidente casnice;
- mari catastrofe naturale (cutremure, inundaţii, alunecări de teren, etc.);
- agresiuni individuale prin arme albe, arme de foc sau improvizate (diverse corpuri
contondente: coasă, furcă, tablă, ferăstrău), corn de bou, etc.;
- tentative de sinucidere.
Particularităţi ale plăgilor abdominale legate de natura agentului vulnerant:
- agentul vulnerant = arme albe, arme de foc, corpuri contondente diverse (coasă, furcă,
tablă, corn de bou, ferăstrău);
- leziunile prin armă albă sunt mai benigne, mortalitate scăzută (2%): 35% - plăgi
nepenetrante,restul de 65% - numai 35-40% prezintă şi leziuni viscerale
- leziunile viscerale = unice sau multiple
Viscerele cel mai des interesate = stomacul, intestinul, ficatul şi colonul transvers;
- leziunile prin arme de foc sunt mai complexe şi mult mai grave, cu interesare
pluriviscerală, cu mare variabilitate lezională în funcţie de natura proiectilului (glonţ, schijă)
şi de viteza de deplasare
II. ANATOMIE PATOLOGICĂ
A. LEZIUNILE PARIETALE
1. Revărsatul sero-hematic Morell-Lavalle (hematomul supraaponevrotic al
peretelui abdominal):
- agentul vulnerant acţionează tangenţial asupra peretelui abdominal
- alunecare a părţii profunde a ţesutului conjunctiv subcutanat pe suprafaţa rezistentă a
fasciei de înveliş a musculaturii abdominale, cu ruperea vaselor sangvine şi limfatice
superficiale
- nivelul zonei de impact = bombare a tegumentelor, deseori echimotice, cu fluctuenţă
centrală; puncţia practicată în zona de maximă fluctuenţă extrage lichid sero-hematic.
2. Hematomul subaponevrotic:
- localizat mai ales în teaca dreptului abdominal
- apare prin acţiunea directă perpendiculară a agentului vulnerant pe planul muscular,
cu rupere fie a vaselor musculare mici (sângerare difuză), fie a ramurilor arterei
epigastrice sau arterei mamare interne
- Aspectul local este în funcţie de intensitatea sângerării şi de integritatea foiţei
anterioare a tecii dreptului
- tegumentele supraiacente sunt normale sau bombează dacă foiţa anterioară a tecii
dreptului este intactă
- echimoza apare după 3-4 zile de la traumatism.
3. Eventraţia posttraumatică:
- existenţa unei soluţii de continuitate musculo-aponevrotice, cu sau fără ruptura
peritoneului parietal
- dacă defectul parietal este mic există riscul strangulării viscerelor herniate.
4. Plăgile parietale nepenetrante.
5. Evisceraţia posttraumatică
- consecinţa plăgilor penetrante abdominale
- prezintă risc de strangulare a viscerelor eviscerate, cu instalarea unui sindrom
subocluziv sau chiar a unei ocluzii nete.
B. LEZIUNILE VISCERELOR CAVITARE
1. Stomacul
- rar interesat în cursul traumatismelor abdominale (3% în timp de pace, 13% în timp
de război)
- leziunile gastrice sunt frecvent asociate altor leziuni viscerale.
Ca tipuri lezionale, poate prezenta:
  contuzii ale stomacului:
- localizate frecvent în regiunea antropilorică
- de la simplu hematom intramural până la ruptură parietală completă sau
incompletă (cu mucoasă intactă), sau până la adevărate dilacerări gastrice;
 plăgi ale stomacului:
- pot fi unice sau multiple, liniare sau anfractuoase, transfixiante (interesare atât
a peretelui anterior cât şi a celui posterior al stomacului) – frecvente cele
penetrante (înţepate sau împuşcate)
2. Duodenul
- este rar sediul unor leziuni traumatice (1-2%) - profund retroperitoneal.
Poate prezenta:
 - contuzie parietală simplă = echimoză în zona de edem, fără întreruperea continuităţii
ţesuturilor
 - hematom intramural: poate bomba în lumen, determinând o ocluzie intestinală înaltă,
sau poate evolua spre constituirea unei escare ce se detaşează după 5-6 zile şi duce la
apariţia unei peritonite secundare
 - rupturi duodenale: ruptură incompletă sau completă, parţială (interesează numai o
parte a circumferinţei) sau totală (întrerupe practic continuitatea duodenului); pot fi
intraperitoneale (cu peritonită)
retroperitoneale (cu apariţia unei celulite retroperitoneale: spaţiul
retroperitoneal este infiltrat cu un revărsat format dintr-un amestec de sânge, bilă, suc
pancreatic şi gaze, spatiul periduodenal prezentând o coloraţie galben-verzui – pata
Winiwater)
 plăgi duodenale – intra sau retroperitoneale
3. Intestinul subţire şi mezenterul
- cele mai frecvente sedii ale leziunilor viscerale întâlnite în traumatismele abdominale
închise sau deschise.
Pot prezenta:
 - hematom al peretelui intestinal : de la simplă echimoză până la hematom
intramural voluminos cu ocluzie şi posibilă necroză secundară a peretelui intestinal ce
duce la ruptura în 2 timpi cu peritonită secundară;
 - rupturi ale intestinului;
 - plăgi ale intestinului : de la plăgi punctiforme unice (aşa-zisul „dop mucos”)
până la distrugeri tisulare întinse în cazul plăgilor prin arme de foc (efectele cinetice se
sumează cu cele termice şi vibratorii, realizând explozia intestinului);
 leziuni ale mezenterului:
- hematom
- rupturi : verticale – mai puţin grave,
paralele cu intestinul - mai grave
In funcţie de sediul şi întinderea leziunii: rupturile situate în imediata vecinătate a
intestinului interesând arcadele marginale şi vasele drepte compromit vitalitatea ansei
numai dacă se întind pe o distanţă mai mare de 3 cm;
Rupturile situate lângă baza mezenterului pot interesa vase importante cu
compromiterea vitalităţii unei porţiuni întinse de intestin.
4. Colonul şi mezourile sale
- în principiu aceleaşi tipuri lezionale ca şi intestinul subţire
 Particularităţi legate de:
- prezenţa segmentelor colice fixe, parţial retroperitoneale (colonul asecndent şi cel
descendent)
- conţinutul hiperseptic = gravitate evolutivă deosebită.
5. Rectul
Patologie traumatică particulară:
 - plăgi penetrante ale rectului, apărute prin contuzii violente ale pelvisului cu fracturi de
bazin, prin arme de foc sau prin cădere pe corpuri dure şi ascuţite; de regulă asociază
leziuni de vezică, de uretră, de vase şi oase ale bazinului;
 - traumatisme rectale iatrogene: manevre obstetricale, intervenţii ginecologice sau
urologice, investigaţii sau manevre terapeutice (clisme, irigografii, rectoscopii, prelevări
biopsice pe un perete rectal alterat);
 - traumatisme rectale particulare:
-corpi străini deglutiţi (obiecte de sticlă, metal, proteze dentare, oase de peşte
sau pasăre, etc.)
-corpi străini introduşi prin anus (sticle, becuri, clanţe, etc.) la psihopaţi,
alcoolici, bolnavi cu devieri sexuale
 - explozia rectosigmoidului : insuflare de aer sub presiune la psihopaţi, alcoolici sau ca
urmare a unor aşa-zise „glume”.
C. LEZIUNILE VISCERELOR PARENCHIMATOASE
1. Ficatul
-poate fi sediul unor leziuni traumatice în contuziile şi plăgile abdominale, precum şi în
traumatismele complexe toraco-abdominale.
Se descriu:
a) Leziuni primare ale parenchimului hepatic:
 - hematomul subcapsular - păstrarea integrităţii capsulei Glisson supraiacente, care prin
decolare permite acumularea sub ea a până la 2-3 litri de sânge; hematoamele mici se pot
resorbi spontan
cele voluminoase se pot rupe secundar după câteva ore-zile producând
„ruptură hepatică în 2 timpi”, cu hemoperitoneu secundar;
 plăgi şi rupturi ale ficatului: de o gravitate deosebită sunt plăgile prin arme de foc, cu
dilacerări importante ale parenchimului hepatic;
 - cavitatea centrală este o leziune proprie ficatului, apărând compresiunea
circumferenţială a organului cu distrugeri parenchimatoase profunde - zonă de necroză
centrală şi hematom ce se evacuează prin căile biliare determinând hemobilie;
 - smulgeri ale ficatului din inserţiile sale ligamentare (în traumatisme foarte puternice).
b) Leziuni primare ale pediculului hepatic, interesând elementele biliare (colecist, CBP)
sau vasculare (leziuni ale arterei hepatice şi venei porte, deosebit de grave).
2. Splina
poate prezenta 3 tipuri lezionale importante:
 - rupturi şi plăgi ale splinei;
 - hematom subcapsular: poate evolua spre vindecare prin fibroză şi calcifiere (rar), spre
constituirea unui hematom perisplenic cu ruptură secundară şi hemoperitoneu (cel mai
frecvent), sau spre constituirea unui pseudochist posttraumatic ce se poate infecta sau
deschide secundar într-un viscer din vecinătate
ruptura in 2 timpi
 - smulgerea pediculului splenic duce de regulă la hemoragii cataclismice, deşi
excepţional există cazuri în care spasmul şi tromboza asigură hemostaza spontană
(constituie aşa-zisele „plăgi uscate”).
3. Pancreasul
- rar lezat în traumatismele abdominale (1-2%)
- cel mai adesea interesat în contuziile abdominale în care agentul vulnerant acţionează
perpendicular pe peretele abdominal şi striveşte pancreasul de coloana vertebrală
Clasificarea Herve şi Arrishi / Lucas = 4 leziuni fundamentale în traumatismele
pancreasului:
 - contuzia simplă cu integritatea capsulei şi canalelor pancreatice;
 - ruptura pancreasului cu rupturi canaliculare superficiale;
 - ruptura pancreasului cu secţiunea Wirsungului;
 - zdrobirea pancreasului interesând întreaga structură glandulară.
Spasmul constant al sfincterului Oddi determină scurgerea şi difuziunea intra şi/sau
extraglandulară a sucului pancreatic, cu apariţia unei pancreatite acute necrotico-hemoragice
posttraumatice
D. HEMATOMUL RETROPERITONEAL
=colecţie hematică în spaţiul celulo-grăsos retroperitoneal rezultată din lezarea structurilor şi
viscerelor retroperitoneale
Sursa sângerarii poate fi reprezentată de:
- - fracturi de bazin sau coloană vertebrală, cu sângerare din focarul de fractură sau prin
lezarea vaselor mari ale pelvisului;
- - leziuni ale vaselor mari retroperitoneale;
- - leziuni ale glandelor suprarenale;
- - leziuni ale rinichiului.
E. TRAUMATISMELE RINICHIULUI
-cea mai frecventă sursă de sângerare retro-peritoneală
tipuri de leziuni (plăgi sau contuzii renale):
a) Leziuni ale parenchimului renal:
 - fisura renală cu capsulă intactă (55%) = echimoze subcapsulare simple sau a unei fisuri
renale parenchimatoase subcapsulare;
 - fisura renală cu capsulă ruptă (40%), cu constituirea unui hematom perirenal şi
posibila scurgere de urină în loja perirenală;
 - zdrobirea parenchimului renal (5%): necesită nefrectomie de urgenţă pentru
hemostază.
b) Leziuni ale pediculului renal, totale (foarte rar) sau parţiale, interesând elementele
vasculare, bazinetul sau joncţiunea pieloureterală.

investigarea funcţiilor vitale

aprecierea gradului de conştienţă
examenul rapid al tuturor segmentelor corpului pentru un prim bilanţ lezional
politraumatism = examenul clinic trebuie să se desfăşoare concomitent sau după executarea
măsurilor care vizează restabilirea funcţiilor vitale
obligativitatea examinării bolnavului în dinamică la intervale scurte
 SEMIOLOGIA CHIRURGICALĂ A MEMBRELOR

Principalele leziuni la nivelul membrelor sunt cele care interesează sistemul oteo-
articular.
Leziunile părţilor moi şi leziunile vasculare ale membrelor pot fi concomitente cu
leziunile osteo-articulare sau pot fi independente.
Principalele leziuni osteo-articulare sunt:
- entorse
- luxaţii
- fracturi
ENTORSE
Entorsele reprezintă traumatisme articulare închise:
- afectează părţile moi articulare şi periarticulare
- suprasolicitare bruscă
- mişcări de amplitudine mai mare decât limitele fiziologice ale articulaţiei respective,
- fără a provoca o deplasare permanentă a elementelor osoase ce constituie articulaţia
Etiopatogenie
Factorul determinant este traumatismul.
Factorii predispozanţi se pot clasifica în două grupe:
- factori congenitali am putea aminti: genum valgum congenital, piciorul var equin
congenital etc.
- factori dobândiţi amintim: laxitaţiile articulare postraumatice
Anatomie patologică
a. Leziuni ale ligamentelor:
• întindere sau elongaţie ligamentară caracterizată prin flaciditate şi extensibilitate
excesivă a ligamentelor respective.
• Ruptura ligamentară-parţială (ligamentul este efilosat) sau totală
• Dezinserţia ligamentară - este o leziune mai rară ce constă din desprinderea
ligamentului de la locul său de prindere osoasă
b. Leziuni articulare asociate
• Rupturi ale capsulei articulare - deşirări sau ruptură francă;
• Leziuni ale sinovialei cu hemartroze;
• Leziuni ale meniscurilor intraarticulare;
• Leziuni ale cartilajelor articulare.
c. Alte leziuni asociate
• Rupturi tendinoase sau musculare;
• Rupturi ale vaselor sangvine şi filetelor nervoase ce determină sufuziuni sangvine
subcutane.
În cazul în care aceste leziuni nu sunt tratate sau dacă tratamentul lor este defectos apar
sechele:
- Ligamente rupte sau libere şi retractate
- Hiperemie şi edem mai mult sau mai puţin important al sinovialei;
- Osteoporoza importantă a epifizelor osoase ce alcătuiesc articulaţia
respectivă (osteodistrofia posttraumatică).
Fiziopatologie
Mecanism reflex nervos ce determină:
 - contractura musculară locală
- modificări ale metabolismului celular local
Rezultatul este:
- creşterea volumului de lichide în spaţiul extracelular
- apariţia hemoconcentraţiei
- creşterea vâscozităţii sangvine
- încetinirea circulaţiei locale
Tot reflex, dar tardiv la unele cazuri poate apărea şi osteoporoza
Clasificare
În general entorsele se împart în funcţie de gradul leziunii anatomopatologice în 3 grade:
Gradul I: întindere ligamentară şi distensie a formaţiunilor periarticulare.
Gradul II: ruptură pariţală a ligamentelor.
Gradul III: ruptură totală sau dezinserţia ligamentară.
Simptomatologie
Pacientul se prezintă la medic pentru:
- dureri la nivelul articulaţiei afectate ce determină o limitare a funcţionalităţii articulaţiei
respective
Din anamneză trebuie să fie precizate:
• Modalitatea de producere (foarte importantă pentru punerea unui diagnostic corect);
• Dacă este prima entorsă sau este o recidivă;
• Durata scursă de la traumatism până în momentul prezentării la medic.
- Iniţial, durerea este puţin intensă
- Reluarea activităţii imediat după accident
- După câteva ore însă durerea devine puternică şi se asociază cu o impotenţă funcţională
- La inspecţie se observă :
- o tumefacţie locală ce modifică
relieful zonei interesate
- eritem
- echimoze periarticulare.
- poziţie antalgică sau, în unele cazuri
vicioasă
- Palparea pune în evidenţă
- hipertermia locală
- puncte dureroase ce sunt specifice fiecărei articulaţii, în general pe
traiectul ligamentelor afectate.
Mobilitatea articulaţiei provoacă dureri vii şi de aceea este ideal de a fi efectuată cu
blândeţe
Tratament
Obiectivele generale ale tratamentulului sunt:
• Blocarea reacţiilor vasomotorii - infiltraţii anestezice locale (xilină 1%),
crioterapie (pungă cu gheaţă sau comprese reci), antiinflamatorii nesteroidiene (AINS),
miorelaxante scheletice.
• Tratamentul leziunilor ligamentare: ortopedic, chirurgical.
• Combaterea amiotrofiei şi osteoporozei - fizioterapie.

LUXAŢII
 Modificarea permanentă a raporturilor dintre extremităţile osoase articulare, în sensul
pierderii contactului normal dintre ele, defineşte luxaţia.
Poate fi
- completă
- incompletă sau subluxaţie, când mai persistă un contact redus între ele
În cazul unor diartro-amfiartroze luxaţiile poartă numele de disjuncţii, iar în cazul
sinartrozelor şi sindesmozelor luxaţiile se numesc diastaze.
Luxaţiile sunt :
- congenitale
- traumatice
Mecanism
Cauza determinantă a luxaţiei o constituie traumatismul.
Poate fi direct
Mai frecvent indirect, când forţa este transmisă articulaţiei de la distanţă, prin intermediul
diafizei.
Are loc:
- destindere a capsulei,
- Dezinserţia sau ruptura ei
- prin breşa astfel creată, în manşonul capsulo-ligaamentar, extremitatea osoasă
iese şi realizează primul timp al luxaţiei
La această deplasare primară, se adaugă aproape întotdeauna una secundară, care fixează
luxaţia în general după un tip caracteristic fiecăreia, prin intervenţia greutăţii membrului şi
contracturi musculare.
Anatomie patologică
Capsula se rupe de obicei longitudinal
Sinoviala se rupe în acelaşi loc cu capsula
Sângerarea ei are drept cauză hemartroza.
Ligamentele sunt smulse, dezinserate, rupte sau dilacerate.
Epifizele pezintă de obicei şi ele unele leziuni discrete (smulgeri osoase, parcelare, fisuri
osteocartilaginoase).
Pe lângă aceste leziuni s-au mai descris:
- smulgeri, dezinserţii şi luxaţii ale tendoanelor periartriculare;
- compresiuni vasculare şi nervoase
- luxaţii deschise
- devitalizări tegumentare
Simptomatologie
Durerea este violentă, la început, devine difuză în câteva zile şi tinde să se atenueze în 2-3
săptămâni.
Impotenţa funcţională este totală la debut şi se reduce progresiv pe măsura atenuării durerii
Atitudinea vicioasă a membrului care este caractersitică fiecărei varietăţi de luxaţie şi se
însoţeşte în general de o scurtare, mai rar de o alungire a membrului.
Deformarea regiunii este particulară de asemenea fiecărei varietăţi de luxaţie
Examenul radiografic este obiligatoriu pentru ca să nu fie omisă o fractură asociată articulară sau
diafizară.
Tratament
 Tratamentul de elecţie în luxaţia recentă este ortopedic şi el constă în reducerea de
urgenţă a luxaţiei.

În principiu, tratamentul unei luxaţii traumatice prezintă trei timpi succesivi:

- reducerea (repunerea)
- menţinerea reducerii (imobilizarea)
- restabilirea funcţiei (recuperarea funcţională)

FRACTURI
Fractura reprezintă o întrerupere sau o discontinuitate la nivelul unui os, ca urmare a unui
traumatism.
Etiopatogenie
Factori extrinseci
Fracturile sunt produse datorită acţiunii unor forţe exterioare (factor determinant).
Există o serie de factori favorizanţi:
- vârsta la care apar cel mai frecventeste între 20 şi 40 de ani,
- o serie de regiuni anatomice sunt expuse mai frecvent traumatismelor
Mecanismul de acţiune al forţei exterioare
- mecanism direct se produc în urma şocului direct al agentului contondent asupra locului
de impact
- mecanism indirect sunt cele mai frecvente
- mecanismul de încovoiere (flexie, îndoire).
- mecanismul de compresiune determină o fractură tasare sau o fractură
cominutivă
- mecanismul de torsiune.
- mecanismul de smulgere. O contracţie musculară violentă poate determina
smulgerea unui fragment osos cu inserţia muşchiului
Factorii intrinseci
1. Capacitatea de absorbţie a energiei
2. Curba solicitare-deformare şi modelul lui Young.
Orice corp supus unei solicitări se deformează.
Iniţial, deformarea este proporţională cu solicitarea.
Această relaţie este valabilă până la o anumită mărime a solicitării
Peste limita de proporţionalitate, pentru o nouă creştere a solicitării apare o deformare
mai importantă, deformare care nu mai este reversibilă
3. Rezistenţa la oboseală sau la stres
4. Densitatea.
Anatomie petologica
Fracturile pot fi:
incomplete:
- la adulţi fisurile interesează o singură corticala
- la copil datorită periostului gros apare o fractură a corticalei numai de partea convexă a osului,
cele 2 fragmente fracturate rămânând în continuitate (menţinute de periost) realizând fractura „în
lemn verde"
complete: când traiectul de fractură întrerupe complet corticala
Traiectul de fractură poate fi:
 - transversal;
- oblic scurt
- oblic lung - spiroid
- fractura cu 3 fragmente
- cominutive
Simptomatologie
Semnele generale
agitaţie, anxietate, paloare, fenomene ce pot merge până la stare de şoc în accidentele mai
importante.
Semnele locale sunt reprezentate de:
• Semnele locale subiective
-dureri
-impotenţă funcţională.
• Semne locale obiective.
Semnele de probabilitate sunt:
- durere în punct fix
- echimoză
- deformare locală
- atitudine vicioasă.
Semnele de certitudine (siguranţă) atestă prezenţa fracturii. Ele sunt reprezentate de:
- mobilitate anormală
- crepitaţie osoasă
- întreruperea continuităţii osoase
- netransmisibilitatea mişcărilor.
Clasificare
în funcţie de lezarea învelişului cutanat:
- fracturi închise - cu păstrarea integrităţii învelişului cutanat;
- fracturi deschise - cu plagă tegumentară.
Clasificarea prognostică
- fracturi stabile
- fracturi instabile
In funcţie de structura osului fracturat:
- fractura pe os sănătos,
- fractura pe os patologic.
Complicatii
Complicaţiile imediate generale
• Embolia grăsoasă pulmonară
• Bronhopneumonia
• Coagularea intravasculară diseminată
• Exacerbarea unor afecţiuni preexistente
Complicaţiile locale imediate
• Articulare – hidartroză, hemartroză
• Nervoase
• Complicaţiile vasculare - ischemie acută periferică
• fractura deschisă
Complicaţiile tardive generale
 - litiaza renală
- osteoporoză
Complicaţiile tardive locale
- Căluşul vicios
- întârzierea în consolidare
- Pseudartroza
- Redoarea articulaţiilor vecine
- Necroza aseptică
- Sindromul algoneurodistrofic
Tratament
Scopul tratamentului propriu-zis al fracturii este de a realiza:
- reducerea fracturii, deci repunerea fragmentelor în poziţiile lor anatomice prin metode
sângerânde sau nesângerânde
- imobilizarea - care realizează menţinerea fragmentelor în poziţie de reducere până la
consolidare
- restaurarea funcţiei.