INFECŢIILE CĂILOR RESPIRATORII

SUPERIOARE
- la copilul mare: faringoamigdalita streptococică

• 1.Rinofaringita acută(răceala comună)

- rinita alergică:afebril,rinoree apoasă,prurit nazal şi

• 1.1.Definiţie: r.a. este inflamaţia mucoasei nazale şi

faringiene, de etiologie infecţioasă.
conjunctival,strănuturi frecvente

1.9.Tratament:

• 1.2.Etiologie:virală (90%-100%)
gripal,paragripal,corona,metapneumo ;
rhino,adeno,
bacterii (de
- preferabil la domiciliu

regulă infecţii secundare)

- criterii de internare: febră peste 39o, evoluţie
prelungită peste 10 zile, sugar mic, motive sociale

• Factori favorizanţi:vârsta mică, prematuritatea,

rahitismul, distrofia, anemia, apărarea antiinfecţioasă
şi de îngrijire

Igieno-dietetic: camera (aerisire, temperatura 18-

scăzută, frecventarea colectivităţii. 20o, atmosferă umedă), îmbrăcăminte adecvată,
1.3.Epidemiologie: incidenţă mai crescută toamna cură de aer şi băi zilnice
şi iarna;la sugari şi copiii mici 6-8 episoade /an,
copiii din colectivităţi mai mult Medicamentos:

1.4.Patogenie:fenomene obstructive (edem,vaso-

dilatatie,hipersecretie,infiltrat leucocitar),fenomene
- etiologic
generale uşoare(exceptând gripa,SARS-CoV2)
1.5.Tabloul clinic: debut brusc / insidios , febră (38,5),
obstrucţie nazală,rinoree, respiraţie orală, strănut, tuse, la
• medicaţia antivirală nu se foloseşte,excepţii forme
severe de gripă(oseltamivir,adamantin) şi de co- vid
sugar mai apare alimentaţie dificilă, vărsături, diaree, (remdesivir)
agitaţie,
copilul mare acuză uscăciune nazofaringiană,
mialgii. Ex ob: faringe hiperemic, secretii nazale în
functie de etiologie(seroasă-virale,purulentă-bac-
• antibiotice: când etiologia bacteriană este
probabilă/certă, dacă apar complicaţii, evoluţie pe fond
teriene?) de prematuritate, distrofie; utilizăm penicilină (50.000 -
100.000/kg/zi în 4 prize po, iv, im) sau ampicilin (100
1.6.Laborator: în practică nu se utilizează(cerceta- mg/kg/zi po,im, în 3-4 prize)sau amoxicilin (40 mg/kg/zi
re epidemiologică,epidemii declarate) po, 3 prize)
1.7.Dg.pozitiv: context epidemiologic, simptomatologia
clinică, examene de laborator

1.8.Dg.etiologic/diferenţial:
- tratament patogenetic: combaterea obstrucţiei

- rinofaringita acută din cadrul debutului unor boli

infecto-contagioase (rujeola, rubeola, oreion):context
nazale, vasoconstrictoare locale cu prudenţă,
dezinfectante; la copii mari nafazolina.

epidemiologic, simptome specifice fiecărei boli;atenţia

la difterie
- tratament simptomatic: antitermice

- gripa(grA,B):debut brusc,mialgii,cefalee,stare
generală alterată etc.(context epidemiologic)
(acetaminofen,ibuprofen 10-15mg/kg/doză, la 4-
6 ore interval,continuat 24 ore după scăderea
febrei sub 38oC); sedative (fenobarbital 5-7/kg/zi),
antitusive: dextrometorfan 1mg/kg/zi(0,7 ml/kg/zi

- infecţie cu SARS-CoV 2...

în 3-4 prize), oxeladinum
antihistaminice pt rinoree
(0,5

Profilaxie: evitarea contactului infecţios,

ml/kg/zi);

(colectivitate, aglomeraţie), factori de călire,vaccin

- adenoidita acută: sindrom infecţios şi obstructiv sever,
rinoree ant. şi post, stare gen. infl. 1.10.Evoluţie în răceală comună:simptomele se
accentuează în primele 3-4 zile, febra durează 1-3 zile,
- corpii străini în fosele nazale: secreţie sanguinolentă,
persistentă, deseori unilaterală.
simptomele se remit în 7-14 zile, tusea poate persista 2-3
săptămâni.

- la nou-născut:atrezia coanală, rinita gonococică, rinita

luetică(stigmate lues congenit.,rinoree persistentă cu
1.11.Complicaţii:

debut la 1-3 luni)

- loco-regionale: otita media acută, sinuzita acută,
adenita satelită, laringotraheobronşita, pneumonia (sunt moraxella cath, stafilo aureu
suprainfecţii bacteriene)
La copiii nevaccinaţi poate fi implicat b.difteric.
- la distanţă/generale: digestive
vărsături),neurologice (convulsii febrile).
(diaree,
3.3.Tabloul clinic:

Manifestări comune: febră, dureri faringiene

2.Adenoidita acută (aa)
2.1.Definiţie: aa reprezintă inflamaţia ţesutului
limfatic al amigdalei faringiene;apare izolată sau
asociată rinitei sau faringitei.
2.2.Etiologie: idem ca la rinofaringită
.
(exacerbate de deglutiţie), hiperemie şi hipertrofie
faringoamigdaliană, adenopatie submandibulară
satelită;debutul este brusc în formele bacteriene
Simptome particulare în diferite forme etiologice:

2.3.Tabloul clinic:
- faringoamigdalita streptococică:apare peste vârsta de
- fenomene generale: febră mare (39-40oC), stare
generală alterată.
2 ani, debut brusc, febră mare, disfagie,hiperemie
faringiană net circumscrisă (amigdale,stâlpi
anteriori,văl palatin.lueta),depozite albicioase în criptele
amigdaliene, edem şi peteşii palatine, adenopatie
- respiratorii: respiraţie de tip oral, zgomotoasă,
dispnee inspiratorie (sugar), abolirea respiraţiei
subangulo-
“zmeurie”,
mandibulară,dureroasă,deseori
rash
limbă
scarlatiniform;
semne negative:conjunctivita, tusea, rinoreea, disfonia
nazale, rinoree mucopurulentă, secreţii
mucopurulente pe peretele posterior al faringelui,
tuse nocturnă, raluri de transmisie, adenopatii
subangulomandibulare
- faringoamigdalitele produse de alte bacterii se
manifestă, de asemenea cu depozit purulent,
2.4.Diagnostic: sindromul obstructiv nazal,rinoree deseori confluent, care se îndepărtează uşor, apar
anterioară şi posterioară, context infecţios, pe fondul unei infecţii virale (ex.mononucleoză)
examen ORL confirmă diagnosticul.
2.5.Dg.dif.:rinofaringita acută,hipertrofia
adenoidiană prin alergie la prot.lapte de vacă,
macroglosia, s.Pierre – Robin, tu.cavum, corpi
străini
2.6.Tratament: ca la rinofaringită; antibioterapie în
funcţie de germenul izolat.
- faringita virală, debut insidios, febră variabilă,
hiperemie difuză faringoamigdaliană, se poate asocia
2.7.Evoluţie: tusea, rinoreea, disfonia, conjunctivita;

•
aspect local particular este produs de Coxsackie A
(herpangina): microvezicule şi microulceraţii
acută, cu vindecare în 7-10 zile înconjurate de halou eritematos, dispuse pe

•
amigdale, stâlpii amigdalieni, palat,luetă;
adenovirusul tip 33 produce febră, curbatură,
adenoidita subacută: prelungirea
faringită, conjunctivită nepurulentă, adenopatie
simptomatologiei peste o săptămână, clinic
preauriculară şi cervicală, (febră APC)
dominat de sindromul infecţios, febra îmbracă
caracter “invers” + fenomene obstructive, stare
generală bună
-
•
mononucleoza infecţioasă: debut progresiv,febră
prelungită,depozite cu pseudomembrane pe amigdale,
recidivele sunt frecvente ducând la adenoidita
adenopatie generalizată, (hepato)splenomegalie ,
cronică (vezi capitol).
astenie*; paraclinic: în hemogramă predomină celulele
mononucleare şi apar limfocite atipice, serologie(atc
2.8.Complicaţii: otita medie supurată, abces
anti-capsidic IgM,în faza acută), transaminaze crescute,
retrofaringian, sinuzita, adenita submandibulară,
frecvent se asociază infecţie streptococică
laringita acută; insuficienţă respiratorie, formele
subacute se pot complica cu mastoidita, afectarea
*atenţie la formele atipice,mai ales la vârstele mici
mirosului, gustului şi auzului.
3.Faringoamigdalita acută (f.a).
3.1.Definiţie: f.a. constă într-o inflamaţie acută a
mucoasei faringiene şi a amigdalelor palatine (la
- angina Plaut – Vincent (etiologic fuzospirili
anaerobi ± gram-negativi), debut insidios, febră
copiii amigdalectomizaţi folosim termenul de inconstantă, ulceraţie cenuşie-verzuie şi
faringită acută); se întâlneşte peste vârsta de 1-2 pseudomembrane pe amigdală (unilaretal), se
ani. poate extinde pe gingii şi faringe; halenă fetidă,
3.2.Etiologie: virusuri (70-85%): adeno, gripale, adenopatie satelită masivă
paragripale, Coxsackie,EBV
bacterii (15-30%):
-infecţii primare: streptococ,mycopl.,chlamy.
-infecţii secundare:haemophilus,pneumococ,
- faringita cu anaerobi: ulceraţii, necroze, depozite
galben cenuşii pe amigdale şi zone vecine; deseori
apar pe fond de agranulocitoză,leucemie ac. cefadroxil 10 zile.
4.Infecţia cronică adenoamigdaliană.

- candidoza amigdaliană: depozit alb pe amigdale

şi în jur, uşor de îndepărtat, pe fond neinflamator,
- rolul şi comportamentul ţesutului limfatic al
inelului Waldeyer….
copil cu deficit imun, antibioterapie îndelungată 4.1.Etiologie: bacteriană (predomină streptococ)
4.2.Diagnostic:
- difteria se suspectează în cazul unor depozite
confluente alb-cenuşii, ce depăşesc amigdalele - pusee repetitive de faringoamigdalită şi/sau
(se extinde spre luetă şi faringele posterior), se adenoidită, pusee de otită
îndepărtează greu urmând o hemoragie
punctiformă, edem masiv în jur,adenopatie masivă; copil
nevaccinat - local: facies “adenoidian”, obstrucţie nazală,
rinoree posterioară, voce nazonată, tuse cronică,
3.4.Examene paraclinice: hemogramă(neutrofilie în hipertrofie amigdaliană autentică(uneori
formele bacteriene), RFA, exsudat faringian (examen cazeum,durere,halitoza),adenopatii regionale persistente
microscopic al frotiului, culturi bacteriene) ,strep-test şi dureroase,sforăit nocturn
rapid

3.5.Dg.diferenţial: diverse forme etiologice şi boli

- generale: oboseală, inapetenţă, subfebrilităţi
hematologice: agranulocitoza, leucemia;
limfoame,tu.amigdaliene. - ex.complementare:ORL (hipertrofia
adenoidelor), ex.bacteriologic, RFA, ASLO, urină.
3.6.Evoluţie: în general favorabilă în 7-10 zile 4.3.Complicaţii:
3.7.Complicaţii
3.7.1.Faringite bacteriene: otite, sinuzite, abcese
periamigdaliene şi retrofaringiene,adenite
submandibulare, limfadenită mezenterică,
- locale:otită,sinuzită etc

septicemie; complicaţii tardive (RAA, GNAPS,

cronicizare)
3.7.2.Faringite virale: suprainfecţie bacteriană,
deshidratare prin lipsă de aport
3.8.Tratament:
Igieno-dietetic: idem ca la rinofaringita
Medicamentos:
-etiologic:(în infecţii bacteriene) start cu penicilina
50.000-100.000/kg/zi în 3-4 prize timp de 10 zile, sau
eritromicina 40 mg/kg/zi în 4 prize po
antibioterapia este condusă şi în funcţie de rezultatul
examenului bacteriologic.
Decizia începerii antibioterapiei fără examen
bacteriologic depinde de prezenţa tuturor celor 4
manifestări ale semnului Mc.Issac (febra, depozite
pultacei, adenopatie, absenţa tusei);alte criterii:patologie
de fond,stare gen alterata
- patogenetic, simptomatic (vezi rinofaringita).
3.9.Aspecte legate de faringita streptococică:
- diagnostic: manifestările clinice sunt orientative,
este nevoie de cultură din exsudat faringian pentru
confirmare sau strep-test
- generale: insuficienţă respiratorie în timpul
somnului, RAA, GNAPS
4.4.Tratament: chirurgical
- indicaţiile amigdalectomiei,cel puţin unul din
următoarele: hipertrofia autentică,
abcesul periamigdalian, adenita satelită
permanentă, cel puţin 5 pusee de amigdalită într-
un an
- indicaţiile adenoidectomiei: otite supurate
recidivante, laringite recidivante, insuficienţă
respiratorie obstructivă, respiraţia orală
persistentă, hipoacuzie, facies adenoidian.
4.5.Apneea obstructivă de somn
4.5.1.Definiţie: apariţia în timpul somnului a unor
episoade de apnee sau hipopnee şi scurte treziri
4.5.2.Cauze:
- obstrucţia CRS: hipertrofia adenoamigdaliană, rinita
alergică, polipoza nazală

- tratament: antibioticul de elecţie este penicilina,

10 zile; alte antibiotice utile: cefalosporine,
- obezitatea

clindamicina, eritromicina, claritromicina,

azitromicina. - sindroame genetice: Pierre-Robin, Down,
Beckwith etc.
- purtătorii faringieni de streptococ grupa A: - anomalii de dezvoltare: laringomalacia
simptomatologie absentă, risc minim de
complicaţii;tratament indicat la cei cu RAA în APP,
RAA în familie, epidemie de RAA sau GNA în
- boli musculare: DM, atrofii spinale
comunitatea respectiva şi înainte de
amigdalectomie. Se indică clindamicin sau - alte: hipotiroidism, MPZ, convulsii morfeice
 s.celsiene
4.5.3.Consecinţe: hipoxie, hipercapnie, HTP, HTA,
HVS, creşterea toleranţei la insulină, tulburări 5.4.Ex.complementare
neurocognitive (comportament, învăţare)

• - ORL: uneori necesită endoscopie, puncţie

4.5.4.Semne

4.5.5.Diagnostic: polisomnografie (index apnee,

- Rgr.sinusuri: îngroşare mucoasă, nivel lichid

hipopnee ≥ 1 pe oră)
4.5.6.Tratament:
- CT: aprecierea extensiei

- adenoamigdalectomie
- Ex.bacteriologic
5.5.Dg.dif.:

- PPC, fluticonazol spray nazal

- rinita, rinofaringita

- tratament postural
- adenoidita

- alte: scăderea greutăţii, tratament cauzal

5.Sinuzitele (s)=rinosinuzitele
- dg.bolilor de fond în formele recurente
5.6.Complicaţii:
5.1.Definiţie: s reprezintă procesul inflamator de la
nivelul sinusurilor paranazale.
- celulita orbitală
- acute (evoluţie sub 3 săpt.)
- tromboza sinus cavernos
- cronice
5.2.Etiologie predominant bacteriană (pneumo, - meningita, abces cerebral
Haemophilus, stafilo); rolul alergiei?

Obs.:s apare ca o complicaţie a unei ICR, rinită

alergică,etc(persistenţa simptomelor peste 10 zile);
- empiem subdural

totdeauna vom căuta factori predispozanţi(obstructia

ostium sinusal,disfunctia ciliara,FC, sindr - osteomielita
Kartagener,deficit imun)
- polipi nazali
5.7.Tratament
5.3.Clinic: 5.7.1.Medicamentos

- febră (poate lipsi) - etiologic: start cu amoxicilin (±clavulanat) sau

cefalosporine gen.2 – cure lungi(3-4 sapt)
- durere puncte sinusale (spontană, provocată)
- patogenetic: vasocronstrictoare nazale, inhalaţii,
- obstrucţie nazală, rinoree purulentă ant. şi post.
(uneori unilaterală)
cromoglicat topic, corticoizi topic, antihistaminice
po, corticoizi po,stabilizatoare de mastocite(keto-
tifen),IGIV

- tusea (mai intensă noaptea) – sinuzita este o

cauza importanta de tuse cronică
- simptomatic: analgezice, AINS

5.7.2.Chirurgical:

- halenă, hiposmie
- lavaj, aspirare
Obs.pneumatizarea sinusurilor: nou născut s. etmo-
idale, sugar s. maxilare, preşcolar,şcolar s.frontale şi
sfenoidale - trepanare nazo-antrală

- polipectomie
- o formă particulară este etmoidita: mai frecvent
la sugar, hiperpirexie, stare toxică, edemul
pleoapei sup., tumefacţia unghiului int.ocular,
- etmoidectomie
5.8.Sinobronşita

- unitatea funcţională a căilor respiratorii

- în evoluţie otoree purulentă (→scăderea febrei,
sistarea durerii)
superioare şi inferioare (structură histologică,
reglementarea homeostaziei)
- ex.ORL: timpan hiperemic, luciu pierdut, bombat,

- reacţionează similar la iritaţii alergice, fizice,

perforat→secreţii

chimice sau infecţioase (infiltrat eozinofil, edem al

mucoasei etc.) - evoluţie: vindecare, recăderi, cronicizare

- clinic: tuse persistentă, obstrucţie - complicaţii: mastoidita, enterocolita

•
nazală,faringită,otită catarală,semne generale
(subfebrilităţi,inapetenţă, oboseală)
6.3.2.O.m.cronică

- dg.diferenţial: FC,s.Kartagener
- otoree purulentă cronică (permanentă,
recurentă),hipoacuzie

6.Otitele medii (o.m.)

- ex.ORL: timpan perforat central, permanent, uneori
colesteatom
6.1.Definiţie:proces inflamator al mucoasei care
căptuşeşte urechea medie. Reprezintă o
complicaţie IACRS. Frecvenţă mare.
6.2.Etiologie:predom.microbiană (pneumococ
- complicaţii: otomastoidita,
distrofiere (sugar)
afectarea auzului,

50%,Haemoph.,stafilo)

Rolul factorilor favorizanţi:varsta,particularitati •Dg.complect include factorii favorizanti(vegetatii

anatomice,malnutritie, adenoide ,amigdalita cr,sinuzite,atopie,deficit
deficit imun,portaj pneumococ,componenta imun,histiocitoza,FC)

•
alergica,RGE?
6.3.3.Otomastoidita

•
•
Localizarea procesului inflamator-exsudativ la
Forme:- o.m. acute: catarale, supurate niv.celulelor mast.+osteita necr.a septurilor (compli-

• - o.m. cronice: permanente, recurente • caţie a otitei medii)

• - otomastoidita: acută, latentă

- forma acută (manifestă): stare septică + tumefacţia

• 6.3.Manifestări clinice
retroauriculară în timpul o.m.supurate sau după 1-3
săptămâni; stare nutriţie bună

• 6.3.1.O.m. acute
- forma latentă: sugar mic, distrofic, cu otite în

- IACRS în evoluţie
antecedente →paloare, inapetenţă, tulb.digestive,
stagnarea greutăţii, a(sub)febril→”sindrom neurotoxic”,
s.locale atenuate.
- febră (izolată, prelungită la sugar –justifică ex ORL)
• Complicaţiile otomastoiditei
- otalgie (sugar: agitaţie, ţipăt, refuzul alim.),semnul

• Vacher poz.
- generale: distrofiere,
(bronhopneumonie, ITU)
diseminare hematogenă

- diminuarea auzului
- endotemporale şi endocraniene:labirintita, paralizia
facială, abces extradural, abces cerebral, abces cerebelos,
- ± vărsături, diaree,dureri abdominale meningita, tromboze venoase.
• 6.4.Ex.paraclinice: hemograma,
ex.bacteriologic, Rgr.mastoide.
RFA, - frecvenţă mare

• 6.5.Tratamentul otitei si otomastoiditei

- unele forme constituie urgenţă

- igienodietetic •
15%
7.2.Etiologie: virală 85%, bacteriană (Haemophilus I.)

- etiologic: antibioterapie ţintită 7-10 zile po sau

7.3.Clasificarea l.a.
parenteral (vârstă mică, intoleranţă digestivă, stare
alterată); • l.a. fără insuficienţă respiratorie:- simplă

• Start cu ampicilin 100mg/kg/zi 3-4 prize sau

amoxicilin 80 mg/kg/zi ((±clavulanat)2-3 prize sau
• l.a. cu insuficienţă respiratorie: - striduloasă
- subglotică
cefaclor 40-50 mg/kg/zi 2 prize; alternative parenterale: - epiglotita
cefalosporina II şi III; în formele severe şi recurente se
asociază aminoglicozide. 7.4.Aspecte clinico-evolutive
7.4.1.L.a. simplă (laringita catarală,nedispneizantă)
- patogenetic: asigurarea permeabilităţii
deranjul casei timpanului(paracenteza,
nazale,
- etiologia virală

• grommet) - debutează ca o rinofaringită, faringoamigdalită

- simptomatic:căldură
antitermice
locală, sedative,analgezice, - se adaugă disfonia, tuse lătrătoare

- chirurgical: adenoidectomie (formele recidivante)

- fără dispnee sau tiraj

antrotomie (mastoidita)
6.6.Otita externă - evoluţie favorabilă sau spre lar.dispneizantă
7.4.2. L.a. dispneizante: elementul comun este

- inflamaţia virală, bacteriană sau micotică a

dispneea de tip laringian (crup)

conductului auditiv extern (igienă

necorespunzătoare, apă de baie, utilizarea
incorectă a beţişoarelor de curăţenie, otită medie,
- dispnee inspiratorie

DZ etc.)
-durere (spontană sau provocată), adenopatie
- stridor inspirator
retroauriculară, sufebrilitate/febră
- disfonie
- edem al tegumentului cond.aud., lumen redus,
secreţii, uneori furuncul - tuse lătrătoare (aspră, bitonală)

- tratament: local (meşe cu dezinfectante,

antibiotic, cortizon), rareori antibioterapie,drenaj
- tiraj superior(supraclavicular)

în caz de abcedare
- ± s.insuficienţă respiratorie, cardiacă

•
• INFECŢIILE CĂILOR RESPIRATORII
7.4.2.1.Particularităţile celor trei entităţi
Semne de gravitate în l.a. dispneizante:

• INFERIOARE - clinic: tiraj lung şi inferior, cianoza, transpiraţia,

tahicardia, tulb.conştienţă

• 7.Laringitele acute (l.a)

7.1.Definiţie: l.a. reprezintă inflamaţia de etiologie
- paraclinic: pO2 <70 mmHg pCO2>65 mmHg, acidoza
7.4.2.2. Ex.complementare
infecţioasă a mucoasei laringiene
- ex.ORL: laringoscopie (prudenţă !) - în plină criză: evitarea aerului rece, liniştirea
anturajului ± aerosoli cu corticoizi sau adrenalină
- rgr:cervicală profil(l.a.subglotică),pulmonară
(dg. diferenţial) - îngrijiri generale (ca în l.a. catarală)

- hematologie: neutrofile, RFA ↑ în epiglotită

7.7.3.Laringita subglotică:

- Astrup, oximetrie (în formele grave)

- intervenţie imediată cu corticoizi (iv, po) şi/sau
adrenalină (aerosoli), oxigen

- hemocultură (în epiglotită)

7.5.Dg.diferenţial l.a.dispneizante
- în formele grave antibiotic (ampicilin), în
agravare progresivă intubaţie

- diferenţierea celor 3 laringite dispneizante între

ele(cosecințe terapeutice,prognostice)
- îngrijiri generale intensive(susţinerea
circulaţiei,echilibrarea metabolică etc.)
- corpi străini c.resp.: circumstanţe(alimentatie,ju-
cării mici in gură), dispnee inspir. brusc instalată (± 7.7.4.Epiglotita:
wheezing), voce normală,afebril,dg.brohoscopic,
radiologic(tulburări de ventilaţie);copilul mic este la risc
crescut! - intervenţie imediată prin intubaţie sau
traheostomie; îngrijiri adecvate în timpul
Obs.bronhoscopie la orice suspiciune de corp străin în transportului la spital
c.r.
- corticoizi iv

- abces retrofaringian: debut

(complic.inf.ORL) ,febră septică, tulb.deglutiţie,
progresiv
- antibiotic obligatoriu (ampicilină + cloramfenicol
hipersalivaţie, trismus, reflux nazal, poziţia de sau cefalosporine 3)
hiperexstensie a capului, alterarea stării generale;ex.ORL
- îngrijiri generale intensive

- edem angioneurotic(alergic): dispnee

inspir.bruscă,edem facial, prurit, urticarie ± wheezing,
- contacţii primesc rifampicin
declanşate de medicamente,alimente etc
Dozele medicamentelor utilizate în laringite:
- laringospasm:fără prodrom,dispnee bruscă,voce
normală,afebril,oprire bruscă a episodului,context tetanie

- atenţie la stridor cronic:laringomalacie,diafragm

- HSH 4 mg/kg/doză iv x 6-8
laringian etc.(istoric)

7.6.Complicaţii: otita medie, pneumonia, pneumotorax,

- dexametazon 0,15–0,3mg/kg/doză iv,im x 2

pneumomediastin
7.7.Tratamentul l.a.
7.7.1.Laringita catarală:
- budesonide 2-4 ml/doză aerosoli x 2

- atmosferă caldă, umedă

- prednison 1-2 mg/kg/doză po x 2

- hidratare
- adrenalina 1%o 0,3 – 0,5 ml/kg (max.5 ml)/şedinţă,
aerosoli x 4-6

- antitermice - ampicilina 100 mg/kg/zi po,iv

- sedative - cefalosporine gen.3 100mg/kg/zi iv

- alte: DNF, calciu, antihistaminice

7.7.2.Laringita striduloasă
Interzise în l.a. dispneizante

- îndepărtarea aparţinătorilor
- examenul repetat al cavităţii bucale
- recoltare de produse biologice
- poziţionare în decubit dorsal
Criterii internare l.a.
- vârsta < 6 luni
- formă medie sau severă
- semne de gravitate
- refuză lichidele
- distanţă mare de secţia abilitată pentru IOT
8.Bronşita(traheobronşita) acută
8.1.Definiţie: proces inflamator tranzitor al traheei şi al
bronşiilor mari.
8.2.Etiologie: predominant virală, ocazional bacteriană
(sugar mic Chlamydia tr., şcolar Mycoplasma pn.,
Bordetella per.)
8.3.Clinic: fază de rinofaringită urmată de febră, tuse
initial uscată apoi umedă, raluri bronşice
difuze
8.4.Laborator,radiologie( indicate in formele
prelungite)
8.5.Tratament
- atmosferă umedă
- hidratare adecvată
- etiologic:- antivirale: nu
- antibiotice*: eritromicin 30-50 mg/kg/zi
în 3-4 prize 7 zile(10-14 zile la sugar cu evoluţie peste
7 zile si in sindrom pertussoid)
- patogenetic: fluidificante, expectorante
- simptomatic: antitermice
*criterii de suprainfecţie bacteriană:reapariţia/persistenţa
febrei,secr.purulente,RFA,izolare germeni
8.6.Evoluţie:
- benignă cu vindecare în 10-14 zile
- recidivantă/cronică *(cu simptomatologie
cumulată sau continuă > 3 luni anual,cel puţin 2 ani):
cauze infecţioase (Chlamydia tr., Mycoplasma pn.,
Bordetella per., Mycobact tbc), cauze neinfecţioase
(hiperreactivitate bronşică postinfecţioasă, fum de
ţigară,poluare,aspiraţie corp străin, RGE, FC, de-
ficite imune)
*entitate contoversată la copil
9.Bronşiolita acută (b.a)
9.1.Definiţie: inflamaţia acută CR mici; frecvenţa
maximă în primii 2 ani de viaţă (vârf de incidenţă la
varsta de 6 luni)
9.2.Etiologie: virusală (VSR 95%*),Mycopl.pn 3-5%
9.3.Aspecte clinice
- faza de rinofaringită ac. (după 2-8 zile de la
contact): rinoree, tuse, febră, alim.dificilă.
*2015
Ulmeanu:Bocavirus,Metapneumovirus,Coronavirus,Rin
ovirus C
- faza de bronşiolită (după 2-3 zile): expir
prelungit, wheezing, tiraj inter şi sub costal, raluri
sibilante, subcrepitante difuze, hiperinflaţie pulm.
- nu are alte episoade bronhoobstructive in
antecedente(important pt.diferenţiere de astm br.)
Uneori apar s.gravitate: geamăt, cianoză, crize de
apnee, tulb.senzoriale (categorii cu risc: vârsta sub
3 luni, prematuri, MCC, boli pulmonare cronice).
9.4.Investigaţii
- Rgr.torace:desen peribronhovascular,hiperinflaţie ±
(micro)atelectazii*
- dozare gaze s.: în forme grave (hipoxie,
hipercapnie, acidoză)
- ionograma s:în forme grave (in SIADH scade Na)
- hemogramă, PCR: valoare incertă
- dg.etiologic:VSR (nu de rutină)
*nu este indispensabilă pt.diagnostic ,utilitate în dg. dif,
complicații,comorbidități
9.5.Dg.diferenţial:
- pneumonia bacteriană (în special bronhopenumonia
asociată cu hiperinflaţie)
- aspiraţie corp străin
- wheezing recurent asociat infectiei virale
- astm bronşic
- insuficienţa cardiacă
- acidoza metabolică
 hidratare (po, sonda nasogastrică), atmosferă
- bronhopneumonia: faza de rinofaringită
moderată/absentă, sindrom infecţios sever,
umedă, poziţie semişezândă cu extensia gâtului
9.8.2.Etiologic
alterarea stării generale, tuse, dispnee mixtă, tiraj,
raluri crepitante, rgr. microopacităţi diseminate - antivirale: Ribavirin inhalator (forme severe)

- aspiraţie corp străin: apariţia bruscă a

simptomelor în timpul alimentaţiei, jocului (uneori
nu se poate identifica), imagistică cu tulburări de
ventilaţie (atelectazie sau emfizem), diagnostic
bronhoscopic (urgenţă)
- antibiotice: indicat în agravare bruscă, crize de apnee,
opacităţi extinse pe rgr,leucocitoza,PCR crescut.
Utilizăm cefuroxim, amoxicilin-clavulanat , macrolid
- imunoglobulin specific VSR ?
9.8.3.Patogenetic:

- astm bronşic în criză: caracterul repetitiv al

fenomenelor obstructive bronşice, afebrilitate,
manifestări respiratorii nocturne, manifestări
prodromale, teren alergic (familial, personal),
răspuns la bronhodilatatoare
- corticoizi sistemic în forme grave (vezi laringite),
nu la primul episod,la copil anterior sănătos
- corticoizi inhalator: nu

- insuficienţa cardiacă: boală de fond (MCC,

miocardită etc.), dispnee, wheezing, tuse, raluri
- adrenalin 1%o în aerosoli (vezi laringite) x 4-6
subcrepitante la baze, cianoză, tahicardie,
hipotensiune, hepatomegalie, jugulare
turgescente, ascită
- NaCl 3% aerosoli (benefic) x 3

Observaţie: hepatomegalia poate fi prezentă în

bronşiolită fără insuficienţă cardiacă (hiperinflaţie
pulmonară), bronşiolita se poate complica cu
insuficienţă cardiacă!
- oxigen (cianoză, SaO2 < 91%), ventilaţie
mecanică( CO2 peste 55 mmHg)
- aspirarea secretiilor
9.8.4.Simptomatic: antitermice, sedarea se evită

- acidoza metabolică: dispnee amplă (sine materia)

tulburări neurologice şi circulatorii, semnele bolii de
Indicaţia spitalizării: vârsta < 3 luni, prematur,
patologie subjacentă, stare generală alterată,
apnee, hipoxemie, imposibilitatea hidratării, lipsa
bază posibilităţii urmăririi
9.6.Evoluţie:
9.8.5 Profilaxie:măsuri generale de igienă,evitare
- vindecare (12-21 zile)
fum de țigară,contact cu bolnavi,imunizare anuală
antigripală, imunizare pasiva cu Palivizumab (Synagis),

- IG- VSR

•
agravare (prin boală, prin complicaţii)

- PNEUMONIILE ACUTE

•
sechele (complic.cr.): wheezing recurent
postbronşiolitic,astm br., reducerea funcţiei pulm.,
bronşiolita obliterantă. 1.Definiţie:pneumonia acută reprezintă un proces
9.7.Complicaţii: inflamator acut al structurilor pulmonare,în zonele unde
au loc schimburile gazoase(alveole/interstiţiu)

-
•
crize de apnee

- pneumotorace
-
2.Clasificare:

anatomică: interstiţiale, lobulare, (bronhopneumonie),

- suprainfecţie bacteriană (pulmonară,extrapulmon.)
lobare

- TPS
- etiologică: infecţioase, neinfecţioase

- după modalitatea/locul contaminării:

- SIADH
• primitive/secundare
- complic.cronice
9.8.Tratament • comunitare/nozocomiale
9.8.1.Igienodietetic:izolare (VSR f.contagios),

•(pneumoniile comunitare sunt de regulă primitive)
• -după manifestări clinice: tipice/atipice
3.Etiologie
3.1.Factori favorizanţi: vârsta mică, prematuritatea,
bolile carenţiale, bolile cronice, imunodeficienţele,
îngrijirile necorespunzătoare.
3.2.Factori determinanţi
3.2.1.Infecţii:virale, bacteriene, micotice, parazitare
3.2.2.Alte cauze (neinfecţioase):aspiraţie de
alimente, hidrocarburi, acid clorhidric; alergeni,
radiaţii ionizante
durere toracică
-fizic(variante posibile): sindrom de condensare/ raluri
alveolare în focare multiple/ absenţa modificărilor
stetacustice/ ocazional wheezing, raluri bronşice
5.3.Sindrom cardiovascular
-insuficienţă cardiacă dreaptă (cpa): tahicardia,
hepatomegalie, turgescenţa jugularelor
-insuficienţă circulatorie periferică: puls slab,
extremităţi reci, hipotensiune, oligurie
5.4.Alte manifestări: agitaţie, somnolenţă,
convulsii, vărsături, diaree, dureri abdominale, etc.
Obs.:cele patru categorii de semne clinice au o pondere

• Etiologia predominantă a pneumoniilor primitive,

în funcţie de vârstă(corelaţie între vârstă-etiologie !)
diferită în
funcţie de vârstă şi etiologie
6.Examene paraclinice
Observaţii:
-infecţia cu Haemophilus şi Pneumococ devine mai rară
după introducerea vaccinului specific - localizarea procesului: rgr pulmonară(?)
-Mycoplasma pn. şi Clamydia pn. produc forme
atipice de pneumonie
-VHS, VVZ, CMV apar şi la vârstele mai mari, la
- VSH/PCR(valoare în monitorizare,nu în diagnostic
etiologic);hemoleucogramă
imunodeficienţi
-actualmente stafilococul * joacă rol modest
pneumonii comunitare/primitive
în
- etiologie: recoltare de probă din SNF,spută,sânge,
lichid pleural etc :cultură,color.Gram,ex genom(PCR),
*MRSA hemocultură(obligatoriu în spital),serologie virală,
bacteriană
- gravitate/complicaţii: pulsoximetrie, Astrup,
Etiologii dominante în circumstanţe particulare ionogramă, EKG etc

7.Diagnostic
-pneumonie complicată cu pleurezie: pneumococ, diagnosticul complet necesită precizarea următoarelor
stafilococ, Haemophilus, gram negativi elemente:
-pneumonie complicată cu abces pulmonar:
stafilococ, Klebsiella, anaerobi
4.Patogenie/fiziopatologie
4.1.Pneumonii bacteriene: agent patogen – cale
aerogenă (rar hematogenă) – depăşirea barierelor
- dg.de boală şi localizarea (lobulară,lobară,
interstiţială,participare pleurală etc):clinic,radiologic

- alveole – producere exsudat, infiltrat inflamator

perete alveolar, scăderea sintezei surfactant –
- etiologia :clinic(prioritar în practica ambulatorie!),
laborator(valorificare ulterioară)
scăderea complianţei, microatelectazie – şunt - gravitatea/complicaţii
intrapulmonar ← mecanisme de apărare
(vasodilataţie, aflux PMN, acţiunea macrofagelor
alveolare).
- factorii favorizanţi,comorbidităţi,statusul vaccinal
7.1.Regulile examenului radiologic în pneumoniile
4.2.Pneumonii virale: agent patogen – afectarea
comunitare,tratate ambulator:
căilor aeriene mici (disfuncţie ciliară, descuamaţie
celulară, contracţie musculaturii netede) – obstrucţie
(atelectazie/hiperinflaţie) – infiltrat mononuclear în
interstiţiu apoi alveole – perturbare V/P ← răspunsul
gazdei (IFN, limf.T, IgE), amplificare edem,
- formele uşoare,tratate la domiciliu nu necesită Rx

bronhospasm - examenul radiologic nu oferă diagnostic etiologic

- suprainfecţie bacteriană
- hiperreactivitate căi respiratorii - dacă după 2-3 zile de tratament nu se ameliorează,se
indică rgr(în general în spital)
5.Tabloul clinic
Debut - brusc
- insidios (în continuarea IACRS)
- dacă bolnavul este vindecat clinic,nu necestă
rgr.de control
5.1.Sindrom infecţios: febră, alterarea stării gen.
5.2.Sindrom respirator
-funcţional:tuse, dispnee cu polipnee, semne de
- normalizarea aspectului radiologic poate
săptămâni,modificările reziduale nu necesită
dura
efort respirator (tiraj, bătăi ale aripioarelor nazale, antibioterapie
propulsarea ritmică a capului, geamăt), cianoză,
• 7.2.Caracteristicile pneumoniilor
etiologie
în funcţie de 10.Tratament
10.1.Igieno-dietetic: microclimat (20-22oC,
7.3.Diagnostic de gravitate umiditate crescută) modificarea frecventă a
poziţiei, hidratare adecvată, alimentaţie,adaptată la
toleranţă digestivă

- tahipnee < 2 luni > 60/min

12 luni ˃50/min
10.2.Etiologic
Principii:

1-5 ani >40/min

˃ 5 ani >30/min - tratamentul este în general empiric

- dispnee,tiraj,bătăi ale aripioarelor nazale,geamăt, - ne orientăm după etiologia probabilă în funcţie

de vârstă,distribuţia sezonieră a patogenilor şi
perioade de apnee
rezistenţa regională a germenilor

- SaO2 ≤ 90 % 10.2.1.Tratamentul etiologic de primă intenţie

- tulburări senzoriale
10.2.1.1.Pneumonie virală: fără antibiotic (excepţie
sugar sub 6 luni, cu handicap biologic, forme clinice
grave);antivirale în formele grave,în
8.Diagnostic diferenţial spital

- bronşita acută 10.2.1.2.Pneumonie bacteriană:antibiotice în

doză maximă recomandată
- bronşiolita

- tuberculoza pulmonară
• nou-născut în primele 14 zile: ampicilină sau
penicilină +genta.

-
•
atelectazie

- pleurezie
1- 3 luni forme severe: ceftriaxon
forme medii: macrolide

- aspiraţie (suc gastric, corp străin)

9.Complicaţii

- insuficienţă respiratorie
• Copil 4 luni-5ani
-vaccinat complet,tratat ambulator:amoxicilin po

- pleurezie
-formă medie,tratat în spital:ampicilin iv sau penicilin iv

cu risc(vaccinat incomplet,formă
- abces pulmonar
-bolnav
gravă,comorbiditate):
ceftriaxon

- pneumatocele

- tulburări metabolice
diselectrolitemie)
(deshidratare, acidoză,
• Peste 5 ani

- hematologice (hemoliză, trombocitopenie, CDI) - pneumonie tipică:penicilin sau ampicilin

- neurologice (meningoencefalită)
- pneumonie atipică:macrolide sau doxiciclin(> 8 ani)

- digestive (enterocolită) 10.2.2.Tratamentul etiologic ţintit,de continuare:

în funcţie de evoluţie şi rezultatul ex.
- suprainfecţie bacteriană în pn.virale
bacteriologic şi virusologic: schimbarea sau
continuarea tratamentului iniţiat

- durata: 7-10 zile de afebrilitate (în Chlamydia 14
zile)
10.3.Tratamentul patogenetic
- insuficienţă respiratorie: oxigen, fluidificante,
bronhodilatatoare, aspiraţie, corectarea
acidozei
- cord pulmonar acut: oxigen, tonicardiace
**dg dif cu bronşită spastică,bronşiolită este dificilă
-radiologic:desen interstiţial accentuat
± atelectazie segmentară sau lobară
-tratament antiviral: sugar cu formă gravă, copii
cu imunodeficienţe, MCC, displazie
bronhopulmonară (ribavirin-VSR;
amantadin,oseltamivir-gripa ; aciclovir-VHS, VVZ),
infecţie cu SARS-CoV2-remdesivir
-problema antibioterapiei (sugari, boli cronice,
deficit imun, semne de suprainfecţie bacteriană)
Infecţia cu SARS-CoV2
Grade de severitate

- drenajul cavităţii pleurale (în complicaţiile

pleurale) - infecţie asimptomatică sau oligosimptomatică (test
10.4.Tratamentul simptomatic pozitiv dar asimptomatic)

- antitermice: paracetamol
prize,nurofen 30 mg/kg/zi
30 mg/kg/zi 4-6 - boală uşoară: “sindrom viral”, fără dispnee,
imagistică normală, SaO2 > 93% fără oxigen

- combaterea agitaţiei: diazepam 0,5 mg/kg/zi în 3-4

prize, fenobarbital 3-5 mg/kg/zi
- boală severă: dispnee, SaO2 < 93%, infiltrat
pulmonar > 50%

- antitusive/expectorante(?) - boală critică: insuficienţă respiratorie, şoc septic,

disfuncţie organică multiplă
Indicaţiile internării Clinica

1.Incubaţie 1-14 zile (medie 4-5 zile)

- forme cu insuficienţă respiratorie

2.Semne, simptome:

- • tuse (48%)

•
sub 6 luni,etiologie probabil bact.

- odinofagie, eritem faringian (46%)

•
patologie de fond

- lipsa ameliorării după 2-3 zile de trat.domiciliu

febra (41%)

- probleme de îngrijire la domiciliu,cazuri sociale

• tahipnee (29%)

PARTICULARITĂŢI CLINICE, PARACLINICE ŞI

TERAPEUTICE ÎN DIFERITE FORME ETIOLOGICE • cefalee (27%)

•
DE PNEUMONII
11.Pneumoniile virale
mialgii (20%)

-
•
virusurile reprezintă cea mai frecventă cauză de
pneumonie la copil: VSR, v paragripale,v gripale
alte: - diaree (9%)
A,B, adeno*
- fatigabilitate (8%)

- caracter epidemic
- rinoree (8%)
- vărsături (6%)
- congestie nazală (5%)

- debut insidios,după IACRS

- pierderea mirosului,gustului(1%)
- mialgii, conjunctivită, rash*

- clinic: sindrom infecţios, sindrom funcţional

intens manifest, în discordanţă cu sindromul fizic
* sunt diferenţe procentuale între studii şi grupe de vârstă
sărac (murmur înăsprit, expir prelungit, raluri 3.Examene paraclinice
br.inconstante**)

*din 2020 SARS/CoV 2 reprezintă o problemă majoră de

sănătate publ.
- limfopenie
- enzime hepatice şi musculare↑
- LDH ↑
- PCR, VSH, procalcitonin↑ (contribuie şi
coinfecţia bacteriană !)
- afectare renală în formele grave
- D-dimeri↑ în forme severe
- imagistică: se preferă CT
• opacităţi de tip “sticlă mată“(29%) deseori
bilaterale,periferice şi subpleurale
• alte tipuri de infiltrate
• modificările sunt prezente înaintea
simptomelor clinice
4.Diagnostic etiologic
Teste de diagnostic:
- depistarea acidului nucleic sau antigenului viral
- testul viral este recomandat în infecţii acute
- diagnosticul necesită detectarea ARN viral prin
PCR, se preferă recoltarea din mucoasa
nazofaringiană (se poate evidenţia şi din sânge şi
scaun)
- testarea anticorpilor: CDC nu recomandă pentru
diagnosticul bolii acute, este util în evaluarea
pacienţilor care se prezintă în faza tardivă a bolii
sau în sindroamele postinfecţioase (ex.MIS-C),
demostrarea infecţiei în antecedente
- nu este dovedit dacă testul serologic pozitiv
indică imunitate !
5.Tratament
- formele severe şi critice se internează, celelalte
forme numai dacă prezintă comorbidităţi
- tratament suportiv
• oxigen sau suport ventilator (starea respiratorie
se poate schimba brusc după aproximativ o
săptămână de la debut)
• lichide, electroliţi
•
antibioterapie empirică la pneumonie comunitară
asociată
• monitorizarea sindromului corelat cu citokine:
TA, SaO2, biomarkeri (PCR, D-dimeri, feritin, LDH,
IL-6)
- Tratament antiviral
- în formele severe şi critice sau la copii cu boli
asociate
• Remdesivir: doza de încărcare 5 mg/kg
(max.200 mg/zi) iv ziua 1, apoi 2.5 mg/kg/zi
(max.100 mg/zi) iv, 5-10 zile
• Hidroxiclorochin şi clorochin: efect incert
•
Lopinavir-ritonavir: efect incert
- terapia adjuvantă individualizată
• glucocorticoizi: dexametazon 0,15 mg/kg/zi po,
iv; prednisolon 1 mg/kg/zi po; metilprednisolon 0,8
mg/kg/zi iv
• alte: inhibitori IL-6, IFN-beta 1b, plasma
de convalescent
12.Pneumoniile cu bacterii, chlamydii şi
mycoplasme
12.1.Forme clinico-radiologice
12.1.1.Bronhopneumonia (pn.lobulară)
-caracteristic pentru 0 – 3 ani, la alte vârste
numai la imunodeficienţi
-cel mai frecvent pneumococ, Haemophilus
-tablou clinic sever, raluri crepitante şi
subcrepitante diseminate, radiologic
opacităţi macro şi micro-nodulare diseminate
uniform în ambele câmpuri pulmonare, teste
bioumorale orientative pentru etiologie bacteriană
12.1.2.Pneumonia (francă) lobară:
-caracteristic pentru vârste mari
-cel mai des pneumococ, Haemophilus
-debut brusc cu febră, herpes, tuse,
junghi toracic
-sindrom de condensare: matitate/submatitate,
suflu tubar, raluri crepitante → subcrepitante
-radiologie: opacitate lobară/segmentară
12.1.3.Pneumonia complicată cu pleurezie:
-cel mai des pneumococ, Haemophilus, stafilococ,
Klebsiella
-tablou iniţial de pneumonie, se asociază sindrom
pleuretic: matitate, abolire murmur vezicular, suflu
pleuretic
-examen radiologic, puncţie pleurală.
12.1.4.Pneumonia complicată cu abces pulmonar:
-cel mai des stafilococ, Klebsiella, anaerobi
-tabloul dominat de sindromul toxiinfecţios ±
vomică, halenă fetidă
-radiologic: imagine cavitară, cu perete gros, cu
nivele hidroaerice
12.2.5.Pneumonia cu Mycoplasma pn.
-realizează pneumonie atipică
-şcolari: debut pseudogripal lent
-tuse chintoasă, raluri bronşice ± wheezing ±
manifestări extrapulmonare (artralgii, mialgii,
anemia hemolitică, trombocitopenie)
-Rx: desen interstiţial accentuat + opacitate
subsegmentară, slab conturată, de intensitate
moderată
-aglutinine la rece (50-70%),RFC, demonstrarea
atc.specifici (ELISA)
-tratament: eritromicin, claritromicin, tetraciclin 10
zile.
Pneumoniile non-comunitare
- factori declanşatori: alergeni respiratori,
infecţii, substanţe iritante şi poluante, substanţe
chimice (medicamente), efortul fizic, emoţiile,
somnul de noapte.
2.2.Consecinţe
→ eliberarea de mediatori chimici ai inflamaţiei din
mastocite, macrofage, celule epiteliale (histamina,
leucotriene etc.)
→ inflamaţia bronsica (edem, hipersecreţie, infiltrat
celular,bronhospasm pe fondul hiperreactivităţii CRI) –
ulterior remodelarea peretelui br.(ingrosare
50-300%,reducerea capacit.de distensie)

- pneumonia nozocomială:la internare nu are

semne de pneumonie,aceasta apare > 48 h;
→ obsturaţia bronşică (bronhii mici, bronşiole)

3.Fiziopatologia crizei de astm

implicaţi gram- negativii şi stafilococul - creşterea rezistenţei în bronhii mici, bronşiole

- bolnavii cu FC au afinitate specială pentru

- tulb.ieşirii aer din plămân (→ expir dificil)

stafilococ şi pseudomonas;antibioterapie de lungă

durată - volum expirator  CRF

- pneumonii de aspiraţie:anaerobi,gram-negativi
(aspiraţie accidentală,fistule eso-traheale,copiii
- hiperinflaţie, hiperventilaţie pulmonară

cu tulburări ale SNC etc)

- dezechilibru ventil/perfuzie

- pneumonia cu Pneumocystis jirovecii (carinii):

- hipoxemie, hipercapnie, acidoză mixtă
apare la persoane cu imunodeficienţă şi la prematuri

- pneumonia cu fungi:apar exclusiv în

- hipertensiune pulmonară (→IVD)

imunodeficienţe;majoritate infecţie cu Candida şi 4.Tabloul clinic

Aspergillus Debut la orice vârstă (80% sub 5 ani, inclusiv la
sugar)

•
Forme de manifestare:

ASTMUL BRONŞIC (AB)

- criza de AB: paroxism de dispnee expiratorie

• 1.Definiţie: AB este o afecţiune respiratorie cronică

reversibilă, repetitivă, sensibilă la bronhodilat

datorată inflamaţiei şi hiperreactivităţii căilor aeriene la

numeroşi stimuli şi care clinic se caracterizează prin - stare de rău astmatic: criză de AB severă,
prelungită (>24 ore), insensibilă la bronhodilatat.
episoade recurente de dispnee expiratorie.

- starea intercritică
- este cea mai frecventă boală cronică la copil

• - astmul debutează la vârsta copilăriei la majoritatea

- tusea cronică – variantă de astm la copil(cough
variant asthma)
bolnavilor
4.1.Criza de AB(exacerbare de astm,atac de astm)

•
2.Mecanisme
2.1.Condiţii pentru apariţia bolii
semne premonitorii (neobligatorii), rinoree,
presiune toracică, nelinişte; deseori IACRS cu/fără
- susceptibilitatea genetică (reglează receptori febră

•
beta adrenergici, receptori citokine, proliferare
limfocite, secreţie IgE, răspunsul inflamator
criza - de obicei survine seara/noaptea
etc.)→predispoziţie pt.atopie, hiperreactivitate CR
- s.fcţ.:dispnee expiratorie, tuse
 - ex.ob.:distensie torace, ortopnee,
hipersonoritate, murmur v. diminuat, raluri bronşice,
wheezing, hepatomegalie, cianoză 5.2.Între crize

• evoluţie: rezoluţie, agravare, recidive

- mecanism imuno-alergic: IgE seric (global şi
specific) ,hemogramă
4.2.Starea de rău astmatic

- manifestări respiratorii: ca în criza AB (formă

- teste cutanate alergologice (valoare?)

severă, prelungită) →insuf.respirat.,reducerea

murmurului vezicular şi a sibilantelor - probe funcţ.respiratorii (bazale şi dinamice):
disfuncţie respiratorie obstructivă FEV1 şi PEF *

- manifestări cardiovasculare:insuficienţă
scăzute, test pozitiv pt.reversibilitate bronşică

cardiacă, colaps
- pt.dg.dif.:imagistică pulm.,sinusuri,bronhoscopie,

- manifestări neuropsihice: tulburări

conştienţă→comă
t.sudorii, ex.bacteriologice şi micologice, ex.ORL,
etc.
*forced expiratory flow/sec=VEMS; peak expiratory
flow
- evoluţie: ameliorare, complicaţii, deces 6.Diagnostic
6.1.Diagnostic de boală
4.3.Starea intercritică

- asimptomatică
- AHC şi/sau APP de boli atopice, APP cu
simptome respiratorii recurente

- obstr.br.reziduală: tuse, dispnee la efort, raluri

- episoade repetitive şi rezolutive de dispnee
expiratorie, wheezing, tuse, compresie toracică
declanşate de efort, plâns, râs, expunere la
- insuficienţă respiratorie cronică: dispnee la
act.obişnuită, hipocratism digit., CPC, tulburări
alergeni, infecţii(factori declanşatori multipli)

creştere - dezvoltare
4.4.Tusea cronică – variantă de astm la copil
- manifestări respiratorii nocturne (tuse,wheezing)

- hiperreactivitate traheobronşică la stimuli

- formă atipică de astm: tusea este unicul
simptom (>4 săptămâni),fără dispnee
nealergici (histamină, efort)

- răspuns la medicaţia antiastmatică

- apare la orice vârstă,dar predominant la vârste mici
- stare de nutriţie bună

- anamneză de atopie
6.2.Diagnosticul severităţii
- dg:demonstrarea hiperreactivităţii bronşice *+
6.2.1.Criterii de severitate ale crizei
răspuns favorabil la trat.antiastmatic
- dispnee (în repaus)

- a exclude cauza infecţioasă - wheezing accentuat (absent în iminenţa de stop

respirator)
*scaderea VEMS cu 20% la testul de provocare
- vorbire dificilă, sacadată
5.Ex.paraclinice
5.1.În timpul crizei AB - tiraj intercostal + suprasternal

- aprecierea gravităţii: gaze sanguine, Astrup,

ionograma s, EKG, PEFR
- tahicardie

- senzoriul afectat: agitaţie acc.→somnolenţă

- decelarea componentei infecţ.: hemograma,
VSH (PCR), ex.bacteriologic, micologic - SaO2<90%

- rgr torace:hiperinflatie pulmonara difuza


• 6.2.2.Treptele de severitate ale bolii (OMS)
astm
-astm
intermitent
persistent(uşor,mediu,sever)
obs.criterii general valabile,ghidurile uneori tratează
diferenţiat grupele de vârstă
6.3.Diagnostic etiologic
6.3.1.AB alergic (atopic, extrinsec)=forma cea mai
frecventa
- AHC, APP manif.alergice
- debut la vîrstă mică
- demonstrare implicării unui alergen (istoric, teste
cutanate, teste de provocare)
- IgE total şi specifice 
6.3.2.AB nealergic (neatopic, intrinsec)
- absenţa criteriilor de mai sus
- debut la vârste mari(deseori la adult)
- simptomatologie declanşată de regulă de infecţii
respiratorii
- IgE normal
- răspuns mai slab la terapie antiastmatică
6.3.3.AB de efort
- simptomatologie după efort (nu în timpul
efortului)
- proba de provocare la efort pozitivă
6.4.Dg.factorilor agravanţi
- sinuzita
- RGE
6.5.Astmul sugarului şi copilului mic
-este contestat nejustificat
-de regulă se foloseşte termenul de “wheezing recurent”
6.5.1.Definiţie( ETAC): sugar care are cel puţin 3
episoade dinstincte de wheezing separate de o perioadă
de cel puţin 7 zile şi/sau 3 episoade distincte de tuse
persistentă nocturnă, fiecare episod de cel puţin 3 zile
6.5.2.Diagnostic:
- clinico-anamnestic – deseori unicul criteriu (vezi
6.5.1.)
- alte elemente sugestive: predispoziţia genetică,
alergie la prot.lv.,dermatită atopică, expuneri la factori
-
poluanţi
- paraclinic: eozinofilie, IgE crescut( alte metode
nu se practică de rutină)
7.Diagnosticul diferenţial al astmului bronşic
la copil : se suprapune cu diagnosticul
wheezingului recurent
-wheezing:sunet muzical perceptibil în timpul
expirului,cauzat de obstrucţia parţială a căilor resp.
intratoracice
- wheezingul şi ralurile sibilante sunt sunete similare
- a diferenţia de sforăit,stridor,hârâit,geamăt
(înregistrare!)
- tipuri:acut,recurent/cronic
Descrierea unor entităţi:
- patologie malformativă căi respiratorii:wheezing
apărut curând după naştere +tulb.dezv.
- RGE patologic: wheezing şi tuse cronică
(nocturnă)+tulburări neurocomportamentale
(instabilitate, tulb.somn, crize de arcuire cu
rigiditate),vărsături,tulb.dezvoltare, ex.baritat, pH esof.
- FC: bronşite/wheezing recurent+diaree cronică
cu steatoree, malnutriţie, testul sudorii
- wheezing recurent postbronşiolitic (entitate
distinctă?, formă clinică de astm?):tablou identic
cu AB dar hiperreactivitate br.tranzitorie
- tbc pulmonar: aspect radiologic,IDR,bacteriologie,
notiunea de contact
- aspiraţia de corpi străini: sindromul asfixic acut
însoţit de obstr.larigiană sau wheezing: dacă trece
neobservat apare wheezing persistent, recurent;
dg.Rx, bronhoscopie
- alergia la prot.lv:wheezing+diaree postprandială
(cu hemoragie ocultă)+manifestări anafilatice
(paloare, cianoză, hipotonie)+eozinofile
dg.alergologic.
8.Evoluţie, complicaţii
8.1.Evoluţie
- devin asimptomatici după pubertate (vindecaţi?)
- prezintă crize toată viaţa
8.2.Complicaţii
8.2.1.Acute:IRA

tulb.ventil.(pneumotorace, atelectazie)
CPA
8.2.2.Cronice:retard statural
pubertate întârziată
IRC
9.Tratament
Medicaţia antiastmatică
- medicaţia de criză (“relievers”); sunt
bronhodilatatoare cu acţiune rapidă
• beta 2 mimetice cu acţiune scurtă (salbutamol,
fenoterol, terbutalin)
• glucocorticoizi sistemici (HSH, dexametazona)
• anticolinergice (bromura de ipratropiu)
• metilxantine (teofilina)
• sulfat Mg
- medicaţia profilactică (“controllers”):
administrare cronică pentru menţinerea controlului
• beta 2 mimetice cu acţiune lungă (salmeterol şi
formoterol)
• glucocorticoizi sistemici (predinson,
dexametazona, beclometazona) şi inhalatori
(fluticazona, beclometazona, budesonid)
•
metilxantine (teofilin)
• antileucotriene (montelukast, zafirlukast)
• cromone (cromoglicat sodic şi nedocromil sodic)
• medicaţia anti-IgE (omalizumab=Xolair)
• imunoterapia(Staloral etc)
9.1.Tratamentul crizei
9.1.1.Formă uşoară: la domiciliu
- beta 2 mimetice cu acţiune scurtă inhalator:
3 doze la interval de 20 minute(2-10 pufuri/doză)
- evaluarea după 2 ore (clinic, PEF)
• ameliorare: aceeaşi medicaţie la 3-4 ore interval,
încă 2-3 zile după dispariţia simptomelor±prednison
daca simptomele se menţin peste 24 de ore
•
lipsă ameliorare: decizia continuării tratamentului la
domiciliu/internare (transport asistat)
9.1.2.Forme medii şi severe: în spital
- beta 2 mimetice inhalator la 20 minute x 3 (dacă
nu a primit până atunci ! )
- glucocorticoizi sistemici
- oxigen, hidratare, echilibrare acidobazică şi
electrolitică
- evaluare după 2 ore
• ameliorare: se continuă tratamentul (beta 2
mimetice la 60 minute)±anticolinergic inhalator
• lipsa ameliorare: se adauga anticolinergic inhalator
± metilxantine iv, magneziu iv
± beta mimetice sc, im, iv
± intubaţie, ventilaţie mecanică
Ce trebuie să stie părintele?
-să recunoască semnele de exacerbare
-plan scris de interventie(plan de acţiune)
-să aibe acasă medicamente(de criză/de fond)
-instructiuni de utilizare
9.2.Tratamentul de fond
În funcţie de treapta de severitate
9.2.1.Copil peste 5 ani
treapta 1: fără tratament / cs inhalator doză mică
treapta 2: cs inhalator doză mică sau ALTsau teofilin
treapta 3: cs inhalator doză medie/mare
sau cs inhalator doză mică + ALT sau cs
inhalator doză mică + beta 2 agonist de lungă
durată sau cs inhalator doză mică+teofilin
treapta 4: cs inhalator doză medie/mare + ALT sau cs
inhalator doză mare + beta 2 agonişti de lungă durată sau
cs inhalator doză mare + teofilin
alte : antagonişti IgE,cs oral
9.2.2.Copil sub 5 ani
treapta 1 si 2: idem copil peste 5 ani(fără teofilin)
treapta 3: cs inhalator 2 x doză mică sau cs
inhalator doză mică + ALT
treapta 4: cs inhalator 2 x doză mică plus
ALT ± cs po
9.3.Aprecierea controlului astmului sub tratament
de fond:
Astm controlat (toate criteriile obligatorii):
- simptome diurne ≤ 2 ori pe săptămână (scurte,
răspuns rapid la beta 2 agonişti)
- afectarea predominantă a interstiţiului pulmonar, cu
fibroză consecutivă

- necesar medicaţie reliever ≤ 2 ori pe săptămână - insuficienţa respiratorie cronică restrictivă şi prin
transfer insuficient de gaze(alveolo-capilar)
- fără limitarea activităţii
- sunt boli rare (dar f. multe !!)
- simptome nocturne absente 2.Clasificare

- FEV1 şi PEF sub 80%

Parţial controlat (cel puţin 1 criteriu)
2.1.Pneumonii cronice infecţioase

- simptome clinice > de 2 ori pe săptămână

- bacteriene: Mycobact.tbc,Kebsiella, Haemophilus
(scurte, răspuns rapid la beta2 agonişti)
- virusale: HIV, CMV
- medicaţia reliever > de 2 ori pe săptămână
- Mycoplasma, Chlamidia, psitacoza, ornitoza
- limitatea activităţii
- paraziţi: chist hidatic, pneumocistis carinii
- simptome nocturne prezente
- fungi: micoze pulmonare
- FEV1 şi PEF < 80%
2.2.Pneumonii cronice neinfecţioase
Necontrolat: ≥3 din caracteristicile astmului parţial
controlat
9.4.Atitudine în funcţie de nivelul controlului
- boli genetice: fibroza chistică, deficit de alfa-1
antitripsin, sindr.cililor imobili, boala granulomatoasă
(GINA 2015*) cronică
Astm controlat: tratament minim la care se menţine
controlul
Astm parţial controlat sau necontrolat: “un pas în sus” - boli sistemice: colagenozele, reumatismele cronice,
sarcoidoza, histiocitozele
Exacerbare: tratamentul exacerbării

*global initiative for asthma

10.Profilaxie
- hemosideroza pulmonară

- alimentaţie: alimentaţie naturală, antioxidante,

- pneumonii cronice secundare unor agenţi chimici sau
fizici:aspiraţia recurentă cronică(despicătura
ac.graşi omega 3 palatină,RGE,paralizii cerebrale,miopatii etc), agenţi
farmacologici (MTX, BLEO,nitrofurantoin), iradieri,

- imunoterapie specifică
boala pulmonară cronică a prematurului (displazia
pulmonară)

- evitarea expunerii la factori triggeri: praful de

casă, acarieni, animale de casă, gândaci
- boli ale peretelui toracic: malformaţiile peretelui
toracic, boli neuromusculare.
bucătărie, polen, iritanţi, infecţii, medicamente
- pneumonii cronice cu etiopatogenie necunoscută*:

• PNEUMOPATIILE CRONICE
fibroza pulmonară idiopatică Hamman-Rich,
microlitiaza alveolară pulmonară, proteinoza alveolară,
pneumonia interstiţială limfoidă, pneumonia interstiţială

• 1.Definiţie: pneumopatiile cronice constituie un grup

heterogen de afecţiuni cu etiologie şi patogenie variată,
cu celule gigante, pneumonia interstiţială descuamativă

*boli pulmonare(interstițiale)difuze
care au în comun următoarele: 3.Fibroza chistică (FC) sau mucoviscidoza

- evoluţia cronică (sau recidivantă)

3.1.Definiţie: afecţiune genetică, cu transmitere aut-rec,
care se caracterizează

- fiziopatologic: alterarea funcţiei glandelor exocrine
(transportul transmembranar al clorurilor)
- clinic: pneumopatie cronică obstructivă, diaree
cronică cu steatoree, malnutriţie.
- paraclinic: hiperconcentraţia electrolitică a sudorii
Afecțiune potențial letală!
3.2.Etiopatogenie
3.4.1.Teste cu valoare diagnostică
- testul sudorii: Cl>60 mEq/l la 2 determinări
(utilizat din 1953 !)
- examen .ADN pentru demonstraţia mutaţiei ‹– testul
cel mai fidel
- test meconial(screening neonatal): demonstrează
albumina crescută în meconiu
- tripsină imunoreactivă serică: crescută
(screening)
3.4.2.Alte examinări:

- afectarea genei FC (cromozom 7)→defect codificare a

proteinei CFTR* cu rol de canal transmembranar
- gaze sanguine (hipoxie)

pt.clor→scăderea permeab.pt.clor a celulelor secretoare

de mucus din strat epitelial→tulburarea secreţiei de
lichide
- probe funcţ. hepatice (pot fi afectate)

- lipide fecale ↑

- sunt cunoscute aprox.2000 variante de mutatii

( cea mai frecventa în regiunea noastră este Delta F
- rgr.torace şi sinusuri (eventual CT)
508)

*cystic fibrosis transmembrane conductance regulator

- probe funcţionale respiratorii

- ex.bacteriologice (afinitate pt.Pseudomonas aer,

- rezultă secreţii ale glandelor mucoase au

Stafilo au.)

vâscozitatea crescută→fenomene obstructive ale

ductelor pancreatice(tulburarea excreţiei de enzime), ale
bronhiilor, ale căilor
- serologie Aspergillus, candida

biliare,ale ductelor organelor reproducătoare etc;apare

degenerescenţa fibro-chistică a plămânului şi - ex.alergologice
3.5.Diagnostic
pancreasului
- manifestări clinice: respiratorii + digestive sau

- glandele seroase (ex.sudoripare) au secreţii cu - AHC pozitive pt.FC sau

conţinut crescut de clor şi sodiu.
3.3.Manifestări clinice
3.3.1.Respiratorii: debut în primul an de viaţă,tuse
- test screening neonatal pozitiv.
plus
productivă cronică, wheezing
recurent/persistent, pneumonii recurente,
bronşiectazie, tulb.ventilaţie→insuficienţă
respiratorie cronică, hipocratism digital →
- 2 teste de sudoraţie pozitive sau

insuficiență cardiacă
Alte:polipoză nazală,pansinuzită
3.3.2.Digestive: ileus meconial neonatal, diaree
- identificare a 2 mutaţii FC
3.6.Tratament
cronică cu steatoree, pancreatită (recurentă), 3.6.1.Manifestări respiratorii
icter, colecistită, ciroză biliară, litiaza biliară,
recurenţe de obstrucţie intestinală distală, prolaps
rectal.
- fluidificarea şi îndepărtarea secreţiilor:inhalaţii
cu mucolitice, bronhodilatatoare 2-6/zi, fizioterapie
3.3.3.Malnutriţie: carenţe multiple, falimentul
(drenaj postural şi percuţie), respiraţie cu PEP
creşterii
(mască), aspiraţii cu bronhoscop, exerciţii fizice
3.3.4.Genitale: sterilitate, absenţa cong.a
canalului deferent (95% dintre B).

3.3.5.Alte: tulburări metabolice (deshidratări,alca-

- tratament antiinfecţios:germenii vizaţi
Pseudomonas aeruginosa,Stafilo aureu, Haemophilus,
sunt

loză metab.hiponatremică-hipocloremică - fungi, Burkholderia cepacia(infecţii episodice,acute sau

hipopotasemică;diabet la vârste mari),pubertate infecţii cronice,latente)
întârziată etc.
3.4.Examene paraclinice
•
cu fier
tratament

inhalator (vancomicin,
de
po(ciprofloxacin,macrolide,cefalosporine gen
tobramicin,colistin);
fond:
3),
în
- astenie
4.5.Paraclinic
inf.cronică cu Pseudomonas:piperacilin-tazobactam ±
aminoglicozid 3 săpt. la 3 luni interval etc.
- anemie (microcitară, hipocromă,

• tratamentul exacerbărilor(febră,accentuarea
dispneei,tiraj etc.) :tratament ţintit
hiposideremică), reticulocitoză (în cadrul
hemoragiilor pulm.), leucocitoză, eozinofilie

• tratament antiinflamator: corticoizi po, inhalator,

ibuprofen, azitromicin. - siderofagi în spută sau spălătură
traheobronşică sau gastrică

• endoscopie,lavaj
- profilaxie: izolare, vaccinări,supraveghere bacte- - imonologie: atc proteine lv, atc
riologică,educaţie părinţi antimembrana bazală, deficit IgA, IgG

3.6.2.Manifestări digestive
- gaze sanguine: hipoxie

- substituţie enzimatică: lipază, protează, amilază,

pancreazin (Kreon, Panzytrat, Prolipaze-doza lipaza
- probe funcţ. respiratorii: reducere CV, CPT
2000 u/kg/masă)±antisecretorii gastrice
3.6.3.Probleme de nutriţie - EKG, echo cord

- regim hipercaloric (150% din necesar) şi

hiperproteic (150-200%) po, sondă gastrică,
- ex.urină, probe funcţii renale,PBR

gastrostoma
- aport suficient de sare şi de apă - radiologic: aspect extrem de variabil: infiltrate
int., emfizem, atelectazie, leziuni reticulo-

- vitamine (A D E K în doze mari, hidrosolubile

nodulare, etc.

în doze obişnuite), fier, zinc, etc.

3.6.4.Alte: terapie genică
transplant (cord) plămân
- histologic: hiperplazia şi degenerescenţa
epiteliului alveol., fibroză interstiţ., degradarea fibrelor
potenţator CFTR: ivacaftor,lumacaftor elastice, siderocite.
4.Hemosideroza pulmonară (HP) 4.6.Tratament
4.1.Definiţie: HP constă în acumularea fierului
sub formă de hemosiderină în plămâni, în urma
hemoragiei alveolare recidivante - corticoterapie
4.2.Clasificare
- azathioprin,ciclofosfamid
- HP primară : cu sensibilizare la lapte de vacă,cu
glomerulonefrită (s.Goodpasture), cu miocardită şi forma
idiopatică
- transfuzii,desferal în perioada hemoragiei pulm.

- HP secundară: din insuficienţa ventr.stg., din

- dietă hipoalergenică(lapte)
5.Fibroza pulmonară idiopatică (alveolita fibrozantă
colagenoze şi din boli hemoragice idiopatică, sindrom Hamman-Rich)
4.3. Mecanism:capilarită pulmonară →sângerare 5.1.Definiţie:sindrom plurietiologic care au
alveol.,depunere hemosiderină în structurile caractere comune histologice, clinice şi
pulmonare.,fibroză,afectare miocardică evolutive.
4.4.Tablou clinic
5.2.Etiopatogenie: calogenoze, infecţii virale,
- debut insidios cu pneumopatii repetate şi
anemie
agenţi chimici şi farmacologici, radiaţii, boli
mediate imunologic ± implicarea factorului
genetic

- sindrom respirator funcţional cronic, cu

episoade de insuficienţă respiratorie acută,
 leziuni ale peretelui arterial pulmonar– acumulare
de lichid alveolar – organizare fibroasă, obliterarea
lumenului bronşiolar, microchiste.
hemoptizie/spută hemoptoică
5.3.Tablou

- sindrom anemic sever, refractar la tratament

5.3.1.Clinic: debut insidios la orice vârstă,
dispnee cu caracter progresiv (iniţial la efort apoi
permanentă)→tuse seacă-productivă →cianoză, sau limfatică → reacţie exsudativă în cavitatea
degete hipocratice.Scădere în greutate. pleurală.

5.3.2.Rgr.pulmonară: infiltrat reticulo-nodular 1.4.Tablou clinic

bazal – leziuni chistice înconjurate de fibroză
1.4.1.Sindrom infecţios: febră, alterarea
5.3.3.Probe fcţ.resp.:insuficienţă respiratorie de stării generale
tip restrictiv. 1.4.2.Sindrom respirator(sindrom pleural)
5.3.4.Histopatologic (biopsie pulm): inflamaţie
interstiţială (cu limfocite, plasmocite,
macrofage), fibroză de diferite grade,
- funcţional: tuse, dispnee, cianoză, durere (în
partea afectată, cu iradiere în umărul sau
microchiste, zone de parenchim normal hemiabdomenul homolateral)
5.4.Tratament: corticoterapie indelungată, tratamentul
prompt al infecţiilor, tratament IRC.
- fizic: matitate, freamăt pectoral diminuat,murmur

• Bolile pleurei
vezicular abolit ± bombarea spaţiilor intercostale,
deplasarea matităţii cardiace contralateral(colecţie
lichidiană), frecături pleurale (pleurită), suflu
pleuretic.

• 1 Pleureziile acute
1.5.Examene paraclinice
1.5.1.Examen radiologic

• - serofibrinoase - pleurita: fără modificări radiologice

• - purulente - lichid în cavitatea pleurală: voalarea sinusului

costo-diafragmatic,opacifierea completă sau parţi-

• - pleurita uscata
ală a unui hemitorace ± deplasarea
contralaterală a mediastinului.

• 2 Pneumotoracele - colecţie închistată: opacitatea delimitată cu

•
localizarea variabilă.
1.5.2.Examen lichid pleural
3 Alte tipuri de colectii pleurale

• - hidrotorace
- macroscopic: seros, serofibrinos, hemoragic,
etc.

• - hemotorace
- microscopic: leucocite – coloraţie MGG

• - chilotorace
(≥1000/mmc exsudat) bacterioscopie (color Gram),
b.Koch (color Ziehl-Nielsen)

• 1.Pleureziile acute
- culturi pe medii diferite

- biochimie: caracteristicile exsudatului sunt

• 1.1.Definiţie: pleureziile acute reprezintă localizarea

unui proces inflamator la nivelul pleurei.
r.Rivalta pozitiv, proteine totale ≥ 3g%, glucoza
<60mg%, LDH ≥200ui/l, densitate ≥1016

1.5.3.Alte examinări: reactanţi de fază acută,

examen hematologic, examene etiologice(SLT,

• 1.2.Clasificare
spută, IDR PPD); biopsie pleurală, echografie, etc.

• - anatomo-clinică: pl.marii cavităţi,pl.inchistată/

pl.uscată, pl.cu lichid (serofibrinoasă, hemoragică,
1.6.Diagnostic diferenţial

purulentă,chiloasă).
- transudat:colecţie pleurală bilaterală, lichid serocitrin,
- etiologică: virală, bacteriană, specifică(tbc)
Rivalta neg., prot. sub 3g%, glucoză peste 60mg%, LDH
sub 200 ui/l, densitate sub 1016, context clinic.

- mecanism: primitivă, secundară

- hemotorace: sânge în cavit.pleurală,nu se coagulează
1.3.Patogenie: cale de pătrundere hematogenă
 abdominale (peritonite, colecţii subdiafr.,
- chilotorace: lichid lăptos,nu
coagulează,limfocite,picături de grăsime
se
pancreatite,tumori), boli generale, (reumatismale,
autoimune, hemopatii maligne), medicamente
(MTX, amiodarona)
1.7.1.Pleurezia TBC: apare la copiii mari, la 3-7
luni de la debutul infecţiei.

- pneumonia acută lobară: - ancheta epidemiologică de obicei pozitivă

• comune: febra, tusea, durerea toracică - clinic: sindrom pleural lichidian, febră prelungită,

•
semne de impregnare TBC, alte simptome (eritem
nodos, etc.)
diferenţe: herpes,matitate cu suflu tubar, raluri,
freamăt pectoral accentuat, puncţie negativă, radiografie
caracteristică(?)
- atelectazia (lob.inferior)
- radiologic:colecţie pleurală(minimă→importantă),
complex primar sau leziuni miliare

• comune: tuse, dispnee, matitate; fremăt pectoral

şi murmur vezicular diminuate - lichid pleural: seros, serocitin cu caracter de exsudat,

•
limfocite mici 90%, proteine crescute, glucoză scăzută,
culturi pe mediu Loevenstein
diferenţe: hemitoracele retractat, mediastin
deplasat homolateral, puncţie negativă

- alte: dozare adenozindeaminaza(ADA),

- pleurită uscată: frecături pleurale, fără alte
modificări clinico-radiologice
quantiferon

- IDR PPD pozitiv

- pahipleurită: antecedente pleurale, submatitate,
hemitorace retractat, puncţie negativă - alte: VSH crescut, PCR pozitiv, leucocitoză cu
limfocitoză

- pneumotorax: - tratament:

• comune: hemitorace bombat, durere, dispnee,

murmur diminuat, mediastin deplasat, contralateral
• etiologic: tuberculostatice

• diferenţe: hipersonoritate, Rx.

• patogenetic: prednison, drenaj

• Diagnostic diferenţial lichid pleural

• simptomatic

• Particularităţi clinice, etiologice şi terapeutice ale unor

pleurezii acute
1.7.Pleureziile sero-fibrinoase (cu”lichid clar”)
- apar predilect la preşcolar şi şcolar
- evoluţie în general favorabilă, sechele rare
(fibrotoracele)
1.7.2.Pleurezia virală: însoţeşte pneumonia virală
sau o b.virală sistemică; s.pleural frust, uneori se
asociază pericardita, meningita
1.7.3.Pleurezia parapneumonică:

- este o complicaţie a pn.bacteriene (rar virale)

- etiologie
-
•
poate evolua în 3 stadii:pl.serofibrinoasă,
fibrinopurulentă, organizare fibrinoasă
primare: tuberculoase, netuberculoase (virale,
bacteriene)
- lichid pleural: caracter exsudat cu prot.peste 3

•
g%, gluc.60-80mg%, LDH 200-1000 ui, PMN 60-
80%, germeni absenţi
secundare: procese pulmonare şi mediastinale
(pneumonii, abcese pulmonare, chist hidatic,
1.7.4.Metastaze pleuro-pulmonare:
bronşiectazie, tumori, mediastinite), procese
- dovada tumorii primare
- lichidul pleural de tip exsudat,conţine celule maligne
1.8. Pleureziile purulente (empiem pleural):
- apare predilect la sugar şi copil mic
- etiologie: bacteriană (stafilococ, pneumococ,
H.infl., anaerobi/ primare sau secundare)
- tablou dominat de sindr.toxiinfecţios
- tratament etiologic: 3-6 săptămâni (start cu
oxa+cefalosporină gen3)
- tratamentul patogenetic: drenaj intermitent sau
continuu
- în convalescenţă gimnastică respiratorie
- complicaţii: pneumotorax, pericardită, artrită,
meningită, cloazonări, empiem cronic
1.9.Pleurezia uscată (pleurită)
- depunere de fibrină fără colecţie în cavitatea
pleurală
- apare la copilul mare
- cauze: virale, bacteriene, specifice
- clinic: durere toracică cu iradiere spre umăr şi
abdomen, frecături pleurale
- tratamentul bolii de bază plus simptomatice
• 2.Pneumotoracele
2.1.Definiţie: prezenţa de aer în cavitatea pleurală.
Poate constitui urgenţă, de obicei este unilaterală
2.2.Cauze:
- malformative: malf.bronhopulmonare, chist
aerian congenital, distrofie pulmonară asociată
herniei diafrag., chiste pulmonare din cadrul
b.Bourneville
- infecţioase: pneumonia acută cu stafilococ,
Klebsiella, pneumocist, tuberculoza, tusea
convulsivă, abces pulmonar.
- astm bronşic (ruptura unei bule emfizematoase)
- malignităţi pulmonare pleurale
- traumatisme: tr.perete toracic, puncţie pleurală,
manevre de resuscitare, corp străin intrabronşic
- boli metabolice: mucoviscidoza, anomalii în
sinteza de colagen (s.Marfan, s.Ehlers-Danlos)
- pneumotorace spontan
2.3.Diagnostic
2.3.1.Tabloul clinic:
- debut brusc
- sindrom respirator
funcţional:tuse, dispnee, cianoză,durere
fizic: timpanism, diminuarea murmur
vezicular, deplasarea contra -
laterală a mediastinului)
- insuficienţa circulat.perif.
2.3.2.Radiologie: hipertransparenţa unui câmp
pulmonar, absenţa tramei pulmonare la acest
nivel,, mediastin deplasat în partea opusă; uneori
epanşamentul aerian depăşeşte linia mediană,
realizând o hernie mediastinală.
2.4.Dg.diferenţial: emfizem generalizat, cavernă,
boala emfizematoasă, hernie diafragmatică.
2.5.Tratament:
- toracotomie minimă cu aspiraţie pleurală
continuă
- oxigenoterapie, reechilibrare metabolică şi
circulatorie
- tratamentul bolii de fond
3.Alte tipuri de colecţii lichidiene pluerale
3.1.Hidrotoracele
3.1.1.Definiţie: acumularea de transudat în
cavitatea pleurală
3.1.2.Mecanism: creşterea presiunii hidrostatice,
intracapilară sau scăderea presiunii oncotice a
plasmei; localizare bilaterală
3.1.3.Cauze: insuficienţa cardiacă congestivă,
GNA, SN, ciroza
3.1.4.Diagnostic
- tabloul clinic şi radiologic de colecţie pleurală,
bilaterală,lichid cu caracter transudat (vezi pct.1.7)
- contextul clinic în care apare
3.1.5.Tratament
- tratamentul bolii de bază
 colesterol, proteine)
- toracocenteză sau aspiraţia pleurală continuă
3.2.Hemotoracele - la nou născut, înainte de a fi fost alimentat,
3.2.1.Definiţie: acumularea de sânge în lichidul este clar!
spaţiul pleural
3.2.2.Cauze:
3.3.4.Tratament:
- traumatism toracic
- dietă hipolipidică, hipoprotidică, hipercalorică,
- rupturi vasculare netraumatice (anevrism,
hiposodată
malformaţii vasculare)
- vitamine liposolubile, diuretice
- tulburări hemostază
- toracocenteză (atenţie la pierderi calorice şi
- alte: infarct pulm., febra tifoidă
deficit imun), ligatura canal toracic
3.2.3.Diagnostic:
- protecţie epidemiologică (CMV), CI vaccinare cu
- tabloul clinic şi radiologic de colecţie lichidiană
pleurală , sânge în cavitate pleurală, cu hematocrit mai
germeni vii.

mic decât în sângele periferic, nu se coagulează

• INSUFICIENŢA RESPIRATORIE (IR)
- context clinic
3.2.4.Diagnostic diferenţial: • 1.Definiţie
- pleurezia serosanguinolentă:malignităţi,pancrea-
tită,colagenoze
- IR în sens larg: stare patologică în care sistemul

- accident de puncţie: sângele extras se

coagulează
respirator nu reuşeşte să satisfacă nevoile tisulare de
oxigen,producându-se hipoxia

-pulmonare
IR în sens restrâns: perturbări ale schimburilor gazoase
care produc hipoxie şi tulburări de eliminare
3.2.5.Tratament:
CO2

- tratamentul bolii de bază

- definiţie paraclinică: PaO2<60mmHg,

- transfuzii de sânge
PaCO2>55mmHg, SaO2<90%
2.Clasificare

- evacuarea colecţiei
3.3.Chilotoracele
- în funcţie de durata perturbărilor: IR acută
IR cronică
3.3.1.Definiţie: acumularea limfei în spaţiul pleural
3.3.2.Cauze:
- în funcţie de etiopatogenie: cauze pulmonare

- leziuni duct toracic: anomalii congenitale,

ruptura (tromboză, chirurgicală), compresiuni tu. tulb.ventilaţie
cauze extrapulmonare
- mecanisme în insuf.resp. pulmonară:

tulb.raport ventilaţie/perfuzie
- limfangiomatoza
tulb.difuziune alv.-capil.
şunt veno-art.intrapulmonar

- tromboza venei subclaviculare • IR de cauză pulmonară (hipoxia hipoxică)

- fără cauză aparentă (nou născut) • IR de cauză extrapulmonară

3.Diagnostic
3.3.3.Diagnostic: 3.1.Anamneza: antecedente, circumstanţe
relevante pt.IR, istoricul fenomenelor
- tablou clinic şi radiologic de colecţie pleurală
lichidiană, prezenţa limfei( lichid lăptos care nu se
3.2.Clinice

sedimentează, prezenta limfocitelor şi picăturilor

de grăsime, conţinut mare de trigliceride,
- IR de cauză pulmonară: semne funcţionale
respiratorii (polipnee, dispnee, semne de luptă
respiratorie, tuse, paloare/cianoză), asociate cu
modificări fizice pulmonare, în funcţie de
localizare; în IRC dispneea se instalează lent,
iniţial la efort apoi şi în repaus, cianoza este de tip
central (extremităţi calde)
-extragere de corp străin
4.2.2.Combaterea tulburărilor restrictive: drenajul
revărsatelor lichidiene şi gazoase pleurale
4.3.Tratament fiziopatologic
4.3.1.Corectarea hipoxiei: oxigenoterapie

- IR de cauză extrapulmonară: lipsesc modificările

fizice pulmonare, în funcţie de mecanism apar
- criterii adm.clinic: cianoza
paraclinic:PaO250mmHg
tulburări de ritm respirator, tulburări de deglutiţie SaO2 80%
(cauze centrale), tuse ineficientă (cauze miogene)
anemie, şoc, insuficienţă cardiacă etc
- umidificare

- manifestări de hipercapnie (comun): transpiraţii,

hipersecreţii, tahicardie, HTA, cefalee, somnolenţă - concentraţie:FiO2 40-60% sau
(până la comă) concentraţie la care dispare cianoza
- semne clinice legate de etiologie: febră, disfuncţii 25%
motorii, hipotonie, deformităţi toracice etc. sau
menţinerea PaO2 la 70-100 mmHg
3.3.Paraclinice tehnica administrării de oxigen……

- gaze sanguine: hipoxie cu normo sau

hipocapnie (tulburări de difuziune, şunt
intrapulmonar), cu hipercapnie (hipoventilaţie alv.)
- Astrup: acidoză
- ex.biohematologice: anemie, modificări ale
funcţiilor organice, diselectrolitemie etc.
- culturi, serologie (infecţii)
4.3.2.Combaterea hipercapniei: ventilaţie asistată
4.3.3.Ventilaţia asistată
Indicaţii:
- clinice: apnee, bradipnee, cianoză
- paraclinice: PaO2 sub 50 mm (în condiţii de
FiO2 100%), PaCO2 >60mmHg
frecvenţa: corespunzătoare vârstei

- imagistică (localizare)
volum: 10-15 ml/kg
4.3.4.Alte tulburări fiziopatologice:

- examene speciale în IRC: explorări funcţionale,

respiratorii, testul sudorii, siderociţi, alergologice,
- acidoza (pH <7,15):acidoza resp.THAM 2-3
mEq/kg, în acidoză metabolică bicarbonat de
biopsie pulmonară etc. sodiu (BE x 0,3 x G = mEq bicarbonat)

4.Tratamentul IRA
- tulburări hidroelectrolitice
4.1.Igieno-dietetic: poziţie respiratorie, confort
termic, aport caloric şi lichidian corespunzător
(parenteral), îngrijiri curente, monitorizare.
- cord pulmonar acut: tonicardiace, diuretice

4.2.Tratament patogenetic în funcţie de

mecanismul de producere IRA)
4.2.1.Ameliorarea ventilaţiei (dezobstrucţia)
- edem cerebral acut: manitol, diuretice, cortizon

-aspirarea mecanică a secreţiilor - anemie (Hb<7g%):transfuzii

-fluidificarea secreţiilor (hidratare,
bromhexin)
-drenajul postural, tapotaj
-aerosoli (fluidificante,
antiinflamatoare)
-bronhodilatatoare şi corticoizi iv
4.4.Tratament etiologic
acetilcistein, 4.5.Tratament simptomatic:antitermice,
anticonvulsivante; pe cât posibil evităm sedativele
5.Particularităţi terapeutice în IRC
Componentele terapiei (igieno-dietetic,
simpatomimetice, etiologic,
patogenetic, fiziopatologic, simptomatic) se
suprapun cu cele din IRA(adaptate), cu următoarele
particularităţi:

-intubaţia traheală sau traheostomia - regim alimentar bogat în proteine şi calorii

(implicat dietetician!), activitate fizică în funcţie de
toleranţa la efort şi gradul afectării funcţiilor pulmonare

- kinetoterapia şi gimnastica respiratorie

• Circulaţia fetală

completează tratamentul patogenetic medicamentos

• Modificări la naştere
2.Etiologia:

- bolnavul cu dispnee şi cianoză în repaus: oxigen

intermitent sau continuu, la PaCO2 > 60 mmHg - factori primari genetici (8%): aberaţii
respiraţie asistată intermitentă sau continuă, în cromozomiale, mutaţii monogenice;
acest ultim caz prin traheostomă

- echipă multidisciplinară, în frunte cu pneumolog,

- factori primari de mediu (2%): infecţii (rubeolă,
citomegalie, gripă, etc.), toxice materne (alcool, hormoni
în asistenţa bolilor pulmonare cronice sexuali, deficit sau exces de vitamina A,thalidomida),
boli materne (diabet, LES, hipoxia), vârsta înaintată a

- elementele îngrijirii de pneumologie pediatrică:

mamei;

• monitorizarea funcţiei respiratorii

- interacţiunea factorilor de mediu cu factori
genetici (cauză multifactorială);

• examinări alergologice, imunologice, hematobiologice

după caz
• 3. Clasificare
Folosim o clasificare bazată pe prezenţa sau absenţa

• imagistică
şuntului între

I. MCC cu şunt
sistemul arterial şi venos

•
1.MCC cu şunt stâng - drept (arterio-venos),
sfaturi dietetice specifice fără cianoză sau cu cianoză minoră.
- defectul septal atrial
• examen bacteriologic sistematic
- defectul septal ventricular
- persistenţa canalului arterial

• instruire FZK, organizarea activităţii fizice şi sportului

- fereastra aorto-pulmonară
- canalul atrio-ventricular comun
2.MCC cu şunt drept-stâng (veno-arterial),MCC cu
• psihoterapie individuală şi familială cianoză:
- tetralogia Fallot

• lărgirea continuă a cunoştinţelor legate de boală

- trilogia Fallot
- trunchi arterial comun

• servicii de sprijinire a familiei (financiare, învăţământ,

alegerea profesiei)
- transpoziţia vaselor mari
- boala Ebstein
- atrezia tricuspidei
- hipoplazia cordului stâng

• MALFORMAŢII CONGENITALE DE CORD

(MCC)
II.MCC fără şunt (fără comunicare directă între
sistemul arterial şi venos).
- coarctaţia de aortă
- stenoza aortică
• 1.Definiţie:
- stenoza pulmonară
- anomalii ale arcurilor aortice

•
- anomalii de poziţie ale cordului (dextrocardie)
Malformaţiile congenitale de cord sunt anomalii
4.Când suspectăm MCC ?
structurale a inimii sau a vaselor mari, prezente la
AHC: MCC(risc recurenţă 3-4%),sindroame genetice
naştere, decelabile sau nu clinic la naştere.
APF: infecţii intrauterine(rubeola),dificultăţi de alimen-
taţie(n.n.),falim.creşterii

• Frecvenţa: aproximativ 9 cazuri la 1000 născuţii

vii*,mai frecvent la sexul masculin. În 25% din cazuri
APP: inf. respiratorii frecvente,sindroame genetice care
asociază MCC(Down,Turner,Marfan etc)

există una sau mai multe anomalii extracardiace asociate:
scheletice, digestive, urogenitale, neurologice
•*după extinderea echocardiografiei unele statistici
apreciază o incidenţă
Acuzele bolnavului/observaţiile părinţilor:dificult.alim.,
creştere lentă,palpitaţii,dureri precordiale,toleranţă
scăzută la efort
Inspecţia:trăsături sindromatice,cianoza generalizată sau
diferenţială,degete hipocratice,bombarea reg.
precordiale,poziţie “squatting”

•mult mai mare(10 x) Palparea: deplasarea şocului apexian,tulb.ritm,freamăt

catar
Percuţia:valoare mică (cardiomegalie)
Ascultaţia:modificarea zgomotelor card.,sufluri(deose-
birea suflurilor patologice de cele inocente)
Măsurarea TA(membru sup,inf)
Investigaţii: rx torace,EKG,echocardiografie,cateterism
cardiac, Holter etc
• Suflul cardiac inocent(fiziologic)
- nu are la bază o afecţiune cardiacă
- caractere: sunt sistolice,de intensitate
slabă(grI,II),lipseşte caracterul rugos, nu iradiază,se
schimbăcu poziţia şi respiraţia
- la excluderea bolii organice ţinem cont de
anamneză,de absenta anomaliilor asociate (ex.dismorfii
faciale),a cianozei, a tulburărilor de ritm etc.
- incidenţă maximă la sugar sub 6 luni, 3-6 ani şi
pubertate
5.Descrierea celor mai frecvente forme de MCC.
5.1.Defect septal ventricular (DSV).
Comunicare între VS si VD (diferenţă de presiune)
Cea mai frecventă formă de MCC (25-30%). DSV
apare izolat sau în combinaţie cu alte anomalii
cardiace sau extracardiace.
Există 4 tipuri: 1.DSV membranos, 2.DSV
infundibular, 3.DSV
muscular,4.DSV al septului neted posterior (tip
canal atrioventricular).
- Hemodinamic, şuntul are direcţie ventricul
stâng (VS) – ventricul drept (VD), astfel creşte
debitul în artera pulmonară (AP), supraîncărcând
circulaţia pulmonară, care la rândul ei suprasolicită
VS. Cu timpul apare hipertensiunea pulmonară
(HTP)secundară prin vasoconstricţia şi fibroza
arteriol.pulmonare, ducând la echilibrarea, apoi
inversarea şuntului.
- Semnele funcţionale: şunt mic şi moderat -
asimptomatic; şunt mare - dispnee la eforturi,
palpitaţii, cianoza (apare când şuntul se
inversează). Copilul prezintă deformări toracice,
hipotrofie, pneumopatii repetate.
- Examenul obiectiv evidenţiază suflu proto sau
holosistolic gr.III-IV, spaţiul 3-4 i.c. mezocardiac şi
parasternal stg., iradiază în toate focarele de
ascultaţie(în “spiţă de roată”); zgomot II dedublat
- Radiologic în şunturi mici fără modificări, în şunturi
mari apare hipervascularizaţia pulmonară,
cardiomegalie prin hipertrofie ventriculară stângă
(HVS), dilatare A.P. ,EKG confirmă HVS sau
hipertrofia biventriculară (HBV). Echocardiografia
arată sediul defectului.
- Evoluţia depinde de mărimea şi localizarea
şuntului, defectul se poate închide spontan (10-
30% din cazuri) sau evoluează spre insuficienţa
cardiacă.
- Tratamentul este chirurgical, corecţia se
practică în jurul vârstei de 3-5 ani, în formele
severe mai precoce, înaintea instalării HTP,
şunturile mici nu justifică intervenţia
- Tratament medical:diuretice si inhibitori EC
decompensari cardiace
in
5.2. Defect septal atrial (DSA)
Comunicare anormală la nivelul septului interatrial
Frecvenţa este de 15-18% din totalul MCC.
Defectul poate fi situat în porţiunea mijlocie a
septului,în zona foramen ovale(DSA tip ostium
secundum), în porţiunea inferioară (DSA tip ostium
primum şi tip VCI) sau în porţiunea superioară (DSA tip
sinus venos sau tip VCS)
DSA tip ostium secundum
- funcţional, poate evolua asimptomatic
- ascultatoric se constată un suflu mezosistolic în
spaţiul 2-3 i.c. parasternal stg., zgomot II dedublat fix.
- radiologia atestă hipervascularizaţia pulmonară,
dilatarea VD şi AD, AP proeminentă;
- EKG arată încărcarea VD, AD şi bloc de ramură
dreaptă (BRD).
- diagnosticul se confirmă echografic şi prin
cataterism (creşte sat.oxigen în AD)
- tratament:chirurgical (se practică în general după
vârsta de 2 ani): prin cateter sau pe cord deschis
- prognostic f. bun dupa corectie chir.;daca nu
se corecteaza sunturile mari apare HTP,tulburari
de ritm,embolii paradoxale(AVC la adult)
DSA tip ostium primum: se poate asocia cu DSV şi
insuficienţă valvulară A–V, constituind canalul
atrioventricular (defect al bureleţilor endocardici).
Frecvent se asociază cu sindrom Down.Evoluţie gravă,
necesită corecţie precoce
5.3. Persistenţa canalului arterial (PCA).
Frecvenţă 12-15% din MCC, 80% prematuri sub
1200 g. În timpul vieţii intrauterine canalul arterial
permite trecerea sângelui din artera pulmonară în
aortă; canalul se închide postnatal. În şunturile mari
apare dispneea de efort, palpitaţii, dezvoltare
somatică deficitară.
- este caracteristică prezenţa suflului sistolo-
diastolic în spaţiul 2 i.c. stg., cu propagare în umăr,
zgomot II dedublat.
- radiologic şi EKG se evidenţiază HVS,
hipervascularizaţie pulmonară
- diagnosticul se confirmă ecografic, prin Doppler şi
prin cataterism
- PCA are indicaţie operatorie în momentul
descoperirii clinice; la prematuri rec.indometacin
Observaţii:
- şunturile mici sunt bine tolerate până la 30-40 ani
- există şi închideri spontane
PCA la prematuri
- închiderea CA durează mai mult decât la nn la
termen sau CA rămâne deschisă(nu se considera
malformatie ci parte a prematuritatii)
- factori favorizanţi pentru persistenţa CA:
• greutatea mică (sub 1700 g 45%, sub 1000 g 80%)
•
SDR şi tratamentul cu surfactant
•
supraîncărcarea lichidiană
•
asfixia la naştere
- factorii care favorizează închiderea CA:
• corticoizi administrate antenatal
•
ruperea prematură a membranelor
- semne:
•
suflu sistolic sau sistolo-diastolic
• tahicardie, pulsaţii epigastrice
• cardiomegalie, hipervascularizaţie (Rx)
• dispnee, apnee
- diagnostic echocardiografic
- riscuri: creşte durata respiraţiei asistate,
enterocolită necrotizantă, hemoragie pulmonară,
displazie bronhopulmonară
- tratament în PCA persistent, semnificativ
hemodinamic: ibuprofen, indometacin sau
chirurgical
5.4. Coarctaţia de aortă (CoAo).
- frecvenţa: 7-10% din MCC. CoAo reprezintă o
stenoză congenitală de grade variate a lumenului
aortic, situată cel mai des în zona istmului; stenoza
situată în amonte de CA se numeşte CoAo preductală
iar cea situată în dreptul CA se numeşte
CoAo juxtaductală
• Co Ao
Zona de coarctaţie constituie un obstacol în calea
fluxului sanguin aortic, având următoarele
consecinţe: HTA în amonte de obstacol(membre
superioare),hipotensiunea arterială în aval de
obstacol(membre inferioare),hipoirigaţia organelor
abdominale şi a membrelor inferioare, dezvoltarea unei
circulaţii colaterale (între arterele subclaviculare şi
mamare interne), HVS.
Simptomatologia:
- cefalee, ameţeli, epistaxisuri, lipotimii, oboseală şi
dureri în membranele inferioare, dureri abdominale
- circulaţie colaterală (spaţii intercostale, marginea
internă a omoplaţilor şi umăr)
- suflu sistolic în spaţiul 2 i.c. parasternal stg; HTA
la nivelul membrelor superioare şi hipotensiune,
puls diminuat în membrele inferioare, claudicaţie
-
radiologic şi EKG se evidenţiază HVS,
vascularizaţie pulmonară normală
- dg.echografic sau angiografic
Tratamentul este chirurgical (5-8 ani) sau
dilatare cu balon şi stentare; în formapreductală
gravă,cu manifestări clinice precoce, se menţine deschisă
CA cu prostaglandina E2 (Alprostadil),tonicardiace
Monitorizare atentă!
5.5. Tetralogie Fallot (T.F.):
- frecvenţă: 10% din MCC, 30% din MCC
cianogene.
-
T.F. este alcătuită din următoarele elemente: DSV,
stenoza pulmonară, HVD şi Ao călare pe sept
- semnele clinice sunt sugestive: cianoza (apare la
6-12 luni), dispnee, crize de cianoză, hipocratism
digital, poziţie genu-pectorală. Se percepe un suflu
sistolic în spaţiul 2 i.c. stâng, panasternal, zgomot II
diminuat.
- radiologic: HVD, vârful cordului este ridicat; arcul
pulmonarei concav, vascularizaţia pulmonară
- antracicline (dependent de doză !)

redusă. EKG demonstrează HVD.

Diagnosticul este confirmat echografic şi
prin cateterism.
- miocardita virală

- tratamentul este chirurgical, la vârstele

- boli autoimune

mici se face o intervenţie paliativă (şunt

între sistemul stâng şi drept) apoi corecţia
- boli metabolice cong.(metab. carnitin,aminoacizi)
definitivă se face la 2-4-6 ani.
- distrofii musculare
- în atrezia pulmonară se menţine deschis CA
(prostaglandina E2)
2.2.Anat.pat.:degenerescenţa fibrelor miocardice,
fibroza interstiţială, hipertrofia fibrelor miocardice
restante, dilataţia ventriculelor

- în stare de rău hipoxic: poziţie squatting, oxigen,

morfina; profilaxia cu propranolol
2.3.Diagnostic

6.Ingrijirea bolnavului cu MCC

- cardiomegalie (uneori depistată ocazional)
6.1.Activitatea fizică:
- decompensare cardiacă progresivă(oboseală,
- forme uşoare: fără restricţii (fără sport perform.)
palpitaţii,dispnee etc)

- forme medii şi severe: exerciţii fizice adaptate,

- asurzirea zgomotelor cardiace, apariţia zgomot III
combaterea fermă a inactivităţii fizice

Contraindicaţiile exerciţiilor fizice: MCC cianogene,

- EKG: HVS, modificări ST-T, artimii

stenoza Ao, stenoza AP, HTP, insuf.card.

6.2.Vaccinări: respectarea PN
6.3.Profilaxia endocarditei: vezi cap.endocardite
- echo: VS şi AS dilatate, regurgitaţie mitrală,
scădere FE (<45%), scădere FS (<20%)*
6.4.MCC cianogene: tendinţa la policitemie; - BNP,NT-proBNP** crescute
evitarea stărilor de deshidratare, evitarea altitudinii
şi a schimbărilor bruşte de temperatură.
6.5.Tratament medicamentos: insuf.cardiacă, - biopsie (standard de aur de diagnostic)
*FE fracţiune de ejecţie FS fracţiune de scurtare
tulb.ritm, crize de cianoză, manipulare CA
6.6.Tratament chirurgical: condiţionat de forma **BNP peptid natriuretic cerebral
anatomică, vârsta şi evoluţia 2.4.Tratament
6.7.Îngrijiri postoperatorii: test la efort, activitate
fizică admisibilă; reluarea activitătii normale - insuficienţă cardiacă: dopamin, dobutamin,

•
diuretice, IEC(varianta cu durată lungă-lisinopril)
CARDIOMIOPATIILE (CM)
-
•
anticoagulante: trombostop, dipiridamol
1.Generalităţi
- GH (14 ui/săptămână)
- disfuncţia miocardului ce nu poate fi corelată cu o
boală cardiacă (MCC, HTA, valvulopatii etc.) - antiaritmice (amiodaron)

- clasificarea etiologică: familială (genetică) - banding de arteră pulmonară(regenerare mioc.)

• nefamilială(non-genetică) - VAD*,transplant

•
*ventricular assisted device
- clasificarea fiziopatologică: CM dilatativă, CM
hipertrofică, CM restrictivă, CM aritmogenă a VD, CM Obs.screening la rudele gr I
neclasificabile 3.CM hipertrofică
2.CM dilatative 3.1.Etiologie
2.1.Etiologie
- 20-30% factori genetici (de regulă aut-dom) - factori genetici: familial (aut.dom.)
boli metabolice (glicogenoza
b.Fabry)
sindrom Noonan, Friedreich
3.2.Anatomo-patologie: hiperplazia fibre miocardice,
modificări arhitectură, hipertrofia extremă a peretelui
VS şi VD, dar mai ales a septului interventricular
3.3.Clinic
- Valvulopatiile?
suflu sistolic aria VS
- în faze avansate dureri precordiale, dispnee
→risc moarte subită (cauză de moarte subită
adolescent, adult tânăr, cazuri necunoscute)
-EKG: HVS, Q profund în V V 5 6
- echo: sept interventricular extrem de îngroşat
- dg.genetic (standard de aur) :mutaţia genelor
care codifică miozina cardiacă,MYH7,MYBPC3
3.4.Tratament
- beta blocante: metoprolol
- antagonist calciu: verapamil
- miectomie chirurgicală
- defibrilator inplantabil(ICD*)
CI:digoxin, nitroglicerină
*implantable cardioverter defibrillator
4.CM restrictivă
- extrem de rară
- fibroza endocardică şi umplere diastolică
deficitară
- musculatura ventriculară este rigidă, scade
capacitatea diastolică (cea sistolică satisfăcătoare)
- atrii dilatate, ventriculi de diametru normal
- beneficiază de transplant
• BOLILE CARDIOVASCULARE DOBÂNDITE
•
Endocarditele infecţioase
•
Miocarditele acute
• Pericarditele
• Boala Kawasaki
•
Tulburările de ritm şi de conducere
•
•
1.Endocarditele infecţioase
1.1.Definiţie:endocardita infecţioasă (e.i.) este
afectarea infecţioasă septică a endocardului
valvular şi mai rar cel parietal constând din
multiplicarea bacteriană pe leziuni iniţiale
trombotice abacteriene, rezultând leziuni
vegetante şi ulcero-vegetante.
1.2.Patogenie: condiţii necesare pentru
producerea e.i.: anomalii structurale cardiace(cu exceptia
DSA ostium secundum), postoperator
pe cord,bacteriemii(intervenții ORL,stomatol.etc)
Obs.deseori cord sanatos
- se formează un tromb nebacterian
- se aderă germenii care produc dextran extracelular;
- stimularea sistemului imun - se formează complexe
atg-atc distructive asupra ţesuturilor (nu distrug
bacteriile);
- embolii septice.
1.3.Etiologie
- Streptococcus viridans
- Stafilococcus aureus
- alte: Enterococcus, Stafilococcus epidermidis, E.coli,
Klebsiella, Proteus, fungi
1.4.Clinic: febră (prelungită)
splenomegalie
artralgii, artrită, mialgii
leziuni peteşiale, maculo-papuloase
sufluri recent apărute sau modificate
manifestări neurologice:hemiplegii,
convulsii
1.5.Paraclinic:hemocultura pozitivă
vizualizarea vegetaţiei (echo)
reactanţi de fază acută pozitivi
compl.s.scăzut, gama glob.cresc.
anemie, leucocitoză
hematurie microscopică
EKG:fără modif.specifice
1.6.Diagnostic:-factori predispozanți(boală structurală
de inimăintervenţii
ORL,gastroenterologice, urologice)
-febra (prelungită)
stomatologice,
- acţiunea directă a toxinelor

-hemocultura pozitivă
-vizualizarea vegetaţiei
- mecanism imun mediat celular
Tabloul poate fi acut (stafilo) sau subacut (strepto)
2.4.Clinic:
-elementele bolii de bază(tablou viral,streptococic etc)
-dureri precordiale
1.7.Dg.dif.:miocardita, pericardita, CMD, septicemie de
-modificările zg.cardiace: asurzire zg.I, galop
altă natură, hemopatii mal.
-tulburări de ritm şi conducere
1.8.Complicaţii:-insuficienţă cardiacă
-insuficienţă cardiacă (deseori brusc
-tulburări de ritm
instalată):polipnee, dispnee, cianoză,
-embolii cerebrale, pulmonare
hepatomegalie, turgescenţa jugularelor,edeme,
-convulsii
oligurie
-nefrită
-şoc
2.5.Paraclinic:
1.9.Tratament
- Rgr.:cardiomegalie,alterarea contractilităţii(scopic),
1.9.1.Etiologic
staza pulmonară
-hemocultură neg.:ampicilin+gentamicin
- EKG: micovoltaj în toate derivaţiile, modificări ST,
-str.viridans:penicilin+gentamicin
T; tulburări ritm şi conducere
(alergie la penicilină:vancomicin)
- Echo:dilatarea cavităţilor(predom.VS), diminuarea
-stafilo.aureu:oxacilin (sau nafcilin)+gentamicin
contractilităţii miocardice
(tobramicin)
- reactanţi de fază acută:pozitive
(alergie la penicilină:vancomicin)
- troponin T crescut(zilele 2-8 de boală)
Tratament parenteral, doza maximă, durata de 4-6
săptămâni: ţinem cont de antibiogramă.
1.9.2.Chirurgical: vegetaţii de mari dimensiuni,
insuficienţă cardiacă neinfluenţată după 14 zile de
- enzimele musculare: pot fi crescute

tratament, abcese, fistule, rupturi valvulare,

persistenţa semnelor de infecţie şi a hemoculturilor
pozitive.
- biopsia endomiocardică: modificări
(standard de aur pentru diagnostic)
histologice

1.9.3.Tratamentul insuficienţei cardiace,

tulburărilor de ritm, emboliilor. - investigaţii etiologice (virusologie, etc.)
1.10.Profilaxie: toate cazurile de MCC ( în afara
DSA ostium secundum) - alte:explorare radioizotopică,RMN

- intervenţii stomatologice şi căi respiratorii 2.6.Diagnostic:

• amoxicilin po sau ampicilin iv cu o oră înainte şi 6 ore

după intervenţie;
- fenomene de insuficienţă cardiacă ± stare de şoc,care
urmează la scurt timp după o boală cu alură acută virală,
la alergici la penicilina:clindamicin,claritromicin diaree, vărsături; RAA

- intervenţii gastrointestinale şi urologice*

2.7.Diagnostic diferenţial

• ampicilin+gentamicin cu 30 minute înainte şi 6 ore

- endocardita

după intervenţie
- pericardita
*contestat
2.Miocarditele acute
2.1.Definiţie: miocarditele sunt afecţiuni caracterizate
- cardiomiopatia dilatativă
printr-un proces inflamator la nivelul miocardului care
afectează miocitele,
vasculare±pericardul
interstiţiul, elementele - insuficienţa cardiacă şi tulburări de ritm de altă
etiologie

2.2.Etiologie:-virală (Coxsackie,parvo.,HHV-6,CMV) 2.8.Tratament

-streptococică (post infecţie) 2.8.1.Etiologic: antivirale, antibiotice
-stafilococică (abces) 2.8.2.Patogenetic
-Ricketsii

2.3.Patogenie:
-Borrelia etc.
- insuficienţa cardiacă: tonicardiace (50% din
doza uzuală), IEC, diuretice, sedative, oxigen

- invazia directă a miocardului (HHV-6, stafilo)

- şoc: dopamin ,oxigenare membranară extracorp. - pericardita idiopatică: cea mai frecventă formă
3.4.Manifestări clinice
- corectarea tulb. hidroelectrolitice şi acidobazice
3.4.1.Pericardita uscată

- anticoagulante: heparin 200 ui/kg/zi (6 prize)

- durere precordială, dispnee

- imunosupresive(corticoizi, IGIV)controversate,
cazuri selectate prin biopsie*
- frecătura pericardică
3.4.2.Pericardita lichidiană

- transplant in formele grave sau VAD**

*virus negativ,IHC pozitiv **ventricular assist device
- durere precordială (iradiere umăr stg.),dispnee

2.9.Evoluţie, prognostic
- asurzirea zg.cardiace.

- evoluţia îndelungată, >50%, se vindecă

- semne de tamponadă(cantitate mare de lichid):

- recădere
tahipnee,tahicardie,cianoză,hipotensiune,
paradoxal, turgescenţa jugularelor,hepatome-
galie
puls

- tulburări funcţionale VS
3.4.3.Pericardită cronică constrictivă
-durere, jenă precordială
-tahicardie, cianoză, jugulare turgescente, puls
- corelaţia cu CMD paradoxal, fixitatea şoc apexian, retracţia sistolică
- hepatomegalie importantă (±ascită, edem)

- deces în faza acută

3.Pericarditele.
3.5.Examene paraclinice
3.5.1.Ex.radiologic
-revărsat: umbra cardiacă mărită, diametru
3.1.Definiţie: pericarditele sunt boli inflamatorii transversal lărgit, pedicul vascular strâmt (aspect
acute sau cronice ale pericardului, de diferite de “carafă”), dublu contur, diminuarea pulsaţiilor
etiologii şi al căror simptome şi semne clinice (scopic), câmpurile pulmonare clare
exprimă reducerea expansiunii diastolice a
cavităţilor inimii.
3.2.Clasificare
-anatomică: pericardite uscate (fibrinoase)
- pericardita constrictivă: calcificări pericardice,
cord cu siluetă normală
pericardite exsudative (lichidiene): 3.5.2.EKG: hipovoltaj, supradenivelare ST, Tpozitiv,
sero-fibrinoase, purulente, în evolutie T aplatizat/negativ
hemoragice 3.5.3.echocardiografie: vizualizarea lichid
-evolutivă:acute pericardic
cronice (simfiza pericardică) 3.5.4.alte: RFA, examene virusologice şi
3.3.Etiologie bacteriologice, lichid pericardic
3.6.Dg.diferenţial

- infecţii:virusuri, bacterii, rickettsii, fungi, b.Koch

-miocardită, miocardiopatii
-insuficienţă cardiacă congestivă
-pneumonii, pleurezii
- tulb. metabolice şi endocrine:insuficienţă renală,
Addison, diabet, hipotiroidism
-hepatopatii
3.7.Complicaţii: edem pulmonar
embolie pulmonară
tamponada acută
- boli (auto) imune:reumatisme, colagenoze
3.8.Evoluţie:vindecare
constituirea simfizei pericardice
deces prin tamponadă
- boli vasculare:b.Kawasaki, anevrism Ao
3.9.Tratament

- boli alergice:boala serului, medicamente

3.9.1.Etiologic:pericardite septice (cefalosporine
gen.III+aminoglicozide) 4-6 săptămâni; tbc
(asociere 3 tuberculostatice)
- iradierea regiunii precordiale
3.9.2.Patogenetic:corticoterapie (tbc, reumatism,
postoperator), AINS (pericardită idiopatică),
pericardocenteză (pt.drenaj), pericardiotomie
- tumorile pericardului (simfize).
4.Boala Kawasaki (sindrom mucocutanat şi

- postoperator cardiac
ganglionar infantil)
4.1.Definiţie:BK este o vasculită ac.multisistemică,
de etiologie necunoscută, caracteristică
persoanelor sub 5 ani, care dezvoltă frecvent
anevrism ale art.coronare.
- endemo-epidemic în Japonia, sporadic în alte ţări
4.2.Mecanism imun,declanșat de infecții?,implicare
citokine,activare NK
4.3.Criterii de diagnostic BK
- febră inexplicabilă pentru ≥ 4 zile + cel puţin 4 din cele
5 criterii clinice de mai jos:
1.Injecţia bilaterală a conjunctivei bulbare
2.Modificări ale mucoasei orale (eritem, limbă fisurată,
limbă zmeurie etc).
3.Modificări ale extremităţilor (eritem palmar/plantar,
edemul mâinii/piciorului, descuamaţie în convalescenţă)
4.Rash polimorf
5.Limfadenopatie cervicală
4.4.Laborator: nespecific
(leucocitoza,trombocitoza, VSH crescut(săptămâni),
PCR crescut,transaminaze crescute,ANCA +)
Afectarea cardiacă poate fi demonstrată echo.,
EKG, angiograf (anevrism coronarian la săpt.3-5 de
boală)
4.5.Diagnostic diferenţial:
- bolile acute infecţioase eruptive (în special
scarlatina)
- reacţiile adverse la medicamente
- AIJ sistemică
- intoxicaţia cu mercur
- sindr.şocului septic
- SIMS-C asociat infecţiei SARS-CoV2
Criterii WHO pentru SIMS-C (MIS-C)
Îndeplinirea a tuturor celor 6 criterii:
1.Vârsta sub 20 ani
2.Febra ≥ 3 zile
3.Semne de implicare multisistemică (cel puţin 2)
-rash, conjunctivită, mucozită, tumefacţia mîinii sau
piciorului
-hTA sau şoc
-coagulopatie
-semne GI acute (diaree, vărsături, dureri abdominale)
4.Markeri inflamatori crescuţi
5.Nu sunt alte cauze pentru inflamaţie
6.Dovada infecţiei recente cu SARS-CoV 2 sau expunere
•Diagnostic diferenţial între BK şi SIMS-C
4.7.Evoluţie, complicaţii:
- faza acută (1 până la 11 zile): vezi simptome;
miocardită, pericardită, iridociclita, meningita.
- faza subacută (11 pînă la 21 de zile):
prelungirea febrei; dilataţie anevrismală
perif.,anevrisme coronariene, insuf.mitrală,
tromboza coronar., infarct
- convalescenţă (21 pînă la 30 de zile): rezoluţia
s.clinice, conjunctivita poate persista.
- faza cronică: stenoză coronariană, insuf.card.
4.8.Tratament:
- IGIV (în primele 10 zile
coronariană) 400 mg/kg/zi – 5 zile
previne afectarea
- aspirina (nu previne anevrismul): 80 – 100 mg/kg/zi
iv,în convalescenţă 3-5 mg/kg/zi 6-8 săptămâni
- alte: dipiridamol 3 - 6 mg/kg/zi,LMWH,infliximab,
by-pass coronarian.
• TULBURĂRI DE RITM ŞI CONDUCERE
• 1.Definiţie: disritmiile cardiace sunt dereglări ale
ritmului cardiac normal care se produc prin tulburări ale
automatismului si/sau ale conducerii impulsului.
• Semnificaţia clinică: banală → stări ameninţătoare de
viaţă
2.Etiologie:
- factori fiziologici
- factori patologici cardiaci
extracardiaci
- factori farmacologici
- factori mecanici şi fizici
obs.cu mici exceptii,nu este o specificitate intre
factorul etiologic si un anumit tip de disritmie
2.1.Factori fiziologici: anxietate, stress,
exerciţii fizice, creşterea temperaturii mediului;
somn fiziologic; manevre vagale(bradicardie)
2.2.Factori patologici:
- cardiaci: MCC, mio-endo-pericardite,
cardiomiopatii cr., ischemii
 miocardice, valvulopatii,
sindrom de preexcitaţie, HTA - rărire: tahic.sinusală, fibrilaţia atrială (se menţine
neregularit.), flutter atrial (rărire bruscă şi revenire la ritm
insuficienţa card. anterior după oprirea manevrei)
- extracardiaci: febra, boli infecţioase,
focare de infecţie
- oprire: TPS

tulburări hidroelectrolitice şi acidobazice, Aprecierea severităţii:

hipertiroidism, HIC

2.3.Factori farmacologici: simpatomimetice,

- instabilitatea hemodinamică: hTA, tulb.conştienţă, şoc

vagolitice, cofeină, alcool, ceai, nicotină,

amfetamine,propranolol, rezerpin, digitala, morfina
- stop cardiorespirator

2.4.Chirurgie cardiacă, stimulare electrică - stare după chirurgicalizare cardiacă

3.Clasificarea tulburărilor de ritm şiconducere
4.3.Investigaţii paraclinice
Tulburări de formare a excitaţiei
sinusale
ectopice (atriale,joncţionale
- EKG: cel mai important element al diagnosticului
(înregistrare imediată şi continuă)
ventriculare)
Tulburări de conducere a excitaţiei(blocuri)
sinoatriale,atrioventriculare,
intraventriculare
- imagistică cardiologică, investigaţii
(infecţii, electroliţi, etc.)
etiologice
Tulburări mixte: 5.Aspecte clinice şi electrice ale
Ritmuri artificial induse celor mai frecvente entităţi
4.Diagnostic
4.1.Simptome şi/sau tulburări clinice 5.1.Aritmia respiratorie

- mulţi bolnavi sunt asimptomatici - clinic: variaţia frecvenţei în raport cu fazele respiraţiei
(inspir.-creştere, expir-scădere), foarte frecvent la copii
- palpitaţii, ameţeli, tulburări de vedere, tendinţă de
lipotimie, sincope, dispnee - EKG: P constant, PR constant, cicluri PP (RR)
neregulate: în inspir se scurtează, în expir se alungesc
- în aritmii severe, pe fondul unor boli cardiace
preexistente: angină pectorală, şoc cardiogen,
5.2.Extrasistolele atriale
insuficienţa cardiacă, moarte subită

- tulb.clinice legate de etiologie

4.2.Examenul obiectiv:
Apreciem următoarele:
- frecvenţa cardiacă(tahicardie,bradicardie)
- regularitatea sau neregularitatea ritmului
- focare emiţătoare de impulsuri în miocard atrial
- etiologic: focare infecţioase, stimuli proveniţi de la
SNC, tub dig., ap.genitourinar
- EKG: unda P prematură, cu morfologie
diferită, PR scurtat, QRS normal, pauză
decalantă; pot fi sistematizate (bi sau

- răspunsul la compres. sinus carotidian

trigeminate) sau nesistematizate
5.3.Tahicardia paroxistică supraventriculară

- caracterele zg., sufluri - succesiune rapidă de 3 sau mai multe extrasistole

supraventriculare,frecvenţa peste 180-220/min.

- pulsul arterial şi venos

- cea mai frecventă tulburare de ritm simptomatică la

- TA
Răspunsul la compresiunea sinusului carotidian în
copil, 60% cord sănătos;MCC(DSV,b.Ebstein),
WPW

tahiaritmii
- lipsa de răspuns: TPS, TPV - clinica la nn şi sugar: agitaţie, refuzul meselor,
paloare, vărsături, evoluţie spre insuficienţa cardiacă
- clinica la copil mare: debut brutal, dureri sau presiune
precordială, palpitaţii, anxietate, ameţeli, greţuri,
- EKG: PR scăzut; QRS normal,fărăundă delta, ST şi T
normale
eructaţii, distensie abdominală, insuficienţă cardiacă
numai după câteva zile de evoluţie. 5.6.3.Activarea ventriculară prin fibrele
Mahaim (WPW cu PR normal)

Tahicardie fixă, nu se modifică cu efortul, poate fi oprit

prin manevre vagale - EKG: PR normal, lărgire QRS (cu unda
delta), ST si T modificate similar cu WPW

- EKG: alura atrială↑(peste180-220), fixă, PP absolut

regulată, alura ventriculară concordantă cu cea atrială(la • WPW

•
frecventele mari 2:1, 3:1), P formă si sens diferit, uneori
fuzionează cu T, QRS normal, ST subdenivelat, T
LGL
modificată, început si sfârsit brusc.
5.7.Blocurile atrioventriculare (BAV)
5.7.1.BAV gr.I
Sindromul posttahicardic: modificări P si de
fază terminală

obs.elementele EKG ale unui eventual sindrom de

- etiologic: atenţie, 8% din copiii normali
(creştere tonus vagal)
preexcitatie apar dupa oprirea TPS
Dg.dif.
-tahicardia sinusală:ritm regulat, labil, se modifică la
efort, schimbarea poziţiei, manevre vagale; EKG: P
- EKG: PR crescut (>0,10sec.sugar;
sec.copil)
>0,18

normal, alura atrială crescută, alură ventriculară crescută, 5.7.2.BAV gr.II

PR normal şi constant, TP scăzut, intervale PP şi RR cu BAV gr.II tip Mobitz I (cu perioade
mici variaţii Luciani-Wenckebach)

Prognostic:la nn şi sugar crizele dispar până la

un an;dacă debutează peste5 ani recăderi frecvente -EKG alungire progresivă PR→P neurmat de
QRS
5.4.Tahicardii cu QRS lung(peste 0,08 sec) BAV gr.II tip Mobitz II (High
Mobitz)

- TPV
- EKG: intermitent apar unde P neurmate de

- TPSV cu conducere aberantă

QRS, cu distanţa RR dublu, (blocaj P poate fi si
sistematizat; poate evolua spre bloc complet)

•
5.5.Extrasistole ventriculare

- Mobitz I

•
EKG: QRS premature, prelungite,
deformate, amplitudine mare, P înglobat cu QRS
sau T, pauză compensatorie, tendinţă la Mobitz II
sistematizare 5.7.3. BAV gr.III
La cord îndemn EV dispar la efort fizic
5.6.Sindroamele de preexcitaţie - blocarea completă a transmiterii impulsurilor
la ventriculi (independenţă a activităţii atriale de
- sindrom EKG, activarea prematură a
ventriculilor pe cale aberantă
cea ventriculară)

- etiologie: totdeauna patologică( mama cu boala

- etiologie: de cele mai multe ori cardiopatii
congenitale şi căi accesorii (fascicol Kent,
autoimună, MCC şi boli eredodegenerative ale
copilului)
Mahaim)
- EKG: P regulate, cu frecvenţă normală, QRS
- clinic nespecific, descoperire EKG de rutină
sau după tulb.paroxistice de ritm
regulate cu frecvenţă scăzută (bradicardie
regulată, fixă 40-50/min. copil, 50-60/min
5.6.1.Sindrom Wolf-Parkinson-White sugar), 20% HVS, 10% QRS lărgite

- EKG: PR scazut, QRS lărgit (prin unda delta pe • Bloc a-v gr III
5.8.Blocurile majore de ramură
ramura ascendentă R): ST şi T opuse
complexului QRS. Risc de criză TPS

5.6.2.Sindrom Lown-Ganong-Levine
- EKG: QRS în formă M, durată prelungită,
deviere axială spre partea afectată, ST, T opuse
QRS-urilor modificate. În BRD modificările sunt
evidente în V1 V2, în BRS modificări în V5 V6
- dg.diferenţial cu WPW Diagnosticul EKG a

•
disritmiilor neregulate
BRD

•
Distanţa R-R
neregulată
BRS
5.9.Bradicardiile

- bradic.sinusală(sportivi,somn,hipoxia) Continuă
Intermitentă

- blocuri a-v importante Corelată

Durata QRS
cu respiraţia ?

5.10.Sindrom Q-T prelungit Da Nu Normală

Crescută, deformată
- sincope la efort,emoţii,risc moarte subită
-Artimie resp.
Unda P, interval P-R
Unda P Unda P
- numeroase cauze câştigate(macrolide,biseptol,
antifungice,antidepresive,diselectrolitemii) P normal, P se schimbă P absent
Precoce, Precoce Absentă

- deseori substrat genetic

P-R creşte
morfologie negativă/
progresiv
gradat de la
-Extrasistolă
pozitiv la P-R
(unda F)

diferită
Diagnosticul EKG a disritmiilor regulate absentă ventriculară
până când negativ, invizibil, -
Distanţa R-R regulată Extrasistolă -Extrasistolă
apare o P-R se R-R atrială
Frecvenţa QRS nodală
omisiune scurtează neregulat
QRS progresiv -Fibrilaţie
Tahicardie -Bloc a-v II frecvenţa QRS atrială
Bradicardie Mobitz 1 variază
-Stimul
Durata QRS migrator
6.Mijloace terapeutice
normală crescută 6.1.Specifice

unda P
unda P unda P
- mecanice şi fizice: stimulare vagală (masajul
unilateral al glomusului carot., man.Valsalva,
submersia facială în apă rece, aplicarea pe faţă a
Normală Absentă Absentă pungii de gheaţă)
Normală Negativă Absentă - medicamentoase
-Tahicardie sau -TPV
-Ritm
sinusală
(unda F)
modificată Relaţia
- electrice: cardioversie electrică,
electrostimulare esofagiană, electrostimulare
P-QRS nodal -Flutter atrială endocavitară
-TPS - chirurgicale
atrial cu 6.2.Măsuri generale: resuscitare, oxigen,
combaterea şocului, monitorizare, etc.
bloc 3/1 6.3.Tratament etiologic: diselectrolitemii, toxice
medicamentoase, etc.
Normală Absentă 7.Recomandări terapeutice în tulburări de
- ritm şi conducere
bradicardie -bloc a-v III
7.1.Aritmie sinusală: fără tratament
sinusală 7.2.Extrasistole atriale: eliminarea
- factorilor favorizanţi; în cazurile rebele (iminenţă
bloc a-v II de tahicardie paroxistică) digoxin+beta blocant
Mobitz 2 7.3.TPS la sugar şi copil mic
- stimulare vagală fizică
- stimulare vagală medicamentoasă: adenozin
• în intoxicaţie digitalică fenitoin iv

- digoxin (CI în sindoramele de preexcitaţie)

- profilaxia recidive: amiodarona, disopiramida

- propranolol
- atenţie la QT prelungit,cardiomiopatii

- cardioversie sincronă: cazuri rebele, cu semne de

7.6.Sindroame de preecitaţie
insuficienţă card., şoc cardiogen
Profilaxia recidive: digoxin ,propranolol
7.3.1.TPS la copil mare
- bolnavii asimptomatici, cei cu WPW
intermitent, cu scurte episoade TPS: fără trat.

- stimulare vagală mecanică, fizică - tahicardii cu QRS înguste: adenozină iv

- stimulare vagală medicamentoasă: adenozin - tahicardii cu QRS largi: procainamida iv,

amiodarona, electrocardioconversie
- amiodarona sau verapamil sau digoxin
CI digitală

- în cazurile refractare:
- profilaxia tahicardiilor: flecainida, amiodarona,
betablocante, propafenona, ablaţia prin
radiofrecvenţă
- flecainida
7.7. BAV

- electrostimulare esofagiană sau atrială

- gr.I şi gr.II Mobitz I: nu necesită trat.

- cordioversia
- gr.II Mobitz II: atropin, izoproterenol,
electrostimulare; dacă este cazul oprirea digitalei, beta
Profilaxia recurenţelor: propranolol,
blocant
verapamil,
chirurgicalizare
7.4.Extrasistole ventriculare - gr.III: atropin, izoproterenol, electrostimulare
7.7.Q-T prelungit
- monofocale, rare: nu se tratează
betablocante,ICD

8.Complicaţii:
- multifocale, creşterea nr.în timpul efortului, boli
structurale subjacente, sindrom QT lung:
- lidocain iv sau amiodaronă iv
- insuficienţa cardiacă
- fenitoin iv în intox.digitală
- trat.cronic: amiodarona ; flecainida,
disopiramida, mexiletina, propranolol
- şoc cardiogen
7.5.TPV
- tromboembolism
- bolnav aflat în şoc: cardioversie electrică
(1J/kg)+corectare hipoxie, acidoză, hipoglicemie, - stop cardiorespirator
etc.

- bolnav cu hemodinamică stabilă:

- moarte subită

• lidocaina sau • HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ SISTEMICĂ

•
(HTA) LA COPIL

•
procainamida sau

• amiodarona
1.Definiţie: HTA la copil se defineşte prin valori ale
presiunii arteriale sistolice şi/sau diastolice medii peste
percentila 95 pentru vârstă, sex şi înălţime, la cel puţin
trei determinări.
• Prehipertensiune:valori între percentilele.90-95
- endogeni: ereditari, vârstă, sex, rasă

• Hipertensiunea de ‘’halat alb’’:TA se situează peste

percentila 95 dacă măsurătoarea are loc într-o unitate
- exogeni: aport sare, obezitate, fumat, alcool,
contraceptive, duritatea apei, altitudinea, factori
sanitară dar are valoare normală acasă psiho-profesionali

2.Valori normale 5.Manifestări clinice

- tabele şi diagrame bazate pe studii populaţionale 5.1.Copil
- de cele mai multe ori asimptomatic(importanţa

- formula de calcul Katzenberger(valoare orientativă)

măsurătorilor de rutină !)

TAS = 90 +2xV
TAD = 50% din TAS + 10 - sistem nervos:astenie, irascibilitate, cefalee,
epistaxis,encefalopatie hipertensivă, accidente
vasculare cerebrale

- tehnica măsurătorii TA la copil:condiţii

manşeta - cardiovasculare: palpitaţii, jenă precordială,
membre sup.şi inf insuficienţă cardiacă
interpretare
- organe de simţ:afectarea vaselor retiniene
(reflectă gravitatea HTA)
3.Cauzele HTA
3.1.HTA esenţială
3.2.HTA secundară
- rinichi: proteinurie, hematurie, poliurie, polidipsie

3.2.1.Cauze renale: Retinopatie hipertensivă

gr I îngustarea lumen arteriolar
- reno-vasculare: stenoza art.ren.,tromboza art.sau
ven.renale, arterite
gr II îngustare+fenomenul încrucișării
art-ven.
gr III îngustare+încrucișare+exsudat sau

- parenchimatoase: GNA*, GN persistente, SHU*,

ITU*, displazii renale, rinichi polichistic,neoplazii,
hemoragie
gr IV edem papilar

traumatisme*, transplant 5.2.Nou- născut, sugar:

*pot fi tranzitorii
SHU sindrom hemolitic-uremic
ITU infectie de tract urinar
- iritabilitate, letargie, convulsii
GNA glomerulonefrita acuta
- detresă respiratorie, apnee, cianoză

3.2.2.Cauze cardiovasculare: coarctaţie Ao,

b.Takayasu, canal arterial, fistule a-v., bloc a-v III - insuficienţă cardiacă

3.2.3.Cauze endocrine: feocromocitom,

neuroblastom, hiperplazia adrenală cong., - vărsături
hiperaldosteronism, sindrom şi boala Cushing,
hipertiroidism.
3.2.4.Cauze neurologice: HIC, disautonomie
- falimentul creşterii
5.3.Elemente clinico-anamnestice sugestive pentru
familială, facomatoze. HTA secundară:
3.2.5.Cauze metabolice: hipercalcemii, porfirie,
hiperuricemie, diabet zaharat, sindromul - vârsta mică
metabolic,apneea de somn - valori mari ale TA
3.2.6.Cauze medicamentoase/alimentare*:corticoizi,
simpatico-mimetice, anticoncepţionale, antidepresive
triciclice, anabolizante,exces de
sare,cafea,ceai,energizante,droguri 6.Examene paraclinice
3.2.7.Alte cauze: intoxicaţie Hg, Pb, arsuri* 6.1.Orientative
Obs.spectrul etiologic diferă cu vârsta,cu cât copilul este
mai mic cu atât mai mult predomină formele
secundare,după 12 ani - hemogramă, VSH
predomină HTA esenţială

4.Factori de risc
- ex.urină, urocultură, urina 24 de ore (proteine*
catecolamine, cortizol)
- biochimie: creatinină*, acid uric, glicemie, lipide,
electroliţi
- reducerea aportului lipidic

- instrumentale: EKG*, echo (cord*, abdomen) FO*

*vizează şi organele ţintă
- evitarea fumatului, consumului de cafea

6.2.Ţintite, complementare: selectate în funcţie de

- încurajarea activităţii fizice
patologia suspectată;dacă nu sunt indicii clinice,vom
9.2.Terapia farmacologică
conduce investigaţiile în ordinea frecvenţei cauzelor
cronică,stenoza art.ren.,CoAo,tumori
(pielonefrita
secretante de
colamine,glucocorticoizi,mineralocorticoizi etc.)
cate- - indicaţii: HTA siptomatică, HTA
secundară,afectarea org.ţintă, diabet zaharat,
persistenţa HTA în ciuda tratamentului nemedica-
7.Diagnostic mentos
7.1.Pozitiv: anamneză, ex.clinic, ex.paraclinice - terapia se iniţiază cu un singur medicament în
7.2.Severitate doză minimală

- prehipertensiune: valori între percentilele 90-95

- ulterior se poate creşte doza până la atingerea

-HTA ușoară(st 1) : valori între percentilele 95-99+5

dozei maxime sau apariţia fenomenelor secundare

mmHg
- dacă nu se obţine rezultat, se asociază un al
- HTA severă(st 2) : valori peste percentila 99+5 mmHg
(HTA malignă: HTA marcată, edem papilar, exsudat şi
doilea antihipertensiv din altă clasă terapeutică

hemoragie retiniană) - ne orientăm şi în funcţie de etiologie

Pentru adolescent utilizăm criteriile adultului(JNC VII): Indicaţii în funcţie de etiologie:

-prehipertensiv 120-139/80-89
-St 1 140-159/90-99
-St 2 ≥160/100 - HTA esenţială: betablocante (alternative IEC,
antag.Ca)+/- diuretice
- HTA renală parenchimatoasă: IEC (alternative
antag.Ca)

Stadializare OMS (apreciază amploarea leziunilor

asupra organelor ţintă:cord, SN, ochi, rinichi) - HTA renovasculară:
betablocante, diuretice, IEC)
antag.Ca (alternative

St I fără afectatea organelor ţintă

St II FO gr I sau II,HVS,proteinurie ușoarã

- obezitate, diabet : IEC
9.3.Chirurgical: stenoze(AR,Ao),tumori,nefropatii
parenchimatoase unilaterale
St III FO gr III sau IV,insuficiența cardiacă,
Obs.:în HTA secundară tratament etiologic
proteinurie, hematurie,IRC,
encefalopatie ,hemoragie cer.
Atitudine în urgenţele hipertensive la copil
8.Complicaţii:
Bolnav asimptomatic: nifedipin po sau

- afectarea organelor ţintă

hidralazin iv sau im
Bolnav simptomatic: nitroprusiat Na pev. sau
labetalol iv sau

- HTA malignă Feocromocitom:

diazoxid iv
fentolamin

- anevrisme vasculare • INSUFICIENŢA CARDIACĂ (I.C.)

9.Tratament
9.1.Nemedicamentos
• 1.Definiţie: sindrom caracterizat prin incapacitatea
inimii de a asigura un debit sanguin corespunzător
nevoilor circulatorii periferice în condiţiile unei
- reducerea aportului caloric (obezitate)
întoarceri venoase normale sau crescute (=i.c.
congestivă)

- restricţie Na, supliment K, Ca,Mg

• Obs.: formă specială de insuficienţă cardiacă în
colecţii pericardice = i.c. hipodiastolică
- cianoză
2.Cauze
2.1.Boli cardiace - voce răguşită

- MCC
*semn important
alimentaţiei,paloare,transpiraţii,
la sugar:refuzul

polipnee
- bolile endocardului: endocardite

- valvulopatii
4.3.Manifestări datorate creşterii presiunii
venoase sistemice(IVD)

- bolile elementului contractil: miocardite,

cardiomiopatii (primare, secundare), fibroelastoza,
- hepatomegalie

origine anormală a art.coronare, tulburări de ritm,

bloc a-v III,b.Kawasaki,tumori cardiace - jugulare turgescente
(edemele, ascita,hidrotoracele- apar extrem de rar
- după operaţie pe cord deschis(low output syndrome)
2.2.Boli extracardiace la copil,deseori creştere bruscă,inexplicabilă în greutate)

- supraîncărcare volemică (boli renale şi

suprarenale, fistule a-v sistemice,poliglobulii,
4.4.Manifestările bolii de fond

5.Examene paraclinice
suraîncărcare iatrogenă)

- rezistenţa periferică crescută: HTP (boli

- radiologic: cardiomegalie,
alterarea cineticii cardiace
congestie pulmonară,

pulmonare acute şi cronice), HTA

- afectarea extracardiacă a elementului contractil

- EKG: hipertrofie, dilatări ventriculare

(boli metabolice congenitale, tireotoxicoză, anemii

grave, septicemii). - echo: dilatări
ventriculare(FE)
ventriculare, alterarea funcţiei

• 3.Fiziopatologie
4.Manifestări clinice - BNP,NT-proBNP crescute*

4.1.Manifestări datorate disfuncţiei miocardice şi

mecanismelor compensatorii:
- alte:Astrup( hipoxie,
hemograma(anemie)
hipercapnie, acidoză),

- cardiomegalie (clinic, radiologic, EKG)

*peptid natriuretic cerebral

- tahicardie, ritm.galop
6.Diagnostic:

- extremităţi reci, paloare, cianoză

- existenţa unei boli cardiace sau extracardiace
predispozante

- hipotensiune arterială → şoc - apariţia cardiomegaliei, tahicardiei, perfuziei

periferice reduse şi a detresei respiratorii,

- oligurie
4.2.Manifestări datorate creşterii presiunii
hepatomegaliei.
7.Grade de severitate(insuf card. cronică)
standardizare NYHA
venoase pulmonare(IVS)
clasa I efortul fizic obişnuit nu produce
- dispnee, wheezing :iniţial la efort obişnuit/minim
(alimentaţia*)apoi în repaus,mai rar edem pulmonar acut
manifestări clinice
clasa II asimptomatic în repaus, efortul fizic
obişnuit produce manifestări
clasa III asimptomatic în repaus, efortul fizic minim
- tuse, hemoptizie produce manifestări
clasa IV manifestări clinice în repaus

- raluri subcrepitante la baze

8.Diagnostic diferenţial
- bronho şi pneumopatii dispneizante:
absenţa cordiomegaliei, ritmului de galop,
- transplant

hepatomegaliei şi a tulburărilor perfuzie

periferică.(aceste boli se pot complica cu i.c.)
- edem pulm.acut necardiogen(intox.organo-
fosforice,IRA)
- congestie circulatorie fără insuficienţă cardiacă
(hipervolemie, hipercirculaţie): nu răspunde la
• INSUFICIENŢA CIRCULATORIE PERIFERICĂ
(ŞOCUL)
• 1.Definiţie: şocul este un sindrom clinic caracterizat
prin perfuzie tisulară inadecvată care duce la disfuncţii
celulare majore.

tonicardiace
9.Complicaţii: • Obs. colaps: tulburare hemodinamică pură, posibilă în
cadrul şocului, care apare prin ruperea echilibrului între

- edem pulmonar acut

patul vascular şi sângele circulant; poate deschide scena
clinică a şocului.
2.Etiologie
- şoc cardiogen
2.1.Şoc hipovolemic: pierderi sânge, plasmă
(arsuri, ileus, pancreatită, peritonită), apă, (diaree,
- aritmii majore vărsături, diureză accentuată)
2.2.Şoc cardiogen: disfuncţia miocardică
10.Tratament (miocardită, disritmii), disfuncţia ejecţiei sau
10.1.Igieno-dietetic: repaus, supliment caloric, umplerii ventriculare (tamponadă, pneumotorace,
carnitin, seleniu, restricţie de lichide şi sodiu, embolie pulmonară, stenoza pulmonară)
supliment K 2.3.Şoc distributiv
10.2.Etiologic: vezi cauzele
10.3.Patogenetic - septic (endotoxinic:meningococemii,ITU)

10.3.1 .Ameliorarea funcţiei miocardice (medicaţia

inotropă)
- anafilactic

• digitalice:digoxin*
- neurogen (secţiune măduvă, anestezie)

-
• nedigitalice: catecolamine(dopamin,dobutamin)
10.3.2. Scăderea postsarcinii:IEC (captopril,
intoxicaţii(antihipertensive,barbiturice)
2.4.Şoc disociativ: intoxicaţii cu CO, met.Hb.,anemii
severe
enalapril)** 3.Semne clinice
10.3.3. Scăderea presarcinii:diuretice(furosemid, 3.1.Semne de hipoperfuzie
nefrix,spironolactona

Medicaţie adjuvantă:Carvedilol(beta-blocant)
- paloare, extremităţi reci, cianotice
*CI în CMH (se adm.verapamil sau amiodarona)
**indicat în CMD,după operaţie CoAo şi cord ,HTA
10.3.4. ALTE
- puls slab perceptibil, tahicardie

- aport oxigen, reducerea nevoilor oxigen: sedare,

- hipotensiune arterială

oxigenoterapie
- timp de recolorare capilară > 3 sec.

- corectarea tulb.hidroelectrolitice şi acidobazice

- oligurie

- manipularea CA: • închidere:indometacin(pre- matur)

• menţinere deschisă: prosta- glandin
3.2.Semne legate de etiologie
- deshidratare

(TETR severă,TMV)

10.4.Simptomatic: antitermice, sedare, etc.

- şoc cardiogen: semne de insuf.card.

În formele rezistente:
- şoc septic: la început nu are semne de

- oxigenare membranară extracorporală

hipoperfuzie (debit cardiac normal, TA normală),
ulterior vasoplegie; febră, letargie, icter, purpură
- anafilaxie: urticarie, edem alergic

- implant VAD (ventricular assist device) 4.Examene paraclinice


- hipoxie
- hipocapnie → hipercapnie
- acidoză metabolică → mixtă, lactat seric crescut
- azotemie
- de apreciat: hemograma, RFA, electroliţi,
glicemie, calcemie, CID, hemostaza, gr.sanguină,
examene bacteriologice, Rg.torace, diureza.
5.Complicaţii
- sindrom de detresă resp. tip adult
- disfuncţie miocardică
- ulcer de stress, hemoragie digestivă
- necroza tubulară acută
- septicemie
6.Tratament
6.1.Măsuri comune:
- permeabilizarea căilor respiratorii,
oxigenoterapie, ventilaţie artificială (la nevoie),
montarea unei linii venoase
- investigaţii etiologice sumare, evaluarea funcţiei
cardiace
6.2.Prezenţa semnelor de insuficienţă cardiacă:
- dopamin sau/şi dobutamin
- dacă nu răspunde: vasodilatatoare(nitroprusiat,
nifedipin,IEC)
6.3.Fără semne de insuficienţă cardiacă:
- perfuzare rapidă (10-15 min) a 20 ml/kg ser
fiziologic, corectarea acidozei, corectarea
diselectrolitemiei
- răspuns bun:continuăm cu tratamentul în funcţie
de etiologie (patogenie)
- lipsa răspunsului*: se măsoară PVC
• PVC < 10 mmHg: se continuă perfuzia cu soluţii
hidroelectrolitice până la normalizare PVC
•
PVC >10 mmHg: dopamin sau dobutamin
*cercetam hemoragie int.,septicemie,disfunctie
miocardica,tamponada
card.,pneumotorace,insufic.corticosuprarenaliana
6.4.Tratament etiopatogenetic
6.4.1.Şoc hipovolemic prin pierderi
hidroelectrolitice digestive (gastroenterite), renale
(diabet insipid, diabet zaharat, insuficienţă renală
cr., insuficienţă corticosuprarenaliană): perfuzii cu
soluţii hidroelectrolitice, tratament etiologic
6.4.2.Şoc hemoragic: sânge, masă eritrocitară,
hemostatice.
6.4.3.Şoc septic:
- se continuă PEV cu soluţii hidroelectrolitice (în
prima oră se poate ajunge la 50 ml/kg) 80-100
ml/kg/zi, intercalat dextran 10 ml/kg la 4 ore,
corectarea acidozei.
- antibiotice în doze mari (start cu cefalosporină 3
+ aminoglicozid, ulterior în funcţie de
ex.bacteriologic).
Atenţie la terminologie:
-sepsis:infectie suspectata sau dovedita+SIRS
-sepsis sever:sepsis+cel putin o disfunctie de organ
-soc septic:sepsis sever cu prabusirea TA
- corticoterapie: HSH 30-50 mg/kg la 30 min,
repetat de 4-6 ori timp de 1-2 zile; dexametazona
0,5-1 mg/kg/zi iv
- medicamente vasoactive: izoproterenol 1-4 µg/min,
dopamin 2-10 µg/kg/min.
- gamaglobulin iv 200 mg/kg/corp
- corectarea tulb.coagulare
- alte: anticorpi monoclonali anti TNF alfa, anti IL1,
inhibitori de sinteză NO, drotrecoginum alfa
6.4.4.Şocul anafilactic
- dexametozona 0,3 mg/kg/doză sau HSH 10-20 mg/kg
x 4-6 iv
- adrenalina 1%o 0,1 – 0,2 ml sc
- antihistaminice (difenilhidramin 1 mg/kg/doză)
- teofilin 3-5 mg/kg/doză
atenţie: intervenţie extrem de rapidă
• Artrite postvirale: apar la 1 – 3 saptamâni după o
infecţie virală (VHB, rubeola, oreion, parvovirus B19,
EBV, CMV, SARS-CoV2 *etc.), vaccinarea rubeolică.
Deobicei sunt poliartrite simetrice, interesând
articulaţiile mici, vârstele mari. Deseori se asociază rash.
Diagnostic serologic şi culturi virale. Evoluţie benignă
•*PRJ, 2021 Jun - absenţa criteriilor majore
Artrita reactivă poststreptococică(entitate distinctă?)
Vârsta predilectă:8-14 ani şi 21-37 ani
- sechele valvulare?
• artrita apare la 7-10 zile după faringita
strepto.,oligoartrită,
Tratament:AINS 3-4 săptamâni (SUA), PRED 8
săptămâni (Fr.) + profilaxie secundară 1 an.
Interesate articulaţiile mici,mari,axiale ,caracter
nemigrator, persistent (luni de zile) sau recurent, răspuns *criterii:m+S
slab la aspirina sau AINS

• dovada inf. Streptococice(gr.A sau G)

AIJ - artrita persistentă, fixă, simetrică, min.6 săptămâni
- absenţa răspuns prompt la AINS

•
- semne sistemice
nu are alte criterii majore/nu întruneşte criterii Jones
pentru RAA(forma articulară”pură „)
LES - afectare cutanată caracteristică
• marker genetic HLA DRB1 01
- afectare poliorganică
- AAN ,anti ADNds

• poate să apare cardita !(formă incompletă de RAA?*)

Tratament necodificat (AINS,profilaxie penicilinică
Artrite septice:
- frecvent sub 3 ani şi adolescenţă
min. 1 an dacă nu are modif. cardiace →monitorizare
echo.
*criterii:M+S
- de obicei monoartrită fixă (nou născut poliartrită)

Artrite reactive după infecţii intestinale sau genito- - manifestări locale intense
urinare.
- stare septică

• artrita (oligoartrită aseptică, asimetrică, lombalgii,

- puncţie articulară: lichid tip infecţios
8.2.2.Patogenetic şi simptomatic.
talalgii) artrita: în absenţa carditei
+ 3 din urmatoarele semne: - acid acetilsalicilic 50-75 mg/kg/zi,
2-3 săptămâni, se reduce treptat doza în
• diaree precedând artrita cu cel puţin o lună alte 2-3 săptămâni (+ adjuvante)

• uretrită sau cervicită însoţând sau precedând artrita - orice articulaţie poate fi atinsă

• conjunctivita însoţând sau precedând artrita artic.temporo-

- localizări tipice: col.cervicală,
mandibulară, carp, metacarp, falange
- în evoluţie pot
• leziuni mucoase,cutanate, unghiale
Artrite reactive (continuare)
apărea poziţii vicioase, deformări ± pusee evolutive
- tendinţă la autolimitare: 2- 10 ani

• • Comparaţie reum.cr.adult

•
predispoziţie genetică (HLA B27, AHC cu artrită
reactivă, SAJ, AIJ pauciarticulară, uveită) Particularităţile categoriilor de AIJ

• evidenţierea germenilor patogeni (culturi, serologie):

Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter,
• 9.1.AIJ cu debut sistemic
Chlamydia
• - artrită (≥1 articulaţii),mult timp poate lipsi

- Tratament.:AINS - febră concomitentă sau precede artrita(saptamani

,luni), durează cel puţin 2 săptămâni, are caracter
- Evoluţie: posibil AIJ,SAJ, boala inflamatorie
intestinală
cotidian cel puţin 3 zile (până la 39o o dată pe zi şi 37o
între pusee)

Sindrom poststreptococic minor*

Diagnostic: - cel puţin unul din următoarele criterii:
- prezenţa manifestărilor minore: artralgii,
febră (prelungită), P-R prelungit, antec. RAA
- prezenţa RFA
• rash eritematos fugace(poate precede artrita)

- dovada infecţiei streptococice recente • adenopatie generalizată

 interval, în primele 6 luni), vârf incidenţă
• hepato şi/sau splenomegalie
F/M:9/1; AAN
9-12 ani
poz.75%,
• serozită (pericardită sau pleurită sau peritonită sau
combinaţii)
anemie uşoară
VSH↑↑, PCR↑/N;

Se suprapune cu PR adultului

-anemie, leucocitoză,trombocitoza, RFA↑↑, FR neg.,

AAN neg., D-dimeri poz.
- vârf incidenţa 2-4 ani, F/M:1/1
- evoluţie în pusee (există şi forma
monociclică)→poliartrită distructivă; factori de
risc pentru forme severe: afectare poliarticulară,
febră >3 luni, RFA intens pozitive
- factori de risc pentru prognostic sever: FR poz., vârsta
mică, noduli reumatici, număr mare de articulaţii
afectate,
prezenţa atc antipeptid citrulinic
9.4.Artita psoriazică
- artrita şi psoriazis sau artrită şi ≥2 din următoarele:

Obs.boală autoinflamatorie?;rolul IL-1,IL-6

9.2.AIJ oligarticular(nu are corespondent la adult)
• dactilită (tumefacţia ≥1 deget)

- artrita afectând 1-4 articulaţii în primele 6 luni de la

• unghii punctate sau onicoliză
debut
Niciodată nu atinge şoldul,de regulă debut • psoriazis la rude gr.I
monoartritic:insidios,tulburări
de mers,tumefacţie,semiflexia
musculară
membrului,atrofie - RFA↑, AAN poz.50%, FR neg., anemie uşoară

- uveită (30%)
- vârf incidenţă 7-10 ani, F/M: 2/1

9.5.Artrită asociată cu entezită

- forma persistentă: ≤ 4 articulaţii afectate după 6

luni de evoluţie
- forma extensivă: >4 articulaţii afectate după 6
luni de evoluţie (prognostic articular sever)
- RFA↑, FR neg., AAN poz.60% (factor de risc pt.
uveită)
- apare predominant la băieţi(< 6 ani), deseori cu AHC
spondilită,entezită ,boli inflamatorii intestinale,uveită
- clinic: • oligoartrită,predom.membre inferioare dar şi
axial
• entezită, predominant tendon Achille
• deseori uveită

- vârf incidenţă <6 ani; F/M: 4/1 - paraclinic: FR neg, AAN neg, VSH normal(dacă este
crescut suspectăm BII),radiologie neconcludentă la

- uveita cronică: risc pierderea vederii

început (utilizăm RMN),frecvent HLA B 27 pozitiv
9.3.Poliartrita
- evoluţie spre spondiloartropatie,sacroileită,anunţată de
- artrita afectând ≥ 5 articulaţii în primele 6 luni de la
debut
dureri lombare,lombosacrate

9.6.Artrita nediferenţiată: nu îndeplineşte criterii

- febră mică/absentă pentru nici o categorie sau îndeplineşte criterii
pentru ≥2 categorii
- uveită (10%), noduli reumatici (10%), micrognaţie,
aortită
10.Complicaţii:

- dizabilitate (anchiloze,asimetrie membre)

- forma seronegativă: FR neg.; vârf incidenţă 6-7 ani,
F/M:3/1; AAN poz.40%, - afectarea creşterii generale (corticoizi,IGF 1 scăzut)

VSH↑/↑↑, PCR↑/↑↑, anemie uşoară - scăderea masei osoase (risc fracturi)

- forma seropozitivă:FR poz.(≥2testări la 3 luni - sindromul de activare macrofagică (SAM) în forma

sistemică de AIJ
- tulburări de vedere(uveită!)
Sindromul de activare macrofagică în cadrul AIJ sistemic
- manifestări clinice:

- este un sindrom hemofagocitic secundar

(limfohistiocitoză hemofagocitară)
• de cele mai multe ori fără (evidenţierea atc)

- febră, adenopatie, hepato-splenomegalie, purpură,

• anemie hemolitică, trombocitopenie, leucopenie cu
sau fără modif.cutanate
Tulburări neurologice

- bi sau tricitopenie
• manifestări cutanate cu sau fără tulburări cardiace

- VSH, fibrinogen , transaminaze↑, feritin↑↑↑,TG ↑

• bloc a-v gr 3(congenital), sincopa, moarte subită

- MO: hemofagocitoză
-laborator: anticorpi anti-Ro, anti-La; enzime hepatice,
EKG, biopsie cutanată

7.Diagnostic - evoluţie: mortalitate importantă dacă este asociată

Criterii:muco-cutanate - rash malar
- ulcere nazo-orale
- rash fotosenzitiv
- rash discoidal
afectarea cardiacă; remisie spontană în 4-6 luni pentru cei
cu afectare cutanată, hepatică şi hematologică; rar apare
LES mai târziu

sistemice - artrita(non eroziva,cel putin 2

- tratament: blocul cardiac congenital necesită stimulare
artificială; tratamentul local pentru leziunile cutanate,
articulatii) protecţie solară
- pleurita sau pericardita sau - prevenţie: tratamentul corect al gravidei (din săpt.10-
peritonita 18)
- proteinuria peste 500 mg/zi
sau dovada nefritei la

ex-urina
- anemie hemol.,
trombocitopenie, leucopenie, limfo-

penie
- convulsii sau psihoză

laborator - ANA pozitiv

- anti-ADN dublu catenar, anti-
Sm, anti-fosfolipidici

- imunoglobuline iv
-TCS
- plasmafereză+ciclofosfamida
9.3.Alte: anticoagulante, AINS, supliment Ca, vit.D,
Tratament local: protective solare, corticoizi şi
imunosupresive topice nesteroide

Obs.:
Terapie de lungă durată (fenomene secundare),
preocupare pt.individualizare; intensitatea terapiei este
dictată de manifestările clinice, atc, antiADN, nivel
complexe imune şi semnele inflamatorii.

10.Evoluţie, prognostic: evoluţie cronică cu remisii şi

recăderi, impredictibilă; prognostic sever, este o boală
invalidantă, cu mortalitate semnificativă.
11.Complicaţii:infecţioase, legate de localizare, legate de
terapie.
12.Lupusul neonatal

- frecvenţa 1/20000 naşteri

- mecanism:corelaţie cu atc materni sau alţi factori

(predispoziţie genetică, infecţii)