Sunteți pe pagina 1din 29

Faringe.

1.Indicatie amigdalectomie

Adenoidita acuta

Inflamatia acuta cu localizare predominanta la nivelul amigdalei Lushka (rinofaringiene)


Adenoidectomiaforme trenante de boala, cu obstructii nazale prelungite

Complicatii adenoidectomia
Postoperator
Complicatii posibile:
Hemoragii precoce (primele 24 ore) sau tardive (dupa 24 ore)
Leziuni ireversibile ale trompei Eustachio (patologie cronica ulterioara a urechii)
Otita acuta supurata - la 5-6 zile postoperator
Insuficienta velo-palatina - la cei cu val scurt congenital; determina rinolalie deschisa
Recidiva vegetatiilor adenoide: 0,05-0,5% in cazul unei tehnici operatorii corecte

Amigdalectomia recidive frecvente infectioase sau de colonizare streptococica


Indicatiile amigdalectomiei
Amigdalite acute frecvente in APP (4-5 episoade/an sau aparute la interval mai mic de 2 luni)
Obstructie respiratorie cronica nocturna, cu perioade evidente de apnee
Complicatii supurative latero-cervicale, cu punct de plecare amigdalian
Depistarea repetata a SBHA, in ciuda unui tratament correct condus
Titru ASLO crescut constant, depistat la mai multe determinari separate
Patologie preexistenta cardiaca, renala, reumatismala

Complicatii postoperatorii
Edem laringian obstructiv (precoce postoperator)
Hemoragii cataclismice intraoperatorii (exceptionale)
Hemoragii precoce sau tardive
Infectii latero-faringiene (adeno-flegmoane)
Emfizem subcutan cervical (rupturi faringiene)

2. Flegmom periamigdalian
Flegmonul periamigdalian
Definitie --inflamatie acuta cu abcedare la nivelul capsule amigdaliene
Frecventa intre 10--30 ani
Etiologie: u Infectia bacteriana: Streptococ betahemolitic grup A Stafilococ auriu
u Cripte amigdaliene profunde, cu drenaj prost
u Tesut lax, slab vascularizat la nivelul capsule
Semne clinice
Odinofagie severa, predominant unilaterala
Sialore-- copilul mic
Trismus
Adenita subangulomandibulara ipsilaterala
Febra frecvent ridicata (39--40)
Stare generala alterata
Examen pacient
Tumefactie si congestive cu localizare la nivelul istmului faringian
Tipuri flegmoane
Antero--superior: bombare la nivelul pilierului anterior
Posterior bombare inapoia amigdalei (impinsa anterior)
Tratament
Antibiotice parenteral:
u Peniciline
u Antianaerobi
Punctie scop diagnostic dar si terapeutic
Incizi si drenaj endobucal, Cu redeschiderea zilnica a colectiei
Amigdalectomia la cald?
Evolutie, complicatii
Fara tratamen-- risc de complicatii:
u Stari septicemice
u Abcese la distanta
Cu tratament:
u Restitutio ad integrum
u Risc recidiva
Preventie: amigdalectomie dupa vindecare!

3. Adenoflegmom retrofaringian sugar

Adenoflegmonul retrofaringian al sugarului


Definitie: colectie purulenta localizata in spatial retrofaringian
Patogenie
Ganglioni bine dezvoltati retrofaringian la sugar (Gilette pana la 12 luni
Infectii respiratorii superioare: rinite acute, adenoidite acute
Clinic
Febra
Stare generala alterata
Disfagie (odinofagie)
Sialoree uneori
Dispnee rar, cazuri grave
Voce nazonata
Local, la BFS: tumefactie cu localizare pe peretele posterior al oro si rinofaringelui, usor
asimetrica
Tratament
Antibiotice parenteral
Hidratare parenterala (sustinere hidroelectrolitica si volemica)
Incizie si drenaj endobucal (AG, aspiratie continua locala!)
Complicatii
Ruptura spontana si aspirare puroi in CRI
Ra mediastinita supurata

4. Angio fibrom faringian


Tumora benigna, specifica sexului masculin, prepubertar
c Ipoteze:
Malformatie
Inflamatii cornice locale
Tulburare Hormonala
Histologie
Tumora mixta fibromatoasa--angiomatoasa
c Aspect macroscopic neted, boselat, alb--roz
c Dura la palpare
c Insertie pe cadrul coanal
c MO: conglomerate de tesut conjunctiv dens si acuri sanguine de tip venos
Simmtome
Clinic:
Debut prepubertar
Obstructie nazala progresiva
Copil de sexmasculin
Epistaxis recidivant, sever (+/-- anemie)
Deformari faciale
Semne de HTIC si/sau meningite recurente, in cazuri tardive
Diagnostic- CT, RM pentru volumul si extensia tumorii
Tratament Embolizare previne sangerarea
c Alternativ: ligature ACE ipsilateral
c Exereza clasica (tumori voluminoase) sau pe cale endoscopica
c Radioterapie cu rol preponderant sclerozant vascular
Prognostic
Evolutia este lenta
c Extensia tumorala la zonele invecinate:
l Fosa pterigopalatina
l Intracranian
c Risc deces l Prin epistaxis l Meningoencefalita acuta
Risc de recidiva In exerezele incomplete
5.Debut tumori maligne faringiene
Debut:
l Ganglionar adenopatie laterocervicala, nedureroasa, devine dura, fixata
l Otologic otit seroasa cronica unilaterala
l Rinologic obstructive nazala progresiva, rinoree, epistaxis
l Oftalmologic afectarea musculaturiiglobului ocular
l Nevralgic dureri de tip trigeminal, aggravate progresivTrismus (invazie fosa pterigopalatina)
c Invazia nervilor cranieni: sindroame neurologice
c Sindrom de HTIC (cefalee, varsaturi, bradicardie)
c Tardiv: metastaze osoase, pulmonare, hepatic
NAS

1. Rinite acute specific la copil

Clasificarea se poate face etiologic :


infecioas
alergic
toxic
hormonal.

Clasificare Infectioase
Rinita acuta banala a sugarului
Rinita gonococic
Rinita puru1ent citrin
Rinita acut streptococic a nou-nscutului
Rinita pneumococic a nou-nscutului
Rinita difteric adevrat
Rinita acut pseudomembranoas (pseudo)difteric
Rinita sifilisului congenital precoce
Rinita gripal
Rinita din tusea convulsiv

Rinita acut banal a sugarului


Particulariti clinice:
poate fi grav la distrofici
exist adesea dispnee i polipnee
starea general este mult alterat, uneori toxico-septic
febr 39-40 ;
agitaie mai ales nocturn ;
uneori, convulsii
3
tulburri digestive: aerogastrie, vrsturi
risc de apariie de complicaii : bronhopneumonii, otite acute, abces
retrofaringian, adenite cervicale
tratament: antibioterapie parenteral, simptomatice

2. Rinita gripala debut brutal


febr
epistaxis abundent i recidivant
tendin crescut de complicaii : sinuzite, miringite flictenulare, otite
hemoragice i necrotice, laringite acute dispneizante, bronhopneumonii,
pneumopatii interstitiale, alte complicaii labirintice (hipoacuzii de percepie)
sau endocraniene
tratamentul este complex i cuprinde:
restabilirea permeabilitii nazale: suflat nas, aspirare secreii, instilaii cu
Vasoconstrictoare antibioterapi susinerea strii generale
3.Rinita gonococica
Particulariti clinice:
debut in primele 24-48 de ore de la natere
obstrucie nazal complet ;
secreii nazale purulente abundente, groase
narine tumefiate
tumefacie palpebral cu sau fr oftalmie
agitaie
respiraie dificil (chiar imposibil)
starea general alterat rapid
tratament : antibiotic conf. antibiogramei
important este profilaxia (sruri de argint) ;
netratat poate da: sinechii narinare, septicemie gonococic

4.Rinita acut pseudomembranoas (pseudo)difteric


- nu se nsotete de febr ;
- etiologie: germenii pseudodifterici (necesit culturi pentru identificare cu certitudine)
- simtomatologie i evoluie banal ;
- tratament : antibiotic

5. RINITA ALERGIC
Este a doua cauz de inflamaie nazal dup infeciile virale. apare la oricevrst.
Se deosebesc 2 forme clinice:
sezonier, episodic apare strict n condiiile n care pacientul ia contact cu
alergenul la care este sensibilizat
peren cu simptomatologie permanent i legtur mai puin evident cu
agentul declanator.

6.RINITA ATROFIC (HIPOTROFIC)


6.Definiie: atrofia mucoasei nazal extins i la nivelul scheletului osos al cornetelor
nazale. Apare o lrgire a cavitilor nazale nsoit de secreii vscoase care formeaz
cruste fetide [1].
Deosebim o form primitiv, aprut pe un nas anterior sntos i una secundar unei
patologii nazale variate.
Epidemiologie:
poate apare de la 3- 4 ani
mai frecvent la sexul feminin (raport 5/1) [2] ;
adesea este urmarea rinitelor catarale cronice sau a celor hipertrofice
evoluie preponderent postpubertar
n rile cu inciden crescut, boala se ntlnete la 0,3-1% din populaie; a fost
descris mai frecvent n China, India, Polonia i peninsula Arabiei Saudite; este
rar la africani ;
afeciunea este frecvent la animale (porcine, bovine) [3].
Etiologia bolii primitive este necunoscut. au fost formulate mai multe ipoteze:
- ipoteza ereditar nu este pe deplin verificat, dar s-a demonstrat c la
aproximativ 20-30% dintre pacieni exist o transmitere ereditar (2/3 dominant,1/3 recesiv) [4]
- infecia bacterian este ntotdeauna prezent; germenii cel mai frecvent izolai sunt:
Klebsiella ozenae [2]
diveri cocobacili, difteroizi
Haemophilus infl
Pseudomonas aeruginosa
Proteus sp.
Este foarte posibil ca germenii observai n rinita atrofic s fie doar consecina unei
suprainfecii i nu cauza bolii.
- tulburrile de pneumatizare a oaselor feei i ndeosebi ale sinusurilor maxilare au
fost sugerate de unii autori [5];
- teoria autoimun a fost sugerat de variaii ale imunogramei i asocierea bolii cu
existena unor anticorpi de tip autoimun, dirijai contra mucoasei nazale [6];
- teoria dezechilibrului sistemului de reglare vegetativ local, cu predominana
aciunii simpaticului [7];
- ipoteza dezechilibrului hormonal, cu scderea nivelului de estrogeni ar explica
unele particulariti de evoluie clinic i epidemiologie a bolii : agravarea n
cursul perioadelor menstruale, ameliorarea pe durata sarcinii [1];
- teoria deficitului de fier n organism [8]
- deficit nutriional (m.a. vitamina A) ;
- alterare de fosfolipide la nivelul secreiei mucoasei nazale [9]; dac aceast modificare este
rezultatul unei inhibri de origine vegetativ simpatic, rmne de demonstrat ; ar putea fi
deasemenea urmarea apariiei de anticorpi contra surfactant
Pentru forma secundar de rinit atrofic, cauzele sunt mai evidente:
- exereze endonazale extensive (chirurgicale) ;
- traumatisme severe cu distrucii ale scheletului facial ;
- dup rinosinuzite cronice sau acute recidivante, uneori dup boli infectocontagioase
- ca stadiu final n evoluia rinitelor cronice specifice
- dup radioterapie pentru cancere de cap gt ;
- expunerea la fosforit i praf de apatit ;
- prizare cronic de cocain ;
- n unele sindroame congenitale poate apare o rinit atrofic: ihtioz, traheobronhopatia
osteocondroplastic, sindromul Christ-Siemens-Touraine (displazia ectodermic anhidrotic)
[11] ; - n unele boli granulomatoase, urmate de distrucii extinse ale scheletului nazal ;
- a mai fost ntlnit boala dup febr tifoid i la unii pacieni cu sindrom de
imunodeficien dobndit.
Histologic, exist o atrofie a tuturor elementelor anatomice ale fosei nazale. Mucoasa
nazal sufer un proces de metaplazie epitelial de tip cuboid sau scuamos, nsoit de
dispariia cililor i a glandelor mucoase. Exist un infiltrat celular cronic n submucoas i
lamina propria. Secreiile nazale devin vscoase i, prin uscare formeaz cruste verzuicenuii.
Suprainfecia determin apariia fetiditii locale.
Se pare c atrofia scheletului osos se datorete unui fenomen activ de resorbie osoas
[12]. Aceste fenomene au dus la clasificarea histologic a rinitei atrofice:
- tipul I caracterizat prin vasoconstricie local i/sau fenomene de obstrucie
vascular, cu fenomene inflamatorii perivasculare importante
- tipul II cu vasodilataii la nivelul mucoasei nazale i resorbie osoas activ [2].
Deasemenea, este foarte probabil c procesul de atrofie al mucoasei s fie nsoit i de
fenomene atrofice neuronale.
Au fost descrii factori favorizani:
- terenul alergic pare s fie asociat destul de frecvent cu rinita atrofic[2];
- categoriile sociale defavorizate
- condiii igienice deficitare
- mediu rural [2].
Anatomie patologic :
atrofia mucoasei i cornetelor
lrgirea foselor nazale
secreii purulente, galben-murdare, fetide ;
tendin la formare de cruste (chiar mulaje ale foselor nazale)
halen fetid (att obiectiv ct i subiectiv - cacosmie)
anosmie, n cazurile avansate evolutiv.
Patogenia bolii este greu de formulat, n absena unei etiologii clare. Una din teorii
susine rolul infeciei n abolirea micrii ciliare cu leziuni secundare infecioase ale
mucoasei de tip cerc vicios [13].
Clinic au fost descrise o forma simpla si o forma ozenoasa, diferenta constituind-o
prezena halenei fetide n cel de-al doilea caz [14]. Semnele cel mai frecvent ntlnite
sunt:
- obstrucia nazal
- crustele abundente de la nivelul foselor nazale
- epistaxisul recidivant
- anosmia
- cefaleea.
Halena fetid nu este ntotdeauna evident pentru pacient ci mai ales pentru anturajul su,
determinnd deficite de relaionare social a pacientului. Au mai fost descries posibilitatea unei
deformri n ea a piramidei nazale (compatibil de altfel cu perforaii septale!), orientare spre
anterior (mai mult dect spre inferior) a orificiilor narinare.
Diagnosticul bolii se stabilete prin endoscopia fosei nazale. Se observ fose largi, tapetate de
cruste groase galbene-verzui sau gri-maronii.
Explorri paraclinice suplimentare: hemoleucograma (frecvent exist anemie,
infecie local), VSH, glicemia, sideremie, proteinemie, exudatul nazal cu antibiogram,
Rxgrafii i CT de sinusuri, VDRL, Rx pulmonar, IDR. Pentru formele specifice de rinit
cronic se mai pot cere:
- biopsie de mucoas nazal - pentru lepr, tbc, sclerom, sifilis ;
- puncie din lobulul auricular pentru lepr ;
- spltura de sinus maxilar poate aduce informaii bacteriologice!
[Stadii de evoluie:
std.I = rinita cronic hipertrofic
std.II = atrofia mucoas i osoas]
Diagnosticul diferenial include :
- corpul strin nazal
- rinosinuzitele cronice
- tuberculoza
- lepra
- scleromul
- sifilisul.
Complicaii au fost citate apariia de stenoze coanale, secundare unor rinite atrofice
cu evoluie ndelungat [15].

7 Tratament :
splturi nazale cu ser fiziologic sau ser bicarbonatat, efectuate regulat, de mai
multe ori pe zi (3-4 ori) ; rezultatele par a fi bune dup 3-6 sptmni de
tratament [16]; un exemplu de soluie de lavaj conine:
o bicarbonat de sodiu i diborat de sodiu cte 28,4 g,
o clorur de sodiu 56,7 g ,
o dizolvate n 280 ml apa distilat [17]
picturi nazale cu glicerin i glucoz (25%) administrate de 3-4 ori/zi [16]
picturi nazale cu cloramfenicol, estradiol, vitamina D2 i propilen-glicol
instilaii nazale cu cloramfenicol/streptomicin
infiltraii ale mucoasei nazale cu streptomicin i novocain [18] ;
acetilcolin i/sau pilocarpin aplicate local sau administrate sistemic
antibioticele sunt utile n caz de secreii nazale fluide i mucopurulente sau n
caz de semne radiologice de sinuzit ; au fost utilizate multiple regimuri : aminoglicozide,
rifampicina sau chiar ciprofloxacina [19] ; dispariia halenei fetide i a crustelor au fost obinute
dup cure prelungite ;
instilaii nazale uleioase ;
vasodilatatoare (sol. Lugol), inhalare de iritante respiratorii (neomicina)
se contraindic vasoconstrictoarele
blocarea temporar a vestibulilor narinari, ce determin dispariia crustelor i a
fetiditii, prin mulaje de silicon [20] ;
chirurgical, n extremis: realizeaz recalibrarea foselor nazale:
o metoda Eyries introducerea de diferite materiale sub mucoasa fosei
nazale, pentru recalibrarea acesteia:
Teflon cu glicerin
Gref osoas liber
Cartilaj costal
Hidroxil-apatit
Plastipore (polietilen cu micropori). Toate au avut rezultate aparent
bune dar nu s-au impus ca metode de terapie definitiv a rinitei atrofice.
o metoda Lautenschlager [21] apropierea pereilor laterali ai foselor nazale ;
o reimplantarea de Stenon n sinusul maxilar (Wittmaack, 1948) dezavantaj : rinoreea
prandial!
o Infiltraiile simpaticului cervical nu dau rezultate durabile i prezint riscuri majore (paralizie
recurenial, leziuni vasculare) ;
o S-a ncercat i infiltrarea simpaticului de la nivelul fosei pterigopalatine [22]
o simpatectomia cervical sau excizia ganglionului stelat teoretic poate avea efecte de durat!
o Metoda Young nchiderea complet a foselor nazale ; se practic doar unilateral, n cazurile
de rinit atrofic primitiv! Se poate efectua i bilateral dar cu nchiderea parial a narinelor
(diametru de 3 mm) [23] ; dezavantajele acestor intervenii const n dificultatea recanalizrii
orificiului narinar, uneori fiind necesare intervenii multiple i chiar stentare timp de 6
sptmni [24];
o Vestibuloplastia Ghosh const tot din ngustarea orificiului narinar pe partea lui lateral [7] ;
exist multiple metode similare [25] ; o puncia sinusal poate fi uneori necesar n cazurile n
care exist simptome i elemente paraclinice de diagnostic ale unei sinuzite cronice; o chirurgia
endoscopic nazal poate duce la vindecarea sinuzitelor asociate rinitei atrofice, cu ameliorarea
simptomatologiei [26]

8.Epistaxis
Cauze locale:
Traumatisme, grataj
Interventii chirurgicale
Inflamatii acute nazale, sinusale
Corpi straini nazali
Tumori nazale, mai ales maligne (dar si benigne ex.polip sangerand septal)
Boala Rendu-Osler
Ulcer septal (Hajek)
Cauze de ingustare a valvei nazale (deviatii de sept nazal)

Cauze generale de epistaxis:


Coagulopatii
Ingestie accidentala sau supradozare anticoagulante
Trombopatii si trombocitopenii
Malignitati hematologice (leucemii)
Afectiuni hepatice
Tulburari endocrine
Hipertensiunea arteriala de obicei factor adjuvant

Hiperpresiunea vasculara locala (pata vasculara Kisselbach)


Structura fina mucoasei nazale (epiderm pseudostratificat)
Elasticitatea vs rigiditatea peretilor vasculari explica incidenta pe varste si localizarile
epistaxisului

9. ATREZIA COANALA
Este o afeciune relativ frecvent (1/8000 de nateri). Reprezint o malformaie
congenital, prin lipsa resorbiei membranei buco-nazale n viaa embrionar.
Clasificarea ei se face dup cum afeciunea este unilateral sau bilateral.
Histologic, exist mai multe prezentri :
- obstrucie osteo-membranoas (cca 90% din cazuri) ;
- stenoz doar prin pri moi.
Localizarea zonei obstructive se face n jumtatea posterioar a foselor nazale, la cca
1 cm de cadrul coanal.
Clinic, forma unilateral se manifest cu :
- obstrucie nazal unilateral, uneori mai puin evident clinic ;
- rinoree unilateral fr rspuns la tratamentele aplicate.
Forma bilateral se caracterizeaz prin :
- dispnee acut neonatal (postnatal), nsoit de cianoz marcat i gasp-ing
- imposibilitatea alimentrii nou-nscutului ;
- n cazul n care nu se recunoate contextul clinic, se poate produce asfixia
sugarului i decesul!
Diagnosticul cuprinde mai multe procedee :
- trecerea unei sonde moi prin fosa nazal pn n faringe, cu vizualizarea acesteia ;
- instilarea unui colorant n fosa nazal (albastru de metilen) i urmrirea apariiei
sale n rinofaringe ;
- instilarea unei substane de contrast n fosa nazal i efectuarea unei radiografii
craniene laterale.
Tratamentul este difereniat :
a. n forma bilateral, este necesar o intervenie rapid, postnatal, care s asigure o
respiraie oral ; cel mai bine se utilizeaz pipa Guedel, de dimensiune adecvat, fixat
cu un leucoplast la regiunea peribucal. Ulterior, se poate interveni prin puncia zonelor
endonazale stenozate i amplasarea unor catetere de calibrare. Tuburile de calibrare se
las 3luni pe loc.
5
b. n forma unilateral se prefer abordul transpalatinal, care ofer cea mai bun
lumin asupra malformaiei. Se mai poate folosi abordul endonazal, fie cu ajutorul unei
microfreze, fie folosind laserul CO2.

10. SINUZITA FUNGICA DE TIP ALERGIC


Incidena este dificil de apreciat. Poate apare la orice vrst.
Etiologie. Cele mai implicate levuri sunt : Aspergillus, Curvularia, Bipolaris,
Alternaria.
Patogenia bolii este neclar : nu se cunoate calea de ptrundere a ciupercii n
organism ; probabil este o infecie aerogen, urmat de declanarea unei reacii alergice
de tip I sau III.
Clinic se manifest prin :
- polipoz nazal cu fenomene obstructive respiratorii nazale (60% din cazuri)
- durere local 33%
- rinoree 31%
- simptomatologie orbitar (17%) care poate merge pn la cecitate (orbire) prin
compresie i inflamaie la nivelul nervului optic
- ameeli 5%
- anosmie 5%
- exacerbarea unui astm preexistent 2%
- la examenul pacientului se constat prezena de secreii groase verzui la nivelul foselor nazale
Paraclinic se pot practica:
- CT are o mare valoare diagnostic ; prezena la nivelul sinusurilor respective de zone focale de
atenuare crescut constituie un semn patognomonic
- imunograma arat creterea nivelellor de IgE i IgG specifice i totale ; nu se tie rolul valorii
lor absolute n aprecierea prognosticului i/sau evoluiei bolii
- examenul histologic al secreiilor arat : prezena mucinei de tip alergic
- culturile pe medii speciale pot evidenia patogenul (nu obligatoriu).
Tratamentul bolii este dificil i cuprinde:
- cura chirurgical a sinusului afectat, cu realizarea unei bune aerri a acestuia
- urmrirea atent postoperatorie. n caz de recidiv a simptomatologiei, de transformri
polipoide ale mucosei restante, se aplic un tratament cortizonic local, timp de 4 sptmni. Dac
fenomenele clinice nu regreseaz se poate folosi corticoterapia pe cale general, 0,5 mg/kc/zi
timp de 3-6 luni. n caz de meninere a eecului, se reintervine chirurgical
- alte tratamente ce pot fi ncercate :
splturi nazale cu SF/ap oxigenat i/sau antifungice
inhalaii cu cromoglicat disodic
antihistaminice
administrare de antifungice : amfotericin, imidazoli.

11. Complicatii ifnectii sinusale


COMPLICATII ORBITARE
Apar mai frecvent dup afeciuni inflamatorii etmoidale. Constau din stadii succesive
de evoluie, de gravitate crescnd. Au fost descrise (Chandler, 1970) :
- celulita periorbitar (fluxiune palpebral superficial)
- celulita orbitar (fluxiune palpebral profund)
- abcesul subperiostal orbitar
- abcesul orbitei.

Patogenia acestor complicaii este legat de elementele anatomice :


- pereii septali i orbitari (lamina papiracee) mai subiri (lucru mai evident la copil)
- orificii vasculare mai largi
- linii de unire cranio-faciale neosificate.
Secreiile purulente de la nivelul sinusurilor paranazale pot determina leziuni de
osteit i necroz osoas, mai ales n condiiile obstrrii ostiumurilor sinusale ; ulterior,
infecia se transmite la nivelul coninutului orbitar, n funcie de tratament, virulena
microbian i resursele imune ale pacientului.
Clinic semnele depind de stadiile de evoluie ale procesului infecios-inflamator :
- congestia i edemul palpebral superior sunt cel mai bine reprezentate spre unghiul intern al
orbitei ; afecteaz predominant pleoapa inferioar atunci cnd infecia provine dinspre sinusul
maxilar ; pleoapa superioar e afectat n rinoetmoidite i sinuzitele frontale
- mobilitatea ocular este normal n primele stadii evolutive ; poate suferi unele limitri mai
tardiv ;
- durerea ocular spontan se agraveaz n funcie de leziuni ; este localizat adnc
n spatele globului ocular, intensificat de micrile acestuia sau de presiunea pe glob ;
- cefaleea este variabil, localizat sau difuz ;
- chemozisul conjunctival poate fi prezent n faza de celulit orbitar;
- febra accentuat;
- protruzia globului ocular i imobilitatea lui apar cnd infecia se transform
- durerea la palparea pleoapelor n abces orbitar
- dilataie pupilar, anestezie corneean
Evolutiv, sub tratament corect simptomatologia se terge lent. n lipsa unei terapii
adecvate sau n caz de agravare apar : creterea edemului palpebral, imposibilitatea
deschiderii fantei palpebrale, chemozis conjunctival sever, imobilizarea globului ocular i
chiar scderea acuitii vizuale.
Paraclinic sunt necesare explorri care s demonstreze tipul de complicaii survenite
i s precizeze eventualele modificri anatomopatologice. Se folosesc : 2
- Tomografia computerizat
- Ecografia orbitar
- Examen oftalmologic.
Tratamentul complicaiilor orbitare depinde de leziunile anatomo-patologice:
- congestia i edemul palpebral necesit tratament antibiotic, preferabil parenteral,
asociat unei medicaii decongestionante locale; atunci cnd este posibil, se
realizeaz o antibiogram fie din secreia nazal fie prin hemocultur n puseu febril
- se aplic descongestionante local, fie pe me, fie n aerosoli
- cnd drenajul nazal nu este satisfctor se poate practica luxaia cornetului mijlociu spre sept
- n caz de abces (peri)orbitar este necesar drenajul chirurgical al acestuia cu/fr etmoidectomie
pe cale extern

Tromboflebita de sinus cavernos


COMPLICATII INTRACRANIENE
Meningita
abcesul peridural
- abcesul cerebral osteomielita de os maxilar
osteomielita de os frontal

12. Polipoza nazala


Polipoza nazal
Definiie formaiuni tumorale rezultate prin infiltrare edematoas a corionului submucos. Poate
uni sau bilateral.
Anatomo-patologic polipii nazali mbrac urmtorul aspect:
- formaiuni ovalare, albicioase, translucide, gelatinoase
- corionul lor prezint o reea lax de celule conjunctive, infiltrate edematos ; epiteliul poate fi de
tip respirator sau poate prezenta zone de metaplazie
- au fost descrise diferite tipuri histologice de polipi : edematoi, scleroi, inflamatori, eozinofili
(acest ultim tip mai frecvent ntlnit n fibroza chistic).
Patogenia polipozei nazale nu este pe deplin elucidat. Cauzele cele mai probabile se refer la : -
alergia nazal evident n formele bilaterale
- infecia mucoasei nazale, mai ales de origine fungic suspectat n formele unilaterale de
boal
- fibroza chistic poate reprezenta o cauz a polipozei nazale
- cauze mixte.
Clinic exist obstrucie nazal important (chiar complet). Pacientul prezint rinoree mucoas
cvasipermanent, nefetid. Mai exist cefalee i tulburri de olfacie. Local, se constat secreii
mucoase, vscoase, abundente, dup a cror aspirare se constat formaiuni cenuii, rotunde,
translucide, gelatinoase ocupnd lumenul fosei nazale i prnd a avea originea la nivelul
meatului mijlociu. Mobilizarea lor poate fi fcut cu uurin. Polipoza poate fi uni sau
bilateral.
Diagnosticul se stabilete clinic. Testul sudorii poate depista cazurile ce sunt urmarea fibrozei
chistice.
Examenul radiologic al sinusurilor poate arta obstrucia acestora (cel mai frecvent celulele
etmoidale i sinusurile maxilare) prin aceleai formaiuni polipoase sau printr-o reacie lichidian
de tip inflamator.
Tratamentul polipozei nazale este complex i cuprinde :
- ndeprtarea chirurgical a formaiunilor tumorale din fosele nazale i eventual sinusuri, cu
ajutorul FESS; se face un drenaj larg ctre fosa nazal a tuturor sinusurilor afectate
- tratamentul medicamentos al terenului atopic i/sau rinitei alergice : antihistaminice
(loratadin,etc.), antiinflamatorii locale (corticosteroizi), inhibitori de degranulare mastocitar
(ketotifen) ; tratamentul medicamentos trebuie s fie de lung durat i ct mai complet etio-
patogenic.

Polipoza nazal juvenil deformant


Se caracterizeaz clinic prin apariia unei deformri osoase care intereseaz oasele proprii nazale
i ramurile ascendente ale maxilarelor. Acest lucru a fost explicat clasic prin presiunea exercitat
de formaiunile tumorale asupra structurilor osoase nvecinate. Este o boal rar.
Polipul sinuso-coanal
Incidena apare dup vrsta de 5 ani, cnd are loc o individualizare a sinusului maxilar.
Reprezint o formaiune tumoral cu originea la nivelul sinusului maxilar,
exteriorizat n fosa nazal prin ostiumul maxilar.

13. Papiloamele nazale


Reprezint tumori de natur epitelial.
Histologic, constau dintr-un epiderm de tip scuamos keratinizat, acoperind un ax conjunctivo-
vascular proeminent. Localizarea lor preferenial este vestibulul nazal. Clinic, este vorba despre
tumori de coloraie roz-palid, consisten elastic, cu suprafaa muriform. Au aspect tipic
verucos. Sngereaz relativ uor la atingere. Nu se malignizeaz dect excepional.
Tratamentul const din excizie chirurgical, mpreun cu baza de implantare.

Papilomul invertit (inversat)


Definiie tumor benign a foselor nazale. A fost cunoscut sub multe denumiri : papilom
fibromixoid, papilom cu celule de tranziie, papilomul Ewing, papilom schneiderian, papilomul
Ringertz, etc
Simptomatologia este variabil :
- asimptomatice sunt tumorile mici sau cele cu localizri particulare (ex. Sinusul sfenoid)
- n formele simptomatice prezena masei tumorale se face simit n mod variabil : obstrucie
nazal, cefalee, rinoree
- n formele invazive mai pot apare : tulburri de vedere (diplopie, paralizii de nervi
oculomotori,.
La rinoscopie anterioar tumora are aspectul unei formaiuni polipoide, roiatice ns.

Mucocelul
Reprezint o retenie lichidian la nivelul sinusurilor paranazale, aflat n expansiune
i erodare a structurilor nconjurtoare.
Clinic poate apare ca o deformare progresiv a pereilor externi sinusali. Pacientul observ deci
deformri faciale lente fie la nivelul fosei canine, fie la nivelul bosei frontale. Cefaleea poate
exista ca simptom asociat. Dac apare, este adesea sever i localizat n mai multe zone, n
funcie de sinusul afectat.
Paraclinic pe radiografiile simple se observ o reacie sclerotic (de condensare) la nivelul
pereilor sinusului afectat i o tendin la expansiune a volumului sinusal. Tratamentul const din
drenajul sinusului afectat i crearea unei comunicri largi a acestuia cu FN. Abordul endoscopic
este calea preferat azi pentru aceast tehnic.

GAT

1. STRIDORUL LARINGIAN CONGENITAL (laringomalacia)


Reprezint cea mai frecvent afeciune congenital a laringelui, dup unii autori
Ei apreciaz la 60% frecvena afeciunii n cadrul malformaiilor laringelui. Este o afeciune care
debuteaz clinic la cteva sptmni de la natere. Este de 2 ori mai frecvent la biei dect la
fetie.
Etiologia bolii este necunoscut. Cele mai frecvent folosite ipoteze etiologice sunt: - imaturitatea
de dezvoltare a cartilajelor laringelui ; se pare c, din punct de vedere histologic ns, nu exist
diferene semnificative ntre cartilajele laringiene la
copilul cu laringomalacie i cele de la copilul sntos (Tewfik, 2004).
- refluxul gastro-esofagian a fost cerecetat n ultimii ani la copilul cu laringomalacie i ar putea
juca un rol n apariia manifestrilor clinice ; histologic s-au depistat congestie i edem la nivelul
structurilor laringiene ale copilului afectat, ce ar putea fi determinate de refluxul de suc gastric
acid ; imaturitatea controlului neurologic asupra structurilor (faringo-)laringiene
(Martin, 1963); nici structurile neuro-musculare nu difer histologic la copiii cu
laringomalacie fa de cei normali!
Exist o variabilitate mare a aspectului clinic al acestei afeciuni. n general, boala nu manifest
de la natere, ci apare la cteva sptmni de via ; simptomatologia se accentueaz dup vrsta
de 6 sptmni, dup care rmne constant pn ctre vrsta de 18 -24 de luni, cnd dispare
spontan.
Se caracterizeaz printr-un stridor inspirator discret, constant, fr dispnee. n cazurile grave pot
apare ns i tulburri respratorii, mai rar cianoz. Stridorul se intensific n caz de agitaie, la
supt i n poziia culcat pe spate; se atenueaz n timpul somnului, la extensia capului i n poziia
pe burt. Vocea copilului este nemodificat ; nu exist tulburri de alimentaie sau de dezvoltare
fizic a copilului.
Diagnosticul bolii se stabilete prin nazo-fibro-laringoscopie fie n stare vigil (AL), fie sub AG
n faz superficial. Se constat bascularea aritenoizilor i a repliurilor ariteno-epiglotice ctre
lumenul laringian n timpul inspirului ; n expir se observ corzile vocale de aspect i poziie
normal. n mod excepional se pot face studii radiologice tip fluoroscopie pentru a demonstra
modificrile laringelui n inspir. Radiografiile simple cervico-toracice de profil pot exclude
asocierea altor leziuni potenial generatoare de stridor (traheomalacie).
Au fost descrise mai multe modificri anatomice posibile a explica simptomatologia :
- forma anterioar repliuri ariteno-epiglotice scurte, care fac ca epiglota s basculeze spre
lumenul laringian n inspir ; la aceste fenomene contribuie i aspectul anatomic al epiglotei (n
omega) ca i dimensiunile ei uneori mai mari ;
- forma posterioar se produce bascularea ariteniozilor (1 de obicei) spre regiunea glotic ;
volumul uneori mai mare al aritenoizilor contribuie la apariia acestei forme ;
- forme mixte.
Tratamentul depinde de gravitatea manifestrilor clinice :
- n formele uoare nu este necesar nici un tratament ; folosirea poziiilor care diminu stridorul
(culcat pe burt), eventual ntrebuinarea unei medicaii antireflux pot fi utile;
- n formele grave se poate utiliza traheostomia pn la dispariia condiiilor anatomice
productoare ale bolii ;
- se mai poate ncerca efectuarea unei epiglotoplastii : ndeprtarea unei zone din repliurile
ariteno-epiglotice, din marginile laterale ale epiglotei, i din alte zone de mucoas redundant, n
vederea mririi dimensiunilor aditusului laringian ; se folosete laserul ; se detubeaz copilul
dup 24 de ore ;
- copilul trebuie s evite colectivitile, se face profilaxia rahitismului. Complicaiile bolii sunt n
general rare dar pot fi citate : deformri toracice, hipertensiune pulmonar, insuficien cardiac
dreapt, tulburri de cretere.

2. HEMANGIOMUL LARINGIAN (subglotic)


Incidena este de 1,5% n cadrul malformaiilor congenitale laringiene. Este de 2 ori
mai ntlnit la fete dect la biei.
Patogenie reprezint o malformaie vascular.
Localizarea hemagiomului n laringe nu este exclusiv subglotic ci i supraglotic, i existnd i
cazuri cnd extensia acestuia cuprinde i traheea. n dreptul inelului cricoid, localizarea este
preferenial n zona postero-lateral, uni sau bilateral.
Boala apare cel mai adesea la un copil suferind de angiomatoz multipl inclusiv
cutanat. Acest lucru este cel mai adesea evident la inspecie.
Clinic exist dispnee tipic de tip laringian, care se exacerbeaz cu ocazia fiecrui puseu de
infecie a cilor respiratorii. Tulburrile respiratorii nu apar chiar de la natere ci se instaleaz la
cteva sptmni sau luni de la natere. Evoluia dispneei este progresiv agravat, odat cu
creterea copilului. Uneori este capricioas. Dispneea se nsoete de stridor bifazic i tuse
ltrtoare. Vocea poate s fie normal sau nu.
Diagnosticul se stabilete prin laringoscopie direct, suspendat de preferin. Folosirea
bronhoscopului rigid ajut procedura de diagnostic. Se observ (n localizrile subglotice) o
tumefacie roz-violacee sau albstruie, sesil, adesea asimetric, depresibil parial la atingere.
Imaginea nu este ntotdeauna la fel de tipic ; cnd hemangiomul este profund, mucoasa de
nveli poate avea aspect normal (dar este tumefiat). Biopsia este contraindicat dar se poate
practica o evaluare radiologic : de profil sau tomografie antero-posterioar.
Evoluia bolii depinde de rapiditatea creterii hemagiomului. Suprapunerea unei IACRS peste
leziune poate precipita o insuficien respiratorie acut sever. Recidiva bolii poate apare
ocazional dup o ablaie laser reuit.
Tratamentul depinde de severitatea obstruciei lumenului respirator :
- n caz de leziuni uoare se poate ncerca expectativa i supravegherea bolnavului ;
- dac obstrucia este sever, i exist n permanen un risc vital se efectueaz o traheostom ;
aceasta poate fi meninut pn leziunea involueaz prin creterea copilului (de obicei spre 5 ani)
- ulterior, se ncearc diminuarea volumului tumoral prin diferite metode : criocoagulare,
iradierea extern (predispune la apariia cancerului tiroidian),etc. (nu se mai folosesc)
- injectarea intratumoral de steroizi sau interferon se poate aplica n cazul hemangioamelor mici
sau medii
- folosirea sistemic de corticosteroizi
- aplicare de laser CO2 prezint risc major de instalare a unei stenoze laringiene n regiunea
operat ; acest fenomen apare mai ales n caz de tratare simultan a leziunilor circumfereniale ;
unii o folosesc pentru leziunile mici unilaterale ;
- n cazuri excepionale se poate interveni prin deschiderea laringelui i ndeprtarea tumorii la
vedere
- n cazurile uoare, se poate opta doar pentru expectativ i administrare de preparate
cortizonice, reputate a diminua rata de cretere a tumorilor vasculare.

3, LARINGITA ACUT SUBGLOTIC


Unii autori identific aceast form cu laringo-traheo-bronita acut. Acest lucru este
legat de faptul c boala debuteaz n contextul unei IACRS sau la scurt timp dup
aceasta.
Boala e mai frecvent la copiii mici : 1-3 ani. Survine adesea sub form de epidemii.
Etiologia bolii este eminamente viral. Virusurile gripale i paragripale au fost n mod curent
implicate n producerea afeciunii, dar i alte virusuri sunt responsabile. n fapt, aceast form de
laringit reprezint o etap n evoluia infeciei virale la nivelul tractului respirator.
Clinic exist :
- febr moderat
- dispneea este simptomul major i are caractere laringiene
- stridorul inspirator este i el constant n formele avansate ale bolii
- tusea ltrtoare este unul din semnele cele mai caracteristice i denot obstrucia la nivelul
laringelui
- disfonia nu este obligatorie
- alte semne ale unei IACRS : ronhusuri, etc.
Evoluia bolii este n general imprevizibil. Dac ntr-o prim etap exist fenomene de lupt
respiratorie manifestate prin tiraj i stridor, n cazurile grave se produce epuizarea copilului ;
tirajul respirator diminu, frecvena micrilor respiratorii scade, apare cianoza iar asfixia este
iminent. Aceste semne nu trebuie s nele clinicianul!
Explorrile paraclinice sunt cel frecvent n limite normale. Uneori se pot sesiza modificri
radiologice pulmonare compatiile cu o IACRS. Exudatul faringian nu relev germeni patogeni cu
semnificaie. Laringoscopia direct este metoda care ofer certitudinea afectrii laringiene ; din
pcate ea nu poate fi folosit datorit riscului agravrii unei insuficiene respiratorii acute
evidente clinic.
Lipsa de rspuns la terapia clasic a bolii poate aduce n discuie suspiciunea unor
diagnostice difereniale : corpii strini ai laringelui, prezena malformaiilor laringiene
chistice sau a formaiunilor tumorale ale acestui organ.
Tratamentul nu este att de agresiv ca n forma supraglotic. Se poate opta pentru
tratament medicamentos n ambulator dar este mai recomandabil supravegherea
pacientului n spital pentru 24-48 de ore. Formele cu insuficien respiratorie grav
necesit spitalizare obligatorie. Semne de gravitate sunt : frecvena respiratorie peste
30/minut, agitaia extrem a copilului, tirajul supra i substernal.
Se asigur hidratarea la copilul mic. Corticosteroizii reprezint cea mai eficace
metod de control a obstruciei subglotice. Dozele mari cu administrare unic
(hemisuccinat de hidrocortizon 10-40 mg/kc/odat) pot rezolva definitiv afeciunea.
Uneori se prefer continuarea terapiei iniiale parenterale cu cortizonice orale 24-48 ore
pentru cazurile care cedeaz mai greu.
O alt variant medicamentoas o constituie folosirea adrenalinei racemice n aerosoli
(cu administrare n 15 minute). Cel mai adesea este necesar repetarea dozelor la
intervale variabile (n cazuri severe chiar la 30 minute). Pot apare efecte adverse ; efectulde
rebound impune folosirea sa doar n mediu spitalicesc.
Se evit sedativele. Ele pot determina pe de o parte diminuarea efortului respirator al
pacientului i pot masca apariia unei evoluii nefavorabile n cursul bolii (cu
decompensarea acesteia).
n cazurile extreme se poate opta pentru asigurarea mecanic a cilor respiratorii : intubaie nazo-
traheal sau traheostom.
Prognosticul bolii este favorabil. Durata bolii este de 3-5 zile. Pot apare frecvente recidive, n
funcie de reactivitatea imunologic a individului i de anumite particulariti
locale endolaringiene. Condiiile inflamatorii cronice ale faringelui favorizeaz acest
fenomen.

4. Epiglotita
LARINGITA ACUT SUPRAGLOTIC
Se caracterizeaz prin apariia unui edem inflamator la nivelul repliurilor aritenoepiglotice i
aritenoizilor. De asemenea, epiglota este mult edemaiat i inflamat, determinnd o ngustare a
deschiderii superioare a laringelui.
Este o afeciune mai rar dect forma subglotic de laringit acut. Apare sporadic
(nu n epidemii), n orice sezon. Boala are o inciden maxim ntre 2-8 ani.
Cauza cea mai frecvent este Haemophilus influenzae tip B (90%) din cazuri. Au mai fost
implicai : pneumococul i streptococi beta-hemolitici. Adesea, infeciile cu germen cauzal nu
sunt limitate doar la nivelul laringelui. n mod excepional, existau i forme
produse de bacilul difteric (practic disprute astzi). Practic, infecia se grefeaz pe o
mucoas respiratorie inflamat sub aciunea unor ageni virali.
Clinic, debuteaz brusc i are o evoluie rapid spre agravare. Semnele clinice cele
mai importante sunt :
- febr
- dispnee cu caractere laringiene : tip inspirator, bradipneic
- odinofagie
- sialoree
- tuse
- mai poate exista o simptomatologie conex pulmonar de tip pneumonie.
Examenul clinic are importan atunci cnd poate s evidenieze epiglota (prin
bucofaringoscopie).
Aceasta este tumefiat, rotund (prin edem), de coloraie rou-viu. De
reinut c, nsi manevra de examinare a faringelui cu deprimarea bazei de limb poate declana
n unele cazuri agravarea insuficienei respiratorii acute iar riscul asfixiei devine maxim.
Paraclinic, se poate aprecia obiectiv dimensiunea epiglotei prin radiografii laterale
ale faringelui. Sanguin exist o hiperleucocitoz cu neutrofilie. Hemocultura efectuat n
plin puseu febril poate pune n eviden agentul cauzal (cel mai adesea Haemophilus).
Tratamentul epiglotitei acute const n asigurarea unei ci respiratorii : fie prin
intubaie, fie prin traheotomie. Alegerea depinde de personalul implicat n ngrijirea pacientului,
de facilitile din unitatea sanitar unde este examinat copilul, de gradul de
insuficien respiratorie la examinare. Dac pacientul este examinat ntr-un moment
precoce de evoluie a bolii, el va fi poziionat n decubit lateral sau cu faa n jos.
Dezavantajele intubaiei se refer la :
- dificultatea ngrijirii pacientului : supraveghere permanent, instilaii i aspiraii frecvente
pentru prevenirea obstruciei sondei
- existena n permanen a riscului detubrii intempestive cu necesitatea repetrii procedurii
- dificultatea efecturii sale : epiglota acoper vederea spaiului glotic ; n caz de
nereuit a intubrii, necesitatea efecturii traheostomei se urgenteaz!
Deazavantajele traheostomei se refer la :
- prezena unei cicatrici reziduale n regiunea cervical
- necesitatea permanent a currii secreiilor ce se evacueaz prin canul ;
prezena canulelor cu mandren detaabil (2 tuburi) rezolv cu uurin acest
inconvenient.
Indiferent de metoda folosit, se asigur calea respiratorie timp de 24- 48 de ore.
Antibioterapia de protecie i antiinfecioas este absolut necesar : ampicilin 150-200
mg/kc/zi sau cloramfenicol 100 mg/kc/zi sau cefalosporine generaia a 2-a sau a 3-a.
Uneori antibiograma dup hemoculturi poate fi util.
Dup 24-48 de ore se suprim sonda de intubaie sau canula de traheotomie.
Prognosticul afeciunii este favorabil sub tratament ; n lipsa acestuia, morbiditatea i
mortalitatea prin aceast afeciune este mare. Boala este deci sever.

5. TRAHEOTOMIA
Definiie: este intervenia prin care se deschid cile aeriene la nivelul traheei
cervicale. Efectuat ntr-o unitate spitaliceasc adecvat, reprezint o intervenie
chirurgical eficace cu riscuri de morbiditate minim (referitor la actul n sine).
Indicaiile traheotomiei cuprind :
1. obstrucia CRS prin :
edem alergic
anafilaxie
chirurgia capului i gtului
IOT prelungit
paralizii de corzi vocale
hipotonie muscular faringian, hipertrofia amigdalian (excepional)
atrezia coanal, sindromul CHARGE (Roger, 1999)
macroglosia
palatoschizisul si sindr.Pierre-Robin, retrognatia
alte anomalii cranio-faciale
laringomalacia
stenoza laringian congenital
palmuri i chiste laringiene
stenoza subglotic congenital
inel vascular
hipoplazia traheal
2. dup traumatisme :
o oro-faciale
o corpi strini respiratori sau digestivi superiori
o arsuri, caustice
o dup exploziile ce afecteaz cile respiratorii; apare o sputa hemoragipar, aerat, care
blocheaz cile aeriene i poate determina asfixia; indicaia traheotomiei se pune dac saturaia
SO2 scade sub 75%!! (Zhen HT; Gao QX; Cui YH; Liu QR - [The role of tracheotomy in saving
the patients suffered from lung blast injury
o leziuni traumatice ale nervilor recureni
o fracturi ale laringelui
o postoperator dup chirurgia cardiac n caz de malformaii ; n aceast situaie, cauza
esenial a necesitii stomei o constituie : pareza diafragmatic (prin lezarea iatrogen a
nervului) i/sau pareza de coard vocal; cel mai adesea este vorba despre o stoma temporar
3. n infecii (cauza principal de indicare n urm cu mai muli ani) :
o epiglotita (azi se prefer INT)
o laringo-traheobronita (se prefer INT)
o difteria
o abcesul retrofaringian
o angina Ludwi
o celulite cervicale
o tetanos, turbare, cium
4. n tumori :
o tumori laringiene
o tumori traheale
o tumori faringiene sau linguale
5. n scop de asistare a ventilaiei artificiale i/sau toalet bronic :
o fistula traheo-esofagian
o traumatisme cranio-cerebrale
o plmn de oc sau ARDS (plmn dup by-pass)
o sindroame de aspiraie pulmonar
o come prelungite
o infecii meningo-encefalice i supuraii cerebrale
o poliomielita sau alte boli neurologice
o tumori cerebrale sau ale mduvei spinrii
6. peroperator (tactic chirurgical):
o n chirurgia capului i gtului
o n neurochirurgie
o n caz de intubaie endotraheal prelungit
indicaii rare :
o astm bronic sever
o boli neuro-musculare sindr.Guillain-Barr, polimiozita, miastenia gravis, botulismul
o hipertrofie sever a amigdalelor palatine.
Factori secundari de indicaie a efecturii traheo-tomiei :
- terenul biologic la copil obstrucia inflamatorie apare mai rapid ;
- timpul n care evolueaz o afeciune este mai bine a prevedea evoluia unui pacient
- prezena unui chirurg (echipe) capabile de a efectua tr-tomia cu riscuri minime, n siguran.
Elemente clinice de gravitate, ce indic efectuarea traheotomiei (minute):
tusea ltrtoare
tirajul supra i infrasternal
agitaia copilului
cianoz la respiraia aerului atmosferic
AV peste 140/min
stridor inspirator i expirator.

Complicaii operatorii :
a. hemoragia prin tulburri de coagulare sau anomalii vasculare ; unele boli favorizeaz
apariia acestor complicaii : trombocitopenie prin sepsis, boli hepatice, tratamente citostatice ;
mai rar exist anomalii arteriale (a.brahiocefalic, a. tiroidian inf.)! Riscul de apariie al
hemoragiei este mai mare la interveniile practicate la patul bolnavului.
b. emfizemul cervical i/sau mediastinal ; pneumotoraxul n lezarea domului pleura
c. lezarea altor structuri de vecintate : cricoidul, nervii recureni, membrane traheal
d. probleme legate de o canul necorespunztoare
e. stopul respirator poate apare prin eliminarea rapid din organism a CO2, cu pierderea
stimulului respirator
f. edemul pulmonar necesit aplicarea prin canul a unei ventilaii cu presiune pozitiv.

Complicaiile postoperatorii pot apare n 5 - 44% din cazuri Pot fi reprezentate de :


a. lezarea traheei apare prin : decuparea de cartilaj traheal, utilizarea unei canule prea mari
saucu balona, infecii, malnutriie, canul prea mobil, sau confecionat din material prost,
canulare prelungit ; n final se produce stenozarea traheei (1,5%); adesea, intubaia prelungit
care a condus la efectuarea traheotomiei este cea care favorizeaz apariia acestei complicaii ;
uneori apare granulomul suprastomal
b. hemoragia poate apare la zile sau luni, prin erodare vascular (a. brahiocefalic) de ctre
canul
c. emfizemul pneumotorax prin ruperea alveolelor pulmonare de ctre presiuni ventilatorii
mari ; uneori poate apare la decanulare probleme prin canula necorespunztoare nfundarea
(blocarea) ei cu cruste i secreii
e. infeciile traheo-bronice, sunt mai frecvente la canulai (ex. pneumoniile la 15% din pacieni)
f. infecia plgii este mai frecvent raportat n cazul tehnicii clasice de execuie a traheotomiei
g. otita seroas cronic a fost raportat mai frecvent la pacienii cu traheotomie; se pare c
incidena sa este mai mare la copiii cu anomalii cranio-faciale (90%) i la cei care sunt ventilai
cronic, la care oricum, aceast patologie este
h. tulburrile de deglutiie : pot exista disfagie i aspiraie ; poate apare i aerofagia
i. aspect estetic neplcut
j. afonia nu are consecine nefaste pentru comunicarea verbal ulterioar; mai nou, s-a ncercat
folosirea unei valve Passy-Muir pentru a stimula folosirea vocii la copiii traheotomizai, cu
rezultate bune; rmne de vzut care cel mai bun protocol de evaluare a vocii i cea mai bun
metod de amplasare a valvei
Complicaii post-traheotomie
Hemoragii de la nivelul plgii, prin eroziunea de vase traheale, hematom paratraheal
Emfizem subcutanat, mediastinal
Pneumotorax, pneumopericard
Traheomalacie, granulom suprastomal,
Fistule traheocutanate, traheo-esofagiene, traheo-pleurale
Stenoze traheale
Infecii de plag, celulite cervicale, mediastinite
Tulburri de deglutiie

6. Tratament tumori laringiene


Tratamentul papilomatozei laringiene este dificil datorit celor 2 factori agravani
specifici bolii: recidiva i tendina la malignizare (la adult). Esena terapiei papilomatozei
laringiene o reprezint ndeprtarea formaiunilor tumorale (i eventual prevenirea recidivelor).
Acest deziderat se poate obine prin mai multe variant tehnice, fiecare cu
avntajele sale. Se folosesc :-
ablaia cu pensa a papiloamelor
- vaporizarea laser a papiloamelor.
Celelalte metode folosite la nceputurile dezvoltrii specialitii (crioterapia, aplicri
locale de podofilin, etc.) nu se mai folosesc.
Medicaia antiviral pare s dea rezultate n ultimii ani prin folosirea cidofovir-ului.
Acest analog de acizi nucleici, folosit inial n terapia afectrii cu virus cytomegalic ncadrul
sindromului imunodeficitar dobndit s-a dovedit util n vindecarea papiloamelor laringiene,
scutind specialistul chiar de exereza chirurgical propriu-zis.
Alte imunomodulatoare de tipul interferon-ului nu au demonstrat o aciune sufficient de
convingtoare sau rezultate durabile.
n situaiile n care pacientul vine la medic n stare de insuficien respiratorie acut trebuie
asigurat libertatea cilor respiratorii pn n momentul interveniei chirurgicale.
Intubaia nazo-traheal se efectueaz cu dificultate la aceste cazuri : papiloamele pot obstrua
vederea spaiului glotic. Traheotomia este mai uor de practicat dar implic riscul apariiei de
papiloame peristomal i deci favorizeaz coborrea bolii la nivelul arborelui
traheo-bronic.

HEMANGIOAMELE LARINGIENE
Terapia acestor tumori poate fi diferit, dup dimensiunea acestora i gradul de
afectare a lumenului respirator :
- corticoterapie pentru tumorile mici, cu cretere lent
- traheostom pentru tumorile mari la care se preconizeaz o intervenie
chirurgical.

Condromul
Uneori doar
laringofisura poate asigura un abord suficient pentru exerez. Exist posibilitatea
recidivei tumorale n caz de extirpare incomplet.
Neuro-fibromu
Tratamentul const din exerez chirurgical prin laringo-fisur sau
faringotomie lateral.
Tumorile maligne ale laringelui
Tratamentul depinde de tipul tumoral. Traheotomia mpreun cu un procedeu de
exerez a formaiunii tumorale poate reprezenta o rezolvare eficient. Adjuvant, se pot
folosi radioterapia, mai rar chimioterapia.

URECHE

1. Mastoidita acuta
Inflamatia mucoasei celulelor oto-- mastoidiene cu empiem mastoidian si posibile leziuni
necrotice osoase (osteita)
Etiopatogenie
Proces
infectios--inflamator urechea medie, cu propagare prinaditus ad antrum
Lipsa de aerare Eficienta a cavitatilor posterioare ale urechii medii (septuri intratimpanice)
Tesut embrionar residual in urechea medie
Trompa Eustache mai larga si scurta la copil
Deficite immune ale pacientilor
Virulenta si rezistenta microbiana crescuta
Germenii bacterieni implicate In geneza supuratiilor urechii medii
Aspect clinic
Antecedente clinice de otita medie
Febra, stare generala alterata variabil
Otalgie, accentuate Nocturne si in clinostatism
Durere la palparea punctelor otomastoidiene
Otoree cantitat aspect variabil
Hipoacuzie de transmisie
Iritabilitate, agitatie la copilul mic
Tumefactie Retropavilionara
Diagnostic
Aspectul clinic
Timpan infiltrate si prabusire A peretelui CAE
Efectuarea unei CT mastoidiene
RMN daca se suspecteaza O complicatie intracraniana
Cultura si antibiograma secretiei auriculare
Teste sanguine inflamatorii positive
Evolutie
Cu tratament: posibila vindecarea
Fara tratament: risc complicati-- labirintita acuta--
Paralizie faciala--
Meningita otogena
Supuratii cerebro--cerebeloase
Exteriorizari ale empiemului mastoidian
Abcese subperiostale
Tipuri de exteriorizari oto-- mastoidiene
Retropavilionara cea mai frecventa
Temporo--zigomatica specifica copilului mai mic
Posterioara (parieto--occipitala frecvent asociata tromboflebitei de sinus Lateral
Apicala (Bezold) poatedetermina un abces in regiunea cervicala; exista torticollis dureros
Jugo--digastrica (profunda, Moore) poate asocial tulburari de nervi cranieni (ex. Paralizie
val palatin)
Tratament
Principiu: drenajul empiemului mastoidian, indepartarea eventualelor leziuni necrotice
osoase
Antibiotice pe cale generala, minim 2 saptamani
Analgetice
Antiinflamatorii, vasoconstrictoare nazale
Timpanotomie De drenaj (cu/fara tub de timpanostomie)
Mastoidectomie in caz de lipsa de raspuns

2. OTITELE MEDII SUPURATE


Reprezint o patologie frecvent, caracterizat prin simptomatologie important
clinic, local i general.
Clasificarea se face dup criteriul evolutiv:
- acut
- cronic.
OTITA MEDIE ACUT SUPURAT
Etiologie. Este o boal prin excelen monomicrobian:
- Haemophylus influenzae
- Moraxella catarrhalis
- Streptococcus pneumoniae.
Clinic se deosebesc 3 stadii de evoluie:
1. preperforativ
Se caracterizeaz prin:
- febr, alterarea strii generale
- frison i/sau convulsii
- otalgie; apare sau se accentueaz ndeosebi noaptea, n decubit orizontal;
iradiaz n hemicraniul respectiv; este foarte intens.
Local, se constat congestie iniial la nivelul pars flaccida, care se extinde apoi n
dreptul mnerului ciocanului, apoi n . posterioar a membranei timpanice, cu tendina
de a cuprinde timpanul n totalitate. Timpanul ncepe treptat s bombeze (devine convex
spre conduct)
2. perforativ - apare la 24-48 de ore cnd presiunea secreiilor din urechea medie
creaz o bre n membrana timpanic; n conductul auditiv extern apar secreii iniial
sero-sanguinolente apoi franc muco-purulente. Cel mai adesea perforaia spontan este
mic i nedecliv. Simultan cu perforaia are loc scderea febrei i a durerii, starea
general se amelioreaz.
Local, timpanul este congestiv, infiltrat, cu epiteliul macerat. Perforaia este vizibil
dup aspirarea secreiilor din conduct.
3. de remisiune sau cronicizare; are loc diminuarea treptat a secreiilor mucopurulente.
Pn ntr-un interal de 1 lun are loc nchiderea spontan a perforaiei, cu
vindecarea complet (restitutio ad integrum). De obicei, dureaz cca 2 sptmni.
Netratat corect poate exista tendin la cronicizare.
Particulariti ale OMA la copil:
- simptomatologia general este mai grav
- pot apare forme clinice fluxionare (exteriorizri): celulita retropavilionar este cea
mai frecvent i necesit diferenierea de otomastoidita acut; de asemenea se pot
produce reacii meningeale. Proba terapeutic este cea care lmurete adesea
diagnosticul.
- formele cloazonate (limitate la atic sau antru) sunt rare la copil i se datoresc
unei relativ bune pneumatizri a apofizei mastoide la copil.
Complicaii - Pot apare:
- meningit
- labirintit
- paralizia facial
- otomastoidit acut.
Diagnosticul diferenial cuprinde:
- leziunile inflamatorii ale CAE
- otita extern furunculoas
- leziuni de CAE prin corpi strini auriculari
- otomastoidita supurat cronic reacutizat.
Tratamentul OMA supurate necesit:
- administrare de antibiotic, minim 5 zile. Administrarea trebuie orientat, atunci
cnd este posibil, dup rezultatul antibiogramei.
- eventual, timpanotomie
- n caz de perforaie timpanic aspiraii
- n caz de evoluie trenant se rezolv cauzele de disfuncie ale trompei
Eustachio.

2. OTITELE MEDII CATARALE


Etiologia acestor otite este legat de existena obstruciei nazale prin :
- leziuni inflamatorii rino-sinusale : rinite acute sau cronice, rinosinuzite acute sau
cronice;
- obstrucie mecanic nazo-faringian: vegetaiile adenoide, deviaiile de sept nazal,
hipertrofiile de cozi de cornete, afeciunile tumorale rinofaringiene.
Ambele ntrein fenomene inflamatorii la nivelul foselor nazale i cavumului,
producnd n final fenomene de obstrucie tubar (cataral). Prin resorbia aerului din
urechea medie, necompensat de trompa Eustache, apare o presiune negativ n urechea
medie; aceasta determin ulterior: vasodilataie n mucoasa urechii medii, urmat de
apariia unui transsudat, care prin suprainfecie ulterioar poate duce la supuraie n
csua timpanic.
Clinic se manifest cu:
- durere (otalgie, otodinie)
- hipoacuzie
- tinitus, toate simptomele debutnd n contextul unei viroze respiratorii.
Local se constat:
- congestie timpanal
scderea transparenei timpanului
- nivel de lichid sau bule n lichid dincolo de membrana timpanic
- uneori, retracie a membranei timpanice.
Evoluia se poate face ctre:
- vindecare, de obicei odat cu vindecarea patologiei nazale i/sau
rinofaringiene
- supuraie.
Tratamentul cuprinde:
- vasoconstrictoare locale
- antibiotic- n situaiile n care se observ tendina spontan spre supuraie
- aerosoli cu vasoconstrictor i antiinflamator
- antihistaminice, n caz de teren alergic asociat
- intervenii chirurgicale asociate patologiei favorizante: adenoidectomia, rezecii
de cozi de cornet, terapia unei eventuale rinosinuzite, etc.

3. OTITA MEDIE SUPURAT CRONIC


Clasificarea ei se face n funcie de leziunile anatomo-patologice responsabile de
supuraia de la nivelul urechii medii i/sau mastoidei:
- otita medie supurat cronic simpl (neosteitic, otoreea tubar)
- otita medie supurat cronic propriu-zis (osteitic).
Otita medie cronic propriu-zis (osteitic) se caracterizeaz prin leziuni de
osteit parietal i/sau osicular.
Apariia bolii este legat:
- fie de evoluia nefavorabil sau netratat a unei otite acute supurate
- fie s constituie complicaia unei forme severe de otit n cadrul bolilor infectocontagioase
(ex.: otita scarlatinoas).
Clinic se manifest prin: otoragii (otoree sanguinolent) mai mult sau mai puin
importante i descoperirea polipului auricular la examenul clinic.
- forma colesteatomatoas se caracterizeaz prin apariia unui conglomerate epitelial, similar
structural foilor de ceap, coninnd scuame epidermice mai mult sau mai puin macerate, bogate
n colesterol; la periferia acestei pseudotumori se gsete o membran limitant, bine
individualizat, spre deosebire de centrul su care este amorf.
Fiind un bun mediu de cultur, lamelele epidermice se pot suprainfecta; ruperea sau
discontinuitile de la nivelul membranei limitante favoriznd acest proces care nseamn
apariia otoreei n progresia bolii.
Evoluia afeciunii se caracterizeaz prin extinderea progresiv a tumorii colesteatomatoase, cu
eroziunea progresiv a structurilor normale existente n urechea medie i mastoid.
Diagnosticul bolii se bazeaz pe examenul clinic, caracterul otoreei (fetid, trenant, franc
purulent, rezistent la tratamentele antibiotice obinuite) i examene radiologice. Incidenelor
clasice de studiu Rx ale mastoidei (Schuller, Stenvers) se poate asocial tomografia computerizat
(fiabil n demonstrarea leziunilor erozive); mai rar este necesar RMN (care este mai puin util
n studiul structurilor osoase, n schimb certific mai exact natura procesului proliferativ).
Tratamentul colesteatomului oto-mastoidian este strict chirurgical: ndeprtarea n
totalitate a membranei limitante i resturilor epidermice de la nivelul urechii medii i mastoidei,
urmat de refacerea funcional a structurilor distruse (osiculoplastie, miringoplatie).
- aticita cronic, dei un diagnostic controversat, se consider c reprezint expresia clinic a
unor leziuni de osteit localizate la nivelul structurilor din atica urechii medii.
Clinic se manifest prin: o perforaie timpanic la nivelul membranei Schrapnell , de mici
dimensiuni, uneori acoperit de o crust (deci greu observabil); o otoree redus cantitativ o auz
relativ bun pn n stadii tardive ale bolii.
Evoluia poate fi grevat de complicaii grave (afeciuni supurative meningocerebrale) sau poate
duce la procese osteitice ale lanului osicular sau tegmenului csuei timpanice.
Diagnosticul bolii se face clinic i Rx.
Diferenierea bolii se face fa de:
- otita medie supurat cronic tuberculoas, care se caracterizeaz prin: o otoree fetid,
grunjoas, redus cantitativ
o perforaii timpanice multiple, timpan murdar, palid
o mocoasa casei timpanice este palid, albicioas, uneori cu fongoziti
i/sau esut de granulaie
o examenul microbiologic al secreiei este pozitiv pentru bK (dei nu
ntotdeauna)
o examenul biopsic al mucoasei din urechea medie stabilete diagnosticul.
Leziunile tuberculoase pulmonare i/sau ganglionare care sunt determinrile primitive
pot fi inaparente clinic.
- neoplasmul de cavum tympani se manifest cu:
o otoree frecvent sanguinolent
o dureri tenace
o simptome cu agravare progresiv
o apariia de granulaii neoplazice n CAE.
Tratamentul otitelor medii supurate cronice propriu-zise este eminamente
chirurgical.
Terapia medical este n general fr rezultate notabile (datorit procesului de osteit i
rezistenei deosebite a germenilor microbieni implicai n procesul supurativ. Rolul su major
const n pregtirea preoperatorie a bolnvilor, cu realizarea unor condiii optime n vederea
eventualelor reconstrucii chirurgicale funcionale.
Tratamentul chirurgical respect cteva principii:
- nlturarea n totalitate a leziunilor osteitice
- amenajarea cavitilor urechii medii i mastodei de aa manier nct s se permit o bun
supraveghere clinic a pacientului
- reconstrucia funcional-n limita posibilitilor tehnice.
Se descriu clasic mai multe tehnici:
- antro-aticotomia tip Heath
- antro-aticotomia tip Sourdille
- evidarea petro-mastoidian tip Ramadier.

5. COMPLICAIILE OTITELOR ACUTE I CRONICE


Incidena acestor complicaii ( sub 2%) nu este mare, dat fiind folosirea pe scar larg
a antibioticelor cu spectru larg de aciune i existenei unui sistem medical cu
adresabilitate relativ bun a populaiei. Cel mai frecvent pot fi ntlnite la copii i
adolesceni (sub 20 de ani). Exist o serie de factori sociali i de mediu adesea asociai
acestei patologii :
- condiiile economico-sociale precare
- igiena local precar
- stri de denutriie i boal ale organismului
- educaia sanitar deficitar.
n ceea ce privete corelarea cu patologia otomastoidian, se pare c cele mai
predispuse la complicaii sunt: colesteatoamele i otitele supurate cronice, care
determin
2/3 dintre acestea.
Exist i aspecte neexplicate nc, de exemplu o inciden sczut a acestor
complicaii la pacienii cu imunodeficien dobndit (prin HIV sau tratament
imunosupresor).
Patogenia acestor complicaii este explicat prin:
- apariia de fenomene tromboflebitice la nivelul vaselor otomastoidiene
comunicante cu sinusurile endocraniene ; vasele diploice pot juca un rol major n
propagarea de acest tip a infeciei
- erodarea corticalei endocraniului de ctre procesul supurativ oto-mastoidian
- prezena de soluii de continuitate la nivelul pereilor cavitilor oto-mastoidiene
(congenitale sau iatrogene)
Complicaiile aprute pot fi izolate dar cel mai adesea se asociaz, constituind un
tablou clinic complex i leziuni anatomo-patologice grave.
Semnele clinice cel mai frecvent asociate complicaiilor intracraniene sunt:
- cefaleea
- starea de obnubilare
- febra intermitent sau persistent n condiiile unei supuraii auriculare cronice.

OTOMASTOIDITA ACUT reprezint apariia unor leziuni de osteit la nivelul


apofizei mastoide, ce complic leziunile supurative pornite de la nivelul cavum tympani
(urechii medii).
Cel mai adesea apare n condiiile unei otite acute care persist un timp ndelungat,
mai ales n condiiile unui tratament inadecvat. Incidena maxim a bolii este la copii sub
4 ani i la sexul masculine
Dup direcia de propagare a infeciei au fost clasificate dup cum urmeaz.
Forma retropavilionar este una din cele mai frecvente complicaii craniene a
supuraiilor otice.
Apare mai frecvent la copilul mic datorit rezistenei reduse a corticalei mastoidiene
la progresia secreiei purulente. Mecanismul intim pare a fi necroza osoas sau apariia
unei flebite a vaselor mastoidiene comunicante. [Zona ciuruit a lui Chipault este o
regiune strbtut de veritabile canale osoase la copilul mic!]
Se caracterizeaz prin:
- apariia unei tumefacii retropavilionare ce mpinge pavilionul ctre anterior i
inferior
- instalarea unei colecii purulente subperiostale, care poate evolua i difuza
subtegumentar
- la palpare mastoida este foarte dureroas, i se poate percepe fluctuena la nivelul
coleciei; fistulizarea se poate produce spontan, retropavilionar sau chiar n CAE
- fenomenele se nsoesc de o scdere cantitativ a otoreei prin CAE.
Paraclinic se pot practica : CT sau ecografia local pentru demonstrarea apariiei
coleciei subperiostale (atunci cnd fluctuena este mai puin evident).
Forma temporo-zigomatic nseamn exteriorizarea coleciei suprapavilionar. Se
datorete existenei unor celule pneumatice aberante situate la nivelul apofizei
zigomatice
a temporalului. Este specific copilului mic. Clinic se constat:
- pavilionul auricular este decolat inferior (uneori uor anterior)
- rar, edemul i colecia pot migra anterior spre pleoape
- difuzarea coleciei se poate face pe sub muchiul temporal (apare trismus) sau
superficial (de obicei cranial).
Forma posterioar se mai numete parieto-occipital i nu decoleaz pavilionul.
Tumefacia se localizeaz la marginea posterioar a mastoidei i are o evoluie ctre
posterior. Apariia sa este favorizat de existena celulelor osoaseApariia sa este
favorizat de existena celulelor osoase dezvoltate peri i
retrosinusal. Se asociaz frecvent cu tromboflebita de sinus lateral.
intern a vrfului apofizei mastoide, apoi pe traiectul muchiului sterno-
cleidomastoidian,
profund de acesta. Poate determina un abces cervical nalt.
Apare mai des la copiii mai mari sau la aduli, unde exist o pneumatizare a vrfului
mastoidei. Leziunile asociate sunt cel mai frecvent : colesteatomul i otomastoidita
cronic.
Clinic se caracterizeaz printr-un torticolis dureros. Trebuie difereniat de aa numita
form pseudoBezold, n care nu exist proces supurativ n muchi ci doar simple
fenomene de miozit, cu tumefacie uor dureroas. Deasemenea, trebuie difereniat
de
adenitele i celulitele de origine ganglionar care se ntlnesc adesea n regiunea
cervical.
Explorarea CT are indicaie de elecie la cazurile greu de identificat clinic.
Forma profund (jugo-digastric, Mouret) reprezint fuzarea procesului supurativ
pe traiectul pntecelui posterior al digastricului. Este mai dificil de diagnosticat, fiind mai
greu accesibil la palpare. n schimb, poate determina fenomene de compresiune ale
nervilor cranieni la baza craniului (gurii rupte posterioare). Poate fi sugerat de apariia
n evoluia unei otomastoidite de tulburri n motilitatea faringelui i vlului palatin.

2. Petrozitele reprezint inflamaia acut sau cronic a stncii temporalului; aici se


gsesc uneori celule (30% din stncile temporale), situate profund, a cror inflamaie se
manifest cu :
- hemicranie profund sau retroorbitar
- subfebrilitate persistent
- otoree moderat cantitativ, care persist uneori dup operaii otomastoidiene
- uneori exist un sindrom Gradenigo : nevralgie de trigemen, paralizie de nerv
abducens (VI), otoree
- mai rar pot apare tulburri legate de disfuncii ale nervilor facial sau acusticovestibular.
3. Otomastoidita cronic
Const din leziuni inflamatorii extinse, cronice ale antrului mastoidian, casei
timpanului i lanului osicular. Prezena de esut de granulaie, de eroziuni osoase sau
de colesteatom constituie regula n cazul afectrilor cronice ale cavitilor mastoidiene.
4. Otomastoidita latent (mascat)
Reprezint entitatea nosologic caracterizat prin apariia unui esut de granulaie i a
unor eroziuni osoase la nivelul apofizei mastoide, n prezena unei membrane timpanice
normale sau aproape normale. Boala este frecvent la copilul mic, ndeosebi la cei
tratai extensiv cu multiple cure antibiotice.
5. Paralizia de nerv facial
Cauzele acestei complicaii pot fi:
- otita medie acut supurat, fie prin leziuni de osteit ale canalului Fallope, fie prin
existena unor dehiscene ale acetuia la nivelul traseului su prin urechea medie
- otita i otomastoidita cronic, prin denudarea nervului din canalul su (de ctre
leziunile existente) sau prin existena unor leziuni severe de osteit
- mai poate aprea postoperator, fie prin edem posttraumatic, fie prin hemoragii n
canalul facialului, fie prin leziune direct (ex.:cu dalta direct sau prin nfundarea
unei eschile osoase).
Fistula labirintic
Labirintita acut supurat
Encefalocelul i fistula LCR

Complicaiile intracraniene ale supuraiilor otice ajung la structurile endocraniene


pe 2 ci : fie prin diseminare hematogen (specific otitelor acute), fie prin difuzarea
prin intermediul unor ci anatomice preformate (malformative sau posttraumatice -
postoperatorii).
Meningita otogen
Constituie cea mai frecvent complicaie intracranian determinat de supuraiile
otice. Inciden - este de obicei secundar unor leziuni de osteit extinse ale mastoidei;
se poate produce fie o nsmnare direct microbian a meningelor, fie o inflamaie de
vecintate datorit existenei altor complicaii endocraniene : abces extradural,
tromboflebit de sinus lateral. Mai rar se poate presupune o infecie diseminat pe cale
hematogen. Este frecvent n cazul leziunilor colesteatomatoase
Abcesul extradural
Reprezint o colecie purulent localizat endocranian ntre corticala osoas i
duramater. Patogenia acestei complicaii este legat de liza osoas prin supuraie
cronic sau colesteatom. Este frecvent asociat unei tromboflebite de sinus lateral.
Abcesul (empiemul) subdural
Reprezint o colecie purulent ntre duramater i membrana arahnoidian
Trombo-flebita de sinus lateral
Este de obicei simultan cu prezena unei colecii ntre dura-mater i cortical intern.
Const dintr-o supuraie localizat n jurul sinusului lateral.
Supuraiile cerebro-cerebeloase (abcesele) constituie afeciuni grave, cu prognostic
rezervat. Incidena lor este maxim la copii i adulii tineri.
Hidrocefalia otic A fost definit ca existena unor fenomene de HTIC n absena de
modificri LCR i complicnd evoluia unei otite medii acute