Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
clinic
Prezentarea de caz clinic este o prob de examen n situaie real,
compus din trei etape de cte 20 minute:
o culegerea datelor
o timpul de gndire
o prezentarea propriu-zis a cazului (expunerea).
Culegerea datelor
De obicei la culegerea datelor asist un membru al comisiei de
examinare. Etapa de culegere a datelor cuprinde urmtoarele pri:
o anamnez
o examen fizic
o solicitarea investigaiilor.
Anamneza
1. Date personale:
o Nume
o Vrst
o Profesie (actual sau anterioar pensionrii)
o Domiciliu.
o Venit lunar
o Profesie, munc prestat
o Loc de munc, noxe, toxice
o Numr de persoane n familie
o Locuin, condiii de microclimat
o Alimentaie, regimuri prescrise i modul lor de
respectare
o Uzul i abuzul de toxice: alcool (produsul preferat,
cantitate zilnic aproximativ, de cnd bea), tutun
(numrul zilnic de igri, de cnd fumeaz), cafea, alte
toxice
o Medicamente folosite n mod curent, anticoncepionale
o Suprasolicitri psihice.
Examenul fizic
1. aparate
o nlime
o Greutate i curba greutii
o Temperatur i curb febril
o Frecven cardiac i curba pulsului
o Tensiune arterial n evoluie
o Diurez i curba diurezei
o Tranzit intestinal pentru fecale i gaze
o Vrsturi i alte produse patologice. Dup caz
candidatul poate cere s i se arate o prob de produs
patologic.
o Investigaii curente:
o Probe de disproteinemie
o Transaminaze
o Amilaze serice
o Uree, creatinin, acid uric
o Examen sumar de urin
o Examen orl
o Examen rectal
o Examen genital
o Examene serologice pentru lues
o Ecg
o Radiografie toracic
o Dac se impune tratament chirurgical, ts, tc, tq.
Prezentarea propriu-zis
Aceast etap ncepe prin nmnarea biletului pe care este
scris diagnosticul complet al bolnavului examinat (vezi
capitolul de diagnostic pozitiv).
Prezentarea propriu-zis a cazului trebuie s se ncadreze
strict n 20 de minute, expunerile mai lungi fiind ntrerupte de
comisie, iar cele scurte sunt considerate incomplete (din
aceste motive se va consulta n permanen ceasul pentru
adaptare la timpul rmas).
Sunt necesare mai multe exerciii naintea fiecrui concurs,
analiznd cazuri din diverse domenii de patologie.
Prezentarea de caz poate favoriza candidatul dac acesta se
pricepe s-i pun n valoare cunotinele i s evite cu
abilitate aspectele mai puin cunoscute (de exemplu: nu
insist asupra acestui element care este foarte clar).
Expunerea se face cu voce tare, clar, simplu, sistematizat,
astfel nct s atrag atenia comisiei.
Nu se fac afirmaii fr suport real sau care nu sprijin
concluziile formulate.
Fiind o situaie real, candidatul se refer la bolnav i nu la
boal i va folosi ton personal.
Prezentarea trebuie s evidenieze modul logic n care
candidatul se comport i analizeaz un caz.
Expunerea cuprinde un numr de capitole obligatorii de
durat i pondere variabil n funcie de natura cazului:
o Date generale
o Date clinice
o Concluzie clinic
o Diagnostic diferenial
o Diagnostic pozitiv
o Evoluie, complicaii, prognostic
o Tratament
o Probleme specifice cazului.
Date generale
Date clinice
o Heredocolaterale
o Genetice, congenitale
o Fiziologice la femei
o Patologice
o Epidemiologice
Concluzie clinic
Diagnostic diferenial
Diagnostic pozitiv
1. Entitate nosologic
Exemple:
1. Complicaii:
o Aprute
o Probabile innd seama de argumente statistice, de
natura agentului etiologic, de particularitile
bolnavului, (vrst, stare de nutriie, boli asociate, etc.),
preciznd factorii predispozani, declanani i semnele
premonitorii
o Posibile (din punct de vedere teoretic).
o Bun
o Rezervat
o Infaust.
o Cronicizrii
o Remisiunii
o Recderii
o Recidivei.
o Funcional (quo ad functionem), posibilitatea:
o Compensrii
o Decompensrii.
o Pensionare de boal.
Tratament
o Instituire precoce
o Eforturi susinute
o Individualizare la caz (i nu teoretic), n funcie de:
o Vrst
o Sex
o Form clinic
o Etap evolutiv
o Complicaii
o Afeciuni asociate
o Mijloace disponibile
o Cooperarea pacientului.
o Curativ
o Radical
o Paleativ.
o Etiologic
o Patogenic
o Substitutiv
o Simptomatic.
o Igienice:
o Evitarea eforturilor fizice mari, repaus
relativ, sau la pat, spitalizare
o Dietetice:
o Calorii
o Glucide
o Proteine
o Lipide
o Lichide
o Vitamine
o Alimente indicate/contraindicate
o Medicamentoase:
o Calea de administrare, de ce
o Chirurgicale:
o Indicaii:
o De urgen
o De precipitare
o ngrijiri postoperatorii.
o Balneofizioterapice:
o Igieno-dietetice
o Reabilitare socio-profesional:
o Reprofilare
o Pensionare.
o Mod de dispensarizare:
o Obiective:
Urmrirea
parametril
or clinici i
paraclinici
Supravegh
erea
respectrii
schemei
terapeutice
Reajustare
a
tratamentu
lui.
o Durat i ritm
Rezumat
Abstract
INTRODUCERE
PREZENTARE DE CAZ
DISCUTII
Abstract
We presented a patient monitorised in our institute for HCV cirrhosis and diabetes mellitus, which had a sepsis with
Staphylococcus aureus. Thrombocytopenia due to a hypersplenism, favorized the appearance of two hematoma in
subcutaneous tissue after a minimal trauma. These were infected with methicillin-susceptible Staphylococcus aureus.
She received oxacillin and ciprofloxacin whith a favorable outcome.
Keywords: sepsis, cirrhosis, Staphylococcus aureus, diabetes mellitus
Rezumat
I. Introducere
Staphylococcus aureus este unul dintre agentii etiologici principali, atat in infectiile comunitare, cat si in cele
nosocomiale. Cea mai frecventa localizare a infectiilor stafilococice este la nivel tegumentar si al partilor moi; intre
numeroasele situatii clinice descrise se afla si suprainfectarea unui hematom aflat la acest nivel (muscular, tesut celular
subcutanat)(1,2).
O data ce stafilococii au trecut de barierele mucoase sau tegumentare, raspunsul imun al gazdei este indreptat spre
eliminarea lor, in principal prin fagocitarea lor de polimorfonucleare. Bacteria se apara prin etalarea unui invelis de
determinanti antigenici de suprafata, prin interferarea cu functia opsoninelor, prin liza directa a fagocitelor si prin
dezvoltarea unor strategii de supravietuire intrafagocitara.
Anumite componente stafilococice au chemotactism direct pentru leucocitele polimorfonucleare; altele produc
eliberarea de citokine chemotactice ce recruteaza celulele fagocitare in focarul infectios. Sectiunile histologice din
leziunile precoce evidentiaza in mod obisnuit o zona centrala ce contine bacterii, inconjurata de o zona de resturi
necrotice, iar la periferie se gaseste o zona de celule inflamatorii viabile. Actiunea toxica a leukocidinelor stafilococice
poate explica in parte zona de necroza. Dupa cateva zile, fibroblastii care populeaza marginea abcesului si elaboreaza
colagen vor forma o adevarata capsula in jurul abcesului.
Cel putin doua substante stafilococice modeleaza opsonizarea. Capsula polizaharidica este produsa de aproximativ 80%
din tulpinile cunoscute si se gaseste la exteriorul peretelui celular; ea interactioneaza fizic cu complementul in cursul
opsonizarii. Proteina A, un constituent important al suprafetei celulare, leaga portiunea Fc a subclaselor Ig G 1, 2 si 4 si
astfel interactioneaza cu anticorpii ce mediaza opsonizarea.
Gazdele cu risc particular la infectia stafilococica sunt reprezentate de persoanele cu leziuni frecvente sau cronice ale
integritatii tegumentare, cum sunt cei ce folosesc droguri injectabile sau cei cu onicomicoza; cei cu afectarea
chemotactismului leucocitar, cum sunt pacientii cu sindrom Chediak-Higashi si Wiskott-Aldrich; cei ale caror fagoci te
au functia oxidativa deficitara, ca in boala granulomatoasa cronica, ciroza hepatica(3, 4), diabetul zaharat(5) si cei
protezati la care prezenta corpilor straini constituie o matrice pentru aderarea stafilococilor si formarea unei pelicule
biologice. Pacientii cu alterari ale imunoglobulinelor sau ale complementului au risc crescut pentru infectiile cu
stafilococ auriu.
Infectia muschilor cu S. aureus (piomiozita) este neobisnuita in zona temperata. Abcesul psoasului este principala
exceptie. Muschiul psoas este afectat atat pe cale hematogena, cat si prin extindere directa de la zonele de osteomielita
vertebrala; simptomele sunt reprezentate de febra si dureri la extensia soldului. Desi altadata o cauza rara de febra de
origine necunoscuta, abcesul psoasului este astazi relativ usor de diagnosticat prin TC abdominal sau RMN. Abcesele
psoasului sunt uneori usor de drenat printr-un cateter percutan, daca nu este indicat drenajul chirurgical. Din motive
prea putin cunoscute, multe cazuri de piomiozita stafilocicica apar la tropice (piomiozita tropicala); in SUA, piomizita
este intalnita mult mai des la pacienti ce au boli de fond cum ar fi diabetul zaharat, alcoolismul, terapie
imunosupresoare sau hematopatii maligne. Infectia stafilococica la nivelul musculaturii intercostale este favorizata de
existenta unor mici hematoame aparute post-traumatic.
Supraincarcarea organismului cu fier expune la cresterea susceptibilitatii fata de infectii. Proliferarea bacteriana este
favorizata de cresterea saturatiei in fier a transferinei plasmatice, cu cresterea disponibilitatii fierului liber. Acestea
promoveaza alterarea functionalitatii PMN si monocitelor.
Factorii de virulenta ai S. aureus ii permit acestuia ca uneori sa determine o infectie sistemica; la aparitia sepsisului
stafilococic pot contribui si unele imunodeficiente. Desi datele existente nu converg toate in aceeasi directie, se pare ca
diabetul zaharat este unul dintre acestia(6); intr-adevar, existenta unui diabet se coreleaza cu:
deficit de fagocitoza al neutrofilelor (in special existenta unui dezechilibru metabolic glucidic - glicemie peste 250
mg/dl);
deficite de imunitate umorala;
perturbari ale circulatiei sangvine regionale si neuropatii care scad functionalitatea barierelor naturale antibacteriene(
7).
In cazul particular al sepsisului sever, unele studii au aratat ca evolutia este mai grava la pacientul diabetic, respectiv la
cel cirotic. Tratamentul optim al acestor situatii trebuie sa includa, alaturi de controlul procesului infectios, si o
corectare cat mai buna a dezechilibrelor corelate cu afectiunile cronice mentionate.
O pacienta in varsta de 54 de ani, cunoscuta cu ciroza hepatica VHC, cu trombocitopenie secundara hipersplenismului,
hemocromatoza, diabet zaharat insulinonecesitant, boala cardiaca ischemica, s-a internat in clinica noastra pentru un
control periodic. Pacienta urmase in urma cu 2 ani tratament cu interferon si ribavirina, cu esec virusologic (absenta
scaderii semnificative a incarcaturii virale).
1. La internarea anterioara (cu sase luni anterior episodului actual):
- endoscopia gastrica evidentiase varice esofagiene grad I-II;
- valorile glicemiei erau bine controlate cu insulina lenta;
- valorile tensionale controlate cu enalapril si diuretic;
- nu se constatase decompensare parenchimatoasa sau vasculara;
- valori scazute ale trombocitelor (sub 100.000/mm3).
In intervalul scurs nu se semnalasera modificari clinice semnificative, insa pacienta relateaza dificultati in echilibrarea
valorilor glicemiei (chiar dupa cresterea dozei zilnice de insulina, la indicatia medicului diabetolog).
4. Evolutie initiala
Dupa 48 ore de la internare, starea pacientei se deterioreaza brusc, se deceleaza SIRS: febra 39 C, tahicardie 110/min.,
tahipnee 30 resp./min. si leucocitoza 17.000 celule/mm3, concomitent cu aparitia unei dureri pretibiale stangi, cu
discreta tumefactie si eritem local. Reluand anamneza, pacienta relateaza traumatism minor la nivelul gambei stangi si
la nivelul arcurilor costale inferioare drepte, in preziua internarii. Repetarea examenului obiectiv nu deceleaza semne
compatibile cu prezenta unor focare infectioase respiratorii, urinare, intraabdominale.
Se recolteaza hemoculturi si uroculturi; ecografia de parti moi nu a aratat modificari. In contextul clinic dat, valorile
mari ale glicemiei au ridicat suspiciu nea unui sepsis. S-a administrat de prima intentie ampicilinasulbactam 4,5 g/zi
iv in asociere cu ciprofloxacina 1 g/zi oral.
Dupa 24 de ore, apare celulita de gamba stanga, cu durere importanta si edem la acest nivel, care fac imposibila
deplasarea. In plus, se accentueaza durerea la nivelul bazei hemitoracelui drept (sugerand durere de perete - accentuata
la miscari, inclusiv cele respiratorii, durere in punct fix la palpare).
Se efectueaza consult chirurgical, punctie la nivelul tumefactiei gambiere, de unde se extrage sange degradat amestecat
cu puroi. Se practica incizie si se dreneaza un hematom profund (in masa musculara gambiera), voluminos,
suprainfectat.
Deoarece durerile de la baza hemitoracelui drept se accentueaza, se practica tomografie computerizata abdominala care
pune in evidenta colectie lichidiana in musculatura intercostala. Punctionarea acesteia extrage de asemenea sange
suprainfectat.
5. Diagnostic etiologic
Atat din hemoculturi, cat si din cele doua hematoame, se izoleaza stafilococ auriu meticilino-sensibil. Tulpina izolata
era rezistenta la penicilina, tetraciclina, cloramfenicol si sensibila la macrolide, lincosamide, aminoglicozide,
cotrimoxazol si fluorchinolone.
6. Alte date paraclinice utilizate pentru depistarea unor alte focare septice au fost:
- radiografia pulmonara nu a evi dentiat modificari;
- ecografiile cardiace atat trans toracica, precum si transesofagiana nu au evidentiat imagini sugestive pentru vegetatii;
- examenul tomografic al abdomenului superior si inferior a infirmat existenta de focare septice intraabdominale;
- nu s-a putut efectua scintigrafie osoasa pentru infirmarea unor determinari secundare, insa examenul clinic, precum si
evolutia ulterioara au indepartat aceasta suspiciune.
7. Diagnostic: Sepsis sever cu stafilococ auriu meticilino-sensibil cu poarta de intrare cutanata, determinari secundare
in parti moi si insuficienta acuta renala. Ciroza hepatica VHC cu trombocitopenie secundara hipersplenismului.
Diabet zaharat insulinonecesitant dezechilibrat. Boala cardiaca ischemica.
8. Tratament
a. antibiotic
Dupa confirmarea etiologiei stafilococice a acestui sepsis, s-a dezescaladat schema antibiotica administrandu-se
oxacilina 8 g/zi (2 g la 6 ore in perfuzie iv), in asociere cu ciprofloxacina 1 g/zi, timp de doua saptamani, ulterior in
regim ambulator inca doua saptamani de clindamicina 1,8 g/zi in asociere cu ciprofloxacina 1 g/zi, ambele cu adminis
trare orala.
b. tratament local chirurgical
Hematoamele din partile moi au avut tendinta la recidiva, in special datorita tulburarilor de coagulare caracteristice
unei ciroze hepatice, astfel incat pacienta a necesitat ingrijire chirurgicala zilnica, evacuare a secretiilor acumulate,
pansament.
9. Evolutie ulterioara
Dupa 48 de ore de tratament antibiotic, se remite SIRS, starea generala se imbunatateste, evolutia locala este spre
ameliorare, iar valorile glicemiei sunt echilibrate cu dozele de insulina utilizate de pacienta anterior infectiei sistemice.
Se externeaza dupa 2 saptamani, urmand a consolida ambulator terapia antibiotica administrata, cu sindromul
inflamator in remisie, fara a mai necesita ingrijiri locale.
La controlul efectuat la doua saptamani dupa externare nu se mai constata sindrom inflamator, leziunile locale erau
remise, iar starea generala era buna.
III. Discutii
1. Doi factori de risc importanti au concurat la aparitia unui sepsis la pacienta prezentata:
a. trombocitopenia secundara hipersplenismului din ciroza hepatica, astfel incat in conditiile unui traumatism minor au
aparut hematoame in parti moi, reprezentand un bun mediu de cultura pentru germenii implicati in bacteriemii (in cazul
de fata, stafilococul auriu);
b. diabetul zaharat care agraveaza evolutia unei infectii in general si a unei infectii cutanate in special. In plus,
asocierea neuropatiei, respectiv arteriopatiei la un diabet zaharat contribuie o data in plus atat la ingreunarea
diagnosticului (torpidizarea evolutiei), cat si la agravarea evolutiei. Mecanismele prin care un diabet zaharat agraveaza
evolutia unei infectii stafilococice sunt: determinarea de anomalii ale imunitatii celulare incomplete, alterarea functiei
fagocitare asociate cu hiperglicemia si vascularizarea diminuata a tesuturilor datorita angiopatiei.
2. Valorile crescute ale glicemiei la o pacienta care a respectat dieta si terapia antidiabetica recomandata au ridicat
suspiciunea unei posibile infectii, anterior manifestarilor clinice de sepsis.
3. Oxacilina ramane standardul de aur in terapia infectiilor cu stafilococ meticilinosensibil, mai ales in cazul celor
cutanate si de parti moi. Durata te rapiei in sepsisul stafilococic este de 2-6 saptamani in functie de localizarea focarelor
septice, fiind prelungita in cazul existentei de focare septice endocardice sau osteoarticulare. Asocierea de
fluorchinolone a avut drept sustinere buna penetrabilitate a acestora la nivel cutanat, precum si buna biodisponibilitate
dupa administrarea orala. Acestea au fost preferate aminoglicozidelor atat datorita avantajelor farmacocinetice, cat si
pentru a evita o agresiune suplimentara asupra rinichiului la un pacient cu sepsis cu insuficienta acuta renala si posibila
nefropatie diabetica. IV.
Concluzii
1. Dezechilibrarea nejustificata a valorilor glicemiei impune efectuarea unui bun screening al unei cauze infectioase.
2. Riscul de aparitie a unor hematoame spontane sau dupa traumatisme minore la un pacient cu ciroza hepatica si
trombocitopenie trebuie luat in discutie atunci cand survine o infectie.
3. Alegerea schemei antibiotice trebuie sa tina cont pe langa acoperirea bacteriilor posibil implicate si de localizarea
focarelor septice si de terenul pe care survine infectia.
Bibliografie
1. Fusato G, Vidali M, Zuccarotto D, Rodighiero D - Hematomas of the abdominal rectus muscle. Minerva Chir. 1993;
48:107-13.
2. Laporte F, Cestac P, Favre V et al - Treatment of a septic patient with acquired haemophilia. Rev Med Interne. 2003;
24: 692-5
3. Chang FY, Singh -, Gayowski T - Staphylococcus aureus nasal colonization in patients with cirrhosis: prospective
assessment of association with infection. Infect Control Hosp Epidemiol. 1998;19: 328-32 4. Chapoutot C, Pageaux
GP, Perrigault PF - Staphylococcus aureus nasal carriage in 104 cirrhotic and control patients. A prospective study. J
Hepatol. 1999; 30: 249-53.
5. Leibovici L, Yehezkelli Y, Porter A - Influence of diabetes mellitus and glycaemic control on the characteristics and
outcome of common infections. Diabet Med. 1996; 13: 457-63.
6. Jakubowska I, Lukasiewicz D. Serious course of sepsis in diabetic patients. Przegl Epidemiol. 2006; 60 Suppl 1: 46-
50
7. Muller L, Gorter J, Hak E et al Increased risk of common infections in patients with type 1 and type 2 diabetes
mellitus. Clin Infect Dis, 2005; 41:281-8