Sunteți pe pagina 1din 34

Metodologia prezentrii de caz

clinic
Prezentarea de caz clinic este o prob de examen n situaie real,
compus din trei etape de cte 20 minute:

o culegerea datelor
o timpul de gndire
o prezentarea propriu-zis a cazului (expunerea).

naintea nceperii probei clinice candidatul se asigur cu hrtie,


instrumente de scris, stetoscop, ciocan i ac pentru reflexe.

Culegerea datelor
De obicei la culegerea datelor asist un membru al comisiei de
examinare. Etapa de culegere a datelor cuprinde urmtoarele pri:

o anamnez
o examen fizic
o solicitarea investigaiilor.

Anamneza

Trebuie efectuat n aproximativ 7-8 minute.


Anamneza se ia din dreapta bolnavului, n picioare (nu se st
pe pat). Dac aezarea patului nu permite aceast poziie,
pacientul va fi ntors invers.
Datorit limitei de timp este de preferat tehnica ntrebrilor
dirijate, lsnd bolnavului timp de rspuns.
ntrebrile sunt scurte (nu se solicit mai multe elemente o
dat) i clare pentru pacient (nu se folosesc termeni
medicali). La copii sau bolnavii incontieni anamneza se
solicit aparintorilor sau comisiei.
Rspunsurile se ascult cu atenie i elementele importante
sunt notate (nu v bazai pe memorie!), pe ct posibil ordonat
deoarece nu este timp pentru transcriere, iar cutarea n hrtii
n timpul prezentrii dureaz i nu face impresie bun.
Re folosete un ton respectuos, la persoana a doua plural.
Se solicit obligatoriu:

1. Date personale:

o Nume
o Vrst
o Profesie (actual sau anterioar pensionrii)
o Domiciliu.

1. Motivele internrii pe ct posibil se sistematizeaz pe


sindroame.

2. Istoricul boli actuale:

o Spitalizri anterioare pentru aceeai boal (investigaii


anterioare, diagnostice puse, complicaii aprute,
tratamente efectuate i rezultate obinute)
o mprejurri i mod de debut
o Evoluia simptomelor pn la internare (ct timp a dus
boala pe picioare, ct timp a stat n pat, dac a consultat
medicul, ce analize a fcut pn la internare, ce
medicamente a luat, ce l-a determinat s se interneze)
o Starea la internare
o Evoluia simptomelor pn n momentul examinrii de
ctre candidat.

1. Antecedente heredocolaterale i personale patologice:

o Se insist pe internri anterioare, operaii, alergii, boli


infecioase i dermato-venerice.
o Datele se solicit activ, sistematizat, pe segmente:
o Cap, inclusiv ochi, nas, gt, urechi, afeciuni
stomatologice
o Aparat respirator i tuberculoz pulmonar
o Inim, reumatism poliarticular acut, hipertensiune
arterial, artere i vene periferice
o Stomac i duoden
o Intestin, rect, frecvena, consistena, aspectul i culoarea
scaunului
o Ficat, colecist, hepatit viral
o Pancreas

o Splin i afeciuni hematologice


o Rinichi i diurez (frecvena i orarul miciunilor,
aspectul urinii)
o Afeciuni genitale i dermato-venerice
o Sistem nervos i boli psihice
o Boli metabolice i careniale.

o Se insist mai ales pe antecedentele care au legtur cu


boala sau organul afectat.

1. Antecedente personale fiziologice la femei:

o Menarha (la tinere)


o Periodicitatea ciclului, durata i cantitatea sngerrii,
fenomene de nsoire
o Ultima menstruaie
o Climaxul
o Nateri, greutatea copiilor la natere, boli congenitale
o Avorturi spontane, terapeutice (pentru ce afeciuni) sau
provocate
o Evoluia sarcinilor, disgravidii precoce sau tardive.

1. Condiii de via i munc

o Venit lunar
o Profesie, munc prestat
o Loc de munc, noxe, toxice
o Numr de persoane n familie
o Locuin, condiii de microclimat
o Alimentaie, regimuri prescrise i modul lor de
respectare
o Uzul i abuzul de toxice: alcool (produsul preferat,
cantitate zilnic aproximativ, de cnd bea), tutun
(numrul zilnic de igri, de cnd fumeaz), cafea, alte
toxice
o Medicamente folosite n mod curent, anticoncepionale
o Suprasolicitri psihice.

Examenul fizic

Trebuie efectuat n aproximativ 7-8 minute.


nainte i dup efectuare candidatul se spal pe mini.
Examinarea se face din dreapta bolnavului i n picioare.
Indiferent de boal, pacientul este examinat complet, dar se
acord o atenie sporit organului bnuit suferind.
Examinarea se face cu blndee, menajnd pudoarea
bolnavului, inndu-l ct mai puin timp dezbrcat.
n timpul examenului obiectiv se pot pune ntrebri
suplimentare cu privire la simptomele segmentului examinat.
Se poate face pe:

1. fee, la cazurile grave

2. segmente anatomice (rapid):

o cap, ochi + reflexe pupilare urechi + auz, nas, gur,


limb, faringe, manevr Chwostek, ganglioni
o gt, mobilitatea coloanei cervicale, redoarei cefei,
tiroid, ganglioni
o torace, coloan dorso-lombar, lombe i manevr
Giordano, puncte dureroase, membre superioare,
ganglioni axilari.

Cercetarea vibraiilor vocale nu este


obligatorie (se face doar dac este cazul).

Nu se omite ascultaia axilelor, percuia i


auscultaia spaiilor supraclaviculare.

Examenul nu este formal (nu se ridic


stetoscopul naintea terminrii respiraiei).

Auscultaia cordului se face i n decubit


lateral stng, iar dac este cazul, i cu
toracele aplecat nainte.

o abdomen, ficat, splin, rinichi, puncte dureroase


o membre inferioare (ca i la membrele superioare se va
urmri esutul celular subcutanat, edemele, ganglionii,
arterele i venele, muchii i tonusul muscular,
reflexele, mobilitatea, sistemul osteoarticular). Dac
este posibil, bolnavul poate fi pus i n ortostatism i se
urmrete mersul (nu este obligatoriu).

1. aparate

Dac starea pacientului o permite, este preferabil


examinarea pe segmente i nu cea pe aparate (este mai
rapid i sistematizat, bolnavul este mai puin
stnjenit, fiind ridicat o singur dat n poziie eznd,
segmentele pot fi descoperite succesiv, posibilitatea
omiterii unui organ este mai mic).

dup examinarea unui aparat, candidatul poate solicita


comisiei explorri legate de acesta.
La sfrit pacientul este anunat c examinarea a luat sfrit.
Solicitarea investigaiilor

Necesit aproximativ 5 minute.


nainte de solicitare se cere reprezentantului comisiei ca
rezultatele analizelor de laborator i explorrilor paraclinice
s fie date n evoluie, dac au fost efectuate mai multe
examinri.
Cererea i notarea datelor se face pe ct posibil ordonat,
sistematizat.
Dac exist investigaii care necesit o analizare mai lung
(trasee ecg, radiografii, etc.), acestea se pot cere pentru o
studiere mai atent n cursul timpului de gndire.
n funcie de elementele de anamnez i examen obiectiv, se
cer absolut toate datele considerate necesare pentru
precizarea sau infirmarea diagnosticului, precum i pentru
urmrirea evoluiei i eficacitii tratamentului, inclusiv
analizele considerate puin probabil de a fi efectuate.
Se vor solicita:

o Date generale ale bolnavului:

o nlime
o Greutate i curba greutii
o Temperatur i curb febril
o Frecven cardiac i curba pulsului
o Tensiune arterial n evoluie
o Diurez i curba diurezei
o Tranzit intestinal pentru fecale i gaze
o Vrsturi i alte produse patologice. Dup caz
candidatul poate cere s i se arate o prob de produs
patologic.

o Investigaii curente:

o Numr de hematii, hemoglobin, hematocrit


o Numr de leucocite, formul leucocitar
o Numr de trombocite
o Vsh
o Fibrinogen, proteine totale, electroforez
o Glicemie
o Lipide totale, colesterol

o Probe de disproteinemie
o Transaminaze
o Amilaze serice
o Uree, creatinin, acid uric
o Examen sumar de urin
o Examen orl
o Examen rectal
o Examen genital
o Examene serologice pentru lues
o Ecg
o Radiografie toracic
o Dac se impune tratament chirurgical, ts, tc, tq.

o Investigaii specifice cazului necesare precizrii


diagnosticului pozitiv, formei clinice (etiologice,
patogenice, morfologice, etc.) stadiului funcional-
evolutiv, precum i monitorizrii pacientului.

Se vor cere investigaii biochimice, hematologice,


serologice, virusologice, bacteriologice,
parazitologice, histopatologice, radiologice,
ecografice, endoscopice, radioizotopice, etc.

Se ncepe cu investigaiile uzuale, care dau relaii


directe, apoi cu cele ajuttoare i n final cu cele
de excepie.

o Investigaii necesare pentru diagnosticul bolilor


asociate i complicaiilor.
o Investigaii necesare diagnosticului diferenial.
Timpul de gndire
Este deosebit de scurt (doar 20 de minute!).
Trebuie folosit numai pentru a nota punctele eseniale ale
prezentrii deoarece nu se poate scrie ct se poate vorbi n 20
de minute (aproximativ 8-10 pagini).
Diagnosticul formulat poate s nu coincid cu cel al
comisiei.
Diagnosticul corect nu este singurul element esenial,
contnd mai mult modul cum este susinut, precum i
formularea unor probleme de diagnostic diferenial, de
interrelaii patogenice i terapeutice, etc.
Prezentarea de caz fiind o prob practic, orice consideraii
teoretice se pot face numai legat de pacientul examinat (nu se
face diagnosticul diferenial i tratamentul bolii ci al
bolnavului).
Expunerea se concepe n limitele unei scheme generale, toate
capitolele prezentrii trebuind atinse, dar ele vor fi dezvoltate
difereniat, n funcie de elementele cazului i cunotinele
candidatului (etalarea inteligent a acestora i trecerea rapid
peste aspectele mai puin stpnite favorizeaz candidatul).

Prezentarea propriu-zis
Aceast etap ncepe prin nmnarea biletului pe care este
scris diagnosticul complet al bolnavului examinat (vezi
capitolul de diagnostic pozitiv).
Prezentarea propriu-zis a cazului trebuie s se ncadreze
strict n 20 de minute, expunerile mai lungi fiind ntrerupte de
comisie, iar cele scurte sunt considerate incomplete (din
aceste motive se va consulta n permanen ceasul pentru
adaptare la timpul rmas).
Sunt necesare mai multe exerciii naintea fiecrui concurs,
analiznd cazuri din diverse domenii de patologie.
Prezentarea de caz poate favoriza candidatul dac acesta se
pricepe s-i pun n valoare cunotinele i s evite cu
abilitate aspectele mai puin cunoscute (de exemplu: nu
insist asupra acestui element care este foarte clar).
Expunerea se face cu voce tare, clar, simplu, sistematizat,
astfel nct s atrag atenia comisiei.
Nu se fac afirmaii fr suport real sau care nu sprijin
concluziile formulate.
Fiind o situaie real, candidatul se refer la bolnav i nu la
boal i va folosi ton personal.
Prezentarea trebuie s evidenieze modul logic n care
candidatul se comport i analizeaz un caz.
Expunerea cuprinde un numr de capitole obligatorii de
durat i pondere variabil n funcie de natura cazului:

o Date generale
o Date clinice
o Concluzie clinic
o Diagnostic diferenial
o Diagnostic pozitiv
o Evoluie, complicaii, prognostic
o Tratament
o Probleme specifice cazului.

Particularitile cazului pot fi abordate fie dup formularea


diagnosticului pozitiv, fie la sfrit. Este preferabil a doua
modalitate, deoarece se pot face i consideraii despre
complicaii, evoluie, prognostic i tratament. De asemenea,
abordarea aspectelor particulare la sfritul expunerii permite
o mai bun ncadrare n timp (n minutele care mi-au rmas
la dispoziie voi cuta s m refer la cteva elemente care
individualizeaz cazul examinat).

Date generale

o Iniialele subiectului examinat (niciodat numele ntreg)


o Sex
o Vrst
o Profesie actual sau anterioar pensionrii
o Dac este cazul, se precizeaz dac pensionarea s-a
fcut din cauz de vrst sau de boal (de ce, de cnd)
o Mediu de provenien (urban, rural)
o Durata scurs de la internare.

Exemplu: Onorat Comisie, am examinat bolnavul (bolnava)


X.Z., de 68 ani, pensionar de vrst, fost nvtor, provenind din
mediul urban, internat n urm cu o sptmn.

Date clinice

o Motivele internrii se expun sistematizat, doar cele


eseniale pentru diagnostic.
o Istoricul bolii (modalitatea de debut, evoluia
ulterioar, pn la episodul actual).
o Antecedentele pacientului, dar numai cele care au
legtur cu diagnosticul i restul expunerii:

o Heredocolaterale

o Genetice, congenitale

o Fiziologice la femei

o Patologice

o Epidemiologice

o Mediu de via i munc, expunere la noxe i


la toxice, abuzuri alimentare, de toxice
(alcool, tutun, cafea) i medicamente.

o Examenul fizic obiectiv se prezint pe aparate,


conform standardului foii de observaie.
o La cazurile complexe care se preteaz la o discuie
ulterioar ampl se expun doar elementele care susin
diagnosticul, specificndu-se aceasta(voi prezenta
numai elementele patologice, sau, la sfrit, datele
referitoare la celelalte aparate i sisteme sunt n limite
normale).
o La cazurile simple, prezentarea poate fi amnunit,
ocupnd 8-10 minute.

o n cadrul acestui capitol de date clinice se poate face,


mai ales la cazurile complexe, diagnosticul diferenial
al principalelor simptome sau semne

Concluzie clinic

Pe baza aspectelor artate pn aici se face o sintez, se


ajunge la o concluzie clinic care poate fi:

o Un simptom sau semn (de exemplu durere toracic,


suflu cardiac, etc.)
o Un sindrom (de exemplu sindromul ascito-edematos)
o O boal (de exemplu ciroza hepatic).

innd seam de concluzia clinic se face o delimitare a


principalelor probleme care vor fi discutate, de exemplu:

o n concluzie, am examinat un bolnav cu sindrom


ascitic care pune problema etiologiei sale.
o Am examinat un bolnav cu diagnosticul de ciroz
hepatic innd seama de prezena hepatomegaliei
ferme cu margine ascuit i a splenomegaliei. Trebuie
stabilit etiologia, etapa evolutiv i starea funcional a
ficatului.

Dac pacientul are o patologie complex, va trebui fcut o


sistematizare a elementelor clinice, de exemplu:
o Am examinat un pacient cu suferin cardiac veche,
stenoz mitral n fibrilaie atrial, la care de dou
sptmni a aprut o stare febril a crei cauz trebuie
cercetat.
o Am examinat un diabetic insulino-dependent depistat
de 12 ani, cu o hepatopatie cronic, care de trei
sptmni prezint o simptomatologie pulmonar care a
determinat internarea. Prima problem pe care o voi
aborda este cea a suferinei pulmonare, urmnd s
analizeze apoi hepatopatia, starea evolutiv a
diabeticului i interrelaiile dintre ele.

Diagnostic diferenial

Obiectivul principal al primei pri a discuiei este de a stabili


diagnosticul complet al cazului prin tehnica diagnosticului
diferenial, folosind investigaiile de laborator i paraclinice.
Tendina de a nirui rezultatele investigaiilor la sfritul
expunerii elementelor clinice nu este recomandat deoarece
nu aduce o informaie logic (bolnavul este supus acelor
analize care pot aduce informaii legate de precizarea sau
infirmarea diagnosticului, stabilirea formei clinice,
descoperirea unor complicai, urmrirea evoluiei i
eficacitii tratamentului).
Prezentarea diagnosticului diferenial dup precizarea
diagnosticului pozitiv este livreasc, crend impresia
reproducerii unui capitol de tratat i nu corespunde logicii
medicale elementare, n practic diferenierea fiind cea care
duce la stabilirea concluziei.
Pentru logica prezentrii se recomand s se porneasc de la
diagnosticele cele mai puin probabile i s se sfreasc cu
diagnosticul real i deci cu investigaia diagnostic.
Diagnosticul diferenial se face plecnd de la concluzia
clinic:
o Atunci cnd concluzia clinic este un simptom sau
semn (situaie mai rar, de exemplu o durere
abdominal de tip ulceros) se face diferenierea acestui
element (n exemplu dat , durerea epigastric) folosind
pentru excludere argumente anamnestice, de examen
fizic i paraclinic, etc.
o Atunci cnd concluzi aclinic este un sindrom,
problema care se pune este de a stabili etiologia i apoi
celelalte elemente ale diagnosticului complet.
o Atunci cnd concluzia clinic este o boal, diagnosticul
diferenial nu mai este necesar dar se discut alte
probleme (spre exemplu, n cazul n cazul unei bolnave
cu stenoz mitral operat este ridicol s se mai fac
diagnosticul diferenial al valvulopatiei, dar este
necesar discutarea posibilitii restenozrii, a
producerii operatorii a unei insuficiene mitrale, a
evolutivitii procesului reumatismal, a complicrii cu o
endocardit bacterian sau tromboembolie).
o Atunci cnd concluzia clinic este un complex de boli
se discut pe rnd fiecare afeciune diagnosticat, de
regul ncepnd cu elementul acut iar apoi se fac
corelaii ntre diversele suferine.

Diagnosticul diferenial se poate face referitor la:

o Bolile pentru care subiectul prezint manifestri clinice


i paraclinice, insistndu-se pe bolile mai frecvente; se
vor prezenta datele care susin sau infirm diagnosticul,
legate de caz, stadiul afeciunii, forma clinic, etc.
o Bolile pentru care pacientul nu prezint semne i
simptome (n aceast afeciune se mai poate face
teoretic diagnosticul diferenial cu
o Complicaiile i afeciunile asociate (facultativ)
Discuiile prilejuite de diagnosticul diferenial depind de
tabloul clinic, probele paraclinice, gndirea i cunotinele
candidatului, constituind o bun ocazie de etalare a
cunotinelor, a raionamentului i maturitii profesionale a
celui examinat; discuiile nu trebuie limitate la nite aspecte
elementare, simpliste, ci trebuie s evidenieze date moderne,
interrelaii etiologice, patogenice, etc., s demonstreze
puterea de analiz i asociere a candidatului ntr-o situaie
real, capacitatea lui de a sesiza ct mai multe elemente
legate de caz.
Urmarea fireasc a aceste etape este formularea
diagnosticului pozitiv.

Diagnostic pozitiv

Diagnosticul pozitiv se pred comisiei n scris.


Se va folosi cea mai scurt formulare complet, care va
cuprinde obligatoriu:

Diagnosticul afeciunii principale (ca durat, gravitate,


urgen, interes al comisiei, etc.) cu urmtoarele elemente:

1. Entitate nosologic

1. Form anatomo-clinic, morfologic, localizare

1. Form acut, subacut, cronic

1. Form etiologic, patogenic

1. Grad de evolutivitate/activitate, puseu, debut, stare,


declin, convalescen

1. Severitate, gravitate (form uoar, medie, grav)

1. Stadiu funcional (compensat-decompensat)


1. Complicaii cu individualitate proprie

Diagnosticul afeciunilor concomitente/asociate, care pot fi


banaliti sau boli importante (se vor meniona toate, n
ordinea importanei, respectnd aceleai puncte).

Exemple:

o Bronit cronic obstructiv acutizat. Insuficien


respiratorie cu disfuncie ventilatorie mixt sever
predominant obstructiv. Cord pulmonar cronic.
o Hepatit acut viral posttransfuzional probabil de tip
c, n perioada de stare.
o Ciroz hepatic hepatitic (postvirusal) activ,
decompensat parenchimatos i vascular, complicat cu
hemoragie digestiv superioar form medie,
exteriorizat prin melen, instalat prin ruptur
variceal.
o Stenoz mitral reumatismal strns, n insuficien
cardiac clasa iii-a funcional (nyha), complicat cu
fibrilaie atrial permanent cu ritm lent.
o Litiaz renal oxalic stng, grup caliceal superior.
Pielonefrit cronic uropatic colibacilar activ n
stadiu de insuficien renal cronic compensat prin
retenie azotat fix, complicat cu pionefroz stng.
o Pneumonie bazal dreapt pneumococic, complicat
cu meningit pneumococic. Etilism cronic.

Toate afirmaiile fcute n diagnostic se argumenteaz pe


baza unor criterii specifice, eventual a unor scoruri
diagnostice (se face o recapitulare a datelor pe care se
bazeaz fiecare element constituent al diagnosticului pozitiv.
n caz c unele din elementele necesare formulrii complete
nu pot fi stabilite din motive obiective, se poate meniona
acest lucru, eventual precizndu-se planul viitor de
investigaii.
Evoluie, complicaii, prognostic

1. Evoluia natural probabil a cazului examinat


(menionndu-se elementele care sugereaz aceast
eventualitate) i evoluia bolii n general (scurte consideraii
teoretice).

1. Complicaii:

o Aprute
o Probabile innd seama de argumente statistice, de
natura agentului etiologic, de particularitile
bolnavului, (vrst, stare de nutriie, boli asociate, etc.),
preciznd factorii predispozani, declanani i semnele
premonitorii
o Posibile (din punct de vedere teoretic).

1. Prognostic, elemente favorabile/nefavorabile de prognostic:

o Vital, imediat (quo ad vitam):

o Bun

o Rezervat

o Infaust.

o Al strii de sntate (quo ad sanationem), posibilitatea:

o Vindecrii (complete sau cu defect, sechele)

o Cronicizrii

o Remisiunii

o Recderii

o Recidivei.
o Funcional (quo ad functionem), posibilitatea:

o Compensrii

o Decompensrii.

o Al capacitii de munc (quo ad laborem):

o Reluarea activitii (n ct timp)

o Activitate cu orar redus, loc de munc fr


suprasolicitri fizice, schimbarea locului de
munc, reprofilare profesional, etc.

o Pensionare de boal.

1. ansele schimbrii evoluiei i prognosticului bolii prin


aciune terapeutic:

o Realizabil aici i acum


o Posibil pe plan mondial (teoretic).

Tratament

Principiile tratamentului sunt:

o Instituire precoce
o Eforturi susinute
o Individualizare la caz (i nu teoretic), n funcie de:

o Vrst

o Sex

o Form clinic

o Etap evolutiv

o Complicaii
o Afeciuni asociate

o Mijloace disponibile

o Cooperarea pacientului.

Tratamentul se face n scop:

o Profilactic, de prevenire a bolii:

o Primar (afeciunea ar fi fost prevenit


dac)

o Secundar, a recidivelor bolii

o Teriar, de prevenire a complicaiilor.

o Curativ

o Radical

o Paleativ.

Tratamentul curativ se face pe etape:

o La internare, ca prim urgen


o n continuare, pn la ieirea din spital
o Dup externare, pn la vindecare/stabilizare.

Tratamentul curativ are urmtoarele obiective:

o Etiologic
o Patogenic
o Substitutiv
o Simptomatic.

Mijloacele terapeutice sunt:

o Igienice:
o Evitarea eforturilor fizice mari, repaus
relativ, sau la pat, spitalizare

o Evitarea suprasolicitrilor psiho-emoionale

o Microclimat n spital, acas, la locul de


munc (temperatur, umiditate, aerisire,
luminozitate, etc.)

o ngrijirea bolnavului, nursing.

o Dietetice:

o Calorii

o Glucide

o Proteine

o Lipide

o Lichide

o Sruri minerale (Na+/NaCl, K+, Ca++, Fe,


etc.)

o Vitamine

o Alimente indicate/contraindicate

o Moduri de preparare indicate/contraindicate

o Numrul i orarul meselor.

o Medicamentoase:

o Denumirea comun internaional, eventual


preparatele comerciale
o Aciunea terapeutic pentru care au fost
alese

o Doza exprimat n grame sau miligrame

o Ritmul i orarul administrrii

o Calea de administrare, de ce

o Durata obinuit, previzibil, probabil, a


administrrii

o Reacii adverse, criterii de depistare, criterii


de supraveghere, modaliti de prevenire

o Criterii clinice/paraclinice de apreciere a


efectului terapeutic.

o Chirurgicale:

o Indicaii:

o De urgen

o De precipitare

o Temporizare, urgen amnat,


intervenie la rece.

o Tipuri i tehnici operatorii

o Risc operator (anestezic, chirurgical)

o ngrijiri postoperatorii.

o Balneofizioterapice:

o Proceduri fizicale, tehnici de efectuat, doze


o Staiuni balneare indicate/contraindicate.

o Alte mijloace terapeutice (acupunctur, imunoterapie,


radioterapie, laserterapie, psihoterapie, etc.)

Mijloacele terapeutice vor fi prezentate mai mult sau mai


puin amnunit n funcie de specialitate (nutriie, boli
interne, chirurgie, balneofizioterapie, psihiatrie, etc.)
Mijloacele terapeutice se vor prezenta pe etape.
Dup stabilirea schemei terapeutice a pacientului examinat se
vor prezenta i celelalte mijloace terapeutice utilizabile n
boala diagnosticat dar neindicate la caz deoarece:

o Sunt contraindicate la bolnav


o Au fost utilizate n trecut de bolnav fr efect sau au dat
reacii adverse importante
o Au pre de cost ridicat
o Sunt inaccesibile aici i acum
o Bolnavul nu coopereaz sau refuz procedura
terapeutic.

La sfritul acestui capitol se vor preciza:

o Criterii de eliberare din spital (de externare, de


vindecare, de compensare):

o Clinice (de exemplu dispariia febrei i


artralgiilor n reumatismul articular acut,
dispariia hepatocitolizei n hepatita acut
viral)

o Epidemiologice (contagiozitate n bolile


transmisibile)

o Convenionale (de exemplu 3 sptmni n


infarctul miocardic acut necomplicat).
o Indicaii la externare:

o Igieno-dietetice

o Tratament medicamentos, chirurgical,


balnear, etc.

o Reabilitare socio-profesional:

o Reintegrare fr sau dup concediul medical

o Reprofilare

o Pensionare.

o Mod de dispensarizare:

o Obiective:

Urmrirea
parametril
or clinici i
paraclinici

Supravegh
erea
respectrii
schemei
terapeutice

Reajustare
a
tratamentu
lui.

o Durat i ritm

o Parametrii clinici/paraclinici urmrii


o Cine supravegheaz bolnavul.

Probleme specifice cazului

Particulariti, elemente neobinuite sau mai rare:

o Boal oligosimptomatic, simptome rare, atipice, etc.


o Etiopatogenie
o Vrst
o Sex
o Evoluie
o Complicaii
o Asociaii morbide neobinuite, agravante, sau
influeneaz conduita terapeutic
o Rspuns sau rezisten la tratament

Dificulti de diagnostic i tratament, limite, incertitudini,


imprecizii ale candidatului (un fel de autocritic):

o Cauze proprii cazului (particulariti referitoare la teren,


evoluie sau complicaii neobinuite)
o Cauze legate de serviciul unde este ngrijit bolnavul
(timp scurt de la internare, investigaii insuficiente sau
inaccesibile, etc.).
o Importana practic a acestor particulariti i dificulti
(au sau nu relevan pentru evoluia i tratamentul
pacientului).

Trombocitopenia in infectia cu VHC


(prezentare de caz)

M. Olariu*, C. Radulescu*, C. Olariu**; *Institutul de Boli Infectioase


"Prof. Dr. Matei Bals" , Bucuresti; ** UMF" Carol Davila"
Bucuresti

Lucrarea a fost partial prezentata la Zilele Institutului "Matei Bals",


13-15 octombrie 2005

Rezumat

Prezentam problemele diagnostice si terapeutice ridicate in cazul unui


pacient cu trombocitopenie in cadrul unei infectii cronice cu VHC.
Datorita prezentei trombocitopeniei s-a temporizat punctia-biopsie
hepatica transcutanata si s-a practicat splenectomie. Biopsia hepatica
efectuata intraoperator regaseste ciroza hepatica, ulterior stadializata
drept Child-Pugh A. Trombocitopenia nu se corecteaza dupa
splenectomie si intrucat nu se evidentiaza anticorpi antitrombocitari, iar
medular se constata dismegakariopoieza, se considera drept un efect
direct al infectiei cu VHC. Pacientul nu a raspuns virusologic si nu a
corectat trombocitopenia dupa 12 saptamani de tratament cu alfa-
interferon pegilat si ribavirina.

Abstract

We present a case of hepatitis C with thrombocytopenia in a 47-years old


patient. The patient underwent splenectomy for thrombocytopenia
without platelet count correction. Intraoperative liver biopsy was done
and showed liver cirrhosis; the authors stage cirrhosis as Child-Pugh class
A. Because antiplatelet antibodies were not retrieved, and bone marrow
examination indicated dysmegakaryocytopoiesis, the thrombocytopenia
was considered as a direct viral inhibition of thrombopoiesis and a
regimen with pegylated alpha interferon and ribavirin was initiated. After
12 weeks of treatment the early virological response wasn"t obtained

INTRODUCERE

Trombocitopenia ce poate aparea in infectia cu virusul hepatic C (VHC)


ridica probleme atat pentru stabilirea diagnosticului anatomopatologic
(poate contraindica efectuarea unei punctii-biopsie hepatice), cat si pentru
tratament. Mecanismele prin care este generata trombocitopenia in
infectia cu VHC sunt multiple:
1. Scaderea productiei medulare prin inhibitia trombocitoformarii;
2. Distrugerea accelerata a trombocitelor prin aparitia autoanticorpilor
antitrombocitari;
3. Cresterea sechestrarii si distrugerii trombocitare prin splenomegalie si
hipersplenism;
4. Scaderea sintezei de trombopoietina la nivel hepatic.
Prezentam cazul unui pacient infectat cu virusul hepatic C la care
trombocitopenia a ridicat probleme diagnostice si de tratament.

PREZENTARE DE CAZ

Un pacient in varsta de 47 de ani din Bucuresti este internat in Clinica de


Boli Infectioase " Prof.dr.Matei Bals" in noiembrie 2001. Pacientul
afirma instalarea asteniei fizice si a gingivoragiilor cu cateva luni anterior
internarii. La un examen efectuat in ambulator se evidentiasera valori
crescute ale transaminazelor AST: 233UI/l, apoi 209UI/l, respectiv ALT
359UI/l, ulterior 334UI/l; pentru aceste motive este indrumat catre clinica
noastra.

Antecedente personale patologice:


- interventie chirurgicala pentru peritonita ce a necesitat transfuzii de
sange integral (1979);
- sinuzita maxilara si deviatie de sept operata (1991);
- boala de reflux gastro-esofagian (1997).
Examenul fizic a evidentiat:
- hepatomegalie (diametrul prehepatic 14 cm, cu marginea inferioara a
ficatului la 3 cm de rebord), de consistenta crescuta
- splenomegalie usoara - polul inferior palpabil in inspir profund.
Biologic s-a constatat:
- trombocitopenie-113.000/mm3;
- sindrom de hepatocitoliza: ALT=4,8 x valoarea maxima a normalului
(VMN);
- sindrom de colestaza: fosfataza alcalina =1,1 x VMN, ?GTP= 4 x VMN;
- sindrom hepatopriv (proteine totale = 7,2g/dl cu albumine -45,2% si
?globuline - 24,2%);
- prezenta de anticorpi anti-VHC.

Ecografia abdominala confirma existenta hepatomegaliei, cu structura


neomogena, hiperecogena si a unei discrete splenomegalii (diametrul
longitudinal = 12,4 cm).

In urma acestor examene, diagnosticul de etapa a fost: hepatita cronica cu


VHC (posibil ciroza Child-Pugh A). Datorita trombocitopeniei, nu s-a
efectuat punctiebiopsie hepatica. Pacientul nu mai revine la control pana
in iunie 2004.

In iunie 2004 pacientul revine cu hepatosplenomegalie, trombocitopenie


65.000/mm3, citoliza: AST, ALT = 2,6-2,7 x VMN, fosfataza alcalina =
1,2 x VMN; se constata persistenta anticorpilor anti-VHC. Endoscopia
digestiva superioara descrie hernie gastrica transhiatala si gastrita antrala,
fara evidentierea de varice esofagiene. Examinarea ecografica
abdominala arata hepatomegalie cu ecostructura intens neomogena,
splenomegalie cu diametrul maxim de 15,5 cm, colecist cu pereti
ingrosati. In acest moment se considera ca trombocitopenia este o
consecinta a splenomegaliei si a hipersplenismului si se practica
splenectomia la Spitalul Militar Central. Intraoperator, se preleveaza
fragment de tesut hepatic, iar examenul histopatologic indica ciroza
hepatica activa cu scor Knodell: activitate necroinflamatorie 8 si fibroza
4. De aceasta data diagnosticul este de: ciroza hepatica Child-Pugh A cu
virus hepatic C.

La doua luni postspenectomie, valorile trombocitopeniei se mentin la


122.000/ mm3, iar viremia (ARN-VHC) este de 452.000 UI/ml.
Mentinerea numarului de trombocite la valori scazute (mai mici de
150.000/mm3) a impus investigatii suplimentare pentru elucidarea
cauzelor de trombocitopenie. S-au efectuat teste imunologice: CIC -
valori normale, test Coombsnegativ, anticoagulant lupic-negativ,
aglutinine la rece - 1/8, anticorpi anti-ADN negativ, anticorpi
antitrombocitari absenti. Aceste rezultate indeparteaza posibilitatea ca
trombocitopenia sa aiba un mecanism de producere imun.

Avand in vedere ipoteza existentei unei spline accesorii, s-a efectuat


tomografie computerizata care a confirmat existenta acesteia la varful
cozii pancreatice, cu diametrul de 1,5 cm. Totusi, la aceasta dimensiune
nu credem ca splina accesorie ar fi putut determina trombocitopenia.

S-a efectuat punctie-biopsie din creasta iliaca pentru a pune in evidenta


existenta unui mecanism central de inhibitie a formarii trombocitare.
Medulograma a evidentiat rare megacariocite cu trombocitoformare
activa, iar examenul anatomopatologic a pus in evidenta megacariocite
normale cantitativ, unele hipolobulate, cu prezenta dismegakariopoiezei.

In urma tuturor acestor investigatii, se considera ca trombocitopenia are


drept cauza inhibitia centrala a megakariocitelor si a trombocitoformarii
de virusul hepatic C. S-a luat decizia inceperii tratamentului antiviral.

Tratament. Datorita faptului ca trombocitele depaseau 100.000/mm3 si


intrucat trombocitopenia era de cauza centrala, s-a inceput tratamentul
antiviral cu interferonpegilat alfa2a 90-135 ?g/saptamana si ribavirina
1.000 mg/zi, doza de interferon fiind permanent ajustata in raport cu
numarul de trombocite (determinat saptamanal). Aceasta valoare a oscilat
intre 50.000 si 100.000/mm3, indiferent de metoda de estimare (automat,
examinare microscopica sange periferic). Dupa efectuarea a 12 doze de
interferon pegilat, nu se obtine raspuns virusologic precoce, ARN-VHC
fiind 538000 UI/ml si se intrerupe terapia. Nu au fost semnalate alte
modificari secundare terapiei administrate.

DISCUTII

Trombocitopenia reprezinta o complicatie frecvent intalnita in bolile


hepatice cronice(1). Astfel, 15-70% dintre pacientii diagnosticati cu
ciroza pot prezenta trombocitopenie. Gradul scaderii trombocitelor este
direct poportional cu severitatea bolii hepatice(2-3). Trombocitopenia se
manifesta clinic prin aparitia sindromului hemoragipar la nivel cutanat
sau la nivelul mucoaselor.

Sindrom de coagulare intravasculara diseminata

La pacientii cu infectie cu virus hepatic C trebuie avut in vedere


mecanismul complex prin care poate aparea trombocitopenia; de aceea,
investigatiile clinice si paraclinice trebuie sa evalueze toate aceste ipoteze
(figura 1).

La pacientii splenectomizati la care se mentine trombocitopenia trebuie


evaluata existenta unei spline accesorii.

In ultimii ani, diverse studii au evidentiat rolul pe care il are scaderea


sintezei de trombopoietina in afectiunile hepatice. Trombopoietina este o
citokina endogena formata din 353 de aminoacizi, secretata de ficat si
care actioneaza in toate etapele formarii trombocitare de la celula stem la
eliberarea trombocitelor din megakariocit(5). Secretia este reglata de
exprimarea receptorului c-mpl pentru trombopoietina pe suprafata
celulelor stem, a precursorilor megakariocitari si a megakariocitelor (5).

S-a constatat ca embolizarea splenica partiala la pacientii cu


splenomegalie si hipersplenism a dus la cresterea secretiei de
trombopoietina de la nivel hepatic cu cresterea consecutiva a numarului
de trombocite (6).

Exista studii ce au aratat ca la pacientii cu infectie cronica cu VHC ce


asociau trombocitopenie tratamentul cu interferon clasic timp de 6-24
luni a determinat o crestere constanta si sustinuta a numarului de
trombocite, motiv pentru care s-a tras concluzia ca trombocitopenia este
de cauza centrala prin actiune directa a virusului pe megakariocite (7, 9).

In infectia cronica cu VHC, trombocitopenia are un rol determinant in


initierea si mai ales in monitorizarea tratamentului antiviral.
Trombocitopenia severa aparuta in cursul terapiei cu interferon obliga la
tratament discontinuu sau la micsorarea dozelor, ceea ce determina
scaderea procentului de pacienti ce obtin raspuns virusologic sustinut.
CONCLUZIE

Abordarea clinica, paraclinica si te rapeutica a pacientului infectat cu


VHC ce asociaza trombocitopenie trebuie facuta pe mai multe planuri
datorita mecanismelor complexe de producere a acesteia. Se asteapta ca
pe viitor un rol mai important sa il aiba terapia cu trombopoietina.

Sepsis cu stafilococ auriu meticilino-


sensibil - particularitati la un pacient cu
afectare severa hepatica si diabet zaharat

Cristina Popescu, Victoria Arama, Adriana Paise, Georgeta Popa


Institutul de Boli Infectioase Profesor dr. Matei Bals

Abstract

We presented a patient monitorised in our institute for HCV cirrhosis and diabetes mellitus, which had a sepsis with
Staphylococcus aureus. Thrombocytopenia due to a hypersplenism, favorized the appearance of two hematoma in
subcutaneous tissue after a minimal trauma. These were infected with methicillin-susceptible Staphylococcus aureus.
She received oxacillin and ciprofloxacin whith a favorable outcome.
Keywords: sepsis, cirrhosis, Staphylococcus aureus, diabetes mellitus

Rezumat

Cuvinte-cheie: sepsis, ciroza, stafilococ auriu, diabet zaharat


Prezentam cazul unei paciente urmarite in clinica noastra pentru ciroza hepatica VHC si diabet zaharat, la care s-a
diagnosticat sepsis cu stafilococ auriu. Trombocitopenia din cadrul hipersplenismului a favorizat aparitia a doua
hematoame de parti moi dupa un traumatism minim, infectate secundar cu stafilococ auriu meticilino-sensibil. A primit
oxacilina si ciprofloxacina cu evolutie favorabila.

I. Introducere

Staphylococcus aureus este unul dintre agentii etiologici principali, atat in infectiile comunitare, cat si in cele
nosocomiale. Cea mai frecventa localizare a infectiilor stafilococice este la nivel tegumentar si al partilor moi; intre
numeroasele situatii clinice descrise se afla si suprainfectarea unui hematom aflat la acest nivel (muscular, tesut celular
subcutanat)(1,2).

O data ce stafilococii au trecut de barierele mucoase sau tegumentare, raspunsul imun al gazdei este indreptat spre
eliminarea lor, in principal prin fagocitarea lor de polimorfonucleare. Bacteria se apara prin etalarea unui invelis de
determinanti antigenici de suprafata, prin interferarea cu functia opsoninelor, prin liza directa a fagocitelor si prin
dezvoltarea unor strategii de supravietuire intrafagocitara.

Anumite componente stafilococice au chemotactism direct pentru leucocitele polimorfonucleare; altele produc
eliberarea de citokine chemotactice ce recruteaza celulele fagocitare in focarul infectios. Sectiunile histologice din
leziunile precoce evidentiaza in mod obisnuit o zona centrala ce contine bacterii, inconjurata de o zona de resturi
necrotice, iar la periferie se gaseste o zona de celule inflamatorii viabile. Actiunea toxica a leukocidinelor stafilococice
poate explica in parte zona de necroza. Dupa cateva zile, fibroblastii care populeaza marginea abcesului si elaboreaza
colagen vor forma o adevarata capsula in jurul abcesului.

Cel putin doua substante stafilococice modeleaza opsonizarea. Capsula polizaharidica este produsa de aproximativ 80%
din tulpinile cunoscute si se gaseste la exteriorul peretelui celular; ea interactioneaza fizic cu complementul in cursul
opsonizarii. Proteina A, un constituent important al suprafetei celulare, leaga portiunea Fc a subclaselor Ig G 1, 2 si 4 si
astfel interactioneaza cu anticorpii ce mediaza opsonizarea.

Gazdele cu risc particular la infectia stafilococica sunt reprezentate de persoanele cu leziuni frecvente sau cronice ale
integritatii tegumentare, cum sunt cei ce folosesc droguri injectabile sau cei cu onicomicoza; cei cu afectarea
chemotactismului leucocitar, cum sunt pacientii cu sindrom Chediak-Higashi si Wiskott-Aldrich; cei ale caror fagoci te
au functia oxidativa deficitara, ca in boala granulomatoasa cronica, ciroza hepatica(3, 4), diabetul zaharat(5) si cei
protezati la care prezenta corpilor straini constituie o matrice pentru aderarea stafilococilor si formarea unei pelicule
biologice. Pacientii cu alterari ale imunoglobulinelor sau ale complementului au risc crescut pentru infectiile cu
stafilococ auriu.

Infectia muschilor cu S. aureus (piomiozita) este neobisnuita in zona temperata. Abcesul psoasului este principala
exceptie. Muschiul psoas este afectat atat pe cale hematogena, cat si prin extindere directa de la zonele de osteomielita
vertebrala; simptomele sunt reprezentate de febra si dureri la extensia soldului. Desi altadata o cauza rara de febra de
origine necunoscuta, abcesul psoasului este astazi relativ usor de diagnosticat prin TC abdominal sau RMN. Abcesele
psoasului sunt uneori usor de drenat printr-un cateter percutan, daca nu este indicat drenajul chirurgical. Din motive
prea putin cunoscute, multe cazuri de piomiozita stafilocicica apar la tropice (piomiozita tropicala); in SUA, piomizita
este intalnita mult mai des la pacienti ce au boli de fond cum ar fi diabetul zaharat, alcoolismul, terapie
imunosupresoare sau hematopatii maligne. Infectia stafilococica la nivelul musculaturii intercostale este favorizata de
existenta unor mici hematoame aparute post-traumatic.

Supraincarcarea organismului cu fier expune la cresterea susceptibilitatii fata de infectii. Proliferarea bacteriana este
favorizata de cresterea saturatiei in fier a transferinei plasmatice, cu cresterea disponibilitatii fierului liber. Acestea
promoveaza alterarea functionalitatii PMN si monocitelor.

Factorii de virulenta ai S. aureus ii permit acestuia ca uneori sa determine o infectie sistemica; la aparitia sepsisului
stafilococic pot contribui si unele imunodeficiente. Desi datele existente nu converg toate in aceeasi directie, se pare ca
diabetul zaharat este unul dintre acestia(6); intr-adevar, existenta unui diabet se coreleaza cu:

deficit de fagocitoza al neutrofilelor (in special existenta unui dezechilibru metabolic glucidic - glicemie peste 250
mg/dl);
deficite de imunitate umorala;
perturbari ale circulatiei sangvine regionale si neuropatii care scad functionalitatea barierelor naturale antibacteriene(
7).
In cazul particular al sepsisului sever, unele studii au aratat ca evolutia este mai grava la pacientul diabetic, respectiv la
cel cirotic. Tratamentul optim al acestor situatii trebuie sa includa, alaturi de controlul procesului infectios, si o
corectare cat mai buna a dezechilibrelor corelate cu afectiunile cronice mentionate.

II. Prezentarea cazului

O pacienta in varsta de 54 de ani, cunoscuta cu ciroza hepatica VHC, cu trombocitopenie secundara hipersplenismului,
hemocromatoza, diabet zaharat insulinonecesitant, boala cardiaca ischemica, s-a internat in clinica noastra pentru un
control periodic. Pacienta urmase in urma cu 2 ani tratament cu interferon si ribavirina, cu esec virusologic (absenta
scaderii semnificative a incarcaturii virale).
1. La internarea anterioara (cu sase luni anterior episodului actual):
- endoscopia gastrica evidentiase varice esofagiene grad I-II;
- valorile glicemiei erau bine controlate cu insulina lenta;
- valorile tensionale controlate cu enalapril si diuretic;
- nu se constatase decompensare parenchimatoasa sau vasculara;
- valori scazute ale trombocitelor (sub 100.000/mm3).

In intervalul scurs nu se semnalasera modificari clinice semnificative, insa pacienta relateaza dificultati in echilibrarea
valorilor glicemiei (chiar dupa cresterea dozei zilnice de insulina, la indicatia medicului diabetolog).

2. Examenul obiectiv actual:


- ficat cu diametru prehepatic de 10 cm, cu consistenta mult crescuta, cu splenomegalie;
- stelute vasculare, circulatie cola tera la;
- fara lichid de ascita decelat clinic;
- TA - 120/60 mmHg, AV-70/min., regu lat, suflu sistolic focar mitral (ca si la internarea anterioara).

3. Datele de laborator la internare:


- hemoleucograma cu valori nor male ale leucocitelor si hemoglobinei insa cu trombocitopenie (70.000/mm3);
- fara sindrom inflamator biologic;
- discreta afectare a coagularii (indice de protrombina - 65%);
- glicemie 300 mg/dl (cu valori greu de controlat chiar dupa cresterea dozei zilnice de insulina);
- hepatocitoliza discreta (1,5 ori valoarea maxima normala).

4. Evolutie initiala
Dupa 48 ore de la internare, starea pacientei se deterioreaza brusc, se deceleaza SIRS: febra 39 C, tahicardie 110/min.,
tahipnee 30 resp./min. si leucocitoza 17.000 celule/mm3, concomitent cu aparitia unei dureri pretibiale stangi, cu
discreta tumefactie si eritem local. Reluand anamneza, pacienta relateaza traumatism minor la nivelul gambei stangi si
la nivelul arcurilor costale inferioare drepte, in preziua internarii. Repetarea examenului obiectiv nu deceleaza semne
compatibile cu prezenta unor focare infectioase respiratorii, urinare, intraabdominale.

Se recolteaza hemoculturi si uroculturi; ecografia de parti moi nu a aratat modificari. In contextul clinic dat, valorile
mari ale glicemiei au ridicat suspiciu nea unui sepsis. S-a administrat de prima intentie ampicilinasulbactam 4,5 g/zi
iv in asociere cu ciprofloxacina 1 g/zi oral.

Dupa 24 de ore, apare celulita de gamba stanga, cu durere importanta si edem la acest nivel, care fac imposibila
deplasarea. In plus, se accentueaza durerea la nivelul bazei hemitoracelui drept (sugerand durere de perete - accentuata
la miscari, inclusiv cele respiratorii, durere in punct fix la palpare).
Se efectueaza consult chirurgical, punctie la nivelul tumefactiei gambiere, de unde se extrage sange degradat amestecat
cu puroi. Se practica incizie si se dreneaza un hematom profund (in masa musculara gambiera), voluminos,
suprainfectat.

Deoarece durerile de la baza hemitoracelui drept se accentueaza, se practica tomografie computerizata abdominala care
pune in evidenta colectie lichidiana in musculatura intercostala. Punctionarea acesteia extrage de asemenea sange
suprainfectat.

5. Diagnostic etiologic
Atat din hemoculturi, cat si din cele doua hematoame, se izoleaza stafilococ auriu meticilino-sensibil. Tulpina izolata
era rezistenta la penicilina, tetraciclina, cloramfenicol si sensibila la macrolide, lincosamide, aminoglicozide,
cotrimoxazol si fluorchinolone.

6. Alte date paraclinice utilizate pentru depistarea unor alte focare septice au fost:
- radiografia pulmonara nu a evi dentiat modificari;
- ecografiile cardiace atat trans toracica, precum si transesofagiana nu au evidentiat imagini sugestive pentru vegetatii;
- examenul tomografic al abdomenului superior si inferior a infirmat existenta de focare septice intraabdominale;
- nu s-a putut efectua scintigrafie osoasa pentru infirmarea unor determinari secundare, insa examenul clinic, precum si
evolutia ulterioara au indepartat aceasta suspiciune.

S-au efectuat de asemenea:


- dozarea procalcitoninei serice: peste 10 ng/ml;
- examenul sedimentului urinar - fara leucociturie sau cilindrurie;
- teste pentru investigarea functiei renale: retentie azotata moderata
- creatinina 2 mg/dl, fara modificari ale diurezei.

7. Diagnostic: Sepsis sever cu stafilococ auriu meticilino-sensibil cu poarta de intrare cutanata, determinari secundare
in parti moi si insuficienta acuta renala. Ciroza hepatica VHC cu trombocitopenie secundara hipersplenismului.
Diabet zaharat insulinonecesitant dezechilibrat. Boala cardiaca ischemica.

8. Tratament
a. antibiotic
Dupa confirmarea etiologiei stafilococice a acestui sepsis, s-a dezescaladat schema antibiotica administrandu-se
oxacilina 8 g/zi (2 g la 6 ore in perfuzie iv), in asociere cu ciprofloxacina 1 g/zi, timp de doua saptamani, ulterior in
regim ambulator inca doua saptamani de clindamicina 1,8 g/zi in asociere cu ciprofloxacina 1 g/zi, ambele cu adminis
trare orala.
b. tratament local chirurgical
Hematoamele din partile moi au avut tendinta la recidiva, in special datorita tulburarilor de coagulare caracteristice
unei ciroze hepatice, astfel incat pacienta a necesitat ingrijire chirurgicala zilnica, evacuare a secretiilor acumulate,
pansament.

9. Evolutie ulterioara
Dupa 48 de ore de tratament antibiotic, se remite SIRS, starea generala se imbunatateste, evolutia locala este spre
ameliorare, iar valorile glicemiei sunt echilibrate cu dozele de insulina utilizate de pacienta anterior infectiei sistemice.

Se externeaza dupa 2 saptamani, urmand a consolida ambulator terapia antibiotica administrata, cu sindromul
inflamator in remisie, fara a mai necesita ingrijiri locale.
La controlul efectuat la doua saptamani dupa externare nu se mai constata sindrom inflamator, leziunile locale erau
remise, iar starea generala era buna.

III. Discutii

1. Doi factori de risc importanti au concurat la aparitia unui sepsis la pacienta prezentata:

a. trombocitopenia secundara hipersplenismului din ciroza hepatica, astfel incat in conditiile unui traumatism minor au
aparut hematoame in parti moi, reprezentand un bun mediu de cultura pentru germenii implicati in bacteriemii (in cazul
de fata, stafilococul auriu);

b. diabetul zaharat care agraveaza evolutia unei infectii in general si a unei infectii cutanate in special. In plus,
asocierea neuropatiei, respectiv arteriopatiei la un diabet zaharat contribuie o data in plus atat la ingreunarea
diagnosticului (torpidizarea evolutiei), cat si la agravarea evolutiei. Mecanismele prin care un diabet zaharat agraveaza
evolutia unei infectii stafilococice sunt: determinarea de anomalii ale imunitatii celulare incomplete, alterarea functiei
fagocitare asociate cu hiperglicemia si vascularizarea diminuata a tesuturilor datorita angiopatiei.

2. Valorile crescute ale glicemiei la o pacienta care a respectat dieta si terapia antidiabetica recomandata au ridicat
suspiciunea unei posibile infectii, anterior manifestarilor clinice de sepsis.

3. Oxacilina ramane standardul de aur in terapia infectiilor cu stafilococ meticilinosensibil, mai ales in cazul celor
cutanate si de parti moi. Durata te rapiei in sepsisul stafilococic este de 2-6 saptamani in functie de localizarea focarelor
septice, fiind prelungita in cazul existentei de focare septice endocardice sau osteoarticulare. Asocierea de
fluorchinolone a avut drept sustinere buna penetrabilitate a acestora la nivel cutanat, precum si buna biodisponibilitate
dupa administrarea orala. Acestea au fost preferate aminoglicozidelor atat datorita avantajelor farmacocinetice, cat si
pentru a evita o agresiune suplimentara asupra rinichiului la un pacient cu sepsis cu insuficienta acuta renala si posibila
nefropatie diabetica. IV.

Concluzii

1. Dezechilibrarea nejustificata a valorilor glicemiei impune efectuarea unui bun screening al unei cauze infectioase.

2. Riscul de aparitie a unor hematoame spontane sau dupa traumatisme minore la un pacient cu ciroza hepatica si
trombocitopenie trebuie luat in discutie atunci cand survine o infectie.

3. Alegerea schemei antibiotice trebuie sa tina cont pe langa acoperirea bacteriilor posibil implicate si de localizarea
focarelor septice si de terenul pe care survine infectia.

Bibliografie
1. Fusato G, Vidali M, Zuccarotto D, Rodighiero D - Hematomas of the abdominal rectus muscle. Minerva Chir. 1993;
48:107-13.
2. Laporte F, Cestac P, Favre V et al - Treatment of a septic patient with acquired haemophilia. Rev Med Interne. 2003;
24: 692-5
3. Chang FY, Singh -, Gayowski T - Staphylococcus aureus nasal colonization in patients with cirrhosis: prospective
assessment of association with infection. Infect Control Hosp Epidemiol. 1998;19: 328-32 4. Chapoutot C, Pageaux
GP, Perrigault PF - Staphylococcus aureus nasal carriage in 104 cirrhotic and control patients. A prospective study. J
Hepatol. 1999; 30: 249-53.
5. Leibovici L, Yehezkelli Y, Porter A - Influence of diabetes mellitus and glycaemic control on the characteristics and
outcome of common infections. Diabet Med. 1996; 13: 457-63.
6. Jakubowska I, Lukasiewicz D. Serious course of sepsis in diabetic patients. Przegl Epidemiol. 2006; 60 Suppl 1: 46-
50
7. Muller L, Gorter J, Hak E et al Increased risk of common infections in patients with type 1 and type 2 diabetes
mellitus. Clin Infect Dis, 2005; 41:281-8