Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
clinic
Prezentarea de caz clinic este o prob de examen n situaie real,
compus din trei etape de cte 20 minute:
o
o
o
culegerea datelor
timpul de gndire
prezentarea propriu-zis a cazului (expunerea).
Culegerea datelor
De obicei la culegerea datelor asist un membru al comisiei de
examinare. Etapa de culegere a datelor cuprinde urmtoarele pri:
o
o
o
anamnez
examen fizic
solicitarea investigaiilor.
Anamneza
1. Date personale:
o
o
o
o
Nume
Vrst
Profesie (actual sau anterioar pensionrii)
Domiciliu.
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
Venit lunar
o
o
o
o
o
o
o
Examenul fizic
o
o
1. aparate
Dac starea pacientului o permite, este preferabil
examinarea pe segmente i nu cea pe aparate (este mai
rapid i sistematizat, bolnavul este mai puin
stnjenit, fiind ridicat o singur dat n poziie eznd,
segmentele pot fi descoperite succesiv, posibilitatea
omiterii unui organ este mai mic).
Solicitarea investigaiilor
nlime
Greutate i curba greutii
Temperatur i curb febril
Frecven cardiac i curba pulsului
Tensiune arterial n evoluie
Diurez i curba diurezei
Tranzit intestinal pentru fecale i gaze
Vrsturi i alte produse patologice. Dup caz
candidatul poate cere s i se arate o prob de produs
patologic.
o
o
o
o
o
o
o
Investigaii curente:
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
Numr de trombocite
Vsh
Fibrinogen, proteine totale, electroforez
Glicemie
Lipide totale, colesterol
Probe de disproteinemie
Transaminaze
Amilaze serice
Uree, creatinin, acid uric
Examen sumar de urin
Examen orl
Examen rectal
Examen genital
Examene serologice pentru lues
Ecg
Radiografie toracic
Dac se impune tratament chirurgical, ts, tc, tq.
Investigaii specifice cazului necesare precizrii
diagnosticului pozitiv, formei clinice (etiologice,
patogenice, morfologice, etc.) stadiului funcionalevolutiv, precum i monitorizrii pacientului.
Se vor cere investigaii biochimice, hematologice,
serologice, virusologice, bacteriologice,
parazitologice, histopatologice, radiologice,
ecografice, endoscopice, radioizotopice, etc.
Se ncepe cu investigaiile uzuale, care dau relaii
directe, apoi cu cele ajuttoare i n final cu cele
de excepie.
Timpul de gndire
Prezentarea propriu-zis
Date generale
Date clinice
Concluzie clinic
Diagnostic diferenial
Diagnostic pozitiv
Evoluie, complicaii, prognostic
Tratament
Probleme specifice cazului.
Date generale
o
o
o
o
o
o
o
Sex
Vrst
Profesie actual sau anterioar pensionrii
Dac este cazul, se precizeaz dac pensionarea s-a
fcut din cauz de vrst sau de boal (de ce, de cnd)
Mediu de provenien (urban, rural)
Durata scurs de la internare.
Heredocolaterale
Genetice, congenitale
Fiziologice la femei
Patologice
Epidemiologice
Concluzie clinic
o
o
Diagnostic diferenial
Diagnostic pozitiv
Exemple:
o
Aprute
Probabile innd seama de argumente statistice, de
natura agentului etiologic, de particularitile
bolnavului, (vrst, stare de nutriie, boli asociate, etc.),
preciznd factorii predispozani, declanani i semnele
premonitorii
Posibile (din punct de vedere teoretic).
Bun
Rezervat
Infaust.
Cronicizrii
Remisiunii
Recderii
Recidivei.
Compensrii
Decompensrii.
Pensionare de boal.
Tratament
Instituire precoce
Eforturi susinute
Individualizare la caz (i nu teoretic), n funcie de:
o
Vrst
Sex
Form clinic
Etap evolutiv
Complicaii
o
o
Mijloace disponibile
Cooperarea pacientului.
Radical
Paleativ.
Curativ
Afeciuni asociate
Etiologic
Patogenic
Substitutiv
Simptomatic.
Igienice:
Dietetice:
o
Calorii
Glucide
Proteine
Lipide
Lichide
Vitamine
Alimente indicate/contraindicate
Medicamentoase:
o
Calea de administrare, de ce
Chirurgicale:
o
Indicaii:
o
De urgen
De precipitare
ngrijiri postoperatorii.
Balneofizioterapice:
o
o
o
o
o
o
Indicaii la externare:
o
Igieno-dietetice
Reabilitare socio-profesional:
o
Reprofilare
Pensionare.
Mod de dispensarizare:
o
Obiective:
Urmrirea
parametril
or clinici i
paraclinici
Supravegh
erea
respectrii
schemei
terapeutice
Reajustare
a
tratamentu
lui.
Durat i ritm
Rezumat
Prezentam problemele diagnostice si terapeutice ridicate in cazul unui
pacient cu trombocitopenie in cadrul unei infectii cronice cu VHC.
Datorita prezentei trombocitopeniei s-a temporizat punctia-biopsie
hepatica transcutanata si s-a practicat splenectomie. Biopsia hepatica
efectuata intraoperator regaseste ciroza hepatica, ulterior stadializata
drept Child-Pugh A. Trombocitopenia nu se corecteaza dupa
splenectomie si intrucat nu se evidentiaza anticorpi antitrombocitari, iar
medular se constata dismegakariopoieza, se considera drept un efect
direct al infectiei cu VHC. Pacientul nu a raspuns virusologic si nu a
corectat trombocitopenia dupa 12 saptamani de tratament cu alfainterferon pegilat si ribavirina.
Abstract
We present a case of hepatitis C with thrombocytopenia in a 47-years old
patient. The patient underwent splenectomy for thrombocytopenia
without platelet count correction. Intraoperative liver biopsy was done
and showed liver cirrhosis; the authors stage cirrhosis as Child-Pugh class
A. Because antiplatelet antibodies were not retrieved, and bone marrow
examination indicated dysmegakaryocytopoiesis, the thrombocytopenia
was considered as a direct viral inhibition of thrombopoiesis and a
regimen with pegylated alpha interferon and ribavirin was initiated. After
12 weeks of treatment the early virological response wasn"t obtained
INTRODUCERE
Trombocitopenia ce poate aparea in infectia cu virusul hepatic C (VHC)
ridica probleme atat pentru stabilirea diagnosticului anatomopatologic
(poate contraindica efectuarea unei punctii-biopsie hepatice), cat si pentru
tratament. Mecanismele prin care este generata trombocitopenia in
infectia cu VHC sunt multiple:
1. Scaderea productiei medulare prin inhibitia trombocitoformarii;
2. Distrugerea accelerata a trombocitelor prin aparitia autoanticorpilor
antitrombocitari;
3. Cresterea sechestrarii si distrugerii trombocitare prin splenomegalie si
hipersplenism;
4. Scaderea sintezei de trombopoietina la nivel hepatic.
Prezentam cazul unui pacient infectat cu virusul hepatic C la care
trombocitopenia a ridicat probleme diagnostice si de tratament.
PREZENTARE DE CAZ
Un pacient in varsta de 47 de ani din Bucuresti este internat in Clinica de
Boli Infectioase " Prof.dr.Matei Bals" in noiembrie 2001. Pacientul
afirma instalarea asteniei fizice si a gingivoragiilor cu cateva luni anterior
internarii. La un examen efectuat in ambulator se evidentiasera valori
crescute ale transaminazelor AST: 233UI/l, apoi 209UI/l, respectiv ALT
359UI/l, ulterior 334UI/l; pentru aceste motive este indrumat catre clinica
noastra.
Antecedente personale patologice:
- interventie chirurgicala pentru peritonita ce a necesitat transfuzii de
sange integral (1979);
- sinuzita maxilara si deviatie de sept operata (1991);
- boala de reflux gastro-esofagian (1997).
Examenul fizic a evidentiat:
- hepatomegalie (diametrul prehepatic 14 cm, cu marginea inferioara a
ficatului la 3 cm de rebord), de consistenta crescuta
- splenomegalie usoara - polul inferior palpabil in inspir profund.
Biologic s-a constatat:
- trombocitopenie-113.000/mm3;
- sindrom de hepatocitoliza: ALT=4,8 x valoarea maxima a normalului
(VMN);
- sindrom de colestaza: fosfataza alcalina =1,1 x VMN, ?GTP= 4 x VMN;
- sindrom hepatopriv (proteine totale = 7,2g/dl cu albumine -45,2% si
?globuline - 24,2%);
- prezenta de anticorpi anti-VHC.
CONCLUZIE
Abordarea clinica, paraclinica si te rapeutica a pacientului infectat cu
VHC ce asociaza trombocitopenie trebuie facuta pe mai multe planuri
datorita mecanismelor complexe de producere a acesteia. Se asteapta ca
pe viitor un rol mai important sa il aiba terapia cu trombopoietina.
determinanti antigenici de suprafata, prin interferarea cu functia opsoninelor, prin liza directa a fagocitelor si prin
dezvoltarea unor strategii de supravietuire intrafagocitara.
Anumite componente stafilococice au chemotactism direct pentru leucocitele polimorfonucleare; altele produc
eliberarea de citokine chemotactice ce recruteaza celulele fagocitare in focarul infectios. Sectiunile histologice din
leziunile precoce evidentiaza in mod obisnuit o zona centrala ce contine bacterii, inconjurata de o zona de resturi
necrotice, iar la periferie se gaseste o zona de celule inflamatorii viabile. Actiunea toxica a leukocidinelor stafilococice
poate explica in parte zona de necroza. Dupa cateva zile, fibroblastii care populeaza marginea abcesului si elaboreaza
colagen vor forma o adevarata capsula in jurul abcesului.
Cel putin doua substante stafilococice modeleaza opsonizarea. Capsula polizaharidica este produsa de aproximativ 80%
din tulpinile cunoscute si se gaseste la exteriorul peretelui celular; ea interactioneaza fizic cu complementul in cursul
opsonizarii. Proteina A, un constituent important al suprafetei celulare, leaga portiunea Fc a subclaselor Ig G 1, 2 si 4 si
astfel interactioneaza cu anticorpii ce mediaza opsonizarea.
Gazdele cu risc particular la infectia stafilococica sunt reprezentate de persoanele cu leziuni frecvente sau cronice ale
integritatii tegumentare, cum sunt cei ce folosesc droguri injectabile sau cei cu onicomicoza; cei cu afectarea
chemotactismului leucocitar, cum sunt pacientii cu sindrom Chediak-Higashi si Wiskott-Aldrich; cei ale caror fagoci te
au functia oxidativa deficitara, ca in boala granulomatoasa cronica, ciroza hepatica(3, 4), diabetul zaharat(5) si cei
protezati la care prezenta corpilor straini constituie o matrice pentru aderarea stafilococilor si formarea unei pelicule
biologice. Pacientii cu alterari ale imunoglobulinelor sau ale complementului au risc crescut pentru infectiile cu
stafilococ auriu.
Infectia muschilor cu S. aureus (piomiozita) este neobisnuita in zona temperata. Abcesul psoasului este principala
exceptie. Muschiul psoas este afectat atat pe cale hematogena, cat si prin extindere directa de la zonele de osteomielita
vertebrala; simptomele sunt reprezentate de febra si dureri la extensia soldului. Desi altadata o cauza rara de febra de
origine necunoscuta, abcesul psoasului este astazi relativ usor de diagnosticat prin TC abdominal sau RMN. Abcesele
psoasului sunt uneori usor de drenat printr-un cateter percutan, daca nu este indicat drenajul chirurgical. Din motive
prea putin cunoscute, multe cazuri de piomiozita stafilocicica apar la tropice (piomiozita tropicala); in SUA, piomizita
este intalnita mult mai des la pacienti ce au boli de fond cum ar fi diabetul zaharat, alcoolismul, terapie
imunosupresoare sau hematopatii maligne. Infectia stafilococica la nivelul musculaturii intercostale este favorizata de
existenta unor mici hematoame aparute post-traumatic.
Supraincarcarea organismului cu fier expune la cresterea susceptibilitatii fata de infectii. Proliferarea bacteriana este
favorizata de cresterea saturatiei in fier a transferinei plasmatice, cu cresterea disponibilitatii fierului liber. Acestea
promoveaza alterarea functionalitatii PMN si monocitelor.
Factorii de virulenta ai S. aureus ii permit acestuia ca uneori sa determine o infectie sistemica; la aparitia sepsisului
stafilococic pot contribui si unele imunodeficiente. Desi datele existente nu converg toate in aceeasi directie, se pare ca
diabetul zaharat este unul dintre acestia(6); intr-adevar, existenta unui diabet se coreleaza cu:
deficit de fagocitoza al neutrofilelor (in special existenta unui dezechilibru metabolic glucidic - glicemie peste 250
mg/dl);
deficite de imunitate umorala;
perturbari ale circulatiei sangvine regionale si neuropatii care scad functionalitatea barierelor naturale antibacteriene(
7).
In cazul particular al sepsisului sever, unele studii au aratat ca evolutia este mai grava la pacientul diabetic, respectiv la
cel cirotic. Tratamentul optim al acestor situatii trebuie sa includa, alaturi de controlul procesului infectios, si o
corectare cat mai buna a dezechilibrelor corelate cu afectiunile cronice mentionate.
II. Prezentarea cazului
O pacienta in varsta de 54 de ani, cunoscuta cu ciroza hepatica VHC, cu trombocitopenie secundara hipersplenismului,
hemocromatoza, diabet zaharat insulinonecesitant, boala cardiaca ischemica, s-a internat in clinica noastra pentru un
control periodic. Pacienta urmase in urma cu 2 ani tratament cu interferon si ribavirina, cu esec virusologic (absenta
scaderii semnificative a incarcaturii virale).
1. La internarea anterioara (cu sase luni anterior episodului actual):
- endoscopia gastrica evidentiase varice esofagiene grad I-II;
- valorile glicemiei erau bine controlate cu insulina lenta;
- valorile tensionale controlate cu enalapril si diuretic;
- nu se constatase decompensare parenchimatoasa sau vasculara;
- valori scazute ale trombocitelor (sub 100.000/mm3).
In intervalul scurs nu se semnalasera modificari clinice semnificative, insa pacienta relateaza dificultati in echilibrarea
valorilor glicemiei (chiar dupa cresterea dozei zilnice de insulina, la indicatia medicului diabetolog).
2. Examenul obiectiv actual:
- ficat cu diametru prehepatic de 10 cm, cu consistenta mult crescuta, cu splenomegalie;
- stelute vasculare, circulatie cola tera la;
- fara lichid de ascita decelat clinic;
- TA - 120/60 mmHg, AV-70/min., regu lat, suflu sistolic focar mitral (ca si la internarea anterioara).
3. Datele de laborator la internare:
- hemoleucograma cu valori nor male ale leucocitelor si hemoglobinei insa cu trombocitopenie (70.000/mm3);
- fara sindrom inflamator biologic;
- discreta afectare a coagularii (indice de protrombina - 65%);
- glicemie 300 mg/dl (cu valori greu de controlat chiar dupa cresterea dozei zilnice de insulina);
- hepatocitoliza discreta (1,5 ori valoarea maxima normala).
4. Evolutie initiala
Dupa 48 ore de la internare, starea pacientei se deterioreaza brusc, se deceleaza SIRS: febra 39 C, tahicardie 110/min.,
tahipnee 30 resp./min. si leucocitoza 17.000 celule/mm3, concomitent cu aparitia unei dureri pretibiale stangi, cu
discreta tumefactie si eritem local. Reluand anamneza, pacienta relateaza traumatism minor la nivelul gambei stangi si
la nivelul arcurilor costale inferioare drepte, in preziua internarii. Repetarea examenului obiectiv nu deceleaza semne
compatibile cu prezenta unor focare infectioase respiratorii, urinare, intraabdominale.
Se recolteaza hemoculturi si uroculturi; ecografia de parti moi nu a aratat modificari. In contextul clinic dat, valorile
mari ale glicemiei au ridicat suspiciu nea unui sepsis. S-a administrat de prima intentie ampicilinasulbactam 4,5 g/zi
iv in asociere cu ciprofloxacina 1 g/zi oral.
Dupa 24 de ore, apare celulita de gamba stanga, cu durere importanta si edem la acest nivel, care fac imposibila
deplasarea. In plus, se accentueaza durerea la nivelul bazei hemitoracelui drept (sugerand durere de perete - accentuata
la miscari, inclusiv cele respiratorii, durere in punct fix la palpare).
Se efectueaza consult chirurgical, punctie la nivelul tumefactiei gambiere, de unde se extrage sange degradat amestecat
cu puroi. Se practica incizie si se dreneaza un hematom profund (in masa musculara gambiera), voluminos,
suprainfectat.
Deoarece durerile de la baza hemitoracelui drept se accentueaza, se practica tomografie computerizata abdominala care
pune in evidenta colectie lichidiana in musculatura intercostala. Punctionarea acesteia extrage de asemenea sange
suprainfectat.
5. Diagnostic etiologic
Atat din hemoculturi, cat si din cele doua hematoame, se izoleaza stafilococ auriu meticilino-sensibil. Tulpina izolata
era rezistenta la penicilina, tetraciclina, cloramfenicol si sensibila la macrolide, lincosamide, aminoglicozide,
cotrimoxazol si fluorchinolone.
6. Alte date paraclinice utilizate pentru depistarea unor alte focare septice au fost:
- radiografia pulmonara nu a evi dentiat modificari;
- ecografiile cardiace atat trans toracica, precum si transesofagiana nu au evidentiat imagini sugestive pentru vegetatii;
- examenul tomografic al abdomenului superior si inferior a infirmat existenta de focare septice intraabdominale;
- nu s-a putut efectua scintigrafie osoasa pentru infirmarea unor determinari secundare, insa examenul clinic, precum si
evolutia ulterioara au indepartat aceasta suspiciune.
S-au efectuat de asemenea:
- dozarea procalcitoninei serice: peste 10 ng/ml;
- examenul sedimentului urinar - fara leucociturie sau cilindrurie;
- teste pentru investigarea functiei renale: retentie azotata moderata
- creatinina 2 mg/dl, fara modificari ale diurezei.
7. Diagnostic: Sepsis sever cu stafilococ auriu meticilino-sensibil cu poarta de intrare cutanata, determinari secundare
in parti moi si insuficienta acuta renala. Ciroza hepatica VHC cu trombocitopenie secundara hipersplenismului.
Diabet zaharat insulinonecesitant dezechilibrat. Boala cardiaca ischemica.
8. Tratament
a. antibiotic
Dupa confirmarea etiologiei stafilococice a acestui sepsis, s-a dezescaladat schema antibiotica administrandu-se
oxacilina 8 g/zi (2 g la 6 ore in perfuzie iv), in asociere cu ciprofloxacina 1 g/zi, timp de doua saptamani, ulterior in
regim ambulator inca doua saptamani de clindamicina 1,8 g/zi in asociere cu ciprofloxacina 1 g/zi, ambele cu adminis
trare orala.
b. tratament local chirurgical
Hematoamele din partile moi au avut tendinta la recidiva, in special datorita tulburarilor de coagulare caracteristice
unei ciroze hepatice, astfel incat pacienta a necesitat ingrijire chirurgicala zilnica, evacuare a secretiilor acumulate,
pansament.
9. Evolutie ulterioara
Dupa 48 de ore de tratament antibiotic, se remite SIRS, starea generala se imbunatateste, evolutia locala este spre
ameliorare, iar valorile glicemiei sunt echilibrate cu dozele de insulina utilizate de pacienta anterior infectiei sistemice.
Se externeaza dupa 2 saptamani, urmand a consolida ambulator terapia antibiotica administrata, cu sindromul
inflamator in remisie, fara a mai necesita ingrijiri locale.
La controlul efectuat la doua saptamani dupa externare nu se mai constata sindrom inflamator, leziunile locale erau
remise, iar starea generala era buna.
III. Discutii
1. Doi factori de risc importanti au concurat la aparitia unui sepsis la pacienta prezentata:
a. trombocitopenia secundara hipersplenismului din ciroza hepatica, astfel incat in conditiile unui traumatism minor au
aparut hematoame in parti moi, reprezentand un bun mediu de cultura pentru germenii implicati in bacteriemii (in cazul
de fata, stafilococul auriu);
b. diabetul zaharat care agraveaza evolutia unei infectii in general si a unei infectii cutanate in special. In plus,
asocierea neuropatiei, respectiv arteriopatiei la un diabet zaharat contribuie o data in plus atat la ingreunarea
diagnosticului (torpidizarea evolutiei), cat si la agravarea evolutiei. Mecanismele prin care un diabet zaharat agraveaza
evolutia unei infectii stafilococice sunt: determinarea de anomalii ale imunitatii celulare incomplete, alterarea functiei
fagocitare asociate cu hiperglicemia si vascularizarea diminuata a tesuturilor datorita angiopatiei.
2. Valorile crescute ale glicemiei la o pacienta care a respectat dieta si terapia antidiabetica recomandata au ridicat
suspiciunea unei posibile infectii, anterior manifestarilor clinice de sepsis.
3. Oxacilina ramane standardul de aur in terapia infectiilor cu stafilococ meticilinosensibil, mai ales in cazul celor
cutanate si de parti moi. Durata te rapiei in sepsisul stafilococic este de 2-6 saptamani in functie de localizarea focarelor
septice, fiind prelungita in cazul existentei de focare septice endocardice sau osteoarticulare. Asocierea de
fluorchinolone a avut drept sustinere buna penetrabilitate a acestora la nivel cutanat, precum si buna biodisponibilitate
dupa administrarea orala. Acestea au fost preferate aminoglicozidelor atat datorita avantajelor farmacocinetice, cat si
pentru a evita o agresiune suplimentara asupra rinichiului la un pacient cu sepsis cu insuficienta acuta renala si posibila
nefropatie diabetica. IV.
Concluzii
1. Dezechilibrarea nejustificata a valorilor glicemiei impune efectuarea unui bun screening al unei cauze infectioase.
2. Riscul de aparitie a unor hematoame spontane sau dupa traumatisme minore la un pacient cu ciroza hepatica si
trombocitopenie trebuie luat in discutie atunci cand survine o infectie.
3. Alegerea schemei antibiotice trebuie sa tina cont pe langa acoperirea bacteriilor posibil implicate si de localizarea
focarelor septice si de terenul pe care survine infectia.
Bibliografie
1. Fusato G, Vidali M, Zuccarotto D, Rodighiero D - Hematomas of the abdominal rectus muscle. Minerva Chir. 1993;
48:107-13.
2. Laporte F, Cestac P, Favre V et al - Treatment of a septic patient with acquired haemophilia. Rev Med Interne. 2003;
24: 692-5
3. Chang FY, Singh -, Gayowski T - Staphylococcus aureus nasal colonization in patients with cirrhosis: prospective
assessment of association with infection. Infect Control Hosp Epidemiol. 1998;19: 328-32 4. Chapoutot C, Pageaux
GP, Perrigault PF - Staphylococcus aureus nasal carriage in 104 cirrhotic and control patients. A prospective study. J
Hepatol. 1999; 30: 249-53.
5. Leibovici L, Yehezkelli Y, Porter A - Influence of diabetes mellitus and glycaemic control on the characteristics and
outcome of common infections. Diabet Med. 1996; 13: 457-63.
6. Jakubowska I, Lukasiewicz D. Serious course of sepsis in diabetic patients. Przegl Epidemiol. 2006; 60 Suppl 1: 4650
7. Muller L, Gorter J, Hak E et al Increased risk of common infections in patients with type 1 and type 2 diabetes
mellitus. Clin Infect Dis, 2005; 41:281-8