Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
HIDROELECTROLITICE
-CUTANAT
-SUDORATIE
-MATERII FECALE
OSMOLALITATEA
REDUCEREA VOLUMULUI
LEC
Depletie volemica
Deshidratare
-gastrointestinale-voma
-aspiratie nazogastrica
-diaree
-drenaj
-piele-transpiratie
-arsuri
-acumulari in spatiul III-pancreatite
-peritonite
-hemoragii
Pierderi renale
-boli renale-IRA, IRC
-diureza postobstructie
-afectiuni ale tubilor renali cu pierdere Na
-diureza osmotica- glicozurie diabetica
-manitol
-proteine
-deficiente mineralocorticoizi boala Addison
-hipoaldosteronism
->20mmol/l cauze
HIPONATREMIA
ETIOLOGIE
A Hiponatremie si osmolalitate plasmatica
scazuta
Asociata cu scaderea vol LEC
-cauze renale
-cauze extrarenale
Asociata cu cresterea vol LEC
-cauze renale
-cauze extrarenale
--factor important de prognostic
HIPONATREMIA -ETIOLOGIE
Hiponatremia cu vol normal LEC
1. SIADH:
--tulburari neuropsihiatrice
-meningita, encefalita, tumori
-traumatisme, AVC
-psihoze
--boli pulmonare
-infectii (+ TBC)
-tumori
-astm, BPOC
-ventilatie cu pres +
--tumori maligne
2. Alterari metabolice
--deficienta de cortizol
--hipotiroidism
3. Factori farmacologici stimularea eliberarii de ADH-nicotina, carbamazepina,
antidepresive triciclice, antineoplazice, narcotice
-potentarea actiunii ADH-clorpropamida, metilxantina, AINS
-analogi ai vasopresinei-oxitocina, acetat de desmopresina
HIPONATREMIA
ETIOLOGIE
4.
5.
6.
7.
8.
HIPONATREMIE
MANIFESTARI CLINICE
ACUTA
-datorate edemului cerebral
-depind de gradul si rapiditatea
instalarii
CRONICA
-mecanisme de adaptare
-femei premenopauza> barbati
HIPONATREMIE
MANIFESTARI CLINICE
HIPONATREMIE
USOARA
MODERATA
SEVERA
VALORI(mEq/l)
125-135
120-125
<120
SIMPTOME
Apatie
Anorexie
Greata
Letargie
Crampe musculare
Agitatie
Cefalee
Dezorientare
Convulsii
Stupor
Scad reflexele
Coma
Respiratie CheyneStokes
Moarte
HIPONATREMIE
LABORATOR
Concentratia plasmatica a Na, acid uric
Osmolalitatea plasmatica
Volum si osmolalitate urinara
Concentratia urinara a Na:
-< 20mEq/l fct renala normala
-> 20mEq/l terapie diuretica,
hipoaldosteronism, varsaturi
HIPONATREMIA
TRATAMENT
Scop:-cresterea Na plasmatic
-inlocuirea deficitului de Na si K
-tratarea afectiunii de baza
+ LEC scazut -sol salina izotona 0,9%
+ LEC crescut -restrictie Na+ apa(500-1000ml/zi)
-diuretice de ansa
ACUTA: - corectare mai rapida-atentie mielinoliza pontina
centrala
- Na nu >1-2 mEq/l/h si nu > 8mEq/l/ primele 24h
Deficit Na = Cant tot apa x (Nec Na Plasma Na)
SIADH restrictie de apa +/- diuretice +/- dieta
HIPONATREMIA CRONICATRATAMENT
LEC
Normal
-tratarea cauzei
-adm corticosteroizi/hh tiroid
Scazut
-tratarea cauzei
Crescut
-tratarea cauzei
-demeclociclina
-conivaptan/tolvaptan iv cel
mult 4 saptamani
HIPONATREMIA ACUTATRATAMENT
LEC
normal
LENTA
restr lichide
RAPIDA
sol sal hipert+
furosemid
scazut
crescut
sol salina
restr lichide
HIPERNATREMIE
= Na > 145 mEq/l datorata unui
deficit relativ al apei din
organism
- sete
- secretie de ADH
HIPERNATREMIE - ETIOLOGIE
A. Hipernatremie + hipovolemie
- pierderi extrarenale -gastrointestinale -varsaturi, diaree
HIPERNATREMIE
MANIFESTARI CLINICE, LABORATOR
Alterarea starii mentale
Iritabilitate neuro-musculara
Deficite de concentrare
Convulsii, coma
Poliurie
Sete
Gravitatea manifestarilor -amplitudinea
-ritm
+/- manifestarile depletiei de volum LEC
conc. plasmatica si urinara Na
vol. urinar, osmolaritate urinara
HIPERNATREMIE TRATAMENT
POTASIU
principalul cation intracelular
cant din LEC <2% din total
dieta - 1mEq/Kg corp/ zi
90% absorbit GI
90% K filtrat-reabsorbit TCP si ansa Henle
- secretat TCD si tub
colector
miscarea K intre LIC si LEC insulina,
catecolamine, acidoza
HIPOPOTASEMIE
= scaderea K < 3,5 mEq/l datorata
unui deficit total al K din organism
sau unei miscari anormale a K in
celula
HIPOPOTASEMIE ETIOLOGIE
A. Cauze gastrointestinale - aport deficitar
aldosteronism secundar
exces de glucocorticoizi
HIPOPOTASEMIA - CLINIC
neuromusculare : oboseala, mialgii,
HIPOPOTASEMIE-PARACLINIC
LAB-potasiu seric, glicemie, calcemie, uree, creatinina, Na
seric
-excretie urinara de K-<20-25mmol/l sau /zi pierderi GI
-> 20-25mmol/l sau /zi cauza renala
EKG-aplatizare sau inversare unda T
-unda U proeminenta
-subdenivelare segment ST
-interval QT prelungit
-interval PR prelungit
-voltaj scazut si largire cx QRS
-aritmie ventriculara
HIPOPOTASEMIE-TRATAMENT
scop:-prevenire complicatii fatale
-corectare deficit K
-scaderea pierderilor
-tratare cauza
oral KCl de preferat
- bicarbonat/citrat K
IV max K <40mEq/l vena periferica
<100mEq/l vena centrala
- rata infuziei < 20mEq/h (exceptie
paralizii si aritmii V maligne)
necesita monitorizare K seric, EKG, clinic
HIPERPOTASEMIA
=cresterea K seric > 5,5mEq/l datorat
excesului de K total din organism sau
miscarii anormale a K in afara celulei
HIPERPOTASEMIA ETIOLOGIE
1.
Aport excesiv
2.
Pseudohiperpotasemie trombocitoza
- leucocitoza
-venopunctie defectuoasa
-hemoliza in vitro
3. Transfer transcelular
-distructie tisulara strivire muschi, hemoliza, hemoragie interna, sindrom de
liza tumorala
-medicamente digitalice, atagonisti betaadren ergici, succinilcolina, arginina
-acidoza metabolica
-deficit insulina
-hiperosmolaritate hiperglicemie
-paralizia hiperkaliemica periodica
4. Eliminare renala scazuta de K
tulburari renale IRA, IRC, disfunctii tubulare (LES, amiloidoza, uropatia
obstructiva)
volum circulant efectiv scazut ICC, ciroza
HIPERPOTASEMIE
MANIFESTARI CLINICE
toxicitatea cardiaca fara corelare K seric
- modif EKG
toxicitate neuromusculara slabiciune musculara
-paralizie flasca
-paralizie respiratorie
afectare GI greata, varsaturi, ileus
afectare renala natriureza, scade productia NH4,
acidoza metabolica
afectare endocrina creste secretia aldosteron,
insulina
HIPERPOTASEMIEPARACLINIC
HIPERPOTASEMIE
-TRATAMENT
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
ACUT
gluconat de Ca -10ml sol 10% in 2-3 min
-efect in cateva min
-efect scurt, repetare 5-10min
insulina 10-20U rapida + 25-50g glucoza
- efect in 15-30 min (0,5 -1,5mEq/l)
- efect cateva ore
NaHCO3 IV 50-150 mEq/l glucoza 5%
- efect in 1h
- persista mai multe ore
Agonisti beta2 adrenergici parenteral/nebulizare
-efect in 30 min
-efect 2-4h
Diuretice de ansa + tiazidice
Rasini schimbatoare de ioni polistiren sulfonat de Na = KAYEXALATE efect in 1-2h, durata 4-6h
Dializa
CRONIC-tratarea cauzei
oral
CALCIU
99% in oase
1% in LEC- 60% ionizat
- 40% legat de albumina
Ca ionizat 4,6-5,1 mg/dl
metabolism reglat- PTH, VIT D
HIPERCALCEMIE
= cresterea Ca plasmatic> 10,4 mg/dl
ETIOLOGIE
A.Hiperparatiroidism primar
-adenom monoglandular
-hiperplazia glandulara
-carcinom paratiroidian
B.Neoplazii-hipercalcemie maligna osteolitica locala (neo
mamar, mielom, limfom)
-forma sistemica de hipercalcemie maligna (neo
plaman, esofag, renal, vezical, ovarian)
C.Alte cauze: sarcoidoza, intoxicatie vit D, hipertiroidism,
consum de litiu, imobilizarea, diuretice tiazidice,
hipercalcemia hipocalciurica familiala
HIPERCALCEMIE
MANIFESTARI CLINICE
HIPERCALCEMIE-TRATAMENT
ACUT
HIPOCALCEMIE
= scadere a conc Ca< 8,8g/dl
- corectie + 0,8 mg/dl pt 1g/dl albumina serica scazut sub 4 g/dl
ETIOLOGIE
-IR
-hipoparatiroidism
-hipoMg severa
-pancreatita acuta
-rabdomioliza
-sd de liza tumorala
-deficienta de vit D
-pseudohipoparatiroidismul
-transfuzii multiple de sange citrat
-medicamente- cisplatina, pentamidina, ketoconazol,protamina,
heparina, glucagon
HIPOCALCEMIE
MANIFESTARI CLINICE
HIPOCALCEMIE- TRATAMENT
ACUT
-gluconat de Ca 2g 10% iv 10 min urmat de
PEV 4-6 h
-mas Ca seric la 4-6 h
CRONIC
-suplimentare de Ca si vit D
-efecte secundare
-obiectiv- Ca seric 8-8,5 mg/dl