Hiponatremia hiperhidratarea

intracelulara
Clinica nefrologie
2009
Hiponatremie
Concentraia de sodiu < 135 mmol/l
Implic balan hidric pozitiv
Intrrile de ap sunt superioare ieirilor (n valoare
absolut sau relativ)
Cel mai frecvent, rezult din incapacitatea
rinichiului de a produce urin diluat mai mult
dect aport excesiv de ap
Tulburare frecvent ntlnit n mediu spitalicesc
Hiponatremie
In majoritatea cazurilor hiponatremia este asociat cu
osmolalitate plasmatic < 280 mOsmol/ Kg ap
este asociat cu hiperhidratare celular prin
deplasarea apei din sectorul EC spre celule.
Cel mai vulnerabil organ este creierul
Semne cu o gravitate crescnd:
cefalee, grea, vrsturi, confuzie, dezorientare
Letargie, crize convulsive, oprire respiratorie



Hiponatremie
Semnele neurologice depind de:
Severitatea hiponatremiei (sub 120 mmol/l
aproape totdeauna simptomatic)
Rapiditatea instalrii
Hiponatremie rapid sub 48 h - simptomatic
Hiponatremie lent progresiv (zile) - tolerat,
asimptomatic; SNC se va adapta

Hiponatremie

In producerea hiponatremiei sunt implicate trei
mecanisme
- secreia persistent de ADH
- ingestia continu, uneori important de ap
- formarea de urini hipertonice (U/P osmol = 1,5)
sau aproape isotonice (U/P=1)

aceasta traduce o tulburare n diluia urinii
Hiponatremie
Semnele clinice ale hiperhidratrii celulare
- digestive: grea, vrsturi, repulsie pentru ap ( n
caz de hiponatremie cu volum extracelular normal
sau crescut ), sau sete (n caz de deshidratare EC
asociat)
- neuropsihice: confuzie, fasciculaii musculare,
crampe, uneori delir, agitaie, com, sau convulsii
generalizate mai importante n hiponatremia sever i
instalat rapid.
Pseudohiponatremii
Natremia poate fi sczut n timp ce osmolaritatea
este normal sau crescut
Hiperlipidemii sau hiperprotidemii majore
Hiperglicemii importante sau produi osmotic activ
(manitol)
Msurarea natremiei este perturbat prin aceast
hiper-osmolaritate
Hiponatremia
Cauzele strilor hiponatremice pot fi cel mai bine
evaluate prin aprecierea volumului fluidului
extracelular.
Hiponatremia poate apare cu:
sodiu total sczut (hipovolemie)
sodiu total crescut (hipervolemie)
sodiu normal (euvolemie)
Hiponatremia cu hipovolemie
Att apa ct i Na sunt sczute, dar proporional, s-a pierdut
> sodiu /ap.
Pierderi extrarenale de Na:
- pierderi GI (diaree, vrsturi, pancreatit, ocluzie
intestinal)
- pierderi cutanate (transpiraii, arsuri )
- hemoragii
Pierderi renale de Na:
- diuretice
- diureza osmotic (glucoz, uree, manitol)
- insuficien mineralcorticoid
- nefrita care pierde sare
Hiponatremie hipovolemic
Asocierea deshidratare EC i o hiperhidratare IC
Depleia EC antreneaz mecanisme adaptative prin stimularea
baroreceptorilor:
- stimularea secreiei de ADH
- stimularea centrului setei,
- stimulare simpatic i Ag II antreneaz diminuarea DFG i
creterea reabsorbiei TP
Se prezerv volemia n detrimentul tonicitii
Hiponatremia
n orice situaii clinice asociate cu pierderi renale
sau extrarenale de ap i sodiu, cnd volumul
intravascular scade suficient, se elibereaz ADH.
Dac se asociaz cu aport excesiv de ap,
limitarea excreiei renale de ap va fi urmat de
retenie de ap i hiponatremie.
Hiponatremia euvolemic
Rezult din excreia renal insuficient de ap n
prezena aportului continu de ap
Poate s apar n urmtoarele condiii:
- hipotiroidism
- deficienta in glucocorticoizi
- cazuri rare: potomania, sdr butorilor de bere
- SIADH
SIADH
Este ntlnit n:
Maladii pulmonare: astm, pneumonie, cancere, TBC
Maladii neurologice: tumori, meningite, AVC,
encefalopatie, abces
Producie ectopic de ADH: cancere de orice tip, mai
ales cancer pulmonar cu celule mici (Schwartz
Bartter)
Droguri: AINS, CFM, omeprazol,
Post operator: durere, stres

SIADH
Apare n condiiile n care, n ciuda diminurii
concentraiei serice a sodiului, secreia de ADH
persist i continu aportul de ap; aceasta va fi
reinut i natremia va scdea.
Mecanismele SIADH:
cretere anormal n producia hipotalamic de ADH
producie ectopic de ADH tumoral
efect ADH like asupra tubului colector, a unor
substane exogene (medicamente)
potenarea de ctre unele droguri a efectului tubular
renal a ADH.

Hiponatremia hipervolemic
Se ntlnete n urmtoarele situaii:
insuficiena cardiac congestiv
ciroza hepatic
sindromul nefrotic

Sunt crescute Na total i apa.
Edemul este prezent constant.
Elementul comun este scderea volumului intravascular
efectiv care stimuleaz eliberarea de ADH, ducnd la
retenia de ap, n ciuda creterii globale de sodiu i ap.
Hiponatremie: tratament
Tratamentul trebuie ghidat de patru factori:
statusul volemic al pacientului
gradul hiponatremiei
severitatea simptomelor
durata hipoosmolalitii
Hiponatremii: tratament
Tratament rapid n hiponatremiile simptomatice
Viteza de corecie trebuie s fie lent, mai ales n
hiponatremia cronic i asimptomatic
Viteza de corecie nu va depi 20 mmol/zi
Corecia orar: 0,5 1 mmol/l
Hiponatremie: tratament
Pacienii hipovolemici trebuie s primeasc soluii
isotonice pentru nlocuirea volumului intravascular

Pacienii hipervolemici au indicaie de restricie de
ap, plus tratamentul afeciunii de fond.

Pacienii euvolemici ridic cele mai dificile
probleme de tratament. Corecia uneori prea rapid i
exagerat poate induce tulburri neurologice grave
(mielinoliz central pontin)
Hiponatremia hipovolemic
Deficit sodat (mmol) =
G x 0,6 x (140 - natremia msurat)
Aport sodat : soluie salin fiziologic (9%o)
Soluie salin hipertonic 20% n hiponatremiile
severe i/sau simptomatice
Restricie hidric moderat uneori (1 l/24h)
Hiponatremia hipervolemic
Tratament etiologic
Restricie hidric: 500 ml/24h
Restricie sodat strict: 2-4 g/24h
Tratament diuretic : diuretice de ans
Epurarea extrarenal (hemodializ) n caz de
rezisten la tratament
Hiponatremie: tratament
Hiponatremia asimptomatic acut sau cronic
Restricie de ap.
Pot fi folosii ageni farmacologici ce permit
liberalizarea restriciei de ap: demeclociclina 300
mg x 2 / zi 300 mg x 4 /zi pn la antagonizarea
vasopresinei.
Este eficient la pacienii cu SIADH.

Hiponatremia tratament
Antagonistii receptorilor de vasopresina V2 (mediaza
ADH) ca alternativa la adm de solutie salina si restrictie
de apa:
in SIADH
la pacienti hiponatremici cu insuficienta cardiaca si ciroza
hepatica;
provoaca diureza fara afectarea excretiei de sodiu si
potasiu
Tolvaptan, satavaptan, lixivaptan (selectivi pentru
receptorii V2); conivaptanul iv , US, blocheaza V2 si V1a)