Sunteți pe pagina 1din 75

BOALA ULCEROAS

Dana Mitric
Definiie
ntreruperi circumscrise unice/multiple a continuitii peretelui
gastric/duodenal, nsoite de infiltrat inflamator acut/cronic i o
reacie fibroas, ncepnd de la mucoas, cu extindere dincolo
de muscularis mucosae, cu posibil penetrare pn la seroas

Maladie cronic, evoluie ciclic/recidivant

Etiologie plurifactorial: factorul peptic (No acid, no ulcer),
factorul infecios (No Helicobacter pylori, no ulcer), AINS
Localizarea bolii ulceroase (BU)
Duoden (UD)

Stomac (UG)
4% din UG sunt maligne


Stom
Esofag
Diverticul Meckel

Istoric
Secolul al XI-lea: prima descriere a ulcerului gastric (Avicenna)
1893: prima descriere a unor microorganisme la nivelul
mucoase gastrice animale (Bizzozero)
1906: constatri similare la nivelul mucoasei gastrice la om
(Krientz)
1940: asocierea bacterii spiralate-leziuni ulceroase (Freedberg
i Barron)
Anii 80: modelul patogenic al BU ~ manifestarea inadecvat
a factorilor de agresiune n raport cu cei de aprare ai
mucoasei

Istoric
Consideraii epidemiologice
Secolul XIX: inciden redus (majoritatea UG, mai frecvente la
femei, frecvent complicate cu perforaii)

Secolul XX: UD mai frecvent dect UG, mai frecvent la brbai

n ultimii 50 de ani, incidena UD (~ infecia cu H.
pylori),incidena UG (consum de AINS)

Nu a sczut ns rata complicaiilor!
Consideraii epidemiologice
Prevalena global ~ 5-10%

Studiu endoscopic suedez: prevalena 4% (2% UD, 2% UG)

Studiu britanic: prevalena 10%/incidena anual ~ 0.3%

SUA: prevalena 1.8%/incidena 8-14% (costuri 5.65 miliarde
$/an)

Mortalitatea UG > UD (prevalena mai mare la vrstnici)

Consideraii epidemiologice
Vrsta
UD - mai frecvent ntre 30-55 ani
UG - mai frecvent ntre 55-70 ani

Gen
Afectare egal a sexelor - femei 9.5%
- brbai 10.5%

Localizare
UD de 2-3 X mai frecvent dect UG

Consideraii epidemiologice:
infecia cu H. pylori

> 50% din populaia general H. pylori +
Infecia cu H. pylori = unanim recunoscut ca
factor ulcerogen principal

H. pylori i riscul de BU
- 10-15% din infectai BU
Frecvena infeciei cu H. pylori n BU
- >90% din UD
- ~ 75% din UG
Efectele eradicrii infeciei cu H. pylori i BU reducerea
ratei recidivei
- UD: 67% 6%
- UG 59% 4%



Etiologia BU
Infecia cu H. pylori 48%
- n populaia H. pylori pozitiv, prevalena BU > 4-10 X
- subiecii infectai risc relativ de ulcer peptic X 4 UD
X 3 UG

AINS 24%
- cea mai frecvent cauz de BU la subiecii H. pylori negativi
- cel puin 25% din UG i 10% din UD
- corticosteroizii NU cresc riscul de BU
- asocierea AINS corticosteroizi crete riscul de BU


Etiologia BU
Statusul hipersecretor
- frecvena 0.1-1% din totalul BU
- Gastrinom (sindromul Zollinger-Ellison)
- Neoplazia endocrin multipl (MEN-1)
- Hiperplazia antral a celulelor G
- Mastocitoza sistemic
- Leucemia bazofilic
Ulcerele de stress
- Arsuri (Curling)
- Traumatisme cranio-cerebrale (Cushing)
- Postchirurgicale


Etiologia BU
Infecii i boli asociate cu risc crescut de ulcer peptic
- Infecia CMV
- TBC
- Boala Crohn
- Ciroza hepatic
- BPOC
- IRC
Cauze rare de BU
- Chimioterapie
- Radioterapie abdominal
- Postransplant de organe

Fiziopatologia BU
Factori de agresiune
Factori de aprare
Factori de risc
Fiziopatologia BU: factori ulcerogeni
Acidul clorhidric
- Masa de celule parietale
- Tonusul vagal
- Hipersecreia i sensibilitatea la
gastrin
- Eliberare crescut de histamin
- Efect stimulant-gastrina,
histamina, grelina, orexina,
acetilcolina, glucocorticoizii
- Efect inhibitor-somatostatin
- Facilitarea digestiei proteinelor,
absorbia Ca, Fe, Vit B12
- Prevenirea suprapopulrii
bacteriene
agresiune
Fiziopatologia BU: factori ulcerogeni
Pepsina
- Pepsinogen I (celule principale, celule mucosecretorii din aria oxintic)
- Pepsinogen II (celule principale din aria oxintic, celule mucosecretorii
antropilorice)
- Pepsinogen Pepsin
- Hiperpepsinogenemia I: factor predictiv al BU refractare / risc UD
- Hiperpepsinogenemia II: risc UG
Refluxul duodeno-gastric
- Srurile biliare
- Secreia intestinal
- Secreia pancreatic

agresiune
pH=4!
Fiziopatologia BU:
rolul infeciei cu H. pylori
Bacterie Gram-negativ, microaerofil, spiralat, multiflagelat, lungime 2-
4m, grosime 0,5-1m

Cea mai frecvent infecie cronic uman, dup caria dentar (infecteaz
peste 50% din populaia globului)

Cale de transmitere: fecal-oral / oral-oral / gastro-oral

Sursa de infecie: om, apa

n absena tratamentului antibiotic, infecia persist toat viaa

Infecia cu H. pylori PYLORI
Factori de virulen
Flageli i spirale
Adezine (BabA i SabA)
Enzime (ureaza, catalaza,
alcooldehidrogenaza,
neuraminidaza,
superoxiddismutaza)
Factor de activare plachetar
ATP-aza tip P
Antigenele Lewis
Factori stimulatori ai proliferrii
celulare
Lipopolizaharide
Fucosidaza

Toxina vacuolizant VacA
Insula de patogenicitate cag
(CagA)
IceA (gena indus prin contact
cu celulele)
Factori ai proliferrii celulare i
factori supresivi ai migrrii
NapA (gena codificatoare de
proteine ce activeaz
neutrofilele)
Proteine inhibitorii ale secreiei
de HCl
Backert S, Clyne M. Pathogenesis of Helicobacter pylori Infection. Helicobacter 2011; 16: 19-25
Gastrit acut/ cronic (100%)
Ulcer duodenal/gastric (1-10%)
Neoplasm gastric (0,1-3%)
Limfom MALT (0,01%)
Afeciuni extragastrice
H. pylori
CE TIM?
Tropism strict pentru mucoasa gastric / zonele cu metaplazie gastric
McColl K, Helicobacter pylori infection, N Engl J Med 2010; 362:1597-1604
Ureaz amoniac neutralitatea chimic a mediului intragastric

Motilitatea (profil bacterian spiral monopolar flagelattraversarea stratului
de mucusaccesarea unor zone de optim cretere)

Aderena (tropism tisular pentru epiteliul gastric)

ATP-aza tip P (capacitatea catalitic a schimbului NH/Hprevenirea
alcalinizrii excesive a mediului intragastric
Factori de colonizare
Infecia cu H. pylori PYLORI
Factori de virulen
Lipopolysaccharidele (LPS) proprieti endotoxice, stimularea eliberarea
de citokine, inhibiia secreiei de mucin, stimularea secreiei de pepsinogen

Proteinele VacA i CagA (nalt antigenic, rol-cheie n inflamaia mucoasei
gastrice)

Proteinele heat shock (HspA i HspB)

Factori de activare leucocitar
Factori de agresiune tisular
Infecia cu H. pylori PYLORI
Factori de virulen
ULCERUL PEPTIC HELICOBACTER
PYLORI POZITIV
Prezena gastritei H. pylori pozitive = valoare predictiv pozitiv pentru
dezvoltarea ulcerului

H. pylori rol ulcerogen unanim acceptat (1%-10% din subiecii infectai)

Vindecarea infecieivindecarea ulcerului i reducerea ratei recidivelor

No acid, no ulcerNo Helicobacter, no ulcer

Subiecii infectai risc relativ de ulcer peptic X 4 UD
X 3 UG
Alakkari A, Zullo A, OConnor H. Helicobacter pylori and Nonmalignant Diseases. Helicobacter 2011; 16: 33-37
Ulcerul peptic H. pylori pozitiv

ULCERUL PEPTIC HELICOBACTER
PYLORI POZITIV
UD: gastrit antral
hipergastrinemiehipersecreie
acidmetaplazie gastric la nivelul
mucoasei bulbare
UG: pangastritreducerea secreiei
acide + perturbarea mecanismelor de
aprare
Ulcerul peptic H. pylori pozitiv

Fiziopatologia BU: factori protectori
Preepiteliali
- Mucus
- Bicarbonat
Epiteliali
- Celule epiteliale
- Prostaglandine
- Factorul epidermal de cretere
Subepiteliali
- Fluxul sangvin (microcirculaia)
aprare
Factori preepiteliali
Bariera
mucus-bicarbonat
1. Barier fizic mpotriva
pepsinei
2. Neutralizeaz secreia acid
3. Menine la interfaa mucus-
mucoas un pH=7
Bariera epitelial
Strat continuu de celule epiteliale ce secret:
- mucus i bicarbonat
- prostaglandine ( PG E2+ prostaciclina)
- heat shock proteins
- trefoil factor family proteins
- beta-defensine

regleaz reepitelizarea, inflamaia i apoptoza
Bariera epitelial
Bariera subepitelial
Fluxul sanguin mucosal
aport de O
2
, ndeprtarea H
+
retrodifuzai
genereaz NO i prostaciclin

Terminaii nervoase
relaxeaz musculatura neted pericapilar
> vasodilataie

Fiziopatologia BU: factori de risc
AINS
- efect antiinflamator / analgezic / antipiretic
- efect citotoxic direct mucosal
- inhib COX1/COX2 prostaglandine ocluzia microcirculaiei
radicali liberi
- stimuleaz apoptoza
- Crete riscul de UG de 5-7 ori n primele 3 luni, apoi riscul
descrete de 4 ori; la 2 luni de la ntreruperea AINS, riscul redevine
normal
- relaie doz-efect
- Riscul ulcerogen asociat AINS
- crescut ketoprofen
- mediu indometacin, piroxicam, naproxen
- redus diclofenac, ibuprofen
- COX 2 reduce riscul de complicaii

risc
COX i AINS
risc Acid arahidonic
COX-1
(constituional)
COX-2
(indus de stimuli inflamatori)
AINS-uri neselective
Citoprotecie digestiv
Activitate plachetar
Inflamaie
Durere
Febr
Prostaglandine Prostaglandine


AINS-uri selective COX-2
Trsturi ce diferentiaz
ulcerul HP (+) de ulcerul AINS (+)
Trstura Ulcer AINS + Ulcer HP +
Topografie UG de 2x mai frecvent dect UD UD mai frecvent dect UG
Modificari
histologice
50% dintre pacieni prezint
gastrit cronic HP +
Toti pacienii prezint
gastrit cronic HP +
Recidive

Nu recidiveaz n afara
consumul AINS
80% recidiveaz dac HP
nu a fost eradicat
Manifestri
dispeptice
Majoritatea sunt asimptomatice Dispepsia frecvent ntlnit
Complicatii i
prognostic
Frecvente, ndeosebi HDS i
perforaia
Frecvent ntlnite la pacieni
asimptomatici
Numr important de decese,
ndeosebi la vrstnici
Comune
Fiziopatologia BU: factori de risc
Salicilai
- risc ulcerogen crescut cu 2.6 (risc ~ 1.6 la 50-162 mg/zi i ~ 1.7 la
163-1500 mg/zi)
SSRI
- risc de 3.6 ori mai mare de sngerare
- risc de 12.2 dac se asociaz AINS
Istoric familial
- BU al prinilor crete riscul la 2-2.5
Fumatul
- Crete riscul cu 1.5
Consumul de alcool
Efect direct asupra mucoasei
Efect indirect- afectarea mecanismelor neurohormonale implicate
n controlul secreiei acide




risc
Fiziopatologia BU: factori de risc
Dieta
- Nu influeneaz riscul de BU
Factorul psiho-social
(stress-ul)
- Crete riscul de BU (rol
important la bolnavii H.
pylori +)
Status socio-economic
redus
- Crete riscul de BU
risc
Patogeneza BU: clasificare
Ulcerul cronic (peptic): margini infiltrate, supradenivelate (caloase),
vindecare lent
Ulcerul acut: bine delimitat de epiteliul din jur, frecvent leziuni multiple,
vindecare rapid
Ulcerul drog-indus: ulcer cronic/acut, unic/multiplu, frecvent gigant,
localizare frecvent pe marea curbur gastric
Ulcerul Curling: apare tardiv dup arsuri extinse, localizare frecvent
duodenal, profund, frecvent perforeaz
Ulcerul Cushing: apare n tumori cerebrale/traumatisme cranio-cerebrale,
ca urmare a creterii central-mediate a aciditii gastrice
Leziuni asimilate cu ulcerul, dar care nu ndeplinesc definiia
endoscopic/histologic: ulcerul Dieulafoy (erodarea unei artere submucoase
atipice), leziunile Mallory-Weiss (laceraii ale mucoasei n regiunea jonciunii
eso-gastrice dup efort de vrstur/consum de alcool)
Clinica BU

NU exist o concordan clinico-lezional
Asimptomatic
Tablou clinic nespecific (durere abdominal i simptome
asociate)
Complicaii

Clinica BU: UD
Durerea abdominal: 94%
epigastric iradiat ascendent
pirozis (mai rar jen dureroas)
nocturn (75%) i postprandial
tardiv
antecedente ulceroase personale
sau familiale
remisie sau ameliorare la
antiacide sau la ingestie de
alimente
dubl periodicitate
(ritmicitate/caracter sezonier)
Clinica BU: UG
Durerea abdominal:

Postprandial precoce sau continu
Accentuat sau declanat de ingestia de alimente
Scderea ponderal i anorexia (50%)



Clinica BU: simptome asociate
grea
vrsturi acide
pirozis retrosternal
constipaie
hiperfagie i cretere ponderal

Diagnosticul BU
Diagnostic endoscopic
Documentarea infeciei cu H. pylori
Examenul radiologic baritat

Diagnosticul endoscopic n UG
BIOPSIA!
Localizare
Numr
Dimensiune
Baza ulcerului
Marginile ulcerului
Statusul de activitate
Cicatrizarea UG
Aspecte particulare

Diagnosticul endoscopic n UG:
biopsia
Min. 4 7-8
Biopsii din marginea intern/ baz
Se recomand prelevarea a cte unei biopsii din fiecare cadran al feei
interne a marginii, din baz i din orice neregularitate (zonele
subdenivelate ale marginii unui ulcer risc!)
Obligativitatea biopsierii leziunilor cicatriceale (cicatrice # benign!)
Necesitatea asocierii biopsiilor cu citologia n diagnosticul malignitii
Necesitatea evalurii statusului H. pylori: antrum gastric 2 cm de la
pilor (dac pacientul nu a primit IPP), corp gastric (dac pacientul a
beneficiat de antisecretorii)
Obligativitatea controlului endoscopic al vindecrii UG

Diagnosticul endoscopic n UG:
biopsia
Diagnosticul endoscopic n UG:
localizare
Precizarea ariilor anatomice: subcardial, mediogastric,
angular, antral, prepiloric, mare curbur, mic curbur
Localizare predilect: poriunea distal a corpului gastric, n
vecintatea unghiului gastric, pe mica curbur/ limita dintre mucoasa
de tip antral i cea de tip fundic (la tineri - n zona unghiului gastric,
pe mica curbur, la vrstnici - localizare proximal)
Clasificare
1. Tip I: la nivelul unghiului gastric sau deasupra sa
2. Tip II: aceeai localizare ca tipul I, se asociaz cu UD
3. Tip III: regiunea prepiloric (se comport ca un UD)
Diagnosticul endoscopic n UG
Numrul UG: unic/multiplu (AINS, ulcere de stress)

Dimensiunile UG: de regul 3 cm (peste 50% 1 cm);
UG > 3 cm =UG gigant (AINS)

Baza UG: rotund/ovalar, neted, regulat, aspect alb-
gri/snge/hematin/vas vizibil/bil, caracterul superficial/profund

Marginile UG: netede, regulate, uor elevate, aspectul pliurilor

Diagnosticul endoscopic n UG
Statusul de activitate: activ/inactiv
- activitate: margine eritematoas cu peteii
- cronicitate: margine neted, supradenivelat, form de rachet, a,
limb de clopot, pliuri convergente
Cicatrizarea (vindecarea UG)
A = stadiul de activitate
V = stadiul de vindecare
C = stadiul ce cicatrizare
Diagnosticul endoscopic n UG
Diagnosticul endoscopic n UG
Diagnosticul endoscopic n UG: aspecte
particulare
UG H. pylori pozitiv: ulcer benign situat antral
UG asociate cu ingestia de AINS: ulcere de mari dimensiuni
situate, de regul pe marea curbur
UG asociate cu statusul hipersecretor: ulcere multiple, situate
n arii atipice (cardia, postbulbar), asociate cu UD i RGE
UG gigant: > 3 cm, margini neregulate, nodulare, suspecte/AINS
UG calos: ulcere cronice, cu repetate episoade de activitate, margini
elevate nodulare
Diagnosticul diferenial endoscopic
dintre ulcerul benign i malign
Aspectul ulcerului Benign Malign
Form Rotund, oval Neregulat
Circumferin Regulat Neregulat
Margine Plat sau uor elevat Elevat, nodular
Baz Alb, galben, maro-negricioasa Gri (necrotic), pestri(suprainfecie)
Coborre in crater Abrupt In trepte
Margine sangernd Rar Frecvent
Friabilitatea mucoasei Nu Da
Peteii mprejur Frecvent Rar
Ulceraii n jur Nu Da
Pliuri convergente Da Nu/Convergen incomplet
Dimensiune <2,5cm >2,5cm
Localizare Mica curbur unghi Oriunde
Tendin la cicatrizare ++ +-
Indicat biopsia DA DA
Diagnosticul endoscopic n UD: beneficii
Diagnostic pozitiv

Diagnosticul complicaiilor

Evaluarea statusului H. pylori

Excluderea prezenei unei leziuni maligne

Examinarea esofagului

Diagnosticul endoscopic n UD
Localizare: predilect bulbar (faa anterioar/posterioar),canalul
piloric, rar postbulbar (sdr Zollinger Ellison)
Numr: unice/multiple (kissing ulcers)
Dimensiune: de regul 1 cm
Baza ulcerului: alb-glbuie salami ulcer
Marginile ulcerului: regulate, distincte


NU exist UD cu bulb normal!
NU este necesar controlul endoscopic al vindecrii unui UD


Diagnosticul endoscopic n UD
Diagnosticul endoscopic n UD
Diagnosticul BU: documentarea infeciei
cu H. pylori
Metode invazive
1. examenul histologic
2. testul rapid al ureazei
3. tehnici de cultur bacterian


Metode non-invazive
1. testul respirator cu uree marcat C/C
2. testul serologic
3. determinarea antigenului fecal


Diagnosticul BU: examenul radiologic
baritat
Rezultate fals-negative - 20%
Rezultate fals-pozitive 8-12% (ulcere fantom)

Obiective
- Identificarea craterului ulceros
- Identificarea modificrilor secundare (pliuri convergente ctre craterul
ulceros, deformri regionale datorate spasmului/edemului)
- Diferenierea niei gastrice benigne de cea malign
Diagnosticul BU: examenul radiologic
baritat
Diagnostic pozitiv
Diagnostic endoscopic
Documentarea infeciei cu H. pylori
Diagnostic diferenial

Sindromul disppetic ulcer-like
Esogagita de reflux
Duodenita
Colonul iritabil
Afeciunile tractului biliar
Patologia pancreatic
Neoplasmul gastric

Complicaiile BU
Hemoragia 15%
Perforaia 7%
Penetrana
Stenoza piloric 2%
Ulcerele refractare (frecvena eecurilor terapeutice 5-10%)
Tratamentul BU: obiective terapeutice
Remisiunea simptomatologiei
Vindecarea ulcerului
Prevenirea complicaiilor
Prevenirea recidivelor

Regimul de via n BU
n trecut: restricii dietetice severe, orar
alimentar riguros


n prezent:
- Evitarea AINS/utilizarea PG, anti COX2
- Renunarea la fumat
- Reducerea consumului de alcool
- Diet normal, cu excluderea
intoleranelor alimentare individuale

Tratamentul medical n BU necomplicat
Inhibarea secreiei clorhidro-peptice

Terapia de eradicare a infeciei cu H.
pylori

Protecia epiteliului mucoasei
gastrice
Inhibitorii pompei de protoni (omeprazol, lansoprazol,
pantoprazol, esomeprazol, rabeprazol)
1973 descoperirea pompei de acid (H+/K+-ATP-aza)
dup o sptmn de administrare a IPPinhibiia secreiei de HCl~ 98%
aclorhidriaabsorbia unor medicamente (antifungice)
absorbia unor medicamente (digoxin)
hipergastrinemiehiperplazia glandelor fundice polipi hiperplastici
gastrita atrofic/suprapopulare bacterian gastric/intestinal
efect anti-H. pylori
efecte secundare: diaree, cefale
Antagonitii receptorilor de histamin-H2 (ranitidina,
famotidina)
acioneaz competitv cu histamina endogen i blocheaz secreia de
HCl
Tratamentul BU: inhibarea secreiei clorhidro-
peptice
Eradicarea infeciei cu H. pylori
Prima linie de tratament
TRIPL STANDARD IPP doz dubl* + Amoxicilin 1gx2/zi +
Claritromicin 0,5gx2/zi, 14 zile
SECVENIAL 5 zile IPP doz dubl + Amoxicilin 1gx2/zi, apoi
5 zile IPP doza dubl + Claritromicin 0,5gx2/zi +
Metronidazol 0,5gx2/zi
CONCOMITENT IPP doz dubl + Amoxicilin 1gx2/zi +
Claritromicin 0,5gx2/zi + Metronidazol 0,5gx2/zi,
7-10zile
SECVENIAL
CONCOMITENT (HIBRID)
7 zile IPP doz dubl + Amoxicilin 1gx2/zi, apoi
7 zile IPP doz dubl + Amoxicilin 1gx2/zi +
Claritromicin 0,5gx2/zi + Metronidazol 0,5gx2/zi
CVADRUPL CU BISMUT 7 zile IPP doz dubl + Amoxicilin 1gx2/zi, apoi
7 zile IPP doz dubl + Amoxicilin 1gx2/zi +
Claritromicin 0,5gx2/zi + Metronidazol 0,5gx2/zi
*IPP doz dubl:Omeprazol/Esomeprazol/Rabeprazol 20mgx2/zi sau Lansoprazol 30mgx2/zi sau Pantoprazol 40mgx2/zi
CVADRUPL CU BISMUT IPP doz dubl + Bismut* +
Tetraciclin 0,5gx4/zi + Metronidazol
0,25gx4/zi
TRIPL CU LEVOFLOXACIN IPP doz dubl + Levofloxacin
0,5gx2/zi + Amoxicilina 1gx2/zi
*subcitrat de bismut coloidal (De-Nol) 120mgx2/zi
Eradicarea infeciei cu H. pylori
A doua linie de tratament
TERAPIA GHIDAT DE
CULTURI SI ANTIBIOGRAM
IPP doz dubl + Bismut + 2 antibiotice
conform antibiogramei, 10zile
CVADRUPL CU
LEVOFLOXACIN
IPP doz dubl + Levofloxacin* 0,5gx2/zi +
Bismut + Amoxicilin 1gx2/zi
TRIPL CU RIFABUTIN IPP doz dubl + Rifabutin** 150mgx2/zi +
Amoxicilin 1gx2/zi, 14zile
CVADRUPL CU
FURAZOLIDON
IPP doz dubl + Bismut + Furazolidon
200mgx2/zi + Tetraciclin 1gx2/zi
*Tavanic cp 500mg
** Mycobutin cp 150mg
Eradicarea infeciei cu H. pylori
A treia linie de tratament
Recomandrile Consensului
Maastricht IV
n zonele cu rezisten joasa la claritromicin (sub 20%), prima linie
de tratament este tripla terapie standard; combinaia IPP-amoxicilin -
claritromicin este echivalent cu combinaia IPP-metronidazol-
claritromicin; poate fi folosit ca alternativ cvadrupla terapie pe
baza de bismut;
Durata terapiei de 10-14 zile amelioreaz rata de eradicare comparativ
cu cea de 7 zile;
Dup eecul unei linii terapeutice pe baz de claritromicin se
recomand fie terapia cvadrupl cu bismut, fie triopla terapie cu
levofloxacin;
Dup eecul celei de-a doua linii de tratament terapia ar trebui ghidat
de testarea sensibilitii la antibiotice;
Recomandrile Consensului
Maastricht IV
n zonele cu rezisten nalt la claritromicin (peste 20%), prima linie
o constituie cvadrupla terapie cu bismut sau terapia secvenial;
alternativ, cvadrupla terapie fr bismut;
La pacienii cu alergie la penicilin, in zonele cu rezisten joas la
claritromicin se recomanda cvadrupla terapie cu bismut sau
combinaia IPP-claritromicin-metronidazol; ca terapie de salvare, n
zonele cu rezisten joas la fluorochinolone, poate fi utilizat regimul
triplu cu levofloxacin ca a doua linie de tratament.
Recurena infeciei cu H. pylori
Apare la 0-14% dintre pacieni pe an

Recurena infeciei
Recrudescena = reactivarea infeciei iniiale cu aceeai tulpin
bacterian
Reinfecia = contractarea unei alte tulpini bacteriene, diferite
genetic de cea iniial


Controlul dup eradicarea infeciei
cu H. pylori
Controlul eradicrii: la minim 4 sptmni dup finalul tratamentului,
preferabil prin teste neinvazive (testul respirator cu uree marcat sau
testul antigenului fecal)
n cazul ulcerului gastric sau a limfomului MALT: biopsie -> examen
histopatologic
n cazul ulcerului duodenal necomplicat si asimptomatic, nu se
recomand prelungirea administrrii de IPP dup eradicare;
n cazul ulcerului peptic complicat cu HDS H. pylori pozitiv, tratamentul
de eradicare va fi iniiat odata cu reintroducerea alimentaiei orale,
controlul eradicrii se va face la 8 sptmni dup finalizarea
tratamentului.

Tratamentul BU: protecia epiteliului
mucoasei gastrice

Prostaglandinele (derivai de PG E)
Misoprostol 800 mg/zi n 2-4 prize
Sucralfatul (sare de aluminiu cu sucroz)
1gX4/zi
Legarea i inactivarea pepsinei i acizilor biliari
Formarea unei bariere protective la suprafaa ulcerului
Stimularea secreiei PG endogene
Tamponarea HCl
Reducerea retrodifuziunii H+
Subcitrat de bismut coloidal
formarea unui film protector la suprafaa ulcerului
Bactericid fa de H. pylori
Stimularea sintezei locale de PG
Favorizarea reepitelizrii ulcerului
Tratamentul BU drog-induse
Suprimarea medicaiei AINS

nlocuirea ei cu antalgice simple sau paracetamol

n general, nerealizabil la consumatorii cronici

Necesitatea medicaiei antisecretorii

Tratamentul BU drog-induse
IPP: cei mai eficieni att curativ ct i profilactic
Blocani H2: eficien inferioar IPP
Misoprostol: rol profilactic, nu curativ
Sucralfat: fr beneficiu clar n prevenia ulcerelor gastrice
Tratamentul BU drog-induse
Dac s-a ntrerupt AINS:
4 sptmni de IPP
Eradicarea infeciei cu H. pylori


Dac nu s-a ntrerupt AINS:
Tratament de lung durat ( cicatrizarea ulcerului mult ncetinit)
IPP: medicaia de elecie

Tratamentul BU - concluzii
Medicaia antisecretorie, eficacitate recunoscut

IPP - cea mai eficace grup de antisecretorii

Piaa romneasc invadat de o multitudine de IPP-uri