HIPERTENSIUNEA PORTAL

Prof. Univ. Dr. Irinel Popescu, Mirela-Patricia Srbu-Boei

Definiie
Hipertensiunea portal se definete ca fiind creterea presiunii n sistemul venos portal, n
tributarele i colateralele acestuia, inclusiv n sinusoidele hepatice. Presiunea venoas portal este
determinat de cantitatea de snge care curge prin sistemul venos portal i de rezistena care se opune
fluxului sangvin. Dup legea lui Ohm PFR, F fiind volumul de snge care se scurge prin sistem, iar R
rezistena la aceast curgere. Fluxul venos portal reprezint totalitatea sngelui care ajunge de la splin
i viscerele splanhnice la ficat. n majoritatea tipurilor de HTP sunt modificate att fluxul, ct i rezistena
la flux. Rezistena este exprimat de legea lui Poisseuille: R8nL/r4, n care n este coeficientul de
vscozitate, L este lungimea vasului, amndou fiind constante. Rezistena este determinat n principal
de r, care reprezint raza vasului. Cu ct vasul este mai subire i mai lung, cu att rezistena este mai
mare. Sediul principal al rezistenei la fluxul sangvin hepatic este reprezentat de ramurile portale, de
venele hepatice de calibru mic i de sinusoide.
Presiunea portal normal este de 7-10 mm Hg. HTP se definete n cazul unei presiuni portale
peste 15 mm Hg sau n cazul existenei unui gradient al presiunii porto-sistemice (gradientul presiunii
venoase hepatice - GPVH) peste 5 mm Hg.
Etiologie
Cauzele de HTP se clasific n cauze prehepatice, intrahepatice i posthepatice. Cauzele
intrahepatice sunt mprite n presinusoidale, sinusoidale i postsinusoidale. Cauzele prehepatice se
datoresc compresiei, malformaiilor, obstruciei i cel mai frecvent trombozei venei porte. Tromboza
venei porte poate fi de cauz necunoscut sau secundar sepsisului, traumatismelor sau cancerelor.
Ciroza este cea mai frecvent cauz intrahepatic de HTP n SUA i Europa. Aceast obstrucie
sinusoidal a fluxului portal este cel mai frecvent produs de abuzul de alcool, alte cauze fiind: hepatita
viral, ciroza biliar primar i secundar, hemocromatoza. Totui cea mai rspndit cauz de HTP
este probabil schistosomiaza. Caracteristica blocajului presinusoidal este c funcia hepatic este de
obicei normal, ceea ce determin un prognostic favorabil. Cauzele postsinusoidale sunt reprezentate

de tromboza venelor hepatice fie ca tromboz major (sindrom Budd Chiari), fie ca boal vascular
veno-ocluziv.
Fiziopatologie
Modificrile majore asociate HTP, indiferent de cauz, sunt reducerea fluxului portal ctre ficat i
dezvoltarea colateralelor porto-sistemice. Colateralele porto-sistemice sunt foarte fragile. Sngele este
deviat din sistemul port n vena cav inferioar i superioar prin intermediul sistemului azygos,
decomprimnd ns parial sistemul port.
Localizrile acestor colaterale sunt:
1. Jonciunea esogastric
2. Rectul inferior
3. Venele periombilicale
4. Venele din loja splenic i v. renal stng
5. Venele retroperitoneale Retzius
6. Venele perihepatice Sappey.
De obicei numai varicele esofagiene inferioare sngereaz. Riscul de sngerare prin varicele
esofagiene nu se coreleaz cu valoarea presiunii portale. Probabil exist o diferen anatomic a
esofagului pe ultimii 4 cm, care determin prevalena sngerrii la acest nivel. Varicele pot apare i la
nivelul fornixului gastric, dar sunt surs de sngerare doar n 5% din cazuri. Dilataia venelor gastrice
submucoase determin gastropatia din HTP, care afecteaz mai ales fornixul i corpul gastric. O form
rar de HTP este HTP localizat, segmentar, stng, care apare n tromboza de v. splenic. Este
suspectat la pacienii cu varice gastrice i funcie hepatic normal.
Prehepatic
Cavernomul de v. port

Intrahepatic
Presinusoidal

Posthepatic
Obstrucie de v. cav inferioar

Tromboza de v. port

Schistosomiaza

Tromboz (Sd. Budd-

Tromboza de v. splenic

Ciroza biliar primar precoce

Splenomegalia

Fibroza hepatic congenital

Fistula arteriovenoas

Hepatita cronic activ

Tromboza venelor hepatice

Sarcoidoza hepatic

Afeciuni cardiace

Toxice: clorura de vinil

Chiari)
Tumori (chiste, abcese)

Pericardita constrictiv

Sinusoidal

Cardiopatii decompensate

Ciroza

Malformaii

congenitale

ale

Postviral B, C, D

venelor hepatice sau a v. cave

Alcoolic

inferioare

Criptogenic
Metabolic

(hemocromatoz,

boala Wilson)
Medicamentoas (Methotrexat)
Imunologic
Noncirotic
Hepatita alcoolic acut
Medicamente citotoxice
Intoxicaie cu vitamina A
Postsinusoidal
Sindrom Budd Chiari
Boala veno-ocluziv
Explorarea pacientului cu HTP
Cu scopul de a diagnostica, stabili etiologia, evalua consecinele HTP, n funcie de care se
stabilete protocolul terapeutic la pacienii cu HTP, se efectueaz urmtoarele investigaii:
1. Evaluarea sistemului portal, a ficatului i splinei
2. Evaluarea varicelor esogastrice, gastropatiei, enteropatiei i colopatiei portal-hipertensive
3. Determinarea fluxului sangvin portal
4.

Determinarea presiunilor din sistemul port.

1. Evaluarea sistemului portal, ficatului i splinei se realizeaz prin metode neinvazive i

invazive. Metodele neinvazive sunt ecografia abdominal, tomografia computerizat (TC),
rezonana magnetic nuclear (RMN). Metodele invazive sunt reprezentate de angiografie i
de puncia-biopsie hepatic.
Examenele ecografice utile pentru diagnosticul HTP sunt ecografia n modul B i Doppler.
Criteriile ecografice de HTP sunt: creterea diametrului venei porte i/sau venei splenice,
diminuarea sau dispariia variaiei calibrului venei porte n inspir/expir sau postprandial,
prezena colateralelor spleno-renale, gastroesofagiene, retroperitoneale, dilatarea venei
gastrice stngi, splenomegalia cu caracter congestiv, reducerea velocitii n vena port,
prezena fluxului hepatofug la nivelul venei porte i colateralelor. Ecografia abdominal ofer
n plus informaii utile asupra etiologiei HTP, cea mai frecvent fiind ciroza hepatic. Criteriile
ecografice de ciroz sunt: remanierea nodular a parenchimului hepatic, decalibrarea i

srcirea desenului vascular port intrahepatic, creterea ecogenitii parietale a ramificaiilor

porte sugernd fibroza, mrirea lobului caudat.
TC i RMN sunt utile dac examinarea ecografic este neconcludent. O mare acuratee a
evalurii vascularizaiei portale este caracteristic TC spirale i TC cu reconstrucie
arteriografic tridimensional. Metoda de elecie a explorrii sistemului port este considerat
angiografia RMN.
Angiografia sistemului port se poate realiza prin cateterizare direct transhepatic sau
transjugular a venei porte sau prin cateterizare indirect fie prin vena ombilical, fie prin
splenoportografie. Angiografia este rezervat pentru investigarea sistemului port la pacienii
cu HTP la care se preconizeaz practicarea unui unt porto-cav.
Puncia-biopsie hepatic permite ncadrarea etiologic a HTP. n HTP prehepatic morfologia
hepatic este normal. n HTP intrahepatic puncia-biopsie hepatic permite diagnosticul
etiologic specific (ciroz, fibroz hepatic, sarcoidoz, etc). Prezena necrozei la nivelul zonei
a treia a lobulului hepatic permite diagnosticul HTP posthepatice.
2. Evaluarea varicelor esogastrice, gastropatiei, enteropatiei i colopatiei portal-hipertensive se
realizeaz endoscopic. Endoscopia digestiv superioar este obligatorie chiar i la pacienii
cu suspiciune de HTP. Prin endoscopie se apreciaz gradul i riscul de sngerare din
varicele esofagiene. Pentru detectarea varicelor esogastrice la pacienii cirotici este necesar
repetarea endoscopiei la 2-3 ani, dac ciroza este compensat. La pacienii cirotici
diagnosticai cu varice esogastrice mici se indic repetarea endoscopiei la interval de 1-2 ani,
pentru a surprinde progresia acestora spre varice mari. Dup diagnosticarea varicelor mari
nu se mai impune supravegherea endoscopic, metoda fiind folosit numai n cazul apariiei
hemoragiei digestive. Tot prin endoscopie digestiv superioar se pot detecta leziunile
caracteristice gastropatiei portal-hipertensive.
3. Determinarea fluxului sanguin portal se poate realiza prin metode neinvazive (ecografie
Doppler, RMN) i metode invazive (tehnica de clearance, tehnica indicatorilor de diluie,
tehnica gazelor inerte). n ceea ce privete evaluarea fluxului venos portal, metodele
neinvazive au nlocuit practic pe cele invazive. Ecografia Doppler este metoda preferat
datorit non-invazivitii, disponibilitii, eficienei i costului redus. Metoda permite aprecieri
calitative i cantitative. Modificrile calitative din HTP pot fi urmtoarele: caracterul plat,
turbulent, hepatofug sau alternativ hepatofug/hepatopet al circulaiei sngelui, absena
semnalului Doppler n vena port (tromboz de v. port) sau vv. hepatice (sindromul Budd
Chiari).
4. Determinarea presiunilor din sistemul port se poate realiza prin tehnici directe i indirecte.
Cea mai utilizat este metoda indirect care const n msurarea GPVH. Prin artera
4

humeral, femural sau jugular intern se introduce sub control radiologic un cateter cu
balon pn n vena hepatic. Se msoar presiunea din vena hepatic presiunea hepatic
liber (PHL). Prin umflarea balonaului se blocheaz vena hepatic i se msoar presiunea
de la nivelul sinusoidului hepatic presiunea hepatic blocat (PHB). Gradientul presiunii
venoase hepatice (GPVH) reprezint diferena dintre PHB i PHL. Tehnicile directe sunt
rareori necesare i constau din msurarea presiunii portale intraoperator, de regul prin
cateterizarea venei ombilicale. Msurarea endoscopic a presiunii intravariceale, fie direct
prin puncionarea varicelor n cursul scleroterapiei endoscopice, fie indirect cu ajutorul unui
dispozitiv care determin presiunea necesar pentru compresia peretelui variceal, reprezint
o metod folosit la evaluarea eficienei terapeutice.
Clinic
Manifestrile clinice ale HTP sunt:
1. Varicele esogastrice sau ectopice, gastropatia, enteropatia sau colopatia portal-hipertensiv
2. Ascita
3. Circulaia venoas colateral
4. Splenomegalia cu/fr hipersplenism
5. Encefalopatia portal
6. Sindromul hepatorenal
7. Sindromul hepatopulmonar.
Pacienii cu HTP secundar cirozei pot prezenta simptome nespecifice precum: anorexia, dureri
abdominale, stare de ru. Semnele clinice de insuficien hepatic includ: malnutriia, hipocratismul
digital, leuconichia, eritemul palmar, steluele vasculare (spider naevi), ginecomastia i atrofia testicular
la brbai, atrofia mamar la femei, pierderea pilozitii axilare i pubiene.
Severitatea cirozei este evaluat prin combinarea unor parametri clinici i unor teste de laborator.
Cea mai util rmne clasificarea Child. Clasificarea Child-Turcotte-Pugh (CTP) este preferabil
clasificrii Child-Turcotte, deoarece timpul de protrombin este mai uor de cuantificat dect statusul
nutriional. Scorul MELD (Mayo Model for End-stage Liver Disease) utilizat din februarie 2002 pentru
alocarea ficatului dup criterii uniforme. MELD utilizeaz trei variabile: bilirubina seric, timpul de
protrombin (INR) i creatinin seric. Exist i echivalentul pediatric al scorului MELD PELD, care
ine cont de vrsta la includerea pe lista de ateptare pentru transplantul hepatic i de deficitul de
cretere (tabelat, bazat pe sex, nlime i greutate). Analiza multivariat a demonstrat c scorul MELD
nu este influenat n mod semnificativ de apariia complicaiilor hipertensive. Superioritatea scorului
MELD fa de scorul Child este modest i rezervat doar grupelor de risc pentru insuficiena renal. n
absena insuficienei renale, MELD i CTP au acuratee predictiv apropiat. Odat cu instalarea

insuficienei renale, scorurile nu mai sunt echivalente, acurateea predictiv a lui MELD crescnd
semnificativ. MELD i demonstreaz superioritatea la pacienii aflai pe lista de ateptare.
Clasificarea Child-Turcotte-Pugh
Parametri

Numr de puncte
1
1 Bilirubinemie (mg/dL)
<2
2 Albuminemie (g/dL)
>3,5
3 Prelungirea timpului de <4

2
2-3
2,8-3,5
4-6

3
>3
<2,8
>6

protrombin
4 Ascita
5 Encefalopatia

uoar-moderat
Gradul I-II

sub tensiune
Gradul III-IV

absent
absent

Grad A 5-6 puncte

Grad B 7-9 puncte
Grad C 10-15 puncte
1. Varicele esogastrice sau ectopice, gastropatia, enteropatia sau colopatia portalhipertensiv
Varicele esogastrice apar la un gradient porto-cav de peste 10-12 mm Hg. Varicele esogastrice
sunt prezente la momentul diagnosticului n 30% din cazurile de ciroz compensat i la 60% din
cazurile de ciroz decompensat.
Venele care dreneaz esofagul sunt clasificate n vene intrinseci, extrinseci i comitante ale
nervului vag. Venele intrinseci constau dintr-un plex subepitelial i submucos ntins de-a lungul
esofagului. Aceste vene se vars prin venele perforante n plexul venos extrinsec, care dreneaz
sngele la nivelul gtului n vena tiroidian inferioar i brahiocefalic, la nivelul toracelui n venele
azygos i la nivelul abdomenului n vena gastric stng. Venele intrinseci ale jonciunii
gastroesofagiene se dispun n 4 zone:
XLVIII

Zona gastric de 2-3 cm, cu limita superioar la nivelul jonciunii, prezentnd benzi

venoase radiale n submucoas i corion.

XLIX

Zona n palisad care ncepe la jonciune i se extinde cranial pe 2-3 cm. Venele se

dispun n corion longitudinal, n palisad. Aceste vene formeaz comunicarea primar dintre
sistemul portal i azygos.
L

Zona perforant situat pe 2-3 cm cranial de precedenta. Venele intrinseci dreneaz n venele
extrinseci n principal n aceast zon, prin venele perforante, care normal permit fluxul
unidirecional.

LI Zona truncal se extinde cranial de precedenta pe 8-10 cm. Venele intrinseci sunt formate din 34 trunchiuri venoase largi, situate n submucoas, care comunic cu plexul venos din
6

submucoas. Sngele se scurge prin aceste vene n direcie caudal i dreneaz n venele
extrinseci tot prin venele perforante.
n HTP venele esofagiene, n special cele intrinseci devin dilatate i tortuoase, formnd vene
varicoase. Varicele gastroesofagiene se clasific n patru tipuri:
1) Varice ale fornixului gastric
2) Varice ale zonei gastrice i palisadice
3) Varice ale zonei perforante
4) Varice paraesofagiene, care intereseaz venele extrinseci
Valvele venelor perforante devin incompetente, permind sngelui s reflueze din venele
extrinseci n plexul intrinsec.
Varicele sunt clasificate clinic dup localizare n varice esofagiene i gastrice.
Varicele esofagiene se clasific n funcie de mrime:
F1-varice mici, drepte;
F2-varice dilatate, tortuoase, care ocup mai puin de 1/3 din lumen;
F3-mari, serpinginoase, ocupnd mai mult de 1/3 din lumen.
Varicele gastrice se clasific dup localizare.
A. Varice gastroesofagiene - varicele gastrice le continu pe cele esofagiene
Tip I - de-a lungul micii curburi (pe 2-5 cm)
Tip II - de-a lungul marii curburi, ctre fornix
B. Varice gastrice izolate
Tip I - varice izolate pe fornix
Tip II - varice izolate cu alte localizri gastrice
90% din cirotici dezvolt varice i 30% din ei sngereaz din varice. 1/3 din cirotici decedeaz
prin sngerare variceal.
Varicele gastrice sunt mai rar ntlnite dect cele esofagiene i se asociaz cu unturi renogastrice sau azygos. Pot exista ns i alte localizri ale varicelor.
Varicele ectopice pot apare mai des la pacienii cu HTP extrahepatic (20-30% din pacieni), dar
i la pacienii cu ciroz (1-3%). S-au descris varice duodenale, jejunale, ileale, colice, anorectale,
stomale, coledociene, vezicale i vaginale.
Prezena varicelor la cirotic indic un prognostic infaust, datorit n principal riscului de
sngerare, estimat la 10-30% n primul an. Factorii de risc cei mai importani pentru episodul iniial de
hemoragie variceal sunt severitatea bolii hepatice, ascita, mrimea i localizarea varicelor la nivelul
jonciunii esogastrice i prezena aa-ziselor varice pe varice, care apar ca pete roii la endoscopie.

Riscul crescut de sngerare din varicele esogastrice se apreciaz endoscopic i se asociaz cu:
prezena varicelor mari, albastre, cu extensie proximal, cu aspect tortuos, cu prezena semnelor roii
(linii roii, spoturi hematochistice, roea difuz).
De asemenea sunt recunoscute gastropatia, vasculopatia intestinal i colopatia portalhipertensiv, caracterizate de prezena ectaziilor vasculare la nivelul mucoasei i submucoasei, n
asociere cu infitrat inflamator minim. Gastropatia portal-hipertensiv are o form blnd, n care
mucoasa gastric are aspect de mozaic i o form sever, n care sunt prezente spoturi roii sau oricare
semne roii pe fondul mozaicat al mucoasei. Gastropatia hipertensiv poate constitui cauza sngerrii
digestive nonvariceale la cirotici. Leziunile din colopatia portal-hipertensiv se localizeaz predominant
la nivelul colonului drept i pot constitui sursa unei hemoragii digestive inferioare acute sau cronice.
Tratamentul varicelor sngernde
I. Controlul de urgen a sngerrii acute variceale
II. Tratamentul definitiv, de durat al varicelor esofagiene
I.

Controlul de urgen a sngerrii acute variceale (vezi Algoritm 1)

I.1. Resuscitarea
I.2. Tratament medicamentos
I.3. Tamponada esofagian
I.4. Tratamentul endoscopic
Scleroterapia
Ligatura endoscopic a varicelor
I.5. Tratamentul chirurgical
unturile porto-sistemice (chirurgia decompresiv)
unturi totale
untul porto-cav termino-lateral
untul porto-cav latero-lateral
untul mezenterico-cav termino-lateral (Clathworthy)
untul spleno-renal proximal
untul n H cu interpoziie de gref cu diametru mare (>12 mm)
unturi selective
untul spleno-renal distal (Warren)
untul coronaro-cav (Inokuchi)
unturi pariale
untul mezenterico-cav n H cu interpoziie de gref cu diametru mic (<8
mm) (Sarfeh)
untul spleno-renal latero-lateral cu interpoziie de gref
8

Chirurgia nondecompresiv
Ligatura varicelor transgastric (Welch), transesofagian transtoracic (Boerema)
Ligatura varicelor cu devascularizaie esofag abdominal, pol superior gastric
Ligaturi arteriale (ramuri ale trunchiului celiac)
Operaii cu dezvoltarea de colaterale porto-cave
Omentopexii
Transpoziie intratoracic de splin
Operaii de exerez gastroesofagian cu scopul reducerii patullui varicos
Esofagectomie subtotal
Esogastrectomie polar superioar
Gastrectomie polar superioar cu splenectomie (Deloyers)
Operaii de reducere a fluxului sanguin n varice
Splenectomie
Splenectomie i devascularizaie esofag abdominal, pol superior gastric
(Hassab)
Transeciune esofagian
Transeciune esofagian cu devascularizaie esogastric i splenectomie
(Sugiura)
Transeciune gastric cu devascularizaie (Tanner)
Transplantul hepatic
I.6. Radioterapia intervenionist
Ocluzia vascular prin embolizarea selectiv percutanat
Trombozarea v. coronare prin puncie transparietohepatic
unturile porto-sistemice intrahepatice transjugulare (TIPS)
I.1. Resuscitarea pacientului cu varice esofagiene sngernde este similar cu cea din
hemoragia digestiv superioar. Se monteaz perfuzie venoas periferic sau de preferat central,
pentru a monitoriza PVC. Se administreaz coloizi, mas eritrocitar, plasm proaspt congelat, mas
trombocitar. Se evit administrarea de soluii saline, datorit riscului de retenie hidric i agravare a
ascitei. Se evit excesul de transfuzii i de coloide, deoarece crete riscul continurii sngerrii prin
creterea volumului sangvin circulant. Pacienii cu hematemez masiv i comatoi pot necesita
intubaie orotraheal pentru prevenirea aspiraiei.
I.2. Tratamentul medicamentos, aplicat de la internare, const n administrarea unor substane
care fie scad presiunea venoas portal, fie produc contracia sfincterului esofagian inferior, care
stranguleaz varicele.
Vasopresina a fost primul vasoconstrictor splanhnic folosit. S-a dovedit eficient doar la 50% din
pacieni. n plus se nsoete de reacii adverse la 25% din pacieni, dintre care cea mai alarmant este
9

vasoconstricia coronarian. Chiar folosirea analogului Glypressin sau n asociere cu nitrai nu aduce
beneficii n plus n ceea ce privete controlul sngerrii i reaciile adverse.
Somatostatinul poate controla sngerarea la 65-70% din pacieni, prin scderea presiunii
portale, fr complicaii majore. Totui nu scade semnificativ mortalitatea. Datorit timpului de
njumtire foarte scurt, care face necesar administrarea lui n perfuzie continu i.v. i datorit
fenomenului de rebound la ntreruperea administrrii, se folosete analogul su Octreotid
(Sandostatin), cu aciune mai selectiv, mai ndelungat i mai puin costisitor. Octreotidul n
administrare 25 g/h este la fel de eficient n oprirea sngerrii ca i scleroterapia. Somatostatinul i
Octreotidul sunt indicai i n controlul sngerrii precoce dup scleroterapie, datorit sngerrii
variceale, ulceraiei esofagiene sau esofagitei. Octreotidul este foarte eficient n controlul sngerrii
severe din gastropatia hipertensiv sau din varicele gastrice.
Pentagastrina i Metoclopramidul contract sfincterul esofagian inferior. Cisapridul este
posibil s fie eficient prin acelai mecanism.
Neomicina 250 mg-1g de 4 ori/zi administreaz pentru diminuarea riscului de encefalopatie.
Neomicina reduce numrul bacteriilor intestinale productoare de amoniac. Lactuloza crete motilitatea
intestinal i scade pH fecal, reducnd astfel absorbia amoniacului; poate avea i efect antitoxic.
Lactuloza 10-30 mL de 3 ori/zi se administreaz pentru reducerea riscului encefalopatiei portale.
Pentoxifilina i.v. scade presiunea intravariceal.
Losartanul, un blocant al angiotensinei II, n administrare oral este un tratament foarte eficace n HTP.
I.3. Tamponada esofagian cu balona controleaz sngerarea n 80-90% din cazuri, dar rata
de resngerare este de 60% dup ndeprtareea balonaului. Indicaiile pentru tamponada esofagian
sunt:

sngerare masiv din varice, care nu pot fi sclerozate n urgen;

ineficiena scleroterapiei n controlul sngerrii;

controlul sngerrii nainte de intervenia chirurgical;

controlul sngerrii pentru transferul n centru specializat;

nainte de efectuarea endoscopiei digestive superioare dac sngerarea este masiv i instabilitatea
hemodinamic este prezent, numai dac exist istoric de varice sau dac istoricul sau examenul
clinic sunt foarte sugestive pentru HTP.
Instruciunile de montare a sondei Sengstaken-Blakemore sunt urmtoarele: sonda se menine la

congelator nainte de montare, pentru a fi mai rigid facilitnd astfel inseria; se verific balonaele
nainte de inserie; se monteaz preferabil pe cale nazal; se folosete anestezie local; se lubrifiaz
sonda; la nevoie se folosete un mandren; se verific poziionarea sondei n stomac; se insufl
balonaul gastric cu 150-200 mL aer i se retrage ncet sonda pn cnd ntlnete o rezisten,
moment care semnific poziionarea balonaului gastric la nivelul cardiei; se fixeaz sonda n aceast
poziie; se umfl balonaul esofagian cu 50-60 mL (realiznd o presiune de cca. 40 mm Hg); se aspir
10

stomacul i dac este posibil secreiile faringiene; se dezumfl balonaul esofagian la 12-24 ore i se
reumfl n caz de sngerare; dup 24 ore de la oprirea sngerrii se ndeprteaz sonda (vezi Figur 2).
Metoda prezint inconvenientul de a nu fi acceptat cu uurin de bolnavi provocnd un disconfort
extrem. n plus se asociaz cu urmtoarele complicaii: ulceraia i ruptura esofagului, pneumonia de
aspiraie, obstrucia laringelui cu asfixie (prin migrarea sondei), aritmii.
I.4. Tratamentul endoscopic
Scleroterapia endoscopic este terapia cea mai utilizat n controlul sngerrii variceale n
urgen i pe termen lung. Metodele de scleroterapie sunt injectarea de substan sclerozant
intravariceal, paravariceal sau mixt. Exist n prezent o mare varietate de ageni sclerozani. Cei mai
folosii sunt: Histoacryl (N-butil-2-cianoacrilat), Bucrylat (izobutil-2-cianoacrilat), alcool absolut, moruat de
sodiu 5%, etanolamin oleat 5-10%, tetradecil sulfat de sodiu, glucoza 50%. Complicaiile sunt de regul
minore: febr moderat, disconfort retrosternal, ulceraii esofagiene. Complicaiile majore sunt rare i
includ: perforaia de esofag, strictura esofagian, pleurezie, empiem pleural. Cu repetarea scleroterapiei
complicaiile devin cumulative. Scleroterapia controleaz sngerarea prin varice rupte la peste 70% din
pacieni. Dup repetarea sclerozrii se obine sistarea sngerrii la 90-95% din pacieni. La pacienii la
care nu s-a oprit sngerarea prin dou edine de scleroterapie (5-10%) se monteaz sond Blakemore,
se practic TIPS sau se intervine chirurgical.
Ligatura endoscopic a varicelor (bandare) se bazeaz pe aceleai principii ca i ligatura
hemoroidal. Varicele esofagian este aspirat, iar la baza lui se monteaz mici inele de cauciuc sau benzi
de nylon (vezi Figur 1). Procedeul favorizeaz hemostaza prin contracie fizic, urmat de tromboz
local. Procedeul este foarte simplu i uor de nvat, spre deosebire de scleroterapie. Procedeul duce
la dispariia varicelor pe termen lung. Complicaiile sunt citate disparat: sngerare masiv prin ulcer
indus esofagian, obstrucie prin varice ligaturat. Dezavantajul iniial consta n introducerea repetat a
endoscopului, pentru fiecare band. A fost ns remediat acest inconvenient. Ligatura varicelor mari se
poate combina cu sclerozarea varicelor mici.
I.5. Tratamentul chirurgical
unturile porto-sistemice
Obiectivul principal la tratamentului de decompresie portal s fie obinerea unui HVPG mai mic
de 10-12 mm Hg. Acest obiectiv se realizeaz prin crearea unui canal cu rezisten joas ntre v. port
sau tributarele ei principale i v. cav inferioar sau tributarele ei, permind sngelui din sistemul portal
hipertensiv s ocoleasc ficatul i s intre sistemul circulator cu presiune sczut. Decompresiunea
portal astfel realizat contribuie prin privarea ficatului de sngele portal la encefalopatia portal i
insuficiena hepatic.
unturile porto-sistemice practicate n urgen reprezentau tratamentul de urgen n varicele
sngernde la nceputul anilor '70. Deoarece se asociaz cu mortalitate operatorie mare (pn la 30%)
11

i cu o supravieuire la 5 ani redus, mai ales la pacienii cu decompensare hepatic marcat, unturile
porto-sistemice nu se mai practic de rutin n sngerrile variceale acute, ci doar la pacienii la care nu
s-a obinut controlul sngerrii prin tratament medicamentos i endoscopic. Nu este indicat la pacienii
cu clasa Child-Pugh C. unturile i pstreaz ns indicaia la pacieii noncirotici, tineri, la care
mortalitatea este mai redus. Dac se practic n urgen, se alege procedeul cel mai rapid i mai
simplu. Muli chirurgi prefer n urgen untul porto-cav termino-lateral sau untul mezenterico-cav cu
interpoziie. Dei previn resngerrile prin varice la aproape toi pacienii, unturile porto-sistemice sunt
grevate de incidena crescut a encefalopatiei postoperatorii, care poate fi uneori cronic.
Indicaiile chirurgicale n urgen sunt:

persistena sngerrii n pofida tratamentului medicamentos i scleroterapiei;

ineficiena scleroterapiei i bandrii endoscopice;

sngerare din varicele gastrice sau prin gastropatia hipertensiv refractar la tratament
medicamentos.
Transeciunea sau devascularizaia esofagian se practic n urgen ca alternativ la

unturile porto-sistemice, dar avnd aceeai mortalitate operatorie. n plus procedeul se asociaz cu
recurene ale sngerrii variceale n 30% din cazuri n urmtorii 5-10 ani. Recurenele pot fi reduse prin
asocierea transeciunii esofagiene pe cca. 1-3 cm i devascularizaia esofagului abdominal i polului
superior gastric.
I.6. Radioterapia intervenionist
unturile porto-sistemice intrahepatice transjugulare (TIPS) sunt realizate prin metode
angiografice. Indicaiile de TIPS sunt:

controlul i prevenirea sngerrii variceale n cazul eurii tratamentului endoscopic (indicaie

principal)

controlul i prevenirea sngerrii de la nivelul leziunilor gastrice, intestinale, colice, anorectale i

stomale

enteropatia cu pierdere de proteine din HTP

ascita refractar

sindromul hepatorenal

sindromul hepatopulmonar

sindromul Budd Chiari

hipersplenism

dup nchiderea unui unt porto-sistemic care se nsoete de encefalopatie incapacitant

naintea transplantului hepatic, deoarece nu modific anatomia regiunii.

12

Tratamentul electiv n sindromul Budd Chiari era reprezentat de untul porto-cav sau
mezenterico-atrial la pacienii cu funcie hepatic relativ stabil. Dac funcia hepatic este ireversibil
afectat sau dac nu se poate aprecia beneficiul tratamentului, TIPS are indicaie de elecie.
Contraindicaiile de TIPS sunt insuficiena cardiac, hepatita acut fulminant, encefalopatia
hepatic decompensat,infecii bacteriene sau fungice i boala polichistic a ficatului.
TIPS se realizeaz cu succes la 90% din pacieni. Procedeul este grevat de o mortalitate sub
1%, n principal prin hemoragie intraperitoneal. Resngerrile variceale survin la 10-20% din pacieni i
se datoresc complicaiilor legate de unt: hiperplazia intimei, migrarea sau tromboza untului.
Anticoagulantele previn stenoza TIPS prin tromboz, iar inhibitorii de PDGF (platelet-derivated growth
factor) previn stenoza prin proliferarea intimei. Encefalopatia poate apare sau se poate agrava prin
TIPS, dar este de obicei moderat, tratabil prin restricie proteic i lactuloz.
Procedeul se realizeaz prin puncionarea venei jugulare interne drepte i cateterizarea v.
hepatice drepte sau medii sub control radiologic. Se urmrete ptrunderea cu un ac de biopsie
hepatic din v. hepatic ntr-un ram mare al v. porte, cel mai adesea ramul drept portal. Dup trecerea
unui mandren n v. port, traiectul este dilatat cu balonaul cateterului arterial. Se inser apoi stentul
metalic, expandabil cu balona sau autoexpandabil, care ulterior se epitelizeaz, realiznd un unt ntre
vena hepatic i port (vezi Figur 3).
Complicaiile TIPS-ului sunt hemoperitoneul prin efracia capsulei hepatice, encefalopatia
hepatic, obstrucia untului, decompensarea cordului drept, tulburri de ritm cardiac.
II.

Tratamentul definitiv, de durat al varicelor (vezi Algoritm 2)

Resngerarea prin varice apare la aproximativ 70% din pacieni. Incidena cea mai mare este n

primele luni, iar mortalitatea cea mai mare se nregistreaz n faza iniial. Singurul tratament care
vindec i boala hepatic i hipertensiunea portal este transplantul hepatic. Toi pacienii cu sngerare
prin varice esofagiene sunt candidai la transplant. Numai un numr redus de pacieni ajung ns la
transplant. n ateptarea transplantului trebuie aplicat un tratament care s nu interfere ulterior cu
acesta.
Celelalte modaliti de tratament de durat sunt tratamentul medicamentos, scleroterapia
repetat, ligatura repetat a varicelor, procedeele de transeciune i devascularizare i unturile portosistemice.
II.1.

Tratamentul medicamentos a la longue

II.2.

Tratamentul endoscopic

a. Ligatura repetat de varice

b. Scleroterapie repetat
II.3.

TIPS

II.4.

Tratamentul chirurgical
13

a. unturile porto-sistemice elective

b. Transeciunea sau devascularizaia esofagian electiv
c. Transplantul hepatic
II.5.

Terapia profilactic

II.1. Tratamentul medicamentos a la longue cu -blocante reduce presiunea portal probabil

prin vasoconstricie splanhnic arteriolar. Propranololul scade incidena resngerrii, dar se pare c nu
crete supravieuirea. Propranololul se administreaz oral n doze de 10 mg de trei ori /zi, iar Nadololul
20 mg/zi. Se mai administreaz blocani ai canalelor de calciu (Verapamil), nitrai cu aciune de lung
durat (izosorbit-5-mononitrat), antagoniti de serotonin i Octreotid. Nitraii sunt indicai la pacienii
tineri cu ciroz bine compensat i la care Propranololul este contraindicat. Dezavantajele tratamentului
medicamentos de durat sunt legate de costul ridicat, efectele secundare i lipsa complianei pacieniilor
alcoolici. Se evalueaz rolul vasoactiv al endotelinei i factorilor produi de endoteliu n sngerrile
variceale acute.
II.2. Tratamentul endoscopic
Ligatura repetat de varice poate fi sau nu asociat cu scleroterapia.
Scleroterapia se repet la 1-2 sptmni de la episodul de hemoragie digestiv, pn la
eradicarea complet a varicelor. Dup eradicarea varicelor se fac controale endoscopice la fiecare 6-12
luni, cu repetarea sclerozrii dac este cazul. Metoda se poate asocia cu bandarea endoscopic. Se
consider ca eec al terapiei endoscopice sngerarea masiv care necesit resuscitare i transfuzii de
snge, precum i apariia a dou sau mai multe episoade de sngerare n timpul terapiei. n aceste
cazuri se indic procedeele de unt port-sistemic, de transeciune sau devascularizaie. Scleroterapia
repetat se pare c nu mbuntete supravieuirea.
II.3. TIPS
Nu exist date care s susin practicarea TIPS ca profilaxie primar a sngerrilor variceale sau
pentru decompresia portal pretransplant. Pentru prevenirea resngerrilor variceale, TIPS este rezervat
la pacienii la care tratamentul endoscopic a euat.
II.4. Tratamentul chirurgical
unturile porto-sistemice elective sunt selective sau neselective. unturile neselective sunt
cele care decomprim sistemul portal. Astfel incidena fluxului sangvin portal retrograd i riscul de
encefalopatie postoperatorie sunt mai mari. Se crede de asemenea c prin derivarea sngelui portal de
la ficat, metabolismul i funcia hepatocelular sunt deteriorate, ca urmare a absenei factorilor
hepatotrofi din sngele portal. unturile porto-cave cu interpoziie de grefon de calibru redus ar menine
14

dup unii autori fluxul hepatopet, diminund complicaiile. Grefonul poate fi din material sintetic (Dacron,
PTFE), autogref (v. jugular, v. axilar ) sau crioprezervat (v. iliac, v. cav) (vezi Figur 4).
unturile selective decomprim numai o parte din sistemul portal, prevenind sngerarea
variceal (vezi Figur 5). Se menine presiunea venoas portal i fluxul portal anterograd, fapt care
previne encefalopatia. Procedeul Warren este cel mai folosit i se asociaz cu incidena cea mai mic a
encefalopatiei. Totui nu toi pacienii, mai ales cei cu ciroz alcoolic, au un flux anterograd portal.
untul continu s fie indicaia de elecie la pacienii tineri cu funcie hepatic puin afectat, care nu au
diabet, encefalopatie, hepatit acut sau sngerare acut. De asemenea poate fi singurul tratament
eficace n gastropatia hipertensiv.
Transeciunea sau devascularizaia esofagian electiv se folosesc mai rar, fiind indicate la
pacienii care nu se preteaz la unt, cum ar fi pacienii vrstnici, cu boal hepatic avansat, cu diabet,
cu schistosomiaz, cu encefalopatie n antecedente, cu tromboz de v. port sau cu HTP segmentar
(vezi Figur 6). Dei au avantajul c sunt mai uor de realizat i c nu se asociaz cu encefalopatie,
dezavantajul este c resngerarea apare la 30% din pacieni.
Transplantul hepatic este tratamentul de elecie pentru boala hepatic terminal, aceasta fiind
cea mai frecvent etiologie a HTP. Transplantul nu este indicat la vrstnici, la cei care continu s
consume alcool i droguri, la pacienii cu boli avansate asociate, la cei cu tromboz extrahepatic de v.
port i schistosomiaz. La pacienii cu funcie hepatic bun, cu boal staionar sau lent progresiv nu
este necesar transplantul, acetia fiind cel mai bine tratai prin scleroterapie, TIPS, etc. Dac se are n
vedere transplantul, procedeele chirurgicale trebuie selectate. Sunt de ales operaiile fr unt, iar dac
acesta trebuie practicat, se opteaz pentru untul Warren, untul mezenterico-cav i porto-cav cu
interpoziie, n care disecia pediculului hepatic este minim. TIPS a nceput s nlocuiasc din ce n ce
mai mult aceste tehnici.
II.5. Terapia profilactic are ca scop prevenirea primului episod de sngerare variceal i astfel
s reduc semnificativ complicaiile i mortalitatea. Numai 30% din pacienii cirotici ajung la sngerare
prin varice esofagiene. Ca urmare majoritatea recomand supravegherea pn la prima sngerare.
Exist ns recomandri de profilaxie primitiv la pacienii cu varice esogastrice mari care nu au
sngerat. Totui mortalitatea depete 50% la pacienii cu clasa Child C, fapt care i-a determinat pe
muli autori s efectueze n scop profilactic tratament cu -blocante (propranolol, nadolol) cu/fr
asociere cu vasodilatator (prazosin), cu isosorbid-5-monohidratul, prin scleroterapie i ligatur
endoscopic, precum i intervenii chirurgicale. Studiile care s certifice creterea supravieuirii i
reducerea sngerrilor variceale prin tratamentul profilactic sunt contradictorii n ceea ce privete
metoda aplicat.
Propranolol este forma de profilaxie cea mai folosit. n caz de contraindicaii sau de efecte
secundare la -blocante este posibil administrarea unui derivat nitrat. Ligatura endoscopic poate fi
15

efectuat la pacienii cu un risc nalt de hemoragie (pacieni cu varice mari, cu semne roii, care au
disfuncie hepatic sever i gradient presional hepatic peste 12 mmHg).
Scopul tratamentului pe termen lung este prevenirea sngerrii digestive, a decompensrii
hepatice la pacienii cu afectare hepatic i a decesului. Tratamentul ortotopic hepatic este singurul
tratament care atinge cele trei obiective. De aceea toi supravieuitorii unei hemoragii digestive variceale
trebuie evaluai pentru transplant. Dac pacienii aflai n clasa Child B i C trebuie nscrii imediat dac
nu exist contraindicaii, nscrierea pe lista de ateptare a celor cu clasa Child A trebie individualizat. n
timpul ateptrii transplantului bandarea endoscopic este tratamentul de elecie la majoritatea
pacienilor. Pacienii care continu s sngereze dup tratamentul endoscopic trebuie avui n vedere
pentru TIPS sau pentru tratamentul chirurgical.
2. Ascita
n occident ciroza i HTP sunt cele mai frecvente cauze de ascit. Mecanismele exacte
responsabile de formarea ascitei nu se cunosc, ns factorul primar iniiator este retenia renal de sodiu
cu retenia corespunztoare de ap. Sunt formulate dou ipoteze. Teoria hipovolemic (underfilling
theory) postuleaz aciunea combinat a unor factori, incluznd hipoalbuminemia i dilataia splanhnic,
cu retenia ulterioar de sodiu i ap. Teoria hipervolemiei (overflow thery) susine c retenia de sodiu
este primum movens care induce ascita i conduce la expansiunea volumului plasmatic. Semnalul de
retenie de sodiu ar putea fi dat de reflexul hepatorenal declanat de baroreceptorii intrahepatici i de
scderea clearance-ului substanelor care rein sodiul. Actualmente cea mai acceptat teorie este cea
care susine c hipertensiunea sinusoidal, care produce vasodilataie arterial splanhnic este primum
movens n acumularea de lichide n organism (forward theory). Ascita survine la 30% din pacienii
cirotici, la 10% dintre acetia fiind refractar la metodele convenionale de tratament.

16

Algoritm 1 Tratamentul varicelor esogastrice sngernde

Hemoragie digestiv superioar

Resuscitare

Tratament medicamentos
Tamponada cu balona

Endoscopie de urgen
(Confirmare varice sngernde)

Bandare, scleroterapie

Sngerarea oprit

Sngerarea continu
Tratament medicamentos
Tamponada cu balona

Tratament de durat

Repetare endoscopiei cu bandare i/sau scleroterapie

Sngerarea oprit

TIPS n urgen

Sngerarea continu eec

Transeciune / devascularizaie
esofagian n urgen

Dezvoltarea ascitei la cirotic anun un prognostic nefavorabil, cu o mortalitate de 20-50% n

primul an. n cazul pacienilor cirotici cu ascit controlabil prin tratament conservator supravieuirea
medie este de 5 ani, iar n cazul pacienilor cirotici cu ascit refractar este de 1 an. Factorii precipitani

17

trebuie avui n vedere: ingestia de alcool, consumul excesiv de sare, peritonita bacterian spontan,
carcinomul hepatocelular, tromboza de v. port.
Peritonita bacterian spontan survine la 15-20% din pacienii cu ascit i este de obicei cu bacili
Gram-negativi. Se caracterizeaz prin debutul brusc al durerilor abdominale, semne de iritaie
peritoneal, diminuarea sau absena peristaltismului intestinal. La unii pacieni semnele pot fi mai
subtile. Este mai frecvent la pacienii cu sngerare variceal n antecedente i la cei cu coninut proteic
sczut al lichidului de ascit. Tratamentul const n antibioterapie (Cefalosporin de generaia III) i
implic culturi imediate din lichidul de ascit i hemoculturi. Supravieuirea medie a pacienilor cu ascit
suprainfectat controlabil este de aproximativ 2 luni.
Principalul scop n tratamentul ascitei este ameliorarea confortului general, apetitului i a caliti
vieii. Metodele de tratament al ascitei sunt:
1. Restricia de NaCl este msura iniial cea mai important n controlul ascitei. Dieta srac n
sodiu trebuie s conin 40-60 mEq/zi, ceea ce presupune consumarea alimentelor fr sare i
evitarea celor care conin sare. La pacienii cu ascit moderat acest regim poate fi el singur
suficient. Pentru majoritatea pacienilor este ns necesar asocierea unui diuretic, pentru a
menine balana lichidian negativ.
2. Diuretice se folosesc pentru a obine o balan lichidian negativ de cca. 500 mL/zi, dei este
acceptat o pierdere de 1-2 L/zi la pacienii cu edeme periferice. Spironolactona este tratamentul
principal, deoarece inhib hiperaldosteronismul secundar. Doza zilnic este de 100-400 mg. Cnd
nu se obine o diurez suficient se asociaz Furosemid. Spironolactona poate fi substituit cu
Amilorid sau Triamteren.
Ascita care nu rspunde la diet i diurtice se denumete refractar.
3. Paracenteza este o metod rapid de tratare a disconfortului din ascita n tensiune. Totui poate fi
periculoas prin ndeprtarea unei mari cantiti de lichid, putnd precipita encepalopatia,
hipokalemia, hipotensiunea sistemic i insuficiena renal. Acestea se produc ca urmare a
redistribuirii lichidelor intravasculare dup evacuarea ascitei, cu difuziunea din circulaie n
cavitatea peritoneal i apariia hipovolemiei. Evacuarea unor mari cantiti de ascit este
inofensiv dac exist edeme periferice, deoarece lichidul subcutanat este mobilizat n circulaie i
previne astfel hipotensiunea. Alte complicaii legate de paracentez sunt peritonita bacterian n
condiiile nerespectrii tehnicii aseptice i a antibioprofilaxiei. Pentru a evita hipovolemia, n timpul
paracentezei cu extragerea de cantiti mari de lichid (4-6 L) se poate administra Dextran 70 sau
Albumin fr sare.
4. untul peritoneo-venos permite printr-un sistem continuu cu valv unidirecional trecerea
lichidului din cavitatea peritoneal n circulaie. Indicaia major este ascita refractar la tratament.
De obicei se indic n absena istoricului de sngerare i n prezena unei funcii hepatice
rezonabile. Pacienii cu disfuncie hepatic important sunt mult mai predispui la complicaiile
postoperatorii. Acestea include coagulopatia diseminat intravascular, coagulopatia diluional,
hemoragiile gastrointestinale, insuficiena cardiac congestiv, infecia i malfuncia untului.
18

Contraindicaiile sunt reprezentate de peritonita bacterian, sepsisul sistemic, insuficiena cardiac

congestiv, episod de sngerare variceal recent, encefalopatie sever i prezena ascitei
nchistate sau groase. Dei nu s-a dovedit cretere supravieuirii cu efectuarea unturilor
peritoneo-venoase comparativ cu paracentezele repetate, controlul ascitei i calitatea vieii sunt
mai bune. Procedeele de unt peritoneo-venos sunt procedeul LeVeen i Denver. Ambele constau
n plasarea unui cateter de plastic cu un capt n cavitatea peritoneal i cu cellalt capt prin v.
jugular intern pn n v. cav superioar (vezi Figur 7).
5. untul porto-sistemic este foarte eficace n rezolvarea pe termen lung a ascitei, dar datorit
riscului crescut de encefalopatie i mortalitii operatorii ridicate nu se indic doar pentru controlul
ascitei. La pacienii cu funcie hepatic bun i cu istoric de sngerare variceal este indicat untul
total latero-lateral. untul porto-cav termino-lateral i cel spleno-renal distal nu amelioreaz ascita.
6. TIPS este o metod mai puin invaziv, care este indicat mai ales la candidaii la transplant cu
ascit refractar.
7. Transplantul hepatic
3. Circulaia venoas colateral, prin care sngele din teritoriul portal este deviat ctre
circulaia sistemic, este consecina HTP. Dezvoltarea derivaiilor portocave permite ca sngele portal s
ocoleasc ficatul i s ajung n teritoriul cav inferior i superior, cu presiuni mai sczute. La examenul
clinic al abdomenului se constat circulaia colateral de tip portocav la nivelul flancurilor, dilataia
venelor periombilical (cap de meduz). Se pot evidenia de asemenea varice rectale, de canal anal i
ano-rectale. Ele sunt diferite de hemoroizii datorai comunicrii arterio-venulare. Varicele externe apar la
inspecia regiunii anale ca un burete ce se reumple rapid dup golirea prin presiune digital. Varicele de
canal anal se vizualizeaz rectoscopic de culoare albastru-albicioas. Varicele rectale apar ca vase
tortuoase proximal de levator ani.
4. Splenomegalia se datoreaz congestiei venoase pasive, fluxului sanguin splenic crescut i
stimulrii imune. La aproximativ 50% din pacienii cu HTP, splenomegalia se poate nsoi de
hipersplenism, care denot prezena citopeniei a uneia sau mai multor linii celulare sangvine (anemie,
leucopenie, trombocitopenie). Citopenia se explic prin creterea numrului elementelor figurate
sechestrate i distruse n splin i prin hemodiluia datorat creterii volumului plasmatic. Anemia i
leucopenia nu ridic probleme grave, ns trombocitopenia impune un tratament corector, deoarece
poate ajunge la valori de sub 25.000/mmc. Corectarea prin administrarea de concentrat trombocitar este
util preoperator la aceste valori. Principalele modaliti terapeutice adresate hipersplenismului sunt:
splenectomia, unturile porto-cave i transplantul hepatic. Splenectomia simpl este rar indicat n HTP
i sngerrile variceale. Indicaia de splenectomie simpl este tromboza de v. splenic din pancreatit
sau neoplasmul pancreatic. Varicele n acest caz sunt limitate la stomac i prin urmare curabile
postsplenectomie. n alte situaii, cel mai adesea splenectomia necesit efectuarea devascularizrii
esogastrice sau a untului spleno-renal proximal. Dup practicarea untului porto-sistemic,
19

hipersplenismul se amelioreaz la 1/2 din pacieni. Dei hipersplenismul nu constituie per se o indicaie
de transplant, transplantul hepatic reprezint cel mai eficient tratament. Embolizarea arterei splenice
reprezint o modalitate terapeutic rezervat centrelor specializate.
5. Encefalopatia portal
Actualmente toxinele majore cunoscute ca fiind implicate n encefalopatia portal sunt amoniacul
i substanele endogene care acioneaz pe complexul receptor GABA-benzodiazepine. Ceilali factori
probabil se nsumeaz cu acetia. Cheia mecanismului de instalare a encefalopatie se pare c este
dezechilibrul neurotransmitorilor. Nu este clar rolul metabolismului energetic. La nivel celular, este
critic interaciunea astrocit-neuron.
Tratamentul de baz rmne la majoritatea pacienilor administrarea de lactuloz, dei se
examineaz tratamente adiionale cum ar fi: ornitin-aspartat, carnitina, zincul, benzoatul, fenilacetatul,
aminoacizii cu lan ramificat (valin, leucin, izoleucin). Dieta srac n proteine, nlocuirea proteinelor
animale cu proteine vegetale i antibioticele administrate per os (Neomicina, Metronidazol, Vancomicina)
sunt n general eficiente, dar mai puin ca lactuloza. n locul lactulozei se poate administra lactitol. n
condiiile deficitului de lactaz, se administreaz lactoza. Encefalopatia postTIPS necesit revizuirea
untului, dac nu cedeaz la tratamentul medical. Se practic rar derivaia colic sau colectomia,
deoarece se asociaz cu morbiditate i mortalitate mare. Msurile generale n tratamentul encefalopatiei
includ urmtoarele: ntreruperea analgezicelor, sedativelor i tranchilizantelor; controlul sngerrii
gastrointestinale i corectarea anemiei; evacuarea sngelui din tractul gastrointestinal; diagnosticarea i
tratarea infeciilor (mai ales peritonita bacterian spontan); corectarea alcalozei respiratorii sau
metabolice; corectarea acidozei metabolice; corectarea dezechilibrelor electrolitice (hiponatremia,
hipernatremia, hipokalemia, hiperkalemia); prevenirea constipaiei; asigurarea aportului de glucoz iv
pentru diminuarea consumului proteinelor endogene; multivitamine. Transplantul hepatic reprezint
tratamentul definitiv.
6. Sindromul hepatorenal apare la pacienii cu boal hepatic cronic avansat i
hipertensiune portal. Se caracterizeaz prin afectarea funciei renale i modificri marcate n circulaia
arterial renal, precum i n activitatea sistemelor vasoactive endogene. Vasoconstricia renal marcat
conduce la scderea ratei de filtrare glomerular. Mecanismul vasoconstriciei renale este probabil
multifactorial. Cea mai acceptat teorie este cea a vasodilataiei arteriale splanhnice, care conduce la
hipotensiune arterial i hipoperfuzie renal. Sistemele vasoconstrictoare (sistemul renin-angiotensin,
sistemul nervos simpatic, ADH, endotelina) sunt activate prin intermediul baroreceptorilor, producnd
vasoconstricie renal. n fazele iniiale ale HTP perfuzia renal este meninut prin sinteza crescut a
factorilor vasodilatatori renali.
Funcia renal poate fi restabilit n urma practicrii untului peritoneo-venos sau prin
creterea volumului plasmatic prin redistribuirea lichidelor n urma imersiei corpului n ap pn la gt.

20

Un tratament eficace este administrarea asociat a albuminei cu ornipresina (analog al argininvasopresinei, cu aciune vasoconstrictoare preferenial splanhnic).
Clinica pacienilor cu sindrom hepatorenal reflect insuficiena renal, anomaliile circulatorii i
insuficiena hepatic. Insuficiena renal poate debuta rapid (tip I) sau insidios (tip II) i se asociaz
obinuit cu retenie marcat de sodiu i ap care determin apariia ascitei, edemelor, hiponatremiei
diluionale. Anomaliile circulatorii constau n debit cardial crescut, hipotensiune arterial i rezisten
vascular sistemic sczut. Insuficiena hepatic se poate manifesta prin icter, coagulopatie, status
nutriional alterat i encefalopatie.
Tipul I se caracterizeaz prin insuficien renal marcat cu oligurie sau anurie i creterea
progresiv a ureei i creatininei serice. Supravieuirea medie este de 2 sptmni. Tipul II este
caracterizat de o condiie clinic mai bun, de prezena ascitei refractare i de o supravieuire mai
ndelungat.
Tipul I poate apare n absena factorilor precipitani, ns din ce n ce mai frecvent este indus de
peritonita bacterian spontan. Diureticele i hemoragiile digestive nu produc insuficien renal
funcional, ci insuficien prerenal.
n absena unui test specific, diagnosticul sindromului se bazeaz pe constatarea reducerii ratei
filtrrii glomerulare, n condiiile absenei altor cauze de insuficien renal. Valorile care definesc
sindromu hepatorenal sunt creatinina seric de 1,5 mg/dL i clearance-ul creatininei de 40 mL/min.
Pentru excuderea insuficienei renale datorat reducerii volumului plasmatic, se urmrete
rspunsul la ntreruperea diureticelor i administrarea de 1500 mL de ser fiziologic. Dac nu apare nici o
ameliorare, sindromul este cert. La pacienii cu peritonit spontan, diagnosticul se pune dup rezoluia
infeciei.
n diagnosticul precoce al sindromului se folosete ecografia Doppler.
Pentru prevenirea sindromului se recurge la dou alternative: transplantul hepatic la pacieii cu
ascit, nainte de apariia sindromului sau prevenirea factorilor precipitani. Sindromul poate fi prevenit n
cazul apariiei peritonitei, prin administrarea de albumin.
Tratamentul medicamentos cel mai promitor este administrarea de vasoconstrictoare sistemice,
n administrare ndelungat, numai n sindromul hepatorenal de tip I.
Primii agoniti alfa-adrenergici (norepinefrina) folosii i agonitii de receptori angiotensin (AT1)
nu au dovedit beneficiu, datorit aciunii vasoconstrictoare renale. Rezultate promitoare au demonstrat
agonitii de receptori de vasopresin (V1), care sunt activi predominant pe circulaia spanhnic. Se
administreaz Ornipresina, Terlipresina n perfuzie venoas continu. Agonistul alfa-adrenergic Midrodin
asociat cu Octreotidul amelioreaz insuficiena renal n administrare prelungit.
Nu i-au dovedit beneficiul Dopamina, prostaglandinele, inhibitorii sintezei de tromboxan,
antagonitii de receptor angiotensin. Antagonistul specific de endotelin nu a fost suficient testat.
Exist informaii insuficiente n ceea ce privete rolul TIPS n controlul sindromului, dar se pare
c pn acum s-a dovedit benefic. unturile porto-cave termino-laterale i latero-laterale s-au efectuat
sporadic n sindromul hepatorenal.
21

Tratamentul optim este transplantul hepatic. Supravieuirea la 3 ani este ns mai redus dect n
absena sindromului (60% fa de 70-80%). n unele centre de transplant se practic transplantul
combinat de ficat i rinichi.
7. Sindromul hepatopulmonar este consecina unei vasculopatii care apare la unii pacieni cu
boal hepatic sau hipertensiune portal. 90% din subieci au ciroz, restul prezint HTP noncirotic.
Sindromul este definit de urmtorii factori:
1. disfuncia hepatic (insuficien hepatic fulminant, boal hepatic cronic - apare la
15% din cirotici) sau hipertensiune portal
2. gradient crescut alveolo-arterial, corectat cu vrsta, cu/fr hipoxemie
3. vasodilataie intrapulmonar.
Nu se cunoate mecanismul de vasodilataie intrapulmonar. Se poate s intervin oxidul nitric
(NO), factorul atrial natriuretic, factorul de activare plachetar, peptidul intestinal vasoactiv (VIP),
estrogenii, glucagonul i prostaglandinele.
Pacienii cu sindrom hepatopulmonar prezint semne i simptome caracteristice, dar nespecifice,
precum hipocratismul digital, pat unghial i buze cianotice, numeroase stelue vasculare i scurtarea
respiraiei la efort sau la ridicarea n ortostatism. Dispneea de efort este simptomul cel mai frecvent.
Cnd

clinica

sugereaz

sindromul

hepatopulmonar, se

evalueaz

oxigenarea

arterial.

La

dezoxigenarea arterial se pare c concur trei mecanisme: (1) modificarea raportului ventilaie/perfuzie,
(2) afectarea procesului de difuzie-perfuzie, (3) unturile arterio-venoase intrapulmonare.
Se msoar pO2 i se calculeaz gradientul de oxigen alveolo-arterial, corectat cu vrsta. Dac
acestea sunt normale se exclude sindromul, iar dac sunt anormale se fac investigaii suplimentare:
radiografie pulmonar, probe funcionale pulmonare, ecografie bidimensional cu contrast, scintigrafie
pulmonar, angiografie pulmonar. Ecografia cu contrast este cea mai folosit n detectarea
vasodilataiei intrapulmonare.
Pentru tratarea sindromului s-au ncercat mai multe terapii cu succes limitat, cum ar fi
ciclofosfamida, corticosteroizii, TIPS. Transplantul hepatic este de elecie. Rezoluia sindromului poate fi
lent, dar apare la majoritatea pacienilor transplantai.

22

BIBLIOGRAFIE

1.

Brndeu I., Sljan O., Ursu C. Hemoragia variceal din ciroza hepatic. Editura Someul. 2000

2.

Bancu . Chirurgia hipertensiunii portale. Chirurgia ficatului. Vol. II. Sub redacia Irinel Popescu.
Editura Universitar Carol Davila 2004. Pag. 765-794

3.

Gheorghe C., Gheorghe L. Hipertensiunea portal. Chirurgia ficatului. Vol. II. Sub redacia Irinel
Popescu. Editura Universitar Carol Davila 2004. Pag. 743-764

4.

Rikkers L.F. Surgical complications of cirrhosis and portal hypertension. Sabiston textbook of
surgery. The biological basis of modern practice. Fifteenth Edition. W.B. Saunders Company.
Sabiston D.C., Lyerly H.K. 1997. Pag. 1088-1103

5.

Diamond T., Parks R.W. Portal hypertension. Hepatobiliary and pancreatic surgery. Editor Garden
O.J. W.B. Saunders Company Ltd. 1997. Pag. 145-174

6.

Lazr F. Hemoragia digestiv superioar. Chirurgia de urgen sub redacia C. Caloghera.

Editura ANTIB. 1993. Pag. 375-416

23

Figur 1 (dup Rikkers L.F.)

Figur 2 (dup Diamond T., Parks R.W)

24

Figur 3 (dup Rikkers L.F.)

Figur 4 (dup Diamond T., Parks R.W)

25

Figur 5 (dup Diamond T., Parks R.W)

Figur 6 (dup Diamond T., Parks R.W)

26

Figur 7 (dup Diamond T., Parks R.W)

27

Algoritm 2. Tratamentul de durat la pacienii cu varice esogastrice

Controlul sngerrii acute variceale

Decizia de tratament de durat

Candidat la transplant

Nu este candidat la transplant

Controlul sngerrii acute variceale

Scleroterapie, bandare
endoscopic

TIPS

Operaie

Eec

Transplant
hepatic

TIPS

Operaie

28