UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE “NICOLAE

TESTEMIŢANU”

Catedra 2 Chirurgie=

SINDROMUL HIPERTENSIUNII PORTALE

Conf. universitar VLADIMIR CAZACOV

 Sindromul de hipertensiune portala
(HTP)

 Definitie
 Anatomia sistemului port
 Etiopatogenie
 Consecintele fiziopatologice ale HTP
 Clinica
 Explorari paraclinice
 Forme clinice
 Complicatii
 Tratament
 HTP reprezintă un sindrom
clinic sever, plurietio-patogenic,
definit de creşterea patologică şi
permanentă a presiunii şi
volumului sanguin din sistemul
portal, cu formarea de colaterale
portosistemice.
• Obstacolul şi rezistenţa vasculară crescută pot fi
localizate oriunde pe axul spleno-portal:
prehepatic, intrahepatic şi suprahepatic. 
•Cauza cea mai frecventă a HTP şi a
consecinţelor sale clinice este ciroza hepatica.
•Există însă şi numeroase alte cauze
(congenitale, traumatice, infecţioasă,
hematologice şi tumorale) .
 Sindromul de HTP . Rapel anatomic
 In parenchimul hepatic V porta se imparte in 2 ramuri: Vena porta
dreapta si stanga • V. Splenica
 La nivelul lobulilor hepatici se ramifica in sistemul capilar • V. Mezenterica
sinusoidal care converge spre V centrolobulara superioara
 Sangele adus la ficat de catre V porta si A hepatica este • V. Mezenterica
drenat spre VCI prin Vv suprahepatice care isi au originea inferioara
in Vv centrolobulare Calibru normal: max.
 Sistemul port intrahepatic practic NU are anastomoze si 14mm
nici valvule, Viteza normala: 17-
27cm/sec
Directia fluxului:
hepatopet
 CARACTERISTICI ANATOMICE ŞI
PRESIONALE ALE SISTEMULUI PORT

PVP = 5 - 10 mmHg

PAH = 8 - 12 mmHg (depinde de modificarea

fluxului VP)

PSS = 0 - 2 mmHg (> cu 4 - 5 mmHg faţă de PVCI)

VP, VH - NU AU VALVE

PVP  determină creşterea simultană a FSP şi a presiunii

splanhnice, rezultând colaterale care scurtcircuitează ficatul
(by-pass)

VP + AH = sursă dublă de sânge pentru ficat,

FLUXUL ARTERIAL NU POATE COMPENSA FLUXUL PORTAL !

HJORSTJO 1944, HARDY 1977, GUPTA 1981

 VASCULARIZAŢIA HEPATICĂ

NUTRITIVĂ (2/3) FUNCŢIONALĂ (1/3)

(AH) (VP)

GRADIENTUL PRESIONAL CONFERĂ SENSUL

CIRCULAŢIEI NORMALE (FLUX HEPATOPET)
PET :
 vene centrale hepatice

 VH

 VCI
 cord
 Obstacole Prehepatice: CAUZE
Atrezii
Angiomatoze,
Afecţiuni ale Tromboze
afluxului venos Flebite
Biliare
Afecţiuni ale
Pancreatice
organelor vecine Tumori
Abcese
Sindromul Banti
Afecţiuni cu Splenomegalii primitive
repercusiuni splenice Hemopatii
 Obstacole Intrahepatice
Difuze Ciroza hepatică
Fibroză hepatică

Ciroza hepatică este responsabilă în 84% din cazuri de apariţia HTP

Segmentare Tumori hepatice

Chisturi hepatice
Abcese hepatice
 Obstacole Posthepatice
Sdmul Budd-Chiari (boala
herpatică veno- ocluzivă)
caracterizată de ocluzia vv.
suprahepatice și sechestrarea
sangelui în ficat

 Pericardită constrictivă
 Insuficienţă tricuspidiană
(ICD)
 Obstrucţia venei cave
inferioare
 CĂILE DE DERIVAŢIE PORTO – SISTEMICĂ ÎN HTP

Anastomoze porto-cave
IA Calea coronaro-eso-
azygos
IB Calea hemoroidală
II Calea paraomfalo- şi
omfalo-parietală
III Calea spleno-
mezenterico-renală
IV Calea gastro-freno-
renală;
Calea perispleno-renală;
Calea retroperitoneală
 Sindromul de hipertensiune portala
Consecintele fiziopatologice ale HTP
 HTP se instaleaza la valori > 6-7mmHg ale presiunii portale
 La valori > 10-12mmHg se deschid colateralele sistemice, astfel apar

• Varicele esofagiene: principala complicatie a HTP – hemoragia digestiva

superioara (HDS) prin efractie variceala

• Gastropatia portal hipertensiva: ectazie vasculara cu comunicari

arteriovenoase submucoase si din mm mucoasei gastrice; risc de HDS

• Splenomegalia congestiva: slaba corelatie intre marimea splinei si presiunea

portala; poate fi insotita de hipersplenism, cu citopenie

. Sindroame hepatice: Sindromul hipertensiunii portale; Sindromul icteric;

 Insuficiența hepatică- reducerea brutală sau progresivă a funcțiilor hepatice
 Consecintele fiziopatologice ale HTP

Ascita: principala manifestare in HTP

posthepatica in care cresterea marcata a
presiunii sinusoidale determina extravazarea
proteinelor si fluidelor in spatiul extravascular
• ! Ascita ce apare la pacientii cu CH indica intotdeauna
si o insuficienta hepatocelulara care se adauga
hipertensiunii portale
Sd. Hepatorenal: manifestarea extrema a
subumplerii circulatiei arteriale
Sd. Hepatopulmonar: la pacienti cu CH avansata
pot fi prezente sunturi intrapulmonare prin
fistule arterio-venoase cu perturbarea
schimburilor gazoase, hipoxemie arteriala si
vasodilatatie intrapulmonara in absenta unei
boli primare cardiopulmonare
 Aspectele cheie ale evaluării unui pacient cu HTP
cirogenă sunt reprezentate de :

 Diagnosticul bolii cauzale,teste

virusologice.
 Estimarea rezervei funcţionale
hepatice (scor Child).
 Definirea anatomiei venoase portale
(bloc sub-, intra- şi suprahepatic).
 Evaluarea hemodinamicii portale
(flux hepatopetal/hepatofugal.
 Evaluarea prognosticului operator.
 DIAGNOSTICUL HTP
 I. Bilanţul clinic
 -  Anamneza:
   antecedente neo-natale
  intervenţii chirurgicale anterioare.
 - 
 Ex. obiectiv:
  circulaţie venoasă colaterală parietală
  ciroză – dilataţie venoasă peri-
 ombilicală în „cap de meduză”
+ suflul care o însoţeşte.
  hemoroizii (rari la copil)
  hepatomegalie
 ascită

- Manifestări de insuficienţă hepatică


 icter

 episoade de encefalopatie hepatică

 angioame stelate.
 Sindromul de hipertensiune portala
Tabloul clinic

 Circulatia colaterala parietala abdominala

• Tip porto-cav: din R port stg. Caracteristic: cap de meduza:
vene colaterale ce iradiaza spre ombilic
• Tip cavo-cav: in obstructiile VCI predominant in flancuri

• Porto-cav si cavo-cav Forma mixta de circulatie colaterala:

• Ascita, icterul hepatomegalia, semne de
encefalopatie hepatica, manifestari
pulmonare
• Splenomegalia: uşoară – gigantă, cu/
fara hipersplenism; aproape intotdeauna,
predispune la rupturi traumatice sau infarcte splenice
 CLASIFICAREA HIPERSPLENISMULUI
Parametrii Uşor Mediu Grav
(grad)
Etitrocite > 3,5 3-3,5 <3 mln/ml
mln/ml mln/ml
Leucocite > 4 mii/ml 3-4 mii/ml < 3 mii/ml
Trombocite > 180 100-180 < 100
mii/ml mii/ml mii/ml
 Elementele definitorii pentru hipersplenism sunt:
splenomegalie, hiperplazie reticuloendotelială,
leucopenie, anemie normocitară normoplastică,
trombocitopenie, asociate cu hiperplazia măduvei
osoase, care produce excesiv celule sanguine, atestând
distrugerea lor la nivel periferic.
 Citopenia hipersplenismului poate afecta una, două sau
toate cele trei linii celulare, realizând pancitopenia.
 Formele clinice Semnele clinice
 HTP şi sindrom hipersplenic
 Anorexie, greţuri, disconfort abdominal, senzaţie de plenitudine
postprandială (balonări), fatigabilitate, pierderi în greutate, prurit
cutanat, epistaxis, gingivoragii, peteşii, echimoze, splenomegalie
gr. I-IV.
 HTP cu sindrom ascitic
 Prezență a lichidului in cavitatea abdominală, sindrom
Baumgarten, hernie ombilicală, dilatare a venelor periferice a
peretelui abdominal.
 HTP complicată cu HAV
 Ascita, edeme la picioare, icter sau encefalopatie.
 HDS activă: sângerare acută exteriorizată prin hematemeză
şi/sau melenă şi/sau hematochezie; scădere a TA, creşterea
pulsului, paloarea, tegumentele reci si transpirate, sete intensă,
lipsa de aer, urina în cantitate mică, ameţeli, chiar leşin.
 HTP cu ascită peritonită
 Ascita, temperatura subfebrilă, distensie+durere abdominală,
ileus paralitic, SHR, EP, precoma, coma hepatică.
Practica diagnosticului
TABLOU BIOLOGIC
1. Sd. inflamator: gama globulinelor şi a
Ig de tip policlonal
2. Sd. hepatocitolitic:  transaminazelor
3. Sd. hepatopriv:  IQ,  ubg. urinar,
albuminei, colinesterazei serice.
4. Sd. bilioexcretor: Bi totale, eventual 
fosfatazei alcaline şi a GGTP.
+/- Hipersplenism: anemie, leucopenie,
trombocitopenie.
 Metodele de diagnostic
Non – invazive
- Duplex-Doppler
- CT scan
- RMN
Invazive
- FEGDS
- măsurarea presiunii
portale
Bloc Intahepatic
 Endoscopia
Diagnosticul endoscopic constă în
aprecierea HTP prin evidenţierea
varicelor esofagiene sau gastropatia
portal hipertensivă. Prezenţa varicelor
esofagiene este un semn major care
confirma HTP, totuşi absenţa lor nu
exclude acest diagnostic.
Adesea varicele sunt depistate
incidental la un examen endoscopic
efectuat din diferite motive.
 Criterii de încadrare diagnostică
Din punct de vedere hemodinamic, HTP se clasifică
în următoarele stadii:
 stadiul I – splenomegalie cu
hipersplenism
 stadiul II A – se adaugă VE
 stadiul II B – se adaugă hemoragia
digestivă
 stadiul III A – apare ascita ce se
remite sub tratament medical
 stadiul III B – ascită ireductibilă,
permanentă, precomă, comă hepatică.
II. Consecinţele HTP
Hemoleucograma hipersplenism
(trombociţi scăzuţi)
- Ecografia
- Varicele
- Trunchiul portei
- Volum-structura ficatului, splinei, venele
- Fibroscopie – varicele
- Angiografie –pentru intervenţie.
În HDS -1. fibroscopie
-2.ecografie.
 Localizarea Caput Medusae
varicelor prin
HTP

Haemorrhoids
 DIAGNOSTICUL IMAGISTIC AL HTP
a inclus:
Ecografia,
scintigrafia
hepatosplenică, TC,
RMN, splenoporto-
grafia, eco-Doppler
investigaţii ce au
stabilit:
- Sediul barajului portal
- Schimbările
hemodinamicii
portale
- Localizarea şi mărimea
trombului
- Conduita tratamentului
la momentul
examinării
•Tratamentul actual al HTP, indiferent de modalitatea la
care ne-am referi, este în prezent tratamentul
consecinţelor sau complicaţiilor hipertensiunii portale.
El este multimodal, medical şi chirurgical.
•Indicarea şi alegerea diverselor modalităţi terapeutice

are la bază particularităţile etiopatogenice ale

sindromului de HTP căruia i se adresează.
•Conduita terapeutică se hotăreşte în funcţie de

numeroşi factori: statutusul pacientului ; caracterul de

urgenţă sau nu al intervenţiei; cauza si mecanismul
patogenic al HTP; potenţa şi relaţiile anatomice ale
vaselor sistemului portal utilizate pentru anastomoze;
prezenţa şi gradul ascitei sau/şi encefalopatiei;
localizarea hemoragiei (esofagiană sau/şi gastrică ). 
 TRATAMENTUL HTP
 Tratamentul s-a diversificat considerabil în ultimii 30 de ani,
alături de tratamentul chirurgical venind în ajutor proceduri
medicamentoase cu beta-blocante, endoscopice, radiologice,
care oferă pacienţilor numeroase posibilităţi terapeutice
 Farmacologic TRATAMENT ANTIFIBROZANT + HEPATOPROTECTOR
 Endoscopic
 Radiologic
 Chirurgical
 Sindromul de hipertensiune portala
(HTP)
Tratamentul HTP
• Farmacologic
 Hemostatic

 Preventiv

• Chirurgical
 Sunturi portosistemice

 Chirurgia directa a varicelor esofagiene

• Radiologic
 Sunt portosistemic trans jugular (TIPS)
 Embolizarea fistulelor arterio-porte
• Endoscopic
 Scleroterapie, ligatura VE
• Mecanic
 Tamponada cu sonde hemostatice
 Sindromul de hipertensiune portala
(HTP)
Tratamentul HTP
Transplantul hepatic: tratamentul radical – suprima atat HTP cat
si cauza (CH)
Transplantarea va fi propusa cand hepatopatia este evolutiva sau
terminala, incurabila cu alte procedee medico-chirurgicale

Reguli:
Chirurgia de sunt porto-cav/TIPS se aplica bolnavilor
- cu risc hemoragic dupa bandare variceala
- contraindicatii ale grafarii
- complicatii ale VE in asteptarea transplantarii
Repere clinico- evolutive şi prognostice
Evaluarea riscului operator

EVOLUŢIE
Ciroză compensată  ciroză decompensată
vascular şi parenchimatos
Rezerva funcţională – Clasificarea Child Pugh
Parametru 1 pct. 2 pct. 3 pct.
Albumina serică >3,5 2,8-3,5 < 2,8
Ascita Abs Moderată Mare
Encefalopatia Abs Grd. I, II Grd. III, IV
Bilirubina <2 2-3 >3
Indicele Quick > 70% 40-70% < 40%

A: 5-6 pct., B: 7-9 pct., C: 10-15 pct.

mortalitatea 2% 10% 50%

Cum apar varicele esofagiene?
. Varice esofago-
esofago-gastrice
(calea de derivaţie coronaro-
coronaro-eso-
eso-azygos)
azygos)
 ENDOSCOPIA
VARICELE ESOFAGIENE – semn de HTP
Clasificarea Societăţii Japoneze de Endoscopie:
Grd. I: varice mici care dispar la insuflaţia cu
endoscopul.
Grd. II: varice care nu dispar la insuflaţia cu
endoscopul
Grd. III: varice mari care obstruează parţial
lumenul esofagian
Varice fundice.
 PREVENTION OF VARICEAL DEVELOPMENT

Treatment of Varices / Variceal Hemorrhage

No varices Prevention of
variceal development
90% din pacienţii cirotici
Varices dezvoltă varice;
No hemorrhage 30% din varice sângerează.
Primul episod de hemoragie
varicoasă => deces 30% – 50%
Variceal
cazuri
hemorrhage

Recurrent
hemorrhage
 Resurse terapeutice
VASOCONSTRICTOARE ( FLUX SANGUIN)
Vasopresina / Terlipresina
Somatostatin (SS); Octreotid; Vapreotid
 bloc. neselectivi (Propranolol, Nadolol, Timolol, Carvedilol)
PROPRANOLOL: blocare flux portal + colaterale; P
variceala; flux azygos; doza = 40 – 80 – 320 mg/zi
- NADOLOL – ½ doza de Propranolol (unic)
CARVEDILOL – anti- adrenergic – mimeaza efectul
-

asocierii
- Propranolol-Prazosin (vd); mai bine tolerat
II.Tratamentul endoscopic
Ligatura variceala endoscopica (banding)

LEVE
SCLEROTERAPIA

1939; 91% eficienţă;

supravieţuire 75%
inj. in varice / paravariceal;

AGENŢI: Polidocanol 2% 20 ;
Histoacryl (numai varice mari);
Bucrylate; trombina (nu dă
ulceraţii); ulei de
fibrina(Tissucol)

COMPLICAŢII: disfagie, ulcer,

stenoză esofag (10% după 6
sedinţe) hemoragie, sepsis,
TVP/ TVS-Hunter ; dismotilitate
esof. (fibroza-Cohen 1985)
 TAMPONADĂ MECANICĂ
 Tipuri de sonde:
Sengstaken-
Blakemore, Linton-
Nachlas şi Minnesota.
 Se aplică pe 12-48 ore.
 Eficacitate 80%.
 Resângerare după
înlăturarea
balonaşului – 50%.

Complicaţii (15-20%): asfixie, ruptură de

esofag, ulceraţie ,  pneumonie, edem pulmonar
acut, dureri precordiale, aritmii, stop cardiac,
resângerare la scoaterea sondei.
SONDA SENGSTAKEN - BLACKMORE

SE PRACTICA IN URGENTA NUMAI IN CAZ

-

DE ESEC AL TERAPIEI ENDOSCOPICE

- SE LASA PE LOC 24 ORE
ASIGURA CALMAREA GRETURILOR SI
-

PREVINE VARSATURA
SE MONITORIZEAZA Ht; Tr; TQ; Fg; TH; TC;
-

TGP; ionograma; glicemia

- GREU TOLERATA
 TRATAMENT CHIRURGICAL - GESTURI
Intervenţiile chirurgicale pot fi divizate în 3 tipuri:
1. Ligatura directă a varicelor (mortalitate de 30%).
2. Operaţii de deconexiune azygo-portală:
 Transecţiune esofagiană şi reanastomoză;
 Transecţiune gastrică polară superioară Tanner;
 Devascularizare eso-gastrică: Op. Hassab, Sugiura.
3. Şuntul portocav în urgenţă: se asociază cu o
mortalitate crescută (70%) prin insuficienţă hepato-
renală acută, encefalopatie portală şi este rar folosit.
 Рис. 1. Эмболизация селезеночной артерии

• 1. Селезеночная артерия
• 2. Левая желудочная артерия
• 3. Тромб на конусовидной спирали
• 4. Зона инфаркта селезенки

EMBOLIZAREA ARTEREI LIENALE

TIPS
 Deconectările azygo – portale
Operaţii de deconexiune azygo- portală au
viza interceptării căilor de aport sanguin
portal.

1. Operaţia Hassab;
2.
Operaţia Sugiura
 Ascita refractară
 = lipsa de răspuns la diuretice, restricţie de
sare, recidivă timpurie după paracenteză.
 - După 1 an 25% din bolnavi supravieţuiesc;
 - Transplant hepatic; !!!
 - Necesită şunturi - portocav;
- peritoneo venos;(tub în peritoneu
multiperforat- un capăt în cava superioară);
 -portocav transjugular intrahepatic;  (E.H.);
 -Reinfuzia lichidului de ascită  cu lichid
ascitic concentrat în proteinele proprii.
Paracenteză – (ascita sub tensiune):
- Evacuare zilnică;

- Evacuare totală/1 şedinţă;

- Pentru fiecare litru de ascită se

dă 6-7g albumină umană sau
8g dexroză ;

- Nu influenţează excreţia de Na;

- Nu creşte riscul infecţiei

lichidului de ascită.
 ASCITA REFRACTARA

Şuntul peritoneo – venos

tip Le – Veen.

Anastomoza limfovenoasă
cu drenarea externă.
 Intervenţii chirurgicale care reduc HTP
Anastamozele porto-cave tronculare (nu se mai practică) sau
radiculare, care folosesc ramuri ale trunchiului portal:
v. mezenterica sup.; v. splenică, V. omfalică.
Derivaţii porto –
cave radiculare:

a. Şunt spleno –
renal proximal;
b. Şunt spleno –
renal distal;
c. Anastomoză
omfalo – cavă;
d. Anastomoză
mezenterico –
cavă în „H”.
 Tipuri de derivaţii (şunturi) porto-sistemice
 a. anastomoză porto-cavă latero-laterală;
 anastomoză laterolaterală, cu interpoziţie degrefon
 sintetic, calibrat la Φ=10mm;
 c. anastomoză splenorenală proximală (cu splenectomie);
BLOC sub- şi SUPRAHEPATIC
 Transplantul hepatic este cel mai eficace șunt
deoarece scade hipertensiunea portala, previne
resingerarea variceala si controleaza ascita si
encefalopatia prin reinstaurarea functiei hepatice.
Potentiali donatori trebuie să
îndeplinească anumite cerințe de
bază:
stare bună de sănătate și să fie
motivați să doneze din motive
altruiste;
după testarea/analizarea donatorului,
se decide dacă donarea se poate
realiza sau nu;
aproximativ aceeași greutate și
dimensiuni corporale;
sa nu aibe vreo infectie, sau boala
care afectează ficatul;
grupe de sange compatibile;
daca donatorul e o femei -sa nu fie
insarcinata;

varsta intre 18 -65 ani .

- PROBLEME DE URMARIT:
-rejetul umoral (hiperacut) – Ac
preformati antigrefa
-rejetul celular (acut) – mononucleare
-rejetul cronic – icter obstructiv –
consecinta rejetului acut partial tratat
sau neglijat
-GVHD – hemoliza – donor cu grupa
compatibila dar neidentica
IMUNOSUPRESIA:
1. Glucocorticoizii – mono/biterapie – bolus sau cure scurte;
“blestemul supravietuirii”
2. Azathioprina – previne rejetul; asociata cu Ciclosporina / PDN;
mielotoxica
3. ALGs (cure scurte) – Ac poli/monoclonali ce elimina Ly; pot
trata rejetul sau il previn; OKT3 – mai sofisticata, are ca tinta
Ly T matur (Cosimi); risc de inf. cu CMV; anafilaxie; nefrita
4. Ciclosporina A- impact revolutionar
5. FK-506 – 1989 – tinte similare cu Ciclosporina; nu are efecte
adverse majore
Liver Transplant Costs
 Monetary Cost in
1996 – (Insurance
typically pays only
80%)
 1st year: $314,500
 Annual follow up
charges: $21,900
 Medications for anti-
rejection: $10,000
annually
Experienţa clinicii 2 chirurgie
 Indicaţiile chirurgicale în HTP:
 Hemoragii variceale
 splenomegalii gigante +hipersplenism ;
 splenomegalie compresivă;
 hipersplenism + coagulopatie severă
 hipersplenism avansat asociat cu date de
autoimunoagresie. – pregatire pt tr.
antiviral
 Ascita refractara tratamentului diuretic
 Pacienţi la care boala produce un impact
negativ sever asupra vieţii sociale

Contraindicaţii:
 proces cirogen activ
 ascită refractară tratamentului.
Tehnicile operatorii au fost utilizate funcţie de terenul
biologic şi situaţia intraoperatorie : cazuistica Clinicii

60
 Splenectomia “cu splina pe
loc” s-a impus ca metodă
standard în tratamentul
chirurgical al HTP, HP sever
autoimun.
 Considerăm că acest tip este
recomendabil să se practice în
asociere cu operatii
devascularizare azygoportală
tip Şugiura,Hassab şi operaţia
Kaliba+ORP
 Anomalie de dezvoltare a ficatului.
Splenomegalie gigantă / Hipersplenism
avansat
Secvenţe intraoperatorii (2 ani postoperator):
stare după DVAP + OHFP (fără splenectomie)
- anastamoze radiculare-
 involuţia procesului cirogen
Imagine intraoperatorie (1,5 ani după
SPL+ DVAP+OHFP)
 Anomalie congenitală a ficatului:
hipertrofia S5, v.lienalis în sinusoid
Anomalie congenitală a ficatului:
bloc subhepatic, ASR
Aspect ecografic şi radiologic al
unui abces subdiafragmal
postsplenectomie
FISTULOGRAFIE LA 18 ZILE DE
EVOLUŢIE: Fistulă pancreatică
 Tromboza VP a fost diagnosticată în
42 cazuri

DOPPLEROGRAFIA
AXULUI VENOS
SPLENOPORTAL

precizează:

• Localizarea şi dimensiunile trombului;

• Schimbările hemodinamicii portale.
• Influenţează atitudinea terapeutică.
 … in summary
 HTP constituie o adevărată problemă de sănătate publică,
datorită frecvenţei crescute a CH, caracterului ireversibil
al bolii şi ratei înalte a complicaţiilor.
 Nu există un tratament unic, simplist, al HTP, HP.
 Chirurgia HTP reprezintă o soluţie atunci cănd avantajele ei
depăşesc cu mult dezavantagele.

 Alegerea între diverse gesturi chirurgicale se decide in

funcţie de topografia obstacolului, existenţa şi natura
complicaţiilor evolutive HTP, resursele funcţionale
hepatice, terenul biologic, dotarea şi experienţa echipei
chirurgicale.
MULŢUMESC

PENTRU
ATENŢIE !!!