Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie

“Nicolae Testemiţanu”
Departamentul Medicină internă
Disciplina Sinteze clinice

SINDROMUL EDEMATOS

Cornelia Talmaci
Doctor în medicină, conferenţiar universitar
DEFINIŢIE
Edemul este o manifestare generală sau locală a
dereglării metabolismului hidric, ce se
caracterizează prin acumularea excesivă de apă,
proteine şi electroliţi în spaţiul extracelular sau în
cavităţile seroase ale corpului.

Termen utilizat și de Hippocrat.

2
Semnele macroscopice
- Mărire în volum
- încordarea extremităţii edemaţiate
- scăderea elasticităţii
- apariţia consistenţei păstoase
- luciul mărit al suprafeţei (foiţei seroase, pielii,
secţiunii substanţei creierului)
- schimbarea culorii în roz-pal sau albicios

3
Semnele microscopice

 Celulele şi fibrele se depărtează de către

lichidul edematos
 Fibrele ţ. conjunctiv se separă în fibrile
 Capilarele limfatice sunt dilatate
 La progresarea edemului celulele pierd
interrelaţia cu ţ. interstiţial

4
Semnele microscopice

În edemele îndelungate - fibrilele se tumefiază,

se macerează şi se dizolvă,iar în celule au loc
procese degenerative şi necrobiotice
(ireversibile).

Ţesutul conjunctiv poate prolifera cu

sclerozarea ulterioară.

5
Mecanismele formării edemelor
Un rol fundamental în
patogenia oricărui tip de
edem îl au următorii 5
factori:

1. creșterea presiunii
hidrostatice capilare (Pʜ);
2. scăderea presiunii coloid-
osmotice capilare (Pо);
3. creșterea permeabilității
capilare;
4. scăderea drenajului limfatic;
5. creșterea hidrofiliei tisulare.

6
Patofiziologie
Dereglarea filtrării Reducerea drenării
Creșterea presiunii Insuficiența venoasă
hidrostatice capilare Insuficiența limfatică
Reducerea presiunii Creșterea presiunii
coloid-osmotice oncotice interstițiale
capilare
Creșterea
permiabilității
capilare

7
Mecanismele formării edemelor
Cauze
 Sistemice  Locale
– Reacție alergică – Leziune acută (abces)
– Patologia cardiacă – Cellulitis
– Patologia hepatică – Insuficiența venoasă
– Malnutriția cronică
– Sleep Apnea – Simdromul
– Sarcina/sindromul posttrombotic
premenstrual – Lipedema
– Patologia renală – Lymphedema
– Hipertensiunea – Traume
pulmonară – Arsuri
– Edemul idiopatic
– Medicația

10
 Clasificare

Edemele mai pot fi :

1. adevărate

2. false (după presiune nu lasă godeu; ex.

mixedem, sclerodermie, obezitate)
Clasificare etiologică
Renal Inflamator

Cardiac Posttraumatic

Hepatic Endocrin

Alergic În arsuri

Carenţial Idiopatic

Circulator

12
Formele clinice ale edemelor:
1. Cardiogene.
2. Hipooncotice (nefrotice, hepatice).
3. Membranogene (inflamatorii, toxice, nefritice, ereditare) .
4. Endocrine (mixedem, sindromul Parhon, nefropatia gravidelor,
sd. premenstrual).
5. Dereglarea circulaţiei venoase (sd. posttromboflebitic, sd.
Paydjet).
6. Dereglarea circulaţiei limfatice (elefantiazis, limfangita).
Etapele edemului
1. Starea de pre-edem.

- acumularea de lichid interstițial atinge 2-3 l;

Obiectivare:
- Controlul curbei ponderale
- Testul bulei de edem (Aldrich-Mac Clure) – injectarea i/c a 0,1-
0,2ml sol. fiziologică, apoi se măsoară timpul de resorbție al
papulei;
- N=60 min; >60 min – preedem.

14
Etapele edemului
2. Edemul subcutanat.

- acumularea a 4-5 l de lichid

- la nivelul părților diclive, simetric sau asimetric, după

poziția bolnavului în pat

- semnul godeului

- tendință la progresie ascendentă, centripetă

15
Etapele edemului

3. Edemul seros.

- acumularea a 5-7 l de lichid

- hidrotorax, hidropericard, ascită, edemul meningelui

sau sinovialelor

- tulburări funcționale locale și la examenul fizic

16
Etapele edemului
4. Edemul visceral.
- acumulare de surplus de lichid este de 15 – 20 l. –
anasarcă
- infiltrația viscerală este la debut interstițială, apoi
are loc hiperhidratarea celulară (vome de tip
central, convulsii, obnubilare progresivă,

17
Gradele edemului

Grade Definition
1+ 2mm or less
disappears immediately
2+ 2-4 mm
few second rebound
3+ 4-6 mm
10-12 second rebound
4+ 6-8 mm
> 20 second rebound

18
EDEMELE CARDIACE
Cauzele insuficienţei cardiace:
1. Micşorarea contractilităţii miocardului (ischemie, inflamaţie,
tulburări metabolice, toxice)
2. Suprasolicitarea cu presiune (HTA, HTAP, Stenoza Ao,
Pulm.)
3. Suprasolicitarea cu volum (insuficiențele valvulare, șunturi
inracardiace, mai ales st-->dr)
4. Deficit de umplere ventriculară (pericardita constrictivă,
cardiomiopatia restrictivă, revărsat pericardic)

19
20
 Argenin vasopresina crește retenție de lichide și producerea edemului;
 Endotelina (vasoconstrictor puternic) - vasoconstricție renală, retenție de
sodiu și edem;
 Peptidul natriuretic atrial (PNA) (ca consecință a distensiei atriilor și/sau
excesului de sodiu) 1)crește rata filtrării glomerulare și
excreția de sodiu și apă, inhibând
reabsorbția de sodiu în tubul
proximal și inhibând secreția de
renină și aldosteron;
2)dilatația arteriolară și venoasă, antagonizând efectul
vasoconstrictor al angiotenzinei II, argenin vasopresinei și stimularea
simpatică;
• Peptidul natriuretic cerebral (PNC) – se depozitează în miocardul
ventricular și se secretă când crește presiunea diastolică ventriculară.
• !! În stările edematoase din IC există o rezistență anormală la acțiunea
peptidelor natriuretice.

21
EDEMELE CARDIACE. Diagnostic

 Devin evidente după o reținere de lichid de 5-6 l.

 La debut se localizează perimaleolar, laba piciorului
 Apar spre seară, dispar spre dimineață
 Odată cu progresarea bolii, devin permanente
 Se extind de jos în sus
 Bilaterale și simetrice

22
EDEMELE CARDIACE. Diagnostic

 Localizarea mai poate fi determinată de poziţia bolnavului

 Sunt reci, cianotice, dure, dureroase la presiune.

 Sunt însoţite de semnele insuficienţei cardiace (dispnee,

cianoză, turgescența jugularelor, hepatomegalie de stază,

presiune venoasă crescută, cardiomegalie cu sufluri de

ejecție sau de dilatație).

23
EDEMELE RENALE
1. Alterarea calităţii peretelui capilar cu perturbări de
permeabilitate (trecerea proteinelor şi elementelor
figurate din sânge în urină).

2. Reducerea suprafeţei de filtrare a capilarelor glomerulare

(cu alterări în homeostazia apei, electroliţilor şi cu
retenţie azotată).

24
 Tipurile de edeme renale:

1. Nefritice – proteinurie redusă mai puţin de 3,5

g/24 ore (GNA difuză și NP gravidică primară).

2. Nefrotice – proteinurie masivă mai mare de 3,5

g/24 ore (glomerulonefroza lipoidică,
sindroamele nefrotice secundare).

25
Edemul renal. Clinica
 Câștig ponderal
 Surplusul de 2-3l – edem evident
 Apariție rapidă (peste noapte) în GNA sau ceva mai lent în s-m
nefrotic
 Edemul este
- alb
-pufos
-moale
-nedureros
-bilateral
- simetric,
- lasă godeu
- este decliv în raport poziția pacientului

27
Edemul renal. Clinica

 Localizare: palpebral
periorbital
facial
retromaleolar și fața anterioară a gambelor
coapse,
scrotul și reg. inghinală,
peretele abdominal,
regiunea retrosacrată
reg. lombară,
baza gâtului
 În edem masiv se includ și membrele superioare, posibil fimoză,
tumefierea mucoaselor
28
Edemul renal. Clinica

 Revărsatul seros – transudat sărac în proteine (4-5 g/dl, alb.<2,5

g/dl), conține chilomicroni și cel. endoteliale.
 Edemul visceral:
- edem faringian → disfagie
- edem laringian → dispnee
- edemul peretelui tr. digestiv → tulburări dispeptice
- edem cerebral → cefalee, amauroză, obnubilare

29
 Sindromul nefritic
Componentele sd Sd nefritic glomerular Sd nefritic interstiţial
nefritic
Hematurie Micro- sau macroscopică Micro- sau macroscopică
Proteinurie - 2-3 gr/24 ore 0,5-1 gr/24 ore
-

- Pattern - glomerular -Pattern - tubular

- Albumină multă -Albumină puţină

- IgG -microglobuline

Cilindrurie -hialini -hialini

-hematici -leucocitari
-granuloşi
-ceroşi
Leucociturie Cantitativ inferioară hematuriei +++

Scăderea ratei + +
filtrării glomerulare
Edeme + -
HTA + Absentă în NTI acută
30
Prezentă în NTI cronică
Sindromul nefrotic

1. Proteinuria mare (> 3,5 g/24 ore)

2. Lipiduria (secundar permiabilităţii
glomerulare crescute)
3. Hipoproteinemia (hiposerinemie)
4. Hiperlipidemia (↑LDL, ↑VLDL, ↑IDL; HDL
este N sau scăzute; colesterolul seric crescut ±
trigliceride)
5. Edemele

31
EDEMELE RENALE nefrotice

 debut treptat,

 sunt generalizate,

 nedeclive,

 se pot asocia cu revărsate lichidiene în pleură, pericard, peritoneu,

 răguşeală (edemul laringelui),

 dureri abdominale şi sindrom dispeptic (edemul mezenteric)

 modificarea fundului ochiului (retină strălucitoare).

 Tegumentele sunt uscate, moi, palide, lucioase, unghiile sunt striate, friabile

33
EDEMELE RENALE nefrotice

se asociază cu o cantitate crescută de Natriu în organism.

Mecanismele de producere ale acestui efect permit

divizarea SN în 2 categorii:

1. SN cu volum plasmatic scăzut(“circulatory uderfilling”)

2. SN cu volum plasmatic crescut(“circulatory overfilling”)

34
EDEMELE RENALE nefrotice
în SN cu volum plasmatic scăzut:
 mai des la copii
 cu leziuni glomerulare minime,
 proteinurie selectivă,
 hiposerinemie
 presiune oncotică plasmatică scăzută
 clinic – semne de vasoconstricţie şi hipotensiune ortostatică
 renina şi aldosteronul sunt crescute,

 TA normală sau scăzută,

 funcţia renală bună,

 hematocrit crescut prin hemoconcentraţie

 raportul uree/creatinină crescut

35
EDEMELE RENALE nefrotice
în SN cu volum plasmatic crescut:

Situaţii clinice:

- glomerulonefrite (GN) şi glomerulopatii (GP) idiopatice

- nefropatia diabetică (35%)

- nefropatia din LES şi alte boli sistemice (20%

- amiloidoza renală (1-5%)

- mielom multiplu

- preeclampsia

- SN prim mecanisme alergice şi toxice (medicamentoase)

- nefropatii ereditare (sd. Alport)

- nefropatii vasculare (tromboza de v. renală, HTA malignă)

36
SN cu volum plasmatic crescut:

 prezenţa HTA sistemice,

 anemie prin hemodiluţie,
 hiporeninemie (supresie) sau renină plasmatică
normală “neadecvată”,
 aldosteronul plasmatic normal sau scăzut,
 peptidul natriuretic atrial crescut
 proteinurie neselectivă
 leziuni glomerulare de tip proliferativ
corticorezistente

37
SN cu volum plasmatic crescut:

 Blocarea farmacologică a SRAA nu produce

natriureză, iar retenţia de Na ca şi edemele masive
se produc chiar în prezenţa unei proteinurii de 4-5
g/24 ore

 Mecanismul patogenetic de bază - creştere

importantă a resorbţiei Na în tubii distali, care nu
răspund adecvat la hormonul natriuretic atrial
(defect în zona postreceptorului tubular)

38
Explorarea de laborator a SN
 Determinarea selectivității proteinuriei;
 Imunoelectroforeza proteinelor serice și urinare;
 Dozarea produșilor de retenție azotată;
 Ionograma serică (hiposodemie, hipocloremie, hipo- sau
hiperpotasemie, hipocalcemie, hiperfosfatemie);
 Modificările serice de inflamație;
 Ecografia renală
 Biopsie renală.

39
Tratamentul edemului renal

1. Regim hiposodat
 1gr NaCl =17 mEq de Na+

 Consumul zilnic mediu de Na – 80-200 mEq

 Excluderea solniței – scade Na la 70-125 mEq

 Alimente fără sare – scade Na la 50-60 mEq

 regimul hiposodat însumează ≈ 3,5 gr

NaCl/24 ore

40
Tratamentul edemului renal

 Lichide – vol. diurezei în 24 ore + 500-700 ml

 Aportul caloric – 40-45 calorii/kg corp
 aportul caloric neadecvat va determina creșterea
catabolismului azotat endogen și diminuarea sintezei
aminoacizilor
 Dieta Kempner (cură de orez, zahăr și fructe) indicată în
perioada imediat următoare unei crize de EPA

41
Tratamentul edemului renal

2. Perfuzii de albumină umană 5% - 0,5-1g/kg corp la

copii și 35-50 g/kg corp la adulți
 sau Plasmă liofilizată proaspătă 300 ml/24 ore timp
de 3-4 zile înainte de utilizarea diureticilor
(necesare pentru transportul plasmatic al diureticelor
spre receptorii nefrocitelor tubulare)

42
Tratamentul edemului renal
3. Terapie diuretică = antialdosteronic +diuretic de ansă
 Pe fondul continuu al prizelor zilnice de
Spironolactonă (150-200 mg a jeun) se adm după o
perioadă de latență de 48-72 ore, discontinuu la 2 zile
Furosemid 40-80 mg (i/m sau în perfuzie) dimineața
în doză unică
sau Ac. etacrinic – 50-100 mg în perfuzie (după gradul
edemelor)

43
Tratamentul edemului renal

 Vol. urinar în 24 ore nu trebuie să depășească 2000 ml,

iar pierderea ponderală zilnică va fi de 500 g (pentru a
preveni accentuarea proteinuriei, reducerea Vol.Circ. și
I.Ren. funcționale)

 Această tactică permite o umplere vasculară din

surplusul de lichid interstițial și al seroaselor

44
Edemul hepatic

- hipoalbuminemia (scăderea funcţiei de sinteză);

- creșterea permiabilității capilare;

- retenţia de Na şi apă;

- hipertensiunea portală;

- şunturi porto-cave;

- hiperproducţia de limfă în ficat;

45
Edemul hepatic

 Calități: moale, nedureros, bilateral, simetric,

progresiune ascendentă;
 Însoțit de : prurit, semne cutaneo-mucoase de isuf.
hepatocelulară, hepatosplenomegalie, ascită, circulație
colaterală.

46
Insuficiența venoasă cronică

 Scade elasticitatea și contractilitatea

pereților venoși
 Scade eficacitatea întoarcerii venoase
 Stază în sectorul respectiv
 Crește permeabilitatea capilarelor venoase cu transsudare
 Uni- sau bilateral, asimetric, dureros, lasă godeu, tulburări
trofice
 Plus – varicozități, dilatări venoase superficiale

47
 Edemul din boala serului
 O cauză declanșantă: înțepături de insecte, muşcături de șarpe,
medicamente;
 Creșterea permeabilității capilare;
 Edem angioneurotic;
 Localizare – buze, limbă, baza piramidei nazale (edem Quincke),
față sau generalizat;
 Eritrodermie pruriginoasă + bronhospasm + hipotensiune + stare
de șoc anafilactic.

48
Sindroamele edematoase prin hiperpermiabilitate
capilară

 Se mai numesc angioedeme.

 Pot fi localizate (tip-edem Quincke) sau difuze.
 Localizarea predominantă pe membrele inferioare, însoţită de
disconfort funcţional, senzaţie de gambe grele, dereglarea funcţiei
articulare.
 Variaţii de masă de 2-4 kg de la o zi la alta.
 Se agravează în ortostatism şi la cald şi se ameliorează prin decubit şi
la rece.
 Puseurile edematoase au loc cu oligurie, polidipsie, astenie, lipotemii
cu hipotensiune ortostatică, şoc.
 Ele comportă constant un defect de excreţie a apei şi Na în ortostatism
cu sindrom de hiperaldosteronism secundar şi tendinţă la hipovolemie.
 Cauza de bază – anomalia permeabilităţii capilare (PC).

49
Edemul din hipotiroidism

 scăderea tiroxinei circulante

 legarea excesului de apă și na la nivelul mucopolizaharidelor
aminice ale gelului interstițial
 edem mucos (mixedem)
 la față și extremități, îngroșând tegumentele
 nu lasă godeu
 pot fi și revărsate seroase
 tendință spre autolimitare pe măsura saturării gelului
extracelular, cu răsunet mic asupra volemiei
50
Sindromul Parhon

 tulburarilor funcției hipotalamusului (și anume a

nucleilor paraventriculari)
 cresterea secreției de vasopresina
 Vasopresina => ↓ diureza și contribuie la reținerea
lichidelor in organism
 oliguria
 diureza - 200 - 500 ml, iar densitatea urinii este mare
(1020-1040).
 Reținerea apei in organism duce la apariția periodică a
edemelor, ↑masei corporale și la apariția simptomelor
intoxicației cu apă (slabiciune generală, adinamie,
oboseală crescuta, dureri de cap, insomnie).
51
Sindromul premenstrual

 Cauza - dezechilibrul hormonal (exces de estrogeni şi

insuficienţă de progesteron) => dereglarea permeabilităţii
vasculare;
 Insuficienţa funcţiei corpului galben
 Ciclul anovulator
 aldosteronul
 În a doua jumătate a ciclului apar edeme pe gambe şi
plante, vertije (edemul urechii interne), cefalee, insomnie
 După menstruaţie semnele dispar

52
Sindromul edemelor ciclice idiopatice (SECI)

 selectiv la femei de vârstă fertilă (35-50 ani)

 predispuse către obezitate şi dereglări vegetative
 cauza de bază - crşterea permeabilităţii capilare
 tumefiere difuză şi creşterea variaţiilor de masă timp de o zi în
perioada caldă a anului
 se asociază setea exagerată, astenie, hipotonie ortostatică,
dispnee la fort, cefalee, somnolenţă, constipaţie de durată,
semne de spasmofilie, instabilitate termică.

53
Sindromul edemelor ciclice idiopatice (SECI)

 2/3 din cazuri - prezentă insuficienţa luteinică

 Consumul de diuretice şi laxative poate agrava starea
 Prezenţa anomaliilor permeabilităţii limfatice
 Tratamentul: excluderea diureticilor (tiazidice, de ansă) şi
laxativelor, tratament hormonal cu progestative, antagonişti ai
aldosteronului în doze mici
 Efect pozitiv au substanţele cu acţiune P - vitaminică (vit. P – scade
permeabilitatea și fragilitatea capilarelor); rutina, cvercetina,
frunzele de ceai.
 Se ameliorează parţial sindromul edematos.
54
Sindromul şocului ciclic (SŞC)
 gamapatie monoclonală, însoţită de scăderea moderată a c3, c4 şi
dereglarea permeabilităţii capilare
 se caracterizează prin stare de şoc recidivant şi grav cu creşterea
permeabilităţii capilare
 manifestări clinice cronice – edeme şi tumefieri difuze, predominant
pe membrele inferioare, agravate de ortostatism cu astenie
permanentă, variaţii rapide de masă
 tratament: extract de ginko biloba perfuzie (6 flacoane timp de 5 zile
câte 50 mg/zi) sau per os 400-600 mg
 pronostic – rezervat, 50% decedează timp de 3 ani

55
Edemul în distrofia alimentară

 Cauza – foamea proteică

 Formele distrofiei alimentare: 1. Caşectică
2. Edematoasă
 Edemele : - timpurii (schimbarea permeabilităţii vasculare)
- tardive (hipoproteinemie)
 Edemele timpurii cresc repede paralel cu poliuria şi pot trece la
fel de repede
 Edemele tardive sunt stabile pe fond de caşexie şi sunt
concomitente cu acumulări de lichid în cavităţi (forma ascitică).

56
Edemul gravidelor
 Una din formele timpurii ale toxicozei în a doua jumătate a gravidităţii (după săpt. 30).

 Clinic – creşte masa corpului cu 1-2 kg/săpt (N=300+400 g), lipsa proteinuriei, TA este normală.

 Cauza – dereglarea metabolismului hidro-salin

- dereglarea circuitului sanguin în sistemul capilar şi precapilar în rezultatul reglării neuro-

endocrine

 Iniţial edemele sunt ascunse, apoi devin evidente

 Stadiile edemelor: 1. edeme pe gambe

2. edeme în cavitatea abdominală şi regiunea lombară

3. edeme pe faţă

4. anasarca (fără hidrotorax şi ascită)

 Diagnosticul diferenţial cu edemele cardiace, renale, mixedematoase

57
Schimbări edematoase în boli de sistem

 Sclerodermia sistemică – tumefierea nedureroasă a degetelor și mânii (sclerodermia

edematoasă)
 Pot fi și în AR, LES,sindromul “OVERLAP” (semne de sclerodermie + semne LES, AR,
polimiozită…)
 Cauza – depozitarea glicozaminoglicanilor în dermă + inflamație locală, efectele
hidrostatice și afectarea microvasculară
 + redoarea matinală
 + artralgii
 + s-mul de compresie a nervului median în canalul carpal
 + edemul indurativ al degetelor și a patții doesale a mânilor și antebrațului, feței

 Edemele nu regreseazăodată cu evoluția bolii, ba chiar devin mai greu detectabile din
cauza dezvoltării fenomenelor fibrotice

58
Edemele în dereglarea circulaţiei limfatice

 Limfostaza : - primară
- secundară
 Elefantiazisul: - idiopatic – defect genetic la nivelul colectorilor
limfatici;
- dobândit (de iradiere)

ELEFANTIASISUL IDIOPATIC
 Mai des la femei tinere
 Uni- sau bilateral, dar asimetric

Are 3 stadii:
1) limfedem (edem instabil, moale, se accentuiază la cald și vertical,
păstoase, lasă godeu, pielea nemodificată)
2) de tranziție (pielea îngroșată, imobilă, nu lasă godeu)
3) fibredem (hipercheratoză, papilomatoză, aspect de pernuțe, limforee la
traumarea pielii, dermatite, ulcere)
Edemele de iradiere ale extremităţilor
 Complicaţie a radioterapiei în tumorilor maligne
 Zona de iradiere - vasele limfatice colectorii ale membrelor inferioare şi
ganglionii limfatici
 Survine un bloc parţial al curentului limfatic în rezultatul schimbărilor
iradiante ale vaselor limfatice şi ale ganglionilor limfatici
 Este importantă aprecierea stării vaselor limfatice

 Cele mai caracteristice modificări ale sistemului limfatic sunt:

- micşorarea dimensiunilor ganglionilor
- lipsa lanţului ganglionilor interni şi externi
- bloc superficial al colectorului superficial
- dereglări ale sistemului venos
- afectarea colectorului posterolateral

60
Nu există cunoaştere care să nu fie putere.
Robert Browning

61