Sunteți pe pagina 1din 42

PATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

PATOLOGIA NASULUI I A SINUSURILOR PARANAZALE

Malformaii

Atrezia foselor nazale


a) ocluzia narinelor;
b) ngustarea congenital sau prin aderene ale foselor nazale n poriunea mijlocie; c) ocluzia congenital a orificiului coanal (imperfoaia coanal) care poate fi unilateral sau bilateral, parial sau total. Septul nazal poate prezenta ngrori, creste sau devieri care

produc obstrucii variabile, accentuate n cursul inflamaiilor

Tulburri circulatorii
Epistaxisul poate avea originea n orice punct al mucoasei nazale, dar zona de elecie este reprezentat de pata vascular a lui Kisselbach situat n partea inferioar a septului cartilaginos, unde exist o mare densitate de vase de tip arteriolo-capilar situate superficial (epistaxis anterior).

Inflamaii
Vestibulul nazal la nivelul cruia apar procese

caracteristice pielii: foliculite, furunculoze, erizipel.

Mucoasa nazal. Inflamaiile acesteia poart numele generic de rinite.

Rinitele acute
Cel mai frecvent au o etiologie viral, mai ales adeno, echo sau rhinovirusuri, complicate frecvent secundar cu o infecie bacterian (mai ales cu Haemophilus influenze, Klebsiella pneumonie, streptococi sau stafilococi). Aspectul anatomo-clinic cel mai comun este cel al unei inflamaii de tip cataral. Mucoasa apare edemaiat, hiperemic, acoperit de un bogat exudat seros sau seromucos. Cu timpul exudatul devine mucopurulent asociind descuamarea celulelor epiteliale superficiale sau constituirea de exulceraii. n corion se constituie un marcat edem i hiperemie i un infiltrat cu neutrofile variabil ca intensitate. Evoluie posibil descendent cu apariia de faringite, sinuzite sau amigdalite.

Rinita pseudomembranoas
Localizarea primar sau extensia infeciei difterice la mucoasa nazal.

Rinita alergic.
Apare ca urmare a unei reacii de sensibilizare la o mare varietate de alergeni (polenul fiind cel mai comun). Reacia este mediat de IgE (tipul I de hipersensibilitate). Mucoasa apare edemaiat, intens hiperemic, acoperit de o abundent secreie sero-mucoas(coriza alergic). Histopatologic n corion - un marcat edem, hiperemie i un infiltrat celular cu dispoziie mai ales perivascular compus din eozinofile, limfocite i plasmocite. Celulele mucosecretorii din suprafa i din glandele seromucoase prezint un aspect hipersecretor. n secreiile nazale apar numeroase eozinofile. Episoadele repetate asociind suprainfecii bacteriene determin evoluia spre diferite forme de rinite cronice sau constituirea de polipi inflamatori ai mucoasei nazale. Cu timpul pot apare arii de metaplazie pavimentoas a epiteliului de acoperire, ngroarea colagen a membranei bazale i un proces de scleroz difuz a stromei.

Rinita cronic
Apare dup atacuri repetate de rinit acut indiferent de etiologie. Histopatologic edemul i hiperemia sunt moderate. In corion se constituie un infiltrat limfoplasmocitar de intensitate variabil. Epiteliul de acoperire, nalt, ciliat se transform ntr-un epiteliu cubic neciliat. Glandele seromucoase din corion apar hipertrofiate.

Rinita cronic poate evolua spre:

Rinita cronic hipertrofic


Poate interesa arii ntinse ale mucoasei, dar predomin la nivelul cornetelor inferioare. Mucoasa poate avea un aspect polipoid, determinnd clinic obstrucie nazal. Histopatologic - edem i un infiltrat limfo-plasmocitar difuz cu formare de structuri limfoide foliculare cu centri clari - la nivelul stromei apare o proliferare fibroblastic-fibrocitar i un proces de scleroz a pereilor vasculari - glandele mucosecretori sunt hipertrofiate - epiteliul de acoperire prezint arii de metaplazie pavimentoas.

Rinita cronic hipertrofic

Rinita cronic hipertrofic

Rinita cronic hipertrofic

Rinita cronic atrofic


Reprezint stadiul final al unui proces inflamator cronic al mucoasei nazale. Histopatologic - subierea epiteliului de acoperire care devine constituit din celule cubice sau cilindrice neciliate. - corionul prezint un proces avansat de scleroz cu reducerea sau chiar dispariia glandelor mucoase. - form particular de rinnit atrofic este ozena n care modificrile histopatologice de mai sus sunt asociate cu prezena unei flore microbiene constituit mai ales din specii de Klebsiella Corinebactrium i cocobacili. Caracteristic se formeaz cruste uscate cu miros fetid. Rinita cronic se constituie ca un factor favorizant pentru apariia de inflamaii la mucoasa sinuzal, faringian i a trompei lui Eustache.

Rinit cr. atrofic. Col. VG. Ob.10x.

Inflamaii specifice
Tuberculoza nazal
Realizeaz urmtoarele forme anatomo-clinice: 1) lupus tuberculos form de extensie cutaneomucoas; 2) tuberculoz vegetant granulomatoas, reprezentat de formaiuni pseudotumorale pediculate sau sesile, uneori ulcerate; 3) tuberculoza ulcero-cazeoas, caracterizat prin ulceraii acoperite de cazeum situate mai ales la nivelul septului. Inflamaia tuberculoas se poate extinde la scheletul osteo-cartilaginos.

Sifilisul nazal
Sifilisul primar este foarte rar. Sifilisul teriar poate produce o rinit hipertrofic cu leziuni specifice de panvascularit cu infiltrate difuze limfoplasmocitare. La nivelul structurilor osoase apare periostita osifiant. Gomele sunt localizate la nivelul septului, determinnd perforaia acestuia sau la nivelul piramidei ducnd la distrugerea i deformarea caracteristic. Sifilisul congenital se manifast prin: - Coriz precoce; - Rinit atrofic; - Forme de sifilis teriar.

Lepra
Mucoasa nazal afectat n 95% din cazuri, cnd reprezint manifestrile iniiale ale bolii. Leziunile apar la nivelul septului i cornetului inferior sub forma de noduli granulomatoi, ulceraii i perforaii.

Lepr nazal histiocite spumoase fr nuclei vizibili i un infiltrat inflamator mixt

Aceiai imagine cu bacili acid alcoolo rezisteni, dispui n agregate

Rinoscleromul
Reprezint un proces de inflamaie cronic granulomatoas produs de Klebsiella rhinoscleromatis (gram -), localizat la sept, fr afectarea oaselor i cartilajelor uneori ulcerate. Macroscopic se observ mase nodulare, de consisten dur i culoare roie-nchis i uneori ulceraii. Evoluia se face spre scleroz. Microscopic leziunea const din granuloame constituite din limfocite, plasmocite cu frecveni corpi Russel i prezena unor celule mari cu citoplasm abundent, clar, spumoas i nucleu mic central, celulele Mikulicz. Epiteliul de acoperire prezint ulceraii i procese de reparaie de tipul hiperplaziei pseudoepiteliomatoase. n corion se observ aspecte de vasculit. Bacteria poate fi evideniat prin coloraia PAS. Procesul se poate extinde la faringe, laringe i trahee.

Rinoscleromul nazal numeroase histiocite spumoase i plasmocite. Dg. dif. dificil cu lepra pe coloraiile de rutin.

celulele Mikulicz

Klebsiella rhinoscleromatis coloraie Steiner.

Infeciile fungice

Cea mai frecvent este candidoza, determinat de Candida albicans, care determin leziuni de tip granulomatos, cu celule gigante multinucleate, focare de supuraie i necroz.

Rinosporidioza
Agentul patogen este probabil o ciuperc, Rhinosporidium seeberi. Afeciune endemic n India, se caracterizeaz prin leziuni polipoide hiperplastice, edem, inflamaie cronic i fibroz. n corion agentul patogen poate fi observat n toate formele de evoluie. De obicei ca o celul rotund cu citoplasma clar i membran distinct sau conglomerate de spori dispui n structuri chistice cu diam. de 200 nm.

Rhinosporidiosis.
Structuri chistice nconjurate de o reacie reacie inflamatorie cronic.

Murcomicoza
Este produs de Phycomiceta, fungi saprofii care pot deveni patogeni mai ales la bolnavii cu diabet zaharat cu acidoz. Localizat mai ales la sinusurile paranazale, are tendina de a se extinde rapid spre orbit i creier. Histopatologic se observ un proces inflamator acut, necrozant cu prezena de hife caracteristice, ramificate, neseptate, care invadeaz vasele sanguine determinnd hemoragii i infarcte.

Phycomycosis Hife pleomorfice cu perei subiri pauciseptai. Coloraie de elecie GMS.

Granulomatoza Wegener
Sindrom cu evoluie rapid progresiv n care afectarea cilor respiratorii superioare se acompaniaz cu leziuni pulmonare i renale. Microscopic se observ leziuni de vasculit a arterelor i venelor mici care induc necoze extinse (de tip geografic). Acestea sunt delimitate de o reacie granulomatoas histiocitar. Coloraiile pentru elastic ajut la identificarea structurilor vasculare restante n ariile de necroz. Diagnosticul diferenial se face cu tuberculoza, limfoamele maligne i granulomul medial al feei.

Granulomatoza Wegener cu arii geografice de necroz mrginite de celule gigante de corp strin. Vasculit prezent.

Granulomatoza Wegener
Arterit n stadiu de vindecare. Lumen obliterat de o proliferare de esut fibros care se extinde concentric n jurul vasului

Polipii inflamatori (alergici)


Acetia nu reprezint neoplasme. Apar n asociere cu inflamaii, alergii sau mucoviscidoz. Macroscopic apar sub forma unor mase polipoide, de obicei bilaterale, care pot ocupa ntreaga cavitate nazal, putndu-se extinde i n cavitatea cranian. Pot apare i n sinusurile paranazale. Cnd se dezvolt la nivelul coanelor se numesc polipi coanali. Reapar dup excizia chirurgical.

Polip inflamator antrocoanal

Polipii inflamatori cronici ai mucoasei rino-sinusale

Polipii inflamatori (alergici)


Histopatologic sunt compui dintro strom mucoid cu glande mucosecretorii i un bogat infiltrat inflamator compus din limfoplasmocite, mastocite, neutrofile i eozinofile. Predomin LCD8+. Epiteliul de acoperire poate prezenta arii de metaplazie epidermoid. Polipii coanali pot prezenta vase sanguine dilatate, lund aspectul de polipi angiomatoi, asociai frecvent cu tromboze i infarct. 6-10% din pacienii cu mucoviscidoz dezvolt polipi n cavitatea nazal i n sinusurile para nazale (consult genetic). Microscopic difer de tipul obijnuit prin prezena de glande chistice cu lumenul plin de secreie mucinoas de tip neutru i prin absena unei infiltrri mari cu eozinofile i a degranulrii mastocitelor. Apar de asemenea i ca o complicaie a mucopolizaharidozelor (sindromul Hurler).

Polip nazal alergic. Numeroase eozinofile. Hiperplazia glandelor mucosecretorii.

Fibroz chistic polipi nazali inflamatorii


glande chistice cu lumenul plin de secreie mucinoas de tip neutru

PAS AB pH 2,5

PAS

Polipi nazali cu atipia celulelor stromale

Inflamaii ale sinusurilor paranazale

Sunt denumite generic sinuzite i apar fie ca urmare a unei rinite fie ca extensie a unei infecii dentare.

Sinuzitele acute
Sunt determinate de infecii bacteriene, mai ales streptococi i stafilococi i sunt localizate la unul sau mai multe sinusuri. La nceput apare o inflamaie de tip cataral. Celulele caliciforme i glandulare ale mucoasei prezint un aspect hipermucosecretor. Cu timpul inflamaia devine purulent. Dac se nchide comunicarea sinusului, acumularea secreiei determin constituirea empiemului acut sinusal.

Sinuzitele cronice
Apar n urma puseelor repetate de sinuzit acut. Persist un grad variabil de edem n corion. Infiltratul inflamator este limfoplasmocitar cu un numr variabil de eozinofile. Cu timpul se produce fibroza corionului i atrofia mucoasei. Complicaiile posibile sunt reprezentate de propagaea infeciei la formaiunile anatomice nvecinate: orbit, intracranian, osteite, osteomielite sau la cile aeriene inferioare.

Mucocelul sinusului maxilar


Complicaie a unei sinuzite cronice, cu acumularea unui exudat inflamator i mucin secretat de un epiteliu de acoperire i glandular hiperplastic. Procesul comprim structurile osoase adiacente, expandnd cavitatea i putnd determina distrucia structurilor osoase. Poate determina interpretarea clinic i imagistic ca leziune neoplazic.

Mucocelul sinusului maxilar


Ob. 20x. Col. VG

Tuberculoza sinuzal

Afecteaz mai ales sinusurile maxilare. Se constituie leziuni de tip ulcero-cazeos, cu determinri osoase i fistule multiple.

Inflamaii ale naso-faringelui. Faringite, tonsilite (amigdalite).


Etiologie de obicei viral (echo, adenovirusuri, virusul sincciial respirator, virusuri gripale,etc.). Leziunile constau dintr-un grad variabil de edem al corionului mucoasei i din hipertrofia structurilor limfoide. Frecvent se produce o suprainfecie bacterian. Importan deosebit o au streptococul beta hemolitic i streptococul aureus. Infeciile trenante sau n pusee repetate pot lua caracterul de infecii de focar cu posibilitatea apariiei de complicaii(RAA, glomerulonefrite, endocardite). De obicei se observ o hipertrofie rezidual a esutului limfoid. n prezent nu se recomand excizia acestuia dect n cazurile de infecie de focar, studiile epidemiologice demonstrnd creterea riscului de boal Hodgkin la amigdalectomizai.