Întrebări examen Medicină internă 2021

Sistemul respirator
1. Pneumonii comunitare: Etiologia, patogenia şiparticularităţile manifestărilor clinice. Principiile de
tratament a pneumoniilor comunitare.
Pneumonii comunitare (CAP) – sunt dobandite in afara spitalului si debuteaza in primele 48 ore dupa momentul
spitalizarii. Apar la pacientii care NU au fost spitalizati cu 14 zile inaintea debutului pneumoniei. Sunt mai frecvente
in sezonul rece, fiind in legatura directa cu epidemiile de gripa si alte viroze respiratorii . Sunt a-6-a cauza de deces.

Etiologia Pneumoniilor Comunitare raportata la varsta pacientului :

 Copil < 6 ani: Haemophillus Influenzae, Staphylococcus Aureus, Streptococcus Pneumoniae, Streptococcus
Pyogenes ( *suprainfectie bacteriana dupa boli anergizante)
 Copil > 6 ani, Adult > 40 ani:Streptococcus Pneumoniae
 Adolescent + Adult tanar:Mycoplasma Pneumoniae, Chlamydia Pneumoniae
 Varstnic:Haemophillus Influenzae, Streptococcus Pneumoniae, Bacili Gram Negativi

Sunt 3 factori care intervin in patogenia CAP : Virulenta microbiana, Talia inoculului, Terenul . Contaminarea se
produce prin:

1.Microaspirare (cel mai frecvent) dupa colonizarea faringiana : Flora comensala a CR.Sup. : Haemophillus
Influenzae, Staphylococ Aureus, Streptococcus Pneumoniae -pot fi gasite in faringe la 5-25% din adulti si la 60-
90% din copii

Caile respiratorii subglotice → sterile

Colonizarea cu B.G.Negativi e favorizata de teren propice: alcolism, boli cronice,spitalizare indelungata

Flora anaeroba din buco-faringe prolifereaza in caz de dentitie deficitara.

2.Inhalare

3.Cale Hematogena : in flebita septica, endocardita

Flora Normala ; → Colonizare ;; → Microaspirarea/Inhalarea inoculului →  Mec. de aparare Normale => Nu

Infectie  Tusea reflexa + Epurarea mucociliara microbiana sunt alterate, depasite => Inoculul ajunge
preferential in caile aeriene distale: LINGULA, LOB MEDIU, LOB INFERIOR .

O infectie virala recenta/concomitenta poate altera mecanismele de aparare, survenind astfel o suprainfectie
bacteriana (de ex. in gripa).

Bacteriemia = complicatie a colonizarii microbiene secundara unui focar extrapulmonar = apare cand apararea
locala e depasita .

Colonizarea bacteriana secundara prin canalele limfatice pleurale => aparitia empiemului pleural. Unele bacterii
produc toxine → favorizeaza procesul necrotic sau abcedarea.

Manifestari clinice in CAP : Simptome :

 Febra e frecventa, frisonul apare in ascensiunea termica rapida si inalta, rareori subfebrilitati.
 Stare generala : variabil alterata, pana la prostratie.
 Apetit modificat, urmat de ↓ in Greutate.
 Mialgii, artralgii frecvente la persoanele cu febra/ germeni atipici.
 Tusea e simptomul respirator dominant in >80% din cazuri. Poate fi neproductiva sau cu expectoratie
(sputa) mucoasa/mucopurulenta/striuri sanguinolente. Hemoptizia franca e rara.
 Dispneea : gradul ei depinde de extinderea procesului. In formele severe - insuficienta respiratorie cu
polipnee, tahicardie (necesitand respiratie asistata).
 Infectia de Cai Respiratorii Superioare - rinofaringita pot preceda sau insoti o pneumonie.
  Durere toracica se poate manifesta ca :  un junghi toracic amplificat de inspir profund, tuse, stranut,
miscari obisnuite  o jena toracica - o durere difuza, mai putin intense
 Examenul fizic respirator in CAP : * Sindrom tipic de condensare pulmonara cu:
- Limitarea unilaterala a amplitudinii miscarilor respiratorii
- Zona de matitate cu amplificarea transmisiilor vibratiilor vocale
- Suflu tubar patologic - Raluri crepitante * Sindrom lichidian – care poate masca sdr de condensare *
Polipnee, Tahicardie, hTA

Tratamentul in CAP e diferit in functie de locul de ingrijire :

1.Tratamentul in ambulator = se face adultilor cu tablou de Pn. Pneumococica, fara boli semnificative, anterior
sanatosi

* Diagnosticul etiologic e minimal ( eventual examen microbiologic al sputei cand sputa se poate recolta/ transporta
optim).

* Tratamentul cu antibiotice este: - empiric - pe cale orala - trebuie sa acopere germenii cel mai frecvent implicati :
Streptococcus pn. , Mycoplasma pn. Chlamydia pn. Streptococcus pn.(pneumococul): cel mai frecvent factor
etiologic in CAP, cu prognosticul cel mai nefavorabil.

AMOXICILINA : 1g la 8 ore e ATB de electie oral.

2.Tratament in spital : necesitatea adm. unui tratament parenteral din motive de severitate sau intoleranta digestiva
impune spitalizarea pacientului.

* empiric, parenteral

* investigatiile etiologice nu trebuie sa intarzie administrarea ATB , de aceea se recolteaza : => cel putin 2
Hemoculturi din situsuri diferite la 10 min interval + => o Sputa (sub supravegherea unei asistente) , apoi se incepe
trat. ATB empiric

* examenul sputei in coloratie Gram - etiologia

* etiologie dominanta: Streptococcus pn. la care se adauga : Chlamydia pn., H.Influenzae, Staphylococcus Aureus,
Legionella, BGN Aerobi Istoricul posibil/probabil de aspiratie sugereaza etiologie cu Anaerobi.

Se administreaza :

✠ In suspiciunea de Chlamydia pn. sau Legionella : o MACROLIDA (ERITROMICINA/CLARITROMICINA/AZITROMICINA)

+ AMINOPENICILINE(AMOXICILINA) / INHIBITOR DE BETA-LACTAMAZA ( ACID CLAVULANIC)/ CEFALOSPORINE gen.
II/III (CEFUROXIM/CEFOTAXIM)

✠ FLUOROCHINOLONE ANTIPNEUMOCOCICE parenteral in monoterapie.(CIPROFLOXACINA,OFLOXACINA)

Durata tratamentului e similara cu cea din ambulator, dar cu tentinta de a adm. pe perioade maxime indicate : 10
zile sau 21 zile.

3.Tratamentul in terapie intensiva :

* Dg. etiologic e de precizie maxima – se recurge inclusiv la manevre invazive (endoscopie bronsica) pt. identificarea
agentului etiologic.

* Daca nu exista FR pt. Pseudomonas → etiologia e dominata de Str. pn , Legionella, H.inf., BGN . Tratamentul e
injectabil si se asociaza : MACROLIDA(ERITROMICINA) / FLUROCHINOLONA ANTISTREPTOCOCICA + β-LACTAMINA
(cefalosporina gen III - ceftriaxona/ cefotaxim) sau AMINOPENICILINA/ INHIBITOR DE β-Lactamaza ( amoxicilina +
clavulanat/ imipenem)

4.Tratament ADJUVANT

Hidratare corecta – pt. fluidifierea si eliminarea secretiilor bronsice

Oxigen - se adm. in hipoxemie

Ventilatie asistata – in hipoventilatie alveolara (hipercapnie cu acidoza respiratorie decompensata)

In pleurezie - punctie pleurala si examenul lichidului pleural pt. DDx. al pleureziei parapneumonice cu empiemul
pleural.

Antitusive de tip central = CODEINE(codein fosfat) – se dau la pacientii cu paroxisme severe de tuse care induc
oboseala musculara respiratorie sau durere toracica.

* NU se dau medicamente expectorante in CAP !

2. Pneumonii nozocomiale: Definiţie. Epidemiologia. Etiologia, patogenia şiparticularităţile

manifestărilor clinice. Principii de tratament a pneumoniilor nozocomiale.
Pneumonii nosocomiale (PN) - apar la o persoana spitalizata pt. o alta boala, debuteaza la > de 72 ore dupa
momentul internarii. Se asociaza cu tulpini bacteriene rezistente la tratament.

Epidemiologie

PN este cea mai frecventă infecţie întâlnită la pacienţii din SATI, constituind 25% din totalul infecţiilor nosocomiale
din secţiile respective. Astfel că incidenţă PN la pacienţii din SATI variază de la 6% până la 52%. Majoritatea absolută
(90%) dintre episoadele de PN apar în timpul ventilaţiei mecanice. Indicele letalităţii în PN la fel este înalt şi, conform
diferitor studii, mortalitatea generală variază între 30-70%, în timp ce “mortalitatea atribuabilă” (decesele care nu ar
fi survenit în absenţa PN) este estimată la 33-50%.

Un factor important epidemiologic şi de pronostic este momentul instalării PN:

- PN cu debutul precoce se dezvoltă în primele 4 zile de la internare, de obicei are un pronostic bun, fiind cauzată de
germenii cu sensibilitate bună la antibiotice;

- PN cu debutul tardiv se dezvoltă după a 5-a zi de la internare, este asociată cu o mortalitate mai mare, iar germenii
cauzali sunt multirezistenţi la antibiotice;

Etiologie

1. Pneumonii bacteriene: • Streptococcus pneumoniae • Haemophilus influenzae • Staphylococcus aureus şi speciile

MRSA • Streptococcus pyogenes şi alţi streptococi • Klebsiella pneumoniae (bacilul Friedlander) Pseudomonas
aeruginosa (bacilul piocianic) Enterobacter sp

2. Pneumonii virale: • Virusuri gripale şi paragripale • Virusul sinciţial respirator • Adenovirusuri

3. Pneumonii fungice: • Aspergillus fumigatus (aspergiloza) • Candida albicans (candidoza)

4. Pneumonii determinate de agenţi atipici: Legionella pneumophilla

Particularităţile clinice pot fi generalizate în următoarele momente-cheie:

 manifestările clinice clasice ale pneumoniei (debutul acut, frisonul solemn, febra, junghiul toracic etc.) nu sînt
evidente în toate cazurile sau pot lipsi, în special la bolnavii în etate sau cu o imunitate compromisă;

 deseori tabloul clinic se manifestă doar prin astenie, fatigabilitate, greţuri, anorexie, dureri abdominale, dereglări
de conştiinţă;

 epanşamentul pleural, de regulă, limitat, poate complică evoluţia PN;

 destrucţiunea pulmonară apare mai des în PN provocate de stafilococ, BGN şi anaerobi, nefiind caracteristică
pentru pneumoniile cu pneumococ;

 un diagnostic etiologic cert al PN nu este posibil doar în baza datelor clinice şi de laborator;
Principii de tratament a pneumoniilor nozocomiale

Diagnosticul de PN odată stabilit indică necesitatea iniţierii cît mai rapide a ABT. Diagnosticul etiologic al PN este
dificil datorită dificultăţii de a obţine produse necontaminate din sursa de infecţie. Momentul cel mai important
pentru iniţierea tratamentului ABT empiric este prezenţa factorilor de risc. În alegerea preparatului antibacterian se
va ţine cont de pattern-ul local de sensibilitate antimicrobiană şi de anamnesticul terapeutic a pacientului. Deoarece
este inadmisibilă aşteptarea rezultatelor examenului microbiologic, tratamentul antimicrobian este iniţiat imediat
(primele 4-6 ore de la stabilirea diagnosticului). Există o relaţie dependentă între creşterea mortalităţii şi iniţierea
tardivă a tratamentului, iar antibioterapia inadecvată sporeşte şi durata spitalizării, şi rata mortalităţii.

Preparate pt tratament empiric-Cefalosporine antipseudomonas (cefepim, ceftazidim) sau Carbapenemi

antipseudomonas (imipenem/cilastatin, meropenem) sau Beta-lactamice/inhibitor beta-lactamaze (piperacilin-
tazobactam) plus Fluorochinolone antipseudomonas (ciprofloxacina sau levofloxacina) sau
Aminoglicozide(gentaimicina,amicacina)

Tratamentul simptomatic al pacientului cu PN

Tratamentul nemedicamentos:

• Regimul la pat se va respecta pentru toată perioada febrilă. Se va încuraja schimbarea frecventă a poziţiei corpului
(întoarcerea de pe o parte pe cealaltă, semişezînd), pentru a facilita respiraţia şi expectorarea sputei.

• Consumarea lichidelor este orientată spre corectarea stării de deshidratare şi menţinerea unui debit urinar
adecvat (peste 1,5 l/24 de ore).

• Regimul alimentar restrîns al primelor 2 zile de pneumonie (sucuri, compoturi, ceaiuri, fructe) treptat se suplineşte
cu alimente bogate în vitamine, uşor asimilabile şi cu un potenţial alergizant redus, iar consumarea condimentelor şi
a produselor iritante se va limita.

• Băuturile alcoolice şi fumatul sînt categoric interzise.

Tratamentul medicamentos:

• Antiinflamatoarele nesteroidiene sînt indicate în cazurile asociate de junghi toracic, de hiperpirexie. Mucoliticele şi
bronhodilatatoarele se vor indica pentru a asigura permeabilitatea căilor respiratorii.

• Antitusivele se administrează doar în cazurile însoţite de tuse frecventă, extenuantă (în special noaptea).

• Oxigenoterapia este indicată în cazuri de insuficienţă respiratorie; doar în cazuri excepţionale apare necesitatea
intubării traheale cu ventilaţie asistată.

• În şocul infecţios-toxic se fac infuzii cu soluţii macromoleculare şi dopamină; cazurile de anemie severă vor
necesita hemotransfuzii.

• În pneumonia stafilococică se recomandă imunoglobuline antistafilococice sau ser hiperimun.

• Tratament fizioterapic (conform standardelor existente de fizioterapie şi recuperare medicală).

3. Bronhopneumopatia cronică obstructivă(BPOC): Definiţie. Epidemiologia. Etiologia, patogenia.

Diagnostic şi principii de tratament.
BPOC=afectiune plurifactoriala ce determina
 Sindrom inflamator cronic prin factorii iritativi cronici (noxe) din aerul respirat
 Sindrom obstructiv progresiv prin ↓ progresiva si lenta a VEMS cu reversibilitate minima, nesemnificativa
BPOC = boala lent evolutiva, iar una din consecintele sale tardive e Ins. Resp. Cronica Obstructiva
BPOC = Bronsita Cronica + Emfizem pulmonar
Bronsita Cronica = hipersecretie cronica sau recurenta care det. TUSE ( ~ zilnica) si EXPECTORATIE minim 3 luni/an
timp de 2 ani consecutiv.

Emfizem Pulmonar = distrugerea septurilor alveolare si marirea consecutiva (anormala & persistenta) a teritoriilor
aeriene distale bronhiolelor terminale, FARA o fibroza evidenta a interstitiului restant. Deci, se produce o dilatare a
spatiilor alveolare distale bronhiolelor terminale.
Epidemiologie

BPOC este o afecţiune severă care determină progresiv incapacitatea de a respira, devenind o reală problemă de
sănătate publică. Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) estimează că această patologie cauzează decesul a peste
2,75 milioane de persoane anual. Tabagismul, vîrsta, noxele profesionale, poluarea mediului ambiant, factorii
regionali, mai puţin sexul şi rasa condiţionează apariţia şi expresivitatea simptoamelor BPOC. Conform datelor
Societăţii Europene de Respirologie boala este diagnosticată în stadiile precoce doar în ¼ cazuri.

În Republica Moldova în anul 2012 au fost înregistrate 154,2 cazuri la 10.000 populaţie adultă.

Factorii de risc în apariţia BPOC:

 tabagismul; IF>10 pachete/ani, factor de risc veridic.

 poluarea mediului casnic;
 poluarea mediului ambiant;
 expunerea îndelungată la substanţe iritante şi/sau nocive profesionale;
 afecţiuni cronice ale aparatului respirator;
 predispunerea genetică.

Patogenie

Microagresiunile repetitive la contactul fumului de tigara cu celulele mucoasei bronsice det. activarea celulelor
din peretele bronsic si leziuni celulare => mecanisme reparatorii. Apare un proces inflamator cronic specific si
diferit de cel din A.B unde pe primul plan sunt eozinofilele. In inflamatia cronica, procesele reparatori tisulare
care implica regenerarea si inlocuirea celulelor lezate sunt in ordine:

FUM DE TIGARA efect chemotactic pozitiv ↓ molecule de adeziune VLA 1

↓ 1.Activarea Macrofagelor

2.Eliberare factori de crestere si citokine fibrozante.

3.Activarea fibroblastelor, miofibroblastelor => Stres Oxidativ

4.Liza si sinteza de fibre elastice.

5. ↑ sinteza de fibre de colagen si depunerea lor dezordonat => Fibroza + Pierderea Elasticitatii

6. ↑ Matricei Extracelulare - remaniere

7.Activarea MPO si inhibitorii lor.

Clinic in BPOC: Semnele si simptomele se instaleaza progresiv si trebuie cautate activ la anamneza.
PRINCIPALE sunt: Tuse cronica productiva + Dispnee de efort + Scaderea calitatii vietii

1.Tusea si expectoratia cronica sunt semne nelipsite in tabloul BPOC-ului : - Tusea cronica preceda sau e
sincrona cu debutul dispneii la 75% din P. Tusea e frecvent matinala, initial intermitenta, apoi zilnica. Rar
nocturna- cum e tusea din AB. - BRONSITA CRONICA- tuse zilnica cel putin 3luni/an, 2 ani consecutiv -defineste
BPOC-ul - Expectoratia – e greu de cuantificat,pt ca cea mai mare parte a sputei e inghitita in per.stabila a bolii.
Sputa obisnuita in BPOC e Albicioasa si Aderenta (caracter mucos).

2. Scaderea calitatii vietii

3.Dispneea : e simptomul cel mai caracteristic pt. BPOC * *

senzatie de efort respirator crescut sau disproportionat

* sugereaza prezenta Disfunctiei Ventilatorii Obstructive

* Cand VEMS( volumul expirator maxim pe secundă)↓ sub 30 % - dispneea apare la eforturi minime

* e principala cauza de prezentare la medic; dispneea e cronica, progresiva, persistenta.

* e asociata cu prognostic mai prost, incapacitate mai mare

* intial dispnee de efort, apoi de repaus ↔ Caracter LENT PROGRESIV (autoevaluare dificila)

* se agraveaza brusc in exacerbarea BPOC sau in asocierea cu alta boala: TEP, Ins.Cardiaca Stanga Pneumonie,
Pneumotorax

Diagnostic
Diagnostic pozitiv de BPOC

1.Suspiciunea dg. prin Anamneza + Examen clinic : la pacientii care asociaza Tuse + Expectoratie + Dispnee
cronica intr-un context etiologic sugestiv: Tabagism minim 20 PA sau Noxe profesionale minim 10-15 ani.

2.Confirmarea dg. se face prin: Spirometrie/ Pneumotahograma Pt. dg. se foloseste raportul
VEMS/CVF(capacitate vitala fortata) < 0,7 dupa adm. unui bronhodilatator ( la 15 min. dupa 4 puff-uri de
Ventolin). => DISFUNCTIE VENTILATORIE OBSTRUCTIVA IREVERSIBILA sau PUTIN REVERSIBILA

Chestionarele + Spirometria incadreaza P intr-o grupa de risc , orientand terapia.

Explorare de baza

 Examen clinic
 Spirometrie= Pneumotahograma pt. val VEMS,CV,MEF
 Raspuns la Bronhodilatatoare
 Rx. Toracica Standard
 Explorare comorbiditati Cardio-Vasculare

BPOC forma USOARA-Vems ≥ 50%

BPOC forma MODERATA- Vems 35% - 50%

BPOC forma SEVERA - Vems ≤ 35%

Dg. Diferential

1.Bronsiectazii * au bronhoree cronica purulenta

2.Sindrom posttuberculos

3.Bisinoza *expunere la scame de bumbac

4.Mucoviscidoza *in var. clinica incompleta in care ar predomina manifestarile respiratorii

5.Astm Bronsic

TRATAMENT FARMACOLOGIC in BPOC e reprezentat de => BD , CS , Antioxidanti , Fluidifiante Terapia maxima

BronhoDilatatoare care se da in BPOC sever :  BADLA(Salmeterol Formoterol Indacaterol) + Anticolinergic +
Teofilina

Terapia maxima de fond in formele grave de BPOC gr.C/D :  CSI + BADLA ( ADLA, Teofilina Retard sau
Roflumilast) + BADSA(Salbutamol Fenoterol Terbutalina) la nevoie

FORME SEVERE : trat. maximal + spitalizare

1.Oxigenoterapie pe sonda nazala 2-3l/min

2.Suport ventilator VNI / IOT+VM

3.Bronhodilatatoare maxim : AC la 6h + BADSA la nevoie +/- seara : BADLA sau Aminofilina i.v

4.ATB se da din forme moderat severe cu tuse productiva, sputa purulenta si febra. Exacerbarile usoare nu
necesita antibioterapie. Exacerbarile foarte severe/la cei care necesita suport ventilator necesita ATB cu spectru
 larg. Durata trat : 7-10 zile De prima intentie: Amoxicilina/Clavulanat 1g la 8h CLARITROMICINA (Macrolide gen.
II)- in intoleranta la peniciline

5.Corticosteroizi: se adm. pe cale generala in exacerbarile formelor medii sau severe . Durata trat: < 14 zile
matinal, in doza unica Doza: 0,5mg/kg/zi Prednison/Metilprednison Maxim 40-50mg/zi Dozele se ↓ progresiv,
zilnic, cu 10-15 mg/zi

Tratament nemedicamentos

 Sistarea tabagismului
 Ameliorarea condițiilor de muncă
 Păstrarea aerului curat în locuințe
 Reabilitare respiratory

4. Emfizemul pulmonar: Etiologia, patogenia şiparticularităţile manifestărilor clinice. Principiile de

tratament. Profilaxia.
Emfizemul pulmonar este definit ca afecţiune difuză, caracterizată printr-o distensie permanentă a spaţiilor aeriene
situate distal de bronhiolele terminale cu distrucţie a septurilor alveolare. Emfizemul se caracterizează prin alterarea
matricei de elastină a pulmonului cu fragmentarea fibrelor elastice, distrugerea pereţilor alveolari şi formarea de
cavităţi aeriene.
La nivelul plămînului leziunile se caracterizează prin:
- destinderea alveolelor, cu ruperea septurilor interalveolare şi formarea de cavităţi alveolare mari;
- pierderea elasticităţii pulmonare, care transformă expiraţia într-o mişcare activă ce necesită efort muscular în plus;
- reducerea numărului de alveole micşorează suprafaţa de schimb gazos; apare astfel o inegalitate importantă de
ventilaţie a diferitelor teritorii alveolare, Ia care se adaugă creşterea spaţiului mort;
- distensia unei părţi din capilarele pulmonare ce se alungesc, iar altă parte se obliterează, reducînd patul vascular
pulmonar cu scăderea eficacităţii ventilaţiei.
Etiologie

Fumatul este strîns corelat cu dezvoltarea emfizemului. Se consideră că pe parcursul a mulţi ani prin menţinerea
inflamaţiei cronice în căile aeriene şi în septurile alveolare fumatul conduce la alterarea ireversibilă a matricei
proteice a septurilor alveolare, în special, în locurile de fixare a lor la căile aeriene. Aceasta se realizează prin
acţiunea oxidanţilor şi a proteazelor, eliberate din celulele inflamatorii activate. Factorul genetic se poate realiza prin
dezechilibrul în sistemul proteaze-antiproteaze. Principalul reprezentant al sistemului antiproteazic este
cx^antitripsina (o proteină de fază acută, care este sintetizată în ficat şi creşte în ser în cursul bolilor inflamatorii şi
după administrarea de estrogeni). Rolul ei este în a inhiba proteazele: tripsina, chimotripsina, elastaza, calicreina,
factorul Xa şi plasminogenul.

Tablou clinic

Acuza principală este dispneea de efort progresivă. Tuşea este absentă sau minimă cu o expectoraţie
nesemnificativă. Exacerbările mucopurulente cu ocazia acutizărilor nu apar frecvent. La apariţia dispneei contribuie
cu siguranţă şi travaliul sporit pentru menţinerea unui debit ventilator înalt. Tipic în stadiile avansate pacientul are
pierdere ponderală marcată (hipoxie cronică?, travaliul muscular sporit?).

La inspecţie se observă: 37 - torace globulos, "în butoi" (diametrul anteroposterior mărit, unghiul costal obtuz,
coastele orizontalizate, spaţiile intercostale lărgite) cu scurtarea gîtului şi cartilajul tiroid plonjînd endotoracic în
inspir, fosele supraclaviculare pline; - polipnee cu expir prelungit şi buze protruzive (prezumpti v este adoptată de
către pacient pentru a ajuta respiraţia prin expiraţie contra rezistenţei în încercarea de a preveni încarcerarea
aerului); - contractarea muşchilor sternocleidomastoidieni şi scaleni la inspiraţie, retracţia inspiratorie a spaţiilor
intercostale şi a foselor supraclaviculare; - mişcarea paradoxală de retracţie a părţi i bazale a peretelui lateral toracic
(semnul Hoover); - la bolnavii cu emfizem sever din cauza epuizării musculaturii expiratorii în poziţie orizontală are
loc suprasolicitarea diafragmului, de aceea ci sînt nevoiţi să doarmă în poziţie semişezîndă.

La examenul fizic se atestă sindromul de hiperaeraţie pulmonară: ampliaţii respiratorii diminuate; freamăt vocal
diminuat; hipersonoritate percutoric cu limitele pulmonare inferioare coborîte şi cu excursia lor expiratorie redusă;
matitate cardiacă absolută dispărută, matitate hepatică coborîtă; murmur vezicular diminuat; zgomote cardiace
diminuate mult.

Explorări paraclinice

Explorările funcţionale respiratorii

 Determinarea volumelor pulmonare arată o creştere a VR şi CRF.

 VEMS şi CV mărturisesc o tulburare a ventilaţiei pulmonare de tip obstructiv, la fel ca şi indicele Tiffeneau.
 PEF-ul (la fel ca şi VEMS-ul) este scăzut şi tară variaţie ciumă importantă. Testele cu bronhodilatatori sînt
negative.
 Factorul de transfer al gazelor este mult diminuat în emfizem, spre deosebire de astmul bronşic şi de
bronşita cronică obstructivă în stadiile neavansate (necomplicate cu emfizem).
 Pa02 este uşor sau moderat scăzută, iar PaC02 aproape de normal. Ca şi insuficienţa cardiacă dreaptă
insuficienţa respiratorie hipercapnică este, de obicei, eveniment terminal la pacienţii cu emfizem.

Explorările imagistice

 La examenul radiologie hemidiafragmele sînt coborîte şi aplatizate (figura 10.5),desenul pulmonar nu se

extinde la periferia plămînului ("hipertransparenţă"), silueta cardiacă este îngustată şi alungită, spaţiul
retrosternal pe radiografia dc profil este lărgit (peste 3cm).
 Tomografia computerizată poate localiza şi cuantifica emfizemul, permite vizualizarea bulelor. Totuşi, TC
nu se practică de rutină în acest scop.

Tratament

Măsuri specifice în tratamentul emfizemului pulmonar nu există. încercările de a substitui defectul de a.-antitripsină
prin substanţa sintetizată nu au îndreptăţit speranţele. Astfel că acest tratament este indicat numai în unele ţări la
bolnavii cu fenotipurile PiZZ, PiZ(nul) şi Pi(nul)(nul) cu o eficienţă neconfirmată. Momentul principal în
managementul acestor bolnavi constă în oprirea fumatului, măsură, care se poate dovedi foarte eficientă, dacă este
întreprinsă în stadiile iniţiale ale bolii (figura 10. 1).

Trebuie încurajată debarasarea de fumat la oricare stadiu al bolii, deoarece oricum scade viteza de deteriorare a
funcţiei pulmonare.

Cu scop de ameliorare a permeabilităţii căilor aeriene distale se practică administrarea de beta:- adrenomimetice,
anticolinergice, teofiline şi corticosteroizi. Îmbunătăţirea funcţiei pulmonare este modestă, în timp ce efectele
secundare sînt destul ce frecvente, considerînd şi vîrsta înaintată şi asocierile morbide la aceşti pacienţi.

Exerciţiile fizice regulate se indică pentru a menţine mobilitatea, iar fizioterapia se recomandă în scopul ameliorării
expectoraţiei în exacerbări.

In uncie cazuri înlăturarea (chirurgicală, prin ligaturare toracoscopică) a bulelor mari contribuie la ameliorarea
ventilaţiei, însă decizia trebuie bine cîntărită, iar intervenţia se realizează doar în centre specializate.

5. Astmul bronşic: Definiţie. Epidemiologia, etiologia şi patogenia.

Astmul este o inflamaţie cronică a căilor aeriene cu implicarea a numeroase celule (eozinofile, limfocitc, macrofage,
mastocite, epiteliocite, miocitcetc),citokine şi mediatori, care apare la indivizii cu susceptibilitate genetică şi se
manifestă prin obstrucţie bronşică reversibilă parţial sau complet, spontan sau prin tratament şi în care se manifestă
sindromul de hiperreactivitate bronşică la stimuli variaţi. Definiţia acceptată actualmente subliniază cîteva
caracteristici fundamentale ale astmului bronşic:
- prezenţa unui proces inflamator cronic în bronhii;
- hiperreactivitate bronşică;
- obstrucţie bronşică complet sau incomplet reversibilă.
Epidemiologie
Incidenţa este dc 3-6 % din populaţia generală îfi toată lumea. Astmul bronşic are o incidenţă sporită în ţările
îndustrial dezvoltate, în special, din Europa şi America de Nord. Astmul este mai frecvent în copilărie (forma atopică)
şi după 40 ani (forma nonalergică). în SUA s-a remarcat o dublare a prevalentei astmului comparativ cu anii 1960,
ajungîndu-sela 15 milioane de astmatici, iar în Japonia prevalenta s-a dublat în ultimii 10 ani. Se estimează că în
România ar fi peste 1mln de astmatici (aproximativ 4,5% din populaţie). Rata mortalităţii prin astm în prezent
constituie 2-4 cazuri la 100 000 populaţie pe an. în Marea Britanie mortalitatea a crescut de aproape două ori în
ultimele decenii. S-a considerat că marea majoritate a deceselor prin astm putea fi prevenită dacă: (1) medicii
evaluau corect gravitatea bolii, (2) pacienţii erau mai bine instruiţi asupra bolii lor şi (3) ar fi fost mai bine utilizate
medicamentele antiinflamatorii în schemele terapeutice.
Etiologie
Etiologia bolii este heterogenă şi incomplet cunoscută. O serie de factori au fost asociaţi cu o incidenţă sporită a
bolii, dar care au un rol diferit . Unii factori predispun la apariţia bolii (factori predispozanţi): statusul atopic (alergic)
este un factor predispozant cert pentru astmul bronşic. Alţi factori de risc sînt cauza apariţiei bolii la indivizii
predispuşi (factori cauzali): alergcnii, antiinflamatoarele nesteroidiene, unii factori profesionali. O altă categorie de
factori de risc nu pot determina singuri boala, dar sporesc şansa de apariţie a acesteia (factori adjuvanţi). Printre
aceştia sînt infecţiile respiratorii, poluarea acrului, fumatul (activ şi pasiv). Factorii de risc pentru apariţia acceselor
astmatice au fost denumiţi factori declanşatori^triggeri (triggers). Timp îndelungat astmul bronşic a fost considerat o
boală alergică, dar în prezent sînt studiaţi atît factorii alergici, cît şi factorii nonalergici ai bolii. în funelie de factorii de
risc şi de principalele mecanisme patogenetice, astmul este clasificat în astm extrinsec (alergic) şi astm intrinsec
(nonalergic).
Astmul extrinsec (alergic, atopic)este forma de astm legată de sensibilizare la diverşi alergeni (de origine vegetală,
animală, mai rar produşi chimici). Este asociat cu antecedente personale sau familiale de boli alergice (rinită,
urticarie, eczemă). Testele alergologice sînt pozitive, iar în ser se atestă concentraţii crescute de IgE.
Alergenii cel mai frecvent implicaţi în producerea astmului bronşic sînt următorii:
1. De origine animală: - praful de cameră (de casă). Antigenul este constituit din uncie specii de acarieni
(Dermatophagoides pteronyssinus); - lina şi mătreaţa animalelor (pisică - sensibilizant potent, cîine şi rozătoare); -
gîndacii dc bucătărie (prima cauză în unele zone); - hrana pentru peştii din acvariu (dafnii).
2. De origine vegetală: - polenuri (arbori, iarbă şi flori); - sporii de mucegaiuri; - faina (de grîu, porumb, secară, orez,
soia).
3. De origine alimentară (ouăle, laptele, brînzeturile, ciocolata, căpşunile, citricele, peştele, carnea, mierea de albini,
coloranţi, aditivietc),
4. De origine chimică: Multe substanţe chimice, legîndu-se cu proteinele serice, devin antigenice. Mai frecvent
următoarele: nichel, cobalt, platină, crom, arseniu, vopseli, dizolvanţi, derivaţi benzolici, izocianuri, detergenţi,
coloranţi.
5. Medicamente: - antibiotice; - fermenţi
În astmul atopic la adult rolul principal îl deţin praful de casă şi fungii, iar la copii - alergenii alimentari.
Factori infecţioşi: Infecţiile cu rinovirusuri, virusul sinciţial respirator (în special, la copii), precum şi infecţiile
cuMycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzaesînt implicate în majoritatea exacerbărilor astmului produse
prin infecţii respiratorii. Mecanismele ar putea fi următoarele: a) infecţia virală produce inflamaţic bronşică cu
hiperreactivitate bronşică şi sensibilizare Ia factorii infecţioşi; b) infecţia virală stimulează producerea de IgE
specifice. Infecţiile cu bacterii rareori produc exacerbarea astmului.

Patogenie

Elementele esentiale ale patogeniei astmatice sunt:

1.Raspunsul imun la aeroalergeni (Ag inhalat→ activare in bronhii a Ly LTh2 → eliberarea de citokine IL-3,4,5,13, GM-
CSF MARCA IMUNOLOGICA a astmului = productia excesiva de CITOKINE tip Th2 ca raspuns la un alergen.)

2.Inflamatia Acuta a cailor aeriene(Reactia alergica de tip imediat (precoce) :  apare in cateva minute de la contactul
cu alergenul si dureaza ~ 30 de min  la contactul ulterior cu alergenul → alergenul se plaseaza la capatul liber al IgE
fixate pe rec. cu afinitate mare FceRI de pe mastocite → Degranularea Mastocitara → cu eliberarea de mediatori
preformati din granulele citoplasmatice + alți mediatori)

3.Inflamatia Cronica a cailor aeriene =definitorie pt. A.B(Eozinofilele sunt efectorul principal in inflamatia cronica din
astm.)

4.Remodelarea cailor aeriene (alterarea stucturii cailor aeriene,datorita procesului inflamator cronic ce det.
modificarile:  stimularea miofibroblastelor → sinteza de fibronectina si colagen)

5.Elemente genetice care predispun la aparitia bolii : agregarea cazurilor de astm in anumite familii.
6. Astmul bronşic: Tabloul clinic. Complicaţiile. Evoluţia. Prognosticul.
Tablou clinic
Simptomele uzuale prezente în astm sînt:
- dispneea; -
wheezing-ul;
- tusea;
- senzaţia de constricţie toracica (opresiunea toracică).
Prezenţa acestor simptome încă nu defineşte astmul bronşic, markerul clinic principal fiind ameliorarea lor, spontan
sau după administrarea bronhodilatatoarelor sau a antiinflamatoarelor.
Dispneea este, de obicei, simptomul dominant în astm. Numai rareori este absentă (varianta de tuse a astmului,
astmul tusiv). Poate fi paroxistică (cu debut brusc şi de durată limitată), subacută (cu debut progresiv şi durată mai
lungă) sau cronică (cu variaţii de intensitate, în astmul cu dispnee continuă). Dispneea paroxistică este cea mai
frecvent întîlnită în astm. Dificultatea este predominant în expir (dispnee expiratorie), dar un număr mare de
pacienţi nu sesizează acest luciii. Dispneea se însoţeşte de o frecvenţă respiratorie normală sau puţin redusă, la fel ca
şi în alte leziuni bronhoobstructive, pe cînd dispneea cardiogenă şi dispneea din fibrozelc pulmonare este tahipneică.
Wheezing-ul este respiraţia şuierătoare audibilă la gură (în expir, uneori şi în inspir). Este caracteristic nu numai
astmului, dar şi altor boli pulmonare obstructive.
Tusea, de obicei, însoţeşte dispneea şi numai rareori este simptomul dominant sau unic (astmul tusiv). De regulă,
este neproductivă, chinuitoare ("spastică") şi survine în crize. Uneori se însoţeşte de expectoraţie în cantitate mică,
dificilă, uşor gălbuie (aparent purulentă), ce apare spre sfîrşitul crizei de astm. (Caracterul aparent purulent al sputei
în astm dc cele mai multe ori este datorat prezenţei unui număr foarte mare de eozinofile şi nu de neutrofile.
Tratamentul antibacterial este inutil).
Opresiunea toracică însoţeşte inconstant dispneea. Este o senzaţie de apăsare pe cutia toracică, care aparent
împiedică inspirul adînc.

Complicaţiile astmului bronşic

· Complicaţii în timpul accesului:

 pneumotoraxul spontan
 atelectazia pulmonară
 fracturarea coastelor

Complicaţii, care apar între accese:

 pneumonii
 bronşiectazii
 emfizem pulmonar
 cordul pulmonar cronic
 aspergiloza bronhopulmonară alergică

Prognostic

În general, prognosticul în cazul astmului este bun, îndeosebi în cazul copiilor cu formă ușoară Mortalitatea a scăzut
în ultimele decenii, datorită depistării și tratării mai eficiente. La nivel global, boala provoacă dizabilitatea moderată
până la severă în cazul a 19,4 milioane de persoane începând din anul 2004 (dintre care 16 milioane se află în țări cu
venituri mici și medii).Jumătate dintre cazurile de astm diagnosticate în copilărie sunt vindecate complet după zece
ani.Se urmărește remodelarea căilor respiratorii, însă nu se știe dacă aceste modificări sunt benefice sau
dăunătoare.Tratamentul timpuriu cu corticosteroizi pare să prevină sau să amelioreze deficiențele funcției
pulmonare.

7. Astmul bronşic: Diagnosticul pozitiv şidiferenţial. Examinările paraclinice şiimportanţa lor.

Diagnostic
Investigaţii paraclinice în astmul bronşic
1. Examenul de spută Macroscopic sputa se prezintă mucoasă, cu vîseozitate sporită, mai des transparentă, uneori
de culoare gălbuie. Microscopic se atestă prezenţa eozinofilelor (în proporţie de 10-90%), a cristalelor octoedrice de
lipofosfolipază Charcot-Layden, a spiralelor Curschmann (aglomerări de mucus) şi, eventual, a mulajelor bronhiolarc.
2. Hemograma arată o leucocitoza cu eozinofilie în astmul atopic.

3. Imunoglobulinele. IgE totale serice sînt crescute în astmul atopic. In laboratoarele speciale se poate face dozarea
de IgE specifice pentru un anumit alergen.

4. Examenul radiologie toracic Este obligatoriu doar la primele accese cînd diagnosticul nu este definitivat. în astmul
cronic radiografia este facultativă. în criza de astm radiografia toracelui poate releva semne de hiperinflaţie
pulmonară (diafragm aplatizat cu mişcări reduse, hipertransparenţa cîmpurilor pulmonare, lărgirea spaţiului
retrosternal, orizontalizarea coastelor)

5. Electrocardiograma în astmul acut grav se atestă tahicardie sinusală, P pulmonar, devierea axului QRS spre
dreapta, modificări nespecifice ale segmentului ST şi ale undei T. Aceste modificări dispar după stoparea accesului,
dar pot fi persistente în astmul cronic sever după instalarea unei obstrucţii bronşice fixe.

Explorarea funcţională respiratorie ocupă un loc central în investigaţia bolnavului astmatic. Se poate efectua în
accesul astmatic, între accese şi în astmul cronic. Se apreciază: - gradul obstrucţiei bronşice; - variabili ta tea
obstrucţiei; - reversibilitatea obstrucţiei bronşice.

1. Spirografia Volume pulmonare: CV normală sau puţin scăzută; CRF crescută; VR mult crescut; CPT normală sau
uşor crescută. Debite ventilatorii: VEMS scăzut proporţional severităţii astmului bronşic, indicele Tiffeneau (VEMS/CV
x 100) scăzut, debitul expirator de vîrf (PEF, măsurat pe curba debit-volum) scăzut proporţional severităţii astmului
bronşic.

2.PEF-metria în ultimii ani a apărut posibilitatea măsurării PEF de către pacient cu aparate portative simple - PEF-
metre .Se apreciază debitul expirator maxim în timpul unei expiraţii forţate. Măsurarea se efectuează de 2 ori pe zi

3. Testul de efort Spirografia (PEF-metria) se face iniţial şi la 5 minute după terminarea unui efort fizic nestandartizat
(alergare sau exerciţii fizice), dar suficient pentru a spori semnificativ frecvenţa pulsului (pînă la 140-150/min).
Scăderea VEMS sau PEF cu peste 20% este sugestivă pentru astm (bron-hospasm de efort).

4. Analiza gazelor sanguine Se efectuează în caz de rău astmatic sau în astmul complicat.

5. Explorarea alergologică Prevede: - anamneză alergologică; - teste cutanate; - teste inhalatorii de provocare; - teste
de laborator.

6.Bronhoscopia Se face la necesitate pentru diagnostic diferenţial

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL ÎN ASTM

 Insuficienţa ventriculară stingă ("astm cardiac")

 Bronşita cronică obstructivă
 Corpi străini bronşici
 Fibroză chistică
 Obstrucţie de căi respiratorii superioare
 Vasculite sistemice
 Tromboembolismul pulmonary
 Carcinoidul pulmonar
 Bronşiolită acută
 Sindromul de hiperventilaţie
 Timusul hyperplastic
 Alte boli : Rinita alergica, Sinuzita, Infectie de cai respiratorii, Bronsita constrictive

8. Astmul bronşic: Tratamentul. Profilaxia. Prognosticul.

Tratament

Obiectivele tratamentului antiastmatic sînt:

- controlul manifestărilor acute cu doze minime de beta2-agoniştii cu durata scurtă de acţiune;

 - prevenirea exacerbărilor;

- menţinerea activităţii profesionale şi sociale;

- menţinerea funcţiei pulmonare (VEMS sau PEF> 80%, variabilitatea < 20%);

- reacţii adverse medicamentoase minime (ideal absente).

Tratamentul nefarmacologic

Educaţia bolnavului .si a familiei acestuia Elementele importante, despre care bolnavul astmatic trebuie să fie
informat şi să le poată folosi în ingrigirca sa sînt:

- caracterul cronic al bolii, care necesită tratament de lungă durată;

-observarea de către bolnavi a condiţiilor de exacerbare;

Medicamentele pentru tratamentul cronic

Corticosteroizii inhalatori,(beclometazon,budesonid,fluticazon) datorită efectului antiinflamator cel mai puternic, sînt

cel mai des folosiţi pentru tratamentul cronic. Se administrează la toate treptele de severitate cu excepţia primei
trepte (astm intermitent), deci, în toate cazurile de astm persistent. Dozele sînt în funcţie de severitate şi se aplică
dozele minime capabile să menţină controlul bolii. Administrarea dozelor mari de corticosteroizi inhalatori se face
prin dispozitivele de expansiune, ceea ce sporeşte eficienţa şi diminuează unele efecte adverse.

Corticosteroizii sistemici(parenteral sau enteral)(prednizolon,dexametazon) se vor indica în dozele minim posibile,

eventual, cu administrare peste o zi.

Cromonele ca alternativă mai slabă corticosteroizilor inhalatori sînt folosite numai în astmul persistent uşor pentru
prevenţia acceselor de astm declanşate de efortul fizic, diverşi alergeni şi de aerul rece.

Beta2-agoniştii ( salbutamol,fenoterol)cu durată lungă de acţiune se asociază la corticosteroizii inhalatori, dacă

aceştia nu asigură controlul bolii la treapta a II-a, a III-a şi a IV-a (astm persistent) şi pentru a reduce doza
corticosteroizilor. Sînt foarte eficienţi în controlul simptomelor nocturne.

Metilxantinele retard au aceleaşi indicaţii ca şi (B2-agoniştii cu durată lungă de acţiune. Fereastra terapeutică
îngustă şi efectele adverse serioase limitează aplicarea acestor medicamente, impunînd necesitatea monitorizării
concentraţiei plasmatice.

Aniileucotrienele, acţionînd asupra procesului inflamator, ameliorează debitele respiratorii, micşorează necesarul de
(32-agonişti cu acţiune scurtă, preîntîmpină accesele declanşate de efortul fizic, diverşi alergeni, de aerul rece. Se
indică în astmul persistent uşor ca alternativă la corticoizi, iar în astmul persistent moderat - în asociere cu corticoizii.

Medicamentele pentru tratamentul la nevoie

B2-agoniştii cu durată scurtă de acţiune (salbutamol, terbutalină, fenoterol) se aplică preferenţial prin inhalare,
deoarece per os efectele adverse sînt mai frecvente şi timpul pînă la începutul acţiunii este mai îndelungat.

Corticosteroizii sistemici se folosesc în dozele minim posibile. Anticolinergicele se pot folosi în astmul persistent
moderat şi sever.

Metilxantinele cu durată scurtă dc acţiune (eufilina. aminofilină) sînt bronhodilatatoare mult mai slabe decît [b2-
agoniştii cu durată scurtă de acţiune şi au multiple efecte adverse. La bolnavii care urmează metilxantine retard nu
se aplică fără a determina concentraţia în ser.

β2 - agonişti cu durată scurtă de acţiune (inhalatori)

Salbutamol100 μg 5 mg de prin nebulizer, Doza zilnică/24 ore- 600-800 μg

Metilxantine cu durată scurtă de acţiune

Aminofilina- 2,4%- 5 ml, Doza zilnică/24 ore - 0,24g - 10,0 0,5 g/zi i/v
Corticosteroizi inhalatori

Beclometazonă100 μgDoza zilnică/24 ore - 100-250 μg

Dipropionat(MDI)250 μgDoza zilnică/24 ore - 250-500 μg 500-1000μg

Cromone

Cromoglicat disodic*5 mg/puf, 20 mg/caps inhalare, Doza zilnică/24 ore - 20-30 mg, 80-100 mg

Metilxantine cu eliberare lentă durata

Teofilină retard200, 300mg, Doza zilnică/24 ore - 300-600 mg

Profilaxia primară a astmului bronşic

· Prevenirea sensibilizării persoanelor predispose

· Evitarea fumatului activ şi pasiv

Profilaxia secundară a astmului bronşic

· Evitarea contactului cu alergenul respective

Imunoterapia specifică cu alergeni

9. Hipertensiunea arterială esenţială: Definiţie. Incidenţa. Factorii de risc. Patogenia

Definitie.
Hipertensiune arterială primară (esenţială): boală cu etiologie neidentificată definitiv, care se
stabileşte prin excluderea unor cauze certe de majorare a valorilor tensiunii arteriale şi a maladiilor, care ar putea
genera instalarea hipertensiunii arteriale.
Incidenta

OMS estimează, că în lume sunt 600 milioane de persoane cu hipertensiune arterială, care au risc de
evenimente cardiace, accidente cerebrale acute şi insuficienţă cardiacă. . Circa 15–37 % din populaţia adultă
de pe glob este hipertensivă.
INCIDENTA :Hipertensiunea arterială esenţială: prin care se înţelege orice sindrom clinic hipertensiv , în care valorile
presiunii arteriale sunt crescute, în absenţa unei cauze organice. Este cea mai frecventă , reprezentând peste 90% din
totalul hirtensiunilor şi apare de obicei după 30 ani , cu un maximum ce frecvenţă între 40-50 ani. Ereditatea ar juca un rol
foarte important , afecţiunea întâlnindu-se la 20-80 % în antecedentele familiare ale bolnavilor. Ceea ce se transmite ar
consta într-o tulburare a metabolismului catecolaminelor (adrenalina şi noradrenalina),care stau la baza vasoconstricţiei
arteriale.

Factori de risc
Nivelurile TAs şi TAd
Nivelul TA pulsatile (la vîrstnici)
Bărbaţi (B) ≥ 55 ani
Femei (F) ≥ 65 ani
Fumatul
Dislipidemia:
Colesterol total ≥5 mmol/l sau
LDL-colesterol ≥ 3 mmol/l sau
HDL-colesterol: B ≤ 1mmol/l , F ≤ 1,2 mmol/l sau:
Trigliceride ≥ 1,7 mmol/l
Glicemia à jeun 5,6-6,9 mmol/l
Testul de toleranţă la glucoză alterat
Obezitatea tip abdominal (circumferinţa
abdominală B≥102 cm; F≥ 88 cm)
Istoric familial de afecţiune cardiovasculară
prematură (B < 55 ani; F < 65 ani)
Patogenia PATOGENEZA HTA PRIMARE (ESENTIALE)

Recunoaste mecanisme complexe: neurale, hormonale, vasculare si renale.

I. Rolul cresterii stimularii simpato-adrenergice in patogeneza HTA esentiale
1 Factori genetici (predispozitia ereditara) ± stress-ul psihic
2 Sdr. de apnee în somn
1 Hiperactivitate nervoasa simpatica periferica dt. de eliberarea de
catecolamine la nivelul terminatiunilor nervoase adrenergice (norepinefrina) si
din medulo-suprarenale (epinefrina) det:
- via beta-receptorii cardiaci:
creste inotropismul
cretste FC duce la cresterea DC
- via alfa-receptorii vasculari:
- din arteriole duce la arterioloconstrictie care duc la marirea rezistenta periferica totala
- din vene duce la marirea tonusul venos duce la marirea întoarcerea venoas duce la marirea
presarcina duce la marirea DC
- activarea excesiva a sistemului RAA:
- AII duce la marirea RVP, marirea reabsorbtia de Na si apa in TCP, stimuleaza centrul
setei, eliberarea de ADH si mareste tonusului simpatic
- ALDO duce la marirea reabsorbtiei de Na si apa in TCD si TC
2 Activarea chemoreceptorilor arteriali de catre episoade repetate de
hipoxemie si hipercapnie duce la marirea tonusului simpatic
3 Insulinorezistenta (lipsa de raspuns a tesuturilor periferice fata de actiunea insulinei)

10. Hipertensiunea arterială esenţială: Clasificarea. Tabloul clinic. Patogenia simptomelor de bază.
clasificarea

Tablou clinic
Pot fi urmatoarele:cefalee occipital,dispnee,adinamie,vertij,durere retrosternala,amorteala si greata, care sunt
nespecifice dar cu conditia sa fie asociate cu valori tensionale inalte
Uneori, pacienții acuză simptome nespecifice care pot indica prezența hipertensiunii arteriale:
Durere de cap (cu caracter de constricție);Iritabilitate;Transpirații;Față înroșită; palpitații;Oboseală progresivă;
Insomnie;Depresie;Amorțirea membrelor;Amețeli;Greață și vărsături;Stare de rău general;Durere toracică anterioară.
Patogenia
11. Hipertensiunea arterială esenţială: Diagnosticul pozitiv şi diferenţial
Diagnosticul pozitiv Examen fizic 1. Semne sugestive pt. afectarea de organ : sufluri pe carotide, modificari
retina s.a 2. Semne sugestive pt. detectarea HTA secundare: • -palparea unor rinichi mari • - rinichi
polichistic • -ascultatie sufluri abdominale • – HTA reno-vasculară • -pulsuri femurale diminuate/întârziate şi
reducerea presiunii arteriale femurale • -semne care pledeaza pt. sdr. Cushing • -stigmate cutanate de
neurofibromatoza - pledeaza pt. feocromocitom 3. Semne sugestive pt. prezenţa obezităţii viscerale · G
corporală · CA la bărbaţi > 102 cm , la femei > 88 cm · IMC : Supraponderal : IMC ≥ 25 kg/m2 Obezitate :
IMC ≥ 30 kg/m Explorari de laborator De rutină: • glicemie a jeun, colesterol total, LDL, HDL,TG, potasemie •
acid uric seric: hiperuricemia se corelează cu ↓ fluxului sanguin renal şi cu prezenţa nefroangiosclerozei •
creatinină serică, indicator al disfuncţieirenale • estimarea Cl creatininic (formula Cockroft-Gault) şi/sau a
RFG (formula MDRD) permit identificarea afectării renale uşoare, subclinice, chiar şi în prezenţa unor valori
normale ale creatininei serice • analiza urinei, microalbuminurie cu stick şi examen microscopic •
microalbuminuria : alterarea barierei glomerulare, dar reprezintă şi un FR separat exlorari recomandate: •
Ecocardiografia ; Ecocardiografia Doppler Carotidiană • Indicatorii HTA pe EKG • Rx. Toracică dacă se
suspectează IC sau disecţia de aortă • Evaluarea proteinuriei cantitative/24 h • Măsurarea indicelui braţ-
gleznă : daca e < 0,9 se face Examinare eco-Doppler arterial periferic • Examinarea fundului de ochi •
Efectuarea testului de toleranţă la glucoză, dacă glicemia a jeun > 110 mg% Monitorizarea TA continuu 24 h
in ambulator Diagnosticul de HTA presupune: • determinarea valorilor TA, urmată de stadializare •
identificarea unei cauze secundare posibile a HTA • evaluarea riscului CV total, a factorilor de risc asociaţi •
aprecierea afectării organelor ţintă: cord, vase sanguine, rinichi, ochi !!! Diagnosticul va avea în vedere
datele din anamneză, examen obiectiv şi explorările de laborator. Dg. Diferenţial: stările de anxietate, sleep
apnea, toxicitatea unor substanţe Diagnosticul diferential: Diagnostic diferential : 1. HTA de origine renală a)
renoparenchimatoasă: – GNDA – GNC • primitive • secundare – PNC – glomeruloscleroză difuză – rinichi
polichistic – amiloidoză b) renovasculară – leziuni obstructive artere renale (ASC, displazia fibromusculară) –
infarcte corticale renale 2. HTA de origine endocrină a) feocromocitom b) hiperaldosteronism primar c)
hipercorticism d) acromegalie e) hiperparatiroidism f) reninom 3. HTA de cauză cardiovasculară a)
Coarctaţia de aortă b) Insuficienţa aortică c) BAV III 4. HTA de origine cerebrală a) tumori cerebrale b) AVC
5. HTA de origine medicamentoasă • anticoncepţionale orale • IMAO • eritropoetina
12. Hipertensiunea arterială esenţială cu evoluţie malignă. Particularităţile manifestărilor clinice. Prognosticul.
Hipertensiunea malignă este o urgenţă hipertensivă definită clinic prin prezenţa TA foarte crescute asociate cu afectare
ischemică de organ ţintă (retină, rinichi, inimă sau creier). Deși nu este o entitate frecventă, numărul absolut de cazuri
noi nu s-a schimbat foarte mult în ultimii 40 de ani. Rata de supravieţuire la 5 ani după diagnosticarea HTA maligne a
crescut considerabil (la o valoare aproape de 0 în urmă cu 50 de ani) posibil da torită diagnosticării mai precoce,
ţintelor mai mici sta bilite pentru valorile tensionale și disponibilitatea unor noi clase de medicamente antihipertensive

13. Hipertensiunea arterială esenţială: Principiile tratamentului. Tratamentul medicamentos. Profilaxia

primară şi secundară.
STRATEGII TERAPEUTICE
- Modificarea stilului de viață
- Restricţia de sare
- Limitarea consumului de alcool
- Scăderea în greutate
- Exerciţiul fizic regulat
- Renunţarea la fumat
- terapia medicamentoasa
Ghidul actual reconfirmă că diureticele (incluzând tiazidicele, clortalidona și indapamida), beta-blocantele,
antagoniștii de calciu, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) și blocanţii receptorilor de angiotensină
(BRA) sunt toate clase potrivite pentru iniţierea și menţinerea tratamentului antihipertensiv, fie ca monoterapie, fie în
combinaţii. Cu toate acestea, unele aspecte terapeutice care au fost recent ridicate sunt discutate mai jos.

Strategia terapeutică și alegerea medicamentelor

- Diureticele (tiazidicele, clortalidona şi indapamida), beta-blocantele, antagoniştii de calciu, IECA şi blocanţii
receptorilor angiotensinei sunt toţi potriviţi şi recomandaţi pentru iniţierea şi menţinerea tratamentului
antihipertensiv, ca monoterapie sau sub forma unor combinaţii fixe. Nivel A
- Iniţierea tratamentului antihipertensiv cu o combinaţie fixă de două medicamente poate fi luată în considerare
la pacienţii cu TA mult crescută încă de la început sau la cei cu risc CV crescut. Nivel C
- Iniţierea tratamentului cu doi antagonişti ai SRA nu este recomandată, iar folosirea acesteia trebuie
descurajată.
- Alte combinaţii terapeutice trebuie luate în considerare şi probabil sunt benefice proporţional cu gradul
reducerii TA. Totuşi, combinaţiile care au fost testate cu succes în studiile clinice trebuie preferate.
- Combinaţiile de două medicamente în doză fixă într-o singură tabletă pot fi recomandate şi sunt de preferat,
deoarece reducerea numărului de pastile zilnice creşte aderenţa la tratament, care este oricum scăzută la
pacienţii hipertensivi.
Profilaxia primară a HTA - Modificări ale stilului de viaţă

Profilaxia secundara prevcede aplicarea corecta a tratamentului nemedicamentos si farmacologic de durata

( toata viata) pentru a preveni complicatiile majore, indeosebi AVC, IMA, IC.

14. Hipertensiunea arterială secundară: Particularităţile manifestărilor clinice. Diagnosticul pozitiv şi

diferenţial. Principiile tratamentului.
Hipertensiunea secundara (tensiunea arteriala secundara) este hipertensiunea arteriala ce poate fi cauzata de afectiuni
ale rinichilor, arterelor, inimii sau sistemului endocrin. De asemenea, aceasta poate aparea si in timpul sarcinii.
Hipertensiunea secundara difera de tipul obisnuit de hipertensiune arteriala (hipertensiune primara sau hipertensiune
arteriala esentiala), care este adesea denumita simplu TA ridicata
Hipertensiunea primara nu are o cauza clara si se crede ca este legata de genetica, dieta saraca, lipsa de
exercitii fizice si obezitatea. Tratamentul adecvat al hipertensiunii arteriale secundare poate controla deseori atat starea
de baza, cat si tensiunea arteriala ridicata, ceea ce reduce riscul complicatiilor grave, incluzand boala cardiaca,
insuficienta renala si accidentele vasculare cerebrale.

• Explorari complementare
• Urografie intravenoasă, angiografie renală;
• Examen Doppler al arterelor renale;
• Scintigramă renală;
Boala Manifestările clinice sugestive

General Vârsta la debut înainte de pubertate sau după 50 de ani

Boală renovasculară
Boală renală primitivă
Anticoncepţionale orale
Lipsa antecedentelor familiale de HTA
HTA severă sau refractară
Creştere acută a TA pe fondul unor valori anterior stabile
Creştere acută de creatinină serică după administrarea de IEC sau
blocant de receptor de angiotensină II
HTA moderată sau severă la pacient cu ateroscleroză difuză sau un
rinichi mic unilateral
Episoade repetate de edem pulmonar
Suflu sistolo-diastolic abdominal (nu foarte sensibil).
Creatinină serică crescută
Sumar de urină patologic
Creştere nouă a TA legată de administrarea anticoncepţionalelor

Feocromocitom Creşteri paroxistice ale TA

Triada cefalee (de obicei pulsatilă), palpitaţii, transpiraţii

Boala Manifestările clinice sugestive

Hiperaldosteronism primar Hipokaliemie neexplicată cu pierdere urinară de K; unii pacienţi

sunt normokaliemici şi diagnosticul e dificil

Sindrom Cushing Facies cushingoid, obezitate centrală, slăbiciune musculară

proximală, echimoze
Pot avea istoric de administrare de corticoizi

Sindromul de apnee în somn Decelat iniţial la bărbaţi obezi care sforăie în timpul somnului
Somnolenţă şi oboseală în timpul zilei, confuzie matinală

Coarctaţia de aortă HTA la nivelul braţelor cu puls diminuat sau întârziat la femurale,
TA scăzută sau nedeterminabilă la nivelul membrelor inferioare

Hipotiroidism Simptome de hipotiroidism; creşterea TSH seric

Hiperparatiroidism primar Creşterea calcemiei.

 • Tomografie computerizată renală sau de glande suprarenale;
• Dozarea urinară de metanefrine sau de acid vanil-mandelic sau de catecolamine; eventual dozarea
catecolaminelor plasmatice;
• Ionogramă serică şi urinară;
• Activitatea reninei plasmatice;
• Dozarea cortizolului în urina pe 24 de ore;
Dozarea aldosteronului în plasmă şi în urina pe 24 de ore.
Evidenţierea hipertensiunii secundare, cînd aceasta este sugerată de antecedente, examenul fizic sau testele de
rutină: măsurarea reninei, aldosteronului, corticosteroizilor, catecolaminelor plasmatice şi/sau urinare,
arteriografie, echografie renală şi suprarenală, tomografie computerizată, rezonanţă magnetică nucleară.
Diagnostic diferential :
1. HTA de origine renală
a) renoparenchimatoasă:
– GNDA
– GNC
• primitive
• secundare
– PNC
– glomeruloscleroză difuză
– rinichi polichistic
– amiloidoză
b) renovasculară
– leziuni obstructive artere renale (ASC, displazia fibromusculară)
– infarcte corticale renale
2. HTA de origine endocrină
a) feocromocitom
b) hiperaldosteronism primar
c) hipercorticism
d) acromegalie
e) hiperparatiroidism
f) reninom
3. HTA de cauză cardiovasculară
a) Coarctaţia de aortă
b) Insuficienţa aortică
c) BAV III
4. HTA de origine cerebrală
a) tumori cerebrale
b) AVC
5. HTA de origine medicamentoasă
• anticoncepţionale orale
• IMAO
• eritropoetina
Tratamentele hipertensiunii arteriale secundare necesită deseori administrarea de medicamente pentru
tensiunea arterială, precum și modificări ale stilului de viață pentru a menține scăderea tensiunii arteriale. Aceste
modificări presupun consumul de alimente sănătoase, menținerea unei greutăți sănătoase și exercițiul fizic regulat.
Tratarea medicamentoasă a oricărei stări care afectează nivelurile ridicate ale tensiunii arteriale este, de asemenea,
importantă pentru stabilizarea tensiunii arteriale și reducerea riscului de apariție a unor complicații ulterioare.
 Medicația poate include:
Diureticele tiazidice: Diureticele sunt medicamente care acționează asupra rinichilor pentru a ajuta
organismul să elimine excesul de sodiu și apă, reducând în același timp volumul sângelui. Reacțiile adverse
posibile pot include urinare frecventă și un risc mai mare de disfuncție sexuală.
 
Beta-blocante: beta-blocante sunt medicamente care acționează pentru a deschide vasele de sânge și pentru a
reduce volumul de muncă al inimii. Reacțiile adverse posibile pot include oboseală, ritm cardiac încetinit,
tulburări de somn și răceală simțită în mâini și picioare.
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (ACE): Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei
sunt medicamente care ajută la relaxarea vaselor de sânge prin blocarea formării unei substanțe chimice
naturale care îngustează vasele de sânge. Reacțiile adverse posibile pot include amețeli și tuse.
 
Blocante ale receptorilor angiotensinei II: Blocanții receptorilor de angiotensină II sunt medicamente care
ajută la relaxarea vaselor de sânge prin blocarea acțiunii unei substanțe chimice naturale care îngustează
vasele de sânge. 
Blocante ale canalelor de calciu: Blocanții canalelor de calciu sunt medicamente care ajută la relaxarea
mușchilor vaselor de sânge și la creșterea cantității de sânge și oxigen pentru inimă, reducând, de asemenea,
volumul de muncă al inimii. Reacțiile adverse posibile pot include retenție de apă, amețeli și constipație.
Inhibitori direcți de renină: Inhibitorii direcți ai reninei sunt un grup de medicamente farmaceutice utilizate
pentru a bloca enzima renină de la declanșarea procesului care ajută la reglarea tensiunii arteriale. Reacțiile
adverse posibile includ amețeli și diaree.

15. Cardiopatia ischemică: Etiologia. Patogenia. Factorii de risc. Clasificarea.

Cardiopatia ischemică (boala coronariană) reprezintă un grup de afecţiuni care reuneşte o afectare a miocardului de
origine ischemică influenţată de dezechilibrul între aportul şi necesitatea miocardului în oxigen.
 Clasificare
1. CIC dureroasă(CICD)
- Angina pectorală
- stabilă
- instabilă
- Infarctul miocardic acut2.
2. CIC nedureroasă (CICND)
- Tulburări de ritm şi de conducere de origine ischemică
- Insuficienţa cardiacă de origine ischemică
- Moartea subită coronariană.

Etiologie
În 90 – 95% din cazuri - ateroscleroza coronariană
Alte cauze:
 arterite: lues, trombangeită obliterantă
 anomalii congenitale
– disecţia de aortă extinsă spre coronare
– anevrisme coronariene posttraumatice
– embolii coronariene: trombi, vegetaţii
– proliferări intimale: toxice (cocaină)
– boala coronarelor mici: microangiopatie diabetică, amiloidoză.
Factorii favorizanţi ai aterosclerozei: dislipidemia (↑LDL, HDL), fumatul, HTA, diabetul zaharat, stress-ul,
obezitatea, sedentarismul, guta, consumul excesiv dealcool
16. Angina pectorală: Definiţie. Etiologia şi patogenia. Clasificarea. Manifestările clinice.
Angina stabilă este un sindrom clinic caracterizat prin disconfort toracic, mandibulă, umeri, spate, sau braţe, apărut
tipic la efort sau stres emoţional şi ameliorat în repaus sau la administrarea de nitroglicerină. Mai puţin obişnuit,
disconfortul poate să apară în regiunea epigastrică.

Factorii de risc pentru APS

· Hipertensiunea
· Dislipidemia: Colesterol total > 5 mmol/l (190 mg/dl)
 Sau LDL-colesterol > 3 mmol/l (115 mg/dl)
Sau HDL-colesterol: B<1mmol/l (40 mg/dl), F<1,2 mmol/l (46 mg/dl)
Sau Trigliceride >1,7 mmol/l (150 mg/dl)
· Glicemia a jeun >5,6 mmol/l
· Stilul de viață sedentar
· Obezitatea
· Fumatul
· Vârsta înaintată
· Istoricul familial de afecţiune cardiovasculară

Anamneza pacientului cu APS presupune intervievarea minuţioasă despre factorii de risc prezenţi - tabagism, debutul
durerii, caracterul, durata, relaţia cu efortul, răspunsul la administrarea nitraţilor. Deasemenea se va acorda atenţie
simptomelor asociate ca dispneea, fatigabilitatea, astenia generală etc. Examenul clinic trebuie orientat spre evaluarea
diagnosticul diferenţial al durerii toracice şi prezenţa comorbidităţilor (HTA, DZ, dislipidemie).

Angina pectorală tipică. Durerea.

Localizare: de regulă în regiunea toracică anterioară, retrosternal, dar poate fi resimţită
în orice regiune de la epigastru până în mandibulă şi dinţi, interscapulovertebral sau în braţe şi
mai jos, până la degete
Caracter: adesea descrisă ca presiune, apăsare, greutate, uneori strangulare, constricţie
sau arsură. Severitatea discomfortului variază mult şi nu este legată de severitatea bolii
coronariene subiacente.
Durata: 5 - 10 minute în majoritatea cazurilor.
Relaţia cu efortul: simptomatologia se accentuează la creşterea gradului de efort, ca de
exemplu, mersul pe un plan înclinat, şi dispare rapid în câteva minute, când factorul cauzal este
înlăturat. La fel, exacerbarea simptomatologiei poate apărea după o masă copioasă sau la
primele ore ale dimineţii.
Răspunsul la nitrați: nitraţii administraţi sublingual sau per oral determină remiterea
rapidă a anginei.
Simptome asociate: dispnee, fatigabilitate, slăbiciune, greaţă, nelinişte
Examenul fizic al pacientului cu angină (suspectată) este important pentru determinarea
existenţei hipertensiunii arteriale, valvulopatiilor sau cardiomiopatiei hipertrofice obstructive.
Examenul fizic trebuie să includă aprecierea indexului de masă corporală (BMI) şi circumferinţa
taliei în vederea evaluării sindromului metabolic, semne de boală vasculară non-coronariană care
poate fi asimptomatică şi alte semne ale unor comorbidităţi.
În timpul sau imediat după un episod de ischemie miocardică zgomotul trei sau patru pot fi
auzite şi suflul de insuficienţă mitrală poate fi ascultat în timpul ischemiei. Asemenea semne sunt
însă nespecifice. Echivalentul a 100-200 m.
Teste de laborator. Investigaţiile de laborator pot fi împărţite în investigaţii care oferă date
legate de posibile cauze ale ischemiei, investigaţii care furnizează date asupra factorilor de risc
cardiovasculari şi condiţiile asociate şi investigaţiile care pot fi folosite în stabilirea
prognosticului. Unele dintre ele sunt folosite pentru mai mult decât un singur scop şi pot fi
aplicate de rutină tuturor pacienţilor, în timp ce altele ar trebui rezervate acolo unde datele
anamnestice şi/sau clinice indică că aceste teste sunt necesare.
Examen fizic
l Semne de ateroscleroză – xantelasme, gerontoxom, sufluri arteriale
l Semne cardiace (în criză)
l tahicardie ± HTA (reflex presor)
l Z4 + suflu sistolic mitral (disfuncţie de pilier)
Examene paraclinice
l EKG
– în afara crizei – aspect normal
– în timpul acceselor dureroase:
l subdenivelare a segmentului ST
l unda T negativă
 l Testul de efort - efort cicloergometric, covor sau scară rulantă;
apar modificări EKG sugestive:
– subdenivelarea ST de tip lezional > 1 mm
– supradenivelare ST > 1 mm
– pozitivarea undei T anterior negativă
– Scintigrama miocardică cu Thaliu201
– zone miocardice hipoperfuzate(„arii reci”)
– Echocardiografie
– zonă hipochinetică
– modificări în grosimea pereţilor şi diametrelor cavităţilor ventriculare
– FE (fracţia de ejecţie) oferă date privind performanţa pompei cardiace.
– Coronarografia – precizează
– numărul arterelor afectate
– gradul stenozei (> 70% ocluzie severă)
– prezenţa colateralelor (vizibile în stenozarea a peste 50% din diametru)
– Examene de laborator: enzime miocardice în limite
normale,colesterol ↑, TG↑, LDL↑, HDL

17. Angina pectorală: Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.

Anamneza pacientului cu APS presupune intervievarea minuţioasă despre factorii de risc prezenţi - tabagism, debutul
durerii, caracterul, durata, relaţia cu efortul, răspunsul la administrarea nitraţilor. Deasemenea se va acorda atenţie
simptomelor asociate ca dispneea, fatigabilitatea, astenia generală etc. Examenul clinic trebuie orientat spre evaluarea
diagnosticul diferenţial al durerii toracice şi prezenţa comorbidităţilor (HTA, DZ, dislipidemie).

Angina pectorală tipică. Durerea.

Localizare: de regulă în regiunea toracică anterioară, retrosternal, dar poate fi resimţită
în orice regiune de la epigastru până în mandibulă şi dinţi, interscapulovertebral sau în braţe şi
mai jos, până la degete
Caracter: adesea descrisă ca presiune, apăsare, greutate, uneori strangulare, constricţie
sau arsură. Severitatea discomfortului variază mult şi nu este legată de severitatea bolii
coronariene subiacente.
Durata: 5 - 10 minute în majoritatea cazurilor.
Relaţia cu efortul: simptomatologia se accentuează la creşterea gradului de efort, ca de
exemplu, mersul pe un plan înclinat, şi dispare rapid în câteva minute, când factorul cauzal este
înlăturat. La fel, exacerbarea simptomatologiei poate apărea după o masă copioasă sau la
primele ore ale dimineţii.
Răspunsul la nitrați: nitraţii administraţi sublingual sau per oral determină remiterea
rapidă a anginei.
Simptome asociate: dispnee, fatigabilitate, slăbiciune, greaţă, nelinişte
Examen fizic
l Semne de ateroscleroză – xantelasme, gerontoxom, sufluri arteriale
l Semne cardiace (în criză)
l tahicardie ± HTA (reflex presor)
l Z4 + suflu sistolic mitral (disfuncţie de pilier)
Examene paraclinice
l EKG
– în afara crizei – aspect normal
– în timpul acceselor dureroase:
l subdenivelare a segmentului ST
l unda T negativă
l Testul de efort - efort cicloergometric, covor sau scară rulantă;
apar modificări EKG sugestive:
– subdenivelarea ST de tip lezional > 1 mm
– supradenivelare ST > 1 mm
 – pozitivarea undei T anterior negativă
– Scintigrama miocardică cu Thaliu201
– zone miocardice hipoperfuzate(„arii reci”)
– Echocardiografie
– zonă hipochinetică
– modificări în grosimea pereţilor şi diametrelor cavităţilor ventriculare
– FE (fracţia de ejecţie) oferă date privind performanţa pompei cardiace.
– Coronarografia – precizează
– numărul arterelor afectate
– gradul stenozei (> 70% ocluzie severă)
– prezenţa colateralelor (vizibile în stenozarea a peste 50% din diametru)
– Examene de laborator: enzime miocardice în limite
normale,colesterol ↑, TG↑, LDL↑, HDL

Diagnostic diferenţial.
Diagnostic diferenţial
l a) Afecţiuni extracardiace toracice: artrite costocondrale şi
condrosternale, inflamaţiile părţilor moi, nevralgia intercostală,
periartrita scapulohumerală, spondiloza cervicală, pleureziile,
pneumoniile, embolia pulmonară
l b) Afecţiuni cardiovasculare : IMA, pericardita acută, disecţia de
aortă
l c) Afecţiuni extratoracice : ulcerul gastric, colica biliară,
esofagita de reflux

Durerea nonanginoasă
- lipsesc caracteristicile descrise în caseta precedentă,
- poate implica doar o porţiune limitată la nivelul hemitoracelui stâng,
- durează ore sau chiar zile,
- în mod normal nu este ameliorată de administrarea NTG (deşi acest fenomen poate să
apară în cazul spasmului esofagian),
- poate fi provocată la palpare.
Angina atipică
Angina pectorală vasospastică/variantă
Angina pectorală vasospastică, este determinată de obstrucţia dinamică a arterelor coronare,
care pot fi angiografic normale sau stenozate sever.
Pacienţii cu angină pectorală vasospastică sau variantă prezintă durere localizată tipic, ce
survine în repaus. Aceste caracteristici ale durerii sunt frecvent determinate de spasmul
coronarian, în special când durerea se produce noaptea şi în primele ore ale dimineţii. Termenul
de angină pectorală vasospastică sau variantă poate fi utilizat pentru a descrie aceste simptome,
dar se întrebuinţează şi termenul de “angină Prinzmetal”. Acesta din urmă se mai caracterizează
prin supradenivelare de segment ST, clar documentată în timpul durerii toracice determinate de
spasmul coronarian [14,27].Nitraţii și/sau antagonişti ai canalelor de calciu, de obicei, uşurează
durerea în câteva minute.
Angina microvasculară (Sindromul X coronarian)
In studiile efectuate în trecut se aplica termenul de sindrom X coronarian, însă definiţia
acestui sindrom varia de la un studiu la altul. Actualmente toţi sunt de părere că boala
coronariană microvasculară este termenul cel mai potrivit, care implica mecanisme patogenetice
ce întrunesc majoritatea pacienţilor descrişi în multe studii realizate anterior. Angina
microvasculară primară va fi suspectată la pacienţii cu dureri toracice suficient de tipice la care,
în ciuda devierilor ECG şi/sau rezultatelor testului de efort elocvente pentru ischemia
miocardică, angiografia coronariană nu este capabilă să documenteze obstrucţia fixă sau
dinamică a arterelor coronariene epicardiale. Boala microvasculară, de asemenea, poate fi
prezentă și în cadrul cardiomiopatiei hipertrofice, stenozei aortale,hipertensiunii arteriale (cu
hipertrofie ventriculară sau fără) si diabet zaharat - situaţii în care este definită drept angină
microvasculară secundară.
Cauza bolii coronariene microvasculare este rezerva redusă a fluxului coronarian cu
progresia ulterioara a fibrozei interstiţiale şi perivasculare. In final toate expuse produc
disfuncţie diastolică.
Morbiditatea pacienţilor cu angina microvasculară rămâne înaltă fiind asociată frecvent cu
epizoade continui de dureri toracice şi spitalizări repetate. Aşa cum mulţi din pacienţi au factori
de risc aterosclerotici nu este de mirare că boala coronariană aterosclerotică epicardială se poate
dezvolta mai târziu.
La pacienţi cu angină microvasculară este des întâlnită durerea toracică,care de obicei este
provocată de efort fizic. Prin urmare, angina microvasculară este foarte asemănătoare cu forma
clasica a bolii coronariene cronice stabile cauzate de stenoza severă a vaselor epicardiale.
Tabloul clinic al pacienţilor cu boala coronariană microvasculară este foarte variabil şi durerea
toracică provocată de efort des este însoţită de angina în repaus,aceasta presupune prezența
elementului de vasospasm. Atacuri severe de angina în repaus pot provoca apariţia recurentă a
unui tablou clinic ce impune internarea de urgenţă în spital, bazată pe presupunerea prezentei
unei plăci instabile,conducând la un diagnostic imprecis şi proceduri terapeutice nejustificate.
Caseta 9. Angina microvasculară (Sindromul X coronarian)
Diagnosticul anginei microvasculare se va stabili în baza triadei:
1. Angina tipică indusă de efort (cu sau fără angină adiţională de repaus şi dispnee).
2. Test de efort ECG, sau alt test de stres imagistic pozitiv.
3. Angiografic artere coronare normale [3,14].
Ischemia miocardică silenţioasă
Pacienţii cu ischemie silenţioasă (asimptomatică) pot fi repartizaţi în trei categorii:
Tipul I. BCI poate fi severă însă pacienţii sunt absolut asimptomatici. Aceşti bolnavi nu fac
niciodată angină, nu au dureri nici chiar în timpul IM. Pacienţii cu ischemie silenţioasă tip I pot
fi consideraţi că având defectat sistemul de avertisment anginal.
Tipul II. Aceasta formă se întâlneşte la bolnavi cu infarct miocardic documentat în
anamnestic.
Tipul III. Este cea mai frecventă formă. Se întâlnește la bolnavii cu angină instabilă, angină
Prinzmetal si până la 1/3 din cei cu APS. Pacienţii cu această formă de ischemie silenţioasă
prezintă unele episoade de ischemie care sunt asociate cu şi fără discomfort toracic – acestea
fiind episoade de ischemie silenţioasă [7].
Episoadele de ischemie miocardială, fie ele simptomatice sau nu, au o importanţă majoră
pentru prognostic. La pacienţii asimptomatici (tip I), prezenţa subdenivelării segmentului ST
indusă de efort prezice o creştere de 4-5 ori a mortalităţii cardiace în comparaţie cu pacienţii
fără aceste schimbări.
Angina pectorală refractară
Angina pectorală cronică refractară poate fi definită ca un diagnostic clinic bazat pe prezenţa
simptomelor de angină stabilă, datorită ischemiei care nu poate fi controlată de combinaţia
dintre terapie medicamentoasă, by-pass şi intervenţii percutane. Vor fi excluse cauzele noncardiace ale durerii
retrosternale şi o consultaţie psihiatrică poate fi luată în considerație.
Angina cronică refractară necesită optimizarea tratamentului medical utilizând diferite
medicamente în doza maximă tolerată.
Motivele pentru care revascularizarea nu e posibilă:
1. anatomie specifică a vaselor coronare
2. unul sau mai multe grafturi anterioare şi/sau proceduri de revascularizare percutană coronară
3. lipsa funcţionării normale a grafturilor
4. boli extracardiace care cresc morbiditatea şi mortalitatea perioperatorie
5. vârsta avansată în combinaţie cu aceşti factori.

18.Angina pectorală: Complicațiile, prognosticul, tratamentul, Profilaxia.

Angina pectorala este o durere in piept (toracica) sau un disconfort in piept, cauzat(a) atunci cand muschiul inimii nu
primeste suficient sange bogat in oxigen. Angina poate fi simtita ca o presiune sau ca o apasare in piept. Disconfortul
acesta, totodata, poate sa apara la nivelul umerilor, bratelor, gatului, maxilarului sau spatelui.
Complicațiile
- Angina instabila.
 - Sindrom coronarian acut cu sau fara elevare segmentului ST
- Aritmii
- Infarct miocardic
- Soc cardiogen
- Ictus ischemic.
Prognostic
Prognosticul pacienţilor cu angina pectorală stabilă este variabil în funcţie de risc în care se încadrează.
Există 3 grupe de risc pentru mortalitatea cardiovasculară a pacienţilor cu angina pectorală stabilă:
risc scăzut<1%; risc intermediar 1-2%; risc crescut >2%.
Stratificarea riscului se face în funcţie de elemente clinice electrocardiografice şi teste de laborator, de rezultatul
testelor de stres pentru evaluarea ischemiei, de evaluarea ecocardoigrafică a funcţiei ventriculului stâng şi de rezultatul
coronarografiei.
Prezenţa :diabet zaharat, HTA, dislipidemiei, sindromului metabolic, a fumatului prezice o evoluţie ne favorabilă cu
apariţia de evenimente cardiovasculare.
Vârsta înaintată, infarct miocardic în antecedente simptomele şi semnele de insuficienţa cardiacă se asociază cu forme
severe de boala coronariană şi cu evoluţie mai severă . Prezenţa disfuncţiei VS presupune un prognostic nefavorabil.
Pacienţii cu APstabila şi modificări ECG de repaus cum ar fi: sechela de necroză, HVS, hemibloc anterior stâng, bloc
atrio-ventricular de gradul II sau III, fibrilație atrială au un risc crescut de evenimente cardiovasculare comparativ cu
pacienții cu angina pectorală stabilă şi ECG normal.
Repetarea manifestărilor ischemice, prezența anginei de repaus sau durata crescută a episoadelor anginoase, prezentă
fenomenelor de insuficiență ventriculară stângă sunt toate elementele de prognostic nefavorabil.
Tratament (3 tipuri) :
1)Nefarmacologic: Este necesară instruirea asupra atitudinii în cazul apariţiei crizei anginoase (întreruperea
activităţii care a produs angina, utilizarea nitraţilor sublingual).
Pacientul trebuie să cunoască efectele secundare ale nitraţilor şi să solicite asistenţă medicală dacă simptomele
anginoase persistă mai mult de 10-20 de minute în repaus şi/sau dacă nu sunt ameliorate de administrarea sublinguală
de nitraţi.
Trebuie subliniată importanţa opririi fumatului, adoptării unei diete sărace în grăsimi saturate, hipocalorice şi/sau
hipoglucidice (în cazul coexistenţei dislipidemiei, obezităţii, diabetului zaharat), consumului moderat de alcool şi a
efectuării de activitate fizică zilnic, în limitele individuale. Se impune corectarea anemiei şi a hipertiroidiei precum şi
tratarea bolilor concomitente: diabet zaharat (DZ) şi hipertensiunea arterială (HTA). La pacienţii cu DZ sau afecţiuni
renale valoarea ţintă a tensiunii arteriale sistemice va fi < 130/80 mmHg.
2)Farmacologic: are ca scop, pe de-o parte, creşterea supravieţuirii pacienţilor cu angină pectorală stabilă, iar pe de
altă parte, ameliorarea simptomatologiei.
Clasele cu efect asupra scăderii riscului cardiovascular sunt
Beta-blocantele sunt medicamente de prima linie în tratamentul anginei pectorale stabile, reducând consumul
miocardic de oxigen în special la efort prin reducerea frecvenţei cardiace şi a contractilităţii miocardice. Preparatele
recomandate sunt cardio-selective (beta 1): metoprolol, atenolol, bisoprolol, cele neselective, de tipul
propranololului, fiind puţin utilizate.
Antiagregantele: Aspirina Se administrează în doze de 75-150 mg, cele mai mici eficiente, riscul de hemoragie
gastro-intestinală. Pentru prevenţia recurenţei sângerărilor gastrointestinale la pacienţii cu această patologie se pot
asocia inhibitori de pompă de protoni.
Clopidogrelul este un derivat de tienopiridină care se administrează în doză de 75 mg/zi (după încărcare cu 300 mg) în
caz de alergie la aspirină sau în asociere cu aceasta în caz de implantare de dispozitive intravasculare de tipul
stenturilor sau în sindroamele coronariene acute.
IECA (Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei) sunt utilizaţi la pacienţii cu angină stabilă care asociază
HTA, DZ, insuficienţă cardiacă, infarct miocardic sau disfuncţieasimptomaticăde ventricul stâng. Există dovezi în
ceea ce priveşte reducerea morbidităţii şi mortalităţii la pacienţii cu angină pectorală stabilă pentru ramipril şi
perindopril.
Sstatinele: Simvastatină 40 mg/zi, pravastatină 40 mg/zi, rosuvastatină 10 mg/zi şi atorvastatină 80 mg/zi - la
pacienţii cu risc cardio-vascular crescut, iar doza va fi crescută până la atingerea valorii ţintă (colesterol total <175 mg
% şi LDLc <96 mg%) cu condiţia tolerabilităţi.Alte medicamente hipolipemiante ce pot fi utilizate în angină pectorală
stabilă sunt: ezetimib, care reduce absorbţia intestinală a colesterolului şi se administrează în asociere cu statine (în
caz de apariţie efectelor secundare, se va reduce doza de statină); fibraţi - (fenofibrat 160 mg, eficienţă dovedită la
 pacienţii diabetici cu hipertrigliceridemie), gemfibrozil ce a dovedit beneficii la pacienţii cu insulino-rezistenţă) şi
torcetrapid (creşte valorile HDL colesterolului).
3) Revascularizarea miocardicăprin angioplastie coronariană sau by-pass aorto -coronarian.
Profilaxie
Urmarirea pe termen lung trebuie sa include si modificarea stilului de viata,corectarea factorilor de risc si preventia
secundara.Un program de exercitii la pacientii stabili, stoparea fumatului si modificari ale dietei,trebuie avute in
vedere.Utilizarea pe termen lung a aspirinei,clopidogrelului,statinelor/regimurilor hipolipemiante,si/sau IEC nu ar
trebui neglijata.
- Tine-ti tensiunea arteriala sub control.
- Redu, pe cat posibil, grasimile din sange prin intermediul dietei sanatoase, facand miscare si exercitii fizice
diverse si luand medicamentele exact asa cum ti-a prescris medicul tau.
- Mentine-ti greutatea la un nivel normal, considerat sanatos.
- Tine diabetul sub control si verifica-ti glicemia.

19. Infarct miocardic: Definitie, Incidenta, Etiologia si patogenia, Tabloul clinic clasic.

Infarctul Miocardic Acut(IMA) reprezintă necroza unor cardiomiocite datorată ischemiei miocardice acute prelungite,
apărută în contextul unui dezechilibru între aportul și consumul miocardic de oxigen.

Incidenta: generală a infarctului miocardic acut alcătuieşte 5/1000 populaţie per an. Mai frecvent se atestă la bărbaţii
după 40-50 de ani, variind de la 3/1000 pînă la 5,9/1000 anual. Incidenţa IMA creşte în funcţie de vîrstă, constituind
5,8/l000 printre bărbaţii de vîrstă 50-59 de ani şi 17/l000 per an la cei de 60-64 de ani. Raportul morbidităţii bărbaţi/femei
în vîrsta de 41-50 de ani este de 5 : 1 şi de 2 : 1 printre cei de 51-60 de ani [1, 2, 3].

Etiologia În majoritatea cazurilor de IMA(90%) cauza este ocluzia coronariană,prin trombus format pe o fisură de placă
aterosclerotică.

- Boli autoimmune
- Compresia extrinsecă (tumori subpericardice, anevrism de sinus Valsalva);
- Embolii pe arterele coronare: endocardita bacteriană, prolaps de valvă mitrală, tromb mural din atriul sau
ventricul stâng
- Traumatisme și alte agresiuni mecanice
- Anomalii coronariene congenitale
- Spasm pe coronare libere
- Boli hematologice.

Patogenia

Infarctul miocardic are cauza cea mai comună obstrucția vaselor de sânge epicardice prin plăci
ateromatoase. Ruptura plăcii cu expunerea secundară a materialului lipidic determină agregarea plachetelor, formarea de
trombus, acumularea de fibrină, hemoragia în placă și grade variate de vasospasm. Aceste evenimente pot determina
ocluzia parțială sau completă a vasului pentru mai mult de 4-6 ore, cu necroză miocardică ireversibilă. Reperfuzia în
această perioadă poate salva miocardul afectat și reduce mortalitatea și morbiditatea.

Tabloul clinic:

Durerea retrosternală este descrisă tipic ca o gheară, presiune sau sufocare cu senzație de moarte iminentă. Durerea
poate iradia în gât, braț și umăr stâng și epigastru. Brațul stâng este cel mai frecvent afectat, deși durerea se poate
resimți în ambele brațe.

Dispneea care poate acompania durerea poate fi izolată, indicând complianța ventriculară diminuată în cadrul ischemiei
cardiace acute. Dispneea poate fi singura manifestare la persoanele în vârstă sau la pacienții cu diabet.
Greața, durerea abdominală sau ambele sunt frecvent prezente în infarctul care implică peretele cardiac inferior sau
posterior.

Alte simptome întâlnite sunt:

 - Anxietatea

- Cefaleea cu sau fără sincopă

- Tusea

- Greața cu sau fără vărsătură

20. Infarctul miocardic: Formele atipice si particularitatile manifestarilor clinice.

Infarctul Miocardic Acut(IMA) reprezintă necroza unor cardiomiocite datorată ischemiei miocardice acute prelungite,
apărută în contextul unui dezechilibru între aportul și consumul miocardic de oxigen.

Formele clinice atipice ale IMA:

- Varianta astmatică (manifestată prin edem pulmonar sau insuficiența cardiacă congestivă);

- Varianta abdominală (manifestată prin abdomen acut medical);

- Forma aritmică (manifestată prin aritmii cardiace);

- Varianta cerebro-vasculară (manifestată prin sindroame cerebrale: sincope, lipotimii, afazie, hemiplegie, comă);

- Varianta periferică (debut cu localizare inițială a durerii la periferie, în locul iradierii);

- Varianta silențioasă sau de ambulator (manifestată fără durere, prin slăbiciuni generale: adinamie, indispoziție).

21. Infarctul miocardic: Diagnosticul pozitiv si diferential al formelor anginoase.???

Se stabileste in urma urmatorelor criterii:

1. Pe baza acuzelor pacientului, anamnestecului si examenului obiectiv.

2. Investigatii de laborator:

Markerii serici cardiaci:

- CK- creatinfosfokinaza crescută cu debut la 4-6 ore și revenire la normal după 48-72 ore (nivelul maxim la 24 ore);
- CK - MB - creatinfosfokinaza - izoenzima cardiacă elevată la 12-24 ore;
- AST - aspartattransaminaza crescută la 18 - 36 ore;
- LDH - lactatdehidrogenaza crescută la 72 - 96 ore;
- troponina T cardiacă - specifică și troponina I cardiacă - specifică (două secvente diferite de aminoacizi față de formele din
musculatura scheletică ale acestor proteine) - sunt crescute în IMA la niveluri de peste 20 de ori mai mare decît valoarea de
repaus.. Nivelurile troponinei I ramîn crescute timp de 7 - 10 zile, iar a troponinei T -timp de 10 - 14 zile după infarctul
miocardic, fiind (preferabile evaluarii LDH si izoenzimelor sale) deosebit de utile pentru diagnosticul de IMA, în special, la
pacienții care se prezinta la examenul medical după mai mult de 24 - 48 ore de la debut (cînd nivelurile LDH sunt deja
normale).

Hemoleucograma: 
- leucocitoza polinucleară pînă la 12000 -15000 deleucocite pe microlitru care apare la cîteva ore de ladebutul durerii, persistă
3-7 zile;
- VSH este ușor crescută și persistă l - 2 săptămîni.

3. Diagnosticul pozitiv EKG al infarctului miocardic se pune pe:

- existența necrozei - unda Q patologică, cu cât mai adâncă și mai largă, cu atât infarctul este mai întins și
profund
- leziunii - supradenivelarea segmentului ST, cu forma arcuată, concavă spre linia zero
- ischemiei - unde T negative, ample, ascuțite și simetrice.
 4.Studii imagistice:

Radiografia toracică evidențiază diametrul inimii, prezența sau absența cardiomiopatiei dilatative decompensate cu
sau fără edem pulmonar. Util în diagnosticarea disecției de aortă și a pneumoniei ca factor precipitant.

Echocardiografia evidențiază motilitatea pereților cordului, poate defini extinderea infarctului și investiga funcția
ventriculară stângă și dreaptă. Poate identifica complicațiile cum ar fi regurgitația mitrală acută, ruptura de ventricul
stâng sau efuziunile pericardice.

Perfuzia miocardică permite evaluarea ischemiei reziduale dacă pacientul nu este cateterizat cardiac. Severitatea
ischemiei permite indicarea cateterizării cardiace sau a continuării terapiei conservatoare.

Angiografia cardiacă permite investigarea anatomiei cardiace și extinderii bolii. Pacienții cu șoc ireductibil, angină
neresponsivă la terapia medicală sau congestie pulmonară severă necesită cateterizare cardiacă imediată.

Diagnosticul diferențial pentru infarctul miocardic se face cu: anxietatea patologică, disecția aortică, stenoza
aortică, miocardita, pericardita acută, pneumotoraxul, pneumonia, embolismul pulmonar, spasmul
esofagian, esofagitele, gastritele acute, boala de reflux gastro-esofagean și colecistita.

22. Infarctul miocardic: Complicatiile si particularitatile manifestarilor clinice ale lor.

Dupa infarctul miocardic apar numeroase aritmii care variază de la benigne până la fatale. Aritmiile sunt o cauză majoră de
deces prin infarct miocardic. Partea cea mai importantă a tratamentului post-infarct este cea a aritmiilor secundare.

Fibrilația venticulară și/sau tahicardia ventriculară care apare în primele 48 de ore pot fi datorate ischemiei, dacă acestea
apar mai târziu este indicată o investigație mai atentă. Cardioversia imediată este tratamentul
standard. Aritmia idioventriculară accelerată este o aritmie care apare ca răspuns la reperfuzie. Acesta are un prognostic
benign și nu necesită de obicei terapie.

Aritmiile supraventriculare sunt:

 bradicardia sinusală secundară medicamentelor, ischemiei sau răspunsului vagal

 tahicardia sinusală secundară durerii, anxietății sau medicamentelor
 fibrilația atrială.

Tulburările de conducere sunt determinate de ischemie, necroză, drogurile cronotrope sau răspunsului vagal.

Ischemia recurentă apare prin reperfuzie incompletă. Angina de post-infarct apare la 20-30% dintre pacienți.

Insuficiența cardiacă cronică se poate datora disfuncției sistolice sau diastolice din infarctul miocardic. Severitatea acesteia
depinde de întinderea zonei infarctate.

Șocul cardiogenic are o mortalitate de 70%.

Ruptura ventriculară este un eveniment catastrofic cu o mortalitate peste 90%.

23.Socul cardiogen, patogenia,manifestarile clinice.Prognosticul.Tratamentul.Profilaxia.
Definiție Şocul Cardiogen este un sindrom clinic ce rezultă din insuficienţa primară a
funcţiei de pompă cardiacă şi aportul inadecvat de oxigen spre organele vitale, ca urmare a unui
debit cardiac scăzut cu hipotensiune prelungită, a unei hipoperfuzii sistemice deficitare și a unei
saturaţii a sângelui arterial în oxigen insuficiente.
Patogenia.Ischemia şi infarctul miocardic afectează ventriculul stâng, drept sau pe ambele, inducând disfuncţie
miocardică sistolică sau diastolică, manifestându-se prin sindroamele insuficienţei cardiace congestive şi debitul
cardiac mic.Mecanismul de bază al şocului cardiogen îl reprezintă reducerea severă a DC ca consecinţa :
- pierderii unei mase de miocard contractil de peste 40% din masa VS (ȘC din IMA),
sau a depresiei severe sistolice difuze, ca în miocardite, cardiomiopatii dilatative
terminale;
- reducerii marcate a umplerii diastolice în tahiaritmii severe şi scurtării diastolei, sau
pierderii pompei atriale;
- creşterii presiunii în amonte de VS, responsabilă de edemul pulmonar acut (EPA).
Fiziopatologia ȘC include două procese principale:insuficiența de pompă cardiacă și
hipoperfuzia tisulară care se intercalează și se potențează reciproc.

Tratament
Terapia generala initiala pentru socul cardiogenic cuprinde resuscitarea cu fluide pentru a corecta hipovolemia si
hipotensiunea, daca nu este prezent edemul pulmonar. Se instaleaza cateterul venos central si oximetria percutana
continua. Oxigenarea, intubarea si ventilatia mecanica sunt frecvent necesare in socul cardiogen. Este importanta
corectarea acidozei, hipomagneziemiei si hipokaliemiei.

Terapia medicala
Anticoagulante
Pacientilor cu infarct miocardic sau sindrom ischemic acut li se administreaza aspirina si heparina.Ambele
medicamente scad rata mortalitatii.

Inhibitorii de glicoproteina IIb/IIIa amelioreaza prognosticul pacientilor prin reducerea infarctului miocardic

recurent dupa interventiile coronariene percutane si socul cardiogenic.

Suportul hemodinamic
Dopamina, norepinefrina si epinefrina sunt vasoconstrictoare care ajuta la mentinerea unei presiuni sanguine
adecvate in timpu hipotensiunii si amelioreaza perfuzia tisulara. Presiunea sanguina medie necesara pentru o perfuzie
splanhica si renala normala este de 65 mm Hg.
Dopamina creste contractilitatea miocardului si creste presiunea sanguina, dar creste si cererea de oxigen a inimii.
Dobutamina este preferata cind presiunea sistolica este mai mare de 80 mm Hg si nu afecteaza cererea de oxigen.
Efecte adverse: tahicardia.

Suportul vasopresor
Dopamina este un precursor al norepinefrinei si epinefrinei cu efecte variate in functie de doza. O doza de 5
mg/kg/minut determina vasodilatatie in patul vascular renal, mezenteric si coronarian. O doza de 5-10 mg/kg/minut
actioneaza beta-adrenergic si creste contractilitatea si frecventa inimii. O doza de peste 10 mg/kg/minut are efecte
alfa-adrenergice si conduce la vasoconstrictie arteriala si cresterea presiunii arteriale.
Norepinefrina este un agonist alfa-adrenergic cu efecte minime beta-adrenergice. Poate creste presiunea arteriala la
pacientii care ramin hipotensivi dupa dopamina.
Epinefrina poate creste presiunea arteriala prin cresterea indexului cardiac si a volumului de soc, alaturi de cresterea
frecventei cardiace. Poate creste si aportul de oxigen si diminua fluxul de singe splanhic. Se recomanda doar la
 pacientii care nu raspund la agentii traditionali. Efectele adverse sunt: cresterea acidului lactic, ischemie miocardica,
aritmii si scaderea fluxului splanhic.
Suportul inotropic
Dobutamina este un agent beta1-adrenergic cu activitate minima beta2- si alfa-adrenergic. Administrarea
intravenoasa determina efecte inotrope pozitive cu efecte cronotrope minime. Induce si vasodilatatie periferica
minima. Poate creste dimensiunea infarctului miocardic. Trebuie evitata la hipotensivi.
Inhibitorii de fosfodiesteraza: inamrinone si milrinone. Sunt agenti inotropi cu proprietati vasodilatatoare. Sunt
indicate la insuficienta cardiaca, alaturi de vasopresoare. Incidenta tahiaritmiilor este mai mare decit la dobutamina.

Terapia trombolitica
Pacientii cu soc cardiogenic care nu pot suferi o interventie invaziva trebuie tratati cu agenti trombolitici in absenta
contraindicatiilor.

Contrapulsatia intra-aortica cu balon reduce postsarcina sistolica ventriculara stinga si creste perfuzia coronariana.
Este utila in stabilizarea initiala a pacientilor in soc cardiogenic. Nu este o terapie definitiva. Complicatiile cuprind:
embolism, hemoliza si infectii.
Dispozitivul de asistenta ventriculara este capabil sa controleze homeostazia hemodinamica pe termen scurt.
Determina scaderea postsarcinii ventriculului sting, creste fluxul sanguin regional miocardic si extractia de lactat si
amelioreaza functia cardiaca generala. Indicatia de implantare a unui astfel de dispozitiv cuprinde esecul terapiei
medicale, cind cauza socului este reversibila si ca o optiune temporara.

Terapia chirurgicala
Angioplastia percutana transluminala coronariana
Restabilirea fluxului sanguin in arterele adiacente infarctului poate imbunatati functia ventriculului sting si
supravietuirea dupa infarct. Tehnica poate atinge un flux sanguin adecvat in 80-90% dintre pacienti.

Bypass arterial coronarian

Este indicat in boala arteriala a coronarei stingi principale si boala coronariana trivasculara. Presupune formarea unei
punti vasculare intre coronara afectata si o alta sanatoasa prin grefarea unui segment venos. Tehnica este asociata cu
rata crescuta a mortalitatii si morbiditatii.

Prognostic
In absenta unei terapii agresive, adecvate, imediate, rata mortalitatii printre pacientii cu soc cardiogenic este de 70-
90%. Pentru un rezultat bun este nevoie de o diagnosticare precisa, terapie suportiva rapida si revascularizare
coronariana la pacientii cu ischemie sau infarct miocardic acut. Rata mortalitatii este redusa la 40-60% daca pacientul
este tratat agresiv.
Profilaxia
 Controlul hipertensiunii arteriale.
  Limitarea consumului de colesterol si grasimi saturate. ( prevenirea aterosclerozei)
 Renuntarea la fumat. 
 Mentinerea unei greutati corporale sanatoase.
 Exercitiul fizic regulat. 
24.Infarctul miocardic.Tratamentul.profilaxia primara si secundara
Profilaxia primara.include:

 Tratamentul efficient al HTA

 Abandonarea fumatului
  Prevenirea si tratamentul tuiburarilor lipidice – statine.
 Tratamentul correct al DZ si al sindromului metabolic
 Alimentarea rationala
 Activitatea fizica adecvata
 Controlul TA

Profilaxia secundara este pentru persoanele care au suportat IMA cu scopul de a preveni un IMA repetat sau
moartea subita cardiaca.Se recomanda tratament cu aspirina,beta-blocante in doze mici,inhibitori ai enzimei de
conversie a angiotenzinei la pacientii cu insuficienta cardiaca sau cu risc de dezvoltare a acesteia,statine-cu
mentinerea colesterolului seric total sub 5 mmoli/l,

25.Aritmiile cardiace. Definitie.Etiologia si patogenia.Clasificarea.

Aritmie cardiacă – tulburări de ritm, frecvenţa şi secvenţă de contracţii ale miocardului.

Etiologia:

 boală coronariană (CHD);

 cardiomiopatie;

 miocardita;

 malformaţii congenitale;

 prolaps de valvă mitrală;

 Efecte de medicamente;

 Schimbări în echilibrul electrolitic în organism;

 Intoxicaţie cu alcool, nicotină;

 Tireotoxicoza.
Patogenia.Corectitudinea ritmului cardiac este asigurată de sistemul special conductor al inimii. El constă din celule
specializate, ce produc  şi conduc impulsurile electrice, care ghidează contracţia coordonată a
miocardului.Impulsul, ce pune în funcţiune contracţia inimii,se produce în partea superioară a atriului drept,
în aşa-numitul nod sinusal(conducătorul ritmului). Anume acest nod este responsabil de faptul că inima se
contractă cu frecvenţa de 60-80 bătăi pe minut. Pe urmă semnalul se distribuie în atrii, provocînd contracţia
lor, apoi în ventricule. Dat fiind, că fiecare
celulă a sistemului conductor posedă capacitate electrică, în unele cazuri impulsurile din diferite secţiuni ale
sistemului conductor prevalează asupra impulsurilor din nodul sinusal. În alte cazuri un impuls poate provoca
cîteva contracţii cardiace, sau, invers, nu fiecare impuls duce la contracţie. Toate acestea duc la diverse tipuri
de dereglări ale ritmului cardiac.
Clasificarea.
1După locul în care se desfăşoară/dezvoltă aritmia:
 aritmii supraventriculare;
 atriale
 aritmii atrio-ventriculare
 aritmii ventriculare;
2Natura aritmiei:
  aritmii fiziologice (e.g. tahicardia sinusală de efort)
 patologice (e.g. tahicardia ventriculară):
3Durata aritmiei:
 nesusţinute ( mai mult de 30 de secunde)
 susţinute (mai puţin de 30 secunde):
4Frecvența ritmului cardiac:
 Bradiaritmii,
 Tahiaritmii
5 morfologia complexului QRS:
 cu complex QRS îngust
 cu complex QRS larg;
6 menţinerea constantă a aceleiaşi morfologii a c. QRS
 monomorfe (acelaşi aspect al complexului QRS)
 polimorfe (complexul QRS se modifică în timpul desfăşurării aritmiei);
7 regularitatea ritmului cardiac:
 tahiaritmii regulate
 neregulate;
8 frecvenţa de apariţie:
 paroxistice,
 repetitive;
9 răspunsul la tratament:
 persistente,
 cronice.
26.Aritmiile cardiace.Particularitatile manifestarilor clinice a le diferitor forme de aritmii.
CLINICA ARITMIILOR CARDIACE.
 Asimptomatică:( în cazul unor pacienţi diagnosticați la un control de rutină)fibrilaţie atrială cu alură
ventriculară medie
 Simptomatologia dramatică:tahiaritmii ventriculare cu alură ventriculară rapidă
însoţită de pierderea conştienţei şi tensiune arterial nedecelabilă.
 Modul de debut-gradat,brusc,subit fară o cauză aparentă
 Modul de terminare a accesului aritmie- ,gradat, brusc
 Durata aritmiei- Secunde, zeci de secunde, ore, continuă
 Modul de percepere a ritmului cardiac- neregulat, regulat;
 Frecvenţa cu care se percep bătăile cardiac- rapide, foarte rapide, imposibil de numărat;
 Prezenţa simptomelor însoţitoare- dispnee, ameţli, durere precordială,sincopa, anxietate şi momentul
apariţiei acestora: de obiceidupă declanşarea episodului aritmie sau la terminarea acestuia.
 Modul de răspuns al tulburării de ritm la un eventual tratament sau la efectuarea unor manevre vagale;
 Frecvenţa de reapariţie în timp: zilnic, săptămânal, o dată la mai multe luni.
 EXAMENUL CLINIC
 Examenul obiectiv poate fi foarte sărac în afara tulburării de ritm pacientul uneori
 nu pezintă nici un semn cardivascular de remarcat. Alteori pot fi semne clinice sau auscultatorii
care pun problema unor boli asociate:valvulopatii, prolaps de valvă mitrală
Contextul clinic poate fi de asemenea util: o femeie tânără cu palpitaţii poate avea maidegrabă tahicardie prin
reintrare in nod ,un pacient vârstnic cu istorie de infarctmioctrdic poate avea mai curând fibrilaţie atrială sau
tahicardie ventriculara.
TAHICARDIILE PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE
Simptomatologia clinică: accesul debutează brusc prin: Palpitaţii, Dispnee, Angor pectoral, Sincope, lipotimii.Semne
de insuficiență acută a VS.Semne de IC.Frecvenţă ventriculară de 160-260/ min.
Durata accesului este variabilă (minute, ore).Se sfârșește brusc.
FIBRILAŢIA ATRIALĂ: Simptomatologie clinic- A. Subiectiv:-palpitaţii,dureri precordiale,astenie,
Sincope,embolii periferice sau centrale.
B. Obiectiv:-ritm cardiac neregulat,zgomote cardiace variabile ca intensitate,puls neregulat, de amplitudine
variabilă,deficit de puls ,TA sistolică variabilă.
FLUTTERUL ATRIAL: Simptomatologia clinic, flutterul atrial este mai rar întâlnit decât fibrilaţia atrială.creşterea
bruscă a blocajului a/v, ceea ce clinic se manifestă prin:scăderea bruscă şi importantă a frecvenţei ventriculare, care
revine apoi la alura ventriculară dinaintea compresiei.
Subiectiv se manifestă:palpitaţii dureri precordiale ,sincope, astenie.
27.Aritmiile cardiace.Diagnosticul electrocardiografic a diferitor forme de aritmii
RITM SINUSAL
Ritmul sinusal normal are o frecvenţă de 60-100/min.
EKG: Distanțele RR = RR (egale), Prezența undei P înaintea fiecărui complex QRS.
TAHICARDIE SINUSALĂ: Distanțele RR = RR, Prezența undei P înaintea fiecărui complex QRS.
Frecvență atrială > 100 b/min180 b/min (RAR 200 b/min), Influenţa vagală scade frecventa,in timp ce stimularea
simpatico o mareste.
BRADICARDIA SINUSALĂ:Distanțele RR = RR. Prezența undei P înaintea fiecărui complex ORS. Frecvență atrială
-< 50 b/min.Pacientul este de cele mai multe ori asimptomatic.
Aritmia sinusală:Distanțele RR # RR,Prezența undei P înaintea fiecărui complex ORS
Frecvență atrială iregulată.
TAHICARDIILE PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE
EKG: FCC 200(150-220) b/min. FCC regulată, neinfluenţată de mişcări, emoţii , unda P precoce cu altă morfologie
decât P normal. P-R diferit de al ritmului de bază. QRS cu morfologie constantă sau prezintă alternanţă electric,
distanţe PP şi RR constant.
FIBRILAŢIA ATRIALĂ:EKG: Distanțe RR iregulate, Lipsa undei P. Unde ”f” mici. Lipsa undelor atriale P. Apariţia
undelor “f”, oscilaţii neregulate mici, cu o frecvenţă de 400-600/min, cel mai bine vizibile în derivaţiile DII, DIII, V1.
Distanţa între f este neregulată, cu frecvenţă de 0,10. Amplitudinea undelor este variabilă. Morfologia undelor este
variabilă, absenţa liniei izoelectrice.
FLUTTERUL ATRIAL:. Undele de Fl. au aspect de dinţi de ferăstrău, cu morfologie constantă, distanţă egală 0,18-
0,20 sec., neinfluenţate de emoţii, mişcări, efortul îmbunătăţeşte conducerea av Absenţa liniei izoelectrice frecvenţă
300/min., cel mai frecvent, negative în DII, DIII şi AVF. QRS este nemodificat, având raport de 1/2, 1/3, 1/4 sau
1/5faţă de undele Fl., uneori blocajul este neregulat.Flutter-ul ventricular reprezintă o tahicardie ventriculară
rapidă(150-300/minut, de obicei 200/minut),care de obicei precede FV.
Fibrilatie Ventriculara- complexe de activare ventriculară înlocuite prin unde fibrilatorii frecvente, neregulate, de
amplitudine variabilă neurmate de răspuns contractile
Tahicardia Ventriculara haotică cu complexe de morfologie variabilă survenind la intervale
neregulate. Diagnostic diferenţial cu FiV cu unde mari
Torsada vârfurilor-modificarea treptată a polarităţii complexelor: pozitiv -; negativ – pozitiv
Tahicardia Ventriculara nesusţinută repetitivă la limita diferenţierii de salvele de EV.Întrerupte de perioade de ritm
sinusal
EXTRASISTOLIA ATRIALĂ-Unde P precoce, diferite de ritmul de bază;-Morfologia P diferă de a ritmului de
bază;-Intervalul PR normal, alungit sau scurtat;-Complexul QRS nemodificat;-Segmentul ST-T fără modificări;-Pauza
postextrasistolică decalantă, aproximativ egală cu RRnormal.
EXTRASISTOLIA NODALĂ
ECG:superioare - undă P negativă, P- R<0,12 sec.medii,- complex QRS precoce,inferioare - cu unde P negative după
QRS
Extrasistolie Ventriculară:Complexul QRS extrasistolic survine precoce în raport cu intervalul RR
sinusal, este lărgit şi prezintă opoziţie de fază terminala.

28.Blocurile cardiace.Diagnosticul electrocardiografic al diferitor forme de blocuri cardiace.

Blocurile cardiace sunt tulburări în conducerea impulsului, tranzitorii sau permanente, datorate unor
anomalii funcţionale sau organice.Blocul poate apare în orice parte a inimii unde există o conducere a
impulsului electric.
 Blocul sino-atrial o tulburare de conducere la nivel sino-atrial depolarizarea nodului sinusal fiind întârziată
sau nu poate fi (lipseste) transmisă miocardului atrial.
• Blocul sino-atrial de gradul I -întârzierea transmiterii depolarizarii de la nodul sinusal la atriu, evident nu
poate fi diagnosticat pe ECG de suprafaţă.
• Blocul sino-atrial de gradul II, blocarea intermitentă a depolarizarii la nivel sino-atrial. Blocul sino-atrial de gradul II
2:1 persistent se suprapune perfect pe o bradicardie sinusală cu frecvenţă la jumătate din ritmul nodului sinusal.Poate
fi asimptomatic, poate apărea nocturn la tineri şi sportivi.
• Blocul de gradul III presupune blocarea transmiterii, deci înlocuirea ritmului sinusal cu un alt ritm de scăpare (de
exemplu, atrial inferior sau jonctional).
 Bloc atrioventricular gr. I
Caracteristica EKG:Intervalele PQ > 0,2 sec.Distantele PQ = PQ.Fiecare undă P este urmată de QRST
 BAV gr.II cu bătăti omise intermitent, tip Mobitz I, PR-ul iniţial de 0,08” se alungeşte progresiv la 0,16”,
pentru ca cea de a 3-a undă P’ să fie blocată(neurmată de complex QRS). În continuare ciclul se reia.
 BAV gr.II cu bătăi omise intermittent.PR-ul este constant înainte de unda.P blocată (5)
 BAV gr.II 2:1.Fiecare a doua undă P nu este urmată de complex QRS
  BAV gr.III –undele P nu sunt urmate de complexele QRS,in BAV complet intervalul R-R este egal,in caz de
BAV gr.III incomplete ar putea sa apara neregularitati in R-R.
29. Aritmiile cardiace: Evoluţia. Complicaţiile. Prognosticul. Principiile de tratament medicamentos şi
nonfarmacologic.

Evolutia 
In funcţie de evoluţie clinică: 
Tahicardia ventriculară cu hemodinamica stabilă: 
-Asimptomatică 
-Simptome minimale (de ex. palpitaţii) 
Tahicardia ventriculară cu hemodinamica instabilă: 
- Presincopă 
-Sincopă 
-Moartea subită cardiacă
COMPLICAŢIILE
- Hipotensiunea arterială severă 
- Edemul pulmonar acut 
-Sincopa Stokes-Adams 
- Embolia pulmonară, emboliile sistemice 
- Moartea subită cardiacă

In cazul aritmiilor cu degradare hemodinamica (fibrilatia atriala sau flutterul atrial cu alura ventriculara foarte rapida,
tahicardia ventriculara sustinuta sau cu instabilitate hemodinamica, fibrilatia ventriculara) se impune interventie
imediata pentru restabilirea ritmului sinusal pacientul fiind in starer de soc, cu edem pulmonar acut sau in stop
cardiorespirator.

In cazul fluterului atrial sau  fibrilatiei atriale fie ca e paroxistica sau persistenta, exista risc de evenimente
trombembolice (accident vascular cerebral) datorita faptului ca aceasta aritmie predispune la formarea de cheaguri in
interiorul cavitatilor cardiace care pot migra ulterior in sistemul circulator ajungand pana la nivelul arterelor cerebrale
si producand un infarct cerebral, accident ischemic tranzitor sau accident vascular cerebral embolic.  Anumite aritmii
pot afecta in timp functia de pompa a inimii ducand la instalarea insuficientei cardiace prin cardiomiopatie
tahiaritmica. Studii recente arata ca pacientii cu fibrilatie atriala sunt mult mai predispusi sa dezvolte dementa senila
sau boala Alzheimer comparativ cu cei care nu au aceasta aritmie.

Anumite aritmii ventriculare sunt potential amenintatoare de viata pacientul avand un risc crescut de moarte subita
cardiaca, de aceea acestea necesita un management complet si complex pentru a stabili strategia terapeutica cea mai
eficienta (ablatie interventionala sau chirurgicala, terapie interventionala prin montarea unui cardiodefibrilator
implantabil concomitent sau nu cu administrarea de tratament antiaritmic).
Tratamentul aritmii cardiace:

Poziţia: în decubit dorsal cu ridicarea extremităţii cefalice la 40°  -Examenul primar

-Protecţia termică
-Fluxul de Oxigen 8-10 1/min, SaO2 94-98% 
În prezenţa semnelor de detresă vitală: 
Intubaţie endotraheală şi ventilaţie mecanică dirijată 
-Aspirină 325 mg oral 
-Heparină 60 U/kg (maxim 5000 U) i.v. în bolus sau  Enoxaparin 1 mg/kg s.c. sau  Fondaparinux 2,5 mg s.c
Bradicardie, bradiaritmiile: 
-Atropină 0,5 mg i.v. în bolus, rebolus în aceeaşi doză, la fiecare 3-5 min (maxim 0,03-0,04 mg/kg sau 3 mg) 
În caz de eşec:
-Cardiostimularea electrică transcutanată temporară 
În caz de eşec: 
-Epinefrină 2-10 μg/min i.v. în perfuzie
Tahiaritmiile cardiaceHemodinamica instabilă: 
- Cardioversia electrică urgentă
Tahicardia supraventriculară cu compl. QRS înguste, ritmul regulat şi hemodinamica stabilă:
Manevrele vagale 
- Adenozină 6 mg i.v. în bolus, în 3-5 sec, rebolus 12 mg peste 1-2 min sau  Verapamil 0,075-0,15 mg/kg i.v. în 2
min, sau  Metoprolol 2,5 - 5 mg i.v. în 2 min până la 3 prize, sau  Propranolol 0,15 mg/kg i.v.  În caz de eşec
sau persistă tahicardia cu bloc atrioventricular:  -Procainamid 20 mg/min sau 50 mg/min i.v. (maxim 17 mg/kg),
doza de întreţinere 1-4 mg/min în perfuzie
 Fibrilaţia atrială la pacienţii fără sindromul WPW şi fără insuficienţă cardiacă:
- Tratamentul de standard:  Verapamil 0,075-0,15 mg/kg i.v. în 2 min sau  Propafenonă 1-2 mg/kg i.v., timp de 3-
5 min, sau  Metoprolol 2,5-5 mg i.v. în 2 min până la 3 prize, sau  Propranolol 0,15 mg/kg i.v. în bolus
 Fibrilaţia atrială la pacienţii cu sindromul WPW: 
- Amiodaronă 150 mg i.v. în 10 min, doza de întreţinirea 0,5–1 mg/min în perfuzie (maxim 900 mg/24 ore) sau 
Propafenonă 1-2 mg/kg i.v., timp de 3-5 min
Fibrilaţia atrială la pacienţii cu insuficienţa cardiacă şi fără sindromul WPW: 
-Digoxină 0,25 mg i.v. la fiecare 2 ore până la 1,5 mg, doza de întreţinirea 0,125–0,375 mg/24 ore i.v. sau 
Amiodaronă 150 mg i.v. în 10 min, doza de întreţinirea 0,5–1 mg/min i.v. în perfuzie (maxim 900 mg/24 ore)
Tahicardia ventriculară sau mecanismul aritmiei este necunoscut, ritmul regulat, hemodinamica stabilă: 
- Procainamid 20 mg/min sau 50 mg/min i.v. (maxim 17 mg/kg), doza de întreţinere 1-4 mg/min i.v. în perfuzie sau 
Propafenonă 1-2 mg/kg i.v., timp de 3-5 min, sau  Sotalol 1-1,5 mg/kg i.v. cu viteza 10 mg/min, sau  Lidocaină
1-1,5 mg/kg i.v. în bolus, rebolus 0,5-0,75 mg/kg la 5-10 min (maxim 3-5 mg/kg) 
În prezenţa disfuncţiei a VS: 
- Amiodaronă 150 mg i.v. în 10 min, doza de întreţinire 0,5–1 mg/min i.v. în perfuzie (maxim 900 mg/24 ore) 
În caz de eşec: 
- Cardioversie electrică urgentă
 Tahicardia ventriculară monomorfă susţinută:
Iniţial: 
- Procainamid 20 mg/min sau 50 mg/min i.v. (maxim 17 mg/kg), doza de întreţinere 1-4 mg/min i.v. în perfuzie sau 
Propafenonă 1-2 mg/kg i.v., timp de 3-5 min 
- Hemodinamica instabilă, refractarea la cardioversie electrică sau în prezenţa episoadelor recurente la administrarea
procainamidei sau alte antiaritmice:  Amiodaronă 150 mg i.v. în 10 min, doza de întreţinirea 0,5 – 1 mg/min i.v. în
perfuzie (maxim 900 mg/24 ore)  În prezenţa ischemiei miocardice acute sau IMA:  Lidocaină 1-1,5 mg/kg i.v. în
bolus, rebolus 0,5-0,75 mg/kg la 5-10 min (maxim 3-5 mg/kg)
Tahicardia ventriculară - Torsada Vârfurilor: 
- Înlăturarea factorilor cauzali (remedii antiaritmice, hipokaliemie, etc.)  Pacing(“overdrive pacing”) pe termen lung

În caz de sindromul Q - T prelungit: 
-Sulfat de Magneziu 1-2 g (8-16 mEq) i.v. în bolus, urmat 3-10 mg/min (0,5-1 g/oră) i.v. în perfuzie, eventual rebolus
1-2 g peste 5 min  Lidocaină 1-1,5 mg/kg i.v. în bolus, rebolus 0,5-0,75 mg/kg la 5-10 min (maxim 3-5 mg/kg)
Tahicardia ventriculară - Torsada Vârfurilor:
În absenţa sindromului Q - T prelungit şi prezenţa Torsadei vârfurilor recurentă pauza-dependentă (ca tratamentul
temporar): 
- Isoproterenol 2-10 μg/min i.v. în perfuzie 
În caz de bradicardie: 
- Pacing (“overdrive pacing”)
Tahicardia ventriculară cu AV peste 220/min sau FiV: 
-Protocol de resuscitare cardiorespiratorie şi cerebrală (suportul vital avansat cardiac)
CRITERIILE DE STABILIZARE A BOLNAVULUI
-Ameliorarea stării generale a bolnavului 
-Bolnavul: conştient, liniştit, răspunde adecvat la întrebări  -Normalizarea indicilor hemodinamici: stabilizarea
tensiunii arteriale sistolice la nivelul 90-100 mmHg 
-Înlăturarea aritmiei cardiace sau încetinirea (în tahiaritmie) sau accelerarea (în bradiaritmie) alurei ventriculare până
la stabilizarea indicilor hemodinamici – în primele 30-60 min de la debutul aritmiei cardiace 
-Stabilizarea ritmului cardiac în limitele 50-110/min 
-Stabilizarea frecvenţei respiratorie în limitele 12-25/min 
-Temperatura corporală centrală este în limitele normale
Tratament non farmacologic
Aritmiile pot fi asociate cu anumiti factori de stil de viata. Urmatoarele pot sa contribuie la limitarea incidentei
aritmiilor:
 Daca fumezi, renunta la fumat.
 Limiteaza consumul de alcool.
 Limiteaza sau evita consumul cofeinei. Unele persoane sunt sensibile la cofeina si pot observa mai multe
simptome cand consuma produse cu cofeina, precum ceaiul, cafeaua, cola si unele medicamente fara reteta
(OTC).
 Evita folosirea stimulantelor. Fii atent la stimulantele folosite in medicamentele pentru tuse si raceala, precum
si in suplimentele naturiste sau nutritive. Unele substante contin ingrediente care determina ritmul cardiac
neregulat. Citeste eticheta si intreaba medicul sau farmacistul despre medicamentele potrivite pentru tine.
30. Insuficienţa cardiacă acută: Definiţie. Etiologia şi patogenia. Tabloul clinic. Tratamentul de urgenţă
Insuficienţa cardiacă acută (ICA)este o criză de instalare rapidă a simptomelor şi semnelor secundare de dereglare a
funcţiei cardiace.  Disfuncţia cardiacă poate fi legată cu disfuncţia sistolică sau diastolică, sau cu dereglările
ritmului cardiac, sau cu instabilitatea pre- şi postsarcinei cardiace. 
ICA poate fi survenită pe fond sau fără boli cardiace anterioare. 
ICA este starea critică cu pericolul de viaţă şi cere tratament urgent
ICA se poate prezenta ca:
- ICA acută de novo
- ca exacerbare acută a unei insuficienţe cardiace cronice decompensată

Din ICA facparte:

-Edemul pulmonar acut (hemodinamic sau cardiogen): o formă paroxistică, uneori fulmenantă, de dispnee severă,
datorită acumulării excesive de lichid interstiţial şi pătrunderii sale în alveole, printr-o afecţiune, care produce o
presiune pulmonară excesivă.
-Şocul cardiogen: o insuficienţă circulatorie determinată de alterarea funcţiei de pompă a inimii
-Şocul cardiogen: o stare de debut cardiac scăzut care produce perfuzie tisulară inadecvată în ciuda volumului
circulant excesiv sau adecvat
-Cordul pulmonar: o formă de insuficienţă cardiacă în care boala cauzală se află în afara structurilor inimii 
-Cordul pulmonar acut: un sindrom care se manifestă prin hipertrofie şi/sau dilataţie a ventriculului drept, apărute ca
consecinţă a rezistenţei vasculare pulmonare crescute şi hipertensiunii arteriale pulmonare
Etiopatogenia
Mecanismele insuficienţei cardiace acute includ : 
-Disfuncţia diastolică şi/sau sistolică a miocardului (infarctul miocardic acut, miocarditele, distrofia miocardică şi
aritmiile cardiace) -Suprasolicitarea miocardică instalată brusc (urgenţă hipertensivă, trombembolismul pulmonar acut
masiv, criză prelungită de asm bronşic–”Status asmaticus”) 
-Tulburările acute ale hemodinamicii intracardiace date de ruptura septului interventricular sau dezvoltării
insuficienţei valvulare  -Suprasolicitarea miocardului decompensat la pacienţii cu insuficienţa miocardică cronică
Clinica
Insuficienţa izolată a cordului drept/Cordul pulmonar acut: -Turgerscenţa jugularelor 
-Hepatomegalie 
-Simptomul Kussmaul (turgescenţa jugularelor în inspir) 
-Durerea intensă în hipocondrul drept
Insuficienţa izolată a cordului stâng/Edemul pulmonar acut:
-Dispnee 
-Pusee de tuse seacă sau cu expectoraţii spumoase 
-Ortopnee 
-Ralurile diseminate pe ambii câmpi pulmonari: - astmul cardiac - raluri subcrepitante localizate - edemul pulmonar -
raluri crepitante desiminate -Respiraţia stertoroasă şi zgomotoasă
ICA mixtă /Şoc cardiogen:
-Scăderea TA sistolice sub 80-90 mmHg sau cu 30 mmHg sub nivelul „de confort” la pacienţi cu hipertensiunea
arterială 
-Scăderea TA medie cu 25-30 mmHg 
-Semnele de tulburări ale microcirculaţiei şi a perfuziei tisulare:
- scăderea diurezei sub 20 ml/oră
- tegumentele palede, rece şi marmurate
- diaforeză
- venele periferice colabate
Pulsoximetria: SaO2 < 90%
Glucometria: hiperglicemie
Tratamentul
Poziţia:
-în decubit dorsal cu ridicarea extremităţii cefalice la 40° 
-Protecţia termică 
-Examenul primar 
-Restabilirea permeabilităţii căilor aeriene (în EPA alveolar) 
-Oxigen şi ventilaţie asistată:  SaO2 : 95-98 %; FiO2: normală  -Ventilaţie suportată cu intubaţie endotraheală 
-Ventilaţie mecanică cu intubaţie endotraheală 
-Fluxul de Oxigen 15 l/min
Edemul pulmonar acut:
-Furosemid 0,5-1 mg/kg i.v. în bolus sau 5-40 mg/oră în perfuzie sau  -Bumetanid 1-4 mg i.v., sau 
-Torasemid 10-20 mg i.v. în bolus 
-În caz de agitaţie psihomotorie:  Morfină 3 mg i.v. lent sau 5 mg s.c.
 În caz de insuficienţă izolată a cordului stâng sau ICA mixtă şi în absenţa hipotensiunii arteriale: 
-Nitroglicerină spray 0,4 mg s.l., la fiecare 5 min, maxim în 3 prize, sau 
-Nitroglicerină 0,5 mg (0,4 mg) s.l., la fiecare 3-5 min, maxim în 3 prize, sau 
-Nitroglicerină 20 μg/min i.v. în perfuzie (maxim 200 μg/min) 
În caz de insuficienţă izolată a cordului stâng sau ICA mixtă şi în prezenţa hipotensiunii arteriale: 
-Dobutamină 5-20 μg/kg/min i.v. în perfuzie
Şocul cardiogen: 
-TA sistolică 85 -100 mmHg:  Dobutamină 5-20 μg/kg/min i.v. în perfuzie. -TA sistolică sub 85 mmHg: 
Dopamină 5-20 μg/kg/min i.v. în perfuzie şi/sau  Norepinefrină 0,5-1 μg/min i.v. în perfuzie (maxim 30 μg/min) -În
prezenţa hipovolemiei:  Hidroxietilamidon 500 ml i.v. în perfuzie sau  Dextran 70 500 ml i.v. în perfuzie
 Cordul pulmonar acut:
-Dobutamină 5-10 μg/kg/min i.v. în perfuzie 
-Furosemid 0,5-1 mg/kg i.v. în bolus 
În caz de fibrilaţie atrială: 
-Digoxină 5-10 μg/kg (maxim 0,5 mg) i.v. lent 
În caz de bronhospasm accentuat: 
-Teofelină 3-5 mg/kg i.v. lent 
În caz de anxietate: 
-Diazepam 10 mg i.v. sau i.m.
 Tratamentul suplimentar: Enoxaparină 40 mg s. c. sau  Fondaparinux 2,5 mg s.c.  Tratamentul maladiilor
de bază:  Protocoale de tratament conform maladiei de bază
CRITERIILE DE STABILIZARE A BOLNAVULUI 
-Ameliorarea stării generale a bolnavului 
-Bolnavul: conştient, liniştit, răspunde adecvat la întrebări  -Normalizarea indicilor hemodinamici: stabilizarea
tensiunii arteriale sistolice la nivelul 90-100 mmHg şi mai mare la hipertensivi  -Stabilizarea ritmului cardiac în
limitele 50–110/min 
-Stabilizarea frecvenţei respiratorie în limitele 12–25/min 
-Diureza peste 50-70 ml/oră 
-Timpul de recolorare cutanată sub 2 sec 
-Temperatura corporală centrală este în limitele normale
31. Insuficienţa vasculară acută: Definiţie. Etiologia şi patogenia. Tabloul clinic. Tratamentul de urgenţă.
Insuficienţa circulatorie acută: starea patologică în care volumul sanvin este scăzut pronunţat în legătură de
micşorarea fracţiei de ejecţie, ca rezultatul scăderii contractilităţii miocardice şi presarcinii scăzute Insuficienţa
circulatorie acută poate fi de origine cardiacă şi/sau periferică (noncardiacă) 
Formele de insuficienţa circulatorie acută sunt: sincopă, colaps şi şoc
Sincopa: un simptom, definit ca tranzitoriu, autolimitat cu pierdere conştienţei, care duce la cădere. Criză de sincopă
se instalează brusc şi în continuare restabilirea conştiinţei este spontană, completă şi, ca de obicei, rapidă
Conform concepţiei moderne, sincopă este apreciată ca starea de insuficienţa circulatorie regională (ex. cerebrală) şi în
prezent este inclusă în noţiune de insuficienţa circulatorie acută
Colaps: o formă de prăbuşire acută ale funcţiilor circulatorii, sau chiar arest cardiac, ce include hipoperfuzie
inadecvată a organelor vitale, în special creier, cord, care poate genera leziunea celular-organică  Colaps este starea
patologică reversibilă
Stările de colaps pot fi divizate în următoarele categorii:
• stările de colaps declanşate reflex (reflex vago-vasal) de la nivelul hipotalamusului rostral ce determină insuficienţa
acută de reglare homeostazică (oprirea circulaţiei pe fondul aritmiei cardiace)
• stările de colaps generate de scăderea supraacută a volumului sanguin (hemoragie masivă, diaree, expunere în mediu
cu temperatură înaltă)
• stările de colaps iniţiate de criză hiperhistaminică, TXA 2 (alergie) • stările de colaps iniţiate în cazul obstrucţiei
extracardiace circulatorii (TEPA, tamponadă cardiacă)
• stările de colaps de origine cardiacă (aritmii cardiace, IMA, AI, ICC) • stările de colaps gravitaţional (aviaţie,
cosmonautică)
• stările de colaps terminal (în evoluţie tanatogenică a bolilor)

Şocul: un sindrom fiziopatologic acut sever caracterizat prin dezechilibrile ale funcţiilor vitale şi dereglările a
homeostaziei în evoluţie, care sunt ireversibile în lipsa tratamentului 
-Şocul: un sindrom clinic definit prin:
• Hipotensiuna - tensiunea arterială sistolică sub 90 mmHg
• Hipoperfuzia - manifestată prin: 
debitul urinar scăzut sub 20 ml/oră 
funcţia mintală alterată 
vasoconstricţia periferică cu tegumentele palide, umede, reci
• Disfuncţia neuroumorală - manifestată prin: 
creşterea concentraţiei plasmatice a adrenalinei, noradrenalinei, glucozei, acizilor graşi liberi, a cortisonului şi reninei,
agiotensinei II şi glucagonului şi scăderea concentraţiei de insulină
CAUZELE INSUFICIENŢEI CIRCULATORIE ACUTE (ŞOC) 
-Hemoragie masivă, depleţie lichidiană, pierdere proteinelor 
-Afecţiuni cordului: aritmii cardiace, IMA 
-Bacteriemii (septicemii) 
-Anafilaxie, produse toxice 
-Afecţiunile sistemului nervos: traumatismul spinal, anestezie spinală -Obstrucţia extracardiacă circulatorie: embolia
pulmonară, anevrismul disecat al aortei 
-Dezechilibrele hormonale: insuficienţa suprarenală acută
FACTORII AGRAVANŢI
-Diabet zaharat 
-Ciroză hepatică 
-Consum de alcool 
-Limfomă 
-Leucemie 
-Tumori de diferite localizări 
-Intervenţii chirurgicale abdominale (digestive, urinale, etc.)  -Prezenţa cateterului în venă subclavie 
-Tratamentul cu antibiotice, hormoni, citostatice 
-Ventilaţie mecanică
ETIOPATOGENEZĂ
Mecanismele principale în evoluţie insuficienţei circulatorii acute sunt: • Hipovolemie
• Scăderea debitului cardiac
• Hipoperfuzia tisulară
• Dereglările reologice
• Dezechilibrele metabolice
SEMNELE CLINICE MAJORE ÎN EVOLUŢIE ŞOCULUI
Semnele clinice majore ale hipoperfuziei tisulare, indifferent de forma de şoc sunt:
• Tahicardie
• TA medie scăzută
• Alterarea stării de conştiinţă
• Oligurie
Tratament
-Poziţia pacientului - poziţia în pat anti-Trendelenburg 
-Fluxul de Oxigen 8 - 10 1/min 
-În prezenţa semnelor de detresa vitală:
• Intubaţia endotraheală şi ventilaţia mecanică dirijată 
-Abord venos central pentru a aprecia PVC şi PCP 
-Regula „trei catetere” – cateterizarea venei periferice, vezicii urinare şi sonda gastrică 
-Protecţia termică
Şocul hipovolemic
Tratamentul de standard:
• Volum expanderi (4-7 l în 1-1,5 ore cu viteza 100-120 ml/min):  Hidroxietilamidon 500-1500 ml în perfuzie
(maxim 15ml/kg/zi) şi/sau  Dextran 70 500-1000 ml în perfuzie (maxim 15 ml/kg/zi)
Şocul hemoragic
Tratamentul de standard:
• Hemostaza
• Compresia manuală la nivelul plăgii sau garoului
• Sonda Sengstaken-Blackemore
• Manevrele gravitaţionale:
• costumele antişoc traumatice („pantaloni antişoc”)
• Reumplerea volemică (cristaloide/sînge pierdut – 3:1; coloide/sînge pierdut – 1:1): - deficit sub 30% din volumul
sanguin: 
-Hidroxietilamidon 500-1500 ml în perfuzie (max 15ml/kg/zi) şi/sau  -Dextran 70 500-1500 ml în perfuzie (max 15
ml/kg/zi) - deficit peste 30% din volumul sanguin (suplimentar se administrează): 
-Masa eritrocitară 200-400 ml în perfuzie 
-Plasma proaspătă congelată 200 ml în perfuzie
CRITERIILE DE STABILIZARE A BOLNAVULUI
-Ameliorarea stării generale a bolnavului 
-Bolnavul conştient, liniştit, răspunde adecvat la întrebări  Sindromul dureros este calmat 
-Normalizarea indicellor hemodinamicii: stabilizarea tensiunii arteriale sistolice la nivelul 90-100 mmHg şi mai sus la
hipertensivi  -Stabilizarea ritmului cardiac în limetele 50–110/min 
-Stabilizarea frecvenţei respiratorie în limetele 12–25/min  -Temperatura corporală cetrală este în limetele normale

-Diureza peste 50-70 ml/oră
32. Insuficienţa cardiacă cronică: Etiologia şi patogenia. Clasificarea. Manifestările clinice. Diagnosticul pozitiv
şi diferenţial.
Definiția insuficienței cardiace cronice
Sindrom clinic care întrunește simptome tipice, care ar putea fi asociate cu semne clinice, cauzate de anomalii
eriditare sau dobândite ale structurii și/sau funcției cardiace.
Sindrom complex caracterizat prin 
A. Simptome clinice tipice: dispnee, fatigabilitate, astenie, edeme  B. Semne: tahicardie, tahipnee, edeme periferice,
raluri pulmonare, lichid pleural, creșterea pres. Venoase, hepatomegalie 
C.Dovezi obiective de dereglări structurale sau fncționale ale cordului

Clasificarea ICC 
-ICC cu fracția de ejecție păstrată (FE≥50%) 
-ICC cu fracția de ejecție intermediară (40-49%) 
-ICC cu fracția redusă (FE <40%)
-Necongestivă 
-Congestivă: congestia pulmonară, edeme periferice, hepatomegalie, presiune venoasă jugulară crescută
Clasificarea functionala NYHA a insuficientei cardiace cronice
-clasa 1- activitatea fizica uzuala este efectuata fara limitari(fara dispnee,oboseala sau palpitatii);pacientii prezinta
dovada existentei unei disfunctii sistolice.
-clasa2-limitare moderata a activitatii fizice:fara simptome de repaus,dar simptome la eforturi uzuale
-clasa3-limitare importanta a activitatii fizice:fara simptome de repaus,dar simptome la eforturi mai mici decat cele
uzuale.
-clasa4-simptomele apar la orice nivel de activitate si in repaus.
Clasificarea ACC/AHA ICC pe baza anomaliilor de structura cardiaca
Stadiu lA -la risc pentru aparitia IC(prezinta factorii de risc de exemplu,HTA,DZ,administrare de droguri
cardiotoxice).Fara modificari structurale cardiace ale miocardului,pericardului sau valvelor.Fara semne sau simptome
de IC
Stadiu lB -prezinta modificari structurale cardiac compatibile cu aparitia IC(de exemplu,HVS,dilatare
cardiaca,valvulopatii asimptomatice).Fara semne sau simptome.
Stadiu lC -IC simptomatica(in present sau anterior)datorata unor modificari structurale cardiace.
Stadiu lD -modificari structurale cardiace avansate associate cu simptome severe de IC in repaus in pofida
tratamentului maximal.
Etiologie
-Cardiopatie ischemică 
-Hipertensiunea arterială 
-Cardiomiopatia dilatativă 
-Cardiopatiiile alulare 
-Alte: miocardita, diabetul zaharat etc.
Factori asociați ICC 
-Predispoziția genetică 
-Factori de mediu: fumat,alcool,droguri 
-Coexistenta de patologii: diabet zaharat, HTA, boala renala, anemie,obezitate
Factorii precipitanti ai ICC 
1. Tulburari de ritm sau conducere: fibrilatie/flutter atrial, tahicardii paroxistice supraventriculare, bloc
atrioventricular de grad inalt 
2. Boli infectioase: sistemice si cardiace 
3. Criza Hipertensiva 
4. Ischemie miocardica 
5. Tromboembolism pulmonar 
6. Anemie
7. Hipoxemie de diverse etiologii (tulburari respiratorii in somn,altitudine >3000 m) 
8. Afectiuni endocrine(hipo-/hipertiroidie) 
9. Stari hiperkinetice(fistule a-v,beri-beri) 
10. Non-complianta la recomandari (Consum excesiv de sare sau alcool,  nerespectarea tratamentului farmacologic
prescris si Efort excesiv).  11.Consum de medicamente cu efecte defavorabile: Antiinflamatoare nesteroidiene sau
staroidiene, inotrop negative, toxicitate digitalica
Patogenie: mecanisme neurohumorale 
-Sistemul renina angiotensina aldosteron (SRAA) 
-Sistemul nervos simpatic (SNS) 
-Substanțe vasodilatatoare (bradikinină, oxid nitric, prostaglandine)  -Peptide natriuretice (ANP, BNP) 
-Citokine (endotelina, TNF, interleukine) 
-Metaloproteinazele
Acuzele pacienţilor cu ICC
-Dispnee(de effort,de repaus,ortopnee,dispnee paroxistica nocturnă)  -Tuse, hemoptizii 
-Dereglări de respiratie 
-Astenie, fatigabilitate 
-Hepatalgii 
-Meteorizm, greață, anorexie 
-Edeme periferice
 Pacienții vârstnici cu IC avansată pot fi confuzi, anxioxi, cu tulburări de memorie, cefalee, insomnie, dezorientare,
delirium, halucinații 
Aceste simptome sunt predominant cauzate de reducerea perfuziei creerului
Manifestările gastro-intestinale sunt cauzate de congestia hepatică și edemul peretelui abdominal și a organelor
intraabdominale 
Pacienții prezintă balonări, meteorizm, anorexie, greață, vomă, constipații și discomfort abdominal
Examenul fizicalTegumentele pale, reci, acrocianotice din cauza vasoconstricției Ar putea avea tegumente
transpirate, abdomen marit în volum, și vene abdominale dilatatate  Edemele sunt localizate pe m. inferioare, glezne
la pacienții ambulatori și regiunea sacrală la pacienți țintiți la pat 
În stadii avansate edemele devin masive și generalizate (anasarca); se răspândesc , torace, peretele abdominal și ariile
genitale.  Lichidul poate extravaza prin ulcere trofice
Semne clinice caracteristice insuficientei cardiace stangi si drepte
IC stîngă
Simptome
Dispnee(de effort,de repaus,ortopnee, dispnee paroxistica nocturna) Tuse,hemoptizii Respiratie Astenie,fatigabili tate
Semne
Paloare/cianoza, transpiratii Raluri pulmonare subcrepitante simetrice Tahicardie Deplasare laterala soc apexian
Cresterea ariei matitatii cardiace Galop protodiastolic de VS (Zg 3) Suflu sistolic apical
IC dreaptă
Simptome
Hepatalgii Balonari, greata, anorexie Edeme periferice
Semne
Edeme periferice/generalizate declive Cianoza Subicter/icter Hepatomegalie dureroasa Turgescenta jugulara Reflux
hepato-jugular Revarsate lichidiene(pleural, pericardic, ascitic) Galop protodiastolic de VD(Zg 3) Suflu sistolic
endapexian(regurgitare tricuspidiana secundara)

Diagnostic

-Cercetări de laborator Cresterea a hematocritului  Hiponatremia  Hiperkaliemie  Hipokaliemie  Nivele

crescute ale enzimelor hepatice  Hiperbilirubinemie  Uree, creatinină crescute
INVESTIGAȚII PARACLINICE:
-ECG Tulburari de ritm Largirea complexului QRS (prelungit >130ms)
-Echocardiografia  Evaluarea cauzei primare sau secundare a IC (valvulopatie, aneurism, șunturi)  Furnizează
informație despre diametrele cordului, funcția valvulară, stenoze și regurgitații valvulare, presiunile estimative în
cavitățile cordului, FE
-Radiografia toracica este un element important prin definirea formei si a marimii conturului cardiac, totusi un cord de
dimensiuni normale radiologic nu infirma diagnosticul de IC  Masurarea indicelui cardio-toracic  Evaluarea
arcurilor ce definesc conturul siluetei cardiace  Studiul campurilor pulmonare ofera date legate de prezenta
congestiei pulmonare si eventual a edemului interstitial și/sau alveolar  Lichid pleural
-Holter ECG Identifică prezenta unor aritmii atriale sau ventriculare tranzitorii Exista studii ce au dovedit o valoare
prognostica defavorabila pentru extrasistolele ventriculare si tahiaritmia
-Alte investigatii paraclinice  Cateterismul cardiac  Coronarografia  Angiografia nucleară  Rezonanța
magnetică  Angio CT coronarian
Diagnosticul diferential se face cu:
- HTA 
- Insuficienta cardiacă acută 
- Insuficiență cardiacă cronică 
- Fibrilație atrială
33. Insuficienţa cardiacă cronică: Evoluţia. Complicaţiile. Prognosticul. Principiile de tratament.
Evolutia
· Simptome severe de IC cu dispnee şi/sau fatigabilitate în repaus sau în effort fizic minimal (CF III sau IV NYHA);
· Episoade de retenţie hidrică (congestive pulmonară şi/sau sistemică, edeme periferice) şi/sau debit cardiac redus în
condiţii de repaus (hipoperfuzie periferică);
· Evidenţe obiective de disfuncţie cardiacă severă, demonstrate prin cel puţin unul din următoarele dovezi: - fracţia de
ejecţie din VS mică (≤30%) şi/sau volumul end-sistolic >60 ml/m², - dereglare severă a funcţiei cardiace la Doppler-
EcoCG cu pattern mitral pseudonormal sau restrictiv - presiunile de umplere a VS înalte (presiunea de inclavare la
nivelul capilarului pulmonar (PCWP) >16 mm Hg, şi/sau presiunea în atriul drept (RAP) >12 mm Hg obţinute prin
cateterismul arterei pulmonare; - nivele plasmatice înalte ale peptidelor natriuretice (BNP şi NTproBNP) în lipsa
cauzelor noncardiace;
· Afectare severă a capacităţii funcţionale, dovedite prin următoarele: - incapacitatea efectuării exerciţiilor fizice; -
distanţa parcursă în testul “mers plat 6 min” < 300 metri sau mai puţin de către femei şi/sau persoane în vârstă ≥75
ani; - consumul maximal de oxigen în effort (peak VO2)
Complicatii
sindromul coronar acut complicat cu ruptura miocardului sau insuficienţă mitrală acută;
insuficienţă acută a valvei native sau a protezei de valvă în endocardita infecţioasă; disecţie sau tromboză aortică.
complicații trombo-embolice
Complicaţie mecanică a infarctului miocardic acut
Prognosticul
Problema stabilirii prognosticului insuficienţei cardiace este complexă din mai multe motive: numeroase etiologii,
comorbidităţi frecvente, capacitate limitată de a explora sistemele fiziopatologice paracrine, progresie şi evoluţie
individuală variată (moarte subită sau ca urmare a progresiei insuficienţei cardiace) şi eficienţa diferită a
tratamentelor. Variabilele cu cea mai mare consistenţă în ceea ce priveşte predicţia independentă a evoluţiei sunt:
-Vârsta înaintată* Etiologia coronariană* Moartea subită resuscitată*
-Hipotensiunea arterială persistentă* Clasa funcţională NYHA IIIIV* Internare recentă din motiv de IC*
-Tahicardia Prezenţa undelor Q Complexul QRS larg* Hipertrofia VS Ritmuri ventriculare complexe*
Reducerea capacităţii de lucru, VO2 max (ml/kg/min < 10-14)*
-BNP/NT BNP seric crescut* Norepinefrina serică crescută* Sodiul seric redus* Troponina serică crescută*
Principiile tratamentului
-Ameliorarea simptomatologiei și calității vieții 
-Încetinirea progresiei procesului de destrucție cardiacă și periferică -Reducerea mortalității
Tratamentul nonfarmacologic
Modificarea stilului de viaţă: 
-Monitorizarea greutăţii: determinarea zilnică a greutăţii corporale de către pacient, alertă la adăugarea bruscă a
greutăţii (>2 kg în 3 zile) -Măsurile dietetice: limitarea consumului de sare de bucătărie (pînă la 6 g/zi) şi de lichide
(pînă la 1,5 -2,0 l/zi), consumul de alcool este interzis, reducerea masei corporale cu menţinerea IMC între 25 şi 30
Tratament
Inhibitorii enzimei de conversie 
Captoprilum 6.25 mg x 3 ori/zi 25-50 mg x 3 ori/zi
Enalaprilum 2.5 mg/zi 10 mg x 2 ori/zi
Lisinoprilum 2.5 mg/zi 5-20 mg/zi
Ramiprilum 1.25-2.5 mg/zi 5-10 mg/zi
Trandalapril* 1 mg/zi 4 mg/zi
Betablocanții
Bisoprolol 1,25 2,5–3,75– 5–7,5–10 10
Metoprolol succinat CR* 12,5 / 25 25 - 50 – 100 – 200 200
Carvedilol 3,125 6,25 – 12,5 – 25 – 50 50 (în 2 prize)
Nebivolol 1,25 2,5 – 5 – 10 10 
ICC congestivă:
Diuretice de ansă
Furosemidum 20-40 40-240
Bumetanida* 0,5-1,0 1-5
Torasemidum 5-10 10-20
Diuretice tiazidice
Bendroflumetiazida* 2,5 2,5-10
Hydrochlorthiazidum (doar în combinaţie) 25 12,5-100
Metolazona* 2,5 2,5-10
Indapamidum 2,5 2,5 -5
Diuretice economisitoare de potasiu
Amiloridum 2,5 5,0 5-10 10-20
Triamterena* 25 50 100 200
Spironolactonum/ Eplerenonum 12,5-25,0 50 50 100-200
Antagoniștii receptorilor angiotenzinei II:
Candesartan* 4 - 8 mg /zi 32 mg/zi
Valsartanum 20 - 40 mg x 2 ori/zi 80 mg x 2 ori/zi
Losartanum 50 mg/zi 100 – 150 mg/zi
Remedii inotrop pozitive: Digoxina, Dobutamina, Levosimendan etc 
Antiaritmice: Amiodarona 
Anticoagulante: Warfarina
34. Gastritele cronice: Definiţie. Epidemiologia. Etiologia şi patogenia. Clasificarea.
Definiţie:
- termen anatomopatologic ce defineşte o inflamaţie a mucoasei gastrice, care nu produce semne şi/sau simptome
- este o condiţie patologică şi nu o afecţiune, până în momentul apariţiei complicaţiilor
- există o lipsă de corelaţie intre simptomatologie, aspectul endoscopic şi aspectul microscopic.

Gastrita cronică inflamaţia cronică a mucoasei stomacului.

Gastrita cronică specifică inflamaţia cronică a mucoasei stomacului, cu leziuni inflamatorii de tip granulomatos,
limfocitar, eozinofilic.
Gastrita atrofică inflamaţia cronică a mucoasei stomacului şi înlocuirea celulelor gastrice glandulare cu epiteliul
intestinal, de tip piloric şi ţesut conjuctiv.
Gastrita cronica autoimună inflamaţia cronică cu metaplazia mucoasei stomacului, cu formarea autoanticorpilor anti-
celule parietale.
Gastropatie afecțiunile epiteliului gastric sau/şi vascular, fără inflamație.

Epidemiologie

Etiologia
Patogenia
Gastrita cronica asociata infectiei cu Helicobacter pylori
Helicobacter pylori este o bacterie gram-negativa care are abilitatea de a coloniza si infecta stomacul. Bacteria
supravietuieste intre straturile mucoasei care acopera suprafata gastrica epiteliala si in portiunile superioare ale
foveolelor gastrice. Infectia este cistigata de obicei in timpul copilariei. Odata ce organul a fost contaminat iar
bacteria devine stabila in stratul gastric mucos, are loc un raspuns inflamator intens al tesutului afectat.

Prezenta bacteriei este asociata cu distrugerea tisulara si prezenta histologica a gastritei active si cronice. Raspunsul
gazdei la infectie este format din limfocite T si B care arata gastrita cronica, urmate de infiltratia laminei proprie si a
epiteliului gastric de catre polimorfonucleare care vor fagocita bacteria. Prezenta leucocitelor polimorfonucleare
diagnostica gastrita cronica activa.
Inflamatia antrala afecteaza interfata dintre secretia de gastrina si somatostatina, afectind celulele G si D. In special
secretia de gastrina este anormala la persoanele care sunt infectate cu Helicobacter pylori, cu eliberarea exagerata a
gastrinei mediata de ingestia de alimente.
Infectia cu bacteria asociata cu gastrita cronica progreseaza cu urmatoarele doua mecanisme principale care au
consecinte clinice diferite:
 gastrita predominant antrala caracterizata prin inflamatie si limitata la antru, persoanele cu ulcer
peptic demonstreaza de obicei acest model de gastrita
 gastrita atrofica multifocala caracterizata prin implicarea corpului si antrului gastric cu dezvoltarea
progresiva de gastrita atrofica si reinlocuirea partiala a glandelor gastrice cu epiteliu intestinal - metaplazia
intestinala; persoanele care dezvolta carcinom gastric si ulcer gastric demonstreaza de obicei acest model de
gastrita.

Afectarea fiziologiei gastrice de catre Helicobacter pylori

Cresterea secretiei de acid gastric precipita si spala sarurile biliare, care normal inhiba cresterea bacteriei. Alterarea
progresiva a duodenului promoveaza metaplazia intestinala, rezultind focare de proliferare bacteriana si
suprainflamatie. Acest ciclu creste inabilitatea bulbului duodenal de a neutraliza acidul din stomac pina la momentul
cind se va modifica structura bulbului si functia sa suficient pentru a se dezvolta un ulcer.

Clasificare
după Sistem Sydney Actualizat (1996)
 etiologică (A,B,C, speciale)
 topografică (antrală, fundică, pangastrită)
 endoscopică (exudativ eritematoasă, hipertrofică, maculo-erozivă, papulo-erozivă, atrofică, hemoragică, de reflux
duodenogastric)
 histologică (Inflamaţie acută, Inflamaţie cronică, Atrofie, Metaplazie intestinală, Helicobacter pylori)

35. Gastritele cronice: Particularităţile tabloului clinic al gastritei „A”. Diagnosticul diferenţial şi tratamentul.
Clinic
- semne de deficit de vitamina B12, de regulă la câţiva ani de la debutul bolii
- semne de anemie pernicioasă sau anemie hipocromă hiposideremică

Etiopatogeneză:
o afecţiune autoimună caracterizată prin:
- anticorpi anti-celulă parietală gastrică (anti-structuri canaliculare celulare)
- anticorpi anti-factor intrinsec (anticorpi ce împiedică legarea factorului intrinsec de vitamina B12, sau anticorpi anti-
complex factor intrinsec-vitamina B12)
- deficit de factor intrinsec
- anticorpi anti-lipoproteine (receptori gastrinici, ATP-aza H/K, antigene microsomale)
- activarea complementului - prevalenţa HLA B8 şi HLA DR3.

Diagnosticul diferențial
• Colecistita
• Colelitiaza
• Boala Crohn
• Cancerul gastric
• Gastroenteritele
• Limfomul
• Ulcerul peptic
• Sarcoidoza.

Diferenţierea manifestărilor clinice din gastrită

Dureri abdominale ulcer gastric sau duodenal, pancreatita acută, colecistita acută, hepatite cronice, boala Crohn,
parazitoze intestinale.
Greaţa, voma ulcer gastric sau duodenal, stenoza pilorică, pancreatita, colecistita.
Hematemeza ulcer gastric sau duodenal, perforaţia ulcerului, varice esofagiene
Melena ulcer gastric sau duodenal, perforaţia ulcerului, hipertensiune portală, polip intestinal, diverticul Meckel
Diaree sindromul intestinului iritabil, intoleranţa alimentară, parazitoze intestinale
Anorexie, deficit ponderal anorexie nervoasă, boala celiacă.

Diagnostic:
endoscopie digestivă superioară
Aspectul macroscopic se caracterizează prin:
- atrofia mucoasei gastrice, pliurile marii curburi gastrice devin subţiri, vascularizaţia din submucoasă devine vizibilă
- dezvoltarea de polipi în stadiile tardive
- localizarea la nivelul porţiunii verticale gastrice
- antru prezintă mucoasa indemna
explorări biologice
- anemie megaloblastică
- deficit de vitamina B12 (sub 150 pg/ml)
- prezenţa de anticorpi
- hipergastrinemie > 500 pg/ml
- sideremia
Tratament
- administrarea de vitamina B12: 100-1000 μg/zi, zilnic (2 săptămâni); 100-1000 μg o dată /lună (i.m. sau s.c.)
- corticoterapia +/- (studiile actuale nu evidenţiază beneficiul acestei forme de tratament)
Urmărire (stare precanceroasă!):
- hemograma
- dozarea serică a vitaminei B12
- endoscopie digestivă superioară de control anual sau la 2 ani

36. Gastritele cronice: Particularităţile tabloului clinic al gastritei „B”. Diagnosticul diferenţial şi tratamentul.
-90% din gastritele cronice
- clinic – asimptomatică sau: dureri epigastrice, greaţă, vărsături
- endoscopie digestivă superioară
- localizare în special la nivelul antrului
- hiperemia mucoasei gastrice
- eroziuni
- zone atrofice alternând cu zone de mucoasa normala
- diagnosticul infecţiei cu Helicobacter pylori
 Teste serologice cantitative – sensibilitate de 85% şi specificitate de 79% (Chey, Scheiman) – fără utilitate clinică,
ci numai epidemiologică
 Testul rapid al ureazei – sensibilitate şi specificitate 90%
 Biopsii – coloraţie hematoxilină eozină, Giemsa, Warthin-Starry, Genta – sensibilitate 99%
 Culturi – testarea sensibilităţii la antibiotice a Hp
 Teste respiratorii – sensibilitate 93%
 Testul antigenului fecal – sensibilitate şi specificitate 90% (Gisbert)

Diagnosticul diferențial
• Colecistita
• Colelitiaza
• Boala Crohn
• Cancerul gastric
• Gastroenteritele
• Limfomul
• Ulcerul peptic
• Sarcoidoza.

Diferenţierea manifestărilor clinice din gastrită

Dureri abdominale ulcer gastric sau duodenal, pancreatita acută, colecistita acută, hepatite cronice, boala Crohn,
parazitoze intestinale.
Greaţa, voma ulcer gastric sau duodenal, stenoza pilorică, pancreatita, colecistita.
Hematemeza ulcer gastric sau duodenal, perforaţia ulcerului, varice esofagiene
Melena ulcer gastric sau duodenal, perforaţia ulcerului, hipertensiune portală, polip intestinal, diverticul Meckel
Diaree sindromul intestinului iritabil, intoleranţa alimentară, parazitoze intestinale
Anorexie, deficit ponderal anorexie nervoasă, boala celiacă.

Tratament
 Inhibitor de pompa de proton – omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol (linia I de tratament –
tripla terapia, alături de 2 antibiotice)
 Agenţi anti-Hp – amoxicilină, claritromicină, metronidazol, tetraciclina, compuşi pe baza de bismut (linia a IIa de
tratament – cvadrupla terapie)

Inhibitorii de pompă de protoni:

 Blochează ATP-aza H/K din membrana apicală a celulelor parietale gastrice
 Inhibă complet secreţia gastrică
 Administrare 10-14 zile
 Dozele duble (omeprazol 40 mg/zi; lansoprazol 60 mg/zi) promovează dispariţia mai rapidă a simptomatologiei
 Omeprazol (losec) 20-40 mg/zi
 Esomeprazol (nexium) 20-40 mg/zi
 Lansoprazol (prevacid) 30-60 mg/zi
 Rabeprazol (pariet) 20-40 mg/zi

Antibiotice
 Rezistenţa la antibiotice a Helicobacter pylori
 Amoxicilină < 5%
 Claritromicină 6-12% (SUA); 10-15% (Europa)
 Metronidazol 13-50% (SUA); 95% (Coreea de Sud)
 Tetraciclină < 6%

Amoxicilina:
 1 g la 12 ore
 Reacţii alergice – urticarie, eritem cutanat
 Şoc anafilactic < 0,02%

Claritromicina
 500 mg la 12 ore
 Alterarea gustului
 Reacţii alergice – rar

Metronidazolul:
 500 mg la 12 ore
 Anorexie
 Greaţă

Tetraciclina
 500 mg la 6 ore
 Greaţă
 Pirosis

37. Tratamentul diferenţiat al gastritelor cronice. Profilaxia.

Profilaxia
 Măsuri de profilaxie primară nu există.
 Profilaxia secundară constă în evitarea factorilor de risc și etiologici ce pot agrava maladia cu respectarea
alimentației naturale și diversificarea corectă.

Tipuri de tratament
 Tratament nemedicamentos:
 regim igieno-dietetic
 Tratament medicamentos:
 etiologic - antibacterian
 antisecretor (R-H2/ IPP)
 gastroprotector (alginate/antiacide)
 Tratament chirurgical: în boala Menetrier forma severă (gastrectomia subtotală/ totală)

Tratament nemedicamentos
Obiectivele regimului igieno-dietetic
 Mese fracţionate în 4-5 prize/zi.
 Excluderea produselor şi preparatelor, ce stimulează secreţia gastrică.
 Se recomandă alimente semilichide (terciuri pasate).
 Asigurarea unui aport alimentar echilibrat.
 Evitarea iritaţiei mecanice şi excitaţiei chimice a mucoasei stomacale.
 Regim agliadinic (gastrita cronică limfocitară);
 Regim hipoalergic (gastrita alergică).

Tratament medicamentos
Obiectivele tratamentului medicamentos
 nu există terapie specifică, pentru tratamentul gastritei, cu excepţia infecţiei cu HP;
 administrarea tratamentului medicamentos în funcţie de agentul etiologic și manifestările clinice:
- gastrita cu Helicobacter pylori
- gastrita autoimună, atrofică – glucocorticosteroizi
- gastrita limfocitară– regim agliadinic
- gastrita alergică – glucocorticosteroizi, antihistaminice
- boala Menetrier – RH2/IPP
- gastrita asociată cu o patologie sistemică – tratamentul patologiei primare.

38. Ulcerul gastric şi duodenal: Definiţie. Etiologia şi patogenia. Factorii de risc şi predispozanţi.
Definiție
• Boala ulceroasa întrunește ulcerele cu localizare gastrică sau duodenală, ce presupun apariția de leziuni la nivelul
straturilor ce alcătuiesc stomacul și duodenul, însoțite de fibroză și, în final, de formarea de cicatrici. • Boala
evoluează în pusee, cu perioade de exacerbări, cu manifestări variate.

Frecvența
· La nivel global, ulcerele gastrice si duodenale afecteaza aproximativ 10% din populatie, insă cel duodenal este de 2-
3 ori mai frecvent, interesând cu precădere persoanele cu vârsta trecutâ de 40 ani. Raportul dintre bârbați si femei este
de 2,2, mediul urban fiind predominant.

Mecanismul Bolii ulceroase

Mecanismul comun al afectării este reprezentat de perturbarea echilibrului dintre factorii agresivi și factorii de
apărare, care mențin integritatea mucoasei gastroduodenale.
Clasificarea bolii ulceroase
• În funcție de localizare: -ulcer gastric -ulcer duodenal
• În funcție de gravitate poate fi: -latentă; -ușoară; -medie cu maxim 2 episoade pe an; -gravă, peste 3 crize pe an. • În
funcție de evoluție: -acută; -cu remisiune incompletă sau completă; -cu remisiune.
• După stadiu, ulcerul poate fi: -activ; -de cicatrizare; .de cicatrice roșie/ albă; .cicatrizare îndelungată.
• După dimensiuni: -mici (< 0,5 cm); -medii (0,5-1cm); -mari (1,1-3 cm);

Etiologie
• Istoric familial de ulcer (există o incidență crescută la rudele de gradul intâi ale pacienților cu ulcer)
• Infecție cu Helicobacter pylori
• Consum exagerat de băuturi alcoolice tari
• Administrare regulată timp îndelungat de antiinflamatoare nonsteroidiene-AINS (aspirină, ibuprofen ș.a.( sau
antiinflamatoare steriodiene- AIS (prednizolonă ș.a.), ș.a.
• Tabagismul
• Radiații
• Stresuri severe fiziologice (combustii/intervenții chirurgicale, temperaturi extreme...)
• Bolile asociate cu un risc crescut includ ciroza, boala pulmonară cronică, insuficiența renală și transplantul renal.
• Dietă necorespunzătoare cu orar dezorganizat;
• Consum excesiv de condimente și cafea;
• Dereglarea funcției glandelor endocrine (hipofiza, glandele suprarenale)
• cca 100 % din pacientii cu ulcer duodenal si circa 70 - 80 % din cei cu ulcer gastric au infecție cu H. pylori, adesea
nediagnosticată si/sau netratată, implicată in intreținerea si agravarea suferinței ulceroase.
• Infecția cu H. pylori este destul de frecventă, sursa fiind exogenă (alimente, apa de baut);
• Transmiterea de la persoană la persoană pe calea fecal-orală sau prin ingestia de apă sau alimente contaminate.
Acesta este motivul pentru care prevalența este mai mare în clasele socioeconomice inferioare și în țările în curs de
dezvoltare.
• Dar, sunt și persoane infectate cu H. Pylory, care nu dezvoltă ulcere
• O cauză rară a bolii ulceroase este sindromul Zollinger-Ellison (gastrinom), cauzat de o tumoră, care secretă gastrina,
localizată in pancreas sau in peretele duodenal și care conduce la hipersecreție gastrică acidă si ulcerații peptice.
• Gastrinomul apare in pancreas sau peretele duodenal in proporție de 80-90%. Uneori, este localizat in hilul splenic,
mezenter, stomac, ganglionii limfatici sau ovar. Cca 50% dintre pacienți au tumori multiple.
• De obicei, tumorile sunt mici, < 1 cm in diametru, cu crestere lentă. Cca 50% sunt maligne.
• ~40-60% dintre pacienții cu gastrinoame au neoplazie endocrină multiplă.

Ulcer asociat cu H.Pylori

 Bacteria penetrează în stratul mucos protector, care acoperă mucoasa gastrică.
 H pylori are flagelele, care îi permit să se miște și să pătrundă în stratul mucos, astfel încât să intre în contact cu
celulele epiteliale gastrice. De asemenea, are mai multe aderențe care îl ajută să adere la aceste celule.
 Se protejează de aciditatea stomacului prin producerea unor cantități mari de urează, o enzimă care catalizează
descompunerea ureei la amoniacul alcalin și dioxidul de carbon.
 Amoniacul alcalin neutralizează acidul gastric în imediata apropiere a bacteriei care conferă protecție.
 Produce inflamație prin activarea unui număr de toxine și enzime care activează IL-8, care atrage în cele din urmă
polimorfe și monocite ce afectează mucoasa.

39. Tabloul clinic al ulcerului gastric. Patogenia simptomelor de bază. Diagnosticul.

Simptome
Un ulcer poate avea sau nu simptome.
Când apar simptome, acestea includ:
• O durere surdă sau arzătoare în epigastriu sau mezogastriu
• Balonare
• Pirozis, erucțații, regurgitaţiile acide
• Greață sau vome
• Pierdere ponderală
• Apetitul este crescut mai ales la cei cu ulcer duodenal
• Dereglarea somnului, excitabilitatea ș.a. semne generale
Simptomatologie-durere
• De multe ori evoluţia este silenţioasă, simptomatologia debutând odată cu apariţia ulcerului propriu-zis.
• Durerea – este simptomul cardinal al bolii ulceroase. Poate fi cauzată de spasm sau de extensia stomacului și/sau a
duodenului, este determinată de hipermotilitatea gastroduodenală, hipersecreția gastrică, presiunea intragastrală
crescută și particularitățile individuale de sensibilitate a bolnavilor la durere
• Durerea în ulcerul gastric este mai puţin intensă decât în ulcerul duodenal.
 Ritmul orar – este legată de ciclul digestiv (mica periodicitate)
Durerea poate fi :
 precoce – 30-90 minute în ulcerul gastric, apare, de obicei, la scurt timp după mâncare. Uneori, simptomele nu se
ameliorează după mâncare sau antacide.
 tardivă – 1-2 ore în ulcerul pyloric
 ultratardivă – 4-5 ore în ulcerul duodenal, îmbrăcând aspectul de foame dureroasă, poate să apară sau să se agraveze
când stomacul este gol, de obicei, la două până la cinci ore după masă. Simptomele pot apărea noaptea, între orele
23:00 și 2 dim., când secreția acidă tinde a fi cea mai mare.
• Ritmul sezonier (marea periodicitate) –apare mai ales primăvara şi toamna
• Sediul durerii este epigastric şi în hipocondrul drept – frecvent îndeosebi în ulcerul duodenal.
• Caracterul durerii poate fi: arsură simplă, apăsare, plenitudine, junghi.
Date clinice
• Greața- este mai caracteristică ulcerului gastric, în special celui piloric
• Voma: -apare la apogeul durerii și conduce la micșorarea ei -ulcerul cardiei și fornexului provocă vomă peste 10-15
min după îngerarea alimentelor, cel din corpul stomacal-pest 1,5 ore, iar cel antral și duodenal – peste 2-2,5 ore și mai
mult -voma din ulcerul gastric conține alimente proaspăt digerate și suc gastric, voma din ulcerul duodenal-suc
stomacal și salivă în cantități mari -la unele persoane cu ulcer duodenal voma apare constant noaptea la aceiași oră,
peste 6-12 ore după ultima îngerare a alimentelor
• Pirozisul- senzație de arsură localizată epigastric sau retrosternal, apare spontan, deseori, în timpul somnului,
precede sindromului dureros sau apare concomitent cu el, poate fi generat de schimbarea poziției corpului
• Eructația- cu aer, chimus, gust acru sau amar asociată cu Hipersalivația. În Ulcerul complicat cu stenoză pilorică –
erucțație cu miros de ouă clocit
• Stare de nutriție- normală sau crescută; pierderea ponderală poate fi cauzată de durere, sau regim dieetic f. srict
• La apogeul foamei dureroase apar dureri de cap, amețeli
• Constipații, deseori rebele, persistente, cauzate de hipersecreția gastrică, dischinezia intestinală de origine vagală,
regimul dietetic sărac în celuloză, regimul de pat, limitarea activității fizice, administrarea unor medicamente
(Mcolinolitice ș.a. cu acțiune spasmolitică)
• Uneori- Diaree- cauzată de hiposecreția gastrică, enterite și pancreatite cronice asociate, avitaminoze, unele antacide
Diagnosticarea ulcerului peptic
Nu toți pacienții cu simptome de ulcer au un ulcer. Simptome similare pot fi cauzate de o mare varietate de afecțiuni,
cum ar fi dispepsia funcțională (adică, prezența simptomelor ulceroase fără o cauză specifică), golirea anormală a
stomacului, refluxul acid, problemele vezicii biliare, cancerul de stomac . Astfel, procesul necesar pentru
diagnosticarea unui ulcer depinde de istoricul medical al persoanei și, uneori, de utilizarea unor teste specifice.
Anamnesticul vieții
• Condițiile de muncă, cu suprasolicitări fizice, psihoemoționale,
• Particlaritățile alimentației
• Deprinderile nocive
• Ereditatea
• Patologiile asociate și tratamentul administrat (cu acțiune nocivă asupra mucoasei gastrice)
Diagnosticul bolii ulceroase
• Se bazează în principal pe acuze și anamneză, dar este confirmat cu certitudine de:
• Endoscopie digestivă superioară;
• Radiografie abdominală simplă;
• Radiografie cu bariu (tranzit baritat);
Examen obiectiv
Inspecția generală:
• tegumentele (posibil paliditate în hemoragii și sindrom dolor sever)
• starea nutriției: de obicei normală
-crescută-la cei cu hipersecreție și apetit crescut
-scăzută - în ulcere cu recidive frecvente, sindrom dolor sever și dereglări dispeptice, soldate cu complicații)
• Afectarea sistemului nevos: -în fazele active-dezechilibru psihoemoțional sever, depresie, uneori agitație, insomnie,
cancerofobie, scăderea capacității de muncă fizică și intelectuală, neâncredere în sine, pierderea interesului față de
veață
• Sistemul respirator: -bronșite cronice, pneumoscleroze difuze, emfizem pulmonar, supurații pulmonare, cord
pulmonar cronic
• Sistem cardiovascular:
-hipotonie și bradicardie din cauza hipertonusului nervului vag, diminuarea funcției mineralocorticoide a
suprarenalelor
• Inspecția cavității bucale: -dinți cariați, paradontoză,
-Limba:-în ulcer necomplicat curată, umedă, uneri cu eroziuni superficiale și hipertrofie a papilelor; în gastrite-cu
depuneri; în gastrite cu hiposecreție-atrofia papilelor; în penetrația și perforația ulcerului-depuneri mai abundente,
uscată
• Inspecția abdomenului: -lipsa modificărilor în ulcere necomplicate -în stenoză pilorică: clapotaj gastric, distenzie a
etajului superior al abdomenului, uneori ondulații peristaltice ale peretelui abdominal mai expresive la pacienții cu
subntriție
• Palparea abdomenului: -durere sau senzație neplăcută în epigastriu, mai expresivă în jurul liniei mediane -în ulcer
complicat-defans muscular pronunțat -la persoanele astenice cu subnutriție, cu un perete abdominal lax, la o distanță
de 3-4 cm mai sus de ombilic din dreapta liniei mediane se poate palpa pilorusul spasmat în formă de cordon
• Auscultația abdomenului- garguiment moderat la majoritatea pacienților cu ulcer, mai pronunțat la pcienții cu ulcer
complicat cu stenoză pilorică, stază gastrică, stomac extins, dispepsii alimentare, semne evidente de putrefacții
• Se pot depista diverse zone dureroase, care apar în urma implicării în procesul ulceros al tunicii seroase gastrice și a
peritoneului (Simptomul Mendel -durere în regiunea epigastrică, semnul Openhovschi-durere la palparea apofizei
spinoase vertebrale la nivelul T8-T9-T10; Boas-la palparea apofizei vertebrale transversale din dreapta la nivelul T11-
T12și L; Gherbst VV-la palparea corpului vertebral L3.
40. Tabloul clinic al ulcerului duodenal. Patogenia simptomelor de bază. Diagnosticul.
Manifestarile clinice ale unui ulcer (boala ulceroasa) sunt tipice - durerea epigastrica, descrisa frecvent ca arsura sau
roadere, apare la 1 - 3 ore dupa masa, fiind ameliorata imediat cu antiacide si alimente (temporar), adesea trezeste
bolnavul din somn (ora 4). Crizele dureroase apar grupate, cateva zile la rand, separate de perioade de acalmie cu
durata variabila. Durerea se remite in general inainte de vindecarea completa a ulcerului. In afara de durere, pacientii
pot prezenta o varietate de simptome - greata, balonari, anorexie, eructatii excesive si disconfort epigastric.
Diagnostic :
direct prin endoscopie digestiva superioara (endoscop - tub subtire, flexibil ce are o minuscula camera de luat vederi la
capat, permitand vizualizarea directa a leziunilor cat si prelevarea de fragmente bioptice)
indirect prin radiografie cu bariu (se bea o substanta de contrast si se vizualizeaza defectele de umplere ale stomacului
si duodenului).
41. Ulcerul gastric şi duodenal: Complicaţiile. Manifestările lor clinice.
Complicaţiile ulcerului:
Acute:Perforaţia, Hemoragia
Cronice:Stenoza, Penetrarea,Malignizarea
În evoluţia perforaţiei tipice se disting 3 perioade:
• I – de şoc
• II – de pseudoameliorare
• III – de peritonită difuză
I perioadă (de şoc) – semnele locale prevalează asupra celor generale
Semne clinice:
• Durere bruscă, brutală - “lovitură de pumnal” (Dieulafoy)
• Localizarea durerii: debut în epigastru, cu extindere pe tot abdomenul
• Iradierea: clavicula şi umărul drept (semnul Eleker)
• Vomele nu sunt caracteristice
• Bradicardie, T/A - în limite normale
• Poziţie antalgică – imobil, respiraţie superficială, membre flexate la abdomen
Semne clinice
• II perioadă (de pseudoameliorare) – durerile scad în intensitate, apare pareză moderată, tahicardie,
scade contractura musculară (evoluție în peritonită difuză)
• III perioadă (de peritonită) – peritonită totală (semnele generale prevalează: tahicardie, hipotonie, tahipnee, oligurie
Local: abdomen distins, imobil, atonie intestinală, peristaltism absent, semne peritoneale lipsesc sau
Nesemnificative
Hemoragia:
I. Semne locale:
 Hematemeză (30%) – vomă cu sânge, “zaţ de cafea”, cheaguri, striuri de sânge
 Melenă (20%) – diaree urât mirositoare (“vişină răscoaptă”), (Fe oxidat din
hemoglobină) (50% - ambele semne, S.P.Fiodorov, 1924)
 Scaun “ca păcura” (scaun negru, oformat)
 Semnul Bergman – reducerea durerilor epigastrice şi fenomenelordispeptice
II. Semne generale:
 Vertij
 Colaps
 Tahicardie
 Hipotonie
 Paliditate
42. Ulcerul gastric şi duodenal: Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
§ Diagnosticul ulcerului gastric și duodenal se suspectează în prezenţa tabloului clinic caracteristic şi se confirmă prin
datele anamnestice sugestive, examenul clinic, investigaţiile instrumentale şi de laborator. · Este necesară excluderea
semnelor de alarmă: hematemeză/melena; semne peritoniale. · Investigaţiile iniţiale de laborator în ulcerul gastric şi
duodenal trebuie să fie orientate spre excluderea complicațiilor bolii.
Diagnosticul diferenţial în ulcerul gastric şi duodenal
· Conform datelor unelor studii, doar jumatate dintre pacientii cu ulcer gastric și duodenal se prezintă cu simptome
clasice.
· Anamneza și examenul fizic nu sunt nici sensibile, nici suficient de specifice pentru a diagnostica cu precizie ulcerul
gastric şi ulcerul duodenal sau a face distincție între acestea. Un diagnostic de ulcer gastric şi de ulcer duodenal poate
fi suspectat la pacienții care se prezintă cu durere epigastrică, dar diagnostucul diferențial este vast și include ul
spectru larg de patologii:
 boala de reflux gastroesofagian,
 boli ale căilor biliare, boli hepatite,
 pancreatite,
 anevrism aortic abdominal ,
 gastropareză,
 dispepsie funcțională,
 neoplazie,
 ischemie mezenterica,
 durere ischemică miocardică, etc.
· Etapa paraclinică:
 Explorări diagnostice pentru confirmarea ulcerului gastric și duodenal
 Explorări pentru excluderea altor cauze, în raport cu alte probleme de diagnostic evocate la pacient.
· Deși ulcerul gastric şi duodenal poate fi diagnosticat în timpul testelor de endoscopie superioară, testele de laborator
și radiologice pot ajuta suplimentar în diagnosticul diferențial. Unii pacienți cu ulcer sunt anemici din cauza
hemoragiilor acute sau pierderii cronice de sânge din ulcere benigne sau maligne. Teste de apreciere a funcției
hepatice și valorile de amilază și lipază ar trebui să fie verificate pentru a ajuta la evaluarea pentru hepatită și
pancreatită. O ecografie abdominala poate arăta litiază biliară sau un anevrism aortic abdominal. O electrocardiogramă
și măsurarea enzimelor cardiace ajută la evaluarea cauzelor de durere miocardică.
· Sindromul dolor din ulcerul gastric și/sau duodenal necesită diferențiere cu durerea din:
 alte afecţiuni esofago-gastro-duodenale: esofagita de reflux, gastrita cronică, tumori,
 alte afecţiuni abdominale: biliare, pancreatitice, ischemia mezenterică,
 tulburări dispeptice funcţionale, dispepsia post-medicamentoasă,
 afecţiuni toracice: angina pectorală, pericardita acută, pleurezia diafragmatică,
 afecţiuni parietale abdominale: hernii pe linia albă, nevralgii, Durerea acută din complicaţiile ulcerului gastric
și duodenal necesită diferențiere cu durerea din: colica biliară, pancreatita acută, ocluzia intestinală, infarctul
miocardic acut, disecţia de aortă, infarctul intestino-mezenteric, etc.
43. Ulcerul gastric şi duodenal: Principii de tratament. Profilaxia primară şi secundară.
Principiile terapiei farmacologice în ulcerul gastric și ulcerul duodenal
· Tratamentul medicamentos al ulcerului gastric și duodenal se recomandă după principiile
“STEPS”- terapiei:
 safety (inofensivitate),
 tolerability (tolerabilitate),
 efficacy (eficacitate),
 price (preţ),
 simplicity (simplitatea administrării).
· Principiul important al farmacoterapiei în ulcerul gastric și duodenal este lipsa diferenţei în
tactica tratamentului UD și UG. Pentru UG tratamentul este, în principiu, similar cu cel pentru
UD, doar durata de terapie a UG este mai mare .
· Necesitatea terapiei antisecretorii de bază.
· Alegerea preparatului antisecretor, ce ar menţine pH gastric >3 – 4 circa 18h/zi.
· Prescripţia preparatului antisecretor cu o doză strict determinată.
· Durata terapiei antisecretorii în dependenţă de termenul cicatrizării ulcerului.
· Tratamentul de eradicare a HP la bolnavii HP-pozitivi.
· Controlul obligator al eficacităţii tratamentului de eradicare a HP peste 4–6 săptămâni după
finisarea tratamentului de eradicare.
· Tratament repetat pentru infecţia cu HP, dacă anterior a fost ineficace.
· Tratament antirecidivant cu preparat antisecretor în ulcerul gastric şi ulcerul duodenal HP
negativ.
· Influenţa asupra factorilor de risc ai răspunsului negativ la tratament (înlocuirea AINS cu
paracetamol, cu inhibitori selectivi ai COX-2).
· Tratamentul de manieră continuă pentru întreţinerea remisiunii se recomandă la pacienţii în
vârsta de peste 65 ani, în caz de complicaţii anterioare; la ulceroşii cu boli concomitente, care
necesită medicaţie permanentă cu steroizi și AINS, cu anticoagulante sau cu AINS, sau la
bolnavii cu recidive frecvente (>2 ori pe an).
· Tratamentul de întreţinere poate fi periodic, dacă ulcerul prezintă o periodicitate evidentă.
· Antisecretoriile în tratamentul de întreţinere (preferabile IPP, posibil și antagoniștii H2-
receptorilor histaminici) sunt indicate în doza standard (o dată pe zi).
Tratamentul antibacterian în cadrul eradicării HP

 Eradicarea HP este necesară la toţi ulceroşii dovediţi HP pozitivi.

Antibioticele care au fost selectate sunt, în special amoxicilina, claritromicina şi tetraciclina. Ele nu pot fi
administrate ca monoterapie deoarece rata de eradicare este practic nulă.
Amoxicilina
 Activitatea antibacteriană se îmbunătăţeşte când pH intragastric se apropie de 7.
 Amoxicilina se absoarbe în stomac şi intestinul subţire.
 Comprimatele şi suspensia se distribuie mai uniform în stomac.
 Eficienţa amoxicilinei creşte în cazul administrării prandiale.
 Rezistenţa primară la amoxicilină apare extrem de rar.
 Efectele adverse: alergie, candidoză, greață, diaree, colită pseudomembranoasă.
 Contraindicaţii: reacţii alergice la peniciline, infecţiile cu virus herpetic, mononucleoza
infecţioasă.
Claritromicina
 Particularităţi farmacologice: efectul antibacterian constă în complexarea cu proteinele
subunităţilor 30S ribozomiale şi inhibiţia sintezei proteinelor.
 HP este foarte sensibil în vitro la tetraciclină.
 Activă în pH acid.
 Rezistenţa la tetraciclină nu este raportată.
 Efecte adverse: greaţă, vomă, diaree, colici abdominale; micoze bucale, rectite, vaginite;
anemie hemolitică, trombocitopenie, neutropenie; reacţii alergice, edem Quinke,
fotosensibilizare; creşterea tranzitorie a transaminazelor hepatice şi bilirubinei în sînge.
 Contraindicații: hipersensibilitatela antibiotice din clasa tetraciclinelor, sarcina și alaptarea,
insuficiența renală și hepatică, copii.
Sărurile de bismut
 În schemele de eradicare a infecţiei HP se utilizează: subcitratul de bismut coloidal – bismut tricaliu dicitrat
(De-nol).
Subcitrat de bismut coloidal:
 Particularităţi farmacologice: inhibă activitatea pepsinei şi a bacteriilor HP - posedă efecte
bactericide asupra HP, ducând la dezintegrarea microorganismului şi pierderea proprietăţilor
de aderare HP de celula epitelială, el formează cu glicoproteinele mucoasei alterate un
complex, cu efect citoprotector (previne difuziunea acidului clorhidric), stimulează sinteza
prostoglandinei E2, secreția de mucus, inhibă degradarea factorului epidermal de creştere, ce
duce la accelerarea regenerării epiteliului alterat.
 Efecte adverse: greaţă, vomă, constipaţie; reacţii alergice cutanate; colorarea scaunului în
negru.
 Contraindicaţii: insuficienţă renală severă.
 nteracţiuni: antiacidele administrate concomitent îi reduc eficacitatea; alte preparate de
bismut îi pot creşte toxicitatea; reduce eficacitatea tetraciclinei administrate concomitent;
creşte efectul altor antiulceroase.
Cimioterapicele
Metronidazol
 Particularităţi farmacologice: Derivaţi imidazolici, efect antibacterian prin lezarea structurii
ADN bacteriilor sensibile, eficient asupra HP; este activ secretat în sucul gastric şi salivă,
eficienţa nu depinde de pH.
Rezistenţa HP apare frecvent după eşuarea tratamentelor de scurtă durată.
 Efecte adverse: neuropatie periferică, ataxie; greaţă, vomă, diaree, gust metalic; cefalee.
 Contraindicaţii: hipersensibilitate la nitroimidazoli.
 Tinidazolul se administrează câte 1000 mg pe zi (câte 1 tabletă de 500 mg în 2 prize)
Profilaxia primară în cazul UG și a UD vizează promovarea modului sănătos de viaţă: alimentaţie corectă,
combaterea alcoolismului, fumatului de tutun, detectarea şi eliminarea factorilor de risc ulcerogeni: eradicarea
eficientă a infecției cu Helicobacter Pylori, scăderea ratei infecţiei cu HP în populație, evitarea medicamentelor
ulcerogene, ameliorarea adaptării psihosociale, micșorarea expunerii la stresuri.Profilaxia secundară este direcţionată
spre depistarea precoce a UG și UD, prevenirea recurenței UG și a UD şi prevenirea complicaţiilor UG și a UD.
44. Hepatitele cronice: Epidemiologia. Etiologia şi patogenia. Clasificarea. Tabloul clinic???
ETIOLOGIE:
● virusul hepatitic B
● virusul hepatitic D
● virusul hepatitic C
● cauză autoimună
● boala Wilson (deficit de ceruloplasmină
● deficitul de alfa 1 antitripsină
● cauză medicamentoasă (oxifenisatinul, izoniazida, nitrofurantoinul, alfa-metildopa, etc.)
CLASIFICARE- cronice
 Infectioase- hepatita cronica virala cu virus B/C/D
 Toxice - hepatita cronica drog – indusa
 Imune
 hepatita autoimuna
 Ciroza/colangita biliara primitiva
 colangita sclerozanta primitiva
 Metabolice
 afectarea hepatica in deficitul de alfa - 1 antitripsina
 afectarea hepatica in boala Wilson
 Defecte metabolism aminoacizi - Tirozinemia
 Defecte metabolism lipide - B. Wolman, B. Niemann-Pick, B. Gaucher
 Defecte metabolism glucide – Galactozemia, Glicogenoze
 Defecte ale metabolismului acizilor biliari
 hemosideroza idiopatica
 Steatoza hepatica non-alcoolica
 Hepatita cronica neclasificabila ca virala sau autoimuna
Tablou clinic:
şters, frecvent asimptomatic,descoperire întâmplătoare,sindrom neurasteniform,hepatomegalie,-splenomegalie,-
moment infectant din anamneză
45. Hepatitele cronice: Evoluţia şi prognosticul. Principii de tratament. Profilaxia primară şi secundară
PROGNOZA ÎN INFECȚIA CU VIRUSUL HEPATITEI Infecția cu virusul hepatitei C (VHC) este auto-limitată de
la 15% până la 50% dintre pacienți. Într-o revizuire a infecției cu VHC, s-a raportat că infecția cronică s-a dezvoltat la
70% -80% dintre pacienți.
 Ciroza se dezvoltă în termen de 20 de ani de la debutul bolii la 20% dintre persoanele cu infecție cronică. 
 Coinfecția cu virusul hepatitei B (VHB), supraîncărcare de fier și deficiența de alfa 1- antitripsină pot promova
evoluția infecției cronice cu VHC către ciroza legată de VHC.
 Riscul de ciroză și HCC se dublează la pacienții care au dobândit infecție cu VHC prin transfuzie.
 Progresia spre HCC este mai frecventă în prezența cirozei, alcoolismului și coinfecției cu VHB.
. PROGNOZA ÎN INFECȚIA CU VIRUSUL HEPATITEI B Ciroza hepatică decompensată, cu complicaţii
(hipertensiunea portală cu manifestările sale, gastropatia portală, hemoragia digestivă superioară, peritonita bacteriană
spontană, sindromul hepatorenl, sindromul hepatopulmonar, sindrom hepatocardial, hipersplenism, etc)  Carcinom
hepatocelular
• Tratamentul
• Este complex şi de lungă durată, până la obţinerea remisiei clinice funcţionale şi histologice.
• Este adaptat:
• formei de boală;
• activităţii proceselor patologice;
• sindromului principal al bolii;
• prezenţei infecţiei virale.
 Criteriul principal din toţi parametrii hepatitei cronice este prezenţa replicării virale şi gradul ei de manifestare.
nemedicamentos.
Modificarea comportamentului pacienţilor cu hepatită cronică cu virusul hepatitei C/ciroză hepatică virală C  Regim
igieno-dietetic individualizat funcție severitatea bolii hepatice, prezența manifestărilor extrahepatice, a
comorbidităților.  Renunţarea la medicamente hepatotoxice, extracte hepatice, proceduri fizioterapice cu încălzirea
regiunii ficatului.  Evitarea consumului de alcool, a fumatului.
Terapia medicamentoasă. Tratamentul antiviral.
Sub supravegherea medicului de familie, în conformitate cu recomandările medicilor specialiști și în colaborare cu
medicii specialiști se va efectua: • Tratamentul antiviral* •
Tratamentul manifestărilor extrahepatice ale infectiei cu VHC •
Tratamentul hipertensiunii portale și complicațiilor cirozei hepatice.

. HEPATITA CRONICĂ CU VHB Criterii de includere în tratament:

• biochimic:
o ALT ≥2 x N
• virusologic:
o AgHBs pozitiv ;
o AgHBe pozitiv şi antiHBe negativ;
o IgG antiHVD negativ;
o ADN- VHB ≥ 20.000 UI/ ml.
• evaluarea fibrozei şi a activităţii necro-inflamatorii prin PBH sau Fibromax

Schema de tratament
 Entecavir
o Doza recomandată: 0,5 mg/zi
o Durata terapiei: > 1 an
sau
 Adefovir
o Doza recomandată: 10 mg/zi
o Durata terapiei: > 1 an
sau
 Lamivudina
o Doza recomandată: 100 mg/zi
o Durata terapiei: > 1 an
Sau
Telbivudina*** 600 mg/24 ore (48 saptamini)
Evaluarea răspunsului la tratamentul cu entecavir, adefovir sau lamivudină

 Evaluarea răspunsului iniţial se face la 6 luni de terapie prin determinarea:

o ALT
o ADN-VHB. Dacă acesta nu a scăzut cu mai mult de 2 log10, se consideră rezistenţă primară şi se opreşte
tratamentul.
 Ulterior se vor verifica periodic, la interval de şase luni:
o ALT;
o Seroconversia pe HBs;
o Seroconversia pe HBe;
o ADN-VHB.
 În funcţie de răspunsul biochimic şi virusologic tratamentul se va opri sau se va putea continua până la 5 ani.
HEPATITA CRONICĂ CU VHC
Protocol recomandat în toate genotipurile pentru pacienții naivi și tratați anterior, fără ciroză sau cu ciroză compensată
(Child-Pugh A), sau decompensată (Child-Pugh B, C, până la 12 puncte) Evaluare: Clasa I, Nivel A, B
Daclatasvir* 60 mg o dată pe zi, timp de 12 săptămâni (fără ciroză) sau 24 săptămâni (ciroză și intoleranță sau
contraindicații pentru ribavirină) cu
Sofosbuvir 400 mg o dată pe zi, timp de 12 săptămâni (fără ciroză) sau 24 săptămâni (ciroză și intoleranță sau
contraindicații pentru ribavirină)

Ribavirinum pentru pacienții cu ciroză: 1000 mg / zi în cazul în care

Protocol recomandat în genotipul 1a, 1b; 4, 5, 6 pentru pacienții naivi și tratați anterior, fără ciroză sau cu ciroză
compensată (Child-Pugh A) sau decompensată (Child-Pugh B, C, până la 12 puncte) Evaluare: Clasa I, Nivel A, B
 Ledipasvir (90 mg) o dată pe zi timp de 12 săp. (fără ciroză) sau 24 săp. (ciroză și intoleranță sau contraindicații
pentru ribavirină, ciroză compensată și răspuns predictiv negativ la terapie, cum ar fi nivelul trombocitelor Sofosbuvir
400 mg o dată pe zi timp de 12 săp. (fără ciroză) sau 24 săp. (ciroză și intoleranță sau contraindicații pentru ribavirină,
ciroză compensată și răspuns predictiv negativ la terapie, cum ar fi nivelul trombocitelor

 În unele cazuri se va recomanda terapia cu hepatoprotectoare (în asociere sau nu cu preparatele antivirale), şi
anume: ü În prezenţa efectelor adverse sau contraindicaţiilor la preparatele antivirale, ü la pacienţii nonresponderi
sau parţial responderi la terapia antivirală, ü în prezenţa colestazei (se asociază acid ursodeoxicolic) sau steatozei
hepatice (se administrează fosfolipide esenţiale şi alte hepatoprotectoare ,etc.), ü în lipsa preparatelor antivirale.

o Silimarina 300-600 mg zilnic, 1-3 luni, 1-2 ori/an Pentoxifilina* 100-200 mg x 3 ori/zi sau 400 mg (forma retard)
x 1-2 ori/zi, 1-3 luni, 1-2 ori/an Tocoferol, Retinol, Acid ascorbic, Selen* etc.
o Pentru efect hepatoprotector, antioxidant şi antifibrotic Doze terapeutice medii 1-3 luni, 1-2 ori/an Acid
ursodeoxicolic Hepatita cronică virală B cu component colestatic 10-15mg/kg masei corp timp îndelungat
Fosfolipidele esenţiale* În HCV B asociată cu steatoza hepatică sau cu hepatita toxică 1-2 caps de 3 ori pe zi, 3-6
luni BioR** Pacovirina**
o Pentru efect membranostabilizator, imunomodulator, Efect imunomodulator şi antiviral 1.0 i/m, 10 zile, apoi
forma capsulate cite 5 mg in zi timp de 3-6 luni 1 caps pe zi, timp îndelungat Timozina alfa 1*** Ca preparat
imunomodulator 1.6 mg, s\c 2 ori\saptamina, 6-12 luni
Inosina Pentru efect anabolizant şi imunoreglator. Sol. 2% 5-10 ml i/v x 2 ori/zi, 10 zile

o Tratamentul hepatitelor autoimune

o Se administrează Prednizolon în doze de 1-1,5 mg/kg/zi, timp de 2-3 luni până la remisia deplinăclinicp-
biologică.

Profilaxia primară a infecţiei virale C

Evitarea factorilor de risc pentru transmiterea infecţiei cu VHC screening-ul și testarea unică generală a populației,
efectuată după un plan stabilit, cu utilizarea testelor de diagnostic rapid (RDTs); 
testare în grupurile de risc, la persoanele cu factori de risc în desfășurare, bazată pe detectarea absenței/prezenței
anticorpilor anti-VHC în plasmă/ser cu utilizarea testelor EIA clasice; 
introducerea medicamentelor cu utilaj medical steril, de unică folosință;
 sterilizarea corespunzătoare a echipamentelor medicale și utilajului medicale, folosit la efectuarea procedurilor
medicale în mediul sanitar  excluderea folosirii obiectelor de igienă personală (foarfece, ace, lame etc.) ale
persoanelor infectate cu virusul hepatitei C de alte persoane (A1).
 evitarea tatuajelor şi a piercingului;
 evitarea contactelor sexuale neprotejate cu parteneri multipli;
 efectuarea de către lucrătorii medicali a măsurilor de protecţie (folosirea mănuşilor sterile, dezinfectarea utilajului
medical, etc.).
Informarea populaţiei referitor la modul sănătos de viaţă.
 Examinarea activă a grupurilor de risc, inclusiv, aprecierea anticorpilor anti-VHC la toate femeile însărcinate, în
mod ideal la inițierea îngrijirii prenatale.
Profilaxia secundară
Obligatoriu: • Măsuri de reducerea progresării afecțiunii hepatice:
 persoanele cu infecție actuală cu VHC ar trebui să primească educație și intervenții menite să reducă progresia bolii
hepatice și să prevină transmiterea VHC;
 adresarea persoanelor primar diagnosticate cu hepatită cronică virală C la specialist pentru diagnosticarea activității
și severității bolii hepatice și estimarea oportunității tratamentului antiviral.
 acordarea tratamentului adecvat pacienţilor cu patologia hepatică determinaată de VHC, conform recomandărilor
specialiștilor în domeniu; ;
 evaluarea fibrozei (pentru a facilita o decizie adecvată cu privire la strategia de tratament al infecției cronice cu VHC
și pentru a determina necesitatea inițierii unor măsuri suplimentare pentru gestionarea cirozei, de exemplu, screening
pentru carcinomul hepatocelular) cu utilizarea 12 testelor de evaluare neinvazivă a fibrozei și de prezicere a cirozei:
scorul APRI * și scorul FIB-4** ;
 abstenția de la alcool și, după caz, intervențiile pentru a facilita încetarea consumului de alcool;
 evaluarea pentru alte afecțiuni care pot accelera fibroza hepatică, inclusiv infecțiile cu hepatita B și HIV  evitarea
medicamentelor hepatotoxice (fără prescripţia medicului) ;
 vaccinarea împotriva hepatitei A și hepatitei B
• Reducerea riscului de transmitere a maladiei:
 toate persoanele cu infecție cu VHC ar trebui să beneficieze de educație despre cum se poate evita transmiterea VHC
către alții.
 evitarea donării de sânge, organe, ţesuturi, lichid seminal;
 excluderea folosirii articolelor de uz personal străine: periuţe de dinţi, lame de bărbierit, foarfece, etc., care ar putea
avea sânge pe ele;
 informarea partenerilor sexuali despre riscul de transmitere a infecţiei cu VHC prin contact sexual, folosirea
condoamelor.
FACTORII DE RISC . Populații care prezintă factori de risc pentru contaminarea cu virusul hepatitei C și trebuie
luate în considerare pentru un test de screening al virusului hepatitei C (VHC • Persoane cu comportamente de risc •
Persoanele care injectează droguri sau care au injectat vreodată droguri, sau care consumă ilicit droguri intranazal •
Persoanele aflate în condiții de custodie, tutelă • Persoanele cu tatuaje sau piercing ale corpului • Persoanele care au
primit o transfuzie de sânge și produse de sânge nescrinate sau un transplant de organe, mai ales înainte de 1990 •
Persoanele cu tulburări de coagulare care au primit produse din sânge sau produse de tratament cu factor de coagulare
derivate din plasma, mai ales înainte de 1990 • Copii născuți din mame infectate cu VHC • Persoanele cu practici
sexuale care duc la expunerea la sânge (de exemplu, în rândul bărbaților care au relații sexuale cu bărbații, în special a
celor cu infecție HIV) • Partenerii sexuali ai unei persoane infectate cu VHC (persoanele cu risc mai mare de
transmitere sexuală includ bărbați care au relații sexuale cu bărbați și persoane cu coinfecție cu VHC-HIV) •
Persoanele care au suferit o vătămare cu acul, inclusv lucrători medicali, expuşi la inocularea accidentală • Migranți
din regiuni cu prevalență ridicată (Egipt, Pakistan, Europa Mediterană și de Est, Africa și Asia) • Persoanele infectate
cu virusul imunodeficienței umane sau virusul hepatitei B • Persoanele cu dovezi de boală hepatică, inclusiv cu
niveluri ridicate de alinină aminotransferază • Pacienții cu hemodializă cronică • Persoanele care au efectuat proceduri
medicale cu echipamente medicale reutilizate sau sterilizate necorespunzător, în special cu seringi și ace (de biopse)
reutilizate în mediul sanitar • Persoanele care au administrat imunoglobulina umană. • Donatori de organe solide (vii
sau decedați)
Profilaxia primarä hepatita B
Se administreazä vaccinului în 3 doze (0; 1 si 6 luni), ce duce la aparitia nivelului de anti-HBs mai mult
de 10 mln. UI/ml la circa 95 % de persoane vaccinate
Se administreazä i/m în muschiul deltoid
Durata imunitätii induse în urma vaccinärii este >15 ani
• În practica mondială, pentru profilaxia specifică se folosesc 2 tipuri de vaccin: plasmatic şi geno-ingineric. În
scop de profilaxie extraordinară se mai utilizează imunoglobulina contra HVB.
• Conform ordinului nr.100 al Ministerului Sănătăţii cu privire la calendarul vaccinărilor pe teritoriul
R.Moldova, prima vaccină contra HVB se efectuează la noi-născuţi în primele 24 ore după naştere; a doua – la
1 lună, a treia – la 6 luni.

Informarea populatiei referitor la modul sãnãtos de viatã

limitarea consumului de alcool pentru bärbati < 30 ml/zi, pentru fernei < 15 ml/zi (recalculat la etanol curat)
renuntarea la fumat
alimentatie sänätoasä mentinerea masei corporale optimale (IMC 18,5 — 24,9 kg/m2)
Examinarea activã a persoanelor din grupul de risc

Mãsuri pentru încetinirea

progresãrii HVC

evitarea consumului de alcool

evitarea folosirii medicamentelor hepatotoxice (färä
prescriptia medicului)
vaccinarea contra hepatitei A
Reducerea riscului transmiterii altor persoane
evitarea donärii de sînge, organe, tesuturi, lichid seminal
excluderea folosirii periutei de dinti, lamei de bärbierit sau 6 altor articole personale,
care ar putea avea sînge pe ele
 informarea partenerilor sexuali despre riscul transmiterii in ectiei VHB prin contact
sexual
46Sindromul nefrotic: Definiţie. Etiologie. Patogenie. Clasificarea. Manifestările clinice. Datele paraclinice
Sindromul nefrotic este o boală renală ce apare în cursul evoluției diverselor leziuni morfologice din cadrul unor
nefropatii glomerulare primitive sau secundare. Este definit prin: proteinurie  mai mare de 3,5 g/24 ore (eliminarea
proteinelor în urină), proteine serice totale scăzute ( <6 g/dl), albumina serică  sub 3 g/dl, alfa 2 globulinele  peste
12%. Deasemenea  observăm lipemie  peste 1000mg/dl, colesterol seric total  mai mare de 300 mg/dl și edeme.
 Elementul principal al sindromului nefrotic este reprezentat de proteinuria masivă, fiind determinată de creșterea
permeabilități membranei glomerulare. Marea majoritate a pacienților (90%) cu sindrom nefrotic prezintă o boală de
sistem, asa cum este diabetul zaharat, amiloidoza, lupusul eritematos sistemic, iar restul prezintă o afecțiune renală.
În funcție de manifestările clinice, sindroamele nefrotice pot fi clasificate in:
Sindrom nefrotic PUR,  reprezentat de:

 prezența proteinelor în urină (proteinurie) peste > 3 g/zi, în special reprezentate de albumină (albuminurie)
 scăderea nivelului de proteine în sânge (hipoproteinemie) < 6 g/dl
 scăderea albuminei în sânge (hipoalbuminemie) < 3 g/dl
 retenție salină și apariția edemelor periferice
 modificări ale metabolismului lipidic: (hiperlipemie, lipidurie, hipercolesterolemie)
 tulburări de coagulare a sângelui
Sindrom nefrotic IMPUR:

 hematurie (prezența hematiilor în urină) >10.000/mm3

 HTA – hipertensiunea arterială
 insuficiență renală
 proteinurie neselectivă
Cauze

1. Sindrom nefrotic secundar unor afecțiuni sistemice, determinat de afecțiuni extrarenale precum: diabetul
zaharat (glomeruloscleroza), amiloidoza, lupusul eritematos sistemic (LES), neoplazii – Boala Hodgkin, mielom
multiplu sau hepatite virale cu virus B sau C .
2. Sindrom nefrotic secundar nefrotoxinelor si alergenilor:

 intoxicații cu săruri de mercur, aur

 ințepături de insecte, mușcături de șarpe veninos
 medicamente – captopril, antiinflamatorii nesteroidiene (AINS), heroina

3. Sindrom nefrotic primitiv (idiopatic)– în care afectarea principală este la nivel renal:

 glomerulonefrita acuta cu leziuni minime – GNLM

 glomeruloscleroza focală și segmentară – GNFS
 glomerulonefrita membranoasă – GNMB
 glomerulonefrita acută membrano-proliferativa – GNMP
Mecanism fiziopatogenic
 Sindromul nefrotic apare atunci când rinichii nu funcționează corespunzator. În mod normal rinichii (sănătoși)
elimină excesele de lichide, săruri și alte elemente de la nivelul sângelui. În cazul afectării filtrării renale, se pierd prin
urină cantități importante de proteine și minerale. Astfel apare deficit de proteine necesare pentru absorbția
(menținerea) apei în organism.
Ca rezultat, apa migrează din sânge în țesuturile înconjurătoare. Acest lucru determină umflarea țesuturilor la nivelul
cărora se acumuleaza apă. Cele mai frecvente zone care se umflă sunt la nivelul feței – zona din jurul ochilor, gleznele
și laba piciorului. Lichidele se mai pot acumula și la nivelul plămânilor, deteminând dificultați de respirație.
 Simptome
 Manifestări clinice:
Pacientul cu sindrom nefrotic prezintă edeme periferice, uneori discrete alteori generalizate, care apar mai întâi
palpebral, apoi retromaleolar, la nivelul gambelor și chiar scrotal sau labial. Extinderea edemelor este direct
proporțională cu severitatea scăderii nivelului de albumină din sânge (hipoalbuminemiei).

 albuminemia > 3g/dl – edeme absente

 albuminemia <2,2g/dl – edeme moderate
 albuminemia <1,5 g/dl – anasarcă, edem subcutanat generalizat
În afară de edeme se pot asocia revărsate seroase – pleural (apă la plămâni=pleurezie), pericardic (la nivelul
învelișului inimii), ascită (lichid în abdomen), hidrocel și edeme viscerale – perete intestinal, cerebral, laringian,
pulmonar.
Edemul este caracteristic afecțiunilor renale prin faptul că este: ALB, MOALE, PUFOS, lasă GODEU. Bolnavul cu
sindrom nefrotic mai poate prezenta oligurie (urină in cantitate redusă), astenie, paloare, inapetență, infecții urinare
frecvente. Urina are un aspect particular fiind spumoasă (aspect de guler de bere) datorită proteinuriei masive.
Investigații paraclinice:

 Examenul sumar de urină

– proteinurie peste 3 g/24h
– selectivă – sindrom nefrotic PUR – constituită din proteine serice cu greutate moleculara mică -albumină, alfa,beta
globulină, transferina, ceruloplasmina, factori ai coagulării
– neselectivă – Sindrom nefrotic IMPUR – se pierd și proteine cu greutate moleculară mare – Ig G
– lipidurie – constituită din colesterol, trigliceride si fosfolipide
– colesterolurie – cilindri grăsoși, cristale de colesterol birefringente – cu aspect de cruce de Malta
 Examenul sângelui (serul poate fi lactescent)
– hipoproteinemie sub 6 g/dl, si mai ales
– hipoalbuminemie sub 3g/dl,
– hiperlipemie peste 1000 mg/dl,
– hipercolesterolemie peste 300 mg/dl, hiper – LDL, hipo-HDL, hipoTG, hipofosfolipidemie
– tulburări de coagulare – stare de hipercoagulabilitate
– anemie feriprivă (scăderea Hb, scăderea Fe, hiposideremie).
 Complicații
 Printre complicațiile care sunt întâlnite la pacienții cu sindrom nefrotic, se numără:

 Infecții: peritonita, celulita, sepsisul
 Scăderea funcției renale (insuficiență renală cronică) care poate conduce la boală renală cronică
 Cheaguri de sânge la nivelul arterelor (tromboză arterială acută); un cheag de sânge la nivelul unei artere,
poate determina întreruperea circulației de la nivelul unui membru superior sau inferior
 Cheaguri de sânge la nivelul venelor (tromboza venoasa profundă) sau plămânilor (embolie pulmonară)
 Întârzieri ale creșterii la copii, care pot determina talie mică la vârstă adultă
Sindromul nefrotic acut se poate dezvolta repede, în câteva zile sau până la câteva săptămâni, putând determina edeme
(umflarea țesuturilor) și posibilitatea apariției insuficieței renale. Dacă sindromul nefrotic este determinat de o altă
afecțiune severă (ca diabetul zaharat sau hipertensiunea arterială), pot apărea și complicțtii secundare acestei afecțiuni.
Mare parte din copiii cu sindrom nefrotic răspund bine la tratament și au un prognostic favorabil. Copiii peste 12 ani
sau aduții care asociază diabet sau hipertensiune arterială, nu raspund la fel de bine la tratament comparativ cu copiii
sub 12 ani. Vindecarea totală este posibilă. Medicii consideră boala vindecată dacă nu există simptome și nu este
nevoie de tratament pentru cel puțin 2 ani.
Tratament
 Tratamentul sindromului nefrotic depinde de vârsta și de cauza bolii pacientului. Tratamentul medicamentos,
modificări de alimentație și tratarea altor boli asociate, ca diabetul sau hipertensiunea, sunt toate posibile tratamente
ale sindromului nefrotic. Aceste tratamente pot stopa, încetini sau preveni degradarea ulterioară renală.
Copiii sub 12 ani răspund mai bine la tratament și au prognostic bun în comparație cu cei peste 12 ani și adulții care
asociază diabet sau hipertensiune arterială.
Tratamentul inițial al sindromului nefrotic este compus din:

 corticoterapie cu prednison este folosit[ pentru reducerea inflamației

 administrare diuretice ca bumetanid sau furosemid pentru reducerea acumulării de fluide la nivelul țesuturilor
(edeme) și pentru reducerea sodiului, potasiului și apei în exces; eliminarea lichidelor trebuie să se faca progresiv 
pentru evitarea afectării suplimentare renale și a hipotensiunii
 inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IEC) și blocanți de receptori ai angiotensinei II: sunt
medicamente care scad eliminarea de proteine în urină, care sunt și antihipertensive și încetinesc rata de progresie a
bolii renale
 în cazuri rare se poate administra albumina intravenos; aceasta ajută la mobilizarea fluidelor acumulateîin
exces la nivelul țesuturilor (scăderea edemelor).
 Tratamentul inițial poate dura de la 6 la 15 săptămâni și în general sunt mai prelungite în cazul adulților.
Tratamentul de întreținere poate fi continuat luni sau ani, în funcție de severitatea simptomelor prezente sau de
revenirea simptomelor și se constituie din:

 prednison zilnic sau odată la doua zile dacă simptomatologia reapare

 antihipertensive, o alimentatie sanatoasa si exercitii fizice pentru scăderea hipertensiunii arteriale care
netratată crește riscul de accident vascular cerebral sau de infarct miocardic
 dietă săracă în protein, sodium și grăsimi, dar bogată în carbohidrați; cantitatea de proteine permisă depinde
de gradul afectării renale
 tratamentul precoce al infecțiilor cu antibiotic
 anticoagulante ca warfarinasau heparina în vederea prevenirii formării cheagurilor sanguine
Scăderea progresiei bolii renale determinate de sindromul nefrotic se poate face prin: menținerea tensiunii arteriale la
valori mai mici sau egale cu 125/75 mmHg prin medicatie antihipertensiva, dieta si exercitii fizice. Deasemenea
mentinerea strictă la normal a valorilor glicemiei,îin cazul pacieților care asociază diabet zaharat, menținerea la valori
normale a colesterolului și trigliceridelor sanguine. Se interzice fumatul sau alte produse pe bază de tabac, evitarea
medicamentelor care dau afectare renală, a testelor radiologice care folosesc substanțe de contrast.
Alternative terapeutice
În unele cazuri sindromul nefrotic nu răspunde la tratament, caz în care poate apărea insuficiența renală cronică. În
acest caz se recomandă:

 hemodializa
 dializa peritoneală
 transplant renal
Profilaxie
 Prevenția se poate realiza prin menținerea în limite normale a tensiunii arteriale, a glicemiei, a colesterolului si
trigliceridelor, evitarea fumatului sau alte produse pe bază de tabac. Pacienții diagnosticați în trecut cu sindrom
nefrotic trebuie să evite deshidratarea, băuturile pe bază de cofeină (care cresc eliminarea renală de apă), alcoolul. Se
interzice consumul de sare, evitarea efortului, a medicamentelor ce pot da afectare renală. Totodata este importantă
prevenirea bolilor cardiace, prin modificarea stilui de viață: dietă săracă în grăsimi, renunțarea la fumat, efectuarea
exercițiilor fizice regulat, toate acestea reducând riscul unui accident vascular cerebral sau de infarct miocardic.

47. Osteoartroza: Definiţie. Etiologia şi patogenia. Manifestările clinice. Diagnosticul. Tratamentul şi

profilaxia.
Un grup eterogen de artropatii cronice de etiologie diferită, dar cu semne clinice, biologice și morfologice
comune, afectînd articulaţiile periferice şi vertebrale, caracterizate morfologic prin leziuni degenerative
ale cartilajului hialin articular, cu interesarea osului subcondral, sinovialei și țesuturilor moi
periarticulare și exprimate clinic prin –dureri, deformări și limitarea mișcărilor articulațiilor respective.

 Prevalenţa bolii creşte cu vârsta şi există diferenţe legate de sex:

 Până la 50 de ani suferă mai frecvent bărbaţii
 După 50 de ani femeile suferă mai frecvent de
 artroză digitală şi
 gonartroză
 Coxartroza este mai frecventă la bărbaţi, indiferent de vârstă
 Între 30-65 de ani, prevalenţa bolii creşte de 2-10 ori
 Clasificarea OA:
1. Primară (idiopatică)
• Localizată (art. palmare, plantare, genunchilor, coxofemurale)
• Generalizată (afectarea a 3 şi mai multe grupe articulare)
• Secundară
(post-traumatică, sau în consecinţa unor maladii inflamatorii articulare, endocrine, metabolice etc.)
 Etiologia artrozei primitive este necunoscută.
 În toate formele bolii se admite existenţa unui dezechilibru articular care depinde de intervenţia mai
multor factori de risc.

 Factori de risc pentru artroză
 Generali:  Locali (biomecanici):

 Ereditatea  Obezitatea
 Nutriţia  Încărcarea cartilajului
 Statutul hormonal şi densitatea  Traumatismul şi deformarea articulară
osoasă  Solicitarea profesională: sportul de performanta
 Metabolismul cartilajuluişi al  Mediul biomecanic al articulaţiei (de ex. slăbirea musculaturii)
osului


Patogenie
1) degradarea progresivă a cartilajului articular;
2) reacţia reparatorie a osului subcondral.
În OA cartilajul apare decolorat, moale, şi rugos/neregulat cu expunerea osului subcondral în stadiile
mai avansate.
 În OA precoce, volumul cartilajului este sporit din cauza conţinutului sporit de apă şi a intumiscenţei
proteoglicanice, care survine secundar distrugerii fizice/mecanice sau proteolitice a reţelei de colagen
de tip II.
 Ulterior, conţinutul de proteoglicanidin cartilaj scade, ca rezultat al expresiei şi activităţii crescute a
enzimelor ce degradează matricea.
 Pe măsură ce OA progresează, forţele directe fizice aplicate pe cartilajul compromis duc la fibrilări ale
matricei, fisuri în stratul superficial al cartilajului articular care merg paralel suprafeţei.
Consecinţă este pierderea calităţilor şi funcţiilor cartilajului: elasticitatea/amortizarea solicitărilor şi
capacitatea de lubrifiere
 Osul subcondral devine mai îngroşat, ceea ce se exprimă radiologic prin scleroza subcondrală, iar
ariile unde eforturile de a repara fraturile osului subcondral au eşuat se transformă în chisturi
radiotransparente cu conţinut mixoid şi fibrocartilaginos.
Tablou clinic
Simptome în artroză
 Durere
 Redoarea de inactivitate (fenomenul de “gel”)
 Senzaţie de instabilitate
 Limitarea mobilităţii
DUREREA
de tip mecanic apare la solicitarea articulaţiei, preponderent spre seară, se ameliorează în repaus şi noaptea,
este cauzată de microfracturile trabeculare, staza venoasă osoasă şi hipertensiunea intramedulară, iritarea
ţesuturilor cicumscrise cu osteofite, spasmul muşchilor periarticulari.
de start" – apare la primii paşi ai pacientului, ulterior dispar şi, reapar din nou la continuarea efortului.
de blocare" (la “blocarea" articulaţiei) este determinată de fixarea fragmentelor de cartilaj necrotizat între
suprafeţele articulare, dispare în anumite mişcări, care duc la deplasarea fragmentului de pe suprafaţa articulară
Tumefierea duro-elastică (“osoasă”) datorată hipertrofiei capetelor osoase şi osteofitelor marginale (ex. nodulii
Heberden sau Bouchard din artroza interfalangiană)
Crepitaţiile şi cracmentele, produse de frecarea suprafeţelor articulare neregulate sau denudate de cartilaj, evidenţiate
prin palpare, dar şi audibile în timpul mobilizării pasive sau active
Dezaxarea, datorată remodelării şi distrugerii capetelor osoase şi slăbirii aparatului capsulo-ligamentar
Probele de laborator sunt în general nesemnificative în artroză şi contribuie la diagnostic mai ales atunci când
sunt negative.
Probele de inflamaţie nespecifică (VSH, proteina C-reactivă) pot fi uşor crescute în puseele de activare
Radiografia simplă.
 Îngustarea spaţiului articular
 Scleroză subcondrală
 Osteofitoză marginală
 Pseudochisturi sau
geode
Gradarea Kellgren-Lawrence
0: Normal
I: Osteofite posibile şi posibil pensarea spaţiului articular
II: Osteofite definite şi posibil pensarea spaţiului articular
III: Osteofite moderate multiple, pensarea definită a spaţiului articular, scleroză şi posibil
deformare a conturului osos
IV: Osteofite mari, pensarea marcată a spaţiului articular, scleroză severă, şi deformare definităa
conturului osos
Tratamentul general este obligatoriu în toate cazurile şi constă din intervenţii destinate să modifice
stilul de viaţă al pacientului:
1) Informare şi educaţie
2) Program de autoîngrijire
3) Ajutor personalizat (ex. contact telefonic)
4) Scădere în greutate (la obezi)
5) Kinetoterapie: exerciţii aerobice, de mobilizare şi de întărire musculară
6) Terapie ocupaţională
7) Adaptarea încălţămintei
8) Protecţie articulară (orteze)
9) Mijloace ajutătoare pentru mers
10) Terapia simptomaticăcu acţiune rapidă (symptomatic fast acting drugs _SyFADOA) se aplică în cure
scurte pentru puseele dureroase congestive:
11) Analgezice (paracetamol, acetaminofen) 3-4 g/zi
12) Opioide slabe (codeină, tramal, tramadol)
13) Antalgice de clasa 3-a nu se prescriu ca regulă (excepţii forme foarte severe şi inoperabile)
Antiiinflamatoarele nesteroidiene – se aplică în cure de 1-1,5 luni
 Antiinflamatoare nesteroidiene clasice (AINS)
 ibuprofen
 ketoprofen
 diclofenac
 dicloberl
 aceclofenac 100mg x 2 ori/zi
 AINS selective:
 inhibitori COX 2
14) Condroitina/glucozamina (Structum, Wobenzym, Teraflex, Artra): aceste preparate trebuie
administrate cel puţin 2-3 luni pînă la 8-12 luni, pentru a putea aprecia efectul antalgic, frecvenţa
puseelor şi ameliorarea funcţiei articulare.
15) Corticoizi intraarticulari: sunt utili mai ales dacă exista sinovită şi reacţie inflamatorie
Derivații acidului hialuronic: se ştie că în articulaţiile artrozice, concentraţia şi dimensiunile hialuronatului sunt
reduse.
Tratamentul ortopedico-chirurgical:
 Osteotomie
 Debridare artroscopică
 Artrodeză
  Artroplastie
Chirurgia “biologică”:
 Grefă osteocondrală
 “Inginerie tisulară” prin transplant de condrocite autologe sau de celule mezenchimale
nediferenţiate (mozaicoplastie)

48. Artrita reumatoidă: Etiologia şi patogenia. Diagnosticul. Tratamentul şi profilaxia

• Artrita reumatoidă (AR) este o boală imunoinflamatorie sistemică cronică, cu etiologie necunoscută şi
patogenie autoimună, caracterizată prin afectare articulară simetrică cu evoluţie progresivă,
deformantă şi distructivă precum şi prin manifestări sistemice multiple.
• AR reprezintă aproximativ 10% din totalul bolilor reumatice.
• Incidenţa bolii este de aproximativ 0.5/1000 la femei şi 0.2/1000 la bărbaţi
• prevalenta este aproximativ 1.7% pentru femei şi 0.7% pentru bărbaţi.
• Afectează persoanele de vârstă tânără
• Etiologia bolii nu este cunoscută
• Se consideră că etiologia AR este multifactorială, factorii favorizanţi fiind:
• - genetici
• - hormonali
• - infecţioşi
• - autoimunitatea
• Factori favorizanţi:
factorii genetici
• Astfel a fost determinată o asociere strânsă între AR şi antigenele de histiocompatibilitate HLA clasa II.
Cele mai frecvente fiind DR1 şi DR4.
• Sexul
• Femeilor le este caracteristic un răspuns imun mai exagerat, cu o hiperactivitate a verigii umorale a
imunităţii
• agMai multe tipuri de virusuri au fost luate în considerare ca posibili agenţi etiologici în AR: virusul
Epstein-Barr, parvovirusurile (la unii pacienţi s-au găsit dovezi serologice de infecţie cu parvo-virusul
B19), lentivirusuri, HTLV-1, virusul rujeolei, dovezile rămânând în continuare incerte
• agenţi infecţioşi
• autoimunitatea
• Factorii reumatoizi (FR) - reprezentat prima dovadă de autoimunitate în AR. FR activează
complementul şi contribuie la formarea complexelor immune, exacerbând sinovită şi procesele
vasculitice. Astfel, la ora actuală FR sunt consideraţi o consecinţă, nu o cauză în imunopatogenia PR.
• PATOGENIA AR
• mecanismul imunopatogeniei AR se bazează pe interacţiunile celulare din sinoviala reumatoidă,
favorizate de contactul intercelular şi mediu citokinic local. De la debut şi până în stadiile finale boala
parcurge următoarele etape mediate prin mecanisme diferite:
• • Etapa iniţială de inducere a bolii este secundară activării sistemului imun la o gazdă genetic
determinată. Expresia sinoviala a acestei faze este reprezentată de leziunile microvasculare şi
proliferări ale celulelor sinoviale;
• • Etapa intermediară de inducere a inflamaţiei este produsă prin activarea celulei T (CD4+)
autoreactive şi intervenţia citokinelor proinflamatoare, la care se adaugă producţia de FR;
• • Etapa finală de distrucţie osteo-cartilaginoasă este mediată de formarea panusului, activarea locală
a osteoclastelor şi formarea eroziunilor cartilaginoase şi osoase.
• Debutul bolii se produce la vârste tinere, de obicei în decadele 3-5, dar boala poate debuta practic la
orice vârstă.
• Debutul insidios (primar cronic) este cel mai frecvent întâlnit, apărând la 60-65% dintre cazuri.
• Debutul acut sau subacut apare la aproximativ 15-20% dintre cazuri
• Afectarea articulară este de tip inflamator:
• Durerea şi redoarea matinală sunt caracteristice tuturor artropatiilor inflamatorii. Redoarea matinală
poate apărea înaintea durerii propriu-zise şi e datorată edemului şi acumulării de lichid sinovial din
timpul somnului. în AR redoarea matinală durează cel puţin 1 oră.
• Tumefacţia şi căldura locală sunt cauzate de: edem, infiltrat inflamator, creşterea cantităţii de lichid
sinovial, proliferarea sinovialei etc.
• Înroşirea tegumentelor supraiacente este singurul element al inflamaţiei care lipseşte
• Lezarea funcţională apare treptat.
• Caracteristicile importante ale afectării articulare din AR sunt:
• Simetria - prinderea unei articulaţii este urmată de afectarea articulaţiei simetrice într-un interval mai
mic de 3 luni;
• Aditivitatea - o nouă articulaţie este afectată înainte ca afectarea celei precedente să fie ameliorată;
• Evolutivitatea - afectarea articulară evoluează cronic spre eroziuni, deformări, anchiloze.
• Articulaţiile cel mai frecvent afectate sunt articulaţiile diartrodiale şi mai ales articulaţiile mici ale
mâinilor:
• metacarpofalangiene (MCF), interfalangiene proximale (IFP) (91%)
• radiocubitocarpiene (RCC)
• carpiene (78%)
• interfalangiene distale (IFD) rămân indemne
• Coloana cervicală reprezintă singurul segment al coloanei vertebrale interesat în AR. Cel mai frecvent
afectată este articulaţia atlanto-axială.
• Se manifestă prin durere iradiată ascendent spre occiput, parestezii la nivelul umerilor şi braţelor
apărute la mişcările capului, sau în cazuri severe, tetrapareză spastică lent progresivă.
• La examenul clinic se observă pierderea lordozei occipito-cervicale, limitarea mobilităţii
• Articulaţia temporo-mandibulară este frecvent afectată, apar dureri exacerbate de masticaţie, afectarea
mobilităţii (dificultate la închiderea gurii), crepitaţii, iar tomografia computerizată sau rezonanţa
magnetică nucleară evidenţiază eroziuni.
• Picioarele sunt interesate la peste 1/3 din pacienţii cu PR.
• Mai frecvent: MTF
• talocrurale
• Genunchii sunt frecvent afectaţi:
• • în stadiile iniţiale, pe lângă durere apare tumefacţia şi şocul rotulian (expresie a acumulării de lichid
sinovial);
• Şoldul - în timp poate apărea coxita reumatoidă, cu limitarea rotaţiei interne sau bursită trohanteriană.
• Afectările extra-rticulare
• Nodulii reumatoizi reprezintă cea mai frecventă manifestare extra-articulară
• Nodulii reumatoizi sunt situaţi subcutan, au o consistenţă variabilă (de la moale la elastică), pot fi
mobili sau aderenţi la periost sau tendoane
• Uneori pot avea şi alte localizări: la nivelul laringelui, sclerelor, cordului, plămânilor, pleurei,
rinichilor, şi extrem de rar la nivelul leptomeningelui sau corpilor vertebrali.
• Vasculita, - inflamaţia vaselor din diferite teritorii, se poate exprima prin mai multe moduri:
• Arterită distală cu eroziuni, ulceraţii punctiforme sau chiar gangrene;
• Ulceraţii cutanate;
• Purpură palpabilă;
• Neuropatie periferică (vasculită de vasa nervorum);
• Arterite viscerale (la nivel cardiac, pulmonar, digestiv, renal, hepatic etc).
• Afectarea cardiacă poate fi astăzi mai uşor pusă în evidenţă prin ecocardiografie sau biopsie
miocardică prin cateterism cardiac Vasculita coronară poate conduce la angină sau chiar infarct
miocardic
• Afectarea renală, deşi rară, se poate produce prin vasculita, prezenţa nodulilor reumatoizi la nivelul
parenchimului renal şi mai ales ca urmare a tratamentului
• Afectarea neurologică se poate produce prin vasculita de vasa neruorum (polinevrite senzitive, motorii
exprimate prin parestezii, paralizii, areflexie, amiotrofie), prin procese compresive (sindromul de canal
carpian, compresie medulară ca urmare a subluxaţiei atlanto-axiale) sau prin infiltrarea meningelui
• Sindromul Felty este o complicaţie redutabilă, care apare în formele cu evoluţie îndelungată şi asociază
AR cu splenomegalia, neutropenia (+/- anemie, trombopenie, hepatomegalie, adenopatie). Citopenia
este determinată de hipersplenism. In cazul infecţiilor severe datorate neutropeniei, splenectomia poate
avea efecte benefice.
• Explorări paraclinice
• Anemia este cronică simplă
• Numărul de leucocite este în general normal; leucopenia poate apărea în sindromul Felty sau poate fi
consecinţa tratamentului imunosupresor.
• creşterea VSH-ului
• PCR
• Fibrinogen
• Gama-globulinele
• FR este pozitiv la 65-80% dintre pacienţii cu AR. Titrul FR se corelează cu activitatea bolii, iar
manifestările extra-articulare apar numai la cazurile seropozitive.
• Recent au fost descrişi Ac împotriva peptidelor citrulinate, au cea mai mare specificitate în AR
(aproximativ 95%) şi o sensibilitate comparabilă cu a FR. Ei apar precoce în evoluţia PR, se găsesc în
titruri mai mari în formele severe de boală
• Examenul lichidului sinovial
• lichid sero-citrin sau uşor opalescent
• cu caracter de exsudat
• Examenul radiologic
• În primele luni de boală, examenul radiologie al articulaţiilor afectate poate fi normal. Ulterior se pot
evidenţia:
• tumefacţia de părţi moi periarticulare în special în jurul articulaţiilor IFP, RCC, genunchilor şi este
expresia edemului părţilor moi, creşterii cantităţii de lichid sinovial, modificărilor inflamatorii de la
nivel sinovial.
• osteoporoză juxta-articulară, epifizară şi ulterior difuză este produsă prin mai multe mecanisme:
activarea osteoclastelor, imobilizarea prelungită, unele medicamente, statusul postmenopauzal.
• îngustarea spaţiilor articulare se face treptat şi este consecinţa distrugerii cartilajului articular. In timp,
spaţiile articulare sunt complet compromise.
• ERezonanţa magnetică nucleară (RMN) cografia articulară
• Criteriile diagnosticul precoce ale artritei reumatoide
• Tumefierea a mai mult de 3 articulaţii
• Redoare matinală de peste 30 minute
• FR, Ac-anti peptid ciclic citrulinat (CCP), VSH, Proteina C reactivă
• Simptomatologie de peste 6 săptămâni
• Durere la palparea articulaţiilor metacarpo şi metatarso-falangiene
• Clasificarea
• Evoluţia maladiei este clasificată în conformitate cu criteriile de evoluţie a procesului reumatoid
elaborate de ARA, astfel:
• Evoluţie lent-progresivă: deformare articulară moderată, 2-3 articulaţii noi afectate, stadiul radiologic
I-II, clasa funcţională I, activitatea maladiei gradul 1-2 şi lipsa atingerii sistemice
• Evoluţie rapid-progresantă: deformare articulară gravă, afectarea a 3 şi mai multe articulaţii în
procesul reumatoid, stadiul radiologic are o avansare de două trepte în decursul unui an, clasa
funcţională II-III, activitatea procesului reumatoid 2-3, prezenţa afectărilor extraarticulare.
În funcţie de detectarea factorului reumatoid în serul pacienţilor, AR se clasifică în:
• Seropozitivă
• Seronegativă
• TRATAMENTUL
• SMARD (symptom modifying antirheumatic drugs) care includ:
– antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS)
• B. Inhibitorii neselectivi COX-1, COX-2
• Diclofenac 150 mg/zi în 2 prize – 6-7 săptămâni
• Ibuprofen 400 mg de 4 ori în zi, 4-6 săptămâni
• C. Inhibitorii selectivi COX-2
• Meloxicam 15-7,5 mg/zi, 1 priză 6-7 săptămâni
• Nimesulid 100 mg de 2 ori /zi 6-7 săptămâni
• D. Inhibitorii ultraselectivi COX-2 (Coxibii)
• Celecoxib 100 -200 mg/zi 1 priză 6-7 săptămâni
• Corticoterapia
• Locală - este foarte eficientă în ameliorarea simptomelor, dar utilizarea ei trebuie făcută judicios
•
• Sistemică - are un efect simptomatic cu instalare rapidă
 • poate fi administrată pe termen scurt, în doze mari, în caz de toxicitate medicamentoasă
• DMARD (disease-modifying antirheumatic drugs) care cuprinde:
- Metotrexatul
– Leflunomiodul
– sărurile de aur
– antimalaricele de sinteză
– sulfasalazina
– D-penicillamina
– Ciclofosfamidei
– Azathioprina
• Terapie biologică
• Agenţii biologici sunt substanţe care posedă capacitatea de a interacţiona cu componentele specifice ai
inflamaţiei, fiind evidenţiate următoarele grupuri:
• terapie anti-celule B: anti-CD 20 (Rituximab);
• terapie anti-citokine: anti-TNFα (Infliximab), anti-receptor TNF (Etanercept);
• terapie anti-complement – anti-C 5 (Eculizumab).

• Tratamentul chirurgical
• În stadiile precoce se poate apela la tratament chirurgical pentru realizarea unei sinovectomii (în cazul
unei articulaţii rezistente la tratamentul medicamentos), intervenţii pentru sindromul de canal carpian,
rupturi tendinoase, subluxaţia atlanto-axiala, ruptura chistului Baker.
• În stadiile tardive, în care s-a ajuns la anchiloză, artroplastia cu protezarea totală a articulaţiei
respective este singura metodă terapeutică care poate ameliora statusul funcţional al pacientului
• Tratamentul balneo-fizical trebuie aplicat cu mare prudenţă pacienţilor cu AR şi trebuie rezervat doar
perioadelor de remisiune ale bolii (în caz contrar poate prelungi puseele evolutive).

50. LES
Lupus Eritematos Sistemic (LES) este o maladie cronică, sistemică, autoimmună, inflamatorie de etiologie
necunoscută,în prezența unei predispoziții genetice, caracterizată prin sinteza autoanticorpilor antinucleari și
depozitarea complexelor imune în multiple organe țintă.  Organele afectate sunt: pielea, sistemul musculoscheletal,
sistemul nervos ( inclusiv psihiatric), membranele seroase, sistemul hematologic, sistemul reproductiv, inima,
plămânii, rinichii, TGI.
CLASIFICARE
După forme clinice
Lupus sistemic
eritematos (cea mai
frecventă și severă formă
a lupusului)
Lupus discoid
Lupus subacut cutanat
Lupus medicamentos
indus
După evoluție
Acută • Subacută • Cronică
EPIDEMIOLOGIE • Incidenţa 10 - 50 de cazuri la 100.000 mii de populaţie pe an. • Morbiditatea 500 cazuri la 1mln
de populaţie. • Prevalența și severitatea maladiei depinde de sex și originea etnică. • La copii rațio F:B= 3:1; La maturi
F:B =7-15:1 • Prevalența la femei: 16 4 (caucazieni) vs 406 (afroamericani) la 100 000 de populație. • Prevalența e
mai mare la asiatici, afroamericani, hispanici vs caucazieni. Boala este rară în Africa.
ETIOLOGIE. GENERALITĂȚI. GENETICA.Cauzele lupusului eritematos sistemic nu sunt încă pe deplin
cunoscute, dar de-a lungul timpului au fost incriminați o serie de factori:

 factori genetici predispozanți (HLA – DR2, DR3, DQ6);

 factori endocrini (sexul feminin, sarcina, hormonii estrogeni și progesteronul);
 factori exogeni (expunerea la radiații UV; infecția cu virusuri de tipul citomegalovirus, virusul Epstein-Barr;
consumul unor medicamente de tipul Procainamidei, Hidralazinei, hormonilor estrogeni
 PATOFIZIOLOGIE  Majoritatea manifestărilor lupusului se consideră ca sunt legate cu prezența autoanticorpilor și
formarea complexelor imune.  Are loc disfuncţia sistemului T- şi B-limfocitelor: ◦ deprimarea funcţiei limfocitelor T-
supresoare, ◦ hiperreactivitatea limfocitelor - Th, ◦ amplificarea funcţiei limfocitelor B cu producere excesivă de
autoanticorpi anti-ADN, anti-ARN, antinucleari (ANA), antiribonucleoproteine (anti-RNP)
Anticorpii se unesc cu antigenele, formând complexe imune circulante (CIC) – (ADN+antiADN, cu activarea
complemetului), care se depun în ţesuturi, provocând o reacţie inflamatorie prin producerea de citokine
proinflamatorii, vasoactive şi chemotactice (pentru neutrofile) şi enzime lizozomale proinflamatorii.
FACTORII DE RISC PENTRU LES Sexul feminin Origine etnică (afroamericani, hispanici) Localizarea
geografică Expunere la raze UV Administrarea unor medicamente Profilaxia specifică nu există!

DIAGNOSTIC. DEBUT.  Debutul este variabil, de la lent, cu manifestări subclinice, până la acut sau chiar
fulminant.  Manifestări generale sunt:  febră,  fatigabilitate,  pierdere ponderală,  tulburări trofice,  insomnie,
 cefalee,  inapetenţă,  limfoadeno
NOȚIUNI GENERALE • Simptomele variază de la moderate până la cele periculoase pentru viață. • Simptomele, care
apar în primii ani de boală de obicei predomină toată viața. • Afectează preponderent femei de vârstă reproductivă. •
Este unul din cele mai complicate diagnostice în reumatologie

Tabloul clinic din lupus eritematos sistemic

      Simptomatologia bolii este variabilă, în funcție de extinderea bolii. La debut, lupusul eritematos sistemic poate
interesa numai un organ (alte manifestări apar mai târziu) sau poate fi multisistemic.
1) Semne generale:

 astenie;
 febră;
 scădere ponerală în greutate.
2) Manifestările articulare :

 artralgii;
 poliartrita cronică, care interesează mai frecvent articulațiile distale ale mâinilor fără distrucții articulare;
 osteonecroză aseptică, care interesează capul femural sau humeral, platoul tibial, condilii femurali.
3) Manifestările cutaneo – mucoase :

 eritemul facial în „aripi de fluture”, care interesează pomeții și aripile nasului, regiunile periorbitare, fruntea,
fața dorsală a mâinilor;
 erupțiile de fotosensibilitate – aspect similar cu urticaria, localizate în zonele expuse la soare;
 leziunile discoide – aspect de macule sau plăci eritematoase ce vor evolua spre hiperkeratoză și atrofie
cutanată;
 alopecie;
 lupus pernio – mimează degerăturile, afectând fața și extremitățile;
 livedo reticularis –  apare pe membrele inferioare; semnifică boala activă, asociind prezenţa anticorpilor
anticardiolipinici;
 vasculită cutanată – purpură dispusă pe antebrațe, membre inferioare, mâini, degete;
 ulcerații palatine;
 gingivită erozivă.
4) Manifestările musculare :

 mialgii;
 miozită;
 atrofii musculare;
 paralizii flasce.
5) Manifestările pulmonare :

 pleurezie;
 pneumonie;
 fibroză interstițială difuză;
 hemoragii alveolare;
 hipertensiune arterială pulmonară.
 6) Manifestările cardiovasculare :

 pericardită;
 endocardită;
 miocardită;
 fenomen Raynauld;
 tromboze venoase profunde.
7) Manifestările digestive :

 tulb digestive nespecifice (anorexie, greață, vărsături, dureri abdominale);

 hepatomegalie;
 vasculită mezenterică.
8) Manifestările hematologice :

 anemie de tip inflamator, normocromă, normocitară, aregenerativă;

 anemie hemolitică  autoimună;
 leucopenie;
 limfopenie;
 neutropenie;
 trombocitopenie autoimună;
 splenomegalie.
9) Manifestările renale :

 proteinurie;
 hematurie ;
 edeme;
 sindrom nefrotic ;
 insuficiență renală .
10) Manifestările neuropsihice includ:

 cefalee;
 convulsii;
 stări confuzionale;
 mișcări involuntare;
 meningită aseptică;
 boală cerebrovasculară;
 polineuropatie;
 sindrom Guillan – Barre .
11.SEMNELE ȘI SIMPTOMELE OFTALMICE. • Cea mai răspîndită manifestare este conjunctivita sicca.
• La fel se înregistrează: uveita anterioară, cheratita, episclerita cu fotofobie și durere
TESTELE DIAGNOSTICE DE LABORATOR  LES este una din maladii în care testele diagnostice au o valoare
suplimentară anamnesticului și examenului clinic minuțios.  Inițial se indică:
Analiza generală a sîngelui cu VSH (anemie, Lei, Thr-penie, VSH crescut)
Analiza generală a urinei (proteinurie, hematurie, cilindrurie)
 Sumarul de urină şi creatinina serică trebuie efectuat periodic la pacienţii cu lupus eritematos sistemic
Proteina C-reactivă  Testele biochimice generale  Aceste analize oferă o informație diagnostic importantă și trebuie
efectuate fiecărui pacient suspect pentru LES.
nivelul complementului C3 și C4. El poate avea o valoare la pacienți în care corelează cu activitatea maladiei
(complement ↓- activitatea↑). 
testul pentru anticorpii ANA (anticorpilor antinucleari); (pozitiv la 99% din pacienți cu LES). Pacienții cu maladii
autoimune au titrele înalte (>1:160) și mai mult. Atenție deosebită trebuie acordată pacienților cu titre >1:640. 
Alegerea procedurii depinde de tabloul clinic și probabilitatea testului de avea o importanță diagnostică sau
prognostică. 
Durere toracică – Ro-grafie cutiei toracice și/sau TC, ECG; Echo doppler CG.  Durere articulară – Ro-grafie art.
afectate.  Afectare renală – USG rinichilor (dimensiuni, obstrucție tractului urinar).  Dureri abdominale – USG, TC
cu/fără angiografie.  Manifestările din partea SNC – RMN cerebrală  Neuropatie sau slăbiciune periferică– teste de
conductibilitate cu electromiografie
 CRITERII DIAGNOSTICE PENTRU LES
1 Rash malar
2. Rash discoid
3. Fotosensibilitate (observat de pacient sau medic)
4. Ulcere orale (indolore, observate de medic)
5. Artrita (non-erozivă, ≥ 2 articulații periferice)
6. Serozita (pleurita – durere, murmur, evidența exudatului pleural; pericardita
documentată prin ECG, sau murmur, sau EchoCG – exudat)
7. Afectarea renală (proteinuria persistentă >0,5 g/zi, sau cilindre celulare (Er,
Hb, granulare, tubulare, mixte)
8. Afectarea neurologică (convulsii, psihoza sau altele în absența altor cauze –
uremia, ketoacidoza, disbalanță electrolitică)
8. Afectarea hematologică ( Anemia hemolitică cu reticulocitoza,
leucopenia <4,000/mm3
în două sau mai multe analize, limfopenia
<1,500/mm3
în două sau mai multe analize, trombocitopenia <
100,000/mm3
în absența medicamentelor, care pot cauza)
9. Afectarea imunologică (anticorpii antifosfolipidici, sau anti ADN dublu
catenar în titru crescut, sau anti Sm , sau testul la sifilis fals pozitiv cel
puțin 6 luni și confirmat prin Treponema pallidum immobilizare sau
testul de absorbție anticorpilor către treponema)
10. Anticorpii antinucleari (titru crescut anticorpilor antinucleari prin
reacția de imunofluorescență sau echivalent în orice moment, în lipsa
administrării medicamentelor ce pot provoca lupus medicamentos
indus)
Pentru a stabili diagnostic avem nevoie de 4 sau mai multe criterii prezente simultan sau succesiv !!!!

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL • Febra reumatismală acută • Artrita juvenilă • Artrita reumatoidă, artr.reactive •
Dermatomiozita/polimiozita • BMŢC, SS • Vasculitele sistemice (purpura Henoch-Schonlein) • Lupus nefrita cu
periarterita nodoasă şi cu glomerulonefritele • Eritemul nodos

TRATAMENT. Regimul igieno-dietetic în lupus eritematos sistemic

 dietă hiposodată, cu grăsimi puţine şi bogată în calciu;

 evitarea expunerii la ultraviolete;
 folosirea cremelor de protecţie solară;
 suplimentarea cu vitamina D (800 UI / zi) şi calciu (1,5 g / zi);
 evitarea medicamentelor lupogene, a contraceptivelor estrogenice;
 evitarea sarcinii în perioada activă a bolii;
 vaccinarea anti-pneumococică, anti-Haemophilus influenzae;
 sunt contraindicate vaccinurile vii atenuate dacă pacientul primeşte corticoterapie;
 tratamentul prompt al infecţiilor;
 evaluarea riscurilor cardio-vasculare şi corectarea acestora;
 Obiectivele tratamentului medicamentos sunt: obţinerea unei remisiuni îndelungate, asigurarea unei
bune calităţi a vieţii fără exacerbări majore şi complicaţii de organ, evitarea efectelor adverse ale
medicamentelor. Înainte de a introduce tratamentul se explorează amplu pacienţii pentru un diagnostic
diferenţial cât mai corect. Tratamentul lupusului eritematos sistemic se face în funcție de localizarea și
severitatea bolii

1 GCS • Preparatele de linia întâi în tratamentul LES sunt glucocorticosteroizii. • În patologia organică gravă, doza de
GCS trebuie să constituie 0,5 - 1 mg/kg, cu diminuare până la doza de întreţinere (5-10 mg/zi). Se recomandă
administrarea intravenoasă a metilprednisolonei în doze mari: pulsterapia (500- 1000 mg/24 ore) timp de 3-5 zile.
 2 Hidroxiclorochina este un antimalaric de sinteză care inhibă sinteza ADN şi ARN şi a proteinelor prin
interacţiunea cu acizii nucleici. Acest mecanism de acţiune îi asigură o varietate de efecte imunosupresive, calităţi de
antioxidanţi şi antiprostaglandine.
TRATAMENT. CITOSTATICE Se utilizează: ciclofosfamid (ciclofosfan) în pulsterapie 1000 mg i/v prima zi,
ulterior câte 200 mg/zi,(doza sumară 5000 mg). • Azatioprina se prescrie câte 2-2.5 mg/kg/zi, metotrexatul câte 7,5-20
mg/săptămână per os; CellCept câte 250 mg/zi Metotrexat -7,5-10-15-20mg pe săptămână per os sub controlul
sângelui.
3 Remediile nesteroidiene antiinflamatorii (AINS) se utilizează în febră, sindromul articular şi serozite. •
Aminochinolonele, cu eficacitate antiinflamatorie şi imunosupresivă, se prescrui în caz de fotosensibilitate şi afectarea
pielii.
4• Alte remedii: anticoagulante, antiagregante, diuretice, preparate de
5Metode extracorporale de tratament: plasmafereza, hemosorbţia.  Plasmafereza şi hemosorbţia sunt indicate în
terapia cazurilor rezistente la terapia clasică.

Terapia biologică în lupus eritematos sistemic include:

 terapie anti-celule B: anti-CD 20 (Rituximab);

 terapie anti-citokine: anti-TNFα (Infliximab), anti-receptor TNF (Etanercept);
 terapie anti-complement – anti-C 5 (Eculizumab).

MĂSURILE PROFILACTICE:
Profilaxia şi tratamentul corect al infecţiilor virale şi bacteriene. • Excluderea influenţei radiaţiei solare la persoanele
cu predispoziţie la LES. • Excluderea polipragmaziei. • Dispensarizarea persoanelor din familiile predispuse la LES.

SOC ANAFILACTIC
Notiune:
Reacţia anafilactică (Şocul anafilactic): un sindrom clinic reprezentat de o reacţie alergica severă, brutală,
acuta, IgE mediată sau nu, care se declanşează de factorii etiologici multipli şi apare imediat, în cîteva
minute după administrarea antigenului specific. Se manifestă prin mare varietate de simptome şi poate
pune în pericol viaţa persoanei sensibilizate.

.
Patfiziologie
 Reactia anafilactica se refera la declansarea tipului I de hipersensibilitate, cu degranularea celulelor
bazofile si mastocite, mediata de legarea Ag de IgE.
Atunci cind cele doua tipuri celulare se degranuleaza, prin mecanism IgE sau non-IgE, se elibereaza
histamina, leucotriene si prostaglandine.

  Raspunsul organismului la acesti mediatori include:

-spasme musculare in tractul respirator si digestiv

-vasodilatatie
 -cresterea permeabilitatii vasculare
-stimularea terminatiilor nervoase.
 Acestea duc la clasicele simptome ale anafilaxiei:

- eritem;
-urticarie;
-prurit
-bronhospasm
-crampe abdominale.
 Hipotensiunea si socul vascular pot interveni in evolutie datorita vasodilatatiei, pierderii de lichide
si disfunctiei miocardice.

 Alti mediatori activeaza alte cai ale inflamatiei:

-enzimele: triptaza si chinaza,

-proteoclicanii: heparina si condroitin sulfat, chemokine si citokine.

 Impreuna acesti mediatori activeaza alte celule inflamatorii: limfocitele si eozinofilele, care
intensifica si prelungesc reactia.

Histamina este cea mai importanta substanta eliberata in reactia anafilactica, efectele sale sunt mediate
prin activarea receptorilor H1si H2. H1 mediaza vasodilatatia, H2 vasoconstrictia musculara, H1 stimuleaza
endoteliul sa produca oxid de azot. Efectele cardiace ale histaminei sunt determinate de R-H2. H1 si H2
declanseaza hipersecretia glandulara.
Fazele socului anafilactic
 Faza I:şoc hiperkinetic – vasodilataţie generalizată, urticarie,

angioedem (la nivelul pleoapelor, buzelor, mucoasei bucale),

parestezii distale, prurit, conjunctivită, edem faringian, laringian
(disfonie, stridor) şi bronşiolar (dispnee, wheezing, cianoză),
vărsături, diaree, dureri abdominale.
 Faza a II-a:şoc vasoplegic prin prăbuşirea circulaţiei la nivelul sistemului capilar – hipotensiune,
tahicardie, ulterior bradicardie,stop respirator, tulburări neurologice hipoxice (alterarea conştiinţei,
agitaţie), ischemie miocardică, stop cardiac, CID sindrom.

Clasificare
Clasificarea reactiilor de hipersensibilitate generalizata:
- Uşoare (afectarea pielii şi ţesutului subcutanat): eritem, urticarie,
edem periorbital, angioedem.
- Moderate ( implicarea sistemului respirator, gastrointestinal,
cardiovascular): greaţă, vomă, weezing, disconfort toracic,'
durerile abdominale.
- Severe (grave): hipotensiunea arterială (TA< 90 mmHg), hipoxia
(Sa02<92%), confuzia, inconştienţă.
Clinica
 O reactie anafilactica nu apare de obicei dupa prima expunera la un alergen, dar se va dezvolta la a
doua expunere. Debutul reactiei dureaza intre 1 si 15 minute de la contact. Mai rar poate aparea la
o ora. Simptomele variaza in intensitate, dar sunt asemanatoare la fiecare persoana.

 Initial se descrie prurit, senzatie de sufocare si bufeuri, evoluind rapid catre urmatoarele simptome:
-cutanato-oculare: eritem, urticarie, angioedem, prurit, caldura locala si edem

-respiratorii: congestie nazala, rinoree, disfagie, wheezing, tahipnee, tuse

-cardiovasculare: ameteli, slabiciune, sincope, durere precordiala, palpitatii
-digestive: greata, diaree, crampe, balonare
-neurologice: durere de cap si sincope.
Diagnostic
Anafilaxia este diagnosticata clinic pe baza unei expuneri acute la un alergen urmata de semnele si
simptomele caracteristice.

Daca exista incertitudini sunt indicate unele examene de laborator:

 cuantificarea cantitativa a histaminei plasmatice, urinare -masurarea triptazei serice.

Complicații
 Imediate: - Hipoxemia severă, - Stopul respirator, - Moartea subită cardiacă.
  Întârziate (peste 24 - 48 ore): - Glomerulonefrita, - Hepatită, - Necroză hepatice, - Miocardită.

- Hemoragiile digestive, - Infarct, - Pneumonii , - Hemipareze

Profilaxia
Preventia este forma ideala de tratament. Consultarea unui alergolog este necesara daca sunteti alergici.
Metode de profilaxie:
 terapie alergenica - injectarea de cantitati mici de alergogen pentru a preveni o reactie anfilactica
severa, este eficienta pentru persoanele alergice la haine galbene, venin de albine sau de furnici

 pre-medicatia - este eficienta pentru a preveni anafilaxia la substantele de contrast din radiologie

 desensibilizarea - la medicamentele declansatoare, prin administrarea de doze crescatoare din

drogul alergen: penincilina, insulina, sulfonamide.
Toate persoanele cunoscute ca alergice ar trebui sa poarte asupra lor o notita cu privire la faptul ca
sunt alergice si seringi cu adrenalina.

Polinoza
Polinoza (lat— pollen, decipolen) este o maladiealergicărăspândită, provocatădepolenulplantelor, ce se
caracterizeazăprinmodificărialergiceinflamatorii acute ale mucoaselor, în special, ale căilorrespiratoriiochilor.
Este o afectiunetipicäatopică.
Afectiuneamaiestecunoscută sub denumirile: ,febra de fin", „rinopatiepolimca„alergepolinică",
„astmbron§icpolinic", „corizasezonieră"
În 1873 englezul Blackly a prezentatetiologiaparticularitătileclinice ale polinozei.
Aparitiasimptomelorpolinozeiîntr-un anumitsezonrelevălegătura cu ciclul biologic al alergenului (sezonul de
inflorescentă).
Etiologie
Cauzapolinozelorestepolenul atmospheric
Polenulprezintäcelulesexuale masculine (ale plantelor) ìiconstä din numeroasegrăuncioarepolenice
Componenta chimică a polenului include proteine, lipide, glucide, vitamine, pigmenti, fermenti, hormoni,
minerale

Factoriifavorabilipentrupolenizaresunttimpulcald cu soareumiditatea. siploilederegleazăproceselede

maturizareproducere a polenuluisicontribuie la scädereabruscä a concentratieiluiînaer.

In mod plantele cu polenalergogen se împartîngraminee, ierburi șiarbori

Celemainumeroasemai severe sensibilizări produce polenul de Ambrosia (A. artemisitolia, psilostachya,
trifida) simaiputinfalseleambrozii (Franseria) sauIvaciliatavaciliata; crescîn SUA, Canada, Japonia, Australia,
darîn Europa: pevaleaRonului, înBalcani

Patogeneza
 Polinoza se dezvoltädupämecanismulreactiiloralergicede tip I, astfelflindatribuitemaladiiloratopiceIgE—
dependente
 Pătrundereaalergenilorpoleniciinduc prima fază apatogenezeiimunologică. La persoanele cu
predispunerealergică se determinăsintezacrescută de IgE la actiuneaalergenilor, iclusivcelorpolenici.
 . In activareaformareainfiltratelorcelulareînrinitelealergice un rolaparteîl au citokinele. IL—4 induce nu
numaiproducereaIgE de către B-limfocite, darstimulareamaturizäriimastocitelor; IL — 2, IL — 5, IL — 6
 contribuie la diferentiereamaturizareaeozinofilelor,
eliberareamediatorilorlorprelungirealongevitätiilorîntesuturi.
 Mediatorii, excitândreceptoriiorganelor—tintă, inducfazapatofiziologică a reactieiatopice: edemulmucoasei,
cre$ereaproducerii de mucus, spasmulmusculaturiinetede etc. Aceste reacții patofiziologice se
realizeazäpeste 10—20 min. după actiunea alergenului, determinând astfel clinica polinozelor.
Manifestăriclinice

Polinozelor le estecaracteristicäsezonalitateastrictăsimptomelerino-conjunctivalerecidivante acute.

Gravitateaacutizärilorsezonieredepinde de concentratiapolenuluiînaer, duratasezonului de polenizare,
gradul de sensibilitate individual
Polinoza se manifestăprin:

l. rinitäalergicăpolinicăsezonieră;
2. conjunctivităalergicăpolinicăsezonieră;
3. astmbrothicpolinic, atopic;
4. altemanifestări: alergodermatoze;
Rinitaalergică
 rinoree cu secret aposbogatîneozinofilestrănut„în salve" obstructienazală; pruritnazal, ocular, al palatului;
lăcrimare.
 Afectareamucoaseicavitătiinazale, de regulă, estebilaterală.
 Stränutul se poatedezvoltabruscsauesteprecedatde senzatia de prurit al nasului. Mai
frecventstrănutulapareînformă de paroxisme, 10—30 strănuturi la rând (stränut„în salve").

Conjunctivitaalergică
 Simptomele de bază ale conjunctiviteipolinicesunt:
 pruritul ocular,
 lăcrimare,
 senzatiade ,;corpstrăin" înochi,
 uneori—fotofobie.

Astmulbronsic atopic
 Manifestärileclinice sub formä de crize de astmbronsicse observä la 12, 1— 46,4% din bolnavi cu polinozä
 Simptomeleastmuluibron$cpolinic, de obicei, aparpestecâtivaani de manifestare a
riniteisiconjunctiviteipolinice

Tratamentul systemic sî topic

Farmacoterapia:
 Antihistaminicesistemice de I generatie:
Clorpiramin (Suprastin); Clemastin (Tavegil); Mebhidrolin (Diazolin); Hifenadin (Fencarol);
cursuricâte IO zile; I tab. x 2—3 ori /zi
 Antihistaminice de generatia a II-a:
Loratadin (Clarityn); Citerizin (Zyrtec); Ebastin (Kestin)
 Antihistaminice de generatia a III-a :
 Fenoxefenadin (Telfast) câte I tab. / zi, 10—28 zile
 Antihistaminice $i stabilizatori de membranäcelularä:
Ketotifen (Zaditen) cursuripânä la 3 luni, I pastilä x 2 ori / zi
 Stabilizatori de membranämastocitarã:
Cromoglicatdisodic — CGDS (Intal), Lomuzal, Cromohexal, Cromolynetc. ,în doze de 80 mg/zi (o
prizäînfiecareorä)
 Antihistaminiceînterapiatopicä (localä):
Levocabastin (Histimet); Azelastin (Alergodil) câte 2 doze x 2 oripezi, înfiecarenarä.
Lecrolinsau Sol. Dexametazon 1% câte 1—2 picäturi initial la fiecare 1—2 ore, apoi de 4—6 ori /zi
(încaz de conjunctivitepolinice).
Corticoiziînterapiatopicä:
 Fluticazon (Flixonaze); Beclometazondipropionat (Becanaze); Mometazon (Nazonex) câte 1—2
spray-uriînfiecarenarä de 2 4 ori/ zi (100—400 gg/zi).
Montelukast- preparat noua
 medicamentenumiteantagoniştiaireceptorilorpentru leukotriene. Aceştiablocheazăsubstanţelenumite
leukotriene. Leukotrieneledeterminăîngustareaşiinflamaţiacăilorrespiratorii din plămânişi, de asemenea,
simptome de alergie. Prinblocarealeucotrienelor, Montelukastamelioreazăsimptomeleastmuluibronşic, ajută
la controlulsimptomelorastmuluibronşicşiamelioreazăsimptomelealergieisezoniere (cunoscutăşi sub
denumirea de rinităalergicăsezonierăsaufebrafânului)

Profilaxia
 Evitareacontactului cu polenul (înconcentratiimari) se realizeazăprinevitareazonelorverziînperioada
de polenizare (a ierburilor, arborilor, florilor etc.),
 rämânereaîncasä cu ferestreleînchisesau cu aerconditionatînsezonul de polenizare,
 scoatereaplantelor cu polen din casădin jurulei.
 Rămânereaîncasäînzilele cu concentratiisporite de polen (înfunctie de conditiile de climat: vânt,
zilesenine
 Purtareaochelarilor de soarepentruprotejareaochilor de pätrundereapolenuluipeconjunctivä.
 Efectuareazilnică a curătenieiumede
 Respectareadieteihipoalergice (excludereaproduselor la polenulcäroraexistăsensibilizare).
 Excluderea din uz, a medicamentelor a preparatelorcosmetice,
încomponentacäroraintrăpolensaupărti de plante.

Edemul Quinqe
Definitie
Edemul angionevrotic Quinqke este un edem acut si rapid tranzitor, bine demarcat, implicând straturile mai profunde
ale pielii, inclusiv tesutul celuloadipos subcutanant. In cele mai multe cazuri se dezvolta concomitent cu urticaria
generalizata. în 15-20% din cazuri EQ se instaleaza fara manifestari de urticarie.
Cauze
EQ este o maladie multicauzala, care poate fi indusa de factori imuni si extraimuni. Astfel se distinge:
- EQ alergic: în rezultatul reactiei alergice de tip I la preparate medicale (mai frecvent unele antibiotice ), produse
alimentare, muscatura de insecte;
- EQ pseudoalergic: ca urmare a unei actiuni directe nonimune (eliberatoare de histamina) a unor preparate medicale
(salicilate si alte preparate antiinflamatorii nesteroidene, dextrane, etc.) sau produse alimentare (alergie alimentara);
- EQ complement-dependent: congenital sau dobândit (de ex. în tumori maligne limfoproliferative);
- EQ idiopatic - etiologie necunoscuta.

Semne si simptome
Edem raspândit, indurativ, palid, nepruriginos al pielii si tesutului adipos subcutanat, la presiune nu ramâne amprenta
(uneori si/sau al mucoasei), eritem, senzatie de amortire care poate asocia sau nu urticarie.

Localizare: mai frecvent pe fata (buze si pleoape), extremitati, organe genitale.

NB: cea mai periculoasa localizare este laringele, se întâlneste în 25% din cazuri si poate provoca asfixia cu:
- debut acut brutal;
- mai întâi apare „vocea ragusita" si tusea „latratoare";
- apoi apare respiratie dificila cu dispnee inspiratorie, respiratia devine zgomotoasa, stridoroasa;
- culoarea fetei capata un aspect cianotic, apoi brusc devine palida, bolnavii sunt agitati, nu-si gasesc locul;
- daca edemul se raspândeste la mucoasele traheii si bronhiilor se asociaza sindromul de astm bronsic cu raluri difuze
sibilante;
- are solutionare spontana.

Uneori în localizarea pe fata a EQ se pot antrena în proces inflamator tunicile meningeale cu: cefalee intensa; voma;
semne meningeale; convulsii; uneori se poate dezvolta sindromul Meniere (vestibulopatia alergica).

Alteori, când EQ are localizare predominanta în mucoasa tractului gastrointestinal, se dezvolta sindromul abdominal,
care:
- debuteaza cu greata, voma cu resturi de alimente apoi cu bila;
- apare durere acuta abdominala, mai întâi locala, apoi difuza, uneori cu semne de iritare peritoneala (semnul
Sciotchin pozitiv);
- meteorism, peristaltism intestinal pronuntat;
- criza finalizeaza cu diaree profuza;
- analiza coprologica depisteaza eozinofilie si cristale Charcot-Lieden;
- edemul abdominal se asociaza în 30% cu manifestari cutanate, ceea ce faciliteaza mult diagnosticul.

Factori de risc - predispunere ereditara si familiala, boli cronice ale sistemului digestiv, neglijarea restrictiilor
dietetetice si exacerbarea bolilor digestive.

Diagnosticul clinic - se stabileste în baza acuzelor, anamnezei aler-gologicc, care trebuie precizata minutios
(vezi urti-caria: factori legati de vârsta - pediatrici), si a semnelor clinice.

Diagnostic diferential - dermatita de contact, edemul limfatic, tromboflebita, limfostaza (în EQ ereditar), erizipelul,
cheilita granulomatoasa, celulita, edemul fetei din hipotireoza (mai ales în EQ ereditar), glomerulonefrita cronica (în
EQ ereditar).

Quincke Edem - prim ajutor 

• Dacă edemul mucoaselor căilor respiratorii (asfixie) - injecție de adrenalină 

• Prin reducerea tensiunii arteriale a arătat injectarea subcutanată de 0,1 până la 0,5 g ra-adrenalina 
• tratament de desensibilizare. Constă în care iau antihistaminice: 2 ml intramuscular 2% suprastin oral Telfast,
Aerius, Zirtek, Claritin 
• Terapia hormonala: corticosteroizi (intravenos 8 și 12 mg deksazona prin injecție intramusculară de 60 până la
90 mg de prednisolon) 

• Droguri inhibitori de protează 

• diuretice 
• Terapia Detoxifierea (enterosorbție, hemosorbția) 
• spitalizare obligatorie în cadrul Departamentului de Alergologie 

 Tratamentul trepte de angioedem 

• Etapa terapeutic principal este obligatorie eliminarea contact direct cu alergenul provocatoare 
• Pentru a mări tonul sistemului nervos simpatic prescrie эfydryn calciu, acid ascorbic 
• Pentru a reduce histamina tavegil prescris, Suprastin, Diphenhydramine. Activitatea parasimpatic inferior
folosind atropină 

• Pentru a reduce permeabilitatea vaselor de sange se desfășoară vitamina (askorutin etc.) 

• Afișarea tratamentul gammaglobulină și vitamine B, precum și terapie desensibilizare cu prednisolon, cortizon
și ATKH 
• Pentru tratamentul de angioedem ereditar consumat droguri care sporesc organismul produce C-1 inhibitor
lipsă 
Prevenirea angioedem implica dieta stricta, unde nu alimente poate provoca dezvoltarea unei reactii alergice. În
cazul expunerii la alergeni obligat nevoie de timp pentru a lua prescris medicul antihistaminice 
URTICARIA
Urticăriaesteceamaifrecventătulburare dermatologică care poateapărea la orice vârstăși se manifestăprinapariția la
nivelulpielii a elementelor cu aspect de papule, de diverse dimensiunișiforme, de obicei bine circumscrise,
eritematoase (roșii), însoțite de angioedem (umflaturaceimplicăstraturileprofunde ale pieliisauanumiteorgane),
însotite de prurit (mâncărime) cu afectareacalității vieții pacientului.

• Uneori, urticăria poate fi însoțită de simptomeoculareșirespiratorii (obstrucțienazală, pruritnazalși ocular,

hiperlacrimațieșirinoree, respirațiedificilă), manifestari digestive șisistemice.

• Poate fi confundatăfrecvent cu o varietate de bolidermatologicesimilare ca aparență care sunt, de

asemenea, pruriginoase.

• Urticaria se poate clasifica din punct de vedere al debutului în: urticăria acută (cu debut de pana la 6
saptamâni) și urticăria cronică (cu evoluție mai mare de 6 săptămâni).

Epidemiologie

 Urticăria acutăafectează 15 - 25 % din populațiaglobului. Angioedemulafectează circa 3 % din populație.

Urticăria acutăestemaifrecventăîn rândulpersoaneloratopice.

 Urticăriapoatesăaparălaoricevârstă, darestemaifrecventălacopiișiadulțitineri.

 Urticăria afecteazăambelesexe, cu o frecvențădiscretmai mare în rândulfemeilor (61 % dincazuri).

 Nu se descrie o predispozițierasialăpentruurticăria acută.

 Urticăria acutăesterar mortală, în cazuri de anafilaxie severăsauangioedem de tract respirator.

Etiologie

Aparițiaurticărieipoate fi declanșată atât de mecanismealergice cât șinonalergice,

leziuniletegumentarefiinddatorateeliberării de histaminăși al altorcompușiîn urmadegranulăriimastocitare.
Acestesubstanțe determinădilatație vasculară, extravazare de fluideîn dermșiaparițiaedemuluiconsecutiv.

• Alimente: lapte de vacă, ouă, alune, nuci, soia, fructe de mare, căpșuni, fructe de pădure, kiwi, cacao;

• Aditivii alimentari și conservanții determină alergii alimentare însoțite de urticărie;

• Medicamente: aspirina, anumiteantibiotice, analgezicele, medicația antireumatică;

 • Agenți chimici care intrăîn compoziția cosmeticelor, parfumuriilor, detergenților;

• Factoriexterni:radiați UV, frig extrem, apa, vibrații, presiune (hainestrâmte, ortostatismprelungit);

• Înțepăturile de insecte: viespi, albine, paianjeni, țânțari, furnici;

• Factori de stress emoțional.

Patogenia

În aparițiaurticăriei, oricecale de expunere (contact direct, ingestie, inhalare, caleintravenoasă) poate fi implicată.

La aparițiaurticăriei pot participamecanismealergicesaunonalergice. Leziunilesuntdatorateeliberării de histaminăși

alțicompuși din mastocitesibazofile. Aceșticompusivordeterminaextravazarea de fluideîn derm cu aparițiaedemului.

Histaminaestemediatorul-cheie, responsabil de multe din trăsăturilecliniceșihistologice din urticărie. Prinlegare de

receptoriispecifici - H1 si H2 – prezențipenumeroasecelule, histaminaîșipoateexercitaefectelespecifice.

Principalele 3 trăsături ale leziuniiurticariene au ca substratpatogenic :

• edemul - transudareaplasmeidatorităpermeabilitatiivascularecrescute.

• eritemul – vasodilatațiarezultatăprinstimulareastructurilornervoasecutanateșieliberarea de
mediatorineurali.

• pruritul - stimulareaterminațiilornervoaselibere de catremediatoriichimici.

Tablou clinic

• prurit, uneorifoarteintens;

• semnepe tegument (de la leziunipunctiformemici până la zone extinseeritematoasesauedeme, cu intensitate

de la palid la roșu aprins, pot apărea ca leziuneunică la înțepătura de insectăsauîn cazuluneireacții
medicamentoaseorimaimulteleziunice pot conflua până la generalizare cu
evoluțieimprevizibilăpentrupacient;

• uneori caracter migrator, disparițiaunoradintreleziuniîn timpcealtelenoiapar, dândimpresia

că îșischimbăpoziția;

• demulteoripacienții afirmăsenzația de arsurăsauînțepătură;

• nu rareori, urticăria poate fi însoțită de simptome/semneoculareșirespiratorii (pruritnazal,

hiperlacrimațieșirinoree, strănut șidificultate la respirație);

• manifestări digestive cu constipațiesaudiaree;

• manifestărisistemice: hipotensiune arterială, stare generală de rău, pierdereacunoștinței.

Diagnostic

• Anamneza, istoricul bolii și examenul clinic evidențiază cele mai importante aspecte.

• Analizele de laboratorpentruurticăria acută, de obicei, nu sunt indicate dar, sunt de mare ajutorîn urticăria
cronicăsaurecurentă; acesteaartrebui săincludăanalizeserologice de bază, screening
pentrupatologiiautoimuneși endocrine, screening pentruinfecții bacteriene, fungice, parazitologiceșivirale,
etc;

• Analizele de laboratorpentruurticăria acută, de obicei, nu sunt indicate dar, sunt de mare ajutorîn urticăria
cronicăsaurecurentă; acesteaartrebui săincludăanalizeserologice de bază, screening
pentrupatologiiautoimuneși endocrine, screening pentruinfecții bacteriene, fungice, parazitologiceșivirale,
etc;
 • Testeîn vitro ( Ig E specifice, TTL test de transformarelimfoblastică, BDT test de degranularebazofile ,
activitatea DAO);

Diagnosticuldiferențial

Diagnosticul diferential se face cu patologii similare în aparenta si pruriginoase:

• Dermatita atopică/nonatopică (eczema)

• Dermatita alergică/ iritativă de contact

• Urticăria alergică de contact

• Erupția medicamentoasă

• Mușcătura de insecte

• Eritemulpolimorf

• Purpura anafilactică Henoch-Schonlein

• Mastocitoza

• Urticaria vasculitică

• Scabia

• Pitiriazis rosat

Tratamentul

 Tratamentul non-farmacologic

 Evitareaalergenuluifizic/chimic

 Dietă

 Antihistaminice

Antagoniştireversibili de receptori H1

Blocheazălegareahistaminei la receptori

Treigeneraţii de antihistaminice

- Fiecaregeneraţie cu avantajefaţă de ceaanterioară

- Caracteristicişiproprietăţispecifice

Antihistaminice de generația I

Molecule mici, lipofilice, pot trecebarierahemato-encefalică

Nespecificepentrureceptorul H1

Grupe:

- Etylenediamina

- Etanolamina

- Alkylamina

- Piperazina

- Triciclice
Antihistaminice de a douageneraţie

Modificări - eliminareaefectelorsecundare ale primeigeneraţii

Mai selectivipentrureceptoriiperiferici H1

Reprezentanţi:

- terfenadina

- loratadina

- cetirizina

- mizolastin

- astemizol