PNEUMONIILE

Pneumoniile= infectii acute ale parenchimului pulmonar alveolar si/sau interstitial (bronhiolele
terminale, spatii aeriene incluse in acinul pulmonar)
*exista peste 100 de germeni responsabili => nr. mare de infectii diferite

*Dupa modalitatea dobandirii infectiei pneumoniile pot fi:

Pneumonii comunitare (CAP) – sunt dobandite in afara spitalului si debuteaza in primele 48 ore dupa
momentul spitalizarii. Apar la pacientii care NU au fost spitalizati cu 14 zile inaintea debutului
pneumoniei. Sunt mai frecvente in sezonul rece, fiind in legatura directa cu epidemiile de gripa si alte
viroze respiratorii . Sunt a-6-a cauza de deces.
Pneumonii nosocomiale (PN) - apar la o persoana spitalizata pt. o alta boala, debuteaza la > de 72 ore
dupa momentul internarii. Se asociaza cu tulpini bacteriene rezistente la tratament.

*Mai intra in discutie : bronhopneumoniile virale, infectiile virale, pneumoniile la imunodeprimati ,

supuratiile pleuro-pulmonare.

Etiologia Pneumoniilor Comunitare raportata la varsta pacientului :

Copil < 6 ani Copil > 6 ani Adolescent + Adult tanar Varstnic
Adult > 40 ani
Haemophillus Influenzae Streptococcus Mycoplasma Pneumoniae Haemophillus Influenzae
Staphylococcus Aureus Pneumoniae Chlamydia Pneumoniae Streptococcus Pneumoniae
Streptococcus Pneumoniae Bacili Gram Negativi
Streptococcus Pyogenes

*suprainfectie bacteriana
dupa boli anergizante

Fiziopatologie :
Caile de aparare ale aparatului respirator sunt:
Aparare mecanica Aparare umorala Aparare celulara
Tuse Imunoglobuline : IgA, IgG (opsonine) Limfocite
Clearance mucociliar PMN Neutrofile
Mucoasa Nasofaringiana Complementul - calea alternativa Macrofage Alveolare
Epiglota
Laringele Substante Biochimice:
Diviziunile bronsice Antiproteaze, Antioxidanti, Lizozim
Transferina, Fibronectina, Surfactant
Tusea reflexa si Clearanceul mucociliar
sunt alterate in:
Alcolism, Anestezie
Tabagism cronic, Bronsita cronica

Sunt 3 factori care intervin in patogenia CAP : Virulenta microbiana, Talia inoculului, Terenul .

Contaminarea se produce prin:

1.Microaspirare (cel mai frecvent) dupa colonizarea faringiana :
Flora comensala a CR.Sup. : Haemophillus Influenzae, Staphylococ Aureus, Streptococcus Pneumoniae
-pot fi gasite in faringe la 5-25% din adulti si la 60-90% din copii-
Caile respiratorii subglotice → sterile
Colonizarea cu B.G.Negativi e favorizata de teren propice: alcolism, boli cronice,spitalizare indelungata
Flora anaeroba din buco-faringe prolifereaza in caz de dentitie deficitara.
2.Inhalare
3.Cale Hematogena : in flebita septica, endocardita
 Flora Normala ; → Colonizare ;; → Microaspirarea/Inhalarea inoculului →
 Mec. de aparare Normale => Nu Infectie
 Tusea reflexa + Epurarea mucociliara microbiana sunt alterate, depasite => Inoculul ajunge
preferential in caile aeriene distale: LINGULA, LOB MEDIU, LOB INFERIOR .

O infectie virala recenta/concomitenta poate altera mecanismele de aparare, survenind astfel o

suprainfectie bacteriana (de ex. in gripa).

Bacteriemia = complicatie a colonizarii microbiene secundara unui focar extrapulmonar

= apare cand apararea locala e depasita .
Colonizarea bacteriana secundara prin canalele limfatice pleurale => aparitia empiemului pleural.
Unele bacterii produc toxine → favorizeaza procesul necrotic sau abcedarea.

Manifestari clinice in CAP :

Simptome :
Febra e frecventa, frisonul apare in ascensiunea termica rapida si inalta, rareori subfebrilitati.
Stare generala : variabil alterata, pana la prostratie.
Apetit modificat, urmat de ↓ in Greutate.
Mialgii, artralgii frecvente la persoanele cu febra/ germeni atipici.
Tusea e simptomul respirator dominant in >80% din cazuri. Poate fi neproductiva sau
cu expectoratie (sputa) mucoasa/mucopurulenta/striuri sanguinolente.
Hemoptizia franca e rara.
Dispneea : gradul ei depinde de extinderea procesului.
In formele severe - insuficienta respiratorie cu polipnee, tahicardie (necesitand respiratie asistata).
Infectia de Cai Respiratorii Superioare - rinofaringita pot preceda sau insoti o pneumonie.
Durere toracica se poate manifesta ca :
 un junghi toracic amplificat de inspir profund, tuse, stranut, miscari obisnuite
 o jena toracica - o durere difuza, mai putin intensa

In mod normal CAP se prezinta sub 2 forme clinico-radiologice :

Pneumonia Tipica/ Franca/ Bacteriana Pneumonia Atipica
Pneumonia clasica pneumococica - germeni intracelulari, atipici -
Pneumococul → Pneumonia Pneumococica Mycoplasma Pneumoniae
Chlamydia Pneumoniae
Haemophillus Influenzae Coxiella Burnetti
Klebsiella Pneumoniae Pneumocystis Carinii
→ Pneumonia Bacteriana Virusuri : V. Varicelei , V. Herpes Simplex

Debut rapid, brutal: Frison (unic, solemn ),
Hipertermie, Durere pleuritica
Sputa purulenta cu stare toxica.
Evolutie ciclica, decapitata prin ATB precoce.
Debut lent, progresiv cu evolutie precedata cateva
zile de semne de infectie de C.R.Sup-rinofaringita-.
* semne functionale bogate : tuse seaca, cefalee,
mialgii, artralgii, tulburari digestive, durere
toracica ca o ’’jena’’, dar NU durere pleuritica.
* semne clinice putine
ABSENTE: durerea pleuritica, condensarea pulm.

Sindrom de condensare pulmonara ’’lobara’’ la Infiltrat Interstitial = Opacitate heterogena

2-3 zile de la debut. nesistematizata de tip interstitial , hilo-bazal.
In realitate, tablourile clinice sunt intricate - mai ales dupa trat. cu ATB si la varstnici –
Pneumonia Pneumococica se poate prezenta fara frison solemn/ fara durere pleuritica/ fara sdr de
condensare/ cu sputa in cantitate mica .
La varstnici si la persoanele cu comorbiditati severe, germenii atipici pot determina tablouri clinice
pleotrope.
La varstnici tabloul clinic e mult mai putin zgomotos si mai nespecific - manifestarile respiratorii sunt
absente/mai putin intense.
Poate fi observata doar agravarea simptomelor respiratorii preexistente, iar febra poate lipsi.
Pot exista tulburari de contienta pana la coma, alterarea starii generale, anorexie, scadere ponderala,
astenie marcata, agravarea unor boli preexistente.

Examenul fizic respirator in CAP :

* Sindrom tipic de condensare pulmonara cu:
- Limitarea unilaterala a amplitudinii miscarilor respiratorii
- Zona de matitate cu amplificarea transmisiilor vibratiilor vocale
- Suflu tubar patologic
- Raluri crepitante
* Sindrom lichidian – care poate masca sdr de condensare
* Polipnee, Tahicardie, hTA

Index prognostic : se fol. mai mult la patul bolnavului, la domiciliu, in lipsa oricarui examen paraclinic.
Scorul obtinut => ajuta in stabilirea unui index de mortalitate cu 5 clase de risc.

1. Varsta > 65 ani +1

2. Dureri Toracice +2
3. Alterarea functiilor mentale +2
4. Semne vitale : +2
TAS< 90 mmHg sau > 120 mmHg
Polipnee ≥ 30/min
5. Etiologie cu risc inalt : +2
Staphylococcus Aureus, BGN, Pn. Post-obstructiva, Pn. de deglutitie
6. Cancer asociat +4

Scor CURB-65 ajuta in luarea deciziei de internare :

C = Confuzie Fiecare parametru primeste 1 pct.

U = Uree sanguina >7 mmol/l Se aduna punctele => Scor
R = Frecventa Respiratorie ≥ 30 / min
B = TAS < 90 mmHg sau Scor 0-1 : tratam in ambulator
TAD < 60 mmHg 2 : supravehere scurta
65= Varsta > 65 ani 3,4,5 : internare in spital
 Explorari paraclinice de rutina la pacientii spitalizati pt. CAP:

1.Radiografia pulmonara : e esentiala pt. diagnosticul de pneumonie.

Urmatoarele tipuri radiologice pot fi izolate sau combinate :

Condensare pulmonara Infiltrat interstitial Alte modificari radiologice

* cu distributie segmentara
= opacitate neomogena
(alternanta focarelor de
condensare cu zone normale).
= fara bronhograma aerica
* cu distributie nonsegmentara
(pneumonie acinara)
= opacitate unica, omogena, cu
margini imprecis delimitate
corespunde aparute in cursul unei pneumonii :
Pn. Interstitiale =
Pn. Atipice
*opacitati nodulare sau Abces pulmonar
reticulonodulare * opacitate unica/multipla, initial opaca de
localizate difuz bilateral aspect tumoral,apoi excavata cu nivel hidroaeric
sau intr-un anumit lob Pneumatocele
* la periferie persista * cavitati aerice cu perete foarte subtire
aspectul reticulonodular Colectie lichidiana
opacitate omogena in sinusul costodiafragmatic
al hemitoracelui afectat, cu limita superioara
concava in sus
Gangrena pulmonara (rar)
* initial zone multiple de hipertransparenta in
interiorul unei opacitati, care ulterior
conflueaza intr-o cavitate mare ce cuprinde
lichid/puroi si fragmente pulmonare necrotice.
Adenopatia hilara satelita (rar)
*necesita dg dif cu o masa pulmonara

2.Computer Tomografia e mai sensibila si poate evidentia modificarile tipice de pneumonie la o

persoana cu Rx. normala.
Dupa aspectul infiltratului => se poate aprecia etiologia si evolutia sub trat. ATB.

3.Alte investigatii paraclinice

Hemograma completa: Leucocitoza severa (L > 20.000/mmc) cu Neutrofilie importanta
Devierea la stanga a formulei leucocitare
Hemoconcentratie prin deshidratare (↑Ht, ↑Na)

Gazometria arteriala arata: Hipoxemie de repaus, Hipocapnie, Alcaloza Respiratorie

In formele severe de pneumonie sau boli preexistente (BPOC) - hipercapnie cu acidoza respiratorie –
recomandandu-se ventilatie asistata
Acidoza Metabolica e secundara socului septic.

Evaluarea functiei renale si hepatice : prin deshidratare => ↑ Transaminazelor, ↑ Bilirubinei

Ionograma : prin deshidratare => tulburari electrolitice

Serologia HIV : Imunosupresie dobandita = teren pe care se poate grefa orice infectie.
Imunosupresia e legata nemijlocit de gravitatea pneumopatiei.

Hemocultura se face obligat in puseu febril pt. depistarea etiologiei !!!

Examen al lichidului pleural

* citologic
* biochimic: proteine , glucoza, pH, LDH
* bacteriologic: frotiu, culturi pt. bacterii aerobe/anaerobe/Bacil Koch
 Diagnostic etiologic in CAP : etiologia poate fi precizata doar in 50% din cazuri .
*in afara mediului spitalicesc prin:
examen bacteriologic al expectoratiei
hemocultura
* in spital:
metode directe (examen bacteriologic al expectoratiei si/sau
metode invazive prin scurtcircuitarea cailor respiratorii subglotice)
metode indirecte

Examenul bacteriologic al expectoratiei :

= identifica infectiile respiratorii non-TBC si e controversat→poate fi fals pozitiv/ fals negativ
= apar dificultati in: contaminarea inevitabila cu flora din faringe/cavitatea bucala
infectia bronhopulmonara neexudativa unde examenul nu e posibil
*RECOLTAREA: dimineata , a jeun , dupa clatirea gurii cu apa ,
inainte de adm. oricarui ATB / la cel putin 48 h dupa oprirea ATB.
Sputa se transporta la laborator in mai putin de 3h dupa recoltare, si examenul cuprinde:
- examenul macroscopic: gradul de purulenta al salivei
- examenul microscopic: orienteaza etiologia + det. abundenta florei microbiene
Flora bacteriana absenta/minima pe frotiu, la pacienti cu sputa de calitate si care nu au luat ATB in
prealabil sugereaza → eliminarea bacteriilor uzuale → ne gandim la infectie cu germeni atipici.
INDEX MURRAY-WASHINGTON ≥ 25 Leucocite PMN
≤ 10 celule epiteliale bucale in campul microscopic

Examen microscopic dupa coloratie Gram x 1000 marire, cu imersie de ulei)

Diplococi G+ Cocobacili G- Coci G+ Bacili G- Flora mixta

in lanteta, incapsulati mici, pleomorfi in gramezi (coci G+, bacili G-)

Streptococccus Haemophilus Staphylococcus Klebsiella Anaerobi

Pneumoniae Influenzae Aureus Pneumoniae /
Alti BGN aerobi

- cultura expectoratiei completata prin analiza cantitativa : distinge germenul infectant de

germenii de colonizare. Anaerobii sunt frecventi in cav. bucala.
INFECTIE PULMONARA: MINIM 105 UFC/ml
(106-107 : sunt considerati germeni obisnuiti)

Diagnostic Diferential al CAP :

* Bronhopatie cronica acutizata / Bronsita acuta : nu au sdr. de condensare
* TBC → se fac 3 examene din expectoratie : la toti imunodeprimatii si
in prezenta unei forme progresive cu opacitati heterogene de apex .
* Embolie pulmonara (TEP)→ dificil de diferentiat la cei cu impregnare bacilara si infarct pulmonar.
La cea mai mica suspiciune se recomanda Eco-Doppler Venos si examen Angiografic .
* Plamanul de staza / Plamanul cardiac, forma subacuta : Alveolita infectioasa poate decompensa
insuficienta cardiaca => obligat tratament diuretic in caz de decompensare.
* Cancerul Bronhopulmonar → obligat endoscopie bronsica mai ales la fumatori, deoarece pneumonia
infectioasa poate fi primul semn al unui cancer pulmonar.
* Alergia la medicamente, mediul inconjurator, parazitara.
* Patologii care in Imunosupresie sau Neoplazie pot debuta initial prin forma ’’pseudopneumonica’’
=> Vasculita Necrozanta, Hemoragie Alveolara, Granulomatoza Limfoida
Tratamentul in CAP e diferit in functie de locul de ingrijire :

1.Tratamentul in ambulator = se face adultilor cu tablou de Pn. Pneumococica, fara boli semnificative,
anterior sanatosi
* Diagnosticul etiologic e minimal ( eventual examen microbiologic al sputei cand sputa se poate
recolta/ transporta optim).
* Tratamentul cu antibiotice este:
- empiric
- pe cale orala
- trebuie sa acopere germenii cel mai frecvent implicati : Streptococcus pn. , Mycoplasma pn.
Chlamydia pn.
Streptococcus pn.(pneumococul): cel mai frecvent factor etiologic in CAP, cu prognosticul cel mai
nefavorabil.

AMOXICILINA : 1g la 8 ore e ATB de electie oral.

ALTERNATIVE :

Streptococu pn. (tulpini cu sensibilitate ↓ la penicilina), Mycoplasma pn. , Chlamydia pn. :

FLUOROCHINOLONE ANTIPNEUMOCOCICE : MOXIFLOXACINA - se pot da chiar in terapia de prima
intentia in CAP, fiind active pe majoritatea germenilor implicati.

In Pneumonia Atipica si la Tineri < 25 ani- My.pn si Ch.pn sunt mai frecvente > ca Streptococcul Pn. :
MACROLIDE: AZITROMICINA, CLARITROMICINA, ERITROMICINA care sunt mai putin active pe S. Pn.
AZITROMICINA si CLARITROMICINA sunt macrolide noi, de prima intentie pt. ca au toleranta mai
buna ca Eritromicina.

Varstnici / Boli asociate-BPOC / Fumatori :

=> H.Influenzae , Moraxella Catharralis au frecventa mai > My. Pn , Ch. Pn :
1.AMINOPENICILINA + INHIBITOR DE β-LACTAMAZA: Amoxicilina + Clavulanat
Ampicilina + Sulbactam
2.CEFALOSPORINA ORALA DE GENERATIA II: Cefuroxim
3.MACROLIDE NOI : AZITROMICINA, CLARITROMICINA – mai putin active ca β-lactamezele.
4.FLUOROCHINOLONE ANTIPNEUMOCOCICE : MOXIFLOXACINA

*H. Influenzae, Moraxella Catharralis, BGN : sunt germeni producatori de beta-lactamaza.

*In alergie la inhibitorii de beta-lactamaza : se dau MACROLIDE, DOXICICLINA.

Suspiciunea de Pneumonie de Aspiratie :

 AMOXICILINA + CLAVULANAT (Activ pe germeni aerobi si anaerobi)
 AMOXICILINA + METRONIDAZOL
 CLINDAMICINA singura

Durata tratamentului:
* Pneumonii NON-abcedate cu Str. Pn , HI => 7-10 zile
* suspiciune My pn, Ch. pn, Legionella => 14-21 zile
* confirmare Legionella => 21 zile
* Pneumonii abcedate: minim 4 saptamani

Cotrimoxazolul NU se adm. in CAP – din cauza rezistentei ↑ a Pneumococului si a germenilor atipici.

2.Tratament in spital : necesitatea adm. unui tratament parenteral din motive de severitate sau
intoleranta digestiva impune spitalizarea pacientului.
* empiric, parenteral
* investigatiile etiologice nu trebuie sa intarzie administrarea ATB , de aceea se recolteaza :
=> cel putin 2 Hemoculturi din situsuri diferite la 10 min interval +
=> o Sputa (sub supravegherea unei asistente) , apoi se incepe trat. ATB empiric
* examenul sputei in coloratie Gram - etiologia
* etiologie dominanta: Streptococcus pn. la care se adauga :
Chlamydia pn., H.Influenzae, Staphylococcus Aureus, Legionella, BGN Aerobi
Istoricul posibil/probabil de aspiratie sugereaza etiologie cu Anaerobi.

Se administreaza :
✠ In suspiciunea de Chlamydia pn. sau Legionella : o MACROLIDA (E/C/A) +
AMINOPENICILINE / INHIBITOR DE BETA-LACTAMAZA / CEFALOSPORINE gen. II/III

✠ FLUOROCHINOLONE ANTIPNEUMOCOCICE parenteral in monoterapie.

Durata tratamentului e similara cu cea din ambulator, dar cu tentinta de a adm. pe perioade maxime
indicate : 10 zile sau 21 zile.

3.Tratamentul in terapie intensiva :

* Dg. etiologic e de precizie maxima – se recurge inclusiv la manevre invazive (endoscopie bronsica)
pt. identificarea agentului etiologic.
* Daca nu exista FR pt. Pseudomonas → etiologia e dominata de Str. pn , Legionella, H.inf., BGN .
Tratamentul e injectabil si se asociaza :
MACROLIDA / FLUROCHINOLONA ANTISTREPTOCOCICA +
β-LACTAMINA (cefalosporina gen III - ceftriaxona/ cefotaxim) sau
AMINOPENICILINA/ INHIBITOR DE β-Lactamaza ( amoxicilina + clavulanat/ imipenem)

* FR pt. etiologia cu Pseudomonas Aeruginosa :

Boala Bronhopulmonara structurala
Malnutritie
Corticoterapie cronica
Tratamente antibiotice prealabile prelungite

Tratamentul in Pseudomonas - minim 2 ATB cu actiune antipiocianica:

*CIPROFLOXACINA + β-LACTAMINA antipiocianica si antipneumococica
sau
*MACROLIDA/FLUOROCHINOLONA RESPIRATORIE + AMINOGLICOZIDA+ β-LACTAMINA
antipiocianica si antipneumococica
Ex. de β- Lactamina antipiocianica: Imipenem, Meropenem, Cefepima, Piperacilina + Tazobactam

4.Tratament ADJUVANT
Hidratare corecta – pt. fluidifierea si eliminarea secretiilor bronsice
Oxigen - se adm. in hipoxemie
Ventilatie asistata – in hipoventilatie alveolara (hipercapnie cu acidoza respiratorie decompensata)
In pleurezie - punctie pleurala si examenul lichidului pleural pt. DDx. al pleureziei parapneumonice cu
empiemul pleural.
Antitusive de tip central = CODEINE – se dau la pacientii cu paroxisme severe de tuse care induc
oboseala musculara respiratorie sau durere toracica.
* NU se dau medicamente expectorante in CAP !
Evolutie. Supraveghere:
* Evolutia pneumoniei e foarte dinamica, fiind dependenta de germenul cauzal
* Sub trat. ATB eficient, evolutia pneumoniei trebuie sa fie favorabila → ameliorarea pana la disparitie
a simptomelor si normalizarea constantelor vitale in cateva saptamani
* In CAP pacientul trebuie supravegheat intensiv in primele 48-72 h ( primele 5 zile) si apoi se face
reevaluare in ambulator/spital cu efectuarea de Rx. seriate.
* Evolutia initiala in primele 3-5 zile – e esentiala pt. aprecierea eficientei trat. ATB !!!
* Trat. nu se modifica in primele 72 h decat daca se constata o agravare semnificativa a tabloului clinic

Elemente clinice importante in aprecierea eficientei terapiei :

Starea generala
Apetitul
Temperatura
Alura Ventriculara
TA
Frecventa Respiratorie
Gradul de oxigenare al sangelui (creierului)
(Saturatie periferica /Presiune partiala oxigen ) SaO2 / PaO2

* Evolutia FAVORABILA : normalizarea elementelor clinice + ameliorarea/disparitia simptomelor

+ imagine radiologica stationara/usor ameliorata
! imaginea radiologica se poate extinde usor in primele 24-48 h datorita deshidratarii initiale sau
pneumoniei cu Legionella, dar fara sa semnifice evolutie nefavorabila.

Factorii de Risc pt. o rezolutie intarziata:

 Etiologie cu Legionella pneumophila
 Varsta innaintata
 Alcoolism
 BPOC
 Diabet Zaharat
 Afectare multilobulara
 Bacteriemie
 Status imun alterat – inclusiv datorita trat. cu
CS/Imunosupresoarelor care prelungeste resorbtia
anomaliilor Rx. indiferent de etiologie sau severitate.

* Evolutia NEFAVORABILA → suspicionam :

Terapie ineficienta (germen rezistent constitutional - pneumococ rezistent la penicilina)
Factori care tin de gazda
Diagnostic eronat
Boala subiacenta care modifica evolutia pneumoniei
Complicatie a pneumoniei (pleurezie/empiem)

Absenta ameliorarii parametrilor/agravarea lor necesita schimbarea trat. si noi investigatii pt. a pune
dignosticul : endoscopie bronsica cu lavaj bronsioalveolar, borsaj protejat sau biopsie transbronsica
sau chiar biopsie pulmonara prin toracoscopie videoasistata/toracotomie exploratorie.
Dupa ameliorarea manifestarilor clinice se fac Rx. seriate pt. aprecierea involutiei – care se raporteaza
la germenii implicati si la factorii care tin de gazda.
Indiferent de evolutie,se face Rx. de control la 2 S si la 4 S pt. a verifica vindecarea .
Radiografia pulmonara de control la 4 saptamani :
- rezolutia completa - pacient vindecat clinic si rx.
- rezolutie incompleta in 4 saptamani – se face biopsie pulmonara
- daca persistenta anomalii Rx. - supraveghere pana la 8 saptamani de la initierea trat. ATB

CAUZA FRECVENTA de rezolutie incompleta radiologica a unei CAP : obstructia mecanica a bronhiei
aferente teritoriului pneumoniei prin corp strain la copii sau prin neoplasm la fumatorii > 50 ani .

Pneumonia recurenta = reaparitia unui episod pneumonic, dupa vindecarea completa a celui anterior.
Cauze: Locale
Alte boli respiratorii care pot mima o pneumonie recurenta
Boala sistemica
Bronsiectazii difuze

*Tabel cu dozele ATB-pag 33.