Prelegeri

ROTARU Andrian, 05.05.2006, grupa 1416, facultatea Medicină Generală, USMF „N.
Testemiţanu”
APENDICITA
ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE
Este o inflamaţie (acută sau cronică) a apendicelui vermicular. Acesta din urmă, ca entitate anatomică, apare deabea în
secolul XVI în lucrările lui Berangario de Carpi din Bologna, fiind scos în imagine pentru prima dată de către Leonardo da Vinci. În
secolul XVIII Morgagni desăvârşeşte descrierea anatomică a “apendicelui cecal” împreună cu valvula ileocecală.
Apendicele vermicular face parte din compartimentul segmentului ileocecal care, pe lângă acesta, mai include porţiunea
terminală a ileonului, cecul şi valvula ileocecală (Bauhin).
Este constituit din aceleaşi straturi ca şi intestinul şi dispune de: mucoasă, submucoasă, musculoasă (straturile longitudinal şi
circular) şi seroasă. În submucoasă se întâlnesc în abundenţă aglomerări limfoide (foliculi şi vase limfatice), fapt pentru care a fost
supranumit “amigdala abdominală”. Situat intraperitoneal posedă un mezou propriu în care se găseşte ţesut celulo-adipos, vase şi
nervi. Artera apendiculară este ramură a a. ileocolică; sângele venos refluează prin intermediul venelor apendiculare, ileocolică
şi mezenterică superioară în trunchiul v.porte. Inervaţia este asigurată de către plexul mezenteric superior şi cel celiac (inervaţie
simpatică) precum şi de filetele nervoase vagale (inervaţie parasimpatică).
Apendicele vermicular se desprinde din peretele dorso-median al cecului, pe locul de joncţiune a celor 3 bandelete de muşchi
longitudinali, având forma unui cilindru cu lungimea de 6-12 cm. Lumenul apendicelui are un diametru de 6-8 mm şi comunică în
mod normal cu cavitatea cecului în care se drenează întreaga cantitate de mucus secretat de numeroasele glande care alcătuiesc
peretele mucoasei apendiculare, cât şi conţinutul întâmplător de materii fecale pătrunse în lumenul apendicelui în timpul undelor
antiperistaltice ale cecului.
Situat în fosa iliacă dreaptă poate avea diverse poziţii după cum urmează:
Descendentă – 40-50%, dintre care în 15 la sută cazuri poate fi localizat în bazin (poziţie pelviană);
Laterală – 25 %;
Medială – 17-20 %;
Ascendentă – 13 %;
Retrocecală – 2-5 %.
Privit până nu demult ca organ rudimentar, apendicele vermicular, de fapt, exercită mai multe funcţii: de protecţie (graţie
elementelor limfoide); secretorie (produce amilază şi lipază); hormonală (produce hormonul care contribuie la funcţia
aparatului sfincterian al intestinului şi la peristaltism). Deaceea, astăzi nimeni şi nicăieri nu mai susţine aşa numita “apendicectomie
profilactică” popularizată de Ledeard încă după 1900.
APENDICITA ACUTĂ
Ocupă primul loc între urgenţele abdominale, afectând unul din 200-250 (M.Cuzin,1994), 500-600 (P.Simici, 1986), din 50-
60 (N.Angelescu, 2001) indivizi cu o incidenţă medie de 4-5% (B.Savciuc,1988).Procesul inflamator apendicular poate surveni la orice
vârstă, dar prezintă o frecvenţă maximă între 10- 40 de ani, perioada ce corespunde pe de o parte cu dezvoltarea sistemului folicular
apendicular şi pe de alta, cu incidenţa mai mare a bolilor infecţioase, este foarte rar întâlnită până la 3 şi după 80 ani, femeile se
îmbolnăvesc de 2-3 ori mai frecvent decât bărbaţii (M.Cuzin,1994). Conform datelor lui N.Angelescu raportul bărbaţi / femei este de 1:1
înainte de pubertate, 2:1 la pubertate şi 1:1 la adulţi.
Pentru prima dată afecţiunile apendicelui au fost descrise de către Saraceus în 1642, însă termenul “apendicită” a fost introdus de
către Fitz în 1886, care a descris şi tabloul clinic al acestei afecţiuni.
ETIOPATOGENIE
Apendicita acută este un proces inflamator nespecific. Conform datelor contemporane ea este o boală polietiologică. La
apariţia procesului inflamator în apendice contribuie diverşi factori:
1) pe cale enterogenă (colibacilul de unul singur sau în asociere cu streptococul, stafilococul, pneumococul, dintre germenii
aerobi şi bacilul funduliformis dintre cei anaerobi; acesta din urmă este prezent în special în forma gangrenoasă a apendicitei acute) sau 2)
hematogenă (în decursul unor boli ca: amigdalitele, faringitele, gripa, reumatismul), citomegalovirusul este citat în etiologie la bolnavii
cu SIDA;
factorul mecanic – în urma diferitor obstacole (coproliţi, sâmburi de fructe, helminţi, calculi biliari, bride, poziţie vicioasă, mai
ales retrocecală) apare obstrucţia parţială sau totală a lumenului apendicelui cu formarea “cavităţii închise”, ceea ce împiedică golirea
lui şi provoacă stază endoapendiculară şi edemul parietal;
factorul chimic – pătrunderea sucului intestinului subţire în rezultatul antiperistaltismuului cecului duce la alterarea mucoasei
apendicelui;
factorul neurogen – tulburările neuroreflexe corticale pot produce modificări neurotrofice în apendice. În conformitate cu cele
2
Redacted by Rotaru Andrian
expuse, la vremea sa au fost elaborate diverse teorii, ca: infecţioasă (Aschoff,1908), mecanică (Dieulafoy), chimică, cortico-viscerală
(N.N. Elanski,1955) etc.
FIZIOPATOLOGIE
Actualmente se consideră că procesul patologic începe după spasmul îndelungat al muşchilor netezi şi a vaselor arteriale a
apendicelui; contractarea musculară duce la stază în apendice, spasmul arterial la ischemia mucoasei şi ca consecinţă se dezvoltă
complexul primar Aschoff. Concomitent, staza endoapendiculară exaltează virulenta microbiană care în prezenţa complexului primar
invadează peretele apendicular.
Există un acord unanim a considera factorul infecţios şi cel obstructiv drept elemente determinante al procesului inflamator
apendicular.
Din punct de vedere patomorfologic constatăm o infiltraţie leuco citară masivă cu început în mucoasa şi submucoasa apendicelui
cu antrenarea ulterioară în proces a tuturor straturilor lui.
CLASIFICARE
Printre multiplele clasificări propuse de diferiţi chirurgi la diverse etape vom menţiona pe cea susţinută cu mici modificări
de către D.Burlui, E.Proca, P.Simici, V.I.Colesov, I.M.Panţirev, M.I.Cuzin şi alţii ca cea mai aproape de cerinţele chirurgiei practice.
În dependentă de gradul de dezvoltare a procesului inflamator deosebim :
apendicită catarală (congestie simplă), când inflamaţia cuprinde mucoasa şi submucoasa apendicelui (apendicele şi mezoul său sunt
congestionate, tumefiate, cu edem şi hipervascularizaţie a seroasei);
apendicita flegmonoasă (congestie supurată) - inflamaţia cuprinde toate straturile organului (apendicele este mărit de volum,
turgescent şi friabil; mezoul este foarte infiltrat şi friabil; seroasa este acoperită de false membrane de fibrină;
apendicita gangrenoasă - rezultatul grefării infecţiei anaerobii pe fondul trombozei vaselor mezoapendiculare (apendicele este
tumefiat cu abcese şi zone de de necroză a peretelui);
apendicita perforativă - când conţinutul apendicelui se revarsă în cavitatea peritoneală prin defectele peretelui.
Unii chirurgi mai deosebesc apendicită slab pronunţată sau colică apendiculară (V.I.Colesov,1972) şi empiem apendicular
(I.M.Panţirev, 1988).
TABLOUL CLINIC
Este foarte variabil în dependenţă de poziţia anatomică, reactivitatea şi vârsta bolnavului, etc. Pentru această diversitate clinică
I.Grecov a numit-o “boală-cameleon”, iar I.I.Djanelidze - boala perfidă, cu mai multe feţe. Faptul acesta este cauza principală a multiplelor
erori diagnostice; de aceea postulatul “nu există boală ci bolnavi” mai mult ca pentru orişice afecţiune se potriveşte pentru apendicita
acută.
Cel mai frecvent şi constant semn al apendicitei acute este durerea. Ea apare spontan, brusc, uneori este precedată de un
discomfort uşor.
De la bun început durerea poate fi localizată în epigastru şi e suportabilă. Peste 4-6 ore ea se deplasează în fosa iliacă dreaptă şi
creşte în intensitate. Acesta este simptomul Koher. El se întâlneşte peste 35% cazuri. În alte situaţii durerea se concentrează de la bun
început în fosa iliacă dreaptă, în regiunea ombilicului (mai ales la copii) sau cuprinde tot abdomenul. Violenţa durerii impune adesea
bolnavul să se culce şi să ia o poziţii antalgică, de obicei culcat şi cu coapsa dreaptă flectată pe bazin. Însă o poziţie specifică pentru
bolnavul cu apendicită nu este caracteristică, precum nu este caracteristică nici iradierea durerii.
Peste o oră - o oră şi jumătate apare voma însoţită de greţuri. Ea poartă un caracter reflector (iritaţia nervului splanhnic) şi nu
este repetată, sau poate lipsi de tot. Voma repetată mai mult este caracteristică pentru o apendicită distructivă, asociată cu o peritonită
difuză. Concomitent constatăm dereglări de tranzit intestinal: oprirea gazelor, constipaţie, balonare a abdomenului, mai rar diaree (în
poziţia medială a apendicelui şi la copii) poate avea loc şi un scaun normal.
Temperatura corpului în debut este subfebrilă (37,2-37,50C), dar pe măsură ce progresează modificările patomorfologice ea
creşte până la 38°C şi mai mult. Pulsul este puţin modificat şi-i în corespundere cu temperatura corpului. Anamneză poate scoate în
evidenţă dureri în fosa iliacă dreaptă în trecut.
Succesivitatea clasică a simptoamelor este următoarea: inapetenţă, discomfort, durere abdominală, voma. Apariţia vomei înainte de dureri
în abdomen face diagnosticul de apendicită acută incert (S.I.Schwartz,1999; B.C. Савельев, 1997).
EXAMENUL OBIECTIV
Elucidează starea satisfăcătoare a bolnavului, care este activ (de regulă se adresează de sinestătător la medic), are faţă liniştită.
Semnele generale - slăbiciuni, inapetenţă, indispoziţie la început sunt rar prezente. Limba este saburată, dar umedă (limba uscată trădează
o peritonită difuză, întârziată).
3
Abdomenul participă în actul de respiraţie cu excepţia regiunii fosei iliace drepte, unde observăm o reţinere a muşchilor
peretelui abdominal.
La o palpare superficială, care totdeauna va începe din regiunea fosei iliace din stânga şi care va înainta pe traiectul colonului
spre fosa iliacă dreaptă, vom depista dureri în regiunea ceco-apendiculară. Percuţia (ciocănirea) peretelui abdominal în această regiune
provoacă dureri, manifestându-se “semnul clopoţelului” sau a “rezonafonului” descris de Mandel şi Razdolski. Executând palparea
profundă voia evidenţia în proiecţia apendicelui dureri violente şi contractarea muşchilor abdominali. Durerea, rezistenţa musculară,
precum şi hiperestezia cutanată (triada simptomatică Dieulafoy) sunt mai pronunţate în triunghiul lui I.Iacobovici. Acest triunghi este
delimitat de o linie care uneşte spina iiiacă dreaptă cu ombilicul şi alta care uneşte cele două spine iliace. Baza triunghiului o constituie
marginea laterală a muşchiului drept al abdomenului, vârful se sprijină pe spina iliacă dreaptă. În acest triunghi se depistează diferite
puncte de durere maximală: punctul Mac-Burney - la unirea treimii laterale cu cea medie a liniei ce uneşte spina iliacă cu ombilicul;
punctul Morris-Kummel - la unirea treimii medie cu cea internă e acestei linii; punctul Lanz - la unirea treimii laterale (externe) cu
treimea medie a liniei bispinoase; punctul Sonnenburg - la încrucişarea liniei bispinoase cu marginea externă a muşchiului drept
abdominal. Se cere menţionat că valoarea acestor puncte este redusă, importanţă având doar triunghiul Iacobovici, în limitele căreia
depistăm şi simptomul lui Blumberg: apăsarea lentă a peretelui abdomenului urmată de decomprimarea bruscă face să apară o durere
vie deseori cu iradieri în epigastru. Este un semn net de iritaţie peritonială. Marele chirurg american Mondor scria că dacă se constată
contractura abdomenului şi apare semnul lui Blumberg “timpul discuţiilor a trecut şi trebuie să intre în acţiune bisturiul”. Pentru diag-
nosticarea apendicitei acute au fost propuse un şir de simptoame, care însă, au o însemnătate redusă şi înlesnesc depistarea acestei
afecţiuni numai în ansamblu.
Simptomul Rovsing: comprimarea retrogradă (de la stânga la dreapta) cu împingerea conţinutului colic către cec duce la
distensia cecului şi apendicelui, însoţită de durere în fosa iliacă dreaptă.
Simptomul Sitkovski: la situarea bolnavului pe partea stângă apar dureri în fosa iliacă dreaptă din cauza deplasării cecului şi
apendicelui cu extinderea mezoului inflamat.
Simptomul Bartomie-Mihelson: palparea apendicelui în poziţia sus numită provoacă dureri violente, cauza fiind apropierea
apendicelui inflamat de peretele abdominal şi relaxarea muşchilor peretelui în asemenea poziţie.
Simptomul Crîmov: la bărbaţi apariţia durerilor la tentativa de a introduce arătătorul în canalul inghinal.
Simptomul Koup (Cope) sau semnul psoasului: apariţia durerilor în fosa iliacă dreaptă la ridicarea piciorului drept în extensie
sub un unghi de 90°.
Simptomul Obrazţov, Iavorsski-Lapinski: exacerbarea durerii la palparea regiunii cecoapendiculare, în poziţia descrisă
mai sus.
Simptomul Bastedo: apariţia durerilor şi balonării porţiunii ileocecale la introducerea aerului în rect.
Simptomul “tusei”: tusa redeşteaptă durerea din fosa iliacă, însoţita de refluxul de imobilizare a abdomenului.
Este de asemenea strict necesar ca fiecare bolnav cu suspiciune la apendicită să fie supus unui tact rectal, iar femeile şi vaginal.
Diagnosticul apendicitei acute este înlesnit de analiza sângelui prin care determinăm o leucocitoză uşoară (9-12.OOO), care rareori
trece de cifra 14-16.000, cu o deviere moderată spre stânga (neutrofiloză). Analiza sângelui devine de mare valoare diagnostică la
supravegherea în dinamică a bolnavului, căci astfel se poate estima caracterul evoluţiei procesului patologic. Analiza urinei, de regulă,
nu prezintă careva modificări, cu excepţia apariţiei hematiilor şi leucocitelor în cadrul apendicitei retrocecale sau pelviene.
FORME CLINICE
Apendicita acută la copii
La sugari este, din fericire, o eventualitate patologică extrem de rară care, atunci când se produce, este practic imposibil de
diagnosticat cu siguranţă. După 2 ani începe să se întâlnească tot mai des, devenind treptat, către vârsta de 9-12 ani, o urgentă operatorie
obişnuită. La copii este mai frecventă localizarea pelvină şi cea subhepatică.
La copiii până la 3 ani tabloul clinic se desfăşoară destul de zgomotos, cu dureri violente, paroxistice ascensiune termică (39-40°C) şi vome
multiple, diaree (12%), hiperleucocitoză (15-20.000) cu o deviere pronunţată spre stânga. Afecţiunea nu este recunoscută totdeauna la vreme şi
diagnosticul este eronat, deoarece adeseori, puseul acut apendicular survine însoţind sau urmând unele afecţiuni, microbiene (amigdalite, gripă,
otite) şi mai ales pe acelea cu manifestări intestinale. La început se observă o disociere a pulsului faţă de temperatură, încordarea
musculară a peretelui abdominal poate fi neînsemnată.
Durerile mai mult sunt localizate în regiunea ombilicală sau pe tot abdomenul.
Se instalează progresiv şi rapid, tabloul clinic al unei intoxicaţii, în care este de remarcat frecvenţa vărsăturilor, adeseori cu
aspect negricios (vomito nigricans) hipotermia şi oliguria cu albuminurie.
Se cere menţionat faptul că examinarea copilului este adeseori dificilă, iar datele furnizate de copiii mici sunt destul de vage
şi contradictorii. În toate cazurile vom recurge la ajutorul mamei, care completează anamneza şi poate efectua şi palparea. Date
suplimentare preţioase pot fi căpătate examinând copilul în timpul somnului natural sau medicamentos: o clismă cu soluţie caldă de 3%
de cloralhidrat în doze: până la un an – 10ml, până 1a doi ani - 15-20ml, până la trei ani 20-25ml. Sau infecţii i/m cu soluţii calmante
(relanium).
4
Din pune de vedere patomorfologic este caracteristică instalarea rapidă a schimbărilor distructive (necrotice) în apendice cu
declanşarea peritonitei difuze din cauza incompetenţei funcţionale a peritoneului şi epiploonului. Tot din această cauză plastronul
apendicular este o raritate.
Apendicita acută la bătrâni
Bolnavii peste 60 ani reprezintă 12 din cei apendicectomizat. Boala decurge mai lent, Graţie reactivităţii scăzute; semnele
clinice sunt la început atenuate: durerea nu este atât de pronunţată, temperatura este puţin elevată, contractarea musculară slabă.
Semnele de bază rămân - durerea provocată de palpare în regiunea ileo-cecală şi meteorismul însoţit de dureri abdominale.
Leucocitoza este moderată, dar devierea formulei în stânga se păstrează. Este caracteristică frecvenţa înaltă a formelor distructive
(factorul vascular) pe fondul unui tablou clinic searbăd. La vârsta de peste 70 de ani jumătate din apendicite sunt perforate.
Ca şi la copii, eventualitatea formării plastronului este rară, datorită discreşterii puterii plastice şi limitative a peritoneului. În
cele puţine cazuri (5%) când plastronul totuşi se dezvoltă, îl îmbracă aspectul pseudo-tumoral şi poate conduce către supoziţia unei
tumori maligne de ceco-colon, când singurul element clinic valoros care orientează către o leziune benignă inflamatorie rămâne absenţa
scaunelor sangvinolente. Fibrocolonoscopia, USG şi irigografia definitivează diagnosticul. La bătrâni sunt posibile 3 forme clinice:
1. ocluzia intestinală febrilă;
2. forma pseudotumorală şi
3. apendicita cu peritonită în 2 timpi.
Apendicita acută la gravide

Se întâlneşte mai frecvent în prima jumătate a sarcinei, între luna a II şi a V, mai rar în jumătatea a II-a şi cu totul rar în timpul naşterii.
Dificultăţile diagnostice se întâlnesc în jumătatea a doua gravidităţii, deoarece începând cu luna II-a a gravidităţii cecul şi apendicele
sunt treptat deplasate în sus şi posterior de către uterul în creştere, de aceea în jumătatea a II-a a sarcinii durerea este localizată atipic, sub
rebordul costal. Din cauza relaxării peretelui abdominal şi îndepărtării apendicelui contractarea musculară este slab pronunţată.
Afară de aceasta durerile şi voma sunt confundate cu cele din cauza sarcinii (contracţii uterine). Însă este cunoscut faptul că în
apendicita acută durerile şi vărsăturile sunt însoţite de o stare febrilă şi tahicardie. Durerile au un caracter continuu şi progresiv.
Leucocitoza crescută, semnele Bartosie-Mihelson,0brazţov şi Coup sunt de mare valoare diagnostică. La gravide apendicita acută
îmbracă forme distructive, perforaţia şi peritonita sunt frecvente, de aceea în toate cazurile când diagnosticul de apendicită acută nu
poate fi suspendat se cere o operaţie de urgenţă, pentru a salva atât mama, cât şi copilul. Pericolul avortului prin executarea
apendicectomiei chiar şi la sarcină înaintată nu este mare.
Apendicita retrocecală
Simptoamele clinice sunt puţin evidente, din care cauză apendicita retrocecală este înşelătoare de la început până la sfârşit. Furtuna
de la început trece repede, durerile rămân puţin intense, vărsăturile pot lipsi, nu există apărare musculară sau ea este foarte slabă. În
zilele următoare persistă o stare subfebrilă şi o uşoară durere în dreapta (partea lombară sau lombo-abdominală) cu unele aspecte de
colică renală, cu iradiere în femur sau în organele genitale.
Odată cu progresarea procesului în apendice se înrăutăţeşte starea generală: devine mai pronunţată durerea, temperatura atinge 39-
40°C. În aceste cazuri bolnavul trebuie inspectat în decubit lateral stâng. Palparea bimanuală a fosei iliace drepte evidenţiază dureri
pronunţate şi contractare musculară. Constatăm şi un şir de simptoame mai specifice: semnul Pasternaţki - durere la ciocănirea coastei a
XII-a, semnul Iaure-Rozanov - dureri violente la palparea triunghiului Pti, semnul Gabai - creşterea durerii la desprinderea bruscă a
degetului de pe triunghiul Pti ş.a. Cele mai constante, însă, sunt semnele Obrazţov şi Coup.
Pot fi depistate şi unele simptoame urinare: polaxiurie, dureri micţionale, retenţie de urină, hematurie. Concomitent creşte
leucocitoza cu neutrofiloză. Dacă se formează abcesul periapendicular el se deschide mai frecvent nu în cavitatea peritoneală ci în
spaţiul retroperitoneal cu constituirea flegmonului retroperitoneal.
Apendicita pelviană
Durerile de început sunt în hipogastru, suprapubian. Tulburările vezicale şi rectale sunt foarte frecvente (tenezme, diaree, retenţie de
urină, dizurie, polaxiurie). Durerea provocată este localizată mult mai jos şi corespunde punctelor ovariene. Apărarea musculară un timp
oarecare lipseşte, pe urmă apare suprapubian şi se răspândeşte de jos în sus. La femei pot exista metroragii. Prin tact rectal sau vaginal
descoperim hiperstezia fundului de sac Douglas: “ţipătul Douglas-ului” sau semnul Kulencampf-Grassmann. Dacă întârzie intervenţia
chirurgicală, în zilele următoare se dezvoltă în pelvis plastronul, care poate evolua spre abcesul Douglas-ului.
În acest caz devin constante dizuria, apar tenezmele (false senzaţii de defecaţie) şi rectita mucoasă. Prin tact rectal sau vaginal se
simte bombarea fundului de sac peritoneal, iar prin examenul bimanual se poate simţi chiar fluctuenţa. Puncţia Douglas-ului arată
prezenţa puroiului şi stabileşte diagnosticul.
Apendicita mezoceliacă
Poziţia latero-internă a apendicelui se întâlneşte în aproximativ 17-20% din cazuri. Această formă oferă o posibilitate de explorare
clinică minimă şi se însoţeşte de o simptomatologie mai redusă în care predomină durerea cu sediul sub- şi paraombilical. Sunt prezente
5
semnele Kummel - apariţia durerii la presiunea abdomenului în triunghiul Iacobovici în punctul situat la 2 cm mai jos şi spre dreapta de
ombilic şi Crasnobaev - încordarea şi durerea muşchiului drept mai jos de ombilic.
Plastronul care se formează este “prea profund pentru a fi palpat şi prea sus pentru a fi tuşat”. Din cauza antrenării în procesul
inflamatoriu a mezoului intestinului subţire adeseori este prezentă diareea, fapt ce duce la erori de diagnostic în urma cărora bolnavii
nimeresc la început în secţiile de boli infecţioase, unde petrec câteva zile, ajungând în staţionarele chirurgicale cu întârziere şi cu diverse
complicaţii.
Apendicita subhepatică
Această localizare este rară la adulţi ei mai frecventă la copii din cauza poziţiei subhepatice la aceştea a cecului ei a apendicelui.
Evoluează ca o colecistită acută. Apărarea musculară şi durerea maxim sunt localizate în regiunea subhepatică. Poate apărea un
subicter.l Ea însă nu are caracterul bilioseptic din angiocolită. Diagnosticul clin se sprijină de obicei pe vârsta bolnavului şi pe lipsa
antecedentelor hepatice. Problema este mai dificilă când cele două boli se asociază cu atât mai mult, că observaţia clinică a arătat
demult timp că între apendice şi colecist există numeroase relaţii funcţionale. Confundări diagnostice nu-s prea rare.
Apendicita în sacul de hernie

Frecvenţa apendicelui în sacul hernial variază de la 1% (M.Butoianu,1958) până la 2-4% (N.I.Cracovschi,1955; I.I.Ibadov,1961).
Înfăţişarea clinică poate prezenta câteva variante:
inflamaţia apendicelui poate produce supuraţie în sac, care se extinde spre peritoneul abdominal. În acest caz tabloul clinic este
dominat de semnele peritonitei;
inflamaţia apendicelui se extinde la sacul herniei, apare edemul gâtului sacului ceea ce duce la strangularea conţinutului. În acest caz
tabloul clinic aminteşte o hernie strangulată (tip Brokk);
inflamaţia apendicelui se mărgineşte numai cu sacul herniar si demască un abces herniar. Oricare ar fi înfăţişarea clinică, problema
este de a face diagnosticul diferenţiar cu hernia strangulată, ceea ce nu este tocmai uşor, mai ales la bătrâni, unde simptoamele
apendicitei sunt destul de şterse.
Apendicita în stângă
Inflamaţia apendicelui în groapa iliacă stângă se poate întâlni în 3 eventualităţi:
1. cec şi apendice situat în stângă (situs inversus);
2. cec mobil;
3. apendice lung, care ajunge până la groapa iliacă stângă. Tabloul clinic e acelaşi ca şi în poziţia normală.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul apendicitei acute se bazează pe o anamneză completă şi un examen clinic corect. Dintre testele paraclinice
posibile sunt utilitate analiza sângelui (leucocitoză cu deviere în stânga), analiza urinei şi laparoscopia. Diagnosticul corect al apendicitei
acute rezultă din analiza minuţioasă a datelor clinice suprapuse la testele paraclinice. Nu vom uita însă că în unele cazuri ( 6-7%) se
observă o discordanţă între semnele clinice şi datele paraclinice.
Totodată se va memoriza că pentru stabilirea diagnosticului şi alegerea tacticii chirurgicale elementul clinic are, în mod
indiscutabil, valoare majoră. Leucocitoza nu trebuie să influenţeze negativ decizia de intervenţie chirurgicală la cei cu tablou clinic clar de
apendicită acută.
Ecografia are rol în diagnosticul pozitiv al apendicitei acute prin evidenţierea apendicelui inflamat ca o structură nedeformabilă la
compresiunea gradată cu extremitatea distală închisă, cu structură tubulară multistratificată şi cu un diametru mai mare de 6 mm.
Diagnosticul diferenţial
Computertermografia stabileşte cu o precizie de 98% diagnosticul de apendicită acută flegmonoasă. Criza acută apendiculară
prezintă semne comune cu alte afecţiuni colicative, de care trebuie diferenţiată. Se vor avea în vedere următo arele afecţiuni: 1) ulcerul
perforativ; 2) pancreatita acută; 3) colecistita acută; 4) colica nefretică şi ureterală; 5) anexita acută dreaptă; 6) sarcina
extrauterină; 7) pleuro-pneumonia din dreapta; 8) mezadenita acută; 9) toxicoinfecţia alimentată; 10) ocluzia intestinală; 11)
boala Crohn şi diverticulita Meckel.
1.Debutul acut al bolii, apariţia bruscă a durerilor în epigastru cu deplasarea ulterioară (peste 2-4 ore) în fosa iliacă dreaptă obligă
chirurgul să efectueze diagnosticul diferenţial dintre apendicita acută şi ulcerul gastro-duodenal perforat.
Durerea pongitivă (ca o lovitură de pumnal-Dieulafoy) cu efect de şoc la unii bolnavi, antecedente de ulcer, lipsa vomei,
bradicardia, paloarea feţei, care aste acoperită de sudori şi trădează suferinţă, lipsa febrei, poza specifică (culcat pe spate cu picioarele
flexate şi aduse spre abdomen), respiraţie superficială fără participarea abdomenului, care la palpare aminteşte o scândură, dureri difuze
şi semnul Blumberg pe tot întinsul abdomenului, dispariţia matităţii hepatice, prezenţa aerului sub diafragm în formă de seceră la
radioscopia simplă a abdomenului şi creşterea numărului de leucocite în dinamică - toate acestea formează un simptomocomplex ce
6
permite să deosebim ulcerul perforat d apendicita acută.

2.. Pancreatita acută diferă de apendicită prin dureri de-o intensitate maximală, care sunt localizate în epigastru cu o iradiere
sub formă de centură şi asociate cu vărsături neîntrerupte, uneori chinuitoare. Bolnavii sunt neliniştiţi, nu-şi găsesc locul potrivit în pat.
Starea generală este mult mai alterată de cât în apendicita acută şi agravează în lipsa tratamentului respectiv cu tendinţă spre colaps
circulator. Abdomenul este balonat, în traiectul pancreasului depistăm încordare (semnul Körte).
Pulsul este accelerat la maximum, este prezentă acrocianoza; are loc creşterea diastazei (alfa-amilazei) în sânge şi urină şi
hiperleucocitoză cu deviere spre stânga; din anamneză constatăm: obezitate, etilism, calculi biliari, de cele mai dese ori debutul bolii
coincide cu un abuz de grăsimi, carne prăjită, alcool.
3. Colecistita acută se deosebeşte prin antecedente de colică hepatică; debutul bolii coincide cu întrebuinţarea în raţion a
grăsimilor, mîncărurilor prăjite, alcoolului. Durerile sunt concentrate în hipocondrul drept, iradiază în omoplatul drept, umărul drept şi sunt
însoţite de greţuri, senzaţia amarului în gură, vărsături repetate şi febră elevată.
La examenul obiectiv depistăm semnele: Grecov-Orthner, Murfy, simptomul frenicus etc. Uneori observăm un icter şi o
asimetrie în rebordul costal din dreapta. La palpare determinăm o încordare musculară şi fundul vezicii inflamat. Ultrasonografia
determină calculi biliari.
4. Colica nefretică are o seamă de semne comune care pot duce la confuzie cu apendicita acută. Are însă unele semne,
care înlesnesc diagnosticul: intensitatea mult mai mare a durerii, care poate duce la lipotimie, apariţia durerilor după un efort sau după o
zdruncinare, cu iradiere spre organele genitale şi fiind însoţite de vomă repetată şi dizurie, micro- mai rar macrohematurie, lipsa febrei,
neliniştea bolnavului; colica încetează de obicei brusc prin eliminarea calculului (simptomul lui Spasocucoţki).
Suplimentar pot fi utilizate: radiografia abdomenului, urografia, ultrasonografia, renogramla prin izotopi. Durerea dispare sau
diminuează vădit în urma blocajului Lorin-Epştein a cordonului spermatic.
5. Anexita acută deseori poate simula tabloul apendicitei acut care, la rândul său (mai ales în poziţia pelviană a apendicelui)
poate aminti semnele clinica a anexitei.
În anexită durerile apar, de regulă, după menstruaţie şi se situează în partea de jos a abdomenului cu iradiere în regiunea sacrală
şi lombară. Încordarea musculară a peretelui abdominal, de regulă, lipseşte. Anamneza depistează antecedente genitale - dereglări de
ciclu, anexite salpingo-ooforite etc.
Toate acestea decurg pe fondul temperaturii elevate şi sunt însoţite de eliminări vaginale purulente. Prin tact vaginal depistăm
simptomul Promptov – apariţia durerii violente la devierea uterului precum şi plastron în regiunea anexelor din dreapta. De mare
folosinţă este şi semnul lui Jendrinski: bolnava se găseşte în decubit pe spate mîina chirurgului se află în punctul Morris-Kuminel, bolnava
este rugată să se aşeze - exacerbarea durerilor confirmă apendicita acută, diminuarea lor (anexele alunecă în bazin) - demască anexita
acută.
6. Sarcina extrauterină pe dreapta cu hemoragie internă se confundă adesea cu apendicita acută. Deşi teoretic există
suficiente simtome care să deosebească cele două sindroame abdominale, în practică, erozile diagnostice se întâlnesc adesea, mai ales în
acele hemoragii care n-au un caracter cataclizmic.
În sarcină extrauterină găsim în antecedente întârzierea menstruaţiei şi mentroragii. În momentul rupturii bolnava are o durere intensă, în
partea de jos a abdomenului iradiată în umăr şi rect, vărsături şi chiar contractură abdominală. Faţa este palidă: o paloare caracteristică
de anemie.
Nu există febră, pulsul este accelerat, tensiunea scăzută chiar până la colaps. Tactul vaginal uşurează diagnosticul, dar nu este
totdeauna concludent, pentru că durerea ŞI Împăstarea Douglas-ului se pot întâlni şi în apendicita pelviană. Înlesneşte diagnosticul
analiza sângelui care trădează o anemie pronunţată şi puncţia Douglas-ului care extrage sânge puţin schimbat. În cazuri mai încurcate
recurgem laparoscopie.
7. Pleuropneumonia din dreapta poate imita o apendicită acută mai ales la copii. În aceste cazuri pot apărea dureri în partea
dreapta a abdomenului şi chiar dureri provocate de palpaţie, însă dacă bolnavul este abătut de la tema durerei,, palparea, inclusiv cea profundă
este nedureroasă. Boala începe cu frison şi ascensiune termică însemnată, dureri toracice. Bolnavul stă în decubit lateral, faţa-i este
voltuoasă, se constată herpes labial. La auscultaţie determinăm diminuarea murmurului vezical, raluri şi crepitaţie. Examenul radiologic
demască limitarea excursiei diafragmului, opacitate în segmentele inferioare, uneori lichid în sinus.
8. Multe semne comune se pot întâlni între apendicita acută şi limfadenita mezenterială acută. Pentru aceasta din urmă este
caracteristică vârsta fragedă (10-20 ani) cu antecedente de răceală, amigdalită. Cu mult înainte de acces bolnavul acuză dureri nedesluşite
în abdomen. În debut se întâlneşte durere abdominală însoţită cu temperatura (38-390C) uneori cu herpes labial. Adeseori întâlnim
greţuri, vomă; durerile poartă un caracter de acces. Abdomenul de cele mai dese ori e moale, dar pot fi întâlnite şi contracţii musculare
regionale. Se depistează simptomul Ştemberg – localizarea durerii la palparea abdomenului pe traiectul bazei mezenteriului (din
hipocondrul stâng spre fosa iliacă dreaptă). De multe ori depistăm leucocitoză cu deviere spre stânga. Din cauza acestei afecţiuni
uneori se efectuează apendicectomii neîntemeiate, mai ales la copii.
9. Toxicoinfecţia alimentară poate trece prin crize de indigestie acută şi ridică uneori probleme destul de delicate de diagnostic. De
obicei apare după o alimentaţie abundentă şi exagerată. Colicele sunt violente, dar sunt anticipate de vărsături, diaree, transpiraţii reci şi alte
semne de intoxicaţie. Limba este saburată şi rău mirositoare. Diagnosticul diferenţial este mai dificil când indigestia se însoţeşte de febră
şi leucocitoză. Lipsa de localizare concretă a durerilor sau sediul lor mai mult în jurul ombilicului este în favoarea indigestiei. Contractura
7
abdominală lipseşte, dar din cauza durerilor este destul de greu să ne dăm seama de aceasta. La o palpare mai profundă, dar prudentă
găsim un cec zgomotos.
În cazuri de toxicoinfecţie, provocată de salmonellatyphosa, întâlnită foarte rar, constatăm erupţii cutanate, bradicardie
necorespunzătoare şi însămânţări pozitive.
10. Ocluzia intestinală are simptoame caracteristice care ne îngăduie să o deosebim de apendicită. Problema diagnosticului
diferenţial se ridică numai în formele de apendicita acuta însoţite de ileus paralitic. Durerea în ocluzia intestinală se răspândite pe întreg
abdomenul şi poartă un caracter paroxistic, în intervalele libere abdomenul nu este dureros la apăsare.
Balonarea este la început localizai numai la o parte de abdomen, fapt care poate fi constatat la inspecţia generală (asimetrie
laterală), la percuţie (timpanita), auscultaţie - peristaltism exagerat. Această triadă poartă numele de simptomul Wahl. In timpul colicelor
se pot vedea unde peristaltice (simptomul Şlanghe). Spre deosebire de apendicită tranzitul este oprit brusc şi complet, vărsăturile sunt
repetate la început sunt alimentare, mai târziu bilioase şi în sfârşit – fecaloid; temperatura nu este modificată, contractura musculară
lipseşte.
Din semnele paraclinice poate fi utilizată radiografia de orientare (simptomul Kloiber - niveluri orizontale de lichid în intestine
cu gaze de asupra) şi de contrast (se vizualizează locul de obstacol).
11. Boala Krohn şi diverticulul Meckel . Ambele patologii a intestinului subţire se constituie majoritatea erorilor
diagnostice fiind depistate, de regulă, în timpul laparatomiilor întreprinse în vederea apendicectomiei; dacă modificările patomorfologice în apendice
nu corespund gradului de expresie a tabloului clinic. Salvează situaţia examinarea ileonului terminal pe întinderea a 1-1 1/2m.
12. Invaginaţia care mai des este întâlnită la copiii până la 2 ani se manifestă prin scaun gelatinos de culoare vişinie,
dureri spastice intermitente, palparea în cvadrantul inferior pe dreapta a unei tumefacţii de “cârnat”. La tuşeul rectal depistăm
sânge schimbat.
COMPLICAŢII
Prin limfangita transparietală sau prin leziunea perforativă unică sau multiplă apendicita acută se poate complica cu:
1. peritonită localizată
2. peritonită difuză
3. abcese regionale sau la distanţă
4. flebite (în deosebi pileflebita - trombo flebita venei porte)
5. septicemie
Când procesul inflamator afectează toate straturile apendicelui el se extinde asupra ţesuturilor vecine. Apare exudat, care la început
este seros, iar mai târziu supurat. Raspîndindu-se la peritoneu procesele capătă caracterele unei peritonite purulente generalizate. În cazul
evoluţiei favorabile din exudat se depune fibrina, care contribuie la adeziunea anselor intestinale cu epiploonul şi limitează astfel procesul
inflamator.
Această peritonită circumscrisă constituie aşa-numi tul bloc sau “plastron apendicular”.
Peritonita localizată ( plastronul apendicular) apare la a 3-5 zi după debutul bolii. Bolnavul acuză dureri surde în fosa iliacă dreaptă
care se înteţesc în timpul mersului. În evoluţia plastronului apendicular distingem 3 faze:
a) faza infiltrativă b) faza de abcedare c) faza de fistularizare.
În faza infiltrativă plastronul apendicular se palpează sub forma unei formaţiuni tumorale de dimensiuni variate, dureroasă,
fără fenomene de fluctuenţa şi cu contururi difuze. Bolnavul este febril seara, leucocitoza în creştere treptata. În caz de evoluţie pozitivă,
sub influenţa unui tratament conservativ (repaus la pat, dieta, antibioterapie, punga ou gheaţă, raze ultrascurte de înaltă frecvenţă)
plastronul treptat dispare, starea bolnavului se normalizează şi el este supus unei operaţii de plan (apendicectomie) în perioada rece – peste
3 luni.
Plastronul apendicular trebuie diferenţiat de neoplasmele de cec sau colon, de tuberculoza ileo-cecală, de ileita terminală, de
invaginaţiile ileocecale, de chisturile ovariene torsionate, de tumorile retroperitoneale, de ptoză renală, abces de psoas, torsiune de
epiploon etc. Prezenţa inapetenţei, a scăderii ponderale şi a tulburărilor de tranzit în ultimele luni atrage atenţia asupra posibilităţii
cancerului de colon. Cazurile acestea cer investigaţii suplimentare – radiografie de ansamblu şi baritată, USG, computertomografie,
laparoscopie, etc.
În caz de dinamică negativă procesul inflamator progresează şi se dezvoltă faza de abcedare când ea naştere un abces centrat
împrejurul apendicelui, de obicei, necrozat sau perforat. În aceste cazuri durerea se păstrează, persistă febra. La palpare constatăm
durere pronunţată, contractare musculară şi simptomul Blumberg; la o palpare mai prudentă se poate percepe fluctuenţa, leucocitoza
este pronunţată cu o deviere în stângă. Diagnosticul de abces apendicular dictează o intervenţie de urgenţă – drenarea abcesului
cu o înlăturare a apendicelui amputat sau plasarea apendicectomiei pe o perioadă mai îndepărtată.
Dacă drenarea abcesului a întârziat poate avea loc o fistulizare în exterior (prin peretele abdomenului) sau (de cele mai dese
ori) în cavitatea peritoneală, dând naştere unei peritonite difuze (peritonită în doi timpi). Peritonita purulentă generalizată poate avea
loc şi în caz de perforaţie a apendicelui, ca consecinţă a lipsei de limitare a procesului inflamator.
Abcesele regionale sau la distantă sunt: abcesul periapendicular, abcesul retrocecal, peritiflita supurată, abcesul Douglas-ului,
8
abcesul hepatic, abcesul subhepatic, abcesul subfrenic, abcese ale spaţiilor parieto-colice, mezentericocolice şi intermezenterice.
Tratamentul – drenajul chirurgical. De la Hipocrate – “Ubi pus - ibi evacuo”.
Tromboflebita venei porte (pileflebita) – o complicaţie gravă care începe cu tromboflebita venelor apendiculare şi prin
intermediul venelor ileo-colică şi mezenterice atacă vena portă. Pileflebita este însoţită de un sindrom acut de hipertensiune portală cu
abcese miliare ale ficatului. Febră şi frisonul, ficatul mărit şi dureros, subicterul, circulaţia venoasă colaterală, ascita şi pleurezia, starea
generală gravă sunt simptoamele clinice ale acestei complicaţii.
Tratamentul se reduce la antibio- şi anticoaguloterapie, dezagregante (reopoliglucină, hemodeză, heparină) dezintoxicare,
gamaglobulină etc. Evoluţia este aproape totdeauna letală. Se întâlneşte în 0,05% cazuri din numărul total al bolnavilor cu apendicită
acută şi în 3% cazuri în apendicită perforantă
Septicemia apendiculară poate îmbrăca forma unei septicopioemii cu localizări supurative pluriviscerale (abcesul plămânului,
gangrena plămânului, carbunculul renal, abcesul ficatului, abcesul intracranian, etc.).
TRATAMENTUL APENDICITEI ACUTE

Apendicita acută nu are decât un singur tratament: cel chirurgical. Diagnosticul de apendicită acută impune intervenţia
chirurgicală de urgenţă, fără o pregătire specială a tubului digestiv. Laxativele şi clismele preoperatorii sunt contraindicate, deoarece pot
agrava evoluţia procesului apendicular.
Primul care a propus o operaţie de urgenţă a fost chirurgul american Reginald Fitz care scria: “dacă după 24 ore de la apariţia
durerilor se declanşează peritonita şi starea bolnavului se agravează este indicată apendicectomia”.
Principiile de bază în tratamentul apendicitei acute sunt:
spitalizarea tuturor bolnavilor cu apendicită acută (şi a celor cu suspiciune) în secţia chirurgicală;
efectuarea imediată (primele 1-2 ore după internare şi stabilirea diagnosticului) a apendicectomiei de urgenţă.
Operaţia nu este indicată numai în 2 cazuri:
în plastronul apendicular;
în colica apendiculară, când bolnavul este supus unei supravegheri dinamice, urmărindu-se starea abdomenului, temperatura şi
leucocitoza (fiecare 2-4 ore). Dacă timp de câteva ore diagnosticul apendicitei acute n-a fost contramandat (inclusiv după aplicarea
metodelor paraclinice şi consultaţiile altor speciali şti) bolnavul trebuie operat. În aceste cazuri e de preferat calea de acces medie mediană
ai anestezia generală cu relaxare.
În cazurile când diagnosticul nu trezeşte dubii şi nu se prevăd complicaţii calea de acces e mai preferată cea a lui Mac Burney-
Volcovici (contopire părţii externe cu cea medie a liniei spino-ombilicală). În afară de aceasta în dependenţă de condiţiile topografice,
constituţii bolnavului etc., mai pot fi utilizate: incizia Roux, Delageniere, Chaput, Jalaguer-Lenander, Sonnenburg, mediană etc.
APENDICECTOMIA se execută după mobilizarea şi deplasarea cecului şi apendicelui în plagă, (uneori fără mobilizare) şi
presupune următorii timpi:
1. ligaturarea şi secţionarea mezoului apendicular (cu nylon);
2. ligaturarea cu catgut şi secţionarea apendicelui la bază;
3. înfundarea bontului apendicular în bursa legată cu fir neresorbabil.
Drenajul cavităţii peritoneale este obligatoriu în apendicitele acute cu peritonită localizată sau difuză utilizându-se 1 (sau mai
multe ) drenuri de silicon, exteriorizate în afara plăgii. Uneori eşti nevoie să drenăm şi Douglas-ul ba chiar şi spaţiile parieto-colice drept
şi stâng. Prima apendicectomie (cei drept parţială) a fost efectuată în 1887 de către T.Morton. Mortalitatea oscilează între 0,1-0,3%.
APENDICITA CRONICĂ
Apendicita cronică reprezintă un ansamblu de leziuni micro- şi macroscopice, rezultate în urma unui proces inflamator
apendicular. Deosebim apendicită cronică reziduală (după reabsorbţia plastronului apendicular) şi apendicită cronică recidivantă
caracterizată prin repetarea periodică a acceselor de apendicită acută într-o formă abortivă, ştearsă. Se consideră ca posibilă şi existenţa
unor leziuni cronice de aparenţă iniţială – apendicita cronică primitivă (D.Burlui, I.Ţurai C.S.Salişcev, S.D.Tarnovschi, M.I.Guzun), dar
această posibilitate rămâne sub semnul întrebării, întrucât este greu de admis existenţa unui proces lezional cronic neprecedat de un
epizod acut (P.Simici, I.M.Panţîrev).
Din punct de vedere patomorfologic procesul dominant este cel de atrofie, care atinge toate straturile apendicelui, inclusiv
foliculii limfoizi, şi care conduce în cele din urmă la scleroza organului. Macroscopic se disting 2 forme: a) scleroatrofică; b)
sclerohipertrofică. În fosa iliacă dreaptă sunt aderenţe între organele vecine şi apendice.
TABLOUL CLINIC
Nu există o simptomatologie proprie apendicitei cronice. Semnele ei clinice pot imita orice sindrom sau boală organică a
abdomenului. Deaceea diagnosticul apendicitei cronice este foarte dificil şi cere o mare erudiţie şi inteligenţă chirurgicală.
9
Bolnavii se plâng de dureri cu caracter intermitent la nivelul fosei iliace drepte, cu iradiere în epigastru mai ales la palparea
profundă a cecului (simptomul Koher-inversat). Iradierea poate fi simţită şi în regiunea ombilicală, iar la femei pe faţa internă a
coapsei.
Durerile se însoţesc de greţuri, uneori chiar de vărsături şi în genere de tulburări de tranzit intestinal: constipaţie la adulţi, dia-
ree la copii. De menţionat – foarte multe dispepsii au în spate un proces inflamator cronic apendicular.
Examenul obiectiv trebuie efectuat cu multă atenţie. Fosa iliacă dreaptă este sensibilă la presiune, chiar dureroasă. Această
durere est mai accentuată în anumite puncte: Mae-Burney, Lanz etc. Este de mare folosinţă utilizarea procedeului Iavorschi-
Lapinski: la palparea fosei iliace drepte în adâncime odată cu ridicarea membrului inferior drept. Contracţia psoas-iliacului
apropie cecul de planul superficial şi astfel poate fi accesibil palpării. În literatura rusă acest procedeu est cunoscut sub numele
lui Obrazţov. Nu trebuie neglijată nici palparea segmentului ilio-cecal în decubit lateral pe partea stângă.
Este destul de util în realizarea diagnosticului examenul radiologic al tubului digestiv, care exclude prezenţa unui ulcer gastric
sau duodenal, a unei hernii hiatale, a unui diverticul Meckel cu fenomene de diverticulită.
Acest procedeu ne informează asupra poziţiei exacte a cecului şi apendicelui şi ne arată modificările sale de lumen (stenoze,
apendice amputat, torsionat etc.). Durerea în dreptul apendicelui localizată sub ecranul radiologie are mare valoare pentru
diagnostic (procedeul Czepa). Sugerarea diagnosticului de apendicită cronică este lesnicioasă atunci când tulburările acuzate de bolnav
sunt urmarea unei crize apendiculare acute. În afara acestui antecedent, nu se poate afirma cu precizie nici caracterul cronic al
inflamaţiei apendiculare şi nici cauzalitatea acesteia, în determinarea tulburărilor existente (P.Simici).
În această ordine de idei vom memoriza că înainte de a stabili diagnosticul de apendicită cronică şi a lua decizia unei intervenţii
chirurgicale bolnavul va fi expus unei explorării minuţioase clinice şi paraclinice cu participarea altor specialişti (urolog , ginecolog,
radiolog) avându-se în vedere eventualitatea următoarelor afecţiuni: nefrolitiaza, mezadenita, pielonefrita, boala Krohn, diverticulul
Meckel, colecistită calculoasă şi necalculoasă, ulcerul gastro-duodenal, iar la femei anexitele, ovaritele sclerochistice etc.
TRATAMENTUL
Apendicita cronică beneficiază, în mod exclusiv, de tratament chirurgical şi este bine ca acesta să fie aplicat mai înainte de
ivirea complicaţiilor. În afara de aceasta trebuie avut în vedere că apendicita cronică devine manifestă clinic uneori după o lungă perioadă de
latenţă, în care timp local şi la distanţă s-au constituit leziuni inflamatorii cronice nespecifice, ireversibile şi care pot evolua în continuare
chiar după îndepărtarea apendicelui.
Boala trombembolică
Boala trombo-embolică se numără printre complicaţiile severe ale actului operator şi reprezintă complicaţia de temut a
traumatismelor, a actului obstetrical şi a unor afecţiuni medicale.
Substratul trombozei îl constituie cheagul intravascular, format iniţial la nivelul unei leziuni limitate a endoteliului
vascular, de unde continuă să se extindă.
Complexul etiologic al bolii trombo-embolice îl împărţim în 3 grupe:
a) factori favorizanţi; b) factori declanşatori şi c) factori determinanţi.
Factorii favorizanţi
Ei sunt: 1) exogeni şi 2) endogeni.
Factorii exogeni sunt:
metereologici – s-a constatat că incidenţa trombo-emboliilor creşte în anumite anotimpuri (vara) şi regiuni geografice.
modul de viaţă – viaţa agitată, alimentaţia bogată în grăsimi creează terenul favorabil pentru apariţia trombozei şi altor
afecţiuni vasculare prin intermediul oboselii nervoase, al intoxicaţiei “urbane”, al tulburărilor metabolice şi al modificărilor
echilibrului fluido-coagulant.
factori medicamentoşi – predispune către tromboză tratamentul cu digitală, diuretice micţionale, vitamina K, extracte
de ficat. Cortizonul, ACTH-ul şi ganglioplegicele utilizate pe scară largă sporesc incidenţa trombozei.
Penicilina, streptomicina şi alte antibiotice administrate parenteral, au efect
hipercoagulant, tromboplastinic. Administrate local, în plăgi, unde realizează o concentraţie ridicată, antibioticele exercită o
acţiune anticoagulantă. Tot ele, ca şi sulfanilamidele administrate per oral, au efect anticoagulant prin distrugerea florii
microbiene a intestinului ceea ce împiedică absorbţia vitaminei K, urmată de scăderea titrului prezentat de protrombina
10
plasmatică.
În Anglia s-a demonstrat statistic că anticoncepţionalele administrate oral sunt urmate de un număr mai mare de trombo-embolii:
la femeile care au luat anticoncepţionale în luna precedentă s-au notat trombo-embolii în 45% din cazuri, iar la lotul martor numai
în 9%.
Factorii endogeni au un rol ceva mai precis în trombogeneză decât cei exogeni. Ei sunt următorii:
vârsta – frecvenţa mai mare este între 45 şi 60 ani;
sexul – frecvenţa trombo-emboliilor e mai mare la femei;
sarcina – starea de graviditate impune organismului măsuri de adaptare, ale căror efect contribuie la conturarea unui
climat favorabil trombogenezei, cum ar fi: atonia de origine endocrină a peretelui venos, creşterea presiunii abdominale, condiţii
favorabile stazei în membrele pelviene, concomitent se notează hiperprotrombinemie şi trombocitoză;
starea viscerelor – afecţiunile cardio-pulmonare, ateroscleroza, diabetul zaharat, obezitatea;
neoplasmele viscerale – localizarea care se complică mai frecvent cu o tromboză e cancerul pancreasului, urmate de
cancerul gastric, hepatic şi – la femei – cancerul organelor genitale interne;
discraziile sangvine, care evoluează cu poliglobulie, trombocitoză, creştere a viscozităţii sângelui şi scurtarea timpului
de coagulare;
factorul infecţios – mai ales în septico-piemii;
factorii – alergic, anatomic şi genetic.
Factorii declanşatori
Ei sunt: traumatismul, actul operator şi cel obstetrical.
Traumatismul realizează un modul experimental de tromboză care este asociat cu stază venoasă, lezarea multiplă a
intimei vaselor, sporirea activităţii factorilor coagulanţi.
Actul chirurgical – rămâne o agresiune faţă de care organismul i-a măsuri complexe de apărare-adaptare (boala
operatorie) din care face parte, până la un punct, înclinarea echilibrului fluido-coagulant spre coagulare.
Actul obstetrical – se complică mai frecvent cu o tromboembolie datorită faptului că la gravide, prin modificările
fiziologice pe care le prezintă – “constelaţia” trombotică e prezentă în momentul travaliului.
Factorii determinanţi
Ei sunt: a) lezarea parietală a vaselor; b) staza venoasă şi c) modificările

echilibrului fluido-coagulant.
Tromboembolia este o boală generală, care poate să înceapă la nivelul venelor sau arterelor periferice şi care se poate
localiza în orişice segment al patului vascular.
TROMBO-EMBOLIA ARTEREI PULMONARE (TEAP)
Embolia pulmonară reprezintă cea mai importantă complicaţie a trombozelor din sistemul venei cava inferioare.
Esenţa TEAP constă în obstrucţia mecanică a fluxului sanguin în sistemul arterei pulmonare prin pătrunderea trombului
ceea ce provoacă spasmul ramurilor ei, constituirea cordului pulmonar, diminuarea debitului cardiac, scăderea oxigenaţiei
sângelui şi apariţia bronhospasmului.
Din punct de vedere patofiziologic au loc următoarele schimbări primare: se formează “spaţiul mort”, deoarece o parte a
plămânului este lipsită de fluxul sangvin şi de schimbul de gaze. Din altă parte în celelalte segmente a plămânului se observă o
supraperfuzie şi diminuarea rezistenţei vasculare cu formarea şuntului de la dreapta spre stânga şi cu oxigenaţia inadecvată a
sângelui.
Importanţa acestei complicaţii derivă din:
Frecvenţa relativ mare – în SUA anual se înregistrează 650.000 de cazuri de TEAP.
Gravitatea deosebită cu o mortalitate foarte înaltă – la cele 650.000 de cazuri se înregistrează 150.000 de cazuri
mortale (23%). Fiecare al 5-lea din 1000 decedaţi moare din cauza TEAP.
Apariţia subită, imprevizibilă.
Etiopatogenie
În 90% cazuri de TEAP trombul este localizat în sistemul venei cavă inferioară (segmentul ileo-femural venos).
Trombo-embolul desprins din periferia sistemului venos migrează prin vena cavă inferioară, atriul şi ventriculul drept, ajungând
astfel în artera pulmonară. Embolii pot fi solitari şi multipli de dimensiuni mari, medii şi mici.
11
Emboliile mici, periferice, provoacă infarcte anemice trecătoare. Infarctul pulmonar hemoragic se produce în emboliile
arterelor mijlocii, mai ales dacă există stază pulmonară (10%). Infarctul pulmonar hemoragic se constituie după mai multe ore sau
după 1-2 zile de la embolizare; extinderea sa până la pleură duce la formarea unui exudat pleural, mai adesea hemoragic.
De la nivelul vasului obstruat de embol se declanşează reflexe multiple, provocând o vasoconstricţie difuză în sistemul
arterial pulmonar. În consecinţă scade debitul circulator spre inima stângă, de unde, pe de o parte, reducerea debitului cardial şi
hipotensiunea arterială, iar pe de alta, se instalează brusc o hipertensiune în trunchiul arterei pulmonare şi în marile ramuri,
manifestată şi de o dilatare vădită a arterei pulmonare. Ventruculul drept este supus unei supraîncărcări acute, care duce la
dilatarea sa şi, se instalează destul de repede o insuficienţă acută a inimii drepte.
Distensia acută a ventriculului drept, scăderea bruscă a debitului cardiac, hipoxia şi anumite reflexe pulmonare
coronariene şi vagale provoacă o hipoxie miocardică mai mult sau mai puţin accentuată, exteriorizată uneori prin dureri de tip
anginos şi care produce insuficienţă acută miocardică. Moartea survine în primele 2 ore, deaceea dacă se izbuteşte de a susţine
funcţiile vitale ale organismului peste acest termen – şansele pacientului cresc vădit.
Se cere menţionat faptul că în lipsa patologiei cardiovasculare reducerea diametrului vaselor pulmonare cu 25% nu
provoacă schimbări esenţiale a hemodinamicii. Mai mult decât atât, până când diametrul vaselor pulmonare este mai mare decât
50% de la normă, debitul cardiac nu se schimbă sau creşte.
SIMPTOMATOLOGIE
Tabloul clinic este în dependenţă de dimensiunile trombembolului şi segmentul ocluzionat al arterei pulmonare. TEAP
poate decurge sub semnul unei pneumonii postoperatorii, abcesului pulmonar, pleureziei, infarctului retroinferior al miocardului.
Se pot distinge convenţional 3 tipuri diferite de tablou clinic, prin care se manifestă emboliile pulmonare, în funcţie de
mărimea embolului şi mai ales de felul şi intensitatea reacţiilor reflexe şi hemodinamice pe care le declanşează:
A – emboliile pulmonare masive, care provoacă o serie de manifestări acute, brutale, dramatice. În unele cazuri survine
moartea subită, imediată neprecedală de nici o simptomatologie premonitorie. De obicei însă, imediat după instalarea emboliei
pulmonare masive se produce o stare de şoc, cu paloare, hipotensiune arterială, puls tahicardic, filiform, asociate cu o stare de
anxietate şi agitaţie.
B – sindromul infarctului pulmonar hemoragic.
C – manifestări clinice fruste sau oligosimptomatice.
Una dintre manifestările caracteristice ale emboliei pulmonare mai mari o reprezintă dispneea instalată subit, cu
hiperpnee şi, mai ales, tahipnee cu cianoză. Sunt prezente semnele insuficienţei acute a ventriculului drept. Sunt importante şi
modificările ritmului cardial până la instalarea flutter-ului atrial. Dispneea şi tahicardia se înregistrează în 70-100% cazuri. Mai
constatăm, hemoptizie, murmurul pleural, diminuarea mobilităţii cutiei toracice, dureri în hemitorace (40-70%), elevarea
temperaturii, bronhospasm.
La pacienţii cu vârsta înaintată, ateroscleroză coronariană şi hipertensiune arterială sistemică uneori se instalează tabloul
tipic al edemului pulmonar acut.
Diagnosticul este înlesnit de următoarele procedee:
ECG (mai ales în dinamică) evidenţiază semne de supraîncărcare a cordului drept (cord pulmonar);
Radiografia cutiei toracice la început este puţin informativă, mai târziu constatăm diminuarea intensităţii opacităţii
vaselor pulmonare şi creşterea transarenţei câmpului pulmonar (simptomul Vestermarc). Poate fi constatat lichid (exudat) pleural,
iar în caz de infarct pulmonar – infiltraţia ţesutului pulmonar.
Cele mai precise teste sunt: angiografia arterei pulmonare şi scanarea
plămânilor.
Prin studierea componenţei gazoase a sângelui arterial constatăm: hipoxemie, hipocapnie şi alcaloză respiratorie.
TRATAMENTUL trombemboliei a.pulmonare este compus din mai multe componente, precum ar fi:
Susţinerea funcţiei sistemului cardio-vascular prin oxigenoterapie, analgezie, ventilaţia plămânilor. Concomitent se
efectuează terapia antişoc: substituirea volumului hidrolitic, aplicarea vasoconstrictorilor, regim la pat.
Terapia anticoagulantă: doza iniţială de heparină (frigiparină) este 10.000-20.000 Un. pentru stagnarea procesului de
formare a trombului; în continuare se utilizează heparina prin infuzie 1000 Un./oră. Heparina se foloseşte timp de 7 zile, iar mai
apoi se utilizează preparate cu acţiune indirectă timp de 3-6 luni.
Terapia trombolitică cu streptochinază, 250.000 un. i/v, pe parcurs 100.000 un/oră, urokinază 4.400 un/oră timp de 12
ore este indicată numai în cazuri grave şi acute. Alteplaza 100 mg i/v timp de 2 ore.
Tratamentul chirurgical se reduce la embolectomia deschisă (în condiţiile circulaţiei sangvine artificiale) sau închisă
prin utilizarea cateterului de aspiraţie.
Profilaxia chirurgicală a trombemboliei se reduce la îngustarea v.cava inferioară sau la întroducerea în lumenul ei a unui cava-
filtru.
12
2. ISCHEMIA MEZENTERICĂ ACUTĂ

(INFARCTUL INTESTINAL)
Infarctul intestinal este consecinţa întreruperii totale şi acute a fluxului sanguin la nivelul trunchiului principal sau
ramurilor arterei mezenterice superioare sau inferioare, a venelor mezenterice sau, uneori, numai la nivel de microcirculaţie
capilară intraparietală intestinală. Această afecţiune continuă să rămână o problemă serioasă cu toate progresele realizate în
patologia abdomenului acut. Pronosticul sever, descris de Hibbard în urmă cu 40 de ani, a rămas neschimbat şi astăzi, letalitatea
fiind de 80-100%. Incidenţa infarctului entero-mezenteric este de 0,03-0,3% fiind apanajul vârstelor înaintate (80% din cazuri
apar la pacienţii peste 50 ani). Se întâlneşte la ambele sexe, cu uşoară predominanţă la bărbaţi. Incidenţa este în creştere în
ultimii 30 ani paralel cu creşterea incidenţei generale a maladiilor cardiovasculare.
CLASIFICARE: în funcţie de natura şi sediul obstacolului deosebim:

A – 1) infarct entero-mezenteric de origine arterială tronculară – 60% (artera mezenterică superioară – 90%, AMI – 10%)
2) infarct entero-mezenteric de origine venoasă tronculară – 20-40% (vena mezenterică superioară – 96%, VMI – 4%)
3) infarct entero-mezenteric prin obstrucţii în microcirculaţia parietală – 10-20%.
B – 1) infarct segmentar – formă mai frecventă, mai ales ileonul pe o lungime de la câţiva cm, până la un metru
2) infarctul subtotal sau total – formă mai rar întâlnită, cuprinde tot teritoriul arterei mezenterice superioare (jejunul,
ileonul şi cecoascendentul).
Boli favorizante: fibrilaţia atrială (80%), trombozele arteriale acute: infarct miocardic, insuficienţă cardiacă, disecţia
aortică, traumatismele abdominale, hipertensiunea portală, splenectomia, policitemie, flebite pelviene etc.
PATOMORFOLOGIE
Desfăşurarea infarctizării poate fi schematizată în trei etape:
Stadiul de apoplexie, în care se constată dilataţia capilarelor cu exudat plasmatic interstiţial (ansa intestinală este roşie,
cianotică, edemaţiată, dar leziunea reversibilă).
Infarctul veritabil este caracterizat prin efracţiuni multiple ale peretelui capilar, care lasă să treacă în interstiţii elementele
leucocitohematice (ansa intestinală de culoare violacee-neagră, este compromisă).
Stadiul de gangrenă – este definit de alterarea profundă a peretelui intestinal.
SIMPTOMATOLOGIE
Infarctul entero-mezentericse instalează brusc (în peste 50% din cazuri) cu semne de abdomen acut în care domină durerea
(90%) însoţită de fenomene ocluzive.
Durerea abdominală de intensitate mare, violentă, persistentă, generalizată la tot abdomenul, dar cu sediul mai frecvent
mezogastric, periombilical, este uneori exacerbată de colici intestinale şi nu iradiază în afara ariei abdominale.
Starea de şoc cu tendinţă la colaps (20%) este prezentă în toate cazurile, bolnavul este palid, cianotic, are transpiraţii
reci, puls rapid, mic, instabil, tahipnee superficială, hipotensiune arterială cu diminuarea tensiunii diferenţiale, temperatură
normală. Tulburările de tranzit sunt întotdeauna prezente, mai frecvent se întâlnesc semne de ocluzie ( balonare, oprirea
tranzitului), iniţial se pot remarca scaune diareice, sangvinolente. Greţurile şi vărsăturile sangvinolente sunt rare şi
necaracteristice.
Abdomenul este meteorizat simetric, uneori predominant în regiunea periombilicală sau hipogastrică, fără peristaltism
(“tăcere de mormânt” – semnul Mondor-I). Abdomenul participă la actul de respiraţie, fără a prezenta contractura abdominală.
La palparea mai profundă se constată o zonă împăstată “ca un cîrnaţ”, rezultantă a anselor intestinale infarctizate.
Zona de împăstare, mată la percuţie, situată în centrul abdomenului meteorizat este foarte sugestivă pentru diagnostic; în
fazele tardive când apare lichidul de exudaţie şi transudaţie, abdomenul, deşi este destins, la percuţie este mat – “meteorismul
mat” – semnul Mondor-II. Tuşeul rectal poate constata bombarea şi sensibilitatea dureroasă a fundului de sac Douglas (semnul
Kulencampf-Grassman) precum şi scaun sangvinolent pe degetul de mănuşă.
EXPLORĂRI PARACLINICE
Explorările de laborator relevă hiperleucocitoză (20-40.000), scăderea hemoglobinei şi a hematocritului, acidoză
metabolică, hiperazotemie, hipercaliemie.
13
Radiografia abdominală pe gol arată: distensia aerică a intestinului subţire (bule de gaz egal răspândite în intestin),
aerojejunia, lipsa peristaltismului. Uneori poate fi fixată imaginea ansei infarctizate ce apare evident destinsă, cu pereţii
îngroşaţi (“ansa în doliu”) sau opacă. Se poate efectua şi examenul baritat care ne va indica nivelul leziunii (lipsa
peristaltismului). Semnele radiologice, deşi concludente în 50% din cazuri, sunt în realitate tardive şi deci de un interes practic
limitat.
Echografia abdominală simplă evidenţiază dilataţia anselor suprajacente, ansele ischemiate ce apar cu pereţii mult
îngroşaţi, pline, aperistaltice, precum şi prezenţa revărsatului peritoneal.
Echografia Doppler – examinare de mare fineţe poate decela nivelul obstacolului, putând diferenţia chiar tromboza de
embolie.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se face cu afecţiunile abdominale acute ce se manifestă prin durere acută intensă şi
stare de şoc: pancreatita acută, ocluzia intestinală prin strangulare, sarcina extrauterină întreruptă, perforaţia organelor cavitare,
infarctul miocardic posterior.
TRATAMENT
Infarctul entero-mezenteric cere o intervenţie chirurgicală (laparotomia exploratorie), care serveşte şi drept act
diagnostic definitiv.
Având în vedere starea generală precară în care se prezintă de obicei astfel de bolnavi intervenţia chirurgicală trebuie
precedată de o scurtă reechilibrare metabolică în terapia intensivă, ce constă din reechilibrarea volemică şi acido-bazică,
transfuzie de plasmă, aspiraţie nazogastrală, anestezie epidurală.
Laparotomia exploratorie are drept scop stabilirea întinderii şi a gradului leziunilor intestinale, sediul, natura şi
întinderea obstrucţiei vasculare. În infarctul arterial ansa intestinală este destinsă moderat, edemaţiată, violacee, conţinând stază
hemoragică. În infarctul venos, ansa este destinsă maximal, intens cianotică, edemul este mai mare, ascita hemoragică mai
abundentă.
Leziunile întinse jejuno-ileole (uneori şi pe cecoascendent) de ordine venoasă contraindică orice tentativă de
revascularizare sau enterectomie. Se aplică tratament conservativ prin aspiraţie gastro-jejunală continuă, anticoagulante şi
dezagregante, corticoterapie, antibiotice cu spectru larg, reechilibrare hidroelectrolitică şi combaterea stării de şoc. Infarctul
entero-mezenteric prin obstrucţia arterei mezenterice superioare impune gesturi vasculare:
1. embolectomia
2. trombendarterectomia
3. reimplantarea AMS în aortă
4. By-pasortomezenteric.
Aceste procedee trebuiesc aplicate în primele 6-8 ore de la obstrucţia vasculară şi chiar şi atunci sunt necesare rezecţii
intestinale segmentare, însă mult mai reduse. În cazul infarctelor limitate la compromiterea unui segment intestinal rezecţia
intestinală este soluţia chirurgicală posibilă şi eficientă. În fazele precoce ale IEM prin obstrucţia microcirculaţiei la terapia
medicamentoasă generală, se pot plasa catetere intraarteriale pe trunchiul major prin care se introduc anticoagulante plachetare,
vasodilatatoare, streptochinază etc.
REZULTATE:
1. embolectomia – mortalitatea – 60%
2. trombandarterectomia – mortalitatea – 80%
3. rezecţii fără procedeuri vasculare – mortalitatea – 60-95%.
Pe de altă parte, chiar dacă s-a rezolvat accidentul acut bolnavul rămâne mai
departe cu acelaşi teren patologic.
3. ISCHEMIA CRONICĂ INTESTINALĂ

(ANGINA ABDOMINALĂ)
ETIOLOGIE
Elementul capital în apariţia angorului intestinal ca şi în celelalte forme de ischemie cronică mezenterică, este terenuri:
peste 75% din aceşti bolnavi sunt bărbaţi, majoritatea ateromatoşi, cu multiple manifestări de ateroscleroză, mulţi dintre ei, trecuţi
de 50 de ani, sunt hipertensivi, coronarieni, vasculocerebrali, impotenţi.
SIMPTOMATOLOGIE
14
Este prezentă triada Bacelli:

1. dureri postprandiale;
2. dereglări motorii şi secretorii;
3. pierdere ponderală.
DIAGNOSTIC
Semnul clinic major este durerea abdominală cu anumite caractere: apare postprandial (60%) este proporţională ca
intensitate, cu cantitatea alimentelor ingerate, este localizată în regiunea medioabdominală, nu iradiază, este violentă şi are
caracter de crampă. Distensia abdominală, penibilă, însoţită de greţuri şi vărsături, este întâlnită în 33% din cazuri, fiind expresia
tulburărilor de tranzit intestinal, secundară ischemiei cronice mezenterice. Tabloul clinic este completat, în formele mai avansate
de un sindrom de denutriţie, consecinţa restricţiei alimentare voluntare, acceptată de bolnav de teama crizelor dureroase
postprandiale. Pierderea ponderală este adeseori importantă şi însoţită de anemie secundară, astfel încât capătă un aspect
pseudocanceros.
EXPLORĂRI PARACLINICE
Examenul radiologic şi endoscopic pentru excluderea afecţiunilor stomacului, duodenului, colecistului, colonului,
examenul USG şi TC pentru excluderea pancreatitei cronice, cancerului. Aortografia şi celiacografia înlesneşte diagnosticul.
TRATAMENT
Indicaţii generale ca pentru orice bolnav vascular: regimul alimentar de cruţare, cu prânzuri mici, fără grăsimi, fără
alcool, suprimarea fumatului, evitarea frigului şi a umezelii, spasmolitice – baralgină, trinitrină în timpul crizelor dureroase
paroxistice.
Tratamentul chirurgical actual îşi propune revascularizaţia intestinului, fie prin rezecţia zonei stenozante a
vasului, fie prin operaţii derivative:
1. dezobstrucţia prin trombendarterectomie;
2. reimplantarea arterei mezenterice superioare în aortă;
3. derivaţii cu material venos autogen sau material plastic.
4. Patologia chirurgicală a diafragmului.
Herniile diafragmale posttraumatice. Relaxarea diafragmului.
Metodele chirurgicale de tratament.
Printre multiplele procese patologice ale organelor cutiei toracice şi cavităţii abdominale afecţiunile diafragmului
ocupă un loc deosebit. Aceasta se explică prin particularităţile ei anatomo-fiziologice şi prin dificultăţile deosebite de diagnostic.
Poziţia anatomică profundă a diafragmului îl face inaccesibil pentru metodele fizice tradiţionale (palparea,
percuţia, auscultaţia). Metodele radiologice (radiografia, radioscopia, fluorografia) şi în deosebi metodele radiocontrastante
(pneomoperitoneum, esofagogastroenterografia, irigoscopia etc.) au contribuit la depistarea cu mai mare succes a patologiei
diafragmului. În ultimii timp o importanţă deosebită o au metodele endoscopice, USG, tomografia computerizată.
Patologia diafragmului e variată: hernii, tumori, chisturi, corpi străini, leziuni deschise şi închise ale
diafragmului. Dintre toate aceste afecţiuni cele mai frecvente sunt: herniile, relaxarea diafragmului, lezarea diafragmului,
defectele congenitale. În legătură cu diferenţă de presiune organele cavităţii abdominale se deplasează în cavitatea toracică,
comprimând plămânii şi organele mediastinului.
Spre deosebire de hernii relaxarea diafragmului contribuie la dereglarea funcţiei dinamice a diafragmului, fiind un
rezultat al subţierii diafragmului, al lipsei muşchilor întregii cupole a lui sau a unei părţi. Cupola subţiată (sau efilată) proeminând
în cavitatea toracică, uneori atinge coasta a doua. În timpul inspiraţiei cupola sănătoasă a diafragmului contractându-se se
aplatizează (se turteşte şi se lasă în jos, pe când cupola subţiată în legătură cu presiunea intraabdominală ridicată proeminează în
sus, comprimând plămânii şi deplasând inima în partea opusă. La relaxarea diafragmului (D) o parte sau întreaga cupolă
proeminează în sus în cavitatea toracică împreună cu organele adiacente a cavităţii abdominale, totodată poarta herniară lipseşte,
deaceea strangularea e imposibilă.
Deosebim hernii – D: 1) traumatice (adevărate şi false) 2) netraumatice
In dependenţă de prezenţa sau lipsa sacului herniar herniile se împart în adevărate şi false. Herniile traumatice
15
aproape întordeauna sunt false fiind consecinţă a rupturii sau lezării D şi foarte rar adevărate.
Printre herniile netraumatice se deosebesc pseudo-hernii congenitale sau defecte ale D, ca consecinţă a
neconcrescenţei comunicărilor dintre cavităţile toracale şi abdominale, existente în perioada embrionară. Restul herniilor
netraumatice ale D sunt reale (adevărate) şi pot fi divizate în herniile zonelor slabe ale D, hernii cu localizări atipice şi herniile
orificiilor naturale ale D.
Printre herniile congenitale în dependenţă de dimensiunile porţii herniare sunt deosebite aplazia întregului D
(viciu incopatibil cu viaţa) sau a unei cupole.
Deasemenea se întâlnesc defectele parţiale ale D. Ultimele pot fi posterior-laterale, anterio-laterale, mai rar
centrale şi totul rar esofago-aortale.
Herniile adevărate a zonelor slabe a D apar în rezultatul măririi presiunii intraabdominale, a slăbirii tonusului
muscular a celor porţiuni a D care prezintă locul de unire a diferitor porţiuni a D. Acestea sunt: fisura Larei – triunghiul sterno-
costal, format în locul unirii părţilor sternale şi costale a muşchiului D şi fisura Bogdalec – triunghiul lombo-costal,
localizat între părţile corespunzătoare. În regiunea triunghiului în D nu sunt muşchi si el reprezintă doar o placă din ţesut
conjunctiv relativ subţire cu aderarea la ea a pleurei şi peritoneului. Apariţia herniilor în aceste regiuni e cu atât mai probabilă cu
cât baza triunghiului sterno-costal e mai lată.
Herniile apar adesea în regiunea mai slab dezvoltată a părţii sternale a diafragmului. Aceste hernii se situează
nemijlocit după stern şi se numesc retrosternale, spre deosebire de herniile triunghiului sterno-costal, numite retro-costo-sternale,
deoarece sunt situate lateral de stern. Ambele tipuri se unesc sub denumirea de hernii parasternale.
Hernii adevărate de localizare atipică se întâlnesc rar şi se deosebesc de relaxarea parţială a D prin prezenţa porţii
herniare şi posibilităţii strangulării.
Printre herniile orificiilor naturale ale D cele mai răpândite sunt herniile hiatului esofagian.
Tabloul clinic al herniilor diafragmale depinde de comprimarea şi flexiunile în regiunea porţii herniare a
organelor abdominale deplasate în cavitatea toracică, de compresia plămânilor li deplasarea mediastinului, de dereglărilor funcţiei
D. Toate semnele pot fi divizate în gastro-intestinale care depind de dereglările funcţiei organelor cavităţii abdominale deplasate
în cavitatea toracică, şi cardiorespiratorii, legate de comprimarea plămânilor şi deplasarea mediastinului. Cu cât e mai mare
volumul organelor deplasate, cu atât sunt mai pronunţate semnele comprimării plămânilor şi deplasării mediastinului.
Defectele mari ale D aduc la prolabarea a mai multor organe a cavităţii abdominale, dar se strangulează mai rar.
Semnele caracteristice ale herniei D sunt durerile în epigastru, retrosternal, în partea corespunzătoare a cutiei
toracice, şi în hipocondrii. Bolnavii acuză – dispnee, palpitaţie care apar îndată după alimentare.
Aceasta impune bolnavilor limitarea alimentaţiei, deoarece pe nemâncate bolnavii se simt practic sănătoşi.
Adesea au loc vome (uneori cu urme de sânge proaspăt), după care urmează uşurare. Un semn al herniei diafragmale e
garguimentul în cutia toracică din partea herniei. Dispneea se înteţeşte la trecerea bolnavilor în poziţie orizontală. Dependenţa
intensităţii acestor semne de gradul de umplere a tractului gastro-intestinal are importanţă deosebită de diagnostic.
La herniile D cu deplasarea în cavitatea pleurală a unei părţi mai esenţiale a organelor abdominale se observă
depresiunea sau excavarea abdomenului, descrisă încă de N.I.Pirogov.
Percutor în regiunea cutiei toracice de partea afecţiunii se depistează un sunet mat-timpanic, iar auscultativ în
această zonă – slăbirea sau lipsa murmurului respirator. În locul lor se aude peristaltismul intestinal sau clapotajul. E
caracteristică schimbarea datelor auscultative şi percutorii în dependenţă de gradul umplerii stomacului şi intestinului.
Deplasarea matităţii inimii spre şi mediastinului spre partea sănătoasă deasemenea e caracteristică. Un diagnostic
precis e posibil doar la un examen radiologic.
Herniile posttraumatice ale D

Pentru ele e caracteristic apariţia acută şi lipsa sacului herniar (comunicarea directă a cavităţilor pleurale şi
abdominale). Manifestările clinice ale herniilor traumatice ale D apar sau imediat după traumă, sau peste intervale diferite de timp
de la traumă.
În evoluţia clinică a herniilor D posttraumatice V.I.Petrov (1949) deosebeşte 4 perioade:
1. Acută, ce corespunde tabloului leziunii toraco-abdominale;
2. Perioada asimptomatică;
3. Perioada herniei diafragmale formate;
4. Perioada strangulării acute.
Dar această divizare e relativă.
Mai frecvent perioada asimptomatică poate lipsi şi imediat după perioada acută apar semne clinice pronunţate a
herniei D sau în perioada acută are loc strangularea.
De aceea e mai logic să deosebim hernia D:
16
1. acută;
2. cronică;
3. strangulată.
Fiecare din aceste forme au o semiologie caracteristică şi necesită tactică anumită de tratament.
Tabloul herniei acute D se observă imediat după trauma toraco-abdominală. Depresiunea organelor abdominale
prin D la traumele toraco-abdominale se întâlnesc cu o frecvenţă de 2-3% (I.V.Gulicheavici, 1955). Deplasarea organelor
abdomenului în cavitatea pleurală prin defectul D se poate explica prin acţiunea presiunii negative a cavităţii pleurale şi presiunii
pozitive a cavităţii abdominale. Majorarea presiunii intraabdominale e cauzată de deplasarea în jos a D la inspiraţie şi de pareza
tractului gastro-intestinal.
Deplasarea organelor cutiei toracice în cavitatea abdominală de obicei nu are loc, dar uneori sunt descrise şi
asemenea cazuri. Rareori îndată după traumă are loc strangularea organelor prolabate. Aceasta e posibil mai ales la defecte mici a
D.
Semnele întâlnite la prolabarea organelor abdominale în cavitatea pleurală sunt legate de comprimarea
plămânului şi deplasării mediastinului (dispnee, cianoză, palpitaţii, aritmie – semne cardiorespiratorii). Comprimarea în
plaga D a organelor cavitare la prolabarea lor aduce la ocluzia intestinală parţială sau totală. Intensitatea semnelor clinice e mai
pronunţată în cazul strangulării anselor intestinului şi stomacului. Plăgile mici ale D (până la 1,5 cm) se cicatrizează de
sinestătător, iar plăgile mai mari ale D duc la formarea herniilor. Condiţiile mai favorabile pentru cicatrizarea plăgii D se constată
în regiunea cupolei drepte ale D, deoarece este prezent ficatul.
În cazul herniilor cronice ale D de obicei are loc o perioadă asimptomatică. Tabloul clinic se compune din
semne tipice gastro-intestinale şi cardiorespiratoare. Se alătură şi unele semne subiective caracteristice pentru herniile cronice
posttraumatice ale D şi anume: slăbire, distrofie, dureri cu diferite localizări (în epigastru, hipocondrul drept, jumătatea stângă a
abdomenului, regiunea inimii), inteţirea durerilor după alimentare, posibilitatea de a se alimenta doar în calităţi mici, senzaţii de
rece după primirea alimentelor reci, dispnee în timpul durerilor, după mâncare şi efort fizic.
Strangularea poate apărea la orice tip de hernii D cu excepţia herniilor axiale. Se strangulează cel mai des
intestinul gros, mai rar stomacul, omentul şi ansele intestinului subţire. Uneori are loc strangularea unghiului lienal al stomacului,
foarte rar splina, fornixul ficatului.
Mecanismul de strangulare a herniilor D e acelaşi ca şi la alte hernii ventrale. Comprimarea unui organ cavitar
în regiunea porţiunii herniare (la efort fizic, supraalimentare, în timpul naşterii, uneori şi fără o cauză stabilită) aduce la dificultăţi
de evacuare şi stază venoasă.
Supraumplerea cu sânge a vaselor şi edemul asociat contribuie la comprimarea şi mai puternică mai întâi a
venelor pe urmă şi a arterelor ce alimentează organul din sacul herniar. Se dezvoltă gangrena organului strangulat. La o oprire
parţială a fluxului sanguin apare necroza doar a unor segmente a ansei intestinale sau a stomacului. Fragmentele necrotizate
foarte uşor se perforează şi conţinutul segmentului strangulat se revarsă în cavitatea pleurală (la pseudohernii) sau în sacul
herniar, iar uneori în cavitatea abdominală.
Strangularea poate apărea pe fondul semnelor existente ale herniei D sau când bolnavul nici nu bănuieşte de
existenţa afecţiunii.
Pentru hernia strangulată a D e caracteristică durerea acută în regiunile inferioare a jumătăţii corespunzătoare a
cutiei toracice sau în partea superioară a abdomenului, vomă permanentă, dispnee, palpitaţie, senzaţie de compresie. Durerea
poate fi atât de puternică, că poate provoca starea de şoc. Voma la început are un caracter reflector, iar mai tardiv depinde de
ocluzia intestinală.
Dacă strangulează o parte a stomacului la început se consideră voma cu conţinut stomacal apoi cu amestec de
bilă. La început voma aduce o uşurare vremelnică. Odată cu asocierea stazei venoase conţinutul vomei capătă un caracter
hemoragic, mai rar se observă hematemeză. Voma coincide cu acutizarea durerilor şi însoţeşte actul de alimentare. Senzaţia de
compresie e mai evidentă când e mai mare volumul organelor strangulate. Dispneea şi palpitaţia sunt cauzate de comprimarea
plămânului, de deplasarea mediastinului şi de dereglărilor circulatorii generale.
În cazuri tipice bolnavii cu hernii strangulate ale D sunt neliniştiţi, ţipă de durere, caută o poziţie optimală, ce le-
ar uşura starea. De rând cu paliditatea se poate observa cianoza. După atenuarea semnelor de şoc treptat se amplifică intoxicaţia,
iar la strangularea intestinului se manifestă un tablou clinic de ocluzie intestinală cu balonarea abdomenului, retenţia gazelor şi
maselor fecale. mAi tardiv apare voma fecaloidă. Odată cu nectrotizarea organelor strangulate durerile îşi micşorează intensitatea.
Dacă nu se acordă ajutor medical bolnavii decedează din cauza intoxicării progresante, a dereglărilor respiratorii
şi cardio-vasculare sau a complicaţiilor cauzate de strangulare.
Perforarea organelor strangulate în cavitatea pleurală contribuie la apariţia durerilor în cutia toracică. Urmează o
stare de colaps, apoi peste câteva ore se dezvoltă tabloul de peritonită legat de pătrunderea conţinutului în cavitatea abdominală.
Diagnosticul herniei strangulate a D nu prezintă dificultăţi deosebite dacă la un bolnav cu hernie a D au apărut
dureri acute şi semne de ocluzie intestinală. Diagnosticul e mult mai dificil atunci când hernia nu a fost la timp depistată.
Anamneza minuţioasă şi aprecierea corectă a semnelor clinice permit evidenţierea strangulării D.
17
Pentru confirmarea diagnosticului herniei strangulate a D în toate cazurile e necesar examenul radiologic, care are
o importanţă primordială. La radioscopia panoramică în cazul prolabării stomacului se depistează un nivel mare orizontal cu aer
deasupra lui ca în caz de hidropneumotorace. Prolabarea anselor intestinului subţire e însoţită de apariţia opacităţii difuze a
câmpului pulmonar cu locuri circulare de transparenţă. Dacă prolabează o parte a intestinului gros pe fondul gazelor se poate
vizualiza haustraţia. Deplasarea ficatului sau a splinei asigură un tablou de opacitate a părţii corespunzătoare a câmpului
pulmonar.
Adesea cupola D se conturează bine şi se observă localizarea organelor abdominale mai sus de D, dar în unele
cazuri umbra D nu se vizualizează şi despre nivelul lui facem concluzie pe baza semnelor inderecte primite la investigarea
contrastantă a tractului gastro-intestinal. La organele contrastate în locul trecerii lor prin D se observă o îngustare sau
comprimare, aşa numitul “semn al porţii herniare”.
Deosebit de dificile pentru diagnostic sunt cazurile rare, când sunt deplasate doar organele parenchimatoase
(ficatul, splina, rinichiul sau omentul) şi la radioscopie se depistează doar o opacitate mai mult sau mai puţin limitată în regiunile
inf. a câmpurilor pulmonare corespunzătoare. La strangularea fragmentului ficatului sau la prolabarea splinei mai frecvent se
presupune o tumoare, un chist pulmonar. Pentru stabilirea corectă a diagnosticului în asemenea cazuri se recurge la un
pneumoperitoneum cu scop diagnostic, în cazul căruia se observă trecerea aerului în cavitatea pleurală. Se poate recurge şi la
pneumotorace, aerul pătrunde mai jos de D.
Pentru diagnosticarea herniilor D uneori se recurge la irigoscopie, pielografie, splenoportografie şi alte
investigaţii paraclinice.
Tratamentul herniilor diafragmului

Operaţia urgentă constituie unica metodă de tratament a herniilor strangulate a D. Accesul operator trebuie
să fie transtoracal, dacă diagnosticul a fost stabilit până la operaţie, deoarece prin poarta herniară îngustă nu pot fi repuse în
abdomen organele strangulate fără o incizie suplimentară a D.
Tot odată accesul transtoracal permite vizualizarea organelor şi visceroliza. Doar în termeni precoce de la
strangularea herniei parasternale, care întotdeauna are sac herniar, se efectuează operaţia cu accesul transtoracal. Accesul
transtabdominal e folosit şi atunci când se operează un bolnav cu diagnosticul “abdomen acut”, iar la explorarea cavităţii
abdominale se depistează o hernie strangulată a D. Dacă sunt dificultăţi de repunere a organelor abdominale sau termenii din
momentul strangulării e mare, se recurge şi la accesul auxiliar transtoracal şi se efectuează operaţia din partea cutiei toracice.
Visceroliza şi repunerea organelor prolabate pe fondul miorelaxantelor şi a respiraţiei asistate se efectuează uşor. În majoritatea
herniilor traumatice se suturează defectul D prin pliere (duplicatură) cu suturi de tip “U”. În defecte foarte mari ale D se recurge
la diverse metode de plastie.
O răspundere largă au căpătat metodele eloplastice de substituire sau întărire a defectelor D, care nu se lichidează
cu ţesuturile proprii. Pentru aceasta se folosesc proteze din capron, neilon, teflon, lavsan sau burete din polivinilalcool şi mai utilă
este autodermoplastia.
PATOLOGIA SISTEMULUI VENOS
Actualitatea trombozelor acute a sistemului venos se explica prin complicitatea etiologiei si patogeniei, prin
multitudinea de forme clinice si diversitatea de complicatii severe, ce duc la invaliditate si uneori la deces.
Termenu1 de "tromboflebita" a fost propus de A.Ochner si De Bakey in 1939 pentru procesul trmbotic al
venelor superficiale, in baza caruia stau schimbarile inflamatorii ale peretilor venelor.
Din cauza progresarii procesului trombotic si raspindirii lui prin anastomoza safeno-femurala F.Felsenreich
(1956) a numit anastomoza v.safena interna "incubator de moarte embolica".
Etiopatogenia.
Declansarea intravitala a procesului de coagulare poate fi indus de numerosi factori favorizanti, determinanti si
declansanti.
I. Factori favorizanti:
1)endogeni - virsta innaintata, cardiopatii decompensate, obezitatea, hipoproteinemii etc;
2)exogeni - a)tratamente indelungate cu antibiotice, cortizon, vitamina K, digitala, transfuzii de singe; b)traumatici -
traume, operatii; c)infectiosi - stari septice, infectii puerperale.
II. Factori determinanti:
18
1)tulburarile de coagulare, 2)leziunile endoteliale si 3)staza sau incetinirea circulatiei venoase (triada lui Virhov)(1854)
III.Factori declansanti: traumatismele, actul chirurgical.
Tromboza poate sa inceapa la nivelul oricarui segment al sistemului cav inferior. Totus trombozele venelor
incepe in majoritatea cazurilor (95-96%) la nivelul gambei si al plantei. Trombul initial adera de o zona limitata a peretelui
venos, de unde e si caracterul embologen in acest stadiu. Pe masura ce se dezvolta, trombul stabileste un contact tot mai larg cu
endoteliul si aderind de el, se fixeaza. Factorii care conditioneaza fixarea trombului sunt urmatorii: gradul de retractie a
cheagului, spasmul venos si calibrul venei, de ei depinzind scurtarea sau prelungirea contactului dintre tromb si suprafata
endoteliului. Trombul poate evolua spre extindere, organizare repermeabilizare sau poate sa migreze.
In caz de tromboză cresterea coagulabilitatii coexista totdeauna cu scaderea fibrinolizinei. Insuficienţa
fibrinolitică poate să apară in trei situaţii: 1) scadere a titrului fibrinolizinei; 2) scadere a activatorilor fibrinolizinei sau 3)
crestere a inhibitorilor fibrinolizinei.
Inhibitorii fibrinolizei sunt produse din procesul de proteosinteza la nivelul ficatului. Activatorii fibrinolizinei
sunt elaborati indeosebi la nivelul endoteliului vascular, mai ales al venelor si venulelor. Activitatea fibrinolitica a
peretilor venelor extremitatilor inf. e esential mai mica decit a extremitatilor sup. Prin aceasta se explica frecventa
mult mai inalta a localizarii trombilor in sistemul v. cava inf.(90%) (A.Pocrovschii).
Dupa structura sa trombii se impart in simpli si compusi. Trombii simpli sint alcatuiti din trombociti sau fibrina si
eritrociti. Trombii compusi au in componenta sa trombociti, fibrina, eritrociti si leucociti. Trombii venosi se formeaza in
conditiile stazei venoase in buzunarele valvulelor. Cea mai mare parte din trombi se formeaza la nivelul mm.gastrocnemii.
B. TROMBOFLEBITA VENELOR SUPERFICIALE
Tabloul clinic al tromboflebitei superficiale se caracterizeaza prin aparitia edemului, durerii, hiperemiei la nivelul
unei vene superficiale, care se transforma intr-un cordon dur, sensibil la palpare. Apare febra, mai frecvent temperatura fiind
subfebrila, iar uneori atingind 38'. Frison, cefalie se observa mai rar. Majoritatea bolnavilor continuă să lucreze. Doar în cazuri de
o inflamaţie răspîndită semnele clinice devin violente: temperature atinge 39 0, apare cefalie, frison. Regiunea afectată se
edemează pronunţat, devine dureroasă, roşietică. In singele periferic se depisteaza leucocitoza cu devierea formulei leucocitare
spre stinga. Se măresc ganglionii limfatici, bolnavii păşesc anevoios.
Peste 2-5 saptamini semnele tromboflebitei dispar. Venele se recanalizeaza. In locurile fostei inflamatii se men-
tine hiperpigmentarea tegumentelor. Tromboflebita venelor varicoase are inclinatia spre recidive, iar fiecare recidiva mareste
decompensarea circulatiei venoase.
Tromboflebita supurativ-septica se poate complica de abcese subcutane si flegmon al extremitatii, de embolie a
arterei pulmonare si infarct al plaminului. Uneori procesul se poate raspindi in sistemul venelor profunde, agravind starea
bolnavului.
Tromboflebita migratoare se caracterizează prin o mulţime de focare de tromboflebită în sistemul venelor
superficiale. În acest caz starea bolnavilor nu suferă. Se observă doar un sindrom algic la palpare şi la mişcare. Peste 2-3
săptămîni aceste fenomene pot să dispară spontan.
Tromboflebitei superficială se poate complica în rare cazuri de tromboflebită septico-purulentă, care la rîndul
său poate da naştere abceselor subdermale, flegmonului extremităţii şi sepsisului. Starea bolnavilor se agravează esenţial, cînd
tromboflebita acută se răspîndeşte spre venele profunde, mărind riscul unei trombembolii pulmonare.
Tratamentul
Unica metoda radicala de tratament a tromboflebitei e cea chirurgicala. Numai operatia eficient previne
raspindirea procesului, complicatiile si recidiva acestei afectiuni.
Tehnica operatiei putin ce se deosebeste de flebectomia obişnuita. Sint mai raspindite doua metode: inlaturarea
venelor trombate superficiale cu metoda de tunelizare si flebectomia venelor superficiale pe tot parcursul cu tesutul adiacent peri-
flebitic schimbat.
Tratamentul conservativ nu întotdeauna este efectiv. Tromboflebita poate să recidiveze, iar varicele pot
progresa. Tratamentul conservativ e indicat in perioada preoperatoare, in cazurile limitarii procesului in regiunea gambei, daca
e prezent un proces perifocal pronuntat, daca starea bolnavului e foarte grava si e cauzata de patologii asociate. Extremităţii i se
dă o poziţie elevată mai sus de nivelul corpului. Odată cu diminuarea fenomenelor acute se permite deplasarea cu extremitatea
bandajată. Antibioticele sunt in general contraindicate, deoarece procesul initial e aseptic, iar antibioticele măresc coagulabilitatea
sangvină. Antibioticele se indică doar în tromboflebita supurativ-purulentă. Dacă apar focare supurative ele trebuie imediat
deschise şi drenate. Terapia anticoagulanta se indică doar în hipertrombinemie şi cu scop de profilaxie de retromboză!
O insemnatate deosebita are terapia antiinflamatoare (butadiona, reoperina, aspirina, butazolidina, indometacina).
Sunt eficiente administrările intravenoase de acid nicotinic (1% - 5-10 ml). Local se aplica ungvent cu heparina, troxevazina
dimexidina de 30%. Sunt folosite si proceduri fizioterapeutice: ionoforeza cu reoperina, himotripsina, iodidă de kaliu.
19
Se recomandă ca bolnavii cu tromboflebită a venelor superficiale să se opereze sau în faza acută a bolii sau peste
3-6 luni după operaţie.
C. TROMBOFLEBITA PROFUNDA
Tromboza acuta a venelor profunde a extremitatilor inferioare e observată dupa operatii chirurgicale la 30% de
bolnavi, dupa operatii traumatologice - 47%, urologice - 34%, operatii de reconstructie a aortei abdominale si arterelor iliace -
20%. Tromboza acuta primară a venelor profunde începe în venele muşchilor gambei. Astfel de tromboflebită poartă denumirea
de ascendentă. Cel mai frecvent această afecţiune se limitează la nivelul gambei şi femurului.
Tromboflebita descendentă a vv profunde începe în vv bazinului şi se răspîndeşte în vv femurală şi a gambei. Poate avea
loc şi o tromboză izolată a vv magistrale. Predispun tromboflebitei dereglările în sistemul de coagulare.
Tabloul clinic.
A.Semne generale: - semne de neliniste inexplicabila, care ar putea fi explicata de microembolii repetate (semnul
Leger); - puls frecvent fara explecatie, in discordanta cu temperatura (semnul Mahler);
- subfebrilitati fara vreo explicatie clinica (semnul Michaelis)
B.Semnele locale trebue cautate la nivelul musculaturii gambei si a plantei:

- durerea spontana, mai ales in musculatura moletului;
- obiectiv durerea e produsa prin palparea directa a venei trombozate, cel mai frecvent in molet;
- semnul Payr: sensibilitate la apasarea marginii interne a plantei;
- semnul Denecke: sensebilitate la apasarea plantei;
- semnul Homans: dureri in molet la dorso-flexia piciorului pe gamba;
- semnul Lovenberg: la insuflarea mansetei tensiometrului pe gamba apar dureri in molet de la 60-80 mm Hg si nu la 160
mm Hg ca in mod normal.
Dupa debut se asociaza fiebra, tahicardie, durerea e mai pregnanta, perceputa de bolnavi prin zone din ce in ce
mai extinse. Edemul de staza caracterizeaza acest stadiu.
Tromboflebită acută a vv poplitea şi femurală de obicei e consecinţă a tromboflebitei vv profunde ale gambei,
mai rar în urma răspândirii din sistemul vv superficiale. Tromboflebita v poplitea e însoţită de un edem al regiunii articulaţiei
genunchiului şi părţii distale a femurului. Flexia extremităţii aduce la durere. Tromboflebita v femurale decurge cu dureri în reg.
int. femurală şi cu edem. Diferenţa dimensiunii circulare a femurului bolnav şi cel sănătos atinge 12-18 cm.
Tromboflebită acută a segmentului ileofemural:
Starea bolnavilor e gravă. Afecţiunea debutează cu dureri acute în regiunea inferioară a abdomenului, în reg.
inghinală în partea afectată. Sunt observate fiebra, frisoane, adinamie. Edemul progresează rapid, implicând reg. glutea, perineală
si peretele ant. abdominal. Tegumentele sunt infiltrate, de culoare roz cianotică. Acest tablou clinic e observat la un tratament
întârziat al tromboflebitei ileofemorale.
Sunt observate două tipuri de tromboză acută a vv bazinului şi femurului:
1. Phlegmazia alba dolens (Flegmazia alba);
2. Phlegmazia caerulea dolens (Flegmazia albastră).
Flegmazia albă e cauzată sau de tromboflebita venelor viscerale ale bazinului sau de tromboza ascendentă a v
safene int. Pentru ea e caracteristica evoluarea rapidă a edemului pe toată extremitatea, o culoare pală albă a extremităţii, dureri
moderate pe parcursul vaselor, în regiunea inghinală şi partea inf. a abdomenului. Decurge relativ mai uşor rar duce la deces.
Flegmazia albastră se caracterizează prin o stare gravă, adesea duce la deces. E cauzată de tromboza totală de
regulă unilaterală a venelor bazinului si extremităţii inf. Edemul extremităţii evoluează mai rapid decât la flegmazia albă.
Tegumentele sunt încordate, cianotice, cu nuanţă strălucitoare. Pulsul la arterele periferice nu se determină. Se observă o
diminuare a sensibilităţii plandei, iar în regiunea gambei şi a femurului — hiperestezie. Pe tegumente apar petehii hemoragice,
apoi evoluează descvamarea epidermusului cu acumulare de lichid hemoragic, fiind un semn incipient de gangrenă venoasă.
Bolnavii decedează pe fond progresare a intoxicaţiei cauzate de gangrenă, descompunere a ţesuturilor, hemoliză.
Tromboza venei cave inferioare poate evolua în urma răspândirii ascendente a tromboflebitei venelor
extremităţii. La semnele trombozei vv profunde ale extremităţii şi se asociază un edem şi cianoză foarte pronunţată a regiunii
perineale, organelor genitale, reg. inf. abdominale, reg. lombare. Pot apărea dureri abdominale şi fenomene de peritonizm. Se
blochează vv renale, provocând dureri în reg. lombară, hematurie, albuminurie, oligurie. Tromboza la nivelul vv hepatice
contribuie apariţiei hipertenziei portale, ascitei, icterului. Viaţa acestor pacienţi poate fi salvată numai efectuând trombectomia.
20
Diagnosticul
In cazuri tipice nu e complicat. Edemul, care apare în regiunea extremităţii după operaţii, traume, procese
infecţioase ne fac să suspectăm tromboflebita provundă a vv. Tabloul clinic e în dependenţă de viteza de răspîndire a procesului.
Flebografia ca metodă de diagnostic are o valoare deosebită în faza iniţială a bolii. Flebografia permite de a diferencia
flebotromboza de edemele extremităţii cu altă etiologie (limfostaza, infiltrate inflamatorii, tumori, care comprimă vena). Ea e
foarte importantă pentru planificarea operaţiei, apreciind din timp volumul şi metoda operaţiei.
Flebografia e contraindicată în cazuri de insuficienţă cardio-vasculară acută, insuficienţă respiratorie, insuficienţă
renală şi hepatică, afecţiuni psihice în acutizare, tireotoxicoză avansată, hipersensibilitate la preparatele de iodă. Semnele
principale flebografice de tromboză sunt: blocajul venei, lipsa de contrastare a vv magistrale, prezenţa unui flux
colateral.Procesul trombotic poate fi flotant, ocluziv şi neocluziv.
Metoda ultrasonografică se bazează pe efectul Dopler. Această metodă în faza iniţială de tromboză nu e
efectivă.
Pletizmografia se bazează pe mărirea volumului sîngelui venos în extremităţile inferioare şi micşorarea
refluxului în ventricolul drept al inimii la inspiraţie. Neajunsul metodei e că nu permite diagnosticul tromboflebitei la nivelul mm
gambei.
T r a t a m e n t u l urmareste simultan trei obiective terapeutice majore: 1)împiedicarea extinderii flebitei si

prevenirea emboliei pulmonare, cea ce se obtine prin terapia an ticoagulantă; 2)dezobstructia venei prin tromboliza sau
trombectomie; 3)combaterea stazei venoase prin aplicarea compresiei externe, care vizeaza reducerea sindromului
posttromboflebitic.
Tratamentul conservativ nu e îndeajuns de eficient. In debutul afectiunii se indica un regim la pat, extremitaţii i se
aplica un pansament elastic. Terapia cu anticoagulanti va fi efectiva la hipertrombiniemie. Se foloseste heparina si anticoagulanti
cu actiune indirecta (fenilina, pelentan, omefina, sincumar si altele).
Preparatele fibrinolitice si activatorii fibrinolizei (streptochinaza, urochinaza, fibrinolizina, trombolitina, tripsina)
ocupă un loc deosebit in tratamentul trombozelor venoase. In primele ore ele pot contribui la dizolvarea trombilor, iar în sta diile
tardive ele sunt putin efective. Streptochinaza, urochinaza si alti activatori ai fibrinolizei actioneaza mai activ in combinatie cu
anticoagulantii. În afară de aceste preparate se indică reopoliglucina, complamina, no-şpa şi alte medicamente cu efect reologic şi
spasmolitic.
Pentru tratamentul tromboflebitei venelor profunde sunt eficiente butadiona, butazolidina, pirabutola, acidul
acetilsalicilic, si alte preparate cu actiune antiinflamatoare. Cu scopul atenuarii durerilor se vor efectua blocade cu novocaina
paravertebrale, paraarteriale si intraarteriale. Ele vor contribui si la lichidarea spasmului secundar al arterelor.
O actiune eficienta o are electroforeza cu tripsina, himotripsina si teribila in zonele de flebotromboza.
Indicatiile catre tratamentul operator al tromboflebitei acute a venelor profunde (TAVP):

1.tromboflebita acuta femurala si pelvina progresanta (ascendenta);
2.TAVP purulenta;
3.TAVP cu dereglari pronuntate a refluxului venos;
4.TAVP cu neeficienta tratamentului conservativ si contrain dicatii la terapia cu anticoagulanti si preparate
fibrinolitice.
In cazurile de TAVP se folosesc urmatoarele procedee chirurgicale: ligaturarea si disecarea venelor, venoliza,
trombectomia, perfuzia regionala.
1)Ligaturarea si disecarea venelor e indicata la tromboflebita progresanta, in deosebi in cazurile
grave si in situatiile de microembolii repetate a arterei pulmonare. Aceasta e o operatie paliativa si duce la dereglari accentuate
a hemodnamicii.
2)Venoliza - eliberarea venei din tesutul inflamat si cicatrizant. Venoliza uneori poate contribui la
normalizarea circulatiei venoase.
3)T r o m b e c t o m i a permite restabilirea circulatiei venoase dereglate si previne complicatiile posibile ale
acestei afectiuni. Cu regret trombectomia nu intotdeauna e realizabila deoarece ea e efectiva doar la trombozele izolate a venelor
magistrale ale femurului si bazinului. Trombectomia poate fi efectuata cu vacuum aspiratorul si cu cateterul Fogarti.
4)P e r f u z i a r e g i o n a l a cu ajutorul aparatului circulatiei artificiale permite folosirea dozelor masive de
preparate antiinflamatoare, anticoagulante si trombolitice intrun bazin vascular izolat. Folosind aceasta metoda organizmul nu e
supus primejdiei supradozarii acestor preparate.
Bibliografie:
21
S.N.Ghenic, S.Emilianov. Probleme de tratament si profilaxie a trombozelor embologene acute venoase.//Chirurgia.-1996, N2.-
138-140.
HERNIILE
În înţelesul larg al cuvântului, ieşirea parţială sau totală a unui organ din cavitatea sau învelişul său normal se
numeşte hernie. În acest sens se pot descrie hernii cerebrale, pulmonare, musculare, etc. Cele mai frecvente, însă, sunt herniile
peretelui abdominal numite şi hernii ventrale şi care sunt rezultatul ieşirii totale sau parţiale a unui viscer din cavitatea
abdomeno-pelviană. Hernia nu trebuie confundată cu eventraţia şi evisceraţia.
Eventraţia se caracterizează prin ieşirea viscerelor sub tegument pe traiectul cicatricei de laparotomie în perioada
postoperatorie imediată.
Evisceraţia se caracterizează prin ieşirea în afară a viscerelor abdominale, printr-o breşă completă a peretelui
abdominal (inclusiv pielea) realizată de un traumatism sau de o laparotomie recentă, necicatrizată.
Pentru practica medicală herniile prezintă un mare interes prin trei particularităţi:
frecvenţa destul de înaltă a acestei patologii care scade capacitatea de muncă (conform datelor lui A.P.Crîmov 3-4 la 100
dintre cetăţenii Europei sunt purtătorii de hernii, prioritatea rămânând după bărbaţi 5:1); acad. M.Cuzin consideră că purtătorii de
hernii constituie 3-5% din toată populaţia globului, iar E.Proca – 3-6% cu raportul bărbaţi/femei de 3:1;
cota elevată a recidivelor graţie imperfecţiunii metodelor de plastie;
multiplele complicaţii, care pun în pericol viaţa pacientului.
Frecvenţa după principiul topografic este următoarea: herniile inghinale – 75% (M.Cuzin) – 90% (E.Proca);
herniile liniei albe – 11%; herniile femurale (crurale) – 8% (M.Cuzin) – 10% (E.Proca); herniile ombilicale – 4%. Herniile
postoperatorii formează 8-10% (V.Saveliev, 1997) şi se situează pe locul II după cele inghinale, şi 1% revine tuturor celorlalte
forme de hernii (M.Cuzin, 1994). La bărbaţi predomină herniile inghinale, la femei însă mult mai frecvent sunt herniile femurale
şi ombilicale.
ANATOMIA PATOLOGICĂ
În orişice hernie putem întâlni 3 componente:
1) sacul herniar;
2) porţile (orificiile) herniare (defectul parietal);
3) conţinutul herniei.
Sacul herniar este format din peritoneu. De cele mai dese ori sacul se formează prin alungirea şi alunecarea
treptată a peritoneului împins de organul care herniază. Forma sacului este variabilă: globuloasă sau cilindrică, însă de cele mai
dese ori sacul este periform, având: un orificiu (gura sacului), o parte mai îngustă, aşezată profund, (gâtul sacului), o parte
terminală, mai rotungită (fundul sacului) şi o parte intermediară (corpul sacului).
Sunt cazuri când sacul herniar poate lipsi. Absenţa totală a sacului este caracteristică herniilor ombilicale de tip
embrionar (exomfalul) sau herniilor diafragmale posttraumatice.
Defectul parietal, punct sau zonă de rezistenţă diminuată a peretelui abdomino-pelvin, poate fi reprezentat de:
1) un orificiu simplu (hernie femurală);
2) un inel musculo-aponevrotic (hernia epigastrică);
3) un canal constituit dintr-un orificiu profund (intern), un traiect intraparietal şi un orificiu superficial
(extern), situat subcutanat (hernie inghinală oblică).
Conţinutul herniilor este format, în marea majoritate a cazurilor, de intestinul subţire şi epiploon, mai rar de
intestinul gros, vezica urinară, uter, anexe, etc. Se poate spune că, cu excepţia pancreasului, toate organele pot hernia.
ETIOPATOGENIA
Cauzele apariţiei şi dezvoltării herniilor peretelui abdominal pot fi separate în 2 grupuri:
1) locale;
2) generale.
Cauzele locale sunt legate de particularităţile anatomo-patologice a peretelui abdominal, de existenţa aşa ziselor
“locuri slabe”, consecinţă a “imperfecţiunii anatomice” (A.P.Crîmov), numite “puncte sau zone herniere”: zona canalului
inghinal şi femural, a ombilicului; liniile peretelui abdominal – albă, Spigel, Douglas; triunghiului
Petit, spaţiul Grynfelt-Lesgawt, gaura obturatoare, etc.
Printre factorii de ordin general putem deosebi factori predispozanţi, cum ar fi cel ereditar, vârsta, genul,
22
constituţia şi starea musculaturii, obezitatea, modificarea organelor interne; şi factorii determinanţi care, la rândul lor, se despart
în cei
1) , care duc la creşterea presiunii intraabdominale: dereglări a tranzitului intestinal (constipaţie sau diaree),
bronşitele şi pneumoniile cronice însoţite de tuse permanente, dereglări de micţiune (fimoza, adenomul de
prostată, strictura uretrei), naşterea dificilă, cântarea la instrumentele de suflat, munca fizică grea, eforturi fizice
permanente, etc.
2) , care favorizează slăbirea musculaturii peretelui abdominal: graviditatea (mai ales repetată), îmbătrânirea,
unele afecţiuni: ciroza, diabetul, insuficienţa tiroidiană, trauma peretelui abdominal, etc.
CLASIFICAREA
La baza dividierii herniilor în diferite grupuri se află 3 principii:
1. anatomo-topografic;
2. etiopatogenic;
3. clinic.
Din punct de vedere anatomo-topografic deosebim hernii: inghinale, femurale (crurale), ombilicale,
epigastrale, a liniei Douglas, Spiegel, a triunghiului Petit, a spaţiului Grynfelt, obturatoare, ischiatice,
perineale, etc.
Conform principiului etiopatogenetic distingem: hernii congenitale şi căpătate (câştigate);
postoperatorii (după orişice intervenţie chirurgicală); posttraumatice (după trauma peretelui
abdominal); recidivante (după o herniotomie); patologice (în urma cirozei, ascitei).
După semnele clinice deosebim hernii:
1. simple, reductubile (libere);
2. ireductibile;
3. hernii strangulate.
4. În afară de aceasta herniile se mai împart în:
5. hernii externe;
6. hernii interne (hernie diafragmatică, paraesofagiană, paraduodenală, paracecală, a fosetei sigmoidiene, etc.);
7. hernii veritabile (adevărate), în care distingem toate elementele constitutive;
8. pseudohernii – în care lipseşte sacul herniar (hernia diafragmatică posttraumatică).
Simptomatologie
Pacienţii, purtători de hernii, acuză dureri, care pot fi simţite în 3 puncte: în locul de ieşire a herniei, în adâncul
abdomenului şi în regiunea lombară. Durerea e mult mai pronunţată la început de hernie – cu formarea definitivă a herniei
durerile îşi diminuează intensitatea. Deci, se observă un paradox clinic – cu cât e mai mică hernia, cu atât sunt mai mari durerile.
Durerile îşi măresc intensitatea şi la eforturi fizice, în timpul mersului şi provoacă a doua plângere – scăderea potenţiei de muncă.
În herniile mari, voluminoase bolnavii mai suferă de dereglări din partea tractului digestiv ( greţuri, periodic vomă, meteorism,
constipaţii), de asemenea au loc tulburări de micţiune (micţiune în porţii) şi dereglări sexuale.
La examenul obiectiv (iniţial în ortostatism şi după aceea în poziţie culcată) se observă o “tumoare
herniară”, care apare şi dispare. Hernia apare în poziţie verticală, în timpul tusei, la încordarea peretelui abdominal. În poziţie
orizontală “tumoarea herniară” dispare. Uneori pentru aceasta se cere o presiune blândă şi progresivă, începând de la fundul
sacului. După reîntoarcerea conţinutului herniar în cavitatea abdominală (manevra taxis), degetul chirurgului (cel mic sau
arătătorul) inspectează orificiul herniar, dimensiunile lui, situarea funicului spermatic, starea musculaturii şi a pereţilor traiectului
parietal.
Lăsând degetul pe loc, în inel, şi rugând bolnavul să tuşească, avem o senzaţie specifică – impulsia la tuse. În
herniile cu un inel mai larg impulsia este urmată de apariţia herniei şi de expansiunea ei.
Herniile care nu se pot menţine reduse sau cele la care reducerea nu se poate obţine, se numesc hernii
incoercibile.
În cursul acestor manevre poate fi apreciată natura conţinutului: sonoritatea la percuţie şi garguimentul (zgomotul
hidro-aeric) la manevra taxis trădează prezenţa intestinului; senzaţia de masă păstoasă neregulată, mată la percuţie pune
diagnosticul de epiploon.
Uneori, pentru a aprecia natura conţinutului, mai ales în herniile voluminoase, sunt necesare examene paraclinice,
că: tranzitul baritat, irigoscopia şi irigografia, cistoscopia sau cistografia, etc.
Examinarea bolnavului în toate cazurile finisează cu un examen general şi complet al organismului pentru
23
evaluarea stării generale şi a afecţiunilor coexistente, în scopul stabilirii tipului de anestezie şi a atitudinii terapeutice (mai ales la
bătrâni).
COMPLICAŢII
Nereductibilitatea herniei este una din complicaţiile destul de frecvente în evoluarea ei clinică. Un capitol aparte
al herniilor nereductibile îl constituie herniile nereductibile prin pierderea dreptului de domiciliu, care se observă în regiunea
ombilicală şi inghinală unde pot lua proporţii considerabile (hernii incoercibile).
Corpostaza se dezvoltă în herniile cu conţinutul cecului sau
sigmoidului. Spre deosebire de strangulare lipsesc durerile, starea bolnavului este satisfăcătoare, peretele intestinului nu suferă de
ischemie. În cazurile înaintate pot apărea greţuri, uneori chiar vomă, persistă meteorismul. Se cere un masaj prudent, clisme
saline sau uleioase, purgative.
Inflamaţia herniei poate începe din tegumentele externe, din partea
sacului herniar sau din partea spaţiului abdominal. Caracterul inflamaţiei este divers – de la seros până la supurativ – putrid.
Dintre complicaţiile mai rar întâlnite se cer menţionate următoarele:
Tuberculoza herniară care, de regulă, este secundară şi se întâlneşte mai des la copii;
Traumatismul herniei care se iscă de la o simplă contuzie a conţinutului herniar până la ruptura organului cu
consecinţele respective;
Corpi străini ai herniei.
Strangularea herniei – este cea mai severă complicaţie posibilă. Ea este
realizată prin constricţia brutală, strânsă şi permanentă a unuia sau a mai multor viscere în interiorul sacului herniar. Cele mai
frecvente organe strangulate sunt intestinul şi epiploonul.
Frecvenţa strangulării herniilor este mare, ceea ce recomandă şi justifică atitudinea intervenţionistă chirurgicală
asupra herniilor necomplicate. Vârsta cea mai frecvent întâlnită este a adulţilor şi a bătrânilor.
În mecanismul de producere a strangulării întâlnim condiţii de ordin anatomie însumate cu condiţii de ordin
funcţional.
Condiţiile anatomice sunt reprezentante de inelul fibros relativ strâmt şi rigid (orificiul herniar) care exercită o
compresiune circulară sau semicirculară asupra sacului şi conţinutului său.
Condiţiile funcţionale sunt reprezentate în primul rând de efort. În momentul unui efort brusc şi de mare
intensitate masa musculară, puternic contractată, tracţionează marginile inelului fibros şi-l lărgeşte, în acelaşi timp, datorită
aceluiaşi efort, presiunea abdominală creşte apreciabil şi goneşte intestinul, iar uneori şi epiploonul, prin orificiul herniar în sacul
herniar. Aceasta este prima fază a mecanismului strangulării herniei.
Momentul al doilea este reprezentat de încetarea, tot bruscă, a efortului, de relaxarea masei musculare şi de
revenirea inelului fibros la dimensiunile iniţiale; acesta însă prinde şi comprimă brusc conţinutul herniar evaginat la nivelul
colului herniar, făcând imposibilă reintroducerea (spontană sau dirijată) a organelor herniate în cavitatea abdominală – astfel
hernia strangulară este constituită.
Primordial şi determinant în declanşarea cortegiului de leziuni morfofuncţionale este factorul vascular. O
strangulare, chiar moderată la început, provoacă o jenă în întoarcerea venoasă a mezenterului, peretelui intestinal şi eventual
epiploonului, urmată de edem; acesta măreşte volumul organelor herniate, în special la nivelul inelului de strangulare,
accentuează treptat strangularea şi astfel, jenată la început, este întreruptă complet şi circulaţia arterială, constituindu-se procesul
de ischemie acută a organului herniat.
ANATOMIA PATOLOGICĂ A HERNIEI STRANGULATE

Leziunile determinate de strangulare interesează sacul herniei, conţinutul sacului herniar şi, adeseori, şi
continuarea cranială intraabdominală a organului strangulat în sac, care cel mai frecvent este intestinul.
Sacul herniar este destins, congestionat, de culoare roşie sau brun-vânătă în stadiul final. În marea majoritate a
cazurilor conţine un lichid de culoare şi aspect în funcţie de vechimea strangulării: la început limpede – citrin, mai târziu
hematic – ciocolatiu şi în final puriform – fecaloid.
Leziunile viscerelor din sacul herniar evoluează în raport direct cu intensitatea strangulării şi cu vechimea ei. În
intestinul subţire strangulat deosebim următoarele segmente:
1. ansa intestinală centrală, situată în sacul herniar mai jos de locul strangulat;
2. ansa aferentă din cavitatea abdominală, supraiacentă strangulării;
3. ansa eferentă tot din cavitatea abdominală, subiacentă strangulării;
4. ansa intermediară, de asemenea situată în cavitatea abdominală (poate să lipsească).
24
Cel mai mult suferă ansa centrală (uneori şi cea intermediară), pe locul II se află ansa aferentă, urmată de
ansa eferentă.
Leziunile intestinului strangulat trec prin 3 stadii evolutive:
Stadiul de congestie determinat de jena sau oprirea circulaţiei venoase ceea ce provoacă edemul pereţilor
intestinali, distensia paralitică a ansei, hipersecreţie în lumen şi transudat în sacul herniar. Ansa apare de culoare roşie-închisă,
destinsă cu seroasa fără luciu; leziunea maximă este la piciorul ansei unde se constată şanţul de strangulare determinat de inel şi
unde apar, deja, câteva sufuziuni subseroase. Intestinul supraiacent intraabdominal este încă integru. În acest stadiu leziunile
sunt reversibile, şi, după înlătirarea agentului strangulant (incizia inelului herniar), infiltrarea mezoului cu novocaină 0,25 –
0,5% şi aplicarea unei meşe cu ser fiziologic cald pe intestin constatăm că ansa este viabilă (restabilirea culorii normale, a
peristaltismului şi pulsaţiei arteriale) ceea ce autorizează reîntoarcerea ei în cavitatea abdominală.
Stadiul de ischemie prin întreruperea circulaţiei arteriale urmează stadiul de congestie; sistemul venos se
trombozează. Ansa este destinsă, negricioasă, cu numeroase sufuziuni hemoragice subseroase, cu peretele mult îngroşat şi cu
false membrane pe suprafaţa sa, în sacul herniar lichid abundent, intens hemoragic, septic. Leziunea maximă este tot la nivelul
şanţului de strangulare, unde peretele este subţiat, mucoasa ulcerată, musculoasă distrusă în mare parte, leziunile de la nivelul
şanţului se extind la ansa strangulată din sac, dar şi intraabdominal la nivelul mucoasei. În acest stadiu, leziunile sunt definitive,
ireversibile, într-un mediu septic şi impun rezecţia ansei strangulate cu mezoul său şi extinderea rezecţiei în direcţia proximală
(ansa supraiacentă) la depărtarea de 30-40 cm de la limita macroscopică a necrozei şi 15-20 cm – spre ansa subiacentă.
Stadiul de gangrenă şi perforaţie este ultimul, cu ansa de aspect brun-închis, foarte subţire, cu zone de sfacel,
plutind într-un lichid purulent fecaloid. Perforaţia iniţială se află la nivelul şanţului de strangulare. Intestinul aferent, din cavitatea
abdominală supraiacent strangulării, este destins, congestionat, plin de lichid şi cu mici ulceraţii ale mucoasei care pot favoriza
însămânţarea septică a lichidului peritoneal de reacţie, fără o perforaţie evidentă. Intestinul eferent strangulării este palid, turtit,
fără conţinut, dat integru.
O atenţie deosebită trebuie acordată ansei intermediare şi mezoului intraabdominal (în special la bătrâni) la care
se poate extinde procesul trombotic cu compromiterea vascularizaţiei restului de anse.
După mecanismul strangulării, deosebim:
1. strangulare elastică;
2. strangulare stercorală.
În strangularea elastică compresia mezoului şi a anselor intestinale are loc spontan, brusc şi din exterior.
Fenomenul este asemănător cu cel în ocluziile intestinale prin strangulare.
Strangularea stercorală are loc în herniile cu porţile largi, de regulă, la bătrâni, suferinzi de constipaţie.
Masele fecale se acumulează în ansa aferentă şi cea centrală provocând coprostaza. La un moment dat distingerea ansei aferente
poate atinge dimensiuni enorme, fapt ce duce la compresia şi flexia ansei eferente cu includerea elementului de strangulare
elastică. Cu alte cuvinte pe fondul coprostazei se include şi mecanismul strangulării elastice, de aceea mai des are loc
strangularea “mixtă” decât strangularea “stercorală pură”.
Formele de strangulare:
Uneori intestinul subţire (mult mai frecvent decât colonul) se angajează numai parţial, prin marginea sa liberă
(antimesostenică) într-o mică hernie cu coletul strâmt. Atunci se produce strangularea parţială (parietală) prin pensarea laterală;
aceasta este hernia Richter, care mai des se întâlneşte în hernia femurală, mai rar în cea ombilicală sau a liniei albe şi, foarte rar
în hernia inghinală oblică externă. Particularităţile herniei Richter sunt: păstrarea tranzitului intestinal (lumenul nu este
complet obstruat) şi rapiditatea evoluţiei spre ultimul stadiu al leziunilor parietale intestinale ceea ce creează mari dificultăţi de
diagnostic (mai ales la persoanele obeze).
O altă formă este hernia Littré când are loc strangularea diverticulului Meckel. Particularităţile sunt aceleiaşi
ca şi în hernia Richter.
Atunci, când 2 anse ale intestinului subţire, se află în sac, iar a 3-a intermediară, în cavitatea abdomenului (hernia
aminteşte litera “W”), constatăm hernia Maydl care se întâlneşte mai des la bătrâni în hernia inghinală oblică şi prezintă
mari dificultăţi de diagnostic. Dacă în timpul operaţiei sub anestezie locală ansa intermediară necrozată nu va fi observată, se va
dezvolta peritonita stercorală difuză cu consecinţe grave.
În sfârşit se cere menţionată, încă o formă de strangulare. În multe afecţiuni chirurgicale ale abdomenului în
forma sa acută (ulcerul perforativ şi perforaţia cancerului gastric, colecistita şi pancreatita acută, apendicita acută, ocluzia
intestinală, perforaţia intestinului) exudatul inflamatoriu nimereşte în sacul herniar şi provoacă inflamaţia lui secundară.
În acest caz hernia devine ireductibilă, se măreşte în volum, apar durerile şi alte semne ale inflamaţiei locale asemănătoare cu
cele din strangulare. Această pseudostrangulare poartă denumirea de hernie Brock. Facilitează diagnosticul antecedentele
bolnavului, datele examenului clinic, faptul că durerile apar mai întâi în locul situării procesului patologic şi mai apoi se
deplasează si în regiunea herniei, sunt utilizate şi examinările paraclinice.
25
SIMPTOMATOLOGIE
Tabloul clinic al strangulării este determinat de 3 factori de bază:
1) dereglarea circulaţiei sangvine în organul starngulat;
2) dereglarea funcţiei organului;
3) fenomene cu caracter general, declanşate de strangulare.
In debut depistăm 3 semne:

a) durere bruscă, violentă în regiunea herniei;
b) creşterea rapidă a volumului herniei si încordarea tegumentelor;
c) ireductibilitatea fulgerătoare a herniei.
Durerile la început pot fi simţite şi în alte regiuni ale corpului dar în regiunea herniei sunt permanente. În
debut durerile pot provoca şocul. Odata cu dezvoltarea necrozei durerile pot diminua, provocând iluzia dezincarcerării herniei.
După dureri se instalează ocluzia intestinală, cu stoparea gazelor şi materiilor fecale, cu greturi şi
vărsături la început bilioase (reflexogene) mai târziu cu conţinut intestinal şi în sfârşit fecaloid . Nu trebuie uitat
aforizmul renumit al lui Mondor: “În fiece caz de ocluzie intestinală să fie examinate porţile herniare în căutarea herniilor
strangulate”. Acest celebru postulat se referă în primul rând la herniile femurale.
După 6-12 ore, starea generală a bolnavului se alterează, tahicardia se accentuiază, apar tulburări de ritm,
alterarea rapidă a stării generale – expresia feţei suferindă, limba uscată şi saburată, respiraţia accelerată, superficială,
presiunea arterială diminuată. Bolnavul în lipsa tratamentului chirurgical se îndreaptă rapid spre sfârşitul letal, care
survine în 2-4zile.
HERNIILE INGHINALE
Constituie 80-90% din toate herniile (N.Angelescu, 2001; V.Saveliev, 1992). Sunt situate în triunghiul lui
Venglovski: inferior – ligamentul inghinal – Pupart; superior – linia orizontală care uneşte întretăierea segmentului
extern cu cel mediu al ligamentului inghinal cu muşchiul rect; medial – latura externă a muşchiului rect. Deosebim hernii
inghinale oblice (externe) şi directe (mediale). Hernia inghinală oblică mai împarte în hernie căpătată (câştigată) şi
congenitală.Hernia inghinală oblică căpătată apare la nivelul fosetei externe şi în dezvoltarea sa ea repetă traiectul canalului
inghinal trecând prin orificiul intern (foseta inghinală externă), prin canal şi orificiul extern (superficial), delimitat de pilierii
tendinoşi (intern, extern).
În evoluarea sa hernia inghinală oblică trece următoarele perioade:
1) stadiul preherniar – hernia se află la nivelul orificiului profund;
2) hernia interstiţiala sau intracanalară, când organul herniat se află între
3) cele 2 orificii;
4) hernie incipientă (bubonocel) – sacul herniar atinge orificiul extern;
5) hernie inghinală completă (hernie funiculară) – sacul herniar alunecă paralel funicului spermatic până la baza
scrotului;
6) hernie inghino-scrotală (sau inghino-labială) – sacul coborât în bursa scrotală sau în labiile mari, sacul însă nu
comunică niciodată cu
7) vaginala în hernia câştigată. Sunt de 5 ori mai frecvente decât cele directe.
Hernia în perioada a 5-a de dezvoltare capătă uneori dimensiuni enorme şi aduce bolnavului multe
inconvenităţi în timpul mersului, lucrului, actului sexual, actului de micţiune şi de defecaţie.
Hernia inghinală oblică exsternă congenitală se caracterizează prin persistenţa canalului peritoneo-vaginal.
Este ştiut că către luna a VII de dezvoltare embrionară testicolul se află la ieşirea din canalul inghinal, iar la momentul naşterii
(luna a IX ) testiculul se află în scrot înconjurat de tunica vaginalis propria şi tunica vaginalis comunis ( fascia transversalis).
Procesul vaginal peritonial (vaginala) către momentul acesta se obliterează şi formează un tract fibres (ligamentul Cloquet).
În unele cazuri obliteraţia n-are loc şi canalul peretoneo-vaginal rămâne deschis, unde patrund viscerele abdominale (intestinul).
Testiculul în aceste cazuri se află la fundul sacului herniar împreună cu intestinul, formând unul din pereţii sacului.
HERNIA INGHINALĂ DIRECTĂ (medială), supranumită “de slăbiciune”, graţie rezistenţei scăzute pe care o prezintă
peretele la acest nivel (triunghiul Hesselbach) format doar din fascia transversalis.
Se formează prin punctul slab descris la nivelul fosetei inghinale mijlocii; se observă mai frecvent la bătrâni şi la
adulţii cu peretele slab, şi este considerate “hernie de slăbiciune”. Colul sacului, care este de obicei larg, este situat medial de
artera epigastrică. Spre deosebire de cea ob1ică, hernia inghinală directă nu trece prin orificiu intern şi canalul inghinal ci, numai
prin orificiu extern. Sacul herniar împinge înaintea sa grasimea preperitoneală (lipom preherniar) şi fascia transversalis şi este
26
situat medial de funicul. Forma herniei este rotundă (spre deosebire de cea oblică care este periformă), ea nu coboară nici
odată în scrot şi nu poate fi congenitală, se strangulează mai rar, mai des este însă bilaterală
Hernia inghinală oblică internă (vezico-pubiană) numită astfel datorită direcţiei traiectului său; se formează
prin foseta inghinală internă; ea este întâlnită rar, cu preponderenţă la bătrânii cu peretele musculo-aponeurotic foarte hipotrofiat.
Hernie inghinală prin clivaj (prin alunecare) se formeaz atunci când conţinutul sacului herniar devine unul
din organele situate retroperitoneal (vezica urinarn, cecul, colonul ascendent şi descendent), care în acest caz constituie unul
din pereţii sacului, fapt ce mult importă în tratamentul chirurgical.
Particularităţile herniei prin clivaj sunt: diametrul mare al orificiului extern, dimensiunile mari şi forma
rotundă a herniei, cu caracter păstos,deseori parţial ireductibilă; bolnavii adesea acuză dizurii (sindromul micţiunii repetate).
Uneori pentru concretizarea diagnosticului se cer investigaţii suplimentare (cistografia, irigografia).
Diagnosticul diferenţial e necesar de petrecut între hernia directă şi cea oblică. Hernia inghinală cere
diferenţiere cu hidrocelul, varicocelul, tumorile de testicul, testiculul ectopic, hernia femurală, chistul şi lipomul cordonului,
abcesul osifluent, rece.
HERNIA FEMURALĂ (crurală)

Apare mai jos de ligamentul Pupart, trecând prin orificiul intern al canalului femural constituit anterior de
bandeleta (tractul) ilio-pubiană (ligamentul Pupart), posterior de creasta pectiniană a ramurii orizontale a pubisului,
acoperită de ligamentul Cooper (ligamentul pectineu), medial de ligamentul lacunar Gimbernat şi lateral de vena
femurală. Sacul herniar lasând orificiul intern în urmă trece prin canalul femural (care până la formarea herniei nu există),
acoperit de aponeuroza femurală şi ese prin fosa ovalis (orificiul extern) acoperită de ganglionul limfatic Cloquet-Pirogov-
Rosenmuller. Hernia descrisă este cea mai frecventă variantă spre deosebire de alte varietăţi: hernia prin lopa muscular"
(Heselbach), hernia ligamentului lacunar (Laugier), hernia pre-vasculară (Moschowitz), retrovasculară (Glasser),
femuro-pectineală (Cloquet) etc.
Sacul herniar este format din peritoneu şi acoperit de fascia transversalis şi de ţesutul conjuctiv-adipos.
Colul sacului este întotdeauna foarte strâmt, orificiul fiind inextensibil, cu excepţia porţiunii laterale, unde vena femurală se poate
lasă comprimată şi deplasată. Conţinutul sacului cel mai frecvent este epiplonul sau intestinul subţire şi mult mai rar
colonul, vezica sau apendicele.
Hernia femurală apare la om, ca şi hernia inghinală, datorită staţiunii bipede, modificărilor suferite de scheletul
bazinului şi de formaţiunile musculo-aponeurotice, care permit dezvoltarea transversală a bazinu lui. Din acest motiv la femei ea
este de 5 ori mai frecventă decât la bărbaţi, întâlnindu-se aproape tot atât de des ca şi cea inghinală. Foarte rar se întâlneşte la
copii şi juniori din cauza nedezvoltării bazinlui şi canalului femural. Este o hernie mică, uneori cu evoluţie latentă, dar, datorită
inelului herniar inextensibil şi colului strâmt se strangulează frecvent cu o evoluţie rapidă şi gravă.
În cazul herniei femurale fixe, ireductibile, este necesar de efectuat diagnosticul diferenţial cu adenopatia fosei
ovale (adenopatia banală, luesul, metastaze ale cancerului organelor pelviene), cu dilataţia ampulară (posibil şi cu
tromboză) a crosei safenei interne, cu abcesul rece (pottic), cu hernia inghinala, etc.
HERNIILE OMBILICALE
Traiectul lor este direct, traversând peretele abdominal la nivelul
ombelicului. Se întâlnesc 3 varietăţi ale herniilor ombilicale:
1) hernia ombilicală a nou-născutului (exomfalul sau omfalacelul);
2) hernia ombilicală a copilului;
3) hernia ombilicală la adult.
Lasând cele 2 varietăţi pe seama chirurgilor infantili (pediatrici) ne vom opri la descrierea herniilor ombilicale la
adulţi, care este întâlnită aproape în excluvitate (80%) la femeele obeze, cu multe sarcini, după 40 ani.
HERNIILE LINIEI ALBE

Majoritatea lor este situată în spaţiul xifo-ombilical, deaceea se mai numesc hernii supraombilicale sau
epigastrice. Spre deiosebire de cele ombilicale se întâlnesc aproape în exclusivitate la bărbaţi (94%).
Herniile subombilicale sunt rare, situate în special la 4 cm sub ombelic, unde se află zona de minimă
reistenţă a liniei albe (linia Douglas). Apar mai frecvent la hamali, halterofili, sunt de dimensiuni mici. Semnul principal este
27
durerea în regiunea epigastrică, însoţită uneori de greţuri, vomismente, tulburări dispeptice. Durerea este exacerbată în efort şi
mai ales după mese, când stomacul se destinge şi presiunea intraabdominală creşte. Durerea ritmată de mese îndreaptă uneori
diagnosticul şi tratamentul spre o leziune ulceroasă gastro-duodenală, spre o tumoare a stomacului sau pancreatita. Erorile
diagnostice (deci si curative de tactică) pot avea si caracter inrers – căci în 15% cazuri hernia epigastrică se asociază cu boala
ulceroasa. Faptul acesta dictează necesitatea investigaţiilor tractului digestiv (radioscopia, fibrogastroduodenoscopia înainte
de operatie).
La palparea cu vârful degetului, hernia epigastrică este foarte dureroasă, mai ales atunci când are sac mic cu
epiplon. În asemenea situaţie prinderea (ciupirea) între police şi index a sacului herniar şi tracţiunea lui, proroacă o durere foarte
vie, ceea ce este un semn patognomonicde hernie epigastrică (simptomul Moure-Martin-Gregoire).
HERHII RARE
Herniile ventrale laterale (laparocel) – sunt hernii de slăbiciune, câştigate şi se formează într-o zonă a
peretelui ventro-lateral, cuprinsă între marginea externă a dreptului abdominal (medial), regiunea lombară (lateral), grilatjul
costal (cranial) şi arcada femurală (caudal). Sunt numite şi laparocele, hernii ale liniei semilunare Spigel sau hernii al santdui
lateral al peretelul abdominal (Gerdy) şi sunt foarte rar întâlnite.
Hernii obturatorii – rar întâlnite, prezintă mari dificultăţi pentru diagnostic, cu tendinţa să se stranguleze
frecvent, dând o mortalitate mare.Este o hernie care apare aproape exclusiv la femeele de vârstă înaintată (hernie de slăbiciune)
şi poate coexista cu alte hernii (femurală, inghinală , ombilicală).
Examenul radiologic poate pune în evidenţă 2 semne:
a) imagine hidroaerică rotundă în canalul obturator (semnul Rene);
b) anse de intestin subţire dilatate, fixe în regiunea obturatorie.
Herniile lombare
Fac parte din grupul herniilor dorsale ale peretelui abdominal, sunt foarte rare şi îşi formează traiectul prin
triunghiul lui I.Petit şi patrulaterul lui Grynfelt.
Sacul herniar ajunge frecvent subcutanat şi conţine epiploon, intestin subţire şi rareori colon, ovar, splină sau chiar rinichi. Se
strangulează rareori, fiind de cele mai dese ori reductibilă.
Herniile ischietice – sunt întâlnite foarte rar şi necunoscute decât după strangulare sau intraoperator. Apar mai
frecvent la femei, exteriorizându-se în regiunea fesieră. Traiectul lor porneşte din cavitatea pelviană şi pătrunzând prin marea
scobitură sciatică, pot ieşi supra sau subpiramidal în regiunea fesieră. Cea mai frecventă este hernia suprapiramidală.
Conţinutul herniar: intestinul subfire, colonul, epiplonul.
Simptomele sunt reduse în hernia simplă , manifestându-se prin prezenţa unei tumorete reductibile, subplahurile
musculare ale fesei. În caz de strangulare la semnele de ocluzie intestinală, se asociază prezenţa unei dureri de tip sciatic.
HERNIILE PERINEALE
Sunt hernii rare, care apar prin transversarea diafragmului perine şi se întâlnesc, în special, la femei. Deosebim
hernii perineale mediane şi laterale.
Herniile perineale pot conţine intestin subtire, epiploon, rect, colon, trompă şi ovar. Ele au tendinţă frecventă la
strangulare.
TRATAMENTUL HERNIILOR
Principii generale
Singura metodă veritabila de tratament al herniilor este cea chirurgicală. În cazurile cu contraindicaţii serioase
către operaţie se utilizeaza metoda alternativă – bandajul ortopedic.
Tratamentul ortopedic constă în utilizarea unor bandaje care se opun exteriorizării sacului herniar şi a
conţinutului său. Există 2 tipuri de bandaje: 1) rigide; 2) moi. Bandajele rigide sunt utilizate numai pentru herniile
inghinale. Bandajele moi sunt indicate în herniile postoperatorii, când operaţia de herniotomie nu este încă indicată (timpul
scurt de la supuraţia ţesuturilor), iar hernierea masivă incomodeazaă mult bolnavul. Bandajul este inevitabil şi în herniile
recidivante de dimensiuni mari la bolnavii de vârstă înaintată cu dereglări serioase a sistemului respirator, cardio-vascular ceea
ce face operaţia imposibilă. Purtarea bandajului (care se îmbraca în decubit dorsal) dictează îngrijirea specială a dermei.
28
Pacienţii cu dereglari serioase din partea organelor parenchimatoase cer o pregătire specială în condiţiile
staţionarului cu profil terapeutic.
O pregătire specială cer şi purtătorii de hernii voluminoase (hernii incoercibile), deoarece reducerea
conţinutului herniar în cavitatea abdominală provoacă în perioada postoperatorie imediată mari dificultăţi pentru sistemul cardio-
vascular şi mai ales cel respirator. În aceste cazuri, pe lângă o pregatire specială a sistemului cardio-vascular şi respirator, sunt
indicate unele procedee, ca:
a) insuflarea oxigenului în cavitatea abdominală (2-3 1) de câteva ori până la operaţie;
b) reintegrarea viscerelor in. abdomen cu aplicarea unui bandaj solid pentru menţinerea lor în această poziţie
timp de 2-3 săptămâni până la operaţie ş.a.
De menţionat, că în afara contraindicaţiilor tip general, în hernii I mai există cause, care împiedică (amână)
operaţia, că: procesele inflamatorii a subcutanatului şi dermei, furunculul, carbunculul, exema, etc.
Operaţia de hernie (herniotomie) prevede 3 timpi operatori:
1.punerea în evidenţă şi izolarea sacului herniar de celelalte învelişuri, până la nivelul colului;deschiderea sacului,
2.tratarea conţinutului (reintroducerea în cavitatea abdominală, rezecţie parţială de epiplon, intestin strangulat şi necrozat
ş.a.) şi 3.rezecţia sacului până la nivelul inelului herniar; refacerea peretelui abdominal printr-o tehnică care variază în
funcţie de tipul herniei şi în funcţie de starea peretelui abdominal şi a ţesuturilor adiacente.
29
Anestezia cea mai răspândită este cea locală (novocaină 0,25-0,5% - procedeuA.V.Vişnevski) sau loco-
regională. În hernii mari, în cele strangulate, la pacienţii sensibili, la copii, se preferă anestezia generală sau epidurală.
Particularităţile operaţiei – herniotomie:

1) în herniile strangulate: după punerea în evidenţă a sacului herniar, acesta din urmă este fixat de către asistent, până a se
elibera inelul de strangulare, pentru a evita dispariţia anselor strangulate în abdomen fără inspecţie respective. Suplimentar se
verifică starea ansei intermediare în caz de hernie în forma de “W”. Dacă s-a constatat necroza intestinului şi prezenţa sfacelului
– se recurge la o laparotomie mediană sub anestezie generală pentru efectuarea rezecţiei intestinului şi aplicarea anastomozei.
2) în herniile prin clivaj (alunecate, axiale) se determină cu siguranţă organul alunecat, sacul herniar se deschide între 2 pense
anatomice şi după mobilizarea lui se efectuează rezecţia parţiala (în partea liberă, căci unul din pereţii sacului este prezentat de
către organul alunecat). Suturarea sacului rămas se efectuează prin sutura cu fire separate, sacul împreună cu organul herniat se
întroduce în cavitatea abdominală cu refacerea peretelui posterior a canalului inghinal.
3) în herniile inghinale congenitale sacul herniar nu se înlăturează în întregime – se înlatură partea liberă, iar marginile
peritoneului rămas se suturează pe partea dorsală a testicolului şi cordonului spermatic (operaţia tip Vinchelman).
4) în herniile voluminoase, cu defecte mari a stratului muscular – aponeurotic se foloseşte autoderma, prelucrată termic
(dezepidermizată) după procedeul Gosset – Ianov, sau materiale plastice tip proteze parietale poliesterice (Mersilene),
polipropilenice (Marlek, Tiretex).
CHIRURGIA HERNIILOR INGHINALE

Lichidarea porţilor herniare în herniile inghinale poate fi executată prin întărirea (plastia ) peretelui anterior sau a
celui posterior al canalului inghinal. Întărirea peretelui posterior este mai indicat în herniile directe, pe când a celui anterior – în
cele externe (indirecte).
În plan cronologic se cere expusă metoda (procedeul, manevra) Bassini (1877-1884) care prevede întărirea peretelui posterior al
canalului inghinal prin intermediul suturării cu fire neresorbabile separate a muşchilor oblic intern şi transvers, sub cordonul
spermatic, către ligamentul inghinal (Pupart). Cordonul se plasează pe peretele dorsal nou-apărut şi anterior lui se sutureaza
aponeuroza oblicului extern.
În 1945 Shouldice realizează o modificare a procedeului Bassini esenţa reducându-se la plierea (duplicatura)
fasciei transversalis şi îngustarea orificiului profund (inferta) al canalului inghinal.
Tehnica Postempski prevede solidarizarea peretelui posterior prin fixarea sub cordon către ligamentul inghinal
a muşchilor oblic inten, şi a lamboului medial al aponeurozei oblicului extern.
Testemiţanu”
Lamboul lateral al aponeurozei oblicului extern se situează în formă de duplicatură ( plie) tot sub cordon, care în aşa fel se
deplasează cutanat. În porţiunea medială pentru întărirea peretelui posterior se suturează cu câteva fire aponeucroza mupschiului
direct către periostul pectineului şi ligamentul Poupart.
Tehnica Cucudjanov presupune sutuarea marginei exterioare a aponeurozei muşchiului direct împreună cu tendonul conjunctiv
(margine inferioară a muşchiului oblic intern şi transvers) către arcada femurală (ligamentul Poupart) sub cordonul spermatic. Spre
deosebire de manevra Postempski aponeuroza oblicului extern se plasează (face duplicatură) anterior cordonului.
Pentru solidarizarea (plastia, întărirea) peretelui anterior al canalului inghinal se utilizează următoarele metode (tehnici,
procedee).
Tehnica Girard-Forgue – marginea inferioară a oblicului intern împreună cu muşchiul transvers se suturează anterior cordonului
la ligamentul Poupart. Deasupra se situează plia medială a aponeurozei oblicului extern peste care se plasează lamboul extern al
aponeurozei.
Tehnica Spasofeukoţki – diferă de precedenta prin faptul că oblicul intern, transversul şi aponeuroza oblicului extern (segmentul
medial) se fixează către ligamentul Poupart anterior cordonului cu acelaşi fir, peste acest strat se fixează lamboul exterior.
Procedeul Kimbarowski – prevede aplicarea suturilor de tip “U” în tehnica lui Girard-Spasokukoţki.
Tehnica Martânov – prevede întărirea peretelui anterior prin plierea aponeurozei oblicului extern.
HERNIILE FEMURALE
Calea de acces preferabilă este prin incizie crurală verticală (Delageniere) aproape perpendiculară pe arcada
femurală, care este depăşită cranial sau orizontală. Vom memoriza că inelul femural este îmbrobodit de un şir de arterii ( superior
- a. epigastrică inferioară, inferior - a. obturatorie, medial - anastomoza dintre a a. epigastrică şi obcturatorie şi lateral -
v. femurală). Refacerea şi îngustarea după tehnica Bassini-Toma Ionescu se execută cu fire neresorbabile, aducând în plan
profund tendonul conjunctiv la ligamentul Cooper şi în plan superficial arcada femurală (lig.Poupart) tot la ligamentul Cooper.
Calea inghinală oferă un acces bun asupra sacului şi orificiului femural. Incizia şi accesul inghinal (identică cu
cea de la hernia inginală) sunt indicate în hernia femurală asociată cu hernia inghinală la bolnavii slabi, în herniile femurale
supravasculare (din loja vasculară) şi în herniile femurale strangulate de mai mult timp. Această incizie pe lângă tehnica Baasini
mai poate utiliza procedeul Ruggi – închiderea orificiului femural cu atjutorul a 4 suture ce unesc ligamentul Poupart cu ligamentul
Cooper prin canalul inghinal cu plastia ulterioară a celui din urma. În herniile strangulate se utilizează incizia în formă de “T”.
Tehnica Parlavecchio – presupune întărirea orificiului femural cu ajutorul muşchilor oblic intern si transvers,
suturaţi cu ligamentul Cooper posterior de ligamentul Poupart
HERNIILE OMBILICALE
În herniile mici se utilizeasă inciia verticală cu ocolirea şi păstrarea ombilicului. Orificiul ombilical se întăreşte
aplicând o sutură cu înfundarea în bursă (tehnica Lexer). În herniile voluminoase incizia este transversală sau eliptică şi
circumscrie ombilicul şi tegumentele modificate care sunt obligatoriu exterpate. Orificiul ombilical poate fi secţionat transversal
(tehnica Meyo) sau longitudinal (procedeul Sapejko). Plastia peretelui abdominal se efectuează prin suturarea segmentelor
aponeurotice în pliu.
Aceiaşi tehnica (Sapejko-Judd) este utilizată şi în hernia liniei albe – sutura în “redingotă”.
LITIAZA BILIARĂ
GENERALITĂŢI
Litiaza biliară este cunoscută din cele mai vechi timpuri şi frecvenţa ei este în continuă creştere. Sa constatat că
actualmente în Europa fiecare al 4-lea om suferă de colelitiază. Este o boală care o întâlnim la toate vârstele, dar cea predominantă
este vârsta adultă (între 30 - 45 ani). Frecvenţa după sexe este de 3 femei la 1 bărbat (B. V. Petrovski, 1980) datorită compoziţiei
diferite a bilei care conţine 14% substanţe solide la femeie faţă de 9% la bărbat. Procentul crescut se datorează estrogenelor şi
întrebuinţării anticoncepţionalelor perorale.
ETIOPATOGENIE
Conform datelor contemporane mecanismul fundamental în geneza calculilor constă în faptul că bila - o soluţie
coloidală în care elementele constituante nu precipită - trece din stare de «sol» în stare de «gel». Această «instabilitate coloidală»
de natură biofizică se datorează dereglărilor din complexul – colesterină – fosfolipide – acizi biliari - cu diminuarea ponderii
Dr. Rotaru Andrian 31
acizilor biliari şi creşterea cantităţii de colesterină.

Printre factorii care favorizează această descrepanţă se pot întâlni cei cu statut local, cum ar fi: staza biliară, infecţia,
sau cu aspect general: vârsta, sexul, alimentaţia excesivă sau bogată în grăsimi, tulburările metabolice ( hipercolesterolemia),
sedentarismul, dereglarea funcţiei de pigmenţi a ficatului, obezitatea, graviditatea etc.
Calculii sunt alcătuiţi din nucleu, corp şi scoarţă. În 80% din cazuri calculii conţin prevalent colesterol, în 10%
cazuri predomină pigmenţii biliari, în celelalte cazuri ei sunt micşti şi cel mai rar cu predominarea carbonatului de calciu.
După dimensiunile lor calculii se împart în următoarele categorii:
până la 3 mm în diametru şi atunci vorbim de microlitiază. Aceşti calculi pot trece ductul cistic şi defileul oddian (uneori fără de
colici);
calculi mici, cu diametrul de 3-5 mm, care pot trece liber cisticul, la papilă se pot inclava şi provoca colici;
calculi mijlocii, cu diametrul de 5-20 mm, care se pot inclava în infundibulul veziculei biliare, producând hidropsul vezicular;
calculi mari, cu diametru de peste 20 mm, produc ulceraţii de decubit a mucoasei colecistului, favorizând dezvoltarea unei
colecistite acute sau a unei fistule bileodigestive.
Litiaza biliară îşi poate avea sediul în orice segment al arborelui biliar (intrahepatic, extrahepatic), dar în
majoritatea absolută – în vezicula biliară.
SIMPTOMATOLOGIE
Durerea, semnul subiectiv cel mai des întâlnit, poare fi resimţită ca o simplă genă în hipocondrul drept sau poate
ajunge la intensitatea colicii hepatice caracteristice.
Colica hepatică poate fi precedată de unele prodroame: sensibilitate epigastrică, greţuri, vome. Ca regulă
debutează brusc, având ca moment preferenţial intervalul de 2-3 ore după masa de seară.
Este resimţită ca o crampă sau o arsură în hipocondrul drept, cu accentuări paroxistice şi iradieri în spate ( vârful
omoplatului) sau umărul drept. Uneori iradierile sunt atipice - spre mamelă, cord, gât sau inserţia claviculară a
sternocleidomastoidianului (semnul Mussi - Gheorghievski). Important pentru diagnostic este faptul că toate aceste iradieri au, ca
regulă, o tendinţă ascendentă (în sens cranial).
În timpul colicii bolnavul este agitat, tahicardic, uneori subfebril şi adeseori prezintă manifestări digestive asociate:
vărsături bilioase sau diaree. Dacă nu survin complicaţii, colica încetează, ca regulă, tot brusc. Sfârşitul ei este deseori marcat de
«criză urinară» (poliurie), lăsându-l pe bolnav cu o senzaţie de istovire fizică.
Examenul obiectiv furnizează date diferite, în raport cu momentul evolutiv şi modificările anatomopatologice. În
plină colică, palparea hipocondrului drept este anevoioasă, pentru că întâmpinăm o apărare musculară moderată.
În perioada dintre crize, palparea profundă în zona colecistică rămâne negativă sau provoacă doar o uşoară durere,
greu de localizat.
În acest caz se utilizează manevra Murphy, care constă în exercitarea unei presiuni constante asupra peretelui
relaxat în proiecţia colecistului, în timp ce ordonăm bolnavului să respire adânc. La sfârşitul inspirului, când vezicula, împinsă de
diafragm prin intermediul ficatului, se apropie de degetele ce comprimă peretele abdominal, apare durerea care provoacă
întrerupea bruscă a respiraţiei.
În raport cu simptomatologia se disting mai multe forme clinice:
forma latentă: un număr destul de important de colelitiaze (până la 60%) evoluează o lungă perioadă de timp fără a determina
vre-o suferinţă bolnavului, putând fi descoperite întâmplător, printr-un examen radiologic sau ultrasonografic de rutină, în cursul
unei laparotomii exploratoare sau la examenul necropsic;
forma dispeptică: se manifestă prin tulburări gastrice (arsuri, gastralgii, balonări, eructaţii, greţuri, vărsături), intestinale
(diaree postprandială, constipaţie), uneori esofagiene (disfagie);
forma dureroasă: se manifestă prin «colica hepatică» tipică. Repetate la intervale diferite, determinare de abuzuri alimentare,
însoţite uneori de un uşor subicter trecător colicile cedează de obicei la un tratament medicamentos de 2-3 zile. Dacă după acest
interval de timp - în condiţiile unui tratament corect - suferinţa continuă sau apar şi alte semne clinice (febră, icter, frison) trebuie
să ne gândim la apariţia unor complicaţii (colecistită acută, angiocolită, litiază coledociană etc.);
forma torpidă prelungită: rareori primară, este ca regulă termenul evolutiv final al formei precedente, repetată de mai multe ori,
ameliorată incomplet şi temporar prin tratamentul medicamentos;
forma cardiacă (sindromul Botkin) cu resimţirea durerilor în regiunea cordului cu tahicardie sau aritmii.
DIAGNOSTICUL
Se bazează pe anamneză, examenul clinic şi semnele paraclinice:
1. Examenul radiologic. Vizualizarea căilor biliare prin administrarea unei substanţe de contrast pe cale orală (colecistografia
orală) sau pe cale intravenoasă (colecistografia intravenoasă) reprezintă metoda de rutină.

Colecistografia orală nu evidenţiază decât vezicula biliară. Reuşita ei este determinată de absorbţia intestinală a substanţei de
contrast, de eliminarea ei prin ficat şi de puterea de concentrare a bilei în veziculă.
Colecistocolangiografia intravenoasă are avantajul de a evidenţia atât colecistul cât şi coledocul şi de a nu fi dependentă de funcţia
de concentrare a veziculei. Reuşita ei depinde de o proteinemie normală, de integritatea funcţiei de concentrare şi eliminare a
ficatului.
Prezenţa calculilor în vezicula biliară este marcată de imaginile lacunare obţinute prin umplerea veziculei cu
substanţa de contrast, opacă la razele Roentgen. Dacă vezicula biliară nu se umple cu substanţă de contrast, suntem în faţa unei
colecistografii negative, care, însă nu exclude prezenţa calculilor în cavitatea veziculară, deoarece vezicula poate fi exclusă din
circuitul biliar prin obstrucţia inflamatorie sau litiazică a canalului cistic.
Substanţa de contrast poate fi introdusă şi direct în căile biliare:
a) prin orificiul unei fistule biliare externe;
b) prin peretele abdominal în unul din canalele intrahepatice (colecistocolangiografia transparietohepatică);
c) prin administrarea orală de bariu în canalul unei fistule biliodigestive;
d) prin papila Vater retrograd, cu ajutorul fibrogastroduodenoscopului (colangiopancreatografia retrogradă);
e) în timpul intervenţiei chirurgicale, substanţa de contrast se poate injecta prin puncţia veziculei, a coledocului sau
prin lumenul ductului cistic;
f) în perioada postoperatorie - prin drenul din coledoc (fistulocolangiografia de control).
2. Tubajul duodenal poate evidenţia o bilă «B» tulbure, alteori de culoare mult închisă, iar în sediment prezenţa leucocitelor în
cantitate mare. Hipercolesterolemia este aproape constantă. Absenţa bilei «B» trezeşte ipoteza de veziculă exclusă.
Ultrasonografia şi tomografia computerizată investigaţii ce sunt pe larg folosite in prezent la diagnosticarea litiazei biliare.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
Diagnosticul diferenţial pune probleme diferite, în raport cu formele clinice. În formele latente şi mai ales în
formele în care predomină fenomenele dispeptice, va trebui eliminată ipoteza unei gastrite, a unui ulcer, a unei colite sau
apendicite. Anumite semne clinice (localizarea durerilor, iradierea lor, periodicitatea cotidiană şi sezonieră), chimismul gastric
şi examenul coprologic orientează diagnosticul.
Aceste examene, pe lângă faptul că împiedică formularea unei ipoteze greşite, mai şi întregesc diagnosticul, dat fiind
faptul că litiaza biliară este deseori asociată cu alte afecţiuni digestive (gastrite, duodenite, pancreatite, diverticuli), care continuă
să evolueze şi după colecistectomie şi sunt greşit înglobate în sechelele acesteia.
În formele cu colici veziculare vor trebui excluse afecţiunile abdominale care se manifestă prin crize dureroase:
ulcerul gastric şi duodenal penetrant, colica renală, pancreatita acută, infarctul miocardic etc., despre care vom vorbi mai jos, la
capitolul «colecistita acută».
COMPLICAŢIILE
Complicaţiile litiazei biliare pot fi împărţite convenţional în 3 grupuri: mecanice, infecţioase şi degenerative.
Complicaţiile mecanice sunt determinate de migraţiunea calculilor:
Hidropsul vezicular se instalează după inclavarea unui calcul în regiunea infundibulocistică. Apare de obicei brusc. Precedată sau
nu de colică, complicaţia se caracterizează prin apariţia în zona colecistului a unei tumori rotunde-ovale, renitent-elastice, mobile în
sens cranio-caudal cu respiraţia, sensibilă la presiune. La indivizii slabi se proiectează ca o proeminenţă a peretelui abdominal. În
cavitatea veziculei, limitată de pereţi subţiaţi, se resoarbe pigmentul şi rămâne un lichid clar, de culoarea apei (de unde şi numele)
sau conţinând mucus secretat în exces.
Litiaza secundară de coledoc este condiţionată de volumul mic al calculilor şi permeabilitatea cisticului, care le favorizează
migrarea; mult mai rar este consecinţa instituirii unei fistule biliare interne.
Pătrunderea calculului în coledoc poate să se manifeste în 3 variante:
1- calculul (calculii) parcurge toată calea coledocului si trecând prin sfincterul Oddi, provoacă o colică coledociană,
caracterizată de dureri violente, semne de pancteatită şi icter tranzitoriu, eliminându-se pe căile naturale, realizând un
sindrom coledocian minor;
2- calculul, odată pătruns în coledoc, rămâne multă vreme asimptomatic şi nediagnosticat, provocând din vreme în vreme
colici coledociene tranzitorii. Aceasta este forma comună (favorabilă) a litiazei CBP.
3- calculul migrează până la sfincterul Oddi şi, datorită dimensiunilor mari, precum şi spasmul sfincterian, staţionează în
această regiune şi provoacă sindromul coledocian major.
Fistulele biliare pot fi: biliobiliare şi biliodigestive.
Fistulele biliobiliare sunt de regulă consecinţa unei litiaze localizate în regiunea infundibulocistică, care evoluează de multă vreme.
În urma unei ulceraţii cavitatea veziculei comunică printr-un traiect fistulos cu lumenul căii principale, prin care migrează calculul.
Ca regulă, după o criză dureroasă apare un icter persistent cu fenomene de angiocolită (sindromul Mirizzi).
Fistulele biliodigestive apar în urma formării unui traiect fistulos între cavitatea colecistului şi duoden. Cu mult mai rar sunt întâlnite
fistulele colecistocolice, colecistojejunale, coledocoduodenale sau biliotoracice.
Ileusul biliar. Ocluzia intestinală determinată de obstrucţia lumenului intestinal printr-un calcul este una din cele mai grave
complicaţii ale litiazei biliare şi se întâlneşte în 1-2% cazuri din tot lotul de ocluzii mecanice (N. Angelescu, 1997). Frecvenţa ei a
scăzut în ultima vreme, în măsura în care tratamentul chirurgical al litiazei se aplică mai des. Afectează de predilecţie femeile mai
vârstnice, purtătoare ale unei vechi litiaze. De regulă , migrarea se produce printr-o fistulă biliodigestivă.
Calculul (uneori calculii) se pot opri în lumenul duodenului, determinând sindromul Bouveret, care se manifestă printr-o ocluzie
intestinală înaltă, urmată de vărsături neîntrerupte, chinuitoare şi stare generală gravă. În majoritatea cazurilor calculul continuă
migrarea prin deplasări succesive imprimate de peristaltică, ajungând şi oprindu-se în ileonul terminal, cu declanşarea ileusului cu
un tablou clinic mai puţin manifestant.
Complicaţiile infecţioase.
La acest compartiment iese pe prim plan colecistita acută, care numai în 5% nu este calculoasă. Uneori ea se
asociază cu afecţiuni ale altor organe şi în mod special trebuie menţionat pancreasul, afecţiunea purtând denumirea de
colecistopancreatită. Manifestările clinice sunt variabile în dependenţă de aceea leziunile cărui organ predomină. Cel mai frecvent
la fenomenele de colecistită acută se asociază unele semne care reflectă alterarea pancreasului: durere epigastrică transversală cu
iradiere spre unghiul costo-vertebral stâng (semnul Meyio-Robson), în omoplatul stâng, umărul stâng (semnul Bereznigovski),
creşterea amilazei în urină şi în sânge.
Se poate asocia şi o pancreatită cronică satelit, care poate fi reversibilă dacă colecistectomia se efectuează în timp
util.
Frecvent se întâlneşte hepatita satelit, mecanismul patogenetic al căreia presupune răspândirea infecţiei din vezicula
biliară prin continuitate, pe cale hematogenă sau limfogenă. Leziunile ficatului sunt variabile, de la interesarea mezenchimului,
până la alterarea parenchimului (elevarea transaminazelor, bilirubinei).
Complicaţiile degenerative.
Litiaza trebuie considerată ca o boală precanceroasă. În practica cotidiană trebuie să se ţină seama de următoarea
realitate: 8-10% din întreg lotul de colelitiază se malignizează, iar 90% din cancerele veziculei se depistează la vechii litiazici în
vârsta de peste 60 de ani (S. Duca, 1997).
Complicaţiile nesistematizate.
Colangita (angiocolita) este inflamaţia căii biliare principale (CBP), spre deosebire de colangiolită (inflamaţia
căilor biliare intrahepatice). După evoluarea clinică poate fi acută şi cronică, sclerozantă , care în cele din urmă finisează prin
ciroza biliară.
Colangita este o complicaţie mixtă a colelitiazei, apărută în urma acţiunii factorului mecanic (calculul, stenoza) şi
infecţios (colibacilul, enterococul, stafilococul) şi se manifestă prin triada Chauffard-Villard-Charcot: durere, febră, icter.
Durerile sunt rezultatul colicii coledociene, se localizează în triunghiul Chauffard şi se însoţesc adeseori de
greţuri şi vomă.
Febra este consecinţa infectării bilei în stază, survine în primele 6 ore şi atinge limitele de 39,5-41 0 , se însoţeşte de
frisoane şi transpiraţii excesive.
Icterul se instalează după 8 ore, se însoţeşte de prurit şi are tendinţă de creştere după fiecare acces de febră.
Diagnosticul este facilitat de examenul de laborator şi instrumental: hiperleucocitoză (mai mult de 15.000),
hiperbilirubinemie, elevarea fosfatazei alcaline, aminotransferazelor. Sunt foarte utile USG şi colangiopancreatografia retrogradă.
Tratamentul colangitei acute constă în aplicarea antibioticelor de scară largă, procedeelor de dezintoxicare şi
metodelor de decompresie a căilor biliare - papilosfincterotomie cu înlăturarea calculilor şi a stenozei oddiene, derivaţii
biliodigestive în caz de stenoze oddiene ce depăşesc 2 cm, tumori etc.
Majoritatea colangitelor acute se supun unui atare tratament, mortalitatea ne depăşind 10-20%.Unele forme
hiperseptice se complică cu apariţia microabceselor hepatice, pileflebitei acute şi cu instalarea şocului toxico-septic.
Angiocolita icterouromigenă Caroli este o formă extrem de gravă, patogenia căreia este încă neelucidată, dar se
presupun mecanisme multiple: factorul infecţios (anaerobi), dezechilibrul hidroelectrolitic şi şocul, acumularea de pigmenţi biliari în
tubii renali. Are o evoluţie rapidă: creşte hiperazotemia, se instalează oligoanuria, apar semnele de insuficienţă hepatică (sindrom
hemoragipar, icter, comă hepatică), care se asociază fenomenelor de angiocolită. Mortalitatea în aceste forme ajunge la 60-70%.
Boala Caroli este dilatarea congenitală sacciformă a canalelor biliare în lobul hepatic stâng.
TRATAMENTUL
Tratamentul colelitiazei este chirurgical. Numai în caz de prezenţă a contraindicaţiilor serioase (insuficienţa
cardio-vasculară, respiratorie, renală, hepatică etc.) se admite un tratament conservator: repaus la pat, regim alimentar,
antibiotice, antispastice, analgezice ş.a.
După vârsta de 50 de ani intervenţia chirurgicală este şi mai indicată ca măsură de profilaxie a unei degenerări
maligne. Operaţia se numeşte colecistectomie şi constă în extirparea veziculei biliare, care poate fi executată anterograd, retrograd
şi bipolar. Colecistectomia anterogradă începe de la fundul veziculei biliare către zona infundibulo-cistică. Degajarea veziculei din
patul ei este urmată de ligaturarea şi secţionarea arterei cistice, iar apoi ligaturarea şi secţionarea canalului cistic. Colecistectomia
retrogradă începe cu ligaturarea şi secţionarea canalului cistic, apoi a arterei cistice şi vezicula se degajează din patul ei. Patul
veziculei se suturează cu catgut în ac atraumatic şi spaţiul subhepatic se drenează cu un tub din polietilenă sau cauciuc.
În cazuri dificile din punct de vedere tehnic (plastron vezicular) se utilizează colecistectomia bipolară.
În unele cazuri se cere drenarea coledocului (icter mecanic, calculi a coledocului, strictura papilei Vater etc.).
Poziţia bolnavului pe masa de operaţii e în decubit dorsal, cu regiunea dorso-lombară în hiperextenzie.
Inciziile preferabile sunt: xifo-ombilicală (Lebker), subcostală (Koher), transversală (Sprengel), pararectală
(Czerni). Anestezia va fi generală: prin intubaţie orotraheală cu miorelaxanţi.
Metodele conservatoare, bazate pe descompunerea şi dizolvarea calculilor sub influenţa acizilor biliari, a acidului henodezoxicolic
(Henofalc, Ursofalc - firma DrFalc, Germania) la ora actuală nu sunt încă convingătoare sub aspectul eficienţei şi a securităţii.
În a. 1989 Dubois în Lion (Franţa) a efectuat prima colecistectomie laparoscopică, utilizând tehnica video
contemporană. În clinica noastră prima colecistectomie laparoscopică a avut loc pe 6.12.1992. La ora actuală statistica noastră
înglobează circa 2000 intervenţii laparoscopice.
«Statistica ca şi minifustele - relevă mult, dar ascund esenţialul» acad. Moisil.
COLECISTITA ACUTĂ
Colecistita acută este una din cele mai frecvente complicaţii ale litiazei veziculare (12-16%, S. Duca, 1997) şi poate
fi calculoasă şi necalculoasă, însă în majoritatea absolută (95%) ea este secundară litiazei biliare . Pentru apariţia ei este necesară
prezenţa infecţiei şi stazei biliare în rezultatul obstrucţiei căilor biliare. De cele mai dese ori cauza obstrucţiei este calculul care a
migrat din regiunea cisticului, bilă densă cu mucus, helminţi etc. La bolnavii în vârstă de peste 60 de ani adesea se dezvoltă un
proces distructiv-necrotic în urma leziunilor aterosclerotice a vaselor din bazinul hepato-pancreatic, inclusiv a arterei cistice.
Agenţii patogeni (Escherichia coli, B. perfringhers, stafilococul auriu, streptococul, bacilul tific etc.) pot
pătrunde în veziculă pe cale hematogenă, limfogenă şi mai rar pe calea canaliculară ascendentă (papilă, coledoc, cistic).
CLASIFICARE
După semnele anatomo-patologice şi clinice deosebim următoarele forme ale colecistitei acute: catarală,
flegmonoasă, gangrenoasă şi colecistita flegmonoasă ocluzivă când se dezvoltă empiemul colecistului
TABLOUL CLINIC
Colecistita calculoasă debutează prin colica hepatică, semnele căreia au fost descrise mai sus. Ca şi în litiaza biliară
în aceste cazuri se pot observa antecedente cu dureri timp de câteva zile, însoţite de greţuri şi disconfort.
Spre deosebire de colica biliară «pură» în colecistita acută durerile sunt însoţite de febră (38-390), cu frisoane (mai
ales în empiemul colecistului), semne de peritonită locală în rebordul costal drept, vomă repetată fără ameliorare, hiperleucocitoză
(20.000), creşterea VSH şi alte semne de intoxicaţie.
La inspecţia generală a bolnavului vom observa următoarele: tegumentele sunt de culoare normală sau galbenă
(dacă colecistita este asociată cu un icter mecanic sau hepatită). Limba este uscată şi saburată. Respiraţia este mai frecventă ca
de obicei; pulsul este accelerat în corespundere cu temperatura corpului. Abdomenul este uşor balonat, partea dreaptă superioară nu
participă în actul de respiraţie. La palpare sub rebordul costal drept constatăm durere pronunţată şi contractarea muşchilor
abdominali. Depistăm simptoamele Ortner-Grecov (acutizarea durerilor la percuţia coastelor rebordului costal drept),
Murphy, simptomul - frenicus (Mussi-Gheorghievici) (durere la palpare locului inserţiei muşchiului sterno-cleido-
mastoidian), Blumberg, Mandel-Razdolsky etc.
În cazurile când se dezvoltă o colecistită ocluzivă (obturarea d.cystic) cu empiem (5%) putem palpa vezicula
biliară mărită, care poate fi observată la o inspecţie a abdomenului manifestând o asimetrie. În aceste cazuri starea bolnavului este
gravă, durerile poartă un caracter pulsatil, insuportabil, febra este hectică cu frisoane. Acest semn nu trebuie confundat cu semnul
Courvoisier-Terrier, care este compus din triadă: asimetria abdomenului prin bombarea colecistului în rebordul costal drept
pe fondul unei caşexii şi a icterului şi care-i prezent în cancerul de cap al pancreasului sau al papilei Vater.
DIAGNOSTICUL
Diagnosticul este înlesnit prin examenul de laborator şi cel instrumental. Printre datele paraclinice care contribuie la
precizarea patologiei colecistului se numără: leucocitoza cu deviere spre stânga, accelerarea VSH, bilirubinemia şi pigmenţii biliari
în urină (în cazurile de colecistită acută asociată de icter mecanic sau hepatită). Printre investigaţiile instrumentale de mare
folos sunt: ultrasonografia şi tomografia computerizată, care evidenţiază edemul, deformarea şi calculii veziculei biliare şi a
căilor biliare extrahepatice, precum şi starea pancreasului şi a ficatului. Colecistografia este contraindicată.
În cazuri necesare informaţie vastă prezintă laparoscopia, care depistează forma colecistitei (catarală,
flegmonoasă, gangrenoasă) prezintă şi limitele răspândirii peritonitei, starea altor organe. În multe cazuri când plastronul nu s-a
constituit încă, iar pediculul veziculei este mobil, laparoscopia poate deveni şi curativă, se efectuează colecistectomia laparoscopică,
inclusiv cu drenarea coledocului la necesitate. În clinica noastră, din tot lotul de colecistectomii laparoscopice, 16-20% revin
colecistectomiei în colecistita acută.
Diferenţierea trebuie efectuată mai întâi de toate cu: apendicita acută, ulcerul perforat gastric şi duodenal,
pleuropneumonia din dreapta, infarctul cordului.
În toate cazurile dificile ultrasonografia şi laparoscopia scot ultimele dubii diagnostice, confirmând o patologie şi excluzând alta.
COMPLICAŢIILE COLECISTITEI ACUTE

Colecistita acută, fiind ea singură o complicaţie a colecistitei cronice, în lipsa unui tratament adecvat şi la timp
efectuat, precum şi în virtutea altor circumstanţe (vârsta înaintată, patologie gravă asociată din partea altor organe şi sisteme) poate
avea consecinţe grave. Se cer menţionate mai întâi de toate: perforaţia veziculei cu declanşarea peritonitei biliare, icterul mecanic,
colangita, pancreatita acută etc.
TRATAMENTUL
În majoritatea cazurilor este chirurgical - colecistectomie cu drenarea spaţiului subhepatic, iar uneori şi a coledocului
în primele 24-48 ore de la debutul bolii. Numai în cazurile când sunt prezente contraindicaţii pentru intervenţia chirurgicală se aplică
un tratament medicamentos (infuzii, substanţe spasmolitice, analgezice, antibiotice, pungă cu gheaţă, regim alimentar) şi operaţia se
efectuează «la rece». Cea mai nefavorabilă este operaţia efectuată la a 5-10 zi de la debut, impusă de progresarea procesului
inflamator în colecist, având ca substrat plastronul vezicular, când se comit cele mai grave erori în primul rând de ordin tehnic:
lezarea vaselor mari, a căilor biliare, a organelor vecine.
ICTERUL MECANIC
Icterul este un simptom frecvent (uneori cel mai important) al multor afecţiuni.În corespundere cu mecanismul apariţiei
deosebim 3 forme clasice ale icterului:
a) icter în urma alterării parenchimului ficatului - icter parenchimatos (intrahepatic);
b) în urma obturării căilor biliare-icter mecanic (posthepatic);
c) în urma formării în abundenţă a pigmentului biliar-icter hemolitic (antehepatic).
Noi ne vom preocupa de icterul mecanic, posthepatic. Sindromul icterului mecanic împreunează un grup numeros de
afecţiuni cu o particularitate comună - impermiabilitatea căilor biliare magistrale.
În dependenţă de nivelul impermiabilităţii căilor biliare şi în corespundere cu problemele de tactică şi tehnică chirurgicală
deosebim 3 tipuri de dereglări a permiabilităţii căilor biliare:
1) impermiabilitatea sectorului distal al coledocului;
2) impermiabilitatea sectorului supraduodenal al hepatico-coledocului;
3) impermiabilitatea căilor hepatice (de la poarta ficatului până la hil).
Cea mai frecventă cauză a icterului mecanic este obturarea căilor biliare de către calculi. Litiaza coledociană poate fi
secundară de origine veziculară (97-99%) sau primară autohtonă (1-3%). Calculii veziculari pot ajunge în calea biliară principală
prin intermediul canalului cistic, dacă acesta este permeabil şi suficient de larg. Trecerea calculului are loc, de obicei, în timpul
colicelor biliare, care determină sindromul paroxistic dureros. Odată ajuns în coledoc, calculul se poate localiza la diferite
nivele, sau poate să treacă mai departe prin joncţiunea coledoco-duodenală în duoden (de obicei în microlitiază). Localizarea
în calea biliară principală are loc, cel mai frecvent, la nivelul coledocului supraduodenal (71%), mai rar în ampula Vater (22%),
în canalele extrahepatice (4%) şi intrahepatice (3-5%).
Litiaza coledociană poate fi unică sau multiplă şi se întâlneşte în 15-20% cazuri din tot lotul bolnavilor cu litiaza biliară
(S. Duca, 1997). Calculii de origine veziculară conţin colesterină şi pigmenţi, sau colesterină, pigmenţi şi săruri de calciu, pe când
cei autohtoni - numai pigmenţi biliari şi de acea se fărâmă.
Calculul coledocian poate determina ulceraţii la nivelul mucoasei coledociene, cea ce deschide poarta infecţiei. Din
acest moment are loc dezvoltarea procesului de coledocită, care se soldează cu remanieri profunde la nivelul mucoasei, după care
pereţii se îngroaşă, se sclerozează. Calculul situat la nivelul papilei oddiene provoacă iritarea ei, infecţia mucoasei ampulare,
determinând un proces de papilo-oddită scleroasă stenozantă.
Mai rar, lumenul coledocian îl pot obtura: ascaridele, chistul hidatic, corpii străini (dren uitat), cheaguri de sânge
etc.
A două cauză, după frecvenţa, care provoacă icterul mecanic este strictura căilor biliare care poate fi situată atât în
regiunea papilei Vater, cât şi în segmentul supraduodenal al hepatico-coledocului. Strictura papilei Vater descoperită şi descrisă
pentru prima dată de către Langenbruch în 1884, poate fi întâlnită cu o regularitate diversă-de la 1,7% (B. A. Petrov, E.I. Galperin,
1971), până la 29,5% (Hess) din tot lotul bolnavilor cu colelitiază. Cele mai frecvente cauze sunt: dereglări a funcţiei sfincterului
Oddi, procesele inflamatorii în duoden, pancreatita, coledocolitiaza etc.
Cauzele stricturii căilor biliare în segmentul supraduodenal în 10-15% cazuri pot fi: procesele inflamatorii (colangite,
pedunculite), lezarea căilor extrahepatice în timpul operaţiilor din zona hepato-duodenală. Foarte rar cauza stricturii este
tumoarea malignă a căilor biliare.
A treia cauză, după frecvenţă, a icterului mecanic este compresia căilor biliare extrahepatice de către tumori maligne şi
benigne a capului pancreasului, rinichiului drept, papilei Vater, stomacului, veziculei biliare, precum şi procesele inflamatorii din
această regiune: colecistite, pancreatite pseudotumoroase indurative, limfadenita paracoledociană etc.
PATOFIZIOLOGIA ICTERULUI MECANIC

Generarea şi eliminarea bilei este una dintre cele mai complicate şi integrative funcţii metabolice ale ficatului. Bila
este un product excretor al ficatului, în componenţa căreia aflăm atât elemente de balast şi chiar toxice pentru organism şi care
urmează a fi eliminate în exterior, precum, şi substanţe strict necesare pentru procesul de digestie în intestin. Bila conţine: acizi
biliari, colesterină, fosfolipide, bilirubină, proteine, ioni minerali (în total - 3%) şi apă (97%). Partea de bază a rezidiului uscat
revine acizilor biliari care sunt sintetizaţi numai de către ficat în cantitate de 10-20 gr. în 24 ore. Anume acizii biliari diminuează
tensiunea superficială a bilei, micşorând prin aceasta viscozitatea ei, păstrând colesterina în stare lichidă (solubilă). Deaceea,
diminuarea ponderii acizilor biliari în componenţa bilei este, probabil, cauza principală a sedimentării şi formării calculilor biliari
(B.A. Petrov, E.I.Galperin, 1971).
Bila finală se compune din 2 fracţii: bila primară şi secundară.
Bila primară generată de celulele hepatice, se elimină în capilarele hepatice şi conţine colesterină, acizi biliari şi
fosfolipide. Bila secundară este secretată de către epiteliul canalelor biliare, prezintă fracţia hidroelectrolitică şi este compusă din
bicarbonat şi clorură de sodiu şi apă. În decurs de 24 ore se elimină în mediu un litru de bilă (M.Cuzin, 1994), mai ales în timpul
zilei, care se îndreaptă spre duoden. Tensiunea secretoare, generată de către ficat, este de 30 mm H 2O, debutul mediu al secreţiei de
bilă fiind de 40 ml/min. (M.Cuzin, 1944). Secretarea bilei, mai ales a celei primare, necesită energie, având drept izvor de bază-
acidul adenozintrifosfat (ATF). Drept sursă de acumulare a bilirubinei în bilă serveşte procesul fiziologic de dezintegrare continuă a
eritrocitelor îmbătrânite în celulele Couper şi a sistemului reticuloendotelial, cu convertirea hemoglobinei în bilirubină.
Bilirubina nou apărută este neconjugată (reacţia Van Den Berg indirectă) este insolubilă în apă şi circulă în plasmă
legată de o fracţie mare albuminoasă. Ea este prezentă în icterul hemolitic (prehepatic).
La nivelul ficatului ea este absorbită de către celulele hepatice şi supusă procesului de conjugare cu acidul
hialuronic. Bilirubina «legată» (reacţia Van Den Berg directă) este solubilă în apă şi se elimină în intestin, restabilindu-se până la
urobilinogen, care parţial se reabsoarbe, iar în temei se elimină prin urină (urobilină) şi masele fecale (stercobilină).
Când este dereglat tranzitul bilei prin căile biliare, indiferent de cauză, se dezvoltă hipertenzia biliară cu răspândirea
stazei asupra capilarelor biliare intracelulare, cu reţinerea intracelulară a bilirubinei şi regurgitarea componenţilor biliari în
circulaţia sanguină cea ce prezintă veriga de bază în declanşarea tabloului clinic. În aceste condiţii în sânge creşte vădit cantitatea de
bilirubină conjugată («directă»), care, fiind hidrosolubilă apare în urină.
S-a confirmat că în icterul mecanic este diminuată simţitor activitatea fermenţilor citocromoxidaza şi
succinatdehidrogenaza cea ce se soldează cu dereglarea proceselor de utilizare a oxigenului de către hepatocite cu hipoxia şi
distrucţia lor. Concomitent este dereglată vădit microcirculaţia intrahepatică, repede creşte volumul limfei. În aceste condiţii
sporeşte cantitatea substanţelor nocive şi bila devine toxică cea ce se reflectă asupra componenţei calitative - este inhibată secreţia
acizilor biliari, creşte concentraţia bilirubinei şi viscozitatea bilei, se dereglează permeabilitatea vaso-tisulară. Toate acestea au ca
consecinţă apariţia focarelor de colestază şi distrofia brutală a hepatocitelor. Celulele hepatice acumulează în cantităţi mari pigmenţi
biliari cu descompunerea lor ulterioară. Capilarele biliare sunt mult prea lărgite, lumenul lor fiind ocupat de către chiaguri biliari
voluminoşi.
Dacă în această situaţie are loc lichidarea rapidă a hipertenziei biliare prin intermediul intervenţiei chirurgicale
bolnavii, în timp scurt decedează în urma insuficienţei hepato-cerebrale, la baza căreia stă discomplexarea trabeculelor hepatice şi
accelerarea proceselor distrofice ca urmare a creşterii exagerate a activităţii fermenţilor lizosomali.
TABLOUL CLINIC
După cum am menţionat mai sus, de cele mai dese ori, cauza icterului mecanic (posthepatic) este litiaza coledocului,
care declanşează sindromul coledocian major, manifestat prin triada simptomatică Chofford-Villar-Charcot formată din: durere,
icter şi febră cu frison. Scaunul se decolorează, urina viceversa devine închisă la culoare şi în continuare apare pruritul, care este
determinat de influenţa acizilor biliari asupra receptorilor dermali şi e prezent în 50% cazuri de icter calculos şi 25% - de icter
canceros.
Odată cu încetarea durerii, icterul şi febra pot dispare rapid sau lent. Dispariţia icterului şi febrei după trecerea crizei
dureroase este un semn important pentru diagnosticul diferenţial al litiazei coledociene. Decolorarea bolnavului merge paralel cu
dispariţia spasmului, edemului şi dezinclavării calculului. Reapariţia icterului, precedat sau nu de colica coledociană, este un
argument în plus, în stabilirea diagnosticului de litiază a căii biliare principale.
Examenul clinic obiectiv evidenţiază coloraţia icterică a tegumentelor şi sclerelor, sensibilitatea, durerea sau
contractura la nivelul hipocondrului drept. Durerea este localizată mai ales în zona pancreatico-coledociană, descrisă de
Chauffard. Ficatul este mărit de volum, când staza biliară este importantă, cu marginea anterioară uşor rotungită şi indurată.
Suprafaţa ficatului este netedă. Prezenţa calculului în coledoc este resimţită şi de alte organe şi în primul rând de pancreas. Papilo-
oddită scleroasă, care se asociază foarte frecvent litiazei coledociene obstructive sau neobstructive, poate fi cauza unor forme
anatomo-clinice de pancreatită.
În icterul mecanic de origine canceroasă durerea de asemenea este prezentă, însă apariţia ei este treptată, se
localizează în epigastru cu iradierea în spate, în regiunea lombară, deseori este anticipată de icter, care în aceste cazuri creşte treptat.
Printre alte plângeri bolnavii acuză slăbiciune, inapetenţă, greţuri, vome, constipaţii. Bolnavul este astenic, bradicardic şi neliniştit
de pruritul care treptat se intensifică şi deseori anticipă icterul. La inspecţie se observă culoarea galbenă a tegumentelor şi sclerelor,
deseori (în 60% cazuri) e prezent simptomul Courvoizier (1890) manifestat prin triadă: 1) caşexia bolnavului; 2) icter
pronunţat; 3) reliefarea vezicii biliare prin peretele abdominal.
La palpare găsim abdomenul neâncordat, prin care se apreciază fundul colecistului mărit în volum şi elastic.
DIAGNOSTICUL ICTERULUI MECANIC

Dintre semnele de laborator trebuiesc menţionate următoarele: leucocitoza elevată, accelerarea VSH, creşterea
bilirubinei cu preponderenţa fracţiei directe, a colesterinei şi fosfatazei alcaline, apariţia în urină a pigmenţilor şi acizilor
biliari cu dispariţia concomitentă a urobilinei. Brusc scad factorii de coagulare (protrombina şi fibrinogenul, proaccelerina-
factorul V şi proconvertina - factorul VII, vitamina «K»). În cazurile depăşite constatăm hipoproteinemie, creşterea globulinei
L2. Transaminazele (aspartataminotransferaza şi alaninaminotransferaza) sunt la norma sau puţin elevate.
Printre alte investigaţii se numără: metodele radiografice ca: radiografia de ansamblu, holegrafia (perorală şi
intravenoasă), dat fiind faptul creşterii bilirubinei şi, deci, scăderi posibilităţii hepatocitelor de a acumula şi a elimina substanţa de
contrast, îşi pierde importanţa informativă în cazurile acestea este holegrafia transparietohepatică (percutană). Examenul
colangiografic executat în decursul operaţiei cu manometria căilor biliare.
În ultimii ani a luat răspândire colangiografia (la nevoie colangiopancreatografia) retrogradă cu ajutorul
duodenoscopul, precum şi colangioscopie atât retrogradă cât şi cea intraoperatorie.
De mare folos este şi laparoscopia, care nu numai că ne poate dumeri în stabilirea nivelului obstacolului, dar ne
indică şi originea lui prin biopsie. Mai ales de mare importantă este laparoscopia la diferenţierea icterul mecanic (posthepatic) de
cel parenchimatos (intrahepatic). Însă cea mai informativă şi miniagresivă metodă de diferenţiere a celor două ictere este scanarea
cu izotopi de aur, care în icterul parenchimatos va evidenţia o absorbţie diminuată şi înceată a izotopilor de către hepatociţi şi o
eliminare încetinită în colecist. În cazurile icterului mecanic vom constata o absorbţie mai mult sau mai puţin normală, dat cu lipsa
totală a izotopilor în colecist, căile biliare extrahepatice şi în intestin.

O altă investigaţie neagresivă şi foarte informativă este ultrasonografia, care adeseori indică atât cauza icterului
mecanic cât şi localizarea obstacolului.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL DIVERSELOR FORME DE ICTER
Icterul
Icterul mecanic Icterul hemolitic
Exponentul parenchimatos
(posthepatic) (suprahepatic)
(hepatocelular)
Dureri în
pronunţate pot fi lipsesc
hipocondrul drept
Prurit dermal pronunţat poate avea loc lipseşte
numai în crize
Febra pronunţată moderată
hemolitice
de culoarea
Nuanţa verzuie roşietică
lămâii
icterului
Dimensiunile
mărit esenţial crescute moderat aproape normale
ficatului
Dimensiunile mărite
normale moderat crescute
splinei considerabil
Anemia moderată rareori întâlnită pronunţată
Reticulocitoza lipseşte lipseşte pronunţată
Culoarea maselor normală, uneori normală, uneori
albicioasă
fecale deschisă întunecată
Activitatea
crescută
transamino- moderat crescută normală
considerabil
ferazelor
Activitatea
crescută
fosfatazei crescută moderat normală
considerabil
alcaline
Activitatea
sorbitdehidro- normală crescută normală
genazei
Bilirubinurie pronunţată poate lipsi lipseşte
Urobilinurie lipseşte este prezentă pronunţată
Bilirubină după D +++ D + D –
Vanden-Berg I + I +++ I ++++
poate fi diminuat
Diminuat, se
Indicele de şi nu se
restabileşte după normal
protrombină restabileşte după
Vicasol
Vicasol
pozitiv în
Antigen australian negativ negativ
hepatita virotică
negativă, uneori
Proba cu Timol negativă negativă
pozitivă
Cantitatea de normală, crescută,
crescută normală
colesterină diminuată
TRATAMENTUL
Un bolnav cu icter mecanic de origine litiazică are indicaţie operatorie. Intervenţia chirurgicală trebuie executată
după o pregătire prealabilă pentru remontarea stării generale, şi ameliorarea constantelor biologice. La litiazicii coledocieni infectaţi
cu fenomene de angiocolită, operaţia va fi urgentă sub protecţia antibioticelor.
Intervenţia chirurgicală se va executa sub anestezie generală cu intubaţie oro-traheală. La bolnavii slăbiţi cu riscul
avansat de anestezie se utilizează anestezia epidurală cu lidocaină sau trimecaină de 3%. Deschiderea cavităţii peritoneale se face
prin intermediul unei incizii mediane (Lebker) sau oblice în hipocondrul drept (Koher). Explorarea căilor biliare externe trebuie
făcută cu grijă pentru a inventaria totalitatea leziunilor şi, deci, se va inspecta (manual, vizual şi instrumental) toată regiunea
pancreato-biliară. Vezicula biliară va fi înlăturată printr-o colecistectomie retrogradă. Dacă avem o bună colangiografie
preoperatorie, care ne-a precizat diagnosticul, se renunţă la această procedură preoperatorie. Pentru îndepărtarea calculilor din calea
biliară principală se deschide coledocul printr-o coledocotomie longitudinală supraduodenală (10-15 mm) cea ce permite scoaterea
calculilor cu pensa Desjardins sau cu sonda coşuleţ metalic, sonda Dormia.
Pentru calculii inclavaţi în papila oddiană sau în ampula lui Vater este nevoie de abordul transduodenal al acestui
segment, pentru care se efectuează o duodenotomie longitudinală cu papilofsincterotomie oddiană. În ultimii 10-20 ani în aceste
cazuri papilo-sfincterotomia se efectuează din interiorul duodenului cu ajutorul fibroduodenoscopului cu câteva zile înainte sau peste
2-3 zile după operaţie.
Coledocotomia poate fi «ideală», când ea se termină prin sutura primară a inciziei, fără drenaj extern. Pentru
realizarea ei este necesar de a avea un coledoc cu un perete uşor îngroşat, care să permită o bună sutură, bila să fie aseptică, iar
permeabilitatea coledocului inferior şi a joncţiunii coledoco-duodenale perfectă. Aceste trei condiţii, însă, se întâlnesc rar cea ce
impune drenajul extern temporar. Drenajul pune căile biliare principale în repaos, realizează evacuarea conţinutului purulent sau
biliopurulent, până la sterilizarea bilei. Mai mult ca atât, prin tubul de dren se introduc antibiotice, novocaină, no-şpa, baralgină
pentru cedarea spasmului şi se controlează lumenul coledocian prin fistulo-colangiografie postoperatorie. Este bine, ca în
cazurile de litiază multiplă coledociană sau hepato-coledociană, colangiografia să se execute la sfârşitul intervenţiei înainte de
închiderea peretelui, pentru a putea îndepărta imediat un eventual uitat calcul.
După locul introducerii drenului în coledoc, felul lui, orientarea capătului intern şi alte particularităţi deosebim
diverse tipuri de drenaj extern:
1) drenaj tip Halstedt - introducerea unui dren simplu cu diametru de 2-3 mm prin ductul cistic, orientat spre papila oddiană;
2) drenajul tip Lane - acelaşi tub, cu aceeaşi orientare numai că trecut prin incizia longitudinală a coledocului mai jos de
ductul cistic;
3) drenaj tip Kehr - are forma unui T, ramura scurtă se introduce tot prin incizia longitudinală în coledoc, iar ramura lungă se
exteriorizează;
4) drenaj tip Robson-Vişnevski - un tub cu mai multe orificii se introduce prin incizia longitudinală a coledocului, capătul
intern fiind orientat spre hil, iar uneori şi în unul din canalele hepatice;
5) drenaj tip Praderi-Smitt - capătul intern al drenului de polietilen, găurit se află în lumenul coledocului mai sus de sutura
lui, iar cel extern este exteriorizat transhepatic.
Drenajul coledocian extern se menţine timp de 12-18 zile. Îndepărtarea drenajului se recomandă numai după ce ne-am convins
clinic şi colangiografic de permiabilitatea căilor biliare.
În multe cazuri (după papilo-sfincterotomie transduodenală, plastia căilor biliare ş.a.) pot fi aplicate drenaje transpapilare:
1) tip Cattell-Champau - drenul în formă de T unul din capetele tubului din interiorul coledocului coboară prin papilă în
duoden, pe când celălalt tub se exteriorizează prin incizia coledocului;
2) tip Doliotti - un tub simplu cu multe orificii parietale coboară din coledoc în duoden prin papilă pe când celălalt capăt se
exteriorizează;
3) tip Voelker - tubul simplu se introduce în coledoc astfel încât capătul lui cranian să depăşească înspre hil orificiul de
coledocotomie, iar extremitatea sa caudală să se exteriorizeze după ce a străbătut papila printr-o incizie punctiformă a
peretelui ventral al duodenului;
4) tip Calmers - ca şi Voelker, însă când extremitatea caudală este exteriorizată prin incizia stomacului;
5) tip Bailleys-Smirnov-Eristavi - când capătul caudal este scos transduodenogastronazal;
6) tip du Val - proteză internă cu tub pierdut: tubul se introduce prin coledocotomia supraduodenală; capătul cranial este
introdus în hepatic, iar cel distal ajunge în duodenul treiţ sau chiar în jejun.
Plaga de la coledocotomie se coase deasupra drenului.

În zilele noastre datorită progresului tehnicii endoscopice se utilizează mai ales în cazurile de plastie a căilor biliare
extrahepatice.
Printre multiplele complicaţii ce însoţesc drenajele transpapilare una este majoră - pancreatita acută cu o
mortalitate de 30,3% (V. S. Saveliev) cea ce reduce cu mult indicaţiile spre acestea.
Dintre multiplele drenaje ce constituie ambele grupuri cu viza fiziologică sunt: Holstedt şi Baylleys-Smirnov-
Eristavi. În cazurile când la baza icterului mecanic se află stenoza papilei, sau a sfincterului oddian este indicată papilo-
sfincterotomia, cu preponderenţă cea endoscopică. Dacă lungimea stricturii depăşeşte 2-2,5cm sunt indicate anastomozele
biliodigestive: coledoco-duodenostomia, coledoco-jejunostomia (cu excluderea ansei aferente - Şalimov sau pe ansa montată în
«Y» a lui Roux).
Aceleaşi anastomoze bilio-digestive sunt indicate şi în cazurile când la baza icterului mecanic se află tumorile
maligne inoperabile. În caz de tumori benigne sau maligne, dar operabile se aplică operaţii radicale tip: polipectomie, papilectomie,
papilo-sfincterectomie, rezecţii pancreato-duodenale etc.
Ocluzia intestinală
Ocluzia intestinală este un sindrom clinic în care are loc oprirea patologică, completă (sau parţială), dar persistentă a
tranzitului intestinal natural la un nivel oarecare. Este întâlnit şi sub denumirea de ileus (greceşte – eileos – răsucire), termen
impropriu, deoarece sindromul nu recunoaşte numai această cauză. Se întâlneşte în 3,5-9% cazuri din tot lotul bolnavilor cu
sindromul abdomen acut (M.Cuzin, 1994).
Etiopatogenie
Ocluzia intestinală este un sindrom plurietiologic şi pluripatogenic. Printre factorii predispozanţi şi determinanţi
putem întâlni:
particularităţile anatomo-patologice a tractului digestiv – anomalii congenitale, aderenţe, bride, calculi biliari, fecaloame,
mobilitatea exagerată a segmentelor intestinale;
sexul – bărbaţii suferă de 1 ½ - 2 ori mai des;
vârsta – 70% din bolnavi au peste 40 ani;
efortul fizic cu sporirea tensiunii intraabdominale: 50 la sută din întreg lotul de bolnavi revine celor ce exercită munca fizică;
factorul sezonier – este întâlnită mult mai des în lunile de vară-toamnă, când creşte încărcătura tractului digestiv, etc.
Practica cotidiană demonstrează că 80% din ocluziile intestinale acute sunt generate de triunghiul – Bride – cancer – strangulări,
pe primul loc ca frecvenţă plasându-şi aderenţele. (E.Proca, 1986).
Fiziopatologie
Marile dereglări ale homeostazei organismului induse de ocluzie intestinală au ca suport pierderi masive de apă,
electroliţi, proteine, enzime şi debutează iniţial la nivelul ansei afectate şi a coloanei intestinale supraiacente.
La început oragnismul încearcă a învinge obstacolul prin accentarea paroxistică a peristalticii intestinale şi sporirea
exagerată a secreţiilor glandulare enterale. Persistenţa obstacolului, după scurt timp, duce la deteriorarea tuturor sistemelor
morfofuncţionale de reglaj, intestinul fiind învins treptat astfel, încât după faza iniţială de luptă, urmează epuizarea energetică a
tunicilor musculare, intestinale şi instalarea distensiei prin atonie musculară şi acumularea endoluminal de fluide şi de gaze, 70%
dintre care rezultă din aerul înghiţit şi numai 30% se datorează reacţiilor biochimice ale sucurilor şi activităţii florei microbiene.
Distensia intestinală este substratul distensiei abdominale şi nucleul tuturor dezechilibrelor hidroelectrolitice cu
răsunet clinic.
Acumulările excesive hidrogazoase au ca consecinţă creşterea presiunilor axiale parietale. Când presiunea atinge
nivelul de 10-15 cm H2O (norma 2-4 cm H2O) este închisă circulaţia venoasă, iar la presiuni intralumenale de peste 20-25 cm H 2O
(presiunea normală CCa 20 cm H2O) se produce şi colaborarea capilarelor. Dat fiind faptul creşterii pronunţate a permeabilităţii
pereţilor capilarelor transudaţia lichidelor electroliţilor şi proteinelor spre lumenul intestinului, în peretele lui precum şi în
cavitatea peritoneală devine enormă. Se formează în acest fel, sechestririle fluidoionice endoluminale, intraparietale şi
intraperitoneale în spaţiul lichidian patologic care constituie aşa numitul sector III pazitar, care fură sistematic din sectoarele
hidrice fundamentale extra- şi intracelular. Numai în lumenul intestinal supraiacent obstacolului se acumulează până la 8-10 l de
lichid în 24 ore. Ca urmare se dezvoltă hipovolemie, care, la început, în primele 24 de ore, este rezultatul deshidratării extracelulare
şi hipotonă prin pierderi mari de sodiu (natriu) şi mai ales de potasiu (K). Semnele clinice deshidratăţi extracelulare sunt:
paliditatea şi uscăciunea tegumentelor, limba saburală şi uscată, greţuri cu vomă, hipotonie arterială, tahicardie. Semnul de
laborator este creşterea hematocritului. Se deosebeşte de cea intracelulară prin lipsa setei.
Dacă cauzele ocluziei nu-s înlăturate sectorul de apă exracelular se micşorează simţitor ceea ce provoacă mobilizarea
apei din sectorul intracelular. Se instalează deshidratarea intracelulară cu următoarele semne: sete chinuitoare, oligurie, ochi anxioşi
în paralel cu lipsa uscăciunii tegumentelor caracteristică pentru deshidratarea extracelulară. Diminuarea sectorului extracelular şi
pierderile mari de sodiu (Na) stimulează producerea aldosteronului care duce la retenţie în organism a sodiului şi clorului, dar
sporeşte eliminarea potasiului urmată de hipocaliemie. Semnul de laborator al deshidratării intracelulare este hipernatriemie.
Potasiu este cationul celular principal cu funcţii extrem de importante pentru organism. El este angajat în toate procesele oxido-re
la procesele de sinteză a proteinelor, la glucogenoza, influenţează starea funcţională a sistemului neuromuscular. Hipocaliemia
este însoţită clinic de hipotonie musculară, hiporeflexie, slăbiciune pronunţată, apatie, tulburări cardiovasculare, enteropareze.
Situaţia creată suscită consum energetic important, care pe fondul neabsorbţiei epuizează rapid organismul de glicogen.
Când presiunea intralumenală urcă până la 50-60 cm H 2O la staza venoasă şi capilară se suprapune ischemia
arterială şi distensia intestinală devine ireversibilă. Din acest moment transudaţia spre lumenul intestinului şi spre cavitatea
abdominală creşte cu mult, iar peretele intestinal devine permeabil nu numai pentru lichide şi proteine ci şi pentru microbi
(colibacilul, clostidiile) şi toxinele lor, care inundează organismul, producând şocul endotoxinic, refractor la tratament. La
pierderile hidrosaline prin transudaţie se ataşează şi cele prin vomismente, perspiraţii, transpiraţii.
Paralel cu modificările hidrosaline în ocluzia intestinală mari schimbări suferă şi metamolismul proteinelor.
Proteinele extracelulare (250 gr.) transudează ca şi apa şi electroliţii în lumenul intestinului în peretele lui, în abdomen, în alte
organe. Diminuarea masei proteinelor intracelulare (10 kg) are loc în urma intensificării metabolismului celular şi a dezintegrării
masei celulare.
Prin arderea proteinelor şi grăsimilor în organism se acumulează produse metabolice şi se eliberează apa
endogenă ceea ce duce la modificări esenţiale a stării acido-bazice: alcaloza extracelulară din ocluzia incipientă este înlocuită
de acidoza metabolică, care în condiţiile de oligurie devine decompensată.
Dezintegrarea proteinelor intracelulare determină şi eliberarea în cantităţi mari a potasiului intracelular. Oliguria
asigură reţinerea potasiului în organism cu declanşarea hipercaliemiei care clinic se traduce prin aritmii, blocuri cardiace, fibrilaţie
atrială, convulsii şi comă.
Gradul modificărilor fiziopatologice este în strictă dependenţă de tipul şi nivelul ocluziei intestinale, precum şi de
perioada afecţiunii.
Clasificare
Prima clasificare a ocluziei intestinale îi aparţine lui Manteufel, care a propus să deosebim:
Ocluzie mecanică în care întreruperea tranzitului intestinal este secundară unui obstacol.
Ocluzie dinamică sau funcţională, caracterizată prin oprirea tranzitului, secundar unei tulburări în dinamică
intestinală, fără obstacol.
Pe parcurs la perfecţionarea clasificării ocluziei intestinale au contribuit chirurgii: Wahl, Ciuhrienco, D.S.Altşuli,
N.Hortolomei, D.Setlacec, D.Burlui, N.Anestiadi, etc.
La ora actuală una din cele mai potrivite clasificări ni se pare cea propusă de A.G.Soloviov, din care motiv ne conducem de ea în
practica cotidiană. Ea presupune următoarele tipuri de ocluzie:
1) Ocluzie mecanică
2) Ocluzie dinamică
Cea mecanică se mai împarte în:
Ocluzie prin strangulare, caracterizată prin faptul că mecanismul şi cauza ocluziei determină un proces de ischemie
intestinală secundar construcţiei vaselor mezoului sau ale peretelui intestinal, ischemie ce evoluează rapid spre sfacel. Strangulările
pot fi generate de: volvulus (torsiune) în jurul unui ax, favorizat de bride, tumori intestinale sau ale mezourilor, anomalii congenitale
de rotaţie şi bride formate de apendice sau diverticulul Meckel cu extremitatea liberă fixată. Ocluziile prin strangulare se întâlnesc
mai frecvent pe intestinul subţire decât pe colon.
Ocluzie prin obstrucţie – provocate de factorii care constituie un obstacol, fără a provoca tulburări ischemice în
peretele intestinal. Astuparea intestinului poate fi datorită unui corp străin. De cele mai multe ori acesta este un calcul biliar ( ocluzia
poartă numele de ileus biliar), mai rar, obstacolul este reprezentant de un calcul intestinal (fecalom), un ghem de ascarizi (ileus
ascaridian), un ghem de păr (ileus prin trihnobezoar), alimente greu digestibile bogate în celuloză (ileus prin fitobezoar), în
sfârşit de orice corp străin.
Cauza astupării poate fi în pereţii intestinului: o stenoză sau o atrezie congenitală; o stenoză tuberculoasă sau
inflamatorie (boala Crohn), o stenoză postoperatorie (o anastomoză rău făcută), o tumoare benignă sau malignă, care creşte
în lumenul intestinului, etc.
Alteori, cauza este extrinsecă şi ocluzia se datorează unei compresiuni dinafară a intestinului. Aceasta se poate
exercita pe o întindere mare şi poate fi produsă de o tumoare de mezenter, de un bloc ganglionar tuberculos clasificat, de o
adenopatie canceroasă metastatică, de un fibrom uterin sau de un uter gravid, de o splenomegalie, de o tumoare a ficatului sau a
pancreasului, a rinichiului, de o stenoză extrinsecă inflamatorie şi fibroasă (perirectita stenozantă secundară proceselor
inflamatorii pelviene – sindromul Küss).
În general, ocluziile prin astupare se întâlnesc mai des pe colon decât pe intestinul subţire, deoarece colonul este mai
des sediul cancerelor.
Ocluzii mecanice de geneză mixtă.

Pot fi provocate de următoarele situaţii:
1) invaginaţia unui segment intestinal într-altul;
2) proces aderenţial postoperatoriu sau congenital;
3) strangularea herniilor externe;
4) strangulările interne provocate de încarcerările unei anse a intestinului printr-un orificiu normal sau anormal din
cavitatea peritoneului.
Ocluzia dinamică.
În dependenţă de predominarea spasmului sau paralizie se împarte în:
Ileus dinamic spastic întâlnit mai rar în caz de: spasmofilie, otrăvire cu plumb, toxin de ascaride, isterie, porfirie acută, astm
bronşic.
Ileus dinamic paralitic este mult mai frecvent şi în raport de factorii etiologici la rândul său se poate clasifica în:
1) ileusul dinamic prin iritaţia sistemului nervos simpatic sau “ileusul reflex”, întâlnit în pleurezia şi pneumonia
diafragmatică, fracturi vertebrale, fracturi costale, hematom retroperitoneal, peritonite, boli cardiace, colici
nefretice, boli ale pancreasului, etc.
2) ileusul dinamic prin perturbări metabolice sau “ileusul metabolic” manifestat în hipotiroidie, hipopotasemie,
hipocoremie, stări carenţiale vitaminice, hipocalciemie, acidoză diabetică şi uremie.
3) ileusul dinamic prin dereglări nervoase şi psihice sau “ileusul neurogen” şi “ileusul psihogen” întâlnit în stări
avansate de poliomielită, blocări ale transmiterii nervoase la nivelul ganglionilor nervoşi vegetativi, în isterie, în
alte afecţiuni ale sistemului nervos central şi sistemului nervos vegetativ.
4) ileusul dinamic prin intoxicaţii sau “ileusul toxic” întâlnit în caz de toxicomanii, intoxicaţii profesionale, şoc
endotoxic, abuz de medicamente antispastice, toxicoze traumatice, sindromul poziţional, etc.
5) ileusul dinamic în perioada postoperatorie sau “ileusul postoperator” după intervenţii craniene, toracice, dar mai
ales abdominale şi retroperitoneale.
După locul obstacolului şi nivelul ocluziei intestinale, deosebim:

Ocluzia înaltă, proximală, (intestinul subţire).
Ocluzia joasă distală (colonul).
În raport de timpul scurs după debutul bolii, deosebim:

Ocluzie precoce (până la 24 ore).
Ocluzie tardivă (după 24 ore)
În funcţie de criteriul clinico-evolutiv se descriu ocluzii:

1) acute, instalate brusc şi cu evoluţie rapidă şi gravă;
2) subacute cu evoluţie mai lentă;
3) cronice cu instalare lentă şi evoluţie îndelungată (N.Angelescu, 1997).
Tabloul clinic
Simptomatologia ocluziei intestinale este destul de variată, în raport de tipul ocluziei, nivelul ei, precum şi de starea
premorbidă a bolnavului. Când este localizată în segmentele proximale ale intestinului (ocluzie înaltă) tabloul clinic evoluează
violent, starea generală se agravează progresiv, voma este frecventă, chinuitoare, moartea survine repede. În ocluzie distală,
obstacolul fiind situat în intestinul gros (colonul stâng) semnele clinice evoluează lent, voma apare mai târziu, starea generală
rămâne un timp oarecare satisfăcătoare. E important şi mecanismul apariţiei ileusului: când are loc o strangulare cu compresia
mezoului şi dezvoltarea rapidă a necrozei pe prim plan se situează durerea violentă până la stare de soc; e altceva când ocluzia se
datoreşte unei obstrucţii – durerile sunt mai puţin pronunţate, cedând locul semnelor ce trădează dereglări de tranzit: vomă, reţinerea
gazelor, balonare, etc.
Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este cauzată de distensia şi
hiperperistaltismul ansei supralizionale precum şi de tracţiunea şi compresiune mezenterului. De aceea, obliterări ea survine în crize
intermitente, uneori paroxistice, urmate de perioade de acalmie (durerea vine şi trece). În strangulări, durerea este deosebit de
intensă şi continuă.
Localizarea durerii spontane iniţiale, variabil în funcţie de nivelul ocluziei, poate indica locul obstacolului: fosa
iliacă sau flancul stâng în volvulusul de colon sigmoid, fosa şi flancul drept în invaginaţia ileocecală; periombilicală – în
ocluzia intestinului subţire; ulterior ea cuprinde tot abdomenul. În caz de ocluzie provocată durerea iniţial poate fi localizată în
orişice loc al abdomenului.
De regulă, în ocluziile intestinului subţire durerile se reflectă în epigastru şi periombilical, iar în cele ale intestinului
gros în regiunea subombilicală.
Vărsăturile, mai puţin constante decât durerea constituie al doilea semn caracteristic. Primele vomismente, de
obicei alimentare, gastrice sau biliare, urmează imediat debutul şi sunt reflexe. Ulterior, apar vărsăturile de stază cu conţinut
intestinal, de culoare închisă, iar în formele avansate – cu caracter fecaloid. Vărsăturile sanguinolente sunt de asemenea de un
pronostic deosebit de grav, indicând o ocluzie prin strangulare, cu grave leziuni. Voma este un semn pregnant şi precoce în
ocluzie: abundente şi persistente în ocluziile înalte, şi mai puţin productive în cele joase.
Întreruperea tranzitului intestinal – este un semn comun şi defineşte sindromul. Acest semn nu este întotdeauna
evident, mai ales în fazele iniţiale a bolii, când bolnavul mai poate prezenta unul până la două scaune din segmentul subiacent
ocluziei, mai ales în formele înalte sau când avem o ocluzie parţială. Întreruperea emiterii de gaze este mai semnificativă decât aceea
de materii fecale – şi mai ales necesitatea imperioasă de a elimina gaze, fără posibilitatea emiterii lor. În cursul evoluţiei întreruperea
tranzitului se instalează cu un fenomen caracteristic.
La examinarea fizică depistăm următoarele simptoame:
Inspecţia abdomenului evidenţiază trei semne foarte importante:
meteorismul, peristaltismul, şi asimetria. Meteorismul poate fi localizat sau generalizat. Iniţial el este localizat la nivelul sediului
ocluziei şi produce o asimetrie a abdomenului. În volvulusul sigmoidului constatăm o balonare asimetrică, cu axa mare
orientată dinspre fosa iliacă stângă spre hipocondru drept. Acesta este semnul lui Bayer. În ileusul colic se evidenţiază
distensia marcată a cecului cu clapotaj sonoric cecal – semnul lui Bouveret. În ocluziile înalte meteorismul poate fi absent şi
ocluzia cu abdomen plat este posibilă.
Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La început se poate observa cum unda
peristaltică se propagă de-a lungul unei anse şi se opreşte într-un anumit punct, de obicei acesta fiind sediul obstrucţiei (semnul
König). În perioadele înaintate peristaltica dispare din cauza epuizării forţei de contracţie a intestinului.
Percuţia (ciocănirea) abdomenului permite obţinerea următoarelor date:
1) timpanism generalizat;
2) timpanism pronunţat deasupra locului asimetric – semnul Wahl;
3) dispariţia matităţii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi);

4) matitate deplasabilă pe flancuri când există lichid de ascită în fazele avansate ale ocluziei;
5) provocarea clapotajului în balonările localizate sau generalizate (semnul Sclearov).
Palparea abdomenului are în primul rând menirea logică de-a inspecta punctele herniare. În plus palparea
furnizează următoarele elemente:decelarea de puncte dureroase, de obicei în dreptul ansei strangulate, evidenţiate mai ales în
timpul acceselor dureroase;rezistenţa elastică a peretelui abdominal;absenţa contracturii abdominale – în fazele iniţiale,
prezenţa indică o complicaţie gravă: infarct enteromezenteric sau perforaţia unei anse necrozate.
Auscultaţia abdomenului relevă:
prezenţa hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se aud uneori la depărtare – semnul lui Schlanghe, caracteristic
pentru perioada iniţială a ocluziei;
zgomotul picăturii în cădere – semnul lui Spasocucoţki, caracteristic pentru perioadele înaintate, când peristaltica lipseşte;
silenţium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator şi a zgomotelor cardiace – semnul Mondor, caracteristic pentru
faza terminală cu necroza intestinului şi peritonitei difuză.
Tuşeul rectal efectuat obligatoriu în toate cazurile de ocluzie intestinală şi de suspecţie poate evidenţia o leziune
rectală, stenozantă, un neoplasm, calculi intestinali, etc. În volvulusul sigmoidului vom depista ampula rectală goală, destinsă
(semnul lui Hochwag-Grecov).
Tuşeul vaginal complectează tuşeul rectal şi informează asupra unor afecţiuni genitale: fibroame uterine mari care
dau compresiune, tumori ovariene torsionate, etc.
Semne generale
În ocluziile prin obturare la început starea generală este bună, pulsul normal, fără febră, bolnavul prezentând
doar o oarecare nelinişte din cauza durerii (în timpul ei). Ulterior, starea generală se alterează progresiv, pulsul devine rapid şi
slab, febra rămânând un timp neschimbată (semnul “foarfecii”).
În ocluzii prin strangulare debutul este brusc, durerea de la bun început devine insuportabilă, însoţindu-se de
anxietate, paloare, transpiraţie, foarte repede se instalează semne de şoc cu tahipnoe, hipotensiune, oligurie, etc.
În ileusul dinamic simptomatologia este caracteristică prin distensie şi întreruperea tranzitului intestinal .
Distensia abdominală este puţin dureroasă, relatată de bolnav mai mult ca o senzaţie de tensiune. Întreruperea tranzitului este totală
şi vărsăturile de stază, la început de volum moderat, ulterior devin abundente şi fecaloide. Starea generală se alterează iniţial lent
prin pierderile de apă şi electroliţi, ulterior mai rapid, prin abundenţa vărsăturilor.
La examenul clinic se constată un abdomen destins şi suplu, nedureros sau foarte puţin sensibil. Percuţia pune
în evidenţă un timpanism generalizat, dar când ileusul dinamic este secundar unei boli care se însoţeşte de revărsat peritoneal
(sarcină extrauterină ruptă, pancreatită acută) decelarea matităţii deplasabile este posibilă.
Diagnosticul ocluziei intestinale se stabileşte pe baza anamnezei, semnelor clinice descrise mai sus, examenul
radiologic şi de laborator.
Anamneza pe lângă debutul bolii poate furniza informaţii utile pentru a ne orienta în vederea mecanismului şi
tipului de ocluzie: suportarea unor operaţii în trecut, suferinţi de colici biliare, semne de tumoare intestinală, anomalii congenitale,
etc.
Examenul radiologic completează semiologia clinică şi este foarte important contribuind nu numai la diagnostic ca
atare, dar înlesnind şi precizarea tipului şi nivelului ocluziei.
Radiografia simplă de ansamblu poate evidenţia:
imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rândunică – semnul lui Kloiber. În ocluzia intestinului subţire, imaginile
hidroaerice sunt numeroase, de dimensiuni mici şi cu sediul central; în ocluzia intestinului gros sunt mai puţine la număr, de
dimensiuni mari şi localizate lateral;
aer în calea biliară principală (pneumocholie) datorită fistulei colecistoduodenale, precum şi prezenţa calculului în intestin în
ileusul biliar;
în volvulusul sigmoidian ansa sigmoidiană apare dilatată şi distinsă până la diafragm, cu aspectul “camerei de bicicletă”.
În cazurile când diagnosticul este dificil, când trebuie concretizat tipul şi nivelul ocluziei se recurge la radioscopia
(grafia) cu contrast care poate fi descendentă – bariul fiind introdus prin stomac, efectându-se peste fiecare 0,5-1 oră, radioscopia
(grafia) directă a abdomenului urmărind minuţios migraţia contrastului. S-a constatat că peste 3-4 ore masa de contrast trebuie să
fie în cec. Dacă bariul se reţine în intestinul subţire mai mult de 4-5 ore putem suspecta un obstacol în segmentele superioare a
tractului digestiv. Acest procedeu a fost propus de către Schwarz în 1911 şi este foarte util în depistarea ocluziei intestinului subţire.
Atunci când suspectăm o ocluzie joasă cu sediul în intestinul gros vom efectua o irigografie prin intermediul unei
clisme baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei, ci şi cauza ei: tumoare, volvulus, invaginaţie, etc.
Examenul de laborator
Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma sanguină şi urinară, ureea sanguină şi urinară,
pH-lui sanguin, hematocritul, toate aceste indicând: hemoconcentraţie, hiponatriemie, hipocloremie, acidoză metabolică.
Numărul leucocitelor până la 15.000 indică ocluzie prin obturare, între 15-20.000 – ocluzie prin strangulare, iar între 25-40.000
leucocite – infarct enteromezenteric. S-a observat un paralelism – cu cât e mai pronunţată devierea leucocitelor în stânga, cu atât mai
pronunţate sunt modificările morfologice în ansa cointeresată.
El trebuie făcut un principiu cu toate afecţiunile care produc un sindrom abdominal acut caracterizat prin dureri,
vărsături, distensie abdominală şi tulburări de tranzit intestinal, cum sunt: ulcerul gastroduodenal perforat.
O problemă dificilă este şi diferenţierea ileusului mecanic de cel dinamic. Elementele de diagnostic care pledează
pentru ocluzia mecanică sunt condiţiile de apariţie a ileusului, caracterul viu al durerii, distensia dureroasă, vărsăturile precoce,
constatarea peristaltismului de la început chiar exagerat.
În ocluziile dinamice semnele sunt mai puţin evidenţiate, durerile se asociază uneori cu colici nefretice sau biliare,
tranzitul intestinal este oprit parţial şi poate fi restabilit pe cale medicamentoasă. Examenul radiologic depistează în primul caz
niveluri hidroaerice (semnul Kloiber), iar în al doilea caz arată mai mult o distensie generalizată a anselor.
E foarte important de menţionat că evoluţia poate releva semne clinice sau radiologice în favoarea uneia sau alteia
dintre forme, dar dacă diagnosticul nu este clasificat şi sunt prezente elemente care impun o intervenţie de urgenţă, aceasta nu
trebuie temporizată prea mult, riscul agravării ocluziei mecanice fiind mai mare decât al unei laparotomii în ocluzia dinamică.
Tratament
Scopul principal în tratamentul ocluziei intestinale mecanice este îndepărtarea cauzei şi restabilirea funcţiei normale
a intestinului fapt ce poate fi asigurat numai prin intermediul operaţiei. Dar pentru a obţine rezultate bune operaţia este completată
de:
reducerea distensiei intestinale şi implicat a tuturor tulburărilor legate de ea;
reechilibrarea hidroelectrolitică.
Aceste două strict necesare compartimente al tratamentului complex se
efectuează până la, în timpul şi după operaţie.
Pregătirea preoperatorie atât în sensul volumului, conţinutul infuziei, cât şi ceea ce priveşte durata este în concordanţă cu
mecanismul şi tipul ocluziei, starea bolnavului, timpul scurs după debutul bolii.
Un element important în perioada preoperatorie este decompresia tractului digestiv şi combaterea distensiei intestinale.
Aceste momente se efectuează prin aspiraţie digestivă continuă. În acest scop sunt utilizate sonde tip MILLER-ABBOT, Smitt,
Leonard sau obişnuite, care pătrund până în ansa supralezională.
Aspiraţia este însă eficace şi când sonda este plasată în duoden sau stomac. Aspiraţia reduce distensia intestinală, modifică şi
întrerupe cercul vicios dintre distensie şi tulburările circulatorii, înlocuieşte transudarea cu resorbţie, ameliorează starea generală a
bolnavului. Lichidele aspirate se calculează pentru a intra în bilanţul pierderilor de apă şi electroliţi; sonda se menţine până la
reluarea tranzitului digestiv.
Concomitent bolnavului i se aplică un blocaj novocainic paranefral Vişnevschi, sau şi mai bine, un blocaj epidural cu
lidocaină, iar segmentele inferioare se eliberează de conţinut cu ajutorul clismelor (evacuatoare, saline, sifon).
Dereglărilor hemodinamice ne fiind pronunţate deficitul hidrosalin va fi compensat prin infuzii de soluţii Ringer lactat,
glucoză 5%, soluţie fiziologică (0,9% sodiu NaCl) în volum de 1 ½ - 2 l + 300-500 ml plasmă sau substituenţii lui. Acest tratament
preoperator durează 3-4 ore şi este folosit nu numai în scopuri terapeutice ci şi diagnostice. Dacă în acest răstimp starea bolnavului
nu se ameliorează diagnosticul se înclină definitiv spre ileus mecanic care necesită o intervenţie chirurgicală.
Eficienţa tratamentului preoperator se apreciază după apariţia corectării tulburărilor funcţionale circulatorii, corectarea
tulburărilor ventilatoare, apariţia unei diureze de 50 ml pe oră, micşorarea setei, dispariţia pliului cutanat, umezirea mucoasei
linguale, restabilirea (barem parţială) a peristaltismului şi tranzitului intestinal.
Cu totul alta este tactica medicală în cazurile când bolnavul este spitalizat în primele ore după îmbolnăvire, dar într-o stare
gravă cu semnele unei ocluzii prin strangulare: dereglarea simţitoare a hemodinamicei, prezenţa lichidului liber în abdomen,
hiperleucocitoză, elevarea activităţii proteolitice a sângelui, etc.
Cauza stării lor grave este determinată de diminuarea VSC (volumul sângelui circulant), intoxicaţie şi invazia bacteriană în
abdomen. Aceşti pacienţi chiar la internare prezintă dereglări serioase nu numai a macro- ci şi a microcirculaţiei. Deaceea pregătirea
preoperatorie în aceste cazuri va fi mai intensivă şi va dura mai puţin timp, chiar reechilibrarea va urmări şi deşocarea. În acest scop
bolnavul va fi introdus direct în sala de operaţii, unde i se va cateteriza v.subclavă şi i se va infuza un get poliglucină, plasmă,
albumină, reopoliglucină, hemodeză, etc. La soluţiile infuzate se va anexa prednizolonul 300-400 mg, glucozite, cocarboxilază, acid
ascorbic. Infuzia va dura o oră şi se va efectua sub controlul TVC (tensiunii venoase centrale).
Tratamentul operator
Se efectuează sub anestezie generală cu relaxare musculară şi are drept scop depistarea şi înlăturarea cauzei şi restabilirea
funcţiei normale a intestinului.
Calea de acces este laparotomia medie mediană, care totdeauna trebuie să fie largă şi să înlesnească revizia intraabdominală.
Revizia se va efectua prudent, după infiltraţia rădăcinei mezenterului cu novocaină 0,5% - 80-100 ml şi va începe cu segmentul
ileocecal. Dacă cecul este normal obstacolul trebuie căutat în porţiunea intestinului subţire, dacă el este balonat – cauza ocluziei este
situată în colon.
De multe ori pentru înlesnirea explorării cavităţii abdominale în căutarea cauzei ileusului precum şi pentru ameliorarea
microcirculaţiei în ansele destinse supralezionale se cere o decompresie intraoperatorie, care poate fi efectuată prin diferite procedee:
deplasarea sondei nazogastrale sub controlul (Z.Kriszar, I.M.Dederer), enterotomie (D.setlacec, A.A.Şalimov) sau prin segmentul
proximal al ansei necrozante dacă e planificată rezecţia ei.
Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului:
în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului;
în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza (devolvulare, dezinvaginale, secţiunea unei bride, a aderenţilor, dezincarcerare în
hernii) şi timp de 20 min. se supraveghează ansa în cauză după înfăşurarea ei în comprese umede şi calde şi infiltrarea mezoului cu
novocaină 0,5%.
Dacă peste 15-20 min. culoarea ansei devine roşu-pală, peristaltica revine,
iar la percuţii prudente apar contractări a peretelui şi circulaţia marginală este pulsativă – ansa se consideră viabilă şi poate fi
reintegrată în abdomen. În caz contrar se execută rezecţia ei în limitele următoare – 15-20 cm de la marginea necrozei vizibile spre
ansa distală şi 30-40 cm spre cea proximală cu aplicarea unei enteroanastomoze “latero-laterală” sau ştermino-terminale”
(A.A.Şalimov).
În ocluziile prin obstrucţie se efectuează enterotomia cu înlăturarea unui calcul biliar sau unui corp străin, a unui ghem de
ascaride şi operaţia se termină cu enterorafie în 2 straturi.
În caz de tumoare sau stenoză parietală se efectuează rezecţia segmentului în cauză, care se termină în raport de starea
bolnavului cu o anastomoză primară sau cu o derivaţie externă: enetrostomie, colostomie.
E de memorizat – în timpul operaţiei se efectuează ambele elemente suplimentare – de compresie tractului digestiv şi
reechilibrarea hidroelectrolitică.
Tratamentul în perioada postoperatorie urmăreşte următoarele scopuri:
decompresia tractului digestiv;
reechilibrarea hemeostazei;
restabilirea peristaltismului;
preîntâmpinarea complicaţiilor.
Decompresia tractului digestiv se efectuează prin sonda nazogastrală, deplasată manual în timpul operaţiei cu anastomoza aplicată în
caz de rezecţie a ansei necrotizate şi prin sonda introdusă în acelaşi timp prin rect în intestinul gros. Un moment de mare importanţă
în aspectul decompresiei şi a ameliorării stării bolnavului prezintă restabilirea peristaltismului intestinal şi normalizarea funcţiei
digestive. În acest scop se înfăptuieşte reechilibrarea hidroelectrolitică, ţinând cont de faptul că ionii de potasiu (K) influenţează în
direct funcţia motorică a intestinului. În afară de aceasta începând cu ziua a 4-a se administrează clisme saline, soluţie hipertonică
(NaCl – 10%-30,0 i/v), medicaţie stimulantă a peristalticii intestinale – prozerină, calimină i/m.
Rolul cel mai important pe tot parcursul tratamentului ocluziei intestinale îi revine terapieie infuzionale, scopul căreia este
reechilibrarea volumului de lichid şi concentraţiei de electroliţi, în primul rând – Na, Cl, K, Mg, precum şi nivelului de albumină.
În perioada postoperatorie terapia infuzională este o prelungire a celei efectuate până la operaţie şi în timpul ei şi se
efectuează la fel în conformitate cu datele clinice, indicii diurezei, TVC, ionogramei, hematocritului, etc.
Volumul infuziei trebuie să coreleze cu cel al pierderilor, deci se va lua în consideraţie: pierderile obişnuite oricărui organism
(respiraţia – 800 ml, transpiraţia – 500 ml, cu fecaloide – 100-200 ml şi prin urină – 1000-2000 ml, total – 3-4 l în 24 ore) +
pierderile prin aspiraţie, vărsături. De regulă, în ocluziile precoce se infuzează 1 ½ - 2 l, în cele tardive 1 ½ - 4 l şi mai mult.
În cazuri necesare poate fi utilizată formula lui Rondall. Dificitul de lichide = (1- 40/H) x masa kg/5, unde H este
hematocritul. În ceea ce priveşte componenţa calitativă ea va include: soluţii electrolitice (sol.Ringer, sol.fiziologică, aţesol, trisol,
disol, sol.glucoză 5-10% cu insulină, albumină), soluţii cu aminoacizi (amnozol, alvezină, poliamină), plasmă şi substituenţii săi.
Dificitul de potasiu (K) este restituit prin soluţii de clorură de kaliu de 1%, 3%, 5%, 7,5% în conformitate cu ionograma sanguină
ureică. Pentru combaterea acidozei sunt utilizate soluţii de 4% de bicarbonat de sodiu (Na), 1,9% de lactat de sodiu, tris-bufer, etc.
În toate stările grave este indicată transfuzia directă de sânge, care are o acţiune multiplă.
Eficacitatea terapiei infuzionale o demonstrează: hematocritul, ionograma, electroforegrama, pH-ul, diureza, TVC, datele
clinice: pulsul, tensiunea arterială, limba, tegumentele, peristaltismul, dispoziţia bolnavului, setea.
O atenţie deosebită cere preîntâmpinarea şi combaterea complicaţiilor: inundaţia traheobronşică, şocul, stopul cardiac,
pneumoniile, tromboembolia, fistula intestinală, peritonita, ileusul dinamic şi cel mecanic prin aderenţe, evisceraţia, etc.
În acest scop se va efectua o reechilibrare adecvată a homeostaziei, se vor administra soluţii dezagregante (reopoliglucină,
hemodeză), anticoagulanţi (heparină 5000 Un. x 4-6 ori pe zi), antifermenţi (trazilol, contrical, gordox), antibiotice, inclusiv
intraabdominal; o comportare activă a bolnavilor, etc.
Progresele realizate printr-o mai bună cunoaştere a fiziopatologieie, a reechilibrării şi printr-o corecţie indicaţie chirurgicală
au fost urmate de evidente ameliorări ale rezultatelor, mortalitatea care în deceniul al III-a al secolului ajungea la 60-65% (I.Miller),
scăzând în următoarele 2 decenii până la 20-25%, a ajuns în zilele noastre mai jos de 10%. În RM – 5.5% (1995).
PATOLOGIA CHIRURGHICALĂ A PANCREASULUI
ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA PANCREASULUI

Pancreasul se dezvoltă din aceeaşi proeminenţă epitelială a peretelui intestinului primar ca şi duodenul. El este
situat retroperitoneal în faţa vertebrelor L 1 – L2, având în componenţa sa capul, aşezat la dreapta de coloana vertebrală, o parte mai
alungită – corpul unit cu capul printr-un segment mai îngust numit colul pancreasului şi o porţiune mai subţire – coada, care atinge
hilul splinei. Din punct de vedere anatomo-chirurgical deosebim două porţiuni: 1)capul, solitar anatomo-topografic, fiziopatologic
şi chirurgical cu cadrul duodenal, cu căile biliare extrahepatice şi canalele excretoare pancreatice, reprezentând pancreasul drept sau
duodeno-pancreasul; 2) corpul şi coada – pancreasul stâng, solidar cu splina, sau spleno-pancreasul. Atât duodeno-pancreasul, cât şi
spleno-pancreasul posedă o vascularizaţie proprie.
Pancreasul este acoperit de o capsulă fibro-conjunctivă laxă în care sunt incluse şi celulele grăsoase. Atât capsula
pancreatică, cât şi septurile fibroase ale glandei conţin numeroase formaţiuni lamelare, de tip Krause şi Vater-Pacini. Aceste
formaţiuni constituie substratul anatomic al “zonei reflexogene pancreatice”. Din capsulă se desprind trame subţiri, care intră în
parenchimul pancreatic, compartimentându-l în lobuli.
Parenchimul pancreatic este format din două tipuri de elemente secretoare, exocrine şi endocrine. Cel exocrin are
structură acinoasă şi îşi varsă produsul de secreţie în canalele colectoare, ce se deschid în canalul Wirsung şi Santorini cu ieşirea
prin papila Vater în duoden, iar cel endocrin se prezintă sub forma unor insule, situate în interstiţiul conjunctiv din spaţiile
interlobulare şi care secretă hormoni, ce se varsă în mediul intern (P. Martin, 1981).
Peretele posterior al organului acoperă: aorta, vena cavă inferioară, începutul v. portă, v. şi a. mezenterică
superioară, plexul celiac ş.a. Lungimea glandei pancreatice variază între 12 şi 22 cm (în medie 15 cm), grosimea de 1,5-3 cm,
înălţimea de 4,5 cm şi greutatea de 60-115 gr (în medie 80 gr).
Alimentaţia pancreasului este asigurată de numeroasele arcade arteriale (anterioară, posterioară, superioară,
inferioară) care provin din a. hepatică comună şi a. mezenterică superioară; coada se alimentează din a. splenică, care merge
de-a lungul marginii superioare a pancreasului, dându-i 4-8 ramuri. Venele pancreasului se varsă direct în v. portă, v. mezenterică
superioară şi v. splenică. Capilarele limfatice sunt situate perilobular şi formează multiple plexuri intrapancreatice, care, prin
intermediul vaselor limfatice eferente, transportă limfa în ganglionii limfatici: pancreato-duodenali, pancreatici superiori, splenici,
pancreatici inferiori. Există numeroase anastomoze între limfaticele pancreatice şi cele din spaţiul retroperitoneal, aşa numitele
releuri limfatice, care explică rapiditatea “metastazării” enzimatice din pancreatitele acute, atât în direcţie craniană (cutia toracică),
cât şi caudală (spaţiul retrocolic, paranefral, bazinul mic).
Inervaţia pancreasului este asigurată de către nervii ieşiţi din plexurile: splenic, hepatic, mezenteric superior, celiac,
precum şi din ramurile nervilor vagali, care alcătuiesc la rândul lor plexuri intrapancreatice.
Pancreasul este o glandă digestivă cu secreţie dublă: externă şi internă. Secreţia externă constă în producerea
sucului pancreatic de către granulaţiile zimogene ale acinului. În 24 ore un pancreas sănătos secretă de la 1000 până la 2000 ml
(media 1500 ml) de suc pancreatic, care este un lichid neutru sau uşor alcalin (pH=7,6-8,7) bogat în bicarbonaţi (care
neutralizează chimul acid la ieşirea sa din stomac) şi care conţine fermenţi: glicolitici (alfa-amilaza), lipolitici (lipaza,
fosfolipza A şi B) şi proteolitici (tripsina, chimotripsina, elastaza, colagenaza ş.a.). Majoritatea fermenţilor pancreatici se află în
formă neactivă şi numai în prezenţa enterochinazei şi bilei din duoden îşi manifestă activitatea majoră. Secreţia internă este
asigurată de către insulele pancreatice Langerhans: celulele beta produc insulina, iar celulele alfa - glucagonul, alte celule
produc somatostatina şi polipeptida pancreatică.
Metode de investigaţie
Explorarea bolnavului cu afecţiuni ale pancreasului include studierea anamnezei, datelor fizicale, metodelor de
laborator şi instrumentale. Metodele ce vizează funcţia secretorie externă presupun aprecierea fermenţilor (tripsina, lipaza,
amilaza) în sucul pancreatic, conţinutul duodenal, în plasmă, urină, lichidul peritoneal, pleural, studierea coprogramei ş.a.
Concentraţia glucozei în plasmă şi urină mărturiseşte funcţia endocrină a pancreasului.
Printre metodele instrumentale de rutină şi-au păstrat valoarea radioscopia, radiografia, scintigrafia,
laparoscopia. În prezent un mare prinos în depistarea stărilor patologice ale pancreasului îl aduc: RMN, tomografia computerizată,
ultrasonografia pancreasului şi pancreatocolangiografia retrogradă.
Anomaliile congenitale
Ele pot îmbrăca următoarele forme: 1) pancreas inelar; 2) pancreas aberant (accesor); 3) chistofibroza
pancreasului.
Pancreasul inelar este un viciu congenital, care apare la a 4-6 săptămână a dezvoltării embrionare şi se datoreşte
absenţei de rotaţie a mugurelui embrionar ventral pancreatic în jurul duodenului. Se caracterizează prin faptul că un inel de ţesut
pancreatic înconjoară complet sau incomplet porţiunea descendentă a duodenului (mai frecvent la nivelul zonei de terminare a
Wirsungului), pe care o poate stenoza completamente sau parţial. Frecvenţa acestui viciu e de 3% din întregul lot al anomalilor
tractului digestiv. Manifestările clinice evidenţiază semnele unei ocluzii intestinale înalte cronice sau acute, ceea ce impune o
diferenţiere cu pilorospasmul, pilorostenoza sau cu hernia diafragmatică congenitală. Radioscopia baritată (sau cu 2-3 ml de
iodolipol) pune accentele pe “i”.
Tratamentul este chirurgical – “duodeno-duodeno” sau “duodeno-jejunoanastomoză” după (sau concomitent) cu
lichidarea tulburărilor hidroelectrolitice.
Pancreasul aberant (accesor sau supranumerar) se prezintă ca o heterotopie a ţesutului pancreatic (noduli
pancreatici de mărimea unor alune situaţi în submucoasă, musculoasă sau subseroasă) în peretele stomacului, intestinului
subţire sau gros, colecistului, diverticulului Meckel. Poate cauza hemoragie intestinală, perforaţia sau inflamaţia peretelui intestinal.
Există observaţii clinice de pancreatite acute hemoragice cantonate pe pancreas aberant cu perforaţii intestinale, exprimând tabloul
clinic al unei peritonite generalizate (P. Martin, 1982). Cere diferenţiere cu invaginaţia intestinului, polipoza colonului, boala
ulceroasă ş.a. Diagnosticul poate fi înlesnit de radiografia tractului digestiv, fibrogastroduodenoscopie sau
colecistografie.Tratamentul se reduce la rezecţia segmentului respectiv sau la colecistectomie.
Chistofibroza pancreasului se dezvoltă în exocrinopatiile congenitale – mucoviscidoza.
PANCREATITA ACUTĂ
Datorită gravităţii neobişnuite a tabloului clinic, pronosticului rezervat şi a unei letalităţi ridicate, boala a primit
denumirea de “dramă abdominală” şi a fost încadrată în grupul marilor catastrofe ale organismului.
Denumirea de “pancreatita acută”, termen generic, păstrat prin tradiţie, pare improprie, deoarece elementul
inflamator lipseşte şi dacă apare, este aproape întotdeauna secundar.
Denumirile de “autodigestie – triptică glandulară”, “necroză hemoragică acută a pancreasului”, “steato-necroză”,
“apoplexie pancreatică”, “pancreatită necrotică acută”, deşi par mai exacte din punct de vedere anatomo-patologic, sunt totuşi
departe de realitatea clinică.
Majoritatea publicaţiilor folosesc însă numirea de “pancreatită acută”, termen devenit uzual şi consacrat de-a lungul
timpului.
După Hollender şi Adloff (1963) “pancreatita acută necrotico-hemoragică” realizează un sindrom abdominal grav,
provocat de necroza hemoragică şi aseptică a pancreasului însoţită de citosteatonecroza parenchimatoasă şi peritoneală. Ea rezultă
dintr-un proces de autodigestie a glandei şi a seroaselor învecinate, printr-o activare patologică brutală a fermenţilor pancreatici,
dintre care tripsina şi lipaza joacă un rol preponderent. La simpozionul internaţional de la Atlanta (1992) PA a fost descrisă ca
inflamaţie acută cu debut rapid al durerii, frecvent însoţită de vărsături şi răspunsuri inflamatorii sistemice. Şi mai laconică, dar în
acelaşi timp şi mai aproape de adevăr este noţiunea dată de către chirurgul american S.I.Schwartz (autorul materialului de
chirurgie 1999) – pancreatita acută este o inflamaţie nebacteriană iniţiată de fermenţii pancreatici.
ETIOPATOGENIE
Numeroase teorii au încercat de-a lungul vremurilor să explice fenomenul princeps, care iniţiază începutul afecţiunii.
Majoritatea dintre aceste teorii îşi bazează concluziile pe date experimentale. Deşi nu întotdeauna datele obţinute în
experiment pot fi aplicate în practica umană. Cu toate neajunsurile lor, teoriile invocate conţin fiecare un parte de adevăr.
Teoria canalară (canaliculară) presupune existenţa unui reflux biliopancreatic, care datorită unui obstacol oddian
(spasm, inflamaţie, calcul), ar favoriza refluxul bilei infectate în Wirsung şi ar provoca activarea intrapancreatică a tripsinei, urmată
de autodigestia pancreasului. Această teorie a fost lansată de Lanceraux (1891), susţinută şi promovată de către Opie (1901),
referindu-se ambii la prima pancreatită acută experimentală demonstrată de către Claude Bernard în 1856 prin instilarea de bilă în
canalul Wirsung după suturarea lui prealabilă.
Teoria vasculară atribuie modificărilor vasculare un rol dominant. Ordinea acestor modificări ar fi: angiospasmul
reflex, tromboza vasculară şi infarctul.
Teoria infecţioasă presupune că factorul infecţios constituie un component important în dezvoltarea unei pancreatite
acute. El poate fi dat de: parotite, stări gripale, febră tifoidă, supuraţie (genitale, apendiculare, infecţii biliare, tromboflebite etc.).
Propagarea infecţiei la nivelul pancreasului se poate face pe cale hematogenă, limfatică, canaliculară, sau direct prin continuitate, de
la un focar septic din vecinătate.
Teoria anafilactică (alergia): componentul alergic constituie un factor predispozant la pancreatită. Vazodilataţia,
permeabilitatea vasculară crescută şi edemul sunt elemente, care condiţionează stările alergice, un lanţ enzimatic la nivelul
pancreasului.
Faptul, că pancreatitele acute apar cu o mare frecvenţă după mese copioase, ridică problema antigenului din
alimentele consumate. Ingestia unor alimente, pentru care bolnavul este sensibilizat determină un şoc anafilactic, care favorizează
reflexele neurovasculare a enzimelor proteolitice.
Teoria nervoasă: oferă o valoare mare tipului de sistem nervos, pe fondul căruia se dezvoltă un proces pancreatic.
Excitaţiile interoceptive declanşează prin intermediul sistemului nervos central, leziuni de intensitate diferită determinate de
vasodilataţie, edem, hemoragie, hipersecreţie pancreatică.
Patologia umană confirmă zilnic această participare a sistemului neurovegetativ, prin argumente terapeutice.
Infiltraţia paravertebrală cu novocaină, administrarea intravenoasă de novocaină, blocajul epidural prelungit moderează activitatea
exagerată a simpaticului abdominal, opresc evoluţia bolii şi aduc adeseori la restabilirea rapidă a bolnavului.
Teoria toxică – unele substanţe toxice por provoca pancreatite acute, acţiunea lor exercitându-se la nivelul etajului
acinos. Printre substanţele incriminate este alcoolul, dar mai ales alcoolul metilic. Se pare că mecanismul de acţiune al intoxicaţiei
etilice este indirect, eliberând secretină şi declanşând un spasm la nivelul sfincterului Oddi.
Aruncând o privire de ansamblu asupra diferitor ipoteze expuse, care încearcă să explice mecanismul de declanşare a
pancreatitei acute cât şi procesul de autodigestie glandulară, credem, că orice agresiune (canalară, alergică, infecţioasă, vasculară,
nervoasă, traumatică şi toxică) poate să ducă la apariţia unor leziuni de pancreatită acută.
Deci, ca factori direct declanşatori ai PA pot fi întâlniţi (în ordinea descrescândă): alcool şi alimente grase,
colelitiaza, traumatismele pancreasului, inclusiv în timpul operaţiei, factorul iatrogen (FCPG, puncţia pancreasului, medicamente
– cortizon, unele contraceptive orale, imunosupresoare etc.), hiperlipemiile, hiperparatiroidismul, infecţiile virale, substanţe
toxice (alcoolul metilic) etc. Dacă nici unul din aceşti factori nu poate fi incriminat, pancreatita este clasificată ca idiopatică,
frecvenţa acesteia vibrează între 10% (S.Duca, 1995) şi 15-20% (S.Schwartz, 1999).
După A. Bernard (1963) procesele lezionale din pancreatita acută nu pot apărea fără extravazarea sucului pancreatic
din căile secretorii sau excretorii ale pancreasului: “Fără tripsină extravazată, nu se produc focare lezionale de autodigestie
glandulară”.
Toate mecanismele amintite, care decurg din teoriile expuse, conţin un sâmbure de adevăr, deoarece toate duc la o
concluzie unitară: extravazarea tripsinei, cu toate consecinţele sale enzimatice şi neuro-vasculare.
Chintesenţa mecanismului patogenetic de declanşare a pancreatitei acute se reduce la următoarele: în urma acţiunii
factorilor etiologici enumăraţi mai sus are loc trecerea timpurie în stare activă a tuturor fermenţilor pancreatici urmată de un proces
de autoalterare a propriului ţesut. Procesul poartă un caracter autocatalitic şi uneori sfârşeşte cu autoliza completă a pancreasului.
Această teorie fermentativă a originii pancreatitei acute este cea mai răspândită şi este susţinută de majoritatea
cercetătorilor atât în domeniul experienţei cât şi clinicii. Ea presupune că pancreatita acută este o patologie polietiologică, dar cu un
singur mecanism – factorii nocivi (etiologici) prin alterarea celulei acinare, sau prin hiperactivaţie secretorie duc la evadarea
fermenţilor activaţi (autoactivaţi) în spaţiul interstiţial.
Deşi această concepţie, după cum am menţionat mai sus, este predominantă, totuşi şi ea lasă fără răspuns explicit
următoarele întrebări:
Care sunt cauzele directe a autoactivării intraorgane a fermenţilor pancreatici (în stare normală acest fapt are loc în
duoden sub influenţa enterochinazei şi în prezenţa bilei)?
De ce pancreasul devine, în aceste cazuri, vulnerabil propriilor fermenţi (or ţesutul pancreatic viabil este foarte
rezistent la acţiunea fermenţilor proprii)?
De ce în unele cazuri, procesul patologic declanşat este stopat (chiar şi fără tratament) şi afecţiunea trece într-o
formă abortivă (85%), alteori necroza se reduce la focare (unice sau multiple), iar câte odată capătă un caracter generalizat şi
finisează prin distrucţie totală a organului?
Acestea şi un şir de alte întrebări rămân în aşteptarea rezolvării, complicând la ora actuală tratamentul şi menţinând
indicele mortalităţii la nivel elevat (25-30%).
Într-o măsură oarecare drept răspuns la aceste întrebări pot servi datele experimentale şi clinice acumulate în
ultimele 2-3 decenii.
Fermenţii în formă activă pătrunşi în spaţiul interstiţial alterează stroma organului şi, în primul rând, capilarele
sanguine. Modificările ce urmează: alterarea endoteliului, diminuarea vitezei de hemocirculaţie, creşterea coagulabilităţii sângelui
au ca consecinţă tulburarea microcirculaţiei şi inundează spaţiul pancreato-biliar cu substanţe active tip-chinine, serotonină,
histamină, citokina IL-6, elastaza PMN-elastaza etc. Toate acestea duc la hipoxia celulelor acinare, care devin vulnerabile şi sub
acţiunea directă a elastazei, fosfolipazei A, se necrotizează, eliberând noi porţiuni de fermenţi şi ciclul se reînnoieşte.
La un moment dat cantitatea mare de fermenţi, chinine şi alte substanţe active trece bariera pancreatică şi invadează
ţesuturile adiacente, în primul rând spaţiul adiposo-celular retroperitoneal, producând focare necrotice de dimensiuni diferite. Mai
mult ca atât sunt inundate căile limfatice, care transportează fermenţii şi alte substanţe nocive la mari depărtări de focarul iniţial şi
provoacă procese patologice în diverse organe şi sisteme (rinichi, ficat, cord, plămâni, creier). Anume acest factor – procesul
supurativ necrotic din spaţiul adipos retroperitoneal determină finalul bolii.
ANATOMIA PATOLOGICĂ
Fermenţii activaţi evadând din celulele pancreatice (pancreociţi) alterează parenchimul, stroma şi ţesutul adipos.
Procesul patologic odată declanşat manifestă o evoluţie stadială: faza edemului (seros şi hemoragic), necrozei şi faza de liză şi
sechestrare a focarelor necrotice. Se observă 2 tipuri de necroză: parenchimatos şi grăsos. Primul tip este consecinţa acţiunii
fermenţilor proteolitici (tripsina, elastaza), precum şi a unui şir întreg de substanţe active (kalicrein, kininele, histamina,
serotonina, plasmina) asupra aţinusurilor pancreatici. Ţesuturile devitalizate au în jurul său un gard leucocitar slab pronunţat, foarte
repede se lizează, prefăcându-se în mase supurative cu un conţinut bogat de fermenţi proteolitici, graţie cărora intoxicaţia este foarte
vizibilă.
Necroza grăsoasă se datoreşte acţiunii lipazei (şi fosfolipazei A) asupra ţesutului adipos, înlesnită de limfostază
concomitentă. Ea se manifestă prin formarea steatonecrozei sub formă de infiltrate masive cu o reacţie leucocitară perifocală foarte
pronunţată. În condiţiile aglomerării de fermenţi proteolitici focarele de steatonecroză sechestrează, însă semnele de intoxicaţie nu
sunt pronunţate.În practica cotidiană mai des se întâlneşte necroza mixtă cu predominaţia uneia sau altei forme.
Focarele necrotice în pancreonecroză pot fi solitare, multiple sau poate avea loc alterarea totală a pancreasului,
însă întotdeauna la început necroza cuprinde numai straturile superficiale ale organului, străbătând doar rare ori total
grosimea lui.
CLASIFICARE
Forma pancreatitei acute este în strictă dependenţă de faza procesului patologic din pancreas (V. I. Filin). Deosebim:
1) pancreatita acută interstiţială (edematoasă), care corespunde fazei de edem;
2) pancreatita acută necrotică (cu sau fără component hemoragic), care corespunde fazei de necroză;
3) pancreatita infiltrativ-necrotică şi supurativ-necrotică, care corespunde fazei de liză şi sechestrare a
focarelor necrotice.
După evoluţie – forma abortivă uşoară (85%) şi progresantă gravă (15%); după răspândire forma locală, subtotală
(plurifocară) şi fatală.
Din punct de vedere al evoluţiei fiziopatologice pancreonecroza dezvăluie în organismul bolnavului 3 perioade:
1. perioada dereglărilor hemodinamice (inclusiv şocul pancreatic), (1-3 zi);
2. perioada modificărilor, inflamator-degenerative a organelor, insuficienţei funcţionale a organelor parenchimatoase
(5-7 zile);
3. perioada tardivă a complicaţiilor supurative şi reactive (săptămâna 3-4). (V.Saveliev, 1997).
SIMPTOMATOLOGIE
Boala pancreatică acută realizează tabloul clinic al unui abdomen acut nuanţat. De obicei, există o
corespondenţă între gradul modificărilor morfologice şi intensitatea fenomenelor clinice.
Tabloul clinic, impresionat schiţat de clasici, l-a determinat pe Dieulafoy şi Giordano să numească afecţiunea
“mare dramă pancreatică”, iar Mondor, referindu-se în special la pancreatita acută necrotico-hemoragică, o prezintă ca pe o
“catastrofă abdominală”.
Clasic debutul este brusc, la un subiect cu antecedente hepato-biliare, alcoolic sau aparent sănătos, după o masă
bogată în grăsimi şi consum de alcool. Acest debut brusc, ca un “trăsnet pe cer senin”, constituie însă o raritate. Adeseori debutul
este insidios, lent, “moderato-cantabile”, după expresia lui Hepp. Majoritatea bolnavilor mărturisesc epizode dureroase în
repetiţie, cu durata de 24-36 de ore. Aceste secvenţe dureroase, prevestitoare de furtună, interpretate ca indigestii sau
gastroduodenite sunt în realitate forme scurte şi trecătoare de pancreatită edematoasă. Expresia cu care ne întâmpină bolnavii este
concludentă: “am mai avut dureri, dar nu au fost aşa de mari”.
Durerea, prezentă la 95-100% dintre bolnavi, este semnul major şi precoce, care domină tabloul clinic. Ea este
violentă, insuportabilă, continuă şi rezistenţă la antialgice obişnuite. Este durere de necroză ischemică, descrisă variabil de bolnavi –
ca o senzaţie de “sfâşiere”, “torsiune”, “strivire”, sau mai rar ca o arsură.
Sediul durerii este abdomenul superior – epigastru cu iradiere în hipocondrul drept şi stâng, la baza hemitoracelui
stâng şi în regiunea scapulo-umerală (semnul Bereznigovski). Adeseori durerea îmbarcă aspectul clasic de “durere în bază” sau
durere în semicentură. Alteori durerea se deplasează în hipogastriu (mască genitală), în fosa iliacă dreaptă (mască
apendiculară), în hipocondrul drept (mască colecistică) sau în regiunea cordului (mască de infarct). De cele mai dese ori durerea
iradiază în unghiul costo-vertebral stâng (semnul Mayo - Robson).
Mecanismul de producere a durerii întruneşte mai mulţi factori: edemul şi hemoragiile de la nivelul pancreasului
produc o distensie a capsulei, generatoare de durere prin compresiunea elementelor acinoase şi a corpusculilor Vater-Pacini. Iritaţia
nervoasă, prin distensia capsulei, prin acţiunea necrozantă a tripsinei şi chimotripsinei, asupra formaţiunilor nervoase, explică
localizarea durerii, intensitatea ei şi iradierea posterioară.
Datorită intensităţii durerii, bolnavii caută diferite poziţii antalgice, dintre care flexiunea trunchiului are o valoare
orientativă. Durata fenomenelor dureroase, chiar sub tratament, este de 36-48 ore.
Greţurile şi vărsăturile sunt prezente în 85-95% din cazuri, ele constituind al doilea semn clasic al pancreatitelor
acute. Sunt contemporane cu durerea, uneori însă o preced. Cantitatea lor poate fi neobişnuit de mare, determinând stări de
deshidratare, care grăbesc alterarea generală.
Vărsăturile sunt la început alimentare, apoi bilioase, niciodată fecaloide. Ele nu aduc uşurare, ba, dimpotrivă, sunt
chinuitoare. Aspectul negricios, ca ”zaţul de cafea”, semnifică un prognostic grav.
Tulburările tranzitului digestiv pot îmbrăca două forme:
1. paralizia gastrointestinală, care poate să fie parţială, interesând numai un segment jejunal,
2. generalizată
Rareori se poate instala o ocluzie mecanică înaltă, consecutivă unei strâmtări la nivelul D 2 sau a unghiului duodeno-jejunal; în
7% cazuri se întâlneşte hiperkinezia jejuno-ileacă, care determină un sindrom diareic cu scaune lichide, apoase şi se datorează
eliminării de histamină sub influenţa enzimelor proteolitice.
Trecând la examinarea bolnavului rămânem impresionaţi de discordanţa dintre intensitatea semnelor funcţionale şi cele
descoperite la examenul obiectiv.
Inspecţia generală scoate la iveală acrocianoza, care în dependenţă de forma pancreatitei pot fi abea observată, sau pronunţată
şi localizată în diferite părţi a corpului: partea superioară cu preponderenţă în regiunea feţei şi gâtului (semnul Mondor-Lanherlof),
părţile laterale ale abdomenului (semnul Gray-Turner), echimoză în jurul ombilicului (semnul Cullen) etc. Uneori (18% cazuri)
se urmăreşte un icter uşor.
Limba este saburată şi uscată în dependenţă de gradul deshidratării organismului, abdomenul prezintă o asimetrie ca rezultat al
meteorismului colonului transversal (semnul Bonde). Respiraţia la început este puţin sonimbată, dar poate apărea dispnee, cauza
fiind invazia fermenţilor proteolitici în torace cu alterarea pleurei, plămânilor, diafragmului.
Pulsul este accelerat, gradul tahicardiei fiind în directă corespundere cu mărimea intoxicaţiei. Tensiunea arterială la început
poate fi elevată, dar mai târziu întotdeauna cu tendinţă spre diminuare. În formele grave se poate declanşa un şoc pancreatic cu
căderea bruscă şi esenţială a tensiunii arteriale.
În debutul bolii se depistează “simptomul foarfecelor” – pe fondalul unei tahicardii pronunţate se constată temperatură
normală a corpului sau subfebrilă. Mai târziu apare febra care, în majoritatea cazurilor, este o hipertermie aseptică, ea se datorează
proteinelor, care pătrund brusc în torentul circulator, creând în acest caz o “hiperproteinemie toxică”.
Percuţia este dureroasă în epigastriu, este slab pozitiv “semnul clopoţelului” (Razdolski). Matitatea hepatică la început este
păstrată. Pe parcurs adeseori percuţia relevă o zonă de sonoritate situată transversal în abdomenul superior (semnul Gobief).
Această sonoritate este dată de distensia colonului transvers consecutivă pătrunderii enzimelor glandulare extravazate între foiţele
mezocolonului. La unii bolnavi găsim o matitate deplasabilă în zonele declive, relevând prezenţa unui revărsat peritoneal în cantitate
de 250-500 ml (semnul Kerven).
Palparea abdomenului scoate la iveală unele semne caracteristice: rezistenţa musculară în proiecţia pancreasului (semnul
Körte), absenţa pulsaţiei aortei abdominale (semnul Voscresenski). Dar se va menţiona că abdomenul rareori prezintă o rezistenţă
musculară generalizată, cu excepţia cazurilor de peritonită fermentativă precoce.
Auscultaţia abdomenului depistează o “linişte abdominală” desăvârşită. Nu se percep zgomote hidroaerice şi nici alte
tonalităţi, datorită instalării ileusului paralitic, care explică “silenţiul abdominal”.
Tuşeul rectal în majoritatea cazurilor este negativ.
În decursul pancreatitei acute pot apărea tulburări neuro-psihice sub formă de sindrom confuzional, cu agitaţie psihomotorie,
delir acut, tremurături, sindrom depresiv etc. Instalarea acestor tulburări întrezăreşte o evoluţie gravă.
Manifestările renale sub formă de oligurie, albuminurie, cilindrurie, leucociturie, hematurie şi anurie se depistează în 50-60%
din pancreatitele acute.
Diagnosticul pozitiv se face pe baza anamnezei (antecedente hepato-biliare, etilism, alimentaţie abundentă cu mâncare grasă,
prăjită etc.), pe simptomatologie clinică: durere cu caracter maxim la început, stare de şoc, contrast între starea generală alterată a
bolnavului şi fenomenele obiective abdominale minime sau moderate şi pe explorările paraclinice.
Analiza sângelui descoperă o leucocitoză (10-15-20.000/mm3) cu deviere în stânga, limfopenie şi monocitopenie;
anemie şi accelerarea VSH, creşte cantitatea de proteina C reactivă.
Analiza urinei depistează albuminurie, leucociturie, cilindrurie, hematurie. Dintre fermenţii pancreatici mai întâi de
toate creşte cantitatea amilazei (diastazei) în urină şi în sânge. Mai târziu (peste 3-4 zile de la debut) creşte cantitatea tripsinei şi a
lipazei în sânge, exudatul peritoneal, lichidul pleural, în limfă.
Concomitent în sânge creşte şi nivelul altor fermenţi intracelulari: dezoxiribonucleazei , transaminazei, lactat
dehidrogenazei, transaminazei, PMN-elastazei etc.
Examenul radiologic al abdomenului, care cuprinde şi logiile pulmonare, ne poate arăta: meteorism, predominant
în partea stângă a colonului transvers, exudat pleural în sinusul costo-diafragmal stâng, atelectazia lobară stângă bazală. Examenul
radiologic al tubului digestiv cu bariu ne poate pune în evidenţă o lărgire a cadrului duodenal. Radioscopic excursiile cupolei
diafragmatice stângi sunt reduse.
Fibrogastroduodenoscopia completează diagnosticul cu informaţii secundare, cum sunt: bombarea peretelui
posterior al stomacului, semne de gastroduodenită acută, uneori cu ulceraţii multiple şi elemente hemoragice.
În PA determinată de coledocolitiază sau de stenoza oddiană colangiopancreatografia este utilă pentru diagnostic şi
tratament, efectuându-se papilosfincterotomia cu extragerea calculilor.
Posibilităţi enorme de diagnostic ascunde în sine laparoscopia, care pune la dispoziţia chirurgului semne directe:
pete de citosteatonecroză pe marele epiploon, peritoneul parietal şi visceral, exudat hemoragic, edemul marelui epiploon, a
ligamentului gastrocolic, mezenterului, hiperemia şi imbibiţia peritoneului etc. Indirecte: pareza gastrică şi a colonului transvers,
stază în vezicula biliară ş.a.
Un alt semn direct ce trădează pancreatita acută este nivelul înalt al enzimelor pancreatice în exudatul peritoneal,
evacuat prin laparoscop.
Printre marile virtuţi ai acestei metode se numără posibilităţile curative utilizate imediat după stabilirea
(confirmarea) diagnosticului.
În ultimii ani în mare favor se află metodele neagresive de investigaţie. Printre acestea se numără: termografia,
ultrasonografia şi tomografia computerizată.
Termografia permite diagnosticarea pancreatitei acute în 70% cazuri prin elucidarea focarelor cu iradiaţii infraroşii
majore. Scintigrafia radioizotopică cu selenium.

Ultrasonografia identifică pancreatita acută în 75% cazuri. În faza de edem constatăm mărirea dimensiunilor
pancreasului, acesta din urmă rămânând bine delimitat. În pancreatita distructivă ţesutul glandular îşi pierde omogenitatea, dispar
graniţele cu ţesuturile adiacente, contururile devin estompate, apar focare amorfe.
Tomografia computerizată obiectivează o mărire de volum a pancreasului cu invazia planurilor fasciale, care nu se
mai comportă ca o barieră în calea procesului lezional din pancreatitele acute, datorită enzimelor pancreatice eliberate prin acest
proces. Ea permite a localiza focarele de rarefiere sau induraţie, calculi sau chisturi cu un diametru de până la 2 cm.
Dezvoltarea unei formaţiuni tumorale dense în spaţiul paranefral, la bolnavii cu un diagnostic nesigur, constituie un
semn de confirmare şi de certitudine a pancreatitei acute.
În practica cotidiană pentru cunoaşterea stării adevărate a bolnavului şi înlesnirea tacticii medicale în fiecare caz
concret se cere verificarea gradului de gravitate a bolii. Deosebim 3 grade de gravitate care corespund nivelului de intoxicaţie în
pancreatitele acute: gradul I (stare uşoară), gradul II (stare mijlocie) şi gradul III (stare gravă).
Pentru aprecierea pronosticului se mai pot utiliza sistemele de scor (Ranson, Imrie, Apache-I, Apache-II) care
includ 11-34 măsurători obiective clinice şi paraclinice, apreciate în primele 48 ore (vârstă, pulsul, TA, temperatura, leucocite,
glicemia, transaminazele, diastaza, ureea, caliemia, albumina, hematocritul etc.). Aceşti indici reflectă gradul anormalităţii a 7
sisteme fiziologice majore; fiecărui rezultat îi este atribuit un coeficient de la 0 la 4 în funcţie de gradul anormalităţii; cu cât suma
punctelor este mai crescută cu atât stadiul bolii este mai grav.
În diagnosticul diferenţial intră: ulcerul gastroduodenal, mai ales cel perforat, colecistită acută, ocluzia intestinală,
apendicita acută, infarctul miocardic, congestia pulmonară bazală stângă (durere iradiată în epigastru, cu junghiuri intercostale,
febră, tuse şi tulburări respiratorii), mai rar infarctul mezenteric şi hemoragia internă.
TRATAMENTUL
Toţi bolnavii cu semnele de pancreatită acută cu o evoluţie severă vor fi internaţi în secţiile de chirurgie, în salonul
de terapie intensivă. Aceasta este dictată de faptul, că tratamentul conservativ poate cere a fi schimbat pe cel operativ în caz de
ineficacitate şi progresarea pancreonecrozei.
La ora actuală terapia conservativă a pancreatitei acute urmăreşte următoarele scopuri:
 combaterea durerii, lichidarea spasmului şi ameliorarea microcirculaţiei în pancreas;
 tratamentul şocului şi restabilirea homeostaziei;
 suprimarea secreţiei pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici;
 diminuarea toxemiei;
 prevenirea complicaţiilor.
1) Pentru efectuarea primei sarcini sunt pe larg utilizate diferite blocajuri: sacro-spinal cu Novocaină (Procaină) de 0,25-
0,5%, paranefral bilateral cu aceiaşi substanţă, anestezie epidurală în segmentul TVII – TVIII cu Trimecaină sau Lidocaină în soluţie
de 3% câte 5 ml fiecare 6-8 ore; Novocaină de 1% - 10ml i/v sau în instilaţie; sunt foarte eficace injecţiile i/m sau i/v cu Baralgină
– 5 ml x 3 ori pe zi. Pentru ameliorarea microcirculaţiei cu mult succes se aplică substanţe dezagregante (Reopoligluchină 500ml
+ Eufilină 2,4%-10ml) + Heparină (Fraxiparină) 5000un x 6 ori pe zi. În aceleaşi scopuri vor fi utilizate Hemodeza,
Reoglumanul, etc. În ultimul timp au fost propuse un şir de preparate cu acţiune benefică asupra microcirculaţiei (Buflomedilul,
Terbutalina ş.a.).
2) Combaterea şocului şi restabilirea homeostaziei se înfăptuieşte cu ajutorul Poliglucinei (până la 1000 ml în 24 ore),
Gelatinolei (Plasmagel, Plasmol), Plasmei, Albuminei, soluţiilor glucozate (30-40%).
Pentoxifilina are efecte benefice în şocul hemoragic, peritonita bacteriană şi scade sechestraţia plachatară pulmonară şi
hepatică, îmbunătăţind schimbul gazos în timpul endotoxemiei.
Când avem prezente semnele unei hemoragii interne, sau când hematocritul este sub 30% vom folosi transfuzie de sânge sau
substituenţii săi. Mai ales este eficace transfuzia directă de sânge.
Soluţiile cristaloide se vor folosi în cazurile în care pierderile de apă şi de săruri prin vărsături, aspiraţie gastrică sau intestinală,
transpiraţii, poliurie sunt mai mari.

Echilibrul hidroelectrolitic va fi menţinut prin ser glucozat, care va asigura substratul energetic necesar (la fiecare 4 g glucoză
1 unitate de insulină), îmbogăţit cu săruri (clorură de potasiu, clorură de sodiu). Controlul ionogramei este obligatoriu. În
oligurii administrarea potasiului va fi contraindicată. În caz de acidoză metabolică se vor administra soluţii bicarbonate.
Apariţia tetaniei impune administrarea de gluconat de calciu 10% 3-5 g pe cale i/v sau sulfat de magneziu în concentraţie
de 20% - 40 ml în 24 ore.
În stările grave de şoc, unde intoxicarea toxicoseptică este prezentă se recomandă Dopamina, datorită faptului că este mai puţin
tahicardică, mai puţin aritmogenă şi posedă un efect vasodilatator renal şi splanchnic specific.
Cu mare succes se folosesc corticosteroizii (hidrocortizonul) în doze mari – până la 1,0 – 1,5 g în 24 ore timp de 1-2 zile.
Despre eficacitatea tratamentului aplicat va vorbi restabilirea presiunii arteriale, diurezei (25-30 ml pe oră) , cifrele tensiunii
venoase centrale (10-12 mm H2O), dispariţia acrocianozei, încălzirea extremităţilor.
3) Al treilea component important în tratamentul pancreatitei acute este suprimarea secreţiei pancreatice şi inactivarea
fermenţilor proteolitici. Suprimarea secreţiei de ordine umorală se efectuează prin aplicarea unei sonde nasogastrice cu aspiraţia
continuă a sucului gastric, care prin intermediul acidului clorhidric, se prezintă ca cel mai puternic stimulator al secreţiei pancreatice.
Aspiraţia va fi menţinută 3-4 zile, iar starea de repaos a pancreasului se va întregi prin impunerea bolnavului unui post alimentar
absolut cu aceeaşi durată. În regiunea epigastrului se aplică o pungă cu gheaţă, căci hipotermia locală deasemenea reduce secreţia
pancreatică.
Din substanţele medicamentoase Atropina cel mai mult reduce volumul sucului gastric şi pancreatic, oprind în plus secreţia de
enzime. Însă trebuie să reţinem, că atropina are multiple efecte secundare. Administrarea în doze repetate, aşa cum se
preconizează în pancreatitele acute, produce uscarea gurii, tahicardie, fenomene de excitaţie cerebrală, delir, halucinaţii. În plus,
atropina are o acţiune paralitică asupra stomacului, duodenului şi intestinului subţire, contribuind la instalarea şi potenţarea ileusului
paralitic. Reieşind din cele expuse atropina în ultimul timp n-are răspândire largă.
Printre celelalte substanţe medicamentoase cu efect de inhibiţie a secreţiei pancreatice în literatura de specialitate sunt
pomenite: diamoxul (200-400 mg pe 24 ore), glicopirolatul (0,1-0,4 mg), 5-ftoruracilul (250 mg în 24 ore), somatostatina,
kvamatelul, octreotidul etc.
Tot în acelaşi scop unii (Morton, Widgers, 1940), utilizau razele-X în doze de 30-50 R peste 2-3 zile, alţii
(Grinberg, 1971) ultrasunetul etc.
Pentru inactivarea proteazelor pancreatice actualmente se folosesc pe scară largă antienzimele, care au devenit
cunoscute după elaborările efectuate de Frey (1928, 1930, 1953), Kunitz (1930) ş. a.
Inhibitorul Frey şi Werle este folosit sub numele de Trasylol şi Zimofren şi se extrage din parotida de bovine.
Inhibitorul Kunitz şi Nortrop se extrage din pancreas de bovine. Preparatul este cunoscut sub numele de Iniprol.
Mai sunt cunoscuţi inhibitori, ca: contrical, ţalol, gordox, aprotinină ş.a. Toate aceste antienzime se prepară din organele animaliere:
ficat, plămâni, pancreas, parotidă şi sunt nişte polipeptide, care conţin toţi aminoacizii întâlniţi în proteine ce au aceeaşi greutate
moleculară (în jur de 9000) şi cu o acţiune preponderent îndreptată asupra tripsinei şi kalicreinei (enzimă vazoactivă, produsă de
pancreas), din un compus biologic inactiv.
Administrarea antienzimelor trebuie începută cât mai precoce posibil, chiar de la momentul internării bolnavului.
Dozele de Trasylol (aprotinină) se situează între 600.000-1000.000. Un. pe 24 ore, iniprolul – 2000-2500.000 Un. pe zi, gordoxul
1-2000.000 Un., contricalul 200.000-300.000 Un. pe zi.
Calea de administrare poate fi diversă – i/v, i/a, intraabdominal, iar uneori şi combinată.
În ultimul timp în legătură cu preţul foarte înalt al antienzimelor şi eficacitatea preparatelor cu acţiune de suprimare a
secreţiei pancreatice (kvamatel, somatostatina, 5-ftormacilul ş.a.) interesul către antienzime a scăzut.
4) Pentru a diminua cantitatea enzimelor, calicreinei, chininelor, histaminei şi altor substanţe toxice se
utilizează mai multe manevre: a) eliminarea lor sporită prin rinichi cu urina; în acest scop se aplică metoda diurezei forţate –
introducerea pe cale intravenoasă a soluţiei de 3% de bicarbonat de sodiu (500 ml), a soluţiei Ringher-Lokk (sau disoli, chlosoli-
1500 ml), după care se infuzează în jet soluţie de 15% de manitol (1-1,5 g la kg de masă) împreună cu 20 ml (10 ml la început şi
altele 10 ml la sfârşit) de eufilină 2,4%; soluţii electrolitice – 1500 ml; plasmă, albumină, amestecuri de aminoacizi – 1500 ml; b)
o parte de enzime proteolitice şi alte substanţe toxice se elimină cu ajutorul lavajului peritoneal laparoscopic; c) toxinele care
circulă în limfă şi sânge pot fi înlăturate prin intermediul limfostomiei, hemo- şi limfosorbţiei, plasmoferezei; d) un efect esenţial de
inactivare are loc în urma transfuziilor directe de sânge.
5) Prevenirea complicaţiilor cere o atenţie deosebită faţă de bolnavul cu pancreatită acută din partea internistului şi
reanimatorului. Pe lângă tratamentul descris mai sus, care, fiind aplicat precoce şi în ansamblu serveşte drept garant de prevenire a
complicaţiilor, se cere o îngrijire impecabilă, aplicarea la timp a metodelor fizioterapeutice, a metodelor de cultură fizică medicală ş.
a.
Pentru prevenirea complicaţiilor supurative se vor administra antibiotice cu spectru larg de acţiune.
Acest tratament, început la vreme şi petrecut intensiv, permite în 85-90% cazuri să stopăm procesul de autodigestie
în pancreas, boala trecând în aşa numita formă “abortivă” şi bolnavul se vindecă.
În celelalte cazuri, necătând la toate măsurile întreprinse, procesul patologic progresează şi boala trece în
următoarele faze de necroză cu liza şi sechestrarea focarelor necrotice (în săptămâna a 3-4). În asemenea situaţie este indicat
tratamentul chirurgical necrsechestrectomia cu drenarea vastă a spaţiului peripancreatic şi a cavităţii peritoneale.
COMPLICAŢIILE PANCREATITEI ACUTE

Pancreatita acută evolutivă în majoritatea cazurilor se asociază cu diferite complicaţii. De menţionat, că la unul şi
acelaşi bolnav putem depista mai multe complicaţii apărute concomitent sau consecutiv. Aceste complicaţii diferă atât prin
momentul apariţiei, substratului patomorfologic, originii sale, cât şi prin situarea lor topografică.
În corespundere cu factorii enumăraţi complicaţiile pancreatitei acute se împart în felul următor:
După factorul etiopatogenetic:
1. enzimatice;
2. inflamator-infecţioase;
3. trombo-hemoragice;
4. mixte.
După substratul patomorfologic:
a ) funcţionale;
b ) organice.
După situarea topografică:
a) pancreatice şi parapancreatice;
b) intraabdominale;
c) extraabdominale.
După timpul apariţiei:
a ) precoce;
b) tardive.
Dacă am suprapune complicaţiile întâlnite în faza şi perioada pancreatitei acute am căpăta următorul tablou:
În faza edemului (perioada tulburărilor hemodinamice) şi faza necrozei (perioada modificărilor inflamator-
degenerative ale organelor) se depistează complicaţii enzimatice şi trombo-hemoragice, la originea cărora stă inundarea
organismului cu fermenţi proteolitici, chinine şi alte substanţe active, care alterează organele şi sistemele organismului.
Printre acestea întâlnim: şocul pancreatic, peritonitele şi pleureziile fermentative, pneumoniile, atelectaziile,
miocarditele, mediastinitele, encefalopatiile, ulceraţiile tractului digestiv cu hemoragii ş.a.
Majoritatea din ele sunt precoce şi poartă un caracter funcţional, căci dispar odată cu stoparea procesului patologic în
pancreas sub influenţa tratamentului aplicat şi numai rareori cer manipulaţii adăugătoare – puncţii, lavaj laparoscopic,
bronhoscopie de asanare etc.
E altceva în faza a III (perioada complicaţiilor reactive şi supurative). Acest grup de complicaţii poartă un
caracter organic şi se datorează nu numai enzimelor ci mai mult factorului microbo-inflamator. Evoluarea lor este foarte severă, de
cele mai multe ori cer un tratament chirurgical şi în majoritatea cazurilor influenţează finala bolii.
Printre acestea mai importante sunt: plastronul pancreatic, abcesul pancreasului, pseudochistul pancreatic,
parapancreatita, fistula pancreatică, fistulele digestive externe, complicaţiile trombo-hemoragice tardive ş.a.
În continuare ne vom opri la caracterizarea acestor complicaţii punând accentul pe diagnosticul şi tratamentul lor.
Infiltratul (plastronul) pancreatic
Este rezultatul inflamaţiei reactive, care cuprinde pancreasul, organele şi ţesuturile adiacente şi mărturiseşte despre
stoparea procesului de autodigestie şi necrotizare a pancreasului. Deci este una din formele cu evoluţie pozitivă a pancreonecrozei.
Se întâlneşte mai des în necroza grăsoasă, caracterizată printr-o infiltraţie leucocitară masivă. Conglomeratul include pe lângă
pancreas stomacul, duodenul, omentul mare şi mic, colonul transvers împreună cu mezocolonul, splina, ţesutul adipos
retroperitoneal şi se palpează în epigastriu începând cu ziua a 3-7 de la debutul bolii. Plastronul pancreatic este puţin dureros fără a
fi bine delimitat. Starea bolnavilor rămâne gravă, mărturisind prezenţa unei necroze masive, dar degrabă începe a se ameliora sub
influenţa tratamentului conservativ complex.
Evoluţia plastronului pancreatic poate urma 3 căi:
1. reabsorbţia treptată a infiltratului timp de 1-3 luni;
2. formarea unui pseudochist pancreatic;
3. supuraţia plastronului cu dezvoltarea pancreatitei şi parapancreatitei purulente.
Despre evoluţia posibilă ne informează starea bolnavului, analiza sângelui şi unele investigaţii auxiliare: radioscopia,
radiografia, tomografia, ultrasonografia ş.a.
Peritonita pancreatică
Complică evoluarea pancreatitei acute destul de des. Deosebim peritonite pancreatice: a) fermentative b)
purulente şi c) ascit-peritonite.
Peritonitele fermentative sunt consecinţa acţiunii tripsinei, lipazei, chininelor, histaminei, serotoninei asupra
peritoneului parietal şi visceral, ţesutului adipos pre- şi retroperitoneal. Cauza este creşterea rapidă şi simţitoare a permeabilităţii
capilare cu transudarea exudatului în cavitatea abdominală şi spaţiul retroperitoneal, cantitatea căruia în abdomen poate oscila între
100 şi 250 ml. Caracterul exudatului poate fi: seros (33%), seroso-hemoragic (10%), hemoragic (44%) şi bilios (13%).
Laparoscopia este metoda de diagnostic definitiv şi tratament a peritonitei fermentative. După evacuarea exudatului
(cu aprecierea ulterioară a fermenţilor) şi inspecţia organelor abdominale se instalează lavajul laparoscopic cu soluţii
antiseptice şi antifermenţi.
Peritonitele fermentative îşi fac apariţia în faza edemului şi necrozei, pe când peritonita purulentă complică faza a
III de liză şi sechestrare a focarelor necrotice. Cauzele directe sunt: parapancreatita purulentă, omentobursita purulentă, fistulele
digestive externe şi hemoperitoneul infectat.
Din moment ce peritonita purulentă se declanşează pe fondul altor complicaţii severe ale pancreonecrozei
(omentobursită, parapancreatită etc.) diagnosticul este dificil.
Tratamentul peritonitei purulente urmăreşte 2 scopuri: terapia izvorului peritonitei şi sanarea cavităţii abdominale –
sarcină prea dificilă şi cu o mortalitate elevată.
Ascit-peritonita provine de la compresia v.porte şi a ramurilor ei din partea plastronului pancreatic mai ales la
bolnavii cu modificări esenţiale proexistente ale ficatului. Lichidul se acumulează în cantităţi enorme (până la 10-12 litre) cu un
conţinut bogat în albumină (3%) şi a fermenţilor pancreatici.
Starea bolnavilor este gravă, ei acuză greţuri şi vărsături, inapetenţă. La inspecţie – tegumentele palide, semne de
inapetenţă. Abdomenul este mărit, fără durere, conţine mult lichid liber.
Tratamentul urmăreşte 3 scopuri: 1) lichidarea cauzei ascitei; 2) evacuarea exudatului; 3) combaterea
hipodisproteinemiei şi denutriţiei.
Abcesul pancreatic intraorgan

Este o complicaţie rară a pancreatitei acute, care apare în faza a III în rezultatul abcedării focarelor necrotice
situate în straturile profunde ale glandei. Mai des este situat în capul pancreasului şi se asociază cu alte complicaţii: omentobursită,
parapancreatita.
Starea bolnavilor este gravă, a unui bolnav hectic, cu frisoane chinuitoare şi febră hectică, cu modificări specifice ale
sângelui. Uneori se asociază semne de comprimare a duodenului, stomacului (greţuri, vărsături, eructaţii, balonări) sau a căilor
biliare (icter). Diagnosticul este dificil, mai des se constată intraoperator, poate fi înlesnit de ultrasonografie şi tomografie
computerizată.
Tratamentul se limitează la drenarea abcesului după evacuarea puroiului şi înlăturarea prudentă a sechestrelor.
Pseudochistul pancreatic
Ca şi plastronul pancreatic este un sfârşit favorabil al pancreonecrozei. Formarea chistului fals are loc în cazurile
când lichifierea şi sechestrarea focarelor necrotice decurge în paralel cu procesul reactiv care antrenează organele şi ţesuturile
adiacente.
Procesul de maturizare a pseudochistului postnecrotic începe la săptămâna a 3-4 şi finisează peste 6-12 luni,
prezentându-se ca o formaţiune tumorală cavitară, având un conţinut lichidian cu sau fără sechestre, cu pereţi lipsiţi de înveliş
epitelial, formaţi din organele din vecinătate şi dintr-un strat reacţional conjunctiv. Chistul poate comunica cu ductul pancreatic sau
nu.
Deosebim pseudochist postnecrotic: a) intrapancreatic şi b) extrapancreatic (extraparenchimatos); 1)
comunicabil; 2) necomunicabil cu canalul pancreatic; cu localizare în cap, în regiunea corpului sau cozii pancreasului.
Despre eventualitatea unui chist postnecrotic pancreatic ne aminteşte reapariţia durerilor în regiunea epigastrică
peste 3-4 săptămâni după debutul pancreatitei acute, diastazuria şi leucocitoza permanentă, palparea unei tumefacţii elastice pe
fondul temperaturii subfebrile cu elevări periodice mai esenţiale.
Înlesnesc diagnosticul: metodele radiologice, ultrasonografia, tomografia computerizată, iar în timpul operaţiei –
cistografia directă.
Tratamentul pseudochistului întotdeauna este chirurgical. În dependenţă de termenul intervenţiei, particularităţile chistului,
situarea lui topografică şi starea bolnavului sunt posibile următoarele operaţii: drenaj extern, drenaj intern
(chistogastroanastomoză, chistoduodenoanastomoză, chistojejunoanastomoză), extirparea chistului, rezecţia lui, rezecţia
pancreatică etc. De memorizat – timpul electiv pentru intervenţie chirurgicală în pseudochistul pancreatic e de 3-6 luni după apariţia
lui.
Fistula pancreatică externă

Este o complicaţie mai rară şi apare în rezultatul lichifierii unui focar necrotic mare ce antrenează în proces şi
ductul pancreatic (Wirsung). Fistula poate avea sediul în capul, corpul sau coada pancreasului.
Diagnosticul fistulei externe nu prezintă dificultăţi, pentru unele concretizări se efectuează fistulografia,
colangiopancreatografia retrogradă. Tratamentul poate fi la început conservativ: drenarea fistulei, irigarea ei cu soluţie de acid
lactic, radioterapia (30-40 rad., peste 2-4 zile, doza sumară 300-400 rad.); dietoterapia (alimentaţie bogată în grăsimi – dacă
permeabilitatea canalului Wirsung este păstrată şi viceversa – excluderea grăsimilor din raţion, dacă eliminarea sucului
pancreatic spre duoden este stopată). Dacă acest tratament este ineficace în decurs de 6 luni se recurge la tratamect chirurgical:
rezecţia fistulei cu aplicarea unei fistulo-jejuno-anastomoze, rezecţia distală a pancreasului sau plombarea fistulei cu material special
(dacă partea proximală a canalului Wirsung este permeabilă).
Fistulele digestive externe

Pot fi localizate pe stomac, duoden, jejun proximal, colon sau pe mai multe viscere. Aceste fistule apar în faza a
III a pancreonecrozei şi se datoresc acţiunii proteolitice a enzimelor şi a puroiului, precum şi trombozei vaselor intraorganice, În
fazele mai precoce pot fi rezultatul traumei organului respectiv în timpul operaţiei precedente. Au o evoluţie severă cu o mortalitate
de peste 50%, diagnosticul fiind deloc dificil (fistulografia, fibrogastroduodenoscopia ).
La început se face un tratament conservator care constă în: aspiraţia gastroduodenală, aspiraţia prin traiectul
fistulos şi irigarea cu soluţie Trimoliers (acid lactic 4,5 g + ser fiziologic – 1000 ml + ser bicarbonat izotonic q.s. ), alimentaţie
parenterală şi prin sonda plasată mai jos de fistulă (în fistulele înalte).
Dacă nu se obţine închiderea fistulei, se va recurge la jejunostomie cu plasarea unei sonde duble: una de
aspiraţie din segmentul superior şi alta de alimentaţie, în segmentul din aval. Când condiţiile sunt favorabile se exercită
rezecţia segmentului fistulos. În localizările pe colonul stâng, se practică o colonostomie dreaptă, ca prim timp. În
localizările colice drepte, colostomia de derivaţie rămâne singura raţiune. Dacă condiţiile locale şi generale sunt favorabile,
este posibilă o rezecţie a segmentului col unde este situată fistula.
Fistulele biliare sunt de apariţie rară şi se întâlnesc tot în faza de lichifiere şi sechestrare (a III) a pancreonecrozei.
Localizate la nivelul veziculei biliare (foarte rar) impune colecistectomia. Cele coledociene cer atitudine diversă (drenajul
coledocului, coledocoduodenoanastomoză supraduodenală etc.)
Parapancreatita (celulita retroperitoneală abcedantă)
Pancreonecroza masivă antrenează în procesul patologic, de regulă şi ţesutul adipos retroperitoneal cu dezvoltarea
parapancreatitei (celulitei retroperitoneale abcedante), care poate fi: seroso-hemoragică, infiltrativo-necrotică şi necrotico-
purulentă. De la început pararancreatitele sunt aseptice. Parapancreatita seroso-hemoragică sub influenţa tratamentului conservativ
regresează, dar reabsorbindu-se totdeauna lasă urme de infiltraţie reactivă. Parapancreatita infiltrativ-necrotică la început
deasemenea poartă un caracter aseptic şi deseori se reabsoarbe, ce e drept, în mult mai îndelungat răstimp 3-6 luni. Dar dacă
procesul patologic din pancreas trece în faza a III, parapancreatita se transformă în necrotico-supurativă graţie procesului de
lichifiere a focarelor necrotice, precum şi pătrunderii germenilor microbieni (colibacilul, proteusul, stafilococul, bacilul piocianic,
microflora anaerobă) atât pe cale endogenă (căile biliare, tractul digestic), cât şi exogenă (în timpul operaţiilor precoce cu
tamponadă vastă).
Din acest moment parapancreatita dominează tabloul clinic, starea bolnavului şi finala bolii. Răspândindu-se pe
întreg spaţiul retroperitoneal ea include în proces paranefronul, paracolonul ş.a. Factorul microbian-toxic migrând fulgerător, atât în
direcţie proximală (cefalică) cu antrenarea diafragmului şi cavităţilor pleurale, mediastinului, cât şi în direcţie distală (caudală)
provocând flegmonul pelvian determinând atât gradul de intoxicaţie, cât şi apariţia multiplelor complicaţii (complicaţii trombo-
hemoragice, septicemie, pleurită şi mediastinită purulentă, fistule digestive, peritonită purulentă difuză etc.).
Din păcate acest adevăr nu-l cunosc majoritatea medicilor (inclusiv chirurgi şi reanimatologi) ignoranţă ce se
soldează cu o mortalitate enormă (mai bine de 50%). Această entitate foarte gravă necesită gesturi chirurgicale bine gândite.
Operaţia trebuie efectuată la timpul cuvenit, până la apariţia complicaţiilor şi se reduce la necrsechestrectomie în
mai multe etape. După asanarea spaţiului retroperitoneal se formează bureomentostoma şi se aplică drenuri în mai multe zone:
lombar, bursă omentalis etc. Peste 7-8 zile (când sau format barierele biologice) bolnavul se reoperează şi iarăşi se înlătură
sechestrele libere şi focarele necrotice prin dighitoclazie, păstrându-se drenurile vechi, iar uneori adăugându-se noi. Uneori operaţia
se cere repetată de 4-5 şi mai multe ori. În acest răstimp bolnavul se află sub un tratament multilateral intensiv, inclusiv
hemotransfuzii directe repetate, doze masive de antibiotice, procedee de dezintoxicare.
Complicaţiile trombo-hemoragice
Prezintă unul dintre cele mai severe capitole în pancreatologie. Însuşi patogenia pancreatitei acute conţine elemente
iniţiale atât pentru declanşarea trombozelor cât şi pentru apariţia hemoragiei. E bine cunoscut faptul că tripsina în cantităţi minime
induce tromboza, pe când concentraţia masivă, a acestui enzim proteolitic provoacă fibrinoliza. Tripsina şi chininele mai ales
citokina IL6, elastaza PMN determină creşterea esenţială a permeabilităţii capilare, precum şi staza cu tromboza desiminată a
vaselor intrapancreatice; aceeaşi acţiune asupra vaselor ficatului, rinichilor duce la dereglarea microcirculaţiei cu reducerea
metabolismului şi modificarea coagulabilităţii sângelui. Toate acestea stau la baza apariţiei complicaţiilor trombohemoragice în faza
de necroză a pancreatitei acute.
În faza de liză şi sechestrare a focarelor necrotice apar factori suplimentari – acţiunea proteolitică a enzimelor
proteolitici este completată de acţiunea similară a enzimilor de origine microbiană.
Cu alte cuvinte complicaţiile trombo-hemoragice pot apărea atât în faza II (de necroză) cât şi în a III (de
lichifierea a focarelor necrotice) a pancreatitei acute, însă totdeauna poartă un caracter sever şi determină finala bolii.
Trombozele (aa. pulmonare, lienale, cerebrale, vv.portă, mezenterice, infarctul cordului, plămânului) şi
hemoragiile (în tractul digestiv şi cele arozive în cavitatea abdominală) complică evoluarea pancreatitei acute în 3,7% cazuri.
Tratamentul trombozelor constă în administrarea anticoagulanţilor şi substanţelor dezagregante pe fondul tratamentului de bază.
Cât priveşte tratamentul hemoragiilor tactica diferă în dependenţă de cauza hemoragiei (eroziuni, ulceraţii a
mucoasei sau erodarea vasului mare), perioada apariţiei ş.a. Sunt indicate toate procedeele de hemostază (hemostatice,
hemotransfuzii, hipotermie, electrocoagularea vasului, tamponada ş.a.). Uneori singurul remediu este operaţia, care în toate
cazurile este foarte dificilă şi prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului.
PANCREATITA CRONICĂ
Pancreatitele cronice sunt, de fapt, leziuni inflamatorii, durabile ale pancreasului, care induc fenomene
distructive, dar şi reparatorii cicatriciale prin proliferare fibroasă; fibroza odată declanşată are evoluţie progresivă către invadarea şi
incapsularea întregului pancreas cu distrugerea elementelor secretorii, ceea ce determină insuficienţa pancreatică exo- şi endocrină.
În prezent sunt recunoscute două forme de pancreatită cronică: forma calcificală, mai frecventă, şi forma obstructivă, mai rară.
Se mai acceptă existenţa unei a treia forme – forma inflamatorie (N.Angelescu, 2001).
V.S.Saveliev, Iu.M.Lopuhin, Bruce E. Iarrell, R.Anthony Carabasi (1997) propun pentru practica cotidiană să deosebim
următoarele forme ale PC (pancreatita cronică):
4. pancreatita recidivantă;
5. colecistocolangiopancreatita;
6. pancreatita indurativă;
7. pancreatita pseudotumorală;
8. pancreatita calculoasă;
9. pancreatita pseudochistoasă.
SIMPTOMATOLOGIE ŞI DIAGNOSTIC
Cel mai caracteristic simptom al pancreatitei cronice este durerea în epigastru, hipocondrul stâng şi drept, cu
iradiere lombară sau în formă de “centură” întâlnită la 92-95% din bolnavi. Durerea este însoţită de greţuri, uneori vărsături,
dereglări ale funcţiei intestinului (30-40%) sub formă de constipaţii, diaree, steatoree. După un timp îndelungat apare denutriţia.
Diminuarea masei greutăţii bolnavului este o consecinţă a temerii de a se alimenta din cauza durerilor, precum şi a dereglării funcţiei
excretorii a pancreasului. Diabetul zaharat mai frecvent (25-40%) este printre cei cu forma indurativă. Cu aceiaşi frecvenţă se
întâlneşte şi holestaza, icterul. Utilizând procedeul Mallet-Guy putem palpa pancreasul îngroşat şi dureros (bolnavul se aşează în
decubit lateral).
Pentru concretizarea diagnosticului şi determinarea tacticii curative bolnavul este supus unui examen minuţios şi
multilateral. Funcţia exocrină este apreciată prin intermediul tubajului duodenal cu determinarea activităţii fermenţilor pancreatici
sau prin investigaţie radionuclidă cu triolat-glicerină-3. Diabetul zaharat este confirmat prin determinarea glucozei şi curbei
glicemice.
Metodele radiologice permit a evidenţia calcinate în pancreas, creşterea mărimii capului pancreasului cu
compresia părţii pilore a stomacului şi duodenului (radiografia de ansamblu, duodenografia relaxantă, hipotonia, scintigrafia
cu izotopi, celiacografia etc.).
Modificările structurii parenchimului se evidenţiază prin intermediul ultrasonografiei, tomografiei
computerizate. Fibrogastroscopia şi pancreatografia retrogradă ne permit să evidenţiem starea papilei, a ductului pancreatic ş.a.
TRATAMENT
Terapia conservativă se reduce la o dietă bogată în produse vegetale cu diminuarea grăsimilor şi proteinelor; se
administrează deasemenea substanţe spasmolitice (papaverină, no-şpa, platifilină, baralgină), substanţe pancreatostimulatoare
(apă minerală, plante medicinale), preparate enzimatice, care substituie funcţia exocrină dereglată (pancreatină, panzinorm,
fistal), vitamine din grupul B; tratament sanatorial (Slănic-Moldova, Truscaveţ, Esentuki).
Tratamentul chirurgical este indicat în colecistocolangiopancreatita cronică şi se reduce la colecistectomie,

coledocotomie cu evacuarea calculilor, asociată sau nu cu papilosfincterotomie oddiană şi cu drenaj coledocian extern temporar.
În pancreatita cronică indurativă cu dereglarea pasajului sucului pancreatic sunt posibile mai multe variante:
papilosfincterotomia cu Wirsungotomie – când stenoza (sau calculii) este situată în porţiunea terminală a canalului pancreatic
principal. Dacă stenoza este situată în porţiunea corporală a canalului este indicată pancreatojejunostomia longitudinală (procedeu
Puestow), care realizează o derivaţie pancreato-digestivă largă, de tip latero-laterală, între canalul Wirsung deschis longitudinal şi o
ansă jejunală. Atunci când staza şi hipertensiunea canalară intrapancreatică este determinată de stenoza canalului Wirsung în
segmentul terminal este indicată pancreato-jejunostomia caudală (procedeu Du Val) după pancreatectomia caudală simplă sau
asociată cu splenectomie. Dacă induraţia predomină în regiunea capului şi corpului pancreasului cu comprimarea căilor biliare
extrahepatice este indicată duodeno-pancreatectomia cefalică. Această intervenţie este o operaţie majoră cu o mortalitate foarte
crescută şi rezultate la distanţă deloc îmbucurătoare, ceea ce face să nu aibă aplicabilitate. Actualmente această operaţie se
efectuează numai în cazurile când forma pseudotumorală a pancreatitei cronice nu poate fi diferenţiată de tumoarea malignă a
capului pancreasului.
În pancreatita scleroasă difuză în care tabloul clinic este dominat de durere, iar permeabilitatea canalului Wirsung
este păstrată se pot încerca şi unele operaţii pe sistemul nervos vegetativ, dintre care cea mai utilizată a fost splanhnico-
solarectomia stângă (secţiunea splanhnicului mare, splanhnicului mic şi ganglionului solar stâng, operaţia Mallet-Guy ). Se
mai efectuează neurotomia postganglionară (procedeul Loşioka-Vacabaiaşi), neurotomia marginală (procedeul Napalkov-
Trunin) etc.
Mortalitatea postoperatorie după rezecţia pancreatoduodenală oscilează între 3 şi 20%, după rezecţia caudală
2,5-13%, pancreatojejunostomia longitudinală 1-5%, după operaţii pe sistemul nervos vegetativ 0-1%.
Rezultate bune şi satisfăcătoare s-au constatat după rezecţia
pancreatoduodenală – în 60-80%, după pancreato-jejunostomia longitudinală 65-85%. După
operaţiile pe sistemul nervos vegetativ rezultate pozitive s-au fixat în mai puţin de
50% şi durata ameliorării e foarte scurtă, peste 2-6 săptămâni durerile se reîntorc
PATOLOGIA ESOFAGULUI
Esofagul are o lungime de 25 cm şi un diametru de 2 cm. Este divizat în 3 porţiuni:
1. esofagul cervical (5-6 cm)
2. esofagul toracal (16-18 cm)
3. esofagul abdominal (2-3 cm)
Distanţa dintre arcada dentară şi cardia este de 40 cm.

Strâmtorile esofagului sunt: cricoidiană, bronho-aortică, diafragmatică.
Este constituit din: mucoasă-epiteliu (epidermoid, pavimentos, stratificat în partea superioară; epiteliu cilindric – în
partea inferioară pe 2-3 cm lungime), submucoasă, musculoasă (strat intern circular şi longitudinal extern), adventicea.
Sindromul esofagian cuprinde: disfagia, regurgitarea, durerea şi sialoreea.
Explorări paraclinice:
Examenul radiologic constituie explorarea de bază a esofagului. Explorarea cu substanţă de contrast este
indispensabilă în majoritatea leziunilor. Tranzitul baritat este contraindicat în suspiciunea de atrezie esofagiană, fistulă eso-
traheo-bronşică, perforaţii esofagiene sau gastro-intestinale, când este indicată utilizarea de substanţe de contrast hidrosolubile.
Fibroesofagoscopia permite depistarea şi supravegherea leziunilor mucoasei prin examen macroscopic şi prelevarea
de biopsii. Esofagoscopia reprezintă, de asemenea, şi o metodă de tratament:
1. extragere de corpi străini
2. excizia de polipi
3. sclerozarea sau clamparea varicelor cardiei în hipretensiunea portală.
Manometria esofagiană permite determinarea presiunilor la mai multe nivele, facilitând astfel aprecierea motilităţii şi a
tonusului sfincterelor esofagiene.
Ph-metria permite obiectivarea refluxului gastroesofagian acid.
Testul Bernştein – constă în analiza reacţiei bolnavului la instilarea de HCl 0,1 N în lumenul esofagului. În caz de esofagită
produce o senzaţie de arsură.

Cercetarea refluxului gastroesofagian prin scintigrafie permite evaluarea volumului şi duratei refluxului (se utilizează
suspenzie de sulfură coloidală marcată cu Tc 99).
Examenul citologic la suspecţie de cancer esofagian.
DIVERTICULI ESOFAGIENI
Pot fi: congenitali şi câştigaţi. Cei dobîndiţi pot fi:
1. de pulsiune (hernie a mucoasei printre fibrele musculare – pungă mucoasă);
2. de tracţiune (pungă formată prin tracţiune din exterior, ce are toate straturile);
3. micşti.
După localizare deosebim diverticuli:
1. faringo-esofagian Zenker (85%) – de pulsiune;

2. mediotoracic (10%) – de tracţiune;
3. epifrenic (5%) – de pulsiune.
Diverticulul Zenker este situat pe faţa posterioară a joncţiunii faringo-esofagiene în triunghiul Killian (mai frecvent) sau în
triunghiul Laimer (mult mai rar).
Se întâlneşte la 1% din populaţie, ca regulă, la bărbaţi după 50 ani şi evoluează prin 3 stadii. Peretele diverticulului este
format din mucoasă, submucoasă şi doar câteva expansiuni fibroase la colet.
Simptomatologie: în fazele precoce poate fi conceput doar ca o senzaţie de corp străin, pe parcurs apar regurgităţiile şi halena
fetidă a gurii. Disfagia este întâlnită în ½ din cazuri. Noaptea în poziţie orizontală pot surveni accese de tuse datorită refluării
conţinutului în trahee.
Diagnosticul se confirmă prin examen radiografic baritat.
Complicaţii: - respiratorii (bronhospasm, bronşite, abcese pulmonare);
- tulburări prin compresiune;
- infecţia;
- hemoragia;
- perforaţia.
Tratament. În stadiile II-III este indicată diverticulectomia prin cervicotomie stângă sau pe cale endoscopică.
Diverticulul mediotoracic este format prin tracţiunea peretelui anterior al esofagului la nivelul hilului pulmonar. Cea mai
frecventă cauză este tuberculoza pulmonară. Are o bază largă şi un perete constituit din toate cele trei tunici.
Simptomatologie: diverticulii mici sunt asimptomatici, cei voluminoşi pot antrena disfagie, regurgitaţii sau arsuri
retrosternale. Diagnosticul se precizează radiologic şi endoscopic.
Complicaţiile sunt rare: - fistule esotraheale şi esobronşice;
- perforaţii;
- hemoragii.
Tratament – de cele mai deseori nu necesită nici o măsură terapeutică. În caz de complicaţii se efectuează
diverticulectomia prin toracotomie în spaţiul VI intercostal pe dreapta.
Diverticulul epifrenic – este cel mai rar, este un diverticul de pulsiune, se formează pe peretele poster-lateral drept, în 2/3 de
cazuri se asociază cu achalazie sau hernie hiatală.
Simptoamele frecvent întâlnite sunt: disfagia, regurgităţiile şi falsele deglutiţii. Diagnosticul se confirmă prin examen
radiologic şi endoscopic.
Tratamentul este chirurgical şi se efectuează diverticulectomie prin toracotomie în spaţiul intercostal VIII pe dreapta.
HERNIILE HIATALE
Prin hernie hiatală se înţelege pătrunderea constantă sau intermitentă a unei părţi de stomac în torace prin hiatusul esofagien
al diafragmului.
Clasificare. Ackerlund (1926) distinge 5 tipuri:
Tipul I – brahiesofagul care caracterizează într-un esofag scurt cardia este torace, stomacul fiind tras în sus. Foarte rar este o
patologie congenitală, mai des este consecinţa scurtării esofagului, secundară unei esofagite de reflux.
Tipul II – hernie paraesofagiană (prin rulare, rostogolire) – este trecerea unei părţi sau a întregului stomac, traversând hiatusul
pe lângă esofag, cardia rămânând în abdomen.
Tipul III – hernie prin alunecare sau axială constă în alunecarea cardiei în torace împreună cu o porţiune superioară din stomac;
spre deosebire de tipul I, fiind sufiecient de lung cu un traiect sinuos).
Tipul IV – hernia hiatală mixtă, când cardia alunecă în torace, dar există concomitent şi o hernie paraesofagiană.
Tipul V – endobrahiesofagul (esofag Barrett) care poate însoţi o hernie prin alunecare cu transformarea epiteliului pavimentos
stratificat al esofagului normal într-un epiteliu cilindric de tip gastric sau intestinal.
Această metaplazie este rezultatul refluxului gastroesofagian. Este considerat ca precancer. Hernia hiatală se poate asocia
cu litiaza veziculară şi divirticuloza colică, realizând triada Saint.
În etiopatogenia herniei hiatale contribuiesc 3 factori:

1. împingerea stomacului în torace prin hipertensiune intraabdominală;
2. tracţiunea stomacului în torace prin scurtarea esofagului;
3. deformarea regiunii hiatale sau relaxarea mijloacelor de fixare a esofagului şi stomacului.
Simptomatologie. În herniile prin alunecare apare refluxul esofagian, manifestat prin pirozis evident mai ales în decubit şi
anteflexie – pirozis postural sau semnul “şiretului”.
În cazurile grave se observă:
1. regurgitaţii alimentare sau acide;
2. dureri retrosternale continue provocatede ulcerul peptic esofagian;
3. accese de tuse, dispnee sau cianoză nocturne.
Hernia hiatală prin alunecare cu reflux gastroesofagian se însoţeşte de esofagită, eroziuni, ulcer esofagian până la stenoza
peptică manifestată prin disfagie.
Hernia paraesofagiană nu se însoţeşte de reflux. Când este voluminoasă poate antrena tulburări cardio-pulmonare
manifestate prin crize de dispnee, extrasistolie, sindrom pseudoanginos.
Diagnosticul este înlesnit de examenul radioscopic (inclusiv în poziţie Trendelenburg), endoscopic, manometria esofagiană
şi măsurarea Ph-lui esofagian.
În curs de stabilire a diagnosticului trebuiesc excluse clinic şi paraclinic: litiaza biliară, ulcerul gastric şi duodenal,
diverticulita colică, bolile coronariene (prin testul Bernştein).
Tratament. În majoritatea cazurilor, herniile hiatale beneficiază de tratament conservator; în herniile cu reflux
gastroesofagian se recomandă:
1. normalizarea greutăţii la obezi şi suprimarea cauzelor de hipertensiune intraabdominală;
2. regim alimentar fără alcool, ciocolată, cafea;
3. evitarea decubitului, somn în poziţie semişezândă;
4. tratament cu antacide între prânzuri;
5. administrarea de Metaclopramid (Reglan), care creşte tonusul sfincterului esofagian;
6. H2 blocator (Zontac, omeprazol) în caz de esofagită gravă.
7. Tratamentul chirurgical este indicat în herniile paraesofagiene şi herniile prin alunecare, însoţite de reflux, esofagită
gravă şi complicaţii.
Pot fi utilizate următoarele operaţii:

1. operaţia Lortat-Iacob – reconstrucţia unghiului Hiss, sutura marginii drepte a pungii cu aer a stomacului la marginea
stângă a esofagului;
2. operaţia Toupet – montarea pungii cu aer a stomacului la 1800 în spatele esofagului, suturând-o la marginea dreaptă;
3. operaţia Dorr – montarea pungii cu aer pe faţa anterioară a esofagului la 1800 (hemifundaplicatura anterioară);
4. operaţia Nissen – se înconjoară pe 3600 cu punga cu aer a stomacului, faţa esofagului formând un guleraş, care se
opune stomacului lunecând în torace.
În ultimii 5-10 ani aceste operaţii se efectuează pe cale laparoscopică.
ACHALAZIA CARDIEI (megaesofagul idiopatic)

Este o afecţiune de origine necunoscută, caracterizată prin absenţa peristaltismului esofagian şi a relaxării sfincterului
gastroesofagian ca răspuns la deglutiţie cu dilataţia corpului esofagului deasupra vestibulului îngustat. Incidenţa afecţiunii este 0,6-2
la 100.000 locuitori/an. Se întâlneşte între 40-60 ani cu o uşoară predominanţă feminină.
Din punct de vedere morfopatologic constatăm aganglionoză căpătată (distrugerea plexurilor nervoase autonome) de
etiologie necunoscută.
Simptome: este caracteristică triada simptomatică: disfagie, regurgitaţie şi durere. Se mai pot întâlni: eructaţii, scădere
ponderală, sialoree.
Diagnosticul este confirmat prin investigaţii radiologice, endoscopice şi manometrice.
Se descriu 4 tipuri de esofag achalazic:
1. forma fără distensie (d.esofagului < 4 cm);
2. formă cu distensie moderată (d.esofagului 4-6 cm), esofagul inferior este dilatat cu stază până la 500 ml;
3. formă cu distensie importantă (d.esofagian peste 6 cm) cu stază alimentară până la 1 litru;
4. megadocicoesofag cu stază alimentară peste 1 litru, în care esofagul e foarte lung şi dilatat, pare culcat pe diafragm,
îmbrăcând aspectul clasic de şosetă.
Diagnosticul diferenţial se face cu sclerodermia, stenozele benigne şi cu cancerul esofagului inferior.

Complicaţii: - infecţii respiratorii recidivante;
- esofagite acute;
- malignizare (4% din cazuri).
Tratament se utilizează:
1. dinitratul de isosorbit (cedocard) şi nifedipin;
2. dilatarea pneumatică forţată cu o sondă cu balonaş a sfincterului gastroesofagian (2-5 dilataţii);
3. tratamentul chirurgical este indicat: bolnavilor tineri, celor cu megaesofag st.III-IV, bolnavilor cu achalazie asociată ci
hernie hiatală, în caz de eşec a tratamentului medical. Tratamentul chirurgical clasic este reprezentat de operaţia Heller
(cardiomiotomie extramucoasă) care constă în incizia longitudinală a musculaturii de pe faţa anterioară a esofagului
inferior ajungând pe stomac, respectând mucoasa. Actualmente această operaţie se asociază cu o intervenţie antireflux
(cel mai frecvent cu fundoplicatura anterioară – Dorr.
În ultimii 5 ani în unele clinici (inclusiv şi în clinica noastră) aceste operaţii
se realizează şi pe cale laparoscopică cu rezultate bune.
Dintre alte afecţiuni ale esofagului trebuiesc amintite: corpi străini, plăgile şi rupturile esofagului, perforaţiile, tumorile
benigne şi maligne, ulcerul peptic, esofagitele şi stenozele postcaustice, refluxesofagita etc.
RUPTURA SPONTANĂ ESOFAGULUI
Afecţiune rară cunoscută sub numele de sindromul Boerhave după numele medicului care a descris-o în 1724 la amiralul
flotei olandeze. Se prezintă ca o ruptură longitudinală a esofagului supradiafragmatic, determinat de hipertensiunea bruscă
endolumenală consecutivă unui efosrt violent de vărsătură ( abuz de alcool). Poate surveni în cursul efortului de naştere, defecaţie,
într-o criză de epilepsie.
Simptomatologie: durerea vie, brutală epigastrică înaltă, accentuată de respiraţie şi deglutiţie este însoţită de stare de şoc
cu hipoxie. Crepitaţia cervicală găzoasă, revărsatul pulmonar stâng şi semne de hidropneumotorax apar în orele următoare.
Dispneea şi schimbarea tembrului vocii însoţesc aceste semne. Radiografia toracică evidenţiază pneumomediastin şi
hidropneumotorax. Ingestia de gastrografin precizează sediul perforaţiei.
Tratamentul. Este chirurgical, de extremă urgenţă şi constă în sutura breşei esofagului cu drenaj pleural. În rupturile
vechi se recurge la drenaj mediastenal şi pleural, antibioterapia cu spectru larg şi alimentaţie parenterală.
PERITONITELE
Termenul peritonită cuprinde totalitatea tulburărilor locale şi generale provocate de inflamaţseptică, chimică sau combinată a
peritoneului venită în urma afecţiunilor şi traumatismelor organelor abdominale.
Peritoneul este o membrană seroasă bogată în vase sanguine, limfatice şi terminaţii nervoase. Este cea mai întinsă
seroasă din organism, având suprafaţa de circa 2 m2. Este prezent printr-o foiţă viscerală, care acoperă viscerele abdominale şi
una parietală care tapetează faţa internă a pereţilor abdominali. Între ele se delimitează cavitatea peritoneală, care în condiţii
normale este virtuală, conţinând aproximativ 50 ml lichid peritoneal.

Peritoneul este alcătuit dintr-un epiteliu plat, aşa-numitul mezoteliu. Celulele mezoteliale sunt unistratificate au microvili şi
sunt aşezate pe o membrană bazală care le desparte de ţesutul conjunctiv submezotelial (lamina proprie).
Peritoneul diafragmatic prezintă spaţii între celulele mezoteliale cu un diametru de 8-12 mm, spaţii denumite “stomată”.
Stomata funcţionează ca un mecanism valvular permiţând pătrunderea lichidului peritoneal în canalele limfatice, prin limfatice
retrosternale şi mediastinale anterioare, în canalul toracic.
Celulele mezoteliale care mărginesc stomata conţin filamente contractile de actină care pot regla dimensiunea porilor.
Absorbţia rapidă a bacteriilor şi endotoxinelor prin stomata diafragmatică este considerată ca un mecanism principal
în patogenia efectelor sistemice grave în peritonită.
Contracţiile diafragmului în inspir accelerează trecerea lichidului peritoneal prin stomată prin efect de aspiraţie cranială.
Refluxul în expir este prevenit printr-un mecanism valvular al vaselor limfatice. În felul acesta se instalează un flux direcţionat al
lichidului peritoneal. La om fluxul este de la 1 la 3 litri pe zi ceea ce înseamnă o capacitate de 0,5-1,0 ml/kg/oră.
Peritoneul îndeplineşte numeroase funcţii: de resorbţie, de secreţie, de protecţie antiinfecţioasă, de cicatrizare şi de fixare
a organelor intraabdominale. În acelaşi timp, bogăţia plexurilor şi terminaţiunilor nervoase face ca el să constituie o vastă suprafaţă
interoceptivă, extrem de sensibilă la cei mai variaţi excitanţi: chimici, microbieni, toxici, mecanici şi să provoace în mod reflex
tulburări grave locale şi generale.
Peritoneul parietal este bine inervat atât de fibre nervoase aferente somatice cât şi de cele vegetative. Cel mai bine inervat
este peritoneul parietal anterior, iar cel cu inervaţia cea mai slab prezentată este cel pelvin. Inflamaţia peritoneului parietal este
ceea care dă semnele clinice de peritonită evidente la palparea abdomenului. Spre deosebire de peritoneul parietal, cel visceral este
inervat doar de sistemul nervos vegetativ şi este mult mai puţin sensibil. O inervaţie ceva mai bogată prezintă rădăcina
mezenterului şi arborele biliar.
Peritoneul are şi o importantă funcţie de membrană biologică. Doar 50% din întreaga suprafaţă a peritoneului este
considerată a avea funcţii de absorbţie. Prin peritoneu pot trece: apa, electroliţii, moleculele mici şi multe macromolecule
(proteine). Fluidele circulă bidirecţional între cavitatea peritoneală şi plasmă. Transportul electroliţilor se face prin difuzie.
Absorbţia peritoneală este dependentă de presiunea intraperitoneală, temperatură, deshidratare, şoc, presiunea
portală şi grosimea peritoneului.
Drenajul etajului supramesocolic se face în direcţie cranială, iar al abdomenului inferior şi mijlociu în sens caudal. Această
circulaţie explică localizările predilecte ale abceselor intraperitoneale.
Bacteriile şi produşii bacterieni activează complimentul din lichidul peritoneal cu eliberarea de C3a şi C5a, care stimulează
chemotactismul neutrofilelor şi degranularea basofilelor şi a mastocitelor. Chiar chirurgia abdominală electivă, fără o contaminare
evidentă, induce un flux rapid de polimorfonucleare, care pot ajunge la peste 3000/mm 3. Urmează un aflux masiv de macrofage.
Mastocitele peritoneale eliberează substanţe vazoactive, se produc opsonine şi este activat complimentul.
Un rol important în fiziologia cavităţii peritoneale îl joacă omentul mare care este bogat vascularizat are o marcată
activitate angiogenetică şi este o sursă bogată de factori de creştere. Ca şi peritoneul parietal diafragmatic, omentul poate
absorbi corpi străini şi bacterii. La nivelul omentului există aglomerări de celule mezenchimale numite “pete lăptoase”, care sunt
o sursă de polimorfonucleare, macrofage şi limfocite. Aceste “pete” sunt situate în jurul unor convoluţii capilare numite
“glomeruli omentali”. Macroscopic apar ca nişte fire de bumbac. Ele sunt prezente în număr maxim la copii (20-40/cm2) cu
înaintarea în vârstă numărul lor scade până la 5/cm2. (Nacatani T., 1996; Heel K.A., 1996; Li I., 1993; Cătălin Vasilescu, 1998).
Modul de a reacţiona al peritoneului constă în producerea unei exudaţii abundente şi producerea de anticorpi şi
fibrină în scopul limitării infecţiei şi formării de aderenţe în jurul focarului patologic.
ETIOPATOGENIE
Indiferent de cauză peritonita în final este o inflamaţie microbiană tipică. Căile de infectare ale cavităţii peritoneale sunt:
1. perforaţia;
2. calea hematogenă;
3. calea limfatică.
Perforaţia constă în crearea unei comunicări între lumenul organelor cavitare abdomino-pelvine şi cavitatea peritoneală. Cauza
perforaţiei este diversă:
1. cauza externă (plăgi penetrante şi perforante ale abdomenului, contuzii cu leziuni viscerale, intervenţii chirurgicale
abdominale, perforaţie viscerală accidentală după diverse examene endoscopice etc.);
2. perforaţia patologică a unui segment al tubului digestiv, de la esofagul abdominal la segmentul intraperitoneal
rectal;
3. perforaţiile patologice ale căilor biliare intra- şi extrahepatice;
4. perforaţii netraumatice în afara tubului digestiv – ruptura în peritoneu a unei hidronefroze sau a vezicii urinare;
ruptura în peritoneu a unei colecţii supurate de origine genitală (piosalpinx, abces ovarian), hepatică (abces hepatic,
chist hidatic supurat), splenică sau pancreatică.
Important pentru virulenţă şi natura germenului este sediul perforaţiei: flora microbiană va fi cu atât mai complexă,
determinând peritonite grave, cu cât perforaţia va avea sediul mai jos pe tubul digestiv.
Calea hematogenă se întâlneşte în septicemii şi determină peritonita acută primitivă, foarte rară, dealtfel (pneumococică,
gonococică, streptococică).
Calea limfatică serveşte la propagarea infecţiei de la un organ abdomino-pelvin la seroasă şi este încriminată în colecistita
acută, în inflamaţiile organelor genitale, în apendicita acută, în toate acele forme anatomo-clinice, în care perforaţia peretelui
organului incriminat nu se poate constata macroscopic.
Printre cauzele concrete a peritonitei acute pe primul loc se situează apendicita acută (30-50%), după care urmează în
scădere: ulcerul gastro-duodenal perforativ (10-27%), colecistita acută (10-11%), perforaţiile organelor cavitare posttraumatice
(1-11%), peritonita postoperatorie (5%), pancreatita acută (4%), ocluzia intestinală (3%), afecţiunile acute ale organelor
genitale, abcese intraabdominale etc. (E. Maloman, 1982).
Face menţionat faptul că cele mai grave forme de peritonită se declanşează în caz de pancreonecroză a.acută, abcese
intraabdominale, perforaţii posttraumatice şi peritonite postoperatorii, constituind mai bine de 50 la sută în structura
mortalităţii.
Dintre factorii microbieni cel mai frecvent este întâlnit colibacilul (65%), urmat de cocii piogeni (30%). În ultimul timp a
crescut vădit ponderea microflorei condiţional patogenă (anaerobii saprofiţi, bacteroizii). În 35% cazuri microflora este
asociată.
FIZIOPATOLOGIE
Dintre multiplele dereglări ale homeostaziei, provocate de peritonită rolul decesiv, atât în evoluarea procesului patologic, cât
şi în finala lui, îi revine intoxicaţiei. E cunoscut faptul, că suprafaţa peritoneului (circa 2m 2) este echivalentă cu suprafaţa dermală a
organismului. Din această cauză procesul supurativ declanşat în abdomen foarte rapid inundează organismul cu toxine atât de
origine bacteriană, cât şi endogenă, apărute în urma metabolismului schimonosit din focarul inflamatoriu. Acestea sunt productele
metabolismului incomplet al proteinelor: proteazele lizosomale apărute în urma dezintegrării leucocitelor şi microbilor, însuşi
germenii vii şi morţi şi, în sfârşit, aminele biogene active – histamina, serotonina, heparina, ş.a. demne să provoace transformări
imunobiologice profunde. Toţi aceşti factori susţin infecţia cavităţii peritoneale şi produc iritaţia peritoneului, servind drept izvor
pentru o impulsaţie patologică în ganglionii vegetativi ai mezoului, ceea ce determină paralizia tractului digestiv. Atonia intestinală
şi oprirea tranzitului se soldează cu o acumulare masivă de apă, proteine şi electroliţi în lumenul intestinal. Hipocaliemia ca şi
pierderile esenţiale de serotonină zădărnicesc conducerea nervoasă şi sporesc pareza intestinală cu aglomerarea de toxine.
Organismul se spoliază de lichide şi electroliţi, proteine şi alte substanţe importante, ceea ce dă naştere sindromului umoral la care
se adaugă efectele neurovegetative. E dovedit faptul, că peritoneul inflamat dispune de o potenţă de reabsorbţie mai mare decât
cel normal. Uriaşa suprafaţă de reabsorbţie a peritoneului, precum şi a mucoasei intestinului paralizat face să treacă în circulaţia
sanguină şi limfatică produse toxice şi germeni, ceea ce explică afectarea parenchimului hepatic, renal, suprarenal şi pulmonar.
Bacteriile prezente în peritonită îşi exercită efectul patogenic prin intermediul endotoxinelor, exotoxinelor şi
mediatorilor sau direct pe celule. Endotoxinele sau lipopolizaharidele, constituente ale peretelui microbian au greutatea
moleculară mare fiind compuse dintr-un polizaharid, cu efectele cele mai toxice, un lipid şi o proteină. Celula ţintă esenţială
pentru endotoxină este macrofagul. Acţiunea toxică a endotoxineieste secundară eliberării mediatorilor. În grupa mediatorilor sunt
cuprinse molecule foarte diverse ca structură şi efect biologic: citokine (factorul de necroză tumorală – TNF, interleukine,
interferom) produşi de metabolism ai acidului arahidonic (AA) provenit pe calea ciclooxigenazei (tromboxeni şi prostoglandine)
sau pe cea a lipooxigenazei (leikotriene şi lipoxine), factorul de activare a plachetelor, moleculele de adeziune endotecială,
radicali liberi de oxigen, monoxidul de azot.
Endotoxina activează complementul pe calea clasică prin componenţa lipidică şi pe calea alternativă prin
componenta polizaharidică. Activarea complementului duce la generarea anafilatoxinei (C3 şi C5), care induce vazodilataţie,
contacţia musculaturii netede, chemotaxia celulelor monocelulare şi polimorfonucleare şi modulează răspunsul imun. De
asemenea endotoxina activează acidul arahidonic pe calea cicloxigenazei cu eliberarea de prostoglandine şi pe calea
lipooxigenazei cu eliberarea de leucotriene. Un alt efect al endotoxinei este eliberarea factorului activator al trombocitelor (PAF),
produs de către neutrofile, macrofage şi celule endoteliale şi care produce agregarea trombocitelor, degranularea neutrofilelor, creşte
permeabilitatea vasculară, produce hipotensiune. Tulburările de coagulare produse sub acţiunea endotoxinei sunt mediate de
factorul XII (Hageman) şi de factorul tisular care generează tromboze intravasculare. Endotoxinele stimulează macrofagele care
produc interleukina-1 (IL-1) care iniţiază răspunsul organismului gazdă la infecţia bacteriană. Macrofagele produc interferonul şi
endorfinele, care intervin în producerea hipotensiunii şi a şocului septic.
Exotoxinele sunt numeroase şi favorizează invazia ticulară şi produc inflamaţie, necroză şi supuraţie.
Antibioticele, prin acţiunea lor asupra bacteriilor le pot distruge şi eliberează endotoxina în exces, agravând boala.
(V.Păunescu, 2001).
Pentru implicarea infecţiei intervin numeroase procese de apărare locale ale peritoneului, unele mecanice, altele
imunologice. Mijloacele de protecţie mecanice ţin de structura anatomică şi de diferite proprietăţi ale peritoneului şi omentului mare.
În mijloacele protecţiei imunologice sunt incluse: componenta celulară, umorală, imunitatea nespecifică şi
sistemul complement. Dintre compuşii eliberaţi de către celulele endoteliare mai bine cunoscuţi sunt monoxidele de azot ( NO) şi
endotelinele.
În răspunsul peritoneul sunt posibile trei reacţii:
1. bacteriile sunt captate şi dirijate în circulaţie prin limfaticele ce traversează diafragmul;
2. bacteriile sunt distruse local prin fagocitoză de către macrofage şi polinucleare atrase în cavitatea peritoneală;
3. infecţia se localizează sub formă de abces. (N.Angelescu, 2001).
Funcţia de dezintoxicare a ficatului este mare – el inactivează până la 60 mg toxină bacteriană pură pe 1 oră, însă, cu
progresarea procesului supurativ funcţia aceasta slăbeşte şi toxinele inundează organismul, provocând tulburări esenţiale
hemodinamice şi respiratorii. În zona inflamatorie are loc dezintegrarea structurilor colagenoase, adică prevalează procesele
catabolice. Pe lângă aceasta o mare parte a proteinelor se utilizează la formarea anticorpilor şi la producerea elementelor figurate a
sângelui, precum şi la compensarea consumărilor energetice.
În legătură cu cele expuse, pierderile de proteină în peritonita purulentă difuză capătă proporţii mari, enorme. În 24 ore
bolnavul cu peritonită difuză poate pierde până la 9-10 l lichide şi până la 300 mg proteine. Se dezvoltă hipovolemia intracelulară
cu hipocaliemie intracelulară, concentraţia de potasiu în sectorul extracelular rămânând neschimbată.
Dereglările hidro-saline şi proteinice, hipovolemia, precum şi modificările din sistemul de hemostază şi a reologiei
sângelui aduc după sine mari schimbări din partea microcirculaţiei, având ca consecinţă acidoza metabolică intracelulară.
CLASIFICARE
Deosebim peritonite primitive şi secundare (majoritatea absolută), acute şi cronice. Acestea din urmă în exclusivitate au un
caracter specific – de origine tuberculoasă, parazitară, canceroasă etc.
Peritonita acută în raport de capacitatea peritoneului şi a epiplonului de localizare a procesului infecţios se mai poate
subîmpărţi în peritonita acută localizată şi peritonita acută generalizată. În corespundere cu devidierea cavităţii abdominale în 9
sectoare (epigastru, mezogastru etc.), peritonita acută locală este aceea, care cuprinde nu mai mult de 2 sectoare abdominale. La
rândul său peritonita locală poate fi limitată (abcese limitate ale cavităţii peritoneale) şi nelimitată (care în lipsa unui
tratament adecvat va trece în peritonită generalizată).
Peritonita generalizată se împarte în peritonita generalizată difuză (inflamaţia cuprinde 2-5 sectoare) şi totală.
După caracterul exudatului deosebim peritonite: seroase, serosofibrinoase, fibrinozo-purulente, purulente, bilioase,
stercorale, fermentative etc.
În evoluţia peritonitelor distingem 3 faze:
1) faza reactivă (primele 24 ore) - cu manifestări locale maxime şi mai puţin de caracter general;
2) faza toxică (24-72 ore) - diminuarea modificărilor locale şi creşterea simptoamelor generale (semnele intoxicaţiei);
3) faza terminală (după 72 ore) - intoxicaţia maximală la limita reversibilităţii.
Clasificarea Hamburg (1987):

1. Peritonite primare;
2. Peritonite secundare;
3. Terţiare:
 peritonite la care nu se evidenţiază germenii patogeni;
 peritonite produse de ciuperci;
 peritonite cu bacterii cu patogenitate scăzută;
 peritonitele terţiare apar tardiv, consecutiv unor peritonite secundare, pe fondul unor perturbări majore în apărarea
imună a organismului.
4. Abcese intraabdominale:
 cu peritonită primară;
 cu peritonită secundară;
 cu peritonită terţiară.
SIMPTOMATOLOGIE
Semnele peritonitei acute sunt variate, în funcţie de virulenţa germenilor, întinderea procesului inflamator, durata
de instalare, reactivitatea organismului şi afecţiunea care a dus la peritonită.
Anamnestic este important să culegem semnele iniţiale ale afecţiunii respective (apendicita acută, colecistita
acută, ulcerul perforat etc.). În peritonita dezvoltată deosebim semne: A - funcţionale; B - fizice; C - clinice generale.
A. Semne funcţionale:
1) Durerea este cel mai constant semn. Se cere de concretizat: apariţia ( brusc, lent), localizarea (epigastru, fosa iliacă dreaptă
etc.), iradierea - în formă de centură, în omoplatul drept ş.a., evoluţia paroxismele; este continuă, se intensifică la apăsare, tuse,
percuţie;
2) Vărsăturile sunt frecvente, la început - alimentare sau bilioase, mai târziu cu conţinut intestinal, în faza terminală fecaloide;
aproape totdeauna sunt însoţite de greţuri;
3) Oprirea tranzitului intestinal se produce iniţial prin ileus dinamic reflex, ulterior putând să se supraadaoge o ocluzie mecanică;
4) Sughiţul apare în formele difuze cu antrenarea în procesul inflamator a peritoneului cupolei diafragmatice şi iritarea nervului
frenic.
B. Semnele fizice abdominale.

Contractarea abdominală este simptomul cel mai stabil şi sigur al peritonitei. Limitată la început, se generalizează
rapid, are diverse intensităţi mergând până la "abdomenul de lemn". Răspândirea acestei contracturi musculare poate fi diferită, în
funcţie de cauza peritonitei (localizată în fosa iliacă dreaptă în caz de apendicită acută sau pe tot întinsul abdomenului - în
ulcerul perforat gastroduodenal) şi de timpul ce s-a scurs de la debutul bolii. În faza terminală a peritonitei apărarea musculară
este înlocuită de meteorism şi abdomenul este balonat.
Cu toată valoarea ei deosebită contractarea musculară poate lipsi în formele hipertoxice sau astenice ale
peritonitei, mai ales la bolnavii cu stare generală alterată, la bătrâni sau la copii. Poate fi de asemenea mascată prin administrarea de
antibiotice sau opiacee.
La inspecţia abdomenului contractura musculară se poate bănui prin aceea că abdomenul este retractat şi imobil în
timpul mişcărilor respiratorii. Tusa este imposibilă sau foarte dureroasă (semnul tusei).
Palparea abdomenului evidenţiază apărarea musculară. Prin palpare se evidenţiază de asemenea şi prezenţa
semnului Blumberg (decomprimarea bruscă a peretelui abdominal după apăsarea progresivă a acestuia declanşează o durere
pronunţată). Tot prin palpare obţinem şi simptomul Dieulafoy - hiperstezia cutanată, semn ce ţine de starea de parabioză a
terminaţiunilor nervoase.
Percuţia abdomenului evidenţiază existenţa unor zone anormale de sonoritate sau de matitate: dispariţia matităţii
hepatice într-o perforaţie gastro-duodenală, matitate deplasabilă pe flancuri, în peritonita difuză cu revărsat lichidian peste 500 ml.
Prin percuţie se evidenţiază sensibilitatea dureroasă a abdomenului - semnul "clopoţelului” sau "rezonatorului" (Mandel-
Razdolski).
Auscultaţia abdomenului evidenţiază silenţium abdominal (semnul Mondor), consecinţă a ileusului dinamic.
Tuşeul rectal sau vaginal provoacă durere la nivelul fundului de sac Douglas care bombează în cazul acumulării
exsudatului în cavitatea pelviană (ţipătul Douglasului sau semnul Kulencampf-Grassman).
C. Semne clinice generale

Temperatura la început (în faza reactivă - 24 ore) poate fi normală, în faza toxică - 38,5°C, în faza terminală -
are un caracter hectic. Pulsul în faza iniţială este puţin accelerat, dar mai târziu este concordant cu temperatura.
Tensiunea arterială la început este normală, mai târziu cu tendinţă spre diminuare.
Starea generală: bolnavul este palid, figura exprimă durere şi suferinţă. În faza toxică se observă o nelinişte,
bolnavul este agitat; în faza terminala apar halucinaţii vizuale şi auditive; faţa este alterată caracterizându-se prin subţierea
aripilor nasului şi respiraţie accelerată.
EXAMINĂRI PARACLINICE
Examenul de laborator indică hiperleucocitoză cu creşterea dinamică şi o deviere la stânga a formulei leucocitare
(neutrofilie).
În faza terminală numărul de leucocite scade (fenomenul utilizării), rămânând însă devierea spre stânga
pronunţată.
Odată cu paralizia intestinală survin perturbări hidroelectrolitice serioase (hipovolemia extracelulară, deficitul de
potasiu intracelular, hipocloremia etc).
Examenul radiologic executat în ortostatism prezintă interes în peritonitele prin perforaţie, unde poate evidenţia
pneumoperitoneul sub formă de imagini clare, semilunare, situate subdiafragmatic. Lipsa pneumoperitoneului nu infirmă
diagnosticul clinic de peritonită. Dacă bolnavul nu poate fi examinat în ortostatism se va executa radiografia în decubit lateral stâng.
Uneori examenul radiologic pune în evidenţă existenţa unor imagini hidroaerice la nivelul intestinului subţire.
Ecografia în diagnosticul peritonitelor joacă un rol important, permiţând vizualizarea relativ uşoară a colecţiei
lichidiene. Însă metoda ecografică are o foarte bună sensibilitate, dar o foarte mică specificitate.
Lichidul clar, fără ecouri în interior este mai degrabă sugestiv pentru ascită simplă. Prezenţa particulelor flotante,
ecogene, în lichid poate orienta însă spre mai multe direcţii.
Pentru precizarea diagnosticului se va ţine cont de anamnestic şi evoluarea clinică.
Ecografia joacă şi un rol important în ghidarea unei puncţii în colecţia lichidiană intraperitoneală depistată,
asigurând succesul abordului rapid şi sigur, în scop diagnostic (al certificării colecţiei, al precizării tipului de colecţie şi al izolării
agentului patogenic) sau chiar terapeutic prin montarea unui cateter în colecţie.
Un mare ajutor prezintă pentru diagnostic laparoscopia, care ne iniţiază nu numai în ceea ce priveşte cauza
peritonitei, ci ne şi documentează în ceea ce priveşte forma, faza şi răspândirea peritonitei. Mai mult ca atât, în unele cazuri
(peritonita enzimatică în pancreatita acută, hemoperitoneul nu prea pronunţat) ea poate servi drept moment principal al
tratamentului prin drenarea adecvată şi lavajul ulterior.
A. Cu afecţiuni medicale extraabdominale:

- unele infarcte miocardice se pot însoţi de dureri epigastrice intense şi vărsături, în timp ce auscultaţia cordului şi
electrocardiografia sunt normale. Diagnosticul diferenţial cu o perforaţie ulceroasă se face prin absenţa contracturii epigastrice,
durerile anginoase rezultate din anamneză şi examenul electrocardiografic repetat. Dimpotrivă în ulcerul perforat examenul
radiologic indică aer în formă de semilună sub diafragm, iar leucocitoza creşte vertiginos fiecare 4-6 ore.
- infecţii acute ale organelor toracice: pneumonii bazale, pleurizii, pericardită. Semnele abdominale în cursul evoluţiei acestor
afecţiuni se întâlnesc în special la copii şi adolescenţi şi se traduc prin dureri, apărare musculară, vărsături. Lipsa contracturii
abdominale la o palpare prudentă, respiraţiile rapide şi superficiale, examenul radiologic şi datele fizicale ( auscultaţia, percuţia)
stabilesc diagnosticul.
- diateza hemoragică (purpura hemoragică, boala lui Şeinlein-Ghenoh) însoţită de microhemoragii multiple subdermale,
subseroase şi subperitoneale poate provoca sindromul abdominal (dureri în abdomen, contractarea muşchilor ş.a.) asemănător cu
peritonita. Însă lipseşte anamneza respectivă, iar la inspecţia pielii în regiunea antebraţului, toracelui, abdomenului, coapsei se
observă hemoragii cutanate multiple. Aceleaşi hemoragii punctiforme se observă şi sub seroasa bucală, lingvală. În analiza sângelui
constatăm trombocitopenie fără leucocitoză inflamatorie.
B. Cu afecţiuni medicale abdominale:

- Colica hepatică - cu durere în hipocondrul drept, care iradiază în lomba dreaptă şi regiunea scapulară dreaptă cu vărsături şi
greţuri nu se însoţeşte de contractura abdominală şi cedează la tratamentul antispastic. Leucocitoza nu creşte, temperatura este
normală.
- Colica nefritică se diferenţiază prin faptul că durerile sunt dorsale unilaterale sau cu predominanţă unilaterale, iradiază spre
organele genitale externe şi se însoţesc de polakiurie, disurie, hematurie uneori chiar macroscopică. În sânge lipseşte leucocitoza
inflamatorie. În cazuri necesare se efectuează urografia, cromocistoscopia, ultrasonografia, renografia izotopică ş.a.
- Colica saturnină (otrăvirea cu sărurile metalelor grele) - se diferenţiază prin prezenţa hipertensiunii arteriale, temperatură
normală, lizereul gingival Burton şi dozarea plumbului în sânge.
- Crizele gastrice tabetice - se manifestă cu crampe epigastrice şi vărsături, dar fără contractură abdominală şi cu semne
neurologice particulare; înlesneşte diagnosticul reacţia lui Wasserman, anamneza respectivă şi alte semne a infecţiei luetice.
- Ruptura folicului de Graaf la mijlocul ciclului menstrual determină un sindrom de iritaţie peritoneală tranzitorie, a cărui natură se
precizează prin studiul sedimentului din lichidul peritoneal recoltat prin laparoscopie.
C. Afecţiuni chirurgicale abdominale:

Diagnosticul diferenţial cu afecţiunile chirurgicale abdominale (ocluzia intestinală, torsiunile vasculare,
infarctul mezenteric, hemoperitoneu, pancreatita acută ş.a.) n-are importanţă principială, deoarece tot-una este indicată operaţia,
care concretizează situaţia. În cazuri dificile de mare ajutor este laparoscopia.
TRATAMENTUL
Tratamentul peritonitei acute răspândite include următoarele componente terapeutice (curative):
1) intervenţia chirurgicală;
2) terapia cu antibiotice;
5) corecţia modificărilor grave metabolice;
4) restabilirea funcţiei tractului digestiv.

În acest complex operaţiei chirurgicale îi revine rolul cel mai important. Însă în aceiaşi măsură este cert faptul că în
multe cazuri (mai ales în faza toxică şi terminală) operaţia poate fi efectuată numai după o pregătire respectivă. Această pregătire
include: infuzia i/v a 500 ml de sorbitol (10%) sau glucoză (10%), 500 ml de soluţie fiziologică, 200 ml hemodeză, 1-2 ml
strofantină sau corglicon. Odată cu infuzia, bolnavului i se aplică o sondă transnazală pentru aspiraţie. Peste 1-2 ore bolnavul este
supus operaţiei. Operaţia necesită să fie radicală şi deaceea anestezia de preferinţă este cea generală. În unele cazuri cu
contraindicaţii serioase pentru anestezia endotrahială se aplică anestezia regională - epidurală.
Calea de acces optimă este laparotomia medie superioară în caz de ulcer perforat gastroduodenal, colecistită sau
pancreatită acută. În peritonitele urogenitale, este preferabilă laparotomia medie inferioară. Când cauza peritonitei nu-i clară
sau cauza peritonitei este perforaţia intestinului subţire sau gros, apendicita distructivă este mai utilă laparotomia medie
mediană, cu prelungirea inciziei în partea superioară sau inferioară după necesitate.
Operaţia în peritonita purulentă difuză include următoarele etape consecutive:
1) evacuarea exudatului purulent;
2) lichidarea cauzei peritonitei;
3) asanarea cavităţii peritoneale;
4) drenajul cavităţii peritoneale.
Volumul operaţiei este în strânsă dependenţă de particularităţile afecţiunii - sursei peritonitei şi fazei acesteia. Se
urmăreşte totdeauna scopul suprem - suprimarea sursei peritonitei. În caz de apendicită, colecistită distructivă se efectuează
operaţia radicală – apendicectomia, colecistectomia. E altă situaţie în ulcerul perforat - operaţia radicală (rezecţia stomacului)
este indicată şi posibilă numai în faza iniţială (primele 6-12 ore) în celelalte etape se impune operaţia paliativă - excizia şi
suturarea ulcerului cu sau fără vagotomie şi operaţii de drenare.
Când avem în faţă în calitate de sursă a peritonitei o perforaţie a intestinului (indiferent de faptul că această
perforaţie este consecinţa unui proces patologic sau o urmare a traumatismului) totul depinde de stadiul peritonitei şi situaţia
patomorfologică reală din abdomen. În faza precoce (6-12 ore după perforaţie) se admite suturarea locului perforat. Cât priveşte
fazele mai înaintate a peritonitei ele dictează necesitatea unei derivaţii externe, urmând ca refacerea tranzitului să se facă ulterior,
după ameliorarea stării generale.
Efectuând operaţia în peritonita purulentă difuză se cere menţionat faptul că sarcina primordială a chirurgului este
salvarea bolnavului, ceea ce dictează limitarea radicalismului inutil.
După suprimarea sursei de declanşare a peritonitei se cere asanarea cavităţii peritoneale. Mai eficace este
folosirea următoarei soluţii: soluţie fiziologică 1 l + monomicină (canamicină) - 1 mg/kg + 0,01 mg/ml himotripsină. În
peritonitele difuze se utilizează pentru spălarea abdomenului 8-10 l de asemenea soluţii.
Terminând cu spălarea (clătirea) abdomenului purcedem la drenajul cavităţii peritoneale, mai precis al zonelor de
elecţie în care se dezvoltă abcesele (loja subhepatică, spaţiul parieto-colic drept şi stâng, pelvisul - spaţiul Douglas, loja splinică).
Exteriorizarea drenurilor se va face la distanţă de plaga operatorie, unde declivitatea asigură cea mai bună evacuare. În perioada
postoperatorie se poate petrece lavajul peritoneal (care poate fi continuu sau fracţional) sau introducerea fracţională a
antibioticelor (monomicină, canamicină 250 mg) al enzimelor (0,5 mg himotripsină) fiecare 4-6 ore.
În cazurile când procesul infecţios este depăşit şi măsurile terapeutice nu lasă siguranţă suprimării complete a
peritonitei apare necesitatea aplicării laparostomiei (abdomen deschis).
MĂSURILE TERAPEUTICE GENERALE

Pentru acestea un rol de primă importanţă îi revine combaterii ileusului paralitic, care trebuie privit nu numai ca o
verigă centrală în mecanismul declanşării procesului patologic, dar şi ca cauză principală în structura mortalităţii.
Manevra ce urmează în multe cazuri este utilă în lupta cu paralisia intestinală:
a) blocajul sistemului vegetativ simpatic cu novocaină sau şi mai bine prin blocajul epidural (trimecaină, lidocaină);
b) restabilirea activităţii bioelectrice a musculaturii intestinale şi gastrale cu ajutorul perfuziei i/v a soluţiilor de potasiu în
combinaţie cu soluţii de glucoză cu insulină (1 Un. la 2,5 gr.);
c) decompresia tractului digestiv prin aspiraţia nazogastrală permanentă;
d) stimularea ulterioară a peristaltismului prin intermediul injecţiilor de prozerină (1 ml 0,05%) sau calimină şi clizmă (saline,
evacuatoare, clizmă-sifon, clizma Ognev: 50 ml sol. hipertonică + 50 ml glicerină + 50 ml apă oxigenată), introducerea pe cale
i/v a 30 ml de clorură de sodiu de 10 %.
Aceste măsuri se repetă fiecare 12 ore timp de 3-4 zile după operaţie. Tratamentul antibiotic este etiopatogenic. El
cuprinde antibiotice cu spectru larg, pe cât posibil axate pe antibiograma secreţiei purulente, peritoneale. Predilecţia revine
penicilinelor şi aminoglicozidelor administrate în combinaţie care acţionează atât asupra germenilor gram-negativi, cît şi asupra
celor gram-pozitivi. Antibioticele se administrează în perfuzii, i/m şi eventual în peritoneu (împreună cu enzimele proteolitice).
Dozele sunt maximale:
a) benzilpenicilină 10-15 mln. Un;

b) penicilinele semisintetice (ampicilină, ampioxul, meticilina) 3-5 gr;
c) aminoglicozidele (canamicină, monomicină) 2-3 gr;
d) cefalosporinele (ceporina, cheflozolul) 3-5 gr;
e) metronidazolul;
f) antibiotice de ultimă generaţie – TIENAM, fortum, zinocef, etc.
Această cură durează 5 - 7 zile după care antibioticele trebuiesc schimbate din cauza antibiorezistenţei microbilor.
În caz de apariţie în decursul tratamentului a semnelor de infecţie anaerobă (chiar şi semipatogenă) este indicat
metronidazolul (trihopol, flagil, metrodjil ş.a.) peroral sau i/v (metrodjilul).
Reechilibrarea hidroelectrolitică este componenţa terapeutică majoră. Cantităţile de apă şi electroliţi ce trebuie
administrate se stabilesc în funcţie de tensiunea arterială, presiunea venoasă centrală, ionogramă, hematocritul, semne clinice
obiective. Ele se administrează pe cale i/v, de preferat prin cateterizarea unei vene magistrale (jugulară sau subclaviculare).
S-a constatat că un bolnav cu peritonită purulentă - difuză în decursul a 24 ore poate pierde: 160-180gr. proteine,
4g K, 6g Na. Necesităţile energetice în acest răstimp sunt de 2500 - 3500 calorii.
Necesităţile organismului în proteine se acoperă prin infuzii de soluţii de aminoacizi, albumină ( 10%, 20%),
hidrolizate proteinice ş.a., care se utilizează timp de 1 - 2 zile. Mai puţin adecvată în acest sens este plasma sau sângele conservat,
proteinele cărora sunt utilizate în 5 - 7 zile (plasma) sau chiar 100-120 zile (sângele conservat).
Pierderile minerale se compensează prin infuzia soluţiilor electrolitice (Ringher-Locc, disoli, hlosoli, trisoli,
aţesoli etc.).
Balanţa energetică este susţinută prin infuzia soluţiilor (10% - 20%) de glucoză cu insulină (1 Un. insulină la
2,5 gr glucoză) şi emulsiilor lipidice - intralipid, lipofundin (1g – 9kkal). Acestea din urmă se administrează concomitent cu
hemodeza sau reopoliglucina, ser fiziologic şi heparină, fiind încălzite prealabil.
Volumul general de infuzii este 3-4 l în 24 ore. În cazul dinamicii pozitive, începând cu ziua a 4 bolnavului i se
recomandă lichide şi unele alimente (ouă crude, chefir, iaurt, bulion) peroral.
Când evoluţia peritonitei este îndelungată pentru combaterea anemiei şi ridicarea rezistenţei imunologice sunt
foarte binevenite transfuziile directe de sânge.
Corectarea acidozei metabolice se efectuează cu soluţie molară de bicarbonat de sodiu 200-400 ml/24 ore sau şi
mai bine cu soluţie Tham, pentru acţiunea sa intracelulară.
Pentru tonificarea fibrei miocardice şi prevenirea edemului pulmonar acut în perfuziile de lichide în cantităţi
mari se adaugă tonice cardiace (strofantină 0,06% - 0,5 ml, digoxină 0,025% - 1-2 ml, corglicon 0,05% - 1 ml).
Ameliorarea condiţiilor respiratorii se obţin prin oxigenoterapie şi combaterea distensiei abdominale (aspiraţie
gastrică permanentă, gimnastică respiratorie, masaj, ventuze etc.).
Prevenirea şi tratarea oligo-anuriei constă în reechilibrarea circulatorie şi hidroionică, administrarea manitolului,
lazexului, etc.
PERITONITELE ACUTE LOCALIZATE

Recunosc aceleaşi cauze ca şi peritonitele acute generalizate şi constituie 30-35% din numărul total de peritonite
purulente. În 10% cazuri la baza lor stă apendicita distructivă, în 9% colecistita distructivă, în 5% - pancreonecroza, în 4% -
diverticuloza colonului etc. Ele pot constitui abcesul subfrenic, abcesul subhepatic, abcesul periapendicular, pelvioperitonita
supurată (abcese Douglas), abcesul perisigmoidian, mezoceliac etc.
Pentru a se produce sunt necesare două condiţii:
1. Reactivitatea bună a organismului;
2. Virulenţa slabă a germenilor.
Seroasa peritoneală conjestională, cu luciul pierdut îngăduie alipirea anselor intestinale, a viscerelor şi a epiploonului prin
fibrina exudatului abundent produsă de inflamaţia peritoneală incipientă şi astfel se delimitează un spaţiu închis, care alcătuieşte
punga abcesului. Dacă reactivitatea organismului este bună, exudatul fibrinos este pătruns de fibroblaşti ceea ce contribuie la
izolarea colecţiei.
Tabloul clinic al abcesului în stadiu de formare este tipic: în anamneză imediată semne caracteristice ale afecţiunilor
abdominale chirurgicale – apendicită, colecistită acută, sau trauma ş.a. După care vine un interval mai luminos, cu diminuarea
acuităţii procesului inflamatoriu. După aceasta apare iarăşi durerea în abdomen, febră permanentă, modificări inflamatorii în sânge.
Palpator la această etapă găsim un plastron în regiunea respectivă, cu toate semnele locale ale abcesului. Excepţie face abcesul
subdiafragmatic de cele mai dese ori evidenţiat cu ajutorul radiografiei spaţiului subdiafragmatic sau a ultrasonografiei.
Simptomatologia peritonitei acute localizate este mai atenuată decât în peritonitele generalizate: aspectul clinic de
“intoxicaţie peritoneală” este mult mai atenuat. Temperatura, în schimb, poate fi ridicată, chiar mai mult decât în formele
generalizare, cu frisoane, mai ales atunci când infiltratul abcedează. Leucocitoza şi neutrofilia sunt mai evidente.
Atunci când virulenţa germenilor este prea elevată puroiul sparge punga abcesului şi invadează cavitatea peritoneală,
producând peritonită generalizată “în doi timpi”. Aceasta este de fapt complicaţia frecventă a peritonitelor localizate şi deseori
este însoţită de stare de şoc.
Abcedarea şi fistulizarea în organele vecine ca şi resorbţia sunt alte modalităţi de evoluţie a peritonitelor localizate.
Anamneza şi examenul local, corect executat, completat cu alte mijloace de investigaţie (puncţia, tuşeul rectal, radiografia,
tomografia computerizată, ultrasonografia, laparoscopia) precizează sediul şi întinderea colecţiei purulente.
Tratamentul peritonitelor localizate are ca scop principal evacuarea conţinutului septic şi evitarea întinderii procesului la
restul cavităţii peritoneale (postulatul lui Hipocrate – “Ubi pus, ibi evacuo”).
Deschiderea abcesului periapendicular e de dorit să se efectueze extraperitoneal după manevra Pirogov. Abcesele
Douglasului se deschid prin peretele anterior al rectului. Abcesul interintestinal se deschide deasupra bombării majore a
peretelui abdominal, prin desfacerea prudentă a ţesuturilor, după izolarea minuţioasă a cavităţii peritoneale în prealabil . Abcesul
subdiafragmatic (subfrenic) se deschide de cele mai dese ori prin incizia posterioară de multe ori cu rezecţia coastei a X sau a
XI. Se admite şi calea de acces transperitoneală, sub rebordul costal. În ultimul timp tot mai frecvent devine puncţia şi drenarea
ecoghidată a colecţiei purulente.
Operaţia de drenare a abcesului se efectuează, de regulă, sub anestezie generală şi se termină cu drenarea cavităţii
abcesului cu tuburi de cauciuc, iar deseori suplimentar şi cu tampoane de tifon, care vor fi înlăturate nu mai devreme decât peste
7-8 zile, când canalul fistulei este format definitiv.
În perioada postoperatorie cavitatea abcesului este spălat cu soluţii antiseptice fracţionat sau prin lavaj continuu.
Concomitent se administrează antibiotice pe cale parenterală, iar uneori şi celelalte componente ale tratamentului
complex al peritonitelor difuze.
SEPSISUL CHIRURGICAL
Generalităţi
Sepsisul – este o patologie infecţioasă gravă, cauzată de diferiţi agenţi patogeni şi toxinele lor, care se declanşează pe
fondul schimbat al reactivităţii organismului.
Frecvenţa bolii variază de la 0,07% până la 0,8% din lotul total de pacienţi cu procese supurative. Letalitatea la maturi, în
dependenţă de forma sepsisului şi agentul microbian, variază de la 26% până la 70%. Letalitatea la copii este de 18-20%.
Terminologia în această afecţiune, mai ales în literatura occidentală, este foarte contradictorie.
Mulţi autori din occident subînţeleg sub termenii ”surgical sepsis” şi “wound sepsis” o supuraţie banală a plăgii
postoperatorii, dar nu o infecţie generalizată. Alţi savanţi folosesc termenul “septicemie” ca sinonim al sepsisului, iar uneori leagă
acest termen de noţiunea de “bacteriemie”. Deci este incorect de a echivala termenul “septicemie” cu noţiunea de “sepsis”,
deoarece “septicemia” este doar o fază de evoluţie a sepsisului. Tot aşa, este incorect de a confunda termenul “septicemie” cu
noţiunea de “septicopioemie” deoarece ele sunt două faze ale sepsisului cu schimbări morfologice şi semne clinice diferite.
Mulţi autori folosesc aşa noţiuni ca “stare septică”, “presepsis” în cazurile când la pacient este prezentă febră de etiologie
necunoscută dar nu sunt date concludente de declanşare a sepsisului. Savanţii care se ocupă de această patologie sunt ferm convinşi
că aceşti termeni sunt folosiţi de medicii, care nu cunosc toate manifestările fiziopatologice şi clinice ale sepsisului.
Mai frecvent sunt întâlniţi în literatură următorii termeni: sepsis, septicemie, septicopiemie.
În continuare ne vom folosi de aceşti termeni, concretizând conţinutul lor.
Înainte de a expune etiopatogenia şi clasificarea sepsisului vom concretiza următoarele noţiuni: porţile de intrare a
infecţiei, focarul septic primar şi secundar, sepsisul primar şi secundar, “sepsisul chirurgical”.
Porţile de intrare a infecţiei – locul de pătrundere a infecţiei.
Focarul septic primar – sectorul de inflamaţie care a apărut în locul de pătrundere a infecţiei.
În majoritatea cazurilor focarul septic primar coincide cu porţile de intrare a infecţiei, însă rareori poate fi localizat la
distanţă, exemplu servind cazul limfadenitei purulente cu dezvoltarea flegmonului (focarul primar) ca rezultat al infectării unei
leziuni a pielii (porţile de intrare).
Drept focar septic primar pot servi diverse plăgi (posttraumatice, prin armă de foc, postoperatorii), procese supurative
locale (furuncule, carbuncule, abcese, flegmoane, mastite ş.a.), şi, mai rar, procesele supurative cronice (ulcerele trofice,
osteomielita, tromboflebita ş.a.). Peritonita purulentă, procesele supurative ale plămânilor (abcesele, bronşectaziile, empiema
pleurală) duc la dezvoltarea sepsisului foarte rar. Se prea poate că pacienţii cu aceste patologii grave decedează până a ajunge la
sepsis.
Focarul secundar (metastatic) – apare în urma răspândirii infecţiei din regiunea focarului primar şi implantarea ei în
diferite organe şi ţesuturi.
Sepsisul primar sau criptogen – este varianta de sepsis în care nu se depistează porţile de intrare a infecţiei, focarul primar;
atunci când cauza de dezvoltare a sepsisului nu este clară. Mulţi autori susţin, că sepsis fără poartă de intrare a infecţiei şi focar
primar nu poate exista şi problema ţine de deficienţe de diagnostic.
Sepsisul secundar este acela care se declanşează în prezenţa focarului septic primar.
Noţiunea de “sepsis chirurgical” include o afecţiune care se declanşează ca rezultat a:
1. Afecţiunilor purulente acute şi cronice (furuncul, carbuncul, abces, flegmon, mastită, osteomielită ş.a.).
2. A prezenţei plăgii prin armă de foc sau posttraumatice (sepsis posttraumatic).
3. Intervenţiilor chirurgicale, investigaţiilor invazive şi măsurilor de reanimare (sepsis nazocomial sau iatrogen).
Etiopatogenie
Cauza principală a sepsisului este pătrunderea în organism a microorganismelor patogene şi dezvoltarea lor pe fonul
schimbat al reactivităţii organismului.
Patogenia sepsisului este condiţionată de interacţiunea următorilor factori:
1. Agenţii microbieni.
2. Starea focarelor primare şi secundare.
3. Sistemului imun de apărare a organismului.
Gradul de intoxicaţie.
Interacţiunea a factorilor enumeraţi, mai ales acţiunea asupra organismului a microorganismelor şi taninelor lor şi
substanţelor de dezintegrare a ţesuturilor care se absorb în sânge din focarele primare şi secundare, duc la intoxicarea gravă a
pacientului, dereglări pronunţate a metabolismului, distrofia organelor interne şi declanşarea tabloului clinic al sepsisului.
1.Agenţii microbieni
Agenţii microbieni care provoacă sepsisul pot fi diferiţi. În timpul de faţă microbul principal al sepsisului este
stafilococul. El aproape egal se însămânţează din focarele primare (66,4%) cât şi din sânge (50,7%). În ultimul timp a crescut
însemnătatea microflorei grammnegative (bacilul piocianic, colibacilul, proteus vulgaris). Aceşti germeni se însămânţează din
plăgile pacienţilor cu sepsis în 64%, în acelaşi timp din sânge ei sunt depistaţi numai în 5,8% cazuri. Microflora din focarele
purulente şi sânge foarte frecvent nu corespunde.
Aceasta se datorează faptului că din momentul pătrunderii infecţiei până la dezvoltarea tabloului clinic al sepsisului
microflora în focarul primar se schimbă sub acţiunea infecţiei intraspitaliceşti şi tratamentului.
Virulenţa germenilor şi alte capacităţi biologice determină manifestările clinice ale sepsisului. Stafilococul având
capacitatea de a coagula fibrina şi a se localiza în ţesuturi, în 95% cazuri duce la formarea focarelor purulente metastatice, dar
colibacilul acţionează mai mult toxic şi numai în 25% cazuri formează în ţesuturi focare purulente, cu alte cuvinte microflora
grammpozitivă (mai frecvent stafilococul) ca regulă duce la septicopiemie, atunci când infecţia grammnegativă contribuie la
dezvoltarea intoxicaţiei (septicemiei). În afară de aceasta infecţia grammnegativă declanşează şocul septic în 20-25% cazuri, iar
infecţia grammpozitivă numai în 5%. Asupra evoluţii clinice a sepsisului acţionează nu numai virulenţa microorganismelor, dar şi
nivelul de contaminare a focarelor purulente (cantitatea de microbi în 1 gr. de ţesut al plăgii). Cercetările bacteriologice au
constatat că la 71,8% bolnavi cu sepsis numărul de microbi în 1 gr. de ţesut din focarele purulente depăşeşte nivelul critic (egal cu
1.105) şi era egal cu 106-108.
Aceste date ne orientează pe noi la aceia, că în tratamentul sepsisului atenţia maximă să fie îndreptată tratamentului
chirurgical a focarelor purulente, care permite foarte rapid de a micşora numărul de microbi în plagă.
2.Focarele septice primare şi secundare
În literatură există date care ne indică că dimensiunile focarului primar nu au o însemnătate principială în
dezvoltarea sepsisului, deoarece sepsisul se dezvoltă pe fonul schimbat a reactivităţii organismului. Aşa cazuri când dimensiunile
focarului primar sunt mici (înţepătura, eroziuni tegumentare ş.a.) într-adevăr se întâlnesc, însă ele alcătuiesc doar 6%. În 94%
cazuri sepsisul se dezvoltă pe fonul maladiilor chirurgicale grave sau plăgilor purulente imense cu zdrobirea ţesuturilor moi.
Focarul primar imens reprezintă un izvor de pătrundere în organism a unei cantităţi mari de microbi, toxine
microbiene şi substanţe toxice apărute în rezultatul dezintegrării ţesuturilor devitalizate. Focarele purulente secundare şi mai mult
măresc intoxicaţia, menţin bacteriemia şi agravează starea generală a bolnavului.
3.Sistemul imun de apărare

Mecanismul de dereglare a sistemului imun de apărare (nespecifice şi specifice) ce duce la apariţia şi progresarea
sepsisului schematic poate fi reprezentat astfel:
În rezultatul acţiunii a factorilor locali (concentraţia înaltă de microbi, dezintegrarea ţesuturilor, dereglarea
circulaţiei sanguine, prezenţa corpurilor străini) în focarul primar se declanşează temporar un deficit relativ a factorilor de
apărare (opsonine – compliment, anticorpi) şi fagocite (neutrofile, macrofagi) şi ca rezultat în locul de pătrundere a infecţiei are
loc înmulţirea necontrolată a microbilor.
Alterarea necontrolată a numărului de microbi în locul de pătrundere a infecţiei şi deficitul relativ a factorilor de
apărare (dificitul imun primar) la început duc la formarea focarului purulent primar.
Dacă situaţia în urma mobilizării factorilor imuni de apărare sau tratamentului adecvat nu se schimbă, înmulţirea
microbilor în focarul purulent duce la dereglarea raportului microb (fagocit). Ca rezultat are loc distrugerea fagocitelor şi
începutul dezvoltării deficitului imun secundar, care în debutul bolii n-are caracter generalizat.
În rezultatul persistenţei de lungă durată a acestui proces, când cantitatea masivă de microbi şi toxinele lor părăsesc
limitele focarului primar apare inhibiţia atât a factorilor rezist naturale cât şi a răspunsului imun specific.
Aceiaşi acţiune negativă asupra factorilor de apărare o au şi focarele purulente secundare.
De aceia unica metodă ce ar restabili factorii de apărare a sistemului imun şi ar reduce radical numărul de microbi în
focarele purulente poate fi numai tratamentul chirurgical.
4.Intoxicaţia şi acţiunea ei asupra organelor interne
Unul din factorii principali care esenţial acţionează asupra patogeniei sepsisului, este toxemia din focarele purulente.
Toxemia clinic se manifestă prin intoxicaţie şi dereglărilor ce apar în urma intoxicaţiei şi dereglărilor ce apar în urma ei din
partea sistemului nervos, organelor parenchimatoase, sistemului cardio-vascular, respirator, rinichilor, dereglărilor de metabolism.
În primele săptămâni ale bolii aceste dereglări au caracter funcţional, apoi apar schimbări grave organice, adesea cu caracter
distrofic.
Din partea sistemului nervos la debutul bolii apar dereglări cu caracter funcţional: bolnavul este agitat şi dezorientat. Pe
parcurs odată cu creşterea intoxicaţiei se dezvoltă stopor cu perioade de excitaţie, treptat se dezvoltă stare de comă.
Aparatul cardio-vascular. Afectarea toxică a aparatului cardio-vascular se manifestă prin tahicardie, dereglări de ritm,
miocardită şi endocardită ce influenţează asupra volumului cardiac, volumului pe minut şi altor indici ai hemodinamici.
Aparatul respirator. Aproape în toate formele clinice ale sepsisului se dezvoltă insuficienţa respiratorie de diferit grad.
Cauza cea mai frecventă a insuficienţei respiratorii este pneumonia care se întâlneşte în 96% cazuri. Altă cauză poate fi coagularea
difuză intravasculară cu agregarea trombocitelor şi formarea trombilor în capilarele ţesutului pulmonar. Foarte rar ea poate să fie
cauzată de edemul pulmonar ca urmare a hipoproteinemiei pronunţate.
Ficatul şi rinichii participă la dezintoxicarea organismului. Ei iau asupra sa “lovitura toxică principală” deaceea cel mai
frecvent sunt afectaţi. Clinic afectarea ficatului se manifestă prin hepatită toxică. Ca urmare se dereglează funcţiile de bază ale
ficatului (de dezintoxicare, de formare a bilei, protrombinei şi heparinei ş.a.).
Dereglarea funcţiei rinichilor are loc în rezultatul acţiunii a doi factori – hipoxiei şi toxinelor microbiene şi tisulare.
Clinic aceasta se manifestă prin nefrită toxică şi micşorarea funcţiei de evacuare a rinichilor.
În rezultatul afectării toxice a măduvei osoase se dezvoltă anemia. Schimbări esenţiale în sepsis apar în sistemul de
hemocoagulare. Focarul purulent local duce la hipercoagulare.
În septicemie predomină activitatea sistemului de anticoagulare, despre ce ne mărturiseşte mărirea timpului de trombină,
mărirea nivelului de heparină liberă (de 5 ori), micşorarea activităţii fibrinazei.
Metabolismul la bolnavii cu sepsis este mărit considerabil, se măreşte necesitatea de folosire a oxigenului, se micşorează
greutatea bolnavilor, se dezvoltă hipoalbuminemia.
Clasificarea
Semnele Formele
După localizarea focarului Chirurgical
primar Obstetrician-ginecologic
Urologic
Otogen
Odontogen
După faza de dezvoltare I – începătoare

II – septicemie
III – septicopiemie
După agentul patogen Sepsisul grammpozitiv: stafilococ, streptococ ş.a.
Sepsisul grammnegativ: colibacilar, piocianic ş.a.
După starea gravităţii Medie
Gravă
Foarte gravă
După ritmul clinic de Fulminant (zile)
dezvoltare Acut (de la 1 până la 2 luni)
Subacut (de la 2 până la 6 luni)
Este necesar de menţionat că mulţi chirurgi mai disting şi sepsis cronic. Pe baza experienţei de vindecare a 288
de bolnavi cu sepsis colaboratorii. Institutului de chirurgie A.V. Vişnevskii au ajuns la concluzia că sepsis cronic nu este.Ca de
obicei diagnoza de sepsis cronic se pune atunci, când la pacient se menţine o temperatură ridicată, iar cauza ei nu se poate aprecia.
După acumularea experienţei ei s-au convins că la examinarea minuţioasă a pacientului tot timpul se poate aprecia cauza
temperaturii îndelungate. Ca de obicei aceştea sunt bolnavii cu maladii cronice şi de sistem, tuberculoza, maladiile sângelui,
colagenozele, patomimia. Sunt cazuri când diagnoza de sepsis cronic se pune în tratamentul neadecvat chirurgical al proceselor
purulente. Ca exemplu, poate servi pacientul din Chişinău cu hidrosadenită bilaterală şi pacienta din or. Nicolaev cu mastită
purulentă care s-au tratat în diferite secţii chirurgicale timp de 3 şi 5 ani.
În practica clinică sepsisul trebuie privit ca o verigă succesivă în dezvoltarea infecţiei chirurgicale.
Aceasta se poate reda sub următoarea schemă:
Î  Procesul purulent local

N 
S  Febra rezorbtiv-purulentă
Ă 
N  Faza iniţială a sepsisului S
Ă  E
T
 Septicemia P
O
 S
Ş
 Septicopiemia I
I S
R 
E
DECES
De la faza iniţială a sepsisului trebuie de diferenţiat febra rezorbtivă purulentă, deoarece aceste stări se
deosebesc şi patogenetic şi din punct de vedere curativ.
Tabloul clinic şi diferenţial

Tabloul clinic al sepsisului este foarte variat şi el depinde de gravitate, fază şi ritmul clinic de dezvoltare a procesului.
Sepsisul se manifestă prin următoarele simptoame:
 Focarul primar purulent.

 Hemoculturi repetate pozitive.
 Intoxicare.
 Focare secundare purulente.
 Febră mai înaltă de 380C.
 Frisoane.
 Tahicardie.
 Dispnee.
 Schimbări în hemogramă.
 Schimbări din partea pielii.
 Miocardite toxice.
 Hepatită toxică.
 Nefrită toxică.
Focarul primar este un simptom patognomonic al sepsisului, absenţa căruia tot timpul pune diagnosticul de sepsis în
discuţie. Depistarea focarului primar nu este dificilă, dacă ultimul este localizat în ţesuturile moi la suprafaţă.
În localizările profunde (organele interne, cavităţi), diagnosticul lui este mai dificil. Pentru depistarea acestor focare e
necesar de folosit atât datele clinice şi de laborator, cât şi datele instrumentale de investigaţie (examenul ultrasonor, termografic,
de scanare, tomografia computerizată, rezonanţa magneto-nucleară ş.a.).
Însămânţarea microorganismelor din sânge este un moment principal în diagnosticul sepsisului. E necesar de efectuat
însămânţări repetate, ca regulă în timpul febrei maxime. Deoarece microorganismele pot pătrunde în sânge nu numai în caz de
sepsis, dar şi în alte situaţii trebuie de diferenţiat bacteriemia de septicemie. Bacteriemia poate surveni după extragerea dinţilor,
tonzilectomiei şi altor intervenţii chirurgicale mici. În aceste cazuri bacteriemia este de o durată scurtă şi nu lasă consecinţe
(bacteriemia tranzictorie).
E cunoscut faptul că în sepsis intoxicaţia purulentă este sindromul de bază, care prezintă un complex de simptoame ce
reflectă reacţia organismului la resorbţia produselor de descompunere a ţesuturilor, microorganismelor şi a toxinelor lor. Cu scop de
a aprecia gradul de intoxicaţie purulentă se folosesc următoarele trepte: aprecierea nivelului triptofanului în serul sanguin,
complexelor imune circulanţi, indexului cardiotoxic ş.a.
Deosebim 3 grade de intoxicaţie: I – uşoară, II – medie, III – gravă.
Testele Gradul I Gradul II Gradul III

Nivelul triptofanului până la 20 20-30 mcg/ml > 30 mcg/ml
mcg/ml
până la 0,08 0,08-0,1 > 0,1 unităţi a
densităţii optice
CIC
ICT până la 20 20-30 > 30
1. Gradul I de intoxicaţie este întâlnit la pacienţii cu infecţie acută purulentă locală.

2. Gradul II este întâlnit la 56% de pacienţi cu sepsis,
3. Gradul III – la 44%.
Alt simptom patognomic a sepsisului este focarul piemic secundar (metastatic). Focarele piemice în ţesuturile moi în
majoritatea cazurilor sunt depistate uşor după prezenţa simptoamelor clasice celsiene. Însă în ultimele 15% cazuri pot lipsi şi în aşa
cazuri e necesar de efectuat de repetate ori puncţii diagnostice a zonelor suspecte.
Abcesele pulmonare septice au o clinică radiologică specifică: abcese multiple de dimensiuni mici cu pereţi subţiri fără
infiltraţii perifocale pronunţate, nivele lichidiene (abcese “uscate”). Tabloul clinic este slab informativ (spută puţină sau
lipseşte, tusă neînsemnată).
Metastazele în miocard, pericard, rinichi şi ficat clinic sunt depistate foarte rar. Ele pot fi diagnosticate pe baza datelor
ECG, controlul ultrasonografic, tomografiei computerizate, rezonanţei magnito-nucleare. Alt simptom alt sepsisului este
temperatura înaltă, care poate fi de 3 tipuri: continuă înaltă, remitentă, ondulatorie, ce reflectă cele 3 forme clinice a sepsisului.
În primul tip temperatura corpului este mai mare de 390C, este întâlnită în sepsisul fulminant sau şocul septic.
În tipul doi (remitent), devierile temperaturii corpului pe parcursul zilei atinge 2-30C, durata febrei atinge 15-20 zile.
Acest tip de temperatură este caracteristic pentru sepsisul acut cu metastaze purulente. În sepsisul subacut temperatura are caracter
ondulator.
Unii autori socot frisoanele ca simptom caracteristic al sepsisului. După datele altor autori frisoanele sunt întâlnite la
31% bolnavi, mai ales la pacienţii cu focarele purulente neoperate. Deaceea frisonul caracterizează mai mult focarul purulent
nesanat decât sepsisul ca atare.
Alt simptom întâlnit este tahicardia. Tahicardia, ca manifestare a temperaturii înalte se micşorează odată cu scăderea
temperaturii. În majoritatea cazurilor tahicardia este permanentă, persistă timp îndelungat, iar câte odată persistă chiar după
normalizarea temperaturii. În acest caz tahicardia este cauzată de miocardita toxică.

Dispneea este un simptom întâlnit destul de des (frecvenţa respiraţiei este 25 în minut), reprezintă o manifestare a
insuficienţei respiratorie care este cauzată de intoxicarea purulentă sau de complicaţiile pulmonare. La majoritatea bolnavilor este
întâlnită leucocitoză cu devierea formulei în stânga, anemie, limfopenie, RSE mărită considerabil (mai mult de 60 min./oră).
La toţi bolnavii sunt întâlnite manifestări cutanate în formă de peteşii, erupţii, descuamări epidermale (sindromul Gael).
Ele servesc drept manifestări a capilarotoxicozei, alergiei microbiene sau medicamentoase şi apare fazele terminale ale
sepsisului pe fon de dereglări pronunţate a sistemului de coagulare a sângelui şi permeabilităţii vaselor.
În privinţa celorlalte simptoame enumerate mai sus, în particular miocardita toxică, hepatita, nefrita trebuie de accentuat
că acestea nu sunt simptoame ale sepsisului, ci manifestări ale intoxicaţiei şi sunt considerate ca complicaţii ale sepsisului.
Făcând o analiză a simptoamelor sepsisului prezentate mai sus, putem constata că această patologie se manifestă prin
următorul simptomul complex care include:
1. Prezenţa obligatorie a focarului primar purulent.
2. Intoxicaţia.
3. Hemoculturi repetate pozitive.
4. În septicopiemie prezenţa focarelor purulente secundare.
Aceste simptoame sunt patognomice pentru sepsis şi împreună cu late simptoame clinice permit de a stabili diagnoza
corectă.
După ritmul clinic de dezvoltare deosebim:
Sepsis fulminant – tabloul clinic se dezvoltă timp de 1-3 zile, se întâlneşte rar la 1,3% bolnavi.
Sepsisul acut – decurge 1-2 luni cu o temperatură înaltă, intoxicaţie, afectarea toxică a organelor interne, hemoculturi
pozitive, focare secundare purulente.
Atunci, când sepsisul acut trece într-o formă cu remisii şi acutizări şi durează 2-6 luni, e vorba de sepsisul subacut. În
acele cazuri când după tratamentul chirurgical radical şi terapiei antibacteriale semnele febrei rezorbtive-purulente nu dispar în
zilele apropiate (până la 7 zile) şi dacă la bolnavi se menţină temperatura înaltă şi hemocultura este pozitivă putem vorbi despre
faza iniţială a sepsisului.
Tratamentul intensiv permite de a lichida faza iniţială a sepsisului în timp de 15-20 zile. Condiţia necesară pentru
tratamentul favorabil a sepsisului în faza iniţială este lichidarea rapidă a focarului primar. Dacă după tratamentul chirurgical radical
şi tratamentul conservativ general şi local se menţine temperatura înaltă (mai mare de 380C), creşte tahicardia şi intoxicaţia, apar
semne de insuficienţă funcţională a organelor interne, însămânţările repetate sunt pozitive, iar focare piemice (metastatice) lipsesc,
atunci boala trece în faza următoare – septicemia.
Semnele clinice în această perioadă se manifestă prin intoxicaţie cu toxinele microbiene şi produsele de dezintegrare a
ţesuturilor din focarele purulente. La pacienţi se dezvoltă o tahicardie pronunţată (120-130 b./min.), dispnee (mai mult de 18-30
respiraţii pe minut), se intensifică intoxicaţia, apar semne de insuficienţă poliorganică.
Odată cu apariţia focarelor metastatice maladia trece în faza de septicopiemie.
Tabloul clinic a septicopiemiei în general este identic cu a septicemiei, dar în evoluţia maladiei o manifestare considerabilă
o exercită caracterul şi localizarea focarelor secundare (metastatice), mai ales în plămâni (abcese, pneumonii), cord şi sistemul
nervos central. Metastazarea multiplă în organele interne ca de obicei se termină cu moartea pacientului în timp scurt.
1. În primul rând trebuie de diferenţiat cu infecţia purulentă locală care decurge cu o febră rezorptiv-purulentă
pronunţată.
2. Colagenozele (periatrita nodulară), boala Kriscek-Veber - zone de necroză (fără supuraţia) în regiunea cicatricelor
vechi postoperatorii.
3. Maladiile sanguine (leucoza acută, lemfogranulomatoza).
4. Tuberculoza coloanei vertebrale cu flegmon retroperitoneal.
5. Cancer pulmonar gradul IV.
6. Patomimia (sindromul Miunhauzen).
Complicaţiile sepsisului
1. Şocul septic.
2. Caşexia pronunţată.
3. Insuficienţa respiratorie.
4. Insuficienţa cardiovasculară.
5. Insuficienţa hepato-renală.
6. Hemoragii.
7. Tromboflebite.
8. Tromboembolia arterei pulmonare.
9. Dereglări grave din partea funcţiei sistemului nervos central (meningoencefalite, abcese cerebrale).
Tratamentul
A. Tratamentul activ chirurgical a focarelor purulente care include:
a) Toate focarele purulente (primare şi secundare) indiferent de timpul apariţiei, numărul şi mărimea lor necesită cât
mai devreme o prelucrare chirurgicală de tipul exciziei plăgii. Prelucrarea chirurgicală a focarului purulent nu
trebuie să fie efectuată prin incizii mici. Incizia trebuie să fie suficientă pentru a efectua o revizie bună şi o prelucrare
chirurgicală adecvată. Operaţia se efectuează sub anestezia generală sau anestezie tronculară.
B. Prelucrarea chirurgicală poate fi finisată prin 3 căi:

 aplicarea suturilor primare cu drenarea închisă a plăgii;
 aplicarea pansamentelor şi meşelor;
 amplasarea în mediu abacterial steril.
Tratamentul intensiv general:

a) Tratamentul antibacterial se efectuează cu cure de 10-14 zile cu 2-3 preparate cu spectru larg de
acţiune. Excluderea antibioticelor se efectuează în cazul normalizării stabile a stării pacientului care,
de obicei, survine la a 6-7-ea săptămână şi în caz de 2-3 însămânţări negative a sângelui.
b) Imunocoreţia modulată:
c) administrarea masei leucocitare;
d) administrarea plasmei hiperimune.
Detoxicarea:
a) înlăturarea radicală a focarului purulent;
b) diureza forţată;
c) hemosorbţia;
d) plasmoforeza.
a) Corecţia metabolismului proteic, acido-bazic şi hidrosalin.

b) Corecţia dereglărilor de hemocoagulare.
c) Corecţia funcţiilor a organelor vitale.
SINDROMUL POSTTROMBOFLEBITIC (SPTF)
Pentru prima dată terminul de sindrom posttromboflebitic a fost propus în 1916 de J. Homans. Aceiaşi
afecţiune mai este numită în literatură ca simptomocomplexul posttrombotic (Р.П. Аскерханов), boala posttrombotică (В.С.
Савельев), sindromul postflebitic (J. Gruss), insuficienţa cronică venoasă (Р.С. Колесникова). Cel mai frecvent e folosit
termenul SPTF.
SPTF se refera la una din cele mai raspindite afectiunia vaselor sangvine, constituind 28% din toate afectiunile
sistemului venos. De SPTF suferă 5% din toată populaţia ţărilor economic dezvoltate. Aproximativ 40% de bolnavi sunt de virstă
medie si devin handicapati de grupele II si III. În Rusia la etapa actuală trăiesc aproximativ 7.5 mln. de bolnavi cu SPTF,
aproximativ jumătate de milion din ei au ulcere trofice.
Anatomia şi fîziologia patologicâ
Procesele care au loc în SPTF sunt reprezentate prin:
a) Tromboză,
b) Recanalizare,
c) Afectarea aparatului valvular.
Localizarea procesului trombotic pe o venă duce totdeauna la modificări ale formei şi la alterări ale funcţiei. Aceste leziuni
nu merg însă paralel şi deseori mici modificări morfologice provoacă grave perturbări funcţionale.
Din punct de vedere anatomic consecinţa imediată a trombozei este obliterarea totală sau partială a lumenului vasului.
Obliterarea totală se întâlneşte cel mai frecvent pe venele mici şi mijlocii. Odată vasul obliterat, se produce un proces inflamator
de origine reflexă, a cărei consecinţă finală va fi organizarea conjunctivă a cheagului. Din perete pătrund în cheag vase de
neoformaţie, celule tinere, care produc importante remanieri locale, până când peretele venei va fi complet sclerozat, iar lumenul
venei va fi ocupat de un ţesut scleros.
În timpul organizării cheagului, vasele de neoformaţie se pot dezvolta în interiorul său, în aşa fel ca să formeze noi canale
care să parcurgă vena obliterată m lungime pe o distanţă relativ mare. De cele mai multe ori vasele noi se dezvoltă în afara venei
obliterate, cu punct de plecere în VASA VASORUM. Ele ajung să formeze lungi colaterale, de volum variabil, mergând uneori până
la volumul unei vene mijlocii. Dar, fie că e vorba de neovas intravascular sau, eventualitate mai frecventă, dezvoltate în afară,
trebuie să ţinem seama de două elemente care au o deosebită importanţă din punct de vedere al fiziopatologiei. Mai întâi, aceste vase
sunt avalvulate şi, în al doilea rând , ele nu se dezvoltă decât tardiv, uneori la mai mulţi ani de la tromboza iniţială. Astfel, aceste
vene apar atunci când circulaţia de la întoarcere s-a restabilit pe alte căi, când organismul a compensat deja obstacolul produs de
tromboză în cauză.
În schimb lipsa de valvule, nu numai că reduce valoarea funcţională a acestor neovase colaterale, dar va produce chiar
perturbări grave în ortostatism. Obliterarea consecutivă a trombozelor venoase poate fi însă numai partială , frecvent întâlnite la vene
mari. In acest caz persistă un canal permiabil foarte neregulat între cheagul obliterat şi peretele venos. Cheagul este format din ţesut
conjunctiv, iar porţiunile lui descoperite se acoperă de endoteiiu. Astfel lumenul venei este modificat, în schimb se distruge
totdeauna aparatul valvular, transformând o venă utilâ într-o venâ profund patologică.
Trombul venos suferă procese de organizare şi recanalizare, care încep încă în faza acută a flebitei. Cel mai frecvent în final
apare recanalizarea, mai rar observându-se obliterarea venelor profunde trombozate. Procesul de organizare a trombusului începe la
2-3 săptămâni de la debutul bolii şi se sfârşeşte cu recanalizarea lui partială sau totală în termen de la câteva luni până la 3-5-ani.
Pentru moment, trebuie să reţinem aici mai multe fapte.
Întîi, faptul că repermiabilizarea este foarte frecventă în practică. Explorările flebografice au arătat că 80-90% din bolnavi ajung la
repermiabilizare (30-40% completă, 50% incompletă) şi numai 10-20% prezintă obstrucţie persistentă. În al doilea rând trebuie
să reţinem faptul că orice repermiabilizare se însoţeşte de distrugerea aparatului valvular . Valvulele sunt distruse pe tot segmentul
obliterat şi consecinţele vor fi cu atât mai grave cu cât obliterarea este mai întinsă.
In al treilea rând trebuie să reţinem faptul că distrugerea apartului valvular poate fi realizat foarte precoce, de o tromboză
parţială, la câteva zile sau săptămâni de la debut, de unde SPT foarte precoce, care continuă direct evoluţia clinică a trombozei
venoase cauzale. Opuse acestora, se situază cazurile unde vasele avalvulate sunt de apariţie tardivă, prin neoformaţie şi care pot
apărea la o distanţă de 10-15 ani sau chear mai mult.
Cu cât obliterarea este mai întinsâ cu atât organismul utilizează mai puţin colateralele profunde, care sunt, de departe, cele
mai utile din acest punct de vedere. Astfel, organismul se vede pus în situaţia de a utiliza venele superficiale. Dar şi aceste vene se
varsă, până la urmă, tot în sistemul profund şi chear şi în acest caz compensarea este în funcţie tot de întinderea procesului
trombotic în profunzime. Astfel se înţeleg dificultăţile circulatoare la care organismul trebuie să facă faţă într-un caz de tromboză
extinsă a sistemului profund. în mod normal, axul venos profund transporta 80-90% din sângele venos care se întoarce de la
extremitatea inferioară către cord. Sistemului superficial nu-i revine decât 10-20% din cantitatea totală de transport. Aşa se explică
că sistemul profund poate suplini sistemul superficial, care oricând poate fi extirpat m întregime, m timp ce sistemul superficial nu
poate niciodată suplini în mod sinestătător sistemul profund. în sâptămânile şi lunile care urmează unei tromboze profunde extinse,
sistemul safenei inteme se dezvoltă foarte mult, vena însâşi se dilată, ea îşi dublează sau îşi triplează volumul. Concomitent se dilată
şi unele vase profunde neatinse de tromboză şi, în cele din urmă se produce o compensare mai mult sau mai puţin satisfacătoare a
dificitului ptofund. Clinic apare o perioadă de stabilizare.
Repermiabilizarea profundă însă la apariţia unor refluxuri patologice, care vor încărca şi mai mult munca venelor
superficiale. Supraâncârcarea funcţională care va rezulta de aici va avea drept consecinţă o insufucienţă valvulara cu
degenerescenţa varicoasă secundară a venelor superficiale.
Din cele expuse până acum reese că obliterarea vasului nu este totdeauna consecinţa trombozei. în schimb, distrugerea
aparatului valvular este comună tuturor formelor de tromboză. Lucrările moderne consideră că aceasta este consecinţa cea mai
gravă a unei tromboze venoase a membrelor inferioare.
Circulaţia de întoarcere a membrelor inferioare se face uşor în poziţie orizontală, indiferent de starea valvulelor. In poziţie
verticală întră în joc gravitaţia, care îngreuiază foarte mult ascensiunea sanguină către cord. Organismului îi face însă faţă în mod
normal, prin acţiunea de pompă a contracţiilor musculare, asociate jocului valvulelor - ostiale şi axiale. Când încetează contracţia
musculară, tot valvulele sunt acelea care împiedică sângele să recadă în jos. Distingearea aparatului valvular transformă venele în
simple tuburi, în care sângele circulă în funcţie de legile gravitaţiei. Contracţiile musculare nu sunt eficiente, deoarece sângele
împins câtre cord recade din cauza insuficienţei valvulare. Aici trebuie să mai notăm faptul că venele sunt sclerozate, neregulat
dilatate şi că şi-au pierdut orice elasticitate. în aceste condiţii se constituie hipertensiunea venoasă ortostatică sau flebohipertonia
ortostatică, care constituie CHEIA înţelegerii sindromului posttrombotic. Când bolnavul se ridică în picioare, săngele recade de
sus înjos şi presiunea ortostatică îşi atinge valorile maxime în câteva secunde. Acest reflux patolojic este deosebit de grav, deoarece
el provoacă adevărate puseuri hipertensive la schimbarea de poziţie. El poate fi uşor pus m evidenţă prin flebomanometrie. Noi
considerăm că punerea în evidenţă a acestui reflux prin proba celor trei garouri sau prin flebomanometrie, constitue un element
inportant din punct de vedere al diagnosticului de SPTF. Acest reflux poate fi evidenţiat şi prin flebografie retrogradă, pe individul
m staţiune verticală, injectându-se substanţa opacă la rădăcina membrului. Bauer 1-a evidenţiat în 55 de cazuri care prezentau
tulburări grave de insufucienţă venoasă cronică gravă, cu dureri, edeme, induraţie şi ulcere de gambă.
Hipertensiunea venoasă, care se instalează rapid la schimbarea de poziţie din cauza refluxului, se menţine tot timpul cât
individul stă m picioare, indiferent dacă al face sau nu mişcări. Avem deci de-aface cu o flebohipertonie ortostatică ireductibilă.
Iredictibitatea presiunii venoase ortostatice se datoreşâte tot pirderii funcţieie valvulare şi condiţioneazâ gravitatea menifestărilor
clinice. Creşterea presiunii venoase are repercusiuni asupra presiunii capilare. De aici decurg o serie de tulburări în echilibrul
lichidian dintre capilare şi ţesut. în mod normal, capilarul se comportă ca o membrană semipermiabilă, permiţând trecerea liberă a
lichidului şi a moleculelor simple, oprind numai moleculele complexe de proteine. Forţa fizică care acţionează trecerea lichidelor
între capilare şi spaţiul tisular reprezintă diferenţa dintre presiunea coloidal-osmotică normală a plasmei sanguine , care este de 25
mm Hg, şi presiunea hidrostatică a capilarului, care normal este de 30 mm Hg la capătul său arteriolar şi de 10 mm Hg la cel
venos. Creşterea presiunii la capătul arteriolar al capilarului favorizează trecerea lichidului în ţesuturi, deci edemul, iar creşerea
presiunii la capătul venos împiedică întoarcerea lichidului în capilare, favorizând de asemenea edemul.
În caz de hipertensiune venoasă ortostatică presiunea hidrostatică creşte la nivelul capilarului, ceea ce are drept rezultat
creşterea filtrării de apă în ţesuturi, deci edemul. Aceasta este gravitaţional legat de ortostatism. Când bolnavul se culcă,
flebohipertonia se reduce automat şi edemul dispare progresiv. Este de remarcat că se întâlnesc variaţii foarte mari privind
volumul membrului dimineaţa, după repausul noctum şi seara, diferenţa ajunge uneori 66-77 cm3.
In partea sănătoasă edemul scade rapid la mers, în timp ce m partea bolnavă el rămâne staţionar sau continuă să
crească.
La producerea midificărilor circulatorii locale participă, cu siguranţă, şi tulburarea activităţii anastomozelor arterio-venoase.
Se ştie că, în mod normal, anastomozele arterio-venoase stau închise. Ele fac posibilă trecreea directă a săngelui din arteriole în
venule. În acest mod regimul de irigaţie ale ţesuturilor este menţinut la nivelul necesităţilor metabolice.
Dacă anastomozele arterio-venoase se deschid în mod anormal, atunci aceasta are grave urmări asupra irigaţiei periferice. în
acest caz, sângele scurt-circulează circulatia capilară şi trece direct din arteriole m venule, privând celulele de aportul sanguin
obişnuit, astfel se instalează condiţii de anoxie circulatorie periferică, adică un teren propice pentru dezvoltarea tulburărilor trofice.
Cercetarea activităţii anastomozelor arterio-venoase în SPTF a fost întreprinsă de R.Fontaine şi a evidenţiat frecvent deschiderea
comunicaţiilor arterio-venoase. Tulburările activităţii venoase, la orice nivel, poate fi, in acelaşi timp, şi punct de plecare în
determinarea proceselor neurodistrofice astfel se constituie dermatozle, celulitele indurative şi ca termen ultim, ulcere de gambă.
Fiecare dintre aceste manifestări distrofice va constitui la rândul său, un focar reflexogen şi SPTF se dezvoltă astfel neâncetat,
progresând. In această etapă cantitatea de lichid care trece din vase în ţesuturi creşte. 0 dată. ulcerul apărut se deschide şi poarta
pentru infecţie, ceea ce contribuie la cronicizarea lui, pot avea puseuri de limfangită. Astfel se constituie fibredemul, care nu mai
dispare decât parţial la schimbarea de poziţie. Ţesutul fibros stranguleaz nu numai vasele, ci şi nervii, vasele limfatice care
deregleaza fluxul arterial si trofica.
C l a s i f i c a r e a SPTF: (G. Pratt)
A. Dupa forma clinica:

1. Forma edemo-algică
2. Forma varicoasă,
3. Forma ulceroasă,
4. Forma mixtă.
B. Dupa stadiile afectiuni

1. Compensare
2. Subcompensare
3. Decompensar
Testemiţanu”
Forma edemo-algică – este forma la care semnul major constituie edemul şi durerea în extremitatea inferioară. Edemul
e cauzat de dereglările de reflux venos şi limfatic. Apariţia durerii poate fi cauzată de comprimarea nervilor, de
dereglarea troficii, tensionaria fasciei. Apariţia varicelor e consecinţă a suprasolicitării vv subcutanate. Ulcerele trofice
indică o stare avansată a afecţiunii.
Tablou clinic.
SPTF are un tablou clinic polimorf, fiind în dependenţă de amploarea dereglărilor hemodinamice şi de antrenarea
multiplelor verigi patogenetice. El poate avea forme multiple, ce se eşalonează între două extreme : forme numai cu flebedem
şi forme cu edem mixt sau limfedem, varice secundare şi tulburări trofice complexe.
Tulburări funcţionale : sunt la început uşoare (oboseală, senzaţie de greutate, sau parestezii în molet după
ortostatism prelungit), pot fi deosebit de accentuate în stadiile avansate (crampe musculare, dureri nevritice, sau dureri
cauzalgice nocturne).
Semne locale : Edemul apare in regiunea labei piciorului, iar mai tardiv si a gambei. Peste noapte edemul, ca regula
dispare. Edemul este manifestarea cea mai precoce şi cea mai comună, apare mai întîi distal şi în al doilea rînd moale,
depresibil. Dacă tromboza a interesat vv iliace, edemul cuprinde întrega extremitate şi se constată varice în regiunea pubiană,
în caz de tromboză a venei cava inf – varicele apar pe peretele abdominalşi în regiunea lombară. Edemul mixt este mai des
întîlnit şi se caracterizează prin reductibilitatea parţială la declivitate (edem permanent, cu ascilaţii), putînd evolua spre
limfedem secundar.
Cea mai mare parte de bolnavi acuza dureri moderate in regiunea extremitatii afectate. Durerile se intetesc in timpul
lucrului si in deopsebi seara. Ulcerele posttrombotice si celulita se manifesta prin dureri acute in pozitia verticala a
bolnavului, in timpul noptii, la incalzirea extremitatii. Aceste dureri sunt cauzate de inflamatie si nu de staza venoasa.
Tulburările trofice cutanate : apar la nivelul gambei (premaleolar, 1/3, inferioară, 1/3 mijlocie).şi îmbracă forme
evolutive multiple. Ele apar precoce, evoluiază rapid, sunt mai întinse şi cu sedii atipice. Tegumentele extremitatii afectate
sunt pale si cianotice. Prin fisurile interfalangiale patrunde infectia, contribuind aparitiei erizipelului, celulitei si
tromboflebitei.
DIAGNOSTIC
SPTF se recunoaşte clinic din antecedente (episod flebitic anterior) şi prezenţa simptomatologiei clinice respective
(edem, leziuni trofice, varice apărute tardiv).
Acest diagnostic se confirmă prin rezultatele probelor funcţionale Delbet, Perthes şi Pratt-I, care atestă
tulburări de tranzit prin venele profunde.
Deseori pentru precizare sau completarea diagnosticului şi obligatoriu înaintea oricărei intervenţii chirurgicale,
trebiue să recurgem la metodele paraclinice de explorare: flebomanometria şi flebografia.
Flebomanometria - remarcă indici crescuţi de presiune sistolică şi diastolică, lipsa unei dinamici evidente în
mărimile gradientului sistolic la începutul şi sfâtşitul efortului fizic, revenirea rapidă a presiunii la normal.
Cea mai informativă metodă rămâne flebografia dinamică. Recanalizarea venelor profunde se manifestă prin
contururi neregulate. Tot aici se constată refluxul venos al substanţei de contrast din venele profunde, prin venele
comunicante, spre cele superficiale, precum şi evacuarea lentă a substanţei de contrast la eforturi fizice. Suspiciunea de
tormboză a venei femurale sau a celei iliace necesită executarea flebografiei intravenoase proximale. Dacă substanţa de
contrast a inundat vena femurală poate fi presupusă insufucienţa aparatului ei valvular. Lipsa de contrast în venele iliace este
dovada obliterării lor, de obicei aici fiind detectate şi vene colaterale dilatate, prin care se realizează refluxul sanguin din
extremitatea lezată.
Tab.N1.DIAGNOSTICUL DIFERENCIAL
al varicelor primare cu SPTF dupa semnele clinice
Semnele SPTF
Boala varicoasa
1. Aparitia edemului Peste citiva ani de la dilatarea Apare inaintea celorlalte semne la
venelor 90% bolnavi
2. Varicele venelor subcutane
a)Frecventa La toti bolnavii La 25% de bolnavi

Dr. Rotaru Andrian Andrei 82
b)Aparitia Inaintea edemului Dupa flebotromboza acuta pe fonul

edemului cronic.
c)Accentuarea Schimbari multiple si raspindite ale Noduli unici pe traectul afluxului

venelor. venos.
3. D e r e g l a r i t r o f i c e a l e d e r m u l u i:
a)Aparitia Peste 5-10 ani de la aparitia Peste 1-3 ani de la debutul

varicelor. afectiunii. Pina sau concomitent cu
aparitia varicelor.
b)Caracterul Progresare lenta, aparitia Progresare rapida si ul cere precoce,

consecutiva a pigmentatiei, ndurati- uneori - fara induratie prealabila
ei si ulce relor.
c)Localizarea Mai frecvent suprafata mediala a Orice superafata a gambei, uneori
treimei inf. a gambei circulara.
Tab.N2 DIAGNOSTICUL DIFERENCIAL

al varicelor primare cu SPTF dupa datele flebografice
Semne flebografice Boala varicoasa SPTF
Starea venelor profunde Ectazii Recanalizare sau ocluzie
Vene comunicante incontinente Locale, prioritar în 1/3 inferioară Multiple sau în toată regiunea
medială a gambei gambei
Refluxul colateral Nu se determină Se determină
Vene subdermale dilatate Întotdeauna Rar
Tratamentul
Principiile de tratament al SPTF sunt aproximativ aceleaşi ca în tromboflebita acută. Tratamentul SPTF poate fi
terapeutic şi chirurgical.
Tratamentul conservativ urmareste scopul de oprire a progresiei afectiunii, de imbunatatire a hemodinamicii, troficii
si a functiei extremitatii. Tratamentul de regula se efectuiaza ambulator. Trebuie de mentionat, ca sunt efective toate metodele
conservative folosite in tratamentul tromboflebitei acute a membrelor inferioare.
O importanţă deosebită il are regimul rational de lucru. Purtarea bandajelor elastice este obligatorie.
Bandajele intensifică circulaţia sanguină în venele profunde, scăzând cantitatea de sânge în tegumente precum şi tensiunea
superficială interstiţială. Se împiedică astfel apariţia edemului, se favoriză normalizarea metabolismului tisular
îmbunătăţind microcirculaţia. Dacă bandajarea nu poate reduce edemul membrului, atunci devine raţională prescrierea
diureticelor (furosemid, hipotiazid, triampur).
Se indică bolnavilor fizioproceduri: ionoforez cu caliu, tripsin, chimotripsină, lidaza, câmp magnetic
altemativ, curenţi Bernar şi Darsonval, staţiuni balneo climaterice. Pentru îmbunătăţirea microcirculaţiei diminuarea
edemului şi mărirea permiabilităţii capilarelor se administrează glivenol, venurifon, troxevazin, escuzan, anticoagulante în
doze mici. Pentru tratamentul ulcerelor cu evoluţie trenantă se vor aplica local antiseptice şi antibiotice cu spectru larg de
acţiune, enzime proteolitice (unguent Imxol), Chimoser, Lasonil, Solcoseril, Combutec, lonoforeză, bandaje cu pastă Unna.
Pentru tratamentul eczemei zemuinde şi dermatitei se poate folosi o suspensie de zinc, gelatină şi glicerină, în proportii
egale, cu o cantitate întreită de apă distilată, pastă de naftalan boricat, fluţinar, ftorocort. Bolnavilor li se vor prescrie şi
preparate desensibilizante, substanţe care vor ameliora circulaţia sanguină ( venomton, trental, andecalin, solcoseril).
Tratamentul chirurgical
Au fost propuse numeroase intervenţii chirurgicale pentru această afecţiune.
Străduinţa de a restabili aparatul valvular distrus al venei recanalizate şi de a lichida tulburările hemidinamice
avansate din membrul afectat a servit drept imbold pentru crearea unor valvule artificiale intra şi extravasculare.
Dintre metodele existente merită atenţie operaţia propusă pentru crearea unei valvule extravasculare pe vena
poplitee (propusă de Psathakis). Scopul acesteia este obţinerea unui lambou pediculat îngust din tendonul m.gracilis,
care se trece între atrera şi vena poplitee şi se fixează cu suturi la tendonul bicepsului femural. În timpul mersului, când se
produce contracţia muşchiului gracilis, lamboul creat din acesta apasă vena poplitee, imitând astfel un mecanism de supapă.
Actual, operaţa se aplică limitat.
Dacă sindromul posttrombotic este produs de obliterarea unilaterală a venei popliteee, se foloseşte
operaţia de şuntare încrucişată suprapubiană cu autovenă, asegmentului safeno-femural propusă de Palma. Ea va asigura
scurgerea săngelui din membrul bolnav spre partea sânătoasă. Ca o imperfecţiune a operaţiei, menţionăm trombozele
frecvente. În scopul profilaxiei tromboformării precoce, unii chirurgi completează operaţia cu aplicarea de anastmoze artero-
venoase temporare, care vor intensifica circulaţia venoasă.
In ocluziile pe segmentul popliteo-femoral se execută operaţia de şuntare a segmentului obliterat cu
transplant autovenos, rezecţia safenei afectate şi înlocuirea ei, autoplastie cu vena subcutanată: se aplică anastomoza
segmentelor nemodificate de venă ( femurală, poplitee, tibială posterioară) cu vena safenă intemă. Eficienţa acestor
operaţii este însă slabă. Nu şi-a găsit o aplicare largă m tratamentul acestei maladii nici operaţia de rezecţie a venelor
recanalizate, menită să lichideze refluxul sanguin patologic. în acest context sunt mai des realizate operaţiile pe venele
subcutanate şi comunicante , ele completând de regulâ operaţiile reconstructive . La recanalizarea parţială sau totală a venelor
profunde, când există şi dilataţia venelor superficiale, operaţia de predilecţie se consideră a fi safenectomia combinată cu
ligaturarea venelor comunicante după procedeele Linton Cokett sau Felder. Fascioplastia este irealizabilă la majoritatea
bolnavilor, din cauza induraţieie pielii şi ţesutului celular subcutanat, precum şi din cauza edemului subfascial. Safenectomia
combinată cu ligatura vaselor comunicante va lichida staza sangună din venele superficiale dilatate,va întrerupe circulaţia
paradoxală prin venele comunicante, va diminua hipertensiunea venoasă din venele din regiunea gambei afectate, iar prin
urmare se va îmbunătăţi hemodinamica patului vascular microcirculator.
La extemate bolnavii vor fi preveniţi de necesitatea purtării permanente a bandajelor elastice pe membrul
operat.
CHIRURGIA ULCERULUI GASTRODUODENAL
Boala ulceroasă gastro-duodenală este una dintre cele mai răspândite afecţiuni, care prin căutările
metodelor elocvente de tratament şi diagnostic uneşte în strânsă alianţă specialiştii de diferite profiluri: internişi,
chirurgi, endoscopişti, radiologi, farmacologi, etc.
Are o incidenţă crescută (10-12%), constituind o cauză majoră de morbiditate şi mortalitate, în deosebi în
ţările industrializate (I.Vereanu, 1997).
Conform datelor acad. M.Cuzin (1994) morbiditatea prin boala ulceroasă în ţările cu economia dezvoltată este
de 400-500 cazuri la 100.000 de persoane, iar ca potenţial de invalidizare ea cedează doar afecţiunilor cardiovasculare. În
SUA se înregistrează 3,5 mln. de ulcere noi pe an (S.Duca, 1995). În Moldova morbiditatea bolii ulceroase în 1995 a constituit
12,2 la 10.000, iar în Chişinău – 14,6. Printre populaţia urbana e întâlnită de 2 ori mai des decât printre cea rurala. Toate
acestea mărturisesc în favoarea momentului psihogen, ne ignorând, dealtfel ceilalţi factori nocivi în originea ulcerului.
Deşi termenul “boala ulceroasă” este foarte familiar şi integru, prezentând această afecţiune ca o suferinţă a
întregului organism, din punct de vedere atât a etiopatogeniei, cât şi în ceia ce priveşte tactica medicală şi procedeele chirurgicale, e
necesar, de fiecare dată, să concretizăm sediul ulcerului – în stomac sau în duoden.
Bărbaţii suferă de această boală aproximativ de 4 ori mai des decât sexul frumos (S.Schwartz, 1999). Aproape în jumătate de
cazuri ulcerul apare în perioada de copilărie sau adolescenţă; la femei – fiecare al 3-lea caz revine perioadei de menopauză.
Raportul dintre ulcerul gastric şi cel duodenal în R.Moldova este de 1:10. După alte statistici acest raport este de 1:12,5
(M.Cuzin, 1994), 1-4 (S.Duca, 1995; N.Angelescu, 1997). Localizarea gastrică predomină în vârsta după 50-60 ani, cea
duodenala – între 30-40 ani.
Pentru a ne descurca mai bine în toate problemele, care urmează, e necesar să ne iniţiem la început în întrebările de
anatomie şi fiziologie a tractului digestiv superior.
I. ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE
STOMACUL este situat între esofag şi duoden şi are 2 pereţi: anterior şi posterior, care se unesc prin 2 margini: curbura mică şi
curbura mare. Deosebim următoarele 4 părţi componente:
1. partea cardială – prelungire a esofagului (împreună cu porţiunea respectivă a esofagului formează cardia cu
sfincterul cardioesofagian şi valvula Gubaroff);
2. porţiunea pilorică cu trecerea în duoden şi sfincterul piloric;
3. corpul stomacului – porţiune intermediară;
4. fundul stomacului (porţiunea fundică).
Vascularizarea stomacului este asigurată de trunchiul ciliac şi ramificările sale:
a.gastrică stângă (coronară) – cel mai important izvor a.gastrică dreaptă, a.gastro-epiploică dreaptă, a.gastro-epiploică stângă.
În porţiunea fundică alimentaţia are loc din aa.gastrice scurte, ramuri ale a.lienale.
Venele cu aceleaşi denumiri sunt afluente a v.portă. În regiunea cardiei are loc anastomoza porto-cavală dintre venele
stomacului şi cele ale esofagului, care capătă mare valoare în ciroza hepatică. Anastomozele arterio-venoase sunt situate, în
principal, în submucoasă şi secundar în mucoasă.
Limfaticele stomacului sunt organizate de asemenea dintr-un plex submucos şi comunică cu limfaticele esofagului inferior
şi mai puţin cu limfaticele duodenului.
Se disting 4 zone gastrice de drenaj limfatic:
zona I – cuprinde regiunea superioară a micii curburi, limfa fiind drenată în ganglionii din jurul arterei gastrice stângi;
zona II – regiunea distală, antrală a micii curburi este drenată în ganglionii suprapilorici, în jurul a.gastrice dreaptă;
zona III – cuprinde porţiunea proximală a marii curburi cu drenaj în ganglionii grupaţi în jurul arterei gastro-epiploice
stângă şi a arterei lienale;
zona IV – cuprinde regiunea antrală a marii curburi, cu drenaj în ganglionii gastro-epiploici drepţi şi cei subpilorici.
Inervaţia stomacului cuprinde fibre de origine simpatică şi parasimpatică.
Simpaticul ea naştere din coloana intermedio-externă a măduvei, între C8 şi L2 şi inervează stomacul prin
intermediul nervilor splanici; fibrele nervoase se i-au naştere din ganglionul semilunar ajung la stomac sub formă ramurilor
trunchiului ciliac.
Parasimpaticul (nervii pneumogastrici vagali) este constituit în nuclei de origine bulbară. La nivelul esofagului
abdominal distingem pneumogastricul anterior (stâng) şi posterior (drept).
Vagul (parasimpaticul) face legatură între hipotalamusul anterior şi stomac; el permite astfel ca stomacul
să suporte efectul stimulator cortical. Simpaticul asigură legatura între partea posterioară a hipotalamusului şi centrii
simpatici din trunchiul cerebral şi maduvă.
Din punct de vedere fiziologic – simpaticul este inhibitor al motricităţii şi al secreţiei gastrice; el este deasemenea
vazoconstrictor şi deschide şunturile arterio-venoase din submucoasa gastrică. Aceste ultimele două acţiuni deminuează
circulaţia sanguină în mucoasa gastrică; vagul are efect invers: el este nervul motor şi secretor al stomacului, el este
vasodilatator şi închide şunturile arterio-venoase de la nivelul plexului submucos. Hipotalamusul este organul de legătură între
mucuoasă şi mediul extern, de stress, care (prin intermediul centrilor corticali şi subcorticali) acţionează asupra echilibrului
existent la nivelul mucoasei gastrice şi duodenale, între factorii de agresiune (acţiunea clorhidro-peptică) şi factorii de apărare
(mucoasa gastrică, mucus, proteine protectoare, substanţe alcaline). Ruperea acestui echilibru, în sensul creşterii agresiunii sau
scăderii puterii de apărare a mucoasei, duce la apariţia leziunilor.
DUODENUL este prelungirea stomacului fiind alcătuit din 4 părţi:
1. partea orizontală superioară, care conţine bulbul duodenal, cu o lungime de 3-4 cm;
2. partea descendentă (9-12cm), care se întinde de la joncţiunea duodenală superioară până la joncţiunea duodenală
inferioară şi unde se află papila Vater cu sfincterul Oddi;
3. partea orizontală inferioară (1-9cm) situată posterior de mezenterium;
4. partea ascendentă (6-13cm), care trece în intestinul subţire formând joncţiunea duodeno-jejunală (Treitz).
Vascularizarea duodenului este asigurată de a.pancreato-duodenală superioară (din a.gastro-duodenală) şi de
a.pancreato-duodenala inferioară, ieşită din a.mesenterică superioară.
Inervaţia vine prin nervii vagali şi un şir de plexuri: celiac, mezenteric superior, hepatic, gastric superior şi inferior,
gastro-duodenal etc.
Pereţii gastrici şi duodenali sunt constituiţi din 4 straturi: seroasă, musculară dispusă în strat longitudinal, circular şi oblic.
Între stratul longitudinal şi circular se gaseşte plexul nervos Auerbach. Urmează submucoasa, în care se găseşte plexul nervos
Meissner şi mucoasa, care cuprinde multe glande şi este acoperită de epiteliu unistratificat, producător de mucus.
Glandele gastrice constituie cea mai mare parte a mucoasei. Pe baza caracterelor morfologice şi funcţionale glandele
gastrice se diferenţiază în 3 categorii: cardiale, oxintice (fundice, parietale) şi antropilorice.
Glandele cardiale ocupă o suprafaţă redusă (pâna la 5 cm). În constituţia lor întră celule secretoare de mucus, alături de care
secretă şi o substanţă amilolitică. Glandele fundice ocupă 75-80% din suprafaţa mucoasei, fiind dispuse în zona fundică şi
corpul gastric. Celulele, care intră în constituţia acestor glande (celule principale, parietale, accesorii şi nediferenciate), conferă
majoritatea componenţilor sucului gastric: HCl, factorul intrinsec, pepsinogenii din gr.I şi mucusul gastric.
Glandele pilorice ocupă 15-20% din suprafaţa mucoasei gastrice. În componenţa lor intră celule secretoare de mucus.
Alături de elementele exocrine, majoritatea celulelor secretoare de gastrină (celule G) sunt încorporate în glandele antropilorice.
Stomacul este, deci, un organ glandular, cu secreţie mixtă, a cărui debit zilnic variază intre 1,5-3 litre, cu media
2,5 l.
Cercetări recente au pus în evidenţă la suprafaţa celulei parietale receptori pentru histamină, acetilcolină şi gastrină.
Fiecare din aceşti factori poate stimula el însuşi secreţia acidă, acţiunea lor combinată având ca rezultat creşterea secreţiei acide.
Receptorul histaminic poate fi neutralizat prin substanţele blocante de receptori H2, cei acetilcolinic prin vagotomie, iar cel
gastrinic prin antrectomie.
La nivelul duodenului în submucoasă există glande de tip Brunner, foarte numeroase şi mari în apropierea pilorului, al căror
număr şi dimensiuni scade rapid mai jos de ampula Vater. Secreţia acestor glande este alcalină (pH 8,2-9,3) şi bogată în
mucus cu acţiune protectoare.
Fazele secreţiei gastrice acide

Actul alimentaţiei fiind stimulentul fiziologic al secreţiei gastrice acide, procesul secretor se divide, în mod clasic, într-o
fază bazală şi o fază postalimentară, cea din urmă fiind subdivizată, la rândul ei în 3 faze consecutive şi parţial suprapuse: faza
cefalică (neurogenă), gastrică (hormonală) şi faza intestinală.
Secretia gastrica bazala este reprezentată de secreţia stomacului nestimulat, în perioada interdegistiva. Factorii, care întreţin
secreţia bazală, sunt: masa celulelor parietale, tonusul vagal şi probabil, eliberarea intermitentă a unor cantităţi mici degastrină.
Valorile normale ale secreţiei bazale sunt de 0-5 mEq/oră, ceea ce reprezintă 5-10% din secreţia stimulată.
Secreţia postalimentară este declanşată încă înainte ca alimentele să fi ajuns în cavitatea gastrică şi creşte
progresiv pe măsura distensiei gastrice prin alimente, în funcţie de compoziţia chimică a acestora. Împărţirea secreţiei
postalimentare în 3 faze datează încă de la Pavlov şi şi-a păstrat importanţa descriptivă, cu toate că ulterior s-a arătat
suprapunerea acestor faze.
Faza cefalică (neurogenă) declanşează răspunsul secretor prin mecanisme reflex condiţionate şi necondiţionate, pornite de
la nivelul structurilor nervoase şi senzoriale cefalice. Stimulii, care pot declanşa activarea fazei cefalice sunt: vederea, mirosul şi
palparea alimentelor, masticatia şi salivaţia, deglutiţia, dar şi simpla gândire sau anticipaţia alimentelor.
Faza gastrică (hormonală) a secreţiei acide este iniţiată de contactul chimic şi mecanic al alimentelor cu mucoasa gastrică,
având o durată de 3-4 ore şi, reprezintăla om o secreţie egală cu cea maximală. Această fază are următoarele componente
stimulatoare: distensia gastrică fundică şi antrală cu activarea reflexelor colinergice, stimularea chimică directă a celulelor parietale
şi gastrinice, eliberarea histaminei din mucoasa gastrică.
Gastrina este cel mai activ hormon şi cu cele mai mari implicaţii în hipersecreţia clorhidro-peptică a stomacului
precum şi în patogenia ulcerului gastric şi duodenal. Ea este un hormon polipeptic format din17 resturi de aminoacizi, secretat
în principal de submucoasa antrală şi în cantităţi reduse de submucoasa jejunului superior. Un hormon cu acţiune similară, dar de
1000 ori mai activ a fost extras din adenomul pancreatic extrainsular, fiind secretat de celulele non-beta şi producând
sindromul Zollinger-Ellison.
Faza intestinală. În condiţii normale faza cefalică şi gastrică sunt responsabile de 90% din secreţia gastrică, restul este
sub dependenţa fazei intestinale. Chiar între prânzuri secreţia slabă gastrică continuă datorită unor hormoni secretaţi de duoden şi
jejunul superior, ce par a fi similari cu gastrina; deasemenea histamina şi imidazolul rezultaţi din degradarea intestinală a
proteinelor par a avea un rol umoral în secreţia gastrică. Însuşi trecerea bolului alimentar şi distensia jejunului superior măreşte
secreţia de HCl în stomacul izolat şi denervat.
În practica cotidiană la un bolnav cu ulcer gastric sau duodenal se cere să clarificăm mai multe particularităţi: sediul
ulcerului, vechimea afecţiunii, tipul secreţiei etc.
Testarea tipului secretor al bolnavului este obligatoriu pentru a stabili gradul de activitate, tipul de secreţie acidă (neurogenă
sau hormonală) şi pentru a putea astfel stabili indicaţia operatorie şi alegerea celei mai adecvate operaţii de a reduce aciditatea cu
minimum de sacrificiu morfologic.
Testul cu insulină (manevra Hollander) se efectuează administrându-se, după extragerea completă a stazei gastrice, a 2
UA insulină subcutan la 10 kg/corp sau doza de 10-12 UA. Hipoglicemia postinsulinică excită nucleul vagului şi declanşează
secreţia gastrică de HCl, care începe peste 30 minute dupa injectare şi durează, în medie, 4 ore. Răspunsul hipacid la omul
normal este în limitele de 40 mEq/l pentru HCl liber şi 60 mEq/l aciditate totală.
Proba cu insulina este o metodă foarte utilă pentru aprecierea tonusului vagal şi a efectului tratamentului medical cu
vagolitice sau după vagotomie şi mai ales pentru indicaţia de a executa vagotomia chirurgicală în tratamentul ulcerului
duodenal.
Testul cu histamină (manevra Kay) - prin administrarea (după extragerea completă a stazei) a 0,04 mg/kg de histamină
i/m sau în transfuzie continuă cu ser fiziologic şi, care produce o hiperaciditate maximă la 30-60 de min. de la injectare, dând
relaţii directe asupra masei de celule secretante şi a tipului de secreţie umorală. Ca ţi în proba cu insulină, se prelevează cel puţin 2
eşantioane, la 15 minute, înainte de injectare şi 6-8 eşantioane, tot la 15 minute, după injectare, dozându-se HCl liber, total,
cantitatea secreţiei uneori şi enzimele gastrice. Valorile normale ale debitului clorhidric sunt în medie de 20-40 mEq/oră pentru
bărbaţi şi 16-18 mEq/oră pentru femei.
Secreţia nocturnă de acid clorhidric se colectează cu sonda introdusă nazal, pentru ca bolnavul să poată dormi; proba se
efectuează între orele 2000 şi 800, extragându-se din oră în oră toată secreţia gastrică şi determinându-se cantitatea de secreţie, de
HCl în mEq. La omul sănătos se obţine aproximativ 500 ml suc gastric, care conţine 18-20 mEq cu o pauză secretorie cu
minimum de secreţie între orele 2400 şi 400. În ulcerul duodenal sau sindromul Zollinger-Ellison există o stare dissecretorie cu
creşterea atât a cantităţii secreţiei cât şi a HCl şi care are o cursă maximă tocmai între orele 2400 şi 400.
II. ETIOPATOGENIE
În prezent nu există o teorie recunoscută de toţi în originea bolii ulceroase. În etiopatogenia ulcerului gastro-duodenal
au importanţă mai multi factori: hiperaciditatea (factorul agresiv), diminuarea rezistenţei mucoasei (sectorul
de apărare), stressul (factorul psihic) şi factorul microbian (Campylobacter şi Helicobacter pylori) care se
înregistrează la 90% bolnavi cu ulcer duodenal şi la 60-70% cu ulcer gastric, etc. Drept factori predispozanţi sunt ntâlniţi:
factorul ereditar, afecţiunile asociate, particularităţile constituţionale, unele substanţe medicamentoase şi factori nocivi
(tutunul, cafeaua, alcoolul), corticosteroizii, antiinflamatoarele non-steroide – (indometacinul, aspirina, fenilbutazona),
diminuarea prostoglandinelor, etc. Cu toate acestea mecanismul principal în apariţia ulcerului gastric este afectarea
barierei mucoasei, pe când în cel duodenal – realizarea agresiei acido-peptice.
III. CLASIFICAREA
Ulcerul gastric şi cel duodenal poate fi:
Acut – de dimensiuni mici (d - circa 1 cm) înconjurat de o zonă puternic edematoasă, hiperemică (linia Hempton); perforează
mult mai frecvent decât cele cronice.
Cronic – calos, care de obicei în stomac, are 2-5 cm, iar în duoden 1-2 cm, şi este forma în care locul edemului periulceros
este luat de o zonă fibroză, care constituie cu timp un bloc aderential-fibros ce sudează stomacul sau duodenul de organul vecin
(ficat, pancreas).
De stress – sunt leziuni, care apar pe fondul unor agresiuni grave cum ar fi: leziuni cerebrale (ulcer Kushing), arsuri
întinse grave (ulcer Kurling); stări septice, politraumatisme, intervenţii chirurgicale majore; sunt leziuni
acute, care apar pe mucoasă anterior sănătoasă. Localizat cel mai frecvent la nivelul stomacului se manifestă cel mai des sub
formă hemoragică şi foarte rar prin perforaţie. Uneori se realizează sub forma unei leziuni difuze (gastrită erozivă) cu
eroziuni superficiale multiple, generatoare de hemoragii.
În sindromul Zollinger-Ellison – localizarea ulcerului gastric este cel mai frecvent la nivelul micii curburi, după
care urmează în ordine crescândă: peretele (anterior – 5%, posterior – 1%), regiunea prepilorică şi cu mult mai rar
marea curbură.
După localizare şi nivel secretor Jonson a clasificat ulcerul gastric în 5 tipuri:

Tipul I – înglobează ulcerele micii curburi (57%) cu antru şi pilor normale şi secreţie gastrică scazută. Se întâlneşte la
pacienţii cu grupa sangvină A (II).
Tipul II – cuprinde ulcerele micii curburi în asociere cu un ulcer duodenal şi cu un nivel secretor normal sau crescut,
apare la 23-25% din cazurile de ulcer gastric şi se asociază cu grupul sanguin O (I).
Tipul III – grupează ulcerele prepilorice antrale cu hipersecreţie gastrică acidă (uneori normo secreţie) este întâlnit la
23% din cazuri asociat de asemenea cu grupul sanguin O (I).
Tipul IV – ulcere gigante în regiunea cardiei.
Tipul V – ulcere care apar oriunde pe mucoasa gastrică fiind rezultatul ingestiei cronice de aspirină sau AINS.
Ulcerul duodenal în 93-95% cazuri se situează în bulbul duodenal la 1-2cm mai jos de inelul piloric: mai frecvent pe
peretele anterior, mai rar pe cel posterior şi în 25% cazuri se observă ulcerul “in oglindă”, denumite “Kissing” ulcere. Mai rar
(5-7%) ulcerul poate fi postbulbar la nivelul genunchiului duodenal superior, supravaterian.
Ulcerul gastro-duodenal, chiar şi după un tratament medicamentos complet şi riguros timp de 8-10 săptămâni în 5-10%
cazuri (D.Niculescu, 1996) sau chiar în 30% cazuri (acad.M.Cuzin, 1994) rămâne nevindecat, refrastar. Afară de această, în
decursul afecţiunii, pot apărea diverse complicaţii: hemoragia, perforaţia, stenoza piloroduodenală,
penetraţia şi malignizarea. S-a constatat că hipersecreţia este întâlnită numai în 15-20% cazuri de ulcer gastric, iar în
celelalte – poate fi întâlnită o secreţie normală sau chiar diminuată.
IV. PERFORAŢIA ULCERELOR GASTRO-DUODENALE

Perforaţia este cea mai acută complicaţie a ulcerului. Ea constituie 1,5% din lotul întreg al afecţiunilor chirurgicale acute
din abdomen şi 10-15% din numărul total al purtătorilor de ulcer. Ulcerul duodenal furnizează procentul cel mai mare de
perforaţii, fiind uneori asociat cu hemoragie (1-12%, A.Şalimov). Perforaţia poate fi asociată cu hemoragia mai frecvent în
“Kissing” ulcere – cel anterior perforează, cel posterior sângerează. Se constată mai ales la bărbaţi (9/10), vârsta predilectă fiind
cuprinsă între 30-50 ani, dar complicaţia nu este excepţională nici la bătrâni, nici la adolescenţi. Perforaţia are loc în timpul de
acutizare a bolii ulceroase, însă în 20% (M.Cuzin, 1994) sau chiar în 25-30% (S.Duca,1995) ea poate constitui primul semn al
bolii.
CLASIFICAREA (V.S.Saveliev, 1976)
După origine:
1. perforaţia ulcerului acut;
2. perforaţia ulcerului cronic.
După localizare:
1. perforaţia ulcerului gastric;
2. perforaţia ulcerului duodenal.
După evoluare:
1. perforaţie în peritoneu liber;
2. perforaţie închisî sau oarbă;
3. perforaţie atipică;
4. perforaţie acoperită (menajată).
V. TABLOUL CLINIC
În evoluţia perforaţiei tipice se disting clar 3 perioade:
 de şoc;
 de pseudoameliorare;
 de peritonită difuză (V.Saveliev, 1999).
Cel mai caracteristic semn al perforaţiei este durerea, care survine brusc şi brutal, asemănată de Dieulafoy cu o
“lovitură de pumnal” – expresie împrumutată de el de la una din reginele, ce a suportat o perforaţie ulceroasă gastrică. De cele
mai multe ori durerea este atât de pronunţată, că aduce la stare de şoc: faţa este palidă, exprimă suferinţă, bolnavul este
neliniştit, are ochi anxioşi, pupile dilatate, transpiraţii reci. Se constată hipotensiune arterială, temperatură scăzută sau
normală, puls “vagal” – bradicardie; limba este umedă, curată. Fiecare mişcare sau respiraţie profundă exacerbând durerea
imobilizează bolnavul, acesta din urmă preferă nemişcarea în atitudine forţată, antalgică (poziţia preferată este cea culcat pe
spate sau în decubit lateral pe dreapta cu extremităţile inferioare flexate spre abdomen).
Sediul durerii la început este epigastrul sau epigastrul şi hipocondrul drept. Uneori durerea iradiază în claviculă şi
omoplatul drept (simptomul Eleker), când perforaţia este situată în zona piloro-duodenală sau în stânga, când avem o
perforaţie în regiunea fundului şi corpului stomacului.
Vomismentele sunt inconstante, de cele mai dese ori lipsesc ori pot fi unice. În perioada tardivă mărturisesc pareza
gastro-intestinală.
La inspecţie bolnavul este în poziţie antalgică, se observă un abdomen imobil, rigid, plat sau refractat care nu respiră
(respiraţia este excluziv costală, accelerată şi superficială, datorită blocării diafragmului şi peretelui abdominal).
Palparea pune în evidenţă un alt semn major şi, anume, contractura muşchilor abdominali, determinată de iritaţia
peritoneului. La această perioadă peritonita poartă un caracter exclusiv chimic (enzimatic) şi contractura, deşi este generalizată,
păstrează, totuşi, un maximum de intensitate în epigastru, la locul de debut. Contractura este rigidă, tonică şi permanentă,
cuprinzând repede tot abdomenul şi realizând tabloul clasic al “abdomenului de lemn”; durerea, contractura şi
antecedentele ulceroase formează triada Mondor.
Contractura este însoţită de o hiperestezie cutanată, iar decompresia bruscă a peretelui abdominal în orişice sector este
foarte dureroasă (semnul Blumberg). Sunt prezente şi alte semne ale peritonitei difuze: semnul clopoţelului (Mandel-
Razdolscki), semnul tusei etc.
După 20-30min. de la perforaţie, în poziţie semişezândă putem constata la percuţie dispariţia matităţii hepatice,
provocate de gazele care au invadat cavitatea peritoneală şi s-au interpus între perete, diafragm şi ficat constituind pneumo-
peritoneul. Aceasta nu are valoare decât atunci când se asociază la triada Mondor, pentru că un meteorism exagerat poate
înlocui matitatea hepatică în fazele tardive ale peritonitei, în pancreatita acută, în ocluzia intestinală prin sonoritatea
colonului dilatat (semnul Celaditi).
Perioada de şoc ţine 4-6 ore, după care urmează o ameliorare a stării generale, supranumită “perioada de iluzie”,
“perioada de pseudoameliorare”, când durerea abdominală scade în intensitate, temperatura este normală sau uşor ridicată, pulsul
se menţine la nivelul nu mai sus de 90 batai/min. Abdomenul în această perioadă rămâne rigid, contractura musculară
persistă, însă durerea se resimte cu intensitate în fosa iliacă dreaptă, unde constatăm percutor matitate deplasabilă
(simptomul Kerven). Zgomotele intestinale sunt absente, apare simptomul frenicus. Tuşeul rectal constată o bombare şi
declanşează durere la nivelul fundului de sac Douglas (“ţipătul Douglasului”) sau (simptomul Kullencampf-
Grassman).
Tot în această perioadă putem depista semnul “genital” descris de către A.I.Bernştein (1947), când găsim testiculele
situate la intrare în canalul inghinal (orificiul extern), consecinţă a contractării muşchiului cremaster; pielea scrotului gofrată,
capul penisului îndreptat în sus.
Bolnavii în această perioadă refuză de a fi examinaţi şi de a fi operaţi, cred în însănătoşire deplină, ceea ce serveşte drept
bază la diverse erori diagnostice şi tactice.
Peste 4-6 ore (10-12ore de la debutul bolii) starea bolnavului se agravează: pulsul devine accelerat, TA scade,
temperatura corpului creşte, respiraţia devine şi mai accelerată şi superficială, abdomenul este balonat şi foarte dureros pe
toată suprafaţa, apare voma, dispar eliminarile de gaze.
Din acest moment perforaţia întră în faza a treia, finală de dezvoltare – faza peritonitei difuze microbiene.
DIAGNOSTICUL ulcerului perforat se bazează pe datele de anamnez – 70-80% de bolnavi prezintă antecedente
caracteristice şi numai în 20-30% cazuri perforaţia este prima manifestare a bolii ulceroase. Tabloul clinic caracteristic întregeşte
suma semnelor necesară pentru diagnostic şi numai în unele cazuri recurgem la investigaţii paraclinice.
Examenul radiologic evidenţiază pneumoperitoneul vizibil în poziţie verticală ca o imagine găzoasă, clară, în
formă de semilună, situată între umbra convexă a ficatului şi convexitatea hemidiafragmului drept; uneori, umbra gazoasă
semilunară apare bilateral sub ambele cupole. Pentru prima data pneumoperitoneul în perforaţia ulcerului a fost descris de
către Levi-Dorn (1913) şi este prezent în 76% de cazuri. Deaceea absenţa lui nu infirmă diagnosticul, întrucât există perforaţii
ulceroase, fără ca pneumoperitoneul să poată fi pus în evidenţă. În unele cazuri pneumoperitoneul poate fi observat între splină şi
peretele abdomenului, dacă bolnavul se găseşte în decubit lateral pe partea dreaptî (simptomul Iudin).
Analiza sângelui demască o leucocitoză (10.000-12.000) cu tendinţă spre progresare continuă şi cu o
deviere spre stânga.
În cazuri dificile pentru diagnostic recurgem la laparoscopie, care ne va depista semne de peritonită difuză şi locul
perforaţiei.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL în perioada de şoc se va efectua cu următoarele afecţiuni: infarctul
cordului, pancreatita acută, colecistita acută, colica nefretică, pleuropneumonia bazală. În perioada a doua, de
pseudoameliorare, accentul principal se va pune pe excluderea apendicitei acute, deoarece conţinutul stomacului sau
duodenului în acest moment este deplasat în fosa iliacă dreaptă, producând fenomene asemănătoare cu cele întâlnite în
apendicita acută. Tot din acest punct de vedere (deplasarea exudatului bogat în enzime spre fosa iliacă dreaptă şi fundul de sac
Douglas, urmând drumul de scurgere a lichidului prin firida parieto-colică dreaptă spre micul bazin) se va ţine cont şi de
eventualitatea unei pancreatite acute sau a afecţiunilor genitale acute.
Perioada a treia, de peritonită microbiană acută, cere diferenţierea cu ocluzia intestinală, tromboza vaselor
mezenterice etc.
În perforaţia acoperită, descrisă pentru prima dată de Şhnittler în 1912 şi întâlnită în 10-25% cazuri, din
întreg lotul de perforaţii, orificiul de perforaţie este obliterat de fibrină, de masele alimentare sau acoperit de un organ
vecinătate şi scurgerea conţinutului gastric în cavitatea peritoneală este oprită, după debutul acut, de cele mai dese ori fenomenele
se ameliorează progresiv în timp de 12-24 ore. Pentru această formă de perforaţie este caracteristică o contractură musculară,
de lungă durată, situată în patratul abdominal superior din dreapta pe fondul unei ameliorări a stării generale (semnul Ratner-
Vikker).
În aceste cazuri, în scop de diagnostic, poate fi utilizată pneumogastrograma: prin intermediul unei sonde
subţiri în stomac se întroduce 200-500 ml de aer şi se efectuează radiografia abdomenului. Apariţia aerului în formă de
semilună sub diafragm indică perforaţia ulceroasă. În manevra Petrescu (1974) pentru lichidarea spasmului piloric
bolnavului în prealabil, i se introduce subcutanat 4ml de papaverină hidroclorată în soluţie de 2%, după care, el este culcat în
decubit lateral pe partea stângă, insuflându-se în stomac prin sondă 800-1000ml aer.
În alte cazuri obliterarea fiind precară, se va dezvolta o peritonită acută difuză sau un abces subfrenic
(subhepatic), o perforaţie în doi timpi, când, după o fază de ameliorare, urmează peste câteva zile, o nouă criză, care prezintă
toate caracterele unei perforaţii în peritoneul liber. Din acest motiv, în toate cazurile suspecte la ulcer perforat acoperit se va
recurge la laparoscopie sau laparotomie explorativă.
Şi mai dificilă este diagnostica perforaţiilor atipice, când lichidul revărsat nimereşte în peritoneul închistat şi
este împiedicat să se răspândească în cavitatea peritoneală de aderenţele periduodenale şi perigastrice, precum şi de organele
adiacente. După incidentul acut, caracteristic perforaţiei gastro-duodenale semnele locale nu progresează, iar tabloul clinic i-a
aspectul abcesului subfrenic, abces piogazos cu supuraţie gravă secundară. Se observă un paradox dintre starea generală, care
aminteşte progresarea unei septicopiemii şi tabloul local searbăd (carenţial).
În caz de perforaţie a peretelui duodenal posterior poate fi depistat un emfizem în jurul ombilicului, ca
consecinţă a extinderii aerului prin ţesutul adipos al ligamentului rotund al ficatului (simptomul Vighiaţo) sau în
regiunea scrotului – prin ţesutul adipos retroperitoneal.
În caz de perforaţie a peretelui posterioal segmentului cardial al stomacului depistăm un emfizem în
regiunea supraclaviculară din stânga (simptomul Podlah). De mare folosinţă este şi simptomul Iudin.
TRATAMENTUL ulcerului gastroduodenal perforat este chirurgical. Sunt cunoscute peste 30 metode de
tratament chirurgical al ulcerului perforat. Cea mai veche, dar şi astăzi destul de frecventă, manevră este suturarea ulcerului,
efectuată pentru prima dată de către Miculicz încă în 1880. Simplitatea executării o face indicată mai ales la bolnavii gravi, cu
tare terapeutice, în cazuri de peritonită difuză înaintată, în ulcerele acute şi de stress. În unele cazuri, metoda Miculicz, poate
fi completată prin procedeul Oppel (1896), care prevede suturarea ulcerului şi plastia cu omentul mare pe picioruş.
Dacă au fost depistate semne de stenoză pilorică se va purcede la una din metodele posibile:
I. suturarea ulcerului cu gastroenteroanastomoză (Braun, 1892);
II. excizia ulcerului cu piloroplastie (Judd, 1927).
La bolnavii tineri, în prezent, se efectuează vagotomia tronculară cu excizia ulcerului şi piloroplastie, operaţie propusă de
către Weinberg şi Pierandozzi în 1960. Când termenul efectuării operaţiei nu depăşeşte 6 ore de la debut, se poate
efectua excizia ulcerului cu vagotomie selectivă proximală efectuată pentru prima dată de către Holle în 1967.
Dacă după perforaţia unui ulcer cronic calos, la un pacient cu un anamnestic de lungă durată cu o vârstă peste 30 ani şi
când de la debutul bolii n-a trecut mai mult de 6-12 ore, iar starea bolnavului e satisfăcătoare se poate efectua şi rezecţia primară
a stomacului, utilizată pentru prima dată de către Keerly în 1902 şi reîntrodusă în circulaţia de către S.S.Iudit în 1923. Rezecţia
primară este indicată mai ales în ulcerul gastric la bolnavii după 50-60 ani, în caz de suspecţie la malignizare, în ulcerele
duodenale “în oglindă” (Kissing).
Justifică această operaţie două momente:
I. ulcerul gastric foarte des se malignizează;
II. suturarea ulcerului în pofida postulatului lui Balfour “multe ulcere se nasc prin perforaţie, dar mor prin sutură”
nu totdeauna se soldează cu vindecarea, ceea ce dictează necesitatea operaţiilor repetate.
În ulcerul perforat duodenal în condiţii similare se poate efectua vagotomia tronculară cu antrumectomie sau
hemigastectomie propusă de către Jordan în 1974.
Atunci când bolnavul se află în condiţii ce nu permit efectuarea operaţiei, sau bolnavul refuză categoric operaţia, se admite
aplicarea tratamentului conservativ, propus de Lane (1931), Wangensteen (1935) şi Taylor (1946), care se reduce la
aspiraţia nasogastrală permanentă, utilizarea antibioticelor cu spectru larg, corecţia dereglărilor hidroelectrolitice. La
momentul actual procedeul Taylor poate fi completat cu o drenare laparoscopică a cavităţii abdominale.
În ultimii 5 ani în unele clinici (inclusiv şi în clinica noastră) se practică suturarea ulcerului perforat cu sau fără vagotomie
pe cale laparoscopică. Acest procedeu mai ales este indicat la persoanele tinere, fără anamneză îndelungată şi în ulcerele acute.
Mortalitatea oscilează între 2,5% (D.Niculescu, 1996) şi 8% (S.Duca, 1995). În R.Moldova 2-4%, în clinica noastră –
1% (1996), 2,4% (2001).
V. HEMORAGIA ULCEROASĂ
Este cea mai gravă şi mai frecventă complicaţie a ulcerului gastric şi duodenal, fiind întâlnită la aproximativ
30% din purtătorii de ulcer. În 5% este foarte masivă (cataclismică) şi prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului. O
întâlnim mai frecvent la bărbaţi între 20 – 40 ani. Importanţa acestei complicaţii se mai datoreşte şi faptului, că ea este
responsabilă de 50% din decesele prin ulcer.
În cadrul (HDS) hemoragiile digestive superioare (esofag terminal, stomac, duoden, jejun proximal),
etiologia ulceroasă ocupă primul loc, cu incidenţă de aproximativ 70-80% din cazuri. Izvorul hemoragiei poate fi ulcerul
duodenal, gastric sau ulcerul peptic recidivant după tratamentul chirurgical al bolii ulceroase.Ulcerul gastric are tendinţa să
sângereze mai frecvent decât cel duodenal, în acelaşi timp, având în vedere, că ulcerul duodenal este mult mai frecvent (10/1),
hemoragia este mai des întâlnită la nivelul duodenului la persoanele cu grup sangvin O (I).
Mecanismul hemoragiei se explică, cel mai frecvent, prin erodarea unui vas parietal la nivelul leziunii,
(fistulă vasculară) de asemenea hemoragia poate proveni din suprafaţa mucoasei congestive periulceroase sau din mugurii de
ţesut de neoformaţie de la baza ulcerului (sângerare capilară).
Hemoragia ulceroasă este adesea minimă, uneori microscopică (reacţia Gregersen-Adler pozitivă) şi
se traduce printr-o anemie hipocromă. Hemoragia abundentă se exteriorizează printr-o hematemeză (ulcerul gastric), mai
frecvent printr-o melenă (ulcerul duodenal) sau prin asocierea celor două simptoame (S.P.Fiodorov, 1924).
Uneori hemoragia este antecedată de exacerbarea durerilor şi fenomenelor dispeptice (simptomul Bergman).
Clasificarea Orfanidi:
Gradul I – hemoragie moderată (mică), deficitul volumului sângelui circulant (VSC) nu depăşeşte 15-20%, poate
trece neobservată de bolnav, producând astenie, paloarea tegumentelor şi ameţeli cu un caracter trecător, iar ulterior apare culoarea
neagră a materiilor fecale; TA maximă (sistolică) nu coboară sub 100mm Hg, pulsul 90-100 b/min., respiraţia niţel
accelerată, numărul eritrocitelor mai sus de 3.500.000, hematocritul mai mare de 35.
Gradul II – hemoragie medie, volumul sângelui circulant (VSC) scade cu 30% - 1000-1500 ml, bolnavul este inhibat,
nu manifestă interes către ceea ce se întâmplă în jurul lui, acuză ameţeli, slăbire generală, vâjâituri, se observă paloarea feţei cu
trăsături ascuţite, privire anxioasă, transpiraţii reci, uneori apar dureri epigastrice şi plenitudine gastrică. TA sistolică
oscilează între 90-70 mmHg, pulsul până la 120 b/min, numărul eritrocitelor între 3.500 – 2.500.000, hematocritul
între 35-25%; fără compensarea pierderilor de sânge bolnavul poate supravieţui, însă persistă dereglările hemodinamice,
metabolice, precum şi dereglările funcţiei ficatului, renale, intestinale.
Gradul III - hemoragie gravă. Scăderea volumului sângelui circulant mai bine de 30% - peste 1500 ml. Bolnavii prezintă
dispnee, apoi colaps, cu pierderea cunoştinţei. TA maximă sub 70 mm Hg, pulsul peste 120-140 b/min, filiform, uneori
inapreciabil (indiscifrabil). Toate acestea tulbură profund mecanismele homeostazice şi, dacă nu se intervine rapid şi energic,
culminează cu şocul hemoragic ireversibil.
Gradul IV - hemoragie foarte gravă piederile de 2000-3000ml, TA mai mică de 50mm Hg, puls indiscifrabil.
Gradul VI – hemoragie cataclismică – viteza şi volumul pierderilor de sânge duc rapid la deces, înainte de a se putea
interveni terapeutic.
Se cere de menţionat că gravitatea hemoragiei depinde şi de repetarea ei: o hemoragie unică, masivă, care
scade TA maximă la 40-50mm Hg nu este atât de gravă şi răspunde mai bine la hemotransfuzii decât hemoragia mai puţin
masivă, dar care se repetă.
Severitatea tabloului clinic depinde şi de forma clinică a sângerării, melena fiind mai gravă decât hematemeza,
la pierderea sângelui adăugându-se şi toxemia secundară resorbţiei sângelui schimbat din intestin.
Vârsta înaintată, coexistenţa tarelor asociate, reprezintă un important factor agravant (ateroscleroză, hepatită,
ciroze, hipertensiune arterială, afecţiuni cardiopulmonare etc.).
DIAGNOSTICUL POZITIV al hemoragiei ulceroase se stabileşte pe baza antecedentelor bolnavului, a simptomatologiei clinice
recente, a examenului radiologic baritat, efectuat atât după hemoragie, cât şi în plină hemoragie, efectuat pentru prima dată de către
Hampton în 1937; când starea bolnavului este gravă examenul radioscopic trebuie efectuat cu prudenţă, de către un specialist
calificat, în poziţie culcată, fără compresie.
Fibrogastroduodenoscopia (FEGDS) de urgenţă aproape complectamente metoda radiologică, reprezentând şi singura
posibilitate de depistare nu numai a izvorului (cauzei) hemoragiei, dar şi a gradului de activitate a hemoragiei.
Clasificarea hemoragiilor ulceroase după Forrest:
1. Stadiul Ia – sângerare arterială în get;
2. Stadiul Ib – sângerare lentă, continuă;
3. Stadiul IIa – sângerarea este oprită tromb moale, flotant;
4. Stadiul IIb – vas vizibil în craterul ulceros, hemoragie oprită;
5. Stadiul III – ulcer fără semne de hemoragie, la figurând în anamneză.
În cazuri excepţionale pentru depistarea izvorului de hemoragie poate fi utilizată metoda de celiaco- sau mezenteriografie,
cateterizându-se artera necesară, fapt ce poate fi folosit şi în scopuri terapeutice, aplicându-se embolizarea vasului sângerând
(S.V.Saveliev, 1984).
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL trebuie făcut cu celelalte afecţiuni sau cauze, care pot produce hemoragii digestive superioare,
şi anume: gastrite erozive, ulcer esofagian, cancer şi tumori benigne gastrice, sindromul Mallory-Weiss, hernii hiatale,
hemoragii medicamentoase (aspirina, steroizii, fenilbutazona, rezerpina, butadionul, anticoagulanţii etc.), diverticulul
duodenal, ampulom Vater,ian carcinomul stomacului, teleangiectazia ereditară hemoragică – boala Rendu-Osler
etc.
Una din cauzele frecvente a HDS (11%) este sindromul Mallory-Weiss (1929) care constă în apariţia
fisurilor longitudinale în mucoasă şi submucoasa porţiunii cardiale ca rezultat al creşterii esenţiale şi neaşteptate a presiunii
intraabdominale şi intragastrice, ca consecinţă a abuzului de alcool şi alimente urmat de vomă. Ca factori predispozanţi
servesc: trauma închisă a abdomenului, tusa insistentă, sughiţul, astma.
De cele mai dese ori fisura este sutuată pe partea dreaptă, imediat mai jos de joncţiunea esofago-gastrică şi
asigură hemoragia din sectorul submucos.
Deseori singurele semne al acestui sindrom este hematemeza şi melena.
Metoda diagnostica de baza este fibroesofagogastroduodenoscopia (FEGDS). Tratamentul de preferinţă este
cel conservativ: dieta, antacidele, hemocoagulanţii, hemotransfuziile. Se utilizează deasemenea pituitrina i/v, sonda
Blackemore, coagularea directă prin fibrogastroscop.
Când hemoragie nu se stopează este inicată operaţia: suturarea mucoasei şi submucoasei (Whiting şi Beron,
1955), ligaturarea a.coronară (Stoica, 1959) sau combinarea acestor procedee (Mintz,1980). Mortalitatea în urma acestor
operaţii atinge cifra de 10%.
Însă diagnosticul diferenţial cel mai important trebuie stabilit între hemoragia ulceroasă şi hemoragia
determinată de ruperea varicelor ezo-gastrice prezente în sindromul de hipertensiune portală. Aceasta este a doua cauză
ca frecvenţă a hemoragiei digestive superioare este 10-22% (S.Duca, 1955; N.Angelescu, 1997). Antecedentele
hepatice ale bolnavului, splenomegalia, testele biochimice de insuficienţă hepatică, precum şi exploararea radiologică şi
endoscopică a varicelor esofagiene, sunt elementele principale ale diagnosticului de hipertensiune portală cu decompensare
vasculară.
Uneori cele două afecţiuni coexistă: 10-15% din bolnavii cu HP şi varice esofagiene prezintă şi ulcer duodenal
sau gastric. În aceste cazuri este dificil de stabilit cauza hemoragiei, iar atitudinea terapeutică ridică probleme deosebite de
indicaţii, de tactică, de tehnică.
O problemă foarte dificilă în diagnosticul diferenţial o constituie hemoragiile digestive mijlocii şi cele
inferioare: diverticulul Meckel, diverticuloza şi tumorile maligne şi benigne a intestinului subţire şi colonului. De mare utilitate
sunt: anamneza, tabloul clinic, examenul radiologic şi endoscopic.
Se cer excluse şi unele afecţiuni extragastrice: hipertensiunea arterială, hemoptizia, hemoragia din faringe şi
nazofaringe cu înghiţirea sângelui; coagulopatiile cu hematemeză din cursul bolilor sangvine (hemofilia, polycytemia vera,
leucemia, anemia pernicioasă, boala Verlgoft, Şeinlein-Ghenoh, Gristmas).
TRATAMENTUL
Tactica chirurgicală în hemoragiile din ulcerul gastroduodenal presupune: stabilirea indicaţiilor pentru
operaţie, timpul de intervenţie, alegerea procedeului chirurgical.
Actualmentele pretutindeni în tratamentul ulcerului gastroduodenal hemoragic predomină tactica expectativ-
activa ceea ce presupune că bolnavul este internat în secţia de terapie intensivă şi supus unui repaus strict la pat. Se efectuează
măsurarea constantelor vitale, recoltarea analizelor şi instalarea oxigenoterapiei, a cateterului in vezica urinară, se cateterizează o
venă magistrală. În stomac se întroduce o sondă, care serveşte pentru aspiraţie permanentă, preîntâmpinând recidiva hemoragiei,
precum şi pentru terapia hemostatică locală:lavaj intragastralhipotermic cu acid aminocapronic şi adrenalină, cu soluţii alcaline,
aplicarea almagelului, gastrofarmului, cimitidinei, pirenzepinei, omeprazolului etc. Totodata sonda nazogastrală indică oprirea sau
persistenţa hemoragiei. În regiunea epigastrică se instalează o pungă permanentă cu gheaţă.
Concomitent se efectuează terapia hemostatică de ordin general (toate substanţele hemostatice: clorura de
calciu, acid aminocapronic, vitamina K, etamzilat, decinon, sânge, plazmă i/v etc.). Se aplică dietă tip Meilengraht (ouă
crude,iaurt, posmagi, terciuri, pireu de cartofi, unt, jeleu de fructe). Toate aceste alimente se adminestrează cu mici
intervaluri şi în formă rece. Acest tratament medical este efectiv în 75-80% cazuri (N.Angelescu, 1997).
O metodă de terapie medicamentoasă modernă, care a dat rezultate bune în hemoragia de cauză ulceroasă este
administratrea de vazopresină (pituitrină) i/v 20 Un. la 100ml glucoză 5% cu un debit de 1ml/min., cu o rată de oprire a
hemoragiei de 86% sau de somatostatină cu o rata de oprirea hemoragiei de 92%; ambele acţionând prin scăderea
presiunii în circulaţia portală prin antrenarea unei vasoconstricţii arteriolare în circulaţia splanhnică.
O importanţă deosebită o are hemostaza endoscopică prin aplicarea clipsei hemostatice, prin coagulare
endoscopică cu lazer (E.Tărcoveanu,N.Angelescu,1997), sau prin infiltrarea zonei ulceroase cu substanţe coagulante.
Tratamentul chirurgical se impune în cazurile când hemoragia nu se opreşte sau în caz de recidivă. Cele mai
multe recidive apar în primele doua zile din momentul opririi primului epizod. În ulcerele gastrice hemoragia recidivează de 3
ori mai des, decât în cele duodenale.
Tratamentul chirurgical poate fi: imediat, de urgenţă – când hemoragia nu se opreşte (Forrest Ia, Ib), precoce – când
hemoragia recidivează peste 2-3 zile sau există un risc mare de repetare a hemoragiei şi planificat (la rece) – când hemoragie
este oprită definitiv.
Dacă ulcerul este situat în stomac de cele mai dese ori se efectuează rezecţia gastrică, iar în stările grave a
bolnavului este indicată excizia ulcerului sau suturarea lui.
Când sediul ulcerului este duodenul se procedeaza în felul următor:
I. dacă ulcerul este situat pe semicircumferinţa posterioară a bulbului e de preferat rezecţia gastrică sau
pilorantrumectomia în asociere cu vagotomia trunculară;
II. în cazurile când ulcerul este situat pe semicircumferinţa anterioară se aplică excizia sau extraduodenizarea ulcerului
în asociere cu vagotomia (tronculară sau selectivă proximală);
III. în cazurile când starea bolnavului este gravă, e posibilă şi ligatura – suturarea fistulei vasculare, în asociere cu
vagotomia trunculară şi operatie de drenaj.
Rata mortalităţii prin HDS masivă este de 15% (E.Tîrcoveanu, 1997). În R.Moldova – 10,5% (1995), în clinica noastră –
2,3% (1996), în 2001 – 0% din 156 de cazuri dintre care 15 operaţi.
VI. STENOZA ULCEROASĂ

Stenoza este rezultatul cicatrizării ulcerului şi se datoreşte în primul rând ţesutului de scleroză periulceroasă,
ireversibilă, la care ca elemente secundare se adaugă edemul şi spasmul. Se întâlneşte la 10% din pacienţii cu ulcer duodenal.
Cele mai frecvente sunt stenozele pilorobulbare care, în dependenţă de situarea procesului ulceros, pot fi de 4 tipuri:
a) stenoza antropilorică, consecinţă a sclerozării unui ulcer prepiloric (Johnson-III);
b) stenoza bulbului duodenal;
c) stenoza pilorică;
d) stenoza mediobulbară şi postbulbară.
Foarte rar se poate dezvolta stenoza mediogastrică determinată de cicatrizarea unui ulcer a unghiului gastric
(Johnson-I). În aceste cazuri stomacul are aspect de clepsidră cu doua pungi: una superioară şi una inferioară. Clinic
vărsăturile apar precoce, după ingestia de alimente, din punga superioară. Pot fi şi vărsături în doi timpi, din punga inferioară.
Un alt semn caracteristic constă în faptul că la spălătura gastrică se exteriorizează mai puţin lichid decât se introduce.
Simptomatologia stenozei este dominată de vomismente; acestea sunt acide, rău mirositoare, lipsite de bilă, cu
alimente nedigerate folosite cu multe ore înainte. Bolnavul acuză distensie epigastrică, care uneori cuprinde mare parte din
abdomen, imediat după mese; apetitul este mult diminuat şi slăbirea este accentuată şi continuă. Bolnavul prezintă dureri
tardive, nocturne, rebele la orişice îngerare de alimente sau medicamente şi care se ameliorează prin vomismente (spontane
sau provocate). Printre alte plângeri vom menţiona pirozisul şi eructaţiile acide, uneori fetide.
Examenul obiectiv evidenţiază un bolnav emaciat, cu semne de denutriţie şi deshidratare; punga gastrică
se reliefează uneori sub peretele abdominal şi prezintă contracţii vii peristaltice (semnul Kussmaul). În cazurile
avansate de stenoză duodenală, stomacul devine inert şi la palpare se aude clapotajul gastric, care are valoare de semn
patognomonic numai când apare dimineaţa pe nemâncate şi este prezent subombilical, uneori până sub crestele iliace.
După gradul de îngustare a zonei piloro-duodenal deosebim 3 faze a stenozei: faza I (compensată), faza II
(subcompensată), faza III (decompensată).
În faza I numită faza organo-funcţională starea generală este puţin dereglată, starea de nutriţie este satisfăcătoare. Se
face simţită distensia epigastrică, vărsăturile poarta un caracter epizodic cu tendinţă spre creşterea volumului lor. După vomă
bolnavul simte o uşurare, însă peste 1-3 zile revine pepleţia gastrică. Aspiraţia gastrică conţine 200-500ml suc gastric cu
urme de alimente neîngerate. Aplicarea aspiraţiilor permanente cu spălături de stomac ameliorează situaţia, însă stenoza nu dispare
şi la încetarea lor dereglările descrise mai sus revin cu o intensitate mai mare.
Faza a II (subcompensată) a stenozei se recunoaşte prin sentimentul unei greutăţi permanente în epigastru şi repleţii gastrice
asociate deseori cu dureri şi eructaţii. Voma se repetă de câteva ori pe zi în volum de mai bine de 500ml cu conţinut gastric
amestecat cu resturi alimentare îngerate cu 1-2 ore mai înainte sau chiar în ajun, dar fără semne de fermentaţie putridă. Aspiraţia
efectuată dimineaţa dimineaţa la dejun obţine mult peste 100ml conţinut gastric, valorile normale, variind între 20-30ml.
Din punct de vedere patomorfologic în acest stadiu stomacul, deşi este dilatat, totuşi este păstrat parţial tonusul muscular
şi vomismentele sunt frecvente (de câteva ori pe zi). Obiectiv se observă denutriţia moderată a bolnavului.
Faza a III (stenoză decompensată) sau stadiul de asistolie gastrică este documentată prin stază şi atonie
gastrică crescută. Este perioada de aşa zisa "asistolie gastrică", când stomacul se dilată mult, devine aton şi durerile se
atenuează. Starea bolnavului se agravează esenţial, depistăm semne de deshidratare: limba este saburată şi cu umeditate
scăzută, pielea se usucă, diureza se reduce, creşte slăbiciunea generală; indispoziţia, apatia, indolenţa predomină supra altor
simptome. Simţul distensiei epigastrale îi îndeamnă pe bolnavi să provoace voma, care devine mult mai rară (o dată în 1-2 zile),
dar cu conţinut enorm (câţiva litri) cu resturi de alimente utilizate câteva zile înainte în stare de fermentaţie putredă şi cu miros
fetid, insuportabil. Spălăturile de stomac nu mai ajută. Din cauza deficitului în tranzit se instalează constipaţia. Dereglările
electrolitice se manifestă clinic prin parastezii, senzaţii de furnecături, halucinaţii sau chiar prin tetanie. Testele biologice
pun în evidenţă sindromul Darrow, manifestat prin: hipocloremie, hipopotasemie şi uremie. La inspecţia generală
observăm caşexia bolnavului cu o bombare şi clapotaj, care cuprind întreg epigastru. Deseori în faza a III a stenozei
constatăm triada lui Patkin: oboseala musculară severă, atonie intestinală şi vezicală, bradicardie.
Din punct de vedere a semnelor clinice şi a perturbărilor fiziopatologice stenoza pilorică în faza de
obstrucţie completă seamană cu o ocluzie intestinală înaltă. Pierderile lichidiene prin vărsătură duc la deshidratare globală
severă, stenoza completă ducând la stoparea totală a importului alimentar. Deshidratarea iniţial extracelulară devine rapid
globală cu semne clinice evidente. Într-o scurtă perioadă iniţială, rinichiul elimină o urină alcalină, încercând să compenseze acest
dezechilibru şi accentuează astfel deshidratarea.
Pierderile proteice debutează prin deficitul cronic al aportului alimentar şi sunt accentuate prin pierderile de
mucoproteine prin vărsături. În lipsa aportului proteinic organismul apelează la rezervele proteice proprii, producind catabolism
proteic sub acţiunea hormonilor glucocorticoizi. Hipercatabolismul, hemoconcentraţia şi oliguria determină creşterea ureei
plasmatice.
Pierderile de Cl prin vărsături conduc la scăderea Cl din plasmă şi la sporirea echivalentă a ionului
bicarbonat (alcaloză metabolică).
Pierderile gastrice de K sunt mari şi se resimpt direct plasmatic. Hipocaliemia, excesul de bicarbonat şi
hipercortizolemia (prin catabolism celular) stimulează ieşirea K din celulă. Se instalează astfel un cerc vicios: alcaloza
forţează ieşirea K din celulă, iar pierderea K-lui accentuează alcaloza. În absenţa corecţii terapeutice,
tulburările hidroelectrolitice ajung la dezechilibrare incompatibile cu viaţa.
DIAGNOSTICUL definitiv
Se concentrează cu ajutorul endoscopiei şi radioscopiei. Fibdrogastroduodenoscopia (FEGDS) evidenţiază:

în stadiul I-II – deformaţie ulcero-cicatricială pronunţată a canalului piloric cu o îngustare a lui până la 1-1,5 cm; în
stadiul III – distensia stomacului cu îngustarea totală a canalului piloric.
Radioscopia care este mai indicată arată distensia gastrică cu porţiunea declivă mai coborâtă (sub crestele iliace)
în formă de farfurie sau semilună. A jeun (pe nemâncate) stomacul conţine o mare cantitate de lichid de stază, în care substanţa
barietată cade în “fulgi de zăpadă”, iar contracţiile peristaltice sunt leneşe,distanţate.
Se va constata întotdeauna întârzierea evacuării:
1. cu 6-12 ore în faza I;
2. 12-24 ore în faza a II-a;
3. peste 24 ore în faza a III-a.
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL se va face în primul rând cu stenozele pilorice de origine neoplazică, care se
caracterizează printr-o anamneză scurtă, la bolnavii de vârstă înaintată, care putem palpa tumoarea, ficatul mărit din cauza
metastazelor sau ganglionii supraclaviculari din stânga (semnul Virchov-Troisier). Examenul radiologic sau
endoscopic (cu biopsie) definitivează diagnosticul.
Îngustarea canalului piloric mai este posibilă în cazuri de compresie externă (cancerul capului pancreasului), tuberculoză
sau lues gastric.
TRATAMENTUL bolii ulceroase este exlusiv chirurgical. Scopul tratamentului este corijarea dereglărilor
metabolice şi deficitelor hidroelectrolitice precum şi rezolvarea definitivă a leziunii ulceroase. Din
aceste considerente problema intervenţiei imediate rareori când apare necesitatea unui tratament medical preoperator impunându-se
cu insistenţă în majoritatea absolută din cazuri.
Corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic prin administrarea soluţiei saline izotonice (3-5 l/24 ore)
pentru combaterea deshidratării şi pentru restabilirea diurezei şi deficitului de sare; se va perfuza deasemenea clorură de
potasiu, conform ionogramei, soluţii glucozate (1 Un. insulină la 2,5-4gr. glucoză); plasmă, hemotransfuzii.
Stomacul trebuie evacuat prin aspiraţii pentru a-i permite să-şi reia tonicitatea şi motilitatea, astfel după
evacuarea stomacului se vor face spălături cu soluţii călduţe de acid muriatic de 3%, cu soluţii saline izonate. Se va efectua
medicaţia de bază anti H2 (cimetidină), reglan (metaclopramid), motilium care favorizează evacuarea pilorică.
Cât priveşte înzăşi metoda chirurgicală ea, depinde în primul rând, de starea bolnavului, faza stenozei,
gradul de dehidratare şi dezelectrolitie şi alţi factori:
1. când starea bolnavului este gravă, vârsta înaintată cu o patologie asociată pronunţată este
indicată gastroenteroanostomoza îmbinată cu enteroenteroanostomoza tip Braun. Riscul
apariţiei ulcerului peptic în perioada postoperatorie este foarte înalt. Vagotomia, care ar preîntâmpina această
complicaţie este, însă, prohibită întrucât accentuează atonia şi distensia gastrică.
2. dacă starea bolnavului permite, cea mai răspândită şi indicată operaţie este rezecţia distală 2/3 a
stomacului, procedeul Bilroth-I sau II;
3. dintre alte operaţii se pot aplica:
a. operaţia Jordan – piloroantrumectomia cu vagotomie (selectivă proximală sau tronculară) la
bolnavii cu stenoză în stadiul I-II şi motorică păstrată;
b. vagotomia (selectivă proximală, tronculară) cu o operaţie de drenare a stomacului (piloroplastie,
gastroduodenostomie) – la bolnavii cu motorica păstrată şi stenoza de gradul I.
VII. PENETRAREA ULCERULUI

Este o modifacare a perforaţiei astupate (acoperite), o perforaţie în organ cu o evoluţie lentă.
Hausbrich (1963) marchează 3 faze de penetrare:
a. faza pătrunderii ulcerului prin toate straturile pereteului gastric sau duodenal;
b. faza concreşterii fibroase cu organul adiacent;
c. faza penetrării definetive cu pătrunderea în organul adiacent.
Ulcerul gastric de cele mai dese ori penetrează în omentul mic, corpul pancreasului, ficat, colonul transvers,
mezocolon şi rareori în splină sau diafragmă.
Ulcerul duodenal, ca regulă, penetrează în capul pancreasului, ligamentul hepato-duodenal, mai rar în vezica biliară
sau în căile biliare externe cu formarea unei fistule biliodigestive interne.
Din punct de vedere a evoluării clinice ulcerele penetrante se manifestă printr-un sindrom dureros
insistent şi aproape permanent. În penetrarea în pancreas (cea mai frecventă) durerile iradiează în spate, la
dreapta T12 (simptomul lui Boas) sau în formă de “centură”. Sunt foarte caracteristice durerile nocturne. O altă
particularitate a ulcerelor penetrante este disponibilitatea lor înaltă către hemoragie. Periodic poate avea loc formarea
infiltratului (plastronului) în jurul ulcerului penetrant cu elevarea temperaturii corpului, accelerarea RSH, creşterea
numărului de leucocite, acutizarea durerilor. Uneori e posibilă palparea plastronului în epigastru. Semnul radiologic al
ulcerului penetrant este “nişa” adânca din stomac sau duoden, care a depăşit limitele organului.
Depistând penetrarea ulcerului, bolnavul va petrece 1-2 tratamente medicamentoase în condiţii staţionare,
după care, în lipsa eficienţii şi persistării durerilor, va fi operat, operaţia fiind unicul remediu de însănătoşire.
VIII MALIGNIZAREA ULCERULUI

Se consideră că se malignizează numai ulcerul gastric. Literatura contemporană nu cunoaşte cazuri de malignizare a
ulcerului cu sediul în duoden, deşi teoretic acest proces este posibil şi acad. M.Cuzin (1994) indică o rată de cancerizare a
ulcerului duodenal egală cu 0,3%.
Incidenţa malignizării ulcerului gastric atinge în mediu 3-10% şi este în dependenţă de localizarea şi dimensiunele
ulcerului: ulcerul curburei mari malignizează în 90% cazuri, în 1/3 distală – în 80%, în segmentul cardial – în 48%. Mai
frecvent malignizează ulcerul situat pe curbura mare şi în treimea distală a stomacului mai ales când el depăşeşte 2 cm
în diametru.
S-a constatat că aproxomativ 20-30% din ulcerele gastrice operate, considerate clinic, radiologic şi intraoperator ca
ulcere benigne, sunt găsite histopatologic ca malignizare. În realitate, acestea sunt cancere ulcerate (E.Tîrcoveanu, 1997).
Sub acest aspect e semnificativ postulatul cei aparţine lui S.S.Iudin (1956): “Cu cât e mai mare şi mai adânc ulcerul, cu cât
e mai înaintată vârsta bolnavului şi mai diminuată aciditatea în stomac, cu atât e mai înalt pericolul malignizării şi deci mai
indicată este operaţia”.
Surprinderea momentului de malignizare este dificil şi totuşi printre semnele precoce se cer menţionate următoarele:
dispariţia periodicităţii durerilor (atât în timpul zilei, cât şi în timpul anului – primpvara-toamna). Durerile îşi
pierd violenţa, dar devin permanente, inclusiv în timp de noapte. Apare inapetenţa, slăbirea bolnavului,
creşte anemia, se dereglează starea generală. Foarte important este apariţia repulsiei (aversiunii) faţă de carne pe
fondul diminuării HCl liber, apariţia acidului lactic cu aciditatea totală păstrată, precum şi a hemoragiei microscopice (reacţia
Adler-Greghersen pozitivă). Diagnosticul este definitivat prin intermediul fibrogastroscopiei (FEGDS) cu biopsia ţesutului din
nişa ulcerului. La primele suspiciuni de malignizare bolnavul este supus unei operaţii radicale cu examen histologic
intraoperator.
IX. SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON
Remarcat relativ recent (1959) de către Zollinger şi Ellison.
Sindromul se caracterizează prin:
1. Tumora gastrino-secretoare – gastrinomul.

2. Ulcere atipice multiple sau multiplu recidivante cu evoluţie gravă şi rapidă.
3. Hipersecreţie gastrică cantitativă şi calitativă.
4. Diaree cu steatoree.
Ca origine histologică tumoarea se dezvoltă din celulele pancreatice insulare non-beta (sau delta) – gastrinom tip
Polak-II, în alte cazuri ea derivă din celulele G antrale şi duodenale – gastrinom tip Polak- I. Gastrinomul poate fi întâlnit
sub forma unei tumori pancreatice unice, multiple sau sub forma unei displazii difuze ce cuprinde tot pancreasul. Aproape jumătate
din aceste tumori sunt maligne şi metastazează uşor.
Ca localizare 1/3 sunt dispuse în regiunea cefalică şi restul de 2/3 în regiunea corporeo-caudală a
pancreasului. În 23% cazuri gastrinomul poate fi localizat în peretele duodenului şi foarte rar în peretele stomacului sau
colecistului.
În 73% cazuri gastrinomul apare izolat (tip Polak-II şi I), iar în 27% el poate să însoţească de coexistenţa altor tumori
endocrine în cadrul sindromului pluriglandular (paratiroide, tiroidă, hipofiză, suprarenale).
Ulcerele aproape întodeauna multiple, atipice şi recidivante, sunt localizate în cea mai mare parte (55-65%) la
nivelul bulbului duodenal; 30% sunt postbulbare, chiar şi pe jejun; 1-7% sunt esofagiene şi numai 4-8% gastrice. În 10% cazuri
ulcerele sunt multiple.
Sindromul dureros ulceros este caracterizat prin dureri de intensitate majoră, cu pauze foarte scurte între crizele dureroase,
şi prin vărsături frecvente, dar mai ales abundente cu caracter acid. Evoluţia este întodeauna gravă, mergând rapid către o
complicaţie acută, majoră (perforaţie sau hemoragie) pentru fiecare al 4-lea bolnav.
Secreţia bazală este aşa de mare încât poate atinge câţiva litri pe noapte, iar valorile acidităţii pot fi crescute de 10 până la
500 de ori faţă de normal. Volumul sucului gastric poate atinge 10 litri în 24 ore ceea ce duce la aglomerarea sucului pancreatic,
cantitatea căruia creşte de 4 ori. În afară de aceasta gastrina stimulează eliminarea bilei, inhibă absorbţia lichidelor şi electroliţilor
în intestinul subţire, relaxează sfincterul oddian şi cel ileocecal. Toate acestea provoacă diareea severă şi rezistentă la tratament,
care este întâlnită la 30% din bolnavi şi poate atinge forme foarte grave, devenind elementul clinic dominant (4-40 de scaune/
24 ore) şi antrenând dezordini mari hidroionice.
DIAGNOSTICUL se bazează pe următorii factori:

 dozarea gastrinemiei (nivele foarte mari pe picograme);
 hipersecreţie nocturnă (1-3 l) mai ales în interval de la 24-4 ore cu o hiperaciditate crescută (peste 100
mEq/oră);
 lipsa creşterii secreţiei gastrice după doze maximale de histamină;
 radioscopia tractului digestiv evidentiază:
 hipersecreţia gastrică în lipsa stenozei pilorice;
 hipertrofia mucoasei stomacului;
 atonia şi dilatarea stomacului, duodenului (megaduodenum) şi jejunului.
 arteriografia selectivă, ecografia şi tomografia computerizată evidenţiază tumoarea (gastrinomul).

TRATAMENTUL este de cele mai dese ori chirurgical. Varianta ideală este rezecţia subtotală în asociere cu scoaterea
tumorii. Dar fiind faptul că înlăturarea gastrinomului este foarte rar posibilă, gastrectomia rămâne singurul remediu care previne
recidiva şi îngăduie regresul secretor al tumorii şi chiar al metastazelor.
În ultimul timp s-au înscris rezultate îmbucurătoare în tratamentul conservativ (medicamentos) al sindromului utilizând
preparate anticolinergice (pirenzepina) în combinare cu H2 blocatori (cimitidina, ranitidina) şi antacidele (omeprazol,
metilprostoglandina E2).
În cele 2-7%, când sindromul Zollinger-Ellison face parte din sindromul de adenomatoză endocrină multiplă
iniţial se înlătură glandele paratiroide prin care se obţine scăderea concentraţiei de Ca în sânge şi diminuarea gastrinemiei în
combinare cu tratamentul medicamentos sau cu rezecţia subtotală gastrică.
X. ASPECTUL CONTEMPORAN ÎN TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL ULCERULUI GASTRO-DUODENAL

De cele mai dese ori (peste 80% din bolnavi) boala se vindecă în urma unui tratament medical (conservativ). Din
aceste motive toată grija depistării, tratamentului, dispanserizării acestor bolnavi cade mai des pe umerii internistului.
Chirurgul, până nu demult, apărea în faţa bolnavului, purtător de ulcer, când acesta manifesta semnele uneea din complicaţiile
bolii ulceroase: perforarea ulcerului, hemoragie, penetraţie, malignizarea sau deformarea tip Şmiden a stomacului. Mai
târziu metoda chirurgicală a început a fi aplicată şi la bolnavii, care nu simt ameliorarea stării după nenumărate încercări de
tratament conservativ, inclusiv cel sanatorial. Numărul bolnavilor, care cer tratament chirurgical oscilează între 25-30%.
La ora actuală indicatiile operatorii ale ulcerului gastric şi duodenal se pot fi diferenţia în indicaţii absolute şi indicaţii
majore.
Indicatiile absolute sunt:

 Ulcerul perforant;
 Ulcerul complicat cu stenoză;
 Ulcerul penetrant (perforaţia oarbă);
 Ulcerul complicat cu hemoragia care nu se supune tratamentului medicamentos;
 Ulcerul gastric “suspect” de malignizare.
Indicaţiile majore ale tratamentului chirurgical se stabilesc atunci, când în mod cert tratamentul medical petrecut în
condiţii de staţionar timp de 6-8 săptămâni nu a dat rezultate şi ulcerul se cronicizează. Eşecul tratamentului medical nu este o
indicaţie absolută şi nu impune operaţia de urgenţă, tratamentul chirurgical însă rămâne singura soluţie şi trebuie efectuat
fără multă întârziere.
După argumentarea indicaţiilor către tratamentul operator chirurgului îi mai rămâne să se determine asupra altor momente
importante, cum sunt: timpul intervenţiei şi tipul de operaţie. Din acest moment (pe lângă alte circumstanţe: starea bolnavului,
durata bolii etc.) se va ţine cont de localizarea ulcerului căci sub acest aspect atutudinea faţă de ulcerul gastric diferă de cea din
ulcerul duodenal. Spre exemplu, actualmente se consideră că ulcerul gastric necesită operaţie dacă tratamentul medical corect timp
de 4-6 săptămâni rămâne fără efect. Cât priveşte ulcerul duodenal, dat fiind faptul, că lipseşte pericolul malignizării, în
lipsa altor complicaţii poate fi operat după mai mult timp – de la 6-7 săptămâni după începutul tratamentului medical eşuat până la
câţiva ani. În practica cotidiană deseori se procedează aşa cum scria S.S.Iudin prin anii 30: “În ulcerul gastric termenii
tratamentului medical trebuie limitaţi cu atât mai sigur, cu cât ulcerul este mai mare, nişa mai profundă, bolnavul mai în vârstă
şi aciditatea mai scăzută. În ulcerul duodenal operaţia este indicată atunci, când bolnavul s-a plictisit de tratamentul medical,
de dietă şi regim …”
O problemă aparte de mare importanţă prezintă şi tipul operaţiei indicate în fiece caz aparte.
Prima operaţie de stomac a fost rezecţia, efectuată pentru prima dată în 1879 de către Pean. În 1881 această
operaţie a fost executată de către marele chirurg german în Viena – Teodor Billroth. Concomitent rezecţia gastrică este practicată
şi de alţi chirurgi, ca: Doyen, Koher, care ameliorează tehnica. Însă aceste primele rezecţii au fost întreprinse în tratamentul
cancerului gastric şi numai Rydigier a efectuat prima rezecţie gastrică la un bolnav cu ulcer în 1880. Însă tehnica de executare
complicată, încercările serioase pentru bolnav, lipsa anesteziei adecvate au făcut ca această operaţie să fie părăsită de toţi pentru
tratamentul ulcerului gastro-duodenal pe mult timp.
Din aceste motive pretutindeni s-a răspândit în tratamentul bolii ulceroase gastroenteroanastomoza (GEA) efectuată de
către Wölfler (1881) – GEA precolică anterioară şi modificată de către Hacker (1885) – GEA retrocolică posterioară,
Brenner (1891) – GEA precolică dorsală, Braun (1892) – GEA anterioară cu entero-enteroanastomoză, Billroth-Brenher (1892)
– GEA transmesocolică ventrală etc.
Fiind o operaţie uşor efectuată şi bine suportată de către bolnavi GEA a predominat timp de 50 de ani (1881-1930) printre
metodele de tratament chirurgical al acestei suferinţi.
Opinia chirurgilor de pe vremea aceea, se vede bine din replica redactorului-şef al jurnalului de chirurgie Zauerbruch sub
titlul articolului lui Rydigier întitulat: “Prima rezecţie gastrică în boala ulceroasă” – acest mare chirurg al vremii sale a scris:
“Redacţia publică acest articol cu speranţa că aceasta va fi şi ultima rezecţie în boala ulceroasă”.
Numai dupa ce s-a acumulat un bogat material de discredetare a acestui procedeu (dereglări evacuatorii –
“circulus vitiosus” şi mai ales recidiva ulcerului peptic – în mai bine de 35% cazuri) treptat s-a instaurat dominaţia
– rezecţiei distale (anii 1930-1950).
Rezecţia distală a stomacului s-a impus ca o metodă patogenică de tratate a ulcerului prin următoarele:
A. îndepărtarea leziunii ulceroase cu înlăturarea riscului recidivei sau a malignizării;
B. scăderea maximă a secreţiei gastrice prin îndepărtarea unei porţiuni esenţiale din mucoasa fundică şi a micii
curburi, deţinătoare de celule acido-secretoare, precum şi prin înlăturarea antrului, cu suprimarea fazei gastrinice
a secreţiei gastrice acide.
Restabilirea tranzitului digestiv poate fi executat prin gastroduodeno-anastomoză (procedee Pean-Billroth-I,
Koher, Haberer) sau gastrojejuno-anastomoză (procedeul Billroth-II-Hofmeister-Finsterer, Reichel-Polya, Roux,
Balfour etc.).
Fiind executată corect şi după indicaţii veritabile rezecţia distală a stomacului a asigurat succese mari în tratamentul
maladiei ulceroase (S.S.Iudin, 1938 – 95% rezultate bune şi satisfăcătoare). Însă, când este executată pe scară largă, fără
indicaţii adecvate şi, adeseori, cu dificienţe tehnice, rezecţia aduce la mutilări anatomice şi fiziologice, creând o nouă patologie
concretizată în “sindromul stomacului operat”, care a înglobat peste 20-25% din masa bolnavilor operaţi. Sub acest aspect este
mult mai preferabil procedeul Billroth-I, care reîcadrează blocul duodeno-bilio-pancreatic în tranzitul alimentelor.
Chiar de la ănceputul tratamentului chirurgical al ulcerului dastroduodenal s-a trezit interesul către operaţiile de păstrare
a stomacului acestui “organ care cel mai mult şi cel mai îndelungat aduce bărbatului plăcere” – I.I.Djanelidze. Această
operaţie care reduce aproape în totalitate aciditatea gastrică neurogenă şi în mare parte aciditatea determinată de faza gastrică,
responsabilă a secreţiei interdigestive este vagotomia.
1. Vagotomia tronculară efectuată pentru prima dată încă în 1900 de către Jaboulay şi modificată şi perfectată pe
parcurs de către Bircker (1912), Latarjet (1924) şi Dragstedt (1943) presupune secţionarea trunchiurilor vagali la nivelul
esofagului inferior şi poate fi realizată pe cale toracică (foarte rar) sau abdominală.
2. În 1948 Jackson şi Franckson în scopul îndepărtării efectelor secundare a vagotomiei tronculare (dearee, steatoree)
întroduce vagotomia selectivă, care păstrează ramura hepatică a vagului anterior şi cea celiacă a vagului posterior. Aceste 2 tipuri
de vagotomii intervin concomitent şi asupra motilităţii gastrice (atonie gastrică şi hipertonie pilorică), motiv pentru care aceste
operaţii trebuiesc asociate cu operaţii de drenaj gastric: Heinecke-Miculicz (1886-1887), Braun (1892), Finney (1902), Judd
(1923), D.Burlui (1969).
3. Vagotomia supraselectivă (Hollender,1967) sau selectivă proximală (Holle, Hart,1967) realizează o denervare
gastrică, dar numai pentru sectorul acidosecretor, păstrându-se intactă motilitatea antropilorică; nu mai sunt astfel necesare
procedeele de drenaj.
În cazul în care leziunea ulceroasă duodenală este complicată (sângerândă, penetrantă etc.) situată pe faţa posterioară a
bulbului duodenal sau în cazul în care şi activitatea hormonală, gastrinică, este mult crescută (testul la histamină cu valori mari)
vagotomia tronculară bilaterală se asociază cu bulbantrectomie (operaţia Jordan) care constă din extirparea bulbului duodenal,
inclusiv leziunea ulceroasă şi din extirparea antrului gastric (5-7cm prepiloric), iar tranzitul digestiv se restabileşte printr-o
anastomoză gastroduodenală termino-terminală de tip Pean sau gastrojejunală de tip Billroth-II termino-laterală.
Rezumând cele expuse mai sus vom menţiona că tendinţa generală în tratamentul bolii ulceroase constă în aplicarea cât
mai precoce a metodei chirurgicale în ulcerele rezistente tratamentului corect şi repetat conservator cu înclinare spre
procedeele ce păstrează stomacul.
Ca răspuns la tendinţa seculară spre miniagresivitate şi păstrarea stomacului astăzi se practică o serie de tehnici de
vagotomie realizate pe cale laparoscopică:
a) vagotomia tronculară bilaterală asociată cu dilataţia pneumatică pe cale endoscopică a pilorului;
b) vagotomia tronculară posterioară cu seromiotomie anterioară (operaţia Taylor);
c) vagotomia tronculară posterioară cu vagotomie supraselectivă anterioară.
Cât priveşte alegerea metodei de operaţie se va ţine cont de: localizarea ulcerului, tipul de secreţie (hormonal,
vagal, mixt), vârsta şi starea bolnavului, varietatea complicaţiei, locul efectuării operaţiei şi experienţa
chirurgului. Cu alte cuvinte “fiecărui bolnav – operaţia sa individuală” – B.Petrov.
X. COMPLICAŢIILE PRECOCE ÎN CHIRURGIA BOLII ULCEROASE

În pofida tehnicii chirurgicale înaintate, atât în timpul, cât şi imediat după operaţie, pot avea loc complicaţii
grave, care de multe ori determină decesul celui operat. Drept cauză pot servi atât schimbările în organism de ordin general,
cât şi greşelile tehnice.
Ele pot fi împărţite în următoarele grupe:

a. complicaţii postanestetice şi provocate de către trauma intraoperatorie (şocul, atelectazia
plămânului, pneumonia etc.);
b. complicaţii imediate: hemoragia intraabdominală sau în tractul digestiv, alterarea căilor extrahepatice etc.;
c. complicaţiile precoce (dehiscenţa anastomozei gastrointestinale, dehiscenţa bontului duodenal cu formarea
fistulei duodenale, atonia şi distensia gastrică (gastroplegia), pancreatita acută, peritonita şi ocluzia intestinală
etc.);
d. complicaţii tardive: recidiva ulcerului peptic, ulcerul peptic al anastomozei, tulburările mecanice de evacuare,
abcese interintestinale şi subfrenice etc.
Ne vom opri doar la cele imediate şi precoce:
1. Insuficienţa anastomozei gastrointestinale şi a curburii mici nou formată se întâlneşte rar (0,4%) şi, cel mai frecvent,
este rezultatul unei tehnici defectuoase de sutură; schimbărilor inflamatorii şi degenerative în peretele stomacului, dereglarea
evacuării din stomac cu distensia bontului gastric, hematomul gurii de anastomoză sunt alte elemente care îi favorizează
apariţia. De cele mai dese ori dezunirea suturilor are loc pe curbura mică în locul unde ambii pereţi ai
stomacului se unesc cu intestinul subţire (“unghiul morţii”). Manifestările clinice apar în a 4-5-a zi după
operaţie şi amintesc ulcerul perforant cu semne de peritonită precoce antecedate de febră. Pentru confirmarea insuficienţei
prin sondă se introduc lichide sterile colorate, care în caz de dehiscenţă se elimină prin drenurile intraabdominale.
Tratamentul constă în relaparatomie de urgenţă cu rezecţia anastomozei când dezunirea este mare sau suturarea defectului nou
format cu asanarea şi drenarea cavităţii abdominale. Pentru prevenirea acestei complicaţii unghiul stomacului
este acoperit cu ansa aferentă, iar după operaţie se efectuează aspiraţia nazogastrală permanentă.
Mortalitatea este de circa 40%.
2. Dehiscenţa (dezunirea) bontului duodenal se întâlneşte în 1,5-4,4% cazuri (S.S.Iudin, E.K.Koh, F.Ditrie, 1970) cu o
mortalitate între 24-43%. Printre factorii cauzanţi pot fi numiţi: modificări patomorfologice pronunţate în regiunea
bulbului duodenal, devascularizarea duodenului, alterarea capului pancreasului şi ductului Santorini cu
declanşarea pancreonecrozei, situarea joasă a ulcerului calos cu penetrare profundă în capul pancreasului,
dereglarea tranzitului prin ansa aferentă cu hipertensiune în duoden, insuficienţi tehnice (mai ales).
De cele mai dese ori apare în a 4-a sau a 7-ea zi după operaţie şi, clinic, se traduce prin durere epigastrică sau în
hipocondrul drept, temperatura ridicată (38-390C) şi semnele unei reacţii peritoneale localizate. Evoluarea
ulterioară poate avea mai multe variante – dacă dezunirea s-a produs precoce (a 3-5-a zi), în lipsa aderenţelor, se dezvoltă
peritonita generalizată, în alte cazuri (o insuficienţă parţială a bontului la a 7-9-a zi) se formează un plastron subhepatic cu
abcedarea ulterioară şi apariţia fistulei duodenale. Un semn major al dezunirii bontului duodenal este apariţia bilei prin drenul
subhepatic lăsat după operaţie.
TRATAMENTUL acestei complicaţii în caz de dezunirea masivă în a 4-a zi constă în relaparatomie de urgenţă
(adeseori prin incizie limitată în hipocondrul drept) asanarea şi drenarea spaţiului subhepatic cu mai multe tuburi
(unul dintre care poate fi introdus în bontul duodenal) şi tampon de tifon. Bolnavul este trecut la alimentarea parenterală
pe mai multe zile cu aspiraţie nazogastrală permanentă. Uneori poate fi efectiv lavajul fistului duodenale cu soluţie de acid lactic de
0,5%. Dat fiind faptul, mortalitatea mult elevată în această complicaţie, devine foarte importantă profilaxia ei, care poate fi
asigurată prin manipulări fine în zona pancreato-duodenală, iar în cazurile suspecte prin aplicarea unei anastomoze gastrointestinale
largi cu preferinţă tip Balfour sau a unei duodenostomii premeditate, a unei colecistostomii etc.
3. Alterarea căilor biliare extrahepatice şi pancreatice poate avea loc când mobilizarea duodenului este dificilă din
cauza procesului aderenţial pronunţat, plastronului ulceros, ulcerului penetrant postbulbar etc., şi se întâlneşte în 0,08-2%
cazuri din numărul total de rezecţii stomacale (Schmitt, 1978). Putem întâlni: compresia şi suturarea coledocului la închiderea
bontului, alterarea parietală sau tăierea transversală a lui, tăierea coledocului împreună cu ductul pancreatic (Wirsung). La
suspecţia alterării coledocului se efectuează investigaţii instrumentale a căilor biliare, întroducerea substanţelor colorante în
colecist, colecisto-colangiografia pe masa de operaţie, pancreatocolangiografia retrogradă etc.
Compresia sau suturarea coledocului se manifestă prin icter în creştere şi indică operaţie repetată care se reduce la unul din
următoarele procedee: colecistojejunostomie, colecistoduodenostomie, coledocoduodenostomie sau coledocojejunostomie
(procedeu Şalimov sau Roux) toate având menirea restabilirii fluxului bilei în intestin. În alterarea parietală a coledocului se aplică
suturarea lui. Dacă a avut loc tăierea transversală a coledocului se efectuează sutura lui în jurul unui dren. Cele mai fiziologice şi
cu rezultate mai bune sunt drenurile: Kehr, Baylis-Smirnov. Se mai pot utiliza drenurile Duval, Prederi-Smitt. E
posibilă şi reimplantarea lui în duoden sau colecistojejunostomie pe ansa Roux. În lezarea Wirsungului se va efectua
drenarea ambelor segmente cu drenarea minuţioasă a spaţiului subhepatic.
4. Hemoragiile postoperatorii se pot produce în cavitatea peritoneală liberă sau în stomac ori duoden şi nu depăşesc 2%
din numărul total de rezecţii. Mai des are loc hemoragia intragastrică având drept izvor vasele bontului stomacal sau intestinal
din regiunea anastomozei, vasele bontului duodenal lăsat în bont, a ulcerului stomacal neobservat în rezecţia stomacului în vederea
unui ulcer duodenal, la unele discrazii sangvine, unde timpul de sângerare şi coagulare sunt prelungite etc. Hemoragia se manifestă
prin hematemeze sau melenă mai mult sau mai puţin abundente şi alte semne generale ale hemoragiei (paliditate, tahicardie,
hipotonie, anemie). Când hemoragiile sunt mici sângele apare digerat, asemănător drojdiei de cafea, în hemoragiile mari
bolnavul varsă sânge roşu rutilant. În hemoragiile din bontul duodenal primul semn este melena abundentă.
Conduita terapeutică în aceste cazuri va consta din spălături gastrice repetate cu soluţii reci (acid aminocapronic de 5%
+ adrenalină 1 ml), substanţe hemostatice parenteral (vicasol, clorură de Ca, decinon, acid aminocapronic, plasmă
antihemofilică, crioprecipitat), transfuzii de sânge directe. Se va aplica punga cu gheaţă pe abdomen şi vom administra per
os bucăţi de gheaţă. În unele cazuri este posibilă crio- sau diatermocoagularea endoscopică. De regulă, aceste
măsuri în majoritatea absolută sunt eficiente şi numai în unele cazuri se cere o intervenţie chirurgicală care se reduce la
gastrostomie longitudinală (la 5cm de linia anastomozei) cu suturarea vaselor sângerânde sau suturarea arterei
gastroduodenale în caz de sângerarea ulcerului lăsat în bontul duodenal.
Hemoragia în cavitatea abdominală este consecutivă de cele mai multe ori, derapării unei ligaturi de pe un pedicul
vascular, din aderenţe sau poate avea un caracter parenchimatos legat de alterarea splinei, ficatului etc. Pe lângă semnele
generale se poate manifesta prin eliminarea sângelui prin drenurile lăsate anterior în abdomen. De memorizat – lipsa sângelui
prin drenuri în prezenţa altor semne a hemoragiei nu exclude posibilitatea ei, deoarece drenul poate fi trombat.
Constatarea hemoragiei intraabdominale spre deosebire de cea în tractul digestiv totdeauna impune o releparatomie de
urgenţă pentru a face o hemostază secundară definitivă.
5. Tulburările mecanice de evacuare pot fi provocate de diverse cauze, printre care: poziţia necorespunzătoare a ansei
anastomozate, o hernie transmezocolică datorită unei fixări incorecte a breşei mezocolice, cicatrizarea anastomozei, hipotonia
gastrică, peristomita, hematoamele pe linia de sutură, pancreatita acută etc. De cele mai dese ori, însă, cauza acestor tulburări este
inflamaţia şi edemul gurii anastomozei. Anastomozita, de regulă, apare la a 7-10 zi, având ca cauză factorul microbian, trauma
ţesuturilor, materialul de suturare (catgutul), procesul alergic etc. – cu o frecvenţă de 8-10% din tot lotul de rezecţii gastrice
(V.Saveliev, 1997).
De cele mai dese ori anastomozita complică procedeele Hofmeister-Finsterer şi mai ales Billroth-I unde gura
anastomozei este mică. Se manifestă prin dureri epigastrice şi vărsături abundente şi repetate cu conţinut bilios (în procedeul
Billroth-II) şi fără acesta (în procedeul Billroth-I).
Anastomozita poate fi:
1)simplă; 2) erozivă; 3) ulceroasă (Boller, 1947).

Pentru constatarea cauzei tulburărilor evacuatorii şi formei de anastomozită se recurge la radioscopie baritată şi
fibrogastroscopie.
Tratamentul anastomozitei constă în aplicarea terapiei antiinflamatorii: antibiotice, corticosteroizi
(parenteral şi local prin sondă), atropină, clorură de Ca, diatermia peretelui abdominal. Pe tot parcursul se
asigură o aspiraţie nazogastrală permanentă cu întroducerea în intervaluri a amestecului lui Gurwici (anestizina + amidopirina +
adrenalina, aplicarea metaclopramidului sau cisaprodului pentru reglarea motilităţii şi a terapiei parenterale intensive
(electroliţi, albumină, glucoză cu kaliu, lipide). În majoritatea absolută acest tratament este eficace şi tranzitul gastrointestinal
treptat se restabileşte despre ce ne vorbeşete starea bolnavului şi micşorarea volumului aspirat. În caz contrar, precum şi în alte
cazuri (factorii mecanici) se efectuează relaparotomia cu înlăturarea cauzei sau aplicarea unei gastroenteroanastomoze largi.
6. Pancreatita acută postoperatorie are ca cauză următorii factori: trauma pancreasului, suturarea canalelor pancreatice,
dereglări vasculare, stază biliară şi pancreatică, stază şi hipertenzie duodenală etc. Se întâlneşte cu o regularitate de 0,6-6,2%
(Şchmauss, 1958; I.D.Jitniuk, 1969).
Diagnosticul pancreatitei postoperatorii este dificil din cauza camuflării semnelor caracteristice de către fenomenele
legate de perioada postoperatorie (atonia tractului digestiv, posibilitatea pneumoniei etc.). Sindromul de durere este mai puţin
pronunţat şi numai tahicardia, voma repetată, oligoanuria, meteorismul, semnele peritonitei fermentative şi iradierea durerilor în
partea lombară sub formă de “centură” ne pot orienta spre adevăr, diagnosticul difinitiv fiind confirmat de amilazurie
pronunţată şi hiperleucocitoză moderată.
Tratamentul pancreatitei postoperatorii este identic celui aplicat în toate cazurile şi are scopul asigurării repaosului
funcţional pentru pancreas (aspiraţia nazogastrală, dieta 0), inactivarea fermenţilor (contrical, trazylol), 5-ttormacil,
combaterea durerei şi ameliorarea microcirculaţiei (anestezia peridurală, analgetici, heparină, reopoliglucină), prevenirea
infecţiei (antibiotice, transfuzii directe de sânge). Importanţa pancreatitei postoperatorii este legată şi de faptul că ea declanşează
un şir de alte complicaţii severe (insuficienţa bontului duodenal, peritonita generalizată, ocluzia intestinală dinamică,
atelectazie, pneumonii şi pleurezii, şoc pancreatic etc.) cu consecinţa unei mortalităţi mult elevate (50-70%).
7. Complicaţii după vagotomie:
I. alterarea splinei are loc în 1-1,5% cazuri din cauza tracţiei mult forţate a stomacului şi se soldează, ca regulă, cu
splenectomie;
II. alterarea esofagului se întâlneşte în 0,1% cazuri şi este determinată de manipulări brutale. Se aplică suturarea
esofagului şi acoperirea acestui loc prin fundaplicaţie;
III. necroza curburii mici a stomacului apare în 0,1-0,7% cazuri ca consecinţă a devascularizării eronate. Se
aplică relaparotomia cu excizia mărginilor necrotizate şi suturarea pereţilor stomacului în straturi. Drept măsură
preventivă serveşte peritonizarea curburii mici după vagotomia selectivă proximală;
IV. disfagia se observă la 1-5% bolnavi şi este cauzată de mobilizarea porţiunei abdominale (5-6cm) a esofagului
având la bază dereglarea reflexelor vago-vagale de glutiţie. De cele mai dese ori dispare de la sine şi numai în unele
cazuri cere tratament conservativ (când e determinată de esofagită) sau chiar cardiodilataţie instrumentală sau
cardioplastie;
V. dereglarea evacuaţiei din stomac – gastroplegia acută e întâlnită la 3-5% din pacienţii operaţi şi este
cauzată de diminuarea tonusului stomacului precum şi de anastomozita locului de drenare (piloroplastia Heincke-
Miculicz; gastroduodenostomia Finey; gastroduodenostomia Jabuley). Se manifestă la a 3-4 zi prin balonări
epigastrice, dispnee, stare de nelinişte şi eliminări abundente prin sonda nazogastrală (3-4 l). Tratamentul îmbină
aspiraţia nazogastrală cu infuzii parenterale de corecţie, precum şi aplicarea preparatelor ce ameliorează funcţia
motorică a stomacului: benzogexoniu, acelholină, metoclopramid, oxitocină, ubretid.
VI. deareea post vagotomie este cea mai gravă şi frecventă complicaţie, întâlnidu-se conform datelor lui Johnston
în 24% după V.T.B., 18% - după V.S. şi numai 2% după V.S.P. Diareea postvagotomie este caracterizată nu
atât prin numărul scaunelor pe zi, cât prin inperiozitatea acestora, element care incapacitează bolnavul şi-l
handicapează social. Se distinge: diaree precoce, care este frecventă, în reprize, dispare adesea la câteva săptămâni
sau luni, diareea prelungită, periodică, dispare după 9-12 luni şi diareea sechelară, definitivă, considerată la o
distanţă postoperatorie de 12-15 luni.
Tratamentul se reduce la instalarea unui regim alimentar cu reducerea glucidelor şi lichidelor, aplicarea fermenţilor
(pancreatin, fistal, panzinorm). Dacă după 18-30 luni ea nu dispare se supune unui tratament chirurgical –
interpunerea unui segment de jujun inversat (Werite, Harrison).
VII. afecţiuni neulceroase benigne a stomacului şi duodenului
Corpi străini a stomacului şi duodenului
De cele mai multe ori, corpii străini ajung la nivelul tubului digestiv printr-o deglutiţie accidentală, cum se observă
mai ales la copii, care pot să înghită bile, ace, cuie, bani, broşe etc. Adulţii înghit mai frecvent piese dentare sau obiecte
ascuţite, ace, cuie, în scop de sinucidere (mai ales prin penitenciare). De asemenea resturi vegetale celulozice se pot
conglomera în stomac constituind un fitobezoar. La persoanele psihopate, mai ales, se poate întâlni la nivelul stomacului un
ghemotoc de păr ros şi înghiţit, numit trihobezoar.

Corpii străini voluminoşi sau lungi, care nu pot trece prin pilor, pot fi toleraţi timp îndelungat în stomac, până când creeayă
fenomene de obstrucţie incompletă. Bolnavii pot prezenta simptoame dispeptice, cu dureri, greaţă şi vărsături. Corpii străini mici şi
netezi nu dau nici o manifestare clinică şi se evacuează prin căile naturale. Corpii neregulaţi sau ascuţiţi se pot fixa în peretele
visceral, mai frecvent la nivelul pilorului, unghiului duodenal sau ileo-cecal, unde prin perforarea peretelui dau loc
la peritonite difuze, localizate sau, uneori, la traiecte fistuloase interviscerale.
Diagnosticul de certitudine se pune pe baza semnelor radiologice şi endoscopice.
TRATAMENT
1.Trihobezoarul şi fitobezoarul vor fi extraşi cu ajutorul endoscopului sau prin gastronomie. Corpii străini mai
mici înghiţiţi accidental, chiar ascuţiţi fiind, se vor urmări prin examene radioscopice repetate, ajutând evacuarea spontană prin
alimente bogate în celuloză (sparanghel, oraz sau fragmente de vată, înmuiată în lapte şi cartofi). Dacă corpul străin rămâne
imobil se indică intervenţia chirurgicală pentru a preveni perforaţia. Extragerea lui se face prin gastrotomie, duodenotomie
sau enterotomie.
2. Volvusul stomacului
Volvusul gastric se caracterizează prin torsiune parţială sau totală a stomacului în jurul uneia dintre axele sale.
Torsiunea stomacului se poate face în jurul axului longitudinal trecând prin cardie şi pilor (volvulus organoaxial), sau prin
axul transversal, care uneşte mica şi marea curbură în partea mijlocie (volvulus mezintericoaxial). Poate fi secundar
unei hernii diafragmatice, unui ulcer sau tumori gastrice, aderenţelor perigastrice. Se întâlneşte mai frecvent la femei. Clinic se
traduce prin dureri abdominale violente, vărsături, intoleranţă alimentară absolută. La examen se poate palpa
o tumefacţie epigastrică, care la percuţie prezintă un timpanism. Tubajul gastric este imposibil. Examenul radiologic are o
pungă de aer enormă.
Tratamentul este chirurgical – laparotomie de urgenţă urmată de detorsiunea stomacului, golirea lui prin
aspiraţie urmată de gastropexie.
3. Dilataţia acută a stomacului

Se caracterizează printr-o distensiune gastrică extrem de mare, survenită brusc şi însoţită de o hipersecreţie abundentă.
Boala survine frecvent la bărbaţi între 30-50 ani, adeseori slăbiţi, în stare de carenţă proteinică, uneori după o
intervenţie chirurgicală abdominală sau mai rar extraabdominală, după un traumatism sau după o masă copioasă. În
patogenia bolii un rol considerabil îl joacă dezechilibrul neurovegetativ brutal cu o stare de hipersimpaticotonie
persistentă.
Boala începe de cele mai multe ori brutal, prin dureri epigastrice atroce, urmate de vărsături frecvente, abundente, fără
efort (5-8 liti în 24 ore). Bolnavul nu emite gaze, nici materii fecale. Datorită colapsului, starea generală este extrem de
gravă, faţa este palidă, pământie, ochii excavaţi, nasul ascuţit, tegumentele acoperite cu sudori reci, pulsul frecvent, filiform,
TA prăbuşită. La examenul abdomenului se observă un meteorism, la început epigastric, care mai apoi cuprinde aproape tot
abdomenul, care este destins ca un balon, fără contractură musculară şi fără mişcări peristaltice, cu timpanism în partea
superioară şi matitate în partea inferioară.
Tubajul gastric aduce o cantitate enormă de lichid de culoare brună, tulbure, uneori sangvinolentă, foarte rău
mirositor, conţinând uneori resturi alimentare. Examenul radiologic arată un larg nivel de lichid cu o pungă enormă de aer
deasupra.
Tratamentul va fi întotdeauna conservativ şi va consta în golirea stomacului prin tubaj gastric şi aspiraţie
continuă, blocajul peridural, restabilirea echilibrului hidrosalin, acido-bazic, proteic şi injecţii de
prostigmină în doze mari.
4. Tumorile benigne ale stomacului sunt rare şi nu prezintă probleme deosebite clinice şi terapeutice, o atenţie
deosebită însă trebuie acordată polipilor gastrici, datorită posibilităţilor evolutive spre leziuni maligne. Dintre tumorile benigne
dezvoltate din ţesuturi neepiteliale, cele mai frecvente sunt leiomioamele, semnele cărora, de cele mai dese ori, se reduc la
hemoragii ca rezultat al ulceraţiei ei. Mai rar se întâlnesc: neurofibroame, lipoame, hemangiopericitoame,
tumori glomice etc.
Polipii gastrici constituie 5-10% din numărul întreg de tumori gastrice şi sunt întâlniţi mai frecvent în vârsta de 40-50
ani, de 4 ori mai des printre bărbaţi. Deosebim polipi solitari şi multipli. Mai deosebim polipi glandulari,
inflamatori sau pseudopolipi, polipi viloşi, polipoza Menetrier, polipoza hematomatoasă. Sediul polipilor
în 80% este porţiunea piloro-antrală, în 15% - corpul stomacului şi 5% - cardie.
Semnele de bază a polipilor gastrici sunt:

 dureri epigastrice (60-70%) provocate de primirea alimentelor. Durerile sunt mute şi numai în
caz de prolabarea şi strangularea polipului în duoden (sindromul Menetriei) durerile pot avea un
caracter violent;
 dereglări dispeptice (greţuri, vome, eructaţii, distensie epigastrică) sunt întâlnite la 50-60% de bolnavi;
 inapetenţă (20-40%);
 diminuarea masei corpului (30-50%);
 hemoragii (oculte sau vizibile – la 5-20%).
Metodele de diagnostic se bazează pe radioscopie şi endoscopie. Polipii glandulari, polipoza gastrică şi

polipii viloşi merită să fie studiaţi împreună datorită proprietăţilor comune de transformare malignă (30-40%).
În atitudinea terapeutică a polipilor gastrici trebuie să avem în vedere vârsta bolnavului şi afecţiunile asociate. Tipul
intervenţiei chirurgicale depinde, de asemenea, de sediul polipului, de volumul său, de starea bolnavului
şi mai ales de rezultatul examenului histologic extemporaneu.
În polipii mici sau mari, cei solitari şi pe picioruşi metoda de preferinţă este polipectomia
endoscopică cu examenul histologic ulterior şi supravegherea bolnavului timp de 3-6 luni. În
polipii voluminoşi cu o temelie vastă, cu semne de malignizare, hemoragie sau în caz de recidive după
polipectomii este indicată rezecţia stomacului. La bolnavii slăbiţi în caz de polipi solitari ai cardiei este
indicată polipectomia endoscopică. În polipoza totală se efectuează gastrectomia.
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A SISTEMULUI VENOS

Afecţiunile cronice şi acute ale sistemului venos constituie o problemă importantă a medicinii contemporane. Aceasta
se explică prin răspîndirea deosebit de largă a acestor patologii şi prin dificultatile de diag nostic si tratament a celor mai
raspindite forme nozologice.
De boala varicoasa a membrelor inferioare sufera azi mai mult de 25% din toată populatia Europei. În marea lor
majoritate sunt persoane apte de muncă, în vîrsta de 30-40 ani. Anual 2-3% din aceşti bolnavi devin invalizi. În SUA
tromboza venoasa constitue cauza principala de spitalizare a 300.000 de bolnavi pe an şi în acelasi timp se inregistreaza
50 de mii de decese din cauza emboliei arterei pulmonare. (S.Wessler,1984).
Particularităţi anatomo-fiziologice ale sistemului venos (SV) al extremităţilor inferioare (EI):
SV spre deosebire de sistemul arterial se caracterizează prin o varietate deosebit de mare a structurii anatomice. Venele
EI se împart în trei sisteme: sistema vv superficiale (v. safena magna şi v. safena parva); sistema vv
profunde şi sistema vv comunicante. VV safena magna şi safena parva formează multiple anastomoze între ele.
Se deosebesc trei tipuri de a structurii anatomice a sistemului venos: tipul magistral (reducţia maximă a vv primare),
tipul de reţea (reducţia maximă a vv magistrale), şi tipul mixt. VV comunicante formează multiple anastomoze între vv
superficiale şi vv profunde. Cele mai multe comunicante se întîlnesc în tipul de reţea a SV. În mediu se întîlnesc de la 16 la
112 comunicante. În toate sistemele vv EI sînt multiple valvule, rolul cărora e de a îndrepta fluxul sangvin.
Prin vv profunde are loc refluxul a 90% de sînge venos, iar prin cele superficiale doar 10%. În regiunea plantei
refluxul venos prin comunicante are loc în ambele direcţii (50:50). Refluxul în direcţie cefalică a sîngelui venos e
condiţionat de:
 prezenţa valvulelor semilunare;
 acţiunea aspiratorie a cutiei toracice la inspiraţie;
 tonusul venos şi contracţia peretelui venos;
 contracţiile v.cava inf. şi mişcările diafragmului;
 contracţiile mm. gambei;
 majorarea presiunii intraabdominale la încordarea mm. abdominali.
La deplasare în poziţie verticală rolul hotărîtor pentru refluxul venos îl are “pompa fascio-musculară”.
BOALA VARICOASĂ
Prin boala varicoasa (BV) (sau varice primare, varice esentiale) subintelegem o venopatie cronica a venelor
superficiale si a comunicantelor membrelor inferioare, caracterizata prin dilatatii venoase permanente insotite de
alterari morfologice parietale.
BV se intîlneste la mai mult de 50% de bolnavi în vîrstă de 20-30 de ani. La virsta de peste 45 ani BV a fost
observata la fiecare a cincia femeie si fiecare al cincisprezecelea barbat. (H.Dodd, F.Cockett, 1956).
Răspîndirea BV după datele diferitor autori e reflectată în Tab N1 :
Clasificarea: Deosebim varice primare si varice secundare; cu suficienţa sau insuficienta a

valvulelor venelor superficiale, profunde si comunicante. (M.I. Cuzin, 1970). V.S.Saveliev (1972)
deosebeste stadiul de compensare (A si B) si decompensare (cu dereglari trofice si fara ele).
Etiopatogenia:
«În nici un sector din mediciniă părerile greşite n-au persistat aşa de mult ca în patogeneza şi hemodinamica varicelor
primare» Gottlob
BV este o afecţiune polietiologică. Se ştie că la declanşarea BV contribuie un complex de factori, care
acţionează unitar, predominînd de fiecere dată unul sau mai mulţi dintre ei, ceia ce imprimă bolii o individualitate
deosebită. Complexul etiologic al BV e constituit din două grupe de factori:
a)Factori endogeni:
 antropologic (staţiune bipedă),
 anatomo-fiziologic,
 genetic,
 tipul constituţional
 sexul,
 vîrsta,
 factori endocrini,
 sarcina,
 obezitatea,
b)Factori exogeni:
 fizici (geografic, microclimat),
 sociali.
În apariţia BV un rol foarte important îl are factorul ereditar (pîna la 70%), apoi insuficienţa congenitală a ţesutului
conjunctiv, factorul neuroumoral (perioada gravidităţii - 50%), momente toxicoinfecţioase, reacţii imuno-alergice şi altele.
Au fost propuse mai multe teorii ce ar explica apariţia bolii varicoase: cea mecanica, teoria insuficienţei
valvulare ereditare si dobindite, teoria deficitului ţesutului conjunctiv a venelor; teoria
neuroendocrina si altele.
Se consideră, că una din cauze, ce a contribuit apariţiei bolii varicoase la specia umană a fost ridicarea patrupedului în
poziţia verticală. Deşi a durat această trecere milioane de ani, ea nu a constituit o bază fiziologică a circulaţiei venoase. Pentru
a se produce modificări structurale în sistemul venos nu e nevoie de milioane de ani. Cu scop de a demonstra experimental
pierderea tonusului venos şi existenţa şocului gravitaţional cu peste 100 de ani în urmă Leonard Hill obliga un epure sau
un şobolan să trăiască spriginindu-se numai pe labele din spate. Ca rezultat urma concentrarea sîngelui venos în partea
inferioară a corpului, apărea o stare de colaps şi la încheerea experimentului, care dura peste 3 săptămîni, o parte de
animale chiar mureau.
Astfel, schimbarea de poziţie mobilizează mecanizme, ce pot produce îmbolnăvirea venelor, manifestată prin apariţia
varicelor membrelor inferioare.
În baza apariţiei BV o mare importanţă are factorul hemodinamic si cel trofic:
1.factorul hemodinamic este reprezentat de hipertensiune venoasa ortostatica, cea ce explica incidenta mai mare
a bolii varicoase la cei ce presteaza munci grele in ortostatism.
2.factorul trofic este determinat de o deficienta ereditara a tesutului de sustinere din peretele venelor, explicind
aparitia bolii varicoase la membrii aceleiasi familii si asocierea la acelas bolnav adesea a varicelor cu hernii,
hemoroizi,varicocel.
V.S.Saveliev si coaut.(1972) menţionează 3 momente principale, care duc la aparitia hipertensiunii in sistema
venelor superficiale a extremitatilor inferioare: 1) dificultatile fluxului sangvin din sistemul venos a extremitatilor
inferioare; 2) refluxul singelui din sistemul venelor profunde in cel superficial; 3) refluxul sangvin din sistemul
arterial in fvenele superficiale prin comunicatiile arterio-venoase.
Patogenia BV poate fi reprezentată prin următoarea schemă:

Staza venoasă;
Hipoxia;
Activarea celulelor endoteliale;
Eliberarea de mediatori chimici;
Activarea leucocitară a factorilor de creştere a celulelor musculare netede;
Cascada de procese fiziopatologice;
Perturbarea funcţiei şi structurii peretelui venos.
Aşa dar, staza venoasă şi hipertensiunea inevitabil duce la hipoxie. Hipoxia activează endoteliul.
Tonusul vascular e controlat de endoteliu graţie eliberării mediatorilor chimici cu acţiune vazoconstrictoare
(endotelina) sau vazodilatatoare (prostaciclina, oxidul nitric). Endotelina poate activa celulile sangvine
circulante şi mai are o acţiune de activare a celulelor musculare netede. Astfel se declanşează a cascadă de reacţii, care
au ca efect aderenţa şi activarea celulelor sangvine. Are loc stimularea celulelor musculare netede ale vasului. În rezultat în
vena varicoasă apar importante modificări metabolice, celulare şi structurale parietale. Se acumulează acid lactic şi se
petrece activarea enzimelor proteolitice de tip lizosomal. Are loc o diminuare a fibrelor de colagen şi ca consecinţă
alterarea majoră a texturii vasculare extracelulare.
În stadiul de insuficienţă venoasă are loc disfuncţia şi lezarea endoteliului venos, alterarea
troficităţii peretelui vascular, lezarea şi insuficienţa valvulelor, perturbarea microcirculaţiei.
Zonele de reflux treptat se multiplică prin avalvulare. Microcirculatia se deregleaza din cauza presiunii ortostatice
crescute. Se constata trecerea lichidului din vase in interstitiu şi apariţia flebedemului, apoi a edemului limfatic, care duc
la anoxie tisulara şi apariţia unor metaboliţi acizi. Metaboliţii acizi duc la mărirea permeabilitaţii vasului si a concentratiei
lichidului de edem formind un cerc vicios. Accentuarea anoxiei tisulare poate aduce la ulcere de gamba.
În 85% de cazuri în BV se întîlnesc modificari atît în venele superficiale cît si în venele
profunde. (A.N.Vedenschii,1983).
*Evolutia clinica si simptomatologia
Tabloul clinic al BV este deosebit de polimorf şi e in dependenţă de stadiul afectiunii. Debutul BV e lent, uneori zeci
de ani.
In stadiul de compensare apar unele dilatatii cilindrice şi sinuoase ale unor trunchiuri venoase superficiale pe traiectul
reţelei safene interne sau externe. Dilatarea venoasa e însoţită de avalvulare axiala limitata. Starea satisfăcătoare a
bolnavilor explica adresarea lor tardiva la chirurg. Dilatările varicoase neînsemnate a venelor le fac doar pe unele femei tinere
sa se adreseze la medic cu exclusivitate din motive cosmetice. Apar aşa fenomene ca
1. senzaţie de nelinişte în gambă;
2. jenă dureroasă în gambă,
3. senzaţie de greutate, “gambă de plumb”;
4. senzaţie de tensiune în molet;
5. prurit pe traiectul trunchiului venelor safene, internă sau externă.
Stadiul de compensare A se caracterizează prin lipsa semnelor clinice de insuficienta valvulara a venelor superficiale
si comunicante.
Stadiul de compensare B - prin prezenţa acestora si o dilatare moderata varicoasa a venelor superficiale. Clinic,
pot apărea:
tulburări funcţionale reduse,
senzaţia de greutate,
tensiune in gamba, oboseala, mai ales in ortostatism.
Stadiul de decompensare se caracterizează prin sindromul stazei venoase. Bolnavii acuza greutate si tensiune
pronunţata in gamba, oboseala rapida. În venele dilatate se sechestrează un volum de peste 400-600 ml de sânge. Trecerea
rapidă din poziţie orizontală în poziţie verticală e însoţită la unii bolnavi de starea de colaps.
Flebedemul apare după ortostatism prelungit si este reversibil la declivitatea din timpul nopţii.
Edemul mixt se datorează insuficientei limfatice, este mai extins si numai parţial reversibil.
Limfedemul secundar se întâlneşte rar si se caracterizează prin edem permanent, gigant si ireversibil, este dur si
scleros.
Induraţia e cauzată de fibroza difuză subdermală în urma proceselor inflamatorii şi a necrozei ţesutului adipos.
Dermatita pigmentata exematiforma e rezultatul unui proces imuno-alergic ca consecinţă al aplicării unor
medicamente, manifestându-se printr-o pigmentaţie bruna a tegumentelor în treimea inferioara a gambei. Are loc o
acumulare de hemosiderină în dermă. Modificările trofice sunt discrete şi localizate în regiunea maleolară, de
unde se extind proximal. Zone de tegumente subţiate, transparente, pot alterna cu porţiuni tegumentare îngroşate, pigmentate
sau exematoase. Tegumentele pot fi cianotice. Venele se evacuiază uşor la presiune şi se umplu repede după suprimarea
acesteia. Pe fond de hipertensiune venoasă poate apărea exema. În
acest caz pruritul va fi un semn proeminent. Disconfortul poate fi provocat de durere, care se poate intensifica la infectarea
ulcerului cu Staphylococcus aureus sau Streptococcus viridans. Ulcerele pot provoca reducerea capacităţii de muncă.
Deosebim următoarele forme clinice (după V.S.Saveliev):

1.boala varicoasa cu predominarea refluxului veno-venos înalt;
2.boala varicoasa cu predominarea refluxului veno-venos jos;
3.forme atipice ale bolii varicoase. Prima are loc in rezultatul refluxului sangvin in sistemul venelor superficiale prin
anastomoza safeno-femurala sau vasele comunicante ce leagă v.femoralis cu v.safena magna. Această forma decurge mai lent,
dereglările trofice apărând mult mai târziu. A doua forma clinica se întâlneşte mai frecvent si are in baza refluxul sangvin
din sistemul venos profund in cel superficial la nivelul gambei prin insuficienta comunicantelor si anastomoza v.safena
parva. Tabloul clinic al acestei forme a fost descris mai sus. Adesea refluxul înalt se combina cu cel jos. După con -
secutivitatea apariţiei pot fi câteva variante: apar concomitent sau preced unul altuia.
Formele atipice sunt cauzate de refluxul venos din venele profunde in: 1) v. femorala cutanee
posterioara; 2) v. circumflexa femoris lateralis (1,5% din toate cazurile de boala varicoasa a venelor
superficiale); 3) v.circumflexa femoris medialis.
Complicaţiile BV pot fi următoarele:
Ruptura varicelor. Rupturile varicelor sunt interne şi externe. Rupturile externe apar după contuzii de
intensitate redusă, care determină o tromboză locală. Uneori un asemenea tromb se poate rezorbi. Cînd persistă lasă o escară a
peretelui varicelui şi a tegumentelor. În momentul detaşării escarei se produce hemoragia. Rupturile interne survin după
eforturi fizice mari în ortostatizm şi se manifestă constant printr-o durere violentă în molet, însoţită de sufuziuni sangvine
locale.
Flebita superficială se întîlneşte mai frecvent la varicoşi decît flebita superficială pe vene sănstoase, deoarece
BV întruneşte două din verigile principale ale trombogenezei: leziunea parietală şi staza venoasă. Ea se poate localiza în
oricare din segmentele SV superficial . Flebita superficială e de obicei segmentară şi e bine tolerată. Bolnavii acuză dureri
locale şi impotenţă funcţională de grade diferite.Vena se prezintă ca un cordon îngroşat, dur, sensibil; uneori ghemul varicos
trombozat proemină accentuat, fiind bine fixat de tegumente şi de planurile profunde.
Ulcerul de gamba poate aparea spontan sau dupa traumatisme minore, fiind mai frecvent localizat
supramaleolar intern, acoperit cu muguri de granulatie si adesea fara tendinţă de vindecare spontană. Ulcerul poate transforma
bolnavii în infirmi (Leriche). Apariţia ulcerului varicos e favorizată de ortostatizmul prelungit, de ortodinamizmul forţat, de
lipsa igienei locale, de microtraumatisme, infecţii, micoze, tulburări trofice preexistente. Factorul etiologic determinant e
insuficienţa venoasă cronică.
Concepţia fiziopatologică actuală de apariţie a ulcerului trofic admite un triplu mecanism: hidrostatic,
limfatic, şi neurotrofic. Apariţia insuficienţei venoase cronice marchează punctul de plecare al mecanizmului patogenetic
complex al ulcerului. Staza declanşează:
trecerea lichidelor şi proteinelor din capilare în spaţiul interstiţial, urmată de hipoxie şi tulburări de metabolism; deschiderea
şunturilor arterio-venoase (oxigenul şi metaboliţii ocolesc reţeaua capilară, neajungînd la nivelul ţesuturilor), apariţia
procesului de capilarită (Reinharez). Încetinirea circulaţiei capilare e urmată de aglutinarea hematiilor şi de formarea unor
mici trombi eritrocitari.
Ulcerele varicoase pot fi unice sau multiple. Sediul tipic este supramaleolar intern. Dimensiunile ulcerului
pot varia de la un ulcer punctiform pînă la ulcerul policiclic, care poate înconjura gamba pe toată treimea ei distală. Marginile
ulcerului sunt dure, scleroase, îngroşate. La mecanizmul de extindere a ulcerului contribuie microtrombozele marginale şi
infecţia, care îi imprimă totodată şi caracterul cronic.
Tromboza periferică se întîlneşte relativ frecvent. De regulă tromboza periferică apare în venele mici ale regiunii maleolare
interne. Ceva mai rar poate să apară în partea posterioară a gambei.
Diagnosticul bolii varicoase in marea majoritate de cazuri nu prezinta dificultati. Examinarea se efectuiază minuţios.
Inspecţia şi palparea permite de a stabili zonele vv subdermale afectate. Palparea varicelor nu întotdeauna este simplă, fiind
îngreunată de tegumente îngroşate, rezistente şi edemaţiate şi de ţesutul adipos al obezilor. Se stabileşte prezenţa hipertensiunii
venoase, a edemului, ulcerelor trofice. În fiecare caz particular e necesara precizarea caracterului si localizarii procesului,
starii aparatului valvular, particularitattilor radioanatomice si funcţionale a venelor profunde si comunicante,
stadiului dereglarilor trofice ale gambei. Cu acest scop sînt propuse o multime de probe si metode speciale, care se
grupeaza in felul urmator:
1) Probele, care carecterizează sistemul venos superficial: -
- proba Schwartz;
- proba Brodie-Trendelenburg-Troianov;
- proba Sicard.
2) care permit aprecierea sistemului venos profund:
- proba Pertes,
- proba Delbet.
3) cu explorarea concomitenta a sistemului venos su perficial si profund:
- proba celor trei garouri (Şeinis), Pratt- II.
D e s c r i e r e a probelor clinice:
1. Proba Brodie-Trendelenburg-Troianov - bolnavul e in decubit dorzal cu membrul inferior la verticala, pozi- tie, in
care varicele se golesc de singe. Se aplica un garou, care sa comprime crosa v. safena magna. Mentinind compresiunea,
bolnavul e rugat sa treaca in ortostatism. Varicele ramin goale ca in pozitia precedenta cea ca denota absenta suntului din
profunzime spre suprafata. Suprimarea brusca a compresiunii in ortostatism este imediat urmata de umplerea retrograda a
vaselor.
2. Proba Pertes - bolnavul se află în decubit dorzal, cu membrul inferior la verticala. Se aplică o compresiune
elastica de la haluce si pînă sub triunghiul lui Scarp, strinsă în asa maneră, incît să nu geneze circullaţia din axul
venos femuropopliteu. Pacientul e rugat sa meargă timp de 30 min. Dacă mersul devine dureros înseamnă, că varicele sînt
secundare, posttrombotice, existînd o obliterare a sistemului venos profund. Daca bolnavul tolereaza mersul, proba reflecta
fie un sistem venos indemn (varice primare) fie repermiabilizat.
3. Proba Delbet - Bolnavul se afla in ortostatism; se aplica un garou deasupra genunchiului, in asa fel incit sa nu
geneze circulatia in axul venos profund. Se urmaresc modificarile varicelor in timpul mersului.
Daca varicele se reduc in volum in timpul mersului cu garou, inseamna, ca exista numai o insuficienta a
venei safene interne, venele comunicante sint continente, iar iar capacitatea de supleanta a axului venos profund este
pastrata. Persistenta varicelor fara vre-o modificare de volum denota atit insuficienta venelor superficiale, cit si a venelor
comunicante. Cînd varicele se accentuiaza şi mersul devine dureros avem insuficienţa venoasa cronica profundă.
4. Proba celor trei garouri - urmareste stabilirea zonelor cu comunicante insuficiente. Bolnavul se plaseaza in
decubit dorzal cu membrul inferior extins si ridicat la peste 45%. I se aplica 3 garouri astfel: un garou la gamba sub
genuhnchi, altul în treimea inferioara a coapsei şi al treilea la nivelul crosei safenei interne. Se cere bolnavului sa se ridice in
ortodtatism si se urmareste membrul inferior timp demaximum 30 sec.
Daca in acest timp nu se umple nici un segment venos se mai incearca o data proba in asa fel ca la ridicare bolnavul
sa stea in virful picioarelor. Contractura musculaturii gambelor va impinge brusc coloana de singe in sus prin venele
profunde. In aceasta situatie, daca apar varice sub ultimul garou inseamna ca singele a refluat prin comunicantele insuficiente
de la gamba.
Se vor ridica pe rind cele trei garouri de jos in sus. Daca varicele se umplu dupa ridicarea garoului de la gamba,
inseamna ca valvula ostiala v. safene externe este insuficienta; daca varicele se umplu numai dupa ridicarea garoului din
treimea inferioara a coapsei faptul denota o insuficienta a comunicantelor hunteriene; daca varicele se umplu
numai dupa ridicarea garoului de la rtadacina coapsei, inseamna ca exista o insuficienta a valvulei ostiale a safenei interne.
Metodele paraclinice sînt indicate numai in stadiile avansate si in cazurile recidivelor:

Flebografia. Sarcinele flebografiei se limiteaza prin doua momente: precizarea diagnosticului si
obiectivizarea datelor despre schimbarile morfologice si functionale, care pot avea importanta in planificarea
tratamentului chirurgical.
Deosbim flebografia distala şi cea proximală (sau pelvina). Flebografia distala e folosita pentru studierea
a)permeabilitatii venelor profunde a gambei si femurului; b)functiei aparatului valvular; c)starii venelor superficiale si
comunicante. Flebografia proximala e folosita pentru studierea vv.iliace si cava inferioare. Fotopletizmografia permite
de a stabili prezenţa insuficienţei vv profunde. Limfografia permite determinarea schimbarilor sistemului limfatic al
extremitatii la bolnavii cu insuficienta cronica venoasa.
Doplrografia (ultrasonografia) permite de a aprecia lacalizarea de comunicante incontinente.
Diagnosticul diferencial al bolii varicoase se face cu: 1)varicele secundare şi tromboflebita venelor profunde,
sindromul posttromboflebitic, compresia vv.iliaca comunis de tumori, hematome, traume, cu compresii cicatrizante a
venelor; 2) fistule arterio-venoase; 3) anevrizmul arterei femurale. E necesar sa stim, ca in cazurile compresiei extravazale a
venelor, ridicarea extremitatii in sus , vertical nu aduce la golirea venelor superficiale, iar la varicele primare ele se golesc.
TRATAMENUL
Tratamentul bolii varicoase trebuie să fie complex, individual, şi de lungă durată. În alegerea metodei de tratament se
iau în consideraţie stadiul afecţiunii, starea generală a bolnavului, afecţiunile concomitente, complicaţiile bolii varicoase etc.
Tratamentul de bază şi cel mai radical este tratamentul chirurgical, prin care se înlătură venele varicoase. Astfel se
exclude staza venoasă, hipertenzia, are loc restabilirea funcţiei venelor şi extremităţii. Operaţia reprezintă metoda de elecţie,
deoarece dă rezultatele cele mai durabile , mai complete şi mai rapide. Ea trebuie să fie maximal radicală şi minimal
traumatică. Celsus a efectuat disecarea venei dilatate in citeva locuri si a aplicat ferul incandescent oprind hemoragia
cu pansamente compresive. Cu timpul au aparut si alte metode de tratament chi rurgical: inlaturarea venelor subcutane cu
un cirlig bopnt (K. Galenus, aa.130-200 era noastra), aplicarea ligaturilor transcutane (A.Pare, 1510-1590). A ramas in
istorie operatia Rinfleis, care consta in efectuarea inciziei spiralate in jurul gambei pînă la aponeuroză şi care ducea la
lifantiază.
Din numeroasele metode chirurgicale de tratament al bolii varicoase actualmente se folosesc urmatoarele:
1) Operatia Babcock (1907), care prevede efectuarea unei rezectii ostiale a safenei, urmarind deconectarea safeno-
femurala. Se atinge acest scop practicind crosectomia, la care se adauga extirparea safenei cu ajutorul stripingului. Acesta
poate fi complet crurogambier sau limitat la nivelul coapsei, constituind asa numitul striping scurt.
Operatia Babcock poate fi sintezata din doua etape: crosectomia si stripingul. Rezectia crosei safene a fost si este, pe drept
cuvint considerata a fi intervenţia «cheie» in patologia venoasa a membrelor inferioare. Tehnica crosectomiei a fost
precizata de catre Moro in 1910 si apoi mult raspindita de catre Homans prin operaţiile şi recomandarile facute.
Efectuarea crosectomiei prevede urmatorii timpi:
1)incizia tegumentelor; 2)disectia crosei safene; 3)disecţia colateralelor. Dintre cele mai constante colaterale, care
trebuie evidentiate (ligaturate sau secţionate) sînt: vena epigastrica superficială şi venele rusinoase (pudenda externa).
Stripingul este manevra chirurgicala prin care se extirpa venele subcutane pe cale subcutanata. Stripingul
poate fi retrograd, antegrad si bipolar.
2. Operatia Madelung, (1884), - consta in o incizie liniara pe traectul venei safena magna de la fosa ovalis pina la
maleola interna. Vena se prepara si se sectioneaza intre ligaturi. Durata operatiei si cicatricea inestetica au impiedicat
raspindirea ei larga, desi permite o hemostaza perfecta si un acces adecvat.
3. A.Narath (1906) a propus inlaturarea v.safena magna din citeva incizii etajate, ce se efectuiaza la distante de 10-20 cm.
unul de la altul. Acest procedeu face mai dificila abordarea comunicantelor si colateralelor la nivelul tunelurilor, unde e
redusa vizibilitatea.
4. Procedeul Linton (1938) - consta in ligaturarea comunicantelor insuficiente (extra- sau subfasciale) prin incizii
lungi si e indicat la bolnavii cu multiple comunicante de reflux.
5. F.Cockett (1953), cu scopul profilaxiei recidivei bolii varicoase si aparitiei ulcerelor trofice a recomandat ligatura
venelor perforante la nivelul treimei inferioare a gambei.
Cea mai solicitata operatie e procedeul Babcock, care se complecteaza adesea cu metodele Narath, Linton, si
altele. Ligaturarea venelor superficiale transcutanat, ca una din cele mai vechi metode de tratament a bolii varicoase, se mai
foloseste si astazi. Aceasta metoda se aplica pentru venele, care nu pot fi cateterizate. Mai solicitat we procedeul Clapp. Dar
in urma recanalizarii venelor dupa reabsorbirea catgutului sint observate recidive. Caluitatile pozitive ale acestei metode sint:
traumatizarea minima si efectul cosmetic.
Trebue sa mentionam, ca safenectomia e o intervenţie cu in risc operator minim pentru bolnav. Dintre incidente
intraoperatorii vom aminti: 1.leziunile venei femurale; 2.leziunile arterei femurale; 3.leziunile colateralelor
venoase ale crosei; 4.lezarea vaselor limfatice. Incidente legate de striping: 1.incidente legate de catetirizarea venei;
2.leziuni traumatice; 3.leziunile nervilor; 4.hemoragii si hematome. Din complicatiile postoperatorii posibile vom
mentiona: 1.embolia arterei pulmonare; 2.supurarea plagilor; 3.recidiva bolii varicoase.
In perioada postoperatoare regimul la pat se micşoreaza maximal ne depasind 1-2 zile. În urmatoarele zile
bonavului i se propune să meargă, treptat mărind efortul fizic la extremitatea operata. Suturile se inlatura la a 8-9 zi.
Tratamentul sclerozant:
Au trecut aproape 140 de ani de cind a fost propusa metoda de tratament a bolii varicoase cu soluţii sclerozante. Cu
dezvoltarea industriei chimice au aparut noi preparate, care se administrau cu scopul sclerozarii venelor dilatate ( salicilatul
de natriu de 20-40%, clorura de natriu 10-20%, glucoza de 66%, varicocid, varicozal, trombovar, aetoxisclerol şi
altele).
In anii 50 a fost luata o hotarire speciala de Consiliul stiintific al Ministerului Sanataţii al fostei Uniuni Sovetice,
ce interzicea folosirea tuturor metodelor de terapie sclerozanta motivînd cu frecvenţa înaltă a recidivelor.
La momentul actual terapia sclerozantă se bucură de o aplicare largă. Ea este
indicată în fazele incipiente ala BV, în cazurile de recidive a BV. Cercetările au demonstrat că terapia sclerozantă nu e
ănsoţită de un risc elevat de tromboflebită a vv profunde. Pot fi observate infiltrate postinjecţionale, reacţii moderate algice,
mai rar mici necroze a tegumentelor. Nu se recomandă de a efectua injecţiile în zone cu dereglări trofice. Complicaţiile şi
rezultatele nesatisfăcătoare pot fi cauzate de lipsa de experienţă a chirurgului.
Tramentul conservativ e indicat în faza incipientă a bolii varicoase şi se efectuiază în condiţtii de ambulator. Scopul
acestui tratament e stoparea progresării afecţiunii. Sunt recomandate medicamente, care contribuie la tonizarea venelor,
ameliorarea microcirculaţiei: Gincor fort, venoruton, escuzan etc. Medicamentul Gincor fort e un produs al arborelui Gingko
biloba, care a supraveţuit dezastrului nuclear din Hirosima din 6 august, 1945. Gincor fort este un flebotonic major, foarte bine
tolerat, indicat atît în tratamentul preventiv cît şi în cel curativ al bolii varicoase, atît în stadiile incipiente, cît şi în formele
recidivante după alte tratamente. Se administrează cîte 3 capsule pe zi timp de 20 de zile lunar, pe parcursul a trei luni.
Concomitent se recomandă contenţia cu ciorap elastic, respectarea regulilor igieno-dietetice.
Tratamentul profilactic se adresează persoanelor cu risc crescut de boală varicoasă. Pe parcursul întregii veţi e necesar
de a respecta anumite măsuri profilactice. Se recomandă de a evita eforturile fizice grele în ortostatism. Sînt necesare
întreruperi de 5-10 min pe parcursul lucrului, creînd condiţii de reflux al sîngelui venos. Se indică măsuri de întărire generală a
organizmului, de respectare a dietei, contribuind la combaeterea obezităţii, care duce la înrăutăţirea hemodinamicii.
Tratamentul ulcerelelor trofice urmeaza a fi complex, avind in baza restabilirea fluxului venos
regional prin intermediul interventiei chirurgicale la vene si tratamentul activ local. E necesara cercetarea sistemului
venos a extremitatilor inferioare şi starea generala a bolnavului.
Exista citeva metode de tratament complex:

1.plastia ulcerului trofic in caz de tratament conservativ neefectiv;
2.flebectomia dupa tratamentul conservativ si epi telizarea deplina a ulcerului;
3.flebectomia si apoi terapia conservativa a ulcerelor trofice;
4.flebectomia dupa pregatirea conservativa a suprafetei ulcerului si mai tirziu auto-dermoplastia.
5.flebectomia si autodermoplastia simultana.
Diverse tehnici de chirurgie plastica vin ca adjuvant în chirurgia venoasa pentru a rezolva defectele de epitelizare.
Pregatirea preoperatoare trebue sa duca in final la retrocedarea edemului gambier, iar la nivelul ulcerului la aparitia unui tesut
de granulaţie, cu secretie minima si tendinta de epitelizare marginala.
Multitudinea de tehnici şi metode reparatoare in ulcerul de gamba de origine venoasa necesită o sistematizare a lor
in functie de grtadul tulburarilor trofice:
1.Circumvalatia periulceroasa prevede sectionarea venelor supraiacente si subiacente ulcerului varicos, urmata
de reactivarea epitelizarii. Aceasta operatie e indicata la ulcerele varicoase gambiere cu diametrul sub 5 cm, cu potential
marginal de epitelizare.
2.Excizia-sutura a ulcerului varicos e indicata la ulcerele varicoase de dimensiuni mici .
3.Grefe de piele libera despicate pot fi obtinute prin recoltare manuiala (Olliver,1872; Tiersch, 1881) cu ajutarul
unui cutit sau lame de tip Silver, sau unor instrumente electromecanice de tipul electrodermatoamelor. Utilizarea
grefelor de piele lebera despicata are urmatoarele avantaje: recoltare rapida, acoperirea unor ulcere mari, rezultate
functionale foarte bune.

Prelegeri

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Prelegeri

Încărcat de

Drepturi de autor:

ROTARU Andrian, 05.05.2006, grupa 1416, facultatea Medicină Generală, USMF „N.

Apendicita acută la gravide

Apendicita în sacul de hernie

permite să deosebim ulcerul perforat d apendicita acută.

TRATAMENTUL APENDICITEI ACUTE

Ei sunt: a) lezarea parietală a vaselor; b) staza venoasă şi c) modificările

TROMBO-EMBOLIA ARTEREI PULMONARE (TEAP)

2. ISCHEMIA MEZENTERICĂ ACUTĂ

CLASIFICARE: în funcţie de natura şi sediul obstacolului deosebim:

3. ISCHEMIA CRONICĂ INTESTINALĂ

Este prezentă triada Bacelli:

Herniile posttraumatice ale D

Tratamentul herniilor diafragmului

PATOLOGIA SISTEMULUI VENOS

B. TROMBOFLEBITA VENELOR SUPERFICIALE

B.Semnele locale trebue cautate la nivelul musculaturii gambei si a plantei:

T r a t a m e n t u l urmareste simultan trei obiective terapeutice majore: 1)împiedicarea extinderii flebitei si

Indicatiile catre tratamentul operator al tromboflebitei acute a venelor profunde (TAVP):

ANATOMIA PATOLOGICĂ A HERNIEI STRANGULATE

In debut depistăm 3 semne:

HERNIA FEMURALĂ (crurală)

HERNIILE LINIEI ALBE

Particularităţile operaţiei – herniotomie:

CHIRURGIA HERNIILOR INGHINALE

acizilor biliari şi creşterea cantităţii de colesterină.

orală) sau pe cale intravenoasă (colecistografia intravenoasă) reprezintă metoda de rutină.

COMPLICAŢIILE COLECISTITEI ACUTE

PATOFIZIOLOGIA ICTERULUI MECANIC

DIAGNOSTICUL ICTERULUI MECANIC

totală a izotopilor în colecist, căile biliare extrahepatice şi în intestin.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL DIVERSELOR FORME DE ICTER

5) tip Bailleys-Smirnov-Eristavi - când capătul caudal este scos transduodenogastronazal;

Plaga de la coledocotomie se coase deasupra drenului.

Ocluzii mecanice de geneză mixtă.

După locul obstacolului şi nivelul ocluziei intestinale, deosebim:

Ocluzia joasă distală (colonul).

În raport de timpul scurs după debutul bolii, deosebim:

În funcţie de criteriul clinico-evolutiv se descriu ocluzii:

3) dispariţia matităţii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi);

ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA PANCREASULUI

majore. Scintigrafia radioizotopică cu selenium.

transpiraţii, poliurie sunt mai mari.

COMPLICAŢIILE PANCREATITEI ACUTE

Abcesul pancreatic intraorgan

Fistula pancreatică externă

Fistulele digestive externe

Tratamentul chirurgical este indicat în colecistocolangiopancreatita cronică şi se reduce la colecistectomie,

Distanţa dintre arcada dentară şi cardia este de 40 cm.

Sindromul esofagian cuprinde: disfagia, regurgitarea, durerea şi sialoreea.

produce o senzaţie de arsură.

Pot fi: congenitali şi câştigaţi. Cei dobîndiţi pot fi:

1. de pulsiune (hernie a mucoasei printre fibrele musculare – pungă mucoasă);

După localizare deosebim diverticuli:

1. faringo-esofagian Zenker (85%) – de pulsiune;

În etiopatogenia herniei hiatale contribuiesc 3 factori:

Pot fi utilizate următoarele operaţii:

În ultimii 5-10 ani aceste operaţii se efectuează pe cale laparoscopică.

ACHALAZIA CARDIEI (megaesofagul idiopatic)

Diagnosticul diferenţial se face cu sclerodermia, stenozele benigne şi cu cancerul esofagului inferior.

RUPTURA SPONTANĂ ESOFAGULUI

normale este virtuală, conţinând aproximativ 50 ml lichid peritoneal.

Clasificarea Hamburg (1987):

B. Semnele fizice abdominale.

C. Semne clinice generale

A. Cu afecţiuni medicale extraabdominale:

B. Cu afecţiuni medicale abdominale:

C. Afecţiuni chirurgicale abdominale: