Inflamaie la nivelul faringelui determinat de

diverse microorganisme

Afecteaz amigdalele palatine, mucoasa

nazofaringian, orofaringele i esutul limfatic
regional).
EPIDEMIOLOGIE

Sursa: omul bolnav (forme atipice i tipice),

convalescentul sau purttorul sntos

Calea de transmitere:
- direct, aerogen,
- indirect: obiecte contaminate (rar),
- digestiv: alimente, ap

Contagiozitatea: ridicat, favorizat de contactul intim.

Receptivitatea: general. Aglomeraia, anotimpul rece i

umed, bolile anergizante favorizeaz apariia acestor
infecii.
Angine:

neinfecioase: lupus, boala Bechcet, pemfigus bulos

infecioase:
- primare
- secundare:
- n contextul unei boli infecioase;
- pe fond de imunodepresie (agranulocitoz,
leucoze) determinate de flora saprofit.
Boala Bechcet
 ETIOLOGIE SINDROM/BOALA %
VIRAL
Rhinovirus (100 tipuri ) guturai 20%
Coronavirus (3 tipuri) guturai, SARS 5%
Adenovirus (tip 3,4,7,14,21) faringoconjunctivit 5%
V. herpes simplex (tip 1 i 2) gingivite, stomatite, 4%
faringite
Vv. paragripale (tip1-4) guturai, laringit 2%
Vv. gripale (tip A i B) grip 2%
Vv. coxsackie A (tip 2,4-6, 8,10) herpangin <1%
V. Epstein-Barr MNI <1%
CMV sd. mononucleozic-like <1%
HIV-1 Infecie primar <1%
Streptococcus pyogenes grup A angin, scarlatin 15-30%
SBH grup C i G angin 5-10%
Infecie mixt aerobi-anaerobi angin Vincent, <1%
Abces periamigdalian <1%
N. gonorrhoeae faringit <1%
Corynebacterium diphtheriae difterie 1%
C. ulcerans faringit, difterie <1%
Arcanobacterium haemolyticum faringit, rash scarlatiniform <1%
Yersinia enterocolitica faringit <1%
Treponema pallidum sifilis primar, secundar <1%
Francisella tularensis tularemie orofaringian <1%
Chlamydophila pneumoniae faringit ?
Mycoplasma pneumoniae faringit <1%
M. hominis (tip 1) faringit ?
NECUNOSCUT 30%
n funcie de aspectul clinic al anginei se descriu:

a). eritematoas: virale, streptococic

b). flegmonoas: tumefierea unilateral a amigdalei,

c). pultacee (alb):

- folicular,
- criptic,
- micotic

d). pseudomembranoas: exudat- false membrane cu

tendin la extindere,
e). ulceronecrotic: streptococic (Henoch), Duguet
(febra tifoid), fuzospirilar (Plaut-Vincent)

f). ulceroase: herpetic, enterovirusuri

g). gangrenoas: bacterii anaerobe (Bacteroides,

Clostridium).
COMPLICAII

toxice: scarlatin, oc toxic streptococic, paralizii

difterice, miocardit, nefrit

septice:
- locale: flegmon periamigdalian, supuraii cervicale,
tromboflebit de ven jugular cu risc embolic i
infarct pulmonar (sd. Lemierre),
- sistemice

tardive: imun-alergice
 Contact cu persoan deja dg cu o anumit
angin

n perioada de contagiozitate

Existena cii de transmitere

 Aspectul faringelui, amigdalelor, cavitii
bucale, limbii

Prezena sau nu a febrei

Adenopatie satelit
 Nespecific: hemoleucogram, teste de inflamaie
Identificarea agentului etiologic:
a. culturi pe medii diverse (ex. faringian +culturi pe
agar snge pentru SBHA)
b. frotiuri: albastru de metilen, gram, coloraii
speciale pentru b. difteric.
c. identificarea antigenului:
test de detectare rapid a antigenului de SBHGA,
imunofluorescen direct

d. identificarea rspunsului serologic (ASLO,

VDRL, reacia Paul Bunnel)
 Complicaiile precoce sunt complicaii septice:
prin invazie n sfera ORL: limfadenita supurat, angina
Ludwig (flegmonul planeului bucal)
tromboflebitele regionale
nefrite supurate de focar
septicemii: Boala Lemirre (septicemia post anginoas) este
determinat de Fusobacterium necrophorum (anaerob),
apare la adolesceni i adulii tineri, caracterizat prin
tromboflebita septic a venei jugulare, metastaze septice
diseminate (plmn etc.).

Complicaii tardive:
sindroame post-anginoase cu streptococ -hemolitic de grupa
A (reumatism articular acut, coreea minor, glomerulonefrit
difuz acut, eritem nodos).
TRATAMENT

Etiologic:
- Acyclovir: angina herpetic
- Amantadin/rimantadin: angina din grip
- Penicilin G/alte antibiotice
- Antifungice: anginele micotice

Simptomatic i patogenic: antitermic, antiemetic,

antiinflamator (ibuprofen), prini, gargar, antiseptice
locale, ser antidifteric

Tratament igieno-dietetic hidrolactozaharat pe

perioada febril; repaus la pat

Izolarea pacientului la domiciliu sau n spital funcie

de severitate i de riscuri epidemiologice
ANGINA STREPTOCOCIC

Epidemiologie:

este mai frecvent ntre 5-15 ani;

toate vrstele sunt susceptibile (10-25% din cazurile de

angin la aduli i 25-50% din cazuri la copiii cu angin),

starea de portaj este ntlnit la 20% din persoane.

Manifestri clinice:

Incubaia: 2-4 zile.

debut brutal, cu febr peste 390C,

cefalee,
grea, vrsturi i dureri abdominale,
odinofagie intens,
adenopatie satelit dureroas.
faringe i amigdale - congestie intens, roie-
violacee, cu aspect net delimitat tras cu compasul
uneori depozite pultacee
aspect patognomonic al limbii (de la sabural la
zmeurie) ciclu lingual.
Angin streptococic
Diagnostic:
exudat faringian:

Culturi i frotiu din secreiile de pe amigdale, peretele

posterior al faringelui, din spatele luetei.

sensibilitatea este de 90% n cazul anginelor cu SBH.

rezultatele negative apar la bolnavii care au primit

anterior antibiotice.

se cultiv pe mediu agar-snge i se citete la 24-48 de

ore

prezena a >10 colonii sugereaz infecia acut i nu

starea de portaj (colonizare).
ASLO:
se pozitiveaz la 3-6 sptmni de la boal, n 45% din
cazuri.

Testul de detectare rapid a antigenului streptococic:

d rezultatul n 10-60 minute.
rezultate fals-negative pot s apar n 5-15% din cazuri,
fapt care impune ateptarea rezultatul culturilor de la
exudatul faringian.
evideniaz prezena polizaharidului de grup A i este o
reacie de tip latex-aglutinare sau ELISA.
are o specificitate de 70-95%.
TRATAMENT
Scopul terapiei este:
- prevenirea complicaiilor supurative i non-supurative
- ameliorarea simptomelor
- reducerea infeciozitii

Tratamentul este recomandat celor cu angin

simptomatic la care microorganismul este izolat sau
detectat prin TDRAg

Tratamentul poate fi nceput la bolnavii la care medicul

are o mare suspiciune clinic, dar terapia trebuie s fie
ntrerupt dac SBHGA nu este identificat
 Multe AB sunt disponibile. Totui, penicilina
rmne tratamentul optim, pentru o durat de 10
zile

Se utilizeaz:
- penicilina V-10 zile
- benzatin penicilina G, im, n priz unic. Se
recomand la cei care nu pot tolera tratamentul oral
- amoxicilina (nu se recomand n suspiciunea de MNI-
erupie)
- macrolide (atenie la rezisten). Rmn alternative n
cazul pacienilor sensibilizai la betalactamine
 - cefalosporinele orale au o eficacitate crescut
datorit efectului pe bacteriile aerobe productoare de
betalactamaze (staf. auriu i H. inf).

- clindamicina este o alt alternativ; ea este totui

preferat pentru tratamentul portajului, la persoanele cu
factori de risc pentru RAA.

Durata terapiei n cazul altor antibiotice dect penicilina

G este mai sigur s fie de 10 zile.
 Tratamentul poate fi iniiat i dup obinerea
rezultatului pozitiv la exudatul faringian

RAA poate fi prevenit chiar dac terapia este iniiat n

primele 9 zile de la debutul simptomatologiei
 Tratamentul cu AB orale n anginele cu SBHGA

Acut Recuren/cronic Stare de portaj

Tratament de prim alegere
Penicilina Clindamicina Clindamicina
(amoxicilina)
Amoxicilin/ac
clavulanic
Alternativ terapeutic
Cefalosporine orale Metronidazol + Penicilina + rifampicin
macrolide
Clindamicin Penicilin +
rifampicin
Amoxicilina/ac
clavulanic
Macrolide*
* multe tulpini rezistente
 Virale : rinovirusurile, coronavirusurile, v. gripale, paragripale.
clinic: eritem discret i difuz, faringe cu aspect granulos.

Bacteriile : streptococul -hemolitic de grup A, streptococi din

grupele B, C, Arcanobacterium hemolyticum, Chlamydia
pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae.

Angina produs de Arcanobacterium hemolyticum este

asemntoare clinic cu cea streptococic. Apare mai frecvent la
copii, adolesceni, aduli tineri i se asociaz cu rash
tegumentar difuz, maculopapulos eritematos, uneori
pruriginos.

Anginele produse de Chlamydia pneumoniae i Mycoplasma

pneumoniae se asociaz de obicei cu afectare bronic i
pulmonar.
Angin viral - enteroviral
Angin viral
 sunt caracterizate de depozite insulare albicioase sau glbui
la nivel amigdalian.

virale - de obicei v. EB

bacteriene cnd angina este cripticolacunar, caracterizat

prin prezena de dopuri albe de puroi n criptele amigdaliene
i este determinat de streptococul -hemolitic de grup A,
pneumococ, stafilococ.

fungice rare - Candida albicans.

Angin alb - candidozic
 Clinic - amigdale acoperite complet de un depozit
alb-glbui net purulent sau alb glbui cenuiu
(cnd reeaua de fibrin este bine reprezentat).

Agentul etiologic cel mai frecvent este streptococul

-hemolitic de grup A, foarte rar, bacilul difteric.

Acelai aspect clinic apare n cazul suprainfeciei

bacteriene din mononucleoza infecioas i
hemopatii maligne.
Angin pseudo-membranoas
 Virale - familia Herpetoviridae sau enterovirusuri.

Angina herpetic

Herpangina

Herpesul Zoster faringian

 Virusul herpes simplex tip 1 i 2;
Debut brutal : febr, frisoane, curbatur, adenopatie
cervical.
Erupia veziculoas ,dispus n buchet, mucoasa este
eritematoas la nivelul faringelui, buzelor i,
caracteristic, la nivelul palatului.
Evoluie de 7 15 zile, las eroziuni mici, superficiale,
foarte dureroase, cu lizereu eritematos, acoperit cu
exudat cenuiu glbui.
Histo patologic se caracterizeaz prin degenerescen
hipertrofic a celulelor epiteliale.
 virusul Coxackie A10
apare n epidemii la copiii mici (sub 2 ani).
debutul este brusc, cu: cefalee, mialgii, coriz, vrsaturi
n 24 48 ore de apariia unor vezicule mici (diametru de
1 2 mm), cu un halou congestiv, pe pilierii anteriori,
uvul, amigdalele palatine, vlul palatin i peretele
posterior al faringelui care las exulceraii mici, cu contur
policiclic, cu lizereu eritematos.
evoluie autolimitat
 este o neuro ganglio radiculit a nervilor V i IX.
se caracterizeaz prin dureri intense, nevralgii, cu
paroxisme insuportabile, parestezii buco
faringiene penibile.
erupia similar cu cea dat de VHS; este
unilateral, nedepind linia median.
histopatologic se caracterizeaz prin prezena de
celule multinucleate.
 a. Angina din infecia HIV : incubaie 3 5 sptmni,
iar clinic: febr, mialgie, artralgie, rash maculo
papulos nepruriginos apoi limfadenopatie; obiectiv
hiperemie faringian cu ulceraii ale mucoasei.
b.Angina Duguet din febra tifoid: ulceraii
superficiale unilaterale pe marginea liber a vlului
palatin, ovalar, simetric, fugace (durata de 3-7ziloe),
diametrul de 10 mm, margini netede, fund grizonat.
c.Angina din febra aftoas: ulceraie cu fund alb-
murdar la nivelul faringelui, foarte dureroas i febr.
Febra aftoas este o zoonoz profesional.
 a. Angina Plaut Vincent

b. Angina din Antrax (Crbune)

 asociaie fuzo spirilar (bacili gram negativi
fuziformi i spirili).
se caracterizeaz prin ulceraie unilateral,
acoperit cu false membrane purulente cu miros
fetid.
apare mai frecvent la aduli i tineri i uneori
evolueaz spre formare de abces periamigdalian i
mediastinit.
 este o zoonoz i o boal profesional.
apare dup contactul cu animale bolnave sau produse
contaminate.
evoluia este frecvent letal.
clinic:
ulceraii ntinse i leziuni necrotice acoperite de membrane pe o
singur amigdal, edem foarte mare, ce cuprinde i peretele
faringian (pn la insuficien respiratorie obstructiv),
hipersalivaie, halen fetid,
stare general foarte alterat, cu: febr peste 400C n platou,
adenopatie satelit foarte mare, unilateral, edem supraiacent
pstos, moale, indolor, tegumente supraiacente palide.
 sunt forme severe de angin
se caracterizeaz clinic prin:
semne generale de stare toxico septic, colaps
local prin ulceraii adnci, neregulate, cu depozite
cenuii sau false membrane cu perforaii
amigdaliene, sialoree, halen fetid, adenopatii loco
regionale foarte mari (gt proconsular).
a. Angina Henoch SH grup A asociat cu anaerobi
b. Angina gangrenoas - aerobi (SH grup A) asociai
cu anaerobi (stafilococi anaerobi, fuzo-spirili,
Bacteroides fragilis etc.) la imunodeprima i
 Flegmonul amigdalian i periamigdalian

b.Angina Ludwig
 La vrsta de 9-11 ani,
Unilateral - amigdala bombeaz n cavitatea bucal,
este mpins pe linia median, antrennd i lueta cu
asimetria istmului faringian.
Debut brutal: febr 40*C, dureri vii la deglutiie,
masticaie imposibil, adenopatie satelit, voce
nazonat i stins, dificulti respiratorii, prin
propagarea edemului la laringe (edem glotic)
insuficien respiratorie obstructiv- asfixie trismus,
hipersalivaie.
Tratament antibiotic + chirurgical
 SH grup A, frecvent asociaz cu anaerobi.
la imunodeprimai.
evoluia este foarte grav.
debut brusc, cu stare general alterat, febr, nalt n platou,
paloare, stare toxic, tahicardie, puls filiform, polipnee, delir.
obiectiv: flegmon dur, difuz, nefluctuent, cu aspect de celulit
flegmonoas, care invadeaz spaiile: perilaringian,
supraclavicular, carotidian, ceea ce determin asfixie. La
incizia flegmonului se dreneaz o secreie putrid i fetid.
se poate complica cu: condrita cartilajului laringian, disecarea
planurilor musculare, tromboze mari ale vaselor cervicale,
difuziune n mediastin i plmn, septico-pioemie letal.
tratamentul const n administrarea de antibiotice cu spectru
larg, parenteral n doze mari.
 bacil gram-pozitiv,
nesporulat, nencapsulat i imobil,
lung de 2-4 microni, cu capetele ngroate ca o
mciuc, unde se pun n eviden granulaiile
metacromatice Babe-Ernst
Dispoziia bacililor este caracteristic, n form
de litere chinezeti
 Pentru cultur se utilizeaz medii selective:
- Loffler (ser coagulat de bou),
- Gundel-Tietz (snge, telurit de potasiu, cistein),
Tinsdal
- mediul de mbogire O.C.S.T. (ou-cistein-ser-
telurit).

Este subdivizat n 3 tipuri:

- gravis (13 subtipuri),
- intermedius (4 subtipuri)
- mitis (40 subtipuri).

Sunt rezisteni n mediul extern, la uscciune i ntuneric.

 Exotoxina difteric este produs de tulpini toxigene

Toxigeneza unei tulpini este demonstrat in vivo prin

efectul letal asupra cobaiului i in vitro printr-o reacie
de imunoprecipitare = testul Elek.

Toxina difteric este distrus prin cldur; aciunea

timp de o lun a cldurii (40 0C) i a formolului duc la
pierderea puterii toxice, cu pstrarea calitilor
antigenice (anatoxina difteric).
EPIDEMIOLOGIE

Surs: omul este singurul rezervor de C.d.

Modul de rspndire este:

- contact direct cu secreiile respiratorii sau exudatul
din leziunile cutanate infectate (difteria cutanat).
- indirect, prin obiecte contaminate (rar)

lunile reci (n zonele temperate), aglomeraie i aer uscat.

Introducerea vaccinrii obligatorii a diminuat

semnificativ incidena acestei afeciuni
 Neinvaziv, rmne la nivelul mucoasei respiratorii i la
niv. leziunilor cutanate, unde induce o reacie
inflamatorie moderat

Virulena este dat de toxin care inhib sinteza de

proteine n celulele mamiferelor

Toxina afecteaz toate celulele din organism, dar

efectele cele mai importante sunt pe inim
(miocardit), sistemul nervos (demielinizare) i rinichi
(necroz tubular).
 n primele zile de boal, toxina elaborat local induce:
- proces inflamator cu necroza epiteliului,
- alterarea pereilor vasculari,
- apariia unui coagul necrotic dens alctuit din fibrin,
leucocite, eritrocite, celule epiteliale moarte i
microorganisme.

ndeprtarea acestor pseudomembrane aderente brun-

cenuii las submucoasa edemaiat i sngernd

Membranele au tendin la extindere, formnd uneori un

mulaj al faringelui i al arborelui traheobranic
MANIFESTRI CLINICE

Incubaie: 2-6 zile

simptome locale (tract respirator sau tegument) secundare

infeciei superficiale cu C.d.
la distan, secundare absorbiei i diseminrii toxinei
difterice

Rareori disemineaz de la poarta de intrare i determin

infecii sistemice, endocardite i artrite
I. Difteria tractului respirator
A. Angina difteric
Debutul:
insidios, cu febr moderat (rareori depete 380C),
stare de ru
astenie intens
greuri, vrsturi i anorexie.
Durerile faringiene sunt discrete sau pot chiar s lipseasc.

La ex. obiectiv se constat iniial hiperemie faringian, cu

formarea unui exudat opalin, care se transform rapid (12-
24 ore) n false membrane de culoare alb-sidefie-glbuie,
consistente ("orici"), foarte rezistente, care se refac rapid
dup ndeprtare (dificil, las mucoasa sngernd).
 n perioada de stare:

- falsele membrane se extind rapid pe amigdale, luet,

peretele posterior al faringelui

- se asociaz edem faringian intens care se poate

exterioriza i n regiunea submaxilar i cervical

- Gg. regionali sunt mrii considerabil, dureroi i pot

fi nsoii de periadenit, realiznd aspectul de "gt
proconsular"

- Se asociaz febr, astenie fizic extrem, tulburri

digestive, facies suferind, tahicardie, hTA.

- Netratat sau tratat tardiv poate conduce la deces (40-

60% din cazuri)
B. Laringita difteric (crup)

Poate fi primar sau secundar (prin extinderea unei

angine difterice)

Se ntlnete mai frecvent la copilul mic

Tabloul clinic este de laringit obstructiv:

- faza disfonic
- dispneic
- asfixic

Rapid progresiv; asociaz manifestri de toxemie

sistemic
Complicaiile sistemice determinate de toxina
difteric
a). Toxicitatea cardiac:

n mod caracteristic primele manifestri de toxicitate

cardiac apar dup 1-2 sptmni de boal, de regul
cnd manifestrile orofaringiene se amelioreaz.

Miocardita se poate prezenta acut, cu I.C congestiv i

copals circulator, sau mai insidios, cu dispnee
progresiv, asurzirea zg. cardiace, dilataie cardiac,
galop.
b). Toxicitatea neurologic

Este proporional cu severitatea infeciei primare:

boala uoar produce ocazional neurotoxicitate dar 3/4
din cei cu boal sever pot dezvolta paralizii i nevrite
(nv. cranieni i nv. periferici)

La baza acestor complicaii se afl un proces de

demielinizare.

Dei lent, rezoluia tuturor efectelor asupra sistemului

nervos este regul
 Paralizia vlului palatin (nv. IX i X) apare dup 1-2
sptmni de la debutul bolii. Se manifest prin voce
nazonat, refluxul lichidelor pe nas, vl palatin flasc, cu
atragerea luetei de partea sntoas i abolirea reflexului
faringian

Paralizia nv. oculomotori (comun i extern) apar n

sptmnile 4-5 de boal, cu paralizia acomodrii i
pstrarea RFM. Se remite n 1-2 sptmni

Paraliziile membrelor inferioare apar dup 7-10

sptmni; sunt de tip flasc, senzitivo-motorii, de tip
polinevritic. Cedeaz n cteva sptmni

Ocazional pot fi afectai nv. motori ai trunchiului, gtului

i extremitilor superioare.
c). Alte complicaii toxice: renale, gl. suprarenale.

Frecvena unor simptome i severitatea bolii sunt invers

proporionale cu istoricul de imunizare al pacientului

Rata mortalitii=3,5-12% , fiind mai mare la cei foarte

tineri sau foarte btrni
II. Difteria cutanat

n special n regiunile tropicale C.d. determin

leziuni cutanate caracterizate prin ulceraii cronice,
cu membrane cenuiu-murdare

Prezentarea este nedureroas i non-progresiv,

asociat rareori cu semne toxice

Servesc i ca rezervor, inducnd infecii de trac

respirator mai eficient dect portajul faringian.
III. Alte situsuri: otic, conjunctival, vaginal.

IV. Boala invaziv:

La utilizatorii de droguri IV i la alcoolici au fost

descrise endocardite, anevrisme micotice,
osteomielite i artrite septice, determinate de tulpini
non-toxigene de C.d.

Evoluia este agresiv, cu embolizri arteriale,

metastaze septice (articulaii, splin, SNC) i
mortalitate mare.
Paraclinic:

Leucocitoz moderat, proteinurie;

Izolarea i identificarea bacilului difteric culturi

i frotiu din pseudomembrane

Producia de toxin este evideniat prin

imunodifuzie EleK sau PCR pentru identificarea
genei care codific toxina.

Identificarea de urgen: imunofluorescen din

mediul de cultur (dup 4 ore de la nsmnare).
TRATAMENT ETIOLOGIC I PATOGENIC
Antitoxina difteric, serul hiperimun antitoxic conine
anticorpi care neutralizeaz toxina nainte de a ptrunde
intracelular;
ct mai repede, dup punerea diagnosticului prezumtiv. Gradul
de protecie este invers proporional cu intervalul de timp scurs
pn la administrare.
se aplic tehnica de administrare a serurilor
heterologe: anamnez, testarea strii de sensibilitate,
schem de desensibilizare Besredka
Administrarea de anatoxin difteric se face n
perioada de convalescen (SUA) sau la 24 ore
dup administrarea de ser.
Tratament antibiotic
- ntreruperea producerii de toxin prin omorrea
agentului bacterian,
- ameliorarea infeciei locale,
- prevenirea rspndirii microorganismului la contaci.

pen G, eritromicina, clindamicina, rifampicina.

eritromicina de elecie n eradicarea portajului de 14 zile.

2 culturi negative la interval de 24 ore.
TRATAMENT SIMPTOMATIC I IGIENODIETETIC:

Se face n spital, difteria fiind o boal de declarare obligatorie

i nominal
Repaus la pat n timpul fazei acute; ulterior nu s-a dovedit
necesar.

TRATAMENTUL COMPLICAIILOR
Obstrucia cilor respiratorii traheostomie sau intubaie ca
o msur precoce, n special cnd este afectat laringele;

Complicaiile cardiace: monitorizare EKG, antiaritmice,

digital n IC (?), pace-maker n bloc A-V. Tratamentul cu
prednison nu reduce incidena complicaiilor toxice.

Infeciile sistemice: penG/ampicilin + aminoglicozid: 4-6

sptmni. Adesea este necesar protezarea valvular.
PREVENIRE

Se realizeaz prin imunizare cu anatoxin difteric.

Dup imunizare nivelul anticorpilor antitoxici scade

lent n timp astfel nct 1/2 din cei cu>60 ani au titruri
sub 0,01 ui/ml.

Se impun doze rapel la interval de 10 ani pentru a

menine nivelul protector de anticorpi.
V. Epstein Barr
 poate fi cultivat pe linii celulare limfocitare, crora le
confer imortalitate.

Celulele reproductoare multiplic virusul suferind

anumite restructurri, fr a fi omorte (capt o form
blastoid);

n celulele nereproductoare- permisive, genomul viral

persist n stare latent putndu-se exprima cu ocazia
transformrii maligne a celulei.

Receptorii pentru VEB au fost demonstrai la nivelul

limfocitelor B, celulelor epiteliale nazofaringiene.

Exist 2 tipuri 1(A) i 2 (B) difereniate pe baza secvenei

genelor, care nu pot fi distinse serologic.
EPIDEMIOLOGIE

90-95% dintre aduli au anticorpi anti-VEB.

Seroconversia apare nainte de vrsta de 5 ani la 50% din

populaie.

O a doua etap de seroconversie are loc n decada a 2-a de

via

Incidena - 45 cazuri/100.000 persoane/an, cu maxim la

cei cu vrsta de 15-24 ani; egal pentru ambele sexe

Nu exist un sezon cu inciden maxim a MNI

SURSA

Virusulpersist n orofaringe persoanelor peste 18 luni

dup recuperarea clinic;

afost izolat de la 10-20% din adulii sntoi i la 50% din

cei transplantai renal

Circa50% din brbaii homosexuali cu HIV pot fi

purttori de VEB n secreiile orofaringiene.
 Contagiozitatea este redus fiind necesar contact intim
ntre persoana receptiv i surs (de ex srut)

Se mai poate transmite prin: transfuzii de snge, chirurgie

pe cord deschis.

Elevii de liceu/studenii i recruii au cea mai mare

morbiditate prin MNI (infecii clinic manifeste).
MANIFESTRI CLINICE

Incubaia nu este bine cunoscut (30-50 zile)

Perioada de debut: insidios, rar brusc cu febr,

frisoane, transpiraii, anorexie, astenie, stare de ru,
pierderea gustului pentru igri, cefalee retro-
orbitar, mialgii, disfagie.
 Perioada de stare:

1). Febra la 90% dintre bolnavi, pn la 400C, fr frisoane, nu cedeaz

la antitermice uzuale. Se remite n 10-14 zile.
2). Angina prezent n 85-95% din cazuri: odinofagie, angin
eritematoas, cu hipertrofie important a amigdalelor i n 40%
din cazuri exudat pseudomembranos cu tendin la extindere.
Persist 2 sptmni.
3). Adenomegalia: 80-90% din cazuri, adenopatia generalizat; Gg
sunt mrii, sensibili la palpare, mobili.
4). Splenomegalia n 1/2 din cazuri, cu maxim la nceputul
sptmnii 2 de boal i regresie n urmtoarele 10 zile; moale,
nedureroas.
5). Hepatomegalia n 15-20% din cazuri; cu icter n 5-10% din cazuri.
6). Exantem maculo-papulos nepruriginos, necaracteristic (5%), cu
aspect macular, peteial, scarlatiniform, urticarian sau eritem
polimorf-like.
7). Edem periorbital n 1/3 din cazuri.
Complicaii
A). Hematologice:

Anemie hemolitic autoimun

Trombocitopenie uoar la 50% din bolnavi. Forme

severe, cu sngerri apar rar cu risc de hemoragie
cerebral.
Mecanism autoimun i rspunde la corticoterapie

Neutropenie uoar i auto-limitat; au fost descrise

cazuri de sepsis bacterian sau pneumonie (inclusiv sepsis
cu anaerobi cu punct de plecare faringian).
B). Ruptura de splin:

complicaie rar dar sever; mai frecvent n

sptmnile 2-3 de boaluneori primul semn de MNI

Se poate manifest iniial cu durere n hipocondrul

stng, cu iradiere n zona scapular stng

Se recomand splenectomie; rareori poate fi suficient

splenorafia (n cazul hematoamelor subcapsulare)

Se recomand eliminarea activitilor sportive, atenie

la constipaie i la palparea splinei n primele cteva
sptmni dup diagnostic
C). Neurologice 1% din cazuri. Uneori pot fi primele i
singurele manifestri ale MNI.

encefalit cu debut acut, rapid progresiv, sever dar

asociat cu recuperare complet. Se manifest mai
frecvent ca cerebelit

meningit aseptic, cu modificri discrete ale LCR

paralizie facial periferic, mielit transvers

D). Hepatice: creteri ale enzimelor hepatice n 80-90%
din cazuri (TGP, TGO, LDH, F alcalin)

E). Renale: nefrit interstiial (hematurie, proteinurie,

IR acut), disfuncie renal prin rabdomioliz acut.
F). Cardiace: modificri ale EKG la 6% din bolnavi,
pericardit, miocardit.

G). Infecia cronic sau persistent cu VEB:

- cauz de astenie la adultul tnr: febr, afectare
pulmonar, pancitopenie, anomalii oftalmologice sau
neurologice (n infecia persistent).
- Limfom Burkitt, alte limfoame i carcinom
nazofaringian exist titruri nalte de ac anti VEB.
- La imunodeprimai - rol n inducia limfoamelor cu celule
B.
- Sindroame limfoproliferative au fost raportate n asociere
cu infecia HIV (limfom cerebral, limfom al cavitilor).
 Teste de identificare a virusului EB

Teste nespecifice

Evaluarea complicatiilor
DIGNOSTIC DE LABORATOR

1). Hemoleucograma:

Limfomonocitoza periferic relativ i absolut este prezent

n 70% din cazuri.
Monocitele i limfocitele - 60-70% din numrul total al leucocitelor
(12.000-18.000/mmc). Uneori - 30.000-50.000/mmc.
Limfocitele atipice reprezint markerul de MNI (10%): mari,
cu citoplasma bazofil i vacuolat, cu nucleu lobulat, dispus
excentric, diferit de aspectul din leucemia limfatic acut.
Neutropenia relativ i absolut este prezent n 60-90% din
cazuri, autolimitat- revine la normal n 1 lun.
Trombocitopenia uoar: 50% din cazuri.
2). Serologic

Ac. heterofili (nespecifici) - Reacia Paul-Bunnell-

Hngnuiu-Deihert-Davidson.

Ac. specifici fa de VEB test ELISA

ac. fa de ag viral capsidic (VCA) apar precoce.
IgM anti VCA permite diagnosticul de infecie
acut.
Ac. anti ag nuclear (EBNA) apar trziu n cursul
bolii i persist toat viaa.
3). Detectarea VEB
culturi din spltura orofaringian sau din limfocitele
circulante la 80-90% din bolnavi.
Nu se face de rutin.
detectarea ADN-ului viral prin tehnici de genetic
molecular
hibridizare in situ
Reacia de polimerizare a lanului de ADN

4). Alte anomalii de laborator:

teste hepatice: TGP/TGO (X2-3 normalul);
F. alcalin crete n 60% din cazuri.
Creteri uoare ale bilirubinei.
 Diagnosticul diferenial:
1. Boli infecioase
CMV,
hepatite virale,
toxoplasmoz acut,
rubeol,
angine,
infecie HIV primar.
2. Neoplazii
Leucemie
limfom
TRATAMENT

Etiologic nu exist - antivirale: aciclovir, ganciclovir, utilizate

relativ limitat
Patogenic
IFN alfa i gama rar
corticosteroizi: scad perioada de febrilitate, se utilizeaz numai n:
- obstrucia sever a cilor respiratorii,
- trombocitopenia sever,
- anemia hemolitic
- complicaii ale SNC, pericardit, miocardit (unii autori)
Simptomatic - antiinflamatorii, gargar.
Igieno dietetic
suportiv, 95% din bolnavi recupereaz fr terapie specific
repaus i evitarea efortului
Prevenire
izolarea nu este necesar, rspndirea necesit
contact intim,
nu doneaz snge 6 luni
vaccinarea n studiu.