Subiectele PENTRU EXAMENUL DE STAT ANUL UNIVERSITAR 2016-2017

1.Aprecierea gradului de răspândire și afectare a cariei dentare

OMS recomanda 3 indici pentru evaluarea gradului de afectare a dintilor prin carie:
-indice de frecventa
-indice de intensitate
-indice de sporire a intensitatii (rata cariei)

Indice de frecventa (prevalenta)- reprezinta proportia persoanelor afectate prin carie din cadrul unui
grup de populatie la un anumit moment dat. Se caracterizeaza prin procentul de persoane cu dinti
afectati de carii C, obturati O si extrasi E/absenti A.
Nivelurile intensitatii dupa prevalenta la copii de 12 ani:
joasa 0-30%
medie 31-80%
inalta 81-100%

Indice de intensitate- reprezinta masurarea ratei de progresie a cariei si e constituit din nr mediu de
dinti cariati C, obturati O si extrasi E/absenti A ce revin unei persoane.
Nivelurile intensitatii pentru virsta de 12 ani:
foarte joasa 0-1.1%
joasa 1.2-2.6%
moderata 2.7-4.4%
inalta 4.5-6.5%
foarte inalta 6.6% si mai mult

Indice de sporire a intensitatii- reprezinta diferenta de valori determinate de cresterea indicelui de

intensitate COE la una si aceeasi persoana sau contingent intr-o anumita perioada de timp (de ex
1,3,5,10 ani etc.)
IR = cazuri noi / timp persoana

2.Metode de investigaţii în diagnosticul afecţiunilor odonto-parodontale.

3.Structura şi funcţiile tunicii mucoase a cavităţii bucale. Modificările ei în cadrul unor afecţiuni
generale.
Structura mucoase bucale e variata si depinde in fucntie de
-stare fiziologica ca sarcina,menstruatie,virsta
-dereglari paotlogice ca stomatite,boli generale etc

Mucoasa bucala are 4 straturi

1)ep pluristratificat care la rindul sau are 4 straturi de la suprafat spre profunzime
-strat cornos,keratinizat,din straturi de keratina
-stratul granular
-stratul spinos din 7-8 rinduri de cel alungite
-stratul bazal sau egrminativ din 1-2 straturi de cel bazale de forma cuboida sau alungita. Se afla pe
membrana bazala
2)membrana bazala-e din tes conjunctiv cu fibre de colagen si retiuclina, Are 2 straturi
-lamina lucida- de origine proteica densa
-lamina densa- din fibre de colagen
Mai sunt limfocite,macrofagi si cel Langhans
3)mucoasa propriu-zisa-tes conjunctiv ce formeaza papile de jonctiune ce patrund adinc in epiteliu. Mai
contine vase sangvinem,limfatice,nervi,gl salivare mici si sebacee.
4)stratul submucos- dint tes conjunctiv lax. Contine vase sangvine si limfatie. Nu e prezent in
gingie,palatul dur,partea dorsala a limbii.

Mucoasa buzelor si jugala

Buzele au 3 zone:
-rosu buzei
-zona klein
-mucoas buzei

Rosul buzei- zona de trecre de la piele la mucoasa acoperita cu epiteliu pluristratificat keratinizat. Pe
restul mucoasei buzei,ep nu se keratinizeaza.
Zona Klein- e linia de contact a buzelor,trece direct in mucoasa vestibulara si jugala. Mucoasa din aceste
sectoare acopera fata interna a obrajilor si bzuelor,e supla si mobila si e separata de mm adiacenti prin
tes conjunctiv lax.
Uneori rosul buzelor si mucoasa obrajilor pot contine citeva gl sebacee numite gl Fordyce.

Mucoasa jugala-roz-pala si bogat vascularizata. Poate avea linia alba jugala. Deasupra dintilor 1.7 si 2.7
se poate observa papila ductului Stenon.
Posterior mucoasa jugala se continua cu mucoasa reg retromolare.

Mucoasa buzelor- tapeteaza mm,sub mucoasa se afla gl salivare mici.

Frenul buzelor- structuri fibrilare care unesc mijlocul vestibular al buzelor de procesul alveolar.

Gingia,palatul dur- nu au submucoasa,sunt fixe si se keratinizeaza pronuntat.

Palatul dur- are mucoasa groasa,keratinizata,roz-pala,cu suprafat neuniforma cu rugi palatine-plici
transversale,ingrosate. Mucoasa e legata strins de os,gratie lipsei stratului submucos,contine multe gl
salivare mici
Palatul moale- posterior continua paltul dur si formeaza linia A. Mucoasa e de un roz mai pronuntat cu
multe gl salivare mici. La limita cu palatul dure,de ambele parti ale liniei mediane sunt foveole palatine.

Functiile mucoasei bucale

1)De rezistenta la factorii fizici,chimici,termici
2)Descuamare a gingiei,palatului dur si limbii
3)Regenrare
4)Senzoriala
5)Absorbanta
6)Mobilitate marita din contul stratului submucos

Modif mucoasei bucale in afectiuni gen

Anemie endogena B-12 deficitara (pernicioasa)- apare la carenta de vit B12 din cauza dereglarii
absorbtiei ei il lipsa gastro-mucoproteinei
TC
-dereglarile neurotrofice provoaca dereglari inflamator-degenerative in stomac
inceteaza secretia factorului de absorbtie si se deregleaza asimilarea vit B12
-apare eritropoieza de tip mieloblastic
-slabiciune,parastezii si amortirea membrelor,dereglarea sensibiitatii profunde
-simptom de arsura a limbii,dorsul limbii e neted,poleit din cauza atrofiei papilelor,musculare si
subtierea stratului epitleial= glosita Hunter
-analiza singelui creste indicele de culoare,microanizocitoza cu megalocite ,megaloblaste si
poikilocitoza,leucopenie si neutropenie

Anemia aplastica- apare la dereglarea hematopoiezei,sub actiunea factorilor exo si endogeni

TC
-anemie progresiva
-hemoragii pe piele si mucoase
-elemente necrotice
-paliditatea pielii si mucoaselor
-in cav bucala e descuamarea papilelor linguale,hemoragii gingivale,pungi aproodontale
adinci,simptome caracteristice pentru stomatita uclero-necrotica Vincent
-in hemorgana e eritropenie,leucopenie si trombocitopene

Etiologie
-carenta Fe din cauza aport insuficient cu alimente,pierdri cu hemoragii,dereglarea absorbtiei si
metabolismului Fe

TC
-dispare luciul smaltului,tes devin mai fragile,creste abraziunea si cariile
-arsura pe limba,buza,mucoasa cav bucale la mincare
mucoasa palida,uscata
limba edmatiata cu papile atrofiate,dorsul e rosu aprins+ fisuri in colturile gurii
-xerostomie
-parestezie,dereglarea sensibilitatii gustative
-la bolnavii cu cloroza apare denaturarea senzatiilor gustative

Vit B2 (riboflavina)
Necesitate ncitemerala 2.5-3 mg
-participa la reactii redox si metabolism glucidic si proteic
-se acumuleaza in creier,fiat,rinichi si cord
In hipo si avitaminoza
-se formeaza fisuri in coturile gurii,cu cruste,descuamarea epiteliului
-uscaciune,descuamarea si inrosirea buzelor
-pe piele apare descuamare,cruste seboreice
-pe limba usturime,durere,atrogfia papilelor linguale,aparitia aftelor
-leziuni oculare ca fotofobie,lacrimatie,usturime,keratita vasculara,irita
-dereglari generale ale vaselor sangvine,astenie,slabiciune,scad capacitati fizice si intelectuale

Vit PP (ac nicotinic)

Necesitate nictemerala 15-25 mg
-participa la reactii redox,metabolism glucidic,lipidic
-influenteaza functia vaselor sangvine-dilatarea lor,creste circulatoa sangvina si tensiunea venoasa
In hipo si avitaminoza
-tulburari TGI ca diaree,inapetenta,greata,senzatie de arsura amucoasie jugale,linguale
limba creste in volum,ramin amprentele dintilor,rosie-aprinsa,papile hipertrofiate
-leziuni cutanate,macule
-tulburari SN ca apatie,scaderea memoriei,depresie,psihoza,casexie
-pelagra
eriteme simetrice pe fata,git,miini,picioare
pielea uscatamrosie-intunecata,descuamata

Vit B6 (piridoxina)
Necesitate nictemerala 2-4 mg
-biocatalizator a proceselor enzimatice din encefal,regleaza metabolismul proteic
-stimuleaza producerea de hemoglobina,leucopoezei,imunitatea naturala (activitatea fagocitara a
leucocitelor)
In hipo si avitaminoze
-dereglari SNC: iritabilitate ori inhibitie psihica,polinevrita epriferica
-tulburari TGI (inapetenta,greata,stomatita angulara,cheilita,glosita) limfopenie

Vit B12 (cianocobalamina)

Necesitate nictemerala 2-3 micrograme
-asigura hematopoieza nromala (maturizarea eementelor sangvine in mad osoasa)
-sporeste imunitatea: creste fagocitoza,creste activitatea sis reticulo-endotelial,producere de Ac
-influenteaza metabolismul proteic,glucidic si lipidic
In hipo si avitaminoza
-anemia B-12 deficitara cu dereglarea f-lor TGI,SNC,hematopoezei
afecteaza limba: senzatie de arsura,intepatura in limba,hiperemie limbii,striatii,limba lacuita,xerostomie
astenie,vertij,fatigabilitate,dureri in limba la alimentare
afectarea SN: degenerarea si sclerozarea cordoanelor post si lat a mad osoase,parestezii si anestezii
-in singe scade nr de eritrocite,hemoglobina,leucocite,apar megalocite

Vit C (acid ascorbic)

Necesitate nictemerala 70-80 mg
-stimuelaza sinteza colagenului,regleaza permeabilitatea vaselor,regenrarea,actiune desensibilizanta
-participa la reactii redox,metabolism proteic
In hipo si avitaminoza
-scade reactivitate (scade fagocitoza,producerea de Ac)
-deregleaza sinteza colagenului,procese d ecrestere si de dezvoltare
-tulbura permeabilitatea vaselor si tes conjnctiv: gingivita ulceroasa,gingivoragii,petesii
hemoragice,stomatite
-astenie,fatigabilitate,dureri mm,hematoame,uscaciunea pielii

Vit A (retinol)
Necesitate nictemerala 1.5 mg
-participa la cersterea organismului,asigura diferentierea normala a tes epitelial
-asigura fucntia vizuala normala,a gl salivare,sudoripare
-antagonist al keratinizarii
In hipo si avitaminoze
-keratinizarea adica metaplazia epiteliului
-scad capacitati protectoare a pielii,mucoasei bucale,se dereleaza diferentierea tes ep,uscaciunea
pielii,descuamarea pielii,xerostomie,formare de papilome
-parul si unghiile pierd luciul,devin fragile
-afectiuni oculare ca hemeralopie,xeroftalie
-astenie,paloare

Modificari ulceroase ale mucoasei cav bucale- apar in dereglarile trofice in cazul afectiunilor TGI: in
ulcer,colite,eneterocolite,bolile ficatului etc.

Schimbarea culorii mucoasei

-stomatita catarala,sectoare hiperemiate rosii aprinse sau cu cianoza
-mucoasa pala in acutizarea ulcerului gastric cu hemoragie
-la consumarea bucatelor fierbinti sau reci

Dereglarile secretii salivare

-sialoree in acutizarea ulcerului gastric
-xerostomie,in ulcer gastric,gastrite etc.

4.Flora microbiană în cavitatea bucală. Rolul ei în evoluţia cariei dentare și afecțiunilor parodonțiului
marginal.
Nisele ecologice ale cav bucale sunt colonizate de diferite bacterii
-pe suprfatele dintilor: Streptococcus sanguis, Streptococcus mutans, Actinomyces viscosus (A.
naeslundii 2)
-pe limba: S.salivarius, A.naeslundii
-in cavitati cariate: Lactobacillus spp.
-in zona subgingivala: Spirochete si bacilli mobile majoritatea fiind anaerobe si Gramm negative
-in sistemul de canale radiculare sunt obligatoriu anaerobe si Gramm negative

Gramm + Gramm -
Facultativ Obligatoriu Facultative Obligatoriu
anaerobe anaerobe anaerobe anaerobe

Cocci Streptococcus Peptostreptococcus Neisseria Veilonella

-S. sanguis -P. micros -N. catarrhalis -V. alcalescens
-S. gordonii -N. pharyngea -V. parvula
-S. mitis Peptococci
-S. oralis
-S. vestibularis
-S. mutans

Bacili/ Lactobacillus Eubacterium Haemophilus Porphyromonas

Filamente -L. acidophilus -E. timidum -H. aphrophilus -P. gingivalis
-L. brevis -E. brachy -H. paraphrophilus -P. endodontalis
-L. fermentum -E. nodatum
Eikenella corrodens Prevotella
Corynebacterium Propionibacterium -P. intermedia
Actinobacillus -P. nigrescens
Rothia Actinomyces actinomycetem- -P. melaninogenica
dentocariosa -A. israelii comitans -P. loescheii

Actinomyces Capnocytophaga Bacteroides

 -A. naelundii -C. ochracea -B. forsythus
-A. viscosus -C. gingivalis
-C. sputigena Campylobacter
-C. gracilis
-C. concisus
-C. recta

Fusobacterium
-F. nucleatum
-F. fusiforme

Selenomonas
-S. sputigena
-S. noxia

Spirochete Treponema
-T. denticola
-T. vincentii
-T. socranskii
-T. pectinovorum

Se afectează smalțul,dentina pînă la camera pulpară deoarece microorganismele pătrund prin

tubulii dentinari și infectează pulpa.Necroza pulpei provoacă propagarea infecției mai departe în
periodonțiu cu afectarea aparatului ligamentar al dintelui.

5.Mecanismele de protecţie ale cavităţii bucale.

Se impart in 2 grupe:specifece si nespecifece:
nespecifice:
*fiziologica
*mecanica
*chimica
mecanic-fuctia de bariera a mucoasei,intacte ,eluarea microorganismelor de catre saliva purificarea
mucoasei in proces de alimentatie.saliva de fapt dreneaza microrganismele cit si are efect bactericid
continind lizocim care stimuleaza efectul fagocitar a leococitelor si participa la regenerarea
tesuturilor.
biologica-stimuleaza fagocitozei(rolul fundamentar in fagocitoza revine neutrofilelor, granulocitelor si
macrofagilor ce capteaza microbi si alte celule.
Factori specificiimunitatea specifica
-imunoglobulinele sint proteine de protectie ce se contion in serul sanguine sau secretie si au fuctia de
anticorpii sunt 6 clase de imunoglobuline ig a,g,m,e,u,d.
ig A celule plasmatice (antivirotice,antoxidante )stimuleaza fagocitoza ,rezistenta antiinfectiosa previne
instalarea proceselor patologice

6.Examinarea a pacienților cu afecţiuni stomatologice.

7.Afecțiuni ale dinților de etiologie necarioasă. Clasificare.

Dupa eruptie
Etiologie carioasa
1)caria (vezi ex mai jos)
Etiologie necarioasa
1)abraziunea patologica
2)defecte cuneiforme
3)necroza
4)eroziunea tes dure
5)traumatisme
6)hiperestezia d.

Abraziunea tesuturilor dentare dure

Atritia tesuturilor e rezultatul functiei fiziologice. Ea se manifesta in primul rind:
-pe cuspizii fetei masticatorii a M si PM
-pe muchia transanta si cuspizii caninilor.
Pe linga aceasta,mobilitatea fiziologica a dintilor in norma duce la formarea unei arii mici pe partea
convexa a coroanei la nivelul de contact punctiform cu dintele vecin.
La 40 ani-abraziune usoara a adamantinei
la 56-60 ani-pierderi masive di tesutul cuspizilor PM si M.La I des in locul muchiei transante se formeaza
o areola,cee ace duce la scurtarea lungimii coroanei.
De obicei
-nu e insotit de careva senzatii dolore
-pacientii nu fac acuze
Aceasta se explica prin faptul ca procesul de pierdere de tsut e extreme de lent si in dentina se depune
dentina de substitutie cee ace izoleaza pulpa de excitantii exterior.

Abraziune patologica- pierderi amsive de tesuturi dure la un dinte,la o grupa sau la toti dintii.
Cauze:
-starea ocluziei
-suprasolicitarea dintilor din cauza numarului lor redus
-proteze incorecte
-noxe profesionale si comunale
-formarea de structuri tisulare imperfect
-cauze endocrine: dereglari in functia hipofizei,tiroidei,paratiroidelor etc.
-fluoroza,osteopteroza,sindromul Stainton-Capdepont,hipoplazia primara a adamantinei si dentinei
Clasificarea abraziunii:
1 grad-abrazine usoara a cuspizilor adamantine si a amrginii transante
2 grad-denudarea dentinei de pe urma abraziunii adamantinei pe cuspizii si amrginea transanta
3 grad-abraziunea damantinei si dentinei pina la nivelul cavitatii dintelui
Modificari anatomopatologice in abraziune depend de gradul ei:
Manifestari initiale
-abraziune usoara pe cuspizi sip e amrginea transanta
-depunere intense de dentina substitutive in locurile de abraziune.
Cind abraziunea e mai pronuntata
-depuneri masive de dentina de substitutie
-obturarea canaliculelor dentinali
-modificari in pulpa: se reduce nr de odontoblasti,vacuolizarea odontoblastilor,atrofia
reticulara,petrificatii in straturi central ale pulpei si mai ales cele radiculare.
In abraziunea de gradul 3:
-sclerozare brutala a dentinei
-cavitatea dintelui in partea coronara e obturata aproape definitive cu dentina de substitutie
-pulpa atrofiata:scade nr de odontoblasti,are loc distrofia lor,scade permeabilitatea canalelor,persista
fibrele nervoase si EOD e in limitele normei 2-6 microamperi.
Mecanismul abraziunii in tulburari endocrine:
-se reduce rezistenta structural a tesuturilor.

In caz de ocluzie dreapta-se creeaza conditii pt abraziuniea incisivilor. Pe masura atritiei cuspizilor fetei
masticatorii odata cu virsta,abraziunea incisivilor progreseaza. Lungimea coroanelor incisivilor scade si la
35-40 de ani ea se scurteaza cu 1/3-1/2.Totodata in loc de muchie transanta pe incisive se formeaza
niste arii in centrul carora transpare dentina. Dupa denudarea dentinei abraziunea progreseaza si mai
mult decit in adamanatina,din care cauza apar margini ascutite de adamantine care frecvent
traumatizeaza mucoasa jugala si labial.
Daca e neglijata,abraziunea tesuturilor progreseaza si coroanele dintilor devin din ce in ce mai scurte.
Apar semen de diminutive a 1/3 inferioare a fetei,avind expresia in formarea de riduri la colturile gurii.
La persoanele cu dimiinuarea considerabila a ocluziei pot surveni modificari in ATM,urmate de sneztaii
de arsura sau durere in mucoasa bucala,reducerea acuitatii auzului si alte simpote caracterisitce pt
ocluzia joasa.
In progress interior,abraziunea incisivilor ajunge pina la colet. In astfel d ecazuri prin dentina transpare
cavitarea dintelui,insa nu se produce deschiderea ei din cauza dpeunerii de dentina de substitutie.
In caz de ocluzie adinca-fata vestibulara a incisivilor inferiori contacteaza cu fata palatinala a incisivilor
superiori si aceste suprafete se expun abraziunii.
Cea mai pronuntata abraziune a tesuturilor se observa in cazurile de edentatie partial.
De ex, in caz de lipsa molarilor care in norma determina corapoartele arcadelor dentare,se inregistreaza
o abraziune intense a incisivilor si caninilor din cauza suprasolicitarii acestora. Plus la aceasta,de pe
urma solicitarii se poate produce resorbtia tesutului osos periapical si septurilor interdentare.
Abraziunea dintilor poate fi cauzata si de constructia incorecta a protezelor mobile si fixe. In caz de
folosire sub croset a unui dinte fara coroana artificiala deseori survine abraziunea damanatinei si
dentinei la coletul acesteia.

De regula bolnavii acuza:

-dureri acute de la excitanti mecanici si chimici.
Examenul endobucal:
-abraziune uniforma de anumit grad in toate grupele de dinti fara formare de margini ascutite.
-suprafetele dintilor au nuanta opalescenta
-lipseste tartru
-pe alocuri transpare dentina denudate si dura
-abraziunea dintilor ajunge la colet,in cazul persoanelor care lucreaza multi ana la intreprinderi
producatoare de acizi.
Primul semn de abraziune a adamantinei sub actiunea acizilor o constituie-senzatia de strepezire,de
denivelare a suprafetei dintilor. Cind senzatia de strepezire cedeaza locul senzatiei de durere,procesul
progreseaza.
-se modifica conditii de masticatie
-culoarea adamantinei e denaturata,ceea ce se manifesta pronuntat la desicarea suprafetei ei cu o
ondulatie usoara a suprafetei adamantinei
-abraziunea rapida a dintilor,in cazul persoanelor care lcureaza la intreprinderi unde aerul contine
cantitati mari de particule mecanice
Tratamentul abraziunii
Abraziune grad 1 si 2-trebuie sa stabilizam procesul sis a prevenim progresarea lui.Pe dintii antagonsite
mai ales pe molari se confectioneaza
-incrustatii (de preferinta din aliaje)(ce s eopun abraziunii timp indelungat).
-coroane metalice de asemenea din aliaje
-proteze,daca abraziunea e conditionata de edentatie partial
Des este si hiperestezie ce encesita tratament.
Abraziunea de grad 3
-restabilim coraportul normal dintre maxilla si mandibular. Ca indicatie pt aceasta sunt acuzele:
durerea in regiunea ATM,senzatii de arsura si dureri in limba (de-ce s-a modificat pozitia capului
articular in fosa articulara).
Tratamentul orthopedic necesita aparate curative inetrmediare pt a restabili coraportul fiziologic dintre
capul articular si fosa articulara,si apoi se pastreaza aceasta pozitie.

Necroza acida-se atesta la lucratorii de la intreprinderi chimice legate de producerea acizilor

Tabloul clinic si diagnosticul necrozei acide
Semne clinice ale necrozei acide:
-senzatia de strepezire
-hiperestezia la agentii termici si mecanici
Aparitia necrozei acide se explica prin
1)actiunea nemijlocita a acizilor asupra adamantinei.Scade rezistenta tesuturilor dentare dure.
2)actiunea factorilor mecanici pe acest fond,duce la ruinarea adamantinei si dentinei.
3)lichidul bucal-la muncitorii ce vin in contact cu vapori de acizi minerali scade pH-ul salivei pina la 5.8-
6.2.Probabil reducerea pH-ului lichidului bucal suprima proprietatile buffer si potentialul de
remineralizare,cee ace favorizeaza procesul de abraziune.
Diagnosticul diferential
-eroziune- suprafata e lucioasa,dura,poleita; in necroza supraf e rugoasa,moale,demineralizata
Tratament
Se creeaza structure acidorezistente. Pt aceasta se util.
-compusi ai F,sol.2% fluorura de sodium,pasta fluorata 75% care reduc solubilitatea adamantinei si
dentinei.
a)Fetele dentare se usuca si se izoleaza
b)Pe ele se aplica tampoane umectate cu sol.2% fluorura de Na.
c)Peste 5 min. tampoanele s einaltura
d)Cav bucala se clateste cu apa
-peroral se administreaza Ca gluconate in cursuri de 3-4 saptamini cu interval de 2-3 luni.
-la distrugeri amsive,se recomanda tratament orthopedic
Profilaxia necrozei acide
-se amelioreaza conditiile de munca cu respecatrea stricta a regulilor de protective a muncii
-profilaia individuala
-la intreprinderile chimice se practica clatiri sistematice ale cav bucale (nu mai putin de o data la 2 ore)
-profilaxie cu preparate de F si solutii rmeineralizante

Defectul cuneiform. Etiologie. Tablou clinic. Diagnostic diferenţial. Tratament.

Se localizeaz apredilect pe coletele dintilor arcadei superioare si inferioare pe fetele jugale si vestibulare.
Poate debuta dupa denudarea coletului dintelui.
Etiologie
-influenta factorilor mecanici, ca de ex actiunea periutei de dintii mai ales pe C si PM (pe dint ice
depasesc arcada dentara).
La dreptaci-defectele sunt mai pronuntate pe stinga de-ce ei curate mai energic dintii partii stingi.
La stingaci-defectele sunt mai pronuntate pe dreapta.
-structura tesuturilor si emdiul ambiant al dintelui.
-acizii,ei pot contribui la progresarea vertiginoasa a defectului cuneiform deja prezent
Acuze
-cel mai des,e fara senzatii dolore
-rar,durere pasagera la agenti termici,chimici si mecanici
Evolutia sau durerea depinde de viteza pierderii tesuturilor dure.
Cind abraziunea e lenta si dentina substituitiva se depune intens,nu apar dureri. Dar cind dentina
substitutive se depune mai lent decit are loc abraziunea tesuturilor apar senzatii de durere.
-pacientii pot indica locul defectului pe colet. Ca regula defectul progreseaza ft lent,se aprofundeaza si
nu isi schimba conturul,nu produce necroza si ramolisment(osteoporoza).
-defectul cuprinde o grupa de dinti. El porneste de la
1 plan-planul perigingival situate orizontal
si al 2 plan-situat sub un unghi ascutit
-peretii defectului sunt duri,lucitori si netezi
-daca defectul ajunge pina linga cav dintelui,transpar contururile acesteia insa cav dintelui nu se
deschide
-poate provoca sub influenta solicitarii meanice,fractura coroanei
-cel mai des,sondaj indolor dar senzatiile dolore pot sa fie prezente la contactul cu un excitant
DD
-carie,in caria superficiala si mijlocie se observa osteoporoza,suprafata e denivelata; pe cind in defectul
cuneiform fundul e dur si neted.
In carie apar dureri de la excitanti,pe cind in defectul cuneiform de regula lipsesc.
-eroziunea tesuturilor dure,cauzeaza defect caliciform. Eroziunea nu se inregistreaza niciodata pe
incisivii mandibulei.In caz de eroziuni durerile sunt declansate d excitanti,uneori cu hiperestezia
adamantinei. Microscopic sunt modificari in dentina si pulpa.
In dentina-pe proiectia portiunii de defect se observa sclerozarea dentinei si obliterarea canaliculelor
dentinare.
In pulpa-se depoziteaza intens dentina substitutive, se vacuolizeaza odontoblastii,atrofie
reticulara,hialinizarea pulpei,EOD a pulpei normal.
Tratament
la manifestari incipiente-procesul se stabilzieaza.
-se aplica preparate de fortificare a tes dure ale dintelui (aplicatii cu sol.10% Ca gluconate,sol.20%
fluorura de Na,pasta cu F 75%).
-se intreprind masuri de precautie pt a reduce suprasolicitarea mecanica a dintilor.
-se util periute moi si miscari corecte,paste cu F
In caz de defecte evidente se face obturare cu:
-cimenturi silicate
-compozite
-coroana artificiala,in cazul defectelor profunde

Necroza tesuturilor dure a dintelui= proces carios cue volutie rapida (surse vechi)
Manifestari clinice:
-smaltul isi pierde luciul,devine fragil si poate fi idnepartat cu excavatorul
-apar macule cretoase ce devin apoi bule inchise
-in centrul focarului de afectare apare ramolisment si se formeaza defect
-dentina se pigmenteaza
-antreneaza in proces mai multi dinti
 Acuze
-dureri de la excitanti termici,mecanici si chimici care dispar curind dupa suspendarea acestora
Etiologie
-pe fonul dereglarii sau restructurarii glandelor cu secretie interna:tiroida,sexuale.in perioada sarcinii
etc.
Microscopia maculelor cretoase albe releva
-modificari subsuperficiale pronuntate in stratuld e adamantine exterior care s-a mai pastrat
-se vad bine liniile Retzius
-se determina zona central opaca cu portiuni mai deschise pe periferie (ca la carie)
DD
-eroziunea tes dure.La eroziune e prezenta o suprafata dura,stralucitoare; pe cind in necroza sunt zone
de ramolisment.
Tratament
- se combate hipersensibilitatea ets dure prin aplicatii cu sol.10% gluconate Ca,sol.0.2-2% Clorura de Na
-in cazul tes rmaolite,aria se prepara si se obtureaza
-se combate situatia cariogena din cav bucala prin: se reduce aportul de glucide,curatire regulate si
corecta a dintilor.
-se recomanda de 2-3 ori pe an sa se efectueze curs de terapie remineralizanta sau prelucrarea
suprafetelor dintilor cu fluor

Eroziunea dintelui- e o pierdere progresiva caliciforma de smalt si dentin ape fetele vestibulare.
-forma portiunii afectate e oval neregulata
-sufera incisivii superiori,caninii si mai rar PM. Rar sunt implicate incisivii inferiori si M
-apare mai ales la persoanele de virsta emdie si se caracterizeaza prin evolutie indelungata pina la 10-15
ani.Odata cu virsta antreneaza un nr tot mai mare de dinti
-rar se observa leziuni solitare,deobicei sunt antrenati nu mai putin de 2 dinti dispusi simetric
-debuteaza cu pierdere mica de smalt pe fata vestibulara
-apoi suprafata si porfunzimea leziunii sporesc si prin evolutie indelungata ajung la dentina.
Fundule roziunii capata culoare galbuie,iar in caz de depozite-culoarea devine mai intunecata.
-profunzimea eroziunii nu e uniforma pe diferiti dinti,cee ace depinde de timpul aparitiei ei:Leziunile
sunt mai adinci pe dintii pe care au aparut mai devreme.
Clasificare
Eroziune a smaltului
Eroziune a dentinei
Stadiu active-acuze mai numeroase decit in stadiu de stabilizare
Stadiu de stabilizare
In eroziunea smaltului
-se constata carie dentara
-abraziunea fetelor masticatorii
-rar depunere de tartru supragingival si subgingival
-des se caracterizeaza prin senzatii dolore pronuntate,provocate de diferiti factori mai ales de aer rece si
agenti chimici.Pt a evita durerea bolnavii nu consuma fructe,sucuri.
-des se modifica culoarea dintilor
Examen microscopic a eroziunii de smalt
-modificari in stratul superficial
-modificari sub forma de bandeleta intunecata pe suprafata smaltului fara careva modificari in stratul
subsuperficial caracteristice pt carie
-e rpezenta o pelicula organic ape suprafata elziunii
-se pierde structura cristalica a smalului
-apar zone amorfe extinse
Modificari in dentina
-se localizeaza in straturile superficiale a regiunii afectate
-canalicule dentinare umplute cu structure cristalice
-in portiuni intercanaliculare se tulbura orientarea corecta a cristalelor
-cresc in dimensiuni regiuni ahistologice
Cauzele eroziunii smaltului
-factor chimic asociat cu
-factor mecanic
0reducerea remineralizarii prin lichidul bucal
DD
-carie superficiala,difera prin localizare,forma leziunii,prin suprafata la eroziune suprafata e neteda, iar
in carie suprafata e denivelata
-defect cuneiform,difera prin forma leziunii,localizare la colet la limita dintre smalt si cement, uneori cu
denudarea radacinii
Tratament
-se inlatura de urgenta factorii ce contribuie la progresare: se exclude abuz de sucuri,fructe sau dupa
ingerarea lor se clateste minutios cav bucala; se reduce efectul factorilor mecanici-se evita perii aspre,se
utilizeaza paste remineralizante si fluorate:Remodent,Fluorodent etc.
-tratament local se face prin aplicatii de solutii de gluconate de Ca,sol 3% remodent,0.2% fluorura de
Na.Se fac 15-20 proceduri
-in defecte extinse se face obturare.Se utilizeaza compozite.
Daca defectul e in limitele smaltului,atunci nu se aplica strat de izolare.
Daca defectul ajunge la dentina,se aplica strat de izolare din fosfat-ciment.

Hiperestezia tes dure ale dintelui

Hiperestezia-sensibilitatea sporita a tes dentare la agentii mecanici,chimici si termici.
Se inregistreaza in caz de:
-leziuni ale tes dentare in carie
-pe sectoare de abraziune a dentinei
-desosarea coletelor dentare,toate astea fiind afectiuni ale parodontiului
Hiperestezia in carie se localizeaza pe un sector concret
Hiperestezia in caz de abraziune a tes dentare,in care pierderea de smalt ajunge pina la limita smalt-
dentina.
Hiperestezia e frecventa la eroziunea damantinei si practice absenta in defectul cuneiform.
Hiperestezie brusca poate fi la desosarea coletului dnetar.
Clasificare
Hiperestezie de system- cind sensibilitatea sporita exista concmitent la mai multi dinti
Hiperestezie lcalziata-la un nr retsrins de dinti
Manifestari clinice ale hiperesteziei tes dure dentare
-dureri intense pasagere la actiunea factorilor excitanti termici (rece,fierbinte),chimici(acru,dulce,sarat)
si mecanici.
-bolnavii afirma ca nu pot inspira aer rece,maninca doar bucate abia caldute si nu pot consuma produse
acre,dulci,sarate si fructe
-aceste fenomene sunt constant dar uneori se atesta si incetare temporara a durerilor (remisie)
-durerile iradiaza in dintii vecini,si apar dificultati in determinarea dintleui afectat
La examen
-se observa modificari in structurile dure a dintleui si in starea parodontiului
-des sunt pierderi de tesuturi dure pe partea masticatories au pe amrginea incizala.Des pierderea de tes
poate fi sip e partea vestibulara a I,C si PM.
-dentina denudate e dura,neteda,lucitoare,uneori usor pigmentata
-la sondare dentinei denudate e durere,uneori brusca dar pasagera
-durere la bucate acre sau dulci
-poate fi dneudare usoara a coleutlui dintilor chiar pe fata vestibulara cu senzatii de durere pronuntate
-desosare importanta a radacinilor
-poate fi hiperestezie si la bifurcatia radacinilor
DD
-pulpita acuta.se asemena prin durere acuta si dificultatea de a identifica dintele bolnav.In pulpit
durerea e idelungata si mai ales noaptea si EOD releva peste 20 microamperi pe cind in hiperestezie
EOD e in norma 2-6 microamperi.
Tratament
-se aplica pasta fluorata 65% in glicerina, pasta glicerofosfat de Ca pe glicerina 6-7 oroceduri si simultan
se administreaza peroral glicerofofat sau gluconate de Ca cite 0.5g de 3 ori pe zi timp de 1 luna.
-se face terapie rmeineralizanta.
a)Dintii se izoleaza
b)se usuca cu bulete de vata si se cuata depozitele de pe suprafat smaltului
c)peste 5 min se aplcia sol.10% gluconate de Ca sau sol. remodent
La fiecare a 3 vizita dupa 2 aplicatii de lichid remineralizant,suprafata se prelucreaza cu sol.1-2% de
fluorura de Na/glicerolat de fluorura de Na.
Peroral se administreaza gluconate de Ca cite 0.5g de 3 ori pe zi timp de 1 luna.
-din dieta se exclude;sucuri,produse acre etc.
-prin electroforeza se pot administra ioni de Ca

8.Flouroza. Etiologie. Clasificare. Tabloul clinic. Profilaxia. Zonele endemice în Republica Moldova.
Fluoroza-afectiune ce se explica prin intoxicatie cu F,aparuta din urma continutului sporit de F din apa
potabila.E boala endemic, fluorul fiind preluat mai ales din surse minerale (unde conc e mai mare in
surse minerale).Fluorul se incorporeaza mai ales in oase si dinti.
Aportul nictemeral de F pt matur
-din produse alimentare 0.5-1.1mg
-din apa 2.2-2.5mg

Zone endemice in RM- Cele mai înalte concentrații de fluor au fost depistate în școlile din s. Pârliţa
(11,6 mg/l), Negurenii Vechi (13,4 mg/l) şi Agronomovca, raionul Ungheni – 16,5 mg/l; în s. Ustia şi
Duşmani, raionul Glodeni – 5,3mg/l, în s. Sipoteni, raionul Călăraşi – 5,3 mg/l, în s. Baurci – 8,4mg/l şi
la Tomai – 5,3 mg/l, UTA Găgăuzia, în s. Sărata Veche – 8,8 mg/l, în s. Risipeni şi la Gara Făleşti – 9-11
mg/l, raionul Făleşti, ceea ce presupune interzicerea folosirii acestor surse în scopuri potabile.,
repartizarea F pe teritoriului republicii e neuniforma., concetratii relativ mai mari in zona de Nord,
centru si sud mai mici.
Fluorul din alimente se absoarbe mai greu decit din apa,de aceea F din apa cauzeaza mai des fluoroza si
mai rar previne caria.
Cea mai mare parte a F se elimina prin rinichi si glande sudoripare,si o parte mica se retine in organism.

Mecanismul aparitiei fluorozei

-F exercita effect toxic asupra ameloblastilor,cee ace duce la structurarea imperfect a smaltului
-se preuspune ca F scade activitatea fosfatazei,astfel tulbura mineralizarea smaltului

Clasificarea fluorozei
Distingem forme:
1)hasurata
2)maculata
3)granular-cretoasa
4)eroziva
5)destructiva

Primele 3 forme (hasurata,maculate si granular-cretoasa) evolueaza fara pierdere de tes dentar,

pe cind formele eroziva si detsructiva-sunt insotite de pierderi.

Tabloul clinic
Conc admisibila de F in apa e de 1.0 mg/l.
Fluoroza se manifesta in primul rind pe I superiori si PM,mai rar pe I inferiori si pe M.
-afecteaza mai des dintii permanenti,ft rar dintii deciduali
-un surplus usor de F afecteaza doar I, pe cind daca e hiperfluoroza masiva sufera toti dintii

Forma hasurata a fluorozei

-se intilneste mai des pe fata vestibulara la I superiori si mai rar la cei inferiori
-apar hasuri cretoase mici situate in straturi superficiale de smalt.Ele pot fi bine pronuntate,dar mai
frecvent sunt dissimulate si devin evidente la uscarea dintelui.
-cind hasurile conflueaza se formeaza macule,pe suprafata carora hasurile ramin distincte

Forma maculate
-sunt prezente macule cretoae bine pronuntate,fara hasuri pe numerosi dinti,dar mai ales pe I superiori
si inferiori
-uneori culoarea maculei se modifica si ea devine bruna deschisa, iar smaltul in regiunea amculei e
neted si lucitor
-macule cretoase multiple si disseminate pe toata suprafata dintilor. Pot sa conflueze intr-o macula mai
mare.
-portiunea de smalt cu modificari cretoase trece treptat in smalt normal

Forma granular-cretoasa
-in norma smaltul pe toate fetele are nuanta mata,dar pe acest fond se remarca incluziuni pigmentare
bine conturate
-uneori smaltul e galbui cu numeroase macule punctiforme.In unele cazuri in loc de macule punctiforme
se formeaza leizuni superficiale cu pierdere de smalt (de la 1.0-1.5mm in diamteru si 0.1-0.2mm in
profunzime).
-se observa o erodare ins curt timp a smatului cu dezgolirea dentinei pigmentate de culoare brun-inchisa

Forme eroziva
-pe fondul smaltului pigmentat exista portiuni extinse nepigmentate si defecte de forma variata-
eroziuni
-are loc abraziunea smaltului si dentinei

Forma destructive
-se deformeaza coroana dintilor din cauza distrugerii erosive si abraziunii tesuturilor dure
-se inregistreaz ain raioane cu conc de F in apa de peste 5mg/l
-tesuturile dnetare sunt fragile,
-frecvent sunt fracturile dintilor dar cavitatea dintelui nu se deschide din cauza depunerii de dentina
substitutive

Anatomie paotlogica a fluorozei

In forma incipienta,forma hasurata sau maculate
-in stratul superficial sunt zone modificate de dimensiuni si contururi variate
-sunt ft pronunatte benzile Gunther-Schreger care se incurbeaza si ajung pina la smalt
-sunt vizibile striatiile Retzius
-smaltul pe suprafate relative normale are proeminente si excavatii solitare
-JSD are forma zimtata
-stratul superficial de smalt are un desen moar,conditionat de largirea spatiilor interprismatice din cauza
resorbtiei aprtiale a prismelor de smalt si prezenta zonelor de hipo si hipermineralizare
-in regiunea maculelor de fluoroza a straturilor exterioare exista diminuare a densitatii dpdv
radiographic,cee ace denota reducerea minerlizarii
-pigmentatia smaltului are lioc din cauza patrunderii sbs colorante in portiuni de smalt cu permeabilitate
sporita.
-la mciroscopie electronica se vede supraconturare a structurilor cristalelor de hidroxiapatita; in forme
grave se pierde conturul structurilor
-la microscopie polarizanta se observa ca in portiunile maculei de fluoroza sunt afectate mai ales spatii
interprismatice

Tratamentul fluorozei
-procedee de decolorare cu remineralizare ulterioara. Decolorarea se face cu sol. de acizi minerali.
Dintele se izoleaza de saliva cu bulete de vata
se usuca
se trateaza cu sol.20-30% acid clorhidric sau fosforic 2-3 min pina la decolorarea smaltului
suprafat dintleui se spala cu apa si se usuca
trebuie sa se evite contactul cu slaiva
se aplica sol.Ca gluconate de 10% pe 15-20 min.
La vizita urmatoare,nu mai tirziu de peste 1-2 zile procedura se repeta doar ca tratarea cu sol. de acid se
face numai in regiunile pigmentate ale smaltului.
Se fac 10-15 proceduri
Pe cursul tratamentului se recomanda administrarea peroral de Ca gluconate,glicerofosfat.
Odata ce apar macule noi,tratamentul se reia de regula peste 6-8 luni.
se respecta strict reguli de igiena.

-in forma eroziva si destructive, cind se tulbura integritatea smaltului,decolorarea nua duce efctul droit.
In acest caz se restabileste forma si culoarea coroanei cu compozite sau prin metode ortopedice.
-la fractura coroanelor sauabraziune masiva se recurge la stifturi

Profilaxia fluorozei
-masuri collective: diminuarea continutului de F in apa potabila, prin faptul ca se schimba sursa de apa
sau se amesteca ape din diferite surse sau epurare antifluorica a apei
-masuri individuale: se evita alimentatia artificiala si alimentarea suplimentara precoce. Odata ce s-a
inceput alimentatia suplimentara se evita utilizarea apei in cantitati mari,prin susbtituire cu lapte si
sucuri.
Cresterea aportului de vitamine C,D,Ca gluconate reduce manifetarilefluorozei
Se exclude alimente ce contin F;peste de mare,grasimi animale,spanac etc.

9.Defectul cuneiform. Etiologie. Tabloul clinic. Diagnosticul diferențial. Tratamentul.

Defectul cuneiform. Etiologie. Tablou clinic. Diagnostic diferenţial. Tratament.
Se localizeaz apredilect pe coletele dintilor arcadei superioare si inferioare pe fetele jugale si vestibulare.
Poate debuta dupa denudarea coletului dintelui.
Etiologie
-influenta factorilor mecanici, ca de ex actiunea periutei de dintii mai ales pe C si PM (pe dint ice
depasesc arcada dentara).
La dreptaci-defectele sunt mai pronuntate pe stinga de-ce ei curate mai energic dintii partii stingi.
La stingaci-defectele sunt mai pronuntate pe dreapta.
-structura tesuturilor si emdiul ambiant al dintelui.
-acizii,ei pot contribui la progresarea vertiginoasa a defectului cuneiform deja prezent
Acuze
-cel mai des,e fara senzatii dolore
-rar,durere pasagera la agenti termici,chimici si mecanici
Evolutia sau durerea depinde de viteza pierderii tesuturilor dure.
Cind abraziunea e lenta si dentina substituitiva se depune intens,nu apar dureri. Dar cind dentina
substitutive se depune mai lent decit are loc abraziunea tesuturilor apar senzatii de durere.
-pacientii pot indica locul defectului pe colet. Ca regula defectul progreseaza ft lent,se aprofundeaza si
nu isi schimba conturul,nu produce necroza si ramolisment(osteoporoza).
-defectul cuprinde o grupa de dinti. El porneste de la
1 plan-planul perigingival situate orizontal
si al 2 plan-situat sub un unghi ascutit
-peretii defectului sunt duri,lucitori si netezi
-daca defectul ajunge pina linga cav dintelui,transpar contururile acesteia insa cav dintelui nu se
deschide
-poate provoca sub influenta solicitarii meanice,fractura coroanei
-cel mai des,sondaj indolor dar senzatiile dolore pot sa fie prezente la contactul cu un excitant
DD
-carie,in caria superficiala si mijlocie se observa osteoporoza,suprafata e denivelata; pe cind in defectul
cuneiform fundul e dur si neted.
In carie apar dureri de la excitanti,pe cind in defectul cuneiform de regula lipsesc.
-eroziunea tesuturilor dure,cauzeaza defect caliciform. Eroziunea nu se inregistreaza niciodata pe
incisivii mandibulei.In caz de eroziuni durerile sunt declansate d excitanti,uneori cu hiperestezia
adamantinei. Microscopic sunt modificari in dentina si pulpa.
In dentina-pe proiectia portiunii de defect se observa sclerozarea dentinei si obliterarea canaliculelor
dentinare.
In pulpa-se depoziteaza intens dentina substitutive, se vacuolizeaza odontoblastii,atrofie
reticulara,hialinizarea pulpei,EOD a pulpei normal.
 Tratament
la manifestari incipiente-procesul se stabilzieaza.
-se aplica preparate de fortificare a tes dure ale dintelui (aplicatii cu sol.10% Ca gluconate,sol.20%
fluorura de Na,pasta cu F 75%).
-se intreprind masuri de precautie pt a reduce suprasolicitarea mecanica a dintilor.
-se util periute moi si miscari corecte,paste cu F
In caz de defecte evidente se face obturare cu:
-cimenturi silicate
-compozite
-coroana artificiala,in cazul defectelor profunde

10.Caria dentară. Concepţia modernă în etiologia şi patogenia cariei dentare.

Carie dentara- proces distructiv cronic al tesuturilor dure dentare care evolueaza fara fenomene
inflamatroii tipice, provocind necroza si distructia acestor tesuturi urmata de cavitatie coronara si in
final infectarea pulpei dentare.

Exista factori predispozanti si determinanti.

Factori predispozanti
-igiena bucala nesatisfacatoare
-deficit de fluor in apa potabila
-anomalii de pozitie a dintilor, ocluziei
-aparate ortodontice
-hipoplazii dentare
-hiposalivatie, mediul acid al lichidului buccal
-alimentatie irationala: cu surplus de glucide
insuficienta de vit A,C,D, gr.B,compusi de Ca,P,F
-maladii generale ( ale tractului gastrointestinalmsistemului endocrine,sistemului cardiovascular etc.)

Factorii determinanti
-prezenta mi/o in placa dentara
-insuficienta mecanismelor specifice (imune) si nespecifice de aparare a cav.orale
-dereglarea alimentatiei
-timpul

Prezenta mi/o in placa dentara- o are in special Streptococcus mutans, iar Dactilobacilus influenteaza
progresarea procesului carios. Streptococcul mutans produce acizi organici in special acidul lactic din
zaharoza cee ace duce la demineralizarea smaltului.

Insuficienta mecanismelor specific si nespecifice de aparare a cav. orale- procesul carios se formeaza
timp de 1-2 ani, deoarece exista mecanisme de aparare care inhiba aparitia cariei si care frineaza
evolutia procesului carios.
> dereglarea mecanismelor de remineralizare din lichidul buccal
> insuficienta agentilor antimicrobieni (lizozim,imunoglobuline,peroxidaza etc.)
> particularitati de forma a dintilor (coroana de forma globulara si santuri foarte adinci)
> anomalii de pozitie dentara (migratie,translocatie,eruptie partiala etc.)
> dizarmonii dentomaxilare
> dereglari de cantitate si calitate a salivei (saliva viscoasa etc.)
Dereglarea alimentatiei- carenta de vit., lipide, proteine perturbeaza formarea matricei organice a
smaltului.
> carenta vit A- poate genera leziuni hipoplazice a incisivilor temporary
> carenta vit C- in caz de scorbut infantile, se produc microchisturi si microhemoragii in organul
smaltului.
> consumul excesiv de glucide
> deficit de microelemente- deficit de Ca,P,F provoaca perturbarea mineralizarii matricei organice a
smaltului.

Factorul de timp- cu cit nr de mi/o cariogene in placa dentara e mai mare, cu atit se formeaza o cantitate
mai mare de acizi intr-o unitate de timp.
> cu cit alimentele ramin mai mult timp pe suprfata dintilor si cu cit placa bacteriana e mai veche, cu atit
si producerea acizilor e mai mare.
> cind cantitatea se calitatea salivei sunt mai reduse, se prelungeste durata actiunii acizilor.

Rolul factorilor locali si generali in evolutia cariei (vezi si ex 7)

Bolile generale exercita o influenta asupra microflorei cav bucale, asupra mecanismelor locale de
protectie a organismului (lizozim, imunoglobuline de secretie).

11.Clasificarea cariei dentare. Simptomatologia şi diagnosticul diferenţial al cariei dentare.

Clasificarea cariei dupa Lukomski (dupa zonele afectate)
1) Stadiu de macula
a- cretoasa (carie acuta)
b- pigmentata (cronica)
2) Carie superficiala (a smaltului)
-acuta
-cronica
3) Carie medie (a smaltului si a dentine)
-acuta
-cronica
4) Carie profunda (a dentinei parapulpare)
-acuta si cronica

Clasificarea cariei dupa OMS

K02.0 Caria smaltului
Stadiul de macula (carie incipienta)
K02.1 Caria dentinei
K02.2 Caria cementului
K02.3 Carie dentara stopata
K02.4 Odontoclazie
Melanodontodentie infantila
Melanodontoclazie
K02.8 Alta carie dentara
K02.9 Carie dentara idiopatica

Tabloul clinic si diagnosticul diferential al cariei in stadiul de macula

Simptome
-decurge asimptomatic sau poate fi hiperestezie la acru,dulce,sarat
Examen obiectiv
-pata de culoare alba, cretoasa, cenusie sau cenusie galbuie; opaca, mata
-la sondare se observa o rugozitate putin sensibila.
Nu se recomanda de a face sondarea maculei albe cretoase.
-macula devine vizibila dupa uscarea suprafetei dintelui cu jet de aer
-la excitanti termici dintele raspunde cu reactive obisnuita- o usoara hiperestezie care trece curind.
Plpa dintelui reactioneaza la un current de 2-6 microA.
-macula se coloreaza cu sol de metilen albastru 2%
Diagnostic diferential
-macula in hipoplazie afecteaza simetric dintii omonimi, deci se formeaza,se devolta si se mineralizeaza
simultan.
-macule in fluoroza sunt multiple. Pot fi albe si brune, cu limite estompate, situate pe suprafetele
tuturor grupurilor de dinti. Daca apa contine exces de fluor, maculele se maresc si modificarile devin mai
pronuntate: tot smaltul de pe dinte poate devein brun.

Tabloul clinic si diagnosticul diferential al cariei superficiale

Simptome
-senzatii dolore la sarat,dulce,acru si mai rar la excitanti mecanici si termici
Examen obiectiv:
-cavitate superficiala cu adincime de cca 1 mm (defect superficial ca o dneivelare la sondare).Poate fi in
centrul maculei extinse albe sau cafenii.
-sondarea pe fundul ei e sensibila (jonctiunea smalto-dentinara)
daca e forma cronica peretii sunt nedurerosi la sondare
Diagnostic diferential
-in hipoplazie suprafata smaltului e neteda, neramolita,defectele sunt localizate la diferite nivele a
dintilor simetrici si nu pe zonele de elective a cariei
-in eroziunea tesuturilor dure au aspect caliciform, fundul e neted si lucitor.

Eroziunea afecteaza preponderent coletele incisivilor,caninilor si premolarilor de sus

caninilor si premolarilor de jos.
La eroziune des e hiperestezie.
- defectul cuneiform se localizeaza doar pe coletul dintelui, are pereti duri si forma caracteristica.
Evolutia e asimptomatica de obicei.

Tabloul clinic si diagnosticul diferential al cariei medii (care cronica medie)

Simptome:
-acuze lipsesc sau pot fi dureri efemere care trec imediat dup ace inceteaza actiunea excitantilor
Examen obiectiv:
-cavitate nu pre adinca umpluta cu dentina pigmentata si ramolita; cu pereti duri, pigmentati,
nesensibili la sondare
-pulpa dintelui reactioneaza la current de 2-6 microA
Diagnostic diferential
-la defect cuneiform si eroziuni- caria media se distinge prin aceleasi semen ca sic aria superficiala
-la caria profunda- in carie medie lipsesc acuzele
-periodontita cronica- in carie medie lipsesc acuzele.
La prepararea cavitatii durerea apare, iar in prepararea periodontitei ea lipseste deoarece pulpa e
necrotizata. In periodontita reactia la excitanti lipseste, pulpa reactioneaza la un current peste 100
microA. Pe radiograma in periodontita cronica se observa modificarile destructive ale tesutului osos

Tabloul clinic si diagnosticul diferential al cariei profunde (caria cronica profunda)

Simptome
-uneori dureri in dinte provocate de iritanti termici si mecanici
Examen obiectiv:
-cavitate carioasa larg deschisa umpluta cu dentina ramolita cu pereti duri, schimbati la culoare
-dentina ramolita se distinge doar pe fundul cavitatii
-sondarea e nedureroasa/ dureroasa
Diagnostic diferential
-fata de caria medie- in carie profunda acuzele sunt mai pronuntate, durerile temporare la diferiti
excitanti
-fata de pulpit acuta de focar si cronica fibroasa- dupa caracterul si durata durerilor de la excitanti
externi.
In pulpit durerea e paroxistica si mai indleungata au pot fi dureri spontane fara actiunea excitantilor.
In pulpit dintele ractioneaza la curent de 15-20 microA.

12.Materiale de obturaţie. Clasificarea.

I. Materiale pt obturatii definitive (de durata)- pt restabilirea formei anatomice si a functiilor.
1.Materiale pt obturarea directa a dintilor.
-Cimenturi (minerale, polimerice)
-Materiale de obturatie metalice (amalgam, coezive)
-Materiale de obturatie polimerice (mase plastic, compozite, compomere, ormocere)

2.Materiale pt obturarea indirecta

-metalice
-ceramice
-polimerice

II. Materiale pt obturatii coronare provizorii- pt obturarea temporara a cav dentare.

III. Materiale pt obturatii (captuseli)

-curative
-izolatorii

IV. Materiale pt umplerea canalelor radiculare

1.Materiale pt obturatii provizorii.
2.Paste (sealere)
3.Filler

V. Adezive
1.Autopolimerizabile (cu polimerizare chimica)
2.Fotopolimerizabile
3.Dual cure

VI. Sigilanti superficiali.

1.Fisurali
2.Radiculari
3.Pt obturatii

Clasificare cimenturilor
Cimenturi minerale
-fosfat de zinc
-slicat
-silicofosfat
Cimenturi polimerice
-policarboxilate
-glassionomere

Cimenturi zinc-fosfat
-se formeaza cind se amesteca pulberea (oxid de zinc 75-90%, oxid de Si, Al) cu fluid acid ortofosforic
2gr pulbere: 0.5 ml acid
-nu obtureaza ermetic tubulii dentinari si obturatia e permeabila la margini (provoaca recidiva cariei)
-dupa prize, cimentul se solidifica si formeazagranule cimentate
-proprietati:
+adera bine, e plastic
+hipotermoconductor
+radioopac
-e instabil fata de fluidul bucal
-nu e ft rezistent
-difera de culoarea dintelui

-priza 4-10 min

-Scop:
-ca obturatie izolatorie sub obturatie permanenta
-pt obturarea dintilor de lapte
-obturatia dintilor ce apoi se acopera cu coronae artificiale
-pt a fixa inlay-uri, coronae si punti artificiale
-pt a obtura canalele radiculare

Ciment zinc fosfat antiseptic

-contine oxid de Zn, Al, Si si oxid de Cu,F; saruri de Ag, etc.
-Scop:
-pt a obtura dinti temporari

Cimentul visfat
-contine oxid de Zn,Si, Al si bismuth
-e mai rezistent, maid ur si mai putin solubil ca cel zinc-fosfat

Cimenturi ionomere si sticloionomere se util pt a reface leziuni coronare a dintilor frontali.

Ciment ionomer de sticla

-se formeaza din pulbere de sticla aluminosilicata + sol de acid poliacrilic
Ca fluid se util copolimeri (2 monomeri): cu cit e mai mare concentratia poliacidului, cu atit scade
solubilitatea si creste rezistenta la compresiune si intindere.
Copolimeri: acid acrylic + acid itaconic sau maleic
Se mai adauga : acid tartric sa itaconic, pt a accelera prize si mari adeziunea

Priza are 3 etape:

1. Dizolvare- se hidrateaza si se degaja ioni
2.Ingrosare- se formeaza gel, iar apoi se solidifca in cca 7 min
3.Solidificare
Se form particule de sticla inconjurate de silicagel.

Proprietati:
-adeziune buna (macromoleculele de acid poliacrilic interactioneaza cu hidroxiapatita)
-efect cariostatic fluor-dependent (se degaja fluor si se formeaza fluorapatite)
-antibacteriana
-biocompatibilitate buna si netoxicitate
-rezistenta mare la compresiune
-elasticitate redusa
-stabilitate marginala buna
-adera bine la smalt si dentina

Indicatii:
-pt a obtura cav cl 3,5,1 in cimp neocluzal (de ex pe fetele orale a frontalilor)
-pt a obtura dinti de lapte
-pt a obtura carii in zona cervicala, radiculara si canale radiculare
-pt a sigila fisuri, a acoperi marginile coroanei

Tipuri de cimenturi ionomere de sticla

1- pt fixare/lipire
2-pt restaurari
-CIS pt restaurari fizionomice
-CIS armate cu emtale
3-ca lineri sau obturatii de baza (prize rapida)
4- pt a reface bontul

1-pt fixare/lipire
-sunt mai rezistente si mai putin solubile
-priza in 3-7 min
-contin mai mult Al, Si
-pt fixarea incrustatiilor, fatetelor si coroanelor
Ex Aqua-Gem , Ketac-Bond

2-pt restaurari
-sunt mai rezistente si au mai mult pulbere
-solubilitate mica
-pt a restaura: defecte dentare, pt a cimenta coroane, punti etc.

CIS fizionomice
-sunt mai transparente, contin mai mult Si
-rezistenta mica si prize indelungata
-pt caria cl 3,5, leziuni necarioase, eroziunea smaltului
CIS armate
-se adauga pulbere metalica si creste rezistenta
-se solidifica mai repede, prize e mai scurta
-pt a restaura permanent dinti laterali

3-lineri (pt izolare termica sub amalgam)

-priza rapida
-adera bine la smalt, dentina
-pastreaza relieful

Cimenturi ionomere de sticla hibride

-se form la amestec dintre pulbere (sticla fluoraluminosilicata) + lichid (acid tartric si fotoinitiator)

Cimenturi silicate
-se form la amestecul dintre pulbere (sticla aluminosilicata) + sol apoasa de acid fosforic
Proprietati:
-toxice pt pulpa dintelui, deoarece e prezent acid fosforic liber
-nu are adeziune buna
-sunt fragile, friabile, solubile in cav bucala

Cimenturi silicofosfate
- se form la amestec pulbere (ciment silicat+ ciment fosfat de Zn) + acid fosforic
-sunt aderente, dure, rezsitente chimic si mai plastice.

Indicatii pt cimenturi silicate si silicofosfate

-pt a obtura suprafete ce nu se supun direct fortelor masticatorii
-pt a obtura cav cl 3,5,1 (de pe fata orala a frontalilor)
-pt a obtura exceptional cav la premolari
-pt a obtura dinti temporary
-pt obturatii provizorii
-pt a fixa coroane

Amalgame- sunt amestecuri de particule de metal si mercur.

Cel mai des au la baza Ag, Cu.

Clasificarea amalgamelor
A. dupa forma si marimea particulelor
1)traditionala (in forma de ac)
2)sferica
3)mixta

B. dupa continut de Cu
1)cu continut scazut (6%)
2)cu continut inalt (10-30%)

C. dupa continutul fazei gamma2

1)au faza gamma2
2)nu au faza gamma2
D. dupa continut de Zn
1)cu continut de Zn
2)fara continut de Zn

-se formeaza la amestecul de praf (aliaj metalic de Argint, Cositor, Cupru,Zinc) + mercur

Avantaje
+duritate
+plasticitate
+stabilitate a culorii
+stabilitate in mediu bucal
+nu irita pulpa (obligator sub amalgam e liner!)

Dezavantaje
-lipsa adezivitatii
-conductibilitate termica inalta
-culoarea obturatiei nu corespunde culorii dintilor
-se taseaza

Indicatii pt amalgam:
-obturatia cav carioase cu rezistenta inalta
-obturarea cav de cl 1,2,5 la dinti laterali temporary si permanenti
-obturarea molarilor superiori in zone ce nu sunt vizibile
uneori obturarea moalrilor inferiori cl 5

Contraindicatii pt obturare cu amalgam:

-nu se aplica la copii, femei insarcinate, persoane ce au prob cu rinichii (din cauza mercurului)
-culoare nefizionomica
-lipsa adeziunii necesare pt retentive, de aceea se sacrifice mult tes dentar
-coroziune excesiva si fracturarea marginilor
-sensibilitate postoperatorie
-carii marginale secundare

Cerinte pt materiale de obturare coronare provizorii (temporare)

-sa adere bine la peretii dentari sis a asigure o etansare buna a cav de orice localizare prin
impermeabilitate si adaptare marginala adecvata
-sa fie suficient de trainice pe un termen util (necesar) (in mediu- pina la 2 sapt)
-sa fie introduce, applicate si modelate usor si simplu in cav carioasa
-sa se indeparteze usor din cav carioasa cu ajutorul instrumentelor de mina sau a celor rotative
-sa nu coloreze dintele
-sa fie ieftine, deoarece folosirea lor curenta se consuma in general, cantitati mari
-sa poata fi conservate timp indelungat in conditii obisnuite ale unui cabinet stomatologic
-sa posede timp de prize convenabil (5-20 min.)
-sa posede rezistenta mecanica suficienta la actiunea fortelor de masticatie in mediul buccal
-sa nu inactiveze sbs medicamentoase ale obturatiilor curative
-sa fie indiferente (neiritante,nedaunatoare) pt pulpa dentara, tes dentare dure si parodontiu marginal
-sa actioneze stimulator asupra pulpei dentare
-sa aiba rezistenta chimica in med bucal (sa nu fie influentate de actiunea solubilizanta a salivei), pt a
putea fi mentinute cel putin 15-30 zile
-sa posede proprietati antiseptic
-sa nu contina component ce perturbeaza adeziunea si prize materialelor pt obturatii de durata
-sa fie plastic
-sa nu fie nocive pt intreg organismal
-sa fie bune izolatoare termice si electrice
-sa prezinte gust si miros agreabil, sau sa lipseasca defel

Cerinte pt obturatii izolatorii

-sa nu afecteze (irite sau sa actioneze toxic fata de) pulpa dintelui
-sa posede rezistenta mecanica suficienta
-sa fie plastice
-sa manifeste adezivitate suficienta
-sa fie radioopace
-sa posede coefficient de dilatare termica, apropiata de cel al tes dentare dure
-sa nu inactiveze sbs medicamentoase ale obturatiilor curative
-sa protejeze pulpa dintelui de actiunea toxica a (acizilor si monomerilor, produsi de priza) obturatiei
permanente
-sa posede calitati termoizolatorii suficiente
-sa nu modifice geometria unei cav formate corect
-sa nu iasa in afara cav, deoarece obturatia se va dizolva usor sub actiunea fluidului bucal
-sa nu posede calitati antigenice (alergice)
-sa nu modifice culoarea dintelui

Liner pt amalgam
Liner= obturatie izolatorie
Asigura protectia
-chimica
-electrica
-termica
-medicamentoasa
-mecanica, a pulpei.

El protejeaza dentina de efectele materialelor obturatorii, de lichidul buccal ce nu trebuie sa patrunda

intre dinte si restaurare.

La preparare economica, cind ramine 1.5-2 mm de dentina

-se acopera cu lac
-se acopera cu ermetic pt dentina sau bonding
-amalgam

La preparare normal (cav de adincime medie)

-se pune obturatie izolatorie din ZOE sau hidroxid de Ca de 0.5-1 mm
-se acopera cu lac
-apoi amalgam

La preparare adinca
-obturatie izolatorie din ZOE sau hidroxid de Ca
-ciment sticloionomer
-ermetic sau bonding
Obturatia izolatorie se util
-pt a izola pulpa de patrunderea toxinelor si de alte fecte nocive
-pt a izola materialul de obturatie de la actiunea lkimfei dentare asupra acestuia
-contribuie la adeziunea mai buna a obturatiei
-asigura protectia dentinei si pulpei dentare contra efectelor termice

Pt obturatii izolatorii se util.

1)ciment fosfat si cimenturi hidrofosfat
2)cimenturi policarboxilate
3)cimenturi glassionomere
4)sisteme adezive a comozitelor
5)lacuri izolatorii

-Se aplica pe planseul si 2/3 din peretii cav pina la jonctiunea smalt-dentina.
Obturatia izolatorie nu trebuie sa ajunga pina la marginile cav, deoarece ea se va dizolva.

Obturatiile izolatorii se impart in:

-obturatii de baza
-lineri

Obturatie de baza- e un strat mai mare de 1-1.5 mm (cel mult 2-3 mm) de material de captusire ce
protejeaza pulpa de iritanti termici, chimici si reeuce consumul materialului obturator permanent.
-protejeaza pulpa de excitanti termici (ca de ex la obturare cu amalgam)
-protejeaza pulpa de excitanti chimici ( de ex obturarea cu cimenturi minerale si material polimerice)
-pastreaza retentivitatea cav
-micsoareaza volumul materialului d eobturare permanent (reduce contractia materialului la
polimerizare, actioneaza ca o pernuta amortizatoare sub obturatia permanenta in timpul masticatiei
etc.)

Liner- captuseala in strat fin ce izoleaza pulpa de iritanti chimici si asigura legatura dintre peretii cav si
materialul restaurator permanent.

Care sunt particularitatile obturarii dintilor cu amalgam.

1-se face prepararea cav carioase corespunzatoare clasei

2-se aplica obturatia izolatorie
-cav se izoleaza, se prelucreaza cu sbs antiseptic si se usuca
-fundul si peretii cav se acopera cu 1-1.5 mm de obturatie izolatorie pina la jonctiunea smlat-dentina
-si obligatoriu se util bondingul pt a obtura tubulii dentinari si a preveni scrugerile fluidului dentinar
3- se prepara amalgamul.
-se face manual in mojar cu ajutorul pistilului. Se introduce pilitura si mercurul si se tritureaza. Se
omogenizeaza prin miscari circulare 1.5-2 minute. Se prepara in nisa de ventilatie sua camera speciala.
-sau se face mecanic in amalgamator, unde se introduce capsula cu pilitura si mercur pt 40-60sec.
4- se introduce si se condenseaza in cav.
Se introduce cu port-amalgam cu system tip seringa sau piston. Apoi se condenseaza cu fuloar manual
sau automat. Se introduce in portii mici si fiecare strat se condenseaza pt a elimina mercurul.
5-modelarea obturatiei. Se face cit amalgamul mai e maleabil. Excesul se elimina cu tampon de vata sau
excavator. Instrumentul se misca de la marginea cav spre centru pt a evita suprapunerea amalgamului
peste smalt. Suprafata se netezeste cu fuloar si buleta de vata.
6-se face slefuirea si lustruirea obturatiei peste minim 24 ore.
Slefuirea se face cu pietre de carborund, freze de finisat.
Lustruirea se face cu discuri de hirtie, discuri de fetru etc.

Care sunt particularitatile obturarii dintilor cu cimente.

Tehnica de obturare cu cimenturi silicate si silicofosfate

Se introduce in portii separate si se condenseaza cu fulaorul. Apoi obturatia se acopera cu vaselina,
ceara, lac. Peste citeva min pacientul inchide gura pt a controla ocluzia. Apoi obturatia e finisata cu freze
corespunzatoare.

Tehnica de obturare cu CIS

-se prepara cav
-daca pina la camera pulpara ramine cca 0.5 mm, se aplica o obturatie pe baza de hidroxid de Ca
-se face gravajul dentinei cu acid poliacrilic 10% 20sec
Gravajul se spala si dentina se lasa un pic umeda
-se malaxeaza cimentul sticloionomer (praf+lichid cca 30 sec)
-la necessitate se aplica matrice
-in cav se introduce cimneutl si se modeleaza.
De asupra se aplica bond fotopolimerizabil pt a preveni dehidratarea si aparitia fisurilor.
(CIS foto nu au nevoie de acoperire cu bond si se polimerizeaza 40 sec)
-CIS foto se slefuiesc si se poleiesc imediat. Cele auto se slefuiesc si se poleiesc peste 24 ore.

Cu ce scop se face slefuirea si poleirea obturatiei.

Finisarea cav obturate cu amalgam se face pt a conferi

-aspect atractiv suprafetei
-si pt a elimina neregularitatile de la acest nivel.

De obicei se actioneaza
-cu o piatra
-sau freza de finisat
-benzi de finisat
-cu periute, gume abrazive

O suprafata neteda e mai compatibila cu tes gingivale, iar retentia placii scade.
Se util
-oxid de staniu (se aplica pudra si se actioneaza cu instrumentul)
-creta pisata (se aplica pudra si se actioneaz ainstrumentul)
-quartz (quartzul se amesteca cu apa, se aplica pe suprafete si se actioneaza cu instrumentul)

Finisarea restaurarilor din compozite

-freze diamantate cu granualtie fina – de la cilindro-conica la rotunda
-freze din carbura cu 12-20 lame- de la cilindro-conica la globulara
-pietre montate albe falacara si rotunde
-benzi de finisat si discuri Soft-Flex
-hirtie de articulatie
-discuri fine de hirtie
-polipant alb sub forma de cupa

Clasificarea materialelor compozite.

A.dupa umplutura
1) macromoleculare (8-45 micrometri)
2) micromoleculare (0.04-0.4 micrometri)
3)miniparticule (1-5 micrometri)
4) hibride (0.04-5 micrometri)
medii (1-2 micrometri)
micro (0.04-1 micrometri)
5)nanoumplutura
nanocompozite adevarate
compozite nonhibride

B.dupa polimerizare
1) initiere chimica
2) initiere cu caldura
3) initiere cu lumina
4) polimerizare dubla
lumina + chimica
lumina + caldura

C. dupa consistenta
1)traditionala
2) lichida
3) condensabila

D.dupa destinatie
1) obturare la dinti laterali
2) obturare la dinti frontali
3) universala

E. dupa compozitie
1) nesarjate- contin doar faza organica
2) sarjate – in faza organica sunt dispersate particule de umplutura anorganica

F. dupa tipul matricei organice

1) pe baza de BIS-GMA
2) pe baza de UDMA uretandimetacrilati
3) mixte
4) alti monomeri de baza

Componenta chimica a compozitelor

Sunt trei elemente constituente:
1) Matricea/ faza organica- din rasina
2) Faza anorganica – sbs de natura mineral
3) Agentul de cuplare
Faza anorganica- microparticule minerale

Agentul de cuplare- silan cu aceeasi grupa polimerizabila ca si monomerul.

Faza organica
-monomeri de baza- compusi ca BisGMA, UDMA

-monomeri fluizi- asigura dispersarea uniforma a umpluturii in matrice, participa la polimerizare. MMA,
MAA, CMAA,TEDMA,EDMA

-sistemul de initiere
a) chimica – system bicomponent (inititator si accelerator)
b) prin UV- matricea contine un fotosensibilizator ce se descopune in radicali liberi si initiaza
polimerizarea
c) prin radiatii vizibile

-aditivi- compusi din matrice (inhibitori, stabilizatori, coloranti, pigmenti)

Proprietati fizico-chimice ale compozitelor cu initiere chimica

-se amesteca parti egale de paste si se polimerizeaza uniform stratul intreg de material.
-aderenta la tesuturi dentare dure
-au transluciditate asemanatoare cu cea a smaltului
-culoarea e stabile in timp, desi pot aparea modificari intrinseci
-toxicitate redusa pt pulpa dentara
-nu sunt solubile in saliva
-rezistenta crescuta la fracturi, abraziune, presiune masticatorie
-contractie lenta de polimerizare ce are loc spre centrul restaurarii, cee ace determina stres relative
scazut la marginea obturatiei
-timpul de prize 3-5 min
-intra in reactive chimica cu eugenolul, timolul, celuloidul

proprietatile compozitelor fotopolimerizabile.

-aderenta la tesuturi dnetare dure
-transluciditate asemanatoare cu cea a smaltului si posibilitatea aplicarii mai multor straturi (realizarea
uno restaurari estetice)
-sunt stabile coloristic, dar se pot deschide la culoare dupa 24-48 ore
-toxicitate redusa pt pulpa dnetara, insa in cazul HEMA ce poate traversa canaliculele dentinare si
ajunge la pulpa provocind reactii alergice, de aceea in cav profunde se aplica hidroxid de Ca sau ionomer
de sticla
-nu sunt solubile in saliva
-rezistenta crescuta la fracture, abraziuni si presiuni masticatorii
-contractie de polimerizare: are loc in primul minut dupa fotoinitiere, iar prelungirea timpului de
activare va duce la cresterea contractiei totale; ea se va realiza spre sursa de lumina
-timp de prize 20-80 secunde

Compomerii- sunt material restaurative coronare formate dintr-o rasina metacrilica caboxilata si sticla
fluoro-alumino-silicat dupa umplutura.
Compomerii fac deobicei prize prin fotopolimerizare.
E un system monocomponent sub forma de pasta ambalata in capsula sau seringi.
Se livreaza cu un adeziv sub forma de solutie.

Proprietati:
-se manipuleaza usor
-adeziune buna
-coeficient de dilatare termica asemanator cu cel al tes. dentare dure
-rezistenta la compresiune
-duritate
-proprietati estetice bune
-elibereaza F
-contractie la priza 3%

Reprezentanti: Dyract, Dyract AP, Dyract Flow, Compoglass F, Compoglass Flow

Indicatii pt aplicarea compomerilor:

-efect estetic si anticarios bun, dar nu se supun la forte masticatorii importante
-obturarea cav carioase de toate clasele la dinti deciduali
-cav cl 3, 4 ,5
-obturarea provizorie a cav la traumatisme
-restaurarea peretelui gingival la cav cl 2
-restaurarea defectelor cuneiforme, eroziune, hipoplazie smaltului

Sistemele adezive = reprezinta un set de substante utilizate intr-o anumita ordine ce asigura prelucrarea
suprafetei dentare pt obturarea ulterioara. Cuprinde
-adezivul, bondingul
-acidul, conditioner, primer

Sistemul adeziv poate fi:

-pt smalt
-pt smalt si pt dentina simultan

Dupa compozitie
-cu un component
-cu doua component
-multicomponent

Dupa intarire
-autopolimerizare
-fotopolimerizare
-polimerizare dubla

Adeziunea mecanica e atasarea micromecanica

Adeziunea chimica e fromarea legaturii chimice cu tesuturi dentare.

Mecanismul de atasare la smalt

-smaltul se prelucreaza cu solutie sau gel de acid ortofosforic de 35-37% pt 15-60 secunde
-se clateste cu un jet de apa
-se usuca
Prin gravaj, s einlatura substanta interprismatica cee ace duce la formarea unor microrugozitati.

Bondul pt smalt- sunt monomeri ce patrund intre prisme dupa gravaj. Sunt hidrofobi

Mecanism de atasare la dentina

1) atasarea compozitelor la dentina are loc din contul pastrarii si imbibarii cu adeziv a stratului uleios
(smear layer)

2)atsarea compzoitelor la suprafat are loc pe baza transformarii stratului uleios.

Se aplica primerul = monomeri hidrofili si acizi organici
-se dizolva startul uleios , se deschid canaliculele dentinare, stratul superficial de dentina se
demineralizeaza si se inhiba cu monomeri
-apoi stratul hybrid se acopera cu bond agent

3)atasarea compozitelor la suprafat dentinei are loc in urma dizolvarii si indepartarii stratului uleios si
decalcifierea superficiala a dentinei.
-se face gravaj cu acid fosforic, care denudeaza fibrele de colagen care mai apoi sunt inglobate de adeziv
si formeaza un strat hibrid.

Sistemele de generatia 4
1) se face gravaj cu acid ortofosforic 20 sec pt dentina
30 sec pt smalt
Astfel se indeparteaza smear layer.

2)Se aplica primerul (hidrofil)

Care umple canaliculele dentinare

3)Se aplica bondul (hidrofob)

Sistemele de generatia 5
1) se face gravaj cu acid ortofosforic 20 sec pt dentina
30 sec pts malt
Astfel se indeparteaza smear layer.

2)se aplica primer & bond.

Sistemele de generatia 6
1) se aplica acid & primer & bond

13.Caria profundă. Tabloul clinic. Diagnosticul diferențial. Tratamentul

Tabloul clinic si diagnosticul diferential al cariei profunde (caria cronica profunda)
Simptome
-uneori dureri in dinte provocate de iritanti termici si mecanici
Examen obiectiv:
-cavitate carioasa larg deschisa umpluta cu dentina ramolita cu pereti duri, schimbati la culoare
-dentina ramolita se distinge doar pe fundul cavitatii
-sondarea e nedureroasa/ dureroasa
Diagnostic diferential
-fata de caria medie- in carie profunda acuzele sunt mai pronuntate, durerile temporare la diferiti
excitanti
-fata de pulpit acuta de focar si cronica fibroasa- dupa caracterul si durata durerilor de la excitanti
externi.
In pulpit durerea e paroxistica si mai indleungata au pot fi dureri spontane fara actiunea excitantilor.
In pulpit dintele ractioneaza la curent de 15-20 microA.

Trat
Se inaltura toata dentina ramolita de pe peretii cavitatii, dentina demineralizata, dura pigmentata se
lasa pe fundul cavitatii cu exceptia dintilor frontali unde din motive fizionomice se inlatura.
Dentina pigmentata e un proces de stationare a cariei unde tesutul a fost remineralizat cu oblitararea
canaliculelor dentinare. Ea nu e periculoasa pt progresarea procesului carios.
-cavitatea se spala cu sbs medicamentoase (peroxid de hidrogen 3%, sol de formalina 0.1-0.5%,
hipoclorit de Na)
-pe fundul cav se aplica o pasta curative cu actiune antiseptic pt a proteja pulpa si stimula procesul de
formare a dentine tertiare si remineralizare a dentine alterate. (coafaj indirect)

Coafajul indirect se face cind

1 pe fundul cav carioase ramine dentina demineralizata cu aspect normal
2 stratul de dentina e extreme de subtire si prin el se prevede pulpa dentara
3 dupa prepararea cava pare durere la sondare
4 pacientul mentioneaza aparitia unor dureri spontane

In aceste cazuri tratamentul se face in doua vizite:

Prima sedinta
-cavitatea se prepara
-se spala
-se usuca
-se face coafaj indirect cu paste pe baza de hidroxid de Ca
-se pune obturatie provizorie din dentina artificiala sau pasta de dentina
Pasta se aplica pe 4-12 saptamini.

A doua sedinta
-daca nu apar complicatii si pulpa reactioneaza la 2-6 microamperi, pasta curative se substituie cu pasta
odontotropica.
A doua sedinta se indica peste5-6 luni.
-se inlatura plomba provizorie (din eugenat de zinc sau ciment zinc-fosfat)
-se inlatura boturatia curativa si se schimba cu ciment zinc-fosfat fluorat
sau se badijoneaza cu sol 1-2% fluorura de Na, sol 10% nitrat de K, sol
10% fluorura de Sn, lac fluorat, pasta 0.7% fluorura de Na
-cavitatea se usuca
-se aplica cimentul glasionomer ca obturatie de baza
-se obtureaza definitiv
-slefuirea si poleirea se fac peste 24 ore
In toate celelalte cazuri tratamentul se face intr-o sedinta.

Pastele odontotropice utiliztate pt coafaj indirect sunt pe baza de:

-hidroxid de Ca
-eugenat de zinc
Denumiri: Contrasil, Daical, Hipocal,Pulpodent,Septocalcine ultra, Calcicur, Calcinol, Reogan, Calxyl,
Hydrex, Septocal Life, Calcimol LC etc.

a- Pastele curative se aplica pe planseul cavitatii in punctele sensibile

b- apoi se aplica obturatie de baza cu ciment fosfat de zinc sau ionomer
c- si se aplica obturatia definitiva.

14.Pulpita. Etiologie. Patogenia. și clasificarea.

Pulpita- e un proces inflaamtor al pulpei ce apare in urma reactiei tesuturilor la diferiti excitanti.
Aparitia inflaamtiei si intensitatea ei depend de:
-factorii de protective a organismului in general si anume a pulpei
-forta excitantului
-durata excitantului

Pulpa dintilor la tineri cu procese metabolice si proprietati de aparare reactioneaza prin evolutie acuta a
procesului inflamatoriu. In conditii defavorabile uneori chiar si excitantii slabi pot provoca o inflamatie a
pulpei cu evolutie cronica trenanta.

Cind se alege metoda de tratament se tine cont de:

-virsta
starea generala a organsimului (boli antecendente si asociate)
-starea pulpei
caracterul inflamatiei
durata inflamatiei
reactia pulpei la factori externi

Etiologia si patogenia pulpitei.

Cauzele de aparitie a pulpitei:
-agenti biologici (microbe si toxinele lor)- nimeresc in pulpa prin cavitatea carioasa a dintelui, prin
canaliculele dentinale sau prin orificiul de perforatie, din punga parodontala sau cu torentul sangvin si
limfatic in cazul afectiunilor infectioase acute si in procese inflamatorii din tesuturile circumiacente ale
dintelui
Streptococi, diplococi,bacilli Gramm +,lactobacilli,fungi.
-traumatism (mecanic,fizic,chimic)
traumatism mecanic-locitura cu desosarea dintelui sau tulburarea troficitatii pulpei din cauza
deteriorarii fasciculului neurovascular in regiunea periodontului
-abraziunea intensive a marginii transante sau a fetei masticatorii a coroanei dintelui poate duce la
deschiderea cavitatii dintelui
-leziuni termice-la prepararea dintelui
-factori chimici ca substantele medicamentoase (alcool,eter etc. utilizate la prepararea cav.carioase)
-lipsa sau aplicarea ioncorecta a obturatiei de baza sau/si a obturatiilor curative in cazul cariilor
profunde
-timolul din materialul d eobturatie poate provoca pulpit
-factori alergici ca alergene medicamentoase,microbiene
-scaderea reactivitatii organismului poate duce la modficiari distructive,inflamatie.

Trecerea pulpei in pulpita are loc in 3 stadii:

1)Modificari functionale
2)Modificari morfologice
3)Inflamatia propriu-zisa
1)Modificari functional-chimice
-se observa devieri prin emtode biochimcie si histochimice
-scade activitatea enzimelor respiratorii,
creste activitatea fosfatazei acide
2)Modificari morfologice evidente
-se restructureaza componentele pulpei
-se schimba proteinogeneza,metabolismul transcapilar,fagocitoza,potentialul energetic al celulelor
pulpei
-creste nr de macrofagi,plasmocite,granulocyte neutrofile.

Factorii ce influenteaza fucntia de protective a pulpei

-virsta
-ereditatea
-nutritia normala
-afectiuni antecendente sia sociate
-activitatea hormonala
-sensibilizarea
-starea tesuturilor aprodontiului
-intensitatea cariei
-gradul de solicitare a functiei masticatorii

Cauzele de aparitie a pulpitei:

-factori exogeni-traumatici,chimici,termici,electrici,obturare incorecta,bacterieni
-factori endogeni (interni)-septicemie,gripa,tifos,malaria,dereglari vasculare.
1)Caria dentara-frecvent provoaca pulpita. Microbii si toxinele nimeresc in pulpa prin canaliculi
dnetinare si o irita. Frecvent sunt depistate asociatii de streptococci,lactobacilli.

2)Factori traumatici ca traumatismele ce duc la deschiderea camerei pulpare. Apar la

-prepararea cariei
-prepararea dintelui sub lucrari protetice (cind turatiile inalte deschid camera pulpara)
-fixarea incorecta a instrumnetului rotativ
-necunoasterea topografiei cavitatii dintilor
-fracturarea coroanei dintelui
-denticoli, concremente pulpare

3)Agenti termici:
a-insuficienta anatomica saus tructurala a smaltului
b-supraincalzirea in timpul slefuirii bontului si prepararea cavitatilor fara amsura de protejare a pulpei
dentare
c-schimbarea temperaturii in cazul obturatiilor metalice effectuate fara captuseala izolatorie pentru
protejarea pulpei
d-trecerea in timpul mesei de la alimente fierbinti la cele reci (inghetata)
e-diatermia sau electrocauterizarea gingiei

4)Agenti chimici
-acizi si onomerele materialelor de obturatie (silicina,silidont,evicrol,noracil)
-alcool
-perhidrol

5)Agenti electrici:
-prezenta diferitor metale in cavitatea bucala ce pot forma mcirocurenti
-dinti cu obturatie de amalgam

6)Diferite incorectii in obturatia cavitatilor carioase, cind intre marginea si masa de obturatie ramine o
bresa prin care trec diferite substante ce irita pulpa dentara.

Factori endogeni
-invazie microbiana
-toxine aduse pe cale hematogena sau limfogena in boli generale infectioase

Patogenia pulpitei
La inceput inflamatia are character de pulpit acuta pina la 14 zile. Apare:
-alterarea
-exsudarea
-proliferarea
-tulburari metabolice.
Inflamatia acuta a pulpei e ca o recatie hiperergica. Mecanismul de declansare e afectarea
componentelor pulpei:
-celulelor
-subtantei interstitiale
-fibrelor
-vaselor
-se deregleaza permeabilitatea structurilor de tes conjunctiv cu formarea exsudatului.
De la inceput exsudatul e seros, pulpa e hiperemiatasi edematiata.
Microscopic se observa : hiperemie,staza si mcirohemoragii.
In lichidul seros: e infiltratie celulara moderata, si se multiplica celulele adventitiale ale vaselor.
Daca exsudaul seros nu devine purulent, el se poate resoarbe.

Peste 6-8 ore inflamatia seroasa devine purulenta.

-in zona de inflamatie care adera la cavitatea carioasa migreaza leuccitele din vase si se concentreaza in
focar
-acumularea exsudatului duce la hipoxie, care intensifica tulburarile metablice din pulpa si ampifica
glicoliza anaeroba
-apare acidoza,ce suprima activitatea fagocitara a celulelor pulpei
-apare histoliza pulpei in focar, e abces pulpar. Pe circumferinta abcesului e inflamatie seroasa care spre
periferie treptat dispare

Metabolitii din focarul de inflamatie duc la liza

-elementelor celulare,
-a predentinei cavitatii dintelui.
Din cavitatea dintelui in cavitatea carioasa prin canaliculi dentinare patrunde transsudatul inflamator cu
enzime si toxine. Daca refularea exsudatului din aviatea dintelui e suficienta, atunci presiunea in
cavitatea dintelui scade si troficitatea tesuturilor se amelioreaza. Dar daca abcesul se deschide in cav
carioasa, atunci inflamatia devine cronica.

In pulpit fibroasa cronica sunt 2 stadii:

1)o parte din pulpa coronara de obicei cea inconjurata de abces devine tesut de rganualtie cu multe
infiltrate limfomacrofagale.
2)tesutul pulpei degenereaza fibros cu sporirea nr de elemente fibroase in pulpa. Apare predispozitie la
petrificatia pulpei.

In stadiul de pulpit difuza acuta- exsudatul purulent erupe in cavitate acarioasa prin dentina deteriorata
(prin drenaj), si creeaza conditii ca inflamatia acuta sa devina cronica cu necroza masiva a tesuturilor.

Pulpita gangrenoasa cronica- apare daca in situatia de mai sus nimeresc microorganism putrifiante .
-va prolifera tesutul de granulatie cu lizereu necrotic pe suprafat sa
-in straturile profunde ale pulpei e edem, modificari distrofice , distrofie reticulara
Pulpita gangrenoasa croncia s epoate solda cu:
-gangrena pulpei, ce se manifesta clinic prin periodontita si pulpit cronica agravata.

Pulpita hipertrofica cronica- prolifereaza extins tesutul de granulatie. Des e o urmare a ulpitei acute de
focar, mai rar a pulpitei focare difuze.

La deschiderea focarului de inflamatie in cavitatea carioasa si autovidarea lui, are loc proliferarea active
a tesutului de granualtie in partea coronara a dintelui tesut care substituie pulpa necrotizata. Excitantii
externi asociati (chimici, termici,mecanici) traumatizeaza tesutul d egranulatie prin orificiul d eperforatie
a cariei, cee ace contribuie la proliferare alui.
Suprafata tesutului de granualtie e infiltrate de leucocite in crus de dezintegrare.
Contactul tesutului de granualtie al pulpei cu epiteliul gingival contribuie la proliferarea epiteliului
pavimentos pluristratificat pe suprafat tesutului d egranualtie si la formarea unui polip al pulpei.
Soldare a pulpitei hipertrofice cornice- poate fi trecera in pulpit gangrenoasa si in gangrene pulpei.
Agravarea pulpitei cronice e in caz d eobturare a caii de evacuare e exsudatului cee ace duce la
acumularea produselor de inflamatie in cavitatea dintelui, creste presiunea in ea , produce tulburari
trofice in tesuturi cu abcese noi.

Clasificarea pulpitelor dupa OMS

K.04 Maladii pulpare:
K.04.0 Pulpite
K.04.00 Hiperemia pulpei
K.04.01 Pulpita acuta
K.04.02 Pulpita supurata (abces pulpar)
K.04.03 Pulpita cronica
K.04.04 Pulpita cronica ulceroasa
K.04.05 Pulpita cronica hiperplazica (polip pulpar)
K.04.08 Alte pulpite precizate
K.04.09 Pulpite neprecizate
K.04.1 Necroza pulpara
Gangrena pulpara
K.04.2 Degenerescente pulpare:
Calculi pulpari (concremente)
Denticuli
Pulpoliti
K.04.3 Formatiuni anormale de tesut dentinar dur in pulpa
Dentina secudnara iregulara

Clasificarea Institutului de medicina si stomatologie din Moscova

1.Pulpita acuta
a)focara
b)difuza
2.Pulpita cronica
a)fibroasa
b)gangrenoasa
c)hipertrofica
3.Acutizarea pulpitei cronice
4.Stari dupa depulparea partiala sau totala

15.Manifestări clinice şi diagnosticul diferenţial al pulpitelor (acute şi cronice).

Pulpita acuta
a)focara
b)difuza

Pulpita cronica
a)fibroasa
b)gangrenoasa
c)hipertrofica

Pulpita acuta focara

-e stadiul de debut al inflamatiei pulpei
-se localizeaza de obicei in portiunea cea mai apropiata de cavitatea cariata
-durata pina la 2 nictemere
Tablou: Dureri spontane in acces, cu caracter lancinant,care se intensifica, sunt provocate de excitanti:
termici (rece,fierbinte),chimici, mecanici;
dureri nocturne mai pronuntate, durerile se prelungesc 10-30 min.,apoi dispar pe timp indelungat cca 24
ore. Dureri localizate.
Examen obiectiv:
-cavitate carioasa profunda
-sondare foarte dureroasa intr-un punct pe fundul ei (mai ales deasupra cornului pulpar)
-actiunea excitantilor reci provoaca dureri, care nu trece odata cu inlaturarea excitantului
-percutie indolora
-electrosensiblitatea pulpei un pic mai mare de 10 microamperi
electrosensiblitate scazuta pe cuspidul in reg caruia e focarul de inflamatie
-radiologic se det localizarea cav carioase pe suprafete de contact sau sub coroana artificiala
DD
-carie profunda- exista dureri paroxistice spontane ce se intensifica noaptea, in plus durata acceselor de
durere la excitantii externi e mai mare.
-pulpita acuta difuza- Nu exista dureri iradiante si accesul de durere e intotdeauna mai putin indelungat
decit perioada indolora
-pulpita cronica fibroasa-nu sunt caracteristice dureri spontane si nocturne, durerile apar mai frecvent
de la excitanti etrmici
-pulpita fibroasa cronica-dureri acute antecendente; uneori ele reapar
-inflamatia papilei- e mereu edem,hiperemie,senzatii de durere si singerare la palpare. Poate lipsi cav
carioasa sau daca ea exista nu genereaza semn al inflamatiei pulpare.

Pulpita acuta difuza

-pulpita acuta de focar cu simptome caracteristice ce dureaza 1-2 zile, dupa care procesul ifnlamator se
extinde in pulpa coronara si radiculara si devine pulpit acuta difuza
Tablou: Dureri acute spontane indelungate cu intervale indolore mici,uneori durerea nu dispare ci doar
se atenueaza, in acces lancinant,dureri pulsatile ce se intensifica noaptea si de la excitanti (la inceput de
la rece, apoi de la fierbinte si rece-calmeaza durerea),dureri indelungate 2.5-3 ore cu inetrvale indolore
15-30 min. Durerea iradiaza la ureche, timpla, ochi, in reg mandibulei etc.
Durerea iradiaza pe tareictul rmaurilor n trigemen
-in pulpita dintilor maxilei- in reg temporala,supraorbitara,uneori in dintii mandibulari
- in pulpit dintilor mandibulari- in reg occipitala,la ureche,in reg submandibulara,in reg temporala,
uneori in dintii maxilari
-in pulpit dintilor frontali- uneori in partea opusa a maxilarului
Durerea poate dura 2-14 zile
Examen obiectiv:
-cavitate carioasa profunda
-sondare foarte dureroasa pe tot fundul ei
-actiunea agentilor termici provoaca dureri, percutie in ax dureroasa
-electrosensibilitatea pulpei 30-40 microamperi sau 50-60 microamperi
-radiografic, des o cavitate fara modificari in periodontiu
DD
-pulpita acuta de focar- dupa durata accesului de durere,durerea iradiaza,reactie indolora la percutie
-periodontita acuta si cronica in stare de acutizare (apicala)- durere localizata neintrerupta, durere acuta
in timpul muscarii pe dintele bolnav si la percutie.
Uneori e hiperemie si edem in pliul jugal si dureri la palpatie in reg proiectiei apexului radacinii dintelui.
Reactia la excitanti termici indolora, iar la EOD e ft redusa (peste 100 microamperi).
-nevralgia nervului trigemen-durere vie,paroxistica ce apare in timul alimentatiei,vorbirii,atingerii pielii
fetei.
Lipseste durerea ncoturna si chiar daca apare noaptea e de la o atingere intimplatoare cu un obiect a
pielii fetei.
-sinuzita-stare genrala inrautatita,febra,cefalee, respiratie dificila pen as,eliminarea puroiului,senzatii de
dilatare a sinusului maxilar in inclinarea capului. Se face radiodiagnosticul sinusurilor paranzale,
diafanoscopia
-dureri alveolare-alveola nu contine cheagul de singe,peretii ei sunt acoperiti de o membrane cenusie cu
miros de tip characteristic. La palparea gingiei este durere vie.
-pulpita cronica in acutizare-evolutie indelungata,acutizari,distrugeri masive a tes dure,modificari pe
radiograma

Pulpita cronica fibroasa

-dintele durea si mai inainte
-dureri spontane apar rar sau lipsesc definitiv
dureri reflexe apar cu o reactive intirziata doar la exitanti puternici de ex apa rece, schimbare brusca de t
Tablou: Dureri paroxistice siciitoare in dinte de la excitanti mecanici, chimici, termicil de la decompresie
(sugerea) din dinte. Durerile se prelungesc dupa inlaturarea factorilor cauzali
Examen obiectiv:
-cavitate carioasa profunda, cornul pulpar e deschis
-sondarea e dolora,si este/sau nu este orificiu de comunicare intre cav carioasa si cav coronara
-pulpa singereaza
-actiunea agentilor termici provoaca dureri
-percutie indolora
-electrosensiblitatea pulpei de 20-40 microamperi
-pe radiografie pot fi modificari pt parodontita apicala fibroasa (deformatia fantei periodontale sub
forma de dilatare si ingustare a acesteia sau focare de ramolisment a tes osos in reg apicala)
DD
-carie profunda-reactie dolora la toate tipuri de excitanti,dar durerea se atenueaza dupa inlaturarea
excitantului
-pulpita acuta de focar- pulpita fibroasa cronica evolueaza timp mai indelungat si poate sa se acutizeze
de mai multe ori. Pulpita acuta dureaza doar 1-2 nictemere.Evolutie fara sau putine accese de durere
spontana.
-pulpita gangrenoasa- durerea apare mai frecvent de la excitanti puternici, in primul rind de la alimente
fierbinti.
Cav dintelui e deschisa, sondarea pulpei coronare provoaca durere nu prea puternica sau e indolora.
Durerile apar la sondare profunde cu ace radiculare

Pulpita hipertrofica cronica

-excrescente de acrne care singereaza la roice ocazie sau doar singerare
-lipseste durerea sau durerile sunt doar in timpul masticatiei
Tablou: Dureri la fierbinte, rece,acru, dulce in timpul alimentatiei; dureri si singerare la periajul dintilor si
la decompresia (sugerea) din dinte, exista tesut proliferative in dinte “polip”
Examen obiectiv:
-cavitate carioasa profunda cu margini ascutite,taioase; in pulpa cu tes proliferative dur sau granular ce
singereaza la atingere
-in caz de polip a pulpei, in cav carioasa e o formatiune tumorala compact roz-pala
-in cavitate e tesut proliferative roz-cenusie, roz-pala
-sondare putin dureroasa cu singerare usoara
-percutie indolora
(radiologic in portiuni periapicale nu sunt modificari)
DD
-proliferarea papilei gingivale- apare dupa un traumatism cu o margine transanta a cav carioase. Se util o
sonda cu care se preseaza papilla gingivala proliferate,trecind pe marginea exterioara a cav carioase.
Daca sursa de excrescenta a tes de granulatie e periodontiul, atunci introducerea adinca a sondei nu
produce dureri.
Poate sa se observe singerare puternica sis a se formeze o perforatie a fundului cav coronare a dintelui.
Pe radiografie se observa rarefierea tes osos in regiune bifurcatiei.

Pulpita cronica gangrenoasa

-dureri puternice in trecut care s-au domolit sau au disparut definitiv
Tablou: Dureri siciitoare de la fierbinte,senzatie de distensie,incomoditate in dinte ce nu trec dupa
indepartarea excitantilor sau durerile lipsesc; miros fetid din cavitate bucala;schimbarea culorii dintelui
(nuanta cenusie)
Examen obiectiv:
-dinte de culoare cenusie
-cavitate carioasa profunda, cavitate e larg deschisa
-sondarea la suprafata poate fi indolora , iar cea profunda in reg orificiului canalului radicular provoaca
dureri
-actiunea agentilor termici nu provoaca dureri
-percutia e sensibila
-electrosensibilitatea 50-80 microamperi, necroza pulpei
-pe radiografiem modificari apicale fibroase cronice (deformatia fantei periodontale sub forma de
dilatare si ingustare a acesteia sau focare de ramolisment )
-la inceput ,sondarea e dureroasa si pulpa singereaza
in evolutie,pulpa sufera histoliza, culoare cenusie si se pastreaza doar o parte sau pulpa radiculara
intreaga. Sondare indolora si doar in orificiul canalului se det singerare si senzatii de durere.
DD
-periodontita apicala cronica- existau episoade de periodontita apicala in trecut si acutizarile acesteia.
In mucoasa in reg de proiectie a dintelui sunt fisule sau edem. Introducerea acului in canalul radicular nu
produce dureri.
Electroexcitabilitatea depaseste 100 microamperi.

Pulpita cronica acutizata

-dintele a durut si mai inainte, au existat semen de pulpit cronica
Tablou: Durere paroxistica spontana ce iradiaza pe traseul ramurilor n.trigemen, se intensifica de la
excitanti; dureri indleungate cu character siciitor, dureri la atingerea dintelui.
Examen obiectiv:
-cavitate carioasa profunda,des deschisa sau obturatie
-sondare foarte dureroasa, cornul pulpar poate fi deschis
-actiunea agentilor termici provoaca dureri vii
-percutie dureroasa
-pe raidografie sunt modificari ca in parodontita apicala fibroasa cronica (dilatarea fisurii periodontale
sau osteoliza in reg apicala)
-electroexcitabilitatea pulpei de 40-80 microamperi
DD
-periodontita acuta si cronica in curs de acutizare- dureri constant fara intermitente, lipsa de acuze de
dureri provenite de la excitanti termici si chimici.
Modificari in mucoasa in reg dintelui causal
-periodontita acuta si acutizanta- durere puternica in caz de muscare pe dinte sau in percutie
Stari dupa extirparea partiala a pulpei
-electrosensibilitatea arata pastrarea pulpei radiculare, iar orificiile canalelor sunt obturate cu plombe
-modificari radiologice in periodontiu nu se constata
Stari dupa extirpare totala a pulpei
-de obicei dupa caderea plombei
-pulpa nu reactioneaza la current electric, canalele radiculare sunt plombate
-modificari radiologice in tes periapicale nu se constata

16.Metode conservatoare de tratament a pulpitelor. Coafajul direct şi indirect. Tehnica de efectuare,

preparate medicamentoase.
Metoda biologica de tratament a pulpitelor.
Scopul-e folosita pt a opri complet procesul inflamator in pulpa si pentru pastrarea pulpei intregi. Esenta
metodei- comples de masuri terapeutica pt a suprima microflora si lichida inflamatia pastrind
integritatea pulpei.

Viabilitatea pulpei e asigurata de:

-vasele pulpei
-tes conjunctiv lax ce inconjoara vasele linga orificiul apical si previne compreisunea lor in caz de
inflamatie
-reteaua capilara a pulpei
-celulele sistemului reticulo-endotelial si acidul hyaluronic, ce protejeaza de efecte nocive
-stabilitatea sistemului enzimo-inhibitor

Indicatii pt metoda biologica/conservativa

1)Pulpita acuta de focar
2)Pulpa accidental denundata la prepararea cav carioase
3)Virsta tinara (pina la 30 ani)
4)Lipsa unor afectiuni cronice associate sau afectiuni acute inainte sau in timpul tratamentului
5)Lipsa schimbarilor pe radiografie in reg apexului radicular
6)Lipsa reactiilor alergice la preparatele medicamentoase administrate
7)Dintele nu poate fi supus unui tratament protetic
8)Cavitatea carioasa nu trebuie sa fie localizata in reg cervicala
9)Calea de patrundere a infectiei- doar prin coroana dintelui
10)De la momentul aparitie durerii trebuie sa treaca nu mai mult de 24 ore
11)Electroexcitabilitatea pulpei trebuie sa fie 20-25 mA
12)Dentina suprapulpara trebuie sa posede consistenta si culoare ca dentina normal
13)Sensibilitatea pulpei la sondare trebuie sa fie inalta- pacientul trebuie sa simta chiar si cea mai usoara
atinegre a sondei

Contraindicatii
1)Virsta peste 35 ani
2)Starea generala- afectiuni cronice (diabet,ateroscleroza,avitaminoze,paradontite,parodontoze etc.)
3)Cavitatea carioasa in reg cervicala
4)Reducerea electrosensibilitatii pulpei mai mult de 25mA
5)Schimbari radiologice in reg periapicala a dintelui
6)Folosirea dintelui in calitate de sprijin (stilp) la protezare

Remedii medicamentoase utilizate in metoda biologica. Mecanismul de actiune

Proprietatile sbs utilizate:
-solubile in apa si umori tisulare
-pH alcalin ca cel al pulpei dentare
-toxicitate tisulara minima
-eficacitate mare in concentratie mica
-actiune antiinflamatoare,antiseptic idnelungata
-nu se combina chimic cu materiale de obturatie

Materiale si sbs folosite in coafaj direct

1)Materiale si sbs inactive cu rol protector
-folie de Au
-capa de Ag
-fire de azbest
-folie de Teflon
-cianoacrilat

2)Sbs protectoare cu adaos de antiseptice

-coloniu iodoformat
-timozin
-citronelol

3)Sbs pe baza de dentina

-pulbere de dentina autogena (se obtine extempore prin frezaj)
-pulbere de dentina heterogena sterilizata
-pulbere de fildes,sau cu adaos de pulbere de Ag

4)Sbs pe baza de eugenat de zinc

-eugenat de Zn
-eugenat de Zn+ marfanil
-eugenat de Zn+timol

5)Sbs pe baza de hidroxid de Ca

-Caxil,Biocalex,Calcipulpe,Regeneran,Vitacalc

6)Sbs pe baza de antibiotic,corticosteroizi,enzime proteolitice

-Pulpomixin,Dontisolon,Allasion A si B

7)Sbs biostimulatoare
-extracte din mugure dentar de maimuta,de vitel etc.

(Din Borovski)
Pe baza de hidroxid de Ca exista:
- suspensie de hidroxid de Ca
-lacuri pe baza de hidroxid de Ca
-cementuri Ca-salicil
-polimeri fotopolimerizabili cu adaos de hidroxid de Ca

Compozitia pastelor cu hidroxid de Ca:

-hidroxid de Ca- pudra fina, alba.
-solvent- apa sau solutie fiziologica ( la malaxare se obtine o pasta nesolidifianta)
-sulfat de Ba uneori, pentru radioopacitate
Ex:
-autopolimerizabile - Dycal, Calcicur,Life etc.
Sun paste bicomponente: o pasta de baza si o pasta catalititca, care se amesteca in proportii egale
inainte de folosire
-fotopolimerizabile – Calcimol, Ultra Blend etc.
Sunt paste monocomponente.

Mecanismul de actiune ale pastelor cu continut de hidroxid de Ca

Hidroxidul de Ca are actiune antiseptic puternica datorita la:
a) pH-ul alcalin de 12.4, datorita ionului OH
b)solubilitate foarte redusa in apa, datorita la care se elibereaza treptat ionul de OH

Proprietati positive:
-actiune antiseptic si bactericida
-coaguleaza si solubilizeaza tesuturile necrotizate
-stimuleaza formarea dentine reparatorii (in coafaj indirect) si procesul de regenrare cu formarea puntii
dentinare (in coafaj direct)
-actiune antitoxica (denatureaza enzimele si toxinele mcirobiene infiltrate in dentina si in stratul
periferic al pulpei)
-compatibilitate biologica inalta, lipsesc efecte carcinogene, teratogene, toxice

Proprietati negative:
-alcalinitate crescuta care poate provoca necroza pulpei
-se pot forma denticuli ce vor oblitera cavitatea dintelui

Daca e prezent un proces inflamator in pulpa, se neutralizeaza acidoza (actiune antiinflamatorie).

Hidroxidul de Ca difuzeaza prin canaliculi dentinare si patrunde in pulpa, unde exercita actiune
odontotropa si antimicrobiana.
Apoi se normalizeaza alimentatia pulpei cu singe, si deja peste 1-3 luni se formeaza punti dentinare in
regiunea cornului pulpar deschis.
In coafajul indirect hidroxidul de Ca sigileaza tubulii dentinari si sitmuleaza producerea dentine
reparatorii.

Coafaj indirect- pe fundul cavitatii carioase se lasa o cantitate de dentina schimbata care se acopera cu
hidroxid de Ca. El se aplica cu o sonda butonata pe portiunea cea mai profunda a planseului cavitatii si
punctiform deasupra coarnelor pulpare.
Coafajul indirect în inflamaţia pulpei dentare, este un act terapeutic complex prin care se asigură
dezinfectarea plăgii dentinare, obturarea canaliculelor dentinare, protecţia pulpei faţă de agenţii fizici şi
chimici, combaterea inflamaţiei prin medicaţie antiinflamatoare şi stimularea mecanismelor de
neodentinogeneză. În cazul proceselor carioase complicate cu inflamaţie pulpară incipientă, coafajul
indirect se poate realiza în dublu timp sau într-un singur timp. Indiferent de metoda aleasă, se
îndepărtează în totalitate dentina alterată cu escavatoare bucale sau linguri Black bine ascuţite. în lipsa
acestora, îndepărtarea dentinei alterate se poate realiza şi cu freze sferice acţionate la turaţie mică,
pentru a preveni supraîncălzirea şi deschiderea camerei pulpare. După îndepărtarea dentinei alterate ne
aflăm în faţa unei cavităţi profunde pe al cărui perete pulpar sau parapulpar se găseşte un strat de
dentină dură şi pigmentată.

Tehnica coafajului indirect

1)Se prelucreaza medicamentos cav bucala
2)Anestezie + dintele se izoleaza si se rpelucreaza medicamentos de ex sol.clorhexidina 1%
3)Prelucrarea mecanica a cav carioase cu freze
4)Prelucrarea medicamnetoasa cu sol antiseptic de concentratie joasa
-sol dimexid 0.1-10%
-sol. clorhexidina 0.06-0.3%
-sol.iodinol 1%
-sol.betadina 1%
-sol furacilina 0.02%
-sol.novocaina 0.5%
5)Degresarea si desicarea cav cu vata si aer cald
6)Aplicarea obturatiei curative si apoi de durata

Coafaj indirect intr-un timp

1)dintele se izoleaza
2)se rpelucreaza cu apa oxigenata
3)se usuca cu aer
4)se aplica pasta de hidroxid de Ca
5)se aplica obturatie provizorie cu eugenat de zinc
Dupa 7-10 zile se aplica obturatie definitive

Coafaj indirect in 2 timpi

Timp 1
1)dintele se izoleaza
2)plaga dentinara se prelucreaza cu apa oxigenata
3)cav se ususca cu jet de aer cald si bulete steril
4)pe fundul cav se aplica o pasta cu antibiotice
a cu spatula punem pasta in cav. Cu un fuloar formam un strat de 1 mm grosime. Acoperim cu o buleta
de vata (pina la 1/3 din volumul cav.). Acoperim cu eugenat de zinc pt 48 ore

B cu vata punem pasta in cav si daca mai avem spatiu mai plicam o buleta d evata/ Acoperim cu eugenat
de zinc pe 48 ore.Buleta de vata se aplica pt a cheltui mai putin material si ca mai usor sa indepartam
obturatia in viitoarea sedinta

Timp 2
1)dintele se izoleaza
2)se indeparteaza eugenat de zinc,buleta de vata.pasta cu antibiotice
3)cav se spala cu sol. antiseptic
4)cav se usuca cu aer cald
5)aplicam pasta de hidroxid de Ca de 1mm grosime
6)acoeprim cu eu genat de zinc
7)daca totul e in regula peste 7-10 zile (3-5 zile), aplicam obturatie permanenta

Coafajul direct- metoda de pansare a pulpei descoperite cu sbs izolanta,antiiflamatoare si

dentinogenetica

Indicatii
1.Virsta pina la 30 ani
2.Pt dinti accesibili si cu valoare masticatorie
3.In carii ocluzale
4.Pt dintii voluminosi (ca sa aplicam straturile de coafaj)
5.Deschdierea camerei pulpare pina la 1-1.5 mm
6.Deschiderea accidental a camerei pulpare,hiperemie preinflamatorie,pulpit acuta seroasa partial pina
la 24 ore.

Contraindicatii
1.Virsta mai mare cin incep metaplaziile regressive ale pulpei dentare
2.La molari de minti,dinti suprasolicitati sau care trebuie slefuiti in scop protetic.
3.Carii aproximale si cervicale (acces si vizibilitate dificila)
4.Dinti cu volum mic (incisivii inferior,incisivii laterali superiori)
5.Dinti cu carii indelungate sau cu obturatii anterioare
6.Deschiderea camerei pulpare peste 1.5 mm
7.Pulpite seroase totale,pulpit purulente totale si partiale,pulpit cronice.

Tehnica coafajului direct

1)pulpa denudate se iriga cu apa sterile sau sol. izotonica de clorid de Na

2)se usuca cu o buleta
3)1 strat e hidroxid de Ca
2 al doilea strat e ciment ionomer (obturatie izolatorie)
3 al treilea strat e obturatie permanenta

Tehnica coafajului direct

1)dintele s eizoleaza
2)cu buleta de vata indepartam saliva din cav
3)oprim singerarea plagii pulpare cu bulete
4)degresam peretii cav cu buleta muiata in sol antiseptic
5)uscam cav cu aer cald
6)aplicam pasta cu hidroxid de Ca pe orificiul de deschidere si apoi pe tot peretele intr-un strat de 1 mm
7)deasupra aplicam eugenat de zinc si daca ne permite volumul ultimul strat de ciment fosfat de zinc.
Obturatie izolatorie+obturatie de baza pina la jnctiunea smalt-dentina
8)Minim peste 2 saptamini se poate aplica obturatie definitive si se controleaza din 6 in 6 luni timp de 2
ani.

17.Tratamentul chirurgical al pulpitelor. Extirpația vitală. Tehnici, instrumente, medicamente.

Metoda conservarii partiale – consta in jugularea inflamatiei cu ajutorul preparatelor medicamentoase
fara a indeparta pulpa sau cu indepartarea partial a acesteia.
Amputatie vitala- dupa anestezie se indeparteaza pulpa coronara si se lasa pulpa radiculara sub un
pansament special.

Indicatii pentru amputatie vitala

1)copii si tineri,pe PM si M cu radacini in curs de formare si in pulpopatii incipiente (hiperemie,pulpit
seroasa partiala)
2)cind coafajul direct nu e posibil

Indicaţii:
Vârstă - la copii şi tineri;
Starea generală - pacient clinic sănătos;
Starea pulpei - deschiderea accidentală a camerei pulpare (pulpită traumatică);
Pulpită acuta focală;
Pulpită fibroasă cronică;
Eşecuri ale coafajului indirect şi direct;
Se realizează numai la dinţii pluriradiculari unde există o separaţie netă între pulpa coronară şi
radiculară.
Contraindicaţii:
La persoanele în vârstă deoarece pulpa suferind procese de atrofie nu mai poate reacţiona favorabil la
substanţele biostimulatoare;
La pacienţi cu boii generale care modifică reactivitatea pulpei dentare ca: diabet, dismetabolisme, boli
de colagen, disendocrinii;
În formele avansate de inflamaţie pulpară (pulpita acuta difuză, pulpitele cronice);
La dinţii monoradiculari, deoarece neexistând o separaţie netă între pulpa coronară şi cea radiculară.

Avantaje:
Are caracter biologic, favorizând cicatrizarea plăgii pulpare şi conservarea vie a pulpei radiculare;
Permite dezvoltarea în continuare a rădăcinii şi terminarea erupţiei dinţilor;
Permite, în caz de eşec, folosirea ulterioară a unei metode de extirpare totală a pulpei.

Dezavantaje:
Tehnica de realizare a metodei este pretenţioasă şi susceptibilă în fiecare fază de lucru de erori care pot
compromite vitalitatea pulpei conservate;
Necesită condiţii de asepsie riguroasă în timpul intervenţiei (diga);
Impune dispensarizarea pacientului timp îndelungat, pentru a urmări evoluţia (1-2 ani);
Procentul de reuşită al intervenţiei este redus

Remedii medicamentoase utilizate

Cav bucala se clateste cu
-sol de permanganate de K 1:5000
-sol de bicarbonate de Na 1-2%

Anestezie
-sol de xilina 2%
-sol clorhidrat de procaine 4%

Dintele afectat si vecinii se prleucreaza cu

-alcool iodat

Cav carioasa se prelucreaza cu

-sol dimexid 01.-10%
-sol clorhexidina 0.06-0.3%
-sol iodinol sau betadine 1%
-sol furacilina 0.02%
-sol novocaina 0.5%

Dupa amputare cav se iriga cu

-sol furacilina 0.02%
-sol iodinol 1%
-apa oxigenata 0.5%

Hemoragia poate fi stopata cu

-sol.acid aminocapronic 5%
-sol apa oxigenata 0.5-1.5%
-sol adrenalina
Se aplica
-hidroxid de Ca
-eugenat de zinc
-obturatie definitiva

Tehnica utilizarii metodei de amputatie vitala a pulpei.

1)Dintele se prelucreaza cu sol.antiseptica
2)Anestezie prin infiltratie plexala sau tronculara periferica cu
-sol xilina 2%
-sol clorhidrat de procaina 4% cu/fara adrenalina
3)Dintele se izoleaza si se badijoneaza cu alcool iodat (+dintii vecini)
4)se indeparteaza dentina alterata cu freza sferica
5)Cu freza sferica alrgim deshciderea camerei pulpare sau tot cu freza sferica deschidem cav si o largim
(de-a lungul peretilor msicari de scoatere active). Se indeparteaza plafonul cav/camerei
6)Excizia pulpei coronare-cu freza sferica mare sau cu excavator ascutit. Se merge pe peretele lateral al
cav catre ostium,se dtaseaza pulpa de pereti si printr-o rotire de 90 grade se sectioneaza
7)Hemostaza cu bulete sterile
8)Cu sonda se repereaza orificiile canalelor
9)Cu o freza sferica mai mare decit orificiul radicular, largim orificiul de intrare si conferim forma
infundibulara de 1-1.5 mm
10)Hemostaza
11)Se curate si se degreseaza camera pulpara si cav
12)Pe sotiumurile canalelor si apoi pe tot planseul aplicam pasta de hidroxid de Ca grosime 1 mm.
Deasupra eugenat de zinc pina s eumple cav sau eugenat de zinc+deasupra ciment fosfat de zinc.
Dupa 15-20 zile,eugenatul de zinc se lasa ca obturatie de baza si deasupra aplicam obturatie definitive.

Sol anestetice utilizate

Anestezie cu
-sol xilina 2%
-sol clorhidrat de procaine 4%

Anestezia superificala – se util. in tratamentul cosnervativ a pulpitelor

-sol 2-5% cocaine + sol 0.1% epinferina
-sol tetracaina 3% 1-2+sol epinefrina 0.1%
-suspensiue de tetracaina cu ulei d epiersici
-sol lidocaine 2-5% si bumecaina
-aerosol lidocaine 20%
-sol benzocaina 10-20% in glicerina sau ulei de piersice
-sol propolis 4-5%
Tamponul umectat in anestezic se aplica pt 2-3 min in cav, apoi treptat se face exereza tes afectate.

Anestezia trunculara si infiltrativa

-sol procaine 2% 2ml
-sol trimecaina 1-2% 2-5ml
-sol lidocaine 2-5% 2ml + sol epinefrina/norepinefrina 0.1%
-Ultracaine,Alphacain,Articaina,Septanest,Primacain,Deltazin,Bucanest
Anestezie intrapulpara-prin orificiul de perforatie se introduce cu ajutorul unui ac fin sol anestezic 0.1-
0.2 ml. Efectul anestezic se isntaleaza in 5-10 sec si dureaza 5-10 min. In cazul efectului partial se paote
efectua anestezie intracanalara-anestezicul s eitnroduce in ostiumul canalului radicular

Anestezie intraligamentara-se introduce 0.1-0.2 ml anestezic in ligamnetul desmodontal intact cu

seringa 1 ml cu acul de injectare flexat sub unghi de 90 grade sau cu o seringa speciala.
Analgezia apare in 10-20 sec si dureaza 20-30 min.
Avantaj
-doza mica de anestezic
-absenta complicatiilor ca hematom,reactive alergeica, patrunderea alergicului in patul
vascular,hemoragie,trismus.

Extirpare vitala- consta in indepartarea complete a pulpei coronare sir adiculare sub anestezie (fara
devitalziare prealabila)

Tehnica
1)Anestezie plexala sua periferica cu
-sol xilina 2%
-sol de procaine 4%
2)Realizarea cimpului operator
Se izoleaza dintele si se badijoneaz aimpreuna cu cei vecini cu alcool iodat. Accesul se face inainte sau
dupa izolare.
3)Deschiderea camerei pulpare
-se deschide camera pulpara.Se trepaneaza la locul de elective sau din procesul carios. Camera pulpara
se abordeaza de pe suprafata ocluzala. Cu freza sferica largim deschiderea camerei pulpare (prin miscari
de introducere si scoatere),iar apoi cu freza cilindrica se indeparteaza tavanul camerei pulpare (prin
iscari de-a lungul peretilor).
Cu sonda controlam deschiderea camerie pulpare. Ea trebuie sa treaca lin pe peretii cav si a camerei
pulpare. Apoi se indeparteaza resturi de pulpa coronara.
4)Excizia si exereza pulpei coronare
5)Reperarea orificiilor canalelor radiculare
Cu sonda evidentiem orificiile canalelor radiculare
6)Extirparea pulpei radiculare
Se face cu un ac extractor ales dupa diametrul canalului. Pt canale voluminoase folosim ace extractoare
medii si groase (I central superior,canal paaltinal pt M superiori,PM inferiori,canalul distal pt M
superiori).
Ace extra-extrafine,extrafine si fine- pt canalele I laterali suepriori,centrali si laterali inferiori;PM
superiori,canale vestibulare la M suepriori si canale meziale la M inferiori
Acul se introduce de pe fata ocluzala in canal pina la rezistenta. Se retrage 1 mm si se fac 2-3 rotatii de
360 garde. Apoi se retrage.
7)Masurarea lungimii canalelor radiculare
Introducem in canal acul Kerr nr 1 si 2 pina apare rezistenta, stabilim un reper pe fata iocluzala/margine
incizala si retragem. Comparam lungimea medie cu cea de radiografie. Notam in fisa lungimea canalului.
8)Tratamentul mecanic al canalului radicular
Canalele se largesc ca poi sa se obtureze.
Tratamentul mecanic
-se face dintr-o data pe tot tareictul canalului
-nu se trepaneaza axul, se lasa 1-1.5 mm bont pulpar
-nu se folosescmijloace chimice de permeabilizare
Se patrunde cu acul Kerr nr 1, apoi cu nr 2, apoi cu un ac extractor se indeparteaza rumegusul din canal,
nr 3 s eintroduce pina la 1/3 apicala, nr 4 se introduce pina la 1/3 mijlocie cu miscari dute-vino, apoi cu
acul nr 5 si nr 6 ne indepartam de la 1/3 mijlocie.
Se formeaza un canal-pilnie cu pereti netezi si fara praguri.
Toaleta canalelor si tratamentul medicamentos. Cu mese de vata fixate pe ace Miller, introducem apa
oxigenata pt a indeparta singe si pulbere de dentina.
Apoi cu mese in alcool indepartam spuma si cu mesa imbibata in neofalina degresam peretii. Uscam
canalele cu mese sterile.
Dupa tratament mecanic putem
-sa obturam canalul in aceeasi sedinta cu extirparea
-sa facem un tratament medicamntos si in vizita rumatoare sa obturam canalul
9)Obturatia de canal
10)Obturatie definitive a cav

Tratamentul medicamentos pina la sedinta urmatoare e obligatoriu daca

-extirpare in pulpit acuta, acuta purulenta partial sau totala
-extirpare in pulpit cronice
-daca cimpul operator a fost udat cu saliva
-nu se poate opri hemoragia canalului
In canal se itnroduc mese umectate in antiseptic si se inched cu material de obturatie provizorie.
Se obtureaza peste 48-72 ore.

In sedinta urmatoare
-izolam dintele
-indepartam obturatia provizorie cu excavator sau freza sferica, apoi mesa din canal
-canalul se sterge cu vata+apa oxigenata, si se usuca cu mese
-se face obturare cu ac lentulo
-se face controlul radiologic de obturatie de canal
-se face obturatie cornara definitive in urmatoarea sedinta

Indicatii pentru metoda de extirpare vitala a pulpei

1)Forma acuta si cronica de pulpita
2)Deschiderea accidental a cornului pulpar
3)Complicatii ale metodei conservative
4)Hiperestezie
5)Abrazia patologica de gradul 3 si 4
6)Pierederi considerabile ale tesuturilor dure (deci e imposibil sa fixam material de obturatie)
7)Fracturarea coroanei dintelui cu deschiderea cav

Contraindicatii
1)Pacientii cu aptologii generale,e contraindicate utilizarea anestezicelor si vasoconstrictoarelor
2)Graviditate (luna 1,2,3 si 8,9)

Avantajele metodei extirparii vitale

1 Face posibilă efectuarea tratamentului complet într-o singură şedinţă,ceea ce previne posibilitatea
infectării canalului şi a parodonţiului apical.
2 Creează condiţiile favorabile cicatrizării bontului pulpar apical.
3 Nu se folosesc substanţe chimice caustice cu acţiune necontrolabilă asupra ţesuturilor vii periapicale.
4 Nu este dureroasă, ceea ce asigură o linişte operatorie, favorabilă atât pentru pacient cât şi pentru
medic.
5. Nu prezintă dificultăţi tehnice deosebite faţă de celelalte metode terapeutice.
6. Are limite de contraindicaţie restrânse.
7. Scurtează timpul global de lucru pentru efectuarea întregului tratament

Dezavantajele metodei extirparii vitale

1. Riscul complicaţiilor în timpul anesteziei (intoleranţă la anestezice, acţiunea vasoconstrictorilor,
introducere intravasculară).
2. Hemoragie din canalul radicular, care poate apărea după extirparea pulpei în timpul separării
pachetului neurovascular de la periodontium.
3. Lipsa unui răspuns de către pacient în timpul tratamentului endodontic.
4. Apariţia a durerii în timpul masticaţiei pe dinte ca urmare a hematomului în regiunea apicală oare
introducerea supra apicală materialului de obturaţie.

Complicatiile posibile in tratamentul pulpitei prin metoda de extirpare vitala

a)Fracturarea instrumentului in canal. Perforarea peretelui canalului.
Cauze:
1 Nu a fost creat un acces confortabil la ostiumurile canalelor
2 Calitatea inferioara a instrumentelor
3 Neconcordanta dintre marimea instrumnetului si diametrul canalului
4 Lucrul neatent in canal
5 Dereglarea ordinii etapelor de lucru in canal
6 Particularitatile anatomice ale canalului- ingustari sau curbari ale canalului
7 Comportamentul agitat al bolnavului
Metode de solutionare si profilaxie:
1 Deschiderea complete a cav dintelui. Inlaturarea pragurilor.
2 Utilizarea instrumentelor calitative
3 Alegerea instrumentelor in conformitate cu diametrul canalului
4,5 Cunoasterea tehnicii si metodei de prelucrare instrumental a canalului. Imbunatatirea nivelului
professional
6 Examen radiologic
7 Sa se verifice eficacitatea anesteziei. Daca instrumentul a fost fracturat pina la extirparea complete a
pulpei, s efface electroforeza cu iod in canalul dat. Daca fracturarea instrumnetului a avut loc in timpul
prelucrarii instrumentale a canalului si instrumentul nu poate fi indepartat, se util impregnarea cu
rezorcinformalina sau cu argint (серебрение)

b) Singerarea dupa extirparea pulpei

Cauze:
1 Prezenta unei suprafete ranite
2 Extirparea incomplete
3 Ruuperea pulpei radiculare dupa orificiul apical si formarea hematomului dupa apex
Solutii:
1 Se uitl sol hemostatice ca sol peroxide de hydrogen 3%, sol acidului aminocapronic, sol adroxon 0.25%,
diatermocoaglare
2 Extirparea repetata
3 In scop profilactic- se face diatermocoagulare inainte de extirpare
c) Pulpita ramasa
Cauze:
Prezenta canalelor neidentificate. Inlaturarea incompleta a pulpei.
Solutii:
Se face retratarea dintelui, daca extirparea e imposibila- relucrarea caanlelor greu accesibile cu
preparate de iod si electroforeza sau utilizarea metodei devitale

d) Durere siciitoare,permanenta care se intensifica la muscare, si a aparut recent dupa obturare

Cauze:
1 Incalcarea regulilor asepticii si antisepticii
2 Utilizarea preparatelor medicamentoase iritante pentru prelucrarea canalului
3 Alegerea incorecta a sealerului
4 Refularea materialului obturator in tes periapicale
5 Obturarea incomplete a canalului
6 Trauma periodontiului la extirpare si prelucrarea mecanica a canalului
Solutii:
1,2,4,6 Proceduri fizioterapice (razele de frecventa inalta, de frecventa foarte inalta, ultrafonoforeza xu
hidrocortizon). Clatituri cu infuzii caldute de plante
3 Reobturarea canalelor radiculare cu alt material
5 Reobturarea canalelor radiculare pina la apex sub control radiologic

18.Metoda devitală de tratament a pulpitelor. Medicamente. Tehnici.

Amputarea si extirparea devitala a pulpei.
Amputare devitala- consta in devitalizarea pulpei si indepartarea incompleta a pulpei (doar cea
coronara), cea radiculara se mumefiaza.
Extirpare devitala-consta in devitalizarea si indepartarea complete a pulpei (pulpa coronara si radiculara)

Indicatii pt devitalizare
1)reactii alergice la anestezice
2)ineficienta metodelor neinjectabile de anestezie
3)esecul metodei vitale
4)persoane cu maladii generale grave

Pasta arsenicala include:

1)anhidrida aresenioasa (ac arsenic)
2)anesthetic local (dicaina)
3)antiseptic puternic (timol)
4)sbs de legatura (tanina)

Anhidrida arsenioasa
-actiune citotoxica directa,blocheaza citocromii,deregleaza respiratia celulara si provoaca moartea
celulelor
-denaturarea proteinelor la contact
-blocheaza sinapsele nervilor simpatico,dilate vasele sangvine,apare hemiostaza si tromboza. Se opreste
circulatia sangvina la niv pulpei.

Anestetic local- pt a jugular procesul dolor

Antiseptic puternic- pt a supruma microflora din cav dintelui, pt a preveni raspindirea mi/o in tes
profunde, pt a dezinfecta pulpa din canalele entinare si ramificatii deltoid.
Sbs de legatura- maresc timpul de actiune al pastei arsenicale

Tehnica aplicarii metodei devitalizante

Pasta arsenicala se plica
-24 ore pt I,C,PM
-48 ore pt M
-cel mai bine se aplica pe cornul pulpar dezgolit. In caz contrar poate cerste durerea din cauza
inflamatiei pulpei si cresterii presiunii din camera pulpara (daca pulpa nu e denudata)
-pasta arsenicala se aplica la cel putin 2 mm de la amrginea cav. In caz contrar,daca procesul carios e la
niv coeltului si pasta nimereste pe mucoasa apare arsura si necrotizarea tes.
-cantitatea de pasta arsenioasa necesara pt devitalizarea unui dinte e egala cu partea activa a frezei nr 1
sferice
-deasupra pastei arsenioaseplasam o buleta de vata imbibata cu anesthetic
-cav se inchide etans cu dentin ape baza de apa

Granulele arsenioase includ:

1)Trioxid de arsenic
2)Anestezic
3)Ceara
4)oxizi de metale (pt colorare)

Granule roz contin 1 mg trioxide de arsenic

-24 ore pt dinti monoradiculari
-48 ore pt dinti pluriradiculari

Granule albastre contin 0.5 mg de trioxide de arsenic

-48 ore pt dinti monoradiculari
-72 ore pt dinti pluriradiculari
Ex.: Pulparsen,Causticin etc.

Fibre arsenioase includ:

1)Fibre de celuloza
2)Clorhidrat de cocaine
3)Trioxid de arsenic
4)Clorfenol
5)Oxizi de metale
-24 ore pt dinti monoradiculari
-48 ore pt dinti pluriradiculari

Pasta arsenioasa include:

1)Paraformaldehida
2)Trioximetilin
3)Anestezic (cocaine,dicaina)
4)Aditive (ulei de cuisoare,eugenol)
5)Oxizi de metale (pt colorare)
-6-8 zile pt dinti monoradiculari
-10-14 zile pt dinti pluriradiculari
Ex.: Parapasta,Depulpin,Devipulp,Oxovit,Necronerv etc.
Formele de livrare a pastei arsenicale
Caustinerf arsenical, Septodont pasta 6.5 grame
Arsenic paste, Dentstal pasta 6.5 grame

Amputatie devitala
Indicatii
1)stare grava a pacienutlui
2)anomalii de structura a radacinilor si canalelor radiculare
3)apexuri needificate a radacinilor dintilor
4)resorbtia radacinilor dintilor deciduali
5)molarii persoanelor in virsta,M de minte,dinti mobile paradontici

Contraindicatii
1)Pulpite acute purulente
2)Pul[ite necrozate

Sedinta 1
-se pregateste dintele pt a aplica pansamentul arsenical
-se indeparteaza dentina alterata cu linguri Black sau freze sferice
-cav se spala cu apa calduta
-dintele se izoleaza
-cav se usuca cu aer cald sau bulete de vata
-se aplica pansament arsenical
Daca cav e voluminoasa, deasupra se aplica buleta de vata sterile si apoi se acopera cu material de
obturatie provizoriu (eugenat de zinc etc.)
Pansament
-cu pulbere de arsenic
-pasta arsenicala
-fibre arsenicale
-granule arsenicale

Sedinta 2
-dintele se izoleaza
-se indeparteaza obturatia provizorie,buleta de vata si resturi de preparat arsenical
-cav se spala cu apa oxigenata
-cav se usuca cu jet de aer cald
-orificiul de deschidere a camerei pulpare se largeste sau daca nu a fost deschisa se deschide camera
pulpara
-in cav aplicam o buleta de vata umectata in tricrezol-formalina si acoperim cu eugenat de zinc
pansamentul se tine 3-5 zile

Sedinta 3
-dintele se izoleaza
-se indeparteaza obturatie provizorie si vata cu tricrezl formalina
-se deschide complet camera pulpara si se excizeaza pulpa coronara
-cu freza conica sau cu sonda cream la inceputul canaellor cav de 1-1.5mm pilnii si excizam de aici pulpa
-camera pulpara se sterge cu apa oxigenata
-introducem in camera pulpara pasta mumifianta (triopasta Gysi)
Aplicam 1 mm grosime pe fundul cav pulpare si in cav.pilnii
-umplem cav cu eugenat de zinc si ultimul strat ciment fosfat de zinc.
Se urmareste evolutia clinica

Sedinta 4
-se lasa partial eugenat de zinc si se face obturatia deifnitiva

Extirpare devitala a pulpei

1)Alergii la anesthetic.
2)Boli generale ce contraindica anestezia
3)Dinti cu canale foarte curbe.

Contraindicatii
1)Pulpite purulente partiale si totale
2)Pulpite cronice deschise granulomatoase
3)Carii cu evolutie subgingivala

Sedinta 1
-se aplica pansament arsenical

Sedinta 2
-se izoleaza cimpul operator
-se deschide camera pulpara, se idneparteaza obturatia provizorie si pansamentul arsenical
-excizia si exereza pulpei coronare
-pansamnet cu tricrezolformalina (24-72 ore)
-obturatie provizorie
Dupa aplicarea tricrezolformalinei sau intr-o sedinta se indepartea pulpa coronara si radiculara

Sedinta 3
-se creeaza cimpul operator
-se indeparteaza pansamentul cu tricrezoformalina
-extriparea pulpei radiculare
-tratament mecanic a canalelor radiculare
-pansament cu tricrezolfornalina in canale radiuclare (24-72 ore)
-obturatie provizorie

Sedinta 4
-se creeaza cimpul operator
-se indeparteaza pansamentul radicular
-toaleta si obturarea canalului
-control radiologic

Sedinta 5
-daca radiografia e normal, se face obturatie definitiva.

Daca pulpa radiculara e sensibila in 1/3 apicala se aplica anestezie de contact

-sol clorhidrat de cocaine 5-10%
-sol Dentocalmin
-sol xilina 2%
Se poate extirpa pulpa coronara si ardiculara intr-o sedinta, pt a omite etapa 3.

Insenibilizare prine lectrocoagularea pulpei

-dintele se izoleaza
-in canalul radicular se introduce ac Miller sau ac Kerr
-electrodul aparatului se atinge de 2-3 ori in timp ce acul e in canal.
Pulpa e insensibila si taratmentul poate fi continuat.

Complicatiile posibile dupa aplicarea pastei arsenicale

a) Dureri siciitoare 1-2 ore de la momentul aplicarii pastei
Cauza- hiperemia vaselor si intensificarea exsudatiei la inceputul devitalziarii
Tratament- analgetice

b) Dureri continue ce nu trec peste 2 ore dupa aplicarea pastei arsenicale

Cauze
1.Aplicarea pastei pe cornul nedeschis a pulpei
2.Presiune exagerata in cav dintelui cauzata de presarea pulpei de catre pasta de dentina foarte densa
(густо замешанный дентин)
Tratament
1.Se nlatura pansamentul si se deschide cornul pulpar, se reaplica pasta aresenicala.
2.Se inlatura pansamentul, se aplica din nou pansamentul din pasta de dentina semilichida fara
efectuarea presiunii

c) Lipsa efectului necrotizarii dupa aplicarea pastei aresenicale

Cauze:
1.Prezenta denticulelor in cav dintelui ce impiedica absorbtia ac arsenical
2.Concentratia slaba a ac arsenical din pasta
3.Rezistenta organsimului la arsenic la persoanele care au fost supuse timp indleungat tratamentului cu
preparate arsenicale
Tratament:
Inalturarea complete a pulpei sub anestezie si diatermocoagulare.

d) Dureri siciitoare la muscare, mobilitatea dintelui

Cauze:
1.Supradozarea ac arsenical
2.Sensibilitatea excesiva a bolnavului la ac arsenical
3.reactia alergica a periodontului
4.Actiuena indelungata a pastei arsenicale asupra pulpei (mai mult de 24-48 ore)
5.Particularitatile anatomice a structurii periodontului (ft lax, bogat vascularizat)
Tratament:
1.Se trateaza ca peridontita acuta toxica cu utilizarea antidotelor ac arsenical (Unitiol, preparate cu
continut de iod)
2.Electroforeza canalelor adiculare cu caliu iodat si iod

e) Arsura chimica a mucoasei de diferit grad de la hiperemie pina la ulcer si encroza papilei interdentare
cu sechestrarea peretelui alveolei)
Cauze:
1.Aplicarea neatenta a pastei arsenicale
2.Atingerea mucoasei cu pasta arsenicala la ermetizarea insuficienta cu pansament de dentina
Tratament:
1.Zona lezata se prelucreaza cu oxid de magneziu. Apoi se trateaza ca in cazul arsurii chimice cu
antiseptic, emulsii grase cu preparate sulfanilamide, ulei de catina si macies.
2.Inalturarea tes necrotizatla necroza papilei interdentare si treatment ca in primul caz.
Zona lezata se prelucreaza cu oxid de magneziu. Apoi se trateaza ca in cazul arsurii chimice cu antiseptic,
emulsii grase cu preparate sulfanilamide, ulei de catina si macies.

f) Anestezia nu are loc instantaneu dar treptat prin lezarea puternica si partial reversibila a pulpei.
Dupa o saptamina pragul de durere se regenereaza, de aceea multi apcienti care au stat prea mult timp
cu pasta arrsnicala vor avea sensibilitate pulpara.
In plus actiunea anhidridei arsenicale se poate extinde in periodont si gingie.

g) Anestezierea cu pasta arsenicala este imperfect de-ce

-survine peste 24-48 ore si acest timp nu poate fi controlat de medic
-poate fi inefficient mai ales la aex

h) pasta arsenicala nu dezinfecteaza pulpa si poate aparea “periodontita arsenicala” la pacientii care
austat prea mult timp cu pasta arsenicala. In timp ce pulpa se distruge in ea se multiplica bacteriile.

i) Agentii devitalizanti evadind din limitele pulpei in tes periradiculare pot stimula elemnetele epiteliale
(insulele epiteliale Malassez) si pot participa la formarea chisturilor radiculare.

19.Preparate antiseptice utilizate în endodonție. Mecanismul de acţiune.

Prelucrarea medicamnetoasa a canalelor radiculare- se aplcia la prelucrarea instrumental a canalelor
radiculare pt a idneparta resturile organcie ale pulpei,rumegusul de dentina, smear layer de pe peretii
canalului pt a asigura accesul spre sistemul de caanle auxiliare,microcanale si ramfiicatii.

Obiectivele prelucrarii medicamnetoase a canalelor raiculare:

-lichidare afocarului d einfectie
-inlaturarea rumegusului de dentina
-inlaturarea continutului organic/anorganic prin solubilizare
-prevenirea blocarii canalului radicular
-lubrifierea instrumentelor endodontice
-dezinfectia/sterilizarea canalelor (principal+microcanale)
-curatirea si formarea canalului radicular
-obturarea complete a spatiulu canalului radicular

Moduri de prelucrare medicamnetoasa a canalelor

1) cu mese de vata infasurate pe ac radicular sau cu conuri de hirtie imbibate cu sol de sbs
medicamentoasa
2) irigarea canalului radicular cu sol sbs medicamentoase dintr-o seringa de irigatie printr-un ac
endodontic special
3) pansamente antiseptic
4) obturare radiculara prvizorie
5) metode fizice

Clasificarea surselor medicamnetoase pt prelucrarea canalelor

 Preparate ce contin oxigen- sol apa oxigenata de 3% (curate emcanic, bactericid si hemostatic)
  Preparate ce contin clor- sol de cloramina 1-2% , sold e clorhexidina digluconat ,sol hipoclorit de
Na 3-5%, sol. de parcan 3%, proposal (solubilizeaza masele necrozate, bactericid)
 Preparate ce contin iod- sol iodinol 1% (bactericid,fungicide, accelereaza regenerarea tes.)
 Preparate nitrofuranice- sol de furacilina 0.5%, sol furagina 0.1% (antiexudativ)
 Compusi cuaternari de amoniu, sol 20% DMSO- sol decamina 0.1%, dimexid,dimetlisulfoxid
(actiune bactericida, antiseptic, antiinflamatorie,analgetica, bacteriostatica)
 Enzime proteolitice- chemopsina,tripsina,chemotripsina (antiinflamator,disociaza mase
necrotice)
 Enzima de origine proteica- sol 0.1% lizocim (antiinflamator,stimuleaza recativitatea nespecifica
a organsimului)
 Ortofen-ortofen (antiinflamator)
 Antispetice de origine vegetala- sol. alcoolica de clorofilipt 1%, sol alcoolica de salvina
1%,pojarnita,Frunze de eucalypt,salvie (antimicrobian)
 Antibiotice si combinatiile lor cu enzime proteolitice- trihopol (remedii antibacteriene)
 Complexe- sol, geluri EDTA, acid citric, acid propionic

20.Materiale pentru obturarea canalelor radiculare. Clasificarea.

Clasif mat pt obturarea canalelor radiculare
Clasificare dupa stare fizica
1)Paste plastic care fac rpiza in canal:
-cimenturi pe baza de ZOE Eugedent V,Endobtur
-paste pe baza de ZOE Eugedent,Edometazona
-cimenturi oxifosfat de zinc Fosfat cimnet,ciment hidrofosfat,
-materiale din gutaperca
-bachelite (pe rezorcin formalina) Paracina,Fluorodent
-paste ermetice pe baza de rasini epoxide AH-26+,AH+
-paste cu hidroxid de Ca Biocalex,Endocal,Apexid

2)Paste palstice c enu fac prize in canal

-paste cu actiune antiseptic de durata Idoform,Rocle’s, Gizi
-paste cu actiune biologica (pe baza de hidroxid de Ca)

3)Materiale cu duritate
-conuri de gutaperca
-conuri de argint
-conuri din rasini sintetice

Clasificare dupa Ivanov,Ovrutchi,Ghemanov

1)pe baza de rasina de rezorcin formalina Paracina,Foredent,Forenan
2)pe baza de rasini epoxide Endodent,AH-26,AH+,Epoxical
3)paste pe baza de ZOE Oxizinc+Eugenol,Endometazona,Pasta Grossman,Propilor,Merpazan
4)paste pe baza de hidroxid de Ca Biocalex,Endoflax
5)ciment fosfat Adgezor,Ciment fosfat,Ciment hodrofosfat
6)ciment pe baza de ZOE Eugecent-B,Eugecent-P,Endoobtur,Calcinol
7)materiale pe baza de metilacrilate Hydron
8)cimenturi glassionomere Ketac-Endo
Clasificare
1)Sealer- sbs ermetizanta,sigilanta
2)Filler- sbs care umple lumenul canalului

Cerintele fata de materialele de obturatie de canal.

1)Sa fie simple in malaxare (preparare) sis a se introduca usor in canal
2)Sa fie usor evacuate la necessitate
3)Sa inchida ermetic caanlul ardicualr. Pt aceasta trebuie:
-sa fie lichide ca sa patrunda in toate ramificatiile canalelor si in canaliculi dentinari
-sa nu-si mdoifice cu timpul volumul
-sa nu se dizolve in saliva si in alte lichide
-sa fie rezisetnte fata de mciroorganisme
-sa nu se resoarba in timp din canalele radiculare
4)Sa fie radioopace, ca sa permita controlul calitatii obturarii
5)Sa posede culoare diferita de dentina, ca mai usor sa fie dezobturata
6)Sa nu coloreze tes dentare
7)Sa fie biologic compatibile si sa nu irite tes periapicale
8)Sa posede actiune bactericida
9)Sa se mentina sterile sis a fie rezistente chimic
10)Sa aiba timp de prize indelungat pt activitatea normala a medicului
11)Sa aiba pret redus
12)Sa nu produca reactive imunologica de raspuns
13)Sa nu posede proprietati mutagene
14)Sa nu posede proprietati cancerigene

Metode de obturare a canalelor radiculare

-metoda d eobturare cu apste sau ciment
-tehnica conului central
-metoda de obturare cu paste si citeva conuri de gutaperca
condensare laterala
condensare vertical
-metode de obturatie cu gutaperca incalzita in afara canalului radicular:Sistemul thermafille si sistemul
de injectare Obtura2
-metoda de obturare cu gutaperca la rece,ramolita chimica
-metoda de obturare prin condensare termomecanica
umplerea termopalstica
condensarea ultrasonica

Instrumente pt obturatia radiculara

-acul lentullo
-spreader
-plugger, compactor vertical
-heat-carrier
-gutta-condensor
21.Erori şi complicaţii în diagnosticul şi tratamentul pulpitelor. Profilaxie.
Erori posibile in diagnosticul pulpitei.
Aceste erori şi complicaţii pot fi efectuate la diferite etape de tratament, în caz de
-necunoaştere a topografiei camerei pulpare
-diagnosticul poate fi pus greşit din cauza culegerii incomplete a anamnezei, examen incomplet a
pacientului şi a cavităţii carioase .
Deschiderea accidentală a cornului pulpar sub anestezie tot poate fi scăpată din vedere, deoarece
prezenţa vazoconstrictorului în substanţa anestezică face ca pulpa să nu sângereze. Pentru a evita
această eroare trebuie până la efectuarea anesteziei să ne descurcăm în diagnostic, în caz că nu reuşim
atunci după efectuarea anesteziei se vor prepara pereţii cavităţii, iar dentina rămolită de pe fundul
cavităţii va fi înlăturată cu linguriţa Black sau cu un exavator bine ascuţit.
Un diagnostic incorect duce mai departe la alegerea metodei de tratament greşită. Ex. –
Aplicarea pastei arsenicale într-un dinte cu pulpită gangrenoasă poate duce la o periodontită arsenicală.
Aplicarea acestei paste arsenicale în perforaţii din regiunea bi sau trifurcaţiei duce la osteomielită.

Erori posibile in tratamentul pulpitei.

Aceste erori şi complicaţii pot fi efectuate la diferite etape de tratament, în caz de
-necunoaştere a topografiei camerei pulpare
- folosirea instrumentelor endodontice necalitative
Rezultatul nefavorabil în tratamentul pulpitelor poate fi pricina erorilor şi complicaţiilor comise în timpul
tratamentului.
Foarte des pulpita cronică fibroasă cu evoluţie nesimptomatică este tratată ca şi carie negăsind
comunicare cu camera pulpară din cauză că nu a fost înlăturat tot stratul de dentină necrotică infectată
din regiunea cornului pulpar. Această eroare cel mai des se comite la tratamentul pulpitei în dinţii
frontali şi premolari la tineri.
Dacă în timpul preparării pereţilor şi în limita smalţ-dentină pacientul nu simte dureri, deja trebuie să ne
gândim: avem carie în acest dinte? sau alt diagnostic. Foarte des această eroare este comisă în cazul
tratamentului sub anestezie.

Deschiderea accidentală a cornului pulpar sub anestezie tot poate fi scăpată din vedere, deoarece
prezenţa vazoconstrictorului în substanţa anestezică face ca pulpa să nu sângereze. Pentru a evita
această eroare trebuie până la efectuarea anesteziei să ne descurcăm în diagnostic, în caz că nu reuşim
atunci după efectuarea anesteziei se vor prepara pereţii cavităţii, iar dentina rămolită de pe fundul
cavităţii va fi înlăturată cu linguriţa Black sau cu un exavator bine ascuţit.
Foarte des tratamentul prin metoda biologică poate eşua din cauză că medicul nu ţine cont de: vârsta
pacientului, intensitatea cariei, rezistenţa organismului a pacientului în cauză. Deseori pulpita cronică
fibroasă este tratată ca pulpita acută de focar, deaceea trebuie de ţinut cont că pulpita acută de focar se
întâlneşte numai la persoane tinere sănătoase care sau adresat la medicul stomatolog în primele 24 de
ore de la începutul bolii.
Din cauza insuportării substanţei anestezice pacientul poate să ne dea: -lipotemii, colaps, şoc
anafilatic.
Mai puţin periculoase pot fi doar anesteziile intrapulpare şi intraligamentare, deoarece se introduce
o cantitate foarte mică de anestezic ( 0.2- 0.4 ml) .
Hemoragia din canal se consideră tot o complicaţie;- din cauza înlăturării incomplete a pulpei dentare :
din cauza traumei periodontale cu instrumentul endodontic; din cauza vazo -constrictorului care mai
întâi constrictă vasele iar apoi le dilată; şi la bolnavii hipertonici. Rezolvarea acestei complicaţii se va face
prin aplicarea în regiunea apexului a unui instrument endodontic cu un bulet de vată în soluţie 3% apă
oxigenată, soluţie caprofer, sau acid aminocapronic pe 2-5 minute . Foarte efectivă în aşa caz va fi
diatermocoagularea timp de 1-2 secunde neajungând cu electrodul 1milimetru până la apex pentru a
evita combustia periodontului. Dacă canalul se va optura fără ca hemoragia să fie rezolvată primim o
altă complicaţie- formarea unui hematom în periodont care va duce la dureri postobturatorii
îndelungate, iar pasta în aceste canale se va resorba.
O altă eroare în tratamentul pulpitelor poate fi subopturarea canalelor radiculare, iar ca complicaţii apar
procesele inflamatorii periapicale ( periodontita ).
Supraopturarea (nimerirea materialului obturator în spaţiul periapical) este o eroare şi ca conseciinţă
apar dureri post opturatorii de durată. Rezolvarea acestei complicaţii se va face cu ajutorul procedurilor
fizioterapice şi anume :
Curenţi fluctuenţi (3-5 proceduri a câte 15 min. )
Laser terapia – o minută în regiunea apexului radicular 5-7 proceduri
Cureţi Darsonval – 3-5 proceduri 15 min. În caz de complicaţii cu periostită se va efectua o incizie pe linia
trecătoare prin care se va îlătura materialul opturator şi se va administra antibiotici şi preparate
hiposensibilizante
O altă eroare este nimerirea materialului opturator în canalul mandibular, pacientul va simţi o durere
foarte mare iar apoi va apărea parestezia hemiarcadei în cauză. Această complicaţie se rezolva cu
chirurgul stomatolog în staţionar în caz că cantitatea materialului este mică se poate de rezolavat print-o
terapie antiinflamatorie şi fizioproceduri (ultrasunet, Darsomvali, laser) .
Fracturarea instrumentului endodontic în canal este tot o complicaţie foarte des întâlnită. Pentru a evita
această complicaţie e necesar de a respecta regulile de lucru cu instrumentarul endodontic. În caz ca
instrumentul fracturat depăşeşte apexul se va rezolva printr-o rezecţie apicală, hemisecţie, sau
amputaţia unei rădăcini în dinţii pluriradiculari. Dacă instrumentul va fi fracturat în profunzimea
canalului ne vom strădui sa-l trecem cu un alt instrument cu ajutorul soluţiilor pe bază de EDTA. În caz că
aceste încercări vor fi nereuşite vom efectua 1-2 proceduri electroforeză intracanalară cu soluţie Kaliu
Iodat de 2% cu o putere de 2-3 mkA-20 sec. sau cu sol. de Iod-5% după aceiaşi schemă(ac. metodă este
contraindicată în dinţii frontali pentru a evita coloraţia). Mai departe canalul se va obtura cu pastă (atît
căt vom avea acces) pe bază de rezorcin-formalină p-u dezinfectarea şi mumificarea rămăşiţelor pulpare.
Toate aceste date se vor fixa în fişa medicală a pacientului.

Predozarea pastei arsenicale, nerespectarea terminilor de aplicare, aplicarea pastei în pulpite

gangrenoase duce la periodontita arsenicală. În aşa cazuri pacientul va acuza dureri insuportabile.
Medicul trebue să deschidă cavitatea dintelui în cauză, să înlăture totul de pe canale şi să prelucreze
canalele cu antidoţi ai acidului arsenical: şi anume cu:
-sol.Iodinol 1%; unitol; tiosulfat de Na; iod 2% -pân când vom primi vata filetată pe instrument incoloră.
Foarte efectiv în aşa cazuri de făcut electroforeză intracanalară cu 2% caliu iodat sau cu iod 5%.Canalul
se va obtura pînă la apex în aceiş vizită. În caz că periodontita arsenicală din stadiu de intoxicaţie a
trecut în stadiu de exudaţie dintele se va lăsa deschis pe 3-4 zile.
În caz că pasta arsenicală a nimerit pe gingie va trebui să prelucrăm gingia cu fermenţi, să
înlăturăm sectorul necrotizat şi să aplicăm pe acest loc soluţie de magneziu, unitol, iodinol, caliu iodat
prin tamponare sau aplicaţie pe 10 minute
Perforarea peretelui dentar (cel mai des în regiunea coletului se întâmplă de obicei în rezultatul căutării
coarnelor pulpare în deosebi când cavitatea dintelui este obliterată) . În caz că perforul sa efectuat în
regiunea cervicală va fi rezolvat prin obturare cu cimenturi stecloinomere. În caz că perforul a fost
efectuat mai profund atunci, după lărgirea canalului principal se va obtura şi canalul şi perforul cu
acelaşi material, dar fără presări ca materialul să nu nimerească în ţesutul periodontal.
Neobturarea canalelor accesorii- dezvoltă în continuare periodontita apicală. Deschiderea largă a
camerei pulpare înlăturarea obstacolelor şi a rămăşiţelor deasupra orificiilor canalare, cunoaşterea
topografiei camerei pulpare îl va ajuta pe medicul stomatolog să evite aceste complicaţii şi să efectueze
un tratament endodontic cu succes.

Erorile si complicatiile ce apar in tratamentul pulpitelor se impart in 6 grupe.

I-erori in diagnostic, diferencierea cu alte maladii si alegerea emtodei de tratament
II-erori si complicatii in timpul anesteziei
III-erori si complicatii in efectuarea metodei biologice
IV-erori si complicatii in efectuarea amputatiei vitale si extirparii vitale
V-erori si complicatii in alegerea si efectuarea metodelor devitale
VI-complicatii ce apar tardiv dupa tratamentul pulpitei.

I-erori in diagnostic, diferencierea cu alte maladii si alegerea emtodei de tratament

1.Diagnosticul incorect al formei pulpitei. Astfel se trateaza pulpit in timp ce este:
-carie
-periodontita
-afectare necarioasa a dintelui

2.Diagnosticul insufficient sau diagnosticul diferential determinat incorect, duce la diagnosticul incorect
a formelor acute si cronice. Diagnosticul incorect des e legat cu:
-increderea excesiva a medicului
-utilizarea insuficienta a metodelor obiective de investigare
-erori in electodiagnostic
-lipsa diagnosticului radiologic – m ales in cazul cav carioase ascunse si modificarilor in periodontiu.

3.Determinarea incorecta a dintelui afectat.

Apare des in urma iradierii durerii in pulpit acuta
-in dintii obturati,
-in dintii acoperiti cu coroane artificiale sau
-dinti intacti in care s-au format ptrificatii si denticuli.

4.Utilizarea insuficienta a metodelor diferential-diagnostice daca apare necesitatea de a diferentia pulpit

de afectiuni simptomatica carora se aseamana (nevralgia n trigemen, etc.)
Diagnosticul diferential incorect duce la alegerea metodei de tratament incorect.
Daca diagnosticul nu e clar, e nevoie de consilierea altor specialisti.

II-erori si complicatii in timpul anesteziei

Caracterul complicatiei Cauzele complicatiei Simptomele clinice Tratament si profilaxie

1.Reactii alergice. Soc Investigatia insuficienta. -caderea brusca a Terapie urgenta
anafilactic. Nedepistarea tensiunii arteriale
sensibilitatii -activitate slaba a inimii
organsmului la -paliditate
anestezic. -dereglarea respiratiei
-senzatie de frica
-dereglarea constiintei
Edemul Quincke -edemul buzei Se stopeaza
superioare, a palatului administrarea
-respiratie ingreunata anestezicului
-senzatie de anxietate Se adopta pozitie
orizontala cu acces liber
 al aerului
Se introduce subcutan
antihistaminice
Bolnavul se
supravegheaza pina la
normalizarea starii
generale
Bolnavul se informeaza
si in fisa lui medicala se
noteaza alergia la
preparat.
Urticarie -piele rosie,iritata
-transpiratii reci
-paliditatea fetei
-senzatie de caldura
-senzatie de mincarime
a pielii
-senzatie de lipotimie
2.Fracturarea acului in Calitatea rea a acelor Daca acul nu se
timpul anesteziei Erori in efectuarea evacueaza cu ajutorul
anesteziei (miscare pensei , se face
brusca a seringii interventie chirurgicala
Lovitura brusca in os
3.Hematoma Lezarea peretelui -se dezvolta rapid -tamponada strinsa
vasului cu acul edemul in zona injectiei -bandaj compresiv si
-scaderea efectului ceva rece
anesteziei -fizioterapie
-pigmentarea violacee Profilaxie:
albastra rosie a pielii si -injectarea lenta si
mucoasei in zona neintrerupta a
injectiei anestezicului pe
traiectul injectabil cu
orientarea partii
ascutite a acului spre os
4.Efect anestezic Nu s-au luat in Durere in timpul Se util anestezie in 2
insuficient considerarea tratamentului etape
particularitatile pulpei Se face
afectate. premedicatie,anestezie
Alegerea incorecta a intrapulpara sau
anestezicului sau a intraseptala.
metodei de anesteziere Se schimba anestezicul.
Dereglarea tehnicii de
anestezie
5.Nevrita nervului Trauma trunchiului -parestezie Tratamentul nevritei
corespunzator neros sau a -in cazuri grave,
(plexalgie) terminatiunilor scaderea sensibilitatii
nervoase
6.Contractura -incalcarea asepsiei -durere in muschiul -pe noapte se aplica
musculara -trauma m pterigoidian lezat bandaj, se face blocada
intern cu acul -limitarea miscarii ATM -se admin analgetice
-anestezic necalitativ -deschiderea baite calde a cav bucale
insuficienta a cav bucale cu infuzii din plante
medicinale
 - tratament cu parafina

Schema ajutorului in soc anafilactic

Se cheama ambulanta, iar pina atunci se acorda primul ajutor
1)Se stopeaza administrarea anestezicului
2)Pacientul se culca si limba se fixeaza pentru a preveni asfixia
3)Se introduce i/v sol adrenalina 0.1% 1ml (daca tensiunea arteriala ramina scazuta atunci peste 10-15
min se repeta)
4)Se introduce corticosteroizi i/v sau i/m prednizolon 75-150 mg, dexametazon 4-20 mg, hidrocortizon
150-300 mg.
5)Se admin antihistaminice s/c sol.pipolfen 2.5% 2-4ml, sol.suprastin 2% 2-4ml,sol. dimedrol 1% 5ml.
6)In caz de insuficienta cardiaca se admin sol.corglicon 0.06% 1ml dizolvat in sol NaCl; furosemid 40-60
mg dizolvat in sol izotonica Na Cl i/v

III-erori si complicatii in efectuarea metodei biologice

Caracterul complicatiei Cauzele Metodele de solutionare si

Persistenta durerii in accese
deodata dupa tratament sau
intensificarea durerii
profilaxie
1.Determinarea incorecta a Tratamentul pulpitei prin alta
indicatiilor pentru aceasta metoda- amputatie vitala sau
metoda de trat extirpare
2.Dezavantajele metodei:
-incalcarea asepsiei si antisepsiei
cu infectare secundara
-lipsa unui bandaj eremtic
-alegerea incorecta a sbs
medicamentoase
3.Particularitatile individuale ale
organismului pacientului

IV-erori si complicatii in efectuarea amputatiei vitale si extirparii vitale

Erori si complicatii in efectuarea amputatiei vitale

Caracterul complicatiei Cauzele Metodele de solutionare si

1.Perforatia fundului cav sau a
peretilor cav
2.In primele 1-2 zile apare
durere inexplicabila sau durere
de la stimuli termici
profilaxie
Nu s-au luat in consideratie Locul perforatiei
particularitatile anatomo- -se prelucreaza cu sol.nitrat de
topografice a dintelui tratat Ag 30%
-se astupa cu cement sticlo
ionomer
-se continua tratamentul pulpitei
1.Erori in diagnostic Pulpectomie vitala
2.Nerespectarea regulilor
asepsiei si antisepsiei.
3.Amputare traumatica
4.Stoparea insuficienta a
hemoragiei

Erori si complicatii in efectuarea extirparii vitale
Caracterul complicatiei
1.Fracturarea instrumentului in
canal. Perforarea peretelui
canalului.
2.Hemoragie dupa extirparea
pulpei
3.Pulpita secundara (остаточный Prezenta canalelor nedetectate
пульпит)
4.Durere permanenta,siciitoare
ce se intensifica la muscare, si
care a aparut recent dupa
obturare.
5.Alegerea incorecta a sbs
medicamentoase si a pastelor pt
acoperirea bontului pulpar
Cauzele
1.Nu a fost creat un acces
confortabil spre ostiumuri.
2.Calitatea joasa a
instrumentului.
3.Neconcordanta dintre
marimea instrumentului si
diametrul canalului.
4.Lucrul neatent in canal
5.Nerespectarea etapelor
prelucrarii canalului
6.Particularitatile anatomice ale
canalului- ingustarea sau
curbarea canalului
7.Comportamentul agitat al
bolnavului
1.Prezenta unei plagi
2.Extirpare incomplete
3.Ruperea pulpei radiculare
dupa orificiul apical si formarea
hematomei dupa apex
Extirparea incompleta a pulpei
1.Incalcarea regulilor asepsiei si
antisepsiei
2.utilizarea sbs medicamentoase
iritante pt prelucrarea canalului
3.Alegerea incorecta a sealerului
4.Scoaterea materialului de
obturare in tes periapicale
Metodele de solutionare si
profilaxie
1.Deschiderea complete a cav
dintelui. Inlaturarea treptelor.
2.Utilizarea doar a
instrumentelor calitative
3.Alegerea instrumnetelor
corespunzator cu diametrul
canalului.
4,5.Cunoasterea tehnicii si
prelucrarii instrumentale.
Ridicarea nivelului de
professionalism.
6.Investigatie radiologica
7.Se controleaza eficacitatea
anesteziei. Daca instrumentul a
fost fracturat pina la extirparea
complete a pulpei, s efface
electroforeza cu preparate d
eiod.
Daca fracturarea a fost in timpul
prelucrarii instrumentale si
instrumentul nu se poate
evacua, se face impregnare (cu
rezorcin formalina sau cu argint)
1.Se util sol hemostatice
-sol. peroxide de hydrogen 3%
-sol. acid aminocapronic 5%
-sol. adroxon 0.25%
Diatermocoagulare
2.Extirpare repetata
3.Profilaxie- efectuarea
diatermocoagularii inaintea
extirparii
Retratarea dintelui
In cazul imposibilitatii extirparii-
canalele se prelucreaza cu
electroforeza cu preparate de
iod sau se aplica metoda devitala
1,2,4,6 Proceduri fizioterapica
(terapie cu unde ultra scurte,
terapie cu unde de frecventa
mare. Utilizarea infuziilor de
plante
3.Reobturarea canalului cu alt
material

V-erori si complicatii in alegerea si efectuarea metodelor devitale
Complicatii
1.Intensificarea brusca a durerii
dupa aplicarea pastei arsenicale
si pansmanetului ermetic
2.Papilita,parodontita localizata
3.Durere siciitoare si percutie
brusc dureroasa in vizita a doua
4.Durere la sondarea
ostiumurilor canalelor dupa
amputare
5.Singerare dupa amputatie
6.Singerare dupa extirpare
VI-complicatii ce apar tardiv dupa tratamentul pulpitei.
5.Obturarea incomplete a
canalului radicular
6.Trauma periodontiului la
extirpare si prelucrarea
instrumentala a canalului
Cauze
Se intensifica edemul pulpei la
etapa initiala a devutalizarii in
cazul tamponadei strinse a cav
sau aplicarea pastei pe cornul
nedeschis al pulpei
Nimerirea pastei arsenicale pe
papilla interdentara sau in spatiu
interdentar in cazul nerespectarii
regulilor de aplicare a ei
1.Supradozarea pastei arsenicale
sau prelungirea timpului de
actiune.
2.Intoxicarea periodontiului cu
produse de descompunere a
pulpei necrotizate
Cantitate mica a pastei
devitalizante sau timp
insufficient de actiune a
acesteea
Particularitati individuale ale
organismului
Devitalizare incompleta
Devitalizare incomplete sau
trauma tes periapicale
5.Reobturarea canalului pina la
apex sub control radiologic
Metode de solutionare si
profilaxie
Se inlatura pansamentul
Se aplica repetat pasta cu o
buleta de vata si pansmanet
ermetic
In cazul pulpitei purulente-
numaidecit se verifica
deschiderea cav pulpare
Investigatii amanuntite a tuturor
peretilor dintelui pt depistarea
cav prezente. Pt tratamentul
inflamatiei se uitl sol. de unitiol
5%, sol. de iod, terapie
antiinflamatorie si regenerative.
profilaxie-inchiderea ermetica a
cav dentare
1.Extirparea pulpei
Prelucrarea canalului cu unitiol
sau iod
Obturarea cu sealere ce nu irita
periodontal
2.Tratamentul periodontitei
toxice (unitiol)
Extirpare sub anestezie aplicativa
cu diatermocoagulare sau
Aplicare repetata a pastei
devitalizante pe ostiumuri
Preparate hemostatice:
-caprofer
-sol. peroxide de hydrogen 3%
-sol.adroxon 0.25%
-diatermocoagulare
Diatermocoagulare.
Se respecta dimesniunile
canalului, nu se permite iesirea
materialului periapical.
1)Caderea obturatiei- apare peste 1-3 ani de la trat pulpitei. Aceasta complicatie s eintilneste nu doar
dupa trat pulpitei, dar si in timpul trat dintelui afectat de caries au cu periodont afectat.
Caderea obturatiei poate fi legata cu
-alegerea incorecta a materialului de obturatie
-dereglarea tehnologiei de utilizare
-in urma traumei poate avea loc fracturarea peretelui dintelui si caderea partial a obturatiei
Se face investigatie clinic-radiologica si in cazul rezultatelor positive se face
-reobturare

2)Dezvoltarea periodontitei- alta complicatie de sintilnita in cazul trataentului devital a pulpitei.

Mult timp poate fi asimptomatic si se poate depista doar la control radiologic.
-la scaderea fortelor de protective a organismului
-aparitia complexului de factori iritanti, ambele pot duce la acutizarea procesuluic ronic in periodontiu si
dezvoltarea unei forme a periodontite cronice (fibros,granular,granulomatos).
Se face investigatie clinic-radiologica si se fac toate procedurile endodontic ein dependent de caracterul
patologiei depistate.
In cazul
-respectarii stricte a metodelor de tratament
-asigurarii cu materiale
-profesionalismul medicului,
dintii tratati de pulpit vor mai fi utilizati de pacient inca mult timp.

22.Particularităţi anatomo-fiziologie ale periodonţiului. Funcţiile.

Periodontiul-formatiune anatomica de origine conjunctiva,situate intre lama copacta a alveolei dentare
si cementul radacinii dentare.

E in contact
-pe toata intinderea sa-cu osul amxilarelor
-prin orificiul apical-cu pulpa dnetara
-la marginile alveolelor-cu gingia si cu periostul amxilarelor.

Se observa pt prima data-la stadiul follicular de dezvoltarea dintleui,odata cu inceputul formarii radacinii
si simultan cu constituirea lamei corrticale a alveolei.
Se definitiveaza aproximativ peste un an dupa etrminarea dezvoltarii apexului radacinii.

Grosimea periodontiului in medie 0.2-0.25mm, dar poate varia odata cu:

-virsta
-dezvoltarea dintelui
-modificarile functionale
-de pe urma proceselor patologice.
In dintele format,dar care nu a erupt grosimea periodontiului e de 2 ori mai mica 0.05-0.1mm decit la
dintele ce functioneaza normal.
In caz de pierdere a antagonisutlui latimea fisurii periodontale scade pina la 0.1-0.15mm.
La virsta amtura,fisura periodontala devine mai alrga din cauza ingrosarii periodontiului.
Dupa Gonfung,latimea fisurii periodontale
-pe mandibula 0.15-0.22mm
-pe maxilla 0.2-0.25mm

Latimea fisurii periodontale variaza in diferite regiuni ale arcadei.

-in partea medie a radacinii,fisura periodontala e ingustata
-si spre virful septului interalveolar si in regiunea treimii periapicale se dilate din cauza deplasarilor
dintleui in alveola

Modificarea grosimii periodontiului are loc si in procese apotlogice

-suprasolicitarea dintelui- apare hipertrofia periodontiului si modificarea structurii sooase a alveolei cee
ace poate duce la dilatarea fisurii periodontale.
-hipertrofia cementului-se modifica contururile si dimensiunile fisurii periodontale.
-procesul inflamator-poate produce resorbtia peretilor alveolari,cementului radicular.

Periodontiul e format din tesut conjunctiv in care se distinge:

-sbs intercelulara
-fibre colagene si straturi de tesut conjunctiv
-vase sangvine si limfatice, nervi
-putine fibre argentafine
-fibre elastic ,se afla intre fascicule de fibre colagene.
-fibre oxitalanice,sunt rezistente la acid. Se observa mai ales in fibrele de la colet si in regiunea
periapicala. Cantitatea si grosimea fibrelor creste odata cu solicitarea functionala. Ele se unesc cu vasele
sangvine a periodotniului pentru a realiza controlul vascular.
-mucopolizaharide acide-participa la formarea si diferentierea structurilor colagene ale periodontiului.
Mucopolizaharidele neuter-sunt in celule,sbs amorfa,structure fibroase,in pretii vaselor.

Elemente celulare ca
-fibroblaste
-mastocite si histocite-se afla mai ales in apropierea vaselor si capilarelor.
mastocitele-contin heparina,histamina ce regleaza permeabilitatea sbs fundamentale a periodontiului.
-cementocitele-se afla in regiuni periodontiului ce adera la cementul radacinii.Ele formeaza cementul
secundar celular.
-osteoblaste-se afla in zone d elinga alveola ce formeaza tesut osos a alveolei
-celule tinere si slab differentiate-sunt in zona periapicala si pericervicala a periodontiului.
-relicte epiteliale-reminescente a epiteliului dentinogeentic ce persisita in periodontiu.
Relicte insulare,agglomerate-sunt in partea periapicala a radacinii,de la teaca epitelaiala periradiculara
Vestigiile lamenei dnetare-in regiune de colet
-celule epiteliale-concnetrate maxim la colet si periapical

Irigarea periodontiului
-in partea periapicala- ramuri de la a.alveolara superiara,posterioara si anterioara pt maxilla
si a.alveolara inferioara pt mandibular.
Ele s eramifica apoi se unesc prin anastomoze si formeaza rete ace cuprinde radacina din toate partile.
-partea medie si de colet-e irigata de ramuri arteriale ce patrund impreuna cu venele in periodontiu prin
orificii in peretii alveolei. Trunchiurile vasculare interalveolare patrund in periodontiu si anastamozeaza
cu ramuri dentare.

Glomerule vasculare-anastomoze arterio-venoase alcatuite din celule epitelioide si aglomerari de

capilare.
Irigarea cu singe a peridontiului
-in principal0vase c eintra in septurile interalveolare
-mai putin-ramificatii ce patrund in pulpa de la vasele gingivale si anastomozele lor

Vasele sangvine a periodontiului formeaza plexuri:

-Plexul extern-alcatuit din vase de calibru mai mare,dispuse longitudinal
-alt plex-din vase de calibru mai mic
-plex capilar- e linga cementul radacinii

Vasele limfatice- sunt situate mai ales longitudinal.

de la dilatarile lacunare a vaselor limfatice deviaza plexuri sub forma de glomerule dispuse mai profund
sub plexurile capilarelor.
Vasele limfatice ale periodontiului se afla in legatura cu vasele limfatice ale pulpei,ale osului alveolar si
ale gingiei.
Limfa se scurge de la pulpa si epriodontiu prin vase linfatice ce trec pinr os pe traiectul fasciculelor
vasculo-nervoase. Vasele limfatice efecrente se varsa in ganglionii
limfatici,submentonieri,submandibulari,parotidieni si retrofaringieni mediali.

Inervatia periodontiului
-in regine 1/3 apicale-fibrele nervoase mieline patrund in periodontiu si se insera in fascicule fibroase,in
straturi intermediare de tesut conjunctiv lax. O parte din fibre trec sub forma de fascicule longitudinale
prin fisura periodontala
-in 1/3 medie si de colet- fibre nervoase patrund din peretii ososi ai alveolelor.
-celule sensitive libere- sunt disseminate pe tot parcursul periodontiului de la ligamentul circular pina la
apexul radacinii.
L.Falin indica 2 tipuri de terminatii nervoase sensitive libere:
1)in forma de ramificatii arborescente- sunt orientate pe traiectul fasciculelor fibroase ale
periodontiului;se considera ca mecanoreceptori cu ajutorul carora se regleaza forta de masticatie
aplicata pe dinte.
2)in forma de glomerule solitare sau duble-sunt situate in straturi intermediare de tesut conjunctiv
lax,transversal si intre fasciculele de fibre colagene;pot percepe excitatiile tactile (functie senzoriala)

In regiunea apexului radicular e mai putin tesut fibros dar mai mult tesut conjunctiv lax.
Fibrele de colagen- sunt formate din molecule polipeptidice cee ace conditioneaza striatia transersala a
fibrilelor colagene,atunci cind sunt private la microscop.
-sunt situate in fascicule mai groase c eating 5-10 mm in diamteru
-fasciculele fibroase se intretes intr-un capat cu cementul radacinii dintelui si trec in structure fibroase a
acesteea, iar alt capat se insera in tesutul osos a alveolei.
-fasciculele colagene mai groase-linga peretele alveolar
mai fine-linga cementul radicular

Fibrele au diferita orientare si grosime in fascicule. (in urmatoare clasificare careva se repeta,de sters)

Fibre dento gingivale -pornesc de la cementul radicular ascendent si lateral in corionul gingival
Fibre dento dentare/transseptale - se afla intre dintii adiacenti ,cu traiect orizontal
Fibre dento periostale - pornesc de la dinte, trec peste marginea alveolara si se fixeaza la periost
Fibre dento alveolare - pornesc de la dinte si ajung pina la marginea alveolara, cu traiect orizontal
aproape
Fibre alveolo gingivale - au un capat atsat de creasta alveolara si altul in corionul gingival.
Fibre transgingivale - pornesc de pe cemntul radicular al suprafetelo rproximale si se indreapta spre
suprfata vestibulara sau orala a dintelui vecin. Se interpatrund cu fibre similare in directia opusa.
Fibre intergingivale - traverseaza corionul gingival paralel cu suprfatele vestibulare si orale ale
radacinilor.
Fibre semicerculare - poernesc de la suparafata proximala (meziala sau distala) a radacinii unui dinte,
ocolesc fata vestibulara sau oarala si se fixeaza pe suprfata proximala opusa a aceluiasi dinte.
Fibre circulare - inconjoara in intregime radacina dintelui

In portiunea apicala a radacinii si in zona pericervicala a periodontiului sunt fascicule fibroase ce trec in
sens radial si impiedica sau limiteaza excursia laterala a dintleui.
Dispozitia vertical a fibrelor de colagen spre fundul aveolei pe portiunea apicala a periodontiului
impiedica excursia si propulsarea dintelui din alveola.
fasciculele de fibre ce pornesc de la cement spre oasele alveolei se unesc intre ele prin numeroase
anastomose laterale .Aceste anastomoze sunt ca niste distributor suplimentari ai solicitatiei de
masticatie prin periodontiu.

Modificari de virsta ale periodontiului:

perioada 1 - pina la 20-24 ani- se dezvolta si se formeaza structura normal a epriodotniului,se
maturizeaza fibrele de colagen si se constituie orientare lor in spatiu.
perioada 2 -25-40 ani- se stabilzieaza structura periodontiului (si se modfica ft lent).
perioada 3 - peste 40 de ani- modificari destructive in eriodontiu cu dezintegrarea fasciculelor de fibre
colagene. Unele fibre colagene incep sa se impregneze cu Ag in culoare neagra (ca fibre
argentafine).Fenomenele de distructie a structurilor fibroase se manifesta mai mult in regiunea de colet
a periodontiului si in masura mai mica in fibrele ce unesc osula lveolar cu cementul radicular.
Se ingroasa fibrele Sharpey ce se intretes in osul apofizei alveolare.
Componenta elementelor cleulare a periodontiului de asemnea se modifica cu virsta
-la inceput sunt multe forme tinere slab differentiate de fibroblaste ,
activitate mai inalta a sistemelor enzimatice
-apoi se maturizeaza structurile fibroase si se reduc formele tinere de fibroblaste

Functiile periodontiului:
1)de suport-functia principala,de-ce dintele e fixat in alveola cu ajutorul fibrelor
2)de repartitie a presiunii- in momentul angrenarii arcadelor si masticatiei.Fucntia data e favorizata de:
-amplasare mai putin compacta a fasciculelor fibroase
-prezenta anastomozelor laterale
-cantitatea mare de etsut conjunctiv lax in portiunea apicala a epriodontiului
3)plastica- consta in activitatea elementelor celulare din peridont.
Cementocitele-participa la structurarea cementului secundar, osteoblastele-la formarea osului.
4)trofica- se relizeaza prin vase si nervi.
5)senzoriala
6)de protectie- periodontiul e o bariera ce apara organismal de patrunderea diferitor
noxe:mi/o,toxine,sbs medicamentoase.

23.Etiologia, clasificare şi caracteristica clinică a periodontitelor apicale.

Etiologia si patogeneza periodontitelor.
Etiologia include factori de origine
a)Infectioasa,mi/o si toxinele lor -ce patrund in periodontiu prin canalul radicular si punga gingivala sau
pe cale hemato si limfogena.Mi/o si toxinele irita tesuturile periapicale si provoaca inflamatia lor.
In 91-98% streptococci, 2-9% veiolonelle,lactobacilli,fungi levuriformi.

b)Neinfectioasa,cauzate de
1-trauma
a)unimomentana,acuta- lovitura,contuzia tesuturilor dupa extirparea pulpei sau obturatia cana;lulu
radicular cu patrunderea materiei de obturare transapical,muscarea brusca
b)repetate-microtraume cronice provocate de obiceiuri vicioase sau profesionale ce actioneaza timp
indelungat dar cu forta mica (taierea atei cu dintii,,tinerea cuielor in dinti la cizmari,apasarea cu dintii pe
lulea,pe nstrumente musicale,pixuri,pensule,prezenta unei plombe sua lucrari protetice ce duc la
suprasolicitarea ocluzala si determina mobilitatea dintilor)
2-agenti chimici sau toxici
3-ca manifestare a reactiei alergice la utilizarea Ab

Patogenia periodontirelor
procesul inflamator in periodotiu e conditionat mai frecvent de refularea continutului toxiconinfectios a
canalelor prin orificiul apical.
La deteriorarea membrane bct Gram positive se formeaza endotoxine care ataca tes.
Bct patrund in periodontiu, se formeaza SBA si creste permeabilitatea vaselor.
Creste nr de limfocite si macrofagi mononucleari,enzome lizozomale ce activeaza osteoclastele.
Osteoclastele distrug periodontiul si tes osos.

Clasificarea periodontitelor.Dupa Lukomski:

1.Acute:seroase,purulente
2.Cronice;fibroase,granulante.granulomatoase
3.Periodontita cronice exacerbata (acutizata)
Dupa OMS:
K.04 Maladiile tesuurilor periapicale
K.04.4 Periodntite apicale acute de origine pulpara
Periodontita apicala acuta FAJ (ca infectie)
K.04.5 Periodontita apicala cronica
GRanuloame apicale
K.04.6 Abces periapical cu fistule
Inclusiv: abces dentar cu fistula
-abces dento-alveolar cu fistule
-abces periodontal de origine pulpara
K.04.60 Fistula deschisa in sinusul amxilar
K.04.61 Fistula deschisa in fosa nazala
K.04.62 Fistula deschisa in cav bucala
K.04.63 Fistula pe piele
K.04.69 Abces periapical cu fistula neidentificata
K.04.7 Abces periapical fara fistula
Abces dentar
Abces dento-alveolar
Abces periodontal de origine pulpara fara fistula
K.04.8 Chist radicular
Inclusiv: Chist apical
Chist periapical
K.04.80 Chist apical si lateral
K.04.81 Chist residual
K.04.82 Chist paradental,inflamator
K.04.9 Alte afectiuni nepricizate

Periodontita apicala acuta

Tablou clinic
Procesul inflamator evolueaza in 2 faze:
1)In faza de intoxicatie:
-au loc modificari biochimice ca raspuns la actiunea factorilor patogeni
-se deregleaza metabolismul celular
-se elibereaza SBA ca histamine si enzime (transaminase,sulfatase,fosfataza alcalina)
-in tesuturi se acumuleaza lactat care duce la acidoza
Toate acestea provoaca edemul tesutului periodontiului.
Clinic
-la inceput jena in timpul masticatiei
-apoi dureri siciitorare,indleungate,neintrerupte care se itnetesc si devin susceptibile chiar la atingerea
dintelui.Dureri localizate in regiiunea dintelui in cauza
Examen local:
-dintele isi schimba culoarea
-are o cavitate profunda
-la sondare indolora
-actiunea asupra dintelui cu agenti termici nu provoaca dureri
-percutia in ax releva durere usoara
-gingia la nivelul dintelui afectat nu e schimbata
-ganglionii limfatici regionali la palpare sunt putini mariti si sensibili
2)Proces exudative pronuntat
-hiperemie inflamatorie si creste infiltratia leucocitara (leucocite morfonucleare)
-diapedeza pronuntata a leucocitelor cee ace duce la lzia tesuturilor si formare de puroi
-edem perivascular pronuntat
-procesul implica osul alveolar,tesuturile inconjuratoare moi cu hiperemie si edem pronuntat.
periost ingrosat si detasat de acumularea puroiului
Tabloul clinic:
-dureri sfisiitoare permanente cu character pulsatile,care uneori pot iradia. Se intensifica de la cea mai
usoara atingere de dinte,chiar si cu limba.
-apare senzatie de alungire a dintelui
-dintele e mobil
-cefalee,frisoane,febra pina la 37-38 grade Celsius. Uneori poate fi edem facial in regiunea dintleui in
cauza
Examen obiectiv:
-exobucal e posibil edem collateral pronuntat
endobucal e un dinte schimbat in culoare cu cavitate larga ce comunica cu cav pulpara
-sondare indolora
-actiunea cu factori termici nu provoaca dureri
-percutie vertical dureroasa
-palparea in reg plicii de tranzitie dureroaa
-dintele e mobil, uneori in reg radacinii lui e abces
-ganglioni limfatici regionali mariti in volum,mobile,durerosi la palpare
-dintele reactioneaza la curenti peste 100 microamperi
-nu sunt modificari pe cliseul radiologic

Periodontita apicala cronica in stadiu de acutizare

Tabloul clinic:
-ca in una dintre fazele de dezvoltare a procesului inflamator a periodontitei acute, dar bolnavul acuza
ca dintele a fost tratat in legatura cu pulpit sau periodontita
-durere constanta
edem collateral a tes moi
reactia ganglionilor limfatici
mobilitatea dintelui
palpatie dolor ape cuta de trecere in reg dintelui cauza
Poate fi indispozitie,cefalee,febra,insomnia.
-pe radiografie, e o forma de periodontita cronica
Periodontita cronica fibroasa si granulomatoasa acutizata- scade netitatea limitelor de osteoliza
Periodontita cronica granulanta in acutizare- estomparea desenului

DD a periodontitei acute si cronice reacutizate

-periostita purulenta
-osteomielita acuta
-pulpita acuta difuza
-nevralgia n.trigemen
-sinusita maxilara acuta

-Pulpita acuta difuza

Comun:
-durerea iradiaza pe traiectul ramurilor n.trigemen
-durerea se intensifica la cald si in pozitia orizontala a bolnavului
Pulpita acuta difuza Periodontita purulenta acuta/reacutizata
-durerea e sub forma de accese cu pause de -durerea e permanenta fara pause sau cu pause ft.
diferita durata scurte
-durerea nu e localizata -durerea e lcoalizata in regiunea dintelui cauza
-durerea nu se intensifica la percutie -percutia intensifica durerea
sondarea cav. cauzeaza durerea chiar daca sonda sondarea cav carioase fara presiune nu intensifica
nu patrunde in camera pulpara durerea si sonda ptrunde in camera pulpara
-dintele e stabil -dinte mobil
-palparea apofizei alveolare la niv. Virfului radacinii palparea la nivelul virfului radacinii dureroasa
nedureroasa

-Nevralgia n.trigemen

Comun:
-durerea iradiaza pe traiectul ramurilor n.trigemen
Nevralgia n.trigemen
-durere spontana,sub forma de accese (cu pause(
cu o oarecare periodicitate in repetarea acceselor.
Accesul poate incepe la iritarea unor anumite zone
a pielii fetei sau mucoasei cav.orale,zone trigger
Periodontita
-durere localizata la nivelul dintelui cauza
-durere permanenta (uneori cu pause scurte),zone
trigger absente
-durerea se intensifica la percutia dintelui dat,de la
fierbinte si in pozitia orizontala a bolnavului

-Periostita acuta purulenta

Comun:
-incep cu dureri spontane in regiunea dintelui cauza
-durerea se intensifica la apasarea dintelui si la percutie
-durerile iradiaza de-a lungul ramurilor n.trigemen
-durerile se intensifica la misacri sau in pozitie orizontala a bolnavului
-mobilitatea dintleui cauza
-ganglioni limfatici mariti,durerosi
Periostita acuta purulenta Periodontita acuta/reacutizata purulenta
-focarul/procesul inflamator cuprinde mai mult de -focarul e localizat in limitele unui dinte
un dinte si cuprinde periostul -percutia cauzeaza durerea doar in limitele la un
-percutia cauzeaza durerea a citorva dinti,inclusive dinte
vecinii -dureri bruste la fiecare atingere la dintele cauza
-daca procesul inflamator cuprinde periostul,scade -gingia in jurul dintelui cauza doar uneori e
durerea la nivelul dintelui cauza si totodata apare edematiata si hiperemiata (inrosita)
durere ce creste in zona apofizei alveolare -cauzeaza cresterea si aparitia durerii nodulilor
-gingia mereu brusc se inroseste si se edematiaza limfatici unitari
in jurul dintelui si pe zone adiacente. -de obicei nu cauzeaza edem collateral
Odata ce cresc fenomenele inflamatorii are loc -stare generala de regula normal,t corpului normal
tumefierea plicii de trecere,infiltrarea si apoi se sau un pic ridicata. Nu se identifica schimbari in
dezvolta abces subperiostal singe si urina
-se modifica grupe de ganglioni
-cauzeaza edem evident a gingiei,fetei in zonele
inconjuratoare de tesuturi moi a
maxilei/mandibulei ce se raspindeste tipic in
dependent de localizarea dintelui cauza
-stare generala alterata,febra,creste nr de
leucocite

-Osteomielita acuta

Comun:
-incep cu dureri in regiunea dintelui cauza
-durerea se intensifica la apasare pe dinte si mai departe devine pulsatile
-mobilitatea dintelui cauza si hyperemia gingiei adiacente
Osteomielita acuta Periodontita acuta/cronica reacutizata
-mobilitatea dintleui cauza si a dintilor vecini, de -mobilitatea doar a dintelui cauza
sub gingie se elimina puroi -edem nesemnificativ si hyperemia gingiei in
-modificari inflamatorii evidente cu infiltrarea regiunea dintelui mobil
tesuturilor moi a procesului alveolar intreg -anumiti noduli limfatici sunt mariti si durerosi si
-noduli limfatici(pachete) sunt durerosi si mariti si se palpeaza de-a lungul intregii bolii
se pot palpa doar la inceputul bolii. Apoi palparea -uneori edemul tes moi adiacente
devine din cea in ce mai dificila din cauza infiltrarii -stare generala satisfacatoare
tesuturilor moi
-mereu edem semnificativ a tes moi adiacente cu
infiltrarea
-stare generala de gravitate medie si grava

-Sinusita maxilara acuta

Comun:
-durere spontana ce iradiaza in ochi,ureche,timpla la percutie
! Periostita in reg IC sup care a trecut in abces subperiostal s epoate deschide in cav nazala si din nari se
va elimina puroi
-dureri pe traiectul ramului al doilea a n.trigemen
-durerea se intensifica la apasare pe dinte
-la percutie reactive pozitiva
Sinusita maxilara acuta purulenta Periostita purulenta acuta/reacutizata
-puroiul se elimina sub conha nazla medie -puroiul se elimina de sub mucoasa de pe planseul
-la punctia sinusului se aspira puroi bucal (daca e proces de la IC)
-pe radiografie e o umbrire a sinusului -la punctia sinusului nu se aspira puroi
-edemul reg obrazului e m putin proeminent decit -pe radiografie nu e umbrirea sinusului
in periostita purulenta acuta -durere de cap,senzatie de greutate a capului
-durere de cap,senzatie de greutate a capului,nas absente sau slab pronuntate;
infundat pe jumatate,eliminari purulente dintr-o nasul nu e infundat si nu sunt eliminari
nara,durere la apasare a orificiului suborbital,dintii purulente,palparea orificului suborbitar
sunt stabili,pe radiografie e umbrirea sinusului nedureroasa;
pe radiografie nu e umbrirea sinusului, fara
modificari in peirodont pt forme acute si cu
modificari in cazul formelor cronice
Etiopatogenia periodontitelor cronice.
-infectie: microbe m ales streptococul nehemolitic 62%,streptococ virident 26%,streptococ hemolytic
12%.
-sensibilizare a tesuturilor periodontiului
-tulburarea torficii
-trauma provocata de emdicamente drastice
-tratarea incorecta a pulpitei,de pe urma patrunderii in periodontiu a unor materii chimice drastice sau
medicamente ca pasta aresenioasa,formalina,tricrezolformalina,fenol etc.
-suprasolicitare cauzata de edentare sau articulatie traumatizanta
-trece din periodontita acuta
-inflamatie cronica

Tabloul clinic si diferential al periodontitei cronice fibroase.

Tablou clinic
-evolueaza asimptomatic
-se stabileste intimplator pe radiograma la examinarea altor dinti
Examen obiectiv:
-dintele e schimba in culoare cu o matitate a smaltului
-percutia e indolora
-agentii termici nu provoaca dureri
-EOD mai mult de 100microamperi
-pe cliseul radiologic-deformarea fantei periodontiului sub forma de dilatare a acesteia in reg
periapicala
contururile lamelei compacte a osului alveolar e clar,fara schimbari
hipercimentoza

Tabloul clinic si diferential al periodontitei cronice granulante.

Tabloul clinic:
-senzatii neplacute in reg radacinii dintelui
-senzatii de distensie,de lacerare,de jena,de discomfort
-uneori senzatii de dureri usoare la apasarea pe dinte
-prezenta unei fistule,care uneori dispare
-eliminari de puroi
Examen obiectiv:
-dintele e schimbat in culaore,matitate a smaltului (poate e obturat)
-sondarea si actiunea factorilor termici nu provoaca dureri
-percutia vertical e putin sensibila
-gingia e hiperemiata.pe gingie se observa fistula sau mici cicatrici
-simptomul vasoparezi e evient pozitiv (la comrpesia mucoasei cu fuloarul apare la inceput o pata alba
care trece in una rosie-violacee)
-palparea ganglionilor limfatici regionali-marire in volum,senzatii de durere
-EOD peste 220 microampreri
-pe radiograma- focar de osteoporoza in reg apicala cu conturui neclare,in forma de linie frinta,care
delimiteaza focarul de distructie a osului (in forma de para focului)

Tabloul clinic si diferential al periodontitei cronice granulomatoase

Tabloul clinic:
-caracteristic e formarea granulomului in reg apexului ditnelui,mai rar in partea lui laterala
-evolueaza asimptomatic
-diagnosticul se stabileste pe baza examenului radiologic
Examen obiectiv:
-dintele e schimbat in culoare,o matitate a smaltului (a precedat un tratament- in dinte e o plomba)
-cavitate carioasa mare care comunica cu cav dintelui
-sondarea,reactia la actiune afactorilor termici sunt nedureroase
-percutia e sensibila
-la un examen minutios pot fi depistate
a)simptomul proeminarii (nodul) in regiunea radacinii
b)tremorul radacinii in dintii monoradiculari
c)dureri la compresare in reg radacinii dintelui
d)defectul tes osos cu symptom de crepitatie
e)granuloma subepitelial. EOD periodontului peste 200 microamperi.
Pe radiograma-osteoliza de pina la 0.5 cm cu margini strict delimitate de forma sferica sau ovala,uneori
inconjurata de o zona sclerozata (marimea de la 0.5 pina la 0.8 cm corespunde chistogranulomului)
Din Borovski
sau granulomul
-in majoritatea cazurilor nu se manifesta clinic,cu exceptia perioadelor de eaxcerbare a procesului
inflamator.
Poate avea simptome de periodontita granulanta cronica sub forma de canal fistular,hiperemie,edem
gingival etc.
-radiologic e focar de osteoliza cu margini strict delimitate de forma sferica sau ovala pina la 0.5cm
diametru.

AP
-predomina fenomene cu character proliferative, nu de edem si hiperemie
-se produce o substitutie partial a tesuturilor periodontiului cu tesut de granulatie.
In granuloma reg tesututlui de granulatie e delimitate de osul circumiacent cu o capsula fibroasa
periferica,fibrele careia trec nemijlocit in tes periodontiului.
In centru granulomul contine cel palsmatice,cel de origine histogena si hematogena.
Granulomul mai contine traveuri epiteliale sau tapet epitelial,de aceea granuloamele se impart in:
simple (neepiteliale) si mixte (epiteliale).
Granuloamele ce au cav tapetate cu ep se numesc chistoide (chistogranuloame).Ele se formeaza
*in urma degenrarii/distrofiei vacuolizante a portiunilor centralen a traveului epitelial cu scindare
ulterioara
*sau de pe urma necrozei tes de granulatie in proces de supuratie .
In urma proceuslui degenrativ, in traveul epitelial se formeaza cav in care se acumuleaza celule epiteliale
degenrescente,exsudat eozinofil inflamator,detrit proteic si lipidic.

Caracterele chistogranulomului:
-contur clar
-lipsa de structura osoasa in focar de resorbtie a osului
-opacitate pe radiograma

Tabloul clinic al chistului radicular.

Chist radicular- cavitate patologica umpluta cu lichid tapetata cu epitelui.
Cauze de aparitie-actiunea iritantilor din canalul radicular asupra tesuturilor periapicale cee ace
stimuleaza inmultirea celulelor epiteliale cu formarea apoi a cavitatii si epiteliului ce o tapeteaza.
Clinic
-ft des decurge asimptomatic
-unica acuza poate fi ca dintele s-a intunecat la culoare
-uneori pacientul acuza prezenta indelungata a fistulei care periodic se inchide
-palparea de obicei nedureroasa,dar uneori se paote dpeista o densificare de-a lungul plicii de tranzitie
ce corepsunde virfului unui sau mai multor dinti.
-pacineetul poate sa-si aduca aminte ca cu citiva ani in urma aceasta zona a fost traumata,dar de atunci
dintele nu l-a deranjat cu toate ca coroana s-a intunecat la culoare.
-radiologic se vede o zona de rarefiere a tes osos cu contur clar ce se localizeaza la niv virfurilor radacinii
Diagnosticul poate fi confirmat doar histologic

DD a periodontitelor cronice
-Pulpita cronica gangrenoasa

Comun:
-prezenta cav carioase ce comunica cu camera pulpara
-lipsa durerii la sondare superficiala a camerei pulpare
Pulpita cronica gangrenoasa
-sondarea camerei pulpare in profunzime si a
canalelor e dureroasa
-iritanti termici cauzeaza durere ce trece lent
-EOD scazuta pina la 60-80microamperi
Periodontita cronica
-sondarea cav dintelui pe toata profunzimea si in
canale nedureroasa
-iritanti termici nu cauzeaza durere
-uneori poate fi fistula sau alte semen
-EOD,durerea apare peste 200 microamperi
-confirmare radiologica

DD periodontita ac- pulpita ac difuza,periodontita cr acutizata,periosttia ac,osteomielita ac

DD periodontita cr granulanta- carie cr profunda,pulpita cr fibroasa, pulpita cr gangrenoasa
DD periodontita cr granulomatoasa- carie profunda cr, pulpita cr fibroasa, pulpita cr gangrenoasa,
periodontita cr fibroasa,periodontita cr granulanta
DD peirodontita cr fibroasa-
DD periodontita cr acutizata- pulpita ac difuza

24.Diagnosticul diferenţial al periodontitelor apicale. Tabloul radiografic.

DD al periodontitelor apicale
DD periodontita ac- pulpita ac difuza,periodontita cr acutizata,periosttia ac,osteomielita ac
DD periodontita cr granulanta- carie cr profunda,pulpita cr fibroasa, pulpita cr gangrenoasa
DD periodontita cr granulomatoasa- carie profunda cr, pulpita cr fibroasa, pulpita cr gangrenoasa,
periodontita cr fibroasa,periodontita cr granulanta
DD peirodontita cr fibroasa-
DD periodontita cr acutizata- pulpita ac difuza

Caracterizarea tabloului radiologic al formelor cronice de periodontita

Periodontita cronica fibroasa
-pe cliseul radiologic-deformarea fantei periodontiului sub forma de dilatare a acesteia in reg
periapicala
contururile lamelei compacte a osului alveolar e clar,fara schimbari
hipercimentoza

Periodontita cronica granulanta

-pe radiograma- focar de osteoporoza in reg apicala cu conturui neclare,in forma de linie frinta,care
delimiteaza focarul de distructie a osului (in forma de para focului)

Periodontita cronica granulomatoasa

Pe radiograma-osteoliza de pina la 0.5 cm cu margini strict delimitate de forma sferica sau ovala,uneori
inconjurata de o zona sclerozata (marimea de la 0.5 pina la 0.8 cm corespunde chistogranulomului)

25.Tratamentul periodontitelor apicale acute. Instrumente endodontice. Prelucrarea biomecanică a

canalului radicular.
Enumerati etapele tratamentului local al periodontitei apicale acute
1)Radiografia dintelui
2)Anestezie tronculara sau fixarea dintelui pt a evita presiunea asupra parodontiului in timpul prepararii
cav
3)Prepararea cav carioase
4)Crearea accesului spre cav dintelui .Se prepara atit cit e nevoie pt acces bun
Deschiderea prea larga- se pierde tes dentar si dintele devin instabil. Criterii de baza in crearea corecta a
accesului:
-inlaturarea in totalitate a plafonului cav dintelui si a pulpei coronare
-pastrarea integritatii cav dintelui
-pastrarea incipienta a podelei camerei pulpare (ea nu se niveleaza)
-nu se admite nivelarea planseului ccav,de-ce va ingreuna depistarea orificiilor de intrare in canale
radiculare, dar si influenteaza negative presiunea masticatorie pe dinte dupa tratament endodontic
-pereti axiali drepti,pt a vedea orificii d eintrare in canale si de a introduce in pozitie vertical acele
endodontice in orificiile canalului
5)Inlaturarea tes dezagragate cu excavatorul sau prin spalarea cu jet de apa, sol dezinfectante
(miramistina,hipoclorit de na 0.1;1;3%, clorhexidina 0.1%
6)largirea orificiilor canalelor radiculare cu gates Gliden sau ultrasunet.
largirea preventive a orificiilor canalelor are doua scopuri:
-dilatarea orificiilor
-si se confera forma de pilnie in loc de triunghi dentinar (forma d epilnie faciliteaza patrunderea directa
si rectilinie a instrumentului endodontic in canal)
7)eliberarea canalului de mase putrefiate cu pulpextractorul si antiseptic.
Pulpextractorul se introduce treptat 1/3, apoi ½ treptat pina la apex
8)se determina lungimea de lucru a canalului
9)prelucrarea biomecanica si medicamnetoasa a canalului se face cu instrumente in urmatoare
consecutivitate:
-extractor de pulpa
-ac Hedstrom
-acul Kerr burghiu
-raspa/ac coada de soricel
Se fac miscari de raclare pina se indeparteaza toata dentina alterata. Largirea canalului se incepe cu nr
mici 10,15,20 etc. pina se obtine lungimea de lucru prin emtode Step-Back,Crown-Down
10)Tratament medicamentos se face in dependent de forma periodontitei si agentul aptogen.
-pt periodontite apicale infectioase- antiseptice
-pt periodontite arsenicale- unitiol
-pt periodontite provocate de acizi- sol alkaline
pt periodontite provocate de baze- sol alkaline
Pt prelucrarea medicamentoasa a canalelor se folsoesc:
*sol.3% peroxide de hydrogen
*sol.cloramina 0.5-1-2%
*sol.unitiol 1-5%
*sol.nitrofural 0.15%
*sol.iodinol 1%
*sol.clorhexidina 0.1-0.2%
*sol.cloracid 2%
*sol.dequalinium clorid 0.1-0.5%
*enzime proteolitice , cu Ab
*hipoclorid de na 2.5-3%
*pasta ledermix
*metronidazole
11)Trepanarea apexului- pt a elimina exudatul prin fanta periodontala.
Se face sub protectia antisepticelor cu ac radicular/burghiu.
In caz de intoxicatie,febra,cefalee, bolnavului I se administreaza:
*calmante
*antipiretice
*analgetice
*Ab cu spectru larg (eritromicina,benzilpenicilina,meticilina,oxacilina,sulfanilamide)
*hiposensibilizante (difenhidramina,clemastin,cloropiramina)
Dup ace se dreneaza Fanta periodontala,daca bolnavul are periostita
- atunci se face incizie a tes moi in reg dintelui cauza
-dintele se lasa deschis
-se recomanda ca bolnavul sa faca gargarisme cu sol.caldute de bicarbonate de Na,infuzii de plante
La periodontite apicale medicamentoase se recomanda
-pe 1-2 zile se lasa in canal o mesa umectat in sol.Ab,enzime,iodinol,eugenol,ulei de cuisoare,ulei de
catina,caratolina,sol.anestezica nr.1 si2 dupa Platonov,hidrocortizon.
-in cav se aplica pansament
Drenajul exsudatului poate avea loc prin 4 cai:
1 prin canal radicular
2 microcanalicule havers si Folcman ale osului
3 fisura periodontala
4 osteoliza (in cazul periodontitei apicale cronice granulante,cind se formeaza fistule)
Daca bolnavul la exacerbarea procesului inflaamtor e indispus,surmenat sau slabit atunci
-in prima sedinta se asigura drenarea exsudatului prin canal
si se sectioneaza tes moi de-a lungul plicii de tranzitie
-in a doua sedinta se obtureaza canalul,se aplica obturatie permanenta

Enumerati etapele tratamentului local al periodontitei apicale exacerbate

La inceput tratamentul nu difera de terapia periodontitei acute
-se asigura drenaj prin canal
-se face incizie suplimentara a gingiei dupa indicatii
-se administreaza medicamente cu effect general etc.
Dup ace se atenueaza fenomenele acute,se face trat ca in operiodonttia cronica
-se obtureaza canalele pina la sau dupa orificiul apical al rad

Exista indicatii pt taratmentul dinti monoradiculari intr-o singura sedinta si in stadiu de exacerbare a
periodontitei apicale cronice cind exista deja indicatii pt sectionarea tesuturilor moi pe pliul de tranzitie
-se face tratament instrumental si antiseptic
-se obtureaza canalul dintleui
-imediat sub anestezie se sectioneaza pe pliul de tranzitie prin care se va drena exsudatul

Clasificarea instrumentelor endodontice

a)dupa menire
Instrumente pt largirea orificiului de intrare in canalul radicular
Instrumente pt eprmeabilziarea canalului radicular
Instrumente pt largirea si planaraea ccanalalui radicular
Instrumente pt determinarea marimii canalului radicular
Instrumente pt inlaturarea continutului canalului radicular
Instrumente pt obturarea canalului radicular

Instrumente pt acces catre canalul radicular: freze,endofreze,excavatoare endodontice, sonde

endodontice manual de diferite forme.

Instrumente pt examinarea si diagnosticul canalelor radiculare:

Instrumente:ace radiculare,reamere si file-uri.
Aparate: instalatii roentgen,viziografe,apex locatore.

Instrumente pt inlaturarea tes moi dentare sau necrotizate: pulpextractorul,raspa

Instrumente pt largirea orificiului de intrare a canalului radicular: freze de tip Gates-Gliden, reamere tip
Peeso largo, Orifice Opener, reamere de tip Beuterlock

Instruemnte pt prelucrarea mecanica a canalului radicular: K-reamre, K-fileuri, H-fileuri si modificatiile

lor.

Piese folosite la prelucrarea canalelor radiculare: piese endodonticespeciale ce fucntioneaza diferit (cu
viteza mica, cu msicari dute0vino, in sus-in jos, in sensul ceasului si contra lui), sip t prelucrarea
vibratorie (sonica si ultrasonica) a canalului radicular.

Instrumente utilizate pt obturarea canalelor radiculare: ace de canal, ace Lentulo, plugger, guta-
compactor, termoplugger (pt condensarea la cald a gutapercii), seringi, fuloare pt obturarea retrograde
cu amalgam.

Alte instrumente si accesorii folosite pt a prleucra canalele radiculare: consuri standard de hirtie
abosrbanta, piese endodontice pt a fixa ace si conuri, lantisoare cu inel si fire de siguranta pt a
fixainstrumentul de degetul emdicului, limitarea (stoppere) pt instrumente endodontice, dispenser ,
rigle pt masurarea si stabilirea lungimii de lucru a instrumentului , instruemnete pt irigarea si aspirarea
canalului radicular, boxe pt pastrarea si sterilizarea instrumentelor.
b)dupa metoda de ocnfectionare
1 prin rasucire K-stil
2 prin filetare (strunjire, aschiere) H-stil

c)materialul din care sunt confectionate

1 aliaje de otel inoxidabil (inox)
2 aliaje din otel carbon
3 aliaje din titan
4 aliaje din Ni Ti

d)flexibilitatea instrumentului
1 aliaje din inox- cele mai flexibile
2 aliaje din otel carbon- cele mai fragile
3 aliaje din titan- cele mai elastic
4 aliaje din Ni Ti- cele mai plastic

e)lungimea instrumentului
lungimea partii active- 16 mm
lungimea totala- 19,21,25,28,31 mm

f)forma sectiunii transversal, diametrul virfului instrumentului

1 patrata (cele m putin flexibile)
2 triunghiulara (flexibile)
3 romboida (cele mai flexibile)

K si H- patrund in dentina (active)

U- nu taie dentina, dar bine prelucreza canalul si sunt mai sigure, mai inoffensive

g)codificarea instrumentelor
-dupa culoarea minerului
-dupa incele colore de pe miner sau tija

Zmeurie/roz 006
Sur 008
Violet 010
Alb 015,045,090
Galben 020,050,100
Rosu 025,055,110
Albastru 030,060,120
Verde 035,070,130
Negru 040,080,140

h)forma partii active si a virfului instrumentului

1 cu virf agresiv
2 cu virf neagresiv

i)conicitatea instrumentelor
002 sau 2%
004
006
008
010
012

j)modul de a actiona instrumentele

1 digitale- cu miner mic pt degete
2 manuale- cu miner lung pt fixarea cu mina
3 mecanice- cu piciorul standard pt piesa unghi

Metoda Step-Back- prepararea s efface de la virful canalului radicular spre ostium, utilized instrumente
endodontice de la o marime mai mica spre cea mai mare. Se fac miscari dute-vino cu fileuri de marimi
mai mari ca cele din metode obisnuite.
-se det lungimea de lucru a canalului radicular si se fixeaza stopperul pe instrument
-se face fileing sau reaming cu un K-file nr 08 sau 10 pe toata lungimea. Canalul se largeste pina la nr 25.
-se util instrumente cu urmatoarea consecutivitate: 10,15,10,20,15,25,20
-facem recapitularea prelucrarea de control cu ultimul file apical nr 25 pt a netezi pragurile formate si a
preveniobturarea apexului cu rumegus de dentina.
-apoi se foloseste nr 35 cu lungime de lucru cu 2 mm mai scurta, nr 40 cu lungime de lucru cu 3 mm mai
scurta etc.
Dupa fiecare marime se face recapitulare.
-cu Gates-Gliden relucram partea coronara si orificiul de intrare
-partea apicala s eprelucreaza cu hipoclorit de Na 5 min pt a curati canale auxiliare
-cream in zona apicala o regiune retentive pt con de la apexul fiziologic preparam 3 mm si cream pereti
paraleli

A-largirea 1/3 apicale cu ace crescatoare pina la nr 25

B-evitarea formarii pragurilor
C-folosirea frezei Gates pina la 1/3 mijlocie nr 60
D-netezirea peretilor cu acul nr 25 in 2/3 ale canalului
E-netezirea finala cu ace 25 pe tot canalul

Tehnica Crown-Down
Prepararea se face de la intrarea in canal spre apex,cu schimbarea instrumentelor de la o marime mai
mare spre una mai mica
-in canal se introduce K-file nr 35 daca patrunde peste 16mm-e nevoie de prepararea coroanei, pina la
16mm-e nevoie de imagine radiologica
-partea coronara se prepara pina cind acul nr 35 ajunge la 16 mm sau pina la punctual de rezistenta pt
caanle curbate
-se det lungime provizorie de lucru cu 3 mm de la apex radiologic. Se introduce K-file nr 35 pina la
rezistenta si se fac 2 miscari de rotatie. Manipulatia se repeat cu un instrument mai mic.
-dupa radiografie determinam lungimea de lucru definitive. Se introduce un ac K-file nr 40,50
-peretii canalului pot fi planati cu H-file
Se face cu instrumente endodontice mari mecanice! Exista riscul de a forma un canal fals.

26.Tratamentul periodontitelor cronice prin metode conservativ-chirurgicale.

Metodele conservative-chirurgicale in tratamentul periodontitelor apicale cronice
-rezectia apexului radicular
-separatia corono-radiculara
-hemisectia si amputatia radacinii
-replantarea dintilor
Dintii se face tratament endodontic in canale dupa care interventia chirrugicala.

Rezectia apexului radicular

-se face cind e destructive tes osoase on reg apicala,iar canalul nu e obturat din cauza anatomica
(incurbare,ingustare) sau mecanica (ruperea instrumentului)
Se face la mono si pluriradiculari.
Timpul l :-anestezia, de regulă loco-regională, în unele cazuri (bolnavi dificili, neuropsihici etc.),
se poate apela Ia anestezia generală; ca substanţe anestezice se utilizează xilina 2%, de preferinţă cu
adrenalină, pentru a diminua sângerarea, sau alte preparate cum sunt silestezinul, ultracaina, xilonor,
ubistein etc.
Timpul 11: -incizia. incizii orizontale drepte sau curbe, cu convexitatea în sus sau în jos, şi inciziile
marginale care realizează lambouri tra-pezoidale, se pot practica şi incizii palatinale, atunci când se
abordea ză rădăcina palatinală a molarilor superiori, situaţie în care se impune o mare atenţie, pentru a
nu leza artera palatinală.Cea mai utilizată dintre incizii este cea curbă cu convexitatea în sus
Timpul III: -descoperirea tablei osoase vestibulare. se trece la decolarea mucoperiostului atât spre
fundul de sac, cât şi spre marginea gingivală cu ajutorul unor decolatoare bine ascuţite, pentru a se evita
traumatizarea periostului.
Timpul IV: trepanarea osoasă. Se pot întâlni două situaţii:

 procesul este localizat intraosos, fară să fi perforat tabla vestibulara, situaţie în care apelăm pentru
trepanaţie la reperele anatomice cunoscute şi la radiografia corect executată, pentru a repera
corespunzător apexul dintelui;

 procesul apical fie că a deformat tabla osoasă, fie că a erodat-o, situaţie în care trepanaţia
utilizează aceste indicii, în ambele cazuri ea efectuându-se cu uşurinţă datorită subţierii tablei
osoase vestibulare, care poate fi uşor îndepărtată cu ajutorul chiuretelor sau excavatoarelor; tot
pentru reperarea apexului, se mai poate folosi la dinţii cu canale permeabile dispozitivul "în U"
de tip Brosch-Traunner.

Timpul V: -rezectia apexului. secţionarea acestuia la baza procesului osos.

Secţionarea se va face cu freza cilindrică bine ascuţită.
Suprafaţa de rezecţie va avea întotdeauna o înclinare descendentă la dinţii superiori şi
una ascendentă la dinţii inferiori, pentru a permite controlul vizual al tuturor manoperelor, precum şi al
obturaţiei, iar în cazul obturaţiilor retrograde, un acces uşor şi la vedere al orificiului canalului, care
trebuie pregătit mecanic în vederea realizării acestora.
Timpul VI: -chiuretajul procesului periapi- cal. cu freza sau alte instrumente adecvate, am realizat un
orificiu suficient de larg, care să ne permită îndepărtarea ţesuturilor patologice, mergând de jur împrejur
şi controlând minuţios pereţii cavităţii osoase, pina se ajunge in os sanatos. Dupa care facem chiuretaj

 Obiectivul propus în acest timp operator este eradicarea procesului patologic, motiv pentru care
se va acorda atenţie deosebită zonelor retentive retroradiculare şi lateroradiculare

Timpul VII: obturatia cana lului. Aceasta presupune:

 curăţirea mecanică a canalului cu ajutorul acelor de canal. Alegerea acestor ace se face în
funcţie de calibrul canalului, care este diferit de la un grup de dinţi la altul şi de la dinte la dinte.
 Uscarea canalului;
 Realizarea hemostazei prin tamponament;
  Obturatia canalului cu ciment si con de gutaperca.

Timpul VIII: controlul plagii si suturarea.

După operaţie, bolnavului i se fac următoarele recomandări:

 evitarea alimentelor dure, fierbinţi;

 aplicarea de prişniţe pe regiunea exobucală suprapusă topografic pe zona operată;
 spălaturi bucale cu soluţii antiseptice sau ceai de muşeţel;
 pentru combaterea durerilor, se recomandă antalgice (aspirină, antinevralgic, Algocalmin etc.).

Bolnavul trebuie prevenit asupra apariţiei edemului, care va atinge maximul de intensitate în 24- 48
de ore de la intervenţie, după care începe să se retragă treptat, până la dispariţie. In unele cazuri
este posibilă apariţia hematomului postoperator, care trebuie evacuat cu ajutorul unui stilet
introdus printre firele de sutură.

 Dacă postoperator apar complicaţii de ordin septic, sunt necesare instituirea antibioterapiei în
doze corespunzătoare şi, la nevoie, asigurarea unui bun drenaj.
 Vindecarea chirurgicală se face în 6-7 zile, perioadă după care se vor suprima firele de sutură.
 Obturaţia definitivă a cavităţii coronare se face după 2-3 săptămâni de la intervenţie, iar include-
rea dintelui într-o lucrare protetică sau aplicarea pe acesta a unui dispozitiv coronoradicular
sunt indicate cel mai devreme după 4-6 săptămâni.

Separatia coronoradiculara
-se face la tratarea periodontitei la molarii mandibulari
dintele se sectioneaza la niv bifurcatiei
se face chiuretaj in aceasta regiune
apoi fiecare segment de dinte se acopera cu coroane sudate.si asa se restabileste eficienta masticatorie

Tehnica separatiei coronoradiculare:

Hemisectia si amputatie radacinii

Hemisectia- se face la molarii mandibulei ,se extirpeaza radacina impreuna cu partea coronara a dintelui
corespunzatoare
Amputatia radacinii- s efface la molarii arcadei superioare, si se extirpeaza radacina intrega pina la locul
de deviere a acesteia fara partea coronara a dintelui

Tehnica hemisectiei:
Hemisectia- e indepartarea unei radacini impreuna cu tesuturile coronare afectate.
Indicatie
-pungi osoase unice si pungi intraosoase in zona molarilor inferiori
-defecte de furcatie cl 3

Tehnica 1
-dintele se depulpeaza in prealabil
-se creeaza lamboul mucoperiostal pina la zona afectata
-cu un disc de sectionare sau cu freza fisurala se sectioneaza coroana dintelui in jumatate si se
indeparteaza impreuna cu radacina afectata
- se prelucreaza punga osoasa si orificiul
-la necessitate se face osteoctomie sau osteoplastie
-se prelucreaza medicamnetos
-se repozitioneaza lamboul si se fixeaza cu suture

Tehnica 2
-dezinfectie
-anestezie
-coroana dintelui se sectioneaza in jumatate
-se creeaza lamboul
-indepartarea lamboului muco-periostal
-apoi cu discul diamantat de slefuire se indaprteaza radacina afecatata
se face racire continua cu sol izotonica de NaCl
-se indeparteaza fragmente d eradacina cu cleste
-se indeparteaza tesutul d egranulatie.
-detartraj si netezirea suprafetelor radiculare
-se netezesc suprfatele dentare cu discuri de slefiure cu granule micro 15 mkm sau mici 40 mkm
-se sutureaza
-se acopera cu pansament parodontal (CoePak)
Tehnica amputatii radacinii:
Amputatie radiculara- indepartarea unei sau a mai multor radacini cu pastrarea tesuturilor coronare.
Cel mai des se practica la moalrii superiori.

Indicatie
-pungi osoase unice si pungi intraosoase
-fracturi radiculare
-perforarea radacinilor
-includerea intr-o zona cu trifurcare

Tehnica
-depulparea dintelui
-anestezie
-se creeaza lambou mucoperiostal in zona dintelui afectat si se indeparteaza pina la zona afectata
-se indeparteaza depunerile subgingivale si tesuturile granulare
-cu freza fisurala la nivelul trifurcarii se indeparteaza radacinab afectata si se scoate.
-se prelucreaza punga osasa si orificiul
-se prelucreaza medicamentos
-lamboul mucoperiostal se repozitioneaza si se fixeaza cu suturi.
Tehnica 2
-dezinfectare
-anestezie
-se creeaza un lambou mucoperiostal pentru a asigura acces la furcatie
-se indeparteaza tesuturile grnaulare
-se sectioneaza radacina ce trebuie indepartata cu ujutorul unui disc de slefuire cu suprafata abraziva
se raceste continuu cu sol izotonica de NaCl
se indeparteaza radacina c un raspator ?
-la nevoie se face osteoplastie cu fileuri osoase sau chiurete universale
-indepartarea radacinii cu ajutorul clestelui
-netezirea bontului cu un disc diamantat cu granule mici 40 mkm si micro 15 mkm
-detartraj si netezirea furcatiei
-repozitionarea lamboului cu posibila lui deplasare in directive coronara dupa indepartarea periostului
-se sutureaza
-se amplaseaza pansament parodontal (CoePack)
-se obtureaza cu compozit dupa restabilirea plagii
-tratament de restaurare cu coronite partiale sau restaurare ocluzala
Replantarea dintilor
Dintele extirpate, se obtureaza si se replanteaza in aceeasi alveola.

Tehnica replantării terapeutice sau intenționate:Se face doar sub anestezie loco-regională!

Timpul I: extracția;
Timpul II: cu dintele ţinut în cleşte, se practică îndepărtarea resturilor din pulpele coronară şi radiculară,
completându-se şi tratamentul mecanic radicular;
Timpul III: după ce rădăcinile dinților au fost obturate, iar la nivelul coroanei s-a aplicat fie o obturație
provizorie, fie una definitivă, dintele se reintroduce în alveolă. Dacă dintele păstrează o mobilitate mai
accentuată, se poate face imobilizarea prin ligaturi de sârmă "în 8".

Evoluţie postoperatorie – rezultate:

 Dintele replantat la care s-a păstrat pulpa dentară va fi controlat după 3 săptămâni, pentru a
decela eventuala mortificare, tradusă prin prezenţa durerilor la presiune în ax. în acest caz se
recomandă să se efectueze extirparea conţinutului camerei pulpare, urmată de obturarea
corectă a canalului radicular.
 La copiii la care s-a făcut replantarea posttraumatică în perioada de creştere, dacă rădăcinile
suferă un proces de anchiloză dentoalveolară, aceştia rămân în inocluzie, creând mari probleme
fizionomice ţi ortodontice.
 Majoritatea autorilor consideră că durata medie a supravieţuirii unui dinte replantat pe arcadă
este în jur de 5 ani.
 Un alt fapt important este că după resorbţia rădăcinii nu rămâne un defect al osului alveolar, aşa
cum rămâne după extracţia unui dinte sau după îndepărtarea unui implant osteointegrat.

27.Tehnica de obturare a canalelor radiculare cu gutapercă.

Metoda de obturare a canalelor radiculare prin metoda de condensare laterala.
Se face cind canalul a fost prelucrat prin Step Back sau metoda similara.
Se util cantitate max de gutaperca si minima de sealer.
Marimea conului de gutaperca standard tebuie sa corepsunda marimii principalului file de lucru.
Conul trebuie sa se termine cu 0.5 mm mai sus de apexul fziologic (in caz contrar se util un con mai mic
sau canalulse prelucreaza cu o marime mai mare). Ultimul con de marime corespun se nuemste primar.
In canal se introduce conul si spreaderul concomitent.
-se pregateste un canal ardicular de forma conica cu stopper in partea apicala.
Se util instrumente endodontice de 4 marimi, nu mai mici de nr 30, antiseptic si sbs pt largirea chimcia
Ultimul instrument nu mai mic de nr 30 trebuie sa treaca liber pina la orificul apical
-canalul se prelucreaza cu antiseptic si se usuca
Se util seringa endodontica,ace radiculare vata si conuri de hirtie
-se alege conul primar de gutaperca, se introduce in canal si se face o radiografie
Conul se alege dupa amrimea ultimului file apical (exista conuri de gutaperca de marimea 15-140)
Conul s eintroduce in canal, fara a ajunge cu 0.5-1mm pina la lungimea de lucru
Pe radiografie el nu ajunge cu .5-1mm pina la apexulradiologic
-in canal s eintroduce pasta rpeparata. Pasta se aplcia pe peretii canalului
Se util ac Lentulo,ac radicular,file,con de hirtie,pasta
-virful conului primar de gutaperca se unge cu pasta si se introduce in canal fara a ajunge cu 0.5-1 mm
pina la lungimea de lcuru
Se util con primar,pasta
-se introduce in canal spreaderul si conul de gutaperca se stringe la perete.
Spreaderul are aceeasi amrime ca conul primar sau cu o marime mai mic
-se introduce un con auxiliary si se condenseaza cu spreaderul. Virful conului se unge cu pasta in
rpealabil. Se introduce in spatiu dintre peretele canalului si conul primar
-se introduce si se condenseaza conurile auxiliare pina la umplerea intregului canal. Se face radiografie
de control .
Conurile s eitnroduc cu putin pasta.
Conurile se itnroduc pina cind spreaderul nu mai intra in canal. Ultimul con trebuie sa intre in canal (mai
mlt de 3 mm) nu mai putin de 3 mm.
-surplusul conurilor s einlatura cu un instrument incalzit (pina la orificul d eintrare a canalului radicular)
Se util excavator,fuloar,spirtiera
-cavitatea se pregateste si se restabileste partea coronara pierduta. Se uitl instrumente si amteriale
conform idnicatiilor

Neajunsuri
-la introducerea conului in canal,sealerul paote refula dupa apex
-tehnica nu permite umpelrea total a sistemului de canale alterale

Metoda obturarii canalelor radiculare prin metoda verticala.

-canalul se ususca cu un con de hirtie si orificiul apical se verifica cu instrument mai mic decit ultimul file
apical
-conul se ajusteaza pina la orificul fiziologic (pe toata lungimea de lcuru) si se taie capatul gros
-conul s eindeparteaza si se atie 0.5-1 mm din apex . Se insera si se verifica retentia
-se pregatesc pluggere de 3 dimensiuni
mare-pt lucru in 1/3 coronara a canalului
mediu-pt lucru in 1/3 medie
mica-pt lucru in 1/3 apicala
Se marcheaza lungimea d elcuru a fiecarui plugger.
-canalul se iriga si se ususca
-cu un ac Lentulo manual s eintroduce putin sealer si se repartizeaza pe pereti
-1/3 apicala a conului se acopera cu sealer
-(1 unda) conul se introduce in canal si cu un excavator fierbinte se retezeaza surplusul (cee ace e in plus
fata de lungiema de lucru)
-se incepe condensarea. Cel mai mare plugger se acopera cu pulberea ciemntului si condenseaza
gutaperca in sens apical. Asa se obtureaza canalele laterale in 1/3 medie a canalului
-(2 unda) pluggerul incalzit se introduce pe 2-3 sec in canal
-cu plugger mediu presam vertical si lateral, opine la 3-4 mmde la apex
-a doua incalzire cu plugger incalzitor
-condensarea vertical cu cel mai fin plugger
-se finalizeaza obturarea vertical
Cu pluggerul indepartam resturi de gutaperca de pe pereti
-spatiul ramas se umple cu fragmente retezate de gutaperca , se condenseaza cu plugger rece, s
einclazesc, se condenseaza si se repeta actiunea pina cind canalul s eumple sau gutaperca se poate
introduce cu seringa
-se curata cav dintelui pina la JSD si s efface restaurare provizorie
Metoda tehnico-mecnica de obturare a canalelor radiculare
Tehnica termocompactarii (McSpaden)
-in canal se introduce un con de gutaperca ce corepsunde sectiunii canalului (impreuna cu sealer)
0guta compactorul se palseaza cu 3-4 mm in canal si se incep rotatiile. Viteza rotatiilor de 8000-10000
rot/min a compactorului fata de con, degaja caldura si gutaperca se deplaseaza spre apex
Instrumentul actionat se introduce pe lungimea de lcuru intreaga pe 1 min.
-la finalul condensarii gutaperca se autoexpulzeaza din canal

28.Tratamentul periodontitelor apicale în două etape.Tehnici, metode și avantaje.

Tehnica si metoda trat periodontitelor apicale cronice !!! (de-ce numai ele se vad radiologic si ele se pot
verifica)
1 etapa
-se face prelucrare medicam cu hipoclrit de sodiu 3-5% prin irigare cu ace endodontice speciale.
Hipocloritul elimina acid clorhidric ce dizolva sbs organice. Fiind incalzite la 37 grade si asociata cu
ultrasunet fav efectul de liza si cel antibacterian.
Se util cu EDTA in forma de gel care idneparteaza stratul sters si deschide canaliculele dentinare, Agent
de chelatare care leaga ioniid e Ca din hidorixapatita dentinei si dizolva partea anorganica a dentinei.
Impreuna cu hipocloritul permeabilizeaza canalul radicular, cu efect efervescent si de lubrifiere pt
instrumentele endodontice.
se iriga cu apa distilata si se usuca cu conuri de hirtie
se face irigare cu clorhexidina 0.1-1% pt dezinfectare finala,dece are prop de dezinfectie si antiseptice.
Intercat cu fosfolipidele membranei si afecteaza activitatea enzimelor,transportul de sbs,metabolismul
Se iriga cu apa distilata si se ususca cu conuri de hirtie
-canalele se obtureaza cu UltraCal ce ontine hidroxid de Ca 35% de la Ultradent pe 21-30 zile pina se
resoarbe complet
are pH inalt 12.5 si elimina ioniid e Ca si hidroxil ce patrund in portiuni greu accesibile ale canalului si
manifesta actiune antibacteriana
inititaza degradarea biochimica a tes necrotizate
contribuie la repararea tes periapicale
stimuleaza apexifierea si apexogeneza
hidroxidul de Ca interactioneaza cu bioxiduld e carbon eliminat de tes vii si form sare insolubila de
carbonat de Ca care se rpecipita in lumenele canaliculeleor dentinare si izoleaza lumenul canalului
-dupa 3-7 zile acuzele dispareau; peste 21-30 zile s efaceau ardiografiid e control
-se face obturare definitiva cu Dexodent sau Ah-Plus si conuri de gutaperca
-radiografie de control peste 3 luni , refacere tes osos periapical cu micsorarea/disparitia focarului
patologic

29.Erori şi complicaţii în endodonţie.

Anestezia insuficienta- in tratamentul afectiunilor pulpei e greu de a obtine anestezie complete. Cel mai
des aceasta e legat de faptul ca actiunea anestezicelor traditionale ca lidocaine asupra fibrelor C a pulei
nu este mereu adecvata. Atunci cind apare un proces inflamator in pulpa aceste fibre se activeaza si
participa in transmiterea durerii.
Atunci cind se aplica eugenol pe 1-2 min pe dentina dscoperita , el patrunde in pulpa in concentratie
suficienta ca sa blocheze mediatorii inflamatiei din fibrele C si A. Aceasta va permite maxim sa micsorati
senzatiile de durere ce apar la deschiderea camerei pulpare. Deja dupa denudarea pulpei se poate utiliza
anestezie intrapulpara cind sub presiune s eintroduce 0.2-0.4 ml de lidocaina sau alt anesthetic.
Erori la formarea accesului endodontic
Greseala de baza e formarea unui acces prea mic cee ace cauzeaza
-la inlaturarea incomplete a tes, mai ales in reg coarnelor pulpare cee ace mai tirziu poate cauza
colorarea dintelui
-de asemenea face dificila cautarea ostiumurilor si in rezultat ostiumul poate ramine neobservat
-face dificil tratamentul instrumental din cauza peretilor suspendati,care cres riscul de perforare

-Reducerea cuspizilor si
-micsorarea inaltimii peretilor dintelui
permite sa imbunatatiti accesul la canale.
Cuspizii slabiti/subminati trebuie slefuiti ca sa evitati aparitia fracturilor de coroana sau radacina.

Perforatia camerei pulpare

De obicei are loc atunci cind emdicul nu poate aprecia adecvat
-dimesniunile si forma portiunii coronare si camerei pulpare,
-si de asemenea directia radacinilor.

De aceea e nevoie de
-radiografie calitativa cu utilizarea tehnicii paralele.
Datorita lungimii mici ale coditei frezei, perforatiile camerei pulare se localizeaza de obicei in portiunea
cervicala sau in zona bifurcatiei.
Perforatiile laterale trebuie sa incercati sa le descoperiti prin acces chirurgical sis a le obturati ca cav de
clasa 5.
Perforatiile in reg bifurcatiei invers, daca cedeaza tratamentului trebuie facuta interventia doar din
partea camerei pulpare.
Pt a inchide perforatia se pot utiliza aceleasi materiale ca si pentru obturare retrograde.
Succesul tratamentului depinde daca
-s-a reusit sa se inchida perforatia
-s-a prevenit raspindirea infectiei in periodontiu

-Pt a curati camera pulpara se util sol fiziologica sterile sau sol anestetica.
-Hemostaza se face cu bulete de vata sau conuri de hirtie.
-apoi orificiul de perforatie si cav dintelui se obtureaza ermetic cu material ce asigura izolarea de la
invazia mi/o
-daca orificiul de perforare e suficent de mare, atunci de la inceput se umple cu hidroxid de ca deasupra
caruia se aplica materialul obturator de baza
-dupa ce s-a inchis orificiul d eperforatie,se obtureaza cav

Perforatia radacinii
Cel mai des apare in 1/3 apicala a canalelor curbe in regiunea curburii externe.
Exista 3 cauze principale ale perforatiilor:
-formarea incorecta a accesului endodontic
-flexarea insuficienta a instrumnetelor inainte de prelucrarea instrumental a canalelor,mai ales cind se
util instrumente cu virf agresiv
-trecerea rapidaa canalului pe toata lungimea de lucru cu instrumente de diametru mare.

Daca apare perforaia, totusi trebuie sa incercati s atreceti canalul de baza.Pt aceasta se util. instrumente
puternic flexate de diametru mic nr 8-15 cu o cantitate mare de EDTA.
-dupa ce se depisteaza canalul principal, el se prelucreaza traditional –canalul se obtureaza ca si cum
nici nu ar fi fost perforat.Daca in aceste conditii se asigura izolarea sigura de patrunderea infectiei,
atunci single si lichidul tisular ce umplu orificiul de perforatie treptat vor devein tes conjunctiv.
-Dar daca perforatia canalului e mai mare de 3mm, atunci ea trebuie obturata ca inca un canal,cee ace e
dificil.In aceste cazuri pt a aprecia suprafata radacinii trebuie de utilizat apexlocatorul.
Totodata trebuie de inteles ca refularea materialului in afara rad e practic imposibil de
prevenit,deoarece perforatia e cilindrica fara semen de stop apical.
Se alege un stift de gutaperca care nu ajunge pina la suprafata rad cu 1 mm.
Pozitia conului se determina cu ajutorul apexlocatorului.
Apoi pe conul de gutaprca se marcheaza un punct ocluzal de control.
Conul se inlatura din canal, se acopera cu material (cement radicular) si se introduce in canal pina la
nivelul marcat si se taie cu un K-instrument fierbinte in zona ostiumului.
Apo conul se stringe de peretele canalului pt a preveni amestecarea lui in procesul obturarii canalului
principal.

Daca perforatia se afla intr-o zona unde se poate crea acces chirurgical, atunci interventia poate salva
dintele.
In zona eprforatiei se formeaza o cav care se umple cu material pt obturare retrograde.

O situatie mai dificila apare cind dupa perforarea peretelui canalului medicul nu se poate intoarce in
canalul principal.Daca orificiul d eperforatie in dinti cu pulpa vitala se afla la distanta de 1-4 mm de la
apexul radicular ,atunci canalul trebuie prelucrat si obturat neajungind cu 1 mm pina la orificiul d
eperforatie (cu util apexlocatorului), iar portiunea apicala a canalului ramine neprelucrata.
Cu alte cuvinte dintele se trateaza astfel de parca portiunea inaccesibila a canalului ar fi fost un canal
lateral ce nu cedeaza la prelucrare instrmnetala. In acesti dinti e droit trat cu hidroxid de Ca.
Hidroxidul de Ca foarte eficient actioneaza asupra florei bct in acele zone ale canalului radicular unde
prelucrarea instrumental a fost imposibila.

Perforatia peretelui lateral al canalului

Cauze
-crearea incorecta a accesului endodontic
-nerespectarea princiipiilor de baza a prelucrarii instrumentale
-la utilizarea instrumentelor dure din otel in canale curbate in timpul indreptarii canalelor poate aparea
perforatie in formade fund ape curbbura interna a canalului.Datorita dimensiunilor mari si configuratiei
dificile a perforatiilor in forma de fundaele sunt complicatii serioase in timpul trat endodontic care cel
mai des provoaca pierderea rad sau extractia dintelui.
Trat se efectueaza dupa aceleasi principia ca in cazul perforatiei apicale. Totodata e ft important sa
icnercati s ava intoarceti in canalul principal .Daca este posibil trat dintelui se efectueaza prin metoda
traditionala.
Daca portiunea radacinii situate mai apical de orificiul de perforatie nu cedeaza la prelucrarea
instrumental,atunci radacina perforate de obicei se inlatura.
In dintii monoradiculari care au solicitari functionale deosebite, se poate incerca descoperirea
chirurgicala a portiunii perforate cu prelucrarea instrumentala si obturarea ulterioara a portiunii
inaccesibile a canalului prin orificiul de perforatie. Dar cel mai des asa dinti se inlatura.

Perforatii la fixarea stifturilor

Are loc atunci cind se inlatura gutaperca si canalul se dilate cu freze dure de diamteru mare si medicul
incorect apreciaza directia radacinilor.
In majoritatea cazurilor perforatiile sunt prea extinse ca sa fie inchise din partea canalului rad. In acest
caz s epoate incerca descoperirea chirurgicala a orificiului de perforatie cu obturarea lui ulterioara din
partea suprafetei externe a rad. Stiftul se fixeaza in canal inainte de interventia chirurgicala.
Aceasta v permite sa indepartati surplusurile de cement din periodont care au iesit prin perfor.
Orificiul de perforatie se obtureaza cu material pt obturarea retrograde

Fracturarea instrumentului
Trebuie sa depuneti toate eforturile pentru a-l evacua. Cel mai des are loc atunci cind virful se blocheaza
in canal iar instrumentul se indeoparteaza si ca rezultat instrumentul fracturat din canal e greu de
indepartat. Util microscopului in cazul dat poate fi ft valoroasa de-ce cu ajutorul lui se poate vedea
insstrumentul fracturat in canal.
De asemenea trebuie s aincercati sa treceti canalul cu al doilea instrument de-a lungul portiunii
fracturate a primului instrument. Pt aceasta se poate utiliza K-file din otel cu virf active, dar mai bine un
instrument NiTi cu ultrasunet care dupa design se asemana cu K-file.
Daca instrumentul e introdus in spatiul dintre portiunea fracturata si peretele canalului,miscarile
vibratorii ale ultrasunetului va permit sa eliberati instrumentul fracturat din canal.Pt a scoate portiunea
fracturata se util sol de irigare EDTA.
Daca canalul s-a obturat pina la si in jurul instrumentului fracturat,sansa succesului e ft mica mai ales in
dinti devitalizati si cu canale infectate. In acets caz se recurge la rezectie apicala cu indepartarea
portiunii fracturate si obturare retrograde.

Reactia locala a tes la medicamente

Unele antiseptic util in endodontie mai ales care contin fenol si aldehyde, irita tes periodontului. De
aceea ele pot cauza lezarea chimica si inflamatie in tes epriapicale cu exsudatie pronuntata in canal.
Se mai numeste canal plingator,de-ce e practice imposibil de a usca portiunea apicala a canalului.
Totodata inflamatia care are la baza leziunea chimica uneori se accepta ca periodontita apicala de
geneza infectioasa,cee ace duce la prescrierea unor antiseptic si mai puternice pt a inlatura infectia
presupusa.
Tratamentul invers trebuie sa fie din
-refuzarea util antisepticelor ce au cazuzat reactia tes
-si trat uklterior cu hidroxid de |ca timp de 2-3 sapt
Dupa aceasta exsudatul care a fost cauzat de grupele chimice se termina si canalul poate fi uscat si
obturat.
De ex blocarea seringii in timpul irigarii canalului cu hipoclorit de Na duce la expulzarea preparatului
periapical cu necroza periodontiulu,osului alveolar si uneori si a mucoasei cav bucale.
Pacientul are dureri ft mari si se indica analgetice pe citeva zile.
pt profilaxia infectarii tes lezate se prescriu Ab.
Hipoclorit de na si cloroformul pot cauza arsurile mucoasei in cazul in care patrunderea lor sub
cofferdam are loc in timpul trat endodontic. Arsurile pot fi extreme de dureroase si pot avea aspect ft
neplacut , dar aceste leziuni au character superficial si nu sunt atit de epriculoase ca modificarile ce au
loc in cazul expulzarii periapicale a medicamentelor.

Reactiile neurotoxice
Pot aparea la expulzarea periapicala a sbs medicamentoase
-poate leza fasciculul nervos de baza a n.mandibular cu dereglari functionale irecuperabile. Parestezii
Ft des apare dupa obturarea cu materiale ce contin formaldehida. Formaldehida e un neurotoxina
puternica care are actiunea ireversibila necrotica.
Alte sbs neurotoxice sunt chloroform si eugenol.
Dar fata de formaldehida,efectul neurotoxic ce apare la tuilizarea lor chiar sin concentratii inalte e
reversibil.

Reactiile alergice
Des apar la iod la apcientii la care sa-u introdus in canal preparate cu iod sau ermetice radiculare pe
baza de rasini epoxide si eugenol.
Pacientii au dureri asemanatoare ca la periodontita exacerbate si pete generalizat sau local.
In ultimul caz petele apar aproape de dinte in care s-a efectuat trat endodontic. Trat consta in indep-
artarea din canal a sbs medicamentoase sau materialului obturator, irigare minutioasa si obturare cu
hidroxid de Ca. Acestea indeparteaza rapid reactia alergica

30.Parodonţiu marginal. Structura componentelor parodontale. Date radiografice.

Parodonţiul marginal cuprinde totalitatea ţesuturilor care asigură menţinerea şi susţinerea dinţilor în
oasele maxilare.Limita superioară, gingivală, a parodonţiului marginal se situează, în condiţii normale, în
jurul coletului anatomic ai dintelui, dar poate fi şi deasupra acestuia, în cazul creşterilor anormale de
volum aie gingiei (hipertrofii, hiperplazii) sau sub colet în involuţii precoce constituţionale şi de
senescenţă (atrofii ale osului alveolar) sau în cazul refracţiilor gingivaie patologice (resorbţii osoase
subiacente).

 Limita dintre parodonţiul marginal şi cel apical nu este marcată în mod net de un element sau o
structură anatomică anumită.
Distincţia dintre cele două mari componente - parodonţiul marginal şi cel apical se manifestă
printr-o patologie şi o evoluţie diferită a acestora.
 Parodonţiul marginal prezintă, mai frecvent, afecţiuni cu evoluţie cronică ce incep
-de la nivelul gingiei
-de la nivelul santului gingival
Boala parodontala evoleaza pe cale desmodontala.
 Parodontopatiile marginale cronice de tip inflamator conduc la apariţia
-pungilor parodontale,
-retracţie gingivală,
-mobilitate dentară patologică.

Componentele principale ale parodontiului marginal

Parodonţiul marginal are două componente principale (fîg. 8):
A. Parodonţiul superficial sau de înveliş format din
-gingie cu epiteliu gingival;
-corion gingival;
-ligamente supraalveolare;
B. Parodonţiul profund, de susţinere sau „funcţional", format din:
-cement radicular;
-desmodonţiu;
-os alveolar.
2.Structura gingiei.

Gingia - porţiunea vizibilă a parodonţiului marginal şi este porţiunea mucoasei masticatorii care acoperă
extremitatea coronară a osului- alveolar.
Gingia se imparte in 3 zone:
- marginea gingivala libera
- papila interdentara
- gingia fixa

Structura morfologica a gingiei

Epiteliul gingival include:

 Epiteliul oral/extern
 Epiteliul santului gingival/sulcular/intern
 Epiteliul jonctional

Epiteliul jonctional/ jonctiunea epiteliala – zona cea mai decliva (in panta sau inclinata) a santului
gingival, acolo unde epiteliul adamantin redus s-a unit cu epiteliul oral ce se afla deja pe fata interna a
santului gingival.
Celulele din ep. jonctional formeaza
- insertia epiteliala primara (apical)
- insertia epiteliala secundara (coronar)

 Epiteliul oral (keratinocite+ melanocite)

Continua ep. sulcular spre cav. Bucala si s eintinde de la creasta marginii gingivale libere si gingia
fixa pina la jonctiunea muco-gingivala.
Intre ep. oral si corionul gingival exista o zona ondulata unde digitatiile epiteliale patrund intre
papilele corionului subiacent.

Structura epiteliului oral

1. Strat bazal (cu tonofilamente, celule cuboide unite prin hemidesmozomi, melanocite)
2. Strat spinos (cu multe tonofilamente grupate in tonofibrile) (prekeratinizare)
3. Strat granular (granule de keratohialina ce vor forma keratina)
4. Strat cornos (cu celule aplatizate, fara nucleu + keratina)
 Turnoverul epitelial e 2 saptamini pt epiteliul oral
1 saptamina pt epiteliul jonctional
 Keratinizarea include:
-reducerea pina la intreruperea inmultirii celulare
-pierderea capacitatii de a sintetiza proteine
-acumularea precursorilor de keratina in celula (keratohialina)
-pierderea nucleului (ortokeratoza)
-exfolierea
! Celulele Langherhans – provin din medula osului alvelar si s emultiplica in gingie. Stimuleaza
raspunsul imun, de aparere antimicrobiana.

 Epiteliul santului gingival

- e slab keratinizat sau nekeratinizat.
Aceasta favorizeaza producerea microeroziunilor, microulceratiilor si a singerarilor.

 Epiteliul jonctional
Se extinde in directie apicala si formeaza un manson in jurul dintelui.
Poate fi localizat:
- numai pe smalt
- pe smalt si cement
- numai pe cement
 Grosimea variaza de la 3-4 straturi pina la 10-20 straturi
 Inaltimea pe verticala 0.25- 1.35 mm
 Are :
- lamina bazala externa- ca lamina bazala a ep. sulcular ce s euneste la tes. Conjucntiv subiacent
- lamina bazala interna- fixeaza ep. jonctional pe suprafata dintelui
 E foarte vulnerabil deoarece:
- nu are digitatii epiteliale
-interfata epiteliu-corion e neteda (nutritie saraca)
- reducerea sau absenta keratinizarii duce la expunere mecanica si actiune mai mare a pH-ului
acid
 Keratinizarea e redua/absenta din cauza lipsei tonofilamentelor din stratul bazal.
- datorita lipsei keratinizarii, ep.jonctional adera la dinte
- putine punti desmozomale favorizeaz atransferul exudatului si celulelor infalamatorii din
tes.conjuctiv in santul gingival
- contine cel. Langherhans, neutrofile (reactia de aparare)
 Ipoteaza despre aderenta epiteliului jonctional la dinte
De origine endogena
- matricea superficiala a smalutului incomplet mineralizata numita pelicula de subsuprafata
-resturi din ep. adamantin redus
- cementul afibrilar coronar
-cuticula dentara (produsa de ep.jonctional)

De origine exogena
-microbiana
-salivara
-hematica
-alimentara

Gingia libera.
Marginea gingivala libera – e portiunea ce mai coronara intre papilele interdentare ale gingiei si
corespunde peretelui extern al santului gingival.

 Grosimea marginii gingivale libere 0.5- 2 mm

 In norma, conturul gingival marginal e ascutit, neted, fara iregularitati sau depresiuni
 Santul marginii gingivale libere e limita dintre marginea gingivala libera si gingia fixa.
Uneori poate fi sters sau sa lipseasca.
Santul marginii gingivale libere corespunde cu portiunea ce mai decliva a santului
gingival.

Gingia interdentara, culoare, forma, volum

Ocupă spaţiul interdentar, fiind situată imediat sub punctul de contact. Când acesta lipseşte (diastema
primară, incongruenţa dento-alveolară cu spaţiere), papila interdentară prezintă forma de platou sau
chiar de şa, ca o depresiune concavă.

 Forma normala la dintii fronatali e piramidala

la dintii laterali e cort cu o depresiune pe muchia superioara.
Aici e virful concav deoarece corespunde zonei de contact sub care se afla.
In sens vstibulo-oral are un virf vestibular si unul oral.
 pe feţele vestibulare o depresiune verticală, de la bază spre vârf, ca un şanţ linear vertical, mai
evident la copii
 Forma şi volumul papilei interdentare variază în raport cu:
- morfologia osului alveolar subiacent;
- vârsta: la copii şi tineri ocupă spaţiul interdentar şi are un vârf punctiform uşor rotunjit;
la vârstnici prin involuţie, volumul se reduce, iar conturul papilei se aplatizează;'la aceasta mai
contribuie trauma prin periaj şi alte mijloace secundare de igienă, trauma ocluzaiă, abraziunea,
inflamaţii supraadăugate.
- incongruenţa dento-alveolară cu spaţiere reduce volumul papilei interdentare prin impactul
alimentar direct şi îi modifică forma din proeminentă în platou sau chiar o formă concavă;
 - incongruenţa dento-alveolară cu înghesuire reduce volumul papilelor interdentare, care, sunt
înguste, devin hipertrofice şi hiperplazice, ca un polip pediculat sau sesil, cu bază mare de
implantaţie;
- traumatismul produs de folosirea a scobitorii, periajul excesiv reduc volumul papilelor
interdentare;
- diastema şi tremele produse prin deplasări patologice ale dinţilor parodontotici produc
deformări ale papilelor interdentare, cu aspect şi volum neregulat de la un dinte la altul.

Gingia fixa
se întinde de la baza marginii gingivale libere până la mucoasa alveolară. Aderă ferm de dinte şi osul
alveolar subiacent.

 Inaltimea verticala 1-9 mm

depinde de :
-dintele investigat
-localizarea frenurilor, bridelor, fasciculelor musculare
 Creste cu virsta si dezvoltarea procesului alveolar
 Inaltime mai mare la maxila > mandibula
Incisivi si molarii maxilarului pe fata vestibulara, mai redusa la canini si premolari.
 La copii inaltimea gingiei fixe vestibulare a dintilor permanenti
e mai redusa la dintii cu tendinta de vestibularizare
e mai mare la dintii cu tendinta de lingualizare
Acesta e indiciu al sansei d edeplasare a dintilor in cursul evolutiei.
 E o zona de rezistenta impotriva retractiei si deplasarii a marginii gingivale libere ce poare
rezulta in urma periajului sau tractiunilor mucoasei alveolare (frenuri, bride)
 Culoarea normala a gingiei e roz deschis
Poate varia in depedenta de :
- grosimea stratului epitelial
-grad de keratinizare
- vascularizatia din corionul gingival
- nr. melanoblastilor din stratul bazal al epiteliului

Culoarea e mai palida in zone cu impact alimentar traumatizant.

Culoarea gingiei la populatiile orientale, mediteraneene poate varia de la maro inchis/albastru
inchis pina la negru. Cauza fiind excesul de melanina.
 In zona fixa suprafata gingiei e ca coaja de portocala (semn sanatos). Orificiile fiind penetratia
digitatiilor epiteliale in corion.
Aceste microdepreiuni apar din cauza benzilor de colagen perpendiculare pe osul alveolar. Ele
mentin contactul dintre lamina bazala a mucoasei si periostul subiacent.
Aspect evident -dupa 5 ani la copii; la dintii frontali
Aspect absent – practic la batrini; la dintii laterali
 Consistenta- gingia fixa e mai ferma ca marginea gingivala libera
 Gingia se fixeaza de obicei la nivelul coletului anatomci al dintelui, pozitia variaza in dependenta
de :
- eruptia dentara
-constitutie
-virsta
-anomalii dentomaxilare
 -inflamatie bacteriana excesiva
-vicii
-traumatisme

 Vascularizarea parodontiului marginal

In interiorul corpului mandibulei, circulaţia sanguină se face prin artera alveolară inferioară şi
ramurile sale: artera mentonieră, sublinguală, bucală şi arterele faciale. La maxilar, arterele
alveolare superioare, anterioare şi posterioare, artera infraorbitară şi artera palatină trimit
colaterale care, ca şi la mandibulă prin anastomoze, formează plexul subalveolar şl reţeaua (sau
plexul) interalveolară.
Plexul subalveolar este sursa arteriolelor periodontale ascendente sau longitudinale intraseptale
(pe lângă altele: dentare, pulpare), care au un traiect arcuat pe lângă apex şi ascendent în
desmodonţiu.
Plexul interalveolar situat în septurile interdentare trimite ramuri oblice şi transversale care
perforează lamina cribriforma (de unde şi numele acesteia) şi prin anastomoză cu arteriolele
periodontale ascendente formează plexul vascular periodontal.
In porţiunea coronară a spaţiului dento-alveolar, plexul periodontal se uneşte prin anastomoze
mai puţin numeroase cu reţeaua vasculară gingivală a plexului cervico-gingival.

Gingia este vascularizată din trei surse:

- plexul periostal;
- plexul intraalveolar;
- plexul periodontal

Arteriolele din plexul interalveolar străbat corticala externă a osului alveolar şi ajung la gingie
prin ramuri arcuate şi tangenţiale la suprafaţa crestei alveolare.
Aceste vase principale dau arteriole terminale pentru mucoasă, cu dispoziţie „în palisadă".
Arteriolele terminale se divid în capilare, care irigă papilele corionului până sub lamina bazală, ce
îl desparte de epiteliu.

Vascularizaţia gingiei prezintă particularităţi

- versantul extern, spre marginea gingivală liberă, prezintă în profunzime un plex arterial din
care se desprind ramuri paralele, care pătrund în axul papilelor corionului până în apropierea
epiteliutui;
 -versantul intern, spre dinte şi epiteliul joncţional, prezintă un plex cervico-gingival în
continuarea plexului periodonţal
- existenţa unor sisteme conjunctivo-vasculare nervoase formate din arteriole şi venule,
capilare, limfatice şi nervi mielinizaţi, situate într-o teacă de natură conjunctivă, care străbat
axul lung al papilelor gingivale;
-arterialele terminale prezintă o tunică musculară subţire, ceea ce sugerează o reglare
vasomotorie bine controlată;
- la nivelul diviziunii arteriolei în capilare, comportamentul vasomotor se aseamănă cu al unui
sfincter precapiiar, conferă acestei zone un rol esenţial în reglarea circulaţiei;
- vasele din parodonţiul marginal prezintă numeroase anastomoze arterio-venoase sub forma
unor vase cu traiect sinuos, şi aspect de ghem vascular, în special în apropierea coletului, dar şi
apical, în zonele de maximă amplitudine ale deplasărilor funcţionale ale dintelui.

Circulaţia limfatică
Nodulii limfatici au rolul de aparareimuna contra diverselor infectii.
Vasele limfatice din corionui gingival (papile, marginea gingivală liberă şi gingia fixă) pătrund
printre ligamentele supraaiveoiare, se răspândesc într-o reţea fină pe suprafaţa cementului şi
printre fibrele ligamentului periodonţal din desmodonţiu fiind situate alături de vasele
sanguine.
La nivelul apexului se găsesc vase limfatice din pulpa dentară care traverseză apoi spaţiile
medulare ale osului către canalul mandibular, respectiv infraorbitar. Vasele limfatice părăsesc
oasele maxilare ia nivelul orificiului mentonier, respectiv infraorbitar.
Traseul vaselor limfatice este, în general, paralel cu al vaselor sanguine şi trece prin ganglionii
limfatici înainte de a pătrunde din nou în circuitul sanguin.
Drenajul limfei se face astfel:
-din gingia maxilarului în ganglionii cervicali profunzi;
-din gingia mandibulei în ganglionii submentonieri, subanguio-mandibulari şi cervicali.

Inervaţia parodonţiului marginal

Filamentele nervoase aferente şi eferente, formaţiunile senzitive şi senzoriale ale parodonţiului marginal
urmează de regulă calea vaselor, cu care formează complexe neuronale, ghidate şi susţinute de fascicule
de ţesut conjunctiv.
Gingia osului maxilar este inervată de nervii alveolari superiori anteriori, mijlocii şi posteriori, ramuri din
nervul infraorbital, nervul palatin mare (posterior), nervii nazopalatini.
Gingia osului mandibular este inervată de nervul bucal, nervul mentonier pe versantul vestibular şi
nervul sublingual pe versantul lingual.
Ramurile terminale ale nervului alveolar inferior asigură inervaţia senzitivă. Fibrele nervoase pătrund în
desmodonţiu prin zona periapicală şi prin orificiile laminei dura; după ce pierd teaca de mielină, se
termină prin patru tipuri de formaţiuni:
-terminaţii nervoase libere ce sunt specializate în recepţionarea stimuiilor dureroşi;
-terminaţii nervoase fuziforme înconjurate de o capsulă fibroasă, localizate în principal la apex;
-corpusculi de tip RUFFINI şi KRAUSE, localizaţi în principal în zona apicală;
-terminaţii nervoase ondulate, spiralate, în regiunea mijlocie a desmodonţiului.

Sistem ligamentar supraalveolar-E format din fibre gingivale din colagen

Tipuri de fibre ale lig. supraalveolar
 1) Fibre dento-gingivale - pornesc de la cementul radicular ascendent si lateral in corionul
gingival
2) Fibre dento-dentare sau trasseptale- - se afla intre dintii adiacenti ,cu traiect orizontal
3) Fibre dento-periostale- pornesc de la dinte, trec peste marginea alveolara si se fixeaza la
periost
4) Fibre dento-alveolare- pornesc de la dinte si ajung pina la marginea alveolara, cu traiect
orizontal aproape
5) Fibre alveolo-gingivale- au un capat atsat de creasta alveolara si altul in corionul gingival
6) Fibre periosto gingivale-
7) Fibre transgingivale- pornesc de pe cemntul radicular al suprafetelo rproximale si se
indreapta spre suprfata vestibulara sau orala a dintelui vecin. Se interpatrund cu fibre
similare in directia opusa.
8) Fibre intergingivale- traverseaza corionul gingival paralel cu suprfatele vestibulare si orale
ale radacinilor.
9) Fibre interpapilare
10) Fibre semicirculare- poernesc de la suparafata proximala (meziala sau distala) a radacinii
unui dinte, ocolesc fata vestibulara sau oarala si se fixeaza pe suprfata proximala opusa a
aceluiasi dinte.
11) Fibre circulare- inconjoara in intregime radacina dintelui
12) Fire interciculare

Fiziologia sistemului ligamentar supraalveolar

1) Asigura fixarea si mentinerea gingiei pe dinte la un nivel constant (evident la euptie)
2) Intareste structura corionului gingiva, confera marginii gingivale libere consistenta si rezistenta fata d
eimpactul alimentar
3) Se opune tendintei de retractie gingivala prin agresiuni mecanice directe asupra marginii gingivale
libere si in santul gingival.
4) Transmite presiunea de masticatie din zona activa la restul dintilor prin fibre dento-dentare cind
arcadele sunt intregi, fara brese, in lipsa punctelor de contact
5) Formeaza bariera biologica, fata de agresiunea microbiana, extindere ainflamataiei si proliferarea
epitelilui jonctional si sulcular in desmodontiu.

Santul gingival- e spatiul situat intre suprafata dintelui si epiteliul sulcular care captuseste marginea
gingivala de la creasta acesteia pina la epiteliul jonctional.
Santul gingival e delimitat de :
-peretele intern, dentar
-peretele extern, gingival
-baza santului, conturul coronar al epiteliului jonctional
Adincimea santului gingival variaza intre 1-3 mm, in medie fiind de 1.8 mm
Lichidul santului gingival- e secretia santului gingival sau a buzunarului gingival (pathologic) ce se
formeaza in urma trecerii plasmei sangvine din vasele membrane proprii prin epiteliul jonctional (sau
epiteliul buzunarului)
In norma e secretat in cantitati infime, dar in procesele patologice volumul creste in urma maririi
presiunii interstitiale si a permeabilitatii vaselor din membrane proprie.
Totodata in lichid patrund:
-mediatorii inflamatiei
-fermenti
-substantele biologic active
-produsele degradarii fermentative a tesuturilor

Lichidul gingival contine:

-elemente celulare : leucocite polimorfonucleare, limfocite, monocite
-aminoacizi
-albumine
-alfa 1, alfa 2, beta si gama globuline, imunoglobuline A,G,M
-fibrinogen
-fibrinolizina
-glucide (de 3-4 ori mai mult ca in serul sangvin ca rezultat al activitatii florei microbiene locale )
-neutrofile intregi sau fragmentate
-enzime lizozomale , fosfataza acida, fosfotaza alcalina, catepsina, protease
-electroliti Na,K, Ca,P

Proprietatile lichidului gingival

1)Mecanica-indeparteaza materialul fluid sau particule din santul gingival
2)Contin proteinele plasmei ce pot imbunatati adeziunea epiteliului la dinte
3)Activitatea antimicrobiana, anticorpi

Cauzele sporirii fluxului lichidului gingival

-dimineata
-in timpul masticatiei
-prin masaj gingival
-prin periaj
-in sarcina
-in urma folosirii contraceptivelor
-in timpul inflamatiei gingivale
-in timpul vindecarii dupa tratamentul chirurgical

Pe parcursul a 24 ore se formeaza 0.5-2.4 ml lichid gingival care nimereste in saliva.

- in gingivita cantitatea se mareste de 4-6 ori
-in parodontita de 10.5 ori
-la dinti superiori cantitatea de lichid e mai mare decit la dintii inferiori

Cementul radicular. Tipuri de cement

E tesut de tip conjunctiv, cu grad inalt de mineralizare, ce acopera suprafata radiculara a dintilor si
unoeri putin din coroana dintelui.
E interfata dintre radacina dintelui si desmodontiul din spatial dento-alveolar.

 Preponderant e dispus radicular.

Cementul coronar fiind subtire, poate acoperi o portiune mica sau lipsi.
 De-a lungul radacinii cementul e mai gros in treimea mijlocie sic el mai gros in treimea apicala.
 E produs de cementoblaste si cementocite.

Distingem
-cement primar acelular
-cement secundar celular

Raportul topografic sau jonctiunea cement-smalt,poate fi

- cementul acopera smaltul cervical 60-65 % cazuri
-cementul vine in contact cu smaltul 30% cazuri
- cementul nu se intilneste cu smaltul, lasa o portiune mica de dentina descoperita 5-10% cazuri

Cementul primar fibrilar, acelular. Localizare, compozitie.

E dispus in special in jumatate coronara a radacinii sau pe 2/3 din lungimea ei.
Are linii de apozitie paralele cu suprafata radiculara.Apozitia continua pe tot parcursul vietii.

 Grosimea citiva micrometri pina la 50 micrometri (11-20 ani) si pina la 130 micrometri (la adult)

 Compozitia
- Fibrile de colagen ce deriva din fibrele lig periodontal, si care treptat sunt produse si
incorporate de cementoblasti .
(Cementoid sau precement care este matrice nemineralizata produsa de cementoblasti
care se va mineraliza impreuna cu fibrele de colagen).
- Substanta minerala sub forma de cristale aciculare de hidroxiapatita 61% greutate

Cementul secundar celular. Localizare, compozitie.

Se afla in umatatea apicala a radacinii si la nivelul furcatiilor dintilor pluriradiculari.

 Grosimea 130-200 micrometri

 In portiunea mijlocie a radacinii cementul cellular poate acoperi o parte din cementul acelular
depus anterior.
 Hypomochlion- punctual de rotatie al dintelui, in depedneta de care dispunerea celor 2 tipuri de
cement este diferita.
 Compozitia
 - Substanta minerala 46% greutate
- Matrice organica formata preponderant din colagen tip 1 si tip 3, glicoproteine si
proteoglicani

Cementocitele il constituie preponderant. Ele se afla doar in cement si in lacunele acestuia.

Aici cantitatea de fibre de colagen ce vin din desmodontiu e mai mare. Fibrele Sharpey sunt numeroase
si au mineralizare buna mai ales la periferie.

Notiune de periodontiu (desmodontiu, spatiu periodontal)

Desmodontiul include totalitatea structurilor din spatial dento-alveolar ce formeaza un complex
morfofunctional. El include:
-substanta fundamental
-celule
-fibre
-vase si nervi

Spatiul dento alveolar

are forma de clepsydra si e mai ingust in zona de rotatie a dintelui hymomochlion si mai larg in zona
cervicala.

Are o marime de 0.35 mm spre coroana dintelui

0.25 mm spre apex
0.17 mm in zona hypomochlion

Dimensiunile pot varia in depedenta de

-virsta fiind mai larg la adolescent
mai ingust la virstnici
-gradul de eruptie, fiind mai ingust la dintii neerupti sau inclusi
-gradul de functionalitate, e mai larg la dintii activi si mai ingust la dintii lipsiti de antagonisti
-hiperfunctia prin suprasolicitare mareste dimensiunile spatiului dento-alveolar
La examenul radiologic apare ca ozona cu o radiotransparenta mai mare fata de radacina si osul alveolar

Continutul spatiului periodontal (fibre, celule, substanta fundamentala, vase sangvine si nervi)
Celule
au functia de a mentine sistemul fibrelor ligamentului periodontal prin
-sinteza fibrelor noi
-remodelarea celor existente.

 Celulele mezenchimale nediferentiate- pot devein fibroblasti, cementoblasti, osteoblasti.

Asigura strcutura normal a desmodontiului, cementului si osului alveolar. Participa la regenerare
dupa interventii chirugicale de ex.
 Fibrorblastii – formeaza majoritatea desmodontiului. Sintetizeaza molecule de colagen ce vor
forma fibrile si fibre, si sintetizeaza matricea de proteoglicani din jruul fibrelor.
De asemenea pot asigura degradarea fibrelor de colagen, actionind prin colagenaza.
 Osteoblasti- se afla inspre osul alveolar, in zone de osteoformare si osteomodelare alveolara.
Pot fi situati si in lacune.
 Cementoblastii- se afla spre suprafata cementului si participa la cementogeneza.
 Osteoclastele- asigura remodelarea osului alveolar.
  Odontoclastele- resorb tesuturile mineralizate inclusive cementul.
 Celule epiteliale- resturile Malassez -provin din teaca lui Hertwig si diafragma epiteliala din
cursul cementogenezei .
 Celule de aparare- macrophage, mastocite, polimorfonuclare, limfocite.

fibre
- fibre de colagen 53-74 %
-fibre de oxytalan
-fibre elastice mai rar

Fibre de colagen –sunt formate din fibrile. Multe din ele sunt grupate in benzi groase ce vor forma
sistemul ligamentului periodontal.
Nr benzilor scade cu timpul, iar diametrul se mareste.
Fibrele sunt orientate
-intre os si cement
-dinspre coronar spre apical
-dinspre osul alveolar spre dinte
Traseul fibrelor e ondulat, ceea ce le ajuta sa preia solicitarile exercitate asupra dintilor.
Capetele fibrelor principale sunt inglobate in osul alveolar si cement si au portiuni mineralizate- Fibre
Sharpey. In osul alveolar sunt mai putine si mai distantate, in cement –invers.
Unele fibre au traiect parelel cu suprafata radacinii si formeaza- plexul fibrelor indiferente.

Fibre de oxytalan- sunt acido-rezistente si sunt distribuite mai mult in jurul vaselor sangvine.
Majoritatea sunt situate mai aproape de cement si mai putine linga osul alveolar.

Fibre periodontale sau ligament periodontal- E un strat de tesut conjunctiv moale ce acopera radacina
si o fixeaza la osul alveolei.

Grupurile principale de fibre periodontale.

1) Fibrele crestei alveolare – se intind de la amrginea osului alveolar spre cementul radicular, sub ep
junctional
2) Fibrele dento-dentare sau transseptale – se dispun interdentar
3) Fibrele orizontale – sunt dispuse in unghi drept fata de axul longitudinal al dintelui, de la creasta
alveolara spre ceemntul radicular.
4) Fibre oblice – cele mai numeroase. Se intend de la osul alveolar, spre cement unde se insereaza mai
apical decit pe os.
5) Fibre apicale – se intend radiar, oblic sau chiar vertical de la virful radacinii la osul inconjurator.

Elementele celulare ale periodontiului.

 Celulele mezenchimale nediferentiate- pot devein fibroblasti, cementoblasti, osteoblasti.

Asigura strcutura normal a desmodontiului, cementului si osului alveolar. Participa la regenerare
dupa interventii chirugicale de ex.
 Fibrorblastii – formeaza majoritatea desmodontiului. Sintetizeaza molecule de colagen ce vor
forma fibrile si fibre, si sintetizeaza matricea de proteoglicani din jruul fibrelor.
De asemenea pot asigura degradarea fibrelor de colagen, actionind prin colagenaza.
 Osteoblasti- se afla inspre osul alveolar, in zone de osteoformare si osteomodelare alveolara.
Pot fi situati si in lacune.
 Cementoblastii- se afla spre suprafata cementului si participa la cementogeneza.
  Osteoclastele- asigura remodelarea osului alveolar.
 Odontoclastele- resorb tesuturile mineralizate inclusive cementul.
 Celule epiteliale- resturile Malassez -provin din teaca lui Hertwig si diafragma epiteliala din
cursul cementogenezei .
 Celule de aparare- macrophage, mastocite, polimorfonuclare, limfocite.

Notiune de substanta fundamentala.

Substanta fundamental a lig. parodontal contine 70% apa si e asemanatoare cu susbstanta
fundamnetala a tesutului conjunctiv.
Principalul glicozaminoglizan e dermatansulfatul.

Vascularizarea periodontiului.
Pt maxilla – artera alveolara superioara anterioara, posterioara
artera infraorbitala
artera apalatina mare
Pt mandibula- artera alveolara inferioara si ramurile ei: bucala, facial, mentoniera , sublingvala.

Inervatia periodontiului.
Pt maxilla- nervul alveolar superior anterior, mijlociu si posterior
Pt mandibular- nervul alveolar inferior

Functiile periodontiului.
1) Functia de structurare si restructurare tisulara – celulele au activitate mitotica inalta si asigura
modelare si restructurare functionala, prin inlocuirea cu celule noi.
2) Functiile fibrelor ligamentului periodontal
Fibrele crestei alveolare- retin dintele in alveola si se opun fortelor paraaxiale si laterale, si formeaza o
abriera de aparare a structurilor desmodentale adiacente

o Fibrele transseptale – mentin dintii in contact sau in relaie de apropiere in incongruenta dento-
alveolara.Transmit echilibrat fortele din zone active in zone nesolicitate/
o Fibrele orizontale- se opun fortelor paraaxiale, laterale
o Fibrele oblice- se opun fortelor axiale
o Fibrele apicale- se opun fortelor de torsiune si deplasarii in alveola in sens axial

3) Functia de preluare a solicitarilor dentare asigura

- rezistenta fata de fortele ocluzale de impact
-transmiterea fortelor ocluzale catre osul alveolar
-protectia formatiunilor vasculo-nervoase
-mentinerea unor relatii normale gingivo-dentare
4) Functia de nutritie – asigura nutritia cementului, a osului alveolar si a gingiei prin vase sangvine si
asigura drenajul limfatic.
5) Functia senzitiva si senzoriala – fibre si dformatiuni nervoase transmit senzatii dureroase tactile, de
presiune si termice.

Osul alveolar. Structura.

Asigura sustinerea si mentinerea dintilor, fiind o prelungire apofizara a maxilarelor.
E format din:
1) osul alveolar propriu-zis
2) osul alveolar sustinator.
Osul alveolar propriu- zis. (Corticala interna, osul haversian)
Consta dintr-o lama subtire de os c einconjoara radacina si e support pt insertia capatului osos al fibrelor
ligamentului periodontal.
Marginea coronara a osului e ondulata si corespunde in primele faze de eruptie jonctiunii smalt-
cement.La dintii adulti e la 1-1.5 mm distanta de jocntiune.
Se mai numeste
-lamina dura- apare ca o banda lineraa cu radioopacitate crescuta
-lamina cribriforma- cu orificii prin care trec vase sangvine, limfatice, si nervi din desmodontiu in os
spongios subiacent.
De la inceput lamina dura e ca os fasciculat- cu osteocyte situate in lacune. Prin prleungiri citoplasmatice
ele comunica cu osteocitii vecini .
Matricea osului se formeaza din colagen, proteoglicani si vezicule secretate de osteoblasti. Anume in
aceste vezicule se depune hidroxiapatita- primul semn de calcifiere.
Cristalele de hidroxiapataita prin epitaxie cresc si devin noduli, din care s eva dezvolta osul fasciculat.
La adolescent osul fasciculat e inlocuit cu os lamellar.

Osul lamellar- poseda lamele corcumferintiale separate prin straturi de os apozitionat sau residual. Osul
lamelar se dispune concentric in jurul unui vas = os haversian.
Unitatea osului haversian e osteonul. Intre osteoane se afla osul residual sau interstitial.
Osteoanele ce nu au fost remodelate se numesc primare, si dupa resobrtie partial si aparitia altor
osteoane devin deja secundare.
Osteoclastele asigura resorbtia osoasa. Activitate alor creste sub actiunea hormonului paratiroid si a
dehidroxiccolecalciferolului, si scade sub actiunea calcitoninei.

Osul alveolar sustinator (os medular, spongios sau trabecular si corticala externa)
Consta din
-osul medular /spongios/ trabecular
-corticala externa.
Osul medular/spongios/trabecular- consta din numeroase spatii captusote de endosteum. Spatiile
intraosoase sunt separate prin septuri in trabecule care jaloneaz aaproape de lamina dura (traseul
functional al fibrelor Sharpey)

 cele mai bogate zone in os medular sunt tuberozitatea maxilara si molarii si premolarii inferiori.
 maduva osoasa are functie hematopoietica:
- rosie si bine vascularizata la tineri
-cu fenomene de degenerescenta grasa la adulti
-cenusie, cu degenerescenta avansata fibroasa si calcara, la virstnici

Corticala externa- e formata din os haversiam si poate vestibulara sau orala.

 Grosime vestibulara mai redusa la incisive, canini, premolari si mai marepe suprafat lingual.
 E acoperita cu periost ce include- osteoblasti, osetoclaste, precursori, system vascular si nervos.
 Conturul creste marginale a osului alveolar variaza in functie de forma radacinii si de obicei e
paralel cu jonctiunea smalt- cement
 Septurile interdentare variaza:
- Pt dintii mai apropiati proximal,el e ingust, slab sau absent spre coronar (evolutie rapida a
bolii parodontale, existent pungilor parodontale aici si absenta in zona vestibulara sau
orala).
 Pt dintii anteriori, monoradiculari, septurile sunt ca lame ascutite.
Pt dintii posteriori, pluriradiculari, speturile sunt mai bine prezentate.

Dehiscenta- lipsa marginala de os, ca o pilniem deschisa coronar si mai ingusta spre apical.
Fenestratia- deect osos circumscris, sub amrginea crestei alveolare. Se trateaza chirurgical prin
acoperire cu lambou de vecinatate bine vascularizat.

Creasta marginala, tipuri de conturare.

In zone cu radacina neteda, fara denivelari- marginea crestei alveolare are traiect drept.
In zone cu cu convexitati - marginea crestei alveolare are traiect ortunjit spre apical, concave, de scoica.
In zone cu concavitati – marginea alveolara are traiect convex, arcuat ascendent.

Vascularizatia si inervatia osului alveolar.

Maxila- n. alveolar superior anterior, mijlociu si posterior
Mandibula- n.alveoal inferior

Maxila- a. alveolara superioara anterioara si posterioara

a.infraorbitala
a.palatina mare

31.Concepţia modernă despre etiologia şi patogenia leziunilor inflamatorii ale parodonţiului marginal.
Factorul mcirobian- are rol principal/determinant in producerea afectiunilor parodontale.
Teoria lui S.Socransky demonstreaza potentialul pathogenic al mi/o si arata ca dupa trat Ab:
-organismul reactioneaza la activarea specifica a raspunsului imun
-sunt prezenti factori de virulenta
-in experinte pe animale, apar simptome similare

Mi/o specifice elaboreaza sbs cu rol distructiv: endo si exotoxine, enzime, antigene etc.
Factorii de virulenta se transmit cel. fizice in timpul mitozei celulare.

In etiologia si patogenia parodontitelor marginale se accepta 2 elemente dominante:

1)gradul agresivitatii microbiene provenite din placa bct subgingivala
2)susceptibilitatea ma/o de a declansa un proces imun

Fagocitoza –duce la eliberarea de citokine si emdiatori chimici care impreuna cu produsele bct intensifica
distructiile celulare.
Macrofagele- au info antogenica pt limfocitele B/T si declanseaz araspunsul umoral/celular specific.
Ele elibereaza enzime cu rol distructiv tisular: elastaza,hialuronidaza,citokine ce duc la resorbtia osului.
Exista 3 genuri de enzime:
1)IL-1 interleukina
2)PGE2 prostoglandina E2
3)MMP3 metaloproteinazele matriceale
ele pot distruge colagenul din tes parodontal si osos.

Declansarea proceselor enzimatice duce la:

-pierdere de colagen
-resorbtia laminei compacte
-epiteliul santului gingival migreaza spre apexul radicular
-se form punga parodontala la niv careia microflora continua sa se dezv si sa act
-mediul acid deregleaza formarea si maturizarea soteoblastelor,cementoblastelor si fibroblastelor
si pH-ul acid activeaza act osteoclastelor
-tes parodontale se substituie cu tes patologic de granulatie
-la niv cementului radicular se distrug cementoblaste,fibrele Sharpey si alte fibre

32.Afecţiunile parodonţiului marginal. Clasificare. Tabloul clinic al gingivitelor.

Clasif afectiunilor parodontiului
1.Gingivita- inflame gingiei generate de act factorilor locali si generali care evolueaza fara a afecta lig
gingivodentale
Forma:
-catarala
-ulceroasa
-hipertrofica

Forma de manif:
-usoara
-medie
-grava

Forma de evol:
-acuta
-cronica
-agravata

Grad de extindere:
-localizata
-generalizata

2.Parodontita-e inflame tes parodontiului caract prin detsructia progresiva a paro si oaselor alveolare.
Forme de manif:
-usoara
-medie
-grava

Evol:
-acuta
-cronica
-exacerbata
-acces
-remisiune

Supraf afectata:
-localizata
-geenralizata

3.Parodontoza- affect distrofica a parodontiului.

Forme de manif;
-usoara
-medie
-grava
Evol:
-cronica
-remisiune

Supraf afectata:
-generala

4.Bolile idiopatice cu distructia progresiva a tes paro (parodontoliza)

-sdrm Papillon Lefevre
-neutropenia
-agama-globulinemia
-DZ decmpensat

5.Parodontom- tumefactii si afectiuni tumefiante (epulis,fibromatoza etc.)

Tabloul clinic al gingivitei catarale

Poate fi acuta,cronica
forma usoara,medie,grava

TC gingivita catarala:
-dureri,senzatii de usturime,furnicare in mucoasa gingiei de la fierbinte,acru,sarat,dulce
-edem
-singerarea gingiei in timpul alimentatiei si periajlui dintilor
-miros fetid din cav bucala
Examen obiectiv:
-mucoasa gingivala rosie-aprinsa,violacee,edematiata,laxa
-singereaza de la cea mai usoara atingere
-rpocesul e extins pe parcursul marginei gingivale sau si celei alveolare
-papilele gingivale sunt rotunjite
-dintii pot fi mobile
-depuneri dentare moi abundente

TC gingivita catarala cr:

-senzatie de prurit,usturime in gingie
-singerare la periaj dentar si in timpul alimentatiei, dupa muscarea alimentelor dure ramin urme de
singe
-se modif forma papilei gingivale
Examen obiectiv:
-gingie edematiata,hiperemiata,cianotica,densa
-papilele gingivale nu adera de supraf dintilor
-resturi alimentare si depuneri dentare albe,moi in jurul dintilor

Tabloul clinic al gingivitei ulceroase/ulceronecrotica

Forma acuta,cronica
Dupa gravitate usoara,medie,grava
Apare doar in reg dintilor si procesul se lichideaza doar prin extractia d.
Afecteaza de obicei pers 13-43 ani, mai des 18-25 ani.
-debut de la virful papilelor gingivale
-pe fundul inflame catarle se necrotizeaza epiteliul,mucoasa subiacenta si in cele din urma se extinde pe
gingia marginala
Sectoarele afectate sunt acoperite cu depuneri necrotice murdare cu miros fetid din cav bucala.
-procesul poate fi cr,indelungat cu migrare de la o papilla la alta

TC gingivita ulecronecrotica:
-senzatii de durere,usturime in mucoasa,mai ales in timpul alimentatiei
-cefalee,febra pina la 38.5
-durere in reg gang limfatici reg
Examen obiectiv:
-mucoasa gingivala hiperemiata,laxa,edematiata;pe alocuri amrginea gingivala e acoperita cu membrane
necrotice cenusii-murdare ce se inlatura usor si in locul lor ramin eroziuni ce singereaza si sunt
dureroase
-saliva e cleioasa,viscoasa,uneori cu amestec de singe

Tabloul clinic al ginigvitei hipertrofice

Inflam cr a mucoasei gingivale,insotita de procesproductiv,de proliferare a tes conjunctiv si cel epiteliale
bazale. Forma edematoasa (inflamatorie), fibroasa

Forma inflamatorie:
-proces inflame evident cu fenomene de cianoza
-uneori pe fundul inflame gingia e sub forma d egrauncioare de zmeura , pot fi si sectoare de
descuamare a epiteliului
-prurit,usturime,singerarea gingiei,singerari spontane mai ales noaptea
Forma fibroasa:
-gingia hipertrofiata
-contururile papilelor gingivale si marginea gingiei sunt modificate
-gingia e densa, de culoare roz-pal,uneori cenusie/rosie.

DD al gingivitei catarale
-parodontita forma usoara- in parodontita e distrusa jonctiunea gingiva-dentara, exista punga
parodontala. Radiologic se vede distructia inflamatorie a tes osos al alveolei in stadiu incipient sau stadiu
1
-gingivita catarala din afect TGI,CV sau a altor sisteme- hiperemie,cianza gingiei de origine nebct din
cauza niv ridicat de histamina, hialuronidaza si alte SBA. Se supune rau trat antiinflam local, e nevoie de
a combina cu trat afectiunii de baza
-lichen plat forma atipica- mincarime,senzatie de arsura, durere in gingie in reg dintilor frontali sup mai
rar inf. Hiperemia accentuate a gingiei fixe si libere, lipsa pungilor. In procesul trat intensitatea
hiperemiei scade,uneori dispare si apar papule albe caracteristice pt lichen. Descuamare evidentiata,
hiperemie si afectarea mucoasei buzei. In anamneza sunt disf-ii hormonale.
-gingivita provocata de Bi- la marg gingiei hiperemiate mai este o margine intunecata de culoare sur-
neagra in urma formarii sulfitului de Bi in timpul eliminarii acestuia cu saliva.In anamneza e admin prep
cu Bi (bismaverol,bletohistol) in timpul trat hemiplegiei,sifilisului etc. Pot fi dereglari din partea TGI, si
modificari altor zone a mucoasei cav bucale
-gingivita Hg- pe marg gingiei e o amrg neagra depuneri de sulfit de mercuri. Pot fi ulceratii. Gust
metalic, salivatie abundenta.In anamneza lucrul cu Hg.
-gingivita in urma intoxicatiei cu Pb- pers ce lucreaza la tipografie sau au lucru corelat cu Pb. Inflamatie
aseptica apare dupa depuneri de Pb in peretii vaselor. Apare amrgine surie a gingiei. Pot fi alte
modificari din partea pielii,anemie,colici renale,paralizie periferica,nevroze.
-gingivita in infectia HIV- hyperemia brusca a gingiei libere, petesii, afectarea preponderenta a d frontali.
Poate fi limfoadenopatie,candidoza mucoasei cav bucale si alte infectii oportunistice.
E envoie de diagnostic virusologic, molecular-genetic,serologic.

DD a gingivitei catarale cronice in acutizare

-gingivita hipertrofica- e fara acutizari. E de obicei la copii,adolescent,gravide. Se dezv lent si persista
timp indelungat.
-gingivita emdicamentoasa- in anamneza e admin de medicam. Nu sunt manif generale. Poate afecta
mucoasa cav bucale. Edem nepronuntat, hyperemia gingiei libere uneori cu hemoragii.

DD al gingivitei ulceroase
-leucoza acuta- mucoasa cav bucale ft palida cu hemoragii.hemoragii spontane ale gingiei,modificari
ulcero-necrotice pe mucoasa palida:infiltrate leucemice,focare de necroza pe mucoasa neinflamata.
leucocitoza in singe. Afectiune indelungata, care greu se supune trat. Insanatosirea peste 5-14 zile.
-agranulocitoza- pot fi zone de necroza sip e alte zone de mcuoasa (palatal moale,limba
etc.).leucocitoza, mai ales fome tinere, anemie etc, granulocitopenie,trombocitopenie. In anamneza
admin de medicam specific, radioterapie etc.
-HIV- in afara de gingivita uleroasa pot fi si alte infectii oportunistice (candidoza,herpes
etc.)Limfoadenopatie.Afectarea mucoasei bucale se dezv in stadiul afectiunilor secundare, adica peste 5-
6 ani de la infecatre. Scade masa corporala.Lab: scad limfocitele CD4,cresc leucocitele CD8,reactii
serologice la HIV/SIDA positive.
-sifilis secundar- papula ft rar va fi pe gingiei. Se form si e nedureroasa. Supraf eroziunii e de culaore
cenusie,lipsesc semen de intoxicatie. La investigatii bct sunt treponeme. Reactive serologica la sifilis
pozitiva.

DD al gigivitei hipetrofice generalizate

-fibromatoza- formatiunile fibroasa sunt ft dense, putin mobile si acoperite cu mucoasa roz-pala.
Pe cind in gingivita papilele interdentare si gingia sunt marite in volum,muciasa e malinie cu nuante
albastrui,singerari gingivale.
-formatiune fibroasa de origine neinflamatorie. Apare in urma proceselor displastice sau dezvoltare
defectuoasa. Culoare roz-pala. Afecteaza gingia libera si fixa, poate afecta si tes. osos
-hiperplazia medicamentoasa a gingiei- apare la admin de : hidantoin in epilepsie,nifedipina in
HTA,cyclosporine in transplant de organe. Modificarile nu depinde de sex sau virsta. Depinde direct de
doza si durata tratam. Dezicerea/inlocuirea prep duc la regresia modificarilor.
Se intensifica form de colagen in urma activarii fibroblastilor: epiteliul se dezv cu
acantoza,paracheratoza.
-leucemide/hiperplazia gingiei in leucoza- semen genrale de leucoza:
slabiciune,febra,limfoadenopatie.Poate afecta palatal moale. Infiltrate leucemice soecifice+ analiza
singelui.
-hiperplazia in affect endocrine- hiperfunctia tiroidei, gingivita juvenila,hiperplazia din timpul gestatiei,
hiperplazia in hipoestrogenie,hiperplazie in acromegalie, hiperplazie in gigantism

DD a gingivitei hipertrofice localizate

-epulis (angiomatos)- formatiune rosie-intunecata la niv de papile interdentare in juru coletului, mai ales
in zona frontal a procesului alveolar. Destul de des la gravide. Apare in urma inflamatiei productive, cu
dezv tes granular in fibroza, uneori cu fenomene de angiomatoza. Pot fi modif la niv de tes osos.
-hiperplazia traumatica a gingiei- se dezv inflame preponderant cu procese proliferative in urma traumei
provocate de marg procesului carios,obturatiei,protezei.
-hiperplazia gingivala in parodontita- hipertrofie localizata pe fon de parodontita in urma traumelor
mecanice cronice (proteza,marg ascutita a cariilor). Modificari radiologice corespunzatoare nivelului de
disctructie a procesului alveolar.

33.Parodontitele marginale. Tabloul clinic şi anatomo-patologic al parodontitelor marginale.

Parodontita- inflamatia si distructia tesuturilor parodontale
Evolutia:
-cronica
-agresiva

Fazele procesului:
-exacerbare
-remisiune

Gravitatea: se determina dupa gradul de resorbtie osoasa si adincimea pungilor parodontale.

-usoara – pungile parodontale sunt mai mici de 4 mm
-medie – pungile parodontale intre 4-6 mm
-grava – pungile mai mari de 6 mm

Extinderea procesului:
-localizata
-generalizata

a)Parodontita acuta
TC parodontita acuta:
-dureri acute spontane,permanente cu character de distensie,laceratie intr-un oarecare sector
-singerare si tumefactia gingiei
-dureri in timpul alimentatiei
Examen obiectiv:
-edemul si hyperemia mucoasei gingivale
-singerare de la cea mai usoara atingere a gingiei
-punga cu profunzime 3-4mm
Radiologic:
-nu sunt modfic in osul alveolar

b)Parodontita cr forma usoara

TC
-singerari usoare la periajul dintilor si la muscarea alimentelor dure
-miros fetid din cav bucala
-senzatie de distensie si discomfort in gingie
-formare rapida de depozite dentare
Examen obiectiv;
-in reg papilelor interdentare si a marginilor gingiei se observa hiperemie cu cianoza
-prezenta unor depuneri de tartru sub- si supragingival
-pungi arodontale de 3-3.5 m adincime numai in reg spatiilor interdentare
Radiologic:
-lipseste lamella compacta in reg virfurilor si partilor laterale ale septurilor
-osteoporoza a virfului septurilor
-dilatarea fantei epriodontale in reg cervicala
-reducerea pina la 1/3 din inaltimea septului interdentar
c)Parodontita cr grad mediu
TC:
-singerarea gingiei in timpul periajului,alimentarii
-senzatii dolore in reg coletelor dintilor de la excitanti termici si chimici (rece,fierbinte,acru,sarat)
-modificarea culorii si configuratiei gingiei
-miros fetid din cav bucala
-mobilitatea dintilor
-eliminari puroioase din pungi gingivale,uneori abcese
Examen obiectiv:
-mucoasa papilelor gingivale,marginea si partial mucoasa alveolara sunt schimbate in culoare,
singereaza
-sunt dpozite dentare moi si dure
-uneori pe gingie sunt fistule si cicatrici
-sunt pungi parodontale cu adincime pina la 5 mm
-mobilitatea dintilor grad 1 ,2 uneori cu deplasraea lor
-eliminari puroioase din pungi
Radiologic:
-descresterea sau reducerea septului pina la 1/2-1/3 din inaltimea septului intermediar,resorbtia
orizontala sau vertical
-pungi parodontale osoase (pungi intraosoase)
-osteoporoza si alrgirea spatiului periodontal

d)Parodontita cr de forma grava

-dureri in gingie cu distensie la ocluzie si masticatia produselor alimentare
-singerarea gingiei si mobilitatea dintilor
-prezenta spatiilor intre dinti,deplasarea lor
-supuratie din gingie
-miros fetid din cav bucala
-pierderea dintilor intacti
-uneori abcedare
Examen obiectiv:
-inflamatia gingiei cu deformarea marginii gingivale
-sunt prezente granulatii in toate sectoarele gingiei,tartru dentar,depozite moi
-miros fetid din cav bucala
-mucoasa usor singereaza
-pungi parodontale de 6-7 mm sau care pot atinge virful radacinii dintelui
-supuratie gingivala si fistule gingivale, pot fi abcese
-dintii au mobilitate de grad 1,2,3
-spatii interdentare,dintii se deplaseaza ca un evantai
-ocluzie traumatica
Radiologic:
-se reduce inaltimea septului interdentar de la 1/2-2/3 sau disparitia lui complete
-prezenta pungilor parodontale osoase profunde
-focare de osteoporoza

34.Parodontoza. Noțiune. Clinica. Diagnosticul diferenţial al gingivitelor, parodontitelor, parodontozei.

Proces distrofic ce afecteaza tes parodontale.
Se obsrva la pers peste 40 ani .
forma usoara,medie,grava
Evolutie: froma cronica si remisie
Dupa grad de extindere: generalizata
-lipsesc modificarile inflamatorii ale gingiei, ea e pala si densa
-lipseste placa microbiana excesiva
-lipsesc pungi parodontale
-are loc recesiunea marginala a parodontiului
-se poate combina cu patologia tes dure ale d de origine necarioasa (defecte cuneiforme, eroziunea
smaltului, abraziunea aptologica a d)
-lipsesc semnele de sitructie inflamatorie a tes osos in septurile interdentare pe radiografii, dar are loc o
micsorare uniforma a inaltimii lor
-lipseste mobilitatea patologica a d
-pot fi afectiuni Cv,endocrine,metabolice
-senzatii neplacute,dureri,prurit in mucoasa gingivala
-dureri in dinti de la excitanti termici,chimici
Examen obiectiv:
-mucoasa gingiei e palida,fara semen de inflame
-coletele si rad dintilor sunt dezgolite cu diferite dimensiuni (consecinta retractiei gingivale)
-gingia e densa,strins adera de coletul si rad dintelui
-pungi parodontale si tartru dentar nu se evidentiaza
-dintii sunt fixate stabil
-in reg coeltului dentar sunt defecte cuneiforme, hipersensiblitatea coletelor dentare
Radiologic:
-micsorarea inaltimii septurilor interalveolare cu pastrarea lamelei corticale
in forma usoara cu 1/3
in forma medie la 1/2
in forma grava m.mult de 1/2
-leziune simetrica,atrofie orizontala
-in creasta alveolara si corpul maxilarelor e osteoporoza si osteoscleroza pronuntata
Radiologic
-lipsesc semnele de distructie inflamatorie a tes osos
-se pastreaza lamele corticale
nu se deregleaza densitatea virfurilor septurilor interdentare
osteoscleroza
micsorare uniforma a inaltimii septurilor interalveolare
Cauze:
-se retine inlocuirea structurilor osoase
-are loc ingrosarea trabeculelor osoase pina la osteoscleroza accentuata
are loc pierderea structurii spongioase cu osteoporoza de focar

DD
-gingivita- afect doar gingia. Durere la act f mecanici,termici,chimici. Gingia edematiata, rosie-aprinsa
pina la cianoticaa,cu singerari la alimentare si periaj, papilelele gingivale sunt rotunjite pot sa nu aderea
la d in cazuri grave pot fi necrotizate, depuneri abundente in jurul d
-parodontita- afecteaza gingia si jocntiunea gingivo-dentara cu distructia ei. Dureri acute, gingia
tumefiata cu singerari, pungi parodontale de la 3mm si mai mult,miros fetid din cav bucala, depozite
abudnente, d mobili cu deplasari pina la pierderea d, radiologic e osteoporoza si reducerea inaltimii
septurilor
-parodontoza- (vezi mai sus este descriere)

35.Tratamentul local al parodontitelor marginale.

Trat local
(1) Suprimarea factorilor iritanti locali:
1)detartrajul,inlaturarea dpeozitelor moi
2)obturatia dintilor cu restabilirea pctelor de contact
3)slefuirea selective a suprafetelor ocluzale
4)suprimarea constructiilor protetice, care si-au pierdut calitatile
5)trat anomaliilor dentare si de ocluzie
6)suprimarea obiceiurilor vicioase
7)recomandatii pt un periaj rational al dintilor

(2) Suprimarea simptomelor clinice a parodontitelor:

1)trat gingivitelor in dependent de forma de evolutie si gradul de manifestare
2)lichidarea pungilor parodontale si osoase
3)suprimarea mobilitatii dintilor
4)suprimarea defectelor dentare
5)trat hiperesteziei tes dentare dure
6)suprimarea ocluziei traumatice
7)terapia patogenica a proces inflam in parodontiu

(3)Terapia ce prevede utilizarea de mijloace cu act stimulatoare a mecanismelor de aparare si adaptare

ale organismului,stimularea reparatoare:
1)stimularea circulatiei sangvine,a troficitatii parodontiului
2)stimularea procesului de formare a colagenului
3)stimularea osteogenezei

Actiunea asupra pungilor parodontale se face prin:

1)metode conservative, cu mijloace antiinflam cind punga e de 3-3.5mm
2)chiuretaj-deschis si inchis a pungilor cu adincimea de la 3.5-4.5 pina la 5mm
3)metode chirurgicale cind punga are o profunzime ce depaseste 5 mm

In trat local se utilizeaza prep ce se aplica pe gingie sau se instileaza in pungi cu

prop.antimicrobiene,antiinflam:
-sol.peroxid de H 3%,permanganate de K,rivanol,nitrofural,decoct de galbenele in glicerina,solde
decametoxina 0.05-0.08%, sol novomanina 0.1%, sirop de cotrimoxazol,ac.citric,ac.cromic,sol.clorura de
Zn 30%

Pt aplicatii: aerosol si unguent cu levomicetina

Antimicotice: coloranti de aniline 1-2%, sol.apoasa 3% alcalat de Na,preparate de iod (sol.lugol in
glicerina 1:1),sol.iodinol 1%,sol.bicarbonat de Na 1%
Antitrihomonade: sol.nitromedazol 1%, nifurtal.
Enzime proteolitice (in caz de supuratii):tripsina,himotripsina,ac.
Ribonucleic,ac.dezoxiribonucleic,pancreatina +Ab
Antiinflam: inhib.PG ca ung.3% ac.acetisalicilic, salicilat de na,ung de indometacina,ung de
heprina,listerina,peridex,viadent.

Metode chirurgicale: chiuretaj,gingivotomie,gingivectome,operatii cu lambouri.

Chiuretajul prevede:
1)se inlatura din pungile aprodontale granulatii si epiteliu
2)detartraj cu inlaturare de tartru subgingival

Chiuretajul intr-osedinta- in reg la 3-4 d. monoradiculari sau 2 d. pluriradiculari

Chiuretajul urmator se face in reg altor dinti numai peste 2-3 zile.
Chiuretajul in reg tuturor d. se efectueaza in 9-10 vizite.
Repetarea chiuretajului I unul si acelasi loc poate fi efectuata numai peste 1 an:in caz contrar se produce
subtierea mucoasei gingivale si recidiva.
Dupa chiuretaj se aplica pansamente imobilizatoare ce contin sbs cu act diferita:
antiinflam,biostimulatoare,analgezica etc. = pansamente curative

Trat general dupa T.L.Lemetkaia:

1)stimularea reactivitatii organismului
2)terapia antiinflamatoare
3)terapia hiposensibilizanta
4)terapia tonefianta

Indicatii pt teapia stimulatoare:

a)stadia incipiente ale patologiei parodontiului
b)scaderea suficienta a indicilor reactivitatii
c)bolnavii tineri cu paotlogie intr-o faza de evolutie lenta
d)ineficacitatea metodelor util. ant
e)astenia pacientului

C/i:
a)evolutia rapida a procesului in tes parodontale
b)parodontita in forma abcedanta
c)tumori
d)stari dishormonale
e)perioada de menstrutatie si graviditatea
f)boli grave ale organismului
g)forme grave de patologie ocluzala

1)Biostimulatoare:
-aloe cite 1 ml s/c 15-20 injectii
-biosed s/c sau i/m 1-2 ml in fiecare zi 15-20 injectii
-FiBS s/c cite 1 ml ope zi 15-20 injectii
-extract palcentar s/c cite 1 ml in fiecare/peste o zi 10 injectii
-mumofizina i/m cite 1 ml pina la 15-20 injectii

2)Stimulante ale proceselor metabolice

-sol.ATP 1% i/m cite 1-2 ml 15-20 injectii

3)Derivatii pirimidinei si diazolinei

-metiluracil cite 0.5 g de 3 ori pe zi
-pentoxil cite 0.2g de 3ori pe zi,2-3 sapt

4)Complexe:
proteino-polizaharide -consurid 0.5-1g+sol.procaina 0.5% si submucosa cite 1 ml, 10-15 injectii
regenerator- saporal cite 0.05-01g , 1 tab de 2 ori pe zi,dimineata si seara

5)Imunomodulatoare:
-prodegiozan cite 50 mg i/m in 5-7 zile, 5-7 injectii
-pirogenal i/m incepind cu 5 DMP-pina la 20 DMP, 10-15 injectii

6)Stimulante speicifice:
-nandrolona cite 1 pastila de 2 ori/zi,4-6 sapt
sau sol uleioasa 5% cite 1 ml i/m 1 data in 3sapt, pina la 7 injectii
-calcitrina/tirocalcitonina i/m cite 5 mg de 2 ori pe zi cite 1 pastila de 3 ori/zi
-vit D
-fluorura de Na

7)Hemostimulante
-feroceron cite 1 compr de 3 ori pe zi, 15-20 min dupa masa 30 zile

Trat Ab general
-se prescrie in forme de pardontita grava, forme exacerbate sau insotite de abcese
-se admin Ab cu spectru larg de act: lincomicina,rondomicina,monomicina,oletetrina,neomicina
-enzime proteolitica

Hiposensibilizante:
-clorura de Ca 10% cite 1 lingura de masa de 3 ori/zi
-gluconat de Ca cite 1 lingura de ceai de 3ori/zi
-sol. gluconate de Ca 10% injectii i/m 15 injectii
-glicerofosfat de Ca 0.5g de 3 ori pe zi +fitina
-sol.tiosulfat de Na 30% i/v cite 10ml pina la 10 injectii
-difernhidriamina 0.05g cite 1 compr de 2 ori pe zi, 10 zile
-cloropiramina 0.025g cite 1 pastila dupa masa, 10 zile
-clemastina cite 1 pastila de 2 ori pe zi, 10 zile

Vitamine sub forma de polivitamine: asnitina,panhexavit,decamevit,kvadevit,ac

ascorbic,undevit,gendevit,vit. A cite 20 pic de 2 ori pe zi, vit. E sol.uleioasa i/m cite 1 ml, aevit, Ca
pangamat

36.Leziuni traumatice ale mucoasei bucale. Leucoplazia. Clinica, diagnosticul, tratamentul.

Traumatismele mecanice pot fi cauzate de
-traume acute:muscarea mucoasei la alimentatie,accesul epileptic,lovitura,interventii stomaotlogice
(prepararea dintilor sub coroane de invelis sau pentru obturatii,deraparea instrumentelor de mina sau
rotative),deteriorarea cu diferite obiecte ca (cutit,furculita,etc.),accidente sportive,de circulatie,sau in
timpul jocului la copii.
-traumele au loc la persoane sanatoase in rezultatul unei actiuni momentane,accidentale
se cicatrizeaz usor odata cu inlaturarea factorului cauzal
apare hiperemie,infiltratie,eroziune sau ulceratie.
pacientii acuza dureri,arsuri la alimentatie,vorbire
-traume cronice:margini taioase ale dintilr cariati sau radacinilor,obturatii incorecte rugoase,punti
descimentate fracturate car se infunda,proteze vechi si crosetele lor,lipsa pucntului de contact,tartrul
dentar,obiceiuri vicioase,anomalii de pozitie,patologia ocluziei,abraziunea aptologica a dintilor etc.
procesul se dezovlta mult timp
dintii apare inflamatie catarala cu hiperemie,edem,senzatii dolore la atingerea locului afectat.
Apoi inflamatia se intensifica din cauza suprainfectarii:
hiperemie cianotica,
margini indurate din cauza inflamatiei si fibrozarii
apar eroziuni si ulceratii inconjurate de sector de epitelui tulbure,acopeit cu depuneri gri-galbui
apar mai frcevent la virstnici care au mediu favorabil:turgorul si mobilitatea scazuta a
mucoasei,densitatea crescuta a ei etc.
Traume acute examen obiectiv:
-in jurul leziunii e un lizereu de hiperemie si edem cu amrgini neregulate,delimitate,dureroase la palpare
-epitelizarea leziunilor are loc timpuriu in 1-3 zile
-daca adera infectia secundara,plaga se poate infecta si procesul va dura mai mult timp
Traume cronice TC:
-arsuri,intepaturi,senzatii de durere sau asemenatoare cu glosalgie
-senzatii de parestezoe si discomfort

Examen obiectiv:
-mucoasa bucala hiperemiata,deterioarata (eroziuni,ulceratii)
-la inceput e o singura eroziune,rar 2-3 ulcere decubitale mici sau extinse lcoalizate pe suprafete mari a
mucoasei
-marginile si funcul ulcerului sunt hiperemiate,edematiate,la palpatie dense si usor dureroase
-mai frecvent sunt pe marginile laterale ale limbii,mucoasa aprietala,palatul dur
-ulcerul decubital cu evolutie idnelungata lezeaza stratul muscular,iar pe paaltul dur=osul,uneori poate
provoca perforarea palatului
-nodulii limfatici regionali amriti,mobili si durerosi
-o forma de stomatita traumatica e stomatita protetica
sub proteza apare hiperemie,apoi eroziune si chiar ulcer care dispar doar la inlaturarea sau corectia ei
daca pacientul utilizeaza proteza incorecta mult timp,apare proliferarea tesutului conjunctiv al
mucoasei,fibrom lobular sau papilomatoza

Tratament pentru traume mecanice acute

-inlaturarea cauzei
-spalaturi cu sol antiseptice ca
permanganat de potasiu 1:5000
apa oxigenata 0.5-1%
infuzii de plante medicinale
-aplicatii si badijonari cu preparate analgetice,sol de benzocaina in ulei de piersici
-antiinflamatoare si care stimuleaza epitelizarea,caratolina,ulei de macies,uklei d ecatina,vit A si E,gel si
ung solcoseril
-pelicule cu ulei de catina,oblecol,diplen-denta,diplen-denta c,diplen-denta lx cu lidocaina si
clorhexidina,diplen-denta lx cu lidocaina si dexametazon,burete meturacol cu continut e metiluracil
0.5%

Tratament pentru mecanice cronice

-inlaturarea factorului cauzal (confectionarea unei placi protetice moi)
-sanarea cavitatii bucale
-gargarisme cu
permanganat de potasiu 1:5000
nitrofural 1:5000
sol bicarbonat de sodiu 1-2%
-se aplica prepratae antiinflamatoare si keratoplastice,galascrobina,ulei de maces,caratolina,sol uleioase
de vit A si E,jeleu de solcoseril etc.
-dupa aplicarea unui tratament,daca leziunea nu se cicatrizeaza in maximum 10-14 zile,e necesar de a
efectua biopsie
Leucoplazia:tabloul clinic,diagnosticul pozitiv si diferential,tratamentul.
Leucoplazia-proces inflamator cronic al mucoasei bucale insotit de keratinizarea epiteliului
(hiperkeratoza). Afecteaza mucoasa bucala,epiglotei,nasului,esofagului,vaginului si vulvei.
Niciodata pielea.
Etiologie-factori locali si generali
1)Fumatul
2)Traumatisme mecanice-muscarea mucoasei,lucrari protetice defectuoase,obturatii,margini ascuttie
ale dintilor,malpozitii dentare,resturi dentare
3)Alcool
4)Alimente fierbinti si picante
5)Factori chimici (vopsele,lacuri,rasini,antraciti,compusi de fluor,freoni,producere de cauciuc)
6)Conditii meteo nefavorabile (insolatie puternica,vinturi etc.(
7)Biocurenti generati de diferite metale utilizate in protetica dentara
Factori endogeni-afectiunil fictaului,pancreasului si altor organe,carente vit A si C
-inflaamtie cronica a mucoasei bucale cu para/hiperkeratoza si acantoza epiteliului si implicarea
mucoasei subiacente
-elemnetul de baza=placa
element necavitar de origine inflamatori mai mare de 0.5 cm
proemina deasupra mucoasei si cuprinde epiteliul cu straturi superficiale a mucoasei
-nodulii limfatici nedurerosi

TC leucoplazia plata
-apare pe mucoasa limbii,buzelor,partea interna a obrajilor,pe linia de angrenare a dintilor,comisura
bucala si pe partea dorsala a limbii
-mucoasa opaca sau senzatie de rugozitate,constrictie
apoi pe mucoasa apare inflamatie usoara cu keratinizare,papule cu marime si forma diferite=ca pelicula
alba-cenusie bine delimitata de tes inconjuratoare ce nu proemina deasupra mucoasei
-xerostomie si rugozitate
-dereglarea senzatiilor gusttaive si tactile,senzatie de corp strain
-daca apare pe limba,ea devine plicata ca pavaua strazii
-se supune usor tratamentului
Leucoplazia verucoasa
-apare din cea plata,cind creste keratinizarea
-stratul cornos se ingroasa si sectorul afectat proemina deasupra mucoasei inflamate
-mucoasa e rugoasa,incretita ca pavaua strazii
-daca nu se trateaza,opoate trece in forma erozivo-ulceroasa cu eroziuni,ulcere infiltrate limitat si
inconjurate de hiperkeratoza
-daca e pe buze e singerare si cruste,se aseamana cu ragade
Leucoplazia tabagica
-apare la fumatori in virsta ce abuzeaza de tutun si la purtatori de proteze
-in partea post a palatului dur apar papule triunghiulare,patrulatere sau multigonale pe fundul carora
sunt orificii punctiforme rubescente=orificii dilatate a glandelor salivare palatine
-paaltul dur si moale sunt palide,albicioase cu pete keratinizate
Leucoplazia moale Pascov=leucoedem (muscarea obrazului)
-mucoasa cu depuneri laxe amintind cele din candidoza ,difuze,fara semne de inflamatie,loclaizate pe
mucoasa jugala,labiala
-descuamari
-la diagnsoticare se face colorimetria vitala cu albastru de toluidina=locuri care concentreaza vopseaua
sunt considerate precanceroase
Tratament
-se inlatura factorul cauzal: se contraindica fumatul
-sanarea cav bucale
-vit A ca sol. retinol acetat 3-4% in ulei, sol.retinol palmitat 5.5% in ulei cite 7-10 pic de 2-3 ori pe zi, 1.5-
2 luni, in drajeuri ca retinol acetat 3300 UI 1 drajeu de 3-4 ori pe zi
polivitamine,undevit,vit grupei B
-Fitomix-40 preparat imunomodulator
primul curs de 1.5 luni-15 ml preparat+5 ml apa, cu 15-20 min inainte de masa de 3 ori/zi
3-4 cursuri cu intrerupere de 2 saptamini
la fiecare curs se adauga cite 5 ml de preparat
Trat local
-aplicatii cu sol uleioase de vit A,E
introducerea sublinguala de ac nicotinic 1%+ procaina 0.5%
electroforeza cu ac nicotinic 1%+tripsina
-forma verucoasa
trat chirurgical prin excizia procesului,criodistructie,diatermocoagularea placii
-dieta bogata in vit A,unt,ficat,galbenus,legume si fructe cu carotina (morvoc,ceapa
verde,patrunjel,caise,piersici etc.)
-dispensarizare

37.Leziunile infecţioase ale mucoasei bucale. Tuberculoza. Clinica, diagnosticul, tratamentul.

Afectiuni bacteriene nespecifice
-stomatita eroziva
-stomartita ulcero necrotica vincent
-stomatita gangrenoasa
-noma
-difteria
-scarlatina
Afectiuni bct specifice
-TBC
-sifilis
-stomatita gonococica
-lepra

Etiologia si patogenia tuberculozei.

Etiologia-bacilul Koch
Tuberculoza secundara a mucoasei bucale e conditionata de TBC plaminilor,pielii si se manifesta sub
forma de:
-lupus tuberculos (vulgar)
-tuberculoza miliara ulceroasa

Lupusul vulgar
-apare la indivizi cu reactivitatea buna fata de agent patogen,afecteaza de obicei doar pielea fetei
des afecteaza buza superioara,gingia,creasta alveolara in reg frontala a maxilei,palatul dur si moale
deseori se extinde de pe pielea nasului pe buze si mucoasa bucala
-elementul primar e lupomul-nodul mare,rosu sau rosu-galbui de 1-3 mm in diametru
-nodulii sunt in grupurise extind spre periferia focarului,iar in centru se distrug usor dind nastere la
ulecere cu margini moi,edematiate si putin dureroase
-focarul e un ulcer superficial acoperit cuexcrescente papilomatoase ca grauncioare de zmeura,curate
sau acoperite cu depuneri galbui care usor singereaza
-tesutul osos al septurilor interdentare se distruge
dintii devin mobili si cad
-buza afectata e tumefiata,creste in dimensiuni,se acopera cu cruste sangvino=purulente,care la
inlaturare formeaza ulcere; pe buze apar ragade
-simptomul jeleului de mar
la apasare pe piele sau mucoasa marginii rosii a buzelor cu o sticluta,ea devine alba iar lupomele se
rpezinta evident sub forma de noduli de culoare galbena-bruna asemanatoare jeleului de mar
-proba cu sonda/fenomenul lui Pospelov
la apasarea sondei cu bila,acesta patrunde usor si se prabuseste in lupom
-ganglionii limfatici regionali se maresc si se indureaza
-reactia Pirquet in majoritatea cazurilor e pozitiva
-poate provoca deformarea buzelor cu dereglarea alimentatiei
-netratat,pe fonul cicatricelor pot sa apara lupoame noi
-ulceratiile se pot maligniza
Histologic
-tuberculi tipici cu celule epiteliode,celule gigante Langhans si limfocite la periferie
-infiltratul inflamator contine limfocite si plasmocite,bacili Koch putini
-lipseste necroza cazeoasa sau e slab exprimata
DD
-tuberculi din sifilisul tertiat-marginile lor sunt indurate,drepte (la ulcerul lupoid sunt moi si
subminate).Tuberculii sifilitici pe cicatrice nu reapar
-lepra
-lupus eritematos
TBC miliara ulceroasa
-stare generala alterata cu casexie,dispnee,febra
-proces secundar ce apare de la autoinocularea bacilului Koch din focarele unui proces cu evolutie
agravata.Micobacteriile care se elimina cu sputa,se inoculeaza in mucoasa traumatizata si apa
tuberculi,care ramolindu-se in centru formeaza ulcer
cel mai des apare pe linia de angrenare a dintilor,suprafatele dorsala si laterala a limbii,palatul moale
-la inceput e ulcer mic,foarte dureros care se extinde spre periferie;
ulcerul e superficial cu margini festonate si moi,fundul si marginile sunt granuloase din contul
tuberculilor nedezagregati
daca ulcerul se asociaza cu infectie,marginile si fundul se indureaza
-tesuturile inconjuratoare sunt edematiate,iar in jurul ulcerelor sunt abcese mici=granule Trelat
-ganglionii limfatici regionali se maresc,sunt elastici si putin durerosi la palpare
-reactia Pirquet des negativa
DD
-ulcere traumatice
-ulcere trofice
-ulcere gomoase
-ulcere canceroase
-stomatita ulcero-necrotico Vincent
Tratament general
-in institutii speciale
Tratament local
-se inlatura factorii traumatizanti
-tratamentul dintilor si paradontiului
-antiseptice
aplicatii cu anestezice
baite de gura

38.Afecțiuni virale ale mucoasei bucale. Preparate antivirale.

Afectiuni virale ale mucoasie bucale
-stomatita herpetica acuta,recidivanta,herpes Zosrter
-gripa
-rujeola
-varicela
-mononucleoza infectioasa
-febra aftoasa
-SIDA

Herpesul simplu:tabloul clinic,diagnosticul diferential,schema de tratament si profilaxia.

Dupa evolutie:
-acuta
-cronica
Dupa gravitate
-usoara
-medie
-grava
Sursa de infectare: bolnavi si purtatori de virus
Infectarea primara- are loc de obicei peste 6 luni de la nastere,deoarece pina atunci in singele nou-
nascutilor se contin Ac contra herpesului,achizionati de la mama imunizata.
In primele luni de viata boala se intilneste rar si provoaca leziuni generalizate foarte grave in
piele,mucoasa bucala,ficat,encefal,ochi si alte organe. Dupa virsta de 3 ani infectaia primara se intilneste
mai rar.Adesea infectarea primara evolueaza oligosimptomatic sau asimptomatic.
Clinic stomatita herpetica se manifesta sub 2 forme
-infectie herpetica primara-stomatita herpetica acuta (herpes primar)
-herpes cronic recidivant-stomatita herpetica recidivanta

Stomatita herpetica acuta

TC
-perioada de incubatie 4 zile
-debut acut cu febra 37 grade,indispozitie generala
peste 1-2 zile apar dureri in cav bucala care s eintensifica laalimentatie si vorbire
-hiperemie difuza si edem a mucoasei bucale,mici vezicule solitare sau grupate
-stadiul de vezicula trece repede in eroziune (afta)
afta are forma ovala,rotunda sau figurata,cu amrgini drepte,fund neetd,acoperit cu depuneri gri-albe
daca se asociaza infectia secundara ulceratiile devin necrotice si profunde
cel mai des sunt pe palat,limba,mucoasa jugala,buze,plica jugala
-gingivita acuta catarala
gingia necrozata e alb/gabuie,nu se detaseaza la razuire,cuprinde de obicei doar marginea gingiei cu
depuneri purulente
persista si dupa disparitia simptomelor generale si epitelizarea aftelor
-liba cu multe depozite
-sialoree
-limfodenopatii regionale ce mai persista inca 5-10 zile dupa etpitelizare
-insanatosirea peste 1-3 saptamini,aftele se epitelizeaza fara cicatrici,marginea gingiei pastreaza forma
-daca se asociaza cu infectie piococica-impetigo a marginii rosii a buzelor si pielii care se macereaza
la asociere cu fusobacterii-stomatita Vincent

In singe-schimbari nespecifice ca pt inflamatie acuta

In saliva
-pH dintii acid apoi bazic
-scade continutul de lizozim si lipseste interferonul
Examen histologic
-vezicule situate intraepitelial in partea inferioara a stratului spinos
-acantoza cel epiteliale
-degenerarea balonanta lenticulara
-in tunica proprie a mucoasei subiacente exista inflamatie acuta
Examen citologic
-predomina histiocite,neutrofile,lambouri de cel epiteliale,polimorfism sub forma de sincitii
-cel gigante polinuclare cu dimensiune,forma si culoare diferita
marimea 30-120 micrometri in diametru
nuclee 2-3-sute sub forma de conglomerate
Imunofluorescenta
Microscopie elecetronica
In primele zile a bolii si la recidive-se depisteaza usor in contitnutul veziculelor
In remisie-nu se depisteaza in piele si in mucoasa
Titrul de Ac la inceput lipseste,apoi creste treptat.
DD
-stomatita veziculaosa
-febra aftoasa-eruptie tipica pe piele,probe biologice,examen serologic
-angina herpetica-eruptii in partea bucofaringiana,disfagie,mialgii,examen virusologic
-eritem exsudativ polimorf-bule subepiteliale apoi eroziuni,probe virusologice
-afectiuni alergice-bule,probe alergologice
Tratament general
-bonafon cite 0.1 g 3-5 ori/zi,5 zile
-salicilat de na cite 0.5 g de 4 ori/zi
-antihistaminice ca dimedrol,diazolina, ca gluconat 0.5-1 g*3ori/zi
-vitamine C,P
-prodigiozan 25-50 micrograme 2-3 ori/zi in spital !
lizozim intramuscular
-la asociere cu fusobacterii
metronidazol sau Ab
-dieta cu valoarea calorica inalta,bucate terciuite,bauturi abundente
Tratament local
-interferon sol sau ung
-ung Bonafton,Florenal,Febrofen
-prleucrare cu enzime proteolitice ca sol. ac dezoxiribonucleic 0.2%,Ab sau infuzii de plante ca
romanita,salvie care se aplica pe mucoasa
-gargarisme cu antiseptice
permanganat de k 1:5000,furacilina 1:5000
peroxid de hidrogen 0.25-0.5%
-analgezice
anestezina 5-10% in uleiuri vegetale
trimecaina 1%
-pt regenrare si epitelizare sol de vit A,carotolina,liniment de aloe,ulei de maces
-fizioterapie ca raze UV,laser HeNe
Profilaxie
-izolarea copiilor,maturilor

Herpes cronic recidivant

-apare la persoane infectate primar care au deja Ac,cind e
raceala,gripa,pneumonia,malaria,intoxicatii,stres
-eruptii veziculare mici de 1-2 mm cu hiperemie cu pruprit,durere,senzatie de arsura
pe marginea rosie a buzelor,in jurul buzelor,palat dur,mai rar in alte locuri
veziculele se sparg si devin eroziuni,rotunde,rosii aprinse,ce se contopesc si se acopera cu depuneri
fibrinoase alb-galbui
se epitelieaza peste 8-10 zile fara cicatrici
DD
-stomatita aftoasa cronica recidivanta
-eruptii alergie
-sifilis
-impetigo
Examen citologic
Frotiuri
Trat
-sanarea focarelor de septicemie din organism,si mai ales din cav bucala
-vaccin antiherpetic 0.2 ml subcutan pe antebrat de 5-10 ori cu interval de 5-10 zile
peste 3-6 zile cursul se repeta
-acid dezoxiribonucleic 10-50 m de 2 ori/saptamina
-gamaglobulina 3 ml intramuscular la intervale de 3-4 zile,curs de 6 injectii
-vit C
-antivirale
-laser HeNe

Zona zoster-provocat de varicella zoster

Exista 2 forme:
-varicela-apare la primul contact
-herpes zoster-apare la oamenoo care au suportat varicela si au Ac.Leziunea apare la reactivizarea
visrusului latent sau la reinfectarea exogena.
Se transmite
-rpin contact direct
-cale aerogena

TC
-indispozitie generala,cefalee,frisoane,febra,inflamatia ganglionilor,unor nervi cerebrali si intervertebrali
leziuni eritematoase veziculaose in piele si mucoase pe traiectul nervilor senzitivi afectati
Cel mai des lezeaza ganglionul Gasse cu ramurile 2,3 a nervului trigemen
-perioada de incubatie 7-14 zile
-peste 1-4 zile apar eruptii veziculaose,veziculele se sparg si formeaza eroziuni cu depuneri
fibrinoase,mai tirziu se acopera cu cruste care la detasare lasa pata pigmentata
localizare unilaterala a leziunilor in reg d einervatie a unei ramuri a nervului
-in forma hemoragica,veziculele sunt cu continut hemoragic
in forma necrotica,continut gangrenos
Metode suplimentare de diagnostic
-analiza singelui
-izolarea viruslui din singe si vezicule
-explorarea citologica a lichidului vezicular si frotiurilor de pe fundul eroziunilor
DD
-stomatita herpetica acuta
-leziuni alergice
-pemfigus
-pemfigoid
-erizipel
Tratament
-analgezie
-ganglioblocatori
-vit B1,2,12
-antivirale ca metisazon,AND-aza,bonafton
metisazon per os cite 0.2-0,5 g*2ori/zi peste 1 h dupa masa,6-10 zile
ac dezoxiribonucleic 30-50 mg intramuscular 1 data/zi 7-10 zile
bonafton 0.1 g de 3-5 ori/zi in cicluri a cite 5 zile,cu pauza de 1-2 zile

Manifestarile clinice ale gripei in cavitate bucala,diagnosticul diferential,profilaxie si tratament.

-degenerarea,necroza superficiala si descumaarea abundenta a epiteliului cailor respiratorii superioare
-uneori leziunile pot depasi regiunea faringelui si se extind pe mucoasa sectoralor posterioare ale
obrajilor si limbii cu hiperemie,descuamarea epiteliului si hemoragii punctiforme
-de obicei aceste modificari dispar fara tratament in citeva zile
-se poate complica cu stomatita herpetica acuta,stomatita purulenta (pustuloasa) sau gingivita ulcero-
necrotica Vincent ce ating perioada de stare la sfirsitul afectiunii virotice .
In acest timp apar frecvent acutizari de herpes cronic,parodontite si gingivite.
-eruptiile mai pot fi de natura alergica,provocate de medicamente,sau posibile fenomene de
disbacterioza si suprainfectie
-dupa leziuni gripala pot aprea nevrite ale ramurulor n.trigemen si n.facial
Trat
-tratamentul afectiunii respiratorii acute
-igiena bucala
-gargarisme ale cav bucale si faringelui
Formele clinice ale febrei aftoase,diagnosticul diferential,profilaxie si tratament.
Febra aftoasa-stomatita epidemica,boala ifnectioasa acuta de etiologie virotica,caracterizata prin febra
si leziuni specifice pe mucoasa si piele.
Infectia se transmite
-pe cale alimentara cu lapte,produse lactate,carne
-prin leziuni de pe piele,mucoasa bucala,nazala,oculara
Perioada de incubatie 18 ore-7 zile
Forme clinice
-frusta
-acuta
-trenanta (cronica)
Forma frusta
-evolueaza atenuat
-pe piele si mucoase apar afte soliater
-manifestari generale sunt oligosimptomatice sau lipsesc
-dureaza 5-7 zile
Forma acuta
-astenie,dureri musculare,febra pina la 38-39 grade,asperitate in cav bucala
-peste 1-2 zile apare hiperemia,edemul mucoasei,
apar afte de 1-7 mm in diametru pe gingie,limba,palat,buze;continutul lor devine tulbure
apoi formeaza eroziuni si ulceratii superficiale dureroase pe mucoase si cruste pe buze
-salivatia bundenta
-vorbirea si alimentatia sunt dificile
-poate leza piele in locuri de predilectie:nas,in spatii interdigitale,la baza unghiilor,pe talpi
veziculele si bulele erup curind si peste 1-3 zile eroziunile se epitelizeaza
-dureaza 7-20 zile,apoi survine insanatosirea
DD
-stomatita herpetica acuta
-varicela
-leziuni medicamentoase
-eritem exsudativ polimorf
Diagnostic
-probe biologice
-izolare
-selectarea virusului
-reactia de fixare a complementului
Tratament
-internare in spitalul de boli infectioase
-administrare subcutanata de vaccin antiaftos mono sau polivalent
sau gamaglobulina specifica
Profilaxie
-profilaxia individuala a efectivului zooveterinar in focare epizootice
-masuri de rpevenire a contagiunii aftose prin produse alimentare
-respectarea igienei personale de catre lucratorii din alboratoare virusologice

Factorii etiologici si patogenici in evolutia stomatitei ulcero-necrotice Vincent.

Stomatita ulcero-necrotica Vincent- boala ifnectioasa provocata de fusobacterii si borelii Vincent.
cind intereseaza gingia-gingivita Vincent, gingia si zone de mucoasa bucala-stomatita Vincent,amigdale-
angina Vincent

Etiologie
-nr crescut de saprofiti din cav bucala-cind nu se respecta igiena,nu se face asanarea cav bucale,in
parodontite.
Tartrul dentar impiedica descuamarea epiteliului superficial,irita gingia,inchide santul gingival
-scaderea rezistentei organismului fata de infectie-in hipotermie,boli
generale,surmeaj,stres,subalimentatie
-deteriorarea integritatii mucoasei-traume,eruptia dificila a molarilor de minte,parodontite
-ca complicatie a infectiilor virotice ,stomatita gripala,herpetica,eroziva alergica;eritem exsudativ
polimorf
TC
-afecteaza preponderent tineri 17-30 ani,in special barbati, mai ales in octombrie-decembrie
-astenie generala,paliditate,gang limf regionali mari,durerosi
-apare pem gingie si apoi se extinde mai departe
frecvent din zona molarilor de minte cu necroza pe creasta alveolara si mucoasa jugala
necroza mucoasei si denudarea osului
-ulceratii multiple,extinse,profunde,margini neregulate,cu depuneri necrotice maive gri-verzui,fundul lax
nu e induratie la baza si in jurul ulcerului
-dureri in cav bucala,mai ales la alimentatie;
-hemoragie si miros fetid din cavitatea bucala
-hipersalivatie
Forma acuta
-febra in primele 2-3 zile ajunge la 37.5-38 grade,cefalee,insomnie,lipotimie,intoxicatie
-jena la ingerarea alimentelor
Forma cronica
-apare la trecere din stare acuta cind nu a fost facut tratamentul necesar
sau ca afectiune primara,fara etapa antecedenta
DD
-leziuni ulceroase din cadrul bolilor sangvine (leucoza,agranulocitoza,mononucleoza infectioasa)
-leziuni de hidrargirism ,scorbut
-stomatite alrgice
-eruptii luetice secundare-reactii pentru lues,analiza urinei pt Hg

Metodele de investigatie complementare (hemograma,examenul citologic si bacteriologic,radiografia).

Hemograma
-leucocitoza usoara cu deviere spre stinga
-VSH se accelereaza
-neutrofilie toxicogranulara

Histologic-sunt 2 zone
-superficiala necrotica si profunda inflamatorie
in straturi superficiale-e necroza,flora microbiana abundenta si variata (coci,bacili,fusobacterii,borelii)
in straturi profunde-predomina fusobacterii,borelii si inflamatie

Tabloul citologic-inflamatie nespecifica

-la debut predomina neutrofile in stare de dezagragare sau fagocitoza
limfocitele si histiocitele aproape lipsesc definitiv
aglomerari de mase ahistologice,eritrocite ca rezultat al singerarii
microflora din cav bucala,borelii si fusobacterii in cantitati mari
-in straturi profunde sunt culturi pure de borelii si fusobacterii
-in faza a doua a bolii cind e cicatrizare
neutrofile dezagregate si normale care fagociteaza
multe histiocite,iar in sectoare de epitelizare se formeaza straturi de celule epiteliale tinere
nr de borelii scade ca rezultat al reactivitatii sporite a organismului
-in procesul de trecere a procesului la forma cronica
scade nr de fusobacterii si borelii
dar nr de alte mi/o creste

Tratament local
-anestezie infiltrativa sau tronculara
-se inlatura iritanti mecanici (margini taioase ale dintilor,tartru dentar,depuneri,tesuturi necrozate)
se face detartraj si prelucrare cu antiseptice
-prelucrare cu antiseptice
sol.cloramina 1%
sol.permanganat de K 1:5000
peroxid de hidrogen 1%
clorhexidina 0.06%
-enzime proteolitice
-sol. apoasa de galascorbina 1%
sol.etanolica de propolis 4%
-extractia dintilor distrusi dupa epitelizarea ulceratiilor
-gargarisme cu sol antiseptice
sol.permanganat de K 1:5000
sol. de peroxid de hidrogen 3%
sol.cloramina 0.25-0.5%
-in forme medii si grave
metronidazol (trihopol,clion,flagil) peroral cite 0.25 g de 2 ori/zi 5-10 zile
Ab cu spectrul larg 7-10 zile
vit C si P
dieta calorica,sucuri acre
-Astfel apare epitelizare 3-6 zile
se face asanarea minutioasa a cav bucale

Pronostic
-epitelizarea apare peste 3-6 zile,in cel cronic-ceva mai tirziu
-pentru tratament incorect sau cu intirziere apar modificari ireversibile: resorbtia osului,retractia
gingiei,forme grave de parodontita.
Dupa tratament,papilele gingivale pot sa dispara cu retinerea alimentelor si progresarea parodontitei
pe alte sectoare ale mucoasei,cu exceptia gingiei,dupa vindecare are loc restaurarea deplina a
tesuturilor si numai dupa ulceratii profunde si extinse ramin cicatrice
-se afla la dispensarizare,si primul examen se face peste 1-2 luni

39.Candidoza bucală. Clinica, diagnosticul diferențial, tratamentul.

Etiologia
-fungii din genul Candida,fungi levuniformi,blastomicete (Candida albicans,mai rar Candida tropicalis sau
alte specii ale ciupercilor Candida)
-infectarea nou-nascutului cind trece prin filiera genitala a mamei cu vulvovaginita candidomicotica
-prin contact direct
-prin obiecte de menaj
Factori predispozanti
-afectiuni generale cu dereglari,tulburari biochimic in tesuturi si mediu
-reducerea forteti de rezistenta a organismului (boli grave epuizante,TBC,gastrite
anacide,hipovitaminoze persistente mai ales a grupului B)
-tratament cu corticosteroizi,citostatice,cu antibiotice-deoarece apare disbacterioza cind asociatiile
microbiene obisnuite s einhiba iar fungii conditional-patogeni devin patogeni,virulenta lor creste si
produc leziuni pe mucoasa bucala (autoinfectare,suprainfectare)
-traume acute si cronice ale mucoasei cav bucale,ele reprezinta poarta d eintrare pentru infectie si
reduc reactii de aparare locala
Copii se imbolnavesc incepind cu primele zile de viata si eprsoanele mature,mai ales cele senescente
si slabite,mai ales femeile.Exista 2 cai de aparitie a candidozei:
1)contagierea de la un bolnav cu candidoza
2)transformarea fungilor conditional patogeni in patogeni,sub influenta factorilor care favorizeaza
inmultirea fungilor
In dezvoltarea candidozei,mai ale celei cronice un rol important e
-dereglarea imunitatii celulare
-inhibarea sistemului endocrin (insuficienta poliglandulara,DZ,hipoparatireoza,insuficienta si
hiperfunctia suprarenalelor)

Clasificarea dupa N.Seclakov

1)Candidoze superficiale cutanate ale mucoaselor si unghiilor
2)Candidoza cronica geenralizata (granulomatoasa) la copii
3)Candidoze viscerale (de sistem)

Dupa localizare in cav bucala:

1)stomatita
2)cheilita
3)glosita
4)palatinita
5)zabaluta (perles)

TC candidoza acuta
a)sub forma de margaritarel (candidoza acuta pseudomembranoasa)
b)candidoza acuta atrofica

Candidoza acuta (margaritarel)

-usturime in cav bcuala si durere mai ales la alimentare cu bucate fierbinti si picante
-depuneri proeminente deasupra mucoasei,si la inceput pot fi usor indepartate cu buleta de tifon.
Dezpozitul cuprinde fungi,epiteliu descuamat,alta mciroflora,detritus,resturi alimentare.
Cind fungii patrund in epiteliu,depunerile s edetaseaza cu greu si apare eroziune cu singerare.
Daca fungii patrund in tes conjunctiv si penetreaza peretii vaselor,are loc diseminare procesului.
-pe mucoasa enschimbata/hiperemiata a limbii,obrajilor,buzelor,palatului apar dpeuneri albe
punctiforme, si odata cu inmultirea fungilor ele cresc formind membrane albicioase ca laptele inchegat
sau brinza
-daca e hipersensibilitate la fungi apare candidoza acuta atrofica
mucoasa e rosie-aprinsa,uscata si foarte dureroasa
lipsesc depuneri sau sunt doar pe plica jugala
-lipsesc fenomene reactive:nu e febra,nu se maresc ganglionii
-trece in forma cronica ca candidoza cronica hiperplastica,candidoza cronica atrofica
Candidoza cronica hiperplastica
-simuleaza elucoplazia sau lichenul rosu plan; e stare precanceroasa
-mucoasa hiperemiata cu pete mari albe sau papule care la confluenta formeaza placi
-focarul e mai des situat linga colturile gurii,pe dorsul limbii si posteriorul palatului
pe limba afecteaza cel mai des reg specifica pt glosita romboida
pe palat poate fi ca hiperplazie papilara
-depozitul se poate detasa partial prin chiuretaj
Candidoza cronica atrofica
-afecteaza mucoasa cimpului protetic,la utilizarea protezelor din mase plastica
des sunt traumatisme si alergii provocate de masa plastica
-mucoasa hiperemiata cu asperitati
-stomatita micotica la bolnavii ce poarta proteze:
1)lezarea mcuoasei palatului dur sub proteza (hiperemie,erozie,papilomatoza)
2)lezarea limbii (hiperemie,atrofia papilelor,papilomatoza)
3)zabalute (perles)
-cheilita candidomicotica (la afectarea sectoarelor separate a buzelor)
zabaluta (afecteaza colturile gurii) eroziuni uscate/umede,cu putin secret,acoperite cu cruste fine
inconjurate de scuame subtiri cenusii neindurate la baza
glosita candidomicotica (afecteaza limba)
-poate fi asociata cu infectie secundara: stomatite emdicamentoase,lichen rosu
plan,leucoplazie,cancer,ulceratii TBC etc.
Diagnostic
-TC
-cercetari de lab
microscopie
cultivare in dinamicacercetari histologice sau patohistologice
rezultatele terapiei antifungice
-analiza clinica a singelui
inspectia pielii,unghiilor
-examen la ginecolog
-consultatie la micolog,endocrinolog
DD
-stomatita alergica catarala
-boli cu keratoza (leucoplazie,lichen rosu plan,lupus eritematos)
-boli cu depuneri pe limba
-leziuni traumatice
DD zabaluta micotica
-zabaluta streptostafilococica
-zabaluta prin avitaminoza
-zabaluta prin coborirea ocluziei
-zabaluta sifilitica
DD cheilita candidomicotica
-cheilite de alta etiologie
-lichen rosu plan
-lupus eritematos
Diagn lab
-examen microscopic al dpeunerilor
-cultivare pe medii sure

Tratamentul local si general al stomatitelor micotice.

-actiunea supra agentului patogen,cu inlaturarea/atenuarea factorilor patogeni
-tratamentul bolilor asociate generale si lcoale
-mobilizarea fortelor de protecte a organismului
-asanarea cav bucale

-clatituri cu sol de
tetraborat de na 2-5%
hidrocarbonat de na 2%
acid boric 2%
-aplicatii sau badijonari cu sol
tetraborat de na 20% in glicerina
lugol cu glicerina
clotrimasol 1%
dicamina 0.5%
violet de gentiana 1-2%
verde de briliant
Castelani
-ung cu
nistatina 100 000 U/g
levorina 5%
-Ab atunci cind trat local nu e suficient 10-14 zile
Nistatina cite 500 000 U de 6-8 ori/zi
levorina ca nistatina
amfoglucamina 200 000U (2 tab)*2 ori/zi
micoheptina 0.25 g*2 ori/zi

Trat general
-polivitamine B1,2,6,C,PP
-preparate de iod sol.potasiu iodat 2-5%
-hiposensibilizante
-alimentatie ortotrofica si reducerea glucidelor usor asimilabile
-asanarea cav bucale dupa 2-3 zile d ela trat
-in candidoza acuta nu s eutil proteze

Controlul eficacitatii trat

-microscopie repetata
-cercetarile culturale ale florei repetate
Profilaxia candidozei.
-ingrijirea riguroasa a cav bucale si protezelor
-la trat cu Ab si corticosteroizi, concomitent se admin nistatita si levroina cite 1.5 mln U/zi
vit B,C
clatituri cav bucale cu sol alcaline
Profilaxia candidozei la nou-nascuti
-asanarea genitalelor la gravide la consultatie ginecologica
-respectarea regimului sanitato-igienic in maternitati
-administrarea suspensiei de nistatina prin instilatii in cav bucala la copii in primele zile de viata

40.Manifestările HIV, SIDA în cavitatea bucală. Particularităţi de lucru în cabinetele stomatologice.

Profilaxia.
Agentul patogen al infectiei HIV/SIDA.Date epidemiologice.
HIV/SIDA- maaldie contagioasa,provocata de virusul imunodeficitar uman.Afecteaza sistemul imun (T-
limfocite,macrofagi,monocite).Retrovirus.
Virusul se depisteaza-LCR,secretii vaginale,sperma,saliva si lacrimi,lapte matern,sudoare.
Grupuri de risc
-homosexualii
-narcomanii
-prostituate,bolnavi cu hemofilie
-noi-nascuti de la mamele infectate sau purtatoare ale virusului HIV
-personalul medical,in special stomatologii
La patrundere in organism,virusii se pot comporta in felul urmator:
-un timp indelungat ramin inactivi
-pot fi slabi activi,incetindu-si mai tirziu activitatea
-imediat activi,si celula devine loc de replicare a virusului HIV. Ocupa noi limfocite T-helperi ii distrug
treptat,raminin doar T-supresori acesti afectind imunitatea
Cai de patrundere a virsului HIV in organism:
-contacte sexuale neprotejate
-transfuzii de singe
-de la mama la fat
-pielea si mucoasele contin celule Langerhans,sensibile la HIV. Pe aceasta cale,posibilitatea de infectare
e cea mai mare.
Mecanisme de actiune ale infectiei HIV
-prin distrugerea T-helperi si stimularea T-supresori
-prin actiunea citotoxica a componentelor virale asupra macroorganismului
-blocheaza interleukina 2,factor de crestere a T-limfocitelor
-afecteaza neuroleukina,ceea ce conduce la dereglari nevralgice
-actiune neurotoxica,care conduce la distrugerea celulelor nervoase
-actiunea hiperplazica asupra celulelor pielii-sarcomul Kaposi
-deregleaza eritropoieza,si apar anemii
Factori ce duc la progresarea SIDA
1)factori nespecifici: droguri,alcool
2)factori sepcifici ai organismului: limfoleukina ce apare la distructia tumorilor,infectii nespecifice
3)factori specifici virali: transactivatori virusului hepatic B,herpetic si altor virusi
TC
-perioada de incubatie dureaza 6-8 luni pina la 4-10 ani
-stadii clinice ale SIDA
1)Incubatia
2)HIV infectia acuta
3)Purtatorul de virus
a infectie persistenta
b infectie generalizata
4)Limfadenopatie
5)SIDA-complex asociat
6)SIDA cu infectii si tumori
-reactia serologica apare dupa 6-12 saptamini
-semne tipice-temperatura marita,limfadenopatie,eruptii cutanate,transpiratii nocturne,cefalee,tuse

Clasificarea leziunilor mucoasei cav bucale

1.Grupul 1:Afectiuni ale mucoasei cav bucale legate nemijlocit de HIV-infectie
1)candidomicoza (eritematoasa,hiperplastica,membranoasa)
2)leucoplazia viloasa (virusul Epstein-Barr)
3)HIV-gingivita
4)gingivita ulcero-necrotica
5)HIV-parodontita
6)sarcomul Kaposi
7)limfom Hodgkin

2.Grupul 2:Afectiuni ale mucoasei cav bucale legate facultativ de HIV-infectie

1)ulcere atipice (orofaringiene)
2)purpura trombocitopenica idiopatica
3)afectiuni ale glandelor salivare (xerostomie,hipertrofia glandelor salivare uni sau bilaterala)
4)infectia provocata de citomegalovirus,virusul Herpes simplex,papilomavirus uman (condiloame
acuminate,hiperplazia focara epiteliala,verucile vulgare,herpesul Zoster)

3.Grupul 3:Afectiuni ale mucoasei cav bucale,posibil legate de HIV-infectie

1)infectia bacteriana (inclusiv gingivita,parodontita),candidomicoza,infectii provocate de Klebsiella
pneumoniae,Mycobacterium avium intracellulare (tuberculoza)
2)felinoze-boala ghearelor de pisica
3)acutizarea parodontitelor apicale
4)infectii micotice de etiologie necandidica (criptococoza,geotrichoza,histoplasmoza)
5)hiperpigmentarea melaninica
6)dereglari neurologice (nevralgia de trigemen,paralizia n.facial)
7)osteomielita
8)sinusite paranazale
9)procese inflamatorii (abcese,flegmoane)
10)cancere plate pavimentoase
11)epidermoliza toxica

Simptomele SIDA ce apar in cav bucala se pot manifesta prin

-parodontita marginala agresiva
-stomatite ulcero-necrotice acute
-cheilite angulare
-focarele d einfectie periapicala au tendinta de a se transforma in osteomielita
-interventii endodontice pot da complicatii

Candidoza-se manifesta prin formele pseudomembranoasa,hiperplastica,atrofica (eritematoasa).

Insotita de esofagita,cheilita angulara,glosita.
Leucoplazia viloasa-se aseamana cu cea moale,insa prezinta proeminente viloase ce se pot inlatura
usor,se afla pe suprafetele laterale ale limbii.
Ulcerele-apar pe palat,limba,sunt dureroase,se trateaza cu greu,adesea recidiveaza. Pentru SIDA sunt
caracteristice mai multe tipuri de leziuni concomitent,ceea ce caracterizeaza deficienta sistemului imun.
Sarcomul Kaposi-dereglari pigmentare indolore,consistenta moale si de o culoare violacee. Tendinta de
malignizare.
Diagnosticul
-diagnosticul precoce e important deoarece perioada de incubatie e indelungata,iar manifestarile
principale trebuie cunoscute obligatoriu de orice medic
Simptome severe (majore) pentru SIDA
-scaderea greutatii corpului cu cca 10%
-diaree cronica timp de cel putin 1 luna
-febrilitate periodica timp de cel putin 1 luna
-meningita criptococica
-sarcom Kaposi
Simptome neinsemnate (minore) pentru SIDA
-tuse indelungata timp de cel putin 1 luna
-dermatita polimorfa geenralizata
-zona Zoster cu recidive
-candidomicoza bucala si faringiana
-stomatita herpetica generalizata,progresiva
-limfoadenopatie
Diagnosticul SIDA poate fi stabilit si in lipsa unui simptom minor,doar cu conditia prezentei
sarcomului Kaposi si meningitei criptococice.Diagnostic SIDA la copii,prezenta cel putin a doua
simptome majore
-scaderea greutatii corporale si retinerea cresterii
-diaree cronica timp de cel putin 1 luna
-febrilitate timp de cel putin 1 luna
Simptome neinsemnate,minore
-limfadenopatie
-candidomicoza mucoasei bucale si faringiene
-diferite infectii recidivante (faringite,otite etc.)
-tuse stabila
-dermatita generalizata
-SIDA la mama
Tratament inca nu exista
Prima directie-tratamentul bolilor asociate
A doua directie-sinteza preparatelor chimice noi pt acest sindrom.
Se recomanda preparate ca Azidotimidina,Interferon,Aciclovir,imunocorectori si alte preparate.
Tratamentul specific si toate investigatiile se fac la medic-infectionist.
Stomatologul are functia de
-a depista si trimite bolnavii la specialisti
-a efectua tratament simptomatic
-sa respecte toate masurile de protectie

Profilaxia
Stomaotlogul risca sa se infecteze cu virusul HIV
-la contactul cu slaiva persoanei cu SIDA sau a purtatorului de HIV cu pielea sau mucoasa traumatizata a
medicului
-la traumarea pielii cu instrumente ascutite folosite in timpul tratamentului
-piesa pneumatica (turbina) disperseaza fragmente de tesuturi moi,saliva,singe,puroi ce contin virusuri
HIV
Masuri de profilaxie pentru stomatolog
1)insusirea informatiei despre posibili factori de risc prezenti la pacient
2)dezinfectarea miinilor si folosirea minusilor de o singura folosinta
3)utilizarea (in masura posibilitatilor)instrumente,materialelor,seringilor de singura folosinta
4)respectarea stricta a tuturor normelor si cerintelor in timpul sterilizarii si dezinfectarii instrumentelor
si materialelor
5)folosirea halatelor,mastilor,bonetelor,si a ochelarilor
6)schimbarea minusilor si mastilor dupa fiecare pacient
7)miinile se spala sub apa curgatoare si se prelucreaza cu sol.clorhexidina 4.0%

Particularitati de lucru
-clatirea cav bucale obligatoriu cu antiseptic
-nu se util instalatii cu turbina
-nu se face detartraj ultrasonic (la cel manual instrum s eimpart in invazive si neinvazive
-se prevede prelucrarea si indepartarea materialelor contaminate si deseurilor
-trat parodontitei si afectiounilor mucoasei cav bucale se efectueaza in conditii de stationar,cu
preparate adecvate
Trat cariei,pulpitei,periodontitei,ginigviteila toate etapele se face in conditii standard de ambulator si de
policlinica.

41.Leziuni alergice (edemul Quincke, alergia medicamentoasă, alergia de contact).

Alergie-reactie imuna insostita de lezarea tesuturilor proprii.
Reactia normala de imunitate la susbtante de natura antigenica si haptenica are un caracter protector si
consta in inlaturarea materialelor straine din organism fara a le distruge.
Paralergie-capacitatea unui alergen de a ridica sensibilitatea organismului fata de alt alergen.
Cauze Exista 2 grupuri de alergeni
1)exoalergeni- de origine infectioasa(bacteriene,virotice si micotice) si neinfectioasa(colb,lina unor
animale,pene de pasari,medicamentoase,industriale,alimentare)
2)endoalergeni (autoalergeni)-tesuturile normale ale organismului care in anumite conditii caapta
caractere antigene
-vaccinarea contra bolilor ifnectioase
-sbs chimcie ca detergenti,polimeir,rasini etc
-medicamente,polipragmazie=folosirea concomitenta si irationala a citorva medicamente
-atmosfera poluata
Reactiile alergice de tip imediat si de tip intirziat (lent);mecanismele de afectare a tesuturilor.
Reactiile alergice au 3 faze:
1)faza imunologica- are loc incororarea alergenului ce produce modificari in sistemul imun.
Apar Ac care se vor uni cu alergenul,care va patrunde a doua oara
2)faza patochimica-Ag se uneste cu Ac(sau limfocitul sensibilizat) si se elimina SBA
(histamina,serotonina,prostoglandine,limfokine etc.)
3)faza aptofiziologica-manifestari clinice a organelor si etsuturilor sub influenta mediatorilor

4 tipuri de mecanisme de afectare a tesuturilor

1-tip reaginic
2-tip citotoxic
3-leziuni produse de complexe imune
4-reactie alergica de tip lent

1-Reactia de reagina
-ca raspuns la inetrventia alergnilor in organism se formeaza Ac-reagine ca IgE si IgG
-la prima incorporare a Ag se form reagine ce se fixeaza pe mastocite si bazofile (stare de sensibilizare)
-la o noua incorporare a alergenului,se formeaa mediatori de pe urma unirii reaginelor cu Ac
mediatorii pot avea functie de protectie si de a provoca reactie alergica
-creste permeabilitatea vaselor,cu exsudare si edem
-inflamatie seroasa
-in faza patfiziologica apar semne de conjunctivita,rinita,urticarie,edem,accese de astm bronsic etc.

2-Reactie tip citotoxic

-celulele din tes organismului capata insusiri autoalergice
-Ac formati se unesc cu Ag celulelor si provoaca afectarea lor
-procesul poate fi favorizat de activarea complementului (fragmentele active ale complemnetului
lezeaza celule)
-celulele acoperit cu Ac sunt fagocitate si se activeaz citotoxicoza Acdependenta
-in faza patochimica se elimina mediatori=fragmente active ale complementelor,enzime
lizozomale,eliminate d efagocite la ingerarea celulelor opsonizate
-se condiera ca acest tip de alergie are rolil in formarea imunitatii,cind in calitate de Ag se prezinta niste
cleule straine organismului (mi/o,protozoare, etc.). Aceasta reactie din portectoare devine elzanta,cind
cel normale ale organismului capata insusiri autoAg
-sta la baza trombocitopeniei si leucocitopeniei medicamentoase
-Ac citotoxici pot avea fucntie diferita
in cantitati mici –stimuleaza procese imunologice
in cantittai mari-apar leziuni

3-Reactie alergica produsa de complexe imune

-la inocularea Ag de natura diferita, se formeaza Ac mai ales ai IgG si M
-formarea complexului AgAc poate avea loc local in tesuturi sau in sistemul sangvin
-in stadiul patochimic,se activeaza complementul,enzimele lizozomale (in urma fagocitarii compelxelor
imune)
-chininele cresc permeabilitatea vaselor cu hemotaxia leucocitelor,spasmul mm netezi ai bronhiilor
-sta la baza aparitiei bolii serologice,unele tipuri de alergie alimentara si medicamnetoasa,boli
autoalergice (lupus eritematos,artrita reumatoida etc.)

4-Reactie alergica de tip lent

-reactii cu limfociteT sensibilizate care s eprezinta ca Ac si se elaboreaza ca raspuns la actiunea
alergenului
-apare dupa 24-48 ore dupa contact cu alergenul
-la un contact nu cu alergenul,el se uneste cu limfocitele sensibilizate
limfocitele sufera transformari blastice,prolifereaza,secreta mediatori-limfokine
-sub act limfokinelor are loc hemotaxia macrofagilor si leucocitelor PMN,se activeaza fagocitoza
alte limfokine actioneaza citotoxic asupra cel
limfocitele sensibilizate au act citostatica directa asupra cleulei
-in focarul de unire a alergenului cu limfocite sensibilizate se dezv inflamatie,care s etermina la
eliminarea alergenului,in caz contrar apare granulom cu necroza si scleroza lui ulterioara
-in stadiul patochimic apar mediatori sepciali,limfokine,enzime lizozomale care au act lezanta
-stau la baza bolilor alergo-infectioase etc.

Manifestarile clinice ale unor boli alergice de provenienta medicamentoasa de tip imediat:
a)socul anafilactic-tratament de extrema urgenta
b)edemul angioneurotic Quincke-tratament de extrema urgenta

a)Socul anafilactic-reactie de tip imediat cu mecanism reaginic

Factori etiologici: vaccinuri,seruri si medicamente.
Mecanisme
-creste permeabilitatea vaselor sangvine
-scade tonusul vaselor
-colaps si scaderea volumului de singe circulant
Forma grava-apare dupa 5-10 min de la introducerea alergenului
-lipotimie si colaps
-convulsii si pericol de exit letal
Forma mai putin grava
-debut cu senzatii febrile,anxietate,hiperemie cutanata,fenomene hipotensive si stare obnubilata
-apoi habitus livid si crispat,traspiratii reci
-mictiune si defecatie involuntara
-vijiituri in urechi,spasmul mm cu tuse,dispnee,greturi si voma
-edem cu asfixie,disfagie
-eruptii cutanate
La iesire din socul anafilactic-febra,frisoane,slabiciune
DD
-insuficienta cardiaca acuta
-infarctul miocardului
-epilepsie
Tratament orientat spre
-a reduce absorbtia alergenului,izolarea lui
-normalizarea TA
-combaterea spasmelor si asfixiei

-se aplica garoul mai sus de locul injectiei

-se introduce sol.adrenalina 0.1% 0.3-0.5 ml + punga cu gheata la locul injectiei
se introduce sol.adrenalina 0.1% cite 0.5 ml in diferite sectoare ale corpului
sau sol.metazon 1% (daca nu apare ameliorare)
-bolnavul in pozitie culcata,se asigura aer proaspat
-se previne inghitirea limbii si se aspira masele vomitive
-sol.cofeina 10% 2 ml+cordiamina subcutan (pt a combate colaps)
-antihistaminice ca sol.dimedrol 1%, pipolfen 2.5%
sol prednizolon 30-60 ml sau hidrocortizon 125 mg
-sol.eufilina 2.4% 10 ml+ sol.glucoza 40% 10ml pt a combate spasmul bronsic
-seduxen sau droperidol 1-2 ml in convulsii si supraexcitare
-oxigenoterapie+ respiratie artificiala la necesitate

b)edemul angioneurotic Quincke-reactie de tip imediat frecvent insotita de urticarie

Patogenie: se elibereaza histamina si alte SBA care dilata vasele si cresc permeabilitatea lor
Etiologie: alimente,medicamente ca amidopirina,ac acetilsalicilic,bromide etc.

TC
-senzatii neplacute,edemul buzelor,limbii si altor parti ale fetei si corpului
edemul laringelui provoaca dispnee,afonie,cianoza
-prurit
DD
-sdrm Melkersson-Rosenthal
-limfostaza
-edemul colateral in periostite
Tratament
-se intrerupe contactul cu alergenul
-antihistaminice ca dimedrol,pipolfen,taveghil
-ascorutina micsoreaza permeabilitatea vaselor
-traheostomie

4.Lezarea mucoasei bucale-manifestare a alergiei medicamentoase de tip intirziat (lent)

Etiologie: orice preparat medicamentos
Apare mai rapid la aplicare locala sau inhalare,mai lent la introducere intramusculara so subcutanata
Dupa gradul de agresivitate a reactiei inflamatorii distingem
a)stomatita,cheilita,glosita catarale,cataral-hemoragice
b)stomatita,cheilita,glosita erozive
c)stomatita,cheilita,glosita ulcero-necrotice

a si b)Stomatita,cheilita,glosita catarala si cataral-hemoragica

-senzatie de prurit,usturime,durere slaba la consum de alimente picante si fierbinti
-mucoasa bucala rosie-intunecata,putin edematiata,uneori cu hemoragii
-partea dorsala a limii e rosie aprinsa,descuamarea epiteliului si atrofia papilelor
c)Stomatita,cheilita,glosita eroziva
-poate interesa mucoasa obrajilor,limbii,si alte sectoare
-poate fi cu ferba,astenie,inapetenta
-poate fi precedata de eruptii buloase si veziculoase
-durerea se acutizeaza la alimentatie
d)Stomatita sau gingivita ulcero-necrotica de etiologie medicamentoasa
-pe fundal de reactii alergice generale ca agaranulocitoza,anemie hemolitica etc
-proces ulcero-necrotic cu dereglari grave ca febra,astenie generala,alimentatie dificila
-hipersalivatie si dureri atroce
-mucoasa hiperemiata,cu eroziuni si focare de necroza
-gang limfatici submaxilari mariti,durerosi
 DD pt stomatita catarala medicamentoasa
-hipovitaminoze B si C
-leziuni infectioase
-leziuni micotice
-leziuni gastro-intestinale
DD pt stomatita,cheilita,glosita eroziva
-eritem exsudativ polimorf
-pemfigus
-stomatita herpetica acuta
DD pt stomatita sau gingivita ulcero-necrotica de etiologie medicamentoasa
-stomatita ulcero-necrotica vincent
-afectarile mucoasei in leucoza,agranulocitoza (de origine nemedicamentoasa)
-ulcere trofice in paotlogia cardiovasculara
Trat pt stomatita,cheilita,glosita catarala si cataral-hemoragica
-suspendarea preparatului sau substituirea cu altul
-antihistaminice,vit B si C
-dieta menajanta
Trat pt stomatita,cheilita,glosita eroziva
-suspendarea medicamentului
-hiposensibilizante ca dimedrol
-corticosteroizi-hidrocortizon,prednisolon
-vit C
-preparate ce stimuleaza regenrara ca vit,ulei de maces
Trat pt stomatita sau gingivita ulcero-necrotica de etiologie medicamentoasa
-antihistaminice
-corticosteroizi
-perfuzii cu poliglucina,hemodeza
-local se face anestezie,aplicatii cu enzime proteolitice si preparate keratoplastice
-din dieta se exclud preparate sensibilizante ca cafea,ciocolata etc,
si bucate ce pot irita mucoasa tubului digestiv

42.Stomatita aftoasă cronică recidivantă. Clinica, diagnosticul, tratamentul.

Stomatita aftoasa cronica recidivanta- e o afectiune inflaamtorie a mucoasei bucale,caracterizata prin
eruptii recidivante ale aftelor cu evolutie trenanta si acutizari peirodice.
Etiologie
-origine alergica mono si polivalenta la proteus,stafilococ,streptococ,colibacil
-origine autoimuna
-reactie imuna interferenta-pe mucoasa bucala si in intestin exista flora bacteriana si Ac ce se elaboreaza
in prezenta ei si care pot sa atace din greseala cel mucoasei din cauza identitatii structurii Ag cu cea a
unor bacterii
Focar de inflamatie profunda,fibrinoasa ce se desfasoara dupa tipul fenomenului Arthus,cu deteriorarea
epiteliului si a tes conjunctiv subiacent
Exista 2 forme clinice
1)stomatita aftoasa cronica recidivanta
2)aftele cicatrizante recidivante profunde
Stomatita aftoasa cronica recidivanta
TC
-eruptii pe mucoasa bucala,in reg organelor genitale, in intestine+ leziuni ale ochilor
-la debut e pata hiperemiata de forma rotunda-ovala,dureroasa care peste citeva ore devine
proeminenta
-apoi ea se erodeaza si se acopera cu depuneri firbinoase necrotice,tenace
-afta e dureroasa la atingere si moale la palpare
cind necroza e mai pronuntata,la baza aftei apare infiltratie
peste 2-4 zile masele necrotice se detaseaza,si inca peste 2-3 zile aftele se vindeca si pe locul lor persista
citeva zile hiperemie cu cianoza
-uneori aftele debuteaza cu pata anemica
cu citeva zile pina la aparitia aftei,bolnavii au senzatie de usturime sau dureri in sectoarele viitoarelor
leziuni
eruptiile recidiveaza de la citeva zile-luni,sunt mai des pe mucoasa jugala,labiala,pe partile laterale ale
limbii
au loc modificari alterative cu necroza epiteliului si erodarea mucoasei,apoi defectul se umple cu fibrina
care adera la etsuturi subiacente
DD
-leziuni traumatice
-leziuni herpetice-contururi policiclice,dureri mai salbe,reactie inflamatorie circulata,precedata de
vezicule grupate
-papule sifilitice-senzatii putin dureroase,infiltrat la baza,auerola inflamatorie
Afte recidivante profude cicatrizante
-cel mai des pe partile laterale ale limbii,pe buze si obraji
-la debut e sector indurat,dureros,ca ulcer superficial acoperit cu depuneri fibrinoase,apoi devine ca o
caldera circumscrisa de lizereu de hiperemie usoara
afta se mareste si peste 6-7 zile la baza apare infiltrat si afta s etransforma in ulcer
dupa vindecare ramin cicatrici netede,superficiale,dupa culoare ca in leucoplazie
-apar in comisuri bucale,pe palat moale si pot provoca deformatii
-aftele exista o saptamina-2 luni
DD
-stomatita ulcero-necrotica Vincent
-dermatita buloasa muco-sinechiala Lortat-Iacob-element primar e bula,fara infiltratie
-boala Behcet-mai apare afectarea ochilor prin irita

Tratamentul local si general al stomatitei aftoase cronice recidivante. Profilaxia

-se trateaza bolile concomitente generale: ale TGI,ficatului,infectii de focar,alergii
-se trateaza afectiunile dentare
-desensibilizare cu alergenul in cauza
se itnroduce intracutan incepind cu doze mici 0.01 ml
sau de ex cu histaglobina (histamina+gamaglobulina) cite 2 ml o data la 3 zile,subcutan, 1 curs de 10
injectii. Contraindicata la frisoane,menstruatie,sarcina
sol Tiosulfat de na 30% 10 ml,1/zi intravenos sau peroral sol.apoasa 10% cite 1-2 linguri de masa
trat cu alergeni bacterieni e contraindicat in:tumori canceroase,a doua jumatate a sarcinii,insuficienta
hepatica,renala,pulmonara,cardiaca,TBC pulmonara,reumatism activ,boli psihice
-pt a stimula reactivitatea nespecifica se admin:
prodigiosan 15 micrograme 1 data la 5 zile intramuscular si doza creste treptat
pirogenal 25 DPM 1 data la 2-3 zile intramuscular si fiecare doza se mareste cu 25 DPM,15 injectii
lizozim 100-150 mg 2 ori*zi intramuscular,20 injectii
-vit C,riboflavina,niacina,vit B12,acid folic
-sedative ca tinctura de valeriana,sulfat de Mg 25% 5 ml i/m, novocaina 0.5% 5 ml i/m+vit B1
-prednizolon 15-20 mg/zi,2 saptamini
-levomizon cite 50 mg de 3 ori/zi sau 150 mg intr-o priza
-dieta: se exclud alimente picante,condimentate,alcool,fumat

Terapia locala
-asanarea cav bucale
-lichidarea factorilor traumatizanti si a focarelor de infectie cronica
-anestezii cu anestezina in glicerina sau ulei de piersici,de caise,
aplicatii cu sol.lidocaina
aplicatii cu amestec dintre: trasilol+heparina+hidrocortizon+novocaina
contrical 2000 U+1 ml de sol NaCl+heparina 500U+hidrocotrizon+novocaina
-enzime proteolitice in sol. de novocaina 0.5%,suc de kalanchoe

Profilaxia
-depistarea si tratarea bolilor TGI,sis nervos,endocrin
-lichidarea focarelor de infectie cronica
-igiena cav bucale
-respectarea regimului de munca,odihna,dieta

43.Modificări ale mucoasei bucale în cadrul leucemiei.

Leucoza- boala maligna cu dereglarea hematopoiezei prin actiunea cel blastice.
Etiologie
-teorie infectioasa inclusiv virotica
-teorie tumorla (neoplazica)
-teorie de natura sistemo-proliferativa
Patogenia-prolifereaza cel clone fara control,ce au pierdut capacitatea de diferentiere si maturizare
Leucoza acuta
-4 sdrm de baza:
hiperplastic,
hemoragic: anemie,trombocitopenie,eruptii pe piele si mucoase pina la hemoragii,hematoame
anemic
si toxic: inapetenta,indispozitie,ferba
-infiltrare leucemica a stratului submucos,dereglari nutritive,descompunere de tes,formare de ulcere si
necroza
procese hiperplastice in gingie,palat dur,limba si buze
-la debut simptome ca in gripa,angina cu febra,diaree
-hemoragii profuze (din alveola d extras,din gingii,din nas,din uter) si stomatita ulceronecrotica
-dureri in oase,inclusiv in dinti: traveele osoase se distrug sub influenta cel leucemice si enzime
osteolitice
-infiltrarea maduvei ososase cu cel blastice
-se maresc in volum ganglionii limfatici,amigdale,ficatul,splina
Trat
-se identifica si se trateaza bolile sis sangvin
-asanare cav bucale cu detratraj,tratarea si extractia dintilor
-clatituri cu antiseptice slabe ca romazulan,iodinol;
-preparate de propolis,ulei de macies,de catina
Leucoza cronica- cuprinde mieloleucoza si limfoleucoza
Mieloleucoza- preponderent la pers de 30-60 ani
-stare generala afectata cu fatigabilitate,astenie
-dureri in oase,articulatii,nevralgice
-hematoame pe mucoase si piele,infiltrate leucemice ca eruptii papulaose pe piele
-in cav bucala sunt manifestari hemoragice,singerarea gingiilor
leziuni eroziv-ulceroase,necrotizarea mucoasei bucale
-perioada terminala e cu anemie vadita,slabirea si intoxicatia organismului
-analiza singelui:
la inceput leucocitoza,cu cresterea nr de bazofile si eozinofile
scade nr granulocitelor si anemia progreseaza
-alterneaza acutizari cu remisii
Limfoleucoza cronica
-apare mai des la barbati,peste 40 ani cu debut si evolutie lenta
-initial se mareste un grup d egang limfatici
-in perioada dezvoltata are loc mamirea generalizata a gang limfatici,ficatului
ferba,transpiratie,astenie,prurit,seboree,anemie,intoxicatia organismului
paliditatea pielii si mucoaselor,eruptii nespecifice si infiltrate limfome
-in perioada terminala apar schimbari distrofice a organelor interne,necroza diferitor sectoare,
se asociaza infectia secundara,sdrm hemoragic si casexie
-in singe creste nr de leucocite din contul limfocitelor mature si forme tinere
-in cav bucala sunt petesii,schimbari ulceronecrotizante
Trat ca la leucoza acuta

44.Diagnosticul diferențial al ulcerului decubital.

Ulcer decubital- se local pe sector mic,limitat ion locul act traumatice (crosetul protezei acrilice,marg
ascutita a d cariat,marginea ascutita a rad d) ce traumeaza mucoasa la vb,alimentatie etc.
Ulcer m des solitar,dureros la act excitatilor,; forma,marime,profunzime diferita ce depind de caracterul
f traumatic. Tes din jurul ulcerului sunt hiperemiat,ulcerul e dureros la palpare,planseul lui acoperit cu
depuneri necrotice. Gang limf reg mariti,durerosi,monili. Daca e netratat devine mai prodfund,apare
induratia tes si amrginilor sale. Se poate suprainfecta. Uneori se poate maligniza.

Sancrul dur- apare in cadrul sifilisului primar. Etiol. Treponema palida. Sancrul dur apare dupa 6-7
saptamini de la infectare in locul inocularii Treponema palida. Ulcer dur,nedureros in locul
inocularii,nudolii limf reg mariti,inflamati indolori si mobili.
Poate aparea local pe mucoasa buzelor,limbii,rara pe gingie si amigdale. M des e solitar,dar poate fi si in
nr de 2-3.
Elemente in dinamica
1)pata rosie (papula) 1-2 mm infiltrat neinsemnat
2)eroziune-ulcer (sancrul dur) apare peste 3-4 zile. Ulcer forma ovoida,margini netede,dure,fundul
ulcerului curat culoare rosie-violacee, rar acoperit de depuneri culoare alb-gri.
Forma sancrului se schimba in dependenta de localizare: pe limba- forma rotunda/fisurala; pe
gingie,palat- marginile sancrului se observa cu greu,forma semiluna; pe buze- s epot acoperi cu cruste;
]n reg comisurilor-ca ragade; pe amigdale- ca ulcere amigdaliene.
Apare poliadenit gang limf reg mariti,indolori,duri,elastici,mobili. Reactia Wasserman pozitiva.

Ulcer canceros-(cancerul mucoasei bucale si marg rosii a buzelor forma ulceroasa)mcel m de

sintilnita,tumaorea incepe sa se descompuna timpuriu,la inceput e ca o eroziune apoi devine ulcer. O
data ce creste invaziv are loc condensarea in jurul ulceurlui si in baza in forma de burelet,ce se det
palpator. In prima perioasa condensarea e neinsemnata sau nici nu se detm apoi ea creste si devine
dura. In perioada tirzie apare crestere infiltrativ-ulceroasa. Ulcer cu amrgini dense,ridicate,intoarse in
afara,fundneregulat,granulos.In cav buce acoperit cu depuneri galbene-suriisau cu mase necrotizate. Pa
marg rosie a buzelor se acopera cu depunri surii dure sau cruste sure singerinde, Fenomenel inflam in
tes vecine pot fi prezente sua nu.Creste la traumare cu proteze,marg ascutite a d,alimente
fierbinti,fumat,cauterizare. La metaztazare in noduli limf, ei se ocndenseaza si concresc cu tes vecine.
Daign clinic,met citologica prin puncte sau raclare.

Ulcer TBC-etiol Mycobacterium tuberculosae (bacilul Koch). Apare la locul inocularii baclului prin
mucoasa traumata. E complex primar. Primoinfecţia inaparentă. La cca 85% leziunile se vindecă şi se
pot autosteriliza. Nici o expresie clinică sau radiologică.Infecţia primară subclinică. Dacă multiplicarea
bacteriilor este masivă, în leziunile tuberculoase se realizează o necroză cazeoasă (tuberculom).
Frecvent are loc calcifierea tuberculomului (complexul Ghon, leziunea este vizibilă radiologic), cu
autosterilizarea spontană sau cu persistenţa unor bacterii în leziune.
Consecinţele primoinfecţiei inaparente sau subclinice: dezvoltarea imunităţii antituberculoase şi a
sensibilizării tuberculinice.
Tuberculoza primară manifestă necomplicată. Pacienţii au febră, astenie, pierdere în greutate, etc.
Etapa ganglionară poate fi depăşită cu diseminări hematogene şi afectarea pleurei, meningelui, măduvei
osoase, parenchimei organelor. Leziunile pot evolua fie spre fie spre cicatrizare, fie spre agravare.
Tuberculoza primară cu complicaţii. Rareori (10% cazuri), evoluţia este defavorabilă: masele necrotice
sunt evacuate în bronşii, vase sanguine, pleură sau pericard cu formarea unei caverne, unde bacteriile se
multiplică intens. Fistulizarea într-un vas sangvin diseminează infecţia sistemic (tuberculoza miliară).
Starea generală este alterată, apare febră, tuse, uneori hemoptizie. Bolnavul este contagios, eliminând
bacterii cu sputa.
Reactia Mantoux pozitiva.

Ulcer trofic

Ulcer necrotic Vincent – cauzata de fusospirochete sau boreliile Vincent. apare in a doua eprioada a bolii
(desfasurata) ulceratii de la inceput pe virfurile papilelor si marg gingivale cu tartru,cav carioase,
coroane distruse etc. Afect mucoasa jugala,labiala,linguala,palatinala,amigladaliana etc.Ulceratii
dureroase acoperite cu strat gros de depuneri gri-murdare, ce s einlatura usor si descopera supraf
eroziv-ucleroasa. Poate afecta mucoasa buzelor,limbii,obrajilo ce contacteaza cu gingia afectata sio d cu
mult tartru. Pe gingii sunt depuneri necrotice

45.Modificări ale mucoasei bucale în cazul unor dermatoze (lichenul roşu plan, lupus uleritematos).
Pemfigusul. Diagnosticul diferențial. Clinica și tratamentul.
Pemfigus- dermatoza buloasa grava cu acantoliza cel stratului Malpighi a epidermului si
mucoaselor,duce la aparitia veziculelor neinflamatorii pe piele si a eroziunilor pe mucoasa.
Exista 4 forme clinice:
1)vulgara
2)vegetanta
3)foliacee
4)seboreica (eritematoasa)
Etiologie
-teorie virusologica
-teorie imunologica
Histologie
-edemul si acantoliza,in rezultatul lor apare vezicula intraepiteliala ;
iar cel ep mai ales a stratului Malpighi capata structura specifica si usor se desprind de tes ambiante
-inflamatie slab exprimata
TC
-afecteaza mucoasa bucala de pe obraji (reg retromolara),palat dur,planseul bucal,buze,faringe
inca a faringelui,esofagului si stomacului
leziuni ale organelor interne si schimbari in SNC si SNP
-la inceput locul devine opalescent,in centrul focarului apare eroziune ce se extinde spre periferie
acest epiteliu se poate indeparta usor cu o buleta de vata si descopera eroziune
eroziuni de diferite marimi de la excoriatie pina la suprafete masive rosii-cianotice
-pe fundul eroziunilor apar proliferatii/vegetatii
-dureri puternice mai ales la alimentatie,vorbire
-hipersalivatie
-daca eroziunile se suprainfecteaza,apare halena fetida
-pemfigusul seboreic se manifesta in cav bucala ca cel vulgar
focarele pe piele amintesc dermatita seboreica sau eczema seboreica
-simptomul Nikolski pozitiv 3 variante
1)daca se apuca cu pensa invelisul veziculei (pe piele) sau stratul superior al epiteliului la marginea
eorziunii si s etrage,are loc decolarea peliculei epiteliale de pe mucoasa sau piele aparent
sanatoasa.Pelicula subtire nu e trainiuca si se rupe usor cu pensa (simptomul marginal Nikolski)
2)frecarea mucoasei sau pielii aparent sanatoase dintre focare duce la formarea rapida a eroziunilor si
bulelor
3)daca se freaca sectoarele localizate departe de focarele paologic,de asemenea are loc stramutarea
straturilor superioare ale epiteliului
Varianta 2 si 3 vb despre intensificarea gradului de acantoliza.
Evolutie
1)cronica
2)subronica
Are 3 perioade
1)perioada de debut
-starea bolnavului nu e grava,eruptiile nu sunt prea mari si se epitelizeaza repde
-simptom Nikolski slab pozitiv sau negativ
-cel acantolitice mai putin de 30% in frotiuri
2)perioada de acutizare
-manifestarile locale si generale ale pemfigusului ating apogeul
3)perioada de epitelizare
-simptom Nikolski slab pozitiv sau negativ
-cel acantolitice ft putine pina la disparitie
-epitelizare fara cicatrizare
Simptomatologia in pemfigusul neacantolitic.
-vezicule marunte subepiteliale doar in cav bucala
-dupa ce veziculele se rup,apar eroziuni care se epitelizeaza repede fara ciatrici si atrofii
Trat|-vit C si P
-antihistaminice
-corticosteroizi
-antimalarice in cazuri grave
Trat local
-pt a lichida infectia secudnara
-asanarea cav bucale +cu sol antiseptice
-atenuarea senzatiilor dureroase
-aplicatii,badijonari cu prep corticosteroizi
-la afectarea buzelor: ung cu corticosteroizi,Ab,sol uleioasa vit A si E

Examen citologic- n frotiuri-amprente sau raclaje

-celule acantolitica sau cel Tzank: celule mai mici,cu nucleu lax si mai multe nucleole,citoplasma
bistratificata.
-celule multinucleare gigantice
DD
-pemfigoid- evolutie benigna d eobicei la eprsoane peste 60 ani,vezicule suepiteliale cu invelis dur, fara
cel acantolititce,simptom Nikolski negativ
-eritem exsudativ polimorf
-alergia medicamentoasa-insanatosire la suspendarea medicamentului-alergen,fara acantoliza,simptom
Nikolski negativ,probe alergice
-lichen rosu plan forma buloasa-vezicule subepiteliale,acantoliza lipseste.In jurul veziculei sunt papule.
-dermatita herpetiforma-eruptii mai intii pe piele.vezicule subepiteliale cu multe eozinofile,simptom
Nikolski negativ,cel acantolitice lipsesc,sensibilitatea bolnavului la iod
-epidermoliza veziculara-boala ereditara cu primele semne din copilarie,fara acantoliza,simptom Nikolski
fals=pelicula e groasa si se rupe greu
Tratamentul general,local si prognosticul pemfigusului.
-corticosteroizi ca prednisolon 50-80 mg ,triamcinolon,dexametazon 8-10 mg se admin 10zile-3-4 sapt
-citostatice ca metotrexat 35-50 mg 1 dapata/sapt
-se limiteaza sarea si apa in alimentatie
-vit B,C
-preparate de K
Tratament local
-pt a lichida infectia secudnara
-asanarea cav bucale +cu sol antiseptice
-atenuarea senzatiilor dureroase
-aplicatii,badijonari cu prep corticosteroizi
-la afectarea buzelor: ung cu corticosteroizi,Ab,sol uleioasa vit A si E

Lichen rosu plan- maaldie inflamatorie a pielii si mucoaselor,cu eruptie de papule mici cornificate.
Mai ales la femei peste 30 ani
E pe mucoasa cav bucale,esofag,stomac,pe conjunctiva,pe mucoasa genitala,uretra,anala
Pe piele erup pe suprafata inetrna a antebratelor,in reg articulatiilor,gambe,os sacru,pe genitale
Etiologie necunoscuta
-teorie neurogena
-teorie virusologica
-teorie toxicoalergica
-des se combina cu afectiuni cronice, ce reduc imunitatea organismului
TC
-in cav bucala sunt predominant pe mucoasa jugala,pe plica de trecere,pe suprafetele laterale ale limbii
-papula cornificata rosie sau roz-violeta cu luciu seros sau alb-roz,alb0cenusiu,rotunda/poligonala
papulele tind sa se contopeasca in desen sinuos,dantelar,arborescent,inelar sau striat
papulele proemina pe mucoasa,rugoase
-pe limba aminteste leucoplazie,papilele sunt nivelate
-fenomene inflamatorii slab exprimate
-prurit
Exista 5 forme clinice:
1)tipica
2)exsudativ-hiperemiata
3)eroziv-ulceroasa
4)buloasa
5)hiperkeratozica
1)Forma tipica
-papule pe mucoasa aparent intacta
-senzatie de cinstrictie,arsura,rugozitate,ariditate a mucoasei si marginii rosii a buzelor
-poate evolua asimptomatic
2)Forma exsudativ-hiperemiata
-papule pe mucoasa inflamata,rosie aprinsa;cu desen neclar sau disparut,cind edemul si hiperemia scad
desenul reapare
-dureri la cinsumul de alimente picante si vorbire
3)Forma eroziv-ulceroasa- cea mai grava
-eroziuni,rar ulcere de forma neregulata in centrul unor focare patologice
eroziunile sunt acopeite cu depuneri fibrinoase saur amin denundate
eroziunile si ulcerele se infecteaza secundar,sunt dureroase si singereaza
pot provoca atrofia si cicatrizarea sueprficiala a mucoasei
-inflamatie pronuntata
4)Forma buloasa
-vezicule sau bule in focare de lichen plan sau aproape de ele
bulele au continut seros sau hemoragic,si curind crapa
se epitelizeaza rapid
5)Forma hiperkeratozica
-jiperkeratoza pronuntata cind papulelel se contopesc in placi mari si proemina pe mucoasa
plani cu contur clar,acoperite cu mase cornificate plicate
-in jurul focarelor sunt eruptii papuloase
Diagnsotic pozitiv
-TC
-analiza singelui,analiza singleui si urinei pt zahar
DD
-leucoplazie
-lupus eritematos- leziuni izolate,punctele si striatiile radiale albe nu formeaza dantela,
in razele Wood e luminiscenta alba imaculata iar in caz de lichen rosu e luminiscenta alb-galbuie
-sifilida papuloasa-leziuni mai mari,la detasraea pielii apare eroziune,examen bacteriologic si serologic
releva treponema palida
-candidoza-fara desen pronuntat,la raclare cedeaza partial sau complet iar in lichen rosu-nu cedeaza la
raclare.
-eruptii alergice- probe alergice
-boala Bowen
tratament al lichenului plan bucal.
-se inlatura factorii traumatici din cav bucala
-asanarea cav bucale
-se interzice fumatul,consum de bucate picante
-sedative ca preparate de brom,valeriana,tranchilizante
-vit A si E,polivitamine
-infiltratii cu sol.ac nicotinic 1%+sol. novocaina 1% sub focare,peste 1 zi,cura de 15-20 injectii
-clatituri bucale cu decocturi de plante,emulsii de aloe
-ung cu corticosteroizi
prednisolon 20-25 mg
dexametazon 3-3.5 mg
injectii cu hidrocortizon+chingamina
-consurid injectii 1 ml sub leziuni,peste 1 zi
-dieta cu continut redus de sare

Simptomatologia,diagnosticul pozitiv si diferential in lupus eritematos.Exista

1)lupus eritematos cronic (discoid)
2)lupus eritematos acut (de sistemAfecteaza maid e sfemei, de 2-4 ani
Etiologie
-origine autoimuna
-factori favorizanti ca alergia la soare,infectii,traume etc.
Lupus eritematos acut
-stare grava cu febra,afectarea organelor interne ca
glomerulonefrita,endocardita,poliserozita,poliartirita etc.
-leucopenie,creste VSH
-pete cu hiperemie,sau eruptii multiforme (edem,pete,vezicule,bule,hemoragii) repede terc in eroziuni si
se acopera cu depuneri fibrinoase
Lupus eritematos cronic
TC
-afecteaza pielea de pe fata in H(de pe frunte,nas ,obraji in forma de fluture),urechi,marginea rosie a
buzelor etc.
-mai intii eritem,apoi hiperkeratoza si la urma-atrofie
-poate sa apara infiltratia focarului,teleangiectazia si pigmentatie
-exista 4 forme
a)tipica
b)fara atrofie
c)eroziv-ulceroasa
d)profunda
a)Forma tipica
-marginea rosie a buzelor e infiltrata,cu pete difuze sau in focar rosii-inchise
-focarele ovale sau in banda sunt acopeite cu scuame hiperkeratozice tenace
-la detasaremapare singerare si durere
-in centrul focarului e atrofie
 b)Forma fara atrofie manifestata clinic
-lipseste atrofie
-sectoare separate au infiltratie slaba si teleangiectazii
c)Forma eroziv-ulceroasa
-inflamatie expresiva,eroziuni,ulcere,fisuri cu hiperkeratoza in jur
d)Forma profunda
-formatiune nodoasa,proeminenta pe marginea rosie a buzelor
-eritem si hiperkeratoza
Diagnsotic
-examen clinic a cav bucale,pielii si organelor interne
-se det celule lupice in singe si punctat medular
-fenomen de rozeta
-examen hisotlogic
-diagnostic luminiscent-in raze Wood sectoarele dau luminiscenta azurie sau alb-imaculata
DD
-lichen rosu plan
-leucoplazie
-cheilita actinica si cheilita abraziva precanceroasa
Tratamentul leziunilor lupusului eritematos.
-se det boli de sistem
-se lichideaza focare de infectie
-se det reactia organismului la raze solare,utilizarea cremelor fotoprotectoare si evitarea soarelui
-asanarea cav bucale
-preparate antimalarice si corticosteroizi ca prednisolon
vit B,C
ac nicotinic

46.Cheilitele. Clasificare. Cheilitele independente (glandulară, exfoliativă etc. ). Clinica, diagnosticul,

tratamentul.

Clasif
Cheilite de sine statatoare
-cheilita exfoliativa
-cheilita glandulara
-cheilita alergica
-cheilita actinica
-cheilita meteorologica
Cheilita simptomatica
-cheilita atopica
-cheilita exematoasa
-macrocheilita

Cheilita exfoliativa- e afectiunea numai a marginii rosii a buzelor ,ce decurge cu descuamare.
Etiologie
-dereglarea SNm,reactii depresive,de frica
-hiperfunctia gl tiroide
-predispozitie geentica si modificari imunoalergice
 Exista
1)Forma uscata
2)Forma exsudativa
TC
Forma uscata
-se afecteaza doar marginea rosie a buzelor de la zona Klein pina la mijlocul ei. Nu se raspindeste pe
mucoasa bucala,piele,nu afecteaza pielea in jurul amrginii rosii a buzelor si reg angulare a buzelor
-uscaciunea buzelor,senzatie de arsura,scuame
la inlaturarea scuamelor,buzele ramin netede fara eroziuni,doar hiperemie usoara
peste 5-7 zile scuamele se formeaza din nou
Forma exsudativa
-durere pronuntata si edemul buzelor
-cruste abundente care impiedica vorbirea si alimentatia
-hiperemia si edemul zonei Klein,edem,cruste sur-galbene,crustele atirna in sort
DD
-cheilita meteorologica
-cheilita alergica de contact
-lupus eritematos
-cheilita actinica
-cheilita Manganotti precanceroasa
-cheilita atopica
Trat
-se trat afect psihoemotionale,se inlatura tireotoxicoza
tireostatice
pshihoterapie
sedative si tranchilizante,antidepresante
-pt buze se util ung
-injectii cu extract de aloe+ trimecaina in plicile de trecere
-pirogenal incepind cu 50 DMP (doze minimale pirogen) si peste o zi se adauga cite 100 DMP
-se util raze Bucky

Cheilita glandulara simpla- inflamarea unor glandulesalivare heterotopice ale rosului buzei.hipertrofie
ereditara cu asocierea infectiei
In norma gl salivare muco-seroase se afla numai in mucoasa buzelor. In anomaliile buzei inferioare,gl
mici pot aparea in zona de trecere (zona Klein) si marginea rosie a buzelor

Exista doua forme

1)primara- nu e legata de alte boli ale buzelor
2)secundara- apare pe fondul diferitorboli cu localizare in regiunea buzelor
Etiologie
-anomalie ereditara a buzei inf cu hiperplazia si hipertrofia gl salivare mici cu secretie abundenta
-factori favorizanti ca tartru,afectiuni inflamatorii ale periodontiului,carie si alte boli ce provoaca
infectarea orificiilor permanent deschise a canalelor gl salivare
TC
-uscaciunea buzelor si descuamarea lor
-durere provocata de eroziuni si fisuri,maceratie
-in zona de trecere a mucoasei se observa orificiile deschise ale canalelor gl salivare,aspect de pcte rosii
din care se elimina saliva-sub forma de roua
-simptomele afectiunii de fond
Tratament
-ung antiinflaamtorii cu prednizolon
-electrocoagularea gl salivare hipertrofiate ori inlaturare chirurgicala
-trat afectiunii de fond

Cheilita alergica de cotact- afectiunea buzelor cu reactie alergica de tip lent ce apare la diferiti excitanti .
Etiologie
-preparate chimcie din ruj de buze,rasinile protezelor dentare etc
-la contact cu obiecte metalice ca mustiucul instrum muzicale,creioanem,stilouri etc.
TC
-prurit,senzatie de arsura si edemul buzelor
-hiperemia marginii rosii a bzuelor
-vezicule marunte care dupa ce se deschid apar eroziuni,fisuri
DD
-cheilita exfoliativa
-cheilita actinica forma uscata
-cheilita atopica
Tratare
-depistarea si inlaturarea agentului excitant
-ung cu corticosteroizi ca prednizolon,fluorocort etc.
-hiposensibilizante ca suprastin,dimedrol

Cheilita actinica-modificare inflamatorie a buzelor ce apare din cauza sensibilitatii marite sub act
indelungata a razelor solare
Etiologie
-raze UV solare
Exista
1)forma exsudativa
2)forma uscata
Forma exsudativa
-senzatie de arsura buzei,prurit
-marginea rosie a buzelor e edematiata,hiperemiata
-vezicule mici ,eroziuni si cruste,durere
Forma uscata
-uscaciunea buzei,senzatie de arsura cu durere
-eritem,scuame mici alb-surii,excoriatii si eroziuni
Se poate maligniza in prezenta de alti factori iritanti ca: praf,umiditate,fumat
DD
-cheilita exfoliativa
-cheilita de contact
-cheilita atopica
Trat
-excluderea razelor solare si util cremelor fotoprotectoare
-ung cu hidrocorticosteroizi ca hidrocortizon,prednizolon
-vit gr B
Cheilita meteorologica
Etiologie- raze solare,umiditate,vint,frig etc.
Factori predispozanti- seboree,neurodermita
TC
-uscaciunea buzelor cu constrictie si exfoliere
-marginea rosie a buzelor e hiperemiata,infiltrata,acoperita cu scuame
-mucoasa si pielea buzelor nu sufera modificari
-nu seamelioreaza toamna-iarna cind scade insolatia
-poate provoca aparitie de forme precanceroase
Trat
-ca la cheilita actinica

Cheilita atopica- afecitune simptomatica abuzelor,e un simptom al dermatitei atopice ori neurodermitei
Etiologie
-factori genetici
-factori alergici
TC
-prurit cu eritem,excoriatii si lichenizatii apare la articulatiile coatelor,pielea fetei,gitului
ariditatea si descuamarea pielii
-pruritul buzelor cu inrosirea,tumefierea,exfolierea marginii rosii a buzelor
-afecteaza unghiurile gurii cu infiltratie,uscaciune si formare de fisuri
-dupa acutizare apare decuamare,lichenizare
DD
-cheilita exfoliativa
Trat
-hiposensibilizante ca suprastim,dimedrol
-vit B
-tiosulfat de na 30% injectii i/v
histaglobulina
-tranchilizatori ca seduxen,tazepam
-ung cu glucocorticoizi ca prednisolon,hidrocortizon
-raze Bucky
-se exclud alimente sensibilizante ca icre,ciocolata,capsuni,fructe ca citrice si alte etc.

Cheilita exematoasa
-afeciune simptomatica buzelor cu inflamatia straturilor superf a pielii cu caarcter neuroalergic
Etiol
factori alergici ca mi/o,medicamente etc.
TC
-senzatie de arsura,prurit,edem si inrosirea buzelor
-modificari patologice pe piele
-pot fi vezicule,cruste
-induratie pe contul infiltrarii inflamatorii,formare d enoduli,scuame
DD
-cheilita atopica
-cheilita alergica de contact
-cheilita actinica
Trat
-hiposensibilizante
-sedative
-ung cu corticosteroizi

47.Diagnosticul diferenţial al afecţiunilor precanceroase ale mucoasei bucale şi marginei roşii a buzelor
(leucoplazia, lichenul roşu plan, lupusul eritematos).
Leucoplazie-afectiune facultativ rpecanceroasa. Lez croncia a mucoasei buzelor si a cav bucale cu
keratoza pronuntat a ep.Apare m de sla fumatori,dupa 40 ani,doar la niv de mucoasa.
Etiol: f. traumatici locali ca d cariati cu margini ascutite,proteze d necorespp,radacini d;
fumatul;diferenta de temperatura a alimentelor,bauturilor;curenti galvanici; f nocivi profesionali ca
instrumente mzuicale,vopsele,lacuri,rasini etc.
TC: placa hiperkeratozica cel m des in sectorul ant al cav buc ca buza inf,mucoasa comisurilor,linia
angrenarii d,limba si palatul dure. Poate avea forma de pata neregulata,triunghi cu virful spre
retromolar, potcoava de-a lungul apofizei alv.
Stadiu de macula, Stadiu hiperkeratzic, Stadiu eroziv ulceros
Leucoplazia plata incipienta,moale-macula alba,opalescenta,slab delimitata si pronuntata. Decurge
asimptomatic, Apare rugozitate,proemina sectoare keratinizate,petele devin mai albe,sidefii.
Forma proeminenta- sectoare cu keratzoa pronuntata,pot fi noduli,tuberculi cu dureri slabe
In forma eroziv =-ulceroasa-dureri pronuntate mai ales la alimentatie, mai ales cind e pe buze. Macule
albe,pronuntate,noduli crispati ce alterneaza cu eroziuni si ulceratii hiperemiate si ft dureroase..
In leucoplazia Tapeiner( a fumatorilor)- pe palat sectoare alb-gri,opalescente,keratinizate,pcte rosii in
locul gl salivare mici,ducturile nu sunt keratinizate.

Lichen rosu plan- Lichen rosu plan- maaldie inflamatorie a pielii si mucoaselor,cu eruptie de papule mici
cornificate.
Mai ales la femei peste 30 ani
E pe mucoasa cav bucale,esofag,stomac,pe conjunctiva,pe mucoasa genitala,uretra,anala
Pe piele erup pe suprafata inetrna a antebratelor,in reg articulatiilor,gambe,os sacru,pe genitale

Etiologie necunoscuta
-teorie neurogena
-teorie virusologica
-teorie toxicoalergica
-des se combina cu afectiuni cronice, ce reduc imunitatea organismului

TC
-in cav bucala sunt predominant pe mucoasa jugala,pe plica de trecere,pe suprafetele laterale ale limbii
-papula cornificata rosie sau roz-violeta cu luciu seros sau alb-roz,alb0cenusiu,rotunda/poligonala
papulele tind sa se contopeasca in desen sinuos,dantelar,arborescent,inelar sau striat
papulele proemina pe mucoasa,rugoase
-pe limba aminteste leucoplazie,papilele sunt nivelate
-fenomene inflamatorii slab exprimate
-prurit

Exista 5 forme clinice:

1)tipica
2)exsudativ-hiperemiata
3)eroziv-ulceroasa
4)buloasa
5)hiperkeratozica

1)Forma tipica
-papule pe mucoasa aparent intacta
-senzatie de cinstrictie,arsura,rugozitate,ariditate a mucoasei si marginii rosii a buzelor
-poate evolua asimptomatic

2)Forma exsudativ-hiperemiata
-papule pe mucoasa inflamata,rosie aprinsa;cu desen neclar sau disparut,cind edemul si hiperemia scad
desenul reapare
-dureri la cinsumul de alimente picante si vorbire

3)Forma eroziv-ulceroasa- cea mai grava

-eroziuni,rar ulcere de forma neregulata in centrul unor focare patologice
eroziunile sunt acopeite cu depuneri fibrinoase saur amin denundate
eroziunile si ulcerele se infecteaza secundar,sunt dureroase si singereaza
pot provoca atrofia si cicatrizarea sueprficiala a mucoasei
-inflamatie pronuntata

4)Forma buloasa
-vezicule sau bule in focare de lichen plan sau aproape de ele
bulele au continut seros sau hemoragic,si curind crapa
se epitelizeaza rapid

5)Forma hiperkeratozica
-jiperkeratoza pronuntata cind papulelel se contopesc in placi mari si proemina pe mucoasa
plani cu contur clar,acoperite cu mase cornificate plicate
-in jurul focarelor sunt eruptii papuloase

2.Diagnosticul pozitiv si diferential in lichenul plan bucal.

Diagnsotic pozitiv
-TC
-analiza singelui,analiza singleui si urinei pt zahar

Lupus eritematos- Exista

1)lupus eritematos cronic (discoid)
2)lupus eritematos acut (de sistemAfecteaza maid e sfemei, de 2-4 ani

Etiologie
-origine autoimuna
-factori favorizanti ca alergia la soare,infectii,traume etc.

Lupus eritematos acut

-stare grava cu febra,afectarea organelor interne ca
glomerulonefrita,endocardita,poliserozita,poliartirita etc.
-leucopenie,creste VSH
-pete cu hiperemie,sau eruptii multiforme (edem,pete,vezicule,bule,hemoragii) repede terc in eroziuni si
se acopera cu depuneri fibrinoase

Lupus eritematos cronic

TC
-afecteaza pielea de pe fata in H(de pe frunte,nas ,obraji in forma de fluture),urechi,marginea rosie a
buzelor etc.
-mai intii eritem,apoi hiperkeratoza si la urma-atrofie
-poate sa apara infiltratia focarului,teleangiectazia si pigmentatie
-exista 4 forme
a)tipica
b)fara atrofie
c)eroziv-ulceroasa
d)profunda

a)Forma tipica
-marginea rosie a buzelor e infiltrata,cu pete difuze sau in focar rosii-inchise
-focarele ovale sau in banda sunt acopeite cu scuame hiperkeratozice tenace
-la detasaremapare singerare si durere
-in centrul focarului e atrofie

b)Forma fara atrofie manifestata clinic

-lipseste atrofie
-sectoare separate au infiltratie slaba si teleangiectazii

c)Forma eroziv-ulceroasa
-inflamatie expresiva,eroziuni,ulcere,fisuri cu hiperkeratoza in jur

d)Forma profunda
-formatiune nodoasa,proeminenta pe marginea rosie a buzelor
-eritem si hiperkeratoza

Diagnsotic
-examen clinic a cav bucale,pielii si organelor interne
-se det celule lupice in singe si punctat medular
-fenomen de rozeta
-examen hisotlogic
-diagnostic luminiscent-in raze Wood sectoarele dau luminiscenta azurie sau alb-imaculata

DD
-lichen rosu plan
-leucoplazie
-cheilita actinica si cheilita abraziva precanceroasa

48.Diagnosticul diferenţial al ulcerului decubital, şancrului dur, ulcerului canceros şi tuberculos.

Ulcer decubital- se local pe sector mic,limitat ion locul act traumatice (crosetul protezei acrilice,marg
ascutita a d cariat,marginea ascutita a rad d) ce traumeaza mucoasa la vb,alimentatie etc.
Ulcer m des solitar,dureros la act excitatilor,; forma,marime,profunzime diferita ce depind de caracterul
f traumatic. Tes din jurul ulcerului sunt hiperemiat,ulcerul e dureros la palpare,planseul lui acoperit cu
depuneri necrotice. Gang limf reg mariti,durerosi,monili. Daca e netratat devine mai prodfund,apare
induratia tes si amrginilor sale. Se poate suprainfecta. Uneori se poate maligniza.

Sancrul dur- apare in cadrul sifilisului primar. Etiol. Treponema palida. Sancrul dur apare dupa 6-7
saptamini de la infectare in locul inocularii Treponema palida. Ulcer dur,nedureros in locul
inocularii,nudolii limf reg mariti,inflamati indolori si mobili.
Poate aparea local pe mucoasa buzelor,limbii,rara pe gingie si amigdale. M des e solitar,dar poate fi si in
nr de 2-3.
Elemente in dinamica
1)pata rosie (papula) 1-2 mm infiltrat neinsemnat
2)eroziune-ulcer (sancrul dur) apare peste 3-4 zile. Ulcer forma ovoida,margini netede,dure,fundul
ulcerului curat culoare rosie-violacee, rar acoperit de depuneri culoare alb-gri.
Forma sancrului se schimba in dependenta de localizare: pe limba- forma rotunda/fisurala; pe
gingie,palat- marginile sancrului se observa cu greu,forma semiluna; pe buze- s epot acoperi cu cruste;
]n reg comisurilor-ca ragade; pe amigdale- ca ulcere amigdaliene.
Apare poliadenit gang limf reg mariti,indolori,duri,elastici,mobili. Reactia Wasserman pozitiva.

Ulcer canceros-(cancerul mucoasei bucale si marg rosii a buzelor forma ulceroasa)mcel m de

sintilnita,tumaorea incepe sa se descompuna timpuriu,la inceput e ca o eroziune apoi devine ulcer. O
data ce creste invaziv are loc condensarea in jurul ulceurlui si in baza in forma de burelet,ce se det
palpator. In prima perioasa condensarea e neinsemnata sau nici nu se detm apoi ea creste si devine
dura. In perioada tirzie apare crestere infiltrativ-ulceroasa. Ulcer cu amrgini dense,ridicate,intoarse in
afara,fundneregulat,granulos.In cav buce acoperit cu depuneri galbene-suriisau cu mase necrotizate. Pa
marg rosie a buzelor se acopera cu depunri surii dure sau cruste sure singerinde, Fenomenel inflam in
tes vecine pot fi prezente sua nu.Creste la traumare cu proteze,marg ascutite a d,alimente
fierbinti,fumat,cauterizare. La metaztazare in noduli limf, ei se ocndenseaza si concresc cu tes vecine.
Daign clinic,met citologica prin puncte sau raclare.

Ulcer TBC-etiol Mycobacterium tuberculosae (bacilul Koch). Apare la locul inocularii baclului prin
mucoasa traumata. E complex primar. Primoinfecţia inaparentă. La cca 85% leziunile se vindecă şi se
pot autosteriliza. Nici o expresie clinică sau radiologică.Infecţia primară subclinică. Dacă multiplicarea
bacteriilor este masivă, în leziunile tuberculoase se realizează o necroză cazeoasă (tuberculom).
Frecvent are loc calcifierea tuberculomului (complexul Ghon, leziunea este vizibilă radiologic), cu
autosterilizarea spontană sau cu persistenţa unor bacterii în leziune.
Consecinţele primoinfecţiei inaparente sau subclinice: dezvoltarea imunităţii antituberculoase şi a
sensibilizării tuberculinice.
Tuberculoza primară manifestă necomplicată. Pacienţii au febră, astenie, pierdere în greutate, etc.
Etapa ganglionară poate fi depăşită cu diseminări hematogene şi afectarea pleurei, meningelui, măduvei
osoase, parenchimei organelor. Leziunile pot evolua fie spre fie spre cicatrizare, fie spre agravare.
Tuberculoza primară cu complicaţii. Rareori (10% cazuri), evoluţia este defavorabilă: masele necrotice
sunt evacuate în bronşii, vase sanguine, pleură sau pericard cu formarea unei caverne, unde bacteriile se
multiplică intens. Fistulizarea într-un vas sangvin diseminează infecţia sistemic (tuberculoza miliară).
Starea generală este alterată, apare febră, tuse, uneori hemoptizie. Bolnavul este contagios, eliminând
bacterii cu sputa.
Reactia Mantoux pozitiva.

49.Tratamentul complex al afecţiunilor parodonţiului marginal. (Inițial, corectiv și de menținere)

Tratamentul complex,asociat presupune trat:
-local
chirurgical
protetic
fizioterapeutic
-general
Schema trat general dupa S.Ciobanu 2012
1)Metronidazol 0.5-1 compr 2ori*zi, 8-10-14 zile
Doxaciclina 0.1 2caps in prize unica, apoi cite 1 caps zilnic
Mycosyst 150 mg-1caps in 5-7 zile
Duovit 15 zile sau BioR- 1caps 2ori*zi 10 zile

2)Pt pacienti cu patologia ficaturlui doxaciclina se inlocuieste cu- amoxiciclina 0.5-1 compr 3 ori*zi

3)se mai pot util Secnidazol 1g, Clavoned 1g 1 compr 2ori*zi

Trat general+trat fizioterapeutic:

-electroforeza cu vit C,P, sol.gluconat de Ca, sol. zinc sulfat 3%, sol.tripsina 2%
-fluctoforeza,fluctuorizatie
-darsonwalizatie
-terapie cu mcirounde
-terapie cu ultrasunet
-aerozoliterapia
-megnitoterapia
-vbro si vacuum masaj
-terapia cu laser

Planul de trat local si general al bolnavilor cu parodontita

Trat local
(1) Suprimarea factorilor iritanti locali:
1)detartrajul,inlaturarea dpeozitelor moi
2)obturatia dintilor cu restabilirea pctelor de contact
3)slefuirea selective a suprafetelor ocluzale
4)suprimarea constructiilor protetice, care si-au pierdut calitatile
5)trat anomaliilor dentare si de ocluzie
6)suprimarea obiceiurilor vicioase
7)recomandatii pt un periaj rational al dintilor

(2) Suprimarea simptomelor clinice a parodontitelor:

1)trat gingivitelor in dependent de forma de evolutie si gradul de manifestare
2)lichidarea pungilor parodontale si osoase
3)suprimarea mobilitatii dintilor
4)suprimarea defectelor dentare
5)trat hiperesteziei tes dentare dure
6)suprimarea ocluziei traumatice
7)terapia patogenica a proces inflam in parodontiu

(3)Terapia ce prevede utilizarea de mijloace cu act stimulatoare a mecanismelor de aparare si adaptare

ale organismului,stimularea reparatoare:
1)stimularea circulatiei sangvine,a troficitatii parodontiului
2)stimularea procesului de formare a colagenului
3)stimularea osteogenezei

Actiunea asupra pungilor parodontale se face prin:

1)metode conservative, cu mijloace antiinflam cind punga e de 3-3.5mm
2)chiuretaj-deschis si inchis a pungilor cu adincimea de la 3.5-4.5 pina la 5mm
3)metode chirurgicale cind punga are o profunzime ce depaseste 5 mm

In trat local se utilizeaza prep ce se aplica pe gingie sau se instileaza in pungi cu

prop.antimicrobiene,antiinflam:
-sol.peroxid de H 3%,permanganate de K,rivanol,nitrofural,decoct de galbenele in glicerina,solde
decametoxina 0.05-0.08%, sol novomanina 0.1%, sirop de cotrimoxazol,ac.citric,ac.cromic,sol.clorura de
Zn 30%

Pt aplicatii: aerosol si unguent cu levomicetina

Antimicotice: coloranti de aniline 1-2%, sol.apoasa 3% alcalat de Na,preparate de iod (sol.lugol in
glicerina 1:1),sol.iodinol 1%,sol.bicarbonat de Na 1%
Antitrihomonade: sol.nitromedazol 1%, nifurtal.
Enzime proteolitice (in caz de supuratii):tripsina,himotripsina,ac.
Ribonucleic,ac.dezoxiribonucleic,pancreatina +Ab
Antiinflam: inhib.PG ca ung.3% ac.acetisalicilic, salicilat de na,ung de indometacina,ung de
heprina,listerina,peridex,viadent.

Metode chirurgicale: chiuretaj,gingivotomie,gingivectome,operatii cu lambouri.

Chiuretajul prevede:
1)se inlatura din pungile aprodontale granulatii si epiteliu
2)detartraj cu inlaturare de tartru subgingival

Chiuretajul intr-osedinta- in reg la 3-4 d. monoradiculari sau 2 d. pluriradiculari

Chiuretajul urmator se face in reg altor dinti numai peste 2-3 zile.
Chiuretajul in reg tuturor d. se efectueaza in 9-10 vizite.
Repetarea chiuretajului I unul si acelasi loc poate fi efectuata numai peste 1 an:in caz contrar se produce
subtierea mucoasei gingivale si recidiva.
Dupa chiuretaj se aplica pansamente imobilizatoare ce contin sbs cu act diferita:
antiinflam,biostimulatoare,analgezica etc. = pansamente curative

Trat general dupa T.L.Lemetkaia:

1)stimularea reactivitatii organismului
2)terapia antiinflamatoare
3)terapia hiposensibilizanta
4)terapia tonefianta

Indicatii pt teapia stimulatoare:

a)stadia incipiente ale patologiei parodontiului
b)scaderea suficienta a indicilor reactivitatii
c)bolnavii tineri cu paotlogie intr-o faza de evolutie lenta
d)ineficacitatea metodelor util. ant
e)astenia pacientului
C/i:
a)evolutia rapida a procesului in tes parodontale
b)parodontita in forma abcedanta
c)tumori
d)stari dishormonale
e)perioada de menstrutatie si graviditatea
f)boli grave ale organismului
g)forme grave de patologie ocluzala

1)Biostimulatoare:
-aloe cite 1 ml s/c 15-20 injectii
-biosed s/c sau i/m 1-2 ml in fiecare zi 15-20 injectii
-FiBS s/c cite 1 ml ope zi 15-20 injectii
-extract palcentar s/c cite 1 ml in fiecare/peste o zi 10 injectii
-mumofizina i/m cite 1 ml pina la 15-20 injectii

2)Stimulante ale proceselor metabolice

-sol.ATP 1% i/m cite 1-2 ml 15-20 injectii

3)Derivatii pirimidinei si diazolinei

-metiluracil cite 0.5 g de 3 ori pe zi
-pentoxil cite 0.2g de 3ori pe zi,2-3 sapt

4)Complexe:
proteino-polizaharide -consurid 0.5-1g+sol.procaina 0.5% si submucosa cite 1 ml, 10-15 injectii
regenerator- saporal cite 0.05-01g , 1 tab de 2 ori pe zi,dimineata si seara

5)Imunomodulatoare:
-prodegiozan cite 50 mg i/m in 5-7 zile, 5-7 injectii
-pirogenal i/m incepind cu 5 DMP-pina la 20 DMP, 10-15 injectii

6)Stimulante speicifice:
-nandrolona cite 1 pastila de 2 ori/zi,4-6 sapt
sau sol uleioasa 5% cite 1 ml i/m 1 data in 3sapt, pina la 7 injectii
-calcitrina/tirocalcitonina i/m cite 5 mg de 2 ori pe zi cite 1 pastila de 3 ori/zi
-vit D
-fluorura de Na

7)Hemostimulante
-feroceron cite 1 compr de 3 ori pe zi, 15-20 min dupa masa 30 zile

Trat Ab general
-se prescrie in forme de pardontita grava, forme exacerbate sau insotite de abcese
-se admin Ab cu spectru larg de act: lincomicina,rondomicina,monomicina,oletetrina,neomicina
-enzime proteolitica

Hiposensibilizante:
-clorura de Ca 10% cite 1 lingura de masa de 3 ori/zi
-gluconat de Ca cite 1 lingura de ceai de 3ori/zi
-sol. gluconate de Ca 10% injectii i/m 15 injectii
-glicerofosfat de Ca 0.5g de 3 ori pe zi +fitina
-sol.tiosulfat de Na 30% i/v cite 10ml pina la 10 injectii
-difernhidriamina 0.05g cite 1 compr de 2 ori pe zi, 10 zile
-cloropiramina 0.025g cite 1 pastila dupa masa, 10 zile
-clemastina cite 1 pastila de 2 ori pe zi, 10 zile

Vitamine sub forma de polivitamine: asnitina,panhexavit,decamevit,kvadevit,ac

ascorbic,undevit,gendevit,vit. A cite 20 pic de 2 ori pe zi, vit. E sol.uleioasa i/m cite 1 ml, aevit, Ca
pangamat

50.Discromiile dentare. Diagnosticul diferențial. Tratamentul. Profilaxia. Metode de albire a dinţilor.

Indicaţii.

51.Tratamentul chirurgical al parodontitei marginale. (Gingivectomia, operații cu lambou. Regenerarea

tisulară ghidată)

Gingivectomia
Indicatii
1 Pungi supraalveolare cu un perete gingival fibros, ferm ce nu poate fi chiuretat corespunzator (sau
daca e chiuretat nu se reacoleaza)
2 Abcese gingivale situate in grosimea papilei interdentare
3 Abcese parodontale marginale recidivante, cu peretele extern al pungii ingrosat, fibrozat dupa
incercari nereusite de tratament impropriu (intepare cu sonda, evacuare incomplete a
continutului,tratament prelungit cu antibiotic) sau cu punct de plecare in zona de bi- si trifurcatie a
molarilor.
4 Pungi parodontale de adincime medie, cu peretele extern subtire, slab vascularizat, dilacerabil, friabil
si franjurat prin chiuretaj subgingival.
5 Pungi parodontale cu exsudat inflamator recidivant dupa alte interventii chirurgicale
6 Hiperplazii gingivale de cauza microbiana,medicamentoasa si uneori hormonala
7 Indicatii legate de alungirea coroanei dentare
- in abraziunile patologice excesive, coroana clinica se mareste prin gingivectomie si rezectie osoasa
modelanta a merginii psului alveolar (osteoctomie si osteoplastie)
- cavitati cu distructii dentare subgingivale adinci care ingreuneaza conturarea primara si realizarea finala
a formei cavitatii si obturarea
-fracturi dentare in 1/3 coronara a radacinii (la radacini bine implantate care pot fi recuperate prin
reconstituiri coronoradiculare)
-eroziuni in 1/3 coronara a radacinii care doar astfel pot fi abordate pt tratamentul conservative prin
obturatii
-perforatii ale canalului radicular in 1/3 coronara a radacinii cind ea e bine implantata si urmeaza
reconstructia coronara
-retentie insuficienta a bontului coronar
-odontoplastia dintilor pluriradiculari prin separarea radacinilor si mai ales prin amputatie radiculara
-imbunatatirea aspectuluie stetic a dintilor anteriori si superiori cu coroana clinica scurta si linia surisului
inalta

De regula gingivectomia
-e indicate in zona dintilor laterali
-e contraindicate in zona dintilor frontali

Contraindicatii
1 Gingivite alergice
2 Hipertrofii gingivale reversibile prin tratament antimicrobian.
3 Gingivite hiperplazice din leucoze, agranulocitoza (in absenta tratamentului bolii sistemice)
4 Unele gingivite hiperplazice d ecauza hormonala, in sarcina se recomanda temporizarea
gingivectomiei pina dupa nastere
5 Pungi aprodontale osoase (se prefera lambouri)
6 Pungi paroodntale adinci care depasesc linia (jonctiunea) mucogingivala
7 Contraidicatii ale alungirii coroanelor clinice prin gingivectomie:
-igiena bucala defectuoasa
-dinti fara valoare strategica pentru restaurare protetica
-implicarea furcatiilor la molari si premolari

Gingivectomia gingivo-plastica
Indicatii
1 Sechele gingivale ramase dupa gingivomastita ulcero-necrotica
2 Fibromatoza gingivala cu ingrosarea excesiva a marginii gingivale
3 Descoperirea unei portiuni de radacina in urma gingivectomiei effectuate de necessitate in zone
vizibile, frontale.

Contraidicatii
1 Gingie subtire, firbaila, slab vascularizata, care nu se preteaza la modelare plastic
2 Involutii gingivale precoce, limitate la un dinte sau un grup de dinti, din cauza gradului inalt de
recidiva.
Se face chirurgie mucogingivala prin lambouri repozitionate lateral sau prin grfee gingivale libere.

Indicatii si contraindicatii catre operatii cu lambou.

1)Pungi parodontale de adincime medie sau mai adinci, extinse dincolo de jonctiunea mucogingivala
2)Resorbtie osoasa vertical, neuniforma
3)Pungi parodontale osoase
4)Abces parodontal marginal serpiginos la mono si pluriradiculari
5)Abces parodontal marginal de orice fel la nivleul dintilor laterali
6)Aplicarea de implante granulare in pungile parodontale: terapia de aditie
7)Interventii de regenerare tisulara ghidata
8)In vederea amputatiei radiculare la dintii pluriradiculari
9)Recidive du[a chiuretaj subgingival.

Contraindicatii
1)Dinti cu resorbtie avansata [ina in apropierea apexului,pe toate fetele radiculare, cu mobilitate
dentara patologica mare (gradul 3)
2)Atrofie osoasa orizontala, fara semen de inflamatie si pungi parodontale
3)Lambourile pe un singur dinte prin incizii effectuate pe o mucoasa subtire,intinsa, slab vascularizata

Gingivectomia- este interventia chirurgicala prin care se indeparteaza

a) Peretele moale (extern) al pungilor parodontale. Astfel:
-se desfiinteaza posibilitatea retentiei placii mcirobiene
-acces direct la tesuturi infectate ce ot fi indepartate usor
-prevenirea recidivelor

b) Gingia hiperplaziata si pungile false sau adevarate subiacente.

Gingivectomia e o interventie radical prin care se suprima intr-o sedinta suportul morphologic al bolii
parodontale de tip distructiv sau proliferativ.
Ea e urmata de sechele vizibile:
-zonele radiculare denudate
-si hiperestezie dentinara

Indicatii
1 Pungi supraalveolare cu un perete gingival fibros, ferm ce nu poate fi chiuretat corespunzator (sau
daca e chiuretat nu se reacoleaza)
2 Abcese gingivale situate in grosimea papilei interdentare
3 Abcese parodontale marginale recidivante, cu peretele extern al pungii ingrosat, fibrozat dupa
incercari nereusite de tratament impropriu (intepare cu sonda, evacuare incomplete a
continutului,tratament prelungit cu antibiotic) sau cu punct de plecare in zona de bi- si trifurcatie a
molarilor.
4 Pungi parodontale de adincime medie, cu peretele extern subtire, slab vascularizat, dilacerabil, friabil
si franjurat prin chiuretaj subgingival.
5 Pungi parodontale cu exsudat inflamator recidivant dupa alte interventii chirurgicale
6 Hiperplazii gingivale de cauza microbiana,medicamentoasa si uneori hormonala
7 Indicatii legate de alungirea coroanei dentare
- in abraziunile patologice excesive, coroana clinica se mareste prin gingivectomie si rezectie osoasa
modelanta a merginii psului alveolar (osteoctomie si osteoplastie)
- cavitati cu distructii dentare subgingivale adinci care ingreuneaza conturarea primara si realizarea finala
a formei cavitatii si obturarea
-fracturi dentare in 1/3 coronara a radacinii (la radacini bine implantate care pot fi recuperate prin
reconstituiri coronoradiculare)
-eroziuni in 1/3 coronara a radacinii care doar astfel pot fi abordate pt tratamentul conservative prin
obturatii
-perforatii ale canalului radicular in 1/3 coronara a radacinii cind ea e bine implantata si urmeaza
reconstructia coronara
-retentie insuficienta a bontului coronar
-odontoplastia dintilor pluriradiculari prin separarea radacinilor si mai ales prin amputatie radiculara
-imbunatatirea aspectuluie stetic a dintilor anteriori si superiori cu coroana clinica scurta si linia surisului
inalta

De regula gingivectomia
-e indicate in zona dintilor laterali
-e contraindicate in zona dintilor frontali

Contraindicatii
1 Gingivite alergice
2 Hipertrofii gingivale reversibile prin tratament antimicrobian.
3 Gingivite hiperplazice din leucoze, agranulocitoza (in absenta tratamentului bolii sistemice)
4 Unele gingivite hiperplazice d ecauza hormonala, in sarcina se recomanda temporizarea
gingivectomiei pina dupa nastere
5 Pungi aprodontale osoase (se prefera lambouri)
6 Pungi paroodntale adinci care depasesc linia (jonctiunea) mucogingivala
7 Contraidicatii ale alungirii coroanelor clinice prin gingivectomie:
-igiena bucala defectuoasa
-dinti fara valoare strategica pentru restaurare protetica
-implicarea furcatiilor la molari si premolari

Inainte de a decide necessitatea tratamentului prin gingivectomie in cazul in care gingia are un volum
mai mare, e nevoie sa raspundem la umrtaoarele intrebari:
1)Marirea volumului gingiei e de natura sistemica, leucemica?
Depinde de aspectul clinic si de rezultatul de laborator

Daca e o hiperplazie gingivala cu caracter extins.generalizat, se efectueaza o hemoleucograma (nr de

leucocite) si daca aceasta permite, se efctueaza manopera.

2)Marirea de volum a gingiei e o hipertrofie sau o hiperplazie?

Depinde de evolutia sub tratament antimicrobian.
Orice hiperplazie are si o component hipertrofica reversibila, ce trebuie redusa prin tratament
medicamentos inaintea gingivectomiei.

Tehnica gingivectomiei (timpii operatorii)

Anestezia locala- se obtine prin contact sua infiltratie, in fucntie de marirea si extinderea zonei operate.
Dupa obtinerea anesteziei, s epoate injecta cite 0.1 ml de anestezic in fiecare papilla interdentara din
zona operata. Astfel
-se accentueaza turgescenta papilei, ceea ce usureaza incizia sie xcizia
-se reducea singerarea prin vasoconstrictie

Instrumentarul e utilizate
-pentru a marca adincimea pungilor
-pentru a efectua excizia

1 Cu os onda paroodntala gradate sau cu pensa Crane-Kaplan se marcheaza portiunile cele mai
delicve a pungilor parodontale.
Bratul neted al pensei se introduce in punga pina la o rezistenta usoara. Prin apropierea bratelor
pensei, virful extern creeaza un punct hemoragic situate cu 1-2 mm mai coronar de portiunea
cea mai decliva.

2 Cu bisturiul cu lama nr 15 se face incizia. Bisturiul e deschis extern la 45 grade fata de planul
orizontal.
Linia de incizie e cu 1-2 mm spre apical de punctele hemoragice.
lama bisturiului se mentine in contact cu suprfata dintelui si e linia de incizie primara.
Incizia secundara se efectueaza in zonele proximale. Se face cu bisturiul Kirkland sau cu bisturiul
Goldman-Fox sau cu forfecuta de plastie.
Incizia secundara se poate face independent de cea primara.

3 Excizia gingiei se face cu instrumental Kirkland, cu pense anatomice si cu instrumental de

detratraj in forma de “gheara” = foaia de mirt, aplicat interdentar.

4 Detartrajul minutios al radacinilor expuse

5 Chiuretajul radacinii

6 Indepartarea tesuturilor de granulatie: epithelial si conjuctiv se face in toate cazurile.

In gingivitele hiperplazice dupa idnepartarea gingiei amrite de volum, se constata o singerare

produsa de tesutul de granulatie situate pe zone proximale, la baza pungilor, ceea ce indica ca
inflamatia gingivala a trecut in paroodntita marginala.
Singele se indeparteaza prin aspiratie.
7 Modelarea conturului gingiei cu forfecute de palstie sau clesti de tesut.
Se pot utiliza pietre diamantate dar limitat, cind conturul gingival e ferm.
 Electrocauterizarea s efface pentru a corecta conturul gingival, de la inceput sau dupa incizia initiala.
Electrocauterul nu trebuie sa atinga obturatii metalice, osul, peiostul sau instrumentele de
consultatie.

8 Se face toaleta plagii cu ser fiziologic sau cu sol gluconat de clorhexidina 0.12%

9 Plaga se protejeaza cu cimenturi chirurgicale

Cimentul chirurgical cu oxid de zinc eugenl poate cauza reactive alergica datorita eugenolului.

Cimentul chirurgical contine:

-fibre de azbest- care pot cauza tumori maligne
-acid tanic- cu efecte nocive asupra ficatului

Operatii cu lambou
-operatii cu lambou Widman-Neuman
-lamboul muco-periostal
-operatii cu lambou dupa T. Popovici
Operatia cu lambou mucoperiostal reflectat partial (timpi operatori,instrumentariu,material utilizate,
avantaje si dezavantaje).E o modificare a tehnicii descrise de Widman.

Avantaje
1)Dilacerari tisulare reduse.
2)Dislocari minime de os.
3)Traumatism alveolar redus.
4)Reacolare gingivala buna, favorizata de contactul postoperator strins al gingiei cu suprfata dintelui
(datorita decolarii reduse)
5)Retractie gingivala si hiperestezie postoperatorie mai reduse.
6)Aspect fizionomicmai bun.

Dezavantaje
1)Tehncia operatorie foarte precisa, mai dificila.
2)Controlul dificil al indepartarii in totalitate a tesuturilor patologice.
3)Lambourile interdentare necesita o reaplicare exact in pozitia initiala.

Indicatii
-parodontite marginale cronice profunde cu pungi mici sau medii 3-6 mm

Tehnica:

1)Prima incizie se face pe versantul vestibular al gingiei

-la cca 0.5 mm de creasta marginii libere
-la 1.5-2 mm de creasta marginii libere pe versant oral
Inicizia e usor oblica cu bizou intern pina la marginea osului alveolar.
Pe urma se face decolare redusa a papilei si a marginii, care vor expune osul pe 2-3 mm.
2)A doua incizie e vertical, intrasulculara, pina la marginea osului alveolar.
3)A treia incizie e orizontala. Se faca cu bisturiul Goldman-Fox sau Orban. Se excizeaza tesutul epithelial
si conjunctiv de pe creasta alveolara, intre cele doua suprafete incizate initial.
4)Detartraj
5)Chiuretaj radicular
6)Chiuretajul tesutului de granulatie
7)Indepartarea zonelor de os ramolit, osteitic
8)Hemostaza
9)Spalare cu ser ifziologic
10)Se controleaza daca s-a indepartat in totalitate tesuturile patologice
11)Se sutureaza lmboul in pozitie, cu sutura intrerupta.
Se poate aplica ciment chirurgical unde lambourile nu s eintilnesc marginal.

Operatia cu lambou mucoperiostal reflectat in totalitate (timpi operatori,instrumente,materiale

utilizate)
Anestezie-prin infiltratie tronculara periferica si/sau plexala.

Instrumentar
-pt reflectarea lambourilor
-indepartarea tesuturilor paotlogice
-protectia plagii prin sutura

Poate fi efectuata pe un dinte, un grup de dinti sau pe intreaga arcada. Dupa ce se instaleaza anestezia

1)Se face incizie orizontala in bizou intern- pina la marginea crestei alveolare la cca 0.5-1.5 mm de
marginea gingivala libera.
Se utilizeaza bisturiu cu lama intersanjabila nr 11, 12, 15 sau 15c.

2)Pentru a reflecta in totalitate lamboul, se fac doua incizii vertical pe versantul vestibular al osului
alveolar, la distanta d eun dinte, de o parte si de alta a zonei bolnave.

Inciziile verticale au traiect usor oblic fata de axul dintelui si in afara zonei operate, astfel rezulta un
lambou trapezoid cu baza mare spre fundul de sac vestibular pt o irigatie mai buna.
Capatul gingival al inciziilor vertical trebuie plasat in zona dintre virdul papilei si mijlocul marginii
gingivale libere deoarece:
-axul vascular traverseaza zona central a papilei gingivale si trebuie evitata sectionarea lui
-zona de mijloc a marginii gingivale libere e cea mai intinsa prin convexitatea maxima a coletului in zona
mijlocie si supusa impactului alimentar ceea c ear ingreuna vindecarea cu aparitia unor sechele
dehiscente de tip cuneiform sau “in treapta” prin decalajul dintre cele doua margini gingivale in raport
cu incizia vertical.
Capatul opus al inciziei vertical se plaseaza in mucoasa mobile alveolara, decliv fata de adincimea celei
mai mari pungi parodontale.
In cazul lambourilor limitate in “L”, incizia vertical e unica, la unul dintre capatele inciziei orizontale
care s eintinde de-a lungul a 1-3 dinti pentru tratamentul unor pungi localizate aproximal sau
interradicular.

3)Cu decolatoare periostale fine se face decolarea lamboului, din aproape in aproape, pentru a nu
dilacera sau perfora mucoperiostul.
Aderentele periostale postinflamatorii, frenurile si bridele se sectioneaza cu forfecuta de plastie.
Lamboul vestibular, poate fi mentinut indepartat cu un fir de tractiune, ancorat de o pensa hemostatica.
Lambourile laterale palatinale pot fi mentinute departate de osul alveolar prin apropiere de linia
mediana, cu un fir de sutura in usoara tensiune.
4)Dupa decolarea lamboului, se face hemostaza prin tamponament si se verifica prin inspectie
intinderea si gravitatea leziunilor subgingivale.

5)Se indeparteaza marginea gingivala rezultata in urma inciziei orizontale cu instrumente de detartraj :
gheara,chiurete, pense.

6)Se indeparteaza tartrul sungingival restant.

7)Se indeparteaza tesutul de granulatie cit mai mult cu chiurete chirurgicale. Pt accesul visual si
instrumental la peretii pungilor parodontale.

8)Se face chiuretajul radacinilor, prin indepartarea cementului necrotic, resturi de tesut conjunctiv si
epithelial. Se face cu chiurete Gracey , razuse subgingivale in profunzime.

9)Se indeparteaza in totalitate resturi de testut de granulatie epithelial si conjunctiv, cu chiurete Gracey
sau forfecuta de plastie.

Pe fata interna a lamboului, tesutul de granulatie poate fi present sub forma de aglomerari sau linear.
Tesutul e violaceu, cu consistenta mica, si singereaza.
Periostul e mai ferm, fibros si roz-alb dupa tamponament.

10)Se controleaza osul alveolar restant si se indeparteaza zonele ramolite osoase.

Se rotunjesc muchiile si virfurile ascutite cu chiurete, daltite, freze de os.
Se reduc in grosime peretii pungilor osoase pina cind se transforma in planuri inclinate, tangent la
suprafata radacinilor.

Resorbtia osoasa vertical nu se poate transforma in plan orizontal, dar se atenueaza neregularitatile
osului osteitic.

11)Se face hemostaza.

Se controleaza continutul pungilor parodontale si peretii alveolari restanti.

12)Plaga se spala cu ser fiziologic, sau cu sol de gluconat de clorhexidina de 0.12%.

13)Se aplica materialul de aditie, pentru a obtura continutl pungii si a restaura peretii alveolari distrusi
de resorbtie osoasa.

14)Se aplica si se mentin membranele resorbabile sau neresorbabile, in regenrare tisulara ghiadata.

15)Plaga se protejeaza prin sutura – si rpin ciment chirurgical , unde planurile se sutura nu se ating cu
marginile.
Sutura
-reduce singerarea postoperatorie
-mentine tesuturile in pozitie fixa
-reduce durerile postoperatorii
-asigura retinerea materialului implantat in pungile paroodntale sau/si a membranelor, in interventie de
regenerare tisulara ghidata
-favorizeaza vindecarea.

Sutura se face cu ace curbe sau drepte, atraumatice.

Ca fire de sutura se utilizeaza
-produse sintetice resorbabile
-firul de matase, din catgut, par de cal.

Reguli de sutura
-firul de sutura se aplica pe portiuni cele mai keratinizate a lambourilor
-se utilizeaza un nr sufficient de fire de sutura
-marginile planurilor suturate se ating,
daca nu atunci sutura se completeaza cu cimenturi chirurgicale
-firele suturii trebuie sa fie sufficient tensionate, sa nu produca necroza, sa mentina lambourile,
membrane sau materialul de aditie

Sutura poate fi
- “intrerupta” , in puncte separate
- in “lasou” , pentru a mentine un lambou unic repozitionat coronarm pe o singura fata a dintelui sau
lateral
- continua, pt a mentine in pozitie coronara un lambou mai mare, situate pe acelasi versant al dintelui
- de “plapumar”, cind firul de sutura nu e doar peste marginile lambourilor, dar si iese la suprfata inainte
de acestea.
Ea poate fi orizontala sau vertical. Se utilizeaza in zone aproximale, deasupra unor implanturi granulare.

Tratamentul postoperator (pansament parodontal,ingrijirea postoperatorie)

Dupa ce se opreste singerarea se controleaza tesutul pungii, se spala cu ser fiziologiv sau cu gluconat de
clorhexidina de 0.12%.
In interiorul pungilor se introduce implante granulare de hidroxiapatita sau de biovitroceramica.

Plaga se protejeaza diferentiat:

-microlambourile papilare se string in spatiile interdentare si se protejeaza cu mese interdentare
iodoformate, aplicate afinat, fara presiune. Dupa 24 ore mesele se scot.
Daca se introduce granule de hidroxiapatita sau biovitroceramica e obligatory sutura.
-microlambourile paplare de lungime medie se sutureaza interdetar, iar sutura se indeparteaza dupa 5-7
zile
-daca s efface excizia papilei de la baza, se aplica cement chiurugical de protective care se mentine 3 zile,
apoi se indeprteaza. Se face toaleta plagii si s eaplica din nou cement pentru inca 3-4 zile.

Cementurile chirurgicale pot fi acoperite,protejate si mentinute in pozitie cu foi adezive de staniol.

Cel mai des se utilizeaza cimentul fara eugenol, contine oxizi metalici si acizi grasi.
Tehnica de preparare:
-Se amesteca doua paste si se aplica pe zona operata prin modlearea cu degetele lubrifiate cu vaselina
(Coe-Pack). Se intareste dupa 10-15 minute.
-Sau poate fi o pasta unica care s eintareste la contactul cu mediul umed al plagii si al cavitatii bucale
(Peripac).
Se plica ca un cilindru modelat cu degetele umezite in apa, se introduce interdentar, pe suparafata
coronara, circa ½ din inaltime sip e placa gingivala fara sa acopere zona mucoasei mobile, bridele,
frenurile si zonele d einsertie inalta a fasciculelor musculare.

Alte cimenturi chirurgicale:

-ciment chirurgical cu oxid de zinc, caolin, etlen glycol si alcool (Peridres)
-cianoacrilati, aplicati sub forma lichida ce se solidifica in 5-10 secunde
-geluri metacrilice in care se inglobeaza clorhexidina.

Cimenturile s ementine circa o spatamina/ 7 zile.

Se considera ca
-dupa primele 3 zile cimentul se indeparteaza
-se face toaleta plagii
-se aplica din nou ciment pe 3-4 zile.

Cimenturile in zona frontala se mentin datorita benzilor adezive de staniol, iar in zona dintilor laterali cu
fundul de sac vestibular putin adinc se pot folosi chei de acrilat sau inainte de aplicarea ciemntului,
coletului dintelui se inconjoara cu un fir de matase innodat vestibular, cu capete taiate la 3-4 mm da care
cimentul va adera.
Vindecarea plagii dupa gingivectomie
Imediat dupa gingivectomie, tesuturile se inflameaza, are loc vasodilatatie si in corion apare infiltratul
leucocitar.
In tesutul conjuctiv perivascular, prolifereaza fibroblastii si cleule mezenchimale nediferentiate.
Are loc mitoza cleulelor endoteliale pt a forma tesutul de granulatie.

La suprfata plagii apare un cheag fibrinos, care dupa 2 zile are 3 straturi:
- superficial, cu character necrotic
- intermediary, bogat in leucocite
- profund, e fibrinos

Sub stratul fibrinos, incepe sa se dezvolte epiteliul cu rata de 0.5 mm/zi si trepatat se elimina stratul
necrozat. Se formeaza tesutul de grnaulatie in cantitate mica, iar la suprainfecatre in cantitate mare si se
cauterizeaza.

Pentru a impiedica dezvoltarea excesiva a tesutului de grnaulatie se face:

-netezirea corecta prin chiuretarea suprfatelor radiculare
-se indeparteaza complet tesuturile infectate
-se aplica correct cimentul chirurgical
-se face controlul postoperator al plagii. Se aplica substante antimicrobiene sau cauterizante: Tesutul de
grnaulatie se atinge punctiform cu
azotat de argint 30%
acid tricloracetic 10-30 %
clorura de zinc 30%

Dupa 12-14 zile de la interventie apare o noua jonctiune dento-epiteliala si se formeaza lamina bazala si
hemidesmozomi.

Dupa 14 zile toata suprfata a plagii e acoperita cu epiteliu.

Cu cit mai frecvent se schimba cimentul chirurgical, cu atit mai repede se vindeca plaga.

Regenrarea tisulara ghidata- consta in blocarea proliferarii tesutului epithelial in interiorul defectelor
osoase parodontale si de stimulare a restructurarii conjunctive desmodontale.
E realizata prin tehnici chirurgicale cu utilizarea barierelor mecanice, unele avind si valoare biologica:
de ex matrice de biovitroceramica in colagen care conduce la regenerarea gingiva-parodontala.
Rolul de bariera intre epiteliul si tesutul conjunctiv desmodontal il au membranele.

Se utilizeaza urmatoarele tipuri de membrane:

Neresorbabile
-membrane din politetrafluoretilena expandata (ePTFE Gore-Tex)
-cauciuc (latex) de diga, cu avantaje
-adaptare buna si etansa, mai ales la nivelul concavitatii interradiculare
-posibilitatea tratarii simultane a unui nr crescut de defecte parodontale vecine
 -buna separare a cheagului de posibila contaminare bacteriana
-pretul de cost redus
Resorbabile
-de colagen, proteina importanta pentru restructurarea desmodontiului si ligamentului periodontal, a
osului alveolar si a cementului deoarece fibroblatii au activitate chemotactica.
Colagenul mai are proprietati hemostatice-activeaza agregarea plachetelor cu formarea unui cheag si
stabilizarea plagii postoperatorii.
-acid polilactic
-acid poliglicolic
-poliglactin (vycril)
-dura mater liofilizata
-amestec de copolimeri din acid polilactic si tributilcitrat
-grefe autogene de periost

Membranele neresorbabile se indeparteaza dupa cca 5 saptamini si au dezavantaje ca:

-disconfortul resimtit de pacient
-pericolul unei infectii bacteriene.

Membranele se utilizeaza in:

-tratamentul defectelor furcatiilor de clasa a 2 si a 3
-resorbtia osoasa limitata (1-2 pereti)
-incongruente dento-alveolare cu inghesuire
-resorbtii osase orizontale.

Regenerarea tisulară ghidată- constă în blocarea proliferării țesutului epitelial în interiorul defectelor
osoase parodontale și de stimulare a restructurării conjunctive desmodontale.

Se execută cu ajutorul barierelor mecanice. Rolul de bariera între epiteliul și țesutul conjunctiv
desmodontal îl au membranele.

Regenerarea osoasa ghidata e cea mai populara si cea mai bine documentata tehnica pentru
tratamentul defectelor osoase locale ale mandibului, probabil din cauza simplitatii utilizarii ce totodata
permite amplasarea implanturilor endoosoase in zona mandibulei cu defecte osoase sau/si volumul
insuficent al osului.

Regenerarea tisulara ghidata a fost introdusa in practica clinica stomatologica cucca 30 ani in urma, in
scurt timp dup ace Melcher (1970.1976), urmat de Karring 1980 si Nyman 1980, au prezentata principiile
de baza comunitatii profesionale. Mecanismele regenerarii tisulare ghidate in general urmau aceleasi
principia ca in anumite conditii, celulele originare din tesuturile adiacente la un spatiu special rezervat
sunt capabile sa formeze tesut propriu. In ordine pentru a permite repopularizarea celulelor din
tesuturile dorite in acest spatiu, se prefer prevenirea accesului celulelor din vecinatate tesuturilor
nedorite utilizind bariere tisulare, adica memebrane.

Fig 1 Schema regenerarii tisulare ghidate cu utilizarea membrane resorbabile

a leziune vertical parodontala la mandibular
b membrane resorbabila e stabilizata deasupra leziunii debridate si acoperita de lambou mucosal
c peste 3-5 luni membrane incepe sa se resoarba; este vizibil osul nou, ligamentele periodontale noi si
cementul nou
d restabilirea majoritatii aparatului periodontal de fixare e complete

Fig 2 regenerarea osoasa ghidata cu utilizarea membrane resorbabile

a defectul osos e diagnosticat
b defectul e debridat, se perforeaza corticala osului, se amplaseaza membrana de suport a materialului
de baza si o membrane
c membrane e stabilizata si modelata pentru a dicta conturul dorit pentru os
d citevaluni mai tirziu se observa regenrarea osului, are loc restaurarea formei dorite pentru mandibula.

O gama larga de materii pentru bariere tisulare a fost utilizata in studiile experimentale si clinice in
regenerarea tisulara/osoasa ghidata, inclusive
-polytetrafluoretilen PTFE
-PTFE expandat
-polyglactin 910
-acidul polylactic
-polyortoester
-polyuretan
-polyhidroxibutirat
-sulfat de Ca
-fascia lata ingetata si uscata
-alogrefe din dura mater inghetata si uscata
-colagen native sau sintetic
-micro plasa de titan
-folii de titan.

In 1994 Hardwick a formulat criteriile pentru barierele tisulare in regenerarea tisulara ghidata care se
aplica si pentru regenerarea osoasa ghidata
-biocompatibilitate
-integhrarea de catre tesuturile gazdei
-manipularea clinica si aplicarea usoara
-capacitatea de a crea spatiu.
-reactiile tesuturilor la resorbtia barierelor si produsele resorbtiei trebuie sa fie minime si reversibile
-procesul de regenerare nu trebuie sa fie negative afectat (de pctul predent)

Exista factori critici pentru succesul/insuccesul regenerarii tisulare/osoase ghidate

-stabilitatea membranelor
-durata functiei barierei
-umplerea ampla cu singe a zonei de regenrare
-accesul imbunatatit al osului si a celulelor derivate din maduva osoasa in acest spatiu
-prevenirea dehiscentei tesutului moale deasupra membrane.
Barierele tisulare pot fi clasificate dupa citeva criterii, unul de baza e capacitatea de a se resoarbe.
Deci barierele se clasifica in
-resorbabile
-neresorbabile, confectionate din straturi subtiri de matrial, preponderant polimer. Sunt stabile,
nedegradabile si biocompatibile. Cel mai devreme comercializate si cele mai populare sunt membranele
neresorbabile din PTFE expandat, acesteau au devenit standard pentru regenerarea sooasa in scurt timp
dupa regenerarea osoasa ghidata a fost recunoascuta si acceptata in terapie.
PTFE expandat e un polimer cu o stabilitate ianlta in sisteme biologice. Rezista la deteriorarea tesuturilor
gazdei si la microbe si nu provoaca reactii imunologice.

O complicatie frecvent asociata cu membranele neresorbabile e dehiscenta tesutului moale si

expunerea/exteriorizarea membrane; acestea pot fi urmate d einfectie. Experimentele effectuate pe
animale si studiile clinice au demonstrate ca exteriorizarea precoce a membrane si dehiscenta ranii
slabesc/afecteaza cantitatea de os regenerat.

Fig 4 Exteriorizarea si indepartarea membrane PTFE expandat infectate, dupa 3 saptamini

a dehiscenta tesutului moale expune membrana in mediul oral. Membrane e contaminate cu placa
dentara.
b membrane se indeparteaza pe cale chirurgicala si deceftul e dbridat
c aspectul clinic a membrane din PTFE expandat dupa inlaturare

Membranele bioresorbabile

Membranele bioresorbabile ofera multa avantaje in comparative cu cele neresorbabile.

-nu mai e nevoie de a doua inetrventie chirugicala pentru a indeprat membrane, de asemenea prezinta
-proprietate imbunatatita de insanatosire a tesuturilor;
-are loc incorporarea rapida a membranelor de catre tesuturile gazdei si resorbtia rapida daca e
exteriorizata ofera microstrcturi deschise predispose la contaminare bacteriana.

Materialele bioresorbabile ce pot fi utilizate la fabricarea membranelor resorbabile apartin grupului de

polimeri naturali sau sitetici. Cele mai cunoscute grupe d epolimeri utilizati in scop medical sunt
-poliesterii alifatici
-colagenul

Dezvoltarea membranelor bioresorbabile pentru regenrarea tisulara ghidata a inceput la sf anilor 80, si
in scurt timp dupa oncept a fost considerate acceptata in stomatology; la inceputul anilor 90 cu
utilizarea implanturilor endooasoase si cresterea necesitatii pentru dezvoltarea zonelor de implantare,
barierele de regenerare in special membranele bioresorbabile au primit mai multa atentie.
Au fost reportate succesul therapeutic, complicatiile si insuccesele, majoritatea din care erau legate de
reactii inflamatorii in tesuturile adiacente la careva membrane bioresorbbaile .