Excitatia ritmica a cordului

Cordul prezinta un sistem special pentru generarea impulsurilor electrice ce duc la

contractia ritmica a muschiului cardiac si conducerea rapida a acestor impulsuri prin cord. Cand
sistemul functioneaza normal, atriile se contracta cu aproximativ o sesime de secunda inaintea
ventriculilor, fapt care permite umplerea ventriculara inainte de a pompa sangele catre plamani
si circulatia periferica. De asemenea, sistemul permite contractia aproape simultana a tuturor
portiunilor ventriculare.
Sistemul excitoconductor al inimii este dispus la afectare prin boli cardiace, in principiu prin
ischemie cardiaca datorata scaderii fluxului coronar. Astfel, apare o tulburare de ritm sau
secventa anormala a contractiilor camerelor ventriculare si scaderea ineficacitatii pompei
ventriculare.

Sistemul specializat excitoconductor al inimii

Figura de mai sus ilustreaza sistemul cardiac specializat excitoconductor alcatuit din:
nodulul sinusal ( nodul sino-atrial ), in care sunt generate impulsurile ritmice normale, caile
internodale care conduc impulsul de la nodulul sinusal la nodulul atrio-ventricular; nodulul
atrio-ventricular in care impulsul provenit de la atrii este intarziat inainte de a fi transmis la
ventriculi; fasciculul atrioventricular, care conduce impulsul de la atrii in ventriculi; si ramurile
stanga si dreapta ale fasciculului His care este format din fibre Purkinje ce conduc impulsul
cardiac la nivelul intregii mase ventriculare.
 Nodulul sinusal

Reprezinta o banda mica, plata, elipsoida de tesut cardiac specializat cu latimea de aprox. 3
mm, lungimea de 15 mm si grosimea de 1 mm. Este localizat in peretele posterolateral superior
al atriului drept inferior si usor lateral de orificiul de varsare al venei cave superioare. Fibrele
acestui nodul sunt aproape lipsite de filamente musculare contractile si au fiecare un diametru
de 3-5 microni, spre deosebire de diametrul fibrelor musculare atriale inconjuratoare de 10-15
microni. Trebuie mentionat faptul ca fibrele acestui nodul se conecteaza direct cu fibrele
musculare atriale astfel incat orice potential de actiune care este generat disemineaza rapid in
peretele muscular atrial.

Ritmicitatea electrica automata a fibrelor nodulului sinusal

Anumite fibre cardiace au capacitatea de auto-excitatie, proces ce poate cauza descarcarea

ritmica automata si contractia. Din acest motiv, nodulul sinusal controleaza frecventa cardiaca
la nivelul intregii inimi.

Mecanismul ritmicitatii nodale sinusale

Figura ilustreaza potentialele de actiune inregistrate in interiorul unei fibre nodale sinusale
pentru 3 batai cardiace si un singur potential de actiune al fibrei musculare ventriculare.
Observam ca potentialul membranar de repaus al fibrei nodale sinusale are intre descarcari o
valoare de -55 pana la -60 de milivolti in comparatie cu cel al fibrei musculare ventriculare de
-85->-90 milivolti. Cauza este reprezentata de faptul ca membranele celulare ale fibrelor
sinusale sunt in mod normal permeabile pentru ionii de calciu si sodiu iar sarcinile pozitive ale
acestor ioni care patrund in celula neutralizeaza o mare parte a electronegativitatii intracelulare.
Sa reamintim faptul ca fibrele musculare cardiace poseda trei tipuri de canale ionice
membranare: canale rapide de sodiu, canale lente sodiu-calciu si canale de potasiu. Deschiderea
canalelor rapide de sodiu pentru cateva zecimi de miimi de secunda este responsabila pentru
varful abrupt si rapid al potentialului de actiune din cazul contractiei musculare ventriculare.
Apoi, faza de platou a potentialului de actiune ventricular este datorata de deschiderea mai
lenta a canalelor sodiu-calciu, cu durata de circa 0,3 secunde. In cele din urma, deschiderea
canalelor de potasiu permite difuziunea unor cantitati mari de ioni de potasiu cu sarcina pozitiva
in exterior si revenirea potentialului de membrana la nivelul de repaus.
In cazul fibrelor nodulului sinusal potentialul de repaus are o electronegativitate mai redusa
fata de fibrele ventriculare. La nivelul de -55 milivolti, canalele rapide de sodiu au fost deja
inactivate, acest lucru insemnand ca sunt blocate. Aceasta se explica prin faptul ca atunci cand
electronegativitatea potentialului de membrana diminueaza fata de nivelul de -55 milivolti
pentru mai mult de cateva milisecunde, portile de inactivare situate in interiorul membranei
celulare si care inchid canalele rapide de sodiu se inchid si raman inchise. Astfel, se deschid
numai canalele lente sodiu-calciu si produc potentialul de actiune. Consecinta este faptul ca
potentialul de actiune in fibrele nodulului sinoatrial se dezvolta mai lent decat potentialul de
actiune al fibrelor muschiului ventricular. De asemenea, dupa producerea potentialului de
actiune, revenirea potentialului la starea sa negativa se produce lent si nu abrupt comparativ ci
revenirea abrupta caracteristica fibrei musculare ventriculare.

Autoexcitatia fibrelor nodale sinusale

Datorita concentratiei ridicate a ionilor de sodiu in lichidul extracelular din afara fibrei
nodale, precum si numarului moderat de canale de sodiu deja deschise, ionii de sodiu cu sarcina
pozitiva din exteriorul fibrei au tendinta de a patrunde in celula. Intre bataile cardiace influxul
de ioni de sodiu incarcati pozitiv conduce astfel la o crestere lenta a potentialului membranar de
repaus in directia pozitivizarii. In concluzie, potentialul de repaus creste progresiv intre 2 batai
cardiace. Atunci cand potentialul atinge un nivel prag de aprox. -40 milivolti, canalele de sodiu-
calciu sunt activate si astfel ia nastere potentialul de actiune.
Permeabilitatea la ionii de calciu si sodiu nu face ca fibrele nodale sinusale sa se mentina
depolarizate in orice moment deoarece in cursul potentialului de actiune se produc 2
evenimente care previn acest fapt. In primul rand, canalele de sodiu-calciu sunt inactivate in
circa 100-150 milisecunde dupa deschiderea si in al doilea rand, aproape in acelasi timp,
canalele de potasiu, in numar mult mai mare, se deschid. Influxul de ioni pozitivi de sodiu si
calciu prin canalele sodiu-calciu inceteaza, in timp ce mari cantitai de ioni pozitivi de potasiu
difuzeaza in afara fibrei. Astfel, scade potentialul intracelular catre nivelul negativ de repaus si
se ajunge la terminarea potentialului de actiune. Canalele de potasiu se mentin deschise alte
cateva zecimi de secunda timp in care continua deplasarea sarcinilor pozitive in afara celulei
ceea ce conduce la un exces de negativitate in interiorul fibrei; acest fenomen poarta numele de
hiperpolarizare. Starea de hiperpolarizare scade initial valoarea potentialului membranar de
repaus la -55 sau -60 milivolti la terminarea potentialului de actiune.
 Starea de hiperpolarizare nu se mentine continuu deoarece in cursul urmatoarelor zecimi de
secunda dupa terminarea potentialului de actiune se inchid progresiv din ce in ce mai multe
canale de potasiu. Influxul de ioni de sodiu si calciu depaseste efluxul de ioni de potasiu si
aceasta produce devierea potentialului de repaus, catre o valoare superioara pentru a se atinge in
final nivelul prag pentru descarcare la un potential de circa -40 milivolti. Intregul proces se
repeta: auto-excitarea pentru a produce potentialul de actiune, hiperpolarizarea dupa terminarea
potentialului de actiune, devierea potentialului de repaus la nivelul prag si in final re-excitarea
necesara declansarii unui nou ciclu.

Caile internodale si transmiterea impulsului cardiac prin atrii

Potentialul de actiune disemineaza de-a lungul intregii mase musculare atriale si ajunge in
final la nivelul nodulului atrio-ventricular. Viteza de conducere in majoritatea fibrelor
musculare atriale este de aprox. 0,3 m/secunda dar conducerea este mai rapida,de aprox. 1
m/secunda, in cateva fascicule mici de fibre atriale. Unul dintre acestea, numit fascicul
interatrial anterior, are traiect prin peretele anterior al atriului drept catre atriul stang. Alte trei
fascicule mici au traiect prin peretii anterior,lateral si posterior ai atriului drept pentru a se
termina in nodulul atrio-ventricular. Aceste fascicule sunt ilustrate in figura de mai jos si sunt
denumite caile internodale anterioara,mijlocie si posterioara. Cauza vitezei de conducere mai
mari este reprezentata de prezenta fibrelor conductoare specializate,similare fibrelor
ventriculare Purkinje,care au viteza de conducere mai mare.
 Nodulul atrio-ventricular si intarzierea conducerii impulsului de la atrii la ventriculi

Sistemul de conducere atrial este organizat astfel incat impulsul cardiac nu este transmis de
la atrii la ventriculi mult prea rapid; intarzierea permite evacuarea sangelui atrial in ventriculi
inainte de inceperea contractiei ventriculare. Nodulul A-V si fibrele conductoare adiacente sunt
cele care intarzie aceasta transmitere.
Nodulul A-V este localizat in peretele posterior al atriului drept posterior de valva tricuspida.
Figura de mai sus reprezinta diagrama diverselor parti ale acestui nodul si conexiunile sale cu
fibrele cailor internodale atriale si fasciculul A-V emergent. Impulsul, dupa ce parcurge caile
internodale, ajunge la nodulul A-V dupa un interval de 0,03 secunde de la momentul generarii
in nodulul sinusal. Urmeaza o alta intarziere a transmiterii de 0,09 secunde la nivelul nodulului
A-V inainte ca impulsul sa patrunda in portiunea penetranta a fasciculului A-V la nivelul
ventriculilor. Apoi, se produce o ultima intarziere de 0,04 secunde la nivelul acestei portiuni
penetrante a fasciculului A-V, fascicul alcatuit din multiple fascicule mici cu traiect prin tesutul
fibros care separa atriile de ventriculi.
Intarzierea totala in nodulul A-V si in sistemul fascicular este de aprox. 0,13 secunde care
adaugata la intarzierea initiala a conducerii de 0,03 secunde de la nodulul sinusal la nodulul A-
V, duce la o intarziere totala de 0,16 secunde inainte ca semnalul excitator sa ajunga la
elementele contractile ventriculare.

Cauze ale conducerii lente

Explicatia este asigurata de faptul ca exista un numar redus de jonctiuni gap intre celulele
succesive din caile de conducere, astfel incat exista o rezistenta importanta la conducerea
ionilor excitatori de la o fibra conductoare la urmatoarea.

Transmiterea rapida in sistemul ventricular Purkinje

Fibrele specializate Purkinje au traiect de la nodulul A-V si ajung prin fasciculul A-V in
ventriculi. Sunt fibre foarte mari, mai mari decat fibrele musculare ventriculare normale si
transmit potentiale de actiune cu o viteza de 1,5-4 m/secunda, o viteza de 6 ori mai mare decat a
fibrelor ventriculare normale si de 150 de ori mai mare decat cea a unor anumite fibre nodale A-
V. Acest lucru permite transmiterea instantanee a impulsului cardiac in intreaga masa
musculara ventriculara.
Transmiterea rapida a potentialelor de actiune de catre fibrele Purkinje este cauzata de un
nivel foarte inalt de permeabilitate a jonctiunilor gap la nivelul discurilor intercalare dintre
celulele succesive care formeaza fibrele Purkinje.
Acestea contin un numar ft mic de miofibrile, ceea ce semnifica faptul ca au capacitate
contractile foarte redusa ( sau chiar absenta ) in cursul transmiterii impulsului.
 Conducerea unidirectionala prin fasciculul A-V

Incapacitatea ( cu exceptia situatiilor patologice ) a potentialelor de actiune de a se propaga

retrograd din ventriculi catre atrii previne reintrarea impulsurilor cardiace pe aceasta cale din
ventriculi in atrii.
De asemenea, trebuie reamintit faptul ca muschiul atrial este separat de cel ventricular printr-
o bariera fibroasa.

Distributia fibrelor Purkinje in ventriculi-ramurile dreapta si stanga

Dupa penetrarea tesutului fibros dintre atrii si muschiul ventricular, portiunea distala a
fasciculului A-V are traiect descendent la nivelul septului ventricular pe o distanta de 5-10
milimetri catre apexul cordului. Apoi, fasciculul se divide in ramurile stanga si dreapta care se
situeaza subendocardic pe cele doua parti corespondente ale septului ventricular. Fiecare ramura
are traiect descendent catre apexul ventricular si se ramifica progresiv in ramuri mai mici.
Aceste ramuri mici au traiect de-a lungul camerei ventriculare si se intorc catre baza cordului.
Terminatiile fibrelor Purkinje penetreaza aproximativ o treime din volumul masei musculare si
in final se continua cu fibrele musculare cardiace.
Intre momentul in care impulsul cardiac patrunde in ramurile fasciculului in septul
ventricular si pana ajunge la terminatiile fibrelor Purkinje, intervalul de timp este de 0,03
secunde. Odata ce impulsul cardiac intra in sistemul de conducere ventricular Purkinje, acesta
disemineaza aproape instantane in intreaga masa ventriculara.

Transmiterea impulsului cardiac in muschiul ventricular

Odata ce impulsul ajunge la terminatiile fibrelor Purkinje, acesta este transmis prin masa
musculara ventriculara chiar de catre fibrele musculare ventriculare. Viteza de transmitere la
acest nivel este de 0,3-0,5 secunde, o sesime din cea a fibrelor Purkinje.
Muschiul cardiac are forma unei duble spirale, iar intre straturile spiralate sunt intercalate
septuri fibroase. Datorita acestei dispozitii, transmisia de la suprafata endocardica la cea
epicardica a ventriculilor are nevoie de alte 0,03 secunde, un interval de timp aproximativ egal
cu cel necesar transmiterii la nivelul intregii portiuni ventriculare a retelei Purkinje. Timpul
total necesar pentru transmiterea impulsului cardiac de la ramurile initiale fasciculare la fibrele
musculare ventriculare in cordul normal este de aprox. 0,06 secunde.

Controlul excitatiei si al conducerii intracardiace

Functia de pacemaker a nodulului sinusal

Atunci cand nu sunt stimulate prin alte surse exterioare, fibrele nodulului A-V descarca
impulsuri cu o frecventa intrinseca de 40-60 pe minut, iar fibrele Purkinje descarca la randul lor
cu o frecventa cuprinsa intre 15-45 pe minut. Frecventa normala a nodulului sinusal este de 70-
80 pe minut.
 Cu fiecare descarcare a nodulului sinusal, impulsul este condus atat in nodululul A-V cat si
in fibrele Purkinje, descarcand de asemenea membranele excitabile ale acestora. Nodulul
sinusal descarca din nou inainte ca nodulul A-V sau fibrele Purkinje sa atinga propriul prag
limita necesar pentru auto-excitare.
In concluzie, nodulul sinusal controleaza bataile cardiace deoarece frecventa descarcarii
ritmice a acestuia este mai mare decat a oricarei alte regiuni capabile de auto-excitatie. Altfel
spus, nodulul sinusal indeplineste rolul de pacemaker al unui cord normal.

Pacemakere anormale sau ectopice

Uneori alte regiuni ale inimii manifesta descarcari ritmice cu o frecventa mai mare decat cea
a nodulului sino-atrial ( in cazul unor anomalii ). Activitatea de pacemaker cardiac este
transferata la nodulul A-V sau la fibrele Purkinje. Rar, o regiune musculara atriala sau
ventriculara manifesta excitabilitate crescuta si preia functia de pacemaker.
Un pacemaker situat in regiuni diferite decat cea normala se numeste pacemaker ectopic.
Acesta produce o secventa anormala a contractiilor diferitelor regiuni cardiace si determina
afectarea severa a functiei de pompa a inimii.
O alta cauza a preluarii activitatii de catre un alt pacemaker este blocarea transmiterii
impulsului cardiac de la nodulul sino-atrial catre alte regiuni cardiace. In aceasta situatie, noul
pacemaker este nodulul A-V sau se afla in portiunea penetranta a fasciculului A-V in calea
acestuia catre ventriculi.
Atunci cand se produce blocul A-V atriile continua sa se contracte cu o frecventa normala in
timp ce un nou pacemaker se dezvolta in sistemul Purkinje al ventriculilor si va conduce
activitatea musculara ventriculara cu o noua frecventa cuprinsa intre 15-40 batai pe minut.
Consecutiv blocului A-V instalat, sistemul Purkinje nu isi manifesta activitatea ritmica
intrinseca timp de 5-20 secunde deoarece, anterior instalarii blocului, rata de descarcare a
fibrelor Purkinje era inferioara celei a nodulului sinusal, astfel incat fibrele Purkinje se aflau
intr-o stare de supresie. In cursul acestui interval de 5-20 secunde ventriculii nu pompeaza
sange iar persoana isi pierde temporar constienta dupa primele 4-5 secunde din cauza absentei
fluxului sangvin cerebral. Aceasta preluare intarziata a batailor cardiace poarta denumirea de
sindrom Adams-Stokes. In cazul in care perioada de intarziere este prea lunga se produce
decesul.

Rolul sistemului Purkinje in producerea contractiilor sincrone ale muschiului

ventricular

Contractia tuturor portiunilor muschiului ventricular ( din ambii ventriculi ) debuteaza

aproape simultan si continua timp de 0,3 secunde.
Acest tip de contractie sincrona este esentiala pentru asigurarea eficacitatii functiei de pompa
a celor doi ventriculi.
 Controlul ritmicitatii cardiace si al conducerii impulsului prin nervii cardiaci: nervii
simpatici si parasimpatici

Inima este inervata atat de fibre nervoase simpatice cat si de fibre nervoase parasimpatice.
Nervii parasimpatici se distribuie predominant nodulilor S-A si A-V. Nervii simpatici sunt
distribuiti catre toate regiunile cordului fiind bine reprezentati la nivelul muschiului ventricular
dar si al tuturor celorlalte zone cardiace.

Stimularea parasimpatica ( vagala ) poate incetini sau bloca ritmul cardiac si

conducerea cardiaca-scaparea ventriculara.

Stimularea parasimpatica produce eliberarea de acetilcolina la nivelul terminatiilor vagale.

Acest lucru poate avea 2 efecte: Primul, scade frecventa ritmului sinusal si al doilea, scade
excitabilitatea fibrelor jonctionale dintre musculatura atriala si nodulul A-V.
Stimularea vagala slaba sau moderata scade frecventa pompei cardiace uneori pana la
jumatate din valoarea normala. Stimularea vagala puternica poate stopa complet excitatia
ritmica a nodulului sinusal sau poate bloca complet transmiterea impulsului cardiac de la atrii
catre ventriculi. Contractia ventriculara se opreste timp de 5-20 secunde dar ulterior o anumita
regiune din fibrele Purkinje, dezvolta un ritm propriu si produce contractia ventriculara cu o
frecventa de 15-40 batai pe minut. Aceste fenomen se numeste scapare ventriculara.

Mecanismele efectelor vagale

Acetilcolina eliberata la nivelul terminatiilor nervoase vagale creste permeabilitatea

membranelor fibrelor musculare pentru ionii de potasiu, fapt ce permite efluxul rapid al
potasiului din fibrele de conducere. Astfel, creste electronegativitatea in interiorul fibrelor si
scade excitabilitatea acestui tesut.
In nodulul sinusal, starea de hiperpolarizare scade potentialul membranar de repaus al
fibrelor nodulului sinusal la un nivel considerabil mai electronegativ fata de normal,cuprins
intre -65 si -75 milivolti. Cresterea initiala a potentialului membranar in nodulul sino-atrial
cauzata de influxul de sodiu si calciu necesita o perioada mai lunga pentru a atinge potentialul
prag pentru excitatie. Acest lucru scade semnificativ frecventa ritmicitatii acestor fibre nodale.
Daca stimularea vagala este suficient de puternica, este posibil ca aceasta sa opreasca complet
auto-excitatia ritmica a acestui nodul.
In nodulul A-V, hiperpolarizarea cauzata de stimularea vagala face dificila generarea unei
sarcini suficiente de catre fibrele atriale mici care intra in nodul pentru a excita fibrele nodale.
Prin urmare, factorul de siguranta pentru transmiterea impulsului cardiac prin fibrele
tranzitionale in fibrele nodale A-V scade. O scadere moderata intarzie conducerea impulsului
dar o scadere importanta blocheaza conducerea in totalitate.
 Mecanismul efectului simpatic

Stimularea nervilor simpatici elibereaza norepinefrina la nivelul terminatiilor nervoase

simpatice. Se crede ca acest hormon ar avea ca efect cresterea permeabilitatii membranei
fibrelor musculare pentru ionii de sodiu si calciu. Astfel, se conduce la pozitivizarea mai
accentuata a potentialului de repaus si de asemenea creste rata devierii superioare a
potentialului membranar diastolic catre nivelul prag necesar auto-excitatiei astfel incat este
amplificata auto-excitatia si consecutiv creste frecventa cardiaca.
Se faciliteaza excitatia fiecarei portiuni succesive din manunchiurile fibrelor conductoare de
catre potentialul de actiune si prin urmare scade durata conducerii atrio-ventriculare.
Cresterea permeabilitatii pentru ionii de calciu este, cel putin partial, responsabila de
cresterea fortei contractile a muschiului cardiac sub influenta stimularii simpatice, deoarece
ionii de calciu au un rol semnificativ in declansarea procesului contractil din miofibrile.