Mecanismele electrofiziologice de aritmogeneză.

Tahicardia sinusală.
Bradicardia sinusală.
Aritmia sinusală.
Extrasistolele atriale, joncţionale, ventriculare.
Tahicardia paroxistică supraventriculară.
Jugularea și profilaxia paroxismelor de tahicardie supraventriculară.
Tahicardia cu reintrare nodală atrioventriculară.
Tahicardii atriale.
Flutterul atrial.
Tratamentul flutterului atrial paroxistic.
Fibrilaţia atrială.
Tratamentul fibrilaţiei atriale.
Tahicardia ventriculară.
Flutterul şi fibrilaţia ventriculară.
Sindromul de preexcitaţie ventriculară.
Discuția ECG în fiecare aritmie.
Antiaritmicele și tratamentul farmacologic în aritmiile cardiace.
Clasificarea antiaritmicelor.
Medicamente antiaritmice noi.
Terapia electrică în aritmiile cardiace.
Dispozitivele antiaritmice implantabile.
Cardiodefibrilatorul implantabil.
Terapia de resincronizare cardiacă.

Aritmogeneza. Bazele fiziologice ale activității electrice cardiace. Automatismul sau

cronotropismul. Conductibilitatea sau dromotropismul. Excitabilitatea sau batmotropismul.
Potențialul de repaos membranar. Transportul transmembranar al ionilor și canalele ionice
selective. Potențialul de acțiune de tip rapid sau lent și fazele respective.

Sistemul conductil al cordului :

Miocardul este alcatuit din 2 tipuri de cellule:
-Miocite contractile
-Miocite conductile – totalitatea formeaza sistemul conductil al cordului.

Componentele sistemului de conducere:

Nodul sinusal – 3 fascicule:
-Bachmann (anterior)
-Wenckebah(mijloc)
-Thorel (posterior)

Nodul atrio-ventricular – 3 zone:

-Zona de tranzitie cu miocardul atrial
-Corpul nodal
-Zona de penetratie a ventriculului ce se continua cu fasciculul His
Fasciculul his – 2 ramuri:
-Ramura dreapta
-Ramura stinga (anterioara;posterioara)
Reteaua Purkinje

Cai de conducere patologice:

*Fasciculul Kent – conecteaza atriile direct cu ventriculii, scurtind circuitul NAV spre f.His
*Fibrele James – leaga atriile de portiunea inferioara a NAV
*Fibrele Mahaim – hissio-ventriculare.

3 Principii generale de functionare a cordului:

1.Automatismul/ cronotropismul – capacitatea miocardului de a genera activitate electrica
spontan si ritmic, la nivelul tesutului specializat sau aleatoriu pentru tesutul miocardic contractile
in anumite conditii;
2.Conductibilitatea/ dromotropismul – capacitatea tesutului miocardic de a transmite potentialul
de actiune de la o anumita zona catre intreg tesut miocardic excitabil;
3.Excitabilitatea/batmotropismul – capacitatea miocitului de a raspunde la stimulul extern care
atinge o valoare prag suficienta pentru a determina aparitia potentialului de actiune.
In anumite momente, in timpul depolarizarii, nu mai este posibila o noua depolarizare,
indifferent de intensitatea stimulului – perioada refractara absoluta.
Urmeaza perioada refractara relative in care cu ajutorul unor stimuli cu intensitate crescuta se
poate obtine depolarizarea.

Potentialul de rapaus membranar:

Este determinat de inegalitatea distributiei ionilor in spatial extracellular si intracellular, in
repaus.
Celulele miocardice sunt delimitate de membrane fosfolipidice bistratificate ce asigura
permeabilitatea selective ionica.

Na+ intracellular mic(10-15 mmol/l) extracellular mare (140-145mmo/l)

Cl- intracellular mic(5 mmol/l) extracellular mare (120 mmol/l)
K+ intracellular mare (150 mmol/l) extracellular mic( 4 mmol/l)
Ca2+ intracellular mai putin, extracellular (2mmo/l)

Potentialul de repaus difera in functie de diferite tipuri de cellule miocardice:

-60mV – miocite lucratoare (nSA si nAv)
-90mv – miocite conductile( fasciculul His, reteaua Purkinje, miocard lucrator atrial si
ventricular)

Potentialul de actiune:
Este variatia potentialului inregistrata extracellular pentru o celula sau un grup de cellule.
Potentialul de actiune tip rapid(Na) - la nivelul miocitelor lucratoare atriale sau ventriculare
Potentialul de actiune tip lent(Ca) – la nivelul miocitelor conductoare din NSA si NAV

Variatia potentialului de actiune:

-faza 0 – depolarizarea rapida – modul de raspuns al miocardiocitului la aparitia unui stimul
extern ce atinge un prag limita necesar. Depolarizarea membrane permite deschiderea canalelor
de Na si trecerea rapida a acestor ioni in celula, continuindu-se depolarizarea membranara.
-faza 1 – repolarizare initiala - creste efluxul de K din celulala pana la atingerea potentialului in
jurul a 0 mV.
-faza 2 – faza de platou – se realizeaza un echilibru intre curentii cationici cu effect depolarizant
si repolarizant
-faza 3 – repolarizare finala – efflux de K pina la ajungerea la potentialul de actiune maxim
negative.
-faza 4 – potentialul de repaus – refacerea concentratiilor ionice in mod active prin pompele
ionice.

Mecanismele aritmogenezei (formarea anormală a impulsului, activitatea declanșată – trigger,

reintrarea).

1.Aritmii prin tulburari in generarea impulsului:

A.Mecanism de automatism normal:
1.Insuficienta automatismului sinusal normal – bradicardia sinusala
2.Cresterea automatismului nodului sinusal – tahicardia sinusala

B.Mecanism de automatism anormal(din fibrele Purkinje sau miocardul ventricular ex. Ritm
ventricular accelerat)
1.Activitate de automatism declansata (triggered)
2.Postdepolarizare precoce – in faaza a 3-a a repolarizarii, favorizata de:
*bradicardie;
*hipokaliemie;
*unele preparate antiaritmice care prelungesc durata potentialului de actiune.
3.Postdepolarizare tardiva – in faza a 4-a diastolica, favorizata de:
*ischemie miocardica;
*catecolamine;
*glicozidele cardiace cresc disponibilul de ioni de Ca in celulele miocardice.
5.Parasistolia – focar ectopic de automatism in jurul caruia se formeaza o zona de excitabilitate
redusa printr-o interactiune electronica cu modularea centrului parasistolic de catre bataile
sinusale.

2.Aritmii prin tulburari in conducerea impulsului:

*Bloc unidirectional sau bidirectional fara mechanism Re-entry;
*Bloc unidirectional cu fenomenul Re-entry;
*Reflectare ( o forma particulara de reintrare ce apare printr-un mechanism de intirziere a
conducerii unui impuls intr-o zona limitata, cu revenirea acestuia inapoi la punctul de plecare)
*Conducerea ascunsa ( fenomen mai bine cunoscut in fibrilatia atriala in zona AV, explicind
neregularitatea ritmului ventricular).

2.Aritmii prin tulburari associate de generare anormala a impulsului cu tulburari de

conducere a impulsului:
Interactiuni intre dereglarile de automatism si conducere cu blocuri de intrate si iesire, supresie a
conducerii s.a.

Reintrarea (re-entry)
Reintrarea (re-entry) – reexcitatia tesutului miocardic de catre impulsul care a parcurs anterior
acest tesut. Pentru aparitia reintrarii sunt necesare o serie de conditii:
*Conducere asimetrica- in circuit – prin disociatia longitudinala functionala, fie prin separare
anatomica.
*Capacitate de conducere in ambele directii ale fiecarei portiuni din circuitul realizat.
*Aparitia unui bloc unidirectional(permanent sau tranzitor) intr-una din ramurile circuitului,
astfel incit frontal de excitatie sa poata parcurge cealalta ramura;
*Viteza de concudere lenta pentru ca in momentul ajungerii frontului de activare la locul
tesutului anterior refractat, zona respective sa fie din nou excitabila (sau sa conduca lent pentru a
permite refacerea caii initial activate.)

-Reintrare anatomica
-Reintrare prin circuit dominant
-Reintrare haotica (ex. Fibrilatia atriala)

Clasificarea aritmiilor cardiace. Tulburările ritmului sinusal. Tahicardia sinusală. Bradicardia

sinusală. Aritmia sinusală.

Clasificarea aritmiilor cardiace:

1.Dupa locul in care se dezvolta aritmia:
- aritmii supraventriculare;
- aritmii atrio-ventriculare;
- aritmii ventriculare
2.Dupa natura aritmiei:
- aritmii fiziologiece (ex.tahicardia sinusala de effort)
- aritmii patologice ( ex. Tahicardia ventriculara)
3.Dupa durata aritmiei:
- nesustinute (mai mult de 30 sec)
- sustinute (mai putin de 30 sec)
4.Dupa frecventa ritmului cardiac:
- Bradiaritmii;
- Tahiaritmii;
5.Dupa morfologia complexului QRS:
- cu complex QRS ingust;
- cu complex QRS larg;
6.Dupa mentinerea constanta a aceleiasi morfologii a complexului QRS:
- monomorfe (acelasi aspect QRS);
- polimorfe (complexul QRS se modifica in timpul desfasurarii aritmiei)
7.Dupa regulritatea ritmului cardiac:
- tahiaritmii neregulate;
- tahiaritmii regulate;
8.Dupa frecventa aparitiei:
- paroxistice;
- repetitive;
9.Dupa raspunsul la tratament:
- persistente
- cornice.

Tulburările ritmului sinusal. Tahicardia sinusală.

Ritmul sinusal in mod normal are o frecventa 60-100/min.
Pe ECG:
-Distantele RR=RR (egale)
-Prezenta undei P inaintea fiecarui complex QRS.

Tahicardia sinusala:
*Distantele RR=RR
*Prezenta undei P inaintea fiecarui complex QRS;
*Frecventa atriala > 100b/min pana la 180 b/min, mai rar 200 b/min.
*Influenta vagala scade frecventa, in timp ce stimularea simpatico o creste.

Etiologie:
-Stres, effort fizic;
-Anxietate inflamatie,infectie;
-Hipovolemie, hipotensiune;
-Patologii organice (anemie, trombembolismul pulmonary; socul si ICC, hipertiroidism)
-Alcool, cafeina, nicotina;
-Medicamente ( atropine, catecolamina, hormone tirpidieni).

Tratament:
-Abandonarea fumatului;
-Sistarea consumului de alcool;
-Micsorarea dozajului de cafea;
-Evitarea stresului (cakmante);
- Plimbari la aer liber;
-Gimnastica;
-Dieta echilibrata;
-Tratamentul maladiilor care au provocat tahicardia;
-Sistarea medicamentelor sau micsorarea dozei( GCS, L-tiroxinei);
-Corectarea hipovolemiei,anemiei.

Tratament medicamentos:
*beta-blocante
Propanolol( 40mg x 2,3/zi)
Atenolol ( 50 mg x 2/zi)
Metoprolol ( 50mg x 2/zi)
Bisoprolol (5 mg/zi)
*blocantii canalelor de Ca
Verapamil 40 mg x 2/zi

In cazuri severe:
-Ablatie chirurgicala;
-Ligaturarea arterei centrale a NS

Bradicardia sinusală.
*Distantele RR=RR
*Prezenta undei P inaintea fiecarui complex QRS
*Frecventa atriala < 50b/min.
Pacientul este de cele mai multe ori asymptomatic.

Etiologie:
-la adulti sanatosi;
-la sportive;
-in timpul somnului;
-stimularea sinusului carotidian (cravata)
-stari patologice:
*hipertensiune intracraniana
*tumori craniene/cervicale/mediastinale
*meningite,septicemie;
*LES;
*sincopele vaso-vagale,depresie;
*IMA inferior (se excita nervul vagus)
*Voma,denutritie,hipotermie,hipoxie severa
*Mixedem
*Sarcina
*Boala Adisson

Tratament:
-Sistarea si tratamentul starilor care au adus la BS;
Tratament medicamentos:
*Sol. Atropin sulfat 0.1%-1ml (max 4 ml in 24h)
*Sol. Izoproterinol 5 mg
*Sol Eufilina(Teofilina) 2.4% -5ml
*Tinctura de Belladona,Beloid,Belaspon
*Amlodipin,Lercamen 5-10mg/zi.

In bradicardii severe - implantare ECS

Aritmia sinusală.
*Distanta RR nu este egala cu RR
*Prezenta undei P inaintea fiecarui complex QRS
*Frecventa atriala iregulata
Etiologie:
-Respiratia(respiratory)
-Pacienti cu bradicardie in repaus
-Copii, varstinic;
-Intoxicatii
-Hipertensiune intracraniana;
-Terapie cu digitalice;

Nu necesita tratament special.

Extrasistolele (aritmia extrasistolică). Extrasistolele atriale. Extrasistolele joncţionale.

Extrasistolele ventriculare.

Tahiaritmiile. Aritmiile supraventriculare. Tahicardiile paroxistice supraventriculare.

Tahicardiile supraventriculare prin reintrare AV.
Tratamentul și profilaxia paroxismelor de tahicardie supraventriculară.
Flutterul atrial. Etiologie. Diagnostic ECG. Principii de tratament. Tratamentul flutterului atrial
paroxistic.
Fibrilația atrială. Etiologie. Diagnostic ECG. Principii de tratament. Tratamentul fibrilației atriale
paroxistice.
Sindroamele de preexcitare ventriculară și variantele lor. Sindromul Wolff-Parkinson-White
(WPW).
Aritmiile ventriculare. Clasificare. Forme particulare de tahicardii ventriculare (tahicardia
ventriculară monomorfă pe cord normal, prin reintrare cu bloc de ramură, formă continuă,
bidirecțională, polimorfă, torsada vârfurilor, ritm idioventricular accelerat).
Flutterul şi fibrilaţia ventriculară. Diagnosticul ECG. Tratamentul.