Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
cu 3 fascicule internodale: Bachmann (anterior) Wenckebah (mijloc) Thorel (posterior) Nodul atrio-ventricular cu 3 zone: zona de tranziie cu miocardul atrial nodul compact sau corpul nodului zona de penetraie ctre ventricul ce se continu cu fasciculul His Fasciculul His ram dreapt ram stng
anterior posterior
Ci de conducere patologice
fasciculul Kent (conecteaz atriile direct cu ventriculii, scurtcircuitnd astfel conducerea prin NAV i fasciculul His), fibrele James (leag atriile de poriunea inferioar a NAV) fibrele Mahaim (hissio-ventriculare).
Nodul SA
Fibrele James Ram drept a f. Kent
Nodul AV
Ram stng a f. Kent F. His Ram stng a f. His
BAZELE FIZIOLOGICE ALE ACTIVITII ELECTRICE CARDIACE Cele 3 principii generale de funcionare ale cordului ca organ electric :
I. Automatismul sau cronotropismul capacitatea miocardului de a genera activitate electric n mod spontan, ritmic, la nivelul esutului specializat sau aleatoriu pentru esutul miocardic contractil n anumite condiii;
Na+ K+ Cl Ca 2+
Concentraii: intracelular mic 10 - 15 mmol/l) extracelular mare -140 - 145 mmol/l) intracelular mare - 150 mmol/l) extracelular mic - 4 mmol/l) extracelular mare - 120 mmol/l intracelular mic - 5 mmol/l extracelular - 2 mmol/l intracelular - mult mai puin
Potenialul de repaus difer in funcie de diferite tipuri celulare miocardice i depinde mult de caracteristicile membranei: - 60mV miocite conductile - 90mV miocite contractile
Potenialul de aciune
variaia potenialului nregistrat extracelular pentru o celul sau un grup de celule Potenialul de aciune de tip rapid sau sodic la nivelul miocardului de lucru atrial sau ventricular Potenialul de aciune de tip lent sau calcic la nivelul esutului de conducere din nodul sinusal sau nodul atrioventricular.
Variaia potenialului de aciune permite descrierea unor faze diferite n timp, dar i pentru potenialul de tip rapid i de tip lent
miocardice la apariia unui excitant/stimul extern ce atinge un prag limit necesar. Depolarizarea membranei permite deschiderea canalelor de Na i trecerea rapid a acestor ioni n celul, continundu-se depolarizarea membranar.
MECANISMELE ARITMOGENEZEI
MECANISMELE ARITMOGENEZEI
Torsade de Pointes
favorizat de: bradicardie hipokaliemie de unele preparate antiaritmice care prelungesc durata potenialului de aciune 3. Postdepolarizare tardiv - n faza a 4 diastolic, favorizat de: ischemia miocardic Catecolamine glicozidele cardiace care cresc disponibililul de ioni de calciu n celulele miocardice 4. Parasistolia - focar ectopic de automatism n jurul cruia se formeaz o zon de excitabilitate redus printr-o interaciune electronic cu modularea centrului parasistolic de ctre btile sinusale.
III. Aritmii prin tulburri asociate de generare anormal a impulsului cu tulburri de conducere
(interaciuni ntre dereglrile de automatism i conducere cu blocuri de ntrare i ieire, supresie a conducerii etc.).
Parasistolia
Atunci cnd grupul celular cu activitate de pacemaker este protejat de depolarizrile nconjurtoare, activitatea de automatism se poate prezenta sub forma parasistoliei. Aceste focare, fiind protejate, nu vor fi influenate de overdrive (stimulare rapid natural sau artificial) i nici nu vor avea fenomenul de nclzire" (cretere treptat a frecvenei la nceputul activitii proprii de automatism/tahicardie tipice pentru centrele de automatism neprotejat).
Automatismul anormal
esutul miocardic normal de lucru atrial i ventricular nu prezint activitate spontan. n anumite condiii, automatismul anormal poate s apar la acest nivel ca rezultat al depolarizarii membranei la niveluri cuprinse ntre -60 i -10 mV. Aceast depolarizare a membranei celulelor miocardului de lucru poate aprea prin scderea K+ extracelular, a pH-ului sau a concentraiei de oxigen. n aceste condiii, frecvena de depolarizare este mai mare dect n esutul de conducere, frecvent pn la 200/min. Exemple de astfel de aritmii sunt ritmul idioventricular accelerat i tahicardiile ventriculare din primele 24-48 h dup un infarct miocardic acut.
Potenialele tardive
reprezint activitatea declanat aprut dup potenialul de aciune, n faz diastolic. apar n condiii ce determin suprancrcare cu calciu itnracelular, cum ar fi excesul de catecolamine, hipertrofia, ischemia, scderea K extracelular sau creterea intracelular a Ca. Aritmiile prin poteniale tardive vor aprea la cordul normal structural, dar cu modificri genetice i vor fi facilitate de isoproterenol, aminofilin i efort. Tahicardiile ventriculare monomorfe induse de efort, formele repetitive i adenosin-sensibile sunt exemple de aritmii prin activitate declanat tardiv (poteniale tardive). De asemenea, efectele toxice ale digitalei determin aritmii prin activitate declanat tardiv. Antiaritmicele care reduc suprancrcarea cu Ca (blocantele de calciu), adenosina i manevrele vagale vor influena sau opri aceste aritmii.
Potenialele precoce
Reintrarea
Reprezint circulaia depolarizarii n jurul unui obstacol, conducnd astfel la o depolarizare repetitiv a miocardului la o frecven ce depinde de viteza de conducere i lungimea perimetrului parcurs la fiecare rotire. Este necesar ndeplinirea ctorva condiii n vederea perpeturii mecanismului de reintrare sau, altfel denumit, a blocului unidirecional cu reintrare: durata parcurgerii circuitului de reintrare s fie mai lung dect perioad refractar a esuturilor ce preiau depolarizarea; s existe cele puin dou brae ale circuitului de reintrare; aceste brae s aib perioade refractare diferite (unul cu conducere lent i unul cu conducere rapid); s apar un fenomen aleatoriu care s permit diferenierea de conducere ntre cele 2 brae ale circuitului.
Reintrarea
Reintrarea este posibil n: tahicardiile prin reintrare n nodul atrio-
ventricular tahicardiile cu ci accesorii cu conducere ascuns tahicardiile din sindroamele tip WPW flutterul atrial tahicardiile ventriculare la distan dup infarctul de miocard
Asimptomatic: ( n cazul unor pacieni diagnosticai la un control de rutin) fibrilaie atrial cu alur ventricular medie Simptomatologia dramatic tahiaritmii ventriculare cu alur ventricular rapid nsoit de pierderea contienei i tensiune arterial nedecelabil
Modul de terminare a accesului aritmie gradat brusc Durata aritmiei Secunde zeci de secunde ore continu Modul de percepere a ritmului cardiac neregulat regulat;
Prezena simptomelor nsoitoare dispnee ameli durere precordial sincopa anxietate i momentul apariiei acestora: de obicei dup declanarea episodului aritmie sau la terminarea acestuia Modul de rspuns al tulburrii de ritm la un eventual tratament sau la efectuarea unor manevre vagale; Frecvena de reapariie n timp:
zilnic sptmnal o dat la mai multe luni.
EXAMENUL CLINIC
Examenul obiectiv poate fi foarte srac n afara tulburrii de ritm pacientul uneori nu pezint nici un semn cardivascular de remarcat Alteori pot fi semne clinice sau auscultatorii care pun problema unor boli asociate: valvulopatii, prolaps de valv mitral Contextul clinic poate fi de asemenea util: o femeie tnr cu palpitaii poate avea mai degrab tahicardie prin reintrare in nod un pacient vrstnic cu istorie de infarct mioctrdic poate avea mai curnd fibrilaie atrial sau tahicardie ventriculara
1.
Natura aritmiei: aritmii fiziologice (e.g. tahicardia sinusal de efort) patologice (e.g. tahicardia ventricular): 3. Durata aritmiei: nesusinute ( mai mult de 30 de secunde) susinute (mai puin de 30 secunde): 4. Frecvena ritmului cardiac: Bradiaritmii, Tahiaritmii
2.
sinusal normal are o frecven de 60-100/min. Influena vagal frecvena, n timp ce stimularea simpatic o .
Ritmul
TAHICARDIA SINUSAL
FRECVENA atrial
ETIOLOGIE:
>100 b/min, 180 ( rar chiar 200 min) Stres Anemie Anxietate Hipovolemie boli organice
tromboembolismul pulmonar ischemia miocardic ocul i ICC hipertiroidism) medicamente: atropina, catecolaminele, hormonii tiroidieni
TAHICARDIA SINUSAL
1.
compresiunea sino-carotidian (CSC); manevra Valsalva; manevra Muller) pot reduce gradat ritmul, care apoi se accelereaz din nou ajungnd la frecvenele anterioare, uneori manevrele vagale nu au nici o influen asupra TS
2. ECG se constat o o frecven de 100-200 bti/min, o cu unde P normale, ce preced complexele QRS o un interval stabil P-R (n absena unui bloc AV).
TAHICARDIA SINUSAL
ECG se constat o frecven de 150 bti/min, cu unde P normale, ce preced complexele QRS i au un interval stabil P-R
TAHICARDIA SINUSAL
Tratamentul TS: ndeprtarea cauzei tahicardiei sinusale prin: renunarea la cafea, alcool, fumat i medicamente simpaticomimetice tratament medical: propranolol, metoprolol, verapamil corecia unor cauze declanante, cum sunt febra sau depleia hidric, etc.
BRADICARDIA SINUSAL
FRECVENA CARDIAC 50bti/min. pacientul este asimptomatic de cele mai multe ori.
Etiologia la aduli sntoi, BS apare la sportivi, n timpul somnului n stri patologice : hipertensiunea intracranian tumori cervicale sau mediastinale meningite LES sincopele vaso-vagale IMA inferior, denutriie mixedem sarcin boala Addison, Medicamente: beta blocantele antagonitii de calciu amiodarona
Aritmia sinusal
EXTRASISTOLIA ATRIAL
ECG
-Unde
P precoce, diferite de ritmul de baz -Morfologia P difer de a ritmului de baz -Intervalul PR normal, alungit sau scurtat -Complexul QRS nemodificat -Segmentul ST-T fr modificri -Pauza postextrasistolic decalant, aproximativ egal cu RR
EXTRASISTOLIA ATRIAL
EXTRASISTOLIA NODAL
Caractere ECG
superioare medii und P negativ, P-R<0,12 sec complex QRS precoce i pauz decalant cu unde P negative dup QRS
inferioare
EXTRASISTOLIA NODAL
200(150-220) * FCC regulat, neinfluenat de micri, emoii * unda P precoce cu alt morfologie dect P normal * P-R diferit de al ritmului de baz * QRS cu morfologie constant sau prezint alternan electric * distane PP i RR constante
Simptomatologia clinic: accesul debuteaz brusc prin: Palpitaii Dispnee uneori lipotimii anxietate 2. La examenul obiectiv se constat: Frecven ventricular de 160-260/ min. Manevrele vagale (masajul sinusului carotidian, Valsalva, Muller) produc fie (1) oprirea atacului de tahicardie, fie (2) nu sunt urmate de nici un rspuns. Durata accesului este variabil (minute, ore) 3. Tratamentul TPSV are urmtoarele obiective: Oprirea accesului Rrirea frecvenei acestuia, dac oprirea nu e posibil prin msuri terapeutice imediate Prevenirea recidivei prin tratament cronic antiaritmic
FIBRILAIA ATRIAL
1.
Simptomatologie clinic
Subiectiv: palpitaii dureri precordiale astenie sincope embolii periferice sau centrale. B. Obiectiv: ritm cardiac neregulat zgomote cardiace variabile ca intensitate puls neregulat, de amplitudine variabil deficit de puls TA sistolic variabil.
A.
FIBRILAIA ATRIAL
I. FA cu alur rapid, cu o frecven peste 150bti/min este n general ru tolerat, necesit rrirea frecvenei ventriculare II. FA cu alur lent, cu o frecven sub 50 bti/min poate fi de asemenea ru tolerat, prin debitului cardiac cnd este simptomatic (sincope) impune implant de pacemaker
FIBRILAIA ATRIAL
EKG: * Distane RR iregulate * Lipsa undei P * Unde f mici
FIBRILAIA ATRIAL
2. Diagnosticul ECG al FA: se va face pe baza urmtoarelor: Lipsa undelor atriale P Apariia undelor f, oscilaii neregulate mici, cu o frecven de 400-600/min, cel mai bine vizibile n derivaiile DII, DIII, V1 Distana ntre f este neregulat, cu frecven de 0,10 Amplitudinea undelor este variabil Morfologia undelor este variabil, absena liniei izoelectrice Ritmul ventricular este neregulat, cu fr. de 35-180/ min. Ritmul nu se modific la CSC QRS sunt subiri (largi doar n prezena aberanei V.) 3. Diagnosticul diferenial al FA se face cu:
ESA, ESV frecvente, flutterul atrial cu blocaj variabil (rspunde prin rrirea ritmului la CSC), TSV haotic, TSV cu blocaj variabil. Evaluarea iniial : exclude cauze organice de FA : tireotoxicoza stenoza mitral tromboembolism boala coronarian pericardita.
FIBRILAIA ATRIAL
Diagnosticul ECG al FA: Lipsa undelor atriale P Apariia undelor f, oscilaii neregulate mici, cu o frecven de 400-600/min, cel mai bine vizibile n derivaiile DII, DIII, V1 Ritmul ventricular este neregulat, nu se modific la CSC, QRS sunt subiri (largi doar n prezena aberanei V.)
FLUTTERUL ATRIAL
Tulburare de ritm de nalt frecven Activitate atrial permanent cu frecven n jur de 300/min. regulat, fix, cu rspuns ventricular la un grad de bloc regulat sau neregulat i complexe ventriculare nemodificate
FLUTTERUL ATRIAL
1.
Simptomatologia clinic
flutterul atrial este mai rar ntlnit dect fibrilaia atrial. rspunde la CSC prin creterea brusc a blocajului av, ceea ce clinic se traduce prin scderea brusc i important a frecvenei ventriculare, care revine apoi la alura ventricular dinaintea compresiei. Fl A 2/1 are frecven 150/min, 3/1 100/min, 4/1 75/min. la efort blocajul Fl. A , astfel c FC de la 75 la 100/150 pe minut sau FC nu va fi influenat
Undele de Fl. au aspect de dini de ferstru, cu morfologie constant, distan egal 0,18-0,20 sec., neinfluenate de emoii, micri, efortul mbuntete conducerea av Absena liniei izoelectrice frecven 300/min., cel mai frecvent negative n DII, DIII i AVF. QRS este nemodificat, avnd raport de 1/2, 1/3, 1/4 sau 1/5 fa de undele Fl., uneori blocajul este neregulat
FLUTTERUL ATRIAL
3. Tratamentul Fl.A: obiective: Restabilirea ritmului sinusal sau Rrirea ritmului ventricular sau Transformarea Fl. A. n FA, aritmie ce este mai uor tolerat
A.
Electroconversia de urgen se recomand dac bolnavul nu a fost digitalizat i dac exist posibilitatea tehnic (defibrilator electric sincronizat), folosind energii mici, de 50-100 Watt.
B. Digitalizarea se poate face ambulatoriu i se obine: Conversia spontan la RS. Transformarea Fl. n FA. Reducerea frecvenei Fl. A, acesta fiind astfel mai bine tolerat.
FLUTTERUL ATRIAL
Ritmul joncional
Activ:cnd frecvena jonciunii egaleaz sau depete pe cea sinusal Pasiv: de nlocuire, ori de cte ori se creeaz o pauz mai mare i fr. jonciunii este mai mare dect cea sinusal RN sup: P negativ, interval P-R<0,12 sec RN mediu:complex neprecedat de P, subire RN inf.:unda P neg. Dup QRS, QRS nemodificat
BTILE DE SCPARE
apar cnd se creeaz pauze mari, ceea ce face ca frecvena centrului inferior s fie mai mare dect a celui superior: bloc sino-atrial, AV, pauz postextrasistolic
Aritmii ventriculare
Extrasistola ventricular (EV) reprezint un complex de depolarizare ventricular precoce, cu origine n orice punct al ventriculelor, care pe electrocardiogram are un aspect bizar, n general cu o durat >12 ms.
Aritmiile ventriculare
EV. Complexul QRS extrasistolic (sgeata) survine precoce n raport cu intervalul RR sinusal, este lrgit i prezint opoziie de faz terminal
Aritmiile ventriculare
Etiologie
Cardiopatie ischemic- infarctul de miocard acut sau cronic. Miocardiopatii Miocardite Prolapsul de valv mitral Displazia aritmogen de VD. Trebuie subliniat c n orice boal cardiac pot apare EV prin o varietate de stimuli (mecanici, electrici, chimici) care acioneaz asupra miocardului n context de ischemie, inflamaie, hipoxie, tensiune miocardic, imbalan electrolitic, dereglri ale sistemului nervos autonom. Extrasistolelel ventriculare pot apare i pe cord sntos dup consumul excesiv de alcool, cafea, tutun.
Diagnostic ECG
Activitatea atrial Unda P: -de obicei absent; -uneori poate fi vizibil o und P sinusal n faa complexului QRS sau n cadrul complexului QRS; -posibil und P retrograd n cazul existenei conducerii retrograde VA. Conducerea SA i AV Exist o disociaie AV cu o descrcare continu a nodului sinusal i posibile capturi atriale. Conducerea retrograd VA este posibil adeseori. Complexul QRS Complexul QRS este larg >0,12 sec. Unda T este larg i n sens opus polaritii majore a complexului QRS. Segmentul ST de obicei decalat.
Aritmiile ventriculare
Aritmiile ventriculare
Aritmiile ventriculare
Aritmiile ventriculare
Frecvena sporadice, izolate repetitive: bigeminate: fieacare a 2-a btaie este o EV trigeminate: fiecare a 3-a btaie este o EV cvadrigeminate: fiecare a 4-a btaie este o EV Forma Monomorf Polimorf (EV au forme diferite, sugernd multiple focare sau o conducere prin ventricul diferit)
Aritmiile ventriculare
Aritmiile ventriculare
EV politope (din dou focare) cu cuplaj i morfologie diferite. De remarcat c n D1 morfologia este cvasiidentic, polimorfismul fiind ns clar n DII i D
Aritmiile ventriculare
Cele dou EV de pe traseu au morfologie identic, dar intervale de cuplaj diferite plednd pentru natura lor parasistolic
Aritmiile ventriculare
EV bigeminate. Fiecare complex QRS sinusal este succedat de un complex QRS extrasistolic
Aritmiile ventriculare
Aritmiile ventriculare
EV n salve - 3 EV n succesiune
Aritmiile ventriculare
Etiologie
ndiferent de mecanism, TV apare n o zon patologic, mai mult sau mai puin ntins, prin: Ischemie Fibroz Displazie Hipertrofie Simpl ntindere a fibrelor
Clasificare
I. Dup stabilitate i durat: 1.TV stabil sau susinut: are durat >30s, limita superioar fiind foarte variabil, chiar zile, n absena tratamentului; 2. TV instabil sau nesusinut: durat <30s, n general recidivant. II. Dup morfologie: 1. TV monomorf: aspect unic al electrocardiogramelor, este de obicei stabil; 2.TV polimorf: complexele QRS sunt biforme, alternate, sau polimorfe, este instabil de obicei. III. Dupa origine: 1.TV ventricul drept
TV nesusinut repetitiv
TV nesusinut repetitiv la limita diferenierii de salvele de EV ntrerupte de perioade de ritm sinusal normal
Aritmiile ventriculare
TV haotic cu complexe de morfologie variabil survenind la intervale neregulate. Diagnostic diferenial cu FiV cu unde mari
Pentru TV pledeaz:
1.disociaia AV; 2. capturile ventriculare; 3. fuziunile ventriculare; 4. frecvena undei P legat de a complexului QRS sugereaz c activitatea atrial depinde de un focar ventricular (de exemplu bloc VA 2:1); 5. Complexul QRS este similar din V1 pn n V6; 6. deviaie axial stng; durata complexului QRS>140ms; 7. morfologii specifice ale complexului QRS n timpul TV: a) TV cu aspect de bloc de ramur dreapt: b) TV cu aspect de bloc de ramur stng
Captur ventricular
Aritmiile ventriculare
Fibrilaia ventricular (FV) reprezint pierderea activitii electrice organizate a ventriculului, tradus n plan clinic prin colaps hemodinamic i deces n 3-5 minute de la debutul aritmiei, n absena tratamentului. Flutter-ul ventricular reprezint o tahicardie ventricular rapid (150-300/minut, de obicei 200/minut), care de obicei precede FV.
Fibrilaie ventricular
FV complexe de activare ventricular nlocuite prin unde fibrilatorii frecvente, neregulate, de amplitudine variabil neurmate de rspuns contractil
FV cu unde mici
Aritmiile ventriculare
Flutter-ul ventricular - complexe de activare ventricular ample n care complexul QRS i faza terminal nu pot fi deosebite
Tratamentul aritmiilor ventriculare -cele benigne necesita tratament numaiin masura in care
sunt simptomatice, scopul este exclusiv ameliorarea simptomatica, adica disparitia palpitatiilor, uneori angoasante si prin aceasta alterand confortul bolnavului. Se incearca identificarea factorului cauzal:consum de cafea, alcool, abuz de fumat, facandu-se indicatiile terapeutice in consecinta. Adeseori persoanele respective au un tonus simpaticoadrenergic crescut, fiind supuse unui mare stres psihosocial. Bolnavii raspund in general favorabil la administrarea de betablocante in doze mici ( propranolol), iar la cei cu extrasistole numeroase se pot prefera preparatele de tip metoprolol, atenolol. -cele maligne necesita tratament avand ca obiectiv principal prevenirea FV si a mortii subite. Se prefera ca si antiaritmic amiodarona ( 200-400mg\zi)
prelungirea repolarizrii (chinidin, disopiramid, procainamid) Clasa IB: blocarea slab a canalelor de sodiu i scurtarea repolarizrii (lidocain /xilin, fenitoin, mexiletin, tocainid) Clasa IC: blocarea puternic, a canalelor de sodiu far afectarea repolarizrii (propafenon, flecainid) Clasa a Il: blocare beta-adrenergic, a canalelor lf i, indirect, a canalelor de Ca2+ (propranolol, esmolol, acebutolol, metoprolol) Clasa a III: repolarizarea curenilor de K+ i prelungirea marcat a repolarizrii; cuprinde ageni cu aciune mixt, inclusiv beta-blocant (amiodaron, sotalol, drone- daron, bretiliu tosilat) i ageni cu aciune pur de clasa a IlI-a (ibutilid, dofetilid, azimilid) Clasa a IV: blocarea canalelor de Ca2+ fr afectarea repolarizrii (verapamil, diltiazem).
Antiaritmice administrate uzual pentru tratamentul tahiaritmiilor supraventriculare Adenozina trifrosfat, Verapamil , Diltiazem , Esmolol ,Digoxina Antiaritmice administrate uzual pentru tratamentul aritmiilor ventriculare Lidocaina, Mexiletin, Disopiramida, Procainamida Antiaritmice administrate att n tratamentul tahi-ari miilor supraventriculare ct i a celor ventriculare Chinidina, Propafenona,Flecainida,Sotalol, Amiodarona
i implantul de