Fiziologia Sistemului Cardiovascular

- Proprietatile Electrice ale Cordului -

Conf. Dr. Adelina Vlad

Disciplina Fiziologie II
UMF “Carol Davila” Bucuresti
 CARTA EUROPEANA A SANATATII CARDIOVASCULARE

 Bolile cardiovasculare sunt principala cauză de deces, internare

in spital şi handicap fizic in populaţia adulta şi varstnica din
Europa.

 Sunt responsabile pentru aproximativ ½ din totalul deceselor,

ucid mai mult decat toate formele de cancer la un loc, si
reprezinta o cauza majora de dizabilitate si de scadere a calitatii
vietii.

https://www.youtube.com/watch?v=YrBq_sFV3LA
Sistemul Cardiovascular
 Integreaza trei componente
functionale:

 Cordul, o pompa dubla

care determina circulatia

 unui fluid, sangele,

 prin doua circuite

vasculare conectate in
serie : circulatia
sistemica si circuatia
pulmonara
 Sistemul Cardiovascular
 Asigura un gradient de concentratie intre sange si mediul
intracelular, care favorizeaza transferul nutrientilor catre
tesuturi si al produsilor de catabolism dinspre tesuturi catre
sange

 Acest gradient este mentinut datorita circulatiei rapide a

sangelui intre regiuni care pot face schimburi cu mediul extern
(plamani, intestin, rinichi, piele)
 Alte roluri…
 Semnalizare celulara rapida prin trasportul hormonilor si a altor
molecule active

 Disiparea caldurii dinspre organele interne catre suprafata

corpului

 Medierea proceselor inflamatorii si a raspunsului imun

 Secretia de hormoni si compusi vasoactivi:

 Peptidele natriuretice: atrial (PNA), produs in principal de

fibrele atriale ca raspuns la supraincarcarea atriala; de tip B
(PNB), identificat intial in creier, este sintetizat de miocitele
ventriculare ca raspuns la suprasolicitari de volum si/sau de
presiune. Sunt vasodilatatoare puternice, stimuleaza excretia
renala de sodiu si apa, reducand volemia si presiunea
arteriala

 Factori derivati din endoteliu: NO (endothelial derived

relaxing factor, EDRF), EDHF (endothelial derived
hyperpolarizing factor), endotelinele, prostaglandinele PGE2,
PGI2 (prostaciclina) etc.
 Tematica
 Fiziologia cordului
 Notiuni de electrofiziologie cardiaca
 Electrocardiograma
 Proprietatile mecanice ale miocardului. Ciclul cardiac
 Performana cardiaca. Mecanocardiogramele

 Hemodinamica

 Reglarea activitatii sistemului cardiovascular

 FIZIOLOGIA CORDULUI
 Bla boron circ, functii CV

Miocard
Endocard

Pericard
 Miocardul
 Sistemul excito-conductor
 Miocardul contractil
 Proprietatile Miocardului
 EXCITABILITATEA/ functia batmotropa

 AUTOMATISMUL/ functia cronotropa

 CONDUCTIBILITATEA/ functia dromotropa

 CONTRACTILITATEA/ functia inotropa

 RELAXAREA/ functia lusitropa

Proprietatile Electrice ale
Miocardului
Excitabilitate functia batmotropa
Automatism functia cronotropa
Conductibilitate functia dromotropa
 Excitabilitatea
(Functia Batmotropa)

 Este proprietatea miocardului de a raspunde specific sub

actiunea stimulilor cu intensitate prag

 Fibrele miocardice au membrane polarizate

 Fenomenele electrice celulare sunt consecinta distributiei

inegale a ionilor in mediile extra- si intracelular
datorata activitatii sistemelor specifice de transport membranar:
canale ionice, pompe, schimbatori
Canale Ionice Prezente in Miocard

After you activate your book, you will get

 Canale de Potasiu
 Canale de potasiu rectificatoare spre interior (inward
rectifier potassium channels), active in cursul fazei de repaus
electric:
 Kir (K1)
 Responsabile pentru mentinerea potentialului de repaus la
aproximativ -90 mV;
 activarea lor nu este dependenta de voltaj, dar conductanta
scade in cursul depolarizarii membranei (sunt voltaj
sensibile, nu sunt votaj dependente)
 Canale de potasiu dependente de mediatori ( KACh, KAdo),
determina hiperpolarizarea membranei si scad frecventa de
descarcare a PA in celulele nodale
 Canale de potasiu ATP-dependente, KATP, sunt stimulate de
niveluri scazute ale ATP-ului intracelular; produc
hiperpolarizarea membranei, protejand miocardul ischemic
 Canale de Potasiu
 Canale de potasiu voltaj dependente, se activeaza lent in cursul
PA si au un rol important in repolarizarea membranara si
determinarea duratei PA:
 Curentul de potasiu tranzitor spre exterior (transient outward
current): este activat imediat dupa depolarizare, produce curentul
Ito responsabil pentru faza 1 a PA
 Canalul lent de potasiu, Ks (slow), se activeaza gradat dupa
initierea depolarizarii, conductanta sa atingand un maxim la sfarsitul
fazei 2; este stimulat de SNVSp, care scurteaza astfel durata PA
 Canalul rapid de potasiu, Kr (rapid), prezinta o activare rapida dar
partiala la inceputul fazei 2, care devine deplina la sfarsitul platoului
PA
 Canalul de potasiu ultrarapid, Kur (ultrarapid current), prezent in
fibrele atriale, este responsibl pentru durata mai scurta a PA in
aceste celule
Curenti de Potasiu Repolarizanti
 Canale de Sodiu Dependente de
Voltaj
 Active in principal in cursul depolarizarii rapide (faza 0), dar si
pe parcursul fazei 2
 Inactivat de tetrodotoxina si lidocaina

Poarta de
activare

Activ

Poarta de
inactivare

Inactiv
 Canale de Calciu
 Tip L (long lasting)
 Dependente de voltaj
 Cu un prag de activare de aproximativ -40 mV
 Stimulate de catecolamine si de Bay K 8644
 Inhibate de Ach si de blocanti specifici: dihidropiridine (nifedipina),
fenilalchilamine (verapamil), benzodiazepine (diltiazem); fiecare clasa
in parte actioneaza asupra unui receptor specific  nu sunt
competitive, ci se potenteaza reciproc

 Tip T (transient)
 Dependente de voltaj
 Cu un prag de activare la valori mai electroneagtive ale potentialului
membranar (< -40 mV)
 Genereaza un curent slab, important pentru ultima parte a
depolarizarii diastolice in celulele nodale; contribuie la partea initiala
a fazei 0 a PA in NSA si NAV
 Tipul Canalului de Calciu

Proprietati L T

Prag de activare: Inalt (> - 40 mV) Scazut (< - 40 mV)

Cinetica de inactivare: Lenta Rapida

Blocant specific: Nifedipina, Verapamil, Diltiazem Mibefradil

Stimulare beta- Activare Fara efect

adrenergica
Localizare: Cord, muschi scheletic, neuroni, Nod sinoatrial, neuroni
muschi neted vascular, uter, celule cerebrali
neuroendocrine

Functie: Faza 2 a PA in fibrele miocardice Descarcari repetitive de PA

de lucru, faza 0 a PA in celulele in celule miocardice nodale si
nodale si secundar in fb. de lucru, neuroni
cuplarea excitatiei cu contractia in
muschiul scheletic
 Canale Ionice Neselective
 Canale care mediaza curentul de pacemaker, If (the funny
current), responsabil pentru depolarizarea spontana diastolica in
celulele pacemaker
 Permite un influx de Na+, dar si transferul K+ in anumite
situatii;
 Este activat de hiperpolarizare, cu un prag la aprox. - 40 mV;
 Modificari ale conductantei sale ajusteaza frecventa cardiaca;
 Sunt stimulate de catecolamine, si inhibate de ACh si
ivabradina
 Canale activate de intindere (stretch-activated channels),
permeabile in principal pt Ca++, dar si pt Na+ si K+; implicate in
feedback-ul mecano-electric (PA poate fi influentat de intinderea
fibrei miocardice) cu potential aritmogen
 Pompe Ionice
 Sunt sisteme de transport activ primar, care folosesc energie rezultata din
hidroliza enzimatica a ATP-ului (ATP-aze) pentru a deplasa ionii impotriva
gradientelor; mentin gradientul chimic
dintre mediile extra- si intracelular

 ATP-aza Na+/K+
 pompeaza 2 K+ catre interiorul si 3 Na+ catre
exteriorul celulei  este electrogena; genereaza
un gradient chimic transmembranar puternic pt Na+ care sustine
activitatea sistemelor de transport activ secundar (Na+/Ca++, Na+/H+)
 este inhibata de digitala
 ATP-aza Ca++, implicata in expulzarea Ca++ din citoplasma
 Sarcolemala – mai putin eficienta decat schimbatorul Na+/Ca++
 De la nivelul membranei reticulului endoplasmic (SERCA) – importanta
in relaxarea miocardica
 Mecanisme de Co-Transport
 Sisteme de transport activ secundar, depind de activitatea ATP-
azei Na+/K+

 Antiportul Na+/Ca++
 Este distribuit in special la nivelul tubilor T
 Este sistemul de transport cel mai eficient pentru expulzarea Ca++ din
celula
 Este electrogen (schimba 1 Ca++ cu 3 Na+)
 Este voltaj-senzitiv: la potentiale membranare
mai negative de - 40 mV opereaza in sensul
expulzarii Ca din celula, iar la potentiale mai
pozitive de - 40 mV isi schimba sensul de
transport

 Antiportul Na+/H+
 Protejeaza cordul de acidoza intracelulara in cursul
ischemiei miocardice
Potentiale de Actiune in Miocard
 In functie de viteza de depolarizare, se
diferentiaza doua tipuri de fibre miocardice:

 Cu raspuns rapid – miocitele atriale, fibrele

Purkinje si miocitele ventriculare; PA
prezinta 5 faze distincte

 Cu raspuns lent – in NSA, NAV; PA se

desfasoara in numai 3 faze
PA in fibra nervoasa
Potentialul de Actiune in Fibre cu
Raspuns Rapid
 Fazele PA in Fibre cu Raspuns
Rapid
 Faza 4: de repaus electric
 Potentialul membranar este mentinut la aproximativ – 90 mV
datorita:
 Distributiei inegale a ionilor in interiorul si in afara celulei
 Conductantei membranare reduse pentru Na+ si Ca2+
 Conductantei crescute pentru K+ (prin canale Kir)
 Efectului electrogen al ATP-azei Na+/ K+
 Potentialul membranar de repaus are o valoare apropiata celei
a potentialului Nernst pentru potasiu (EK)
 Valoarea Vm de repaus depinde de gradientul chimic al K+,
fiind modificata de hiper- si hipopotasemie
Review hiperpotasemie:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1413606/pdf/20060300s00010p40.pdf
Review hipopotasemie:
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1472-8206.2010.00835.x/epdf
Review ambele:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5399982/pdf/nihms855063.pdf
Potentialul de Actiune in Fibre cu
Raspuns Rapid
 Faza 0: depolarizarea rapida a membranei, datorata cresterii
abrupte a conductantei membranare pentru Na+, si intr-o
oarecare masura pt Ca2+

 Faza 1: repolarizare partiala precoce – eflux de K+ prin curentul

Ito, si influx de Cl-

 Faza 2: platou - depolarizarea este mentinuta o lunga perioada

de timp (sute de ms) prin deschiderea canalelor de calciu de tip
L si prin influxul discret de Na (INa-tardiv); pontetialul membranar
ramane relativ constant datorita echilibrarii influxului de sarcini
pozitive (calciu, sodiu) prin efluxul de K+ - curentii IKs, IKr, si in
miocardul artrial, IKur

 Faza 3: repolarizarea finala – membrana revine treptat la

polaritatea de repaus ca urmare a inactivarii canalelor de Ca2+ si
a efluxului de K+ prin curentii IKr, IKs, IKur si IKir
Curenti de Potasiu Implicati in
Repolarizarea FRR
 Heterogenitatea Curentilor
Membranari de K+ din Miocard
Perioada Refractara
 Perioada Refractara
 In timpul potentialului de actiune, fibra miocardica este refractara
la stimuli suplimentari, indiferent de intensitatea acestora

 Perioada refractara efectiva (PRE) se datoreaza inactivarii

canalelor de sodiu (INa) la scurt timp dupa depolarizare;
recuperarea acestora dupa inactivare necesita revenirea Vm
la aprox. – 40 mV (in a doua parte a fazei 3)
Stimulii aplicati in cursul PRE nu modifica PM.

 In a doua parte a fazei 3 canalele de Na incep sa recupereze

din inactivare  perioada refractara relativa (PRR), cind
stimuli supraliminari pot produce depolarizari locale
 Amplitudinea si panta de depolarizare a PA se modifica in functie
de momentul in care sunt aplicati stimulii suplimentari (precoce)
in cursul PRR
Perioada Refractara si Canalul de Na+
 Refractaritatea face imposibil tipul tetanic de contractie la nivelul
miocardului. Tetanizarea cordului ar compromite functia de
pompa prin diminuarea/eliminarea fazei de umplere (diastola)

Miocard Muschi scheletic

Legea Inexcitabilitatii Periodice a
Inimii
 Cordul este inexcitabil in cursul sistolei
 Automatismul
(Functia Cronotropa)
 Automatismul
 Este proprietatea unor zone specializate din miocard de a genera
potentiale de actiune spontane si ritmice

 Fibrele miocardice capabile sa descarce spontan PA cu caracter

ritmic sunt numite celule pacemaker si sunt grupate in trei centri
de automatism:
 Nodul sino-atrial: 70 – 80 PA/min
 Nodul atrio-ventricular: 40 - 50 PA/ min
 Fasciculul His, ramurile sale si reteaua Purkinje: 20 - 30 PA/min

Celulele pacemaker din NSA si sunt fibre cu raspuns lent; celulele

Purkinje sunt fibre cu raspuns rapid dar au si comportament de
pacemaker (au PA in 5 faze, dar cu deplolarizare spontana in
faza 4)
Fibrele Miocardice cu Raspuns Lent
 Au un potential maximal diastolic mai putin negativ (IKir este
absent)
 Se depolarizeaza spontan in cursul diastolei electrice prin
curentul If (faza 4 = depolarizare spontana diastolica)
 Panta fazei 0 este lenta, fiind dependenta de ICa-L
 Amplitudinea PA este redusa
Fazele PA in Fibre cu Raspuns Lent
 Fazele PA in Fibrele cu Raspuns
Lent
 Faza 0: depolarizare lenta, datorata activarii canalelor de calciu de
tip L si T

 Faza 3: repolarizarea/ hiperpolarizarea membranei prin activarea

gradata a Kr si Ks indusa de depolarizare; IK este activ pana cand
potentialul membranar devine suficient de negativ pentru a activa If
(curentul de pacemaker)

 Faza 4: depolarizare spontana diastolica, datorata:

 Activarii If prin hiperpolarizare membranara
 Diminuarii curentilor de K
 Deschiderii canelor de Ca de tip T, care permite un curent slab
spre interior
Astfel, efectul sumat al diminuarii curentului catre exterior (IK) si
amplificarii a doi curenti spre interior (If si ICa) produce
depolarizarea spontana diastolica.
 NSA - Pacemaker-ul Cordului
 Cardiomiocitele se contracta in ritmul PA descarcate de NSA,
transmise de-a lungul unor cai de conducere bine definite pana
la fibrele de lucru

 NSA descarca PA cu frecventa cea mai inalta, inhiband centrii

subsidiari (NAV, fibrele His - Purkinje)

 NAV poate deveni dominant cand NSA nu produce PA, cand

acesta are o frecventa de descarcare inferioara NAV, sau
comunicarea electrica dintre NSA si NAV este blocata

 Celulele His - Purkinje devin dominante daca NSA si NAV nu

descarca PA sau comunicarea electrica dintre fibrele His -
Purkinje si centrii de automatism superiori este intrerupta
Supresia prin Suprastimulare
(Overdrive Suppression)

Overdrive

Overdrive  acumulare de Na  ATP-aza Na/K

este stimulata = 3:2  hiperpolarizare
 Nodul Sinusal
 Localizare: AD, in apropierea orificiului de varsare al venei cave
superioare

 Structura:
 celule P (palide), cu raspuns lent, potential prag de – 40 mV,
potential maxim diastolic de – 60 mV; sunt situate in zona
centrala a NS si au activitate de pacemker
 celule T (tranzitionale), localizate periferic, fac legatura cu
miocardul atrial

 Vascularizatie: artera NS, provine din coronara dreapta,

ocazional din a. circumflexa, rar din coronara stanga

 Inervatie bogata, sp (ggl. cervicali) si psp (n. vag)

A. Localization of SAN.
Red,central SAN region; blue,
peripheral SAN region;
yellow asterisk, leading pacemaker
site (Talanoetal.,1978;
Dobrzynskietal., 2005). SVC,
superior vena cava; IVC, inferior
vena cava; RAA, right atrial
appendage.

B. Tissue section through the

terminal crest and SAN of the
human heart stained with
Masson’s trichrome (dark-
blue/black = nuclei, pink =
myocytes, royal blue = connective
tissue). The SAN and paranodal
area are outlined with dashed
lines. From the study of Chandler
et al.16 published in 2009.
Modularea Activitatii Pacemaker-ului
Cardiac
Modularea Activitatii Pacemaker-ului
Cardiac
Modularea Activitatii Pacemaker-ului
Cardiac
Inervatia SP si PSP a Cordului
 Efectele SNV Asupra Frecventei
Cardiace

ICa

Stimularea parasimpatica Stimularea simpatica

Modularea Farmacologica a FC
Stimulator cardiac Pacemaker produs prin biotehnologie
 Modificari Patologice ale
Automatismului
 Determina aparitia aritmiilor cardiace

 Pot fi consecinta:

 Modificarii automatismului normal

 Automatismului anormal

 Activitatii declansate (triggered activity)

 Modificarea Automatismului
Normal
 Accelerare – prin stimulare adrenergica (emotii, efort,
tireotoxicoza etc), anomalii metabolice (hipopotasemie,
accentueaza panta fazei 4; hipercalcemie, scurteaza faza 2;
hipoxia si acidoza, depolarizeaza partial membrana) etc.

 Decelerare – prin stimulare colinergica (IKAch), anomalii

metabolice (hiperpotasemie, hipocalcemie) etc

 Poate conduce la modificarea sediului pacemakerului dominant

prin:
 decelerare  pacemakerii subsidiari devin activi;
 accentuarea automatismului pacemakerilor subsidiari, care
preiau comanda
 Automatismul Anormal
 Caracterizat prin:
 cresterea automatismului in fibre pacemaker latente
 aparitia automatismului in fibre de lucru atriale ori ventriculare
partial depolarizate (ischemie, diselectrolitemii)

 Poate apare cand potentialul maxim diastolic scade pana la

valori ale Vm apropiate de potentialul prag pt canalele de Ca++
sau de Na+

 Conditii fiziopatologice: niveluri crescute ale catecolaminelor,

diselectrolitemii (e.g. hipopotasemie), hipoxie sau ischemie,
stimulare mecanica, medicamente (eg digitala)
 Activitatea Declansata
 Necesita existenta unui PA
 Initiata de postdepolarizari = oscilatii depolarizante ale
potentialului de membrana induse de un PA imediat anterior
 Postdepolarizari precoce (PDP) – apar in cursul fazelor 2 si 3
ale PA anterior
 Postdepolarizari tardive (PDT) – apar in cursul fazei 4 a PA
anterior

 Cand postdepolarizarile ating nivelul prag pot induce un potential

de actiune extrasistolic sau o secventa de PA pacemaker-like
aritmogene
 Postdepolarizare Precoce (PDP)
 In cursul unui PA prelungit (bradicardie, hipopotasemie, hipocalcemie,
blocanti ai canalelor de K etc.) canalele de Ca++ redevin activabile
(poarta de inactivare revine la configuratia de repaus) cand Vm este
apropiat de valoarea prag a acestora  PDP
 Postdepolarizare Tardiva (PDT)
 Eliberarea spontana a Ca++ din RS ca urmare a unor supraincarcari cu
Ca++ (intoxicatie digitalica, hipopotasemie etc.) produce un curent
tranzitor catre interior (transient inward current, Iti)
 Iti este compus din
- curentul rezultat prin activitatea schimbatorului de Na+/Ca++
- un curent nespecific de cationi,
ambii fiind activati de concentratia crescuta a Ca++ intracelular
 Cand este suficient de puternic, Iti poate produce un PA spontan

PDT
Hipopotasemia creste durata potentialului de actiune si concentratia intracelulara a Ca++

Weiss et al., ’The Electrophysiology of Hypo- and Hyperkalemia’, Circ Arrhythm Electrophysiol. 2017 March
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5399982/pdf/nihms855063.pdf

Link-uri utile pt intelegerea efectelor hipo- si hipercalcemiei asupra PA

http://pittmedcardio.com/hypercalcemia.html
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5531595/
 Conductibilitatea
(Functia Dromotropa)
Reprezinta capacitatea de a
transmite PA generat de celulele
pacemaker in intreg miocardul

Propagarea PA urmeaza un traseu

temporal si spatial bine definit,
care determina secventa
contractiei teritoriilor miocardice
 Propagarea Membranara a PA
 Viteza de propagare de-a lungul membranei depinde de
rapiditatea depolarizarii si de numarul si distributia jonctiunilor
gap
 Propagare rapida in fibre cu raspuns rapid (depolarizare
dependenta de canale rapide de Na+) si lenta in fibre cu raspuns
lent (depolarizare dependenta de canale de Ca++)
Transmiterea Intercelulara a PA
 Transmiterea Intercelulara a PA
 Miocardul se comporta ca un sincitiu functional

 Fibrele miocardice comunica prin jonctiuni gap, care prezinta

canale membranare hidrofile, numite conexoni; acestia permit
trecerea ionilor si a unor metaboliti cu greutate molecuara mica

 Velocitatea transmiterii PA si directia de propagare a acestuia in

miocard depinde de densitatea, distributia si starea
functionala a jonctiunilor gap
 NAV – jonctiunile gap sunt rare, cu o distributie
nesistematizata  viteza de conducere lenta, dispersia
curentilor

 Miocite atriale si ventriculare – prezinta o densitate crescuta

a jonctiunilor gap la extremitati (la nivelul discurilor intercalare)
si mult redusa pe flancuri  velocitate mare in axul
longitudinal al fibrelor fata de axul transversal = anizotropie

 Fibrele Purkinje – distributie foarte densa a jonctiunilor gap

atat la extremitati cat si pe fetele laterale ale membranei
celulare  viteza foarte mare de transmitere a PA;
comunicarea cu miocitele ventriculare se face numai in sens
longitudinal, in zonele terminale ale fibrelor Purkinje
 Viteze de Conducere prin Miocard
 NSA: < 0.05 m/sec

 Cai internodale: 1m/s.

 NAV: 0.05 m/s

 Fascicul His: 1 m/s

 Fibre Purkinje: 4 m/s

 Miocite de lucru atriale si

ventriculare: 1 m/s
Transmiterea PA in miocard
 Conducerea Intraatriala
 PA intiat la nivelul NSA se propaga prin fibrele atriale; AD se
activeaza cranio-caudal si postero-anterior, AS de la dreapta la
stanga si antero-posterior

 La nivelul atriilor exista fascicule specializate prin care se

realizeaza conducerea preferentiala a PA intre AD si AS, precum si
intre NSA si NAV:
 fasciculul anterior (Bachmann); face legatura intre AD si AS
printr-o diviziune a sa
 fasciculul mijlociu (Wenckebach) leaga NSA de NAV
 fasciculul posterior (Thorel) ajunge la NAV, dar trimite ramuri si
catre AS

Nu au un substrat evidentiabil histologic, ci unul functional (fibre

cu viteza de conducere mai mare datorita orientarii si grosimii
fibrelor, numarului si tipului de jonctiuni gap etc.)
 Nodul Atrioventricular
 Localizare: in portiunea inferioara a septului interatrial, catre
versantul drept, ia nastere din mai multe fibre dispuse in evantai
si se continua cu fasciculul His

 Vascularizatie: artera coronara dreapta (85% din cazuri) sau a.

circumflexa (15% dintre indivizi)

 Inervatie: fibre simpatice (ggl simpatici cervicali) si parasimpatice

(n. vag)
 Organizarea Structurala a NAV
 Prezinta trei regiuni functionale:
 Atrio-nodala (AN), zona de tranzitie, cu
viteza de depolarizare relativ rapida
 Nodala (N) – portiunea centrala a NAV,
cu celule tipice cu raspuns lent si
perioade refractare lungi
 Nodo-Hissiana (NH), in care fibrele
nodale fuzioneaza gradat cu fasciculul
His; PA rapid, asemanator celulelor
Purkinje
 Caracteristici:
 Perioada refractara lunga – confera protectie impotriva descarcarilor cu
frecventa inalta din A catre V in cursul tahiaritmiilor atriale (o parte din PA atriale
sunt blocate de NAV, pe care-l gasesc in perioada refractara, frecventa V fiind
astfel inferioara celei A)
 Viteza de conducere scazuta  intirziere fiziologica de aprox. 0,1 - 0,2 s,
care permite incheierea sistolei atriale inainte de inceperea contractiei
ventriculare (asincronism functional intre atrii si ventriculi)
 Modularea Conducerii AV
 Stimularea parasimpatica
 Efect dromotrop negativ: ↓ curentul de Ca  ↓ viteza de
transmitere a PA prin NAV

 Stimularea simpatica
 Efect dromotrop pozitiv: ↑ curentul de Ca  ↑ viteza de
conducere prin NAV

Beta-blocantele, adenozina (hiperpolarizare prin KAdo) si blocantii

canalelor de Ca (Verapamilul) scad viteza de conducere a NAV
 Conducerea Ventriculara a PA
 Este impusa de distributia anatomica a sistemului His-Purkinje,
care permite o conducere rapida si simetrica a PA de la NAV la
miocitele ventriculilor drept si stang  esentiala pt sincronizarea
contractiei celor doi ventriculi

 Fasciculul His se bifurca in:

 Ramul drept, lung si subtire
 Ramul stang, mai gros, se bifurca intr-un fascicul antero-
superior si unul postero-inferior
 Se continua cu reteaua Purkinje care se distribuie in zonele
subendocardice, mai ales in 2/3 mijlocie si inferioara ale VS
  determina contractia sincrona a VD si VS, cu debut in
zona apexului, urmata de preretii liberi si in final de baza V -
importanta pt propulsarea in sens ascendent a sangelui din
ventriculi catre arterele mari
Perturbari ale Conducerii PA

 Sindromul de preexcitare

 Aritmia prin reintrare

 Blocuri
 Cai Accesorii de Conducere
 In conditii fiziologice NAV este calea unica de acces ventricular
pentru PA atriale

 Caile accesorii sunt cai aberante de conducere AV care

scurtcircuiteaza NAV  sindrom de preexcitatie

 Conducera se produce atat prin calea accesorie cat si prin cea

normala; fibrele V sunt depolarizate intai de PA transmise pe calea
accesorie, mai rapida
 Conducera retrograda  circuit reintrant TPSV (tahicardie
paroxistica supraventriculara)
Accessory conduction pathways in cases with Wolff–Parkinson–
White syndrome.
K, bundle of Kent; J, bundle of James; M, Mahaim fibres; the
hatched area represents the atrioventricular border.
 When the accessory pathway conducts in a retrograde direction
can participate in reentrant tachycardia (PSVT)
 PA Reintrant
 Este o unda
depolarizanta care se
propaga continuu de-a
lungul aceluiasi traseu

 T. miocardic este
depolarizat perpetuu de
un PA unidirectional,
care ajunge la acelasi
punct anterior
depolarizat dupa ce
acesta si-a recapatat
excitabilitatea  circuit
reintrant
• Este cel mai frecvent mecanism de inducere a tahiaritmiilor cardicace
 Mecanismul PA Reintrant
 Presupune indeplinirea urmatoarelor
conditii:
(1) existenta unui substrat anatomic
sau functional care sa permita
propagarea circulara a PA
(2) prezenta unei zone cu bloc
unidirectional in circuitul de reintrare
(3) o viteza de conducere suficient de
lenta a PA, relativ la lungimea caii de
reintrare si la durata potentialului de
actiune (L > v x DPA)

DPA – durata potentialului de actiune

 Bloc unidirectional

 Reprezinta blocarea partiala a conducerii PA, care permite

transmiterea impulsului intr-o singura directie

 Poate apare
 Ca urmare a unei depolarizari locale (diferente regionale ale
excitabilitiatii; deprimarea asimetrica a excitabilitatii, in zone cu
suferinta ischemica de pilda)
 Prin modificari patologice ale anatomiei functionale (trecerea unui
stimul de la fibre subtiri catre fibre groase, in conditii de ischemie,
cand conductibilitatea scade)
 Impulsul poate continua sa se propage de-a lungul circuitului
daca:
 Lungimea caii de reintrare este suficienta (dilatare atriala sau
ventriculara)
 Viteza de conducere este incetinita (macroreintrarea in sdr.
WPW, sechele miocardice postinfarct, ischemie,
hiperpotasemie, blocuri in sitemul Purkinje etc.)
 Perioada refractara a fibrelor musculare este scurtata = durata
potentialului de actiune (DPA) este redusa (medicamente e.g.
epinefrina, sau stimulare electrica repetitiva)
Lungimea circuitului > DPA x Viteza de conducere

DPA – durata potentialului de actiune

 Cand circuitul nu este suficient de lung relativ la DPA si la viteza
de conducere, frontul undei reintrante atinge propria ‘coada’
refractara, ceea ce determina imposibilitatea perpetuarii
excitatiei (‘stingerea’ undei reintrante)
Lungimea circuitului = DPA x Viteza de conducere

SHORT PATHWAY
 Blocuri
 Blocuri  intarzierea conducerii miocardice, de severitate
variabila

 Blocuri A-V

 Blocuri de ram drept sau stang

 Sincronizarea Contractiei Ventriculare
Drepte si Stangi
Este importanta pentru eficienta pompei ventriculare.

Activarea sincrona
normala a cordului
 Consecinte Mecanice ale Blocului de
Ram Stang

2. Contractia peretelui
liber al VS. Presiune inalta

1. Contractie initiala a VD
Presiune joasa

Asincronism de activare VD-VS

Terapia prin Resincronizare
 Boron and Boulpaep, Fiziologie Medicala, editia a 3-a, Hipocrate
2017 (pg. 483 – 493, 501 – 506)

 Dan Dobreanu ‘Fiziologia Inimii’, Targu-Mures University Press,

2007 (pg. 12 – 21, 24 – 29, 34 – 47)
Electrocardiograma

Conf. Dr. Adelina Vlad

Disciplina Fiziologie II
UMF “Carol Davila” Bucuresti
 Este metoda standard folosita in
clinica pentru a investiga activitatea
electrica a cordului
 Este neinvaziva, ieftina si versatila

 Permite identificarea
 Aritmiilor
 Tulburarilor de conducere
 Ischemiei miocardice
 Hipertrofiei si dilatarii cavitatilor
cordului
 Diselectrolitemiilor
 Susceptibilitatii crescute pt
moarte subita (interval QT
prelungit)
 Cordul este suspendat intr-un mediu bun conducator electric;
semnalele electrice sunt culese cu ajutorul electrozilor metalici
plasati pe tegument, amplificate si inregistrate de aparatul ECG

voltaj
timp
 Inregistrarea Undelor de
Depolarizare si Repolarizare
Voltmetru  Prin conventie, o unda
Electrod depolarizanta (- +) care
negativ
Electrod
avanseaza catre electrodul
pozitiv pozitiv da nastere unei unde
pozitive (A) pe traseul ECG

 Daca unda repolarizanta (+ -)

progreseaza catre electrodul
pozitiv, se inregistreaza o
unda negativa (C)

 Absenta unei diferente de

potential intre cei doi electrozi
conduce la inregistrarea unei
linii izoelectrice (B,D)
Caracteristici ale ECG Normale
 Electrocardiograma normala
este alcatuita din unde
pozitive si negative, conectate
prin segmente de linii
izoelectrice
 Undele corespund
depolarizarii si repolarizarii
versantului extracelular al
sarcolemei miocardiocitelor
de lucru, pe parcursul ciclului
cardiac electric
 Unda P – depolarizarea atriala
 Segmentul PQ – intervalul de timp dintre sfarsitul activarii atriale
si inceputul depolarizarii ventriculare
 Complexul QRS – activarea ventriculara
 Unda T – repolarizarea ventriculara
 Relatia dintre PA Ventricular si
Undele QRS – T pe ECG

Potential de actiune (PA) monofazic

inregistrat intr-o fibra miocardica
ventriculara
Inregistrare ECG realizata simultan:
QRS apare la inceputul PA, iar unda
T la sfarsitul acestuia

 Se observa inregistrarea unei linii izoelectrice atat cand miocardul

ventricular este in intregime polarizat (faza 4 a PA) cat si cand este in
intregime depolarizat (faza 2 a PA), intre electrozii exploratori
neexistand diferente de potential electric
 Depolarizarea rapida (faza 0 a PA) corespunde complexului QRS
 Factori care scad panta fazei 0 prin diminuarea influxului Na+
(flecainida, procainamida ori hiperpotasemia) tind sa prelungeasca
durata complexului QRS

 Faza de platou (faza 2) corespunde segmentului izoelectric ST

 Conditii care prelungesc faza 2 (amiodarona, hipocalcemie) cresc
durata segmentului ST
 Scurtarea fazei 2 (digitala, hipercalcemie) scade durata segmentului
ST

 Repolarizarea activa (faza 3) corespunde undei T

 The electrical
cardiac cycle
generates fast
changing potentials
throughout the
heart

 Curentii electrici care se propaga

prin miocard sunt produsi de
- fibre ale tesutului excito-
conducator
- fibre miocardice de lucru

• ECG inregistreaza numai curentii extracelulari produsi de miocardul

de lucru atrial si ventricular
 Progresia depolarizarii si a repolarizarii miocardica da nastere
unor dipoli electrici care pot fi reprezentati vectorial  vectori
cardiaci, caracterizati prin directie, sens, magnitudine

 ECG inregistreaza suma spatiala si temporala a potentialelor

electrice produse de fibre miocardice multiple, care sunt
transmise la suprafata corpului

 Limitari inerente:
 De sensibilitate – activitatea anumitor regiuni poate fi anulata
sau diminuata, devenind prea slaba pentru a putea fi
inregistrata
 De specificitate – aceeasi rezultanta vectoriala poate fi
generata prin inregistrarea unor semnale selective sau prin
anularea partiala a fortelor orientate in sensuri opuse
Vectori Cardiaci
 Localizarea, orientarea si magnitudinea
vectorilor cardiaci variaza ciclic odata cu
paternul campului electric miocardic
dintr-un anumit moment
Inregistrarea Activitatii Electrice a
Cordului

negativ nul pozitiv

 Sistemul Derivatiilor
Electrocardiografice
 Electrozii sunt configurati sub forma mai multor derivatii electrice
 O derivatie inregistreaza variatii ale potentialului electric intre
electrozii sai

 Electrocardiograma standard foloseste 12 derivatii:

6 in planul frontal
 3 derivatii bipolare sau derivatiile standard ale membrelor
 3 derivatii unipolare modificate (amplificate) ale membrelor

6 in planul transversal
 derivatiile unipolare precordiale
 O derivatie bipolara
 Inregistreaza diferenta de potential intre doi electrozi activi
 Un electrod este considerat pozitiv, celalalt negativ

 O derivatie unipolara
 Masoara potentialul absolut inregistrat de un electrod unic
 Necesita un potential de referinta
 Electrodul inregistrator (activ) este considerat pozitiv fata de
potentialul de referinta
 Willem Einthoven
Premiul Nobel pentru Fiziolgie sau Medicina in 1924
 New Diagnostic Tools - Electrocardiographic Imaging (ECGI)
Application of the ECGI vest
used for imaging the electrical
activity of the heart. Body
Surface Potential Maps (BSPM)
are displayed on the monitor.
These BSPM are used to
reconstruct the electrical activity
on the heart surface
noninvasively.

http://rudylab.wustl.edu/overview/index.htm

The existing method for noninvasive diagnosis of cardiac rhythm disorders is the traditional electrocardiogram (ECG). ECG
measures electrical signals from six to twelve electrodes placed on the surface of the chest. These signals reflect the
electrical excitation of the heart as seen from remote observation points, located on the body surface. Traditional ECG is
very limited in resolution since it samples the entire body surface electric potential at only six or twelve points, leaving out
very important information. Completing the missing data is analogous to completing a puzzle of several hundred pieces
when only six or twelve pieces are available.
Advances in electronics and computers have made it possible to cover the torso with hundreds of electrodes to
obtain the total body surface ECG. This approach is known as body surface potential mapping (BSPM). Currently,
we use 250 body-surface electrodes embedded in a vest that facilitates rapid and convenient application.
 Derivatiile Bipolare Standard
 Derivatia I
 Electrodul negativ este plasat pe bratul
drept, cel pozitiv, simetric pe bratul stang
 Defineste in planul frontal o axa la 0°
 Derivatia II
 negativa la bratul drept, pozitiva la piciorul
stang
 Defineste in planul frontal o axa la +60°
 Derivatia III
 Conexiunea negativa la bratul stang, cea
pozitiva la piciorul stang
 Defineste in planul frontal o axa la +120°

 Inregistreaza diferenta de potential intre doua

membre, in plan frontal
 Triunghiul lui Einthoven
 Este delimitat de axele celor trei derivatii standard ale membrelor
 Legea lui Einthoven: daca potentialele electrice inregistrate de
oricare doua din cele trei derivatii bipolare ale membrelor sunt
cunoscute la un moment dat, valoarea potentialului inregistrat de
cea de-a treia poate fi determinat matematic prin insumarea
primelor doua (teorema lui Kirchhoff)
Tinand cont de semnele + si – ale derivatiilor, legea lui Einthoven
devine: I + III = II

+
Derivatiile Unipolare (Amplificate)
ale Membrelor
 Derivatii ale planului frontal, compara potentialul inregistrat de un
electrod al membrelor (brat stang, brat drept, picior stang) cu
media celorlalti doi (metoda Goldberger)
 Doi electrozi sunt conectati la borna negativa a
electrocardiografului prin intermediul unor rezistente electrice, iar
cel de-al treilea, considerat electrod activ, inregistrator, este
conectat la borna pozitiva a aparatului
 aVR (augmented voltage right)
+
 Electrodul pozitiv este plasat pe
bratul drept
 Axa derivatiei este orinetata in
planul frontal la -150°

 aVL (augmented voltage left)

 Electrodul pozitiv este plasat pe
bratul stang
+
 Axa derivatiei este orientata in
planul frontal la - 30°

 aVF (augmented voltage foot)

 Electrodul pozitiv este plasat pe
piciorul stang
 Axa derivatiei este orientata in
planul frontal la + 90°
 Sistemul Hexaxial
 Rezulta prin suprapunerea axelor celor 6 derivatii ale planului
frontal
 Cele 6 axe ale derivatiilor divid planul frontal in 12 segmente,
care subintind unghiuri de 30°
Vectorii Cardiaci Sunt Tridimensionali
 Derivatiile Precordiale
 In mod obisnuit sunt utilizate sase
derivatii precordiale unipolare, cu
electrodul activ plasat astfel:
 V1: spatiul patru intercostal
parasternal drept
 V2: spatiul patru intercostal
parasternal stang
 V4: spatiul cinci intercostal pe lina
medioclaviculara
 V3: la jumatatea distantei dintre
V2 si V4
 V6: spatiul cinci intercostal pe linia
axilara medie
 V5: la jumatatea distantei dintre
V4 si V6.
 Derivatiile precordiale sunt
orientate in planul transversal,
perpendicular pe planul derivatiilor
frontale

 Suprafata cordului este situata in

proximitatea peretelui toracic
 Fiecare derivatie precordiala
inregistreaza cu predilectie
potentialul electric al miocardului
din imediata sa vecinatate
 Anomalii ventriculare relativ
discrete, mai ales ale peretelui
ventricular anterior, pot produce
modificari electrocardiografice
importante in derivatiile precordiale
 Borna Wilson
 Cate un electrod explorator este plasat in fiecare
dintre cele 6 pozitii descrise si conectat la borna
pozitiva a sistemului de inregistrare
 Potentialul de referinta (borna Wilson) este
realizat astfel:
 Electrozii membrelor sunt conectati impreuna,
prin intermediul unor rezistente de 5000 W, la
borna negativa a electrocardiografului 
fiecare derivatie precordiala inregistreaza
potentialul la una dintre pozitiile precordiale
relativ la media potentialelor celor trei membre
 Potentialul de referinta ramane relativ constant
pe parcursul ciclului cardiac  potentialul
inregistrat de derivatia precordiala reflecta
activitatea electrica a zonei in care este
amplasat electrodul explorator
 Perspective Asupra Cordului

Miocardul
lateral
Miocardul
anterior Derivatiile I,
aVL, V5, V6
Derivatiile
V1 – V4

Miocardul
inferior Derivatiile II, III, aVF
Vedere inferioara Vedere anterioara

Vedere laterala
 Reprezentarea Vectoriala a
Derivatiilor
 Vectorii derivatiilor sunt orientati astfel:
 Pentru derivatiile bipolare: de la electrodul negativ catre cel pozitiv
 Pentru derivatiile unipolare: de la punctul de potential nul (punctul
de intersectie al derivatiilor), catre electrodul activ (pozitiv)

Lead I vector
aVF
 De la Vectori Cardiaci la Unde
Electrocardiografice
 Amplitudinea si polaritatea undelor
ECG inregistrate intr-o derivatie sunt
proportionale cu magnitudinea si sensul
proiectiei vectorilor cardiaci pe axa
derivatiei:
a
a. Daca vectorul cardiac este orientat
catre polul pozitiv al derivatiei 
unda pozitiva in derivatia respectiva

b. Daca vectorul cardiac este orientat

in sens opus fata de polul pozitiv al
derivatiei  unda negativa in acea
derivatie b
Undele ECG – reflecta diferente de voltaj inregistrate de
fiecare derivatie

A – vector cardiac
corespunzator activarii
ventriculare

B, C, D – proiectii ale
A pe axele derivatiilor
I, II si III, cu ilustrarea
undelor R inregistrate
pe ECG
Geneza ECG Normala
 Criterii de Evaluare
 Unde
 Morfologie
 Polaritate
 Axa
 Amplitudine (mV)
 Durata (s)

 Segmente
 Se afla pe linia izoelectrica sau nu?
 Durata

 Intervale
 Durata
Depolarizarea Atriala si Unda P
V6
AS
AD

P bifazic in V1
Lead I vector V1
aVF

Plan frontal Plan transversal

 Unda P - Caracteristici
 Forma
 In dom; uneori bifazica (V1, V2), sau discret bifida (V5,
V6, aVL), datorita ansincronismului partial al activarii
atriale
 Polaritate
 pozitiva in derivatiile I,II, aVL, aVF, V4 – V6
 negativa in aVR
 Axa: 0° – 75°
 Durata: < 0.12 s
 Amplitudinea:
 < 0.25 mV in derivatiile membrelor
 Deflexiunea negativa terminala in V1 < 0.1 mV
1 mV

1 mm = 0.04 s
 Repolarizarea Atriala si Unda Ta
 Repolarizarea atriala incepe in
proximitatea NSA
 Vectorul repolarizarii atriale are
aceeasi directie dar sens opus
vectorului depolarizarii
 Unda de amplitudine mica si
polaritate opusa undei P (Ta)

 In ECG normala Ta este mascata

de complexul QRS
 Conducerea prin NAV si
Segmentul PR
 Segmentul PR
 Este linia izoelectrica dintre sfarsitul undei P si debutul
complexului QRS

 Durata: 0.02 – 0.12 s

 Punte temporala intre activarea atriala si cea ventriculara

! Depolarizarea NAV, a fasciculului His, a ramurilor acestuia

si a retelei Purkinje genereaza potentiale care sunt prea
mici pentru a fi inregistrate la suprafata corpului de un
aparat ECG standard
 Intervalul PR
 Intervalul PR = unda P + segmentul PR

 Reprezinta timpul dintre initierea activarii atriale si debutul

activarii ventriculare

 Durata: 0.12 – 0.20 s, variaza cu frecventa cardiaca si cu

varsta
 Depolarizarea Ventriculara si
Complexul QRS
1. Activarea septala
 V1, V2, aVR = derivatii ventriculare
drepte  unde pozitive de
amplitudine mica, r
 I, aVL, V5, V6 = derivatii ventriculare
stangi  unde negative cu
Lead I vector
amplitudine mica, q
aVF
 2. Depolarizarea apexului
ventricular
 V1, V2, aVR  tranzitia catre unda
negativa, S
 I, aVL, V5, V6  tranzitia catre
unda pozitiva, R

Lead I vector
aVF
 3. Activarea peretelui
ventricular stang – vectorul
dominant al activarii
ventriculare
 V1, V2, aVR  unda negativa
cu amplitudine mare, S
 I, aVL, V5, V6  unda pozitiva
Lead I vector cu amplitudine mare, R
aVF
 4. Activarea ariilor posterobazale
ale vetriculului stang
 V1, V2, aVR  parte terminala
ascendenta a undei negative S (o
readuce la linia izoelectrica)
 I, aVL, V5, V6  mica deflexiune
negativa, s
Lead I vector
aVF
QRS in Derivatiile Membrelor
Lead I vector

aVF
QRS in Derivatiile Precordiale

rS  qRs
 Vectocardiograma Depolarizarii
Ventriculare
 Vectocardiograma ilustreaza progresia paternului depolarizarii
sau repolarizarii miocardice reprezentat vectorial moment de
moment (infasuratoarea tuturor vectorilor momentani ai
depolarizarii ventriculare, spre exemplu)

Vectocardiograma QRS
 Complexul QRS
 Nomenclatura:
 Unda Q
 Prima unda negativa a complexului
 Durata: < 0.03 – 0.04 s; exceptie: in derivatiile V1, V2 orice Q
este anormal
 Amplitudine: < ¼ R wave, < 0.2 – 0.3 mV
 Unda R
 Prima unda pozitiva a complexului
 Forma si dimensiunea nu sunt clar standardizate; amplitudinea
cea mai mare in V5 si/ sau V6
 O a doua unda pozitiva este notata R’
 Unda S
 A doua unda negativa a complexului daca exista unda Q, sau
prima unda negativa in caz contrar
 Durata: < 0.04 s
 Amplitudinea cea mai mare in V1 si/ sau V2
 qRs qR R bifid rSR’ QS QS bifid

 Undele cu amplitudine mare sunt notate cu majuscule

Complexul QRS - Caracteristici
 Morfologie:
 R/S < 1 in V1 – V2; orice unda Q este anormala in
aceste derivatii
 R/S > 1 in V5 – V6

 Axa QRS = vectorul rezultant al activarii ventriculare

in planul frontal
 Limite normale: -30° - +90°
 Deviatie axiala stanga: -30° - -90 °
 Deviatie axiala dreapta: +90° - +150°
 Durata QRS: < 0.11 s masurata in derivatia cu cel mai larg
complex
 Deflexiunea intrinsecoida:
- Masoara durata activarii transmurale in dreptul electrodului
pozitiv al unei derivatii precordiale (V1, V2, V5, V6)
- Se determina de la varful ultimei unde R pana la punctul
de debut al complexului QRS
- Valori normale: < 0.035 s in V1, V2 si < 0.045 s in V5, V6

QRS ID ID
 Amplitudinea QRS = suma algebrica a amplitudinilor
undelor componente
 > 1 mV intr-una dintre derivatiile precordiale, > 0.5 mV
intr-o derivatie standard

 Amplitudinea undelor R si S este importanta pentru

diagnosticul hipertrofiei ventriculare stangi:
 Indice Sokolow-Lyon: Sv1 + (Rv5 or Rv6) > 3.5 mV
 Criteriile de voltaj Cornell: Sv3 + SaVL ≥ 2.8 mV la barbat,
≥ 2.0 la femeie
sau drepte:
 Rv1 + SV5 or V6 > 1.1 mV etc.
 Segmentul ST
 Izoelectric, miocardul ventricular este depolarizat in
intregime

 Variatii de < 1mm (< 2 mm in V1,2) sunt considerate

normale
 Repolarizarea Ventriculara
 Incepe in ariile epicardice
ale miocardului ventricular
si la nivelul apexului
 Vectorul repolarizarii
ventriculare este orientat
catre apex
 Unda T are aceeasi
polaritate cu a complexului
QRS precedent
 Caracteristicile Undei T
 Morfologie
 Asimetrica, are panta ascendenta lina, panta descendenta
abrupta si varf rotunjit
 Polaritate
 Pozitiva in I, II, aVL, aVF, V5, V6
 negativa in aVR
 variabla in III, V1 - V3
 Axa
 0° - 90°;
 Formeaza un unghi < 60 ° cu axa QRS, numit unghi QRST
 Durata
 Indeterminabila, debutul undei T neputand fi localizat cu
precizie
 Amplitudine
 1/3 din amplitudinea undei R precedente
 Unda U
 Apare uneori dupa unda T
 Are aceeasi polaritate cu unda T si o amplitudine mai mica de
0.1 mV
 Substratul sau electrofiziologic este discutabil; poate fi
determinat de o repolarizare tardiva a celulelor mezomiocardice
(cu PA de durata mai lunga) sau a cardiomiocitelor din arii cu
relaxare mecanica intarziata

ST interval

ST
segment

PQ Isoelectric line
segment

PQ interval QT interval
 Intervalul QT
 Cuprinde complexul QRS, segmentul QT si unda T
 Acopera durata activarii si repolarizarii ventriculare (corespunde
duratei PA ventricular)
 Se determina in derivatia cu cel mai lung interval QT si fara unde
U
 Este caracterizat de durata
 Durata intervalului QT
 Variaza cu frecventa cardiaca (scade cand frecventa creste
intrucat durata PA se scurteaza la cresterea frecventei de
stimulare)
Ecuatia Bazzet:
QTc = QT/√RR,
unde QTc inseamna QT corectat iar RR reprezinta durata
dintre doua unde R consecutive (un ciclu cardiac).

 Este dependenta de derivatie = dispersia QT; variatii

normale < 0.05 s, cel mai lung in V2, V3; accentuarea
dispersiei intervalului QT este un semn de variabilitate
crescuta a repolarizarii si de risc aritmogen
 Valori normale: QTc < 0.44 s; poate fi usor prelungit la femei
Interpretarea Electrocardiogramei
1) Calibrarea
2) Determinarea frecventei cardiace
3) Determinarea ritmului
4) Determinarea axei QRS
5) Determinarea duratei intervalelor
6) Analiza morfologiei si a interrelatiei dintre elementele
electrocardiogramei (P, P-Q, Q, QRS, ST, T, QT) in
derivatiile frontale si precordiale
sau
6) Identificarea elementelor definitorii pt. hipertrofie
7) Identificarea semnelor de ischemie/ infarct miocardic
 1) Calibrarea de Voltaj si de Timp
 Pe verticala
 1 mm (un patrat mic) = 0.1 mV
 10 mm (doua patrate mari) = 1mV

 Pe orizontala
 Un patrat mic = 0.04 s
 Un patrat mare = 0.20 s
 2) Calculul Frecventei Cardiace
 Metoda directa
 Frecventa cardiaca (FC) = nr. cicluri cardiace/ min = 60
s/ durata unui ciclu cardiac
 Un ciclu cardiac corespunde intervalului dintre doua
unde ECG de acelasi tip, de pilda unui interval R-R

R – R = 16 x 0.04 = 0.64  FC = 60/ 0.64 = 94 batai/min

 Calculul FC

R
wave

 Metoda rapida
 Se alege o unda R care se suprapune pe o linie groasa
 Se numara patratele mari pana la urmatoarea unda R. Daca a
doua unda R este la 1 patrat mare de precedenta, FC este de
300 bpm, la 2 patrate mari – 150 bpm, la 3 patrate mari – 100
bpm, la 4 patrate mari – 75 bpm, etc.

In exemplul nostru, un pic sub 100 bpm  94 bpm

3) Determinarea Ritmului Cardiac
• Ritm cardiac = ritmul de activare a ventriculilor
• Intrebari la care se raspunde pentru a stabili ritmul inimii:

 Unde este localizat pacemakerul cardiac?

 Pacemakerul functioneaza regulat si are o frecventa de

descarcare corecta?

 Care este calea de conducere de la pacemaker pana la

ultima celula ventriculara?
 Pasul 1: Se calculeaza frecventa cardiaca
 Pasul 2: Se determina regularitatea activarii ventriculare
 Pasul 3: Se analizeaza undele P, pt a verifica daca
pacemakerul cardiac este localizat in AD, la nivelul
NSA
 Pasul 4: Se determina intervalul PR, pt a evalua durata
intarzierii PA la nivelul NAV
 Pasul 5: Se determina durata complexului QRS, pt a evalua
conducerea PA prin miocardul venricular
Pasul 2: Determinarea regularitatii
R R

 Se verifica egalitatea intervalelor R-R (folosind o rigla sau

semne de marcare pe o hartie)
 Ritmul este regulat (R-R sunt echidistante)? Ocazional
neregulat? Neregulat, dar respecta un anumit patern
repetitiv? Neregulat, fara a respecta vreun patern?

In exemplul nostru?
Ritm regulat
 Pasul 3: Analiza undelor P

 Undele P sunt prezente?

 Toate undele P au acelasi aspect si polaritate corecta?
 Undele P apar la intervale regulate?
 Fiecare complex QRS este precedat de o unda P?

Interpretarea exemplului:

Unde P normale cu 1 unda P inaintea fiecarui complex

QRS
 Pasul 4: Analiza intervalului PR

 Normal: 0.12 - 0.20 secunde.

Interpretare?

0.12 secunde
 Pasul 5: Durata QRS

 Normal: 0.07 - 0.11 secunde

Interpretare?

0.08 secunde
 Analiza Ritmului Cardiac

 Frecventa 90-95 bpm

 Regularitate regulat
 Unde P normale
 Interval PR 0.12 s
 Durata QRS 0.08 s

Interpretare?

Ritm sinusal normal

Parametrii Ritmului Sinusal Normal

 FC 60 - 100 bpm
 Regularitate regulat
 Unde P normale
 Interval PR 0.12 - 0.20 s
 Durata QRS 0.07 - 0.11 s

Orice abatere de la acesti parametri indica prezenta unei

aritmii cardiace
 4) Determinarea Axei QRS
(Axa Electrica a Inimii)
 Axa electrica a inimii reprezinta vectorul rezultant al
depolarizarii ventriculare in planul frontal

 Se obtine prin insumarea vectorilor momentani ai activarii

ventriculare (corespunzatori activarii septului, apexului,
peretilor liberi si a bazelor)
 Se determina prin analiza complexelor QRS in oricare
doua derivatii ale planului frontal

 Sunt posibile doua abordari:

 Metoda geometrica, precisa dar elaborata
 Metoda inspectiei, rapida si usor de realizat, suficient
de precisa pentru diagnosticul ECG in clinica
 2 3 4
Se noteaza pe hexaxa +2 unitati pe Se ridica perpendiculare pe Se uneste centrul cercului cu
derivatia II si +1 unitate pe aVR derivatiile I si pe aVR din intersectia celor doua perpendiculare
punctele notate aterior

1 5
Se masoara amplitudinea Se estimeaza axa sagetii
rezultanta a QRS in oricare doua galbene (la aprox. 95°)
derivatii ale planului frontal (D II
si aVR in exemplul nostru)

Metoda geometrica
 Fiecare unda a complexului QRS intr-o derivatie reprezinta
proiectia unui moment vectorial al depolarizarii ventriculare
(activarea septului, apexului etc) pe acea derivatie

 Suma algebrica a amplitudinilor undelor complexului QRS intr-o

derivatie a planului frontal reprezinta proiectia vectorului
rezultant al activarii ventriculare (axa QRS sau axa electrica a
cordului) pe acea derivatie

 Perpendicularele ridicate din varful proiectiilor vectorului

rezultant al activarii ventriculare pe doua derivatii ale planului
frontal (reprezentate ca parte a hexaxei) se intersecteaza intr-un
punct care marcheaza varful vectorului rezultant al depolarizarii
ventriculare

 Conectind centrul hexaxei cu intersectia celor doua

perpendiculare va rezulta axa complexului QRS, numita si axa
electrica a inimii; valori normale: intre - 30 si + 90 de grade
 Metoda Inspectiei

1 2
Se identifica derivatia in Se identifica derivatia perpendiculara pe cea in care
care amplitudinea QRS este amplitudinea QRS este minima – derivatia II in cazul
nula – derivatia aVL in nostru (sageata galbena pe hexaxa). Daca
acest exemplu (sageata amplitudinea QRS este +, axa va fi orientata la + 60º,
verde pe hexaxa) daca este -, axa este orientata la - 120º. In exemplul
dat, axa este orientata la + 60º
 Axa QRS este perpendiculara pe derivatia planului frontal
cu amplitudinea neta a complexului QRS minima sau
chiar nula;
un complex echidifazic sau cu amplitudinea minima este
usor vizibil pe traseul ECG, si are amplitudinea neta 0

 Axa QRS este paralela cu derivatia planului frontal in

care amplitudinea QRS are valoarea cea mai mare

 Cele doua derivatii (cea in care amplitudinea rezultanta a

QRS este minima si cea in care aceasta e maxima) sunt
perpendiculare intre ele
+50°
+30°
 Daca nu exista nici o derivatie in care amplitudinea QRS
este nula sau aproape nula, cel mai probabil axa QRS
formeaza bisectoarea a doua derivatii separate printr-un
unghi de 30°, pe care rezultanta QRS are proiectia maxima
si egala

+15°
0°
+120°
 Orientatarea Axei QRS
Limitele normale ale axei QRS sunt cuprinse intre - 30o si +
90o. o
-90
o
O axa QRS situata intre - 30o -120 -60o
o
si - 90o este anormala si
-150o -30o
numita deviatie axiala stinga.

180o 0o
Deviatia axiala dreapta este
definita de orientarea axei 150o 30o
QRS intre + 90o si + 150o
o
120 o
o
60o
90

O axa QRS localizata intre + 150o si - 90o defineste

deviatia axiala superioara dreapta.
 Deviatia Axiala Stinga

Deviatia axiala stanga la cordul

hipertensiv (hipertrofie ventriculara Deviatia axiala stanga produsa de blocul
stanga). Observati si prelungirea de ram stang. Durata complexului QRS
discreta a duratei complexului QRS. este considerabil crescuta
 Deviatia Axiala Dreapta

Stenoza congenitala a valvei pulmonare Deviatie axiala dreapta indusa de

cu hipertrofie ventriculara dreapta. blocul de ram drept. Se observa
Deviatie dreapta superioara a axei QRS, cresterea considerabila a duratei
cu o prelungire discreta a duratei complexului QRS.
complexului QRS
 5) Masurarea Intervalelor
 Intervalele de interes sunt PR si QT, dar si durata
complexelor QRS

Intervalul PR

< 0.12 s 0.12-0.20 s > 0.20 s

Eliberare crescuta de
catecolamine
Normal Blocuri ale NAV
Sindrom Wolff-
Parkinson-White

Wolff-Parkinson-White 1st Degree AV Block

Complexul QRS
0.07 - 0.11 s > 0.12 s

Bloc complet de ram drept sau stang

Normal Extrasistole ventriculare
Ritmuri ventriculare

Incomplete bundle branch block 3rd degree AV block with

ventricular escape rhythm
Intervalul QTc

< 0.44 s > 0.44 s

Long QT

Normal QT lung

Torsades de Pointes
Un QT prelungit poate fi deosebit de periculos, indica predispozitia la un tip de tahiaritmie ventricualra numit
torsada varfurilor. Cauze posibile: medicamente, tulburari electrolitice, afectiuni ale SNC, infarct miocardic, afectiuni
cardiace congenitale.
 QT = 0.40 s
RR = 0.68 s
Square root of RR
= 0.82
QTc = 0.40/0.82
= 0.49 s

Intervalul PR? Durata QRS? Intervalul QTc?

0.16 secunde 0.08 secunde 0.49 secunde
Interpretare: PR si QRS normale, QT lung
 RR

23 boxes 17 boxes

10 boxes 13 boxes

QT

Normal QT Long QT

QTc = QT/√RR
Inainte sa calculam QTc, putem face urmatoarea estimare
rapida:
Un QT > jumatate din intervalul RR este probabil lung
 6) Hipertrofia
ECG permite diagnosticarea:
 Dilatarii atriale drepte
 Dilatarii atriale stangi
 Hipertrofiei ventriculare drepte (HVD)
 Hipertrofiei ventriculare stangi (HVS)
 Hipertrofia Ventriculara
 Este indusa de presiuni ventriculare crescute
 Modificari ECG
 Unde R, S cu amplitudine crescuta
 Deviatia axei QRS
 Cresterea deflexiunii intrinsecoide
 Inversarea undei T
 7) Modificari ECG Induse de
Infarctul Miocardic

 Urmarim urmatoarele:
 Unde Q anormale
 Supra sau subdenivelari ale segmentului ST
 Unde T ascutite, aplatizate ori inversate

Supra sau subdenivalarea segmentului ST in cel putin doua

derivatii este semnul ECG cel mai precoce si mai relevant in
cursul unui infarct miocardic acut (IMA)
Supradenivelarea segmentului ST
Supradenivelarea
segmentuli ST in cel putin
2 derivatii este un indiciu
pertinent pentru
diagnosticul IMA

Intrucat perfuzia
miocardului este
regionala, aria infarctata
este la randul sau
regionala  derivatii ECG
specifice permit
estimarea localizarii zonei
lezate
IMA Anterior
IMA Inferior
Segmentul ST este supradenivelat in derivatiile II, III si
aVF
IMA Anterolateral
In acest caz sunt afectati atat peretele anterior (V2-V4) cat
si cel lateral (V5-V6, I si aVL)!
8) Alte patologii diagnosticabile
prin ECG…
 Efectul unor medicamente (digitala, antiaritmice din clasele
1 si 3, medicamente psihotrope etc.)

 Anomalii electrolitice si metabolice (Ca, K, Mg, pH etc.)

 Etc
 Teste ECG Speciale
 Folosirea unor derivatii suplimentare – utile in diagnosticul
IMA peretelui ventricular drept si posterior (V1R – V6R; V8, V9)
 Derivatii esofagiene – pentru o mai buna inregistrare a
activitatii atriale sau pentru monitorizarea intraoperatorie a
ischemiei miocardice
 Monitorizarea Holter – intregistrarea ECG, a presiunii arteriale
ori a amandurora timp de 24 – 48 h; ECG – obiectiveaza aritmii
intermitente
 Inregistrarea evenimentelor patologice sporadice – pina la
30 de zile, poate surprinde tulburari de ritm infrecvente care ar
putea scapa monitorizarii Holter; sistemul de inregistrare este
activat de pacient cand apar simptomele
 Monitorizarea continua a segmentului ST – detectia precoce a
ischemiei si a unor forme grave de aritmii (monitorizare intra- si
postoperatorie, etc)
Bibliografie
 Boron and Boulpaep, Fiziologie Medicala, editia a 3-a, Hipocrate
2017 (pag. 493 - 501)

 Guyton and Hall, ‘Tratat de Fiziologie a Omului’, editia a 11-a,

Editura Medicala Calisto, 2007 (pag. 123 – 139)

 Bara Constantin, ‘Electrocardiografie clinica in chestionare

explicative’, Editura Medicala 1993 (pag. 112 – 130)
Proprietatile Mecanice ale Cordului

Conf. Dr. Adelina Vlad

Disciplina Fiziologie II
UMF “Carol Davila” Bucuresti
Proprietati Mecanice ale Miocardului
Contractilitate functia inotropa
Relaxare functia lusitropa
I. Proprietati Mecanice ale Fibrei
Miocardice
M. scheletic

Fibre miocardice de lucru

 Organizarea Aparatului Contractil
 Fibrele miocardice de lucru prezinta un aspect microscopic striat;
ultrastructural au multe elemente comune cu fibra musclulara
scheletica, dar si o serie de particularitati
Cardiomiocit vs Fibra Musculara
Scheletica
Sarcomerul
Sarcomerul
 Organizarea Ultrastructurala
 Sarcomerul este alcatuit din agregate proteice, grupate in trei
categorii functionale:
 Proteine contractile:
 miozina
 actina
 Proteine reglatoare:
 tropomiozina (Tm),
 troponina (Tn) C, I, T
 Proteine structurale:
 atasate filamentelor groase: conectina sau titina, myosin
binding protein C, proteina M, miomesina,
creatinfosfokinaza MM
 atasate filamentelor subtiri: nebulina, tropomodulina
 atasate liniilor Z: alfa-actinina si cap Z
Structura Filamentelor Contractile
Complexul Troponina - Tropomiozina
Proteinele Structurale ale Sarcomerului
Titina
Mecanismul Contractiei
Distributia Calciului
Triada
 Tetrada
 Patru canale de
calciu de tip L
din membrana
tubilor T sunt
2
localizate in
proximitatea
unui singur
receptor
rianodinic din
membrana
cisternelor RS
Cuplul Electro - Contractil
 Importanta Ionilor de Calciu in Cuplul
Electro-contractil
 In muschiul scheletic cuplul EC nu necesita influx de Ca2+ prin
canalele de tip L din membrana tubilor T, legatura dintre acestea
in forma lor activata si receptorii rianodinici prin care Ca va fi
eliberat din RS in citosol fiind mecanica

 Contractia miocitelor depinde de un influx de Ca2+ per se in

cursul PA pentru activarea receptorilor rianodinici din membrana
cisternelor RS.

 Influxul de Ca prin canalele sarcolemale de tip L contribuie la

cresterea [Ca2+]i , dar nu este suficient pentru a initia contractia.
Este mult amplificat prin eliberarea de Ca2+indusa de Ca2+ din
RS prin receptorii rianodinici, care raman deschisi o perioada
mai lunga de timp decat canalele de tip L
Eliberarea de Calciu Indusa de Calciu

2
 Particularitati ale Cuplului EC in
Miocard
 Initierea
 In muschiul scheletic se realizeaza prin PA transmis de
motoneuron prin jonctiunea neuro-musculara, mediata de Ach
 In miocit PA generat de celule pacemaker este transmis de la
o celula la alta prin jonctiuni gap

 Tubii T: miocitele prezinta in plus fata de fibra scheletica si tubi T

orientati axial care interconecteaza tubii T radiari adiacenti

 Contractia miocardului necesita influx de Ca2+ pentru activarea

receptorilor rianodinici

 Cardiomiocitele, bogate in mitocondrii, sunt capabile sa

sintetizeze mari cantirati de ATP, necesar atat pentru contractia
cat si pentru relaxarea fibrelor
Cuplul EC in Muschiul Scheletic
Cuplul EC in Fibra Miocardica
Eliminara Ca2+ din Citosol

After you activate your book, you will get

 Relaxarea Fibrei Miocardice
 Relaxarea proteinelor contractile depinde de:

(1) efluxul Ca2+ catre fluidul extracelular

(2) recaptarea Ca2+ din citosol in RS

(3) disocierea Ca2+ legat la troponina C

 Agonistii beta1-adrenergici stimuleaza pompa sarcolemala de
Ca2+ prin fosforilare si activitatea schimbatorului de Na+/Ca2+ prin
fosforilarea ATP-azei Na+/K+  creste efluxul de Ca2+ catre
mediul extracelular (1)

 (2) si (3) depind de mecanisme reglatoare importante:

 Fosfolambanul (FLN), o proteina prezenta in membrana RS,
inhiba SERCA2a.
Fosforilarea FLN sub actiunea anumitor kinaze reduce efectul
inhibitor al acestuia asupra SERCA2a, accelerand astfel
recaptarea Ca2+
 creste rata relaxarii miocardice (e.g. sub actiunea
agonistilor β1-adrenergici)

 Agonistii β1-adrenergici accelereaza relaxarea si prin

stimularea fosforilarii troponinei I, urmata de disocierea
accelerata a Ca2+ legat la troponina C.
Fosforilarea FLN si a TnI Accelereaza Relaxarea
 Modularea Fortei Contractile in
Cardiomiocit
 In muschiul scheletic, forta de contractie este controlata prin
sumarea temporala si spatiala a impulsurilor motorii

 In cardiomiocit sumarea (tetanus, recrutare) nu este posibila 

forta de contractie a miocardului este controlata prin ajustarea
fortei contractile a fiecarei fibre

 Inotropismul cardiomiocitului poate fi reglat prin:

 Modularea nivelurilor [Ca2+]i
 Modificarea afinitatii proteinelor reglatoare pentru Ca2+
Efectele Mediatorilor Chimici Asupra
Contractilitatii
 Norepinefrina si epinefrina exercita efecte inotrop pozitive astfel:

 Actioneaza prin receptori β-adrenergici

 stimuleaza sinteza AMPc  activeaza PKA  fosforilarea
canalelor de Ca2+ de tip L = creste influxul de Ca2+  creste
forta de contractie

 Activarea caii AMPc creste si afinitatea aparatului contractil pt

Ca2+ prin fosforilarea proteinelor reglatoare  cresterea fortei
generate la o [Ca2+]i data.
Efectele Stimularii Simpatice asupra
Contractiei si Relaxarii
Efectele ACh asupra Contractilitatii
 ACh, actionand asupra receptorilor muscarinici, creste GMPc
intracelular

 fosforilarea GMPc-dependenta a canalelor de Ca2+ de tip L, la

nivelul unor situsuri diferite de cele acesate de kinaza AMPc-
dependenta  scadera influxului de Ca2+ pe parcursul PA
cardiac  reducerea fortei de contractie

Stimularea parasimpatica are un efect slab asupra functiei

contractile datorita distributiei reduse a fibrelor vagale catre
miocardul contractil, in schimb injectarea ACh exercita efecte
inotrop negative
 Glicozizii Cardiaci (Digitala)
 Inhiba ATP-aza Na+/K+  scade gradientul transmembranar al
Na+  este inhibat schimbatorul Na+/Ca2+  creste [Ca2+]i =
efect inotrop pozitiv
Digitala
Antagonisti si Agonisti ai Canalelor
de Ca2+ de Tip L

After you activate your book, you will get

 Agenti Inotropi
 Pozitivi, cresc [Ca2+]i prin:
- Stimularea canelor de Ca2+
- Inhibarea schimbatorului Na+/Ca2+
- Inhibarea pompei sarcolemale de Ca2+

Exemple: agonisti adrenergici, glicozizi cardiaci (derivati de digitala),

hipercalcemie, hiponatremie, cresterea frecventei de stimulare a
fibrelor

 Negativi, scad [Ca2+]i

Exemple: blocanti ai canalelor de Ca2+ (verapamil, diltiazem),
hipocalcemie, hipernatremie, agonisti colinergici, antagonisti beta-
adrenergici
 Relatia Lungime - Tensiune
 Alungirea fibrei miocardice inaintea initierii contractiei creste forta
de contractie
 Cum? In muschiul scheletic, intinderea precontractila a fibrei
determina o mai buna suprapunere a fibrelor de actina si miozina

> 2.2 mm

2.2 mm

2 mm

1.4 - 2 mm
 In fibra miocardica, la 85%
din lungimea optima este
atinsa doar 10-15% din forta
maxima 
 Modificarile
ultrastructurale nu explica
decat partial partea
ascendenta a relatiei
lungime - tensiune

 Se presupune ca
mecanismele responsabile pt
acest fenomen implica
modificari ale afinitatii TnC pt
Ca2+ ori ale [Ca2+]i
 Cresterea fortei de contractie (f, curba rosie) dezvoltata la
lungimi crescute ale sarcomerului (SL, sarcomere length) (2.15
mm vs 1.65 mm) in miocardiocit se datoreaza probabil unei
sensibilizari induse de lungime pentru Ca2+; dimensiuni reduse
ale sarcomerului reduc afinitatea TnC pentru Ca2+

 Nivelurile [Ca2+]i (c, curba verde) nu sunt influentate semnificativ

de lungimea sarcomerului
 Caracteristicile Metabolismului
Miocardic
 Este predominant aerob

 ATP necesar contractiei si relaxarii miocardice este produs prin

– fosforilare oxidativa
- glicoliza anaeroba

 Substrat energetic – major: acizi grasi, glucoza, lactat;

- in inanitie sau in cetoacidoza
diabetica: corpi cetonici

 In conditiile unui aport optim de oxigen: combustia

mitocondriala a acizilor grasi  niveluri crescute ale ATP-ului si
citratului  inhiba glicoliza anaeroba
 Tulburari Metabolice in Miocardul
Ischemic
 Cand aportul de oxigen este insuficient scade productia de ATP
si citrat  glicoliza accelerata  cresc nivelurile lactatului,
scade pH-ul

 Concentratia mare de lactat si H+ inhiba enzimele caii glicolitice

 depletie energetica severa  moarte celulara

 In concluzie, in cordul ischemic glicoliza poate genera energie

doar cata vreme fluxul sangvin este suficient pentru a preveni
acumularea de lactat si protoni = limita dintre hipoperfuzie
moderata si severa
II. Proprietatile Mecanice ale
Cordului
 Contractia Miocardului Ventricular
 Contractia fibrelor circulare
micsoreaza diametrul transversal AP
al cavitatii, iar contractia fibrelor Mitrala
oblice reduce axul longitudinal si Ao
‘stoarce’ sangele, propulsandu-l
din ventricul catre vasele mari

 Secventa depolarizarii ventriculare Tricuspida

determina intai contractia septului,
a apexului, apoi a peretilor liberi si
in final scurtarea bazelor, ceea ce VD
favorizeaza expulzarea sangelui in
sens ascendent, inspre aorta (Ao)
VS
si artera pulmonara (AP)
 RIGHT VENTRICULAR PRESSURE AND FLOW LEFT VENTRICULAR PRESSURE AND FLOW
Presiunea sistolica Presiunea
max: sistolica max:
30 mm Hg 130 mm Hg

Presiunea Presiunea
telediastolica: telediastolica:
3 mm Hg 10 mm Hg

RV
LV
 Geometria Contractiei VD
 O miscare discreta
a peretelui liber al
VD determina
ejectia unui volum
important de sange
datorita suprafetei
sale mari

VD expulzeaza o
cantitate mare de
sange la presiuni
ventriculare mici
 Geometria Contractiei VS
 Forma conica a
cavitatii sale
confera VS un
raport suprafata/ 1
volum mai mic fata
de VD

 in cursul sitolei
VS devine globular, 2
dimensiunea
cavitatii reducandu-
se  genereaza
presiuni inalte
Aparatul Valvular
 Valvele cardiace permit
deplasarea sangelui intr-un
singur sens: A  V si V 
Ao, AP

 Se deschid pasiv cand

presiunea in amonte este
mai mare decat presiunea
in aval

 Se inchid pasiv cand

presiunea in aval depaseste
presiunea din amonte.
 Ciclul Cardiac
 Secventa evenimentelor mecanice care se repeta cu fiecare
‘bataie’ este numita ciclu cardiac.

 Consta dintr-o perioada de relaxare, diastola, in timpul careia

cordul se umple cu sange, urmata de o perioada de contractie
numita sistola, in cursul careia este expulzata o parte din
sangele acumulat in cavitatile cardiace.

 Durata unui ciclu cardiac este invers proportionala cu frecventa

cardiaca (FC = numarul de batai/ minut):

Ciclul cardiac = 60 sec/ FC

 Pt frecventa de 75 de batai/min, durata unui ciclu cardiac este de

0.8 s
 La individul sanatos, durata ciclului cardiac este determinata de
frecventa de descarcare a pacemakerul sino-atrial

 Proprietatile electrice ale celulelor pacemaker, ale sistemului de

conducere si ale cardiomiocitelor determina durata relativa a
sistolei si a diastolei miocardice

https://www.youtube.com/watch?v=IS9TD9fHFv0
 Ciclul Cardiac Atrial
 In cursul diastolei atriile se comporta ca rezervoare de sange; in
timpul sistolei ventriculare si al relaxarii izovolumetrice valvele
AV sunt inchise, sangele se acumuleaza in atrii iar presiunea
intraatriala creste usor, pregatind momentul umplerii ventriculare

 Sistola atriala
 Contribuie la umplerea ventriculara (25 – 30% din aceasta) si
la debitul cardiac.
 Presiunea in AS atinge 7 – 8 mm Hg, iar in AD, 4 – 6 mm Hg
 Desi orificiile de varsare ale venelor nu sunt prevazute cu
valve, sangele atrial nu reflueaza in venele mari datorita
fibrelor circulare atriale periorificiale si progresiei contractiei
atriale de sus in jos

La o frecventa cardiaca de 75 batai/ min (durata ciclului cardiac

= 0,8 s), sistola atriala este de 0,1 s, iar diastola atriala, de 0,7 s
 Ciclul Cardiac Ventricular
 Poate fi impartit in patru faze:
1. Contractia izovolumetrica
2. Ejectia sangelui
3. Relaxara izovolumetrica
4. Umplera ventriculara

Sistola cuprinde fazele 1 si 2, iar diastola, fazele 3 si 4.

Pentru un ciclu cardiac de 0,8 s, sistola ventriculara dureaza

aproximativ 0,3 s, iar diastola ventriculara, in jur de 0,5 s
 Contractia izovolumetrica (0,05 s)

 Imediat dupa debutul contractiei, presiunea intraventriculara

depaseste presiunea intraatriala  valvele atrioventriculare se
inchid

 Presiunea intraventriculara este insa mai mica decat cea din

Ao, respectiv AP  valvele sigmoide sunt inchise

-  ventriculul este cavitate inchisa = volumul ramane

constant, presiunea creste abrupt

- Unele fibre se scurteaza, altele se alungesc  ingrosarea

peretilor ventriculari, modificarea formei cordului 
contractia fibrelor nu este izometrica
 Faza de ejectie, incepe in momentul deschiderii valvelor semilunare si
se desfasoara in doua etape:
 Ejectia rapida:
 0,09 s (1/3 din durata acestei faze);
 70% din volumul sistolic este expulzat acum
 Este atinsa presiunea maxima sistolica (120 – 130 mm Hg in VS,
25 – 30 mm Hg in VD)
 Ejectia lenta:
 0,13 s; cuprinsa intre momentul atingerii presiunii maxime
ventriculare si inchiderea valvelor semilunare
 Este expulzat 30% din volumul sistolic
 Gradientul presional dintre ventricul si vasul mare scade prin
reducerea volumului de sange si a presiunii din ventriculi si prin
cresterea presiunii in vasele mari fata de momentul descris anterior
 Volumul de sange care trece din ventricul in Ao sau AP se numeste
volum sistolic sau volum bataie si este de aprox. 70 ml; este egal pt
VS si VD in cursul aceluiasi ciclu cardiac
 La sfarsitul sistolei in ventriculi ramane o cantitate de sange numita
volum telesistolic (50 – 60 ml)
 Relaxarea izovolumetrica (0,08 s)

 Incepe odata cu inchiderea valvelor semilunare, determinata

de scaderea presiunii ventriculare sub cea din Ao, respectiv
AP

 Presiunea ventriculara fiind inca prea mare pt a permite

deschiderea valvelor AV, ventriculul ramane cavitate inchisa o
scurta perioada de timp  volumul ventricular nu se modifica

 Presiunea scade abrupt prin relaxarea peretilor ventriculari

 Se incheie cand presiunea ventriculara devine inferioara celei

atriale si valvele AV se deschid
 Umplerea ventriculara

 Incepe odata cu deschiderea valvelor atrioventriculare

 Se desfasoara in trei etape:

 Umplerea ventriculara rapida (0,11 s)
Sangele patrunde cu viteza in ventriculi, gradientul
presional AV fiind cel mai favorabil acum
 Responsabila pentru 2/3 din umplerea ventriculara
 Umplerea ventriculara lenta (diastazis) (0,19 s)
 Gradientul presional AV scade prin golirea atriilor si
umplerea ventriculilor
 Volumul si presiunea ventrculara cresc lent
 Sistola atriala (0,11 s) (vezi ciclul cardiac atrial)

 Volumul de sange acumulat in ventriculi la sfarsitul acestei

faze se numeste volum telediastolic (120 – 130 ml) si
insumeaza volumul bataie si volumul telesistolic
Variatii de volum si presiune in cursul ciclului cardiac al inimii stangi
(diagrama Wiggers)
Principiul Conservarii Masei
 Rata de intrare a masei intr-un sistem in
care miscarea este continua si cresterea
masei acumulate in unitatea de timp,
nula, trebuie sa fie egala cu rata cu
care masa paraseste sistemul

 Aplicatii in hemodinamica: in doua

circuite vasculare conectate in serie,
cantitatea de sange care iese dintr-un
circuit pe unitatea de timp, trebuie sa fie
inlocuita de un volum egal care provine
din cel de-al doilea circuit

 debitul cardiac al VS si VD sunt

mentinute riguros egale pe termen lung
Discret Asincronism intre VS si VD

CI RI

Z1: MTPA Z2: APTM

 Volume Ventriculare
VS – volum sistolic = VTD – VTS = 70 ml

VTD – volum telediastolic = volumul ventricular maxim = 120 ml

VTS – volum telesistolic = volumul ventricular minim = 50 ml

Fractia de ejectie:
• Reprezinta procentul din volumul telediastolic expulzata in cursul
fazei de ejectie ventriculara:
FE = VS/ VTD = VTD – VTS/ VTD
• Caracterizeaza functia ventriculara
• Trebuie sa fie mai mare de 55%
 Presiuni Presiuni
(mm Hg) (mm Hg)

Atriu drept Atriu stang

Media 2 Media 8
Ventricul drept Ventricul stang
Valoare sistolica max. 25 Valoare sistolica max. 130
Valoare telediastolica 6 Valoare telediastolica 10
Artera pulmonara Aorta
Media 15 Media 95
Valoare sistolica max. 25 Valoare sistolica max. 130
Valoare telediastolica 8 Valoare telediastolica 80

Capilare pulmonare Capilare sistemice

Media 10 25
 Determinarea Volumelor
Ventriculare
 Angiografia

- Este standardul de referinta pentru masurarea volumelor

ventriculare
- Metoda invaziva
- Se injecteaza o substanta radioopaca in ventriculi prin cateterism
cardiac drept sau stang
- Se obtine o proiectie bidimensionala a volumelor ventriculare
functie de timp; permite calcularea valorilor absolute ale
volumelor ventriculare
Angiografie Ventriculara Stanga
 Cateterism Cardiac Stang si Drept

Capilare
pulmonare

Artera brahiala

Artera femurala
 Ecocardiografia transtoracica (standard)
- Utilizeaza undele ultrasunete, reflectate la limita de separare dintre
structuri biologice cu densitati acustice diferite; permite vizualizarea
cordului si a vaselor mari
- Neinvaziva

 Modul M (motion)
- inregistreaza imagini unidimensionale a componentelor cordului
- valorile volumelor ventriculare sunt aproximate grosier

 Modul B (brightness)
- bidimensional, inregistreaza sectiuni reale
- Permite masurarea mai precisa a volumelor ventriculare prin
sumarea informatiei obtinute din mai multe sectiuni paralele, sau
din planuri orientate unul fata de altul sub unghiuri
 Ecocardiografie Standard

M-mode (Motion)

B-mode (Brightnes)
 Gated radionuclide imaging
- Se obtin imagini ale cavitatilor cardiace cu ajutorul unei camere g
dupa injectarea izotopului tehnetiu 99m, care emite unde g
- Imaginile au rezolutie scazuta  se masoara valori relative ale
volumului ventricular
- Permite estimarea fractiei de ejectie

 Rezonanta magnetica nucleara

- Inregistraza imagini de rezonanta magnetica nucleara (RMN) a
protonilor din apa prezenta in tesutul miocardic si-n sange
- Rezolutia temporala este slaba datorita duratei lungi de achizitie
Masurarea Presiunilor Intracardiace
Se realizeaza prin cateterism cardiac drept sau stang.

Cateter Swan-Ganz

Cateter Swan-Ganz inserat intr-o artera pulmonara mica

Capilare pulmonare
 Cateterism Cardiac Stang si Drept

Capilare
pulmonare

Artera brahiala

Artera femurala
Curba Volum - Presiune

A – C: umplerea ventriculara
C – D: contractia izovolumetrica
D – E: ejectia rapida
E – F: ejectia lenta
F – A: relaxarea izovolumetrica
 Curbe Volum - Presiune
 Reprezinta interrelatia dintre
volumul si presiunea ventriculara
pe parcursul unui ciclu cardiac

 Permit evaluarea eficientei

pompei ventriculare in cursul unor
situatii fiziologice sau patologice
care modifica interrelatia V – P

 In conditii experimentale, pe cord izolat, ilustreaza limitele distensiei

ventriculare si efectele volumelor ventriculare asupra presiunilor
sistolice si diastolice
 Lucrul Mecanic Ventricular
 Cantitatea de energie pe care cordul o converteste in lucru
mecanic in cursul fiecarei sistole

 Lucrul mecanic extern efectuat pentru a mobiliza o greutate pe o

anumita distanta este estimat ca produsul dintre forta si distanta:
L = F · Dx

 In cazul cordului, presiunea mobilizeaza volume, iar expresia

lucrului mecanic extern este:

LME = P · DV
 Aria buclei volum – presiune
 este folosita pentru a calcula lucrul mecanic extern
 este un parametru de estimare a consumului miocardic de O2
 Aria volum – presiune necesita monitorizare invaziva pentru
obtinerea unor valori cat mai exacte ale V si P

 In practica medicala lucrul mecanic extern efectuat intr-un minut

poate fi aproximat de produsul dintre volumul sistolic (VS),
valoarea medie a presiunii arteriale (PA) si frecventa cardiaca
(FC):

LME = PA x VS x FC

LME este echivalent cu energia convertita in lucru mecanic/minut

 Lucrul mecanic extern total insumeaza lucrul V – P (aria buclei V
– P) si energia cinetica sau lucrul kinetic (LK)

LMEt = P · DV + ½ mv2

Energia cinetica
 ½ mv2, unde m este masa sangelui ejectat iar v, velocitatea
ejectiei - reprezinta energia necesara accelerarii coloanei de
sange in cursul ciclului cardiac;
 acopera mai putin de 1% din lucrul extern total in cordul
sanatos, dar creste abrupt in stenoza aortica (= ingustarea
orificiului valvular aortic)
 Lucrul Mecanic Intern
 LMI este energia potentiala generata de miocard care nu este
convertita in lucru extern, ci mentine tensiunea activa si se
exteriorizeaza prin energie termica

 Este costul energetic pentru contractia izometrica

 Presiunea pe care ventriculul trebuie sa o invinga in cursul

ejectiei (presiunea aortica sau din AP, postsarcina) este
determinantul major al LMI

 Formula: k · T · Dt , unde T este tensiunea in peretele

ventricular, Dt – timpul in care ventriculul mentine aceasta
tensiune, iar k – constanta de proportionalitate
 Tensiunea Parietala, Stresul
Parietal
 Tensiunea parietala (T) – forta care actioneaza asupra unei felii
ipotetice de ventricul, tinzand sa traga marginile acesteia una spre
cealalta. Genereaza presiune (p) si este principalul determinant al
consumului miocardic de oxigen
 Stresul parietal – forta care actioneaza pe unitatea de suprafata

p – pressure
R – radius
h – wall thickness
  Legea lui Laplace exprima
interrelatia T – p in functie de
raza (r) si grosimea peretilor
(h):

T = pr/2h
Frecventa cardiaca

Presarcina  Presiunea sistolica

Tensiune Consum de
parietala
ventriculara (p) depinde de
Postsarcina oxigen
presiunea din Ao, respectiv
Contractilitate AP, numita postsarcina

 Raza cavitatii venticulare (r)

depinde de umplerea
ventriculara (VTD), numita
presarcina
 Consumul Energetic Total
 Energia totala transformata pe parcursul unui ciclu cardiac este
egala cu suma lucrului mecanic extern total exercitat asupra
sangelui si energia potentiala (LMI):

CET = P · DV + ½ mv2 + k · T · Dt

 Energia provine in special din metabolizarea oxidativa a

acizilor grasi, lactatului sau glucozei
 CET se coreleaza direct cu consumul miocardic de oxigen (QO2)
Randamentul Mecanic al Cordului
 Este raportul dintre lucrul extern efectuat si costul energetic total
sistolic, LMEt/CET
 Poate fi definita si ca relatia dintre lucrul mecanic extern efectuat
de miocard si consumul miocardic de oxigen (LMEt/ QO2)
 ! Nu trebuie confundata cu eficienta ejectiei ventriculare, care este
estimata de fractia de ejectie (FE = VS/ VTD)

 Eficienta maxima a cordului sanatos este cuprinsa intre 20 si 25%;

in insuficienta cardiaca aceasta poate sa scada pana la 5 - 10%
 Consumul de oxigen pt un ciclu cardiac este, in concluzie, 20 - 25%
investit in LMEt si 75 - 80% in LMI  tensiunea parietala (care se
coreleaza in principal cu TA - postsarcina, dar si cu VTD -
presarcina) este principalul determinant al consumului miocardic de
oxigen  TA trebuie mentinuta in limite normale la pacientul cu
boala coronariana
 Legea lui Laplace este utila pentru a intelge conditiile de care
depinde necesarul miocardic de oxigen; acesta este
- crescut de:
- cresterea presiunii ventriculare (hipertensiune, stenoza aortica)
- dilatatia ventriculara (crestere diametrului ventricular)
- diminuat de:
- hipertrofia ventriculara (crestera grosimii peretilor ca raspuns la
o suprasolicitare mecanica)
- presiune ventriculara scazuta

T = pr/ 2h

Normal Dilated
LV LV
 Debitul Cardiac
 Reprezinta cantitatea de sange pompata de fiecare ventricul intr-
un minut:

Debitul cardiac = Volum sistolic x Frecventa cardiaca

DC = 70 ml x 72 batai/ min  aprox. 5 litri/ min in conditii de repaus

Indicele cardiac = DC raportat la suprafata corporala; valori

normale in conditii de repaus: 3.2 ± 0,5 l/ min/ mp de suprafata
corporala

 Este considerat un indicator global al eficientei pompei cardiace

Determinarea Debitului Cardiac

 Principiul Fick

 Metoda dilutiei unui indicator

 Metoda termodilutiei
Bibliografie
 Boron and Boulpaep, Fiziologie Medicala, editia a 3-a, Hipocrate
2017 (pag. 242 – 243, 507 – 510, 517- 525, 532)

 Dan Dobreanu ‘Fiziologia Inimii’, Targu-Mures University Press,

2007 (pag. 61 – 81)
 Catedra de Fiziologie “NC Paulescu”, Disciplina Fiziologie II, UMF “Carol Davila” Bucuresti

PERFORMANŢA CARDIACĂ
Dr. Adrian Roşca, 2019

Performanta cardiaca (PC) reprezinta capacitatea cordului de a genera un debit cardiac

adecvat acoperirii nevoilor tisulare.
Debitul cardiac (DC) este cantitatea de sange ejectata de fiecare ventricul in circulatie intr-un
minut. Reprezinta produsul dintre volumul sistolic si frecventa cardiaca. Volumul sistolic sau
volumul bataie (VB) este diferenta dintre volumul telediastolic (VTD) si volumul telesistolic (VTS)
si are o valoare normala de aprox. 70 ml la o frecventa de 72 bpm.. Cei doi ventriculi functioneaza ca
un sistem de pompe dispuse in serie, asadar debitul bataie (sau sistolic - DS) al celor doi ventriculi
trebuie mentinut pe termen lung acelasi (legea conservarii maselor). DC reprezinta un indice global
de estimare a performantei cardiace, fiind conditionat atat de functia sistolica a cordului, cat si de cea
diastolica. Valoarea DC de repaus este de aproximativ 5-6 L/min, creste de aproximativ 3-4 ori in
efortul fizic moderat si de aproximativ 7 ori in efortul fizic maximal. Uneori, cand este necesara o
estimare mai riguroasa, in locul debitului cardiac se utilizeaza indexul cardiac, reprezentand
raportul dintre DC si suprafata corporala (sc): 3,2 ± 0,5 L/min/m2 sc. Principiul care guverneaza
multe dintre metodele de determinare a DC este principiul Fick: cantitatea de substanta pe care o
extrage un organ din sange, pe minut este egala cu produsul dintre fluxul sanguin prin acel organ si
gradientul de concentratie arterio-venos al substantei. Conform modelului Fick, in practica se poate
masura cantitatea de O 2 furnizata pe minut de plaman sangelui venos (1) pe masura ce
traverseaza arborele vascular pulmonar functional, iar aceasta cantitate este echivalenta consumului
tisular de O 2 . La randul său, consumul tisular de O 2 se exprima ca produs intre DC (acelasi cu
debitul circulator) si gradientul de concentratie al O 2 intre a. pulmonara si a. radiala (recoltarea
sangelui - se realizeaza prin cateterizare cardiaca, respectiv prin punctie radiala simpla). O alta
metoda de determinare a DC derivata din acelasi principiu, este cea a dilutiei unui indicator (2)
injectat intr-un anumit teritoriu circulator si masurat ulterior distal de locul injectarii. Valoarea DC se
obtine prin calcularea raportului dintre masa substantei injectate si concentratia medie a substantei pe
perioada de pasaj (determinata prin integrarea ariei de sub curba de variatie a concentratiei pe
perioada considerata). Metoda termodilutiei (3) este o varianta a celei de mai sus, utilizata pentru
determinarea clinica a DC si presupune injectarea prin cateterism cardiac a unei solutii saline reci
(nenociva, de volum si temperatura cunoscute) in atriul drept si masurarea temperaturii pe acelasi
cateter in aval (ex. la nivelul a. pulmonare), sau la nivelul unui alt cateter introdus in circulatia
arteriala sistemica. DC se calculeaza ca raport intre masa substantei injectate si aria de sub curba
diagramei „∆T˚- timp” (graficul variatiei de temperatura in timp). Noninvaziv, DC se poate
determina experimental prin variatia bioimpedantei transtoracice (4) (vezi carte LP), sau clinic prin
ecocardiografia Doppler (5).
Performanta cardiaca se exprima ca raport intre debitul cardiac actual al inimii si debitul
cardiac necesar satisfacerii nevoilor tesuturilor: PC = DC actual / DC necesar . Un cord sanatos, cu o PC
normala trebuie deci sa furnizeze un debit cardiac actual similar debitului cardiac necesar.
PC depinde de doua categorii fundamentale de factori: extrinseci (factori nervosi si umorali,
tratati in sectiunea „Reglarea cardiovasculara”) si intrinseci (dezvoltati in continuare).
Determinanții majori ai PC: presarcina, postsarcina si functiile inotropă, lusitropă,
cronotropă si dromotropă. Modul in care acesti factori influenteaza PC reiese din studiul
mecanismelor de reglare intrinseca a activitatii cardiace (detaliata intr-un subcapitol urmator).

1 | P a g e  
 
 Catedra de Fiziologie “NC Paulescu”, Disciplina Fiziologie II, UMF “Carol Davila” Bucuresti

- presarcina, sau (pre)incarcarea cu sange a inimii, reprezinta sarcina impusa ventriculului

inainte de debutul contractiei. Aceasta genereaza un stres parietal telediastolic corespunzator.
Indicele care estimeaza presarcina este VTD (VTS + Volumul de sange venit prin intoarcere
venoasa). Pana la un punct, presarcina variaza direct proportional cu gradul de alungire a fibrelor
miocardice. Se poate spune ca ventriculul “este informat” la finalul fiecarei umpleri ventriculare
(telediastolice) asupra sarcinii volumice pe care trebuie sa o invinga in sistola urmatoare. Cresteri ale
presarcinii pot apare in toate situatiile cand este amplificata intoarcerea venoasa: in inspir profund, la
trecerea din orto- in clinostatism, in pozitia Trendellenburg (decubit dorsal, cu capul mai jos decat
nivelul pelvisului, prin inclinarea mesei de operatie/examinare), in cursul efortului fizic (putin), in
sarcina, in conditii de imersie, imponderabilitate etc; sau cand o parte din sangele ejectat de ventricul
regurgiteaza (insuficienta aortica, pulmonara). Conform legii „Frank-Starling” (dezvoltata in
sectiunile urmatoare), pana la un punct presiunea si volumul de ejectie (debitul sistolic) cresc direct
proportional cu nivelul de incarcare telediastolica a ventriculului (VTD). Deci cresterea presarcinii
va largi catre dreapta bucla „volum-presiune” (creste VB), imbunatatind PC.
- postsarcina reprezinta sarcina pe care trebuie sa o invinga ventriculul pentru a produce
ejectia sangelui in arborele vascular. Indicele uzual care estimeaza postsarcina este presiunea
sangelui de la nivelul radacinii marilor vase – aorta, sau a. pulmonara (in practica clinica presiunea
arteriala medie sistemica, sau pulmonara). De fapt, postsarcina are un intales mai larg. Pentru
ventriculul stang (VS) spre exemplu, postsarcina reprezinta suma tuturor obstacolelor pe care acesta
trebuie sa le invinga pentru a determina ejectia: 1. rezistenta vasculara periferica (dupa formula
Poiseuille); 2. proprietatile vasco-elastice si dimensiunea Ao si vaselor arteriale mari (centrale); 3.
opozitia data de unda de presiune reflectata; 4. rezistenta inertiala a sangelui, consecutiva curgerii
pulsatile → intr-un cuvant, impedanta Ao. Un alt concept, poate mai cuprinzator de definire a
postsarcinii este cel legat de stresul parietal sistolic al ventriculului, proportional cu tensiunea din
peretele acestuia si care poate fi generata de: 1) categoriile de obstacole prezentate mai sus; 2)
rezistenta suplimentara determinata de posibila alterare a permeabilitatii sistemului valvular (ex.
stenoza aortica); 3) destinderea excesiva a peretilor ventriculari; 4) pierderea functiei contractile a
unui segment ventricular (ex. infarctul miocardic intr-un anumit teritoriu), cu necesitatea cresterii
compensatorii a functiei contractile a teritoriilor miocardice vecine, normale. In mod diferit fata de
cum s-a discutat in paragraful anterior, ventriculul nu „este informat” mecanic asupra sarcinii pe care
trebuie sa o invinga (incarcarea hemodinamica din arborele vascular), decat dupa deschiderea
valvelor sigmoide si debutul ejectiei. Cresteri ale postsarcinii pot apare in hipertensiunea arteriala,
hipertensiunea pulmonara, stenoza de valva aortica, coarctatia de aorta (stenoza aortei pe traiect),
necroza miocardica postinfarct etc. Conform aceleiasi legi „Frank-Starling”, debitul sistolic
ventricular poate fi mentinut constant (pana la o anumita limita), chiar daca va creste postsarcina.
Daca insa postsarcina se mareste excesiv, atunci PC va diminua (scade VB), iar bucla „volum-
presiune” se va ingusta si se va deplasa semnificativ „in sus” (se genereaza presiuni mari de ejectie).
- contractilitatea (inotropismul), reflecta capacitatea ventriculului de a se scurta, fara a
depinde de pre- sau postsarcina (=> proprietate intrinseca a miocardului). Pe bucla „volum-presiune”
se estimeaza prin panta pe care o face abscisa cu dreapta care uneste originea axelor cu punctul
reprezentand momentul inchiderii valvei Ao. Cresterea contractilitatii miocardice (fara variatia pre-
sau postsarcinii) largeste graficul catre stanga (creste VB), imbunatatind PC.
- lusitropismul, sau capacitatea ventriculului de a se relaxa in vederea umplerii ventriculare,
prezinta aceeasi importanta ca si functia inotropa. Fara o buna relaxare a ventriculului nu se poate

2 | P a g e  
 
 Catedra de Fiziologie “NC Paulescu”, Disciplina Fiziologie II, UMF “Carol Davila” Bucuresti

realiza o contractie optima la ciclul urmator. Cu cat viteza relaxarii izovolumetrice este mai mare, cu
atat se realizeaza si o umplere ventriculara mai buna si o ejectie mai eficienta in cadrul sistolei
ventriculare urmatoare, imbunatatind PC. De asemenea, cu cat un ventricul este mai compliant (mai
putin rigid), cu atat distensia pasiva si umplerea ventriculara se realizeaza mai bine, crescand PC.
- cronotropismul are o influenta dubla asupra PC. Asa cum o indica formula de calcul, debitul
cardiac poate creste datorita maririi debitului sistolic si/sau frecventei cardiace. Debitul sistolic (VB)
creste insa, pana la un punct, cu cresterea frecventei cardiace (vezi fenomenul „scarii pozitive”, sau
efectul Bowditch). Deci stimularea functiei cronotrope poate conduce printr-un dublu mecanism la
imbunatatirea PC.
- dromotropismul este de asemenea un determinant important al PC, prin influenta pe care o
exercita asupra functiei inotrope si lusitrope. Caile de conducere preferentiale (specializate)
apartinand tesutului excito-conductor asigura viteze mari de transmitere a impulsului electric. Aceste
viteze de conducere sunt cele mai mari la nivel ventricular, unde este necesar sa se asigure o
uniformizare a contractiei in intreaga masa ventriculara (recrutarea simultana a unui numar mare de
cardiomiocite pentru a dezvolta la un anumit moment o forta de contractie optima). Pe de alta parte,
„intarzierea fiziologica” de la nivelul nodulului atrioventricular asigura secventa de activare a celor
doua etaje cardiace - atrial, respectiv ventricular. Aceasta „blocare” fiziologica tranzitorie a
impulsului la nivelul jonctiunii are un rol fundamental in asigurarea functiei lusitrope ventriculare -
permite relaxarea protodiastolica si izovolumetrica ventriculara, care genereaza un gradient presional
ce va determina „suctionarea” sangelui atrial in ventricul (umplerea ventriculara pasiva).
PC se estimeaza prin diversi indici care caracterizeaza functia sistolica (capacitatea de golire a
ventriculului) si functia diastolica (capacitatea de umplere a ventriculului).
A. Indici care caracterizeaza functia sistolica ventriculara
Se pot clasifica in doua categorii: a. indici care evalueaza functia de pompa a inimii,
dependenti nu doar de contractilitate, ci si de statusul hemodinamic (pre- si postsarcina), sau de
integritatea anatomo-functionala a aparatului valvular, sau a sacului pericardic; b. indici care
evalueaza mai adecvat proprietatea contractila (intrinseca) a miocardului, dar care nefiind niste
indicatori absoluti, pot fi influentati intr-o oarecare masura de variatia pre- si/sau postsarcinii. Din
aceleasi considerente care genereaza clasificarea de mai sus, nu exista o sinonimie intre termenii
insuficienta miocardica, respectiv insuficienta cardiaca (insuficienta de pompa).
a. Indici care evalueaza functia de pompă
- Debitul cardiac (Indexul cardiac), este un indice global al functiei sistolice si performantei
cardiace, care reflecta activitatea intregului sistem „inima-vase-sange circulant”. Prin raportare la
frecventa cardiaca, se obtine volumul bataie (indexul sistolic).
- Lucrul mecanic sistolic al inimii reprezinta aria de sub curba „volum-presiune” pe parcursul
sistolei. Se foloseste insa mai frecvent Indexul lucrului bataie al VS; daca lucrul mecanic sistolic se
raporteaza la VTD, se obtine un indice foarte valoros, Indicele de contractilitate al VS, care asa cum
îi spune numele, este un indicator de evaluare a functiei inotrope).
- Stresul parietal ( = P• r / 2h, unde P - presiunea intracavitara a sangelui, r - raza camerei
ventriculare, h-grosimea ventriculului), reprezinta forta de intindere din peretele ventricular, ce
actioneaza pe unitatea de suprafata (in mod curent utilizat ca sinonim al „tensiunii parietale”).
Reflecta postsarcina si desi laborios de calculat, poate intra intr-un algoritm diagnostic impreuna cu

3 | P a g e  
 
 Catedra de Fiziologie “NC Paulescu”, Disciplina Fiziologie II, UMF “Carol Davila” Bucuresti

parametrii de contractilitate, pentru a stabili daca o inima bolnava prezinta un deficit al functiei de
pompa sau al functiei inotrope.
b. Indici care evalueaza contractilitatea (inotropismul)
1. Corespunzator fazei de contractie izovolumetrica ventriculara:
- Viteza maxima instantanee de crestere a presiunii ventriculare (dP/dt) max este un indice
foarte valoros de estimare a contractilitatii miocardice. Reprezinta viteza maxima de crestere a
presiunii intraventriculare pe parcursul fazei de contractie izovolumetrica (CIV). Se determina la
sfarsitul acestei perioade, chiar inainte de deschiderea sigmoidienelor aortice (deci nu depinde de
postsarcina). In schimb, depinde (relativ) de presarcina (variaza invers proportional cu raza cavitatii
ventriculare, dar VTD nu intra in formula de determinare a indicelui). Totusi, este un parametru
foarte util de estimare a contractilitatii. Grosimea si rigiditatea peretelui ventricular (stiffness-ul
ventricular) conditioneaza de asemenea (dP/dt) max . Se masoara invaziv (cateterism cardiac) sau
neinvaziv (eco - Doppler).
2. Corespunzator fazei de ejectie ventriculara:
- Fractia de ejectie este un indice utilizat de rutina in evaluarea contractilitatii miocardice.
Are formula de calcul: FE = (VTD - VTS) / VTD; unde VTS - volumul telesistolic ventricular.
Variatiile presarcinii si postsarcinii pot influenta FE, atunci cand sunt excesive. Are valori normale
cuprinse intre 55-70% si poate fi determinata prin mai multe metode: ecocardiografie 2D (de rutina),
prin ventriculografie izotopica, tomografie computerizata, rezonanta magnetica nucleara, sau prin
cateterizare cardiaca.
- Fractia de scurtare este un alt parametru care estimeaza contractilitatea si care exprima
functia radiala si circumferentiala. Are formula F sc = (DTD - DTS) / DTD; unde DTD - diametrul
telediastolic ventric., DTS - diam. telesistolic ventric. Are valori normale cuprinse intre 25-45% si la
fel ca si FE, poate fi influentata de presarcina si postsarcina. Se masoara de rutina prin eco - mod M.
- Viteza maxima de scurtare circumferentiala (ѵ cf max ) are o sensibilitate mai mare decat FE
in estimarea contractilitatii. Se calculeaza ca raport intre F sc si timpul de ejectie. Este influentata de
de presarcina si mai ales de postsarcina. Se masoara de asemenea prin ecocardiografie - mod M.
→ Functia de pompa si contractilitatea miocardica se pot evalua si prin masurarea unor indici
sistolici, avand la baza metoda poligrafiei indirecte: perioada de preejectie (PPE), perioada de ejectie
a VS (PEVS), raportul Weissler (PPE/PEVS) - vezi capitolul „Mecanocardiogramele”.
B. Indici care caracterizeaza functia diastolica ventriculara
Se pot subgrupa in 3 categorii: 1. indici globali ai lusitropismului; 2. indici care evalueaza
faza activa a diastolei (corespunzator relaxarii protodiastolice si debutului relaxarii izovolumetrice) -
acestei faze a diastolei i se spune „activa”, pentru ca in aceasta perioada scade brusc concentratia
citosolica a Ca prin mecanisme active (activitate intensa a „ATP-azelor” de Ca) si are loc
destabilizarea cuplului contractil acto-miozinic, cu relaxarea cardiomiocitelor; 3. indici care
evalueaza faza pasiva a diastolei (restul diastolei).
1. Indici globali ai lusitropismului
- VTD, volumul ventricular de la sfarsitul diastolei, este utilizat pentru estimarea presarcinii,
are valoarea normala 120-130 ml si se masoara prin metode neinvazive (eco-2D), sau invazive.
Adesea, este utilizat pentru „normalizarea” altor indici ai PC, transformandu-i in parametri care nu
mai tin cont de presarcina, estimand astfel mai bine contractilitatea.

4 | P a g e  
 
 Catedra de Fiziologie “NC Paulescu”, Disciplina Fiziologie II, UMF “Carol Davila” Bucuresti

- PTD, presiunea care se genereaza in ventricul la sfarsitul diastolei, are valori cuprinse intre
6-10 mmHg, se determina invaziv si se poate estima neinvaziv (ecocardiografic). Nu este corect sa
fie utilizat ca indice care estimeaza presarcina (spre ex. un ventricul cu o rigiditate crescuta si cu un
VTD mic poate prezenta o PTD mare).
- Lucrul mecanic diastolic al VS, reprezinta aria de sub curba „volum-presiune” pe
parcursul diastolei. Suprafata marginita de diagrama „volum-presiune” (suprafata din interiorul
buclei „volum-presiune”) reprezinta lucrul mecanic net.
2. Indici care evalueaza faza „activa” a diastolei
- Viteza maxima instantanee de scadere a presiunii ventriculare (-dP/dt) max este un
indice mai sensibil decat (dP/dt) max in estimarea inotropismului. Se modifica inaintea tuturor
celorlalti indici diastolici atunci cand apare suferinta miocardica. Se determina imediat dupa
inchiderea valvelor aortice. Se masoara invaziv (cateterism cardiac) sau neinvaziv (eco - Doppler).
3. Indici care evalueaza faza „pasiva” a diastolei
- Complianta ventriculara este un parametru al lusitropismului care arata capacitatea de
destindere a peretilor ventriculari pe parcursul umplerii. Se scrie ca variatie a volumului ventriculului
raportata la variatia presiunii intracavitare (∆V/∆P, dV/dp, sau uzual VTD/PTD). Atat o complianta
mica, cat si una foarte mare conduc la scaderea PC. Are o sensibilitate mai buna in estimarea
lusitropismului, compararativ cu PTD.
- Rigiditatea ventriculara (Stiffness-ul ventricular) este inversul compliantei si reprezinta
rezistenta pasiva pe care o opune ventriculul la destindere. Stiffness-ul ventricular se poate estima pe
bucla „volum-presiune” ventriculara, prin evaluarea pantei pe care o face aceasta curba cu abcisa, in
timpul umplerii ventriculare. Rigiditatea ventriculara se determina cel mai bine pe parcursul
„diastazei” (diastasis, umplerea ventriculara lenta).
4. Indici ecografici care aduc informatii despre umplerea pasiva (datorita gradientului presional
ventriculo-atrial) si activa ventriculara (datorita sistolei atriale)
- Velocitatea maxima a umplerii diastolice precoce (unda „E”) - estimeaza umplerea
pasiva, rapida ventriculara.
- Velocitatea maxima a umplerii diastolice tardive prin contractie atriala (unda „A”) -
estimeaza umplerea activa prin sistola atriala.
- Raportul „E/A” - integrarea informatiilor referitoare la cele doua faze ale umplerii ventric.
Toti cei trei parametri se masoara neinvaziv, prin evaluarea eco-Doppler a fluxului diastolic
transmitral. Pun in evidenta alterarea relaxarii ventriculare si modificarile presiunilor de umplere
ventriculare.
→ Indici diastolici ai PC se pot determina si prin poligrafiei indirecte. Spre exemplu timpul de
relaxare izovolumetrica (TRIV) se masoara usor pe „apexocardiograma” ca interval delimitat de
inchiderea valvei aortice si deschiderea valvei mitrale (vezi capitolul „Mecanocardiogramele”).
Totusi, acest parametru se evalueaza obisnuit prin eco-Doppler.

Reglarea intrinseca a activitatii cardiace

Include mecanismele care permit inimii izolate de orice influente extrinseci (nervoase sau
umorale), sa isi adapteze pana la un punct debitul de ejectie diverselor conditii care ii sunt impuse
(prin variatia presarcinii, postsarcinii, frecventei cardiace). O astfel de situatie se intalneste in
practica clinica in cazul transplantului cardiac, al denervarii farmacologice dupa administrare de
atropina (blocant colinergic muscarinic) sau propranolol (blocant beta-adrenergic). Partial se observa
5 | P a g e  
 
 Catedra de Fiziologie “NC Paulescu”, Disciplina Fiziologie II, UMF “Carol Davila” Bucuresti

si in cazul insuficientei cardiace cronice, cand prin activarea simpatica reactiva si maximala (pentru
mentinerea DC), se reduc sever depozitele de norepinefrina de la nivelul terminatiilor nervoase,
avand loc compensator o sinteza locala a mediatorului (la nivel cardiomiocitar), cu actiune para- si
autocrina.
In functie de modificarea lungimii fibrei miocardice (clasic), corect insa - in functie de modif.
(sau variatia) VTD (!), se poate discuta despre o autoreglare heterometrica, sau homeometrica.
1. Autoreglarea heterometrică - „Legea inimii” Frank-Starling
 Asa cum s-a aratat anterior, presarcina este expresia incarcarii volumice diastolice a
ventriculului, avand la baza relaxarea si alungirea fibrelor miocardice.
Starling a aratat in 1914 pe preparatul cord-pulmon de câine ca inima in situ, izolata de orice
influente extrinseci (nervoase sau umorale), poate dezvolta o energie mecanica in timpul sistolei
proportionala cu gradul de alungire diastolica a fibrelor miocardice. El a concluzionat ca presiunea si
volumul ejectiei sistolice sunt proportionale cu volumul umplerii diastolice ventriculare (VTD),
aceasta constituind asa numita „lege a inimii”. De fapt, Frank aratase pe cordul izolat de broasca
inaintea lui Starling (1895), ca energia eliberata prin contractie ar putea depinde de alungirea fibrei
musculare, sau de tensiunea initiala, diastolica a miocardului. Din aceasta cauza „legii inimii” i se
mai spune si „mecanismul sau legea Frank-Starling”. Aceste date contraziceau teoria “tot sau
nimic” propusa de Bowditch in 1871, conform careia raspunsul contractil miocardic este acelasi si
maximal pentru orice stimul cu intensitate mai mare decat cea cu valoare prag.
Starling a presupus existenta unei relatii de proportionalitate intre VTD si lungimea initiala
(diastolica) a fibrelor miocardice, respectiv intre presiunea sistolica si tensiunea fibrelor miocardice,
anticipand conceptul actual al dependentei tensiunii active miocardice de lungimea sarcomerului.
Explicatiile oferite de cercetarile ulterioare descoperirilor lui Frank si Starling pentru relatia
„lungime - tensiune”, s-au bazat pe modul in care filamentele de actina interactioneaza cu cele de
miozina. In cazul fibrei musculare scheletice, s-a aratat ca interactiunea este maxima la o alungire
optima a sarcomerului cuprinsa intre 2,0-2,2 μ. La valori mai mici de 2,0 μ forta de contractie
scade datorita suprapunerii filamentelor de actina in centrul sarcomerului, iar la lungimi mai mari de
2.2 μ, forta contractila de asemenea scade, datorita largirii „zonei H” si reducerii suprapunerii
filamentelor de actina cu cele de miozina. Peste 3,6 μ nu mai exista practic nici un grad de
suprapunere intre cele doua tipuri de filamente. Desi miofilamentele muschiului striat au aceleasi
dimensiuni cu cele miocardice, cele doua grafice „lungime - tensiune activa” nu sunt superpozabile.
De asemenea, nici valoarea alungirii optime a sarcomerului (suprapunerea maxima a
miofilamentelor de actina cu cele de miozina), nu este aceeasi (2,0-2,2 μ - pentru m. striat vs. 2,4 μ -
pentru miocard). S-au emis diverse ipoteze pentru a explica aceste diferente, prezentandu-se de-a
lungul timpului mecanisme diverse, cum ar fi: 1.destinderea mai accentuata a canalelor plasmalemale
de Ca2+ mecanosensibile (determinand deci un influx mai mare de Ca2+) la nivel cadiomiocitar,
comparativ cu muschiul striat, atunci cand alungirea sarcomerului depaseste 1,8 μ; 2. cresterea mai
importanta a afinitatii miofilamentelor si a troponinei C pentru Ca2+ in miocard fata de muschiul
striat, atunci cand alungirea sarcomerului >1,8 μ; 3. distensibilitatea mai scazuta a elementelor
elastice (necontractile), cum ar fi titina, in miocard fata de m.striat, la alungiri mari ale sarcomerului;
tensionarea sracomerului miocardic peste limita de 2.6 μ poate duce chiar la ruperea acestuia.
Cresterea debitului cardiac ca urmare a cresterii presarcinii are deci la baza o crestere a
debitului sistolic prin mecanismele prezentate mai sus, dar si o crestere a frecventei cardiace (prin

6 | P a g e  
 
 Catedra de Fiziologie “NC Paulescu”, Disciplina Fiziologie II, UMF “Carol Davila” Bucuresti

stimularea mecanoreceptorilor atriali, ce conduce la amplificarea ratei de descarcare a impulsurilor

de la nivelul NSA - mec. de reglare extrinsec, cu rol minor).
„Legea inimii” reprezinta asadar un mecanism de autoreglare intrinseca heterometrica a
activitatii cardiace. Pana la un punct, cordul expulzeaza in circulatia sistemica intreaga cantitate de
sange pe care o primeste prin intoarcere venoasa. Legea „F-S” prezinta o importanta practica in
conditii de bradicardie, alungirea diastolei determinanad cresterea VB. Fenomenul autoreglarii
heterometrice prezinta si limitari, asa cum o ilustreaza familia de curbe Starling. Pe acest grafic se
observa ca o scaderea importanta a contractilitatii miocardice poate conduce la o reducere
semnificativa a performantei cardiace (insuficienta cardiaca), atingand uneori limite critice (! socul
cardiogen).
 S-a aratat de asemenea in sectiunile anterioare ca postsarcina reprezinta rezistenta
(impedanta) pe care o opune sistemul vascular la ejectia sangelui din ventricul.
Starling a studiat adaptarea functiei contractile a cordului nu numai la cresterea volumului
intoarcerii venoase, ci si la cresterea rezistentei vasculare. A observat ca in urma maririi bruste a
presiunii sangelui in aorta, are loc initial o scadere a DS, urmata de o revenire la valorile initiale, cu
toate ca presiunea din aorta se mentine in continuare crescuta. Explicatia acestui comportament este
urmatoarea: in momentul cresterii bruste a presiunii in aorta, la prima sistola VS nu are forta
necesara ejectarii aceluiasi volum, ci va expulza o cantitate de sange mai mica (VB redus) =>
volumul rezidual de sange din ventricul (VTS) va creste => creste deci si VTD (= VTS + cantitatea
de sange care vine obisnuit prin intoarcere venoasa) => umplerea diastolica se realizeaza cu un
surplus volumic si conform legii anterior enuntate, „Frank-Starling” => forta contractila a VS va
deveni mai mare. Rezultatul este mentinerea debitului sistolic la aceeasi valoare, chiar daca
postsarcina creste (in anumite limite). Mecanismul de autoreglare este tot heterometric (alungirea
sarcomerului si marirea VTD). Cresterile acute (limitate) ale postsarcinii, pe o inima sanatoasa pot fi
compensate de ventriculi, iar debitul sistolic poate fi mentinut la aceeasi valoare. Cresterile cronice,
importante ale postsarcinii conduc la scaderea PC, care insa poate fi imbunatatita in timp, prin
modificari structurale adaptative (dezvoltarea hipertrofiei ventriculare stangi si/sau drepte).
2. Autoreglarea homeometrică
Autoreglarea homeometrică a activitatii cardiace vizeaza acele mecanisme care nu implica
modificarea (variatia) VTD.
- a. Stimularea contractilitatii miocardice prin cresterea brusca a postsarcinii este un
mecanism de autoreglarea homeometrică cunoscut si sub numele de efectul Anrep. Von Anrep a
raportat pentru prima data in 1912 ca in lipsa variatiei VTD ventricular, se poate obtine o crestere a
fortei contractile si VB la marirea brusca a postsarcinii. Cercetarile care au urmat au propus diverse
mecanisme pentru a explica efectul Anrep, dar nici unul nu s-a impus in mod definitoriu: 1.eliberarea
brusca de catecolamine suplimentare la nivel suprarenalian; 2. ↑presiunii de perfuzie coronariene, ca
urmare a cresterii bruste a presiunii din aorta, cu o mai buna oxigenare a teritoriilor subendocardice,
predispuse unui grad de ischemie, prin compresie, datorita cresterii presiunii interne a sangelui in
sistola; 3. stimularea mecanoreceptorilor miocardici ca urmare a cresterii tensiunii parietale, prin
marirea postsarcinii.
O alta posibila explicatie a efectului Anrep ar putea fi oferita de garden hose phenomenon
(mecanismul “furtunului de gradina”), utilizat pentru a explica si efectul Gregg. Intr-un studiu
publicat in 1957, Donald Gregg arata ca in urma cresterii presiunii coronariene de perfuzie,

7 | P a g e  
 
 Catedra de Fiziologie “NC Paulescu”, Disciplina Fiziologie II, UMF “Carol Davila” Bucuresti

consumul miocardic de oxigen se mareste. Cercetarile ulterioare au confirmat aceste rezultate si au

pus in evidenta un efect inotrop pozitiv, respectiv o crestere a PC, determinate de cresterea presiunii
de perfuzie si distensia patului coronarian. Fenomenul implicat se reduce de fapt tot la alungirea
fibrelor miocardice, implicand aparent tot un mecanism heterometric de autoreglare a activitatii
cardiace, dar acesta nu are expresie macroscopică (fara modificarea VTD !). Fluxul coronarian
crescut, datorat cresterii presiunii aortice, destinde vasele microcirculatiei coronariene (asemanator
„distensiei furtunului de gradina” la trecerea coloanei de apa), iar acestea la randul lor tractioneaza
de fibrele miocardice de vecinatate. Mai mult, aceste fibre miocardice activate mecanic (prin
destindere vasculara), realizeaza alungirea cardiomiocitelor vecine (fenomenul “idioventricular
kick”). Prin urmare, se poate spune ca se produc din aproape in aproape sute de mii de efecte Starling
individuale, microscopice, prin inductie initial de la vasele coronare si apoi de la o fibră mioc. la alta.
- b. Stimularea functiei contractile consecutiv cresterii frecventei cardiace reprezinta un alt
mecanism de autoreglare homeometrică, cunoscut sub denumirea de fenomenul „scării pozitive”,
efectul Bowditch, sau treppe (germană - „scară/trepte”). Bowdich a descris acest fenomen la
ventriculul de broasca (1891). A constatat ca dupa o perioada de citeva zeci de minute de intrerupere
a activitatii cardiace, la reluarea functiei prin aplicarea de stimuli cu intensitate prag, contractiile
devin din ce in ce mai puternice o data cu cresterea frecventei de stimulare, pana la atingerea unui
platou. Explicatia acestui fenomen este prezentata in cele ce urmeaza. Consecutiv „diastolei” mult
prelungite are loc scaderea importanta a [Ca2+] i , prin pomparea activa, indelungata a cationului in
reticulul sarcoplasmic (RS) si in afara celulei (de catre „ATP-aza” Ca de la nivelul RS = SERCA2a,
respectiv „ATP-aza” Ca plasmalemala si „antiporter-ul” plasmalemal Na-Ca - ultimul lucrand in
corelatie stransa cu activitatea „ATP-azei” Na-K, reintroducand in celula Na expulzat de pompa si
scotand la schimb Ca). La reanimarea cordului, primele sistole beneficiaza de un continut mai sarac
de Ca2+ citosolic, forta de contractie fiind prin urmare redusa. O data cu cresterea frecventei de
stimulare, o cantitate mai mare de Ca2+ va patrunde in celula prin canalele de tip „L” (un numar mai
mare de potentiale de actiune (PA) / minut) (1) si o cantitate mai importanta de Ca2+ va patrunde in
RS, sporind rezerva acestui depozit, dar si disponibilitatea pentru eliberarea cationului in citosol, in
cursul sistolelor urmatoare (2). Mai mult, efluxul celular al Ca2+ se va micsora considerabil,
deoarece: (a) depolarizarile frecvente vor face ca potentialul de membrana sa se gaseasca mai mult
timp decat de obicei in sfera valorilor [0; -40] mV (-40mV = potentialul de echilibru al „antiporter-
ul” Na-Ca), ceea ce va avea ca rezultat o functionare in mod invers a transportorului (va scoate Na+
din celula si va introduce Ca2+); (b) depolarizarile numeroase determinate de cresterea frecventei de
vor creste influxul de Na+, „ATP-aza” Na-K nemaireusind sa-l expulzeze pe masura (activitatea
pompei fiind depasita prin scurtarea diastolei); ca atare, va creste [Na+] i , ceea ce va inversa
activitatea „antiporter-lui” Na-Ca (va scoate Na+ din celula si va introduce Ca2+). Asadar, [Ca2+] i
poate creste prin multiple mecanisme, in urma cresterii frecventei de stimulare. Dar este esential ca
in timpul diastolei scurte Ca2+ sa patrunda in RS, pentru ca la urmatorul PA, prin mecanismul „Ca
cheama Ca” (definitoriu pentru miocard), sa fie expulzat in citosol (bazal, RS asigura aprox. 70% din
[Ca2+] citosolic necesara unei contractii). Prin stimularea moderata a functiei cronotrope (in limitele
efectului Bowdich) aceasta „recirculare” a Ca2+ inca se realizeaza, deoarece in concentratii citosolice
mari, Ca2+ stimuleaza activitatea SERCA2a prin fosforilarea fosfolambanului, rezultand un pasaj
important, compensator al cationului catre RS.
Studii pe portiuni de tesut miocardic ventricular uman, stimulat cu frecvente progresiv crescute,
au aratat ca se poate atinge amplitudinea maxima a fortei contractile la o frecventa in jur de 150-180

8 | P a g e  
 
 Catedra de Fiziologie “NC Paulescu”, Disciplina Fiziologie II, UMF “Carol Davila” Bucuresti

batai/min. Pentru inima in situ insă, frecventa optima, peste care debitul sistolic incepe sa scada, este
greu de estimat, deoarece forta de contractie depinde si de alti factori in afara de frecventa de
contractie, cum ar fi gradul de umplere ventriculara telediastolica (VTD), sau stimularea nervoasa
simpatica. Frecventele de pana la 150 batai/min induse de pacemaker-le artificiale (stimulatoare
cardiace implantabile) sunt tolerate, peste aceasta frecventa putand apare blocuri atrio-ventriculare.
Potentarea postextrasistolica reprezinta un fenomen asemanator celui descris mai sus: dupa o
bataie precoce, primele care urmeaza pauzei postextrasistolice prezinta o forta contractila mai mare.
Initial s-a crezut ca mecanismul „F-S” ar putea fi suficient pentru a explica acest fenomen (umplerea
ventriculara mai buna din timpul pauzei postextrasistolice determina o sistola mai viguroasa in
urmatorul ciclu cardiac). S-a constatat insa ca amplitudinea fortei contractile se mentine crescuta pe
parcursul mai multor batai postextrasistolice, orientand spre mecanisme celulare similare celor
prezentate a sta la baza efectului Bowditch.
In insuficienta cardiaca, atat functia inotropa, cat si cea lusitropa sunt afectate, conducand la
reducerea performantei cardiace. Mecanisme diverse au fost incriminate pentru a explica aceste
manifestari: diminuarea fluxului ionic prin canalele de Ca2+ de tip L, amplificarea functiei
„antiportului” Na-Ca, activarea deficitara a canalelor de Ca2+ de tip ryanodinic (diminuarea fen.
„Ca2+ cheama Ca2+), pierderea diastolica a cationului prin aceste canale si alterarea recaptarii sale la
nivelul RS (prin spolierea energetica a cardiomiocitelor, scaderea fosforilarii fosfolambanului etc),
precum si scaderea expresiei proteinelor contractile. O functie lusitropa necorespunzatoare (cu
scaderea compliantei si deci a umplerii ventriculare) este raspunzatoare de deprimarea suplimentara a
inotropismului miocardic. In acest context, de perturbare importanta a fiziologiei Ca2+ la nivel
cardiomiocitar, fenomenul „scării pozitive” devine nefunctional.
„Scara negativă” Woodworth este fenomenul invers, de deprimare a functiei contractile
miocardice prin cresterea excesiva a frecventei cardiace. Se poate succeda „scarii pozitive”
Bowditch, daca se depaseste o anumita limita a cresterii frecventei de stimulare a cordului. Alterarea
importanta a functiei lusitrope (scurtarea severa a diastolei) creeaza un dezechilibru major in
dinamica celulara a Ca2+ (o desincronizare importanta intre patrunderea ionilor de Ca2+ in citosol si
eliberarea lor din RS pe de-o parte, respectiv recaptarea lor in RS si expulzia lor din celula, pe de alta
parte). Acest lucru are loc in principal datorita „epuizarii” mecanismelor active de indepartare a Ca2+
intracelular - „ATP-azele” de Ca, dependente temporal de degradarea substratului energetic. In
consecinta, Ca2+ in exces urmeaza cai anormale de indepartare din citosol, patrunzand in depozite
inerte (ex. mitocondria), de unde va fi mai greu de disponibilizat pentru a participa la cuplul electro-
contractil. In aceasta situatie, doar rarirea frecventei de stimulare amelioreaza functia inotropa.
Diverse specii de mamifere prezinta o adaptare a functiei inotrope dupa modelul „scarii
pozitive”, prin tahicardizarea determinata de conditii variate de stres rezultand o crestere prompta a
debitului cardiac si a performantei cardiace.

MECANOCARDIOGRAMELE
Reprezinta un grup de explorari noninvazive care inregistreaza activitatea mecanica a cordului.
Semnalul cules cu ajutorul unor transductori dermici (fotoelectrici, piezoelectrici etc) este filtrat,
amplificat si inscris sub forma unei curbe continue pe tot parcursul ciclului cardiac. Mecanogramele
pot evalua activitatea cordului stang (carotidograma), a cordului drept (jugulograma) sau activitatea
ventriculara in general (apexocardiograma). Un tip aparte de mecanograma este fonocardiograma,

9 | P a g e  
 
 Catedra de Fiziologie “NC Paulescu”, Disciplina Fiziologie II, UMF “Carol Davila” Bucuresti

pentru ca aceasta inregistreaza vibratiile mecanice ale peretelui toracic induse in principal de
dinamica valvelor cardiace, aceasta fiind insa tot o consecinta a activitatii mecanice a cordului.
Traseele poligrafice (inregistrarea in paralel a mai multor mecanograme si a EKG) cresc valoarea
masuratorilor efectuate pentru aprecierea functiei sistolice, sau diastolice ventriculare.
CAROTIDOGRAMA este sfigmograma ce inregistreaza unda arteriala de puls la nivelul
a.carotide. Se masoara invaziv (cateterizare vasculara), sau neinvaziv (transductori tegumentari).
Carotidograma reprezinta sfigmograma inregistrata neinvaziv care ilustreaza cel mai bine
caracteristicele pulsului central. Diagrama prezinta urmatoarele componente:
- unda “a”: corespunde modificarilor de puls induse de sistola atriala; este o unda de
amplitudine redusa, nu se inregistr. pe sfigmogramele arterelor indepartate cordului (ex.pediograma).
- punctul “e”: marcheaza deschiderea valvei sigmoidiene aortice si debutul ejectiei rapide.
- panta anacrota “A”: corespunde curbei rapid ascendente ce da nastere unei unde directe, de
percutie “P” („percussion wave”). Se poate inregistra si un al doilea varf, unda de reascensiune „T”
(„tidal wave”), consecinta a “reflectării” din periferie a undei directe de puls. De fapt, reprezinta
“ecoul” provocat de “zidul arteriolar” (denumire figurativa a segmentului vascular arteriolar, in care
RVP creste brusc). Distanta dintre undele „P” si „T” poarta numele de „platou sistolic”. Cand
sfigmograma se inregistreaza la nivelul arterelor periferice, sau cand acestea devin mai rigide (spre
ex. „stiffness”-ul arterial fiziologic al varstnicului), unda se reintoarce mult mai rapid, iar cele doua
varfuri se contopesc intr-unul singur, rotunjit sau mai amplu. O unda “P” mai bine evidentiata
semnifica o performanta ventriculara stanga mai buna, dar si o complianta aortica crescuta.
- panta catacrota „C”: corespunde curbei descendente din punctul de maxima ascensiune, este
mai putin abrupta si cuprinde in portiunea initiala ejectia ventriculara lenta. Traseul descendent al
acestei curbe este intrerupt la un moment dat de o unghiulare - incizura dicrota “i”. Aceasta
corespunde inchiderii valvei semilunare aortice. Datorita inversarii in diastola a gradientului de
presiune ventriculo-aortic si revenirii peretilor arteriali la dimensiunile bazale, o cantitatea mica de
sange are un traiect retrograd catre ventricul, se “reflecta” de cuspele valvei semilunare inchise ca de
un “zid” si se reorienteza catre periferie, generand unda dicrota “D”. Aceasta are o amplitudine mica
si simuleaza o “noua ejectie ventriculara”, mai mica, pe parcursul diastolei. Rigidizarea peretilor
aortici (arterioscleroza, ateroscleroza) determina scaderea amplitudinii undei “D”.
Analiza cronologica a pulsului carotidian poate furniza detalii despre performanta sistolica a
VS, dar si despre complianta arborelui vascular arterial. Cu ajutorul carotidogramei se pot investiga
timpii sistolici ventriculari, dintre care mai frecvent perioada de ejectie a VS (PEVS). Aceasta
reprezinta intervalul de timp cuprins intre deschideea valvei aortice (punctul “e”) si inchiderea ei
(punctul “i”) si se coreleaza invers proportional cu forta de contractie ventriculara stanga. De
asemenea, se mai poate masura timpul de ascensiune “t”, sau timpul de hemiascensiune “t 1/2 ”
(ultimul cu durata de aprox. 0.04s), reprezentand timpul necesar curbei ascendente pentru a atinge
punctul de maxima ascensiune “P”, respectiv timpul necesar pentru a atinge jumatate din
amplitudinea maxima a pulsului. Se coreleaza bine cu gradientul de presiune transaortic din timpul
ejectiei ventriculare, apreciind atat functia contractila a VS cat si permeabilitatea orificiului valvular
aortic (severitatea unei stenoze aortice).
Coroborarea sfigmogramei cu fonocardiograma, sau/si EKG (poligrama partiala) poate fi
deosebit de utila. Astfel, se poate calcula perioada de preejectie (PPE) - intervalul de timp dintre
debutul depolarizarii ventriculare (debutul undei Q pe EKG) si inceputul ejectiei ventriculare

10 | P a g e  
 
 Catedra de Fiziologie “NC Paulescu”, Disciplina Fiziologie II, UMF “Carol Davila” Bucuresti

(punctul „e” pe carotidograma). Reprezinta timpul necesar ventriculului pentru a „se pregati” ca sa
realizeze ejectia. Include perioada de mulare sau preizovolumetrica (PM - timpul consumat intre
debutul fenomenului electric si cel mecanic) si perioada de contractie izovolumetrica (PCI). PPE nu
se poate masura direct datorita decalajului in timp intre producerea fenomenelor electrice (EKG) si a
celor mecanice (carotidograma), ci se calculeaza indirect ca diferenta intre sistola electromecanica
(QS 2 - intervalul dintre debutul undei Q pe EKG si debutul zgomotului 2 pe fonocardiograma) si
perioada de ejectie a VS (PEVS). PPE reprezinta un indicator de contractilitate, apreciind viteza de
crestere a presiunii intraventriculare in preejectie. Raportul „PPE / PEVS” (raportul Weissler sau
indexul functiei ventriculare) apreciaza performanta sistolica a VS mai bine decat fiecare parametru
separat. Are o valoarea normala de 0.35±0.04. Un raport mai mare de 0.44 indica o reducere a
performantei sistolice a VS si se asociaza cu o scadere a fractiei de ejectie si a debitului cardiac.
Pe de alta parte, analiza morfologica a carotidogramei aduce informatii despre permeabilitatea
sistemului valvular. Spre exemplu, stenoza aortica determina o alungire a intervalului de ejectie,
anacrota prezentand un traiect ascendent lent, cu mai multe crestaturi (expresie a caracterului
neuniform si intarziat al ejectiei ventriculare), o scadere a amplitudinii graficului si o incizura dicrota
“i” mai inalt situata (raportat la inaltimea totala a sfigmogramei). Din contra, datorita regurgitarii
ventriculare diastolice si cresterii VB la ciclul urmator, in insuficienta aortica graficul capata un
aspect inalt si ingust, cu o anacrota rapid ascendenta, unde de “percutie” si “reflectata” bine
reprezentate, o incizura dicrota mai jos pozitionata si o unda dicrota estompata.
JUGULOGRAMA reprezinta flebograma ce inregistreaza unda de puls venos la nivelul v.
jugulare. Neexistand valve care sa limiteze trecerea sangelui dinspre v. cave catre atriul drept (AD),
jugulograma reflecta dinamica presionala de la nivelul cordului drept. Diagrama jugulogramei
prezinta urmatoarele tipuri de deflexiuni: a, c, v, H - deflexiuni convexe in sus (pozitive), care
semnifica destinderea jugularelor datorata transmiterii retrograde a cresterilor de presiune din atriul
drept; x, x 1 , y - deflexiuni concave in sus (negative), semnificand reducerea distensiei jugulare sau
tendinta la colabare, consecutiv scaderii presiunii la nivelul atriului drept si cresterii intoarcerii
venoase. In detaliu:
- “a” - reprezinta cea mai “inalta” deflexiune pozitiva, marcheaza sistola AD, moment in care
o mica parte din sangele care este mobilizat are tendinta de a se intoarce catre vene, determinand in
consecinta cresterea presiunii in v. cave si deci destinderea v. jugulare.
- “x” - coresp. diastolei atriale dupa inch. v. tricusp. si proc. de umplere a AD cu sange venos.
- ”c” - inconstanta pe jugulograma, este o deflexiune pozitiva ce corespunde contractiei
izovolumetrice a VD, urmand inchiderii valvei tricuspide; bombarea planseului atrio-ventricular (A-
V) catre atriu va conduce la cresterea presiunii la acest nivel.
- ”x 1 ” - reprezinta cea mai “adanca” deflexiune negativa si se datoreaza contractiei izotonice,
cu scurtarea cordului in sens cranio-caudal si ejectia ventriculara dreapta; aceasta are ca si consecinta
coborarea planseului A-V, tractionarea venelor centrale, cu distensia brusca a AD si scaderea
marcata a presiunii in aceasta camera, ce determina cresterea semnificativa a intoarcerii venoase
(“colaps” sistolic al pulsului venos).
- “v” - indica revenirea protodiastolica a planseului A-V la pozitia initiala, in paralel cu
acumularea sangelui in AD datorita intoarcerii venoase, ceea ce va conduce la cresterea presiunii
atriale; corespunde de asemenea si fazei de relaxare izovolumetrica ventriculara; amplitudinea ei se
coreleaza cu capaciatea de distensie si viteza de umplere a AD (complianta AD).

11 | P a g e  
 
 Catedra de Fiziologie “NC Paulescu”, Disciplina Fiziologie II, UMF “Carol Davila” Bucuresti

- “y” - marcheaza umplerea rapida (pasiva) ventriculara, consecutiva deschiderii tricuspidei (T d

- varful undei “v”) si care determina cresterea semnificativa a intoarcerii venoase (“colaps” diastolic
al pulsului venos).
- “H” - reprezinta o deflexiune de amplitudine mica, pozitiva ce se incadreaza intre depresiunea
“y” si debutul unei noi unde “a”; corespunde umplerii AD, dar si fazei de umplere lenta ventriculara
(diastasis) - de mai mica anvergura decat prima; oglindeste, asemanator undei “v”, complianta AD.
Analiza cronologica a jugulogramei poate aduce date importante despre functia sistolica sau
diastolica a cordului drept si mai ales cand este corelata cu alte mecanograme - EKG,
fonocardiograma. Analiza morfologica poate informa despre permeabilitatea sistemului valvular
corespunzator inimii drepte. Spre exemplu in stenoza tricuspidiana, in conditiile existentei
hipertrofiei AD, se evidentiaza o unda “a” ampla, o curba descendenta “y” mai putin inclinata, iar
unda “H” corespunzatoare umplerii lente ventriculare, devine absenta. In fibrilatia atriala (disparitia
sistolei atriale si rigidizarea AD) unda “a” nu mai este prezenta si unda “x 1 ” se micsoreaza, in timp
ce unda “v” devine mai proeminenta.
APEXOCARDIOGRAMA reprezinta  inregistrarea grafica a socului apexian pe parcursul
ciclului cardiac. Aceste vibratii de frecventa joasa sunt culese de un microfon piezoelectric montat la
nivelul peretelui toracic si transpuse grafic intr-o diagrama ce ilustreaza poate cel mai bine,
comparativ cu celelalte mecanograme, toate fazele ciclului ventricular si mai ales diastola.
Apexocardiograma prezinta:
- Unda „a” - sistola atriala, frecvent nu depaseste 15% din inaltimea punctului de maxima
ascensiune a curbei apexocardiogramei.
- Unda „c” - sistola ventriculara, pe parcursul acestei faze apexul ventricular se apropie maxim
de peretele toracic.
- Punctele C, E, H’, O - reprezinta inchiderea valvei mitrale, deschiderea v.aortice, inchiderea
v.aortice, respectiv deschiderea v.mitrale (apexocardiograma este singura mecanograma carea indica
deschiderea valvei mitrale).
- Curba rapid ascendenta CE - contractia izovolumetrica a VS, culminand cu punctul „E”,
varful sistolic al apexocardiogramei.
- Intervalele EH’ si HH’- perioada de ejectie a VS (PEVS), respectiv protodiastola (PD)
- Curba descendenta H’O - relaxarea izovolumetrica a VS.
- Unda f - umplerea rapida a VS.
- Unda f ’ - umplerea lenta (diastasis) a VS, cu ascensiune mai lenta decat unda f.
Aportul diagnostic al apexocardiogramei este valoros cand se doreste analiza cronologica a
fazelor ciclului cardiac, aceasta investigatie fiind mecanograma de electie in evaluarea cu mai mare
precizie a intervalele de timp diastolice. Apexocardiograma este un instrument util de evaluare a
functiei diastolice (ex. determinarea timpului de relaxare izovolumetrica -TRIV), dar si a functiei
sistolice VS (ex. determinarea perioadei de ejectie a VS (PEVS)). Analiza morfologica a undelor
poate aduce informatii despre permeabiltatea valvulara. Spre exemplu, in stenoza mitrala, datorita
obstacolului valvular intampinat de sangele accelerat in SA catre ventriculul stang, amplitutidinea
undei „a” creste, expresie a hipertrofiei atriale stangi; tot in acest caz creste durata umplerii
ventriculare lente (unda „ f ’ ”), iar unda „f”, corespunzatoare umplerii rapide pasive isi micsoreaza
inaltimea. In insuficienta mitrala in schimb, unda „f” are o amplit. crescuta datorita supraincarcarii
VS in umplerea rapida, prin contributia sg. refluat anterior din VS in AS (in timpul sistolei ventr).

12 | P a g e  
 
 Catedra de Fiziologie “NC Paulescu”, Disciplina Fiziologie II, UMF “Carol Davila” Bucuresti

FONOCARDIOGRAMA reprezinta  inregistrarea realizata cu ajutorul unor microfoane

speciale dispuse in focarele de auscultatie, a zgomotelor determinate de musculatura inimii, dinamica
valvulara, precum si de accelerarea sau decelerarea sangelui la trecerea prin camerele inimii, sau prin
radacina marilor vase. Analiza morfologica a fonocardiogramei pune in evidenta localizarea
zgomotelor in cadrul revolutiei cardiace, durata lor, intensitatea, tonalitatea (dependenta de
frecventa) si timbrul acestora. Fonocardiograma deceleaza fiziologic patru ZGOMOTE
CARDIACE (S 1 , S 2 , S 3 , S 4 ), dintre care in mod normal, stetacustic (fonendoscopic = cu
stetoscopul), sau chiar cu urechea libera pot fi auscultate doar doua (S 1 si S 2 ).
Zgomotul 1 (S 1 ) - zgomotul sistolic, reprezinta o suita de vibratii puternice, de tonalitate joasa
si durata de aproximativ 0,12-0,15 sec. Pe fonocardiograma se deceleaza 3 componente ale S 1 :
presegment - datorat punerii in tensiune a cordajelor tendinoase si celorlalte structuri ventriculare in
timpul contractiei din perioada de mulaj; segment principal - datorat in primul rand inchiderii
valvelor mitrala (M) si tricuspida (T) (in ordinea M, T) si opririi bruste a singelui accelerat catre atrii;
de asemenea, se datoreaza intr-o mai mica masura si deschiderii valvelor pulmonara (P) si aortica
(A) (in ordinea P, A), precum si accelerarii bruste a sangelui in cursul ejectiei rapide; postsegment -
datorat vibratiei peretilor vaselor mari, atunci cand coloana de sange este decelerata brusc in cursul
trecerii de la ejectia rapida la cea lenta. Din punct de vedere clinic, importanta au doar inchiderile
valvulare - M, respectiv T (doar aceste componente se pot auzi stetacustic). Formula mnemotehnica a
S 1 este M î T î P d A d . S 1 se ausculta cel mai bine in focarul mitral si tricuspidian. Este sincron cu
complexul QRS pe EKG, precede cu foarte putin timp ascensiunea pulsului carotidian si este practic
sincron cu socul apexian. Intensitatea S 1 este mai mare: la subiectii cu perete toracic subtire (copii,
adolescenti), in situatiile in care sistola ventriculara surprinde cuspele valvelor A-V intr-o pozitie de
deschidere mai mare (sd. cu interval PR scurt, tahicardii etc), cand valvele A-V sunt mai ingrosate
(stenoza mitrala intr-un stadiu precoce) etc. Invers, S 1 devine mai putin amplu la pacientii obezi,
emfizematosi, la cei care prezinta bradicardie, un interval PR alungit (bloc A-V gr. 1), sau intr-o
stenoza mitrala intr-un stadiu avansat, cand valva are o mobilitate scazuta.
Zgomotul 2 (S 2 ) - zgomotul diastolic, considerat de Leatham drept “cheia auscultatiei
cardiace” are comparativ cu S 1 , o tonalitate mai inalta si o durata mai redusa 0,08-0,10 sec. Pe
fonocardiograma se deceleaza 3 componente ale S 1 : presegment - datorat relaxarii „active” a
ventriculului; segment principal - datorat inchideri valvelor semilunare (in ordinea A, P), cu vibratia
peretilor vaselor mari si coloanei de sange, atunci cand aceasta este frinata brusc in tendinta sa de
recul catre ventricul; postsegment - de amplitudine mica, datorat deschiderii valvelor A-V (in ordinea
T, M). Din punct de vedere clinic (stetacustic) importanta au doar doar inchiderile valvulare (A,
respectiv P). Formula mnemotehnica a S 2 este A î P î T d M d . S 2 se ausculta cel mai bine in focarul
aortic si pulmonar. Debuteaza imediat dupa varful undei T pe EKG si precede cu foarte putin timp
incizura dicrota de pe carotidograma. Cele doua componente ale segmentului principal (A î , P î ) sunt
mai indepartate. Ele pot fi percepute stetacustic ca fiind distincte, atunci cand sunt separate de un
interval mai mare de 0,04-0,05 sec. Acest lucru se intampla obisnuit in inspirul profund (dedublarea
fiziologica - inspiratorie a S 2 ), cand pe de-o parte creste capacitanta patului vascular pulmonar,
creste intoarcerea venoasa in cordul drept si componenta P se inchide mai tarziu, iar pe de alta parte
scade usor umplerea cordului stang, iar componenta A se va inchide mai devreme. Dedublarea
dispare in expir, cand fenomenele anterioare inceteaza. Exista si o dedublare paradoxala (patologica),
care se reduce in inspir (componentele A si P se apropie) si reapare in expir (componentele A si P se
indeparteaza). Aceasta se datoreaza faptului ca anterior inspirului, A se inchide mai tarziu (ex. blocul

13 | P a g e  
 
 Catedra de Fiziologie “NC Paulescu”, Disciplina Fiziologie II, UMF “Carol Davila” Bucuresti

major de ramura stanga - BRS), iar P mai devreme (ex. hipertensiunea pulmonara severa),
succesiunea devenind P, A. Intensitatea S 2 creste la pacientii cu hipertensiune arteriala sistemica
(HTA) sau pulmonara (HTP) si scade la cei cu stenoza aortica sau pulmonara.
Zgomotul 3 (S 3 ) - este un zgomot de umplere ventriculara protodiastolica, de intensitate mica
si tonalitate joasa. Este produs de catre limitarea brusca a expansiunii peretelui VS in timpul umplerii
rapide. De regula este inaudibil, se poate insa ausculta la copii, tineri, subiecti cu perete toracic
subtire (S 3 fiziologic). Patologic, se poate ausculta in stari hiperkinetice (ex. febra), in insuficienta
mitrala severa (umplere torentiala VS), sau in insuficienta cardiaca (disfunctie ventriculara, cu
complianta ventriculara redusa). Prezența S 3 patologic, mai ales la pacientii tahicardici determina un
ritm in 3 timpi - „galopul protodiastolic”. S 3 patologic se datoreaza reducerii compliantei VS si/sau
cresterii debitului si velocitatii umplerii rapide a VS. Se ausculta mai bine in decubit lateral stg, sau
dupa efort (debit de umplere ventriculara mai mare), in focar M sau T. Pe fonocardiograma este
decelabil intotdeauna (zgomot protodiastolic).
Zgomotul 4 (S 4 ) - este un zgomot de umplere ventriculara telediastolica (presistolica), de
intensitate mica si tonalitate joasa. Este produs de fluxul sanguin care, accelerat de atrii, este brusc
decelerat de ventriculi in faza umplerii atriale a acestora (coincide deci cu sistola atriala). De regula
este inaudibil. Auscultatia unui S 4 fiziologic (la varstnicii sanatosi, dupa efort fizic) este
controversata. Un S 4 patologic se poate auzi spre exemplu la pacientii cu hipertrofie ventriculara
determinata de hipertensiunea arteriala/pulmonara, consecutiva stenozei aortice/pulmonare etc.
Prezenta S 4 patologic, mai ales la pacientii tahicardici determina un ritm in 3 timpi - „galopul
presistolic”. S 4 patologic se datoreaza reducerii compliantei VS si unei sistole atriale eficace. Se
ausculta mai bine in decubit lateral stg, sau dupa efort (debit de umplere ventriculara mai mare), in
focar M sau T. Pe fonocardiograma este decelabil intotdeauna (zgomot telediastolic, sau presistolic).
Clicurile sau clacmentele sunt zgomote cardiace supraadaugate (intotdeauna patologice), de
durata scurta si tonalitate medie-inalta (ex. clic de ejectie aortic, clic de proteza mecanica, clacment
de deschidere a mitralei - atunci cand valva mitrala este ingrosata etc).
Suflurile cardiace reprezinta o insiruire de zgomote cardiace supraadaugate, de durata mai
mare (peste 0,15 sec) si de tonalitate variabila. Se caracterizeaza prin intensitate (gradare de la 1 la
6), tonalitate (joasa, medie, inalta), calitate (ex. aspru, rugos, aspirativ etc), durata (scurta sau lunga),
localizare temporala in ciclul cardiac (ex. holosistolic, protomezosistolic, telediastolic, sistolo-
diastolic=continuu etc), forma (crescendo, in platou, romboidal etc), directie de iradiere (pe carotide,
„în spiţe de roată” etc). Desi pot fi si fiziologice (sarcina, tahicardie, efort fizic etc), de regula sunt
patologice si sunt determinate de curentii turbionari indusi de defecte valvulare (stenoze sau
insuficiente=regurgitari), defecte septale (atriale, ventriculare) etc. O stenoza valvulara semnifica o
„incapacitate” a valvei de a se deschide complet in sistola, sau diastola, in timp ce o insuficienta
valvulara semnifica o „incapacitate” a valvei de a se inchide complet in sistola, sau diastola.
Suflurile sistolice (pozitionate in pauza sistolica → intre S 1 si S 2 ) pot fi ejectionale, anterograde
(ex. stenoza aortica, pulmonara), sau de regurgitare, retrograde (ex. insuficienta mitrala,
tricuspidiana). Suflurile diastolice (pozitionate in pauza diastolica → intre S 2 si S 1 ) pot fi de
umplere, anterograde (ex. stenoza mitrala, tricuspidiana), sau de regurgitare, retrograde (ex.
insuficienta aortica, pulmonara).

14 | P a g e  
 
 Catedra de Fiziologie “NC Paulescu”, Disciplina Fiziologie II, UMF “Carol Davila” Bucuresti

HEMODINAMICA I
Dr. Adrian Roşca, 2020

Reprezinta o ramura a fiziologiei care se ocupa cu studiul factorilor ce guverneaza curgerea

sangelui prin organe si tesuturi (def. Oxf. dictionary).
Are la baza interrelatia: Flux sanguin (Q) ↔ Presiune sanguină (P) ↔ Rezistenţă vasculară (R).
Curgerea sangelui prin vase este dependenta de factori extrinseci (ex. forta motrice a cordului,
gravitatia etc), sau intrinseci vizand proprietatile “continatorului” (distensibilitatea, complianta,
elastanta vasculara etc), sau ale “continutului”- sangele (hematocritul, densitatea, conformatia sterica
globulara etc).
Anatomo-functional sistemul vascular este clasificat in: “marea circulaţie” (sistemică), “mica
circulaţie” (pulmonară) si circulaţia limfatică.

Consideratii generale privind caracteristicile morfofunctionale ale continatorului vascular

Peretele vascular este constituit din urmatoarele straturi:
- intima, sau tunica interna, aflata in imediata vecinatate a coloanei sanguine, este
compusa dintr-un sir liniar de celule endoteliale, circumscrise de o lama fina de tesut conjunctiv.
Principalele functii ale endoteliului sunt: 1) reglarea fluxului si presiunii sanguine prin numeroasele
substante vasoactive secretate (reprezinta un adevarat “organ endocrin”); 2) functie enzimatica (ex.
sinteza enzimei de conversie a angiotensinei I); 3) participa la procesele de schimb cu tesutul
interstitial; 4) rol antitrombotic prin multitudinea de substante pe care le secreta (prostaciclina,
activatorul tisular al plasminogenului (t-PA) etc), dar si prin exprimarea la suprafata a unui strat
protector constituit din glicozaminoglicani, incarcat electrostatic negativ, numit glicocalix. Acesta
are rol de “airbag” sau “buffer” antitrombotic, deoarece: a) reduce fortele de frecare ale coloanei de
sange cu endoteliul; b) respinge elementele figurate (incarcate de asemenea electrostatic negativ),
prevenind astfel ciocnirile plastice ale acestora cu peretele vascular; c) ascunde situsurile endoteliale
de legare pentru trombocite, factori de coagulare, sau leucocite, prevenind astfel initierea proceselor
trombotice sau inflamatorii.
- media, sau tunica musculara, consta dintr-un strat de fibre musculare netede, aranjate
circular sau spiralat, dispuse intr-o matrice conjunctiva ce contine fibre de elastina si colagen.
Tesutul muscular raspunde influentelor vasoconstrictoare sau vasodilatatoare ale factorilor nervosi
(sistemul nervos autonom), agentilor umorali locali (cataboliti si alte substante cu rol paracrin) sau
sistemici (secretii hormonale, agenti farmacologici), ajustand debitul local in functie de nevoile
metabolice. De asemenea, este responsabil pentru starea permanenta de usoara contractie a vaselor,
numita tonus. Tesutul muscular neted este foarte bine reprezentat la nivelul celor mai mici artere -
arteriolele (raport “medie/lumen” = maxim), avand un foarte important rol in reglarea debitelor
regionale (prin fenomenul de “vasomotricitate”), de unde si denumirea de vase de rezistenta. Ca
urmare, la iesirea din sectorul arteriolar are loc o scadere abrupta a presiunii arteriale (“prabusirea”
PA). Fibrele elastice permit expansiunea peretelui vascular si revenirea la pozitia bazala, vasul fiind
astfel intr-o permanenta adaptare la presiunile interne de curgere, in timp ce fibrele de colagen, mai
rigide, confera acestuia rezistenta la “stretching”.
- adventicea, sau tunica externa este bine reprezentata in tesut conjunctiv fibros, cu
predominenta fibrelor de colagen, invelind vasul ca intr-o camasa semiextensibila (impiedica

1|Page
 Catedra de Fiziologie “NC Paulescu”, Disciplina Fiziologie II, UMF “Carol Davila” Bucuresti

“stretching”- ul exagerat, prevenind “ruperea” vaselor sanguine). La nivelul arterelor mari adventicea
este strabatuta de vase mici de nutritie - vasa vasorum, ce pot ajunge pana la tunica medie, irigand
celulele stratului muscular extern. De asemenea, filete nervoase, de obicei nociceptive penetreaza
adventicea vaselor membrelor, cu rol de transmitere a durerii in diverse conditii clinice, cum ar fi
spre exemplu tromboflebitele (inflamatii locale ale peretelui venos si formarea de cheaguri pe
traiectul vasului).

Proprietatile mecanice ale vaselor sanguine

1. Distensibilitatea
Defineste proprietatea vaselor de a-si creste volumul in raport cu presiunea interna a sangelui si
volumul initial al acestora. Se calculeaza dupa formula:
D = V / (P × Vi)
unde: V - variatia de volum; P - variatia presiunii; Vi - volumul initial al vasului.
Venele permit variatii mai mari ale distensibilitatii comparativ cu arterele, datorita
particularitatilor structurale. Peretele lor contine mai putine fibre musculare si elastice comparativ cu
arterele si sunt partial colabate atunci cand volumul sangelui continut este redus. In timp ce arterele
pot sustine presiuni inalte fara modificari importante ale geometriei, venele, la aceleasi presiuni isi
maresc considerabil volumul. Se admite ca venele sunt de 8 ori mai distensibile decat arterele.
Aceasta permite inmagazinarea unor volume mari de sange, cu pretul unor cresteri presionale reduse.
In mod obisnuit, venele capaciteaza pana la aproape trei sferturi din volemie, de unde si denumirea
de sector de stocaj si teritoriu de joasa rezistenta si presiune. Din acest volum, aproximativ jumatate
se afla in depozite in stare inactiva (de rezerva) si in situatii solicitante (emotii, efort fizic, activitate
intelectuala intensa, febra, postprandial, posthemoragic) poate fi disponibilizat (“centralizat”) si
deviat catre teritoriile care il reclama. Distensibilitatea crescuta a venelor poate avea insa si
consecinte negative. Presiuni mari la nivelul circulatiei de intoarcere pot conduce in timp (mai ales
daca exista si conditii favorizante) la aparitia unor dilatari sinuoase ale venelor superficiale ale
gambelor, vizibile si palpabile adesea, ce poarta denumirea de varice. Acestea reprezinta unul dintre
semnele clinice ale insuficientei venoase cronice.
2. Complianta (Capacitanta)
Reprezinta o notiune derivata, este “distensibilitatea” vasului, dar fara a se tine cont de
volumul său initial (masurarea acestuia la subiectii umani este irealizabila). Se defineste ca variatie
volumica atunci cand presiunea interna a sangelui variaza cu 1 mm Hg:
C = V/P
Prin coroborare cu formula anterioara => C = D × Vi. Aceasta presupune ca dintre doua vase
cu aceeasi distensibilitate, are o complianta mai mare cel care prezinta un volum initial mai mare.
Invers, dintre doua vase geometric identice, este mai compliant cel care prezinta o distensibilitate
mai mare. Se accepta ca venele au global un volum de 3 ori mai mare decat arterele si sunt de 8 ori
mai distensibile decat acestea. Rezulta ca venele sunt de 24 de ori mai compliante decat arterele,
explicand marele potential de capacitare al sectorului venos, fara a dezvolta presiuni sanguine
crescute. Deci venele au functie de rezervor sanguin (asemanator “condensatorilor” din electricitate).
Pe de alta parte, marea adaptabilitate a arterelor la regimuri presionale inalte si la viteze de circulatie

2|Page
 Catedra de Fiziologie “NC Paulescu”, Disciplina Fiziologie II, UMF “Carol Davila” Bucuresti

crescute, le-a conferit denumirea de vase de inalta presiune si rezistenta, sau consumatori de
presiune (asemanator “rezistorilor” care se opun trecerii curentului electric).
Modificarea statusului simpatic poate influenta complianta vasculara. Simpaticoliza, prin
scaderea tonusului vascular, conduce la cresterea acesteia, in timp ce stimularea simpatica, prin
vasoconstrictie determina efectul invers. O data cu varsta, diagrama “presiune - volum” se muta la
volume mai mari, expresie a cresterii in diametru a vaselor, in timp ce complianta vasculara devine
din ce in ce mai scazuta, o data cu avansarea procesului aterosclerotic (vasele devin mai rigide).
3. Elastanta
Este reciproca a compliantei si caracterizeaza reculul elastic al vaselor (dependent de ponderea
f. elastice), atunci cand inceteaza actiunea fortei deformatoare. Se calculeaza prin formula:
E=1/C
Cuplul complianta - elestanta are un rol definitoriu in procesul de transformare a energiei de
ejectie a cordului in energie de propulsie a coloanei de sange prin arborele vascular in sistola si
diastola (v. fenomenul Windkessel).
4. Contractilitatea
Este proprietatea fibrelor musculare netede din tunica medie a vaselor de a-si scurta lungimea
sub actiunea diversilor factori nervosi sau umorali. Modificarile de “tonus” vascular sunt
responsabile de fenomenul “vasomotricitatii”, cu consecinte reglatorii atat globale (ajustari ale
presiunii arteriale), cat si locale (modificarea debitului circulator de organ). Contractilitatea
(respectiv, relaxarea f. musculare din media vasculara) permite de asemenea “adaptarea” vaselor la
“stress-ul presional” (fenomenul “compliantei intarziate”), dupa cum se va arata in continuare. In
conditii de depletie volemica accentuata (ex. hemoragie severa), initial presiunea sanguina va scadea
abrupt. Insa in urmatoarele minute - ore, prin interventii neuro-umorale reglatorii, are loc un amplu
proces vasoconstrictor, “continatorul” (sist. vascular) se va “mula” pe un “continut” (volumul
sanguin circulant) mai mic, complianta se va reseta, iar presiunea sanguina va tinde astfel sa revina la
normal. Invers, in conditii de suprasolicitare volemica (ex. retentie hidrica in urma unui regim
hipersodat), presiunea va creste initial considerabil, dar prin relaxarea fibrelor musculare netede din
peretele vascular, “continatorul” vascular se va destinde, complianta se va reajusta, iar presiunea va
tinde din nou sa revina la normal. Resetarea compliantei permite in continuare chiar incarcari
volemice suplimentare, fara cresteri foarte mari ale presiunii sanguine. De fapt, fenomenul
“compliantei intarziate” reflecta proprietatea organelor cavitare de a pastra o presiune constanta, in
contextul modificarilor de volum pe termen lung.

Legea Darcy
Extinde in hemodinamica o binecunoscuta ecuatie aplicabila circuitelor electrice => “legea
Ohm a hemodinamicii”:
I = U/R => Q = P/R
Descrie relatia de proportionalitate existenta intre fluxul sanguin (Q) printr-un vas, gradientul
presional la capetele sale (P) si rezistenta la inaintare (R) intampinata de coloana sanguina.

3|Page
 Catedra de Fiziologie “NC Paulescu”, Disciplina Fiziologie II, UMF “Carol Davila” Bucuresti

Fluxul sanguin
Se defineste ca volumul de sange ce traverseaza o sectiune a arborelui vascular, intr-un timp
dat:
Q = V/t
Considerand ca aceasta cantitate de sange poate fi cuprinsa intr-un volum deplasabil V, ce va
trece progresiv prin sectiunea considerata, se poate deduce si o alta forma de exprimare a fluxului:
Q=v×S
unde: V - volumul de sange; t - timpul necesar deplasarii acestui volum sanguin prin supraf.
considerata; S - supraf. de sectiune a continatorului vascular; v - viteza medie de deplas. a sangelui.
Sistemul vascular fiind in ansamblu un circuit dispus “in serie”, rezulta conform “principiului
conservarii masei” ca indiferent de sectiunea aleasa, debitul (fluxul) circulator este acelasi si egal cu
debitul cardiac (aprox. 5l/minut). Astfel, cand suprafata totala de sectiune vasculara (STS) creste,
viteza de circulatie va scadea proportional (ex. la nivel capilar STS este max., iar viteza min.).
Metodele de masurare a fluxului sanguin pot fi invazive (necesita canularea vaselor), sau
noninvazive, ultimele fiind mult mai frecvent folosite datorita acestui fapt. Metoda ultrasonografica
(velocimetria Doppler) reprezinta o investigatie clinica, noninvaziva, utilizata de rutina pentru
masurarea fluxului sanguin. Acesta se determina indirect prin masurarea vitezei de curgere a
sangelui. Principiul se bazeaza de fapt pe identificarea unei variatii de frecventa intre unda incidenta
emisa transcutanat de cristalul piezoelectric al transductorului si cea reflectata de hematiile in
miscare. Cu cat creste viteza in flux a elementelor figurate, cu atat diferenta de frecventa va fi mai
mare (efectul Doppler). Aceasta se inscrie sub forma unei anvelope, unde se pot masura diverse
viteze de flux: “velocitatea sistolica maxima” (PSV - “peak systolic velocity”), “velocitatea de la
sfarsitul diastolei” (EDV - “end diastolic velocity”). Metoda este foarte sensibila, putand inregistra
chiar modificari minime ale vitezelor de curgere, sau oscilatii rapide ale fluxului sanguin. Celelalte
metode de determinare a fluxului (flaucitometria electromagnetica, pletismografia prin ocluzie
venoasa, diversele variante ale met. Fick etc) sunt folosite rar, de obicei in laboratoare experimentale.

Rezistenta vasculara
Reprezinta rezistenta intampinata de sange la inaintarea prin arborele vascular. Poate fi
descrisa de ecuatia Hagen-Poiseuille, daca vom considera sistemul vascular drept un continator
ideal cu un continut ideal (tuburi cilindrice, drepte, subtiri, rigide si un fluid necompresibil, cu
vascozitate si flux constante, avand o curgere ordonata, de tip laminar):
Q/P = (r/l) × (1/) × ( /8)
unde: Q - debitul fluidului; P - diferenta de presiune la capetele tubului; r, l - raza, respectiv lungimea
acestuia;  - vascozitatea fluidului.
Formula de mai sus se poate rescrie:
R = 8l/  r
In realitate insa curgerea sangelui prin vase nu este o curgere ideala, desi se apropie destul de
mult de acest model. Datorita caracterului pulsatil al presiunii de inaintare si fluxului, precum si
datorita faptului ca vasele sanguine sunt structuri elastice, a fost introdusa o notiune complexa,
impedanta vasculara (Z), asemanatoare ca intales cu impedanta electrica dintr-un circuit de curent

4|Page
 Catedra de Fiziologie “NC Paulescu”, Disciplina Fiziologie II, UMF “Carol Davila” Bucuresti

alternativ (“Z” in electricitate este raportul intre tensiunea electrica oscilanta la capetele circuitului si
intensitatea curentului alternativ, Z = E/I). Impedanta vasculara are la randul sau trei componente:
impedanta rezistiva sau vascoasa, similara rezistentei “R” asa cum reiese din formula Poiseuille;
impedanta inertiala, vizeaza proprietatile inertiale ale sangelui, consecutiv modificarilor de flux pe
parcursul curgerii pulsatile; impedanta indusa de complianta - vasele sunt distensibile, dar au o
complianta finita, rezistenta vasculara putand creste semnificativ atunci cand scade complianta, cum
ar fi in cazul distensiei exagerate a continatorului datorita cresterii mari a volumului circulant. Atat
impedanta inertiala, cat si cea indusa de complianta depind de functia cronotropa (se augmenteaza o
data cu cresterea frecventei cadiace).
Pentru a descrie insa rezistenta vasculara intr-un segment restrans, in care geometria vaselor se
apropie de modelul ideal, ramane utila formula Hagen-Poiseuille.
Masurarea rezistentei vasculare utilizeaza urmatoarele tipuri de unitati:
- unitati de rezistenta periferica (URP) → 1 URP este definita ca fiind rezistenta la
inaintare intampinata de coloana sanguina avand un debit de 1ml/sec si accelerata de un gradient
presional intre capetele vasului de 1mm Hg.
- CGS (centimetri-gram-secunda) = DYN x sec/cm5 → DYN (din grecescul dynamis)
reprezinta forta necesara pentru accelera o masa de 1g cu 1 cm/sec2 (1 DYN = 10-5 Newton).
Valoarea RV exprimata in CGS se obtine inmultind valoarea RV exprim. in URP cu o const (1333).
- unitati Wood – utilizate mai frecvent in cardiologia pediatrica cand se doreste exprim.
RV ca raport intre gradientul presional si indexul cardiac (IC = Debit cardiac/Suprafata corporala).
Determinarea RV (sistemice sau pulmonare) se realizeaza doar indirect, prin calcul din ecuatia
Ohm (R = P / Q), adaptata circulatiei sistemice / pulmonare:
RVsistem = RVP = (PAMsistem – PaMdr) / Dcard
RVplm = (PAMplm – PaMstg) / Dcard
unde: RVsistem - Rezistenta vasculara sistemica; RVP - Rezistenta vasculara periferica; RVplm -
Rezistenta vasculara pulmonara; PAMsistem - Presiunea arteriala medie din circulatia sistemica; PAMplm -
Presiunea arteriala medie din circulatia pulmonara; PaMdr - Presiunea atriala medie din atriul drept; PaMstg -
Presiunea atriala medie din atriul stang; Dcard - Debitul cardiac.
Valoarea RVsistm este in jur de 1 URP, iar a RVplm in jur de 0.17 URP, raportul intre cele doua
fiind de ≈ 6:1. Determinarea rezistentelor vasculare are valoare clinica. Spre exemplu, in defectul
septal ventricular cu inversarea şuntului, cresterea importanta a RVplm (in special prin componenta
arteriolara) poate constitui un criteriu de inoperabilitate pentru corectarea defectului congenital, fiind
indicat mai intai transplantul pulmonar si ulterior remedierea defectului septal, sau direct transplantul
cord-pulmon (rezolva ambele probleme simultan).
Conductanta vasculara reprezinta fluxul de sange printr-un vas, atunci cand gradientul
presional intre capete este egal cu 1 mm Hg. Este de fapt reciproca rezistentei vasculare, avand
formula de calcul:
C = Q / P = 1/R
Semnifica “usurinta” cu care un vas permite trecerea coloanei sanguine, fiind strict dependenta
de rezistenta vasului.
Se remarca din formula Hagen-Poiseuille ca valoarea R depinde cel mai mult de geometria
continatorului. Lungimea vaselor l este un parametru fix, dar poate deveni variabil atunci cand noi
5|Page
 Catedra de Fiziologie “NC Paulescu”, Disciplina Fiziologie II, UMF “Carol Davila” Bucuresti

teritorii vasculare capilare sunt selectate pentru a desfasura activitati metabolice. Cea mai importanta
influenta o exercita insa raza de curbura a vasului. Datorită “puterii a 4-a”, mici modificări ale
acesteia poate antrena modificari majore (exponenţiale) ale rezistenţei vasculare periferice. Astfel,
daca raza se reduce de 2 ori, rezistenţa la curgere va creste de 16 ori, iar conductanta se va micsora
de 16 ori, determinand o diminuare considerabila a debitului sanguin, cu pretul unei actiuni
vasomotrice (vasoconstrictorii) reduse. Aceasta micsorare exponentiala a fluxului se datoreaza
faptului ca rezistenta vasculara se mareste pe seama cresterii fortei de frecare la interfata perete
vascular - coloana de sange. Un comportament asemanator are loc la ramificarea vaselor sanguine.
La nivel arteriolar “R” devine maxima, unul dintre motive fiind ca straturile periferice cilindrice
formate din hematii alaturate, care practic “tapeteaza” fata interna a vaselor, vor insuma o suprafata
maxima la acest nivel de arborizatie (arteriolar). Rezistenta vasculara periferica creste de
aproximativ 7 ori la trecerea sangelui in sectorul arteriolar si se micsoreaza de aprox. 5 ori la
patrunderea in capilare. Arteriolele dispun de cele mai eficiente mecanisme cu rol vasomotor, avand
o rezerva functionala remarcabila. Stratul muscular neted, foarte bine dezvoltat, permite o modificare
ampla si foarte promta a calibrului vascular. Arteriolele sunt adevarate “ecluze” de presiune si debit,
ele permitand, intre vasoconstrictia maximala si vasodilatatia maximala, o variatie a debitului de
aproximativ 100 de ori. Aceasta are ca si consecinta furnizarea unui flux tisular adecvat, permanent
adaptat cerintelor metabolice locale.
Desi datorita ramificarii, suprafata totala de sectiune (STS) vasculara este mai mare la nivel
capilar decat arteriolar, rezistenta vasculara periferica este maxima in sectorul arteriolelor. Acest
paradox aparent se poate explica prin faptul ca peretele celor mai mici vase (capilarele) nu dispune
de o tunica medie continand tesut muscular neted capabil de vasomotricitate, ci doar de cateva
pericite izolate. O alta cauza importanta este faptul ca patul vascular capilar inglobeaza mai multe
circuite “in paralel” decat cel arteriolar, iar sectorul vascular care detine mai multe circuite in paralel
prezinta o rezistenta vasculara mai mica.
Se poate arata ca rezistenta totala a unui circuit dispus in paralel este mai mica decat rezistenta
individuala a fiecarui element component (se aplica acelasi principiu ca in electricitate). Conductanta
totala a acestuia (inversul rezistentei vasculare) este insa cu atat mai mare cu cat creste numarul de
elemente. Astfel, “usurinta” cu care sangele strabate un circuit in paralel este proportionala cu
“ramificarea” lui, pentru ca in acest mod creste numarul posibilitatilor prin care sangele poate
strabate circuitul in paralel de la un capat la celalalt.
1/Rtot = 1/r1 + 1/r2 + .. + 1/rn
Ctot = C1 + C2 + … + Cn
Dispunerea in paralel a vaselor sanguine este foarte des intalnita la nivelul circulatiei
sistemice. Exemple de ramificari din vasul de origine cu scopul perfuzarii de organe sau teritorii
anatomice distincte sunt: circuitul in || format de paturile vasculare deservite de a. mezenterica,
respectiv a. splenica si care in final dreneaza in trunchiul venos portal, reteaua de metaarteriole
emergente unei arteriole, cu paturile capilare aferente etc). Scopul final al acestui tip de arborizare
este ca fiecare teritoriu vascular sa beneficieze de acelasi gradient presional intre capetele circuitului
si fiecare unitate sa isi poata adapta individual debitul de perfuzie in functie de necesitati. Aceasta se
realizeaza prin ajustarea rezistentei vasculare locale, independent de implicarea celorlalte rezistente
din circuit. Paradoxal, pentru un circuit in paralel rezistenta totala poate fi diminuata prin

6|Page
 Catedra de Fiziologie “NC Paulescu”, Disciplina Fiziologie II, UMF “Carol Davila” Bucuresti

introducerea unei noi rezistente in circuit, in timp ce prin excludere (ex. indepartarea chirurgicala a
unui organ) rezistenta totala va creste, diminuand conductanta globala prin circuit.
In cazul circuitelor in serie (ex. ghemul de capilare glomerulare si peritubulare de la nivelul
nefronului, sau global - circuitul in serie format de conectarea circulatiei sistemice cu cea pulmonara
prin intermediul cordului) fluxul este acelasi prin fiecare element al circuitului. Rezistenta vasculara
totala creste cu numarul de elemente din circuit (suma rezistentelor componente), iar conductanta
vasculara totala scade cu suplimentarea de unitati circulatorii, deoarece pentru a parcurge circuitul
este necesar ca sangele sa strabata fiecare element in parte.
Rtot = r1 + r2 + .. + rn
1/Ctot = 1/C1 + 1/C2 + .. + 1/Cn
Alt parametru important de care depinde rezistenta vasculara este vâscozitatea sanguina.
Aceasta se defineste ca fiind rezistenta care ia nastere la deplasarea (alunecarea) straturilor hematice
intre ele, sau forta de coeziune datorata fortelor de forfecare ce iau nastere la deplasarea straturilor
alaturate, cu rolul mentinerii unui flux organizat. Se masoara in poise (P), sau unitatea derivata -
centipoise (cP). In conditii normale, sangele are o vascozitate de aproximativ 3 cp, depasind de 3 ori
vascozitatea apei. Factorii de care depinde vascozitatea sanguina sunt:
 hematocritul - sau densitatea globulara, reprezinta volumul eritrocitar raportat la
volumul total sanguin si are o valoare medie de 45%. Cu cat sangele este mai onctuos - creste
numarul de globule rosii (ex. policitemii) si/sau scade volumul plasmatic (ex. deshidratari) - cu
atat hematocritul devine mai mare si in consecinta creste si vascozitatea sanguina.
 factorul steric (globular) - in unele boli, cum ar fi spre exemplu sferocitoza ereditara
se pot inregistra cresteri ale vascozitatii datorita rigidizarii sferice a eritrocitelor.
 proteinele plasmatice - prezenta paraproteinelor (diverse neoplasme), a unui numar
crescut de imunoglobuline circulante (infectii, boli autoimune etc) si mai ales cresterea
concentratiei proteinelor cu GMM (ex. fibrinogen, transferina, alfa 1-antitripsina) pot conduce la
cresterea semnificativa a vascozitatii sanguine. Cantitati mari de fibrinogen pot determina chiar
“incarcerarea" propriu-zisa a hematiilor si diminuarea respingerii electrostatice (care normal
mentine in tensiune suspensia eritrocitara). Lipidele plasmatice, in cantitati crescute, pot de
asemenea creste vascozitatea sanguina.
 temperatura - cand scade sub normal poate conduce la cresterea vascozitatii, datorita
diminuarii miscarii browniene; temperatura redusa (sub 37° C) poate determina si precipitarea
imunoglobulinelor =>crioglobuline (boli hematologice maligne, boli autoimune, hepatita virala
cronica tip C etc), cu fenomene trombotice si obstruarea vaselor mici la nivelul extremitatilor.
 diametrul vascular - vascozitatea scade marcat (exponential) cand raza vasului scade,
dar acest lucru se observa doar la vase cu raza sub 1 mm - fenomenul Fahraeus-Lindqvist.
Explicatia este urmatoarea. La inaintarea coloanei de sange prin vas fortele de frecare (intre
cilindrii hematici care circula cu viteze diferite) sunt minime in axul central al vasului si
maxime la periferie (la interfata coloana sanguina - perete vascular). Pentru a diminua aceste
forte de frecare mari intre fata interna a vasului si stratul periferic de hematii, se interpune o
lama subtire de plasma cu rol de “rulment”. Acest strat fin de lichid ia nastere prin acumularea
axiala a hematiilor, datorata miscarilor de spin antiorare eritrocitare, imprimate de vitezele de
curgere diferite ale straturilor paralele alaturate (v. “curgerea laminara” in sectiunea

7|Page
 Catedra de Fiziologie “NC Paulescu”, Disciplina Fiziologie II, UMF “Carol Davila” Bucuresti

urmatoare). In cazul vaselor mici de ramificare, raportul dintre grosimea stratului “buffer” de
plasma si grosimea straturilor eritrocitare devine mai mare comparativ cu cel de la nivelul
vaselor mai largi de provenienta. Altfel spus, in vasele mai mici (sub 1 mm), prin ramificare
vasculara, numarul straturilor de hematii se micsoreaza semnificativ, nu insa si grosimea
stratului de plasma, ceea ce va face ca vascozitatea sa scada. In plus, daca ar fi sa rederivam o
ecuatie asemanatoare cu cea a lui Poisseuille, dar de data aceasta aplicata vaselor sub 1 mm
(unde nu mai putem presupune existenta unui numar infinit de cilindri hematici concentrici),
vascozitatea estimata ar fi mai mica. In ceea ce priveste capilarele (incluse si ele in categoria
vaselor sub 1 mm), vascozitatea sanguina scade pentru ca hematiile circula in sir indian, iar
prin miscarea lor de rotire antreneaza rotirea unui bolus de plasma care le distanteaza. Volumul
de plasma care inconjura hematiile creste cand diametrul capilarelor scade si mai mult, pentru
ca micsorarea acestor vase forteaza hematiile sa se deformeze la randul lor (aspect in “dom”
sau in “glont”).
 velocitatea coloanei sanguine poate influenta vascozitatea - cand scade mult (aproape
de valoarea 0), vascozitatea creste foarte mult, pentru ca sangele se comporta ca un lichid ne-
newtonian.
Asa cum s-a aratat anterior rezistenta maxima la curgere o intampina stratul de hematii aflat in
imediata vecinatate a peretelui vascular, iar rezistenta minima stratul aflat in portiunea centrala a
vasului. Astfel, se pot decupa virtual din fluxul total sanguin fâşii concentrice, sau cilindri hematici
cu diametre descrescande dinspre periferie spre centru, care aluneca diferit in lungul vasului, cea mai
mare viteza inregistrandu-se in axul median (profil parabolic al vectorilor de viteza). Acesta este
modelul curgerii ordonate, silentioase sau de tip laminar, care se realizeaza in planuri paralele si cu
consum minim de energie. Este caracteristic deplasarii fluidelor newtoniene prin continatori ideali
(subtiri, rigizi), dar se poate extinde si circulatiei sanguine atunci cand diametrul vasului este mare
comparativ cu dimensiunea unei hematii.
Atunci cand viteza de inaintare a coloanei sanguine creste peste un “prag” critic, curgerea
laminara se transforma intr-una de tip turbulent, cu vârtejuri (asimetrii de flux, in care hematiile nu
se deplaseaza numai in axul longitudinal al vasului, ci capata si traiecte oblice, perpendiculare pe
perete, sau chiar in sens invers curgerii normale). Ciocnirile globulare anarhice “costa” energie,
diminuand astfel debitul sanguin ortograd. Pana la viteza critica, fluxul variaza liniar cu gradientul
presional intre capetele vasului, peste aceasta limita va depinde de radacina patrata a acestuia, deci
castigul de flux pentru aceeasi variatie presionala va fi mai mic. Spre deosebire de curgerea laminara,
cea turbulentă este si una “zgomotoasă” (stetacustic se poate decela local ”suflu”, iar palpatoriu o
vibratie numita “freamăt”).
Viteza critică pentru care apare fenomenul de turbulenţă poate fi intalnita in urmatoarele
situatii:
a) micsorarea calibrului vascular / orificiului aparatului valvular cardiac: stenozari pe un
traiect arterial (ex. umflarea mansetei tensiometrului - zgomotele Korotkov, placi de aterom pe
diverse vase arteriale); stenozari valvulare (la nivelul valvelor atrioventriculare sau sigmoidiene).
b) “sunturi” arteriovenoase (ex.la pacientii dializati - pe f. ventrala a antebratului, distal).
c) cresterea debitului sistolic in diverse situatii fiziologice sau patogice (ex. efort fizic,
sindroame hiperkinetice - febra, hipertiroidism) poate determina “sufluri” in zonele unde exista

8|Page
 Catedra de Fiziologie “NC Paulescu”, Disciplina Fiziologie II, UMF “Carol Davila” Bucuresti

natural “stramtorari” (valvele cardiace) sau unde geometria vasului preteaza la turbulente si
diametrul este obisnuit mai mare (ex. crosa aortei).
d) scaderea vascozitatii sanguine (anemii) - se pot auzi “sufluri” la nivelul valvelor
sigmoidiene.
Numarul lui Reynolds reprezinta o variabila adimensionala ce cuantifica evolutia catre o
curgere turbulenta, prin ruperea echilibrului intre fortele vâscoase si cele de inertie.
Re = v × Ø ×  / 
unde: Re - numarul lui Reynolds; v - viteza medie de curgere a sangelui; Ø - diametrul vasului;  -
densitatea medie a sangelui;  - vascozitatea sanguina.
Curgerea este laminara daca Re este sub 2000 si incepe sa devina turbulenta daca are valori
peste 2000. Predomina fortele vascoase (↓ raport Ø/) pentru Re redus, sau fortele inertiale (↑ produs
v ×  ) pentru un Re crescut. Densitatea normala a sg. integral are o valoare de aprox. 1.060 g/cm3.

Presiunea sanguina
Este definita ca forta exercitata de sange pe unitatea de suprafata a peretelui vascular si este
exprimata prin raportare la presiunea atmosferica.
Presiunea sanguina de curgere, sau de inaintare a coloanei de sange este expresia gradientului
presional P dintre doua puncte vasculare, care propulseaza si da sensul circulatiei sangelui. Cu cat
creste gradientul de presiune, cu atat creste si fluxul sanguin, iar cand P este nul, atunci fluxul este
abolit.
In functie de necesitati, presiunea de curgere se poate modifica, ca urmare a variatiei celorlati
doi parametrii ce compun legea Darcy. Spre exemplu, emotiile intense (bucurie, frica), datorita
stimularii nervoase simpatice si interventiei hormonilor de stress (descarcarea de catecolamine) pot
creste apreciabil presiunea sanguina prin cresterea atat a debitului cardiac (efect ino/cronotrop
pozitiv), cat si a rezistentei vasculare periferice (actiune vasoconstrictorie arteriolara).
Presiunea de curgere a sangelui a fost prima data determinata experimental de Stephen Hales
(incep. sec XVIII) prin masurarea inaltimii coloanei de sange dintr-un tub vertical de sticla, inalt si
subtire, ligaturat la artera unui cal. S-a observat o crestere a nivelului acestuia de peste 2 m deasupra
reperului reprezentat de cord, considerandu-se ca greutatea lui este tinuta in echilibru de presiunea
sangelui din vasul arterial canulat. Putin mai tarziu Poiseuille a folosit o alta metoda de etalonare,
utilizand tubul cu mercur in forma de “U” si a introdus o unitatea de masura folosita pana si in ziua
de azi, mm coloana de mercur (100 mm Hg indica spre exemplu forta presionala necesara ridicarii
mercurului la o inaltime de 100 mm). In timp ce aceasta unitate de masura este mai frecvent utilizata
in clinica, in laboratoarele experimentale fiziologii folosesc o unitate derivata, ce descrie mai adecvat
valorile presionale mici - cm coloana de apa. Ca si echivalenta, 1 mm Hg = 1,36 cm H2O.
Factorii care genereaza presiune in interiorul vaselor sanguine sunt: forta motrice a cordului;
rezistenta vasculara (ex. ↑vascozitatii, ↓compliantei => ↑presiunea sanguina); fortele externe ce
actioneaza asupra vasului (contractiile muschilor gambei, miscarile respiratorii etc); scaderea
velocitatii de curgere a sangelui (principiul Bernoulli); gravitatia (pentru zonele corpului aflate sub
planul cordului).
Privitor la efectul vitezei de curgere asupra presiunii interne a sangelui din vas, principiul
conservarii energiei al lui Bernoulli afirma ca energia potentiala si energia cinetica a sangelui se afla
intr-o relatie de inversa proportionalitate, suma lor fiind constanta pentru vase orizontale. Aceasta
9|Page
 Catedra de Fiziologie “NC Paulescu”, Disciplina Fiziologie II, UMF “Carol Davila” Bucuresti

semnifica ca pres. sanguina poate creste atunci cand se reduce viteza de curgere (si invers),
reflectand interconversia energiilor potentiala si cinetica in timpul curgerii pulsatile a sangelui.
Gravitatia nu are nici o influenta asupra presiunii sanguine indiferent de pozitia corpului,
atunci cand masuratorile se realizeaza la nivelul cordului (motiv pentru care acest reper este
considerat referinta). De asemenea, diferentele presionale intre diversele puncte anatomice sunt
nesemnificative in pozitie orizontala. In ortostatism, fiecare cm sub nivelul cordului creste presiunea
sanguina cu 0.77 mm Hg si fiecare cm peste nivelul cordului o scade cu aceeasi valoare. Astfel,
cunoscand presiunea venoasa centrala (PVC) si presiunea arteriala medie (PAm) la nivelul inimii,
precum si distantele fata de cord unde dorim sa facem determinarile, se pot deduce usor valorile
presiunii medii arteriale sau venoase in orice punct de pe traiectul vertical al corpului.

Stresul parietal (de forfecare)

Reprezinta tensiunea (T) care ia nastere prin “stretching” in peretele vascular cu o grosime (h)
de 1 cm. Se noteaza cu sigma ( ) si are formula:
 =T/h
Conform legii lui Laplace, tensiunea parietala (T) este direct proportionala cu raza vasului (r)
si presiunea transmurala (P), care reprezinta diferenta dintre presiunea interna a sangelui si
presiunea externa de la nivelul tesutului interstitial.
T = r × P
Deci  se poate rescrie ca:  = r × P / h
Analizand ultima formula, se poate deduce faptul ca stresul parietal (forfecare) este strict
dependent de presiunea transmurala, daca geometria vasului ramane nemodificata. Pe de alta parte,
daca presiunea transmurala se mentine constanta, stresul parietal poate creste o data cu marirea razei
vasului si micsorarea grosimii peretelui.
Astfel se explica puterea mare de adaptare a arteriolelor la regimuri presionale inalte, fara
aparitia unor tensiuni parietale crescute. Datorita stratului muscular neted foarte bine dezvoltat, ele
isi pot micsora considerabil raza, contrabalansand cresterea presionala si controland stresul parietal.
Mai mult, cele mai fine vase din organism (capilarele) paradoxal, rezista mai bine decat cel mai
mare vas arterial (aorta), la presiuni de perfuzie mai mari decat cele obisnuite pentru fiecare vas in
parte. Raportul “raza / grosime de perete” (r/h) este cu mult mai mare in cazul trunchiului aortic, fata
de capilar, iar regimul presional este crescut la acest nivel, ceea ce face ca aorta sa fie expusa unui
stres parietal mai mare. Dilatatiile anevrismale aortice care pot apare vor genera o tensiune parietala
mare, care va creste in continuare si mai mult prin marirea progresiva a razei si micsorarea grosimii
peretelui. Anevrismul va comporta deci un risc iminent de rupere, hemoragia masiva consecutiva
conducand rapid la exitus, in lipsa unei sanctiuni chirurgicale imediate.
Un stres de forfecare crescut la nivel vascular, mai ales daca este si cronic, poate determina pe
langa accidente hemoragice si alte evenimente ce pot avea consecinte nefaste. Astfel, ca urmare a
“destabilizarii” placilor de aterom de pe vasele arteriale, se declanseaza tromboze locale, cu posibila
embolizare a cheagului (migrarea trombului in distalitate). De asemenea, dilatatiile anevrismale ale
vaselor (ex. varice) pot preta per se la trombozari, prin staza sangelui la acest nivel.

10 | P a g e
 Catedra de Fiziologie “NC Paulescu”, Disciplina Fiziologie II, UMF “Carol Davila” Bucuresti

Iata din ce cauza trebuie acordata o atentie sporita prevenirii conditiilor care ar putea conduce
la cresterea stresului parietal si cea mai importanta si la indemana veriga pe care se poate actiona o
constituie tratarea hipertensiunii arteriale si controlul salturilor hipertensive.

Pulsul arterial
Ejectia ventriculara sistolica trimite in trunchiurile arteriale (aorta, artera pulmonara) o
cantitate de sange mai mare comparativ cu dimensiunile de repaus ale continatorului vascular. Este
necesara deci o destindere a arborelui circulator la radacina, pentru a prelua cantitatea de sange
expulzata de inima. “Acomodarea” volumului sistolic se realizeaza insa cu pretul unei cresteri
moderate a tensiunii parietale vasculare, o parte din energia cinetica corespunzatoare jetului sanguin
fiind provizoriu “inmagazinata” sub forma de energie potentiala de perete (elastica), asemanator
“incarcarii unui arc cu piedica”. In diastola, peretii vasculari isi reiau dimensiunile de repaus (fibrele
elastice alungite revin la lungimea initiala), iar prin conversia energiei potentiale de perete in energie
cinetica, ia nastere o noua forta de propulsie, necesara mentinerii curgerii sanguine si pe parcursul
perioadei de relaxare miocardica. Acest mecanism de distensie si recul elastic, poarta numele de
efectul Windkessel (sau al “hidroforului”). Fenomenul “sistolei elastice vasculare” nu este insa
localizat numai la “radacina” celor doua mari trunchiuri arteriale, ci este regasibil si in restul
arborelui vascular, datorita propagarii din aproape in aproape pana la nivelul sectorului arteriolar
(aici scade foarte mult ponderea fibrelor elastice din peretele vascular in favoarea fibrelor
musculare). Forta de propulsie a “pompei vasculare diastolice” determina astfel o curgere sanguina
continua, pe parcursul intregului ciclu cardiac, diminuand sacadele ciclice specifice ejectiei
ventriculare. De asemenea, tot datorita particularitatilor structurale, vasele au si calitatea de a limita
destinderile parietale exagerate, contribuind la o “netezire” a pulsatiilor cardiace sistolice prea
puternice, dar fara insa a le anula. Disparitia completa a oscilatiilor arteriale sistolo-diastolice poate
avea consecinte nefavorabile. Experimental, s-a observat ca livrarea unui flux constant, apulsatil la
nivelul unui organ determina o crestere graduala a rezistentei vasculare, cu diminuarea sau chiar
suprimarea in final a perfuziei capilare la acest nivel.
Prin urmare, acest “joc” vascular “distensie – recul elastic” are un rol esential, contribuind pe
de-o parte la mentinerea unei presiuni de curgere si pe parcursul diastolei, iar pe de alta parte
contribuind la micsorarea variatiei de flux impuse de cord si determinand o presiune slab pulsatila
(“amortizata”), optima curgerii sanguine prin arborele circulator pana in periferie (la nivel capilar).
Fenomenul Windkessel determina formarea si deplasarea unei cantitati mici de sange, stocata
ca excedent volumic sistolic in “bucla” de distensie vasculara, ce determina un front de unda
propagat. Velocitatea cu care circula aceasta cantitate mica de sange la nivelul aortei sau arterei
pulmonare este foarte mare (aprox. 5m/sec, de aproximativ 10 ori mai mare decat coloana de sange
care îi urmeaza). Numim puls arterial sau pulsul presiunii (a nu se confunda cu presiunea pulsului)
tocmai aceasta “unda” pulsatila de presiune “călătoare”, propagata practic instantaneu (sutimi de
secunda) de-a lungul arborelui vascular arterial. Ajunsa la nivelul sectorului arteriolar (unde
rezistenta vasculara creste abrupt) aceasta unda se “va lovi” ca de un zid (“zidul arteriolar”) si se va
reflecta, urmand un traseu retrograd pana la nivel central. “Amortizarea” undei de puls (de percutie)
reprezinta diminuarea progresiva a amplitudinii sale pe masura avansarii in lungul arborelui vascular,
avand ca si cauza “absorbtia” de energie prin frecare la interfata sange-vas, precum si in urma
destinderii pasive a “continatorului” (cu cat un vas este mai compliant, cu atat “consuma” mai multa
energie).

11 | P a g e
 Catedra de Fiziologie “NC Paulescu”, Disciplina Fiziologie II, UMF “Carol Davila” Bucuresti

Caracterele pulsului pot fi influentate atat de varitia debitului cardiac si a velocitatii de ejectie,
cat si de modificarile aduse proprietatilor vaselor (complianta vasculara). Spre exemplu,
amplitudinea pulsului poate creste prin stimularea functiei inotrope a cordului. Celeritatea pulsului
(viteza de deplasare a undei) se poate augmenta o data cu scaderea compliantei (stimulare simpatica).
O scaderea cronica a compliantei prin cresterea rigiditatii vasculare poate fi intalnita la varstnici, sau
in patologii cum ar fi hipertensiunea arteriala, diabetul zaharat etc. Rigiditatea vasculara este
expresia procesului aterosclerotic (depunerea placilor de aterom in intima vasculara), dar si a celui
arteriosclerotic (ingrosarea si sclerozarea peretilor arteriali, cu calcificari si pierderi ale elasticitatii
vasculare).
Cea mai facila maniera de evidentiere a pulsului arterial este palparea. Pentru o analiza
suplimentara a caracterelor pulsului se utilizeaza diverse dispozitive numite sfigmometre, care
masoara invaziv sau neinvaziv pulsul arterial. Diagrama (sfigmograma) este prezentata in detaliu in
cadrul sectiunii “Mecanocardiograme”.

Presiunea arteriala
Presiunea arteriala reprezinta presiunea cu care circula sangele prin artere.
Energia transmisa de pompa cardiaca se traduce atat ca forta de propulsie, ce determina
presiunea de inaintare a coloanei sanguine de-a lungul arborelui vascular, cat si ca forta exercitata
perpendicular pe unitatea de suprafata a peretelui arterial, determinand o tensiune in perete
proportionala cu presiunea interna a sangelui. Desi relativ diferiti semantic, cei doi termeni de
presiune, respectiv tensiune arteriala exprima practic acelasi lucru in limbajul curent si anume
presiunea cu care circulaa sangele prin vasele arteriale.
Atat presiunea (tensiunea) cat si fluxul sanguin prin vasele arteriale sunt oscilante dupa
modelul activitatii sistolo-diastolice ritmice a cordului. In consecinta, pentru a descrie mai bine
fenomenele hemodinamice corespunzatoare celor doi timpi ai revolutiei cardiace, s-a convenit ca
tensiunea arteriala sa fie exprimata ca un cuplu de alte doua tensiuni, tensiunea arteriala sistolica
(TAs), respectiv tensiunea arteriala diastolica (TAd). Prima este definita ca fiind presiunea maxima
cu care este ejectat sangele in portiunea de origine a arborelui arterial, in timp ce a doua reprezinta
presiunea minima din diastola, cu care continua sa se deplaseze sangele de-a lungul vaselor arteriale,
avand la baza efectul Windkessel.
Conform ultimului ghid european de hipertensiune arteriala (European Society of
Hypertension, “European Society of Cardiology guidelines” - 2018), TA fiziologica se clasifica in:

Categorie TAs TAd

TA Optimă <120 şi <80
TA Normală 120-129 şi/sau 80-84
TA Normal înaltă 130-139 şi/sau 85-89

Conform aceluiasi ghid, valori ale tensiunii arteriale mai mari decat cele ale tensiunii normal
înalte, indica hipertensiunea arteriala (HTA):

12 | P a g e
 Catedra de Fiziologie “NC Paulescu”, Disciplina Fiziologie II, UMF “Carol Davila” Bucuresti

Categorie TAs TAd

HTA grd.1 140-159 şi/sau 90-99
HTA grd.2 160-179 şi/sau 100-109
HTA grd.3 ≥180 şi/sau ≥110
HTA sistolică izolată ≥140 şi <90

Hipotensiunea arteriala reprezinta mai mult o conditie clinica si semnifica scaderea

simptomatica a TAs sub 90 mmHg, iar a TAd sub 60 mmHg.
Intervalele de de granita, corespunzatoare TA normal înalte indica grupul de pacienti cu risc de
a dezvolta HTA (sau grupul “borderline”, din care se pot selecta viitorii pacienti hipertensivi).
In ceea ce priveste “mica circulatie”, aici rezistentele vasculare sunt mai mici decat in
circulatia sistemica - vasele sunt mai subtiri, au o circumferinta mai mare si o tunica medie mai slab
reprezentata in fibre musculare netede, deci au o complianta mai mare. Prin urmare si regimul
presional se incadreaza in limite reduse. Astfel, in artera pulmonara presiunea arteriala este de 5-7 ori
mai mica decat in aorta, TAs avand o valoare de 23-25 mmHg, iar TAd 8-10 mmHg. La nivelul
capilarelor pulmonare, presiunea sangelui are de asemenea valori mai mici, chiar mai mici decat
presiunea coloid osmotica, avand rolul de a impiedica transvazarea lichidului capilar in alveole.
Edemul pulmonar reprezinta tocmai acea situatie in care este alterata homeostazia presionala la
nivelul membranei alveolo-capilare. Inundarea cu lichid interstitial a alveolelor pulmonare impiedica
bineinteles desfasurarea hematozei pulmonare.
TA prezinta o variaţie obisnuita de la un ciclu cardiac la altul. De asemenea, prezinta o variatie
fiziologica de la un moment al zilei la altul, în concordanţă cu ritmul circadian. La acestea se adauga
variatiile induse de diversele conditii de stres cu care se confrunta zilnic subiectul. Mediul rece,
efortul fizic, starile emotionale sau graviditatea cresc valorile TA. Postprandial, in timpul somnului,
in mediul calduros, sau in perioada imediat urmatoare unui efort fizic la sportivii de performanta (cu
status vagoton), valorile TA scad. In mod patologic, TA creste in febra, hipertiroidism,
feocromocitom si scade in hipotiroidism, administrari excesive de medicamente hipotensoare, stari
de soc de diverse etiologii etc.
O atentie deosebita trebuie acordata modificarilor TA cu vârsta, cu atat mai mult cu cat unele
dintre aceste variatii tensionale sunt mai greu de incadrat strict in una dintre cele 2 categorii
(fiziologice, sau patologice). La naştere, tensiunea arteriala are de obicei valori mici, in jur de 80/50
mmHg, care cresc pe parcursul copilăriei, ajungand la adultul tânăr sanatos la valori medii de aprox.
120/80 mmHg. Pe măsură ce inainteaza in varsta, TAs continuă să crească, datorita rigidizarii vaselor
si depunerii subendoteliale a placilor de aterom, acelasi volum sanguin trebuind sa incapa intr-un
volum vascular de distributie mai putin expansibil (scade complianta). TAd creste si ea cu varsta,
datorita scaderii compliantei (dar cu o rata mai mica decat TAs) pana in jurul varstei de 50-60 ani. In
continuare (dupa 50-60 ani) incepe insa sa scada, datorita reducerii importante a compliantei
vasculare si scurgerii mai rapide prin radacina marilor vase a volumului ejectat de ventricul, ceea ce
face ca incarcarea cu sange sa devina mai mica in diastola, determinand in consecinta diminuarea
TAd. Altfel spus, creste energia cinetica, scade energia potentiala, deci scade si presiunea cu care
sangele apasa pe peretii vasculari in diastola. In plus, la o varsta inaintata se pierde considerabil din
elasticitatea vasculara (vasele se rigidizeaza) si atunci nu revin corespunzator la dimensiunile bazale
in diastola, deci nu se muleaza suficient pe continut, conducand astfel suplimentar la scaderea TAd.
Diagnosticul de hipertensiune arteriala la varstnic nu trebuie sa fie unul pripit, intotdeauna avandu-se

13 | P a g e
 Catedra de Fiziologie “NC Paulescu”, Disciplina Fiziologie II, UMF “Carol Davila” Bucuresti

grija sa se raporteze valorile gasite si considerate a fi crescute la cele care reprezinta „normalul” in
cazul său. Mai mult, pragul real de definire a hipertensiunii arteriale poate fi coborât uneori, daca
pacientul prezinta un risc cardiovascular aditional important.

TIPURI de presiune arterială

Presiunea arterială diferenţială - PAD (Presiunea pulsului - PP)
Reprezinta diferenta intre cele doua componente ale PA (maxima - PAs si minima - PAd), are o
valoare de 30-50 mm Hg (in medie 40 mm Hg) pentru circulatia sistemica. Masoara forţa cu care
unda pulsatilă loveşte degetele examinatorului la palparea pulsului arterial. In afara calculului
matematic, presiunea pulsului se mai poate determina pe sfigmograma prin masurarea distantei
dintre punctul de maxima ascensiune “P” si piciorul perpendicularei coborata din acest punct pe
abscisa (sau “inaltimea” sfigmogramei).
O data cu avansarea in lungul arborelui vascular, amplitudinea PP se micsoreaza datorita
cresterii rezistentei la inaintare (“amortizarea” PP), cea mai abrupta scadere observandu-se la nivelul
vaselor de “rezistenta” (arteriolele). Aceasta face ca la intrarea in sectorul capilar PP sa inregistreze o
valoare de maxim 5 mmHg, pulsatiile foarte fine ale presiunii de perfuzie determinand o livrare
practic uniforma, optima a substantelor necesare metabolismului tisular.
PP depinde direct proportional de debitul (velocitatea) de ejectie si invers proportional de
complianta vasculara (la modul general). Variatia PP urmeaza de fapt variatiilor presiunilor care o
definesc, PAs si PAd. Spre exemplu, o crestere a PAs, dara fara modificarea semnificativa a valorii
PAd se poate intalni in efortul fizic aerob ocazional, la majoritatea subiectilor. In schimb, intr-un
efort fizic aerob mai intens, la sportivii de performanta care fac un sport de anduranta (ex. ciclism,
alergare pe distante lungi), PAs creste mai mult datorita augmentarii importante a debitului sistolic,
in timp ce PAd scade datorita cresterii semnificative a compliantei vasculare (vasodilatatie mai
intensa la nivel arteriolar). “Formula sfigmomanometrica divergenta”, respectiv “convergenta” a PP
reprezinta variatiile duble, simetrice ale celor doua componente ale presiunii arteriale. Prima se
caracterizeaza prin cresterea PAs si scaderea PAd (ex. insuficienta aortica: PAs ↑ datorita ↑ VTD si
deci ↑ Ds ; PAd ↓ datorita refluarii unei cantitati de sange din aorta in ventricul, in diastola); a doua se
caracterizeaza prin scaderea PAs si cresterea PAd (ex. insuficienta cardiaca: PAs ↓ datorita ↓ functiei
de pompa a inimii si debitului sistolic; PAd ↑ datorita activarii simpatice si amorsarii SRAA, cu efect
vasoconstrictor, ce va determina ↓ compliantei vasculare).
La batrani PP are o dinamica aparte. Asa cum s-a aratat anterior, pana in jur de 50-60 ani exista
o crestere cu varsta a PAs, dar cu o rata mai mare decat a PAd, ceea ce va determina in ansamblu o
crestere a PP. Dupa aceasta varsta, datorita scaderii importante a compliantei, PAs va continua sa
creasca, dar va incepe sa scada PAd, ceea ce va conduce la o crestere si mai accentuata a PP (formula
divergenta a PP). Reducerea PAd la varstnic, mai ales in contextul existentei stenozelor coronariene,
poate conduce la scaderea presiunii de perfuzie coronariene si aparitiei ischemiei miocardice
(exprimata clinic sub forma anginei pectorale).
Atunci cand este evaluat riscul cardiovascular global, ar trebui sa se tina seama si PP, o valoare
crescuta a acesteia fiind acceptata ca predictor independent de morbiditate si mortalitate. Se admite
ca o crestere a PP peste 65 mmHg confera un risc cardiovascular suplimentar fata de cel determinat
de hipertensiunea arteriala sistolica izolata. O crestere a PP indica si o afectare a functiei ventriculare

14 | P a g e
 Catedra de Fiziologie “NC Paulescu”, Disciplina Fiziologie II, UMF “Carol Davila” Bucuresti

stangi, datorita cresterii stresului parietal. Riscul de infarct miocardic acubt se tripleaza la barbatii
care au o PP de 70 mm Hg, fata de cei care au o PP de 50 mm Hg.
Presiunea arterială medie (PAm)
Nu este media aritmetica a valorilor extreme ale PA (PAs, PAd), ci reprezinta media presiunilor
instantanee dintr-o perioada delimitata de timp. Masurarea cea mai riguroasa a PAm se realizeaza
invaziv, prin cateterizarea arteriala. Un transductor de presiune atasat unei sonde intravasculare
inregistreaza milisecunda cu milisecunda toate valorile presiunii sanguine de pe parcursul unui ciclu
cardiac, iar la final integreaza tot acest set de valori si furnizeaza valoarea PAm.
O alternativa la acest mod de determinare a PAm o constituie metoda integrarii planimetrice a
ariei de sub curba sfigmogramei, care ulterior se divide la intervalul de timp considerat (un ciclu
cardiac).
Un alt mod de calcul al PAm utilizeaza “legea Ohm” aplicata circulatiei sistemice (aspect tratat
in cadrul sectiunii “Rezistenta vasculara”).
Pentru o determinare facila, rapida si cu o eroare acceptabila a PAm se poate utiliza o formula
simpla de calcul, care foloseste doar cele doua componente presionale extreme - PAs si PAd, dar intr-
o pondere diferita:
PAm = PAd + 1/3 (PAs - PAd) = PAd +1/3 PP
Se observa ca PAd contribuie mai mult (cu aprox.60%) la valoarea PAm, comparativ cu PAs
(aprox. 40%), aceasta explicandu-se prin durata mai mare a diastolei ventriculare (0,53 sec) fata de
sistola (0,27 sec).
La un adult tanar sanatos, PAm normala se situeaza in general in intervalul 90 - 100 mmHg, la
nastere nu depaseste de obicei 70 mmHg, iar la varstnic incepe sa creasca datorita reducerii
compliantei vasculare, ajungand la o valoare de aprox. 110 -140 mmHg.
PAm scade progresiv pe masura inaintarii in lungul arborelui vascular, cel mai mult la nivel
arteriolar, datorita cresterii importante a RVP in acest sector. La intrarea in patul capilar PAm ajunge
la o valoare de doar 20-40 mmHg.
Variatiile fiziologice sau patologice ale PAm sunt dependente de variatiile celor doua
componente ale presiunii arteriale, PAs si PAd .
PAm estimeaza perfuzia tisulara, de aceea evaluarea ei are un rol foarte important in conditiile
clinice care evolueaza cu debit circulator scazut (PAm < 65 mmHg denota o perfuzie tisulara
neadecvata = şoc, indiferent de etiologie).

Masurarea presiunii arteriale

Masurarea PA (TA) se realizeaza prin metode directe (invazive) si indirecte (noninvazive).
Prima categorie se refera la procedee folosite cu uz restrans, in laboratoare experimentale, sau
intraspitalicesc (intraoperator, sau la pacientii critici din serviciile de A.T.I). Presupune un abord
vascular transcutanat, cu cateterizari (sondari) endovasculare, care deceleaza atat oscilatiile
presionale produse de inima, cat si pe cele de natura extracardiaca (induse de respiratie, de
motricitatea vasculara etc). Au avantajul monitorizarii continue a presiunii arteriale, cu o foarte buna
sensibilitate si specificitate, reprezentand “standardul de aur” al metodelor de determinare a TA.
Totusi, datorita complicatiilor periprocedurale si disconfortului indus pacientului, sunt utilizate rar.

15 | P a g e
 Catedra de Fiziologie “NC Paulescu”, Disciplina Fiziologie II, UMF “Carol Davila” Bucuresti

Al doilea grup de masuratori furnizeaza date destul de apropiate de cele reale, dar fara a
punctiona vasul. Au avantajul determinarii rapide si repetate a TA, oricand este necesar. Sunt
utilizate in clinica si in ambulator urmatoarele: metoda auscultatorie (palpatorie - Riva-Rocci) - de
rutina; metoda ultrasonografica Doppler. Metoda fotopletismografiei pulsului este intrebuintata rar,
mai mult in scop de cercetare. Metoda oscilometrica are o valoare mai mult istorica.
Metoda auscultatorie
Determinarea tensiunii arteriale sistolice si distolice se realizeaza utilizand un stetoscop si un
sfigmomanometru cu capsula aneroida (tensiometru). Intregul ansamblu de masurare poate fi inlocuit
printr-un singur dispozitiv electronic de inregistrare (varianta moderna), dar care preteaza destul de
frecvent la artefacte de citire (sub/supraevalueaza valorile extreme ale tensiunii arteriale,
interpreteaza eronat miscari aparent nesemnificative ale bratului sau degetelor etc). Principiul general
de determinare a tensiunii arteriale se bazeaza pe decelarea undei de puls arterial, care produce o
expansiune ritmica a peretelui vascular, ce va fi identificata de sistemul manometric de inregistrare.
Protocolul de determinare a TA cuprinde urmatorii pasi: 1) se infasoara manseta inextensibila a
tensiometrului in treimea inferioara a bratului, mai sus putin de plica cotului; 2) se pozitioneaza cupa
stetoscopului in spatiul antecubital, deasupra arterei brahiale, fara a exercita o compresie puternica
(in mod normal nu se aud pulsatiile vasculare sistolice); 3) se umfla cu o para de cauciuc manseta
tensiometrului la o valoare putin peste cea anticipata de noi ca fiind cea a TAs (apreciere subiectiva),
sau determinand obiectiv aceasta valoare “limita” prin urmatoarele metode: a. auscultator - peste
aceasta “limita” nici un zgomot nu va mai fi audibil, datorita abolirii fluxului prin vas (“silentium
stetacustic”); b. palpator - prin umflarea mansetei, la un moment dat pulsul periferic nu se va mai
percepe; 4) se decomprima manseta pneumatica, incet, constant, desuruband progresiv butonul atasat
parei de cauciuc, pana cand la un moment dat se vor auzi primele pulsatii ritmice - atunci se va citi
pe cadranul capsulei aneroide valoarea PAs; 5) dezumfland manseta si mai mult, vor continua sa se
auda pulsatiile arteriale, cu diverse tonuri si intensitati - zgomotele Korotkoff, dupa care la un
moment dat se va instala din nou “silentiumul stetacustic”. Ultimul zgomot auzit marcheaza PAd.
Zgomotele, sau tonurile arteriale Korotkoff, sunt expresia vibratiilor determinate de fluxul
sanguin turbulent, cauzat de obstructia partiala a vasului. Sunt sistematizate in cinci tipuri de pulsatii,
corespunzator celor cinci faze identificabile pe graficul dependentei intensitatii relative a sunetului
de timp.
Metoda palpatorie ar trebui sa fie coroborata metodei auscultatorii pentru o determinare mai
riguroasa a PA si nicidecum utilizata singular. Aceasta metoda deceleaza PAs prin palparea pulsului
periferic, in cursul decomprimarii progresive a tensiometrului. Procedeul de masurare a TA este
similar, singura diferenta este ca auscultarea zg. Korotkoff este inlocuita de palparea pulsului radial.
Doar prin aceasta metoda (neinsotita de metoda auscultatorie), nu se poate determina valoarea PAd.
Metoda Doppler
Este o varianta a metodei palpatorii care utilizeaza un transductor ultrasonografic (ecografic)
pentru decelarea pulsatiilor arteriale. Se bazeaza pe efectul Doppler (prezentat in sectiunile
anterioare) si este intrebuintata atunci cand celelalte procedee de determinare a PA nu pot fi folosite
(unda de plus este foarte slab perceptibila, cum ar fi spre exemplu la pacientii in şoc). Metoda
Doppler isi gaseste utilitatea si la determinarea indicelui presional gleznă-brat, folosit atunci cand se
doreste diagnosticarea bolilor vasculare obstructive periferice.

16 | P a g e
 Catedra de Fiziologie “NC Paulescu”, Disciplina Fiziologie II, UMF “Carol Davila” Bucuresti

HEMODINAMICA II
Dr. Adrian Roşca, 2020

Presiunea venoasă
Pe masura deplasarii sangelui venos dinspre sectorul periferic (capatul distal al capilarului)
spre cel central (atriul drept), valoarea presiunii venoase (PV) scade progresiv. Acest fenomen se
explica atat prin diminuarea graduala a greutatii coloanei de sange supraiacente, pe care sangele
trebuie sa o invinga la inaintarea sa spre cord, cat si prin scaderea rezistentei la curgere datorata
reducerii progresive a suprafetei totale de sectiune vasculara. La varsarea in atriul drept, venele mari
aproape ca nu mai opun nici un fel de rezistenta, viteza fluxului sanguin atingand la acest nivel o
valoare maxima (de aprox. 100 ori mai mare fata de cea inregistrata la nivelul sectorului venular).
Atat gradientul presional (capilar - atriu drept) care genereaza forta de propulsie necesara
intoarcerii sangelui la cord, cat si valorile absolute ale PV oriunde pe traiectul arborelui vascular
venos sistemic, nu sunt mari, dupa cum nici rezistenta la curgere nu este mare, comparativ cu cea din
sistemul arterial sistemic, justificand denumirea data acestui sector vascular de sistem de joasa
presiune si rezistenta. Sangele circula de la o presiune venoasa periferica sistemica - PVP (la nivelul
jonctiunii capilar-venula) de aproximativ 12-15 mm Hg in clinostatism, catre o presiune venoasa
centrala - PVC (la varsarea venelor cave in atriului drept) usor oscilanta fata de valoarea de 0
mmHg (in echilibru cu presiunea atmosferica). Pentru teritoriul venos al circulatiei pulmonare
presiunea la nivel venular nu depasaste 10 mmHg, iar la varsarea venelor pulmonare in atriul stang
nu creste de obicei mai mult de 5-6 mmHg.
Valoarea PVC, spre deosebire de cea a PVP, se mentine la un nivel constant indiferent de
pozitia spatiala a corpului, ca urmare a aplicarii mecanismului Frank-Starling - pana la o anumita
limita, inima isi adapteaza in permanenta debitul de ejectie proportional cu gradul intoarcerii venoase
sau cu volumul telediastolic (marimea presarcinii). Diversele valori anormale ale PVC sunt deci
consecinta ruperii acestui echilibru.
Exista multiple conditii, fiziologice sau patologice care pot determina variatii importante ale
presiunii venoase. Aceasta poate creste ca urmare a venoconstrictiei simpatice (emotii puternice),
expandarii volumului circulator (hipersodemie), sau in boli/sindroame cum ar fi insuficienta cardiaca
dreapta, sd. mediastinale (tumori mediastinale, colectii lichidiene sau alte formatiuni inlocuitoare de
spatiu care determina compresie venoasa) etc. Diminuari ale presiunii venoase se pot intalni in
deshidratari importante, hemoragii cu depletii volemice marcate, arsuri cu pierderi plasmatice severe
(plasmexodie), in urma stimularii functiei inotrope (pompa cardiaca “viguroasa”) etc.
La varstnic, reducerea elastantei vasculare, sclerozarea progresiva a aparatului valvular venos
si incompetenta valvulara consecutiva determina insuficienta venoasa cronica, cu staza retrograda si
aparitia varicelor. Pozitia ortostatica imobila prelungita, viata sedentara, obezitatea sunt factori
favorizanti care pot precipita aparitia acestei patologii.
Masurarea presiunii venoase se realizeaza intr-o maniera similara determinarii presiunii
arteriale.
PVC se inregistreaza prin metode directe, “sângerânde”, punctionând o vena superficiala
(obisnuit vena de la plica cotului, sau v. jugulara) si avansand un cateter venos pana in venele mari
toracice sau in atriul drept. Fiind o metoda exacta, este folosita curent in sectiile de anestezie -
terapie intensiva (A.T.I).
1|Page
 Catedra de Fiziologie “NC Paulescu”, Disciplina Fiziologie II, UMF “Carol Davila” Bucuresti

Valori orientative ale PVC pot fi sugerate de inspectia clinica (simpla observatie) a
v.jugulare. In conditiile existentei unei presiuni venoase normale, sunt greu vizibile, sau nu se
disting. Devin insa proeminente, destinse incepand cu stadiile medii de insuficienta cardiaca (PVC
aprox. 10-15 mmHg), pentru ca in stadii avansate sa capete un aspect intens turgescent, angorjat.
PVP se coreleaza destul de bine cu PVC. Masurarea PVP se realizeaza fie prin metode
directe, inserand un ac de seringa, conectat la un manometru in venele periferice ale bratului, fie
indirect, folosind o manseta pneumatica conectata la un manometru, asemanator determinarii PA.
PVP la nivelul venei antecubitale are o valoare de aproximativ 7 mmHg.

Factori care determină sau influențează întoarcerea venoasă

Cordul detine rolul principal, determinant prin: 1. propulsia anterograda determinata de
ventriculul stang (mecanismul “impingerii din urma” - vis à tergo); 2. aspiratia sangelui venos
determinata de ejectia ventriculului drept (mecanismul “impingerii spre inainte” - vis à fronte),
consecinta a deplasarii in jos a planseului atrio-ventricular drept.
Alti factori cu rol secundar sunt:
- miscarile respiratorii (mecanismul “pompei toraco-abdominale”) - Inspirul, prin contractia
muschilor intercostali externi si coborarea diafragmului, dubleaza presiunile negative intratoracice,
determinand pe de-o parte cresterea capacitantei vasculare pulmonare (↑ volumului continatorului
vascular pulmonar functional si deci ↓ rezistentei vasculare), cu efect de suctiune a sangelui spre
acest teritoriu, iar pe de alta parte destinderea venelor cave, cu micsorarea rezistentei vasculare. Ca
atare, va creste intoarcerea venoasa. In plus, “presa” abdominala determinata de contractia
diafragmului comprima viscerele abdominale si venele splanhnice, favorizand intoarcerea venoasa.
- contractiile musculare izotonice (si mai putin cele izometrice) - La nivelul membrelor
inferioare, comprima venele si contribuie la propulsia sangelui, furnizand o mare parte din energia
necesara intoarcerii venoase; valvulele venoase, dispuse in “cuib de randunica”, fragmenteaza si
dirijeaza intr-un unic sens (cardiopet) coloana de sange.
- pozitia corpului - In pozitie ortostatica, datorita gravitatiei, este favorizata circulatia de
intoarcere din extremitatea superioara a corpului (deasupra nivelului cordului); in clinostatism, prin
anularea efectului gravitational, este avantajata intoarcerea venoasa din extremitatea inferioara a
corpului.
- peristaltismul intestinal - Ajuta drenarii sangelui venos din venele splanhnice.
- pulsatiile ritmice arteriale - Favorizeaza intoarcerea venoasa prin presiunea oscilanta
extrinseca; contributia lor este insa minora.
- miscarile diferitelor parti ale corpului
- scaderea tonusului arteriolar si a sfincterului precapilar - Creste intoarcerea venoasa prin
mobilizarea mai eficienta a sangelui din sectorul arterial catre cel venos.
- venocostrictia indusa de diversi factori umorali sau nervosi - Vasoconstrictia in acest
teritoriu este redusa comparativ cu cea din sectorul arterial, dar contribuie la intoarcerea venoasa.

Pulsul venos
Spre deosebire de pulsul arterial, ce reprezinta un puls de presiune, propagat cu viteze mari
catre periferie si care lasă mult in urma coloana de sange expulzata in sistola de catre ventricul,
pulsul venos este un puls de volum. Distensibilitatea crescuta a venelor față de artere face ca aceste
pulsatii sa fie decelabile chiar la presiuni sanguine mici, cum sunt cele din sectorul venos.

2|Page
 Catedra de Fiziologie “NC Paulescu”, Disciplina Fiziologie II, UMF “Carol Davila” Bucuresti

Expansiunile si revenirile ritmice ale peretelui vascular venos par astfel sa depinda de volumul
coloanei de sange subiacente. Avand in vedere ca venele cave la varsarea in atriul drept nu prezinta
formatiuni valvulare, ci doar niste inele fibroase, se poate spune despre pulsul venos ca traduce
variatiile de presiune care au loc la nivelul cordului drept pe parcursul ciclului cardiac si care se
transmit retrograd practic instantaneu. Pulsul venos creste progresiv dinspre venule spre venele mari,
datorita apropierii de factorul care genereaza aceste pulsatii - cordul. Examinarea clinica a pulsului
venos se realizeaza doar prin inspectie, nu si prin palpare (ca in cazul pulsului arterial). Exercitarea
unei vitropresiuni pe venele jugulare spre exemplu, fie ea si usoara, va conduce la disparitia
pulsatiilor. Uneori cele doua vase laterocervicale (v.jugulara si a.carotida) pot preta la confuzii in a fi
deosebite intre ele. In acest caz subiectul va fi pus sa inspire profund, pentru a creste considerabil
intoarcerea venoasa, sau il vom ruga sa se ridice in picioare. In ambele cazuri amplitudinea pulsului
venos va diminua sau va disparea, in timp ce pulsul arterial va ramane nemodificat.
Inscrierea grafica a pulsatiilor venoase poarta numele de flebograma (in particular
jugulograma) si a fost descrisa in detaliu in cadrul sectiunii “Mecanocardiograme”.

MICROCIRCULAŢIA
Este o retea de vase cu diametru mic (max. 30 microni) si ramificare complexa, dispusa intre
o arteriola aferenta si o venula eferenta, amplu reglata intrinsec si extrinsec, prin care sangele este
dirijat in vederea schimbului lichidian si gazos cu tesutul interstitial.
Microcirculatia cuprinde mai multe tipuri de vase, a caror structura si functie sunt bine
individualizate, dar care desfasoara procesele complexe de schimb intr-o stransa interdependenta. O
astfel de retea se mai numeste si “unitate” nutritiva (microcirculatorie) si este compusa din
urmatoarele tipuri de vase: arteriole mici, metaarteriole, canale preferentiale arterio-venoase
(“active”, asem. structural capilarelor obisnuite), capilare propriu-zise (adevarate, “pasive”), venule
postcapilare, sunturi arterio-venoase. De asemenea, reteaua prezinta sfinctere dispuse precapilar, sau
la deschiderea suntului arterio-venos, cu rol permisiv sau limitant de flux catre patul capilar.
1. Arteriolele mici (adevarate) – nu se vad cu ochiul liber, fac parte din sectorul de rezistenta
vasculara crescuta, avand capacitatea de a-si modifica semnificativ calibrul sub actiunea factorilor
umorali sau nervosi, conducand astfel la variatii mari de flux sanguin (prin vasoconstrictie maximala
pot determina colaps vascular => “ecluze” de debit si presiune).
2. Metaarteriolele (arteriolele terminale) – inconstante in microcirculatie, se desprind din
arteriolele adevarate, dar se deosebesc de acestea prin Ø mai mic si lungimea mai mica, peretele mai
subtire si str. discontinua a stratului muscular, in general neinervat, ceea ce indica o vasomotricitate
redusa. Metaarteriola se continua obisnuit cu un canal capilar preferential arterio-venos.
3. Canalele preferentiale arterio-venoase – au dimensiuni putin mai mari decat capilarele
obisnuite, pe care le circumscriu intr-o oarecare masura, sau au un traiect central. Leaga terminatiile
arteriale de cele venoase. Peretele contine un endoteliu vascular si sporadic cateva celule musculare.
Cuplul metaarteriola - canal preferential permite trecerea pe drumul cel mai scurt a celulelor albe din
circulatia arteriala catre circulatia venoasa, in timp ce hematiile, fiind de dimensiuni mai reduse
(diametru de aprox. 2 ori mai mic), se distribuie patului capilar. Canalul arterio-venos are si rolul si
de a devia intregul flux sanguin arterial direct catre circulatia de intoarcere, fara a se mai realiza
schimbul capilar, atunci cand necesitatile altor tesuturi sunt mai importante.
4. Capilarele propriu-zise (“adevarate”) – reprezinta arborizatii vasculare derivate din
canalele arterio-venoase, metarteriole, sau chiar din arteriole. Sunt angrenate intr-o retea bogata

3|Page
 Catedra de Fiziologie “NC Paulescu”, Disciplina Fiziologie II, UMF “Carol Davila” Bucuresti

(aprox. 10 bilioane), puse cap la cap se intind pe o lungime de circa 2500 km. Fiecare capilar are insa
dimensiuni foarte mici (o lungime de 0,5-1mm si un diametru de 3-10 µ), astfel ca hematiile vor fi
nevoite sa treaca in sir indian, pliate sau in dom (parasuta, glonț). Prezinta un perete foarte subtire,
format doar dintr-un endoteliu asezat pe o membrana bazala, o retea fina de fibre de reticulina si
colagen, foarte rare pericite si raspund pasiv modificarilor de flux sanguin de la nivel metaarteriolar,
presiunilor interstitiale (extrinseci), sau venulare. Densitatea capilara este in general proportionala cu
activitatea metabolica a organului respectiv. Capilarele realizeaza in ansamblu o suprafata de
sectiune foarte mare (0,4 - 0,5 m2). Insumata cu cea a sectorului venular, depaseste in valoare spf. de
sectiune corespunzatoare arterelor si venelor. Circulatia sangelui in sectorul capilar se realizeaza cu o
viteza foarte mica (aprox. 0,4-1 mm/sec), de aproape 1000 ori mai mica decat in aorta, timpul de
tranzit scazut (1-2 sec) permitand schimburile lichidiene, gazoase sau procesele termoreglarii.
5. Venulele post capilare – dreneaza sangele din panza capilara, au un strat muscular
discontinuu, destul de slab inervat. Au o permeabilitate mai mare decat capilarele, adaptata functiei
de reabsorbtie a lichidului interstitial transvazat. Venulele pot fi stimulate de factori umorali locali,
sau difuzati din tesutul invecinat (spre exemplu noradrenalina, secretata la nivelul terminatiilor
simpatice arteriolare).
6. Sunturile arterio-venoase – sunt anastomoze intre arteriole si venule, care datorita
rezistentei scazute si lipsei ramificarii capilare de pe traiect, sunt mai eficace in scurtcircuitarea
sectorului de schimb capilar decat canalele preferentiale. Indeplinesc roluri importante in diverse
tesuturi. Spre exemplu:
- suntul arterio-venos pulmonar - are functia de a “şunta” teritoriile acinare care sunt prost
ventilate, sangele fiind deviat catre zone viabile care pot compensa acest deficit;
- suntul arterio-venos subcutanat - are rol termoreglator, sau de centralizare a circulatiei,
cum ar fi spre ex. in cazul unui deficit volemic brusc instalat. Astfel, curentul sanguin “sunteaza”
plexurile de la nivelul pielii, fiind deviat prin anastomoze direct in circulatia de intoarcere. In acelasi
timp, poate fi disponibilizat sangele restant, cantonat in aceste plexuri subcutanate.
7. Structuri musculare cu rol de “sfincter” la nivel vascular:
- Sfincterul precapilar – este cel mai bine reprezentat dintre toate, este constituit dintr-un
manson de fibre musculare netede, dispuse intr-un singur strat, obisnuit neinervat, dar cu o
sensibilitate crescuta la stimuli umorali. Se gaseste la jonctiunea arteriola-capilar, metaarteriola-
capilar, sau canal preferential-capilar. Poate sa restrictioneze fluxul de sange local si sa ajusteze
presiunea intraluminala capilara.
- Sfincterul anastomotic – se afla in portiunea proximala a suntului arterio-venos; cand este
contractat dirijeaza sangele spre panza capilara; invers, cand este relaxat determina devierea fluxului
din arteriola direct catre venula.
-“Inelele” musculare metaarteriolare, sau stratul muscular neted organizat din media
arteriolei, desi nu sunt niste “sfinctere” propriu-zise, au acelasi rol functional. Prezinta efect sinergic
cu celelalte doua categorii de structuri prezentate mai sus, ajustand optim fluxul catre tesuturi si
impiedicand “transmiterea” cresterilor excesive ale PA (protejeaza capilarele din aval).

Schimbul transcapilar
Schimbul transcapilar reprezinta transferul uni/bidirectional intre sectorul circulator si cel
interstitial al diverselor substante sau celule. Acestea pot fi umori (nutrienti, cataboliti, electroliti,
hormoni), gaze (O2, CO2) sau elemente figurate (globule albe). Schimbul transcapilar vizeaza patru

4|Page
 Catedra de Fiziologie “NC Paulescu”, Disciplina Fiziologie II, UMF “Carol Davila” Bucuresti

mecanisme principale: difuziunea, transcitoza (transportul vezicular), diapedeza si convectia

(filtrarea, reabsorbtia).
1. Difuziunea
Difuziunea reprezinta cel mai amplu proces de transfer transcapilar, prin care diverse
substante dizolvate (liposolubile sau hidrosolubile) migreaza pasiv - in virtutea gradientului de
concentratie - prin peretele capilar. Datorita faptului ca membrana celulara endoteliala este formata
dintr-un bistrat lipidic, substantele liposolubile (gazele respiratorii - O2, CO2, anestezicele, acizii
grasi etc) strabat direct celula (traiect transendotelial direct), avand viteze mari de difuziune,
deoarece migreaza prin orice punct al membranei, deci prin toata suprafata peretelui capilar.
Substantele hidrosolubile, cum ar fi ionii (Na, Cl etc), ureea, lactatul, aminoacizii, glucoza si altele,
vor utiliza insa niste cai speciale de transport (paracelulare), avand ca vehicul apa. Substantele
hidrofile au viteze mai mici de transfer, deoarece aceste “comunicari” intre cei doi poli reprezinta un
procent foarte mic din suprafata totala a peretelui capilar (1/1000). Caile paracelulare (numite
generic pori, porozitati) sunt reprezentate de fantele intercelulare, existente la jonctiunea a doua
celule endoteliale adiacente (au obisnuit dimensiuni de 6-10 nm) si fenestratii, care reprezinta
comunicari cilindrice complete intre cei doi versanti ai peretelui capilar (uneori se interpune un mic
diafragm - ex. fenestratiile capilarelor intestinale), de dimensiuni mai mari (pana la 80 nm). Exista si
o alta modalitate de antrenare a solvitilor hidrofili - prin miscarea convectiva a apei, de importanta
minora insa, care foloseste ca forta motrice in loc de gradientul de concentratie al solvitilor,
rezultanta presiunilor Starling ce actioneaza de o parte si de alta a peretelui capilar (vor fi detaliate
in sectiunile urmatoare).
In timp ce substantele hidrosolubile de dimensiuni mici sau medii (ioni, ureea, glucoza), sau
moleculele de apa pot strabate orice tip de cale paracelulara, chiar si “porozitatile” de mici
dimensiuni, cele cu masa mai mare sau configuratie sterica complexa (sucroza, vitamina B12,
citokinele, hormonii, hemoglobina) traverseaza peretele capilar prin fenestratii, sau fante
intercelulare de dimensiuni mari - “breşe” (care pot ajunge si la 1000 nm). Albumina si compusii
macromoleculari cu greutate asemanatoare, sau chiar mai mare nu strabat capilarele obisnuite. Exista
insa cateva tesuturi particulare unde acest lucru se poate realiza (ex. ţ. hepatic), dar capilarul prezinta
adaptari structurale specifice, in concordanta cu rolului organului/tesutului din care face parte. In
functie de dimensiunea cailor paracelulare, capilarele se clasifica in: 1. capilare continue (muschi
scheletici, plaman, piele) - au porozitati de mici dimensiuni; la nivel cerebral, nu exista insa nici
macar aceste porozitati de dimensiuni mici (jonctiunile intercelulare sunt foarte stranse si au o
rezistenta electrica extrem de mare); practic singura cale de transport este cea directa
transendoteliala, prin care pot migra substantele lipofile (cum ar fi gazele respiratorii) => bariera
hemato-encefalica; 2. capilare fenestrate (gl. exocrine, intestin subtire, plex coroid, rinichi) - calea de
transfer a solvitilor este reprezentata de fenestratii de dimensiuni obisnuite; 3. capilare discontinue
(splina, maduva rosie hematogena, ficat - sinusoidele hepatice) prezinta un perete capilar discontinuu
(“breşe” largi).
Difuziunea membranara este descrisa de legea Fick:
F = (D / a) × S × (Cint - Cext)
= P × S × (Cint - Cext)

5|Page
 Catedra de Fiziologie “NC Paulescu”, Disciplina Fiziologie II, UMF “Carol Davila” Bucuresti

unde: F - fluxul masic de difuzie al unei substante (solvitului); D - coeficientul de difuziune al solvitului prin
peretele capilar; a - grosimea peretelui capilar; P - coeficientul de permeabilitate al capilarului pentru
substanta data; S - aria suprafetei capilare prin care se face transferul substantei; Cint – Cext reprezinta
gradientul de concentratie al solvitului intre cei doi versanti ai peretelui capilar;
D, P depind de configuratia spatiala a substantei respective (marimea, forma, dispozitia
sterica a particulei), de incarcatura ei electrica (particulele pozitive sunt favorizate, glycocalyxul
endotelial fiind incarcat negativ), de natura lipo/hidrosolubila a acesteia, dar si de temperatura,
vascozitatea sangelui, sau particularitatile structurale ale “barajului” endotelial in functie de
localizarea tesutului in organism (capilare continue / fenestrate / discontinue).
2. Transcitoza - transportul vezicular
Este procesul prin care se inglobeaza cantitati mici de lichid plasmatic prin invaginarea
membranei celulare la nivelul unor adancituri membranare cu situsuri de cuplare a liganzilor
(caveole), existente la polul apical (dar si abluminal) al endoteliului (endocitoza); in continuare se
formeaza vezicule de pinocitoza (dimensiuni de ≈ 70 nm), care traverseaza citoplasma endoteliala
catre polul bazal, unde isi elibereaza continutul catre tesutul interstitial (exocitoza). Uneori, mai
multe vezicule pot fuziona si forma un canal vezicular, ce strabate in intregime peretele capilarului.
Sub aceasta forma se transporta de obicei macromolecule (albumina, feritina, mioglobina etc).
Procesul de transcitoza este mai frecvent intalnit la nivelul sinusoidelor hepatice si mult diminuat la
nivel cerebral.
3. Diapedeza
Reprezinta pasajul elementelor figurate (monocite, mastocite, neutrofile) din sange in tesutul
interstitial, la nivelul comunicarilor largi din peretele capilar (“brese” intercelulare). Se realizeaza
prin intermediul pseudopodelor. O data cantonate tisular, exercita functii importante, cum ar fi
reactiile inflamatorii, sau indepartarea agentilor patogeni.
4. Convecția (filtrarea şi reabsorbția)
Fenomenul de convectie la nivel tisular reprezinta deplasarea apei intre compartimentul
vascular si cel interstitial in virtutea gradientului presional furnizat de suma algebrica a celor 4 forte
Starling ce actioneaza de o parte si de alta a peretelui capilar. Presiunile hidrostatica intracapilara,
hidrostatica extracapilara (interstitiala) si oncotica extracapilara (interstitiala) favorizeaza filtrarea
(extravazarea plasmei), in timp ce presiunea oncotica intracapilara favorizeaza reabsorbtia (procesul
invers, de recaptare a apei din compartimentul interstitial). Migrarea lichidului intre cele doua
sectoare are loc atat transendotelial - prin intermediul canalelor de apa (acvaporine 1), cat si
paracelular, utilizand aceleasi cai de comunicare prin care se realizeaza si procesul de difuziune
(fenestratii sau fante intercelulare). In plus, s-a aratat anterior ca miscarea convectiva a apei poate
antrena si transfera pasiv o cantitate minima de solviti hidrofili. Se poate spune deci ca substantele
hidrosolubile au ca mecanism major de transport difuziunea (datorita gradientului de concentratie), in
timp ce deplasarea neta a apei intre cele 2 compartimente se datoreaza convectiei.
1. Presiunea hidrostatica capilara (PHc). Este orientata dinspre capilar spre interstitiu si
reprezinta cauza principala de extravazare a plasmei. Desi denumirea sugereaza acest lucru, nu este
determinata doar de gravitatie. La nivel cutanat, PHc are o valoare de aprox. 35 mmHg la capatul
arterial al capilarului, iar la capatul venular aprox. 15 mmHg, presiunea scazand datorita transvazarii
plasmei si consumarii energiei de propulsie prin frecare. Stratul muscular este mai bine dezvoltat la

6|Page
 Catedra de Fiziologie “NC Paulescu”, Disciplina Fiziologie II, UMF “Carol Davila” Bucuresti

nivel arteriolar decat venular => rezistenta arteriolara precapilara este mai mare decat cea venulara
postcapilara (Rpre ≈ 3 x Rpost). Avand in vedere ca transmiterea presiunilor din aceste doua sectoare
catre capilar este invers proportionala cu Rpre sau Rpost, se poate spune ca PHc este influentata mai
mult de presiunea venoasa (din aval), decat de presiunea arteriala (din amonte). Astfel, datorita
gravitatiei, staza venoasa constituie un determinant major al variatiei PHc, in timp ce cresterea
presiunii arteriale sistemice isi pune o amprenta mai mica asupra acesteia, datorita reactiei prompte a
a structurilor musculare cu rol de “sfincter” din amonte de capilar. Din aceasta cauza, capilarele din
tesuturile aflate sub nivelul cordului inregistreaza PHc mai mari decat cele aflate deasupra sau la
acest nivel de referinta. PHc poate varia si in functie de specializarea functionala a organului, spre ex.
sunt mai mari la nivelul glomerulului renal, favorizand filtrarea si mai mici la nivelul membranei
alveolo-capilare, favorizand reabsorbtia apei. Daca reabsorbtia apei din interstitiu ar fi deficitara,
atunci aceasta ar inunda alveolele pulmonare, determinand edemul pulmonar. PHc se poate masura
invaziv, prin canularea capilarelor, utilizand micropipete (ace foarte fine) legate la manometre, sau
neinvaziv folosind balante izogravimetrice.
2. Presiunea hidrostatica interstitiala (PHi). Reprezinta presiunea de “imbibitie” a “gelului”
tisular (interstitial). Acesta este constituit dintr-o componenta solida (fibre de colagen, fibre elastice,
filamente de proteoglicani - formati dintr-un miez proteic, pe care se ataseaza glucozaminoglicani
(GAG) incarcati electronegativ) si una lichida (plasma filtrata, saraca in proteine), dispersata in
reteaua formata de structurile solide ale matricei fibroase. Datorita incarcarii electrostatice negative,
filamentele de GAG exercita atractie pentru apa si ionii pozitivi. Matricea fibroasa contine si mici
“vezicule” sau “colectii insulare” de fluid liber interstitial si care sunt de fapt structurile lichidiene
care iau parte la miscarea convectiva a apei; restul apei (majoritatea) si solvitii mici sechestrati in
reteaua de GAG, nu se pot deplasa decat prin difuziune. Spatiul interstitial are obisnuit un volum de
aproximativ 12l. Prin conductivitatea hidraulica redusa, sectorul interstitial se opune migrarii
lichidului spre portiunile declive, sub actiunea gravitatiei. De asemenea, contribuie la incetinirea
raspandirii agentilor patogeni patrunsi in acest compartiment. Pe de alta parte insa, lasa sa treaca
facil molecule mici, active biologic, cum ar fi gazele respiratorii, glucoza etc. Datorita preluarii
permanente a lichidului interstitial de catre sistemul limfatic, pentru tesuturile libere, PHi are in
general valori usor negative, in medie de aprox -2 mmHg (conform definitiei, are valoare pozitiva
cand este orientata dinspre interstitiu spre capilar). Poate varia semnificativ in functie de tesut sau
organ. Spre exemplu, in tesutul subcutanat lax sau ț. pulmonar, sau in spatiile natural inchise
(cavitatea pleurala, pericardica, epidurala etc) PHi variaza intre -1 si - 4 mm Hg, in timp ce in țes.
compartimentate (de catre fascii) sau in organe incapsulate, cum ar fi muschiul striat, creierul,
maduva osoasa, ficatul, rinichiul, PHi poate atinge valori pozitive (+1 → +6 mm Hg). Masurarea PHi
se realizeaza in general asemanator PHc (cu ajutorul micropipetelor conectate la manometre).
3. Presiunea oncotica (coloid-osmotica) din capilar (POc). Are o orientare dinspre interstitiu
spre capilar si constituie factorul principal de recuperare a plasmei transvazate. Este data de
concentratia proteinelor plasmatice si in mica masura (mai putin de 1/3) de cantitatea minima de
cationi sechestrati de situsurile anionice ale proteinelor (efectul Donnan). Daca proteinele nu ar
transvaza deloc (coeficientul de reflexie osmotica (σ) ar fi egal cu 1, deci bariera capilara ar fi
complet impermeabila pentru proteine) atunci POc ar avea valoarea de 28 mm Hg (valoare ideala).
Desi sunt incarcate electrostatic negativ, totusi o parte din proteinele plasmatice “scapă” in interstitiu
prin porozitatile mai largi ale peretelui capilar, deci σ < 1, iar POc devine 25 mmHg (valoare
actuala). Albuminele fiind mult mai bine reprezentate numeric decat alte proteine, cum ar fi

7|Page
 Catedra de Fiziologie “NC Paulescu”, Disciplina Fiziologie II, UMF “Carol Davila” Bucuresti

globulinele sau fibrinogenul, contribuie cel mai mult (pana la 80 %) la valoarea POc. Ceilalti solviti
(ioni, glucoza etc), fiind liberi difuzibili prin peretele capilar, nu genereaza gradient presional
osmotic suplimentar intre cei 2 versanti ai capilarului si deci nu participa la calculul presiunilor
osmotice (in afara de cei prinsi de “capcana” sarcinilor negative ale proteinelor).
4. Presiunea oncotica (coloid-osmotica) interstitiala (POi). Reprezinta presiunea generata de
proteoglicanii interstitiali si cantitatile mici de proteine extravazate prin porozitatile mari, sau
migrate prin transcitoza si care nu au reusit sa fie preluate de limfa, sau sa fie reabsorbite in sange la
capatul venular (ultimul proces fiind de mica anvergura). Este orientata dinspre capilar spre
interstitiu, tinzand sa traga apa catre interstitiu. POi variaza putin in lungul capilarului, fiind mai
mare la capatul venular (3 mmHg) fata de cel arterial (0.1 mmHg) - valorile sunt deja corectate, in
functie de coeficientul de reflexie osmotica (σ). Aceasta diferenta se explica prin faptul ca la capatul
proximal al capilarului se filtreaza un lichid plasmatic liber de proteine, in timp ce la capatul distal,
venular se absoarbe un lichid interstitial practic liber de proteine. POi difera in functie de organ, dar
are aproximativ aceeasi valoare cu PO a vaselor limfatice de vecinatate Acestea preiau in permanenta
lichid interstitial, proteine transvazate etc. Masurarea presiunilor oncotice capilare, respectiv
interstitiale se realizeaza aplicand legea van’t Hoff pentru cele doua compartimente vasculare.
Ecuatia Starling se scrie ca diferenta intre cele doua gradiente de presiune - hidrostatic
(ΔPH), respectiv oncotic (ΔPO). Fluxul prin peretele capilar este:
Q = K • [(PHc – PHi) – (POc – POi)],
sau prin desfiintarea parantezelor:
Q = K • (PHc – PHi – POc + POi)
unde,
K - coeficientul de conductivitate hidraulica a peretelui capilar - reflecta permeabilitatea vasculara,
depinde deci de: grosimea peretelui capilar, suprafata totala de schimb (densitatea capilarelor active, numarul
si marimea porilor → mai multi catre capatul venular al capilarului), influenta neuro-umorala (ex. tonusul
musculaturii netede arteriolare, a sfincterului precapilar etc).
La capatul arterial fluxul are valoarea:
Q = K • [(35 – (-2)) – (25 – (+0.1))]
≈ K • (+12 mm Hg)
Gradientul presional final fiind pozitiv, semnifica deplasarea lichidului “vas → interstitiu”
(=> presiune neta de filtrare - PNF).
La capatul venos:
Q = K • [(15 – (-2)) – (25 – (+3))]
= K • (- 5 mm Hg)
Gradientul presional final fiind negativ, semnifica deplasarea lichidului “interstitiu → vas”
(presiune neta de reabsorbtie - PNA).
In concluzie, la capatul arterial al capilarului predomina fenomenul de filtrare, la capatul
venos, cel de reabsorbtie. Chiar daca intre valorile PNA si PNF exista diferente considerabile,
transferul de apa la capatul arterial al capilarului nu este cu mult mai mare decat la capatul venular,
deoarece coeficientul de conductivitate hidraulica (K) este mai mare la capatul venos decat la cel
arterial, compensand semnificativ diferenta. Din cei 20 l de filtrat zilnic, se reabsorb in sistemul

8|Page
 Catedra de Fiziologie “NC Paulescu”, Disciplina Fiziologie II, UMF “Carol Davila” Bucuresti

venos aproximativ 16-18 l. Diferenta de aproximativ 2-4 l/zi reprezinta “izvorul limfei”, cantitate
care va fi inapoiata circuitului venos prin intermediul acestui sistem circulator accesor.
Exista un punct de referinta situat pe traiectul longitudinal al capilarului pentru care PNF este
egala in valoare cu PNA, iar deplasarea fluidului prin vas este nula. Se numeste punct de presiune
izogravimetrica. Daca am considera ca singura presiune care variaza in lungul capilarului este doar
PHc (global, se poate alege o valoare medie, unica a PHi de -2 mmHg, o valoare de 25 mmHg pentru
POc si o valoare de 3 mmHg pentru POi, ignorand mica variatie a POi in axul longitudinal al vasului
si alegand-o pe cea de la capatul venular al capilarului), in acest caz punctul de presiune
izogravimetrica corespunde unei PHc de (25 - 2 - 3) = 20 mmHg. Daca insa am lua in calcul valoarea
POi de la capatul arterial al capilarului, atunci valoarea PHc ar depasi cu putin 20 mmHg (22.9
mmHg). In oricare dintre cazuri, se observa ca valoarea PHc este mai apropiata de cea de la capatul
venular (15 mmHg), decat de cea de la capatul arteriolar (35 mm Hg), deci punctul de presiune
izogravimetrica este deplasat mai mult catre capatul venular.
Datorita organizarii functionale specifice a organelor (tesuturilor), unul dintre cele doua
fenomene de schimb predomina de-a lungul traiectului longitudinal al vasului capilar. Spre exemplu,
la nivelul capilarelor glomerulare predomina procese nete de filtrare, in timp ce la nivelul capilarelor
pulmonare, sau mucoasei intestinale, predomina procese nete de reabsorbtie.
Fenomenul filtrarii poate fi amplificat prin vasodilatatia arteriolara precapilara, sau
vasoconstrictie venoasa postcapilara. Pe de alta parte, reabsorbtia apei din spatiul interstitial poate fi
intensificata prin venodilatatie postcapilara, respectiv arterioloconstrictie precapilara. Prin “jocul”
rezistentelor “pre” si “post” capilare practic se mentine homeostazia schimbului lichidian tisular, in
functie de necesitatile metabolice locale. In mod normal sectorul precapilar dispune de cea mai mare
rezistenta vasculara la nivelul microcirculatiei (70% din RVtotala), urmat de sectorul postcapilar venos
(20% din RVtotala), de-a lungul capilarului inregistrandu-se doar 10% din RVtotala a microcirculatiei.
Se intampla uneori ca perfuzia unui teritoriu sa fie abolita prin colabarea peretilor vasculari.
Presiunea interna a sangelui din capilar devine mai mica decat presiunea externa exercitata de
tesuturile din jur si nu mai reuseste sa tina vasul deschis, chiar daca la capatul său proximal ramane
in continuare mai mare decat la capatul distal. Acest tip de presiune poarta numele de presiune
critica de inchidere, sau de ocluzie si in general are o valoare mai mica de 6 mm Hg. Atunci cand
este exacerbat tonusul arteriolar precapilar in urma unei puternice stimulari simpatice, se produce o
scadere importanta a diametrului vascular, a presiunii capilare de perfuzie si deci a fluxului capilar.
Daca debitul circulator (global) scade foarte mult, cum ar fi spre ex. in soc (ex.hipovolemic), vasul se
poate chiar colaba, cu abolirea fluxului. Este momentul cand se atinge presiunea critica de inchidere.
Datorita faptului ca matricea fibroasa tisulara are un grad redus de distensibilitate, mici
cresteri volumice ale fluidului continut conduc la incrementari considerabile ale presiunii interstitiale
(“gelul” tisular are obisnuit o complianta redusa). Peste o anumita “limita” a expandarii volumului
interstitial (de obicei o crestere de peste 100%), se ating presiuni tisulare pozitive, usor deasupra
celei atmosferice (ex. 2-4 mmHg), rezistenta “fazei solide” este depasita, conductanta hidraulica
creste brusc si micile colectii libere “insulare” fuzioneaza, formand “lacuri” tisulare voluminoase.
Presiunile crescute vor determina compresia vaselor limfatice si in acest fel va creste suplimentar
volumul fluidului interstitial prin diminuarea drenarii limfatice. Complianta devine brusc crescuta
(poate depasi chiar si de 20 de ori valorile bazale), ceea ce permite acumulari consistente de lichid
fara cresteri mari de presiune. Expresia clinica a acestui fenomen este edemul, cel mai bine vizibil la
nivelul tesutului subcutanat al zonelor declive, adica retromaleolar si gambier. Totusi, la un moment

9|Page
 Catedra de Fiziologie “NC Paulescu”, Disciplina Fiziologie II, UMF “Carol Davila” Bucuresti

dat este depasita o noua “limita”, de la care mici cresteri ale volumului fluidului interstitial conduc la
augmentari importante ale presiunii (complianta devine din nou scazuta).
Mecanismele implicate in dezvoltarea edemelor tin de ruperea echilibrului intre fenomenele
de filtrare, reabsorbtie si drenare limfatica:
a. Cresterea filtrarii sau/si scaderea reabsorbtiei venoase tisulare
1. ↑ PHc : ↑ presiunii venoase prin staza retrograda - ortostatismul prelungit si imobil, mai
ales daca exista si un grad de insuficienta venoasa; insuficienta cardiaca dr. / stg. ± stenoza /
insuficienta de valva atrio-ventriculara; trombozele venoase profunde; diverse boli cu retentie
hidrosalina; graviditatea.
2. ↓ POc : deficit de aport (malnutritie, malabsorbtie); scaderea sintezei proteice la nivel
hepatic (ciroza); pierderi proteice urinare (boli renale - sindrom nefrotic, nefritic); graviditatea.
3. ↑ POi : pierderi tisulare de proteine, datorita vasodilatatiei accentuate si ↑ permeabilitatii
capilare (↑ Ø comunicarilor intercelulare si ↓ σ), dar si a ↑ nr. de capilare perfuzate (↑ suprafetei
funcționale de schimb) din inflamatiile extensive - spre ex. consecutiv arsurilor pe suprafete intinse,
eliberarii de toxine bacteriene etc.
b. Insuficienta limfatica prin blocaj sau remodelare: boli congenitale ale vaselor limfatice; trata-
mentul radioterapic al tumorilor, evidări de ganglioni limfatici (cancere); obstructii extrinseci cauzate
de diverse formatiuni inlocuitoare de spatiu; inflamatia si fibrozarea vaselor limfatice - filarioza
(parazitul infesteaza gazda prin muscatura unei insecte vector - ex. țânțar) => elefantiazis (picior de
elefant).

Reglarea microcirculației
Se realizeaza independent de reglarea circulatorie sistemica sau nervoasa, fiind determinata
doar de nevoile metabolice locale. Astfel, fiecare tesut isi poate regla propriul flux in functie de
necesitati.
Reglarea microcirculatiei poate avea loc pe termen scurt (acut), sau pe termen lung.
Din prima categorie fac parte mecanismele metabolice, endoteliale sau autoreglatorii, care se
desfasoara in secunde, sau minute. A doua categorie de mecanisme se refera la procesul de formare a
unor noi vase sanguine in tesutul respectiv, dar intr-un interval de timp mai indelungat (zile,
saptamani, sau luni) - angiogeneza (neoangiogeneza).
Exista doua teorii care incearca sa explice mecanismul metabolic de control pe termen scurt:
teoria deficitului de oxigen (nutrienti) si teoria vasodilatatorie, ambele acceptate.
Prima teorie afirma ca atunci cand scade disponibilitatea interstitiala a oxigenului, sau
nutrientilor (glucoza, vitamine - ex. celor din grupul B, posibil si aminoacizi, acizi grasi), scade si
utilizarea lor de catre fibrele musculare netede din structura metaarteriolelor si sfincterelor
precapilare. Aceasta are ca si consecinta relaxarea lor si cresterea fluxului sanguin catre teritoriul
respectiv. La un moment dat, concentratia tisulara a oxigenului si a celorlalti nutrienti devine insa
mai mare decat necesarul, atunci structurile musculare cu rol de “sfincter” se tonifica progresiv pana
cand tesutul deservit consuma excedentul de resurse energetice. Aceasta schimbare periodica a
rezistentei precapilare (de mai multe ori pe minut) poarta numele de vasomotricitate. Fenomenul
poate fi dependent si de fluctuatiile determinate de generarea si “spalarea” periodica a produsilor de
metabolism, precum si de modificarea ciclica a volumului interstitial in care se distribuie acesti
produsi de dezasimilare.

10 | P a g e
 Catedra de Fiziologie “NC Paulescu”, Disciplina Fiziologie II, UMF “Carol Davila” Bucuresti

Teoria vasodilatatorie se refera la difuziunea tisulara a substantelor vasodilatatorii rezultate

din metabolism si actiunea lor asupra structurilor contractile ce ajusteaza debitul local (arteriole,
metaarteriole, sfinctere precapilare). Cu cat metabolismul este mai intens, si depletia tisulara de
oxigen si de nutrienti mai mare, cu atat creste si concentratia extracelulara a substantelor
vasodilatatorii - CO2, acid lactic, H+ (cu scaderea consecutiva a pH-lui), K+, histamina, ATP,
adenozina (ultima cu importante efecte vasodilatatorii la nivel miocardic).
Hiperemia activa si hiperemia reactiva sunt doua exemple de reglare metabolica a fluxului
local. Un efort muscular intens produce hiperemie activa. Datorita amplei activari metabolice a
tesutului respectiv (uneori chiar si de peste 60 de ori fata de starea de repaus), se produce o
depletionare semnificativa a rezervelor energetice musculare (O2, substante nutritive) si o eliberare in
exces de substante vasodilatatorii, avand ca si consecinta o crestere importanta a debitului sanguin
local (pana la de 20 de ori fluxul bazal). Hiperemia reactiva poate fi observata dupa ce se intrerupe
tranzitor (secunde-minute) circulatia intr-un teritoriu (ex. comprimarea bratului cu o manseta
pneumatica). Fluxul tisular inregistreaza ulterior o crestere compensatorie, atingand valori pana la de
7 ori mai mari fata de starea bazala, pentru un timp variabil (secunde-minute).
Un alt mecanism de reglarea a fluxului pe termen scurt se realizeaza la nivel endotelial. Aici,
in functie de caz, sunt eliberate substante vasodilatatorii (oxidul nitric - NO; prostaciclina - PGI2;
factorul endotelial hiperpolarizant membranar - EDHF etc), sau vasoconstrictorii (Endotelina - ET;
factorii constrictori endoteliali 1 si 2 - EDCF1, EDCF2; tromboxanul A2 - TbxA2 etc), ce au ca tinta
muschiul neted vascular din media arteriolara. Spre exemplu, stresul parietal determinat de torentul
sanguin la contactul cu celula endoteliala sanatoasa poate determina eliberarea de NO, in timp ce
lezarea celulei endoteliale (prin injurie chimica, mecanica etc) poate fi factor trigger de eliberare a
ET. Unele droguri pot interfera mecanismele de reglare la nivel endotelial: ex. nitratii exogeni
(Nitroglicerina) reprezinta medicamente vasodilatatorii eliberatoare de NO, cu important efect
antianginos; eliberatorii de prostaciclina (Ilomedin), sau inhibitorii de receptori de ET (Bosentan)
reprezinta medicamente utilizate in tratamentul hipertensiunii pulmonare la nou-nascuti sau adulti.
Autoreglarea este un alt mecanism local, prompt, de reglare pe termen scurt a tonusului
musculaturii netede din peretele vascular. Semnifica mentinerea relativ constanta a fluxului sanguin
(nu se modifica, sau variaza cu cel mult o treime), atunci cand presiunea sanguina variaza brusc intre
anumite limite (70 mmHg - 150 mmHg). Cresterea intempestiva a presiunii arteriale peste 70 mmHg
are intr-o prima faza (care dureaza maxim doua minute) un efect net de amplificare a fluxului prin
vas. Ulterior insa, datorita autoreglarii, se initiaza un proces vasoconstrictor rapid si se readuce
debitul la valori apropiate celor anterioare. Aceasta micsorare de flux are urmatoarea utilitate:
protejeaza vasele de “stretchingul” exagerat, protejeaza teritoriul distal de transmiterea presiunilor
mari de perfuzie, previne irosirea unor debite mari in teritorii care nu necesita suplimentarea
resurselor energetice. Invers, consecutiv scaderii bruste a presiunii arteriale sub 150 mmHg, se
produce vasodilatatie, cu scaderea rezistentei vasculare si readucerea fluxului la valorile anterioare.
Aceasta adaptare are un rol foarte important, deoarece protejeaza organe sensibile la ischemie
(creier, rinichi, cord). Desi autoreglarea este caracteristica arteriolelor, poate fi intalnita si la vasele
venoase, sau chiar limfatice. Sunt inca disputate doua teorii care au incearcat sa explice fenomenul
autoreglarii. Teoria miogenica afirma ca in urma “stretching-lui” presional, se destind canalele de
Ca2+ mecanosensibile, creste influxul celular al cationului, creste tonusul musculaturii netede din
media vasculara (vasoconstrictie) si ca atare scade fluxul prin vas. Totusi, atunci cand nevoile
tisulare sunt mari (activitate metabolica extensiva), cum ar fi spre exemplu intr-un efort fizic intens,

11 | P a g e
 Catedra de Fiziologie “NC Paulescu”, Disciplina Fiziologie II, UMF “Carol Davila” Bucuresti

reglarea “miogenica” devine eclipsata de cea “metabolica”. Aceasta explica efectul net vasodilatator
si debitul sanguin crescut, ce aduce cantitatea necesara de substante nutritive si oxigen, in
concordanta cu nevoile tisulare. A doua teorie care a incercat sa explice procesul autoreglarii este
cea metabolica si include acele mecanisme care practic se suprapun celor deja expuse in paragraful
“reglarea pe termen scurt de tip metabolic”: cresterea brusca a presiunii furnizeaza in primele
momente un flux crescut catre tesuturi, ceea ce va face sa creasca si concentratia tisulara a
oxigenului si nutrientilor, in timp ce substantele vasodilatatorii sunt mai intens “spalate”, conducand
la contractia musculaturii netede arteriolare, metaarteriolare si de la nivelul sfincterelor precapilare,
cu scaderea consecutiva a debitului sanguin local.
Ultimul tip de reglare de la nivelul microcirculatiei, pe termen lung, este reprezentata de
procesul angiogenezei (neoangiogenezei). Semnifica dezvoltarea de vase noi, avand urmatoarele
cauze: 1) cresterea persistenta a activitatii metabolice a unui tesut; 2) deprivarea partiala, dar
persistenta de oxigen a unui tesut (hipoxia tisulara); 3) eliberarea factorilor de crestere vasculari.
Procesele de angiogeneza pot apare fiziologic in urma unor activitati fizice sustinute, la femeile
fertile in timpul proliferarii endometriale lunare, in timpul implantarii placentare, consecutiv
aclimatizarii la altitudine, sau in cursul vindecarii prin cicatrizare a ranilor. Patologic, vase de
neoformatie se intalnesc in tesuturile cronic inflamate, in masele neoplazice (tumori primare, sau
determinarile lor secundare = metastaze) etc. Un alt exemplu de mod in care diminuarea
concentratiei O2 din aer (hipoxia) ar putea conduce la angiogeneza, ar fi deprivarea brusca a copiilor
nascuti prematur de mediul imbogatit cu oxigen al incubatorului si care in trecut, datorita acestei
greseli, dezvoltau angiogeneza retiniana florida si orbire. Arteriogeneza reprezinta un termen adesea
utilizat pentru a descrie dezvoltarea unei circulatii colaterale in jurul unui vas partial obstruat, prin
remodelare. Spre exemplu, la pacientii cu ischemie miocardica instalata lent, dezvoltarea unei
circulatii colaterale reduce semnificativ gradul extinderii necrozei miocardice ce ar putea apare in
conditiile unei obstructii complete, acute a respectivului vas coronar. Dintre factorii care stimuleaza
angiogeneza se pot aminti VEGF (Factorul de crestere vascular endotelial), FGFs (Factorii de
crestere fibroblastici), ANGPT1 (Angiopoietina 1), Angiogenina. Pe de alta parte, ANGPT2
(Angiopoietina 2), Endostatina, sau Angiostatina reprezinta exemple de inhibitori ai angiogenezei.

SISTEMUL LIMFATIC
Este un sistem vascular inchis, derivativ si complementar al circulatiei sistemice, cu origine la
nivel tisular si cu traiect ascendent, paralel celui venos, in care se deschide in cele din urma, cu putin
inainte de varsarea in atriul drept. Are multiple functii, insa cel mai important rol este cel de drenaj,
restituind circulatiei sanguine excedentul de proteine, apa si electroliti din spatiul tisular
(nereabsorbiți de catre capilar).
Consideratii morfo-functionale. Cele mai fine elemente structurale ale acestui sistem sunt
capilarele limfatice (limfaticele initiale), foarte permeabile, angrenate intr-o retea terminala foarte
bogata, dispersata in imediata apropiere a capilarelor sanguine. Sunt structuri oarbe (terminate in
fund de sac) ce contin un strat endotelial aplatizat, dispus pe o membrana bazala discontinua (uneori
absenta) si care prezinta numeroase “porozitati” de dimensiuni mari. Endoteliocitele emit prelungiri
fibroase (contractile) care se extind, se ancoreaza de structurile interstitiale inconjuratoare: celule,
fibre elastice, bandelete de colagen, sau filamente de proteoglicani, caracteristice gelului tisular.
Acestea au atat un rol de consolidare a retelei, cat si de tractionare si indepartare a celulelor
endoteliale alaturate, marind diametrul comunicarilor cu interstitiul. Astfel, molecule mari cum ar fi

12 | P a g e
 Catedra de Fiziologie “NC Paulescu”, Disciplina Fiziologie II, UMF “Carol Davila” Bucuresti

proteinele, pot trece in capilarul limfatic cu usurinta. Forta motrice ce determina transportul
materialului tisular prin spatiile intercelulare si fenestratii este determinata de gradientul presional
(convectional si difuzional) dintre compartimentul interstitial si cel limfatic (presiunea interstitiala o
poate depasi pe cea din capilarele limfatice). Procesul pinocitozei poate contribui suplimentar cu un
anumit procent la transportul de apa si proteine catre lumenul capilarului limfatic. Limfa acumulata
in aceste vase este foarte asemanatoare ca si compozitie cu fluidul interstitial, cu exceptia
concentratiei proteice, uneori mai mica. Fluidul absorbit de capilare este apoi preluat de ducturile
limfatice colectoare, care castiga un strat muscular neted parietal neorganizat (mai slab reprezentat in
fibre musculare decat la nivel venular) si care prezinta contractii spontane ritmice - vasomotricitate
(o contractie la 4-6 secunde). Pe intreg traseul vascular limfatic sunt dispuse valve: pliuri
intraluminale flotante ale polului intern endotelial al capilarelor limfatice - “microvalve” (sau “valve
limfatice primare”), respectiv structuri valvulare organizate, cu aspect “in cuib de randunica” la
nivelul vaselor limfatice mari (“valve limfatice secundare”). Acestea dau vaselor un aspect
moniliform (in “sirag de margele”) si indeplinesc, in concordanta cu activitatea musculara spontana,
rolul de a fragmenta coloana de fluid limfatic si a o direcționa intr-un singur sens (catre sistemul
venos). Vasele limfatice strabat multiple statii ganglionare, aduna nenumarati afluenti si isi cresc
progresiv diametrul, pentru ca in cele din urma sa conflueze in doua mari trunchiuri colectoare: 1)
ductul toracic - mai bine reprezentat si care prin intermediul unei dilatatii saculare, cisterna chyli
(Pecquet), preia limfa din membrele inferioare, micul bazin si organele abdominale, iar inainte de
varsarea sa la nivelul unghiului venos stang (format de vena jugulara interna stanga cu vena
subclavie stanga), colecteaza si ramurile limfatice ce vin din jumatatea stanga a capului, gatului,
toracelui si de la membrul superior stang; 2) canalul limfatic drept – dreneaza limfa din partea
dreapta superioara a corpului (restul teritoriului) si se varsa la randul sau in unghiul venos drept (la
unirea venei jugulare interne drepte cu vena subclavie dreapta).
Vasele limfatice sunt prezente in aproape toate organele si tesuturile, sunt absente in creier si
sunt mai slab reprezentate la nivelul miocardului, epiteliilor, corneei, țes. cartilaginos sau osos.
Rolurile limfei sunt:
1. Asigura turnover-ul fluidului interstitial si substantelor dizolvate in acesta si restituie circulatiei
sistemice constituienti importanti extravazati.
- Din bilantul hidric total la nivel capilar (filtrare/reabsorbtie) s-a aratat anterior ca rezulta o
cantitate de aprox. 2-4 l/zi de lichid interstitial, care nu poate fi preluata decat de sistemul limfatic.
De asemenea, capilarul limfatic constituie si singura cale de recuperare a proteinelor interstitiale
transvazate, nereabsorbite in sangele venos. Prin peretele capilar trece catre interstitiu intr-o zi
aproape intreaga cantitate de proteine plasmatice a unui adult tanar sanatos (pana la 200 g), din care
zilnic doar un procent foarte mic (2.5-5%) este reabsorbit la capatul venos al capilarului. Restul (95-
97.5%) este preluat si restituit zilnic circulatiei sanguine sistemice de catre sistemul limfatic.
Concentratia proteinelor in vasele limfatice este in medie de 2-3 g/dl, dar poate varia in limite largi in
functie de provenienta limfei (creste dupa ce trece prin ganglionii limfatici, sau dupa ce paraseste
ficatul, ajungand la un continut proteic chiar si de 3 ori mai mare). Prin preluarea excesului de lichid
interstitial si a proteinelor transvazate, limfa contribuie deci la mentinerea starii normale de
“imbibiție” a gelului tisular, opunandu-se cresterii exagerate a presiunii oncotice si hidrostatice
interstitiale. Fluxul limfatic se augmenteaza proportional cu cresterea presiunii medii a fluidului
interstitial (Pif), dar pana la o limita - rata maxima a fluxului limfatic, atinsa atunci cand Pif devine

13 | P a g e
 Catedra de Fiziologie “NC Paulescu”, Disciplina Fiziologie II, UMF “Carol Davila” Bucuresti

putin mai mare decat presiunea atmosferica. In acest caz, vasele limfatice mari vor ajunge sa fie
comprimate, determinand staza limfatica si edem.
- Contribuie impreuna cu sistemul venos la epurarea (“spalarea”) produsilor de dezasimilare
(catabolitilor) din spatiul interstitial.
- Inapoiaza organismului si alti constituienti sanguini migrati interstitial, cu rol functional
foarte important: enzime (lipaza, histaminaza), anticorpi, sau chiar elem. figurate (granulocite,
macrofage etc).
2. Realizeaza un efect de vacuum (suctiune) la nivelul cavitatilor natural inchise (cavitatea
pleurala, pericardica, peritoneala etc).
3. Are un rol important in apararea specifica si nespecifica. Functioneaza ca un filtru eficient pen-
tru diversii agenti patogeni interstitiali, prin statiile limfatice ganglionare de pe traiectul ascendent
limfatic.
4. Constituie calea de transport pentru diverse substante: nutrienti absorbiti la nivel intestinal
(proteine, lipide, vitamine liposolubile); hormoni tisulari; limfocite eliberate la nivelul gg. limfatici;
factori de coagulare (limfa hepatica).
Factorii determinanti ai intoarcerii limfatice sunt clasificati in:
a) f. principali:
- contractia ritmica a fibrelor musculare netede din constitutia peretelui ducturilor limfatice
colectoare (vasomotricitatea limfatica), precum si contractia filamentelor actomiozinice de la nivel
endotelial reprezinta forta principala de propulsie a limfei; segmentul limfatic cuprins intre doua
valvule succesive functioneaza astfel ca o “pompa” care directioneaza lichidul limfatic catre cord;
- gradientul presional dintre interstitiu si interiorul capilarului limfatic.
b) f. secundari:
- tractionarile capilarului prin intermediul prelungirilor celulelor endoteliale, atunci cand
spatiul interstitial se expandeaza datorita incarcarii hidrice - filamentele de ancorare maresc
diametrul capilarului limfatic si dimensiunea “porilor”; avansarea limfei stimuleaza ulterior
contractia fibrelor musculare netede din colectoarele de vecinatate (autoreglare prin mec. miogenic);
- cresterea tonusului vaselor postcapilare, cu ↑ consecutiva a PHc si deci a filtrarii capilare;
- efectul de suctiune la varsarea sistemului limfatic in cel venos, datorita vitezei mari de
circulatie a sangelui, comparativ cu cea a limfei;
- factori comuni cu cei care contribuie la intoarcerea venoasa (in conditiile existentei unei
integritati a sistemului valvular de pe traiectul vaselor limfatice): contractiile musculaturii scheletice,
pulsatiile arteriale ritmice de vecinatate, peristaltismul intestinal, miscarile diferitelor parti ale
corpului; vidul toracic din timpul inspirului; gravitatia - pentru vasele situate deasupra nivelului
cordului; scaderea tonusului arteriolar si a sfincterului precapilar, cu ↑ consecutiva a PHc si deci a
filtrarii capilare.

CIRCULAŢIE SPECIALĂ - CIRCULAŢIA CORONARIANĂ

Debitul de perfuzie coronarian reprezinta aproximativ 5% din totalul debitului cardiac de
repaus. De la nivelul radacinii aortice, din sinusul coronar stang se desprinde trunchiul coronar, care
dupa un scurt traiect se bifurca in artera descendenta anterioara (da ramuri care iriga atriul stang,
portiunea anterioara a septului interventricular, pererele anterior si apexul ventriculului stang - VS) si
artera circumflexa (iriga in principal atriul stang si peretele lateral al VS). De la nivelul sinusului

14 | P a g e
 Catedra de Fiziologie “NC Paulescu”, Disciplina Fiziologie II, UMF “Carol Davila” Bucuresti

coronar drept rezulta artera coronara dreapta (iriga atriul drept, portiunea inferioara a septului
interventricular, peretele inferior al VS si peretele liber al ventriculului drept - VD). In timp ce toate
cele trei mari artere coronare si ramurile lor principale au o dispozitie epicardica, restul au o
dispozitie intramusculara, fiind distribuite in toata grosimea miocardului, pana la nivel
subendocardic unde realizeaza o alta retea locala bogata, plexul arterial subendocardic. Exista o
variabilitate anatomica individuala, fiziologica a distributiei ramurilor ce rezulta din vasele coronare
principale. Reteaua vasculara emergenta este una foarte bogata, pentru a furniza rapid oxigen si
nutrienti intregului miocard, mai ales in conditii extrabazale. Densitatea capilara, ca expresie a
acestei adaptari este de peste 7 ori mai mare la nivel miocardic decat in muschii scheletici si
predomina in teritoriul subendocardic, comparativ cu cel subepicardic. Drenarea sangelui venos
provenind in cea mai mare parte de la VS se realizeaza in sinusul coronar situat la nivelul atriului
drept. O cantitate mai mica, provenind de la VD se varsa tot in atriul drept, dar prin intermediul unor
mici vene cardiace anterioare, iar cea mai mica cantitate de sange deoxigenat se intoarce la nivelul
tuturor camerelor cordului prin niste vase foarte mici, numite venele tebesiene. Exista de asemenea
un sistem de vase colaterale a carui dezvoltare este “programata” genetic si care desi nu formeaza o
retea vasculara foarte bogata, are un important rol functional. Acest sistem deviaza partial sangele
arterial atunci cand un ram coronar se ingusteaza gradat (ischemiile cronice) si poate furniza
teritoriului suferind pana la 15% din debitul prestenotic, daca vasul se ocluzeaza. Asadar, in ischemia
miocardica cronica se pot dezvolta de novo vase colaterale in jurul ramului ischemic, prin
remodelare (arteriogeneza). Cel mai adesea insa, cand fenomenul ocluziv se produce brusc pe una
dintre cele 3 coronare epicardice si ramurile lor principale, teritoriul deservit se necrozeaza, in lipsa
unei sanctiuni terapeutice prompte.
Perfuzia celor doi ventriculi este diferita in cele doua faze principale ale ciclului cardiac
(sistola, diastola). La nivelul VS, datorita musculaturii miocardice foarte bine dezvoltate si
presiunilor sistolice mari (ventriculul trebuie sa invinga o rezistenta vasculara crescuta in arborele
sistemic), arterele coronare din grosimea peretelui sunt comprimate semnificativ in sistola si perfuzia
scade foarte mult. In diastola insa, cand tensiunea musculara din peretele VS se reduce considerabil,
vasele se reexpansioneaza si perfuzia se amelioreaza. VS este perfuzat aprox. 20% in sistola si 80%
in diastola. La nivelul VD (care are o grosime a peretelui liber mai redusa), datorita tensiunii
musculare sistolice mai mici, circulatia sangelui se realizeaza la nivele satisfacatoare atat in diastola
cat si in sistola, perfuzia miocardica fiind chiar mai mare in sistola.
In afara de diferentele “temporale” de perfuzie intre cei doi ventriculi, exista si importante
diferente hemodinamice “temporale” transmurale (in “grosimea” miocardului ventricular).
Rezistenta vasculara la curgere este mai mica la nivel subendocardic decat subepicardic, deoarece in
primul teritoriu vascular exista o densitate arteriolara si capilara mai mare (cu mai multe circuite “in
paralel”) - (1). In schimb, fortele parietale de compresie vasculara (tensiunile musculare din peretele
ventricular) sunt mai mari la nivel subendocardic decat la nivel subepicardic in timpul sistolei
ventriculare, datorita „mulării” peretilor ventriculari pe sangele continut (in „perioada de mulaj”) si
„comprimarii” intense a acestui volum telediastolic in cursul urmatoarelor etape ale sistolei
ventriculare (perioada de „contractie izovolumetrica” si perioada de „ejectie ventriculara”). Din acest
motiv, coronarele subendocardice sunt expuse unor presiuni mecanice mai mari decat cele
subepicardice in timpul sistolei - (2). Din balanta celor doua mecanisme de mai sus - (1) si (2) -
rezulta ca in sistola ventriculara conteaza mai putin faptul ca rezistentele vasculare sunt mai mici la
nivel subendocardic decat la nivel subepicardic, cata vreme tensiunile musculare sunt mai mari la

15 | P a g e
 Catedra de Fiziologie “NC Paulescu”, Disciplina Fiziologie II, UMF “Carol Davila” Bucuresti

nivel subendocardic decat subepicardic. Deci in sistola, fluxul subendocardic scade față de cel
subepicardic. In diastola, fenomenul se inverseaza prin anularea efectului tensiunii musculare
sistolice, iar fluxul subendocardic devine mai mare decat cel subepicardic. Diferentele
hemodinamice “in grosimea” peretelui ventricular sunt importante atunci cand are loc o scadere
globala a perfuziei coronariene (ischemie globala), aceasta determinand o suferinta miocardica ce se
inregistreaza prima data la nivelul regiunii subendocardice, fiind cea mai “indepartata” zona de
vascularizatie. Acest teritoriu se va hrani prost atat in sistola, cat si in diastola, ceea ce va face ca
primele leziuni ischemice (sau chiar arii de necroza) sa apara mai intai la nivel subendocardic si abia
ulterior subepicardic, daca factorul limitant de flux persista.
Evaluarea anatomiei arborelui coronarian se poate realiza invaziv prin angiografie
coronariana (studiu radioscopic sau radiografic al vaselor, dupa injectarea unei substante de
contrast), sau noninvaziv prin tomografie computerizata (angio-CT). Fluxul intra-coronarian poate
fi de asemenea determinat noninvaziv (ecocardiografic), sau invaziv (cu ajutorul unor ghiduri
speciale in timpul angiografiei coronariene). Evaluarea perfuziei miocardice se realizeaza de obicei
in conditii de repaus si de stres (“provocarea” miocardului ischemic prin efort fizic, sau
administrarea de agenti farmacologici stresori - Dipiridamol, Adenozina, Dobutamina) prin tehnici
noninvazive cum ar fi: scintigrafia miocardica (cuantificarea distributiei izotopilor radioactivi de
thalium sau technețium injectați), ecocardiografia (aprecierea ultrasonografica a cineticii peretilor
ventriculari), rezonanta magnetica (sau CT), sau SPECT (Single-photon emission computed
tomography) - o varianta de scintigrafie miocardica, dar 3D.
Reglarea fluxului coronarian se realizeaza local, intrinsec (mecanisme similare celor descrise
in sectiunea “Reglarea microcirculatiei”), dar si extrinsec (mecanisme nervoase / umorale sistemice).
Cel mai important factor determinant al fluxului coronarian este “cererea” de oxigen. Avand
in vedere ca bazal extractia tisulara a acestuia este deja mare (pana la 80%, reprezentand de fapt cea
mai mare extractie de oxigen la nivel de organ), singura posibilitate de a furniza O2 suplimentar (dar
si substrat energetic) pentru a sustine cresterea travaliului cardiac, este de a se augmenta fluxul
coronarian. Uneori, pentru a face fata conditiilor extrabazale, lucrul mecanic al inimii trebuie sa
creasca foarte mult (se furnizeaza debite cardiace chiar si de 7 ori mai mari). Fluxul coronarian nu
poate creste insa decat pana la de 4 ori valoarea de repaus. In conditiile existentei unei stenoze
aortice severe, a unei stenoze coronariene semnificative hemodinamic, sau unei alte conditii limitante
de flux in vasele coronare, atunci cand travaliul cardiac este crescut, va apare o imbalanta
“cerere/oferta” de oxigen, ceea ce va conduce la leziuni ischemice, adesea cu expresie clinica
(“angina pectorala” - durere toracica anterioara de natura cardiaca).
Adaptarea fluxului coronarian la cresterea “cererii” tisulare de oxigen se realizeaza prin
vasodilatatie de tip metabolic. Asa cum s-a aratat in subcapitolul “Reglarea Microcirculatiei”,
scaderea concentratiei oxigenului tisular, sau cresterea activitatii metabolice locale cu eliberarea in
exces de CO2, acid lactic, H+, K+, adenozina si altele, va determina vasodilatatie in acel teritoriu
vascular. Mecanismul eliberarii adenozinei si exercitarii efectelor sale coronarodilatatorii este
consecinta scaderii concentratiei tisulare a O2 => creste degradarea si scade regenerarea ATP =>
generarea unei cantitati mari de Adenozina. Aceasta are urmatoarele efecte: 1. stimuleaza activitatea
NO-sintetazei de la nivel endotelial (eNOS) → creste eliberarea endoteliala a NO → relaxeaza
muschiul neted vascular (VSMC) → vasodilatatie coronariana; 2. difuzeaza catre țesutul muscular
neted din peretele vascular → deschide canalele de K sensibile la scaderea ATP-lui (de fapt niste
canale hibride de tip inward rectifier - Kir , reglate metabolic) → hiperpolarizare celulara → se inchid

16 | P a g e
 Catedra de Fiziologie “NC Paulescu”, Disciplina Fiziologie II, UMF “Carol Davila” Bucuresti

canalele de Ca voltaj dependente → relaxarea VSMC → vasodilatatie coronariana; 3. difuzeaza catre

țesutul muscular neted din peretele vascular → creste fosforilarea MLCK (kinaza lanturilor usoare
ale miozinei) → inhiba interactiunea acto-miozinica si determina relaxarea VSMC → vasodilatatie
coronariana. Mecanismul miogenic de autoreglare are de asemenea o contributie importanta la
ajustarea fluxului coronarian, fiind activ la variatii ale presiunii sanguine intre 70 mmHg si 150
mmHg. Intre aceste limite debitul prin aceste vase este destul de stabil, in schimb sub 60 mmHg,
datorita disparitiei autoreglarii, perfuzia coronariana devine mult redusa.
O atentie deosebita trebuie acordata administrarii anumitor medicamente vasodilatatorii cu
efect rapid si intens (Dipiridamol, Adenozina) la pacientii care prezinta stenoze semnificative pe
coronarele subepicardice largi. La aceasta categorie de subiecti, in mod natural are loc o
vasodilatatie maximala compensatorie a teritoriului coronarian distal de stenoza, prin mecanism
metabolic. In urma administrarii drogurilor mai sus mentionate se poate produce fenomenul de
“furt” coronarian: debitul de perfuzie in zona suferinda scade si mai mult, deoarece aceste
medicamente vor determina vasodilatatie pe teritoriul indemn (sanatos), unde exista rezerva
functionala, nu si in cel suferind (distal de stenoza), unde deja vasodilatatia este maximala, ca urmare
a activarii mecanismului local (metabolic) de reglare.
Reglarea nervoasa a circulatiei coronariene vizeaza influenta modulatorie a sistemului nervos
autonom. Stimularea simpatica conduce la cresterea inotropismului si cronotropismului (mediate
prin receptori β1). Aceasta are ca si consecinta amplificarea metabolismul tisular si cresterea
consumului miocardic de oxigen, ceea ce va conduce la vasodilatatie coronariana, prin mecanism
metabolic. Pe de alta parte, stimularea simpatica determina vasoconstrictie (efect α-mediat), care in
general este “eclipsata” de vasodilatatia metabolica, si mai putin de vasodilatatia simpatica prin
actiunea asupra receptorilor β2 coronarieni. A fost identificata o inomogenitate transmurala a
stimularii simpatice, la nivel subepicardic predominand coronaroconstrictia, iar la nivel
subendocardic coronarodilatatia. Aceasta pare sa aiba ca scop redirectionarea debitului de perfuzie
dinspre zonele subepicardice catre cele subendocardice si protejarea acestui teritoriu (care s-a aratat
anterior ca este primul afectat in ischemia globala). Stimularea parasimpatica are doar o influenta
vasodilatatorie moderata asupra coronarelor (exista putine fibre nervoase parasimpatice la acest
nivel), vagul inervand mai mult centrii de automatism cardiac (nodulul sinoatrial, atrioventricular,
determinand un important efect cronotrop si dromotrop negativ). Efectul inotrop negativ este slab si
vizeaza atriile, ventriculii neavand practic inervatie parasimpatica (exista doar cateva terminatii
axonale postganglionare ale neuronilor al caror corp celular se afla de fapt in etajul atrial, aproape de
centrii de automatism). Datorita scaderii frecventei cardiace in urma stimularii parasimpatice,
consumul miocardic de oxigen va diminua, ceea ce indirect va induce si un grad de vasoconstrictie
coronariana metabolica.
Reglarea umorala sistemica a circulatiei coronariene se realizeaza prin actiunea intricata a
diverselor substante vasodilatatorii si vasoconstrictorii (bradikinina, serotonina, ADH, angiotensina
II etc). Integrarea efectelor tuturor acestor substante va fi prezentata pe larg in capitolul “Reglarea
extrinseca a activitatii sistemului cardiovascular”.

17 | P a g e
Reglarea Presiunii Arteriale si a
Debitului Cardiac

Conf. Dr. Adelina Vlad

Disciplina Fiziologie II
UMF “Carol Davila” Bucuresti
 Principii Generale ale Reglarii
Circulatiei Sangelui
 Rata fluxului sangvin catre fiecare tesut este ajustata in functie
de nevoile metabolice locale

 Debitul cardiac este controlat in primul rand de suma fluxurilor

sanguine locale (intoarcere venoasa)

 In general, presiunea arteriala este reglata independent de

controlul local al fluxului sau de modificari ale debitului cardiac,
prin mecanisme nervoase ori renale
 Average Average
pressure pressure
LV 0 mm
17 mm Hg 7 mm Hg
Hg

Pulsatile
Mean value:
100 mmHg
Pulsatile
Mean value:
16 mmHg

RV
 Presiunea arteriala este mentinuta la valori relativ constante, in
timp ce debitul cardiac si rezistenta periferica variaza in
functie de nevoile metabolice si/sau functionale ale tesuturilor

 Prin controlul presiunii arteriale, sistemul circulator confera o

mare flexibilitate a distribuirii fluxului sanguin:
 Toate organele primesc aproximativ aceeasi presiune de
perfuzie
 Fiecare organ controleaza fluxul propriu prin ajustarea
rezistentei arteriolare locale
 Daca presiunea este mentinuta in limite fiziologice, o
modificare de flux intr-un pat vascular nu va afecta perfuzia
altor teritorii vasculare
Presiune = Flux x Rezistenta  P = DC x RPT
 Reglarea Presiunii Arteriale
 Se realizeaza prin:

 Mecanisme pe termen scurt (secunde - minute):

 Reflexe nervoase
 Efectori:
o Cord
o Vase de sange
o Medulosuprarenala

 Mecanisme pe termen mediu si lung (ore, zile):

 Control umoral
 Efectori:
o Vase de sange
o Rinichi, pt. controlul volemiei
 Reglarea Debitului Cardiac
 Este importanta pentru
 mentinerea presiunii arteriale in limite normale
 asigurarea unui flux sanguin corespunzator necesarului
metabolic

 Debitul cardiac este reglat prin mecanisme

 intrinseci: presarcina, postsarcina, contractilitate etc.
 extrinseci: nervoase si umorale

Debitul cardiac este controlat in special prin suma fluxurilor

tisulare locale (intoarcere venoasa); mecanismele reflexe intervin
nu pt a mentine constant DC, ci pt a mentine in limite normale
valorile TA
Reglarea pe Termen Scurt a
Presiunii Arteriale
Reflex baroreceptor
Reflex chemoreceptor
Control prin receptori de presiune scazuta
 Reglarea pe Termen Scurt a TA
 Mediata prin reflexe nervoase, baroreceptoare, chemoreceptoare,
voloreceptoare:
 Receptori
 Baroreceptori (receptori pentru presiuni mari) – receptori de intindere
 Chemoreceptori – percep modificari ale O2, CO2 si pH-ului sanguin
 Receptori pt presiune scazuta (receptori de volum/ voloreceptori)
– receptori de intindere, sensibili la modificari de volum in teritoriile
vasculare cu presiuni joase
 Cai aferente
 Centri nervosi
 Proceseaza informatia si genereaza raspunsuri adecvate
 Localizati in trunchiul cerebral, hipotalamus, cortex
 Cai eferente
 Efectori
 Cord: fibre de lucru si celule pacemaker
 Artere si vene: celule musculare netede vasculare (CMNV)
 Medulosuprarenala
Reflexul Baroreceptor/ Controlul
baroreflex al TA
 Mecanismul principal prin care TA este mentinuta la valori normale
pe termen scurt
 Produce vasodilatatie si bradicardie ca raspuns la cresteri ale TA
 Baroreceptorii
 Tip: mecanoreceptori
 Localizare: sinusul carotidian, arcul aortic
 Stimul: distensia peretelui vascular; baroreceptorii nu sunt
sensibili la presiune, ci la intindere
 Raspuns:
 Cresterea ratei de descarcare a impulsurilor
 Recrutarea unui numar mai mare de unitati

 Fata de receptorii sinusului carotidian, cei aortici au un prag mai

inalt si un nivel de saturare superior = opereaza la valori
presionale mai inalte
 Raspunsul Baroreceptorilor la
Presiune
 Mecanismul de feedback al baroreceptorilor functioneaza cel mai
eficient in intervalul valorilor normale ale TA – aici variatii
presionale mici induc modificari substantiale ale semnalului
baroreceptor  sunt meniti sa actioneze maximal la variatii cat
de mici ale TA pt a initia f. rapid reflexe reglatorii

 Rata de descarcare a
baroreceptorilor este mai mare
la crestere bruste ale TA (de ex.
de la 100 la 150 mm Hg) decat
sub actiunea constanta a unei
valori crescute (150 mm Hg)

DI, nr. impulsuri/sec. in nervii sinusurilor

carotidiene
Caile Aferente
 Centrul Cardiovascular Bulbar
 Centrul principal de coordonare a homeostaziei cardiovasculare
 Cuprinde:
 Aria vasomotorie, dispusa ventrolateral, formata din:
 Ariile A1 si C1 in bulbul ventrolateral rostral
 Complexul olivar inferior si alti nuclei
- Aria C1 descarca spontan impulsuri tonice catre CMNV din
circulatia sistemica – induc vasoconstrictie
 Aria cardioinhibitorie include:
 Nucleul ambiguu
 Nucleul dorsal al vagului – induce bradicardie
 Aria cardioacceleratoare, dorsala – induce cresterea
frecventei cardiace (FC) si a contractilitatii
 Coordonarea Bulbara a
Semnalelor Baroreceptoare
 Impulsurile baroreceptoare sunt transmise catre nucleul tractului
solitar (NTS)
 De la nivelul NTS se proiecteaza
 Interneuroni inhibitori inspre aria vasomotorie :
TA crescuta  baroreceptori  neuronii NTS inhiba neuronii
C1  vasodilatatie
 Interneuroni excitatori catre aria cardioinhibitorie:
TA crescuta  baroreceptori  neuronii NTS stimuleaza aria
cardioinhibitorie  bradicardie
 Interneuroni inhibitori catre aria cardioacceleratorie:
TA crescuta  baroreceptori  neuronii NTS inhiba aria
cardioacceleratorie  scaderea frecventei cardiace si a
inotropismului
 Calea Eferenta
Eferenta simpatica
 Neuroni din aria vasoconstrictoare C1 si din aria
cardioacceleratoare trimit axoni catre centrii spinali:
 neuroni simpatici preganglionari localizati in substanta
cenusie intermediolaterala, T1 – L3  neuroni simpatici
postganglionari localizati in ganglionii lantului simpatic
paravertebral
- fibrele postganglionare inerveaza arterele, arteriolele si
venele sau, prin nervii cardiaci, cordul;
- cateva fibre preganglionare inerveaza medulosuprarenala prin
nervii splanhnici

! Stimularea activitatii simpatice produce vasoconstrictie; reflexul

baroreceptor produce vasodilatatie prin inhibarea ariilor C1 si
cardioacceleratoare
Eferenta parasimpatica

 Aria cardioinhibitorie activata de impulsuri baroreceptoare

stimuleaza fibrele parasimpatice preganglionare ale vagului

 neuroni postganglionari in peretele vascular si atrial 

 fibre scurte postganglionare catre NSA, atrii, NAV ori CMNV
 Efectori
CORD
 Stimulare simpatica (nervi cardiaci)
 Prin eliberea norepinefrinei la nivelul NSA, atriilor, ventriculilor
cresc frecventa cardiaca si contractilitatea
 In conditii de repaus au o rata de descarcare mai mica decat
cea a vagului  efect tonic si cardioacelerator scazut

 Stimularea parasimpatica (nervul vag)

 elibereaza acetilcolina la nivelul NSA (vagul drept), NAV
(vagul stang), atriilor;
 Efect intens: scade frecventa cardiaca, viteza de
conducere la nivelul NAV, si intr-o mica masura
contractilitatea
VASELE DE SANGE

 Stimulare simpatica

 Vasoconstrictie (mediator: norepinefrina, receptori

vasculari: a1); fibrele postganglionare se distribuie catre vasele
din piele si rinichi, putine catre vasele coronare si cerebrale,
sunt absente in placenta;

 Vasodilatatie in muschiul scheletic (mediator: acetilcolina,

receptori vasculari: M2); fibrele simpatice vasodilatatoare
transmit impulsuri primite de la cortexul cerebral –
hipotalamus – maduva spinarii – neuronii simpatici
preganglionari – ganglionii simpatici – fibre postganglionare –
CMNV din peretele vaselor musculaturii scheletice 
vasodilatatie in reactia de “fuga sau lupta”
VASELE DE SANGE

 Stimulare parasimpatica

 Raspuns vasodilatator (mediator: acetilcolina; receptori

vasculari: M2 si M3);
 fibre mult mai putine la numar fata de cele simpatice;
 deservesc glandele salivare si in parte, glande
gastrointestinale; importante pentru vasodilatatia tesutului
erectil genital
 Tonusul Vasoconstrictor
 Descarcarea continua a impulsurilor din aria C1 = tonus
vasoconstrictor simpatic  mentine o stare de contractie
partiala a vaselor de sange, numita tonus vasomotor
Efectele Simpaticului Asupra
Tonusului Vascular
MEDULOSUPRARENALA
 Fibrele simpatice preganglionare elibereaza acetilcolina si
stimuleaza celulele cromafine ale medulosupranalei (= neuroni
postganglionari modificati)
 eliberare de epinefrina si norepinefrina  efecte
generalizate asupra cordului si vaselor

 Epinefrina se leaga mai ales la

 Receptori vasculari b2 (muschi scheletic, coronare) si
produce vasodilatatie
 Receptori cardiaci b1, creascand debitul cardiac
EFFECTELE STIMULARII SIMPATICE SI PARASIMPATICE ASUPRA
SISTEMULUI CARDIOVASCULAR
RASPUNS EFECTOR CALE MEDIATOR RECEPTOR
ANATOMICA CHIMIC
Tahicardia Simpatic Norepinefrina b1 – celule
pacemaker cardiace
Bradicardia Parasimpatic Acetilcolina M2 - celule
pacemaker cardiace
Cresterea contractilitatii Simpatic Norepinefrina b1 - cardiomiocite
cardiace
Scaderea contractilitatii Parasimpatic Acetilcolina M2 - cardiomiocite
cardiace
Vasoconstrictie in majoritatea Simpatic Norepinefrina a1 - CMNV
teritoriilor vasculare (piele,
rinichi)
Vasodilatie in majoritea vaselor Medulosupra Epinefrina b2 - CMNV
sistemice (mushi scheletic, renala
miocard)
Vasodilatatie in raspunsul de Simpatic Acetilcolina M2 - CMNV
“fuga sau lupta” (muschi
scheletic)
Vasodilatatie in vasele de sange Parasimpatic Acetilcolina M2 si M3 – CMNV
ale glandelor salivare si t. erectil
Raspunsul baroreceptor
la valori mari ale TA
Raspunsul baroreceptor
la valori mici ale TA
Action potentials
(AP)
 Functia de ‘Tampon’ a Reflexului
Baroreceptor
 buffering  Sistemul baroreceptor se opune
variatiilor presiunii arteriale
sistemice  este numit sistem de
‘tampon’ al TA

 Cainele denervat prezinta o

variabilitate extrema a TA,
determinata de evenimente
cotidiene comune: schimbari de
postura, emotie, alimentatie,
defecatie, sunete etc.
 scopul principal al sistemului
baroreceptor este sa reduca
variatiile momentane ale TA
 Resetarea Baroreceptorilor
 Baroreceptorii tind sa isi reseteze rata descarcarii impulsurilor la
un nivel nou de presiune daca expunerea dureaza mai mult de
24 – 48 de ore
 acest raspuns de adaptare limiteaza capacitatea de sistem de
control a baroreceptorilor pt corectarea TA pe durate mai mari de
1 - 2 zile

 Totusi, baroreceptorii intervin si in reglarea pe termen lung a

TA, daca TA se mentine la valori crescute pe durate lungi de
timp:

reflexele baroreceptoare mediaza scaderea tonusului simpatic

renal  vasodilatatia a. renale  cresterea excretiei renale a
sodiului si a apei  scadere gradata a volemiei cu revenirea TA
la valori normale
`
 Centrii Nervosi Superiori
 Neuroni localizati in substanta reticulata din punte, mezencefal si
diencefal influenteaza activitatea centrului vasomotor:
 Regiunile laterala si superioara din substanta reticulata au
efecte excitatorii
 Regiunile mediala si inferioara produc inhibitie

 Hipotalamusul – exercita efecte puternice excitatorii (ariile

posterolaterale) si inhibitorii (nucleii anteriori) asupra reflexelor
cardiovasculare; integreaza multe reactii adaptative
cardiovasculare (la efort fizic, etc)

 Cortexul cerebral – influenteaza integrarea efectelor

hipotalamice inhibitorii ori excitatorii (emotii  lesin); reflexe
conditionate  raspunsuri cardiovasculare (modificarea
frecventei cardiace)
Raspunsul la Efort Fizic
 Hipotalamusul, sub influenta cortexului
cerebral, coordoneaza raspunsul
precoce la activitatea fizica = alerta
crescuta ce anticipeaza efortul, generand:
- Cresterea debitului cardiac
- Vasoconstrictia in musculatura inactiva,
si in teritoriile vasculare renal, splanhnic
si cutanat
- Vasodilatatie precoce in
muschii activi, mediata
de acetilcolina
 Raspunsul cardiovascular
intarziat la exercitiu – este
indus de contractia
musculara, in timp ce
raspunsul precoce precede
contractia
Raspunsul la Stres
Emotional Acut
 Sincopa vasovagala (lesinul)
 Indusa de activarea specifica a
ariilor din girul cingulat anterior
 Se produce prin stimulare
parasimpatica importanta si
inhibiarea tonusului simpatic
Raspuns la Stres
Emotional Acut
 Reactia de fuga sau lupta este
controlata in intregime de SNC, fara
implicarea senzorilor sau a reflexelor
periferice; este o reactie de aparare
care produce o crestere generalizata
a tonusului musculaturii scheletice si
a atentiei
 Sub control cortical, hipotalamusul
actioneaza asupra:
- centrului cardiovascular bulbar
- neuronilor simpatici
postganglionari colinergici
Controlul Chemoreceptor al Tensiunii
Arteriale
 Controlul Chemoreceptor al TA
 Mecanism secundar de reglare nervoasa a TA, care opereaza
asemeni sistemului baroreceptor, dar este initiat de
chemoreceptori

 Chemoreceptorii
 Sunt celule sensibile la deficitul sanguin de oxigen, precum si
la excesul de dioxid de carbon si de protoni din plasma
 Sunt in primul rand implicati in reglarea ventilatiei
 In functie de localizare, se impart in
 Chemoreceptori periferici
 Chemoreceptori centrali
 Chemoreceptorii Periferici
 Sensibili in special la PO2 scazute

 Sunt localizati in cateva mici

organe chemeroceptoare:
 Doi corpi carotidieni (glomus
caroticum) la bifurcatia a.
carotide comune; celulele
glomice fac sinapsa cu fibre ale
n. glosofaringian
 Unu – trei corpi aortici dispusi
la nivelul crosei aortice; fac
sinapsa cu fibre ale n. vag
 Fibrele aferente de la chemoreceptorii periferici se proiecteaza
in NTS si cresc TA prin:
 dezinhibarea centrului vasomotor de sub influenta NTS
 vasoconstrictie;
 tahicardie (raspunsul fiziologic net la hipoxie)

 Fluctuatiile PO2 care apar de obicei in organismul uman nu

induc modificari ale TA ori ale frecventei cardiace 
chemoreceptorii periferici intervin numai in cursul hipoxiei
severe (de ex. hipotensiune hemoragica)
 Chemoreceptorii Centrali
 Localizati in bulbul ventrolateral, sensibili mai ales la cresteri ale
PCO2 si la pH scazut
 Stimularea lor produce dezinhibarea ariilor vasomotoare de
sub influenta NTS  vasoconstrictie si cresterea TA
Controlul Presiunii Arteriale prin
Receptori pt Presiune Scazuta
Baroreceptori pt Presiune Scazuta
 Sunt receptori de intindere localizati
in zone de presiune joasa: artera
pulmonara, jonctiunea dintre atrii
si vene, atrii
 Gradul de distensie al acestor
structuri depinde de intoarcerea
venoasa  detecteaza gradul de
umplere a sistemului vascular =
senzori de volum (voloreceptori)
 Stimularea lor genereaza reflexe care
 contribuie la controlul volemiei
 intervin in reglarea debitului
cardiac
 regleaza indirect TA
 Receptorii Atriali
 Sunt receptorii de presiune joasa cei mai studiati
 Sunt fibre A sau B care se alatura nervului vag
 Fibrele A – emit impulsuri sincrone cu sistola atriala 
monitorizeaza frecventa cardiaca
 Fibrele B – emit impulsuri cu frecvente crescute cand atriile isi
maresc volumul  monitorizeaza volumul atrial si presiunea
venoasa centrala (PVC)

 Caile aferente, eferente si efectorii sunt similari reflexului

baroreceptor
 Efectele Stimularii Fibrelor B
 Cord
Umplerea atriala creste frecventa cardiaca = reflexul Bainbridge
 debit cardiac crescut ca urmare a cresterii intoarcerii venoase
 Unul dintre mecanismele care previn acumularea sangelui in vene,
atrii si circulatia pulmonara
 Vase
Alungirea fibrelor B scade tonusul simpatic vasoconstrictor numai la
nivel renal  vasodilatia vaselor renale  diureza crescuta =
receptorii de presiune joasa contribuie la eliminarea apei cand
creste intoarcerea venoasa  ↓TA
 ADH
Fibrele aferente ale receptorilor atriali se proiecteaza si la nivelul
hipotalamusului  inhiba eliberarea hormonului antidiuretic la
cresteri ale intoarcerii venoase  creste diureza  ↓TA
 Intinderea fibrelor atriale are si efecte umorale: eliberarea
peptidului natriuretic atrial (PNA) din miocitele atriale, urmata
de cresterea diurezei  scaderea TA

In concluzie:
Cresterea umplerii atriale  stimularea mecanoreceptorilor
atriali  diureza crescuta cu reducerea volumului extracelular
prin trei mecanisme diferite:
- 2 nervoase:
- Tahicardie combinata cu vasodilatatie renala, care conduce la
cresterea fluxului sanguin renal
- Inhibarea eliberarii ADH
- 1 umoral: eliberarea PNA
Reglarea Debitului Cardiac
 Reglarea Debitului Cardiac
 Cordul este un organ efector important in buclele de feedback
care controleaza TA
 Mecanismele reglatoare ale TA modifica DC numai in masura in
care aceast demers este necesar pt mentinerea TA in limitele
dorite

 DC = VS x FC

 Atat VS cat si FC sunt controlate de mecanisme reglatorii

intrinseci si extrinseci cordului
Controlul Intrinsec al Frecventei
Cardiace
 Rata de descarcare a NSA
depinde de:
 Potentialul maxim diastolic
 Panta depolarizarii
diastolice
 Valoarea prag de
declansare a PA

 [K+]o si [Ca++]o sunt parametri

intrinseci care influenteaza
activitatea NSA si nu fac parte
din bucle de feedback
cardiovascular
 Controlul Intrinsec al Volumului
Sistolic
 VS = VTD – VTS

 VTD depinde de:

 Presiunea de umplere – cresterea intoarcerii venoase creste
presiunea atriala  creste VTD
 Timpul de umplere – cresterea FC poate scadea VTD
 Complianta ventriculara – pentru o presiune de umplere data,
cresterea compliantei produce o crestere a volumului ventricular

 VTS depinde de:

 Postsarcina – determina cresterea VTS
 FC – cresterea FC are efect inotrop pozitiv, si poate reduce VTS
 Contractilitatea – agentii inotropi pozitivi cresc forta de
contractie si scad VTS
Controlul Extrinsec al FC si VB
 Reflexul baroreceptor – modifica debitul cardiac numai ca
raspuns la variatii ale TA:

 Baroreceptorii nu raspund la cresteri ale debitului cardiac ce

compenseaza o scadere a rezistentei periferice si mentin
astfel TA constanta

 Daca rezistenta periferica modifica TA, reflexul baroreceptor

ajusteaza debitul cardiac si tonusul arterial pentru a readuce
TA la valori normale
 Reflexul chemoreceptor – modifica debitul cardiac numai ca
raspuns la alterari ale pH-ului, PO2, PCO2 :
DC scazut  TA scazuta  perfuzie scazuta  scad PO2 si pH-
ul, creste PCO2  stimularea chemoreceptorilor periferici si
centrali  tahicardie  cresterea debitului cardiac

 Reflexul voloreceptor – monitorizeaza FC, volemia si

intoarcerea venoasa
Intoarcerea venoasa influenteaza debitul cardiac prin
modificarea volumului sistolic (mecanism Frank-Starling) si a FC
(reflex Bainbridge, reflex baroreceptor)
Debitul Cardiac Este Proportional
cu Intoarcerea Venoasa
 Frecventa cardiaca si intoarcerea venoasa

 Scaderea intoarcerii venoase si a TA (hipovolemie) creste

frecventa cardiaca datorita scaderii ratei de descarcare a
impulsurilor baroreceptoare

 Cresterea intoarcerii venoase determina cresterea

frecventei cardiace prin stimularea senzorilor de presiune
joasa (reflex Bainbridge )

 Frecventa cardiaca se mentine in limite normale cand volemia

si intoarcerea venoasa sunt normale
 Volumul sistolic si intoarecerea venoasa

 VS creste gradat la cresteri ale intoarcerii venoase in timpul

corectiei unei pierderi de volum sanguin – datorita
mecanismului Frank-Starling si scaderii ratei de descarcare a
impulsurilor baroreceptoare care induce stimulare simpatica

 VS ramane constant in cursul supraincarcarilor volemice –

pentru ca efectul Starling este diminuat, iar reflexul
baroreceptor scade contractilitatea

 In concluzie, debitul cardiac (CO = HR x SV) creste liniar cu

volumul circulant
 Dependenta debitului
cardiac de intoarcerea
venoasa este
rezultatul
interferentelor dintre:
1. Reflexul Bainbridge
2. Reflexul
baroreceptor
3. Legea Frank-Starling
Raspunsul SNC la Ischemie
 Raspunsul SNC la Ischemie
 Scaderea presiunii de perfuzie in regiunea inferioara a
trunchiului cerebral (ischemie cerebrala)  stimularea directa
centrilor vasomotori si cardioacceleratori (probabil prin
acumularea CO2, a acidului lactic si a altor cataboliti la nivel
cerebral)  cresteri abrupte ale TA pana la valori extreme (250
mm Hg), vasoconstrictie periferica puternica = reactia SNC la
ischemie
 Devine semnificativa la TA < 60 mm Hg, este maxima la TA =
15–20 mm Hg
 Nu este un mecanism uzual de control al TA
 Are rolul de a creste TA la valori care sa amelioreze perfuzia
tesutului cerebral
 Reactia Cushing
 Raspuns la ischemie cerebrala determinat de compresia t.
cerebral si a a. cerebrale prin cresterea presiunii LCR pana la
valori egale cu ale TA

 reactie simpatica tonica si cardioacceleratoare  creste TA

peste valorile de compresie  perfuzie cerebrala ameliorata 
stabilizarea TA la un nou nivel de echilibru
Controlul Presiunii Arteriale pe
Termen Mediu si Lung
• Substante Vasoactive
• Controlul Renal
 Opereaza in ore si zile, contribuie la homeostazia circulatorie
prin intermediul a doua categorii de control umoral :

1) Substante vasoactive
• Eliberate in sange in proximitatea CMNV
• Moduleaza tonusul vascular  modifica presiunea
sanguina si distributia fluxului in periferie

2) Substante nonvasoactive
• Actioneaza asupra altor efectori decat sistemul
cardiovascular (rinichi)
• Controleaza volumul fluidului extracelular  controleaza
volumul circulant  moduleaza presiunea arteriala si debitul
cardiac
1. Compusi Vasoactivi
 Amine biogene

 Peptide

 Prostaglandine

 Gaze

 Ioni
 Amine Biogene
1. Epinefrina – produsa de medulosuprarenala
- ligand pentru receptorii adrenergici b2 din CMNV (muschi scheletic,
cord, ficat, medulosupranala insasi), produce vasodilatatie
- ligand pt receptorii adrenergici a1 din CMNV (piele), determina
vasoconstrictie
- ligand pentru receptorii b1 din miocard, creasc FC si
contractilitatea
Efectele epinefrinei sunt minore fata de cele ale norepinefrinei
eliberata de terminatiile simpatice postganglionare
2. Serotonina – prezenta in terminatii nervoase, plachete, mastocite
- vasoconstrictor local; important in timpul lezarii peretelui vascular
3. Histamina – prezenta la nivelul terminatiilor nervoase, mastocite
- vasodilatator local, eliberata ca raspuns la injuria tisulara si in
inflamatie; creaste permeabilitatea capilara  edem
 Peptide
1. Angiotensina II (AT II)
• Geneza: angiotensinogen (ficat)  clivare sub actiunea
reninei (rinichi), formeaza angiotensina I  clivare sub
actiunea enzimei de conversie a angiotensinei (ECA,
produsa de celulele endoteliale, mai ales la nivel pulmonar),
formeaza ATII  clivaj sub actiunea aminopeptidazelor, se
formeaza angiotensina III, mai putin activa decat AT II

• Importanta in hemoragii, efort fizic sau alte circumstante care

reduc fluxul sangvin renal  eliberarea reninei  sinteza AT
II, care:

 Actioneaza ca un vasoconstrictor puternic in teritoriile

vasculare renal si splanhnic; mentine rata filtrarii
glomerulare la niveluri functionale cand presiunea in
artera renala scade
 Creste TA si indirect, prin efecte nonvasoactive:

 Creaste contractilitatea miocardului

 Creste reabsorbtia renala a Na+
 AT II si AT III stimuleaza eliberarea aldosteronului
 Stimuleaza centrul setei si eliberarea ADH
 Faciliteaza eliberarea norepinefrinei
 Actioneaza ca factor de crestere miocardica (produce
hipertrofie miocardica)
2. Arginin-vasopresina (AVP) sau hormonul antidiuretic (ADH)
• Eliberat de neurohipofiza
• Vasoconstrictor la concentratii mari (soc hemoragic)

3. Endoteline (ETs)
• Produse de celulele endoteliale
• Vasoconstrictori locali, cei mai puternici

4. Peptidul natriuretic atrial (PNA)

• Eliberat de miocitele atriale ca raspuns la intindere
• Vasodilatator puternic
• Diuretic si natriuretic  scade volumul plasmatic si TA
5. Kinine (bradikinina)
• Produse prin liza kininogenilor, catalizata de kalikreine
(enzime prezente in plasma, glandele digestive si rinichi);
produse in timpul inflamatiei si a altor reactii tisulare;
inactivate dupa doar cateva minute de la formare sub
actiunea kininazelor (kininaza II este ECA care genereaza
AT II)
• Vasodilatatori
• Asemeni histaminelor, cresc permeabilitatea capilara 
edem (reactii alergice)
 Prostaglandine
 Derivate din acidul arahidonic produs de multe tesuturi
 PGI2 si PGE2 vasodilatatori locali puternici

 Gaze
 Oxidul nitric (NO)
 Produs din arginina in celulele endoteliale sub actiunea
nitric oxid sintazei (NOS)
 Vasodilatator local puternic
 Dioxidul de carbon produce:
 Vasodilatatie moderata in majoritatea tesuturilor
 Vasodilatatie la nivel cerebral
 Stimularea puternica a centrului vasomotor cerebral cu
vasoconstrictie periferica mediata de eferente simpatice si
cresterea TA (reactia la ischemie a SNC)
 Ioni
 Calciul – vasoconstrictie, prin stimularea contractiei CMNV
 Magneziu – vasodilatatie, inhiba contractia CMNV
 Potasiu – vasodilatatie, inhiba contractia CMNV
 Ionii de hidrogen – acidoza produce dilatarea arteriolelor, iar
alcaloza discreta produce constrictie arteriolara
 2. Controlul Renal al Volemiei
 Volumul plasmatic si implicit TA depind de volumul lichidului
extracelular (plasma plus lichid interstitial) si de fortele Starling
care actioneaza la nivel capilar
 Volemia este mentinuta la valori normale de:
 Reflexul baroreceptor, pe termen lung regleaza volumul
circulant
 Reflexul voloreceptor
 Raspunsul initiat de alti senzori: baroreceptorii din artera
renala, receptorii de intindere din ficat, miocitele atriale,
osmoreceptorii din SNC
Acesti senzori trimit semnale catre principalul organ efector,
rinichiul
 Semnalele catre rinichi sunt transmise prin patru cai eferente:
1. Axa renina - AT II - aldosteron
2. SNV simpatic
3. Neurohipofiza, elibereaza ADH
4. Miocitele atriale, elibereaza PNA

 Rinichiul controleaza volumul fluidului extracelular prin reglarea

excretiei de Na+  ajusteaza volemia  rinichiul este
principalul actor in reglarea pe termen lung a TA
Bibliografie
 Boron and Boulpaep, Fiziologie Medicala, editia a 3-a, Hipocrate
2017 (pag. 533 – 548, 553 – 555, 575 – 587)

 Guyton and Hall, ‘Tratat de Fiziologie a Omului’, editia a 11-a,

Editura Medicala Calisto, 2007 (pag. 204 – 215)

 Dan Dobreanu, ‘Fiziologia Inimii’, Targu-Mures University Press,

2007 (pag. 131 – 149)
 FIZIOLOGIA RESPIRATIEI I

Notiuni introductive. Comportamentul elasto-mecanic al aparatului toraco-pulmonar.

Pina la nastere, lumenul alveolar este virtual. La nastere, odata cu prima respiratie, aerul atmosferic
patrunde in alveole si plaminii sint expansionati, fiind aplicati la peretele toracic. Principala forta care
pune in tensiune sistemele elastice pulmonare si toracice este presiunea atmosferica. Expansiunea la
nastere a plaminului se realizeaza prin alungirea fibrelor elastice din structura lui, sub actiunea presiunii
atmosferice. Aceste fibre alungite au tendinta de a reveni la dimensiunile initiale si de a duce plaminul la
volumul minim initial. Asadar, presiunea atmosferica determina aparitia la nivelul suprafetei pleurale a
plaminului a doi vectori de sens contrar: unul reprezinta presiunea intraluminala care destinde plaminul,
iar celalalt reprezinta rezistenta opusa la destindere de catre fibrele elastice, care tinde sa aduca
plaminul la volumul initial. Aceste forte de sens contrar isi au punctul de aplicare la nivelul suprafetei
limitante care separa plaminii de peretii toracici, adica la nivelul cavitatii virtuale pleurale. Efectul
exercitarii acestor forte este aparitia la acest nivel a unei presiuni infraatmosferice, presiunea pleurala,
care la adult are o vaoare medie de -5cm H2O cind toracele se gaseste intr-o pozitie intermediara intre
inspir si expir (la finele expirului linistit de repaos) si care poate atinge -30 cmH2O in inspirul maxim.
Intre foitele pleurale, parietala si viscerala (ambele acoperite de un strat epitelial scuamos –mezoteliu)
exista o pelicula foarte fina de lichid (15-20mL) care contribuie la mentinerea contactului plaminilor cu
peretii cutiei toracice si care asigura alunecarea libera a plaminilor si a cutiei toracice, precum si
transmiterea sincrona si completa a variatiilor de volum ale cutiei toracice – plaminilor. In lichidul
pleural exista macrofage, limfocite si celule mezoteliale.

In timpul procesului de crestere si dezvoltare a toracelui, care este mai rapid comparativ cu cel al
plaminilor, acestia sint obligati sa se destinda si mai mult, pentru a ocupa in intregime cavitatea toracica
(cavitatea pleurala, care separa cele doua formatiuni fiind un spatiu virtual). Astfel este amplificata si
mai mult tensiunea elastica a plaminilor, adica forta cu care acestia se opun la deformare si care se
exercita ca o tractiune asupra suprafetei interne a cutiei toracice. Aceasta tractiune exercitata de
plamini asupra toracelui ii modifica acestuia forma si pune in tensiune sistemele proprii elastice ale
cutiei toracice. De aceea, cind plaminul este colabat in pneumotorax (patrunderea aerului in cavitatea
pleurala) si dispare tractiunea exercitata de plamin asupra toracelui, acesta din urma se dilata, revenind
la pozitia de repaos elastic. Cind toracele este golit de plamini si asupra lui nu se exercita nici o forta de
compresiune sau distensie, volumul toracic creste, aceasta fiind pozitia sa de repaos elastic, adica
volumul de repaos elastic toracic.

Cind plaminii sint scosi din torace si asupra lor nu se exercita nici o presiune in afara presiunii
atmosferice, ei se colabeaza si volumul lor coboara sub nivelul volumului rezidual, aceasta fiind pozitia
de repaos elastic a plaminilor, adica volumul de repaos elastic pulmonar.

In sistemul mecanic toraco-pulmonar, presiunea atmosferica si tractiunile elastice actioneaza asupra

toracelui si plaminilor, deopotriva pe toata suprafata lor, precum si asupra tuturor organelor din torace
si mediastin si prin intermediul diafragmului, asupra organelor abdominale. Aceste forte de sens contrar

1
solidarizeaza plaminii cu toracele, forma si volumul pulmonar depinzind de variatiile ritmice ale
volumului toracelui din timpul miscarilor ventilatorii.

Notiuni de organizare structurala a plaminului

In alcatuirea plaminului intra 2 componente struturale si functionale: arborele bronsic si tesutul

pulmonar.

Arborele bronsic continua traheea si este alcatuit din bronhii si bronhiole.

Bronhiile, ca si traheea sint conducte independente de tesutul pulmonar si sint alcatuite din tunicile
mucoasa, musculara si fibro-cartilaginoasa.

Bronhiolele sint conducte aeriene incluse organic in tesutul pulmonar cu care se continua. Au diametrul
mai mic de 1 mm, nu poseda glande sero-mucoase si nici tunica fibro-cartilaginoasa, dar contin fibre
elastice in peretii lor, fibre care se continua in peretii formatiunilor respiratorii cu care bronhiolele se
solidarizeaza. Au un strat muscular puternic, constrictia bronhiolelor terminale putind exclude total din
ventilatie teritoriul alveolar adiacent. Ele isi pot mari diametrul de la 0,3mm la 0,5 mm. Bronhiolele sint
inconjurate de tesutul conjunctiv pulmonar si sint destinse pasiv cind creste volumul pulmonar. Cele mai
mici bronhii cu cartilaj se ramifica in bronhiole mai mici, astfel incit bronhiola terminala reprezinta de
obicei a treia generatie. Cele mai mici bronhii cu cartilaj se pot divide direct in bronhiole terminale.

De la bronhiola terminala porneste acinul, cu volumul de 150 mm3, numarul total de acini din plamini la
adult fiind intre 25000 si 65000. Acinul a fost considerat unitatea morfo-functionala a plaminului, pentru
ca, pe de o parte, tot tesutul pulmonar pe care il cuprinde este tributar unei singure bronhiole terminale
si este deseori delimitat net de unitatile vecine printr-o membrana subtire, iar pe de alta parte, poate fi
total exclus de la ventilatie, prin constrictia bronhiolei terminale. Acest mecanism constituie la individul
normal un mecanism de rezerva (atelectazii de rezerva), prin care un anumit numar de acini sint
rezervati pentru solicitari functionale mai puternice.

In interiorul acinului, bronhiola terminala da nastere la 2-3 generatii de bronhiole respiratorii sau
alveolare care nu mai sint simple conducte de transport al aerului, ci participa la schimburile gazoase
(hematoza), caci in peretii lor apar alveole, iar pe alocuri exista chiar epiteliu alveolar alaturi de epiteliul
cubic. Suprafetele cu celule alveolare devin din ce in ce mai mari, ajungind sa predomine in bronhiola
respiratorie de ordinul III.

Tesutul pulmonar propriuzis incepe cu canalele (ductele) alveolare: ultima generatie de bronhiole
respiratorii da nastere la 1-2 generatii de canale alveolare cu diametrul egal cu cel al bronhiolei
respiratorii si cel al bronhiolei terminale: 200-600µ. Canalele alveolare sint captusite exclusiv cu epiteliu
alveolar. Ele se deschid in atrii, spatii sferice, din care pornesc 3-6 saci alveolari, al caror diametru este
mult mai mare decit al canalelor alveolare proximale. Peretii sacilor alveolari sint alcatuiti din alveole
pulmonare. Alveola este o structura geometrica complexa, cu pereti aplatizati si curburi variabile, in
functie de volumul de aer din plamini. Volumul de repaos al alveolei este volumul minim pulmonar, care
este de 10-14% din capacitatea pulmonara totala. Sub aceasta valoare, alveola se plicatureaza si

2
reexpansionarea sa necesita depasirea tensiunii superficiale de la interfata aer/lichid. Numarul mare al
alveolelor pulmonare (400 de milioane) face ca suprafata epiteliului alveolar sa atinga 100 m 2, suprafata
ce vine in contact cu aerul condus aici prin intermediul ramificatiilor arborelui traheobronsic descrise
mai sus si cu singele din capilarele pulmonare, a caror retea imbraca alveolele. Alveolele pot fi ventilate
si colateral, fie prin porii Kohn, fie prin comunicarile bronhiolo-alveolare. Porii Kohn sint mici deschideri
(diametrul de 9µ), rotunde sau ovale, prezente in septurile interalveolare, prin care se poate realiza o
comunicare intre alveole adiacente care apartin unor unitati functionale diferite, mai ales in situatia in
care bronhiola uneia dintre ele este obstruata. Comunicarile bronhiolo-alveolare sint canale fine,
delimitate de epiteliu alveolar, care fac comunicarea dintre o bronhiola si alveole situate distal de ea sau
dintre o bronhiola si alveole adiacente acesteia. Rolul lor este acelasi ca al porilor Kohn.

Unitatea respiratorie terminala (lobulul respirator-denumirea veche) este alcatuita din bronhiola
respiratorie si structurile ce deriva din ea: canalele (ductele) alveolare si alveolele care se deschid in ele.
In ambii plamini la adult exista aprox. 150.000 de unitati respiratorii terminale. Definitia functionala a
acesteia se refera la difuzia extrem de rapida a gazelor respiratorii, astfel incit presiunile partiale ale
acestora sint uniforme la nivelul intregii unitati.

Un acin contine in medie 10-12 unitati respiratorii terminale.

Tipurile de celule din structura cailor aeriene sint extrem de complexe, existind aprox. 50 de tipuri
celulare diferite la nivel pulmonar, dintre care cel putin 12 sint celule epiteliale situata la suprafata cailor
aeriene. Celulele epiteliale glandulare se gasesc la nivelul submucoasei bronhiilor, ele secretind in
lumenul bronsic apa, electroliti si mucine. Secretia lor este modulata de neurotransmitatori, (colinergici,
adrenergici si peptidergici) si de mediatori ai inflamatiei (histamina, factorul activator plachetar,
eicosanoizi). Celulele Goblet care secreta mucine scad numeric spre periferia arborelui traheobronsic si
sint absente la nivelul bronhiolelor terminale, astfel fiind impiedicata obstructia cailor aeriene mici de
prezenta dopurilor de mucus. Printre celulele epiteliale se gasesc limfocite T citotoxice, limfocite B ce
secreta IgA, de-a lungul arborelui traheobronsic existind tesut limfoid necapsulat (BALT-tesut limfoid
asociat bronhiilor). Mici fragmente de tesut limfoid exista si de-a lungul vaselor pulmonare. Acest tesut
este absent la nastere la om, precum si la animalele de laborator crescute in mediu steril (germ free
animals). Celulele epiteliale din caile aeriene si cele glandulare exprima Toll-like receptors, cu rol in
recunoasterea unor modele moleculare asociate patogenilor. Activarea acestor receptori induce
declansarea unor cascade de semnalizare ce au drept efect secretia de mucina, recrutarea leucocitelor,
secretia de peptide cu rol antimicrobian, remodelare tisulara, angiogeneza. Alte tipuri celulare din caile
aeriene sint masocite, celule musculare netede, celule Clara, celule bazale.

Rolul tensiunii superficiale in expansiunea plaminului

Tensiunea superficiala alveolara este forta care ia nastere la nivelul interfetei aer – lichidul ce acopera
in pelicula fina suprafata interna a alveolelor pulmonare. Aceata forta tinde sa micsoreze suprafata
alveolelor pulmonare, ea opunindu-se expansiunii plaminului. Tensiunea superficiala ia nastere la nivelul
oricarei interfete lichid – gaz, ea datorindu-se fortelor de coeziune dintre moleculele din stratul
superficial al lichidului, mai puternice fata de fortele de coeziune dintre moleculele de lichid si cele de

3
gaz. La 37ºC, la o interfata simpla aer/lichid, tensiunea superficiala este de 70 dyne/cm. Asupra tuturor
alveolelor se exercita din interior aceeasi presiune alveolara, PA, iar din exterior aceeasi presiune
pleurala, PP, diferenta dintre cele doua, fiind presiunea transpulmonara PT: PA – PP = PT. Aceasta
reprezinta forta motrice care actioneaza asupra spatiilor alveolare, marindu-le sau micsorindu-le
volumul. Presiunea transpulmonara este egala cu presiunea de recul elastic pulmonar.

Presiunea transpulmonara in fiecare moment al ciclului ventilator este aceeasi pentru toate alveolele,
indiferent de marimea lor. Legea Laplace pune in relatie presiunea (P), tensiunea superficiala (T) si raza
(r) in cazul unei sfere, astfel:

P = 2T/r sau T = P x r/2

Altfel spus, presiunea din interiorul unei sfere ce contine gaz este direct proportionala cu tensiunea
superficiala si invers proportionala cu raza sferei. Tensiunea superficiala actioneaza tinzind sa scada
volumul gazului compresibil din interiorul sferei, adica sa scada raza sferei, crescind insa presiunea din
interiorul acesteia. Pentru sferele de mici dimensiuni, este necesara o presiune mai mare pentru a le
mentine deschise.

Asadar, in cazul alveolelor pulmonare, ar trebui ca la o anumita valoare a presiunii transpulmonare,

alveolele mici sa se goleasca in cele mari si sa se colabeze, in timp ce cele mari ar trebui sa isi creasca
astfel volumul, ceea ce ar duce la o marcata instabilitate alveolara, adica la o mare neuniformitate a
distributiei aerului inspirat. In mentinerea stabilitatii volumului alveolar intervin, pe de o parte fibrele cu
proprietati elastice din tesutul pulmonar, considerate a realiza un adevarat sistem de interdependenta
mecanica alveolara: cind o alveola tinde sa se colabeze, fibrele cu proprietati elastice din alveolele
vecine adiacente sint puse in tensiune si astfel previn colabarea acestora; stabilitatea alveolara este
asigurata si de dubla apartenenta a peretelui plan alveolar: fiecare perete apartine simultan unui cuplu
de alveole vecine, care sint astfel solidarizate in orice modificare de volum (crestere sau scadere);
atelectazia nu afecteaza alveole individuale, ci unitati respiratorii terminale; pe de alta parte, stabilitatea
alveolara este asigurata de surfactantul alveolar, care diminua tensiunea superficiala de la nivelul
suprafetei alveolare.

Surfactantul alveolar este un amestec complex de fosfolipide si proteine, sintetizat si secretat de

celulele alveolare (pneumocite) de tip II si de celulele epiteliale cuboidale. Celulele Clara, prezente in
bronhiolele respiratorii, secreta unele dintre componentele surfactantului alveolar. Componenta lipidica
reprezinta 90% din structura sa si este principala responsabila de proprietatile tensioactive ale
surfactantului. Aproape jumatate din componenta lipidica este reprezentata de dipalmitoil-
phosphatidil-colina (DPPC) (dipalmitoil-lecitina); al doilea component, ca importanta din punct de
vedere cantitativ este reprezentat de moleculele de phosphatidil-colina; un alt component lipidic este
phosphatidil-glycerolul. Componenta proteica reprezinta restul de 10% din structura surfactantului
alveolar. Proteinele plasmatice (in principal albumine) si IgA secretor reprezinta aprox.jumatate din
acestea; restul este reprezentat de 4 apoproteine : surfactant proteins SP-A, SP-B, SP-C si SP-D. SP – A si
SP-D sint hidrosolubile si contribuie la mecanismele locale ale imunitatii innascute, avind rol de opsonine
pentru virusuri si bacterii, astfel initiind fagocitoza realizata de macrofagele alveolare. Celelalte 2, SP-B si
SP-C sint hidrofobe. Absenta ereditara a SP-B duce la detresa respiratorie fatala a nou-nascutului, in
conditiile in care nu este posibil transplantul pulmonar. In celulele de tip II, surfactantul este in final

4
asamblat si depozitat sub forma corpilor lamelari, cu diametrul de 1µ, fiind alcatuiti din straturi
concentrice de lipide si proteine. In fiecare ora, celulele de tip II din plaminul normal secreta prin
exocitoza in spatiile alveolare aprox.10% din materialul prezent in corpii lamelari. Odata secretat in
stratul fin de lichid de la suprafata alveolelor, surfactantul alveolar sufera modificari structurale majore,
sub forma unei retele denumite mielina tubulara, bogata in apoproteinele surfactantului.
Componentele surfactantului sint indepartate prin doua mecanisme: macrofagele alveolare degradeaza
o parte din el, iar celulele de tip II preiau restul si il recicleaza sau distrug.

Sinteza si secretia de surfactant cresc in ultimul trimestru de sarcina, fiind stimulate de o serie de factori:
glucocorticoizii, care se administreaza prenatal gravidelor cu risc de nastere prematura pentru scaderea
riscului de detresa respiratorie a nou-nascutului si care cresc eficacitatea tratamentului cu surfactant
exogen, administrat dupa nastere prematurilor (produs sintetic realizat prin amestecul de fosfolipide si
extract pulmonar sau administrarea de surfactant ce contine SP B si SP C de origine bovina sau porcina
si fosfolipide). Epidermal growth factor (EGF) si AMP c au rol stimulator, in timp ce o serie de factori au
rol inhibitor pentru sinteza si secretia de surfactant: TNF-α (tumor nerosis factor-α, TGF-β (transforming
growth factor-β) si insulina. Proteinele plasmatice inhiba activitatea surfactantului alveolar: unele
albumine si globuline plasmatice, fibrinogenul, proteina C reactiva au efect inhibitor reversibil. Se pare
ca efectul inhibitor se datoreaza unui proces de competitie pentru interfata aer-lichid: concentratii mari
ale fosfolipidelor surfactantului blocheaza efectul inhibitor al albuminelor plasmatice, chiar la
concentratii mari ale acestora.

Prezenta surfactantului la suprafata alveolelor pulmonare scade tensiunea superficiala de la valoarea de

70 dyne/cm, (tensiunea superficiala a apei) la 20-25 dyne/cm. Cind volumul alveolei scade, in expir,
moleculele de surfactant sint mai dense pe unitatea de suprafata a peliculei de lichid alveolar si se
dispun in palisada, ceea ce duce la scaderea fortei de atractie dintre moleculele de lichid, deci la
scaderea tensiunii superficiale, cu evitarea colabarii in expir a alveolelor mici. Cind volumul alveolei
creste, in timpul inspirului, diminua densitatea moleculelor de surfactant la suprafata peliculei de lichid,
astfel forta de coeziune dintre moleculele de lichid va fi mai mare si tensiunea superficiala va fi mai
mare, impiedicind astfel supradestinderea in inspir a alveolelor mari. Prin urmare, in inspir, efectul
surfactantului de reducere a tensiunii superficiale este mai mic fata de expir. Aceste diferente dintre
inspir si expir ale curbelor volum/presiune definesc histereza. Pentru destinderea alveolelor colabate,
este necesara o presiune mai mare fata de cea necesara pentru a le mentine deschise. Surfactantul este
important in bolile obstructive ale cailor aeriene mici, prezenta sa scazind presiunea necesara pentru
mentinerea lor deschisa. De asemenea, componentele sale (SP-A, SP-D) sint implicate in mecanismele de
apararea imuna ale plaminului: SP-A poate recunoaste si fixa virusuri, bacterii si fungi, poate fixa celule
apoptotice, favorizind fagocitarea acestora de catre macrofage; SP-D este o lectina Ca-dependenta,
considerata un element important al imunitatii innascute nespecifice pulmonare. Stimuleaza activitatea
macrofagelor, poate recunoaste virusuri, bacterii si intervine in indepartarea celulelor apoptotice.

Prezenta surfactantului este importanta si pentru mentinerea uscata a alveolelor pulmonare. In absenta
sa, cresterea tensiunii superficiale produce colabarea acestora si favorizeaza transferul de lichid din
capilarele pulmonare si interstitiu in spatiul alveolar, impiedicind realizarea hematozei.

5
Studiul fiziologiei respiratiei parcurge urmatoarele capitole: ventilatia pulmonara, perfuzia pulmonara,
distributia ventilatiei si a perfuziei pulmonare, distributia raportului ventilatie/perfuzie pulmonara,
difuziunea gazelor respiratorii prin membrana alveoro-capilara, transportul gazelor respiratorii in singe
si reglarea ventilatiei si a perfuziei pulmonare.

In clinica, evaluarea functiei respiratorii a plaminului se face prin teste care investigheaza ventilatia
pulmonara, perfuzia pulmonara, schimbul gazos in plamini in repaos si efort si reglarea ventilatiei.

Ventilatia pulmonara. In inspiratia de repaos sint activi diafragmul si muschii intercostali externi, iar in
inspiratia maximala si/sau fortata actioneaza muschii inspiratori accesori: micul dintat posterior si
superior, pectoralii, marele dintat, scalenul, sterno-cleido-mastoidianul, trapezul si grupul dorsalilor.
Expiratia spontana de repaos este un proces pasiv, datorat reculului elastic al tesutului pulmonar. In
expirul maximal si/sau fortat, intervine contractia muschilor abdominali, a patratului lombelor si a
intercostalilor interni.

Aprecierea in clinica a ventilatiei pulmonare parcurge urmatoarele etape: explorarea geometriei

pompei pulmonare, adica a dimensiunilor statice ale acesteia, prin determinarea volumelor si
capacitatilor pulmonare; explorarea cinematicii pulmonare, adica a performantelor pompei
pulmonare, prin masurarea debitelor de aer din timpul ciclului ventilator, explorarea mecanicii
pulmonare, adica a distensibilitatii pulmonare, prin determinarea compliantei pulmonare si a
rezistentei la flux in caile aeriene si explorarea modului de distributie a aerului ventilat.

Volume si capacitati pulmonare

Volumul respirator curent (Tidal Volume – TV) este volumul de aer (gaz) care patrunde in plamini cu
fiecare inspir si care este eliminat la exterior cu fiecare expir, la adultul sanatos valoarea sa fiind de
aprox.500mL de aer. Creste in timpul efortului muscular de intensitate usoara si medie pe seama
volumului inspirator de rezerva (VIR) si in timpul efortului intens – pe seama volumului expirator de
rezerva (VER).

Volumul inspirator de rezerva (VIR) este volumul maxim de aer (gaz)care poate fi inspirat plecind de la
sfirsitul unui inspir de repaos. Altfel spus, este volumul de aer care patrunde in plamini la trecerea de la
pozitia inspiratorie de repaos – la pozitia inspiratorie maxima. La adultul sanatos, in repaos, VIR
reprezinta aprox.60% din capacitatea vitala, iar in timpul efortului, diminua in favoarea volumului
curent.

Volumul expirator de rezerva (VER) este volumul maxim de aer care poate fi expirat plecind de la
sfirsitul unui expir de repaos, altfel spus este volumul de aer expulzat din plamin cind se trece de la
pozitia expiratorie de repaos la pozitia expiratorie maxima. La adultul sanatos, in repos, VER reprezinta
aprox.25% din capacitatea vitala. In efortul muscular intens, diminua in favoarea volumului curent.

Volumul rezidual (VR) este volumul de aer care ramine in plamini la sfirsitul unui expir maximal, deci
atunci cind plaminii se gasesc in pozitia expiratorie maxima. La adultul sanatos el reprezinta
aprox.1500mL de aer,adica aprox.25% din capacitatea pulmonara totala.

6
Capacitatea pulmonara totala (CPT) insumeaza toate cele 4 volume pulmonare, fiind definita ca
volumul de aer continut de plamini la sfirsitul unui inspir maxim, deci cind aparatul toraco-pulmonar se
gaseste in pozitie inspiratorie maxima.

Capacitatea vitala (CV) reprezinta volumul de aer expirat din plamini in cursul unui expir maxim care
urmeaza unui inspir maxim, deci atunci cind aparatul toraco-pulmonar trece de la pozitia inspiratorie
maxima la cea expiratorie maxima. Ea poate fi masurata si prin inspir maxim, ce urmeaza unui expir
maxim, adica la trecerea aparatului toraco-pulmonar din pozitia expiratorie maxima in cea inspiratorie
maxima, intrucit CV reprezinta suma a 3 din cele 4 volume pulmonare fundamentale: VER, volumul
curent si VIR. CV reprezinta aprox.75% din CPT.

Capacitatea reziduala functionala (CRF) insumeaza volumul rezidual si volumul expirator de rezerva. Ea
reprezinta volumul de aer continut in plamini la finele unui expir de repaos, cind plaminii se afla in
pozitie expiratorie de repaos. CRF reprezinta aprox.50% din CPT. Ea are o mare importanta functionala,
fiind volumul de aer in care patrunde, se amesteca si se dilueaza aerul inhalat din mediul exterior,
inainte de a intra in schimb gazos cu singele din circulatia pulmonara. CRF joaca un rol important,
deoarece prezenta constanta a unui volum de aer relativ mare in spatiile alveolare reduce foarte mult
variatiile provocate de inhalarea de aer proaspat asupra concentratiilor si presiunilor partiale ale O2 si
CO2 in aerul alveolar, impiedicind scaderea marcata a continutului de O2 al singelui si cresterea marcata
a continutului in CO2 a acestuia in expir si in pauza dintre inspir si expir.

Pozitia expiratorie de repaos este determinata de echilibrul dintre fortele (vectorii) de recul elastic
antagoniste ale plaminilor si toracelui, care se exercita la suprafata pleurala. Este destul de constanta la
acelasi individ, este aleasa ca pozitie de referinta in determinarile volumetrice. Pozitiile fixe, maxima
expiratorie si maxima inspiratorie pot fi modificate in conditii patologice: cea maxima expiratorie este
mai ridicata cind creste volumul rezidual (obstructia cailor aerifere), iar pozitia maxima inspiratorie este
coborita in procesele restrictive.

Capacitatea inspiratorie (CI) insumeaza volumul curent si VIR si este definita drept volumul de aer care
patrunde in plamini in cursul unui inspir maxim care incepe la sfirsitul unui expir de repaos sau ca
volumul de aer care intra in plamini la trecerea acestora din pozitia expiratorie de repaos (adica de la
nivelul CRF) la pozitia inspiratorie maxima (CPT). CI reprezinta 50% din CPT, celelalte 50% fiind
reprezentate de CRF.

Asadar, CPT este suma celor 4 volume pulmonare fundamentale: VR + VER + VC (TV) + VIR. Ea mai poate
fi descrisa drept suma dintre volumul rezidual si capacitatea vitala: CPT = VR + CV sau ca suma dintre
capacitatea reziduala functionala si capacitatea inspiratorie: CPT = CRF + CI.

In departamentul de explorari functionale pulmonare, statica pulmonara este evaluata prin metoda
spirometriei. Aceasta nu poate determina CRF. Pentru determinarea CRF, se recurge la metoda dilutiilor,
care utilizeaza respiratia multipla in atmosfera cu He (gaz ce difuzeaza foarte greu prin membrana
alveolo-capilara); in metoda respiratiei multiple in circuit inchis, subiectul este conectat la un spirometru
cu volum cunoscut, care contine o concentratie cunoscuta de heliu si respira pina cind concentratia He

7
din plamini este egala cu cea din spirometru. CO2 expirat este absorbit pe calce sodata si pentru
mentinerea constanta a volumului de gaz in spirometru se adauga oxigen. CRF se calculeaza din ecuatia:

CRF = Vsp x C1-C2/C2

unde C1 si C2 sint concentratiile He inainte si dupa echilibrare si Vsp este volumul spirometrului;

O alta metoda este pletismografia corporeala, care utilizeaza legea Boyle: la temperatura constanta, si
la un numar constant de molecule de gaz, produsul dintre presiunea unui gaz si volumul sau este
constant. Aceste metode pot fi folosite si pentru determinarea VR, prin scaderea din CRF a VER.

Valorile obtinute de la subiect sint comparate cu valorile de referinta obtinute cu ajutorul unor formule
de predictie obtinute prin calcul statistic de la esantioane de subiecti sanatosi, care tin cont de virsta,
inaltime, greutate si sex. Valorile obtinute se corecteaza BTPS (body temperature – pressure – saturated
water vapor = temperatura corpului – presiune – saturatie cu vapori de apa)

Capacitatea vitala scade in diverse afectiuni; scaderile sint considerate patologice cind depasesc 20% din
valoarea teoretica (prezisa) a pacientului. Este vorba de disfunctii ventilatorii de tip restrictiv, care
limiteaza capacitatea de a creste amplitudinea ventilatiei in conditii de efort si care survin in numeroase
conditii: in situatii in care este limitata expansiunea toracica (tulburari neuro-musculare in cazul
intoxicatiilor cu barbiturice sau morfina, traumatisme si interventii chirurgicale craniene, poliomielita,
pareza frenicului, miastenia gravis; tulburari ale mecanicii toracelui – cifoscolioza, fracturi costale,
osificarea cartilajelor condro-costale; procese intraabdominale care limiteaza excursiile diafragmului –
ascita, sarcina, tumori intraabdominale); in situatii in care este limitata expansiunea plaminilor (procese
pleurale –revarsate, pneumotorax, simfize; procese cardio-pericardice – cardiomegalie, pericardite cu
mult lichid; hernia diafragmatica; suprimarea de parenchim functional prin leziuni distructive – TBC,
neoplasme, pneumonii, exereze pulmonare; cresterea reculului elastic pulmonar – pneumopatii
interstitiale difuze, staza sanguina pulmonara).

Capacitatea vitala scade si in in conditiile disfunctiei ventilatorii de tip obstructiv: astm bronsic,
bronsita cronica, emfizem pulmonar, atunci cind obstructia cailor aeriene este difuza si severa.
Modificarea importanta in sindromul obstructiv este crestera VR si astfel a CRF; in formele severe de
emfizem pulmonar, creste si CPT, datorita cresterii marcate a VR.

Capacitatea vitala expiratorie si mai ales cea fortata (pacientul expira rapid tot aerul din plamini, de la
CPT la VR) pot fi semnificativ mai mici decit capacitatea vitala inspiratorie la pacientii cu sindrom
obstructiv, astfel putindu-se subestima CPT si supraestima raportului VEMS x 100/CVF, ceea ce duce la
mascarea unei obstructii discrete. Explicatia acestei diferente consta in fenomenul de compresie
dinamica a cailor aeriene in timpul expirului fortat.

Explorarea staticii pulmonare are valoare limitata in clinica, intricit valorile obtinute nu reflecta
intotdeauna patologia pulmonara.

Explorarea cinematicii pulmonare, adica masurarea debitelor ventilatorii ofera date mult mai precise
pentru estimarea gradului de afectare a ventilatiei pulmonare.

8
In timpul determinarii spirometrice a CV prin manevra expirului fortat, se determina si volumul
expirator maxim pe secunda, VEMS, care este volumul de aer expirat fortat in prima secunda dupa un
inspir maxim. VEMS se coreleaza cu CVF conform formulei VEMS x 100/CVF.

Raportul reprezinta Indicele de reactivitate bronsica (Indicele Tiffneau) care arata procentul din CVF
care este expirat in prima secunda a expirului (maxim si fortat). Valoarea sa normala variaza intre 70% si
85%. Indicele scade in disfunctiile ventilatorii obstructive si ramine aproape normal in disfunctiile
ventilatorii restrictive, in care scad atit CVF cit si VEMS.

VEMS nu este un debit ventilator real, ci o suma de debite expiratorii instantanee, deoarece in fiecare
moment al expirului volumul de aer din plamini se modifica si prin urmare, si forta de recul elastic
toraco-pulmonar difera in fiecare moment. Pentru estimarea debitelor de moment in timpul ciclului
ventilator se recurge la inregistrarea buclei flux/volum, prin metoda pneumotachografica.
Pneumotachograful utilizeaza principiul omonim conform caruia se masoara diferenta de presiune
generata la trecerea aerului printr-un tub de catre o obstructie partiala, produsa de o sita cu ochiuri fine.
Obstacolul impune curgerea in regim laminar a fluxului de aer, pentru a putea evalua corect diferenta de
presiune de oparte si de alta a obstructiei. Presiunea la iesirea din sita va fi mai mica decit cea de la
intrarea in aparat, diferenta de presiune fiind direct proportionala cu debitul de aer care parcurge tubul.
Pierderea de presiune este masurata cu un electromanometru diferential si convertita in variatie de
debit, care este integrata in functie de timp, pentru a obtine volumul de aer ventilat.
Pneumotachograful este prevazut cu un integrator de volum, care face posibila masurarea simultana a
debitelor instantanee si a volumelor de aer (suma debitelor instantanee) deplasate in timpul manevrelor
maximale si fortate din inspir si expir. Datele obtinute se corecteaza BTPS si se compara cu valorile
prezise (teoretice) ale subiectului conform ecuatiilor de regresie.

Parametrul spirometric Disfuncţii obstructive Disfuncţii restrictive Disfuncţii mixte

VEMS  N sau  

CVF  sau N  

VEMS/CVF  , N sau  

CPT sau N  

VR sau N  , N sau 

Interpretarea buclei flux-volum:

Parametri înregistraţi pe bucla flux-volum:
PEF-peak expiratory flow, debitul expirator instantaneu maximal sau de vârf, obţinut printr-un
expir maxim forţat după un inspir complet, exprimat în L/s sau L/minut. Valoarea PEF-ului se corelează
cu cea a VEMS-ului.

9
 Corespunzător PEF, dar pe curba inspiratorie-PIF- peak inspiratory flow- debitul inspirator
instantaneu maxim, în L/s sau L/min, realizat printr-un inspir maximal, forţat după un expir complet
până la VR.
FEF25% - forced expiratory flow 25%, debitul expirator instantaneu forţat când 25% din CVF a
fost expirat. Indică starea bronşiilor mari - medii. Corespunde cu MEF 75% care reprezintă debitul
expirator maximal instantaneu când mai rămane de expirat 75% din CVF.
FEF50% - forced expiratory flow 50%, debitul expirator instantaneu forţat când 50% din CVF a
fost expirată. Indică starea bronşiilor medii spre mici. Corespunde cu MEF 50% care reprezintă debitul
expirator maximal instantaneu când mai rămane de expirat 50% din CVF.
FEF 75% - forced expiratory flow 75%, debitul expirator instantaneu forţat când 75% din CVF a
fost expirată. Indică starea bronşiilor mici. Corespunde cu MEF 25% care reprezintă debitul expirator
maximal instantaneu când mai rămane de expirat 25% din CVF. Este debitul care sufera modificări încă
din stadiile precoce ale disfuncţiilor obstructive.
FEF 25-75% - valoarea medie a debitelor expiratorii instantanee între 25% şi 75% din CVF. Este
un parametru mult mai sensibil decat VEMS-ul în depistarea obstrucţiei căilor aeriene mici, care se
modifică precoce într-o disfuncţie ventilatorie obstructivă, nedepinzând de efortul muscular.

Corespunzator FEF-urilor şi MEF-urilor sunt FIF (forced inspiratory flow) şi MIF (maximum
inspiratory flow) 25%, 50%, 75%, - debite inspiratorii maximale instantanee. De asemenea, analog FEF
25-75% este FIF 25-75%.
PIF (peak inspiratory flow) reprezinta
debitul inspirator instantaneu maxim de vârf. PIF
este mai mare decat PEF.
VEMS (volumul expirator maxim în prima
secundă) sau FEV1 ( forced expiratory volume in the
first second) - volumul de aer expulzat în prima
secundă a unui expir forţat după un inspir maximal.
Se pot determina şi FEV0.5 (volumul de aer
în primele 0.5 secunde ale expirului forţat), FEV3 (în
primele 3 secunde).
Capacitatea expiratorie forţată- volumul
maximal de aer care poate fi expirat în timpul unui
expir complet şi forţat de la poziţia de inspir maxim.
Capacitatea vitală inspiratorie forţată -
volumul de aer care poate fi introdus în plămâni
printr-un efort inspirator maximal si fortat, după un
expir complet. Bucla flux-volum normală.

Explicatia formei particulare a buclei flux-volum in timpul expirului maximal si fortat este propusa de
teoria punctului de presiune egala (PPE). In timpul cresterii efortului expirator, creste presiunea
pleurala, care de la valori initial subatmosferice ajunge sa depaseasca presiunea barometrica. Cresterea

10
presiunii pleurale determina cresterea presiunii alveolare (egala cu suma dintre presiunea pleurala si
presiunea de recul elastic pulmonar), care cind depaseste valoarea presiunii barometrice, da nastere
unui flux de aer catre exterior. La volume pulmonare mari, apropiate de CPT, cind in plamini se afla
peste 75% din CV (volumul care poate fi expulzat), fluxul de aer expirat creste odata cu efortul muscular
depus. Fluxul maxim este atins cind presiunea pleurala atinge valoarea maxima posibila. La volume
pulmonare mai mici de 75% din CV, fluxul de aer devine independent de efortul muscular, deoarece
creste progresiv rezistenta la flux in caile aeriene, prin ingustarea calibrului acestora, datorita
compresiei dinamice la care sint supuse. Peretii cailor aeriene sint supusi in timpul ventilatiei presiunii ce
se exercita din interior asupra lor (presiune intrabronsica, generata de aerul care trece prin conducte) si
pe de alta parte, presiunii din exterior, adica presiunea pleurala. Diferenta dintre cele doua represinta
presiunea transmurala, care este pozitiva cind presiunea intrabronsica este superioara celei pleurale
consecinta fiind cresterea calibrului cailor aeriene, si negativa cind presiunea pleurala este mai mare
decit cea intrabronsica, prin urmare, scade calibrul cailor aeriene. Presiunea intrabronsica scade de-a
lungul arborelui bronsic in timpul expirului, datorita frecarii moleculelor de gaz de peretii cailor aeriene
si curgerii turbulente, ceea ce constituie o pierdere de presiune dinamica. La inceputul expirului maximal
si fortat, forta de recul elastic pulmonar este maxima, ea scazind pe masura ce aerul iese din plamini si
volumul pulmonar scade. Spre capatul alveolar al arborelui bronsic presiunea transmurala este pozitiva,
(ea depasind presiunea pleurala cu marimea reculului elastic pulmonar), in timp ce spre capatul oral –
presiunea transmurala este negativa si caile aeriene tind spre colaps, datorita cresterii presiunii pleurale
din exterior,pierderii de presiune dinamica si scaderii reculului elastic pulmonar. Undeva, pe parcursul
cailor aeriene, in timpul expirului, presiunea transmurala va fi nula. PPE imparte caile aeriene in 2
segmente: unul periferic, inspre alveole, al carui calibru creste si un segment central, comprimabil. La
volume pulmonare mari, apropiate de CPT, PPE se situeaza initial in trahee. Pe parcursul expirului lent,
el coboara spre bronhiile segmentare, care avind cartilaj, sint necomprimabile. In expirul fortat,
cresterea rapida a presiunii pleurale si scaderea rapida a reculului elastic pulmonar ca urmare a scaderii
volumului pulmonar au drept efect deplasarea PPE catre conductele aeriene periferice cu calibru mic,
deci colababile; astfel, segmentul colababil se alungeste considerabil si creste rezistenta opusa la
trecerea fluxului de aer.

O alta explicatie a fenomenului de compresie dinamica a cailor aeriene in timpul expirului este oferita de
efectul Bernoulli: in timpul expirului fortat, la trecerea aerului prin conductele aeriene colababile,
tendinta de colabare a acestora este cu atit mai mare cu cit viteza de deplasare a aerului este mai mare,
deoarece scade presiunea pe care aerul o exercita asupra peretilor cailor aeriene si astfel presiunea
transmurala devine negativa.

Valoarea deosebita a determinarilor debitelor expiratorii maxime instantanee la valori mai mici de 75%
CV , independente de efortul muscular, consta in posibilitatea diagnosticului precoce al ingustarii
calibrului cailor aeriene mici, (deci cresterea rezistentei la flux la acest nivel), precum si diagnosticul
scaderii fortei de recul elastic pulmonar.

Evaluarea in clinica a proprietatilor mecanice pulmonare se realizeaza prin determinarea compliantei

pulmonare si a rezistentei la flux in a cailor aeriene.

11
 FIZIOLOGIA RESPIRATIEI II

Complianţa pulmonară
Complianţa se defineşte ca variaţia de volum pulmonar în raport cu variaţia presiunii
transpulmonare egală cu unitatea (1 cm H2O). Complianţa este inversul elastanţei.
V
C
P

Se pot utiliza mai multe metode de determinare, dintre care cea mai comodă pentru examinator
şi pentru examinat constă în măsurarea presiunii la nivelul cavitatii bucale, cu glota deschisă în timp ce
pacientul opreşte ventilaţia în faţa unui dispozitiv cu valvă care se închide periodic, la volume
intrapulmonare variabile. Astfel se determina presiunea alveolara (egala cu suma dintre presiunea
pleurala si cea de recul elastic pulmonar sau transpulmonara), care in apnee este egala cu presiunea de
la nivelul cavitatii bucale.

Complianţa pulmonară statică

Distensibilitatea plămânilor se apreciază determinând complianţa pulmonară statică, adică
făcând relaţia dintre presiunea transpulmonară în condiţii statice (când fluxul de aer este 0) la diverse
grade de inflaţie pulmonară.
Presiunea transpulmonară este diferenţa dintre presiunea alveolară şi cea pleurală. În mod
obişnuit, presiunea pleurală se echivalează cu presiunea măsurată în treime medie a esofagului.
Manevra se execută astfel: subiectul este instruit să inspire un volum de aer egal cu VRC, în trepte
succesive de câte 100 ml aer. Înainte şi după fiecare treaptă inspiratorie (şi apoi expiratorie) se măsoară
presiunea intraesofagiană.

Graficul complianţei statice

De notat următoarele aspecte ale buclei complianţei statice:

1
 a. La începutul inspirului complianţa este scăzută, pentru ca după primii 100 ml aer ea să
crească brusc
b. Curba complianţei nu este identică în inspir faţă de expir. Diferenţa poartă numele de
histeresis.
Valoarea complianţei statice este de 0,2 l/cm H2O. Ea scade în disfuncţii restrictive (fibroză pulmonară) şi
la persoanele obeze. Diferenţa este că în obezitate panta complianţei rămâne normală.
Creşte în emfizemul pulmonar şi în astmul bronşic. În astm panta complianţei rămâne de asemeni
normală.

Complianţa dinamică
Atunci când complianţa se măsoară în cursul manevrei respiratorii complete (pe parcursul CV),
se obtine complianţa dinamică. Ca şi în cazul complianţei statice, valoarea complianţei dinamice se
modifică în funcţie de volumul de aer existent în plămâni la începutul manevrei. Valoarea ei este mai
mică la volume foarte mici pulmonare (apropiate de VR), sau la valori mari (apropiate de CPT).
De fapt complianţa dinamică se măsoară pornind de la CRF, urmănd manevra de inspir maximal
lent, urmată de expir maximal lent până la VR.
Valoarea complianţei dinamice este de 0,13 l/cm H2O.
Se modifică în aceleaşi condiţii care modifică şi complianţa statică.
Utilitatea determinării complianţei. Determinarea compliantei pulmonare permite masurarea
proprietăţilor elastice ale plaminilor, în scopul aprecierii severităţii afecţiunii obstructive sau restrictive
prezente.
De asemenea, se poate determina neuniformitatea ventilaţiei prin aprecierea pantei
complianţei. Astfel, în cazul unei ventilaţii uniforme, panta complianţei (AB0) reprezintă complianţa
statică iar distanţele IO şi EO prin care bucla se depărtează de diagonală sunt în funcţie de rezistenţa la
fluxul de aer a cailor aeriene. In cazul ventilatiei uniforme, bucla volum/presiune statica si cea dinamica
se suprapun.
În cazul unei ventilaţii neuniforme, cele doua bucle nu se suprapun, complianta dinamica fiind
mai mica fata de cea statica. Principala cauza a acestei diferente o constituie ingustarea cailor aerifere
periferice, cu calibru mic, situatie in care ventilatia se distribuie preferential in teritoriile unde rezistenta
la flux este mai mica. Aceste teritorii se supradestind, la nivelul lor variatia presiunii pleurale (∆P) este
mai mare, asadar, complianta dinamica scade.

2
 Graficul complianţei modificate: a) complianţă scăzută; b) complianţă crescută.

Rezistenţa la flux in caile aerifere (Raw)

Forţele de frecare între moleculele de gaz şi între moleculele de gaz şi pereţii conductelor
aerifere generează rezistenţa la flux. Valoarea acesteia depinde de mai multi factori: tipul de curgere al
aerului, laminar sau turbulent, proprietatile fizice ale amestecului gazos circulant (densitate, viscozitate)
si geometria cailor aerifere (lungime, raza, unghi de bifurcatie a conductelor fiice).
Rezistenta totala a cailor aerifere se compune din 3 rezistente montate in serie: rezistenta cailor
aerifere superioare, a celor inferioare centrale si a celor inferioare periferice. Primele doua reprezinta
componenta majora a Raw si cea de a treia reprezinta componenta minora a acesteia.
În arborele traheo-bronşic, zona de rezistenţă maximă normală se află la nivelul căilor aerifere
superioare. Pe măsură ce se înaintează de-a lungul arborelui traheo-bronşic, rezistenţa la flux scade.
Rezistenta nazala reprezinta aprox.50% din rezistenta totala opusa fluxului de aer, cind subiectul
respira pe nas; gura si glota opun o rezistenta de 40 % din cea totala, cind se respira pe gura; caile
aerifere incepind cu bronhiile primitive si terminind cu bronhiolele terminale sint responsabile de 50-
60% din rezistenta totala.
În stările de hiperreactivitate bronşică si in bronhopneumopatia obstructuiva cronica (BPOC),
rezistenţa la flux creşte semnificativ în teritoriile mici, astfel încât travaliul muşchilor respiratori creşte
semnificativ şi eficienţa actului ventilator scade.
Pierderea de presiune de-a lungul cailor aerifere se masoara ca gradient de presiune intre cele 2
capete, alveolar (Palv) si bucal (Pbuc) ale sistemului. Presiunea de la nivelul cavitatii bucale este egala cu
presiunea ambianta care este luata drept referinta, prin urmare valoarea ei se anuleaza. Relatia
rezistenta Raw = ∆P/debit , unde ∆P este Palv – Pbuc, devine Raw = Palv/V’= cmH2O/L/sec.
Determinarea rezistenţei la flux se poate face utilizind metoda pneumotachografică pentru
determinare fluxului de aer si pletismografia corporeală pentru masurarea presiunii alveolare. Ea se face
în condiţii dinamice. Valoarea retinuta este media a 5 inregistrari cu aspect asemanator.

3
 Valorile normale ale R în cursul respiraţiei rapide şi superficiale sunt cuprinse între 0,6 şi 2,4 cm
H2O/l/sec.
Rezistenţa la flux variază în condiţii normale cu volumul de aer din plămâni. Ea scade la volume
intrapulmonare mari de aer prin efectul tracţiunii elastice a ţesutului pulmonar asupra bronşiolelor.
Tractiunea mecanica exercitata radial de alveole asupra cailor aerifere cu care se invecineaza este
importanta, deoarece caile aerifere au complianta mai mica fata de alveole, avind peretii mai grosi. Este
o ilustrare a principiului interdependentei.
Relatia inversa dintre rezistenta la flux a cailor aeriene si volumul pulmonar a fost demonstrata
astfel: la copii (Raw mai mare si volum mai mic) fata de adulti, la adulti de talie mica fata de cei de talie
mare si la acelasi individ cind respira la volume pulmonare diferite: Raw este mai mare cind subiectul
respira la volum pumonar mic, apropiat de VR decit atunci cind respira la volume apropiate de CPT.
De asemenea, rezistenţa la flux este mai mare în expir faţă de inspir, datorita fenomenului de
compresie dinamica a cailor aerifere. La persoane cu limitare cronică a fluxului de aer (bronşita cronică,
astmul bronşic), rezistenţa la flux poate creşte de 10 – 15 ori.

În cazul maladiilor obstructive, modificarea rezistenţei la flux este mai precoce şi mult mai clar
evidenţiabilă decât în cazul deteminării buclei flux-volum sau a VEMS.
Alti factori care influenteaza Raw. Calibrul cailor aeriene este modificat de o serie de factori:
vagul elibereaza acetilcolina care actioneaza pe receptorii muscarinici M3 ai musculaturii netede
bronsice si induce bronhoconstrictia. Atropina blocheaza acest efect, ea fiind un antagonist al
receptorilor M3. Substantele iritante care induc bronhoconstrictia (fumul de tigara, fumul provenit din
arderea diversilor combustibili, praful, dioxidul de sulf, anumiti constituenti ai smogului) actioneaza prin
declansarea de reflexe parasimpatice, dar pot actiona si direct, prin inducerea de reactii locale
inflamatorii cu eliberare de puternici agenti bronhoconstrictori: leucotrinele LTC4 si LTD4. In cursul
reactiilor alergice (la polen, praf, etc) din mastocite sint eliberate substante bronhoconstrictoare:
histamina si substanta lent reactiva a anafilaxiei, cu efect mai slab fata de leucotriene.
Terminatiile simpatice de la nivelul cailor aeriene elibereaza norepinefrina, care este un agonist
slab al receptorilor beta2-adrenergici si induce dilatatia bronhiile si bronhiolele prin intermediul AMPc,
dar scade secretia glandelor bronsice. Epinefrina circulanta eliberata de MSR este un agonist al
receptorilor beta2-adrenergici mult mai puternic si un bronhodilatator mult mai eficient.
Aspectul buclei volum – presiune transpulmonara evidentiaza faptul ca ramura inspiratorie este situata
la presiuni transpulmonare mai mari comparativ cu ramura expiratorie, pentru aceleasi valori ale
volumului pulmonar. Acest comportament diferit al compliantei (distensibilitatii) pulmonare in timpul
celor doua faze ale ciclului ventilator se numeste histereza, si se datoreaza faptului ca reculul elastic
pulmonar este mai mare in inspir fata de expir. Un alt factor care determina histereza este tensiunea
superficiala, care este mai mare in inspir fata de expir, fapt demonstrat de experimentele in care aerul
din plamini a fost inlocuit cu ser fiziologic: suprafata elipsoida a buclei se micsoreaza; in timpul inflatiei si
deflatiei pulmonare, valorile presiunii transpulmonare sint aproape identice la aceleasi valori ale
volumului pulmonar.

4
Compoziţia gazului alveolar
Aer atm Aer Aer umed Aer umed Aer Aer Aer Aer
(mm Hg) atmosferic (mm Hg) alveolar alveolar expirat expirat
(mm Hg)

N2 597 78,62% 563,4 74,09% 569 74,9% 566 74,5%

O2 159 20,84% 149,3 19,67% 104 13,6% 120 15,7%

CO2 0,3 0,04% 0,3 0,04% 40 5,3% 27 3,6%

H 2O 3,7 0,5% 47 6,20% 47 6,2% 47 6,2%

Total 760 100% 760 100% 760 100% 760 100%

Spaţiul mort anatomic

Cavitatea nazală, cea bucală, faringele, laringele, traheea, bronhiile şi bronşiolele reprezintă
sistemul de conducere al aerului spre unităţile respiratorii.

Această zonă este denumită spaţiu mort anatomic deoarece nu poate participa la schimburile
gazoase cu sângele venos. Spatiul mort anatomic este definit drept volumul de aer cu aceeasi
compozitie ca a aerului inspirat, care ramine in caile aerifere la sfirsitul inspirului si este primul expirat in
timpul expirului. Volumul curent este constituit din spatiul mort anatomic VD si volumul alveolar VA.

Valoarea spaţiului mort anatomic la persoanele tinere sănătoase este de 150 ml adică
aproximativ 20% din VRC.

Pentru comparaţie, spaţiul mort fiziologic include pe lângă zonele enumerate şi teritoriile
alveolare care sunt perfuzate slab sau de loc şi ca urmare nici la acest nivel nu au loc schimburi gazoase.

În cazul hipoperfuziei alveolare, aerul care părăseşte acest teritoriu are compoziţie
asemănătoare cu cel din căile respiratorii superioare. În conditii fiziologice, presiunile parţiale ale O2 şi
CO2 sunt puţin modificate în sângele arterial, deoarece nu exista zone lipsite de perfuzie la nivelul
capilarelor alveolare.

Determinarea VD are ca principiu metoda diluţiilor. Se utilizeaza metoda dilutiei azotului prin
respiraţia unică în circuit deschis.

Spaţiul mort anatomic conţine numai O2 după un inspir unic în oxigen, manevra introducând în plămâni
o cantitate de oxigen echivalentă cu CV. Tot azotul expirat în cursul manevrei de expir maxim provine
din alveole. Calcularea mediei concentraţiilor de azot expirat se face după formula:

VN2 = CV x CN2E

5
unde VN2 este cantitatea de azot expirată şi CN2E este concentraţia de azot din aerul expirat.

Înaintea manevrei, concentraţia de azot din plămâni era de 79%, deci:

VN 2
V x100
A
79
Dacă scădem valoarea din CV, obţinem VD:

VD = CV – (VN2/0,79)

80
Concentraţia de N2 (%)

30 CPT
VÎ VR
30%CV

1 2 3 4 5 6
Volum (l) VÎ
Capacitate vitală (CV) VR

Determinarea spaţiului mort anatomic prin metoda dilutiei azotului prin respiraţie unica în circuit
deschis

Aceasta metoda este importanta si pentru evaluarea distributiei intrapulmonare a aerului inspirat.
Subiectul inspira oxigen pur, pornind de la VR si ajungind la CPT, apoi expira lent pina la VR. In timpul
expirului se masoara simultan si continuu variatia concentratiei de azot in aerul expirat si variatiile
volumului pulmonar. Graficul prezinta 4 faze. In faza 1 a expiratiei nu se elimina azot, deoarece in
aceasta faza se elimina numai oxigen pur din spatiul mort anatomic. In faza a 2-a, concentratia azotului
creste rapid, deoarece la aerul din spatiul mort anatomic se adauga din ce in ce mai mult aer provenit
din alveole care contine azot. In faza a 3-a se elimina numai aer alveolar si concentratia azotului creste
treptat, iar in faza a 4-a, spre finele expirului, concentratia azotului creste brusc, deoarece se inchid caile
aerifere mici de la bazele plaminilor si se golesc numai spatiile aeriene apicale cu continut ridicat de
azot. Aceste spatii aeriene permeabile permanent primesc la inceputul inspirului maximal ce urmeaza
unui expir maximal aerul alveolar ramas in spatiul mort anatomic la finele expirului, cu continut crescut
de azot si abia apoi oxigen pur. Spatiile aeriene de la baza pulmonilor care se inchid la volume
pulmonare mici (aproape de VR) se deschid mai tirziu si primesc oxigen pur in proportie mai mare, astfel
incit aerul expirat de la nivelul lor contine mai putin azot.

Volumul de închidere – (closing volume) este o componentă a capacităţii vitale expiratorii prezentă în
plămâni la începutul fazei IV a graficului. Se măsoară de la finalul fazei III (finalul platoului de
concentraţie de azot). De obicei se calculează raportul dintre volumul de închidere şi CV. El reprezinta
volumul pulmonar la care in cursul unui expir complet incep sa se inchida caile aerifere mici de la bazele

6
plaminilor. La adultul normal sanatos, volumul de inchidere este aproape de VR, iar dupa 60 de ani se
apropie de CRF, datorita scaderii cu virsta a reculului elastic pulmonar.Volumul de inchidere are aceeasi
semnificatie ca debitele expiratorii instantanee maxime masurate pe bucla flux/volum la volume
pulmonare mici: FEF50, FEF75.

Distributia ventilatiei in spatiile alveolare.

Distributia aerului inspirat in spatiile alveolare depinde de gradul de expansiune a alveolelor. Adaosul
de aer la CRF mareste volumul de gaz din plamini: raportul dintre volumul de gaz la sfirsitul inspirului si
cel de la inceputul inspirului se numeste raport de expansiune a plaminilor, care in conditii obisnuite, in
timpul respiratiei linistite de repaos are valoarea de 1,2. Cresterea volumului pulmonar este rezultatul
maririi de volum a tuturor spatiilor alveolare care comunica cu arborele traheo-bronsic. Expansiunea
spatiilor alveolare depinde de complianta parenchimului pulmonar, de rezistenta la flux a cailor aeriene
si de gradientul de presiune pleurala. Spatiile alveolare cu complianta mare au un raport de expansiune
ridicat, prin urmare ele primesc proportional mai mult aer inspirat decit spatiile cu complianta mica, al
caror raport de expansiune este mic. Astfel, diferentele de complianta determina o distributie
neuniforma a ventilatiei in alveole. Cind variaza rezistenta la flux a cailor aeriene, distributia ventilatiei
se face neuniform in timp: spatiile alveolare tributare unor conducte cu rezistenta mica se umplu
primele in cursul inspirului, pe cind cele ale caror conducte sint ingustate au nevoie de un timp mai lung
pentru a se umple si de aceea nu expansioneaza complet decit spre sfirsitul inspirului, sau daca timpul
necesar umplerii lor cu aer este mai lung decit durata inspirului, expansiunea lor ramine incompleta.
Raportul de expansiune al spatiilor alveolare tributare conductelor aeriene cu rezistenta mare este mai
mic comparativ cu cele deservite de conducte cu rezistenta mica la flux.

Constanta mecanica de timp τ (Tau) este produsul dintre rezistenta la flux a unei unitati respiratorii (R)
si complianta peretilor alveolari ai acesteia (C). Cresterea rezistentei (astm bronsic, bronsita cronica
obstructiva) si cresterea compliantei (emfizemul pulmonar) cresc constanta mecanica de timp. Ambele
tipuri de modificari determina prelungirea timpului necesar ca unitatea respiratorie afectata sa se umple
in inspir si sa se goleasca in expir, de aceea, unitatile cu constanta de timp mare se expansioneaza mai
putin (din lipsa de timp) decit cele cu un produs R X C normal. Consecintele inegalitatii constantelor
mecanice de timp ale unitatilor functionale sint raporturile de expansiune inegale si aparitia “aerului
pendulant”. “Aerul pendulant” se produce pentru ca unitatile cu R crescuta se golesc mai lent fata de
cele cu R normala, astfel aerul continua sa fie expulzat din primele si dupa ce unitatile cu R normala au
inceput sa inspire. Ca urmare, aerul expirat din unitatile cu R crescuta este inspirat de cele cu R joasa,
aceasta “pendulare” a aerului fiind in detrimentul reimprospatarii amestecului gazos alveolar al
unitatilor cu R normala, care primesc la inceputul inspirului aer saracit in O 2 si imbogatit in CO2, astfel
diminuind transferul gazos in aceste teritorii. In conditiile in care creste frecventa ventilatiei, in plaminii
patologici cu inegalitati mari ale constantelor mecanice de timp are loc distributia preferentiala a aerului
inspirat in unitatile cu constante de timp normale si diminuarea sau chiar suprimarea ventilatiei
unitatilor cu constanta crescuta, fenomen cunoscut ca “dependenta compliantei de frecventa”.
Denumirea provine de la observatia ca la acesti pacienti s-a constatat scaderea marcata a compliantei
dinamice comparativ cu cea statica pe masura ce creste frecventa ventilatiei.

Un alt factor care contribuie la distributia inegala a ventilatiei alveolare este gradientul de presiune
pleurala. Presiunea pleurala prezinta un gradient pe verticala, in ortostatism, datorat gravitatiei. Astfel,
la virfurile plaminilor, depresiunea pleurala este mai mare cu 7 cm H 2O fata de baze, ceea ce face ca la
virfuri, alveolele sa fie aproape complet expansionate. O inspiratie linistita de repaos, efectuata din
pozitia expiratorie de repaos (de la nivelul CRF) determina o expansiune mai mare a spatiilor alveolare
bazale fata de cele apicale.

7
In pozitia inspiratorie maxima, cind volumul pulmonar este CPT, toate teritoriile pulmonare sint dilatate
maximal si aproape uniform, iar diferentele de presiune pleurala dintre apex si baza devin foarte mici.

La volum pulmonar mic, apropiat de volumul rezidual (VR), aerul este distribuit invers decit la CRF si
anume teritoriile apicale primesc mai mult aer inspirat decit cele bazale, la nivelul acestora din urma
caile aeriene fiind colabate, deoarece la VR presiunea pleurala este supraatmosferica si depaseste
presiunea din caile aeriene. In aceste conditii, o inspiratie cu volum mic pornita de la VR va fi distribuita
spatiilor alveolare cu cai aeriene deschise, deci zonelor apicale.

Particularitatile circulatiei pulmonare. Plaminii au, ca si ficatul, 2 sisteme circulatorii care sint separate
la origini dar au numeroase conexiuni.

Circulatia bronsica detine un enorm potential de crestere comparativ cu circulatia pulmonara. deriva din
cea sistemica, iriga bronhiile si bronhiolele, formeaza vasa vasorum ale aa. pulmonare si vasele nervilor
din plamini. In sistemul vascular bronsic, presiunea arteriala este de 4-5 ori mai mare deict cea din
sistemul functional pulmonar. Cele 2 sisteme circulatorii sint conectate la mai multe niveluri: exista
comunicari libere intre capilare care pot drena singele fie in sistemul venos sistemic prin vena azygos, fie
in AS prin vv.pulmonare. Singele venos bronsic ce ajunge in fluxul venos pulmonar reprezinta aprox. 1-
2% din debitul cardiac. Comunicarile la nivel capilar dintre cele 2 circulatii reprezinta un sunt potential,
care poate intra in functiune cind creste presiunea in AD sau AS, evitind astfel cresterea presiunii din
capilarele pulmonare prin drenarea singelui de partea unde presiunea este mai scazuta. Volumul de
singe suntat poate creste mult in conditii patologice: absenta congenitala a unei parti din arborele
arterial pulmonar; consecutiv unor ocluzii arteriale severe in vasoconstrictia hipoxica a arteriolelor
pulmonare; dupa distrugerea unei parti importante a patului vascular pulmonar (emfizemul pulmonar).
In procese inflamatorii si proliferative cronice (bronsita cronica, bronsiectazii, carcinom bronsic), fluxul
circulatiei bronsice, care primeste in conditii fiziologice aprox.2% din debitul cardiac, este mult
intensificat, putind ajunge la valori de 10 ori mai mari. Tesutul cicatricial si tumorile cu diametru de
peste 1mm sint vascularizate de ramificatii ale circuatiei bronsice. In cazul leziunilor parenchimului
pulmonar, vasele de neoformatie provin tot din circulatia bronsica.

Circulatia pulmonara, conectata in serie cu cea sistemica este circulatia functionala a plaminilor. In afara
rolului de a asigura hematoza, ea detine si alte functii: rezervor de singe (detine aprox.600mL de singe,
din care 100 mL se afla in capilare si restul in vasele mari, in vv pulmonare in special). Aceste vase pot
descarca o cantitate crescuta de singe in cordul sting, mentinind debitul acestuia nemodificat, chiar in
conditii de bradicardie sau, din contra, isi pot mari capacitatea in dilatatia cordului sting. La nivelul
circulatiei pulmonare pot fi oprite mici embolusuri, care altfel ar putea obtura vasele din circulatia
sistemica a unor organe vitale. Ramificatiile aa. pulmonare le insotesc pe cele ale cailor aeriene pina la
nivelul bronhiolelor terminale si al canalelor alveolare, unde se desfac intr-o retea de capilare care
inconjoara alveolele pulmonare. Aceste capilare au raza de 5-7µ si lungimea de 350µ si realizeaza o
retea extrem de densa. Circulatia pulmonara este singurul circuit sanguin de organ care primeste in
intregime debitul cardiac; ea se desfasoara la un regim presional scazut, ce reprezinta la om aprox.1/7-
1/8 din presiunea prezenta in circulatia sistemica si este de abia suficient a pentru a ridica in ortostatism
singele pina la apexul plaminilor. Patul vascular se destinde cu mare usurinta, prin urmare opune o mica
rezistenta la trecerea fluxului sanguin si ventriculul drept are un travaliu mult mai mic comparativ cu
stingul. Teritoriul circulator pulmonar este strabatut de singe in repaos in aprox.0,7 secunde si in efort
intens in aprox.0,3 secunde, timpul de tranzit fiind egal cu cel din circulatia sistemica, desi lungimea
vaselor este mult mai mica in circuitul pulmonar, ca urmare a imensei suprafete a patului capilar
pulmonar (normal aprox.60m2 dar in eforturi mari putind depasi 100m2; circulatia pulmonara este
controlata de gradientul presional dintre artera pulmonara (VD) si vv pulmonare (AS), precum si de

8
variatiile fazice ale presiunii intratoracice, ritmate de ciclul ventilator. In circulatia pulmonara,
musculatura neteda este prezenta la nivelul ramificatiilor arteriale si venoase, inclusiv la nivelul vaselor
pre si post capilare, prin urmare oricare segment vascular poate interveni in reglarea locala prin
mecanisme vasoactive a perfuziei pulmonare corelata cu ventilatia. In conditii patologice poate avea loc
extinderea musculaturii netede vasculare in zona capilara. Capilarele pulmonare prezinta un strat
continuu de celule endoteliale cu multiple functii metabolice: inactivarea la un singur pasaj pulmonar a
angiotensinei I, bradikininei, PG E1; indepartarea endotelinei si eliberarea de NO, cu efecte importante
asupra vasomotricitatii locale; interventia celulelor endoteliale in reglarea tonusului vascular este
demonstrata si de evidentierea in plaminul uman a contactelor mio-endoteliale: la nivelul arterelor si
venelor de calibru mic, celulele endoteliale vin in contact direct cu celulele musculare netede din peretii
acestora. O particularitate a endoteliului capilar venular pulmonar o constituie cresteri pasagere ale Ca
in unele dintre aceste celule, crestere propagata la celule adiacente; astfel, aceste celule cu continut
oscilant de Ca sint considerate “pacemakeri” care sesizeaza cresteri ale presiunii capilare si sint implicate
in aparitia microleziunilor vasculare pulmonare induse de cresterile presiunii in circulatia pulmonara.

Presiuni si rezistente in circulatia pulmonara.

Presiunea datorata sistolei ventriculare drepte are valori mult mai mici comparativ cu circulatia
sistemica: in artera pulmonara, presiunea medie variaza intre 10 si 15 mmHg; presiunea sistolica este de
20-25mmHg iar cea diastolica - de 6-12mmHg. Artera pulmonara este foarte distensibila si opune mica
rezistenta fluxului de singe. In capilarele pulmonare presiunea este de 6-9mmHg si in AS este 2,5mmHg
in diastola si 7,5mmHg in sistola.

Presiunea transmurala este diferenta dintre presiunea intravasculara si cea care se exercita din afara
asupra peretilor vasului. Capilarele din peretii alveolari sint inconjurare de aer si pot suferi mari variatii
de calibru, ce pot merge pina la obstructie completa, atunci cind presiunea intraalveolara o depaseste
pe cea intracapilara. Spre deosebire de capilarele alveolare, vasele mai mari, denumite vase
extraalveolare, sufera modificari ale calibrului dependente de volumul pulmonar si nu de presiunea
alveolara. In inspiratie aceste vase se dilata, iar in timpul expirului calibrul lor scade, in paralel cu gradul
de tractiune radiara efectuata asupra lor de catre peretii alveolelor invecinate in timpul ciclului
ventilator si datorita fibrelor elastice din structura acestor vase. Cresterea patului vascular pulmonar in
inspir scade fluxul de singe spre AS, scade debitul sistolic al VS si astfel apare o usoara scadere a
presiunii arteriale sistolice , in timp ce in expir fenomenele se petrec invers. Valorile presiunii arteriale
sistolice incep sa scada la inceputul inspirului, scad cel mai mult la sfirsitul inspirului, apoi incep sa
creasca, atingind valorile maxime la sfirsitul expirului.

Rezistenta vasculara pulmonara se deduce din formula generala a rezistentei la flux:

R = ∆P/Q,

unde ∆P este diferenta de presiune medie dintre artera pulmonara si vv. pulmonare (sau atriul sting)
(mmHg) si Q este debitul sanguin pulmonar (mL/sec). Rezistenta vasculara pulmonara normala
reprezinta aprox.1/10 din valoarea rezistentei vasculare din circulatia sistemica: debitul sanguin
pulmonar normal este de 5L/min, iar diferenta arterio-venoasa este de numai 10mmHg.

Relatia presiune-flux sanguin. Datele obtinute experimental pe preparate de pulmoni canini au

demonstrat ca in conditiile cresterii presiunii arteriale cu mentinerea constanta a presiunii venoase
pulmonare, a presiunii alveolare si a celei pleurale (adica la volum pulmonar invariabil), creste fluxul
sanguin pulmonar (creste ∆P) si scade rezistenta vasculara pulmonara. Mecanismele prin care se produc
aceste efecte sint cel de recrutare, prin care se deschid vase care erau inchise si cel de distensie, prin

9
care se mareste diametrul vascular. Mecanismul de recrutare afecteaza atit arteriolele cit si capilarele,
un rol important fiind detinut de reteaua densa a unor segmente capilare interconectate. Presiunea
necesara pentru deschiderea acestora (presiunea critica) este mica (0,02cmH2O), mai ales in cazul
capilarelor cu diametrul egal cu al eritrocitelor. Mecanismul de distensie a capilarelor se datoreaza
cresterii presiunii transmurale in conditiile cresterii presiunii de perfuzie a acestora.

In conditiile cresterii presiunii venoase pulmonare cu mentinerea constanta a celorlati parametri

(presiunea arteriala pulmonara, presiunea alveolara si presiunea pleurala), scade fluxul sanguin
pulmonar (scade ∆P), si scade rezistenta vasculara pulmonara; mecanismele implicate sint cele de
distensie si recrutare. Aceste mecanisme asigura cresterea suprafetei de schimb a membranei alveolo-
capilare si a timpului de tranzit al hematiilor in patul vascular capilar, care asigura conditii mai bune
pentru hematoza.

Scaderea rezistentei vasculare pulmonare scade travaliul ventriculului drept in conditiile cresterii fluxului
sanguin pulmonar, asa cum se intimpla in efortul fizic, cind cresc atit presiunea arteriala pulmonara cit si
cea venoasa pulmonara. In aceste conditii, rezistenta vasculara scade sub valoarea din timpul
repaosului, oricum redusa comparativ cu rezistenta din circulatia sistemica.

Relatia rezistenta vasculara pulmonara (RVP)– volum pulmonar. Variatiile volumului pulmonar au o
mare importanta asupra rezistentei vasculare pulmonare. Cind volumul pulmonar creste de la valori
foarte mici, initial rezistenta vasculare scade, apoi creste. In conditii fiziologice, plaminul “opereaza” la
cele mai mici valori ale RVP, la nivelul CRF. Cresterea RVP la volume pulmonare mici se datoreaza
scaderii calibrului vaselor extraalveolare care depinde de tractiunea radiala exercitata asupra lor de
parenchimul pulmonar care le inconjoara. Aceste vase sint colabate in conditiile colabarii pulmonilor.
Presiunea critica necesara deschiderii acesor vase ce contin fibre elastice si fibre musculare netede este
de 7cmH2O. La volume pulmonare mici, RVP este extrem de sensibila la efectul substantelor
vasoconstrictoare, cum este serotonina. O alta explicatie a RVP crescute la volume pulmonare mici ar
putea fi distorsionarea retelelor capilare. La volume pulmonare mari, cresterea RVP se datoreaza
micsorarii calibrului capilarelor alveolare cind creste presiunea alveolara, datorita scaderii presiunii
transmurale. In aprecierea relatiei RVP/volum pulmonar trebuie facuta distinctia dintre presiunea
negativa de inflatie si cea pozitiva. In primul caz, cresterea volumului pulmonar este realizata prin
scaderea presiunii pleurale, relatia dintre presiunea arteriala pumonara si cea alveolara fiind constanta.
In cel de al doilea caz, cresterea volumului pulmonar este realizata prin cresterea presiunii alveolare care
o depaseste pe cea arteriala pulmonara, colabind capilarele alveolare (scade presiunea transmurala),
astfel incit cresterea RVP este mai mare decit in cazul anterior. La subiectii normali, la sfirsitul inspirului
maximal la CPT , desi presiunea alveolara este egala cu cea atmosferica (cu glota deschisa), presiunile
arteriala si venoasa scad in paralel cu cea pleurala. Prin urmare, presiunea transmurala in capilarele
pulmonare scade, ceea ce duce la cresterea RVP.

Alti factori implicati in reglarea RVP. Factorii cunoscuti cu efect de crestere a RVP prin stimularea
vasoconstrictiei pulmonare sint serotonina, agonistii alfa-adrenergici, angiotensina II, TxA2, PGE2,
PGF2alfa, agonistii receptorilor histaminci H1, hipoxia alveolara, cresterea presiunii CO2 in aerul
alveolar, scaderea pH-ului sanguin si interstitial (prin cresterea PCO2); hipoxia alveolara creste efectul
vasoconstrictor al scaderii pH-ului sanguin. Compusi cu efect de scadere a RVP prin efect vasodilatator
sint: cresterea PAO2, scaderea PACO2, cresterea pH-ului sanguin si interstitial, agonistii receptorilor
histaminici H2, PGI2, agonistii beta-adrenergici, bradikinina, teofilina, acetilcolina, NO.

Vasele din circulatia pulmonara sint relativ non-responsive la efectul hormonilor si al altor molecule
semnalizatoare.

10
Modificarile de calibru vascular datorate modificarilor tonusului fibrelor musculare netede vasculare sint
mult mai eficiente la volume pulmonare mici, cind vasele extra-alveolare sint ingustate, precum si in
circulatia fetala unde exista un mult mai mare numar de fibre netede vasculare pulmonare comparativ
cu adultul.

RVP creste in edemul pulmonar interstitial, probabil prin scaderea tractiunii radiale a vaselor extra-
alveolare ca efect al prezentei de lichid in spatiile perivasculare din jurul acestora; pe de alta parte e
posibil ca edemul prezent in interstitiul peretilor alveolari sa se extinda la nivelul capilarelor, ceea ce
duce la cresterea rezistentei vasculare a acestora.

Efectul hipoxiei alveolare asupra calibrului vaselor din circulatia pulmonara. Cind concentratia
oxigenului din aerul alveolar scade sub valoarea normala (in special cind scade sub 70% din valoarea
normala – PO2 sub 73mmHg), vasele adiacente se contracta, astfel incit rezistenta vasculara poate creste
de peste 5 ori la niveluri extrem de scazute ale oxigenului. Vasoconstrictia indusa de hipoxia alveolara se
produce mai ales la nivelul arteriolelor precapilare. In mult mai mica masura (20-30%) ea afecteaza si
venulele pulmonare. Mecanismul molecular al vasoconstrictiei pulmonare hipoxice se datoreaza, se
pare, blocarii canalelor de K voltaj-dependente din celulele musculare netede ale vaselor, cu mentinerea
pe termen lumg a depolarizarii celulelor, a influxului de calciu si a contractiei musculare. Ca “senzori” ai
hipoxiei sint luati in discutie mitocondriile si NADP-oxidazele, in timp ce speciile reactive de oxigen si
kinazele AMP dependente sint posibili mediatori. Acest fenomen determina dirijarea fluxului sanguin
catre zonele pulmonare mai bine ventilate si limitarea efectului de sunt care apare cind alveole
hipoventilate sint perfuzate: la nivelul acestora, hematoza se realizeaza deficitar, astfel incit
arterializarea singelui venos este deficitara si apare hipoxemia, adica scaderea continutului in oxigen a
singelui arterial. Cind vasoconstrictia pulmonara este de lunga durata, se instaleaza hipertensiunea
pulmonara ceea ce face ca sarcina VD sa creasca, in timp putindu-se instala insuficienta de pompa
ventriculara dreapta.

Distributia perfuziei pulmonare. Ca urmare a efectului gravitatiei, in ortostatism exista mari diferente la
nivel pulmonar in ceea ce priveste fluxul sanguin in diferitele zone, de la apex la baza pulmonilor. Asa
cum se cunoaste din fizica, presiunea hidrostatica a unei coloane de lichid este mai mare la baza fata de
virf, datorita greutatii sale. La un adult sanatos in ortostatism, baza plaminilor se afla la 30cm distanta
fata de apex. In ortostatism, exista tendinta de dilatare a vaselor de la baza plaminului si de colabare a
celor de la apex, fluxul de singe scazind aproape liniar de la baze catre apex, unde se ajunge la cea mai
scazuta valoare. In decubit dorsal, creste fluxul apical, cel bazal nu se modifica si astfel se reduce
gradientul apex-virf. In zonele declive, fluxul este mai mare fata de cele situate mai sus. Modificarile
posturale (capul in jos, picioarele in sus) sint urmate de inversarile conditiilor de irigatie pulmonara iar in
efortul fizic, prin cresterea debitului sistolic se atenueaza gradientul de perfuzie apex-baza. Cercetarile
de hemodinamica intrapulmonara au dus la diferentierea citorva zone pulmonare, denumite zonele
West pulmonare. Primele trei zone West iau in considerare modul in care sint afectate vasele alveolare
de catre valorile celor trei presiuni diferite: presiunea alveolara PA, presiunea din arteriolele pulmonare
Pa si cea din venulele pulmonare Pv. In cea de a 4-a zona, se ia in considerare modul in care sint afectate
vasele extra-alveolare de catre presiunea pleurala.

Zona I, constituita din apexurile pulmonare este caracterizata prin absenta fluxului de singe in toate
fazele ciclului cardiac, deoarece presiunea capilara pulmonara din aceasta zona nu depaseste presiunea
aerului alveolar in cursul nici unei etape a ciclului cardiac. Presiunea alveolara este la rindul ei mai mare
decit presiunea venoasa: Pa < PA > Pv. In aceasta zona, fluxul lipseste, deoarece capilarele alveolare sint

11
colabate, presiunea transmurala fiind negativa. In realitate, in conditii normale nu se intimpla asa,
deoarece presiunea arteriala pulmonara este suficienta pentru a impinge o anumite cantitate de singe
pina la apexul pulmonar (20cm deasupra cordului). Zona I apare in conditii patologice: fie cind scade
presiunea arteriala pulmonara (hemoragii grave), fie cind creste prea mult presiunea alveolara, asa cum
se intimpla cind o persoana in ortostatism respira impotriva unei presiuni pozitive astfel incit presiunea
alveolara creste cu peste 10mmHg fata de normal in timp ce presiunea arteriala pulmonara ramine
normala.

Zona II, situata sub precedenta, care se intinde de la apex pina in zona medie pulmonara, se
caracterizeaza prin flux sanguin variabil, mai mare in sistola, cind presiunea arteriala pulmonara atinge
valoarea maxima, deoarece presiunea arteriala sistolica este mai mare decit presiunea alveolara, si mai
mic in diastola. Presiunea alveolara este mai mare decit cea venoasa: Pa>PA>Pv, ceea ce face ca in
capilarele venoase presiunea transmurala sa fie negativa si capilarele venoase – ingustate, ceeea ce
duce la cresterea rezistentei vasculare si la scaderea fluxului sanguin. In aceasta zona, fluxul sanguin
depinde de diferenta dintre presiunea arteriala si cea alveolara. Presiunile hidrostatice din arteriole,
capilare si venule cresc progresiv in sens cranio-caudal, cu 1cmH20 pentru fiecare cm in sens
descendent, in timp ce presiunea alveolara este constanta. Asadar, in sens cranio-caudal, va creste
fenomenul de recrutare de noi capilare, datorita cresterii gradientul presional arterio-alveolar.

Zona III, situata la bazele plaminilor, este cu flux sanguin continuu, deoarece presiunea din capilarele
pulmonare se mentine superioara presiunii alveolare, pe toata durata ciclului cardiac. La acest nivel ,
presiunea arteriala este mai mare decit cea alveolara, iar aceasta este mai mica fata de presiunea
venoasa: Pa>PA<Pv. Fluxul sanguin depinde de gradientul presional arterio-venos, ca in orice alt teritoriu
vascular. Aceasta zona se intinde din zona medie a plaminului spre baze. La acest nivel, presiunea
transmurala este pozitiva pe toata lungimea capilarului alveolar. Pe masura ce presiunea hidrostatica
creste in sens cranio-caudal, iar PA nu variaza cu inaltimea plaminilor, presiunea transmurala creste tot
mai mult, ceea ce duce la cresterea diametrului vaselor, fenomenul fiind cel de distensie. Acesta induce
o scadere progresiva a rezistentei vasculare pulmonare inspre bazele plaminilor. Aranjamentul de acest
tip in care presiunea transmurala variabila, crescatoare, controleaza fluxul sanguin, gradientul presional
arterio-venos fiind constant (Pa-Pv) este denumit rezistor Starling.

Zona IV , situata la bazele plaminilor se caracterizeaza prin acelasi tip de relatii presionale din zona III,
capilarele alveolare destinzindu-se tot mai mult datorita cresterii presiunii transmurale. La acest nivel
insa, vasele extra-alveolare (arteriole pulmonare si venule pulmonare) au un comportament diferit,
deoarece presiunea pleurala este mai putin negativa si le destinde mai putin, astfel incit la nivelul lor
rezistenta creste si fluxul sanguin prin capilarele alveolare cu care aceste vase comunica scade.

In mod normal, plaminii prezinta zone II, III si IV. In zonele apicale exista zona II, cu flux variabil, mai
mare in timpul sistolei. Presiunea arteriala sistolica apicala este de 10 mmHg (fata de 25mmHg, la nivelul
inimii), suficienta pentru a asigura fluxul de singe la acest nivel. In diastola, insa, scaderea valorilor
presiunii arteriale pulmonara face ca fluxul sa fie mai mic. In plaminul normal, zona II incepe la 10 cm
deasupra cordului si continua spre virfurile plaminilor. In restul plaminilor, de la aprox.10cm deasupra
inimii si pina la bazele pulmonilor se regasesc zonele III si IV cu flux continuu. Aceste zone sint fiziologice,
nu anatomice, prin urmare granitele lor nu sint fixe. Aceste granite se pot deplasa in sens caudal
(extensia zonei I) cind creste presiunea alveolara (ventilatia cu presiune pozitiva) sau in sens cranial
(extensia zonelor II si III) in timpul efortului fizic, cind cresc presiunile arteriala si venoasa pulmonare.

Distributia raportului ventilatie/perfuzie. Unitatile alveolare sint ventilate de acelasi aer inspirat si sint
perfuzate de acelasi singe venos amestecat. Pentru indeplinirea adecvata a functiei de hematoza, este

12
indispensabil ca proportia in care cele doua fluide ajung la nivelul suprafetei de schimb gazos, raportul
ventilatie/perfuzie (V/Q), sa fie optima si identica pentru fiecare dintre alveolele pulmonare, ca si
pentru plaminul intreg. Schimbul gazos se desfasoara in conditii optime cind valoarea raportului dintre
ventilatia alveolara si debitul sanguin capilar pulmonar este aproape unitar. Adultul normal ventileaza in
repaus 6L de aer pe minut, din care 2L “spala” caile aeriene ce nu participa la hematoza, iar ceilalti 4L
ajung in spatiile alveolare. Ventriculul drept trimite spre plamini 5L de singe. Raportul V/Q este deci 4/5=
0,8. Aceasta valoare reprezinta conditia optima pentru transferul de gaze respiratorii, astfel incit sa nu
existe alveole ventilate in exces fata de perfuzie, iar capilarele sa nu fie perfuzate cu mai mult singe decit
poate arterializa ventilatia. Valoarea de 0,8 a acestui raport reprezinta valoarea medie pentru plaminii
considerati ca un intreg. In mod odeal, ar trebui ca aceasta valoare sa existe in toate unitatile de schimb
gazos, in realitate, insa, nici la subiectul normal nu sint toate alveolele ventilate si perfuzate in proportie
ideala. La un adult sanatos in pozitie ortostatica, raportul V/Q este mare la virfuri, unde masoara 3,3 si
scade catre baze, unde ajunge sa fie numai 0,63. Aceste inegalitati se datoreaza efectului gravitatiei
asupra plaminilor, avind drept consecinta distributia preferentiala a aerului inspirat si a singelui in
teritoriile declive, efectul asupra perfuziei fiind mai accentuat fata de cel asupra ventilatiei, datorita
densitatii mai mari a singelui fata de aer. S-a calculat ca pentru o unitate de tesut pulmonar, ventilatia
bazelor este de 3 ori mai mare decit a virfurilor, in timp ce perfuzia este de 10ori mai mare la baze fata
de virfuri. Rezultatul este ca in plaminii subiectului normal se gaseste o gama foarte diversa a valorilor
raportului V/Q: la virfuri ambele sint diminuate, dar intrucit perfuzia scade mai mult, raportul V/Q
devine supraunitar, in timp ce la baze cresterea mai accentuata a perfuziei comparativ cu ventilatia face
ca valoarea raportului sa fie sub valoarea normala. Datorita neuniformitatii distributiei ventilatiei si
perfuziei pulmonare, raporturile V/Q ale unitatilor pulmonare variaza in limite extrem de largi, de la 0 la
infinit. Una dintre situatiile extreme o reprezinta alveolele ventilate, ale caror capilare nu sint perfuzate,
asadar raportul V/Q este infinit. In aceste unitati nu se produce hematoza, intrucit aerul si singele nu vin
in contact; ventilatia este irosita, nu serveste functiei pulmonare de baza si zona respectiva se comporta
exact ca spatiul mort. Aceste zone sint denumite spatiu mort alveolar; la nivelul lor, compozitia
amestecului gazos alveolar este asemanatoare cu cea a aerului inspirat- concentratii si presiuni partiale
mari pentru O2 si mici pentru CO2. In cealalta situatie extrema, alveolele nu sint ventilate dar pastreaza,
macar partial, perfuzia capilara, conditie in care raportul V/Q este zero si schimburole gazoase sint
abolite. In aceste situatii, rezultatul este mai defavorabil fata de situatia precedenta, deoarece singele
care perfuzeaza unitatile neventilate le paraseste tot ca singe venos amestecat, cu aceleasi valori ale
presiunilor partiale ale O2 si CO2 cu care a intrat in capilarele respective. Asadar, acest singe
nearterializat, prin amestec cu restul fluxului de singe care a irigat plaminii, va altera presiunile partiale
ale gazelor respiratorii din circulatia sistemica. Aceasta situatie este denumita amestec venos,
contaminare venoasa sau efect de sunt. Alveolele neventilate dar perfuzate contin aer cu concentratii si
presiuni partiale mici de O2 si mari de CO2, asemanatoare cu cele din singele venos. Alveolele cu raport
V/Q scazut (alveole hipoventilate) constituie in conditii patologice o cauza frecventa de hipoxemie. La
subiectul normal, unitatile cu valori ale raportului aberante fata de normal reprezinta o fractiune extrem
de redusa, prin urmare, efectul lor asupra hematozei este minim. Acest fapt se datoreaza mecanismelor
locale de corectare a acestor dezechilibre: reducerea perfuziei intr-un teritoriu pulmonar normal ventilat
are drept consecinta scaderea concentratiei CO2 (hipocapnie) in aerul din alveole si caile aeriene
aferente, iar hipocapnia induce constrictia musculaturii netede a bronhiolei respiratorii si ductului
alveolar, diminuind ventilatia si restabilind raportul V/Q. Hipoventilatia unui teritoriu induce hipoxia
alveolara are provoaca vasoconstrictia arteriolara, deci reducerea perfuziei teritoriului respectiv.Aceste
mecanisme explica de ce la individul sanatos ventilatia spatiului mort alveolar si fenomenul de sunt
reprezinta fractiuni mici din ventilatia alveolara (2-3%) si respectiv debitul cardiac (5%), desi distributia
ventilatiei si a perfuziei este departe de a fi uniforma.

13
Difuziunea gazelor respiratorii prin membrana alveolo-capilara.

Volumul de gaz care strabate membrana alveolo-capilara in unitatea de timp depinde de citiva factori:

-proprietatile fizico-chimice ale gazului;

-caracteristicile membranei;

-marimea gradientului de presiune de la nivelul membranei.

Dintre proprietatile fizico-chimice ale gazelor care difuzeaza prin membrana alveolo-capilara,
solubilitatea detine rolul dominant, moleculele de gaz trecind din faza gazoasa in cea lichida si invers.
Moleculele de O2 din aerul alveolar se dizolva in mediul apos celulelor din epiteliul alveolar, dupa ce au
strabatut pelicula de surfactant, apoi trec in singe, in timp ce CO2 urmeaza calea inversa, iesind din
solutie si amestecindu-se in aerul alveolar. Rata de transfer depinde de coeficientul de solubilitate al
gazului. La 37ºC si presiunea de 1 atmosfera, CO2 are o rata de difuziune de peste 20 de ori mai mare
comparativ cu O2. Greutatea moleculara (GM) a gazului joaca un rol minor. Rata de difuziune este invers
proportionala cu radicalul GM:

Rata de difuziune = coeficient de solubilitate/√𝐺𝑀

Desi are o GM mai mare decit O2, CO2 difuzeaza mai repede fata de acesta, datorita solubilitatii sale mai
mare. Din acest motiv, in conditii patologice, difuziunea O2 este afectata mai precoce fata de cea a CO2.

Grosimea membranei, de care depinde lungimea caii de strabatut de catre molecula de gaz este
alcatuita din urmatoarele elemente: pelicula de surfactant, celulele epiteliului alveolar si membrana lor
bazala, spatiul interstitial ingust dintre epiteliul alveolar si membrana capilara, membrana bazala
capilara, care fuzioneaza pe alocuri cu cea a epiteliului alveolar, celulele endoteliale capilare, stratul de
plasma intracapilar, membrana hematiei si citoplasma acesteia, pina la molecula de Hb. Aceasta grosime
variaza in conditii obisnuite intre 0,2-0,4µ, putind ajunge pe alocuri la 1µ. Cind distanta se mareste, in
conditii patologice (proliferare celulara, acumulare de lichid interstitial), scade rata difuziunii, care
variaza invers proportional cu distanta de strabatut de catre moleculele de gaz. Rata de difuziune variaza
direct proportional cu suprafata membranei disponibila pentru transfer. Aceasta depinde de marimea
plaminilor si de distributia ventilatiei si a perfuziei pulmonare. Viscozitatea lichidului prin care are loc
difuziunea influenteaza in relatie invers proportionala rata de difuziune.

Diferenta dintre presiunile partiale ale gazului in aerul alveolar si capilarele pulmonare influenteaza
direct proportional rata de difuziune. Pentru oxigen, aceasta diferenta este de 60mmHg : Presiunea
partiala a O2 in aerul alveolar (PAO2) in timpul respiratiei normale, de repaus la presiunea barometrica
de la nivelul marii este de 100mmHg, iar presiunea partiala a O2 in singele venos amestecat (PVO2) este
40mmHg. Pentru CO2, diferenta de presiune partiala este de sens invers: in singele venos amestecat,
PVCO2 este 47mmHg, iar in aerul alveolar, PACO2 este 40mmHg, asadar gradientul presional este de
7mmHg. Diferenta de presiune este mentinuta prin actiunea convergenta a trei factori: ventilatia
alveolara, care impiedica scaderea PAO2 si cresterea PACO2, perfuzia capilarelor pulmonare ce asigura
mentinerea presiunilor partiale ale O2 si CO2 in singele venos amestecat la valori mai mici, respectiv mai
mare fata de presiunile partiale alveolare ale acestora si reactia chimica ce intervine intre O 2 si Hb, care
fixeaza moleculele de gaz pe masura ce patrund in eritrocit. Sistemele tampon din singe sint o sursa
continua de CO2, astfel mentinindu-se gradientul presiunii partiale intre singe si alveola al acestuia.

14
Conform principiului FicK:

V = Cs x T x A x ∆P/√𝐺𝑀 x L x η ,

Unde V este rata de difuziune (in volume pe unitatea de timp), Cs este coeficientul de solubilitate al
gazului, T este temperatura absoluta, A este suprafata membranei alveolo-capilara, ∆P este gradientul de
presiune partiala a gazului, GM este greutatea moleculara a gazului si η este viscozitatea lichidului prin
care difuzeaza gazul. Transferul de gaze prin membrana alveolo-capilara se face foarte rapid. In cazul
unui gaz inert (ce nu se combina cu Hb) care trece din alveola in singe, presiunea lui partiala in plasma
atinge valoarea alveolara in 20msec. In cazul O2, presiunea lui partiala in singe nu egalizeaza rapid
presiunea alveolara, ci urca progresiv, dar in primele 10 msec se ajunge la un echilibru intre cantitatea de
gaz care trece pe unitatea de timp din alveola in singe si cantitatea de gaz care se combina cu Hb in
unitatea de timp. Pentru oxigen, presiunea partiala in plasma depinde de capacitatea de difuziune a
membranei si de viteza de reactie cu Hb. La adultul sanatos in repaus, un eritrocit strabate capilarul
pulmonar in 0,75sec, ceea ce reprezinta de trei ori timpul necesar ca presiunea partiala a oxigenului din
singe sa ajunga la nivelul celei alveolare. Cind timpul de contact dintre singe si aerul alveolar scade,
presiunile partiale ale oxigenului in cele 2 medii nu mai ating echilibrul.

Capacitatea de difuziune a membranei respiratorii este volumul de gaz care difuzeaza prin membrana
respiratorie intr-un minut la un gradient presional de presiune partiala de 1mmHg. Pentru oxigen,
aceasta are valoarea de 25 mL/min/mmHg. Intr-un minut, in repaus, prin membrana alevolo-capilara
difuzeaza 230mL de oxigen, ceea ce reprezinta rata de consum al oxigenului in repaus. In conditii de
efort, aceasta capacitate poate creste pina la de trei ori, adica pina la 65mL/min/mmHg.

Masurarea capacitatii de difuziune a O2 este dificil de realizat. In practica medicala se determina

capacitatea de difuziune a CO, apoi se calculeaza valoarea pentru oxigen, tinind cont de diferentele de
solubilitate si GM dintre oxigen si CO. Valoarea normal a DLCO este de 25-30mL/min/mmHg.

Pentru CO2, capacitatea de difuziune nu se poate masura, datorita valori mari a coeficientului de
solubilitate, are face ca difuziunea sa sa se produca extrem de rapid. Cunoscind valoarea CS al CO2, de
20 de ori mai mare comparativ cu al O2, capacitatea de difuziune a CO2 ar trebui sa fie aprox. 400-
500mL/min/mmHg in repaus si aprox.1200-1300mL/min/mmHg. Timpul necesar pentru echilibrarea
presiunilor partiale ale CO2 din singe si aerul alveolar este egal cu al oxigenului: 0,25sec.

Capacitatea de difuziune a plaminilor (DL sau D) se mai numeste si factor de transfer – Tlco, ca urmare a
utilizarii CO. Valoarea acestuia scade in conditii patologice: cind se reduce suprafata de schimb gazos
(emfizem, rezectii pulmonare, ocluzia regionala a cailor aeriene-BPOC, spatii alveolare ventilate dar
neperfuzate, sau perfuzate dar neventilate); cind se alungeste traseul de difuziune (ingrosarea
membranei alveolo-capilare in fibroze, edem intraalveolar sau interstitial, cresterea distantei de difuziune
intracapilara cind scade concentratia de Hb – anemii).

Corelatia raport V/Q – presiuni partiale alveolare ale O2 si CO2. In alveolele hiperventilate fata de
perfuzie, situale la apex, (raport V/Q mare, spatiu mort alveolar), schimbul gazos se caracterizeaza prin
eliminare de CO2 mai mare decit aportul de O2. Compozitia aerului alveolar este asemanatoare celei a
aerului inspirat, iar raportul dintre eliminarea de CO2 si aportul de O2 este supraunitar. In zona mijlocie a
plaminului, unde raportul V/Q este aproape unitar, raportul dintre eliminarea CO2 si aportul de O2 este
aproape unitar (0,85). La nivelul bazelor, unde alveolele sint hipoventilate fata de perfuzie (raport V/Q
subunitar), PACO2 se apropie de valoarea din singele venos amestecat (47mmHg), iar PAO2 diminua
foarte mult, ceea ce constituie efectul de sunt. Compozitia aerului alveolar se aseamana cu cea a singelui
venos amestecat. Eliminarea de CO2 scade mai mult decit prelevarea de O2, iar raportul lor scade si mai
mult fata de zona mijlocie a plaminilor (0,65). Exista asadar un gradient vertical al raportului dintre
eliminarea CO2 si aportul de O2 si al presiunilor alveolare ale CO2 si O2, generate de gradientul vertical
al presiunii pleurale si de gravitatie, factori care determina si distributia neuniforma a raporturilor V/Q.

Efectul acestor fenomene este reprezentat de spatiul mort fiziologic (suma dintre spatiul mort anatomic si
spatiul mort alveolar) si de gradientul alveolo-arterial al O2 P(A – a)O2. PaO2 (presiunea partial a O2 in

15
single arterial) este intotdeauna inferioara PAO2, desi la capatul venos al capilarului pulmonar PO2 este
egala cu PAO2. Diferenta este mica: 5 mmHg la 20 de ani si 20 mmHg la 75 de ani. Acest fapt se
datoreaza suntului anatomic, prin care o mica parte din debitul cardiac trece direct din vv bronsice in vv
pulmonare si apoi in VS, sau prin vv Thebesius direct in ventricul. Alaturi de acesta, contribuie si suntul
fiziologic, din zonele cu raport V/Q mic.

16
17
 FIZIOLOGIA RESPIRATIEI III

Transportul gazelor respiratorii. Transportul O2. Dupa ce a strabatut membrana alveolo-capilara si

a ajuns in singe, o mica parte din O2 se dizolva fizic in apa plasmatica si cea mai mare parte strabate
membrana eritrocitara, combinindu-se cu Hb. Forma dizolvata fizic reprezinta in conditii fiziologice un
procent mic din cantitatea totala transportata de singe, dar este importanta functional, intrucit se afla in
schimburi directe cu lichidul interstitial si astfel cu celulele. Cantitatea de O2 dizolvata in plasma este
direct proportionala cu PAO2; conform legii lui Henry: la temperatura constanta, cantitatea de gaz
dizolvata intr-un lichid este direct proportionala cu presiunea lui partiala in faza gazoasa. Coeficientul de
solubilitate al oxigenului la (kO2) 37ºC si PaO2 de 100mmHg este de 0,003mL O2/100mL singe/mmHg,
asadar in singele arterial cantitatea de oxigen dizolvat in plasma este 0,3mLO2/dL La un debit cardiac de
repaos de 5l/min, oxigenul dizolvat in plasma este 15ml O2/min. Cantitatea de oxigen dizolvata in plasma
creste pe masura ce creste PAO2, in conditiile in care se respira oxigen pur in camere hiperbare.

Forma combinata cu Hb reprezinta 95% din cantitatea totala de O2 transportata de singele arterial, iar in
conditii de efort poate ajunge la 99%. Datorita Fe divalent, Hb se combina foarte rapid cu O2 (mai putin
de 0,1sec), fiecare dintre cei 4 atomi de Fe2+ ai gruparilor hem putind fixa o molecula de O2. Fixarea si
transportul O2 de catre Hb are loc fara interventie enzimatica si fara modificarea valentei fierului, fiind un
proces de oxigenare si nu de oxidare. In interactia O2-hem, este vitala proximitatea lanturilor globinice,
histidina fiind aa-ul esential care se leaga de Fe2+ si doneaza sarcinile negative care stabilizeaza legatura
Fe2+ - O2. Histidina este esentiala si pentru transmiterea catre restul tetramerului de Hb “informatia”
despre legarea sau desprinderea unei molecule de O2 de/de pe Fe2+. In absenta O2, histidina ridica
atomul de Fe2+ cu 0,06nm deasupra planului inelului porfirinic, cea ce constituie forma T, tensionata a
Hb deoxigenate.

Cind oxigenul se leaga de unul dintre atomii de Fe2+, fierul se deplaseaza inspre inelul porfirinic, coborind
cu 0,06nm, ceea ce duce la constituirea formei relaxate,R, a Hb oxigenate. In stare relaxata, cu inelul
porfirinic in acelasi plan cu atomul de Fe2+, molecula de Hb are o afinitate de aprox.150 de ori mai mare
fata de starea tensionata. Afinitatea pentru oxigen a Hb este apreciata prin valoarea P 50, definita drept
PO2 la care Hb este saturata cu O2 in proportie de 50%, la 37ºC si la pH normal de 7,40 (conditii
standard). La om, valoarea P50 este de 26,6 mmHg, cu mari variatii observate la subiectii normali si in
conditii patologice. Singele arterial contine aprox, 20mL O2/100mL, la o saturatie de aprox.98%, din care
0,3 mL dizolvat in plasma, iar cel venos contine aprox.15mLO2/100mL, la o saturatie de 75%. Rezulta o
diferenta arterio-venoasa de 5mLO2/100mL de singe, care reprezinta oxigenul cedat tesuturilor. La un
debit cardiac normal de 5L/min, cantitatea de oxigen cedat la nivel tisular in repaus este de 250mL/min.

Curba de disociere a oxihemoglobinei. Reactiile chimice reversibile dintre O2 si Hb sint definite prin
curba de disociere a Hb, care se refera la procentul de saturare a Hb cu O2. Inscriind intr-un sistem de
coordonate procentul de saturatie a Hb cu O2 si PO2 se obtine aceasta curba, de forma sigmoidala, cu
o panta abrupta intre PO2 de 10-50mmHg si o parte aproape plata intre PO2 de 70-100mmHg. Forma
sigmoidala a curbei de echilibru a Hb este datorata faptului ca atit fixarea cit si eliberarea O2 de catre Hb
nu se fac simultan de toi cei 4 atomi de fier, ci succesiv.

Combinarea primului hem cu O2 mareste afinitatea pentru O2 al celui de al doilea hem, si asa mai
departe, afinitatea celui de al 4-lea hem fiind de 125 de ori ai mare fata de primul. Segmentul abrupt al
curbei de disociatie a Hb, corespunzator unor PO2 mici, asemanatoare valorilor din tesuturile active
metabolic se caracterizeaza prin scaderi mari ale cantitatii de O2 fixata de Hb cind scade PO2: la PO2 de
40mmHg, saturatia Hb este 75%, iar la PO2 de 10mmHg, saturatia Hb scade la 13%. Segmentele mijlocii
si inferioare ale curbei protejeaza tesuturile, permitind extragerea unor cantitati importante de O2 din
singe, pentru scaderi relativ mici ale PO2, iar segmentul superior turtit al curbei protejeaza organismul,
permitind singelui sa se incarce cu O2 in conditiile unor diminuari importante ale PO2: la altitudine sau in
afectiuni pulmonare care scad PAO2 pina la 70mmHg. La valori ale PO2 intre 100-70mmHg, exista
variatii minime ale cantitatii de O2 ce se leaga de Hb, saturatia Hb mentinindu-se la valori de peste 90%,
ceea ce asigura un aport satisfacator de oxygen la nivel tisular.

1
Cresterea afinitatii Hb pentru oxigen se evidentiaza prin fixarea intensa a acestuia la orice valoare a PO2,
iar pe curba se observa scaderea P50 si devierea spre stinga a curbei de disociatie a Hb, in timp ce
scaderea afinitatii Hb pentru oxygen induce cresterea P50 si deplasarea curbei la dreapta.

In conditiile unei PO2 normale, deplasarea de o parte sau alta a curbei de disociatie afecteaza mult mai
puternic eliberarea tisulara de O2 decit fixarea sa la nivel pulmonar.

Hb F are curba de disociatie deviata spre stinga fata de HbA, in principal datorita slabei afinitati a
lanturilor globinice pentru 2,3DPG, reglatorul functiilor sterice ale Hb. DPG stabilizeaza forma deoxi a Hb
si deviaza la dreapta curba de disociere a Hb, favorizind eliberarea de O2 la nivel tisular. In conditii de
hipoxie, este puternic stimulata sinteza eritrocitara de DPG. O serie de factori influenteaza pozitia curbei
de disociatie a Hb: scaderea pH deviaza la dreapa curba – efectul BOHR -, efectul fiind mai intens la
PO2 mici fata de cele mari. Prin urmare, singele mai acid (singele venos amestecat) va fixa o cantitate
normala de O2 la nivel pulmonar, dar va ceda o cantitate mai mare la nivel tisular.

Cresterea temperaturii singelui deviaza curba de disociere la dreapta. In tesuturile active metabolic, cu
temperatura locala mai mare si continut mai mare in CO2, deci un pH mai acid, cantitatea de oxigen
cedata va fi mai mare fata de tesuturile mai putin active, unde PCO2 si temperatura sint diminuate.

Transportul CO2. Metabolismul oxidativ celular consuma aprox. 250mLO2/min si genereaza aprox.
200mLCO2/min, ceea ce inseamna un coeficient respirator (QR) de 0,8. Produs la nivelul cristelor
mitocondriale, CO2 difuzeaza in forma dizolvata cu o rata de difuziune de peste 20 de ori mai mare fata
de cea a oxigenului. Concomitent, are loc difuziunea unor cantitati mai mari de O2 in tesuturi si
deoxigenarea Hb. In singe, CO2 se dizolva fizic in plasma si eritrocit, dar cea mai mare parte a CO2 intra
in reactii chimice cu importanta majora pentru echilibrul acido-bazic al organismului, intrucit antreneaza
principalele sisteme tampon plasmatice si eritrocitare. Marea sa difuzibilitate ii permite strabaterea cu
mare usurinta a membranelor celulare, capilare si eritrocitare. In plasma si in mai mica masura in
eritrocite, o parte din CO2 se gaseste sub forma dizolvata, forma care depinde de PCO2 si de coeficientul
sau de solubilitate. Aceasta forma reprezinta 5%din totalul de CO2 transportat de singe. O parte din CO2
dizolvat in plasma se hidrateaza lent, neenzimatic, combinindu-se cu apa si generind H2CO3, care apoi
disociaza foarte rapid in HCO3- si H+. Acestia apar in cantitate mica in plasma, deoarece ei inhiba
disocierea H2CO3.

Cea mai mare parte a CO2 patruns in eritrocite se hidrateaza, de asemenea, generind H2CO3, viteza de
reactie fiind de citeva sute de ori mai mare comparativ cu plasma, fiind catalizata de anhidraza carbonica
eritrocitara. Disocierea H2CO3 eritrocitara este neenzimatica, la fel ca in plasma si foarte rapida. Ea
genereaza mari cantitati de HCO3- si H+. Ionii de hidrogen H+ sint tamponati intraeritrocitar de Hb
deoxigenata (redusa), un acid mult mai slab fata de oxiHb. Legarea H+ de moleculele de Hb este urmata
de eliberarea de K+. Acesta se va combina cu o parte din anionii HCO3-. Cea mai mare parte a HCO3-
rezultata din disocierea H2CO3 difuzeaza in plasma, ca urmare a gradientului de concentratie si a
prezentei schimbatorului de anioni Cl-HCO3- (AE1), cel mai abundent compus al membrane eritrocitare,
care realizeaza simultan transferul anionului Cl- din plasma in eritrocit, pentru a se mentine constant
numarul de sarcini electronegative intraeritrocitare.

Acest mecanism de transfer se numeste fenomenul de migrare a Cl-, sau mecanismul de membrana
Hamburger. Este un proces fundamental pentru realizarea transferurilor rapide ale CO2 si face posibil
transportul unor cantitati mari de CO2. Patrunderea Cl- in eritrocite determina un aflux hidric
corespunzator, ceea ce duce la cresterea volumului eritrocitelor din singele venos si deci a Ht, care este
cu aprox.3% mai mare fata de cel arterial.

La nivelul capilarelor pulmonare toate aceste reactii se inverseaza. Pe masura ce CO2 difuzeaza din
plasma in aerul alveolar, datorita gradientului presional alveolo-capilar, HCO3- reintra in eritrocite,
concomitent cu iesirea Cl-, se combina cu H+, si astfel este sintetizat H2CO3-; acesta sub actiunea
anhidrazei carbonice eritrocitare disociaza in CO2 si H2O (deshidratare catalitica). CO2 difuzeaza in
plasma si este eliminat dupa traversarea membranei alveolo – capilare. In acelasi timp, oxigenarea Hb
scade afinitatea ei pentru CO2, produsii carbaminici disociaza si elibereaza CO2, care difuzeaza in
plasma si apoi in aerul alveolar.

2
Anhidraza carbonica eritrocitara detine un rol important si in eliminarea CO2 din singe la nivel pulmonar.
In lipsa sa, deshidratarea necatalitica a H2CO3, chiar in repaus, este inadecvata eliminarii de CO2.

In capilarele sistemice, o mica parte din CO2 ajuns in singe se combina cu gruparile aminice ale
proteinelor plasmatice, rezultind compusi carbaminici. Aceeasi reactie are loc si cu o parte din CO2
eritrocitar, care neenzimatic, se combina direct cu gruparile aminice terminale ale lanturilor globinice,
formind compusi carbaminici si H+. H+ sint rapid tamponati de Hb, astfel nefiind influentat pH-ul
eritrocitar. Hb deoxigenata poate lega mai multi H+, fiind o baza mai puternica fata de oxiHb si invers:
oxigenarea Hb elibereaza H+ de pe Hb.

Efectul Haldane favorizeaza transportul unei cantitati mai mari de O2 atunci cind scade PO2: la orice
PCO2, cantitatea de CO2 transportata creste proportional cu scaderea PO2 (saturarea Hb cu oxigen). In
capilarele sistemice, cedarea O2 favorizeaza preluarea CO2, iar la nivel pulmonar, oxigenarea Hb
favorizeaza eliberarea CO2 in alveole.

Singele arterial transporta 4mmLCO2/dL, din care aprox.90% se afla sub forma de bicarbonat (80% in
plasma si 10% in eritrocit), 5% sub forma compusilor carbaminici eritrocitari (in plasma compusii
carbaminici se gasesc in cantitate minima), 5% dizolvat in plasma si in eritrocit. Forma de transport a
CO2 ca H2CO3 este neglijabila. Singele venos transporta 52mLCO2/dL, diferenta arterio-venoasa pentru
CO2 fiind de 4mL/dL.

Continutul singelui in CO2 variaza liniar cu PCO2, prin cresterea cantitatii dizolvate in plasma. Exista
totusi diferente in formele de transport ale CO2: cantitatea de CO2 transportata ca bicarbonat sau
compusi carbaminici depind in mare masura de starea de oxigenare a Hb (efectul Haldane). Mai intervin
si alti factori care influenteaza transportul CO2: prezenta unor acizi puternici (ac.lactic, ac.piruvic generati
in timpul efortului muscular) care disociaza aproape complet, elibereaza astfel mari cantitati de H+ care
intra in competitie pentru tamponarea de catre Hb si alte sisteme celulare cu H+ eliberati in cursul
reactiilor chimice ale CO2 in eritrocite.

Reglarea respiratiei. In prezent, centrul respirator este denumit in mod conventional generator al
patternului central (central pattern generator – CPG). Localizarea exacta a acestui centru, sediu al
neuronilor generatori ai ritmului respirator pentru eupnee (respiratia normala, linistita, din starea de
veghe, din timpul somnului NREM si din timpul efortului fizic usor) nu se cunoaste inca. Arii extinse de
neuroni din bulb, punte si alte zone centrale descarca in mod diferit potentiale de actiune in timpul
inspirului si/sau expirului. Cei mai importanti stimuli pentru activitatea acestor neuroni provin de la
chemoreceptorii centrali si periferici, care monitorizeaza nivelul gazelor respiratorii in singele arterial si
pH-ul acestuia. Chemoreceptorii periferici sint localizati la nivelul glomusurilor carotidiene si al
glomusurilor aortice. Ei trimit impulsurile aferente pe calea n.IX (glomusul carotic) si n.X (glomusul
aortic) la nivel bulbar. Chemoreceptorii centrali, neuroni ce fac parte din structura barierei hemato-
encefalice (BHE), sesizeaza cresterile nivelului PCO2 in singele arterial si in mult mai mica masura –
scaderea pH-ului acestuia si nu sint stimulati de nivelul scazut al PO2.

Neuroni implicati in controlul ventilatiei. Grupul respirator dorsal (GRD) contine neuroni inspiratori.
Se situeaza la nivel bulbar, simetric in si in jurul NTS (nucleul tractului solitar), care primeste aferente
senzitive de la chemoreceptorii periferici (n.IX si n.X), precum si de la toate viscerele toracice si
abdominale (n.X), jucind un rol esential in integrarea raspunsului respirator motor. Acest grup neuronal
mai primeste aferente din diverse arii ale cortexului cerebral, prin care este influentata activitatea
ventilatorie, precum si aferente medulare dureroase, tactile, termice si proprioceptive provenite de la
nivelul mm.inspiratori. GRD proceseaza impulsurile sosite pe cai senzitive aferente, functia sa majora
fiind cea de integrare a acestora, asadar detine un important rol aferent senzitiv. GRD contine
interneuroni si neuroni premotori; axonii celor din urma fac sinapsa cu neuroni motori inspiratori la nivel
spinal si la nivelul GRV.

GRV (grupul respirator ventral) contine neuroni inspiratori si expiratori.

3
Zona rostrala (complex Bötzinger) contine interneuroni care influenteaza activitatea expiratorie a zonei
caudale.

Zona intermediara contine neuroni somatici, ai caror axoni parasesc bulbul prin axonii n.IX si n.X, care
inerveaza musculatura faringelui, laringelui, precum si organe din torace si abdomen. In aceasta zona
exista neuroni premotori, care proiecteaza pe neuroni inspiratori la nivel bulbar si spinal. La jonctiunea
zonei intermediare cu cea caudala a GRV exista un grup de neuroni inspiratori, denumit complex pre-
Bȍtzinger, (complex pre-Bȍt), implicat in generarea ritmului respirator.

In zona caudala exista neuroni premotori care fac sinapsa cu motoneuronii spinali care inerveaza
mm.expiratori (mm.abdominali si intercostali interni).

Asadar, GRV detine rol preponderant eferent, in timp ce GRD detine rol preponderant aferent.

Generarea ritmului respirator. Activitatea ventilatorie ritmica este generata spontan, rolul esential fiind
detinut de neuroni cu activitate de tip pace-maker, care au fost identificati in mai multe zone ale
generatorului central al patternului respirator; ciclul respirator neuronal debuteaza cu faza inspiratorie, in
care se inregistreaza descarcari cu aspect de rampa ale neuronilor motori inspiratori. Aceste impulsuri au
la debutul inspirului o amplitudine redusa care creste treptat, in rampa, timp de 2 secunde. Activarea in
panta a motoneuronilor inspiratori permite modificarea amplitudinii si a frecventei ventilatiei. Axonii
acestora coboara la nivel spinal si proiecteaza pe motoneuronii din segmentele C3-C5, care stimuleaza
n.frenic, si induc contractia diafragmei si in segmentele T1-T6 care stimuleaza mm. intercostali externi.
Faza initiala a expirului este denumita “post-inspiratorie”, deoarece neuronii inspiratori sint inca activi.
Mentinerea activitatii lent descrescatoare a acestor neuroni in timpul expirului incipient are rol de a
incetini iesirea aerului din plamini. Faza finala a expirului din respiratia eupneica e caracterizata de
absenta activitatii electrice a mm.expiratori. In conditii de stimulare a ventilatiei, ei devin activi:
mm.intercostali interni si mm.abdominali.

In generarea ritmului respirator un rol esential il detin neuronii din complexul pre-Bȍt; acest tip de
activitate a fost identificat si la neuronii din GRD.

In generarea ritmului respirator se considera la fel de importanta interventia interactiunilor sinaptice

excitatorii sau inhibitorii cu rol in modularea permanenta a ciclurilor ventilatorii. Rolul centrilor pontini,
denumiti apneustic si pneumotaxic este astazi reconsiderat: centrul apneustic este considerat a fi
distribuit difuz la nivelul regiunii pontine caudale, el nefiind un nucleu specific, iar cel pneumotaxic – este
localizat la nivelul nucleului parabrahial medial, la nivelul regiunii pontine rostrale. Respiratia
apneustica reprezinta inspiruri mult prelungite (inspir apneustic), intrerupte de foarte scurte expiruri; ea a
fost considerata initial a fi indusa de centrul apneustic si inhibata de centrul pneumotaxic. Astazi se
cunoaste ca exista si alti factori care limiteaza respiratia apneustica, in afara centrului pneumotaxic:
cresterea temperaturii organismului (experimental), alte zone neuronale pontine.

In generarea ritmului respirator, se considera ca nici o zona strict delimitata a GRD sau GRV nu este
suficienta, dar ca multe dintre aceste zone sint necesare.

Chemoreceptorii periferici. Denumiti si corpusculi carotidieni si aortici, au ca principal stimul

scaderea PO2 in singele arterial. Sint stimulati si de cresterea PCO2 (hipercapnia) si scaderea pH-ului,
stimuli care le cresc sensibilitatea la hipoxie. Corpusculii carotidieni (CC) sint structurile cel mai bine
vascularizate din organism: 1-2L/min/100g tesut, (de 40 de ori mai mare fata de vascularizatia cerebrala),
iar consumul lor de oxigen este extrem de redus: 0,2mLO2/100mL de singe perfuzat. CC pot sesiza
hipercapnia in absenta hipoxiei si acidozei. De asemenea, ei pot sesiza acidoza in absenta hipoxiei sau
hipercapniei. Asadar, CC sint stimulati in conditiile acidozei respiratorii (PaCO2 crescut si pH scazut) si
metabolice (pH scazut si PaCO2 normal), in timp ce alcaloza respiratorie (scaderea PaCO2) are efecte
inhibitorii. Cei mai bine studiati sint CC. Celulele chemosenzitive din structura lor sint denumite celule
glomice, care au caracteristici de neuroni din SN periferic pe de o parte si de celule cromafine pe de alta
parte. Au inervatie preganglionara simpatica, au o serie de canale ionice voltaj-dependente, declanseaza
potentiale de actiune dupa depolarizare si contin o serie de vezicule cu o mare varietate de
neurotransmitatori: acetilcolina, dopamina, norepinefrina, substanta P, met-enkefalina. Stimularea lor

4
induce eliberarea de mediatori si transmiterea ascendenta a impulsurilor senzitive pe calea n.IX la nivel
bulbar, pentru ajustarea ventilatiei in vederea corectarii valorilor PaO2, PaCO2 si pH arteriale. In structura
CC exista si celule sustentaculare, cu rol de sustinere asemanator celulelor gliale. In jurul celulelor
glomice exista o retea densa de capilare fenestrate, care permite monitorizarea de catre celulele
glomice a nivelului gazelor respiratorii in singele arterial.

Mecanismul prin care celulele glomice raspund celor trei stimuli este comun: inhibarea canalelor de K+,
urmata de depolarizarea celulelor glomice, declansarea potentialului de actiune, deschiderea canalelor
de Ca2+ voltaj dependente, cresterea [Ca2+]I, secretia de neurotransmitatori si stimularea fibrelor
nervoase aferente.

Chemoreceptorii centrali. Stimulul principal al acestora este hipercapnia, care caracterizeaza acidoza
respiratorie (scaderea pH-ului singelui arterial si cresterea PaCO2). Stimulul direct al chemoreceptorilor
centrali pare a fi de fapt scaderea pH-ului arterial si al LCR. Ei sint localizati in parenchimul cerebral si
sint scaldati in LEC cerebral, care este separat de singele arterial de catre bariera hemato-encefalica
(BHE). Aceasta are o permeabilitate mare pentru molecule mici, neutre, cum sint O2 si CO2, si o mica
permeabilitate pentru ioni precum Na+, Cl-, H+ si HCO3-. O crestere a PaCO2 duce la aparitia acidozei in
LEC cerebral, LCR si neuronii cerebrali. Aceasta modificare de pH este partial corectata prin interventia
plexurilor coroide si probabil a BHE, care transporta activ HCO3- din singe in LCR. Astfel, dupa citeva ore
de acidoza respiratorie, pH-ul LEC cerebral si al LCR revine la valori aproape normale si semnalul catre
chemoreceptorii centrali scade ca intensitate. Datorita permeabilitatii mari a BHE pentru CO2 si a
permeabilitatii sale mici pentru H+ si HCO3-, precum si datorita reglarii de catre BHE a pH-ului LEC
cerebral si al LCR, perturbarile metabolice ale echilibrului acido-bazic influenteaza in mult mai mica
masura pH-ul cerebral, comparativ cu cele respiratorii. La valori constante, normale, ale PaCO2, ventilatia
este mult mai putin sensibila la variatii ale pH-ului arterial si ale HCO3-.

Ventilatia se coreleaza cu pH-ul LEC cerebral, indiferent de cauza respiratorie sau metabolica a
modificarilor acestui parametru.

Localizarea chemoreceptorilor centrali este in apropiere de zona ventrolaterala bulbara. In afara acestei
localizari clasice, se considera ca mai exista neuroni sensibili la acidoza in mai multi nuclei cerebrali:
nucleii rafeului median, nucleul ambiguu, NTS (toti la nivel bulbar), si nuclei de la nivelul locusului
coeruleus si al hipotalamusului, fara a se cunoaste exact daca toate aceste zone chemosensibile joaca
un rol in reglarea ventilatiei. A fost evidentiata o mare sensibilitate la scaderea pH-ului la unii neuroni din
rafeul median bulbar, stimulati mai ales de scaderea pH-ului extra si intracelular si mai putin de cresterea
PaCO2. Ei sint in contact cu ramuri ale a.bazilare, ceea ce le permite sesizarea variatiilor PaCO2.
Neuronii stimulati de scaderea pH-ului contin serotonina, un neurotransmitator cu efect stimulator asupra
neuronilor inspiratori bulbari. Acest tip de neuroni a fost identificat si la nivelul zonei ventrolaterale
bulbare. Un alt tip de neuroni identificati la nivelul nucleilor rafeului median si al zonei ventrolaterale
bulbare sint cei inhibati de acidoza. Acestia, cind sint activi, elibereaza GABA, neurotransmitator cu efect
inhibitor asupra neuronilor inspiratori bulbari. Efectul lor inhibitor scade in conditii de acidoza. Sindromul
de moarte subita infantila este considerat a se datora unui deficit al neuronilor serotoninergici bulbari.

Modularea controlului ventilatiei. Receptorii pulmonari de intindere sint mecanoreceptori care se

gasesc la nivelul arborelui traheobronsic. Ei sint receptori cu adaptare lenta si sint stimulati de inflatia
pulmonilor. Semnalele aferente consecutive activarii lor tind sa limiteze inspirul, fara modificarea pantei
rampei inspiratorii si sa declanseze expirul. Ei sesizeaz variatiile de volum pulmonar prin sesizarea
tractiunii exercitate asupra cailor aeriene. Sint implicati in reflexul Hering-Breuer, unul dintre cele mai
vechi exemple de feed-back negativ fiziologic. Acest reflex consta in reducerea activitatii motoneuronilor
frenici consecutiv cresterii volumului pulmonar, fiind un mecanism de protectie impotriva hiperinflatiei
pulmonare. Un alt efect al reflexului estei cresterea frecventei respiratorii, pentru mentinerea unei
ventilatii alveolare constante. Reflexul poate fi important la copii, pentru controlul volumului curent in
respiratia eupneica. La adult, acest reflex intervine numai atunci cind volumul pulmonar este mai mare
decit in inspirul normal.

O alta categorie de receptori pulmonari sint receptorii cu adaptare rapida, care sint stimulati de stimuli
chimici variati, cu efect iritant: serotonina, PG, bradikinina, amoniac, fumul de tigara. Acesti receptori

5
sesizeaza procese patologice la nivelul cailor aeriene: iritatii chimice, congestie, inflamatie. Sint stimulati
si de histamina care induce bronhoconstrictia in astmul bronsic.

Receptorii J (juxtacapilari) sint terminatiile nervoase nemielinizate (fibrele C) de la nivelul alveolelor si

cailor aeriene. Acesti receptori sint stimulati mecanic si chimic. Stimularea lor este urmata de instalarea
respiratiei rapide, superficiale, a bronhoconstrictiei si a cresterii secretiei de mucus in caile aeriene. Toate
aceste efecte au rol defensiv, favorizind depozitarea agentilor iritanti in partea superioara a cailor aeriene,
unde isi au sediul celulele e secreta mucusul.

Rolul SNC in controlul ventilatiei este foarte complex, intervenind in coordonarea acesteia in timpul unor
actiuni motorii ce impun absenta fluxului de aer: deglutitia, varsatura, masticatia. Multe regiuni non-
respiratorii ale SNC exercita influente stimulatorii sau inhibitorii asupra respiratiei.Sistemul reticular
activator cerebral este o sursa de influenete tonice, stimulatorii asupra generatorului central al patternului
respirator. Un exemplu al acestei influente este la trezirea din somn, cind o reactie de alerta generala
creste ventilatia si frecventa cardiaca.

Numeroase actiuni voluntare initiate de cortexul cerebral implica o modificare a fluxului de aer:
hiperventilatia voluntara, apneea voluntara, vorbitul, cintatul, fluieratul si cintatul la instrumente muzicale
suflatoare. Controlul voluntar al mm.respiratori poate fi precis, dar nu este absolut. Spre exemplu, apneea
voluntara este intrerupta dupa un timp de stimulii veniti de la chemoreceptori.

Controlul cortical se exercita prin minimum 2 mecanisme: proiectia axonilor unor neuroni corticali pe
neuronii cu rol de pace-maker bulbari si a unor neuroni premotori corticali pe motoneuronii ce controleaza
respiratia. O consecinta a acestui dublu mecanism este disparitia apneei voluntare in conditiile distrugerii
unor arii corticale specifice, conditie denumita apraxie respiratorie.

In cazul lezarii accidentale a fibrelor reticulo-spinale ce contin axonii neuronilor premotori care coboara
catre maduva de la nivelul centrilor respiratori bulbari, se intaleaza apneea in somn de cauza centrala
(blestemul lui Ondine). Pacientul respira voluntar in stare de veghe, datorita controlului exercitat de
cortex, dar nu poate respira spontan in timpul somnului.

Sughitul este un inspir adinc, urmat de un expir prelungit. El poate fi indus de colapsul alveolar
(atelectazia) si favorizeaza eliberarea de surfactant si redeschiderea alveolelor. Hipoxia si acidoza
respiratorie cresc frecventa sughiturilor, ceea ce sustine ideea rolului sau de a creste ventilatia alveolara.

Cascatul poate fi considerat un sughit exagerat, care aduce plaminii la CPT pentru citeva secunde. Este
mai eficient comparativ cu sughitul in dechiderea alveolelor colabate. Cascatul inainte de adormire poate
preveni atelectazia din timpul somnului. La trezire, cascatul reexpansioneaza alveolele colabate in timpul
somnului.

Reflexul de tuse este important pentru eliminarea din caile aeriene a substantelor straine. Receptorii
pentru tuse sint distribuiti pe toata lungimea tractului respirator, de la nivelul laringelui pina la nivelul cailor
aeriene inferioare. In timpul efortului de tuse, se produce un expir fortat, cu glota inchisa timpul careia
presiunea intratoracica si intraabdominala cresc foarte mult. Deschiderea glutei induce scaderea presiunii
in laringe la valoare apropiata de cea atmosferica, ceea ce favorizeaza cresterea vitezei de deplasare a
aerului pina la valori de 800km/h. Astfel sint antrenate in sens cranial mucusul si substantele straine, care
se elimina dupa deschiderea glotei. Episoade prelungite de tuse severa pot induce sincopa, datorita
scaderii intoarcerii venoase si a debitului cardiac in timpul cresterii presiunii intratoracice.

Stranutul este indus prin stimularea receptorilor din mucoasa nazala de catre diversi iritanti. Se pare ca
acesti receptori sint implicati in producerea apneei reflexe ca reactie la aplicarea apei pe fata sau nas,
reactie ce face parte din reflexul de scufundare observat la mamiferele acvatice in timpul submersiei. Prin
acest reflex este impiedicata aspiratia apei in timpul scufundarii. Stranutul este precedat de un inspir
adinc, dupa care urmeaza cresterea presiunii intratoracice in timp ce glota este inchisa, constrictia
mm.faringelui, deschiderea glotei si un expir fortat, exploziv realizat prin fosele nazale si cavitatea bucala
simultan, etapa in care se contracta si mm.faciala si nazala pentru eliminarea agentului iritant declansator
al stranutului.

6
Implicatiile clinice ale oxigenoterapiei la pacientii cu boli pulmonare cronice. Pacientii cu disfunctii
ventilatorii restrictive si obstructive cronice severe au hipercapnie cronica, ceea ce duce la cresterea pe
termen lung a nivelului PCO2 in LEC cerebral si LCR. Dupa cresterea valorilor PCO2 in lichidele
cerebrale si scaderea consecutiva a pH-ului, in urmatoarele 8-24 de ore valoarea acestuia creste lent,
probabil datorita unui transfer al HCO3- din plexurile coroide si BHE in LEC cerebral si LCR. In aceste
conditii, se produce resetarea chemoreceptorilor centrali care sint stimulati de scaderea pH-ului in LEC
cerebral si care devin mai putin activi cind acesta creste. In aceste conditii, cel mai important stimul
pentru cresterea ventilatiei este hipoxia care stimuleaza chemoreceptorii periferici. Administrarea
prelungita de oxigen la acesti pacienti poate suprima acest stimul, cu instalarea hipoventilatiei severe
consecutive si cresterea PCO2 la valori foarte mari (> 100mmHg). La aceste valori, CO2 actioneaza ca
un narcotic, deprimind ventilatia pina la sistarea ei, cu aparitia comei, urmata de exitus.

Bibliografie:

Boron, Sistemul Respirator pag. 590-721

7
Fiziologia Aparatului
Reno-Urinar

Conf. dr. Adelina Vlad, Disciplina Fiziologie II

UMF Carol Davila Bucuresti
Aparatul Reno-Urinar

Vena renala Artera renala

Rinichi

Ureter

Vezica urinara
Roluri – Echilibru

 Excretie – epureaza plasma  echilibru intre ingestie, productie

endogena/ eliminare
 Echilibru osmotic
 Echilibru hidric – regleaza volumul fluidului extracelular
 Balanta electrolitica
 Echilibru acido-bazic
Roluri – Endocrine/ Enzimatice/
Metabolice
 Elibereaza:
 Eritropoietina
 1-alfa hidroxilaza, pt. sinteza 1,25 (OH)2D3
 Renina
 Functii paracrine/autocrine:
 Bradikinina
 Prostaglandine
 Factori endoteliali
1. Oxid nitric
2. Endotelina
 Gluconeogeneza
Roluri – Reglarea TA

 Prin:
 Homeostazia sodiului si a apei  volum extracelular
 Controlul axei renina – angiotensina – aldosteron
 Eliberarea de compusi vasoactivi
Caracteristici

 Proceseaza volume mari de fluid:

 Fluxul sanguin renal (FSR) = 1.2 L/min, >1700 L/zi, 20-25% din
debitul cardiac

 Fluxul plasmatic renal (FPR) = 660 mL/min, 950 L/zi

 Rata filtrarii glomerulare (RFG) = 125 mL/min,180 L/zi

Caracteristici

 Raport mare suprafata/ volum

2.000.000 de nefroni in cei doi rinichi

Flux sanguin: Filtrare glomerulara:

1200 mL/min 125 mL/min
0.006 mL/min/nefron 0.000063 mL/min/nefron

Rata excretiei:
~1 mL/min
~0.0000005 mL/min/nefron
Anatomie Functionala. Vascularizatie
Structura Nefronului
Vascularizatia Nefronului
Vascularizatia Nefronului

 Se realizeaza printr-o secventa de elemente vasculare unica in organism:

 Arteriola aferenta
 Capilare glomerulare – aici presiunea hidrostatica este mult mai
mare fata de capilarele tisulare (aprox. 50 mm Hg), favorizand
FILTRAREA plasmei
 Arteriola eferenta
 O retea de capilare peritubulare – in care presiunea hidrostatica
este mica (cca. 10 mm Hg) favorizand REABSORBTIA fluidului din
tubii uriniferi
 Prin modificarea rezistentei arteriolelor aferente si eferente, rata filtrarii
glomerulare si reabsorbtia tubulara sunt adaptate nevoilor homeostatice
ale organismului
Nefroni Superficiali si
Juxtamedulari
 Sistemul tubular al nefronilor superficiali
(80 - 85 %) este inconjurat de o retea
bogata de capilare peritubulare
 Din arteriolele eferente ale nefronilor
juxtamedulari (15 – 20 %), lungi, care
coboara in medulara externa, se desprind
capilare peritubulare specializate numite
vasa recta ce insotesc ansele Henle
adanc in medulara profunda
 Medulara renala este slab vascularizata,
ea primeste 10% din fluxul sanguin renal,
la papila ajungand 1-2%  important pt.
pastrarea hiperosmolaritatii interstitiului in
medulara profunda si concentrarea urinei
Formarea Urinei

Se realizeaza prin:

1. Filtrare glomerulara
2. Reabsorbtie tubulara
3. Secretie tubulara
Inulina Ioni
Uree

E=F E=F-R

Glucoza
Aminoacizi PAH

E=0 E=F+S

Excretia = Filtrare – Reabsorbtie + Secretie

Filtrarea Glomerulara
 Este un proces cu selectivitate redusa ce are loc la nivelul corpusculului
renal (= glomerul, mezagiu, spatiul Bowman, capsula Bowman); rezulta
filtratul glomerular
 Se realizeaza prin bariera filtranta glomerulara, alcatuita din:
 Glicocalix la supafata celulelor endoteliale, contine glicozaminoglicani
anionici
 Endoteliu capilar cu fenestratii
 Membrana bazala, contine proteoglicani anionici de tip heparan-sulfat
(HSPG), limiteaza pasajul solvitilor mari anionici (proteine)
 Podocite, sunt celule epiteliale ale membranei interne a capsulei
Bowman, prezinta procese interdigidate conectate prin diafragme ale
fantei de filtrare cu pori (4 - 14 nm); sunt acoperite de proteoglicani
anionici
 Celulele mezangiale formeaza o retea contractila continua cu celulele
musculare netede ale a. aferenta si eferenta; sustin capilarele glomerulare
Membrana (Bariera) Filtranta
Glomerulara
  Imagine a capilarelor
glomerulare dinspre
spatiul Bowman –
capilare acoperite de
procesele podocitare
(pedicele)

 Imagine a capilarului
glomerular dinspre lumen –
celule endoteliale cu fenestratii
 Membrana filtranta. De la stanga la
dreapta, lumenul capilar (CL);
endoteliul capilar cu fenestratii;
lamina rara interna; lamina densa;
lamina rara externa; multiple
pedicele separate prin diafragme ale
fantei de filtrare (sageata); o parte a
corpului celular al podocitului (CB)
Filtrabilitatea Solvitilor

 Depinde de dimensiunea (raza si GM) si sarcina lor electrica;

proteoglicanii anionici din structura barierei filtrante favorizeaza trecerea
compusilor cationici
 Estimata de coeficientul de filtrare = raportul dintre concentratia solvitului
(X) in ultrafiltrat (UFx) si concentratia plasmatica a acestuia (Px):
UFx/Px
 Filtrabilitate albuminei este aprope zero datorita atat dimensiunii cat si
sarcinii sale electrice
 Filtratul glomerular este o plasma lipsita de proteine; o serie de
compusi cu GM mica nu sunt filtrati pentru ca sunt legati de proteine
plasmatice (cca. jumatate din calciul plasmatic si majoritatea acizilor grasi)
Molecule anionice cu
GM mare au o
filtrabilitate redusa
fata de molecule
cationice de aceeasi
dimensiune
Rata filtrarii glomerulare (RFG)

 Reprezinta volumul de lichid filtrat in capsula Bowman pe unitatea de timp

 Este un parametru f. important pt. evaluarea functionala a rinichiului
 Este de aprox. 125 ml/min sau 180 L/zi
 Variatii fiziologice: varsta (scazuta la copilul mic si la varstnici), suprafata
corporala

 Enorma cantitate de plasma filtrata permite:

 Eliminarea rapida a catabolitilor, toxinelor, compusilor plasmatici in
exces a caror excretie depinde in principal de filtrarea la nivelul
glomerulului
 Controlul rapid al volumului si compozitiei fluidului extracelular prin
procesarea intregii plasme de aprox. 60 de ori pe zi la nivel renal
(180L/zi impartit la 3L, volumul plasmatic)
Fractia de Filtrare (FF)

 Reprezinta raportul dintre RFG si FPR

FF = RFG/ FPR

 Este de aprox. 0.2,  cca. 20% din plasma care patrunde in rinichi se
filtreaza
Determinanti ai RFG
 Kf – coeficient de
ultrafiltrare
depinde de conductanta
hidraulica si de suprafata
filtranta a capilarelor
glomerulare
 Presiunea neta de filtrare
(Puf)
reflecta echilibrul dintre
fortele hidrostatice (P) si
osmotice (p) din
corpusculul renal

RFG = Kf x Puf= Kf x (PG – PB – pG + pB)

 50 mm Hg 30 mm Hg

10 mm Hg

50
0

10
30

Presiunea neta de filtrare = 50 – 10 – 30 = +10 mm Hg

RFG = Kf x (PG – PB – pG)

Determinantii majori ai RFG sunt PG si pG

1. Presiunea coloid osmotica glomerulara (pG)

 De la arteriola aferenta catre cea eferenta, concentratia proteinelor
plasmatice creste cu aprox. 20% ca urmare a pierderii fluidului filtrat in
capsula Bowman
 pG arteriola aferenta < pG arteriola eferenta

 pG este influentata de:

 presiunea coloid osmotica plasmatica: cresteri ale acesteia (dieta
bogata in proteine, deshidratare etc.) determina cresterea p si
G

scaderea RFG
 fractia de filtrare: cand aceasta creste, concentratia proteinelor si
pG cresc, scazand RFG
2. Presiunea hidrostatica glomerulara
(PG) depinde de:

 Tensiunea arteriala
 Rezistenta arteriolei aferente 50 mm Hg 30 mm Hg

 Rezistenta arteriolei eferente

10 mm Hg
 Cresterea TA va creste PG si RFG; acest efect este diminuat de
mecanisme autoreglatoare

 Cresterea rezistentei arteriolelor aferente reduce PG si RFG (scadere

monotona a FPR si RFG)

 Constrictia moderata a a. eferente creste PG si RFG

 Constrictia puternica a a.eferente (corespunzand unei cresteri de peste trei
ori a rezistentei) scade RFG:
 PG crescuta  creste filtrarea  creste concentratia proteinelor 
crestere exponentiala a pG datorita efectului osmotic exercitat de ionii
atasati electrostatic proteinelor plasmatice = efect Donnan
3. Presiunea hidrostatica din capsula Bowman

 Este realtiv stabila, modificarile survenite in conditii normale nu sunt

suficient de importante pt a influenta semnificativ RFG

 In conditii patologice, cresteri ale PB scad RFG (obstructia tractului

urinar)
 Coeficientul de filtrare:
Kf = Lp x Sf

 Lp – conductivitatea hidraulica a capilarului

 foarte ridicata in glomerul datorita fenestratiilor
 scade in afectiuni care scad permeabilitatea barierei filtrante pt.
apa (amiloidoza etc.)
 Sf – suprafata de filtrare
 influentata
de contractilitatea celulelor mezangiale, sensibile la
actiunea angiotensinei II, hormonului antidiuretic si
parathormonului
 scade in afectiuni care reduc nr. capilarelor glomerulare
functionale (diabet, hipertensiune, afectiuni renale)
AP, systemic arterial pressure; RE, efferent arteriolar resistance; RA,
afferent arteriolar resistance
Fluxul Sanguin Renal (FSR)

 Este de aprox. 1100 ml/min, (22% din debitul cardiac, cei doi rinichi
reprezentand numai 0.4% din masa corporala)

 Abundenta fluxului sanguin are un rol dominant functional –

mentinerea RFG, si nu unul metabolic

 Mecanismele responsabile pt reglarea FSR sunt strans legate de

controlul RFG si de functia excretorie a rinichiului
Determinanti ai FSR
FSR = (Presiunea in a. renala – Presiunea in v. renala )/ Rezistenta vasculara
totala renala
- apropiata ca valoare de TA aprox. 4 mm Hg Este suma rezistentelor in:
- variatii ale TA au o influenta - a. interlobulare
moderata datorita eficientei - aa. aferente si eferente
autoreglarii Influentata de: SNVSp,
hormoni, mec.locale
 SNVSp – scade RFG prin vasoconstrictie, cu efect mai puternic pe a. eferenta 
scade FSR mai mult decat RFG; in situatii critice – stimulare maximala cu scaderea
drastica a FSR si RFG (pana la anurie); stimuleaza eliberarea reninei
 PNA – efect vasodiatator pe a. aferenta si eferenta; inhiba secretia de renina
 Epinefrina, norepinefrina, endotelina – efect vasoconstrictor; dopamina – efecte
opuse
 NO – efect vasodilatator
 PG (I2, E2), bradikinina – efect vasodilatator, mai ales asupra a. aferente
 Leucotrienele – efect vasoconstrictor puternic, reduc FSR si RFG
 Angiotensina II

- vasoconstrictor renal, actioneaza preferential asupra a. eferente

- produsa ca raspuns la scaderea fluxului renal (hipotensiune,
hipovolemie, stenoza a. renale etc.)
- readuce la normal RFG
- favorizeaza reabsorbtia tubulara prin scaderea Pc in capilarele
peritubulare indusa de constrictia a. eferente
Autoreglarea RFG si a FSR

 Este un mecanism renal intrinsec

 Mentine FSR si RFG relativ constante prevenind modificarea

mecanismelor homeoastatice renale cand TA variaza:
- pastreaza o RFG rezonabila cand TA scade
- previne eliminarea excesiva de apa si electroliti cand TA creste
 Variatii importante ale TA au efecte mult diminuate asupra diurezei datorita:

 Autoreglarii prin feedback tubuloglomerular care mentine RFG

relativ constanta cand TA creste ori scade
 Autoreglarii prin mecanism miogen a FSR si RFG
 Balantei glomerulotubulare, mecanism adaptiv la nivelul tubilor
renali care creste rata reabsorbtiei cand RFG creste

 Modificari ale TA afecteaza intr-o oarecare masura excretia renala de apa

si sodiu in ciuda mecanismelor autoreglatorii, prin fenomenul numit
diureza presionala sau natriureza presionala
 Daca mecanisme autoreglatoare si adaptative sunt active, variatii ale TA
intre 75 - 160 mm Hg modifica RFG cu doar cateva procente

 In absenta acestora:
 O crestere moderata a TA de la 100 la 125 mm Hg ar produce o
crestere de 25% a RFG: de la cca. 180 la 225 L/zi
 In mod normal, 78.5 L de apa/zi sunt reabsorbiti, si 1.5 L de urina sunt
excretati
 Daca reabsorbtia tubulara ramane constanta la 178.5 L/zi, cresterea TA
de mai sus va creste diureza la 46.5 L/zi
(Excretia = Filtrare – Reabsorbtie: 225 – 178.5 = 46.5 L/zi )  o
crestere a diurezei de peste 30 de ori.
Feedback-ul Tubuloglomerular

Aparatul juxtaglomerular
este format din:
 Celulele maculei
densa localizata in
portiunea initiala a
tubului distal; vine in
contact cu a. aferenta
si eferenta
 Celulele
juxtaglomerulare din
peretele a. aferenta si
eferenta; produc si
elibereaza renina
 Celulele maculei densa percep
variatiile de volum si de concentratie a
Na si Cl la nivelul tubului distal 
modifica rezistenta a. aferenta si
eferenta astfel:
Scaderea RFG creste reabsorbtia Na+
si Cl-  scade concentratia acestora in
tubul distal  stimularea celulelor
maculei densa care:
- Scad rezistenta a. aferente
- Stimuleaza eliberarea reninei din
celulele juxtaglomerulare, cu
formarea ATII si constrictia a.
eferente
 Creste RFG = autoreglare
Autoreglarea prin Mecanism Miogen

 Vasele sanguine raspund la intinderea indusa de cresterea TA prin

constrictie si cresterea rezistentei, pastrand astfel fluxul sanguin
constant
 Contractia este consecinta cresterii concentratiei intracelulare a
calciului ca raspuns la intinderea fibrelor musculare netede din peretele
vascular
 Contribuie astfel la mentinerea constanta a FSR si RFG cand TA
variaza
Ingestia Crescuta de Proteine si
Hiperglicemia Cresc FSR si RFG
 Aportul proteic creste RFG cu 30%
 Mecanism probabil: creste absorbtia Na+ odata cu cea a aminoacizilor
(folosesc un transportor comun, simportul Na/AA)  scade
concentratia Na+ la nivelul maculei densa  feedback tubulo-
glomerular  rezistenta scazuta a arteriolei aferente

 Hperglicemia (diabet zaharat etc.) creste RFG, posibil printr-un

mecanism similar
Reabsorbtia si Secretia Tubulara

Excretia = Filtrare – Reabsorbtie + Secretie

 Reabsorbtia Tubulara

 Este un proces inalt selectiv

 Prin controlul ratei de reabsorbtie, rinichiul ajusteaza excretia diversilor
compusi prezenti in ultrafiltrat

Cantitatea filtrata = RFG x Concentratia plasmatica

Mecanismele Reabsorbtiei si Secretiei
Transportul Activ Primar

 Este realizat la nivelul tubilor uriniferi prin ATP-aze Na+/K+, Na+/H+,

H+, Ca++ s.a.

 Exemplu: reabsorbtia activa a Na+:

 Pompa Na/K de la nivelul membrane laterobazale creeaza un
gradient electrochimic care favorizeaza difuzia facilitata a Na+ din
lumenul tubular
 La polul luminal: are loc reabsorbtia pasiva prin sisteme de
transport activ secundar (simport/ antiport la nivelul tubului
proximal, segmentului gros al ansei Henle, tubului contort distal)
sau canale epiteliale de Na+ (epithelial Na channels, ENaC) in
tubii colectori; acestea reprezinta tinta terapeutica pt majoritatea
diureticelor si unele medicamente antidiabetice.
Transport Activ Secundar
Simport (exemple):
- Reabsorbtia glucozei: Na/ Glu –
SGLT2, SGLT1; inhibitori ai acestora =
gliflozine, antidiabetice cu efecte
benefice cardiovasculare prin cresterea
eliminarilor renale de glucoza si sodiu
- Reabsorbtia aminoacizilor (Na/AA) in
tubul proximal
- Na+/2Cl-/K+ in portiunea groasa a
ansei Henle si tubul colector distal,
inhibat de diureticele de ansa

Antiport (exemple):
- Secretia protonilor in tubul proximal
(Na/H)
 Pinocitoza
 Mecanism de transport activ, caracteristic reabsorbtiei moleculelor
mari (proteine)
 Proteinele sunt incorporate in vezicule de pinocitoza la polul luminal
al celulei tubulare, descompuse in aminoacizi care difuzeaza pasiv
catre fluidul interstitial si de aici in capilarele peritubulare
Transportul Maximal (Tm)
 Este rata maxima pana la care o
substanta poate fi transportata
de un sistem activ la nivel renal
 Este atins cand sistemele de
transport renal ale acelei
substante sunt complet saturate
 Pragul (threshold) de transport al
unei substante este atins cand
transportorii nefronilor cu Tm cel
mai redus se satureaza.
Transportul Maximal (Tm)
 In cazul glucozei, care la valori
normale ale glicemiei nu se elimina
prin urina (se filtreaza si se
reabsoarbe in totalitate), cresteri
ale glicemiei care ating pragul de
transport determina aparitia
glicozuriei (curba verde)
 De la valori ale glicemiei la care toti
nefronii au transportorii glucozei
saturati (Tm), rata reabsorbtiei
tubulare (curba albastra) nu mai
poate creste odata cu cresterea
glicemiei (platou in fig.)  din
acest moment, excretia urinei
creste liniar cu cresterea
concentratiei plasmatice a glucozei
Substante reabsorbite prin transport activ

Substante secretate prin transport activ

Transportul Pasiv

 Nu prezinta o limita a ratei de transport (Tm)

 Depinde de:
 Gradientul electrochimic al substantei, necesar difuziunii
 Permeabilitatea membranei pt substanta de transportat
 Timpul de pasaj al fluidului ce contine acea substanta prin tubul
urinifer (cu cat acesta este mai lung, cantitatea de substanta
reabsorbita este mai mare)
 Reabsorbtia apei
 Se realizeza prin osomoza, transcelular si paracelular
 Depinde de permeabilitatea fiecarui segment tubular:
 Este foarte mare in tubul proximal
 Esteredusa pana la absenta in celelalte segmente; depinde de
ADH in tubii distali si colectori
 Urmeaza reabsorbtia Na+
 Contribuie la reabsorbtia unor solviti prin antrenarea mecanica a
acestora de fluxul sau de reabsorbtie (solvent drag)
 Transportul pasiv al Na+
 Paracelular; este maxim in tubul proximal, scade progresiv catre
papila renala
 Indus de grandientul electrochimic transepitelial al Na+
 Rabsorbtie a Na+ in tubul proximal si in portiunea ascendenta
groasa a ansei Henle
 In celelate segmente tubulare Na+ trece din interstitiu inapoi in
lumenul tubular (backleak) prin acest mecanism
 Reabsorbtia clorului
 Se realizeaza paracelular (tub proximal, duct colector) prin gradient
electrochimic
 Urmeaza calea transcelulara, folosind la polul apical simporturile
K+/Cl- (tub proximal, tub colector distal), Na+/Cl- (tub contort distal),
Na+/2Cl-/K+ (segmentul gros al ansei Henle), antiportului -
HCO3/Cl- (tub colector)
si canalele de Cl- la nivelul membranei bazolaterale

 Reabsorbtia si secretia ureei

 Tubul proximal: reabsorbtie paracelulara si transcelulara prin solvent
drag, difuziune facilitata
 Segmentul subtire al ansei Henle: secretia ureei (transferul sau din
interstitiu catre lumen in cursul procesului de recirculare) cu ajutorul
transportorului UT2
 Duct colector: reabsorbtia ureei mediata de UT1 si UT4
Reabsorbtia apei, clorului si a ureei este legata de cea a
sodiului
 Reabsorbtia si Secretia
in Segmentele Tubilor Uriniferi
Tubul Proximal
 Reabsorbtie
 Foarte activa
 Foarte intensa pt. apa
 Glucoza, AA reabs. in prima jumatate
 Na+: simport cu AA, glucoza, antiport cu H+
 Cl- (partea terminala), HCO3-, K+, uree
 Reabsorbtia HCO3- depinde de activitatea
anhidrazei carbonice
 Secretie
 H+, saruri biiare, oxalati, urati,
catecolamine
 Toxine, medicamente (penicillina, salicilati,
PAH)
Fluidul tubular ramane izoton, apa urmand
prin osmoza reabsorbtia sodiului
 SGLT2 – reponsabil pt 90% din transferul glucozei la polul luminal al celulei
tubulare, SGLT1 – pt restul de 10%
 Pasajul glucozei din celula tubulara catre intestitiu se realizeaza prin
difuziune facilitata, mediata de GLUT2, respective GLUT1
Ansa Henle

 Descendenta (SSD)
 Foarte permeablila pt apa (aprox. 20% din apa filtrata se reabsoarbe
aici
 Permeabilitate moderata pt majoritatea solvitilor (uree, sodiu)

Thick ascending loop of Henle

  Ascendenta
 Impermeabila pt apa si uree
 Segmentul gros (SGA):
 Reabsorbtie: sodiu, clor,
potasiu (25% din
cantitatea filtrata), calciu,
bicarbonat, magneziu
 filtratul devine hipoton,
in timp ce osmolaritatea
interstitiului creste –
important pt procesul de
concentrare a urinei
Segmentul  Secretie: ionii de
gros hidrogen
ascenent
 Aiciactioneaza diureticele
(SGA)
de ansa, prin inhibarea
simportului Na+/2Cl-/K+
Tubii Contort Distal si Colectori

 Tubul contort distal (TCD)

 Impermeabil pt apa si uree
 Reabsorbtie: sodiu, potasiu, clor
 segment de dilutie
5%

 Diureticele tiazidice actioneza la acest

nivel, inhiband simportul Na+/Cl-
  Tubul conector (TCN), tubul
colector initial (TCI) si tubul
colector cortical (TCC)
 Impermeabili pt. uree
 Permeabilitate pt apa
dependenta de ADH

 TCN – contine celule TCN

(elibereaza kalikreina) si celule
celula
principala intercalate

 TCI si TCC contin celule

principale (2/3) si intercalate
(1/3)
 Celule principale
 Reabsorbtia Na+, Cl- si secretia K+
(active, prin ATP-aza Na/K), controlate
de aldosteron
 Aiciactioneaza diureticele care inhiba
ENaC si actiunea aldosteronului
(acestea din urma elimina Na+ = efect
diuretic, dar economisesc K+)

Celule intercalate (A si B)
 Secretia H+ prin ATP-aza de
celula
principala hidrogen, care pompeaza impotriva
unor gradiente f. mari, de pana la
1000/1
 Pt.fiecare H+ secretat, un -HCO3 este
reabsorbit
 reabsorbtia K+
Tubul Colector Medular (TCME, TCMI)

 Reabsorbtia a 10% din apa (in

prezenta ADH) si Na+ filtrate,
importanta in determinarea excretiei
finale a acestora
 Reabsorbtia ureei in interstitiul
medularei, contribuie la cresterea
osmolaritatii in aceasta zona,
importanta in procesul de
concentratre a urinei
 Secretia H+ impotriva unui gradient
de concentratie mare, la fel ca in
TCC
Reglarea Reabsorbtiei Tubulare

 Echilibrul glomerulotubular

 Rata reabsorbtiei tubulare este ajustata in functie de volumul

de fluid aflat in tub
 Se realizeaza prin modificari ale fortelor Starling din tubi, interstitiu
si capilarele peritubulare
 Este un mecanism intrinsec rinichilor, putand fi demonstrat pe organ
izolat
 Contribuie la prevenirea supraincarcarii segmentelor distale
tubulare cand RFG creste
Fortele Starling in Capilarele
Peritubulare
Reabsorbtia = Kf x Presiunea neta de reabsorbtie

 Reabsorbtia la nivelul capilarelor peritubulare depinde de doi factori

influentati direct de modificari hemodinamice renale:

 Presiunea hidrostatica din capilarele peritubulare, Pc: influentata de

TA si de rezistenta in a. aferenta si eferenta

 Presiunea coloid osmotica din capilarele peritubulare, pc: depinde

de presiunea coloid osmotica sistemica a plasmei si de fractia de
filtrare
Fortele Starling in Interstitiul
Peritubular
 Sunt influentate de
modificari ale
presiunilor in capilarele
peritubulare;
influenteaza la randul
lor reabsorbtia tubulara
Influente Umorale si Nervoase Asupra
Reabsorbtiei si Secretiei Tubulare
 Angiotensina II
 Stimuleaza secretia aldosteronului, care va creste reabsorbtia
sodiului
 Are efect constrictor asupra a. eferente:
 Creste fractia de filtrare glomerulara  cresterea presiunii coloid
osmotice in capilarele peritubulare, care favorizeaza reabsorbtia
sodiului si a apei
 Scade presiunea hidrostatica in capilarele peritubulare,
favorizand reabsorbtia
 Stimuleaza in mod direct reabsorbtia Na+ in tubii proximali, ansele
Henle, tubii distali si cei colectori
Efectul stimularii SNVSp

 Scade excretia renala a sodiului prin:

 Cresterea reabsorbtiei sale in tubul proximal si bratul ascendent al

ansei Henle

 Stimularea eliberarii reninei

 Constrictia arteriolelor aferente si eferente, care diminua cantitatea

filtrata
Clearance-ul Renal

 Clerance-ul renal al unei substante este volumul de plasma complet

epurat de acea substanta la nivel renal pe unitatea de timp
Determinarea RFG prin metoda
clearance-ului
 Clearance-ul unor compusi
plasmatici a caror excretie
renala se realizeaza exclusiv
prin filtrare estimeaza RFG
 Inulina se filtreaza, nu se
reabsoarbe si nu se secreta –
ideala pt determinarea RFG,
dar este compus exogen
 Creatinina este endogena, se
filtreaza dar se si secreta in
mica masura – clearance-ul
sau supraestimeaza usor RFG,
e folosit uzual in clinica
Determinarea FPR prin Metoda
Clearance-ului
 Clearance-ul unui compus care se
elimina complet pe parcursul unui
singur pasaj renal permite estimarea
fluxului plasmatic renal

 Acidul paraaminohipuric (PAH)

indeplineste aceasta conditie in
proportie de 90%

 FSR se determina folosind valoarea

estimata a FPS si Ht

PAH – para-aminohippuric acid FSR = FPR / (1 – Ht)

Bibliografie

 Boron and Boulpaep, Fiziologie Medicala, editia a 3-a, Hipocrate 2017 (pag.
722 – 732, 739 – 753, 754 – 762, 772 - 773)

 Guyton and Hall, ‘Tratat de Fiziologie a Omului’, editia a 11-a, Editura Medicala
Calisto, 2007
Fiziologia Aparatului
Reno-Urinar

partea a 2-a

Conf. dr. Adelina Vlad, Disciplina Fiziologie II

UMF Carol Davila Bucuresti
Rolul Rinichiului in
Reglarea Osmolaritatii
Mediului Extracelular
Diluarea si Concentrarea Urinei

 Echilibrul hidric depinde de:

 Aportul de apa, controlat de factori care induc senzatia de sete

 Eliminarea renala a apei, controlata de factori care modifica

filtrarea glomerulara si reabsorbtia tubulara
 Rinichiul intervine in reglarea osmolaritatii extracelulare prin:

 Mecanisme care determina eliminarea renala a apei in exces fata

de solviti prin formarea unei urini diluate

 Mecanisme care determina retentia renala a apei in exces fata de

solviti prin excretia unei urini concentrate

 Mecanisme de feedback renale care controleaza concentratia

sodiului in mediul extracelular si osmolaritatea
Clarance-ul Osmotic si Apa Libera
 Clearance-ul osmotic (Cosm) estimeaza cantitatea de plasma epurata
complet de solviti la nivel renal/ minut:
Cosm = (Uosm x V)/ Posm
 Daca Uosm este de 600 mOsm/L, Posm 300 mOsm/L si diureza 1
ml/min, Cosm ͠= 2 ml/ min; daca Uosm = Posm, Cosm = V
 Clearance-ul apei libere (plasma ‘epurata’ de apa pe minut la nivel
renal) reprezinta diferenta dintre excretia de apa libera de osmoli si
Cosm:
CH2O = V – Cosm; CH2O = (1- Uosm/Posm) x V
 Evalueaza ratele relative de excretie ale solvitilor si a apei:
 Cand osmolaritatea urinara este mai mare decat cea a plasmei,
CH2O este negativ (V < Cosm, urina este concentrata), iar cand
acesta este pozitiv (V > Cosm), Uosm este mai mica decat cea a
plasmei si se elimina o urina diluata.
Eliminarea Excesului de Apa prin
Formrarea unei Urini Diluate
 Cand osmolaritatea
mediului extracelular
scade, rinichiul poate
elimina pana la 20 L/zi de
urina, diluata pana la 50
mOsm/L
prin reabsorbtia
solvitilor in exces fata
de apa
in segmentele distale ale
nefronului,
la nivelul carora
permeabilitate pt. apa
depinde de ADH
 Tubul proximal: fluidul tubular ramane izoton

 Bratul descendent al ansei Henle: apa este reabsorbita prin osmoza

pana cand fluidul tubular atinge osmolaritea fluidului interstitial din
medulara renala care este hiperton

 Bratul ascendent al ansei Henle: fluidul tubular devine hipoton

(electrolitii se reabsorb, apa nu), independent de prezenta ADH

 Tubii distali si colectori: fluidul tubular continua sa fie diluat (pana la 50

mOsm/L) in absenta ADH; impermeabilitatea pentru apa si reabsorbtia
continua a solvitilor duce la formarea unui volum mare de urina diluata
Conservarea Apei prin Formarea unei
Urini Concentrate

 Cand exista un deficit de apa (osmolaritate crescuta a fluidului

extracelular), rinichiul excreta un volum mic de urina concentrata
prin eliminarea continua a solvitilor si reabsorbtia crescuta a apei
Volumul Urinar Obligatoriu

 Este cantitatea minima de urina pe care rinichiul trebuie sa o excrete

pentru a elimina solvitii in exces

 Depinde de:
 Cantitatea de solviti care este necesar sa fie eliminata:
aprox. 600 mOsm/zi in cazul unui adult sanatos de 70 kg
 Capacitatea renala maxima de concentrare a urinei:
1200 mOsm/L - 1400 mOsm/L
 Volumul obligatoriu de urina:

 Contribuie la deshidratare, impreuna cu pierderile prin tegument, tract

respirator si intestinal, daca aportul de apa este insuficient
Concentrarea Urinei

 Este posibila in prezenta:

 Nivelurilor crescute de ADH, care cresc permeabilitatea tubilor

distali si colectori pentru apa

 Unei osmolaritati crescute a fluidului interstitial din medulara

renala, care exercita o forta osmotica semnificativa asupra apei din
tubii uriniferi
 Osmolaritatea mediului
extracelular este de
aprox. 300 mOsm/L
 In medulara renala
aceasta creste progresiv
catre papila, atingand
valori de pana la1200 -
1400 mOsm/L
Mecanismul de Schimb in
Contracurent
 Este mecanismul prin care interstitiul medularei renale devine
hiperosmotic

 Depinde de distributia anatomica speciala a

 anselor Henle care in cazul nefronilor juxtamedulari coboara
profund in medulara renala
 vasa recta, care insotesc ansele Henle ale nefronilor juxtamedulari
 Tubii colectori medulari care transporta urina prin medulara reanala
hiperosmotica contribuie la mecanismul de schimb in contracurent
 Factori determinanti ai acumularii solvitilor in medulara renala:

 Transportul activ al ionilor de sodiu si co-transportul potasiului,

clorului si al ator ioni, din lumenul segmentului gros ascendent al
ansei (SGA) catre interstitiu

 Transportul activ al ionilor din tubii colectori catre interstitiul

medularei

 Difuziunea facilitata a unor cantitati mari de uree din tubii colectori ai

medularei profunde catre interstitiu

 Difuziunea unor cantitati mici de apa din tubii colectori ai medularei in

interstitiu, mult inferioara ionilor reabsorbiti
 Particularitati ale transportului tubular al ansei Henle care conduc la
acumularea solvitilor in medulara renala:

 Sodiul, potasiul, clorul si alti ioni sunt transportati din SGA in interstitiu
pana la atingerea unui gradient de maximum 200 mOsm

 SGA nu este permeabil pt apa  solvitii ating concentratii mari in

interstitiul medularei

 Sodiul si clorul sunt reabsorbiti pasiv din SSA, deasemeni impermeabil

pentru apa  solvitii se acumuleaza si in acest mod in interstitiul
medularei renale

 Bratul descendent al ansei Henle are o buna permeabilitate pt. apa 

osmolaritatea fluidului tubular creste gradat pe masura ce se apropie de
varful ansei
 Secventa acumularii solvitilor in interstitiul medularei renale

Reabsorbtia repetata a ionilor din SGA si influxul continuu al acestora

din tubul proximal in ansa Henle = mecanismul de schimb in
contracurent
Rolul Tubilor Distali si Colectori

 In prezenta ADH, tubii

conector si colectori sunt
permeabili pt. apa

 Apa din interstitiul

cortexului renal este
reabsorbita de fluxul
abundent al capilarelor
peritubulare
 Tubii colectori medulari fiind
permeabili pt apa in prezenta
ADH, osmolaritatea fluidului
luminal (urina) va deveni
egala cu cea a fluidului
interstitial al medularei renale,
putand atinge 1200 - 1400
mOsm/L in segmentele lor
terminale
 Apa reabsorbita este preluata
de vasa recta
Contributia Ureei la Osmolaritatea
Interstitiului Medularei Renale
 Cand rinichiul produce o urina concentrata, pana la 40 – 50 % (500 -
600 mOsm/L) din osmolaritatea interstitiala a medularei renale este
datorata ureei
 O dieta bogata in proteine favorizeaza astfel concentrarea urinei

 De-a lungul segmentelor tubilor uriniferi concentratia ureei creste

progresiv in prezenta unor concentratii plasmatice mari ale ADH,
datorita:
 Particularitatilor permeabilitatii pentru uree si gradientelor acesteia
in diverse parti ale tubilor
 Procesului de recirculare a ureei
Concentrarea Ureei in Segmentele
Tubulare
 Tubul proximal:
 Are o permeabilitate mai redusa pentru uree decat pentru apa
 40 – 50% din urea prezenta in ultrafiltrat este reabsorbita, dar
concentratia ureei creste datorita intensei reabsorbtii a apei

 Segmentul subtire al ansei Henle:

 Concentratia ureei continua sa creasca datorita:
 Reabsorbtiei apei
 Secretiei ureei dinspre interstitiul medularei (recircularea
ureei)
 Segmentul gros al ansei Henle, tubii distal, conector, colectori
corticali si medulari externi:
 Impermeabili pt. uree
 La concentratii plasmatice mari ale ADH-ului sunt reabsorbite
cantitati mari de apa  urea devine si mai concentrata

 Tubul colector medular intern (TCMI):

 Apa continua sa se reabsoarba in prezenta ADH, concentrand
ureea
 Gradientul de concentratie conduce la difuzia ureei din TCMI in
interstitiul medularei renale, facilitate de transportori specifici
activati de ADH (UT-A1)
Recircularea Ureei

 O cantitate moderata de
uree din medulara renala se
reintoarce din interstitiul
medularei in SSD (secretie),
se deplaseaza din nou catre
SSA, SSG, tubi contorti si
colectori corticali si apoi
medulari
 Urea recircula de mai multe
ori pana se excreta,
crescandu-si astfel
concentratia in fluidul tubular
Importanta Vasa Recta

 Vasa recta conserva

hiperosmolaritatea medularei
renale prin minimizarea
‘spalarii’ solvitilor acumulati la
acest nivel datorita:
 Fluxului sanguin redus
 Mecanismului de schimb
in contracurent
Mecanismul de Schimb in Contracurent
al Vasa Recta
 Pe masura ce coboara prin bratul descendent al vasa recta plasma isi
creste osmolaritatea prin difuzia apei catre interstitiu si a solvitilor
dinspre interstitiu catre sange

 In bratul ascendent al vasa recta, solvitii difuzeaza inapoi in fluidul

interstitial iar apa se reintoarce in vasa recta

 Anumite substante vasodilatatoare sau valori ridicate ale TA pot sa

creasca fluxul sanguin renal in medulara renala, “spaland” o parte din
solvitii acumulati aici si scazand capacitatea de concentrare a urinei
 Prezenta ADH-ului in cantitati mari este esentiala pt. acumularea ureei
in interstitiul medularei
 Daca osmolaritea mediului intern este scazuta si nivelurile plasmatice
ale ADH sunt mici:
 Reabsorbtia apei scade in segmentele distale, concentratia ureei in
interiorul tubului ramanand redusa.
 Permeabilitatea TCMI pt uree scade si ea, urea excretandu-se in
cantitati mari.
 Osmolaritatea medularei interne si a urinei finale vor fi scazute
Variatii ale osmolaritatii fluidului tubular la concentratii mari ale
hormonului antidiuretic (ADH) si in absenta acestuia
Stimularea prin Reflexe
Cardiovasculare a Eliberarii de ADH
 Eliberarea de ADH este stimulata si de variatii ale parametrilor
hemodinamici:
(1) Scaderea pesiunii arteriale
(2) Scaderea volumului efectiv circulant

 Stimuli afrenti ajung prin n. vag si glosofaringian de la baroreceptorii

vasculari (arcul aortei, sinusul carotidian) si de la receptorii de joasa
presiune (fibre B atriale) la nucleul tractului solitar
 De aici se proiecteaza fibre n. catre nucleii hipotalamici, influentand
sinteza si eliberarea de ADH
 ADH este mai sensibil la modificari ale
osmolaritatii decat la variatii ale volumului
sanguin:
 O crestere de 1% a osmolaritatii
pasmatice este suficienta pentru a
creste nivelurile ADH
 O reducere a volemiei cu mai mult de
10% creste semnificantiv concentratia
plasmatica a ADH
 Reflexele cardiovasculare intervin in
eliberarea ADH numai la modificari
importante ale volemiei
Este de notat faptul ca in conditiile unor
dezechilibre hidroelectrolitice dramatice,
organismul sacrifica uneori osmolaritatea
pentru mentinerea volumului plasmatic
Stimuli Osmotici si Nonosmotici ai
Secretiei de ADH. Controlul Setei
Buclele de Feedback Implicate in
Controlul Osmolaritatii
OVLT, organum vasculosum laminae terminalis; PVN,
paraventricular nucleus; SFO, subfornical organ;
SON, supraoptic nucleus of the hypothalamus; AVP,
arginine-vasopressin
Regulation of vasopressin secretion
Aquaporins and their distribution along the renal tubules: Aquaporin 1 is located in the
apical and basolateral regions of proximal tubular epithelial cells and descending limb of
loop of Henle and functions independently of ADH. AQP2 is distributed along the apical
membrane of the cortical collecting duct and is ADH dependent. AQP3 and AQP4 are
located on the basolateral cell membrane and it allows the passage of urea into the
interstitium
Vaptanii
 Antagonisti ai
receptorilor V1A si
V2R pt ADH in tubii
colectori.
 Stimuleaza eliminarea
apei libere.
 Utili in tratamentul
hiposodemiei
(insuficienta cardiaca,
ciroza hepatica).
Aquaretics and diuretics

Classification of vaptans
Controlul Renal al
Volemiei
(Reglarea pe Termen
Lung a TA)
Controlul Renal al Volemiei (Reglarea
pe Termen Lung a TA)
 Volumul plasmatic si implicit TA depind de volumul lichidului extracelular si
de fortele Starling care actioneaza la nivel capilar
 Volemia este mentinuta in limite normale de:
 Reflexul baroreceptor, pe termen lung regleaza volumul circulant prin
reducerea tonusului simpatic la nivelul a. renale si cresterea diurezei
 Reflexul prin receptori de joasa presiune (voloreceptori) –
stimularea fibrelor B atriale cresc diureza prin efecte asupra cordului
(reflex Bainbridge, creste debitul cardiac si diureza), a. renale
(vasodilatatie) si neurohipofizei (scade eliberarea de ADH)
 Raspunsul initiat de alti senzori: baroreceptorii din artera renala,
receptorii de intindere din ficat, miocitele atriale, osmoreceptorii din
SNC
Actioneaza asupra principalului organ efector, rinichiul
 Semnalele catre rinichi sunt transmise prin patru cai eferente:
1. Axa renina - AT II - aldosteron
2. SNV simpatic
3. Neurohipofiza, elibereaza ADH
4. Miocitele atriale, elibereaza PNA

 Rinichiul controleaza volumul fluidului extracelular prin reglarea

excretiei de Na+  ajusteaza volemia  rinichiul este principalul
actor in reglarea pe termen lung a TA
Integrarea Echilibrelor Osmotic si
Volemic
 Volumul si osmolaritatea fluidului extracelular (FE) sunt reglate prin
intermediul a doua sisteme de control distincte:
 Mentinerea balantei sodiului este responsabila pentru volumul FE
si depinde de semnale cardiovasculare care reflecta gradul de
incarcare volemica si TA; sistemele de control moduleaza excretia
urinara a Na care conduce la eliminarea renala a unui volum de
fluid izoton.
 Mentinerea balantei hidrice, responsabila pentru osmolaritatea
mediului intern, depinde de osmoreceptorii hipotalamici; sistemele
de control moduleaza excretia urinara a apei libere.

 Aceste doua mecanisme homeostatice folosesc receptori, semnale

umorale si efectori diferiti.
 SISTEME IMPLICATE IN CONTROLUL VOLEMIEI SI AL OSMOLARITATII

REGLAREA VOLEMIEI REGLAREA OSMOLARITATII

Stimul Volumul circulant efectiv Osmolaritatea plasmei

Receptori Sinus carotidian, arcul aortic, arteriole Osmoreceptori hipotalamici

aferente renale, atrii
Cai eferente Axa renina-angiotensina-aldosteron, ADH Sete
sistemul nervos simpatic, ADH, PNA
Efectori Termen scurt: cord, vase de sange Rinichi SNC: aport
Termen lung : rinichi lichidian
Parametri Termen scurt: TA Eliminarea Ingestie de apa
modificati Termen lung: excretia renala de Na+ renala a apei
Controlul Renal al Volemiei
 Rinichiul creste excretia sodiului ca raspuns la cresterea volumului
lichidului extracelular, si nu a concentratiei extracelulare de sodiu, care
induce modificari de osmolaritate. (Volumul lichidului extracelular depinde
de cantitatea de Na prezenta aici, in vreme ce osmolaritatea acestuia se
coreleaza cu concentratia extracelulara a Na).

Cresterea aportului de Na  osmolaritate crescuta  retentia apei (ADH) 

cresterea volemiei  stimularea receptorilor cardiovasculari  mecanisme
reglatorii care aduc la normal volemia prin excretia renala crescuta a
sodiului.

 Cele patru cai efectoare implicate in cresterea excretiei renale de sodiu

(sistemul renina-angiotensina-aldosteron, SNV simpatic, ADH, PNA)
actioneaza asupra rinichiului prin modificari hemodinamice sau prin
modificarea transportului Na+ in tubii renali.
1.Sistemul Renina-Angiotensina-Aldosteron

ACE, angiotensin-converting enzyme; JGA, juxtaglomerular apparatus

 Eliberarea reninei este stimulata de scaderea presiunii de perfuzie in
artera renala (volemie scazuta, TA scazuta, stenoza a. renale) prin
urmatoarele mecanisme:

1. Scaderea TA induce stimulare simpatica prin reflex baroreceptor, care

actioneaza si asupra aparatului juxtaglomerular.

2. Scaderea concentratiei NaCl la nivelul maculei densa (feedback

tubulo-glomerular).

3. Scaderea presiunii renale de perfuzie stimuleaza baroreceptorii renali

= receptori de intindere prezenti in celulele granulare ale arteriolelor
aferente.
AT II determina crestrea reabsorbtiei renale a sodiului si a volemiei prin:
1. Stimularea eliberarii aldosteronului
2. Vasoconstrictia vaselor sistemice si a arteriolei eferente
3. Stimularea feedback-ului tubulo-glomerular
4. Intensificarea activitatii schimbatorului de Na-H in tubii renali
5. Hipertrofia celulelor tubulare renale
6. Stimularea centrului setei si a eliberarii de ADH
2. Sistemul Nervos Simpatic

 Stimularea simpatica va diminua excretia renala a sodiului prin:

1. Constrictia arteriolelor renale, urmata de scaderea RFG

2. Cresterea reabsorbtiei tubulare a sodiului
3. Stimularea eliberarii de renina si cresterea formarii ATII si a
secretiei aldosteronului.

 Scaderea volemiei scade TA  SNV simpatic este activat prin

diminuarea stimularii baroreceptorilor arteriali  creste reabsorbtia
renala a sodiului  creste volemia.
3. ADH
Controleaza osmolaritatea FE, dar eliberarea ADH este stimulata si
de scaderea volemiei prin transmiterea impulsurilor baro- si
voloreceptoare din sistemul circulator catre nucleii supraoptici si
paraventriculari; ADH stimuleaza retentia renala a sodiului, efect
secundar al acestuia indus de scaderea volemiei.

4. PNA
Volulmele circulante mici inhiba eliberarea PNA, scazand excretia
renala a sodiului.
 Cand volemia creste, buclele de feedback descrise opereaza in sensul
stimularii excretiei renale de sodiu, prin:

1. Inhibarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron

2. Inhibarea SNV simpatic
3. Inhibarea eliberarii arginin - vasopresinei
4. Stimularea eliberarii peptidului natriuretic atrial
Diureza (Natriureza) Presionala

 Rinichiul elimina cantitati crescute de urina ca raspuns la valori ridicate

ale TA

 Diureza presionala are un rol important in reglarea pe termen lung a

TA.

 Poate fi demonstrata pe rinichiul izolat (mecanism de reglare intrinsec

activitatii renale).
Mecanismele Diurezei Induse de
Presiune
 Cresterea presiunii arteriale creste rata filtrarii glomerulare (RFG), urmata de
filtrarea si eliminarea unei mai mari cantitati de sodiu.

 Cresterea presiunii in artera renala inhiba axa renina-angiotensina-aldosteron,

reducand reabsorbtia sodiului.

 Valori mari ale TA cresc fuxul de sange in vasa recta, reducand hipertonicitatea
interstitiului medularei renale.

 Cresteri acute ale TA scad numarul transportorilor apicali de Na-H in tubul

proximal.

 Presiuna arteriala mare creste presiunea hidrostatica in capilarele

peritubulare, scazand astfel reabsorbtia tubulara.
Controlul Integrat al Volumului
Extracelular si al TA
 Cresterea volumului sanguin ori a presiunii arteriale determina:

1. Activarea reflexelor voloreceptoare (initiate de receptori de joasa

presiune) care inhiba tonusul simpatic la nivel renal, scazand astfel
reabsorbtia tubulara a sodiului.
-Importanta in primele ore dupa ingestia crescuta de sare si apa

2. Cresterea excretiei sodiului prin diureza presionala.

3. Supresia formarii AT II, care scade reabsorbtia tubulara a Na si
secretia de aldosteron, urmata de o diminuare suplimentara a
reabsorbtiei de sare si apa.

4. Stimularea sistemelor natriuretice, in special eliberarea PNA care va

creste excretia sodiului.

5. Inhibarea reflexa a eliberarii ADH .

Reglarea Eliminarii
Renale a Potasiului,
Calciului, Fosfatilor si
Magneziului
Rolul Rinichiului in Homeostazia
Potasiului

Balanta K+ este esentiala pentru supravietuire; rinichiul

este principalul organ implicat in mentinerea sa
Excretia Renala a Potasiului

 Este determinata de:

1) Rata filtrarii potasiului

2) Rata rabsorbtiei tubulare a
potasiului
3) Rata secretiei tubulare a
potasiului
Reglarea Distributiei K+ intre Fluidele
Extra- si Intracelular
 Dupa aportul alimentar K+ ingerat este rapid introdus in celula; K+ in
exces va fi excretat in urina
 O serie de factori fiziologici si patologici influenteaza schimburile de K+
intre mediile extra- si intracelular
Factori care determina Factori care determina transportul K+
transportul K+ in celula in afara celulei
Insulina Deficitul de insulina (diabet zaharat)
Aldosteron Deficitul de aldosteron (b. Addison)
Stimulare beta-adrenergica Inhibitia beta-adrenergica
Alcaloza Acidoza
Distructii celulare
Efort fizic intens
Cresterea osmolaritatii fl. extracelular
 Excretia potasiului este controlata in primul rand prin cantitatea
secretata la nivelul celuleor principale din tubii distali si colecori
 Se realizeaza prin transportul activ al K+ prin membranala latero-bazala
(ATP-aza Na/K) catre interiorul celulei, si pasajul pasiv al acestuia catre
lumenul tubular prin membrana apicala

 In hipopotasemii importante, potasiul se reabsoarbe la nivelul celulelor

intercalate cu ajutorul unei ATP-aze hidrogen-potasiu
Controlul Secretiei K+ prin Celulele
Principale
 Depinde de:
 Activitatea ATP-azei Na+/K+
 Gradientul electrochimic al
K+ dintre sange si lumenul
tubular
 Permeabilitatea membranei
luminale pentru K+

 Fiecare dintre acestea este

reglata de o serie de factori,
dupa cum urmeaza:
1. Concentratia plasmatica a potasiului
Concentratia crescuta a K+ in mediul extracelular stimuleaza secretia
tubulara a acestuia prin:

(1) stimularea ATP-azei Na+/K+: creste preluarea K+  creste

concentratia intracelulara a K+  K+ difuzeaza prin membrana
apicala in lumenul tubular
(2) Reducerea scurgerilor (backleak) de K+ intracelular prin membrana
latero-bazala
(3) Stimulatrea eliberarii de aldosteron, care creste secretia K+
2. Aldosteronul

- Stimuleaza secretia activa a K+ si reabsorbtia Na+ in celulele principale

ale tubilor conectori si colectori corticali prin stimularea ATP-azei
Na+/K+
- Creste permeabilitatea membranei luminale pentru K+

- Sinteza si eliberearea deficitara a aldosteronului (boala Addison) este

insotita de scaderea secretiei renale a K+ si hiperpotasemie
- In hiperaldosteronismul primar secretia K+ creste, conducand la
hipopotasemie
3. Fluxul tubular renal

- O crestere a fluxului in tubii distali (hipervolemie, ingestie cresctuta de

sodiu, administrare de diuretice) stimuleaza secretia de K+
- Reducerea fluxului tubular in segmentele distale (hiposodemie) are
efecte opuse

Cum?

- Prin secretie, concentratia K+ in lumenul tubular creste, ceea ce va

conduce la scaderea propriului gradient de difuzie (si limitarea secretiei)

- Cresterea fluxului tubular antreneaza K+ in aval  scade concentratia

luminala a K+ si creste gradientul de difuzie catre lumen
Acest efect este important pentru
pastrarea balantei renale a K+
cand ingestia Na+ creste :

- Aport crescut de Na+  scade

secretia aldosteronului = scade
secretia K+  acumulare de K+

- Aport crescut de Na+  creste

volemia  creste RFG  creste
fluxul in tubul distal  creste
secretia K+  echilibreaza efectul
secretiei reduse de aldosteron si
pastreaza o excretie normala a K+

 Retinem efectul hipokalemiant al

diureticelor datorat cresterii
fluxului tubular
4. Concentratia ionilor de hidrogen

Acidoza scade secretia tubulara a K+ prin inhibarea pompei Na+/K+ si

reducerea permeabilitatii canalelor apicale de K+

Alcaloza are efecte opuse asupra secretiei K+. In plus, alcaloza

metabolica creste fluxul prin tubul distal ca urmare a cresterii
concentratiei –HCO3 la acest nivel  creste secretia K+

Acidoza cronica – inhiba reabsorbtia NaCl si a apei in tubul proximal 

creste fluxul in tubul distal cu stimularea secretiei si implicit a excretiei
renale a K+
Efecte ale dezechilibrelor acido-bazice asupra concentratiei
plasmatice a K+:
 Acidoza conduce la hiperpotasemie datorita eliberarii tisulare a K+
prin:
 Schimburi ale K+ intracelular cu H+ extracelular
 Reducerea legarii K+ la anionii intracelulari non-difuzibili indusa de
scaderea pH-ului intracelular
 Inhibarea pompei de Na+/K+ si a simportului Na+/2Cl-/K+ la nivelul
tubilor uriniferi

 Alcaloza conduce la hipokalemie, influxul celular de K+ fiind stimulat

de concentratia crescuta a -HCO3
Controlul Excretiei Renale a Calciului

 Concentratia extracelulara a Ca++ = 2.4 mEq/L.

 Hipocalcemia - creste excitabilitatea neuromusculara, in cazuri extreme
conducand la tetanie hipocalcemica
 Hipercalcemia – scade excitabilitatea neuromusculara; poate determina
aparitia aritmiilor cardiace
 50% din Ca++ se gaseste liber in plasma si reprezinta forma sa biologic
activa, supusa unor mecanisme importante de reglare; 40% este legat
de proteine plasmatice; 10% este complexat cu anioni (fosfat, citrat)
Excretia renala a Ca++ = Ca++ filtrat – Ca++ reabsorbit

 Paternul reabsorbtiei este similar celui al Na+: 65% in TP, 25 – 30% in

ansa Henle, 4 - 9% in TCD si tubii colectori.
Parathormonul (PTH)
- creste reabsorbtia Ca++ in SGA si TCD.

Volumul extracelular si TA
- in TP reabsorbtia Ca++ o insoteste pe cea a Na+ si a apei;
Hipervolemie/ TA crescuta  scade rabsorbtia Na+ si a apei in TP 
scade reabsorbtia Ca++ si creste excretia sa urinara

Fosfatul plasmatic
- cresterea fosfatemiei stimuleaza eliberarea PTH  creste reabsorbtia
Ca++

Protonii plasmatici
- acidoza metabolica stimulaeaza reabsorbtia Ca++, alcaloza metabolica
o inhiba prin actiune la nivelul TCD
Reglarea Excretiei Renale a Fosfatilor

 Eliminarea renala a fosfatilor depinde de valoarea transportului

maximal al acestora (0.1 mM/ min)
 Cand in tubi este prezenta o cantitate superioara acestuia, excesul va fi
excretat

 PTH:
 Induce resorbtia osoasa, crescand concentratia extracelulara a
fosfatilor eliberati din sarurile osoase
 Scade transportul maximal al fosfatilor la nivel renal, determinand
excretia renala a unei mai mari cantitati de fosfati
Reglarea Excretiei Renale a
Magneziului
 Magneziul este implicat intr-o multitudine de procese biochimice (eg. activarea
enzimelor)
 Reglarea excretiei magneziului – in principal prin ajustarea reabsorbtiei
tubulare
 In TP se reabsorb numai 25% din Mg++ filtrat
 Este reabsorbit in principal in ansa Henle – 65% din cantitatea filtrata
 TCD si TC reabsorb mai putin de 5% cantitatea filtrata

 Excretia Mg++ creste odata cu:

 Cresterea concentratiei extracelulare a magneziului
 Cresterea volemiei (scade reabs. Na+)
 Cresterea concentratiei extracelulare a calciului
Mictiunea
Mictiunea

 Procesul prin care vezica urinara se goleste

 Presupune doi pasi:

– Umplerea vezicii si cresterea tensiunii parietale
– Reflex nervos = “reflexul de mictiune” prin care vezica se goleste
sau este indusa dorinta de a urina;
– reflexul este medular, mediat de SNV
– poate fi inhibat ori facilitatat de centrii nervosi superiori
Inervatia Vezicii Urinare
Transportul Urinei de la Rinichi catre
Vezica Urinara
 Distensia calicelor renale pe masura ce urina este eliminate din tubii
colectori medulari interni initiaza unde peristaltice de-a lungul ureterelor

 Urina traverseaza ureterul si peretele vezical (detrusor). Tonusul fiziologic al

detrusorului previne refluxul urinei cand presiunea creste in vezica

 In uretere, peristaltismul este crescut prin stimulare parasimpatica si inhibat

de cresterea tonusului simpatic

 Reflexul ureterorenal creste rezistenta arteriolelor renale cand ureterul

este obstruat si dureros (litiaza renala, colica renala), reducand fluxul urinar
catre pelvis
Reflexul de Mictiune

 Pe masura ce urina se acumuleaza in vezica, receptori de intindere

trimit semnale prin nervii pelvici la segmentele sacrate medulare

 Este indusa astfel stimularea parasimpatica a detrusorului prin aceiasi

n. pelvici

 Este auto-regenerativ

 In cateva secunde - un minut, reflexul devine tot mai putin intens

permitand relaxarea detrusorului
Tonusul Vezical si Undele de Mictiune
Ciclul Reflexului de Mictiune

 Consta dintru-un ciclu unic si complet de:

1) Crestere progresiva si rapida a presiunii vezicale
2) O periaoda sustinuta de presiune inalta
3) Revenirea presiunii la valoarea impusa de tonusul bazal al detrusorului

 Odata ce reflexul devine suficient de puternic, va inhiba sfincterul extern

uretral prin impulsuri transmise de nervii rusinosi
 Daca aceasta inhibitie a sfincterului extern este mai puternica decat
semnalele constrictoare voluntare, mictiunea se va produce
 In caz contrar, vezica va continua sa se umple si reflexul de mictiune va
deveni din ce in ce mai puternic
Facilitarea si Inhibarea Mictiunii la
Nivel Cortical
 Centrii superiori exercita influente
permanente inhibitorii asupra reflexului
de mictiune in afara momentelor cand
acesta este permis
 Acestia impiedica mictiunea prin
contractia voluntara a sfincterului uretral
extern

 Cand mictiunea este dorita, centrii

corticali faciliteaza centrii sacrali ai
mictiunii pentru a favoriza initierea
reflexului de mictiune si a inhiba
sfincterul extern
Inducerea Voluntara a Mictiunii

 Contractia musculaturii abdominale

 Cresterea presiunii vezicale

 Urina este impinsa catre trigonul vezical si uretra posterioara, bogate in

receptori de intindere, care odata stimulati induc reflexul de mictiune si
inhiba sfincterul uretral extern
Anomalii ale Mictiunii
Vezica atona – fibrele senzitive sunt lezate (traumatism medular, tabes
dorsalis): contractia declansata de reflexul de mictiune nu se poate
produce, vezica se umple pana la capacitate maxima iar surplusul de
urina se elimina prin uretra
 Incontinenta prin preaplin

Vezica automata – leziune medulara deasupra segmentelor sacrale

 Reflexul de mictiune este pastrat dar nu este controlat

Vezica neurogena – diminuarea/ abolirea transmiterii impulsurilor inhibitorii

centrale (deteriorare partiala a maduvei spinarii sau a trunchiului
cerebral)
 Mictiuni frecvente (impulsurii facilitatorii mentin centrii sacrali intr-o
stare de hiperexcitabilitate)
Bibliografie

 Boron and Boulpaep, Fiziologie Medicala, editia a 3-a, Hipocrate 2017 (pag.
735 – 738, 770 – 772, 792 – 795, 799 – 805, 806 – 820, 836 - 847)

 Guyton and Hall, ‘Tratat de Fiziologie a Omului’, editia a 11-a, Editura Medicala
Calisto, 2007
Recomandari bibliografice
… pentru vacanta 
 Linda Costanzo, ‘Physiology – Cases and Problems’, fourth edition,
2012 Lippincott, ISBN 978-1-4511-2061-5:

http://www.medfile.ir/medstudents%20files/
Learning/Physiology/Physiology%20Cases%20and
%20Problems%204th%20Edition%20%28www.
medstudents.ir%29.pdf
 ‘… the book covers clinically relevant topics in physiology by asking
students to answer open-ended questions and solve problems.’
 ‘… a collection of carefully selected patient case studies that cover the
clinically relevant physiology topics that first and second year
medical students need to know for physiology coursework and for the
USMLE Step 1’.

 ‘Each chapter presents a series of cases followed by questions and

problems that emphasize the most important physiologic principles. The
questions require students to perform complex, multistep reasoning,
and to think integratively across the organ systems. The problems
emphasize clinically relevant calculations.’
 Robert G. Caroll, ‘Problem-Based Physiology’, 2010 Saunders, ISBN
978-1-4160-4217-4

https://ricardocurco.files.wordpress.com/
2013/12/problem-based-physiology-carroll
-robert-g_1.pdf
 ‘A medical student’s ability to retain and apply physiological knowledge
is improved when information is presented in a contextual format. For
medical students, clinical scenarios provide an appropriate
springboard for exploring the pathophysiology that leads to the
development of specific symptoms, the progression of the disease
process, and the appropriate clinical and therapeutic interventions
that can be used to treat a patient.’
Fiziologie Aplicata
Curs optional pentru anul III

Coordonator:
Conf. dr. Adelina Vlad
 Optionalul ‘Fiziologie aplicata’ urmareste sa integreze notiunile unei
discipline fundamentale, fiziologia, in programul de pregatire clinica a
studentilor medicinisti din anul III, cu scopul de a relua si actualiza
notiuni teoretice utile pentru o intelegere aprofundata a patologiei
medicale,
dar si de a induce deprinderea abordarii fundamentate a practicii
clinice, prin raportarea la mecanismele fiziologice si fiziopatologice
care stau la baza diagnosticului, tratamentului si prognosticului
diverselor afectiuni.

 Tematica se concentreaza asupra aspectelor adaptative si integrative

ale fiziologiei cardiovasculare, respiratorii, renale, hepatice, neuro-
endocrine, imbinand fiziologia cu biologia celulara si moleculara pentru
a raspunde unor intrebari cu relevanta clinica.