EXCITABILITATEA

Miocardul are capacitatea de a-si genera potentiale de actiune cand este stimulat adecvat.
Excitantul → normal = potentialul de actiune provenit de la nodulul sino-atrial
→ prag de excitatie = legea “tot sau nimic”

Miocard ventricular, atrial, embrionar

În funcţie de tipulde răspuns, există două tipuri de fibre cardiace: „
 Fibre cu răspuns rapid: „
- Fibre contractile (atriale şi ventriculare)
- Reţeaua Purkinje „
 Fibre cu răspuns lent: „
- Celule pacemaker (NSA şi NAV)
Acestea au caractere diferite în ceea ce priveşte PR si PA

CANALE:
 formatiuni care permit / faciliteaza miscarile ionice prin bariera hidrofoba;
 sunt constituite din spatiile realizate de configuratia moleculara a unor proteine;
 contin apa;
 ionii se misca in functie de gradientul electrochimic;
 pot fi inchise / deschise in functie de conformatia moleculara; realizeaza adevarate “porti”
 porti de “activare” (A, m/d) si de “inactivare” (I, h/f)
 depolarizarea deschide portile A si inchide portile I
 repolarizarea inchide portile A si redeschide portile I

1. Exista 2 tipuri de canale principale pentru curentii spre interior cu actiune depolarizanta:
 Canale rapide de Na (INa)
 Canale lente de Ca (ICa sau ISI slow inward)
 INa: reponsabil de faza 0 a PA
 Ica: rol in determinarea duratei PA si a fazei refractare la toate celulele miocardice

2. Pentru curentii spre exterior responsabili de repolarizare, rolul cel mai important il are K+ pentru
care exista mai multe canale prin care se realizeaza curenti numiti “rectificatori”:

 IK1: curent rectificator -rol in mentinerea PR la toate celulele miocardice (exceptie celulele P);
 IKt: curent tranzitor; contribuie la repolarizarea initiala;
 IK: curent rectificator intarziat; se deschide la sfarsitul platoului; responsabil de repolarizare;
 IKCa : este activat de cresterea Ca++ citoplasmatic;
 IKATP: este activat de ATP; in cursul hipoxiei si deprivarilor energetice;
 IKACh: este activat de ACh, in cazul cresterii activitatii vagale

 Canale de Cl-: genereaza in repaus un curent depolarizant spre interior, iar in cursul PA
genereaza un curent repolarizant spre exterior.

Potentialul de repaus al cardiomiocitului ventricular: are o valoare de (-80)–(-85) mV.

Canalele voltaj-dependente prezente la nivelul cardiomiocitului:  canale de Na+ rapide

 canale de K+ lente
 canale de Ca++ lente
 canale de Cl- rapide
 Potenţialul de acţiune este o depolarizare tranzitorie ce se propagă non-decremenţial.

Contracţia ritmică E este rezultatul generării ritmice de PA în celulele specializate din nodulul SA.
Conduse prin restul sistemului EC şi prin miocardul contractil datorită joncţi comunicante.

Existenţa canalelor ionice voltaj-dependente în sarcolema cardiomiocitelor permite producerea de

potenţiale de acţiune, cu caracteristici variate în diferitele tipuri de celule miocardice.

Sistemul excito-conductor cardiac cuprinde nodulul sino-atrial, nodul atrioventricular,

fasciculul His cu ramurile sale şi reţeaua Purkinje.
Toate celulele din cadrul sistemului excito-conductor sunt capabile de descărcare spontană, dar
nodulul sinoatrial deţine controlul deoarece are cea mai mare rată de descărcare.

Potenţialul de acţiune al cardiomiocitelor ventriculare

Pentru miocard stimulul fiziologic este PA generat ritmic de celulele P sinoatriale, iar
răspunsul este contracţia.
Caracterele PA acţiune in fibrelor miocardului ventricular:
- amplitudine 90-105 mV,
- PR -80 mV,
- prag de declanşare între -70 şi -60 mV,
- durată de ~300 ms.

Faza 0: deschiderea canalelor de Na voltaj-dependent rapide determină depolarizare rapidă

sub forma unui potenţial-vârf (spike potential) ce depăşeşte valoarea de zero (overshoot).
- Sub actiunea stimulului membrana se depolarizeaza la valoarea prag (-55 mV, -60 mV)
atingand valoarea de overshoot (+15 mV, +30 mV)

Faza 1: repolarizarea rapidă ; potentialul ajunge pana la valoarea 0;

se datoreaza unui influx rapid de Cl- prin deschiderea canalelor voltaj-dependente respective;
inactivarii canalelor de Na+ rapide
eflux usor marit de K+ prin canale IKt deschise.

Faza 2: (platou): activarea canalelor voltaj-dependente lente de Ca si a curentului rectificator axonal

IK1; durata 100 ms;

Faza 3: repolarizare rapid moderata si completa (100-150 ms); readuce potentialul membranar la
valorile de repaus. Se datoreaza fluxului spre exterior de K (mai ales prin I K dar si prin IK1 si IKt).

Faza 4: se reinstalează PR, prin activitatea

intensă a pompei de Na / K.
 Perioadele refractare ale miocardului

In cursul desfasurarii PA, fibrele miocardice sunt refractare la actiunea oricarui stimul.
Depolarizarea => incapacitatea de a răsPla stimuli-toate canalele de Na rapide sunt deschise.
Aspectul continuă şi în F1 şi F2, când canalele rapide de Na sunt inactivate, iar cele de tip L
sunt deschise.

 de la declanşarea PA şi până la începutul F3- perioada refractară absolută-inexcitabilitate.

Perioada raspunsului local gradat:

- urmeaza perioadei refractare absolute
- excitantii aplicati in aceasta perioada pot determina raspunsuri locale gradate, dar nu
declanseaza potentiale de actiune propagate, indiferent de intensitatea lor
- impreuna cu perioada refractara absoluta formeaza prioada refractara efectiva
Perioada refractara relativa

Până spre sfârşitul PA, inexcitabilitatea este relativă, deoarece stimuli puternici pot să inducă
potenţiale de acţiune de tip lent, mai ample pe măsură ce stimulul acţionează mai târziu în faza 3.
Spre sfârşitul fazei 3 repolarizarea este aproape completă; membrana iese din starea
refractară relativă si se pot declanşa potenţiale de aspect similar cu cel obişnuit,

Perioada supranormala:
- incepe imediat dupa ce repolarizarea a depasit valoarea pragului de repaus;
- in aceasta perioada, fibra raspunde la stimuli cu intensitate redusa (sub prag) prin potentiale
de actiune cu ascensiune si amplitudine submaximale.

Perioada refractară absolută + relativă = perioada refractară totală.

Importante apariţia extrasistolelor (numai înafara perioadei refractare absolute).
Existenţa unei perioade refractare lungi, de ordinul zecimii de secundă, duce la
imposibilitatea tetanizării miocardului.

Extrasistola

Datorita inexcitabilitatii periodice a m cardiac nu rasp la stimuli de origine extranodala.

Daca acesti stimuli survin in cursul perioadei de excitabilitate normala (DIASTOLICA),
inaintea stimulului de origine nodala, pot determina o depolarizare precoce a muschiului cardiac si o
sistola inafara ritmului normal = extrasistola.

Extrasistola are propria sa perioada refractara care impiedica raspunsul cardiac la stimulul
normal urmator = repaus postextrasistolic.

Extrasistola poate apare si la inima normala: - exces de alcool, fumat, cafea

- emotii
- anxietate
- oboseala excesiva
- diferite droguri
 Potentialul de actiune al cardiomiocitului embrionar

Automatismul - capacitatea inimii de a se autoexcita.

Inima deţine centri specializaţi pentru propria iniţiere a stimulilor şi propagarea lor către
fiecare celulă din miocard (sistemul EC).
„
Contracţia ritmică a miocardului e det de activitatea electrică a nodulului sinoatrial; este
localizat în peretele AD, inferior şi extern faţă de deschiderea VCS.

Celulele sistemului EC nu pot menţine un potenţial membranar de repaus constant;

celulele P (pacemaker) sinoatriale se depolarizează spontan cel mai rapid şi deci generează
potenţiale de acţiune cu cea mai mare frecvenţă.

Potenţialul de acţiune al celulelor P

Membrana lor prezintă o depolarizare diastolică lentă, de la potenţialul maxim diastolic

(cca. -65 mV) la pragul de deschidere a canalelor lente de Na şi Ca (cca. -55 mV), când se
declanşează PA

Mecanismul principal al depolarizării lente diastolice este inactivarea lentă a unor canale de
K în timp ce permeabilitatea bazală pentru sodiu este mare şi cvasiconstantă.

Nu sunt implicate canale de Na rapide în depolarizarea din cadrul potenţialului de acţiune

declanşat de celulele P (nu sunt exprimate de către aceste celule).
Caracterele potenţialului de acţiune în celulele P:
- potential maxim diastolic = -60 -70 mV;
- prag de declansare = -55 -60 mV;
- PA = -55 - 60 mV
(fara faza de overshoot; faza 0 lenta; amplitudine de – 55 – 65 mV;
repolarizarea lenta si platoul nu sunt distincte;
depolarizarea initiala fiind urmata de o repolarizare lenta)
-durata 200 msec

Celulele P se caracterizeaza prin:

 permeabilitate crescuta de Na+
 scade lent curentul rectificator “intarziat” IK
 numarul redus de canale de Na+ rapide face ca depolarizarea sa se produca mai ales prin
activarea canalelor lente de Ca++ ceea ce determina atenuarea semnificativa a pantei
ascendente si absenta fazei de overshoot.
 Faza 0 – DEPOLARIZAREA
 mai lentã
 începe după atingerea Pprag (≅ -40 mV) ⇒↑conductanţa Ca++(prin canale Ca++ tip L)
 influx de Ca++ ⇒ potentialul de membrană trece spre valoarea potenţialul de echilibru al
Ca++(≅0 mV).

Fazele 1-3 – REPOLARIZAREA

Fazele1-2 nu sunt evidente. „

Faza 3 determinată de ↑ conductanţei pentru K+: „
 canale de K+ ⇒ eflux de K+ care duce la repolarizarea membranei; „
 canale de K+ reglate de acetilcolină (deschise prin stimulare vagală) ⇒ eflux ↑↑ de K+ ⇒
duce potenţialul de membrană la valori mai negative ⇒ hipoexcitabilitate.

Perioadele PA in celulele P

Perioada refractară absolută:

începe cu faza de depolarizare a PA (faza 0) şi se termină în ultima parte a fazei 3 de
repolarizare → fibra este inexcitabilă.

Perioada refractară relativă:

începe la sfârşitul fazei 3 de repolarizare şi se prelungeşte în faza 4 → fibra este hipoexcitabilă.
„
Durata PA ≅150 msec.

Potentialul de actiune al celulelor atrio-ventriculare

Caracterele potenţialului de acţiune în celulele atrio-ventriculare:

 PR = -60 mV
 PA: durata 200-250 msec

- intermediar intre PA al nodulului sino-atrial si al fibrelor Purkinje

- durata depolarizarii lente diastolice e mai prelungita (frecventa de
descarcare este mai redusa)
- faza de depolarizare este lenta
- faza de repolarizare rapida este absenta

Potentialul de actiune la nivelul fibrelor Purkinje

Caracterele potenţialului de acţiune la nivelul fibrelor Purkinje:

- potential de repaus = - 90 mV
- depolarizare lenta diastolica foarte lenta;
- potential de actiune:
- faza rapida: 120 mV; deschiderea canalelor de Na+ rapide
- repolarizare rapida – deschiderea canalelor de Cl-;
- platoul prezent
- durata- mai mare decat la miocardul ventricular
 Frecventele de activare spontana a pacemakerilor depinde de modificarea: -pantei DLD; „
-valorii Pprag; „
-valorii PMD.

Accelerarea pantei DLD ⇒ ↑FC (tahicardie): Alungirea pantei DLD ⇒ ↓FC (bradicardie):
- adrenalina sau SNVS, -ACh sau SNVP,
- beta-agonişti, -beta-blocante,
-↑[Ca++]. -↑[K+].

CONCLUZII

1. NODULUL S-A
- este pacemakerul activ al inimii determină frecvenţa cardiac㠄
- are cea mai mare frecvenţă de descărcare (100-110 bătăi/min) „
Sub influenţa sistemului nervos vegetativ:
- în repaus, efectul vagului este mai puternic decat al SNVS. „
- acest “tonus vagal” fiziologic determină frecvenţa cardiacă de repaus = 60-80 bătăi/min.

2. Căile internodale
sunt căi de conducere specifice ale impulsurilor de la NSA la NAV. „
Există 3 căi internodale:
- anterioarã - fasciculul Bachman: conduce preferential impulsurile AD→AS; „
- mijlocie-fasciculul Wenckebach; „
- posterioară-fasciculul Thorel.

3. Nodulul AV
- are o rată de descărcare mai mică (40-50 bătăi/min)
- calea fiziologică a transmiterii excitaţiei spre ventriculi (0,2 sec) ⇒ sistola atrială precede sistola ventriculară.
- are functia de pacemaker al inimii, dacă NSA este excizat sau distrus.

4. Fasciculul His şi reţeaua Purkinje

- Fasciculul His cu cele 2 ramuri (dreaptă şi stângă) şi reţeaua Purkinje au cea mai redusă rată de descărcare
(25-35 bătăi/min).
- rolul sistemului His-Purkinje: să conducă rapid excitaţia de la NAV la pereţii ventriculari.
  Propagarea potenţialului de acţiune în miocard

Potenţialul de acţiune se propagă în sinciţiul miocardic datorită joncţiunilor comunicante, ele

permit trecerea ionilor de la o celulă la alta.

Jonctiunile comunicante nu sunt repartizate uniform in miocard = viteza de conducere diferita.

Miocardul functioneaza ca un sincitiu; oriunde apare PA este transmis instantaneu in tot miocardul.

Viteza de propagare a impulsului variază mult în ansamblul miocardului; ea este în medie:

- 0,8-1 m/s la nivelul atriilor (10-20 ms întârziere interatrială),

- 0,01-1 m/s în nodul atrio-ventricular (0,01 în fibrele joncţionale, 0,1 în cele nodale; 100 ms
întârziere atrio-ventriculară),
- 1,5-4 m/s în fibrele Purkinje (maxim 5 m/s; 30 ms întârziere),
- 0,5 m/s în miocardul ventricular contractil.

Conducerea PA la nivelul nodulului atrio-ventricular are este intarziata deoarece:

- fibrele de conducere (de jonctiune, nodale, de tranzitie) sunt scurte;
- numarul de jonctiuni comunicante este redus;
- sunt fibre de tip embrionar, putin diferentiate;
- datorita intarzierii, nodulul atrio-ventricular se numeste “marea sinapsa a inimii”

Conducerea PA in miocardul ventricular:

- Viteza de conducere 0,4-0,5 m/sec
conducere subendocardica catre epicard;
- timp de conducere 0,06 sec;
- cronologie: sept interventricular → endocard (varf, perete lateral), baza