Subiecte Fiziologie Practic Sem 2

1. Ligaturile lui Stannius

 Experimentul pune in evidenta prezenta centrilor de automatism la nivelul cordului de broasca
o Cordul de broasca
 4 camere
 1 sinus venos
 2 atrii
 Un ventricul
 Materiale necesare
o Instrumente de disectie
o Planseta lemn
o Ace pentru fixare/ bolduri
o Ata
o Broasca
 Etape:
o 1. Se spinalizeaza broscuta
o 2. Se fixeaza pe planseta
o 3. Se deschide cutia toracica
o 4. Se indeparteaza sacul pericardic
 Ligatura nr. 1
o Se aplica o legatura/ ligatura cu ata intre sinusul venos si Atriul D
o Rezultate
 Prin ligatura efectuata  intreruperea transmiterii impulsurilor intre cele 2 comp.
 Se observa ca SV continua sa se contracte cu aceiasi frecventa datorita prezentei unui centru
excitator denumit = Ganglioni Remack
 A si V se opresc
 Ligatura nr. 2
o In conditiile mentinerii primei ligaturi se mai realizeaza o noua ligatura la nivelul portiunii
superioare a santului AV
o Rezultate
 SV se contracta cu ritmul initial  impus de ggl. Remack
 A se opresc
 V incepe sa se contracte cu un ritm mult mai lent denumit ritm idio-ventricular
 La nivelul atriilor, mai precis = imediat deasupra santului AV se gaseste o formatiune cu rol
inhibitor denumita ggl. Ludwig
 In partea inferioara a s. AV se gaseste o formatiune cu rol excitator  ggl. Bidder care isi
exercita functia de automatism in conditiile intreruperii conducerii intre A si V
 Ggl. Ludwig in conditii normale are un rol inhibitor asupra ggl. Bieder
 Ligatura nr. 3
o In conditiile mentinerii lig. nr 2 se desface ligatura nr. 1
o Rezultate:
 SV si cele 2 atrii se contracta in ritmul impus de ggl. Remack in timp ce V ramane sub influenta
ggl. Bieder
 Discutie
o Evidentierea centrilor de automatism a fost posibila pe cordul de broasca deoarece acesta NU
prezinta circulatie coronariana  iar prin realizarea legaturilor NU se produce ischemia centrilor de
automatism
o La mamifere acest experiment nu e posibil, dar evidentierea centrilor de automatism a fost posibila
prin inactivarea lor  excludere functionala sau inghetare
o Se observa controlul ggl. Remack asupra ggl. Ludwig la desfacerea ligaturii nr. 1  controlul asupra
cordului a centrului de automatism cu frecventa mai inalta.
2. Legea inexcitabilitatii periodice a miocardului
 Excitabilitatea periodica a cordului a fost evidentiata prin experimentul realizat de Marey
o Principiu:
 Lucrarea presupune aplicarea unor stimuli electrici asupra cordului de broasca si urmarirea
aparitiei raspunsului mecanic
 Materiale necesare:
o Cardiograf Marey
o Kimograf
o Cheie Morse
o Trusa de disectie
o Ac de seringa
o Broscuta
o Bolduri
 Etape + Mod de lucru:
o 1. Se spinalizeaza broasca cu ajutorul acului
o 2. Se fixeaza preparatul pe o planseta de lemn cu ajutorul boldurilor
o 3. Se deschide cutia toracica, se sectioneaza sacul pericardic si evidentiaza cordul
o 4. Se fixeaza planseta in stativ
 Obs: la nivelul stativului exista un dispozitiv care cuprinde 2 tije metalice care au in capat 2 cupe
din acelasi material
 Una dintre tije este mobila
 Sistemul de tije poate fi inclus intr-un circuit electric care se inchide cu ajutorul cheiei Morse
 Tija mobila are atasata o penita metalica, care se sprijina pe kimograf
 Kimograf = un dispozitiv format dintr-un tambur pe S2 caruia s-a depus praf de carbune si care
poate fi rotit cu viteza foarte scazuta
o 5. Se porneste kimograful
o 6. Se fixeaza cordul intre cupele metalice si sprinjina penita pe kimograf
 Rezultate:
o a) pe kimograf se observa inregistrarea unui traseu cu aspect sinusoidal in care se deosebesc
 portiuni ascendente = sistole
 portiuni descendente = diastole
o b) daca prin inchiderea circuitului cu ajutorul cheiei Morse se aplica un curent asupra cordului in
sistola  NU se observa aparitia unui raspuns mecanic
o c) daca prin inchiderea circuitului se aplica un stimul electric in diastola  apare o contractie
suplimentara = extra sistola, urmata de o perioada de repaus prelungita denumita = pauza
compensatorie  apare datorita intarzierii reluarii automatismului in urma depolarizarii
experimentale/ precoce
 Discutie
o Experimentul evidentiaza faptul ca un CORD este total inexcitabil in sistola, aspect valabil si pentru
cordul de mamifere
 Acest comportament apare datorita structurilor membranare implicate in potentialul de actiune de
la nivelul miocitelor care determina un PA de intensitate ridicata si cu perioade crescute la nivele
ridicate ale voltajului.
o In funcie de abilitatea de raspuns a miocitelor  se disting mai multe perioade:
 1. Perioada refractara absoluta cuprinsa intre momentul declansarii potentialului de actiune si
revenirea potentialului la val. de -40 mV cand canalele de Na voltaj dep pot raspunde la un nou
stimul
 In aceasta perioada NU se obtine un raspuns indiferent de intensitatea stimulului
 2. Perioada refractara relativa e cuprinsa intre -40 mV si PR  se pot obtine un raspuns
suplimentar la aplicarea unui stimul cu valoarea peste prag
 Amplitudinea contractiei tine de mom aplicarii stimulului si de refacerea conc. ionice in mom
depolarizarii
  3. Extra-sistola e urmat de o pauza compensatorie pana la generarea unui nou stimul de la
centrul de automatism;
 Nu in ultimul rand se distinge o Perioada Refractara Efectiva = PRA + cateva ms =
caracterizata prin aparitia unor raspunsuri contractile nepropagate/ regionale la aplicarea unor
stimuli supra-liminali
 4. Perioada de hiperexcitabilitate = se caracterizeaza prin aparitia unor raspunsuri contractile
propagate la actiunea unor stimuli de I mai mica decat pragul = apare in prima parte a repausului
odata cu refacearea PR, dar in conditiile nerefacerii conc. ionice de repaus
 5. PRA se suprapune peste sistola  PRR cuprinde mare parte din diastola
3. Efectele ionilor asupra activitatii cordului
 Pentru ca inima sa îşi menţină activitatea in limite normale trebuie ca fluidele ce o perfuzează să conţină
cantitatea potrivită de ioni de Na+, Ca++ şi K+.
 În mod normal distribuţia acestor ioni este:
o Na+ (extracelular) 142 mEq/L
o Na+ (intracelular) — 14 mEq/L
o K+ (extracelular) — 4 mEq/L
o K+ (intracelular) 140 mEq/L
o Ca++ (extracelular) 2,4 mEq/L
o Ca++ (intracelular) 0,0001 mEq/L
 Dacă se modifică concentraţiile acestor ioni atunci se vor modifica şi frecvenţa cardiacă şi
contractilitatea.
 Efectele ionilor de K
o Dacă apare un exces de ioni de K+ in mediul extracelular  scade potenţialui membranar de repaus
in fibrele muşchiului cardiac, iar pe măsură ce potenţialul de membrană scade  scade şi
intensitatea potenţialului de acţiune, fapt ce duce la  scăderea forţei de contractie.
o În consecinţă, creşterea cantităţii ionilor de potasiu în lichidul extracelular scade frecvenţa cardiacă şi
forţa de contracţie şi poate opri inima în diastolă. Datorită excesului de K+ se poate bloca
transmiterea impulsului electric la nivelul nodului A-V.
o In cazul în care cantitatea de K+ creşte de 2-3 ori mai mult decat in mod normal, atunci pot apărea
tulburari de ritm şi o scăderea a forţei de contracţie pănă la deces.
 Efectele ionilor de Ca++
o Creşterea cantităţiide Ca extracelular are effect sistolizant, duce la creşterea forţei de contracţie în
timp ce relaxarea este din ce în ce mai redusa până ce cordul se opreşte în sistola.
o Deficitul de ioni de Ca duce la scăderea forţei de contracţie, producând asa zisa „ flaciditate
cardiacă"
 Efectele ionilor de Na+
o O cantitate crescuta de Na in mediul extracelular duce la deprimarea funcţiei cardiace, iar o cantitate
scazută de Na+ duce la stop cardiac.
o Excesul de Na+ deprimă cordul asemănător excesului de K, dar din motive diferite. Concentraţia
ionilor de Ca" la nivelul extracelular are un efect important asupra valorii potenţialului la care sunt
activate canaleie de Na.
 Mecanismul probabil prin care ionii de Ca influenţează canalele de Na+ este că aceşti ioni par a
se lega la segmentul exterior al proteinelor-canal pentru Na+.
 Sarcinile pozitive ale ionilor de Ca “alterează" starea electrică a canalului modificând astfel
potenţialul necesar pentru deschiderea porţii canalului de NA.

Potentialele de actiune la nivelul celulelor P din cordul uman

 Exista 2 tipuri de celule:
o Celule de tip P la nivel S si V cu raspuns lent
o Celule de tip P cu raspuns rapid
 Miocite V
 Cel. Purkinje
 Miocitele Atriale
 Potentialul de Actiune la niv. Cel. P din NSA
o Durata medie a acestui PA e de 150 ms
o Cel se caracterizeaza prin variabilitatea val. PR
o Refacerea concentratiilor ionice la niv. Cel. P se realizeaza in ultima parte a fazei 3 prin actiunea
ATP-aza Na/K, ATP-azei de Ca si transportor Na/ Ca

 Faza 4/ depolarizare Lenta diastolica

o Cresterea lenta a potentialului ca urmare a functionarii urmatoarelor tipuri de canale
 Canalele cationice neselective de tipul HCN4 (Hyperpolarisation-activated-Ciclic-Nucleotid-
gated-channels)
 Canale deschise la potentiale scazute si care sunt controlate de nucleotidele ciclice de tipul
AMPc
 Prin aceste canale fluxul principal e cel de Na, insa pot trece si alti ioni
 Datorita comportamentului deosebit canalele se mai numesc “funny”
o Fluxul = I
o Fluxul prin HCN = If
 Canalele de Ca de tipul T
 Se deschid in ultima parte a fazei 3 si a fazei 4 permitand un influx suplimentar de ioni
+/Ca+2  atingerea mai rapida a valorii prag  declansarea depolarizarii
 Faza 0/ Depolarizarea
o Se bazeaza prin influxul de Ca prin canalele de Ca de tip L
o Influxul de Ca se realizeaza pana la atingerea gradientului Electro-Chimic sau disparitia gradientului
Electro-Chimic
 Faza 3/ Repolarizare
o Revenirea Potetialului catre val. de PR si se realizeaza mai ales prin intermediul canalelor de K+
dintre care cele mai imp. Sunt canalele de K controlate de Ach  fac parte din clasa unor “rectifier”
= controlate de prot. G  GIRK (G-proteins Inward Rectifier K+)
 o Cresterea [Ach]  fav deschiderea canalelelor  eflux mare de K+  Hiperpolarizare mai rapida
prin atingerea unui PR mai scazut  o durata mai mare pana la atingerea potentialului prag  nr.
mai mic de depolarizarii generate pe min.  aparitia BRADICARDIEI
Potentialul de Actiune la nivelul celulelor musculare ventriculare

 Celulele miocardice ventriculare sunt celule cu rasp. Rapid  durata medie a PA e de 250 ms
o Au un PR stabil
 Faza 0
o Propagarea depolarizarii determina deschiderea canalelor de Na Voltaj dep
 canale rapide
 cu prag de activare de -55mV
o Prin ele se realizeaza un influx masiv de ioni de Na conform gradientului E-Ch
o Dureaza 1 – 2 ms
o Se atinge val. Max = +20 – 30 mV
o Sunt supuse actiunii unor blocanti sau inhibitoare
o Blocantii canalelor de Na
 Faza 1
o In aceasta faza pot. Revine treptat pana in aproprierea val. De 0-mV ca urmare a urmatoarelor
evenimente 
 1. Deschiderea canalelor de Na tranzitorii prin care K iese din celula
 Fluxul se noteaza Ito
 2. Canalele de Cl prin care intra ionii de Cl- si are loc scaderea potentialului
 3. Aceasta perioada corespunde inactivarii canalelor de Na voltaj dep.  scade fluxul de ioni +
 Faza 2 / de platou
o In aceasta faza pot ramane in aproprierea val. De 0 mV  urmare a functionarii:
 1. Canalele de Ca voltaj dep. De tip L = DHP (care se cupleaza cu RYR)
 Se realizeaza un influx masiv de ioni de Ca imp pt realizarea contractiei in fibra musculara
cardiaca
 2. Canelel de K voltaj dep.
 Cele mai importante tipuri sunt:
o Canalele slow = IKs si rapid = IKr prin care K+ continua sa iasa din celula
o La nivel atrial se gases si Ultra-Rapid = IKur
 Exista blocanti pt canalele de Ca
 Faza 3/ de repolarizare
o Revenirea pot. La val. De repaus in special prin mentinerea deschisa a canalelor de K slow si rapid
 in ultima parte a fazei 3 incep sa functioneze si strucuturile implicate in mentinerea constanta a
conc. Ionilor:
  ATP-aza Na/K
 ATP-aza Ca
 Transportorul Na/Ca
 Faza 4/ faza de repaus
o PR membranar ramane relativ constant
o In aceasta etapa functioneaza mai ales canelele de K din clasa Inward rectifier = IKir
 Ele se pot deschide la val. Scazute ale pot. Membranar -80 mV
 Conform ec. Lui NERST daca PR ajunge sub -90 mV ar conduce K+ spre interior
 Deoarece PR e peste -80 mV  conduc K+ spre exterior
 Actiunea sistemului nervos PS la nivelul celulelor P din NSA
o Ach actioneaza asupra Receptorilor Muscarinici – cuplati cu proteine de tipul Gi  scade conc de
AMPc  scade deschierea canalelor “funny”, dar si a canalelor de Ca de tip L
o Ach activeaza canalele de tipul Kir din clasa GIRK1 det un nivel mai mare de K  atingerea unor
nivele mai scazute decat cele initiale  hiperpolarizare
o La nivelul cel musculare cardiace  Ach se cupleaza cu R-M  stimuleaza proteinele de tipul Gk
 creste conc de GMPc fosforilarea canalelor de Ca de tip L la nivelul unor situsuri dif decat cele
de AMPC  ceea ce duce la scaderea deschiderii canalelor  scade influxul de Ca
o Tot Ach det. scaderea sensibilitatii miofilamentelor pentru Ca
o Scaderea activitatii ATP-azice la capatul miofilamentelor de Miozina
4. Efectele stimularii vagului asupra cordului. Scaparea vagala
 Sub actiunea n. vag, scade activitatea de pacemaker a NSA si NAV prin toate cele 3 mecanisme:
o scade If in NSA, reducand panta fazei 4
o deschide canalele GIRK, crescand conductanta relativa a K+  determina potential diastolic
maxim mai negativ
o reduce ICa in NSA si, simultan, reduce panta fazei 4 si muta potentialul prag la valori mai pozitive
 efecte similare pe NAV, dar efectul fiziologic principal este scaderea vitezei de conducere, prin
inhibarea ICa  pozitivarea potentialului prag pentru NAV
 Experiment
o Principiu:
 Se produce stimularea nervului vag cu un curent electric si se urmareste modificarea activ
contractile a cordului
o Materiale necesare:
 Dispozitiv pentru inregistrarea cardiogramei = inregistrarea grafica a activitatii mecanice a
cordului
 Broscuta
 Sistem de tip circuit electric pentru stimularea nervului X
 Trusa de disectie
o Mod de lucru:
 1. Se spinalizeaza broscuta
 2. Se fixeaza pe placuta suport
 3. Se deschide cutia toracica, se sectioneaza sacul pericardic si se evidentiaza cordul
 4. Se indeparteaza tegumentul din regiunea submandibulara si se observa deoparte si de alta a
liniei mediane un pachet vasuclo-nervos care se va urmari dinspre ant spre posterior cu ajutorul
unei baghete (de sticla)
 Posterio-medial  n. hipoglos si glosofaringian = sunt in acest pachet  formeaza un unghi
cu deschiderea catre exterior
 In profuzimea elementelor cuprinse in regiunea respectiva se gaseste nervul vag  se
evidentiaza
 5. Se fixeaza placuta cu preparatul in dispozitivul pentru inregistrare
 6. Se introduce nervul vag intr-un circuit electric = Intensitatea curentului e reglabila
 7. Se aplica un curent de I diferita si se inregistreaza activitatea contractila
o Rezultate
 La aplicarea unui curent de I scazuta apare diminuarea atat a frecventei, cat si a amplitudinii
contractiilor
  Daca se aplica un curent de I mare timp de cateva secunde  apare oprirea cordului in diastola
 Daca se continua aplicarea  contractiile se reiau cun un ritm mult mai lent = rimt idio-
ventricular
 Obs: la mamifere, reluarea activitatii contractile se produce dupa 4  10 secunde
o Se numeste “scapare de sub influenta vagului”
5. Determinarea prin bioimpedanta a debitului cardiac si a FEVS, EDI, RVS
 Bioimpendanta transtoracica – modalitatea de explorare non-invaziva a sistemului CV
o Primul dispozitiv commercial utilizat pentru inregistrarea parametrilor SCV utilizand impedanta a
aparut la inceputul anilor 90’
 Principiul metodei – impedanta = “rezistanta” toracelui variaza datorita variatiilor volumului
intratoracic
o Determinate in principal de modificarea volumului cardiac
o Variatia bioimpedantei toracice e d.p.~ cu VES
 Practic – la nivelul toracelui se aplica un curent cu I=2,5 microA si frecventa de 70 kHz
o Variatiile impedantei vor determina valori diferite de-a lungul toracelui  masurabile cu ajutorul
unui voltmetru
o Conform legii lui Ohm - variatia impedantei toracice d.p. cu variatia tensiunii
 ΔZ=ΔU/I
 ΔZ~VES
 Pentru determinarea VES sunt utilizate mai multe formule – formula lui Sramek-Bernstein
o VES = k x (dZ/dt) Z0 x TEV
o K = constanta ce tine de caracateristicile pacientului
o Z0 = impedanta toracica bazala
o TEV = timpul de Ejectie Ventriculara
 Cu ajutorul bioimpedantei transtoracice se pot determina urmatorii parametrii:
o FEVS – fractia de ejectie a VS
 FEVS = 0,84 – 0,64 x PPE/PEVS
 FEVS = 50 – 65%
o EDI – indexul VTD al VS – indicator de presarcina
 VTD depinde de cantitatea de sange care vine la cord
 FE = VES/VTD
 EDI = VES indexat/FEVS
 EDI = 62 – 97 mL/m2
o RVS – rezistenta vasculara sistemica – indicator al postsarcinii
 RVS = [(TAM-PVC)/DC] x 80
 RVS = 800 – 1200 dyne x s x cm5
 Protocol experimental
o Se ataseaza 4 electrozi – 2 in regiunea cervicala (alb/ rosu) / 2 in regiunea toracala (verde/ negru)
o Se masoara distanta dintre electrozii din regiunea cervicala si lombara
o Se ataseaza un electrod pe mana dreapta si unul pe glezna stanga
o Pasul 1 – determinarea PEVS
o Pasul 2 – subiectul sta pe scaun
o Pasul 3 – subiectul sta in picioare
o Pasul 4 – subiectul sta intins pe pat
 Implicatii clinice:
o Starea de soc = perfuzie inadecvata la nivel tisular (TAM < 65 mmHg) - se asociaza cu disfunctia
orgnelor si nu poate fi reversibila prin repletia volemica
o Clasificarea starilor de soc:
 Hipovolemic
 Presarcina scazuta
 EDI scazut
 Tratament – repletie volemica cu cristaloizi/coloizi
 Cardiogen
  Contractilitatea scazuta
 FEVS scazut
 Tratament – agenti inotropi pozitivi
 Distributiv
 Postsarcina scazuta
 RVS scazut
 Tratament – vasopresoare: dopamine/ noradrenalina
6. Zgomote cardiace. Fonocardiograma
 Zgomotele Cardiace
o Fiziologice
o Patologice
 Zgomotele fiziologice
o Activitatea mecanica a cordului genereaza o serie de zgomote a carei succesiune constituie “revolutia
cardiaca auscultatorie/ stetacustica”
o Zgomotele principale ale cordului:
 Zgomotul 1 si 2  stabilesc schema in care vor fi incadrate celelalte zgomote fiziologice 3 si 4/
sau patologice
o Zgomotul se caracterizeaza prin:
 Durata
 Frecventa
 Amplitudine
 Timbru
o La generarea unui zgomot iau parte urmatoarele componente :
 1. Componenta valvulara
 2. Componenta musculara
 3. Componenta sangvina
 4. Componenta vasculara
o Zgomotul 1 - MTPA
 Se mai numeste = sistolic
 Durata = 0,12 – 0,15 s
 Considerat zgomot lung
 Frecventa = 30 – 40 Hz
 Debut:
 Intre 0,02 – 0,04 secunde dupa unda Q
 Focarul sau regiunea de ascultatie
 Spatiile 3 – 4 parasternal stang
 Tonalitatea este joasa = putand fi asemanat cu onomatopea “tum”
 Componente:
 1. Vibratia peretelui ventricular in timpul contractiei izovolumetrice
 2. a) Inchiderea valvelor atrioventriculare
o 1. Mitrala – M
o 2. Tricuspida – T
 2. b) deschiderea valvelor sigmoide
o 1. Valva Pulmonara – P
o 2. Valva Aortica – A
 3. Accelerarea brusca a coloanei de sange la debutul ejectiei ventriculare
 4. Vibratiile peretilor arterelor mari
 Intre inchiderea valvelor mitrala si tricuspida exista un interval de maxim 0,02 secunde  face
ca zgomotele sa fie percepute impreuna; altfel spus, zgomotul 1 este nededublat fiziologic
 Patologic: se poate dedubla  componentele sunt percepute separat  se intampla altfel in
intarzierea valvei tricuspide  blocul de ram. Dreapta/ extrasistole ventriculare stangi
 Variatii de intensitate a zgomotului 1:
 Scaderea intensitatii:
 o Cauze extracardiace:
 Obezitatea
 Pericardite
 Pleurezii
o Cauze intracardiace:
 Bradicardia
 Miocardita
 Hipotensiunea arteriala
 Infarct miocardic acut
 Cresterea intensitatii:
o Cauze extracardiace:
 La tineri
 La persoanele hipoponderale
o Cauze intracardiace:
 Tahicardia
 HTA
 Stenoza mitrala
 Mecanism:
 Intensitatea zgomotului 1 depinde si de distanta la care se afla cuspele valvulare fata de inelul
valvei la inceputul sistolei
o Tahicardie:
 scade durata sistolei, dar mai ales a diastolei, iar valvulele se vor afla la distanta fata
de inel si prin cresterea presiunii intracavitare mai mare in conditii de tahicardie;
 cuspelor li se va imprima o viteza mai mare si prin inchidere  zgomot puternic
o Bradicardie:
 Creste durata diastolei
 Valvele revin treptat in apropierea inelului
 Presiunea intracavitara mai scazuta
 Cuspele vor avea o viteza mai scazuta
 Zgomotul generat e surd
o Zgomotul 2 - APTM
 Se mai numeste “diastolic”
 Durata = 0,08 – 0,10 secunde  considerat zgomot scurt
 Frecventa este cuprinsa intre 50 – 70 Hz
 Debuteaza la finalul undei T
 Focarul de auscultatie:
 Spatiul II parasternal
 Tonalitatea este inalta
 Poate fi asemanat cu onomatopea “ta”
 Componentele care iau parte la generarea zgomotului 2
 1. Vibratia indusa de relaxarea musculaturii ventriculare
 2.a) Inchiderea valvelor sigmoide
o I: Valva Aortica – A
o II: Valva Pulmonara – P
 2.b) Deschierea valvelor atrioventriculare
o I: Valva Tricuspida – T
o II: Valva Mitrala – M
 3. Decelerarea coloanei de sange din aorta si pulmonara
 4. Vibratiile peretilor vasculari
 Factori extracardiaci
 Acumulari lichidiene
 Factori cardiaci:
 Calcifieri ale valvelor aortica si pulmonare
 Cresterea intenstitatii in HTA si HTPulmonara
  Apare dedublat in inspir deoarece:
 Scade presiunea intra-toracica  Scade presiunea la nivelul AD  Creste intoarcerea
venoasa in A prin venele cave  creste volumul de sange in AD  se prelungeste sistola
VD  inchiderea valvei pulmonare mai tarziu
 Scaderea presiunii intratoracice  scaderea distensiei vaselor din patul pulmonar, iar sangele
e retinut la acest nivel  scade intoarcere in AS prin vv. Pulmonare  scade V3 in AS  se
scurteaza sistola in VS  valva aortica se va inchide mai repede
 In expir fenomenele se produc invers
 Zgomoul 2 poate prezenta dedublari patologice:
 Dedublare larga  intarzierea mare a inchiderii valvei pulmonare  asa cum se intampla
in blocul de ram dreapta = BRD sau stenoza pulmonara
 Dedublare paradoxala  componenta pulmonara o precede pe cea aortica  BRS sau
stenoza aortica stransa
o Dpdv didactic  atat sistola cat si diastola au fost impartite in:
 Proto-sistola/ proto-diastola
 Mezo-
 Tele-
o Daca un zgomot patologic lung = suflu, se inchide pe toata durata sistolei = el se numeste polo-
sistolic
o Zgomotul 3
 Proto – diastolic
 Durata: 0,02 – 0,04 secunde
 Tonalitatea este joasa, in prima parte a distolei
 Mecanism:
 Vibratiile induse la nivel V de patrunderea sangelui de la nivel A in timpul umplerii V rapide
 Ocazional poate fi perceput auscultator = de obicei e inregistrat pe fonocardiograma
 Semnificatia auscultarii e diferita in functie de contextul clinic:
 Fiziologic:
o Apare la copii, la tineri, la sportivii de performanta
 Indica un jet de sange rapid, dar si puternic
 Patologic:
o Apare la persoane peste 35 de ani
o Indica o scadere a compliantei ventriculare
o Aparitia sa determina un ritm in 3 timpi
 Zgomot 1 – 2 – 3 = galop proto-diastolic
o Zgomotul 4
 Pre-sistolic
 Durata: 0,04 – 0,10 s
 Apare la 0,04 s dupa unda P
 Format din oscilatii cu amplitudine dar si frecventa mica
 Tonalitatea este joasa  localizarea e in tele-diastola = pre-sistola
 Mecanism:
 Vibratiile induse la nivel V de sangele introdus in timpul sistolei A
 Auscultator:
 Perceput fiziologic la varstnici = mai ales dupa efort, dar si la copii mici care au peretele
toracic subtire
 In rest patologic auscultator  semnifica scaderea compliantei ventriculare
 Aparitia lui auscultatorie determina un ritm in 3 timpi denumit galop pre-sistolic
 In conditii de tahicardie – se reduce durata diastolei  cele 2 zgomote 3 – 4 se aproprie  se
percep impreuna  apare galopul de sumatie localizat mezo-diastolic
 Metode de investigatie:
o Metoda auscultatori
o Metoda fonocardiografica
 Metoda fonocardiografica
 o Inregistrarea grafica
o Modalitate de obiectivare a zgomotelor patologice
 Zgomote patologice:
o Scurte
 Clickuri
 Tin de zgomote adaugate valvulare
 Protodiastolic
o Insoteste deschiderea valvei mitrale
o Clickul de ejectie Aortic si Pulmonar in HTA sistemica si in HTA pulmonara
 Galopuri, cand se asociaza = in 3 timpi
 Inregistrarea zgomotelor 3 si 4
 Prezenta patologica a zgomotului 3,4
o Lungi
 Durata peste 0,1 s
 Se numesc sufluri
 Sistolice
o Ejectie
 Stenoza aortica
 Stenoza pulmonara
o Regurgitatie
 Insuficienta mitrala
 --//-- tricuspidiana
 Diastolice
o Ejectie
 Stenoza mitrala
 Stenoza tricuspidiana
o Regurgitatie
 Insuficienta aortica
 --//-- pulmonara
 Focarele de auscultatie
o Zonele in care sunt percepute cel mai bine zgomotele inimii
o Clasic se descriu 4 focare
 Aortic = spatiul 2 IC drept/ parasternal
 Pulmonar = spatiul 2 IC stang/ parasternal
 Tricuspidian:
 Pe dr./ stg. spatiul 4 IC/ parasternal
 Mitral
 Spatiul 5 IC stang pe linia medio-claviculara
 Auscultator cel mai bine se percep zgomotul 1 si 3 la apexul cordului – in focarele mitral/ tricuspidian
o Zgomotul 2 la baza:
 Focarul aortic si pulmonar
o Zgomotoul 4 la apex:
 In decubit lateral stang
7. Carotidograma
 Modificarile de presiune de la nivelul A. Aorte au un aspect asemanator cu cele de la nivelul ACC, iar
traseul inregistrat in aceasta situatie e asemanator cu traseul undei pulsului inregistrata la nivelul ACC.
 Se plaseaza la nivelul ACC transductorul, iar traseul inregistrat cuprinde urmatoarele elemente:
o Unda a = corespunde modificarilor de puls induse de sistola atriala; se vizualizeaza doar atunci
cand se fac inregistrari invazive ale pulsului central, sau non-invazive in puncte de vecinatate ale
cordului – carotidograma.
o Punctul e = deschiderii sigmoidelor/ valvei aortice + debutul ejectiei rapide
o Panta ascendenta eP = Panta anacrota “A” = care corespunde perioadei de ejectie rapide si
cresterii presiuii la nivelul arterei
  Unda de percutie P
 Varful traseului corespunde maximului presional atins
o Unda de reascensiune T – consecinta a reflectarii din periferie a undei directe de puls
 Ecoul provocat de zidul arteriolar
 Timpul dintre P-T poate atinge pana la 0,14 s
 Distanta P-T poarta numele de platou systolic
o Panta catacrota “C”
 Panta descendenta Pi = inceperii scaderii presiunii in artera pana la inchiderea valvei aortice
 Punctul i = incizura dicrota = inchiderea valvei aortice
 Unda D = intoarcerea coloanei de sange care a contribuit la inchiderea valvei catre periferie
 Panta descendenta a acestei unde corespunde scaderii presiunii la nivelul arterei
 Analiza cronologica a pulsului carotidian poate furniza detalii despre performanta sistolica a VS/
complianta arborelui vascular arterial
o Carotidograma impreuna cu fonocardiograma  calculul timpilor sistolici = PEVS – perioada de
ejectie a VS
 Intre deschiderea valvei aortice – punctul e si inchiderea ei punctul i
 Se mai poate calcula timpul de ascensiune t = 0,06 – 0,1 s si t1/2 = 0,04 s
 Patologii:
o Pulsus tardus et parvus – in stenoza valvulara aortica
 Micsorarea inaltimii undei P
 Alungirea timpului t
 Incizura dicrota i mai sus pusa – proportional cu inaltimea undei P
o Pulsus bisferiens – insuficienta aortica severa, boala mixta valvular aortica
 Cele 2 unde: P si T sunt ff bine reprezentate, incizura mezosistolica este adanca
o Pulsus alternans – disfuntia sistolica severa a VS
 Pulsatile mai puternice alterneaza regulat cu cele mai slabe
o Pulsus paradoxus – semnul Kussmaul
 Exagerare a fenomenului normal de variatie a pulsului odata cu fazele respiratorii
 O scadere a acestuia in inspir plus scaderea cu peste 10 mmHg a TA sistolice
 Patologii:
 Tamponade cardiaca
 Pericardita constrictiva cronica
 Bolile pulmonare obstructive
8. Apexocardiograma
o Constituie un traseu inregistrat cu ajutorul unui transductor pentru vibratie de frecventa foarte joasa –
generate de impactul varfului VS la nivelul toracelui
 Transductorul se plaseaza la nivelul regiunii socului apexian
o Traseul inregistrat reflecta o serie de evenimente mecanice de la nivelul VS
o Traseul inregistreaza evenimentele de joasa frecventa
  Unda A = in timpul sistolei AS
 Punctul C = punctul pantei ascendente a traseului = debutul contractiei izovolumetrice a VS
 Punctul E = marcheaza deschiderea valvei aortice
 Punctul H,H’ = are aspectul unui croset = inceputul relaxarii VS, inchiderea valvei aortice
 Punctul O = punctul final al pantei descendente care corespunde deschiderii mitralei
 Panta rapid ascendenta CE = contractia izovulumetrica a VS
 Intervalele EH, HH’ = PEVS, respective PD
 Panta descendenta H’O = relaxarea izovolumetrica a VS
 Unda F = corespunzatoare umplerii rapide a VS
 Unda F’ = corespunzatoare umplerii lente a VS, diastazis
 Instrument util de evaluare – a calitatii contractiei VS si a functiei diastolice
o Mecanograma de electie in evaluarea cu mai mare precizie a intervalelor de timp diastolice
o Informatii despre permeabilitatea valvulara:
 Stenoza mitrala
 Unda a creste – hipertrofia AS
 Creste amplitudinea si durata umplerii ventriculare lente f, iar f’ isi micsoreaza durata
 Insuficienta mitrala – unda f’ are o amplitudine crescuta datorita supraincarcarii diastolice a VS
 Stenoza aortica – creste amplitudinea undei a
 Cresterea presiunii telediastolice a VS
 Un platou E-H inalt – ejectie ventriculara la presiune sistolica inalta si un punct H situat sus
 Fibrilatia atriala – unda a dispare
9. Jugulograma
 O investigatie care reflecta modificarile de volum de la nivelul AD, modificari care genereaza stagnarea/
facilitarea intoarcerii venoase la nivelul VJI cu antrenarea modificarii dimensiunilor peretilor vasului 
care genereaza oscilatii de frecventa joasa
 Mod de lucru:
o Se plaseaza un transductor inferior de clavicula dreapta orientat spre inf aproximativ la nivelul LMC
o Traseul inregistrat prezinta urmatoarele elemente:
 1. Unda A = corespunde sistolei AD corelata cu o scadere a volumului cavitatii ca urmare  o
parte din sange stagneaza la nivelul VJI  distensia venei
  2. Panta X = curba descendenta corespunzatoare diastolei si procesului de umplere a AD cu
sange venos
 3. Unda C = corespunde tot unei scaderi a volumului AD in timpul perioadei de contractie
izovolumetrica a VD = bombarea planseului AV in cavitatea atriala
 4. Panta X1 = corespunde unei cresteri a dimensiunilor AD in timpul perioadei de ejectie
evidenta a VD cand planseul AV este tractionat catre varful V
 5. Unda V = corespunde perioadei de umplere a AD
 6. Panta Y = corespunde perioadei de umplere (mai ales rapida a VD)
 7. Unda H = unda de amplitudine mica, pozitiva ce se incadreaza intre depresiunea y si debutul
unei nou unde a
 Corespunde umplerii AD , dar si fazei de umplere lenta VD
 Oglindeste asemanator undei v, complianata AD
o Unda A lipseste in fibrilatia A, iar amplitudinea ei creste in suprasolicitarile AD:
 Tahicardie
 Stenoza tricuspidiana
 Inspir
 In mod obisnuit exista urmatoare relatie de inegalitate intre amplitudinea undelor pozitive sau
deflexiunilor negative
o a > c > v;
o x’ > y > x;
 Jugulograma aduce informatii importante despre functia sistolica/ diastolica a cordului drept, despre
permeabilitatea orificiilor valvulare sau rezistenta circulatiei pulmonare:
o In fibrilatia atriala
 Unda a dispare
 Unda x se estompeaza
 Unda v devine proeminenta
o In stenoza tricuspidiana cu HTAD
 O unda a ampla
 Curba descendenta y lenta
 Unda H devine absenta
o Unda a mai poate avea dimensiuni crescute in stenoza valvulara pulmonara/ hipertensiune
pulmonara
o In insuficienta tricuspidiana – direct proportional cu gradul regurgitarii, undele c si mai ales v
devin progresiv mai ample, deflexiunea x se extompeaza sau se sterge, iar curba y devine mai
abrupta si mai adanca
 In stadii severe, cele doua unde ajung sa fuzioneze – unda cv – ventricularizarea jugulogramei
o In defect septal atrial
 Unda x mai ampla
 Unda v accentuata, egaland unda a
10. ECG – determinarea ritmului si a frecventei
 Se intelege inregistrarea grafica a activitatii electrice a cordului
o Depolarizare
o Repolarizare
 In orice moment cordul functioneaza ca un bipol de dimensiuni mari deoarece exista simultan zone
depolarizate si zone repolarizate
 EKG-ul se poate inregistra deoarece diferentele de potential care apar la nivelul cordului se transmit si la
suprafata
o Traseul inregistrat tine de distanta la care sunt plasati electrozii fata de cord, dar si de unghiul pe care
il formeaza cu axul dipolului inregistrator cu axul dipolului inregistrat
o Dipol = camp electric cu 2 poli in care sarcinile electrice sunt distribuite uniform dealungul liniilor
de camp
 Stabilirea ritmului cordului
o In conditii normale ritmul e sinusal
o Pentru a afirma acest lucru  trebuie parcurse urmatoarele etape:
  Unda P prezenta, obligatoriu pozitiva in I si II, si obligatoriu negativa in aVR
 Unda P trebuie sa-si pastreze caracterele de normalitate pe parcursul unei derivatii
o Durata, amplitudine si forma normale
 Fiecare unda P sa fie urmata de un complex QRS = complex de depolarizare Ventriculara  nu
e QRS in toate derivatiile
 Intervalul P – Q (reprezinta conducerea A-V) sa aiba durata in limitele normale: 0,12 – 0,20 s
 Intervalele P – P / R – R sa fie aproximativ constante
 Se considera ca ritmul este regulat daca durata unui interval P – P / R – R variaza cu pana la
10% fata de nivelul minim inregistrat
 Daca ritmul NU e sinusal  se considera ca exte extrasinusal:
 Ritm jonctional
 Ritm idioventricular
 Ritm generat de un focar ectopic
 Stabilirea frecventei cardiace = BPM
o In conditii normale nr. depolarizarilor A e egal cu cel al depolarizarilor Ventriculare = respectiv cu
nr. contractiilor
o Metoda clasica de determinare:
 Alura ventriculara e egala cu depolarizarile / minut  egala cu 60/ durata unui interval R – R.
o Metoda rapida:
 Pe verticala din 5 in 5 mm apar linii ingrosate
 Se cauta o unda R care sa fie pozitionata strict pe o linie ingrosata.
 Frecventa cardiaca se aproximeaza tinand cont de pozitia urmatoarei unde R in raport cu liniile
ingrosate:
 Prin calcul s-au stabilit frecventele corespunzatoare liniilor ingrosate:
 300, 150, 100, 75, 60, 50;
11. ECG-determinarea axei QRS
 Stabilirea axului electric al cordului
o Prin ax electric al inimii se intelege orientare prin care vectorul principal de depolarizare V o are fata
de directia lui de unda:
o Se pot utiliza 3 metode:
 Metoda tringhiului Einthoven
 Metoda sistemului hexaxial
 Metoda rapida
o Metoda triunghiului Einthoven
 Etape:
 1. Se calculeaza amplitudinea vectorului principal de depolarizare ventriculara in 2 dintre
derivatiile triunghiului prin sumarea algebrica a amplitudinilor undelor complexului de
depolarizare
 Undele negativa vor avea valoare negativa
 Undele pozitive vor avea amplitudinii pozitive
 2.1. Se reprezinta pe cele 2 derivatii in cadrul triunhiului Einthoven vectorul corespunzator
campurilor de depolarizare, alegand un etalon pentru 1 mm si respectiv 0,1 mm
 2.2. Vectorul de aplicatie este la mijlocul derivatiei
 Directia e a derivatiei, sensul este catre +/ - in functie de valoarea care sa obtinut = pozitiva
sau negativa, iar valorea este corespunzatoare amplitudinii calculate
 3. Se ridica perpendiculare din punctele de aplicatie a celor 2 vectori, dar si din varfurile
acestora
 Perpendicularele ridicate din punctele de aplicatie, se vor intersecta in centrul triunghiului
Einthoven
 Perpendicularele ridicate din varfurile celor 2 vectori se vor intersecta intr-un punct
considerat varful vectorului rezultant
 4. Se unesc cele 2 puncte de intersectie si exprimam unghiul format de vectorul rezultant cu v1
 Obs: clasic se considera ca intervalul de valori normale e cuprins intre 0 – 90 grade
  Modern se admit o serie de situatii extreme astfel ca intervalul este intre -30 si + 115 grade
o Metoda sistemului Hexaxial
 Utilizeaza aceleasi etape pentru calculul axului electric, cu diferenta ca punctele de aplicatie sunt
reprezentate de centrul sistemului hexaxial
 In absenta unui raportor se exprima unghiul pe intervale de 30 de grade
o Metoda rapida
 Utilizeaza principiul conform caruia proiectia unui vector pe o dreapta este maxima daca
directiile ale dreptei si ale vectorului sunt paralele si este minima daca directiile sunt
perpendiculare
 Se cauta in derivatiile frontale complexul de depolarizare ventriculara a carui amplitudine este
maxima
 Se verifica in derivatia perpendiculara daca amplitudinea este minima
 Amplitudine minima inseamna suma undelor complexului = 0.
 Daca este verificata aceasta conditie se considera ca directia vectorului rezultant este paralela cu
cea a derivatiei in care se inregistreaza valoarea maxima.
12. ECG – unde, intervale, segmente
 Prima unda inregistrata este unda corespunzatoare depolarizarii atriale = unda P
o Are aspect rotunjit in majoritatea derivatiilor, insa este o unda hibrida, determinata de vectorii de
depolarizare a AD, respectiv ai AS.
o Daca intre valorile maxime ale acestor vectori se inregistreaza un defazaj de minim 0,02 s  ei pot
fi inregistrati separat si unda P isi schimba aspectul din rotunjit  bifid = in derivatia I in conditii
normale
o Durata e cuprinsa intre 0,08 – 0,12 s = 2 – 3 patrate mici
o Amplitudinea undei P e maxim = 0,25 mV  2 patratele si ½
o Unda P = pozitiva in I, II si obligatoriu negativa in aVR
 Obs: pot aparea modificari ale undei P:
 1. Cresterea amplitudinii undei P > max  supraincarcarea AD, iar aspectul este al unei
unde usor ascutite = “P in cort/ P en dome”
 2. Cresterea duratei undei P  supraincarcarea AS
o Stenoza mitrala
o Obs: exista posibilitatea a cresterii atat a amplitudinii cat si a duratei  stenoza mitrala
netratata  afectare pe cordul stang si ulterior afectara AD
 Obs: in derivatiile V1, V2 exista posibilitatea inregistrarii unei unde P cu aspect bifazic
o Prima (+)
o A II-a (-)
 Segmentul P – Q / P – R
o Portiunea de traseu izoelectric cuprinsa intre 2 unde = segment
o Reprezinta intarzierea conducerii la nivelul NAV, dar si conducerea la nivelul sistemului His-
Purkinje
 Q/R reprezinta aparitia impulsului la nivelul miocitelor cardiace la nivel V
o Durata medie a acestui segment este cuprinsa = 0,06 – 0,07 s = 1 patratel si ½
 Intervalul P – Q
o Un interval poate fi format din unde si segmente
o Aici, format din unde P si segmentul P – Q
o Durata conducerii A-V
 De la inceputul depolarizarii A  inceputul depol. V
o Intervalul de valori normale 0,12 – 0,20 s = 3 – 5 patratele
o Scaderea valorii sub 0,12 s apare in tahicardie si in sindroamele de prexcitatie
o Cresterea valorii peste 0,20 s apare in bradicardie si in blocurile A-V
 Complexul de depolarizare ventriculara
o Reprezentat printr-o succesiune de unde +/-  datorita masei mari a miocardului V, dar si a
depolarizarii partial secventiale
o Conventii:
  1. Unda negativa care se inregistreaza se noteaza cu Q
 2. Prima unda pozitiva se noteaza cu R
 3. A doua unda negativa/ prima unda negativa dupa o unda pozitiva se noteaza cu S
 4. A doua unda pozitiva se noteaza cu R’
 5. Daca unda/ undele inregistrate au amplitudine mai mica de 0,3 mV atunci se noteaza cu litere
mici, iar daca au amplitudine mai mare se noteaza cu litere MARI
o Durata complexului de depolarizare in mod normal e cuprinsa intre 0,08 – 0,10 secunda = pana in 3
patratele
 Daca durata este cuprinsa intre 0,10 – 0,12 s  hipertrofie ventriculara stanga
 Daca durata depaseste 0,12 s ar putea fi un BRD/ BRS sau o extra sistola ventriculara
 Amplitudinea minima a complexului de depolarizare V in derivatiile frontale este de 0,5 mV, iar
in derivatiile toraca de 1 mV
o In derivatiile frontale:
 Prima unda negativa e unda Q si ea se considera ca corespunde depolarizarii septale
 In mod normal se vede in derivatiile stangi (cu + pe stanga) = I/ aVL
o Si V5/ V6 sunt stangi, dar nu frontale
 Prezenta undei Q pe dreapta este considerata patologica = aVR, V1, V2
 In mod normal durata undei Q e de 0,04 s, iar amplitudine e de ¼ sau sub ¼ din R care o urmeaza
 Observatie:
 Prezenta anormala a undei Q, cresterea amplitudinii, a duratei, indica necroza miocardica
o Unda R
 In derivatiile frontale apare ca urmare a vectorului principal de depolarizare din V si are durata
de 0,04 s = un patratel
 Obs:
 Pentru depolarizarea miocardului ventricular sau stabilit criterii:
o In derivatiile toracale se considera ca:
 Amplitudinea in modul a undei S in V1/ V2 + amplitudinea undei R in V5/ V6 trebuie
sa fie mai mica de 35 mm = 7 patratele = Criteriul Sokolov – Lyon  Hipertrofie V
stanga
o Unda S
 A doua unda negativa
 Durata cuprinsa intre 0,02 – 0,04 s
 Depolarizarea bazei VS
 Semnificatiile precordiale din V1, V2
 Reprezinta o unda ascutita
 In functie de derivatii, dar si de amplitudinea fenomenelor electrice, undele Q respectiv S se pot
inregistra sau nu
 Segmentul S – T
o Corespunde repolarizarii lente ventriculare sau fazei de platou de la nivelul PA
o In mod normal se considera a fi izoelectric, insa se admit subdenivelari/ supradenivelari pana la 0,1
mV inregistrate dupa primele 0,06 s
o Durata segmentului este 0,05 – 0,15 s
 Unda T
o Corespunde repolarizarii rapide ventriculare respectiv fazei 3 a PA
o In derivatiile I, II, III  unda T e obligatoriu pozitiva sau in faza cu complexul de depolarizare,
orice modificare fiind considerata patologica
o Aspectul este rotunjit cu o panta ascendenta mai lenta si o panta descendenta mai abrupta
o Durata = 0,13 – 0,30 s = 3 – 7 patratele
o Amplitudinea este cuprinsa intre ¼ - ½ din amplitudinea undei R care o precede
 Daca amplitudinea e sub ¼ vorbim de un T hipovoltat  hipopotasemie
 Daca amplitudinea e peste ½  T hipervoltat  hiperpotasemie
 Tonus vagal mai mare
 Sportivii, tinerii
 o Obs: simetrizarea si ascutirea undei T poate indica o ischemie incipienta, iar inversarea ei o ischemie
avansata
 Unda U
o Pozitiva de amplitudine mica
o Se inregistreaza de obicei in conditii de Bradicardie
o E determinata de repolarizarea tardiva a celulelor Purkinje
o Amplitudinea e ¼ din amplitudinea undei P
o Durata e cuprinsa intre 0,15 – 0,20 s
 Intervalul Q – T
o Activitatea electrica ventriculara
o Cuprinde elementele de la elementele undei Q pana la finalul undei T
o Intervalul de valori normale e cuprins intre 0,35 – 0,45 s = 8 – 11 patratele = 1 si ½ - 2 patrate
o Este utilizat pentru evaluarea statusului functional electric la nivel ventricular
o Depasirea valorilor limita  predispune catre aparitia unor aritmii:
 Intervalul Q – T lung poate aparea in anomalii structurale si functianale a canalelor de Na+, K+
si administrarea unor medicamente cu efect antiaritmic
 AMIODARONA
 DIGITALICELE
13. Poligrama
 Reprezinta inregistrarea simultana a mai multor explorari, apreciind global activitatea cordului
o De regula cuprinde cele 3 mecanograme, fonocardiograma si electrocardiograma – ultimul fiind
traseul de referinta la care se raporteaza toate celelalte.
o Timpii diastolici sunt determinati cu acuratete cu ajutorul apexogramei si NU mai este necesara
poligrama, insa pentru investigatiile amanuntite sistolice, avem nevoie de toate cele 5 trasee.
 Pe graficul inregistrarilor se pot inregistra urmatoarele perioade:
o 1. Sistola electromecanica = qS2
 De la debutul undei q pana la componeneta majora a zgomotului 2 = inchiderea valvei aortice
 Durata e cuprinsa intre 0,34 – 0,42 s
 Cuprinde atat evenimente electrice cat si mecanice de la nivelul VS
o 2. Sistola “mecanica” = se determina de la inchiderea mitralei – inceput zgomot 1  inchiderea
valvei aortice, componenta majora a zgomotului 2
 Se noteaza cu Mi-AII
 O sistola determinata pe inregistrarile acustice
 Se exprima ca fiind = diferenta dintre sistola electromecanica si perioada de mulaj
 qS2 – qMi/ qS1 = sistola mecanica
 Are o durata medie de 0,33 s cu variatii intre 0,27 – 0,38 s
o 3. Perioada de ejectie a VS – PEVS = Indica ejectia rapida si lenta ventriculara si se masoara pe
carotidograma intre debutul pantei ascendente (punctul “e”) si piciorul perpendicularei coborate din
punctul “i” (incizura dicrota) pe abscisa, sau intre punctele “E” si “H” pe apexocardiograma
o 4. Perioada de preejectie – PPE = intervalul de timp dintre debutul depolarizarii ventriculare (Unda
Q pe EKG) si inceputul ejectiei ventriculare (Punctul e sau E pe carotidograma/ apexocardiograma),
si se calculeaza indirect ca diferenta intre sistola electromecanica QS2 si PEVS. Reprezinta un
indicator de contractilitate, apreciind viteza de crestere a presiunii intraventriculare in preeejectie. La
randul sau, PPE cuprinde urmatoarele intervale:
 5. Perioada de mulaj – qS1/ Preizoelectrica
 PM/ Pq
 De la debutul undei q pana la componenta majora a Zgomotului 1
 Considerata o perioada de latenta electromecanica in care peretele ventricular se muleaza pe
masa de sange ajunsa in VS
 Durata pentru perioada de mulaj e de aproximativ 0,07 s la o frecventa de 70 bpm
 6. Perioada de contractie izovolumetrica – S1E
 Se poate masura de la inchiderea mitralei pe fono cardiograma pana la inceputul ejectiei =
punctul E pe graficul de presiune de la nivelul A. Aorte
 o Se poate descrie si ca punctul E de pe carotidograma
 Durata e de aproximativ de 0,05 s cu variatii intre 0,03 – 0,07 s
o SEM/qS2 = PPE/qE + PEVS/Ei = PM/qS1 + PCI/S1E + PEVS
 SEM = PPE + PEVS = PM + PCI + PEVS
 qS2 = qE + Ei = qS1 +S1E + PEVS
 PPE = PM + PCI
 SM = PCI + PEVS
 SEM = PM + SM
 Durata intervalelor de timp sistolice e dependente de sex si FC
 PPE/PEVS = indexul functiei ventriculare – apreciaza performanta sistolica a VS mai bine decat
fiecare parametru separate.
o Are o valoare normala de 0.35+/- 0.04
o Nu necesita corectia de FC pentru o functie cronotopa normala
o Raport > 0.44  reducerea performantei sistolice a VS – o scadere a FE
o FE = 0,84 – 0,64 x PPE/PEVS
o FE = 55 – 70%
o Indexul poate fi utilizat pentru diagnosticul diferentiat in diferite afectiuni asemanatoare clinic/
farmacologic.
o Medicamente inotrope pozitive
 Scad raportul
 Cresc FE
 Cresc DC
o Medicamente inotrope negative 
 Cresc PPE
 Scad PEVS
 Scad FE
 Scad DC
 Diastola = principalele etape care pot fi determinate sunt:
o 1. Perioada protodiastolica - HI
 Intre punctul H de pe graficul de presiune al VS (apexograma) si punctul I = incizura dicrota de
pe graficul de presiune de la nivelul A. Aorte (carotidograma)
o 2. Relaxare izovolumetrica - IO
 Se masoara de la punctul I  pana la punctul O de pe graficul de presiune a VS (apexograma)
o 3. Faza de umplere diastolica - OC
 De la punctul O  punctul C urmator de pe aceiasi inregistrare
 Exista posibilitatea de a calcula durata perioadelor VS utilizand ecuatiile de regresie Weisler:
o Sistola electromecanica:
 La barbati = 546 – (2,1 * BPM)
 La femei = 549 – (2 * BPM)
o Sistola mecanica Mi:
 La barbati: 456 – (1,8 x BPM)
 La femei: 461 – (1,6 x BPM)
o Perioada de mulare Q-Mi:
 Inregistrarea poligramei – protocol experimental
o Materiale necesare:
 Calculator, BIOPAC
 Transductor puls-pletismografie
 Microfon pentru zgomotele cardiace
 Derivatii ECG
o Protocol de lucru:
 Subiect in clinostatism
 Inregistrarea ECG a derivatiei I
 Microfonul se aseaza la nivelul socului apexian – IC ¾ stanga
 Transductorul de puls-pletismografie poate fi asezat
  Deasupra carotidei, in triunghiul carotic
 Pe tegument deasupra proiectiei VJI – fosa supraclaviculara
 La nivelul degetelor mainii
14. Masurarea tensiunii arteriale
 Presiunea arteriala = forta exercitata de coloana de sange pe unitatea de suprafata a peretelui arterial
o Tensiune = reprezinta o forta proportionala ce apare la nivelul peretelui prin actiunea presiunii
o In clinica = pentru usurinta exprimarii se foloseste si termenul de TA, insa ceea ce se det. e PA
 Presiunea arteriala are ca factori determinanti activitatea contractila a cordului, dar si vasomotricitatea
periferica
o Deoarece sangele este expulzat intermitent in arborele arterial presiunea va prezenta o serie de
oscilatii legate de fazele ciclului cardiac
o Ca urmare  se pot deosebi mai multe tipuri de presiune:
 Sistolica
 Diastolica
 Medie
 Diferentiala
o Factorii care diferentiaza PA se clasifica:
 Directi o Vascozitatea sangelui
 Debitul cardiac  influentat de:  Indirecti
o Frecventa cardiaca  Sistemul nervos S/PS
o Contractilitatea cordului  Sistemul presor renal
o De intoarcerea venoasa  Serie de substante descarcate la
 Volemie nivel sangvin:
 Rezistenta vasculara periferica o Hormoni
 Altii: o Citokine
o Elasticitatea peretilor
vasculari
 Presiunea sistolica = valoarea maxima a presiunii atinsa in timpul sistolii ventriculare la nivelul
sistemului arterial
o Valorile normale sunt cuprinse intre = 120 – 140 mmHg
 Exista variatii legate de varsta  varstnici = +15 mmHg
 Presiunea diastolica = presiunea minima cu care sangele continua sa circule in arborele arterial in
timpul diastolei ventriculare
o Valori normale = 60 – 80 mmHg
 Presiunea medie = media de presiune pe durata unui ciclu cardiac. Ea poate fi determinata, dar poate fi
si calculata dupa formula:
o Pm=Pd + 1/3 Pdiferentiala
o La adulti valoarea normala pentru Presiunea medie  100 mmHg
o Varstnici = 110 mmHg
 Presiunea diferentiala = presiunea pulsului = diferenta dintre presiunea sistolica si presiunea
diastolica
o Valorii normale = 40 – 50 mmHg
 Presiunea diferentiala poate prezenta 2 modalitati de evolutie 
o Poate fi convergenta = Pmax e normala, iar cea minima ridicata  la persoanele stresate/ tonus
simpatic crescut;
o Poate fi divergenta = Pmax normal, iar cea minima scazuta  sportivi, persoanele tinere/ cei
caracterizati printr-un tonus PS crescut;
 Metode de determinare a PA:
o Exista 2 tipuri de metode:
 Directe:
 Cateterizarea arterei respective;
 Indirecte:
 Au la baza realizarea unei presiuni externe mai mari/ egala cu PA intravasculara si
determinarea valorilor maxima si minima.
o Valorile obtinute prin metodele directe/ indirecte sunt aproximativ egale  de acea in clinica se
utilizeaza de rutina metodele indirecte
o Metodele indirecte utilizeaza un aparat numit tensiometru/ sfingomanometru alcatuit din:
 Manseta pneumatica invelita intr-o panza inextensibila si care e prevazuta cu o para de cauciuc,
dar si cu un surub ce perminite eliberarea aerului in manseta
 Dispozitive atasate la un tub de cauciuc
 Manometru
 Stetoscop
o Principalele metode de det a PA sunt:
 Metoda auscultatorie
 Metoda palpatorie
 Metoda ausculatorie – introdusa de Korotkoff in anul 1905 si ea utilizeaza zgomotele auscultate la
nivelul arterei brahiale pentru determinarea valorilor maxima si minima a PA
o Mod de lucru:
 Pregatirea pacientului
 Inaintea determinarii trebuie sa existe o perioada de repaus fizic de minim 15 min
 Pacientul NU trebuie sa consume bauturi energizante cu minim 30 min inainte
 Se vor evita factorii stimulatori de tipul fumatului
 Trebuie evitata determinarea PA la inceputul consultului medical – “Tensiunea de Halat Alb”
 Se considera o crestere stabila a PA – daca se obtin valori ridicate la 3 determinari succesive
in 3 vizite diferite la medic
 Etape pentru determinarea PA:
 1. Se aplica manseta tensiometrului in 1/3 medie a bratului si se introduce aer
 o Presiunea NU trebuie ridicata foarte repede – valoarea la care se ridica presiunea este
valoarea PA dupa disparitia pulsului la artera radiala, dupa care se mai adauga inca 20 –
30 mmHg
 2. In prealabil se plaseaza stetoscopul la nivelul arterei brahiale:
o Decomprimarea se face cu viteza redusa – 2/3 mmHg = pentru a se putea ausculta
zgomotele care apar la nivelul arterei
o Rezultate:
 In urma decomprimarii curgerea sangelui la nivelul arterei devine turbulenta  ceea ce permite
auscultarea zgomotelor  primul zgomot care apare corespunde PA max, urmeaza apoi o serie de
zgomote poate scadea initial – hiatus/ groapa auscultatorie  dupa care zgomotele se pot
ausculta din ce in ce mai puternic dupa care intensitatea incepe sa scada  curgerea sangelui va
trece din regim turbulent  in regim laminar  Ultimul zgomot care se percepe corespunde
presiunii arteriale minime
 Metoda palpatorie – utilizeaza tensiometrul care se monteaza la fel ca la metoda auscultatorie
o Mod de lucru:
 1. Investigatorul palpeaza cu o mana pulsul la A. Radiala, iar cu cealalta introduce aer in
manseta
 2. Cand presiunea din manseta o depaseste pe cea din artera  vasul e colabat si pulsul NU se
mai percepe;
 3. Se decomprima treptat manseta  presiunea citita pe manometru cand e perceput prima data
pulsul la nivelul arterei radiale  indica valoarea PAmax  metoda permite aprecierea doar a
maximului
 Metoda poate fi utilizata si folosind artera brahiala
15. Tenisunea arterial-variatii in functie de postura si la effort; testul presor la rece
 Presiunea arteriala = forta exercitata de coloana de sange pe unitatea de suprafata a peretelui arterial
o Tensiune = reprezinta o forta proportionala ce apare la nivelul peretelui prin actiunea presiunii
o In clinica = pentru usurinta exprimarii se foloseste si termenul de TA, insa ceea ce se det. e PA
 Presiunea arteriala are ca factori determinanti activitatea contractila a cordului, dar si vasomotricitatea
periferica
o Deoarece sangele este expulzat intermitent in arborele arterial presiunea va prezenta o serie de
oscilatii legate de fazele ciclului cardiac
 Variatii ale presiunii arteriale:
o Variatii fiziologice:
 Cresteri:
 Digestie
 Stress  emotiile, stresul termic, efort fizic, o data cu varsta – scade elasticitatea peretilor
vasculari
 Scaderi:
 Somnului
 Cresterea temperaturii ambientale
 La sportivi
 Ortostatism
o Variatii patologice:
 Cresteri:
 Hipertiroidism
 Patologii renale
 Scaderi:
 Hemoragii
 Deshidratari masive
 Scaderea fortei de contractie
 Administrarea in doze mari a unor medicamente vasodilatatoare
 Probe de explorare a presiunii arteriale:
 o Proba de postura – proba clino-ortostatica
 Mod de realizare: se determina PA in clino- si ortostatism:
 PAmax scade – scaderea intoarcerii venoase, cea minima creste – vasocontrisctie periferica;
 PAdif scade
o Proba de efort:
 Se determina valorile PA in repaus, dar si frecventa cardiaca si frecventa respiratorie;
 Se executa un efort fizic standardizat
 Nr. de genoflexiuni/ urcari coborari de trepte/ bicicleta
 Rezultate: dupa executarea sarcinii se reiau masuratorile initiale si 
 PAmax creste cu 30 – 80 mmHg  revine la normal in aprox. 10 min
 PAmin ramane nemodificata sau poate scadea usor in urma vasodilatatiei periferice
o Testul presor la rece:
 Se determina PA in conditii de comfort termic
 Mana stanga a subiectului va fi introdusa intr-un vas cu apa la 4 grade C timp de 10 min.
 Se determina PA la bratul drept si se noteaza cresterile
 Rezultate:
 In mod normal se realizeaza cresteri de 10  20 mmHg a val sistolice, dar si diastolice ca
urmare a activarii simpatice  cresteri mai mari indica instalarea unei stari de HTA
16. Volume si capacitate pulmonare
 Respiraţia pulmonară este reprezentată de deplasări ritmice ale plămânilor şi cutiei toracice în acelaşi
sens.
o În inspir, prin creşterea volumului intrapulmonar, presiunea in sistem scade. Deplasarea aerului se
face dinspre atmosferă spre alveole. Inspirul este deci un act activ, care necesită travaliu muscular şi
consum de oxigen.
o În expir, revenirea cutiei toracice şi plămânilor la dimensiunile iniţiale (scăderea volumului),
determină creşterea presiunii în sistem şi eliminarea aerului din plămâni; expirul este act pasiv.
 Raportul dintre durata inspirului şi cea a expirulul este de 2/3 (două secunde de inspir şi 3 secunde de
expir), pentru frecvcenţă ventilatorie de 12 respiraţii pe minut.
o Frecvenţa respiraţie pulmonare variază în funcţie de sex (mai mare — aproximativ 16 mişcări /
minut la femei).
 În cursul mişcărilor ventilatorii, se deplasează cantităţi de aer cuprinse generic in denumirea de volume
şi capacităţi pulmonare, acestea putând fi măsurate prin metoda spirometrică, spirografică sau
pneumotachografică.
o Înregistrarea grafică obţinută se numeşte spirogramă.
 Volumele pulmonare sunt: VRC, VIR, VR, VER.
o VRC = cantitatea de aer vehiculată la gură în cursul unei respiraţii normale. Valoarea lui depinde de
activitatea metabolică a organismului.
 În repaos, la adultul sănătos, este de 500 ml.
 In efortul fizic, creşte proporţional cu producţia metabolică de CO2 (până la 3 L), pe seama
VIR.
o VIR = cantitatea de aer care poate intra în plămâni în cursul unui inspir maxim care urmează unui
inispir de repaos.
 Are valoare aproximativă de 3000-3300 ml la adultul tânăr de sex masculin şi 1900 ml la adultul
tânăr de sex feminin.
o VER = cantitatea de aer care iese din plămâni întru-un expir forţat care urmează unui expir de
repaos.
 Are valoare aproximativă de 1000 ml la adultul tânăr de sex masculin şi 700 ml la adultul tânăr
de sex feminin.
o VR = cantitatea de aer care rămâne în plămâni după expirul forţat complet.
 Are valoare aproximativă 1200 ml la adultul tânăr de sex masculin şi 1100 ml Ia adultul tânăr de
sex feminin.
 Capacităţile pulmonare reprezintă suma de volume pulmonare. Ele sunt:
 o CI = suma dintre VRC şi VIR (IC = TV+IRV)
o CE = suma dintre VRC şi VER (EC = TV+ERV)
o CRF = suma dintre VER şi VR (FRC = ERV+RV)
o CV = suma dintre VIR, VRC şi VER (VC = IRV+11/+ERV)
o CPT =suma dintre VIR, VRC, VER şi VR (TLC = IRV+TV+ERV+RV)
 Capacitatea Vitala se defineste ca fiind cantitatea totala de aer scoasa din plamani intr-un expir fortat
complet care urmeaza unui inspir maximal.
o Componentele CV, exprimate procentual sunt:
 Pentru VRC 12%
 Pentru VIR 60%
 Pentru VER 20%
o Valoarea ei variaza in functie de sexul, varsta lungimea toracelui si gradul de antrenament fizic.
o VIR reprezinta rezerva functionala pulmonara pentru adaptarea la efortul fizic.
o CV scade in disfunctiile restrictive (fibroza pulmonara, pneumopatii)
 Valorile obtinute prin spirometrie trebuiesc corectate. Se tine seama de factorul BTPS ca si de
caracteristicile fizice ale subiectului.
o In mod normal variaza cu +/- 8% din valoarea ideala extrasa din tabele.
 Volumul rezidual (VR) este cantitatea de aer care rămâne în plămâni după un expir forţat maximal.
o Valoarea lui variază cu sexul, dar în mod deosebit cu vârsta subiectului.
o Dacă la adultul tânăr normal, reprezintă 19% din CPT, valoare sa creşte după 40 ani, ajungând la
bătrâneţe la 39% din CPT.
o Această creştere a VR, reprezintă limitarea capacităţii de efort cu înaintarea în vârstă.
o Determinarea VR se face prin metoda diluţiilor, care utilizează respiraţia unică sau multiplă în
atmosferă cu N2 sau He (gaze greu solubile, care difuzează foarte lent prin membrana alveolo-
capilară), şi prin pletismografie corporeală.
o Respiraţia unică în azot:
 pacientul în poziţie şezândă, respiră normal aer atmosferic.
 Apoi face două inspiruri maximale şi expiră maximal, până la volumul rezidual.
 Urmează un inspir în oxigen 100% până la CPT.
 Fără a face apnee, pacientul expiră apoi lent, cu o medie de 0,4 — 0,7 i/sec, până la VR.
 Concentraţia N2 şi modificarea volumului sunt înscrise pe un grafic, simultan.
 Graficul este considerat acceptabil dacă CVI NU variază cu peste 5% din CVE şi nu apar
modificări bruşte ale concentraţiei de N2 expirat.
 Se face media a trei curbe considrate acceptabile. Formula de calcul este următoarea:
 CPT x CN2E = (CV x CN21) + (VR x CN2P)
 Unde: CN2E este concentraţia de N2 în aerul expirat, C N21 este concentraţia de N2 în aerul
inspirat şi CN2P este concentraţia de N2 în aerul din plămâni la inceputui determinării.
 Având în vedere faptul că aerul inspirat are concentraţie 100% de oxigen (nu conţine azot) şi
aerul din plămâni conţine 79% azot, se poate calcula VR utilizând următoarea ecuaţie:
 VR = CV x [CN2E /( CN2P-CN2E)]
 VR creşte în disfuncţii ventilatorii obstructive (astm bronşic, BPOC).
 Capacitatea reziduală funcţionala (CRF) este cantitatea de aer care rămâne în plămâni după un expir
de repaos (după un inspir de repaos se efectuează un expir normal).
o CRF reprezintă 39% din CPT la adultul tânăr normal.
o Subdiviziunea acesteia, VER, reprezintă rezerva de oxigen în timpul expirului.
o Necesitatea acestei reserve este explicată prin faptul că, dacă respiraţia pulmonară este un proces
ciclic (inspir — expir), respiraţia celulară este un proces continuu.
o Cantitatea de aer rămasă în plămâni după expir, amortizează variatiile presiunilor partiale de O2 şi
CO2 din sângele arterial.
o Creşte odată cu vârsta, pe seama creşterii VR. Creşte în disfuncţiile ventilatorii obstructive.
 Capacitatea pulmonara totala (CPT) este cantitatea totală de aer continută în plămâni la sfârşitul unui
inspir maxim. Valoarea sa depinde de sex, vârstă, inăltime, lungime a toracelui şi grad de antrenament
fizic.
o Variază în functie de CV şi VR. În medie, la adultul normal CPT are valoarea de 6 litri.
o În plus, depinde de complianta sistemului toraco-pulmonar, crescând în situatiile în care complianta
creşte (emfizem pulmonar).
Lucrarea Practica – Experimentala
 Volumul de aer pe care o persoană il inspiră şi expiră poate fi măsurat cu ajutorul spirometru (spiro =
respiraţie, meter = a măsura). Un spirometru clopot constă intr-un cilindru cu peretii dublii separaţi de
un compartiment cu apă şi un clopot inversat peste cilindru, conţinând aer.
o Prin intermediul unui scripete clopotul este conectat cu o peniţă inscriptoare care inregistrază un
traseu pe un kimograf care se roteşte cu viteză constantă.
o În timpul expansiunii toracice aerul este inspirat din clopot şi peniţa se ridică, inregistrând volumul
inspirat.
o Odată cu expirarea aerului în clopot, peniţa coboară şi este înregistrat volumul expirator.
o Inregistrare modificărilor de volum în funcţie de timp se numeşte spirogramă.
 Pentru înregistrarea volumelor respiratorii cu sistemul BSL este utilizat un transductor de flux şi un soft
care converteşte fluxul de aer în volum, astfel aproximând volumul citit de spirometru.
o Prin această metodă se obţin rapid valorile capacităţilor pulmonare, dezavantajul fiind acela că
procedura de înregistrare trebuie să fie respectată cu exactitate pentru a obţine o conversie precisă a
fluxului de aer în volum.
 În această lucrare se măsoară volumul curent, volumul inspirator de rezervă şi volumul expirator de
rezervă. Volumul rezidual NU poate fi măsurat cu ajutorul spirogramei sau a transductorului de flux.
o Se va calcula Capacitatea inspiratorie, Capacitatea Vitală şi fracţia Capacităţii Vitale faţă de valorile
medii.
o În continuare se compară valoarea măsurată a Capacităţii Vitale cu valoarea estimată.
 Următoarele ecuaţii vor fi utilizate pentru a obţine valoarea estimată a CV în funcţie de gen, vărstă şi
inaltime. Deoarece CV depinde şi de factori în afară de cei precizaţi, o valoare de 80% din valoarea
calculată este considerată incă normală.
17.VEMS, FEFs
 Volum expirator maxim pe secundă (VEMS)
o VEMS este cantitatea de aer expirată în prima secundă de expir forţat care urmează unui inspir
maximal.
o Practic în cursul determinării, subiectul este instruit să facă câteva mişcări ventilatorii de repaos,
după care efectuează un inspir maximal. Urmează un expir forţat maximal.
o Astfel, de la valoarea CPT, se ajunge la valoarea VR.
 De notat că VEMS NU este un debit respirator real, ci o sumă de debite de moment, deoarece în fiecare
moment al expirului volumele de aer intrapulmonare se modifică şi ca urmare forţa de recul elastic a
sistemului toraco-pulmonar este diferită.
o Bucla sau curba flux-volum raporteaza fluxurile de aer la volumele care sunt ventilate fortat:
 Superior se inregistreaza fluxurile expiratorii maxime pe fractiuni sau raportate la fractiuni ale
capacitatii vitale
 Evident ca aceste FEV permit calcularea IPB find raportata la FVC
 Interpretarea buclei flux-volum:
o Parametri înregistraţi pe bucla flux-volum:
 PEF-peak expiratory flow, debitul expirator instantaneu maximal sau de vârf, obţinut printr-un
expir maxim forţat după un inspir complet, exprimat în L/s sau L/minut. Valoarea PEF-ului se
corelează cu cea a VEMS-ului.
 Corespunzător PEF, dar pe curba inspiratorie-PIF- peak inspiratory flow- debitul inspirator
instantaneu maxim, în L/s sau L/min, realizat printr-un inspir maximal, forţat după un expir
complet până la VR.
 o FEF25% - forced expiratory flow 25%, debitul expirator instantaneu forţat când 25% din CVF a fost
expirat. Indică starea bronhiilor mari - medii. Corespunde cu MEF 75% care reprezintă debitul
expirator maximal instantaneu când mai rămane de expirat 75% din CVF.
o FEF50% - forced expiratory flow 50%, debitul expirator instantaneu forţat când 50% din CVF a fost
expirată. Indică starea bronşiilor medii spre mici. Corespunde cu MEF 50% care reprezintă debitul
expirator maximal instantaneu când mai rămane de expirat 50% din CVF.
o FEF 75% - forced expiratory flow 75%, debitul expirator instantaneu forţat când 75% din CVF a
fost expirată. Indică starea bronşiilor mici. Corespunde cu MEF 25% care reprezintă debitul
expirator maximal instantaneu când mai rămane de expirat 25% din CVF. Este debitul care va suferi
modificări încă din stadiile precoce ale disfuncţiilor obstructive.
o FEF 25-75% - valoarea medie a debitelor expiratorii instantanee între 25% şi 75% din CVF. Este un
parametru mult mai sensibil decat VEMS-ul în depistarea obstrucţiei căilor aeriene mici, care se
modifică precoce într-o disfuncţie ventilatorie obstructivă, nedepinzând de efortui muscular.
 FEF din ½ medie, grad mare de varibilitate, fiind puternic influentat de FVC
 Valori normale > 60%
 Scadere usorar 60 – 40%
 Scadere moderata 40 – 20%
 Scadere severa sub 10%
 Corespunzator FEF-urilor şi MEF-urilor sunt FIF (forced inspiratory flow) şi MIF (maximum inspiratory
flow) 25%, 50%, 75%, - debite inspiratorii maximale instantanee. De asemenea, analog FEF 25-75%
este FIF 25-75%.
o PIF (peak inspiratory flow) reprezinta debitul inspirator instantaneu maxim de vârf. PIF este mai
mare decat PEF.
o VEMS (volumul expirator maxim în prima secundă) sau FEV1 (forced expiratory volume in the first
second) - volumul de aer expulzat în prima secundă a unui expir forţat după un inspir maximal.
o Se pot determina şi FEV0.5 (volumul de aer în primele 0.5 secunde ale expirului forţat), FEV3 (în
primele 3 secunde).
 FEV sunt utilizate mai ales pentru evalurea raspunsului pacientului la inhalatia
bronhodilatatoarelor
 Cresterea valorilor FEV1 cu peste 20% dupa administrarea medicatiei  raspuns semnificativ
 indica o disfunctie obstructiva
 O valoarea cu peste 85% a FEV peste valoarea calculata este considerat un rapsuns normal
o Interval mediu 80 – 120%
 Capacitatea expiratorie forţată- volumul maximal de aer care poate fi expirat în timpul unui expir
complet şi forţat de la poziţia de inspir maxim.
 Capacitatea vitală inspiratorie forţată - volumul de aer care poate fi introdus în plămâni printr-un efort
inspirator maximal, după un expir complet.
 În practică, valoarea VEMS izolată are puţină utilitate . Ea este semnificativă în momentul în care
VEMS scade sub (moment operator depăşit pentru rezecţie pulmonară parţială).
o De fapt VEMS-ul este corelat cu CVF. Astfel se calculează indicele de reactivitate bronşică (IRB)
cunoscut şi ca indice Tiffeneau. Formula de calcul este:
 IRB = VEMS/ CVF x100
 Valori normale ale IRB:
o VEMS trebuie să reprezinte între 70 şi 85% din CVF.
o Indicele scade în disfuncţiile ventilatorii obstructive şi rămâne normal sau creşte în disfuncţiile
ventilatorii restrictive (prin scăderea atât a VEMS cât şi a CVF).
 O altă utilizare a determinării VEMS este în cadrul testelor farmacodinamice.
o Ele sunt de două tipuri: teste bronhodilatoatoare şi teste de provocare a bronhospasmului.
o În primul caz testul se utilizează la pacienţi cunoscuţi cu afecţiune bronhospastică pentru a stabili
doza optimă de bronhodilatator simpatomimetic.
o În cel de-al doilea caz, cel al testelor de provocare, scopul este de a diferenţia o disfuncţie de tip
obstructiv faţă de afecţiunea de tip restrictiv, de altă afecţiune respiratorie sau extrarespiratorie.
  Se determină VEMS şi se calculează IRB la subiecţi, înainte şi după administrarea unui
bronhoconstictor de tipul metacolinei sau histaminei.
 Dacă după testul de provocare valoarea VEMS scade cu peste 20%, diagnosticul de afecţiune
obstructivă este unul de certitudine.
 Testul de provocare este contraindicat în cazul în care VEMS-ul este mai mic de 1,5 l, dacă
VEMS este mai puţin de 70% din cea mai mare valoare observată în ultimele trei luni, dacă
pacientul are antecedente de hipersensibilitate respiratorie la alergeni identificabili sau dacă
pacientul a avut o infecţie virală a căilor respriatorii superioare în ultimele două luni.
18. Bucla flux-volum
 Deşi uşor de efectuat, măsurarea volumelor şi capacităţilor pulmonare reprezinta o determinare statică,
care nu are o sensibilitate mare în depistarea afecţiunilor pulmonare.
 De asemenea, determinarea în mod izolat a VEMS ( volumul expirator maxim pe secundă) şi calcularea
indicelui Tiffeneau, evidenţiază disfuncţille obstructive în stadii tardive, când deja posibilităţile
terapeutice sunt mult limitate.
 VEMS NU are capacitatea de a releva localizarea obstrucţiei şi nici aceea de a raporta disfuncţia
obstructivă la rezerva ventilatorie.
 Cea mai mare utilitate dintre determinările spirometrice o are măsurarea debitelor inspiratorii şi
expiratorii instantanee şi exprimarea lor grafică în funcţie de volumele pulmonare în bucla flux-volum.
 Bucla flux-volum reprezintă cea mai importantă curbă din spirometrie.
o Pe axa X a graficului sunt redate volumele pulmonare în litri (L), iar pe ordonată debitele ventilatorii
în L/s sau în L/min.
o Bucla flux-volum are capacitatea de a evidenţia dacă debitul ventilator instantaneu este adecvat
pentru un volum pulmonar dat.
o Spre exemplu, în bolile restrictive respiratorii, caracterizate de capacitate vitală şi volume pulmonare
mici, debitul ventilator analizat în mod izolat este mic.
o Raportat însă la volumele pulmonare mici, devine evident că, de fapt, fluxul de aer este chiar mai
mare decat normalul, datorită reculului elastic pulmonar mai amplu în aceste boli.
 Înregistrarea buclei flux-volum se realizează în cursul unor mişcări respiratorii maxime cu expir forţat,
această curbă continuă aducând repezentarea grafică a capacităţii vitale forţate expiratorii.
o Reamintim că aceasta reprezintă volumul maximal de aer care poate fi expirat în timpul unei
manevre de expir complet şi forţat de la poziţia de inspir maxim.
o Capacitatea vitala inspiratorie reprezinta volumul de aer care poate fi introdus în plămâni printr-o
manevră de inspir maximal, după un expir complet.
o Pentru a obţine o curbă flux-volum, este necesară o bună instruire a pacientului şi exersarea de două -
trei ori înainte de Inregistrarea propriu-zisă care va fi interpretată.
 Inregistrarea buclei flux-volum se face prin metoda pneumotachografiei.
o Pneumotachograful măsoara cu ajutorul unui electromanometru diferenţial pierderea de presiune la
trecerea aerului printr-o sită cu ochiuri fine in interiorul unui tub.
o Sita reprezintă o obstrucţie parţială care imprimă un flux laminar aerului, presiunea la ieşirea din sită
fiind mai mică decât cea de la intrare.
o Pierderea de presiune este convertită in variaţie de debit.
o În acelaşi timp, printr-un integrator de volum, pneumtachograful înregistrează şi volumele
pulmonare mobilizate în cursul mişcărilor de expir şi inspir forţat şi maximal, punându-le în raport
cu debitele ventiliatorii Inregistrate concomitent.
o Pneumotachografele ca şi spirometrele sunt aparate sensibile la variaţiile parametrilor mediului
extern: presiune atmosferică, temperatură şi umiditate.
o Pentru a putea realiza măsuratori corecte, este necesara calibrarea aparatului înainte de fiecare
determinare, cu introducerea unui volum cunoscut de aer, şi a temperaturii de moment a mediului.
 În acest fel, aparatul işi calculează singuri parametrii BTPS ( body temperature pressure
saturation).
o Necalibrarea adecvată a aparatului va genera erori considerabile.
 o Variaţia acceptată între măsuratori succesive la acelaşi pacient trebuie să fie de maxim ±2% sau
±0.200 L/s ( se alege variaţia mai mică).
o Aparatul trebuie să aibă capacitatea de a face determinări şi a expune grafice pentru debite de la
-14L/s până la +14 L/s, cu un minim detectabil al debitului ventilator de 0.025L/s.
 Determinarea volumelor si capacitatilor pulmonare, dar si a fluxurilor se determina prin spirometrie
o Debitele ventilatorii evalueaza performanta sistemului toraco-pulmonar in timp ce volumele si
capacitatile vorbesc despre dimensiunile sistemului toraco-pulmonar
o Debitele ventilatorii se determina in cursul unor manevra respiratorii maximale si fortate  inspir
fortat, urmat de un expir fortat
 Exista 2 categorii de spirometre:
o Se bazeaza pe volumul dislocuit si spirometre care inregistreaza fluxurile  volumele fiind
ulterior calculate
o Metoda pneumo-tahografica – masoara variatii de presiune – Δ P – variatia de presiune la trecerea
lui printr-un tub produsa de o sita cu ochiuri fine
 Aceste perforatii impun trecerea printr-un regim laminar – conditie necesara pentru a putea
evalua variatia de persiune de o parte si de alta sistemului care face obstructia
 Variatia de presiune, variaza cu debitul aerului, care trece, iar scaderea de presiune e masurata cu
un electro-manometru si convertita in variatie de debit  graficul care se obtine  bucla-flux-
volum si cuprinde debitele inspiratorii si expiratorii calculate in cursul unei miscari respiratorii
maximale si fortate
 Conditii pentru determinarea volumelor, capacitatilor si a fluxurilor la nivel pulmonar:
o Pozitie sezanda, trunchiul la 90o
o Repaus fizic al pacientului de minim 15 min
o NU trebuie sa fumeze cu minim o ora inaintea determinarii
o Inregistrarea se face cu nasul pensat, iar subiectul respira printr-o piesa bucala – aspect important
deoarece cea mai mare rezistenta la flux se intalneste – evidente la nivelul cailor respiratorii si se
intalneste la nivelul cav. bucale si narinelor
o Se seteaza parametrii pacientului
 Sexul
 Varsta
 Greutatea
 Rasa
o Se stabileste pozitia corecta a pacientului, se penseaza nasul cu o piesa, iar subiectul va respira
printr-o piesa bucala
o Se incepe cu un inspir fortat in afara aparatului, iar inregistrarea va debuta cu un expir fortat in
aparat urmat de un inspir fortat tot in aparat
 Inspir fortat – inspir maximal si fortat
 Graficul inregistrat e de tipul, bucla-flux-volum pe care sunt marcate si valorile medii ce ar trebui
atinse de subiect si care sunt calculate pe baza parametrilor pacientului.
o FVC in L = 4,9 L
o FEV1 in L 3.7 L = VEMS
o FEV1/FVC in % = 77% = IPB
o TLC in L = 7.9 L
o DLCO (mL/min/mmHg) = 35 mmHg
 Bucla flux-volum in diverse anomalii respiratorii:
o Disfunctii ventilarotii restrictive
 Caracterizate de scaderea compliantei pulmonare, cutiei toracice sau ambelor cu reducerea
volumelor si capacitatilor pulmonare  scad VR, CRF, CVF, CPT + reducerea debitelor
respiratorii.
 Totusi, datorita volumului crecut, reculului toraco-pulmonar crescut  devitele ventilatorii pot
creste, la fel si IPB-ul
 Modificarile buclei flux-volum
 Apexul PEF poate ajunge mai sus.
  Bucla devine mai inalta si mai ingusta
 Segmentul descendent este abrupt
 Curba inspiratorie este ingustata
 Patologii:
 Lobectomii, pneumectomii
 Afectiuni ale pleurei/ cutiei toracice cu pierdere de volum
 Tulburari musculare:
o Miastenia gravis
o Poliomielita de nerv frenic
 Tumori abdominale, sarcina, ascita
 Disfunctii ale centrilor respiratori
o Disfunctii ventilatorii obstructive
 Caracterizate de ingustarea cailor aeriene cu cresterea timpului total necesar pentru expir si
reducerea CVF si a debitelor instantanee expiratorii si/sau inspiratorii, in functie de sediul
obstructiei
 In special VEMS si IPB sufera reduceri substantiale
 Datorita incapacitatii plamanilor de a se goli complet  aerul ramane blocat  creste VR si
CRF
 Disfunctii ventilatorii obstructive la nivelul cailor aeriene mici
 Astm
 Emfizem
 Este afectata partea expiratorie, curba inspiratorie fiind aproape nemodificata
 Avem un PEF redus si o coborare drastica cu reducerea semnificativa a FEF25-75%
 Graficul curbei de expir in coada de caine
 Disfunctii ventilatorii obstructive intratoracice variabile la nivelul cailor aeriene mari
 Tumori traheale
 Traheomalacia
 Graficul e afectat – aplatizarea expirului si curba inspirului ramane neafectata
 In caz de obstructii fixe, atat inspirul cat si expirul sunt afectate
 Disfunctii ventilatorii obstructive variabile la nivelul cailor respiratorii majore extratoracice
 Paralizia de corzi vocale
 Tumori ale laringelui
 Doar inspirul este afectat – aplatizat
 Disfunctii ventilatorii obstructive fixe
 Tumori traheale
 Gusa
 Stricturi postintubatie traheala
19. Determinarea O2 si a CO2 in aerul expirat. Determinarea SaO2 prin pulsoximetrie
 Pulsoximetria – saturatia in oxigen se prescurteaza ca SaO2 sau SPO2 si e definita prin formula:
o SaO2=[OxiHb]/[Hb totala]
o Saturatia in oxigen la nivel arterial se masoara cu ajutorul oximetriei si se exprima procentual
o Ca principiu – pentru oximetrie este utilizarea diferentei dintre spectrele de absorbtie ale
hemoglobinei oxigenate si ale Hb neoxigenate
 se masoara radiatia luminoasa transmisa la nivelul degetului sau la nivelul lobului urechii la cele
2 lungimi de unda diferite si anume:
 660 nm – maximului de abs pentru Hb neoxigenata
 940 nm – maximului de abs pentru OxiHb
o Pulsoximetria – presupune ca atenuarea luminii intr-un segment al corpului poate fi impartita in 3
componente:
 Componenta arteriala
 Componenta venoasa
 Componenta tisulara
 o Cresterea in atenuarea radiatiei luminoase e det de modificarea fluxului arterial
 Mod de lucru:
o Exista mai multe tipuri de pulsoximetre care pot fi plasate la nivelul regiunilor pentru care au fost
concepute
 Deget
o Etape in modul de lucru:
 Se plaseaza dispozitivul la nivelul degetului
 Pulsoximetrul contine diode care emit radiatie luminoasa la cele 2 lungimi de unda
 Lumina emisa este absorbita de structurile mentionate  iar restul radiatiei este determinata de
un fotodetector localizat de obicei pe partea opusa a patului vascular
o Parametrii prezentati de pulsoximetrie:
 SaO2
 Frecventa undei pulsatile
o Indicatii:
 Monitorizarea saturatiei OxiHb
 Determinarea raspunsului in urma unei interventii
 Determinarea prezentei si calitatii pulsului intr-o anumita regiune
o Observatii:
 Exista mai multe generatii de pulsoximetre
 1st generation: Au rezultate care pot fi influentate de o serie de factori ca:
o hipotensiunea
o CarboxiHb
o Lacul de unghii
o Vasoconstrictia
o Hipotermia
o Cresterea luminii in mediul inconjurator
o Miscarea segmentului unde este plasat pulsoximetrul
 2nd generation – utilizeaza senzori si filtre pentru diminuarea artefactelor si a rezultatelor fals
pozitiv  cresterea [CarboxiHb]
o Miscarea + vasoconstrictia + modif intensitatii luminii  modificarea valorilor
o Valorile saturatiei in oxigen la nivel arterial
 Se considera valori normale peste 95%
 Intre 91 – 95% = hipoxemie usoara
 Intre 86 – 91% = hipoxemie moderata
 Sub 85% = severa
20. Proprietatile fizice si chimice ale urinei. Examenul sumar de urina
 1) Sumarul de urina
o Examenul se realizeaza din prima urina de dimineata recoltata in vas steril
o Daca recoltarea NU se poate face prin emisie spontana  se poate realiza punctia percutana a vezicii
urinare sau cateterism uretral
o Proba se recolteaza din jetul mijlociu pentru a evita contaminarea
 Contaminarea – cel epiteliale/ cel vaginale/ bacterii/ secretii  cantitati mari de proteine/ alte
subst
o Examen macroscopic  examen fizico-chimic  examen MO
o Examen macroscopic al urinii:
 Investigarea a 3 categorii de parametrii
 1. Volumul
o 1200 – 1800 mL
o Raportul dintre vol urinar diurn:nocturn = 2:1 – 4:1
 Egalitate  insuficieta renala cronica
 Inversarea raportului  insuficienta cardiaca + ciroza hepatica
 2. Aspectul si culoarea
 o Aspect – transparenta urinii – urina e un lichid transparent  exista si modificari 
scaderea transparentei – apar in:
 Exces de celule descuamate – aspectul in proba – nor fin – care sedimenteaza si nu
are semnificatie patologica
 Exces de leucocite/ hematii
 Exces de saruri – cristalele unor saruri
 Exces de fosfati – urina se clarifica dupa adaugare de ACID ACETIC 10%
 Exces de oxalati – urina se clarifica dupa adaugarea de HCl
 Exces de urati – urina se clarifica la incalzire
 Exces de lipide
o Culoarea urinii – in mod normal urina variaza intre galben pal  galben rosiatic in
functie de gradul de hidratare
 Urina rosie
 tulbure  hematurie – cea mai mare parte dintre situatii  infectii ale cailor
urinare, dar si in cazul prezentei unor calculi
 limpede
o Hemoglobinuria – apare in hemoliza intravasculara – hematuria de mars
o Ingestie de sfecla rosie/ medicamente cu indicatori de ph – ciocolax
 Urina bruna sau maronie
 In ictere – eliminare crescuta a pigmentilor biliari
o Bilirubina directa – hidrosolubila
 In icterele mecanice severe  aspectul de bere neagra – Guiness
o Conc ridicata de pigmenti biliari, dar si de saruri biliare cu rol tensioactiv 
spuma
 Consumul unor alimente – afine
 Urina albastra-verde
 Ingestia de dezinfectante – albastru de metilen – DECASEPT
 Urina portocalie
 Ingestia mare de betacaroten – morcov
 3. Mirosul – in mod normal e descris ca fiind aromatic, fad, de migdale amare
o Miros de mere acre – cetoacidoza diabeticilor/ acidozei la copii
o Mirosul amoniacal – infectii bacteriene in care e hidrolizata ureea
o Mirosul putrid – se intalneste mai ales in infectiile cu flora anaeroba
o Miros neplacut – apare in cazul prezentei mercaptanilor – in urma ingestiei unor
alimente ca:
 Usturoiul
 Hreanul
 Sparanghel
 2) Examen fizico-chimic
o 1) pH: variaza in limite largi  val normale = 4 – 8
 pH < 4  dieta predominant proteica/ hiperaldosteronism/ acidoza sangvina/ metabolica
 pH > 8  persoanele vegetariene/ in caz de alcaloza metabolica/ infectii urinare
 ex: infectia cu bacilul proteus
o 2) Densitatea urinara – se poate determina prin mai multe metode – clasic se determina cu
urodensimetrul:
 Urina se introduce intr-un cilindru inalt, iar ulterior se introduce urodensimetrul care pluteste
 Citirea se face la nivelul aparatului – gradatia care corespunde meniscului inferior
 Este calibrat pentru o anumita temperatura – iar modificarile cu 3 o C ale temp mediului presupun
si modificarea densitatii cu valorea de 1
 Densitatea urinii permite calculul cantitatii de substanta dizolvate in urina
 Se inmultes ultimele 2 cifre ale densitatii urinare cu coeficientul Hausser  cantitatea de
substanta in grame raportate la L de urina
  Coeficientul Hausser – valorea de 2,3
 Eg: 1.010  10 x 2,3  23 g/L
 Intervalul de valori normale: 1011 – 1035  densitatea urinara in acest interval – normostenurie
 Daca densitatea e sub 1011  hipostenurie
 Aportul exagerat de lichide
 Administrarea de diuretice
 Insuficienta renala in faza compensata
 Daca densitatea depaseste 1035  hiperstenurie
 In starile de deshidratare si in glomerulo nefrita acuta difuza
 3) Proteinuria
o In mod normal in urina sunt prezente cantitati scazute de proteine, care pot fi determinate prin
metode cu sensibilitate crescuta.
o Metodele mai putin sensibile prezinta: aspectul normal negativ sau proteine absente
o Modificari:
 Cresterea cantitatii de proteine in urina apare cel mai des in conditiile de afectare a membranei
filtrante glomerulare, iar intr-o prima faza e afectata incarcarea elementelor, asa cu se intampla
in:
 Inflamatii – ceea ce permite filtrarea mai multor tipuri de proteine, dintre care cele mai
reprezentative cantitativ sunt albuminele
 Principalii reactivi folosositi sunt:
o Ac. sulfosalicilic
o Reactivul nitro-nitros
o Ac. tricloracetic
o Ac. sulfosalicilic – se foloseste acid de concentratie 20% si e metoda aproape cel mai des folosite
pentru ca e sensibila pentru albumine.
 Pot aparea rezultate fals pozitive – daca in urina sunt prezente substante de contrast sau cantitati
mari de antibiotice – mai ales cefalosporine.
 Experiment – intr-o epubreta se pun 5 mL urina si 10-15 picaturi de reactiv
 se urmareste transparenta in urina pe un fond intunecat
 Rezultate:
 Daca urina ramane limpede  proteinele sunt considerate in concentratie normala/ absente/
aspect negativ
 Daca urina devine usor opalescenta  se considera proteine – relativ albumina – cu crestere
redusa
 Daca urina devine tulbure se considera o crestere moderata
 Daca urina devine tulbure si apar agregate proteice se considera crestere mare
o Reactia nitro-nitros – proba Heller
 Are la baza ac. azotic-nitrat de Na
 Experiment – intr-o eprubeta se pun 5 mL de urina si reactiv
 Cel din urma fiind introdus cu o pipeta efilata la fundul eprubetei
 Rezultate – se citesc la 5 min
 Reactie pozitiva  aparitia unui inel de precipitare opalescent la limita dintre lichide
o Ac. tricloracetic – e folosit pentru determinarea globulinelor
 Experiment – cand se presupune cresterea globulinelor
 Infectii
 Mielom multiplu in care sunt sintetizate lanturi anormale sau nemodificate, dar in cantitati mari
ale Ig-urilor
 4) Glucoza
o In mod normal sunt prezente cantitati mici de glucoza in urina
o Glucoza filtreaza la nivel glomerular si e reabsorbita aproape in totalitate la nivelul TCP prin
mecanisme de contransport cu Na
o Metodele mai putin sensibile sunt considera aspectul normal aspectul negativ/ glucoza absenta
 o La valoarea normala de glicemie se considera ca aproape toata glucoza e reabsorbita.
o Daca glicemia depaseste valoarea de 180 mg% concentratia glucozei incepe sa creasca in urina
finala.
o Reactia de identificare a glucozei in urina – R. Fehling
 Intr-o eprubeta se iau 1 mL urina si 0,5 mL r. Fehling 1 + 0,5 mL r Fehling 2 ( NaOH si
CuSO4)
 Se incalzeste amestecul pana la fierbere, iar la reactie pozitiva apare un precipitat rosu
caramiziu de CuO2
 5) Corpii cetonici
o Sunt:
 Acetona
 Ac. aceto-acetic
 Acid beta-hidroxibutiric
o Sinteza lor are loc in ficat din ac. grasi neesterificati.
o In mod normal concentratia in sange e de 1 mg%, iar Concentratia in urina e redusa  sub 1 mg in
urina colectata in 24 h.
o Modificari:
 Cresterea corpilor cetonici poate aparea in:
 Cand glucidele nu sunt disponibile pentru metabolism – cum se intampla in post alimentar
prelungit, diabet zaharat, diete prodominante lipidice, in starile fiziologice/ patologice care au
un necesar energetic crescut (sarcina, lactatia, hipertiroidism, sindrom felerial??)
o Reactia de indentificare foloseste r. Lugol-Imburt?? – are la baza nitroprunat de Na + ac. acetic
glacial)
o Intr-o eprubeta se pun 10 mL urina + 10 picaturi de reactiv, se omogenizeaza prin agitare, apoi se
adauga 1 Ml amoniac pe peretele eprubetei
o Rezultatele se citesc la 10 min
 Reactie pozitiva – presupune aparitia unui inel violet la limita de separare a lichidelor.
 6) Lipidele:
o in mod normal cantitatea de lipide NU depaseste 0,01g in urina colectata pe 24h
o includ: grasimi neutre, acizi grasi, colesterol.
o Modificari:
 cresterea cantitatii de lipide se asociaza de obicei cresterii proteinelor in urina si determina
aparitia unor mulaje proteice ale tubilor renali denumite cilindri grasosi
 creste in aparitia unor incluziuni lipidice la nivelul celulelor tubulare denumite corpi ovalari,
care sunt dispuse cate 4 si care frecvent sunt comparate cu crucile de Malta.
 Examenul microscopic al urinei:
o Se realizeaza din sedimentul urinar considerat o variabila biopsie renala.
o Sedimentul se obtine prin:
 Sediment in pahar conic sau prin centrifugare urinara iar parametrii depind de tipul de centrifuga
-10 ml urina la o viteza de 2000-3000 r/min timp de 5 minute.
 Din sediment se realizeaza frotiu care se analizeaza la microscop.
o Elemente observate:
 Celule epiteliale – plate, de la nivelul uretrei sau vezicii urinare, cilindrice din uretere, rotunde
sau poligonale de origine renala.
 Prezenta este normala fiind acceptate maxim 20 celule pe camp microscopic.
o Modificari:
 cresteri ale numarul de celule epiteliale insotita de cresteri ale numarului de hematii dar si de
numarului de leucocite – calcul ce migreaza, proces proliferativ.
 cresteri insotite de cresteri ale leucocitelor poate indica o inflamatie, infectie urinara si daca
infectia este puternica, apare hematuria prin vasodilatatie.
 Eritrocite – in mod normal pot fi prezente 5 eritrocite pe camp microscopic.
 Aspectul poate da indicatii asupra regiunii de provenienta.
  Daca au aspect normal se considera ca provin de la caile urinare prin vasodilatatie,
microtraumatisme, sangerari spontane.
 Daca au aspect modificat, frecvent sunt denumite desmorfice si se considera ca provin de la
nivel glomerular prin afectarea membranei filtrante.
 Leucocitele in mod normal se accepta max 5 leucocite/camp microscopic.
 Neutrofilele mai des intalnite.
 Cresteri – procese inflamatorii, infectii, respingere transplant renal.
 7) Cilindrii – constituie mulaje proteice ale tubulilor renali care se formeaza cand scade rata de filtrare
glomerulara.
o Pot asocia diferite elemente:
 Hematii – cilindri hematice
 Leucocite – cilindri leucocitare
 celule degenerate granular – cilindri granulosi
 elemente lipidice – cilindri grasosi.
 In mod normal se accepta 10 cilindri/camp microscopic.
 8) Nitritii
o In mod normal NU se gasesc in urina.
o Prezenta lor este un indicator al infectiei urinare cu bacterii Gram-negative ce au capacitatea de a
reduce nitratii urinarI la nitriti.
o Testarea pozitiva indica un numar de organisme mai mare de 1000/ml de urina
 9) Esteraza leucocitara
o Enzima produsa de neutrofile, iar prezenta ei indica piurie asociata cu o infectie urinara.
o Testarea pozitiva se corelezeaza cu prezenta cilindrilor leucocitari la examenul microscopic al urinei
 10) Bacteriile se considera bacteriurie semnificatica – infectie urinara conform clasificarii Johnson
pentru pacientii asimptomatici prezenta a peste 105 colonii de germeni/ml urina, la cel putin 2 uroculturi
succesive.
o Daca pacientii sunt simptomatici – barbati peste 103 si femei peste 105.
 11) Bilirubina
o Contine cantitati nedectabile de bilirubina (0,02 mg/dl).
o Bilirubina conjugate (hidrosolubila) prezenta in urina indica existenta unei boli hepatice sau a
obstuctiei biliare.
o Identificarea bilirubinei se face cu sare de diazoniu, care in prezenta bilirubinei determina virarea
culorii indicatorului in violet si se cuantifica prin prezenta a 1-3+.
 12) Urobilinogenul
o Contine o cantitate mica de urobilinogen in mod normal, respective 1% din cel sintetizat (0,1 –
1mg/dl).
o Patologic poate creste in boli hepatice, anemii hemolitice, hemoliza posttransfuzie.
o Reactia de identificare se numeste Ehrlich care consta in interactiunea dintre sarea de diazoniu si
urobilinogen, in care se formeaza un compus de culoare rosie.

21. Proba dilutiei si concentrare a urinei

 Proba de dilutie si concentrare a urinii (Vol Hard)
o Se evalueaza capacitatea rinichilor de a concentra respectiv dilua urina.
o Se efectueaza in spital intre 7:30-8:00 dimineata, se administreaza 1500 ml de lichid usor indulcit.
o Intre 8-12 se colecteaza probe de urina din 2 in 2 h.
o Rezultat:
 In conditii normale in primele 2 h  intre 700-1000 ml iar in urmatoarele 2 h 500-800 ml.
 Tot volumul de lichid va fi eliminat in primele 4 ore.
 Densitatea urinara e scazuta fiind 1001-1003.
o Modificari:
 Insuficienta renala :
  Volumul de 1500 ml se elimina dupa 4 ore iar densitatea ramane la valori de 1010-1011
corespunzatoare unei osmolaritati de 300 mOsm/l.
 Starea in care densitatea ramane la valori amintite se numeste izostenurie.
o Observatii:
 Proba de dilutie NU se efectueaza la pacientii cu edem sau insuficienta cardiaca pt ca apar
retentii hidrice iar starea le este agravata.
 Proba NU se efectueaza:
 Sindrom Diareic
 Varsaturi
 Deshidratari pt ca rezultatele nu sunt concludente.
 Proba de concentrare se realizeaza in 2 moduri pe o perioada de 24 h in care e permis un aport hidric
de 500 ml sau pe o perioada de 8 ore in contiuarea probei de dilutie fara aport hidric.
o Probele de urina se colecteaza din 2 in 2 h.
o Rezultat:
 Pentru proba pe 24 h volumul este de 800 ml iar pe 8 h de 300 ml.
 Densitatea urinara e crescuta fiind cuprinsa 1025-1035.
o Modificari:
 In insuficienta renala:
 in proba efectuata pe 24 h se elimina peste 1500 ml iar densitatea ramane la 1010-1011.
o Observatii:
 Proba mai investigheaza si adaptarea concentratiei de ADH la modificarile de hidratare respectiv
de osmolaritate.
 Scaderea sintezei ADH – diabet insipid central iar rezistenta structurilor renale la actiunea ADH
este numita diabet insipid periferic.
 Se caracterizeaza prin poliurie 8-10 l, deshidratare si polidipsie.
22. Determinarea clearance-ului renal al creatininei, ureei, inulinei, PAH; estimarea
RFG( MDRD,CKD-EPI,cistatina C, Cockroft-Gault)
 Clearence-ul – capacitatea rinichilor de a epura organismul de diferite substante.
o pentru o substanta = volumul de plasma complet curatat de substanta respectiva intr-un minut.
o ClA=U*V/P
 U = concentratia de substanta in urina, V= debit urinar, P = concentratia substanta in plasma.
o La nivelul nefronului au loc procese de filtrare, secretie, reabsorbtie. Ca urmare s-au delimitat mai
multe categorii de substanta:
 Substante care se filtreaza glomerular si se elimina in urina finala fara sa se reabsoarba sau sa se
secrete (inulina manitol creatinina)
 Substante care se filtreazaa apoi se reabsorb sau se reabsorb mai mult decat se secreta (uree,
acid uric)
 Substante care dupa filtrare se secreta sau se secreta mai mult decat se reabsorb (PAH = acid
paraaminohipuric, protoni, antibiotice).
o Clearence-ul PAH este utilizat pt determinarea debitului circulator renal.
 Totusi prin filtrare si secretie doar 90% din cantitatea de ePAH care intra in circulatia renala este
prezenta in urina finala.
 Val medie=585ml/min, 585 ml de plasma sunt complet curatati de PAH intr-un minut.
o Se considera:
 585 ml plasma/min...........90%
 X ml plasma/min................100%
 X=650 ml/min debit plasmatic renal
 Ht = 46%
 650ml plasma.................y
 54ml plasma/min...........100 ml sange/min
 Y=1200 ml/min debit sangvin renal.
o Clearence-ul creatininei este utilizat pentru evaluarea ratei de filtrare glomerulara.
  Creatinina rezulta din catabolismul creatinei iar concentratia sa plasmatica depinde de tipul
alimentatiei.
 Creatinina NU reprezinta un marker perfect pentru ca o cantitate redusa se mai si secreta 10%.
 Determinari:
 dupa un repaus de 12 h pe nemancate, dimineata se goleste vezica urinara, apoi se ingera 250
ml apa.
 Se colecteaza volumul de urina si se determina debitul urinar si conc. Creatininei in plasma si
urina.
o La barbati 97-137 ml/min
o La femei 88-128 ml/min.
 Variatii:
 Este influentat de marimea masei musculare dar si de fluxul renal.
 Astfel va scadea clearenceul cand va scadea fluxul sangvin:
o Afectare renala
o Glomerulonefrita
o Pielonefrita
o Deshidratare
o Hemoragie.
 Va creste in stari cu debit cardiac ridicat, hipertiroidism, sarcina, sindromul febril.
 Valoarea creatininei serice este corectata in functie de aria corpului cu val standard 1,73 m 2
pentru un adult.
 Formula Dubois permite calculul ariei corpului pt un individ. Aria se calculeaza in functie de
greutate si inaltime.
 Ca urmare clearence-ul creatininei se va corecta in functie de aria corpului.
 Clcreatinina corectat=Clcreatinina*1,73/A, A=aria calculata in functie de parametri subiecului.
o Au fost descrise formule ce permit calculul estimativ al Clearence-ul creatininei:
 Formula CocKcroft-Gault – permite calculul utilizand:
 Concentratia serica a creatininei
 Varsta si greutatea ideala.
 Pt femei se calculeaza folosind formula pentru lotul de barbati*0,85.
 Este utilizata daca nu exista un diagnostic de patologie renala.
o Formula MDRD (modification of diet and renal disease) – permite calculul clearence-ul creatininei
la pacientii care au un diagnostic de patologie cronica renala si formula include:
 varsta, sex, rasa, si conc. Creatininei serice.
o Pe langa creatinina se poate utiliza si cistatina C.
 Este o proteina cu greutate moleculara mica, filtreaza liber glomerular, e produsa de toate
celulele nucleate, iar rata de productie e constanta.
 Sinteza nu e influentata de inflamatie sau masa musculara, are rol de protectie pt tesutul
conjunctiv.
o Clearence-ul Ureei
 Produsul final al catabolismului proteic – obtinuta prin degradarea aminoacizilor in ficat.
 Din ficat e transportat prin sange la rinichi – unde este excretata in urina
 Uree se filtreaza, iar 40% din cea filtrata este reabsorbita
 Se determina prin formula generala a clearence-ului
 Pentru un volum urinar minim de 2 ml/min  valoarea clearence-ului ureei este in medie de 75
ml, mai mic decat clearence-ul insulinei – 125 ml/min
 Dozarea ureei se face prin mai multe metode:
 Cu ureaza
o Sub actiunea ureeazei serice  ureea este descompusa in amoniac si CO2
o Amoniacul eliberat e determinat pe baza reactiei sale cu fenolul si hipocloritul de Na in
mediu alcalin – r. Berthelot
 o Se obtine parachinoncloranilina ce reactioneaza cu fenol  indofenol – cu coloratie
albastru in mediu alcalin – fotometrabila
 Cu diacetil manoxima
o Ureea formeaza diacetilmonoxima, in mediu acid, in prezenta tiosemicarbazidei si Fe
ionic  complex culoare rosie fotometrabil
 Metoda Kowarski
o Se utilizeaza aparatul omonim
o Ureea e descompusa sub actiunea hipobromitului de Na in mediu puternic alcalin in azot,
carbonat de Na si H2O
o Azotul degajat se masoara volumetric cu ajutorul aparatului Kowarski