Subiecte Examen Practic Fiziologie

Stercu Ana-Maria An universitar 2020-2021
1. Ligaturile lui Stannius

Inima este capabila de a se contracta spontan in afara oricarei influente nervoase sau
hormonale. Aceasta proprietate se datoreaza tesutului excito-conductor capabil de a genera
ritmic stimuli electrici. Acest tesut prezinta mai multi centri de automatism: nodulul sino-atrial,
nodulul atrioventricular si fasciculul His-Purkinje.
In conditii fiziologice centrul de automatism (pacemaker) activ este nodulul sinoatrial

(NSA). Acesta genereaza stimulii cu frecventa cea mai mare in mod ritmic. Capacitatea de a
descarca ritmic stimuli se numeste cronotropism. Ritmul NSA este regulat și de aproximativ 70
batai/minut fiind numit si ritm sinusal. Ritmul sinusal in diferite conditii poate fi accelerat (efect
cronotrop pozitiv) sau incetinit (efect cronotrop negativ).
Pentru punerea in evidentiere a centrilor de automatism este utilizat cordul de broasca.
Cordul de broasca prezinta trei gupuri de celule cu rol in controlul automatismului. Aceste
grupuri sunt denumite ganglioni si sunt in numar de trei.
Primul ganaglion numit Remak se afla in sinusul venos si are rol de pacemaker. Al doilea
ganglion este situat in peretele intratrial si este denumit ganglionul Ludwig. Ultimul ganglion
numit Bidder este situat in santul atrioventricular.
Material si metoda
Pentru realizarea ligaturilor sunt necesare: broasca spinalizata, masa de disectie, ata
chirurgicala.
Dupa spinalizarea broastei si fixarea acesteia pe masa de disectie se monteaza mai multe
ligaturi pozitionate la diferite niveluri.
Prima ligatura a lui Stannius – este pozitionata la jonctiunea dintre sinusul venos si atriul
drept realizandu-se o intrerupere a conducerii excitatiei intre sinus si atrii. Sinusul venos ramane
sa se contracte cu frecventa anterioara montarii ligaturii deoarece continua sa fie controlat de
catre ganglionul Remak. Atriile si ventriculii isi opresc contractiile pentru ca intra sub controlul
ganglionului Ludwig. Acest ganglion produce inhibarea contractiei cordului si a ganglionului
subsidiar Bidder.
A doua ligatura a lui Stannius. Se pastreaza prima ligatura si se aduga o a doua ligatura
intre atrii si ventriculi. Se observa continuarea contractiei sinusului venos cu aceasi frecventa,
lipsa contractiei la nivelul atriilor si reluarea activitatii ventriculului dar cu o frecventa diferita, mai
mica decat cea a sinusului venos. Sinusul venos si atriile raman in continuare sub influenta
ganglionului Remak respectiv ganglionul Ludwig. Ganglionul Bidder in schimb iese de sub
influenta negativa a ganglionului Ludwig si produce contractia ritmica a ventriculului. Ritmul
inpus de ganglionul Bidder se numeste ritm idioventricular si are o frecventa mai mica decat
ritmul sinusului venos. Nu exista sincronism intre cele doua ritmuri.
Ligatura a treia a lui Stannius. Dupa ce s-a realizat separarea sinusului venos, atriilor si
ventriculului prin cele doua ligaturi, se va desface prima ligatura dintre sinusul venos si atrii.
Atriile intra sub influenta ganglionului Remak astfel ca sinusul venos si atriile bat cu aceasi
frecventa. Ventriculii in schimb continua sa bata cu frecventa diferita de cea a atriilor si sinusul
venos (ritm idio-ventricular) sub influenta ganglionului Bidder.
Concluzii
Ligaturile lui Stannius au ca scop punerea in evidenta a mai multor centri de automatism si
susbsidiaritatea acestora. Se observa ca fiecare centru este capabil de a genera excitatii
repetitive atunci cand centrii superiori acestuia nu mai functioneaza sau cand conducerea de la
acestia este intrerupta (principiul subsidiaritatii). Un al doilea aspect este frecventa diferita cu
care descarca fiecare centru de automatism. Centrul subsidiar prezinta intodeauna o frecventa
mai mica decat centrul superior.
1
2. Legea inexcitabilitatii periodice a miocardului
Pentru a intelege inexcitabilitatea periodica trebuie intai explicata excitabilitatea inimii.
Inima se contracta repetitiv ca raspuns la stimulii electrici generati in sistemul excitoconductor
(nodul sinoatrial). S-a constatat ca asemenea muschiului scheletic, muschiul cardiac raspunde
prin contractie la stimuli electrici, chimici, mecanici, etc. Capacitatea cordului de a raspunde
prin contractie la diferiti stimuli se numeste excitabilitate.
Totusi, fata de muschiul scheletic, cordul nu raspunde prin contractie ori de cate ori
stimulul este aplicat, respectiv aplicarea excitantului in timpul contractiei cardiace (sistolei) nu
este urmata de un raspuns contractil suplimentar. Acest lucru face ca inima sa fie incapabila de
a genera contractii care sa fuzioneze intr-o contractie prelungita, continua, adica cordul nu se
poate tetaniza.
Perioada in care cordul este incapabil sa se contracte sub actiunea unui stimul prag sau
chiar supraliminar se numeste perioada de inexcitabilitate cardiaca. Datorita succesiuni
repetitive a sistolei cu diastola si a lipsei raspunsului cordului in sistola, inima este periodic
inexcitabila.
Inima este o pompa aspiro-respingatoare astfel ca pentru a functiona corect trebuie sa se

incarce cu sange din sistemul venos (pulmonar si sistemic) si apoi sa-l ejecteze in sistemul
arterial (aorta respectiv pulmonara). Oprirea in diastola (relaxare) face ca inima sa se incarce cu
sange pana la un maxim posibil si sa nu-l poata ejecta. Oprirea in sistola (contractie) impiedica
cordul in a se umple cu sange din intoarcerea venoasa si astfel sa nu aiba sange pe care sa-l
ejecteze. In concluzie oprirea cordului fie in sistola, fie in diastola duce la blocarea functiei de
pompa aspiro-respingatoare.
Pentru a explica inexcitabilitatea periodica a inimii trebuie explicat potentialul de actiune

in fibra miocardica de lucru.
Faza 4 (potentialul de repaus).
Potentialul de repaus al fibrei miocardice are vaoarea de -90mV, adica sarcinile negative
sunt in interior si sarcinile pozitive in exterior. Aceasta diferenta de potential intre interiorul fibrei
miocardice si exteriorul acesteia este data in principal de activitatea pompei sodiu-potasiu (sau
ATP-aza Na-K). Pompa prin consumul a unei molecule de ATP scoate 3 ioni de Na si introduce 2
de K, adica expulzeaza mai multe sarcini pozitive decat introduce. Echilibrul ionic este asigurat
in peioada de repaus si de schimbatorul de ioni 3Na-Ca, care introduce 3 ioni de Na (conform
gradientului sau) si expulzeaza un ion de Ca (impotriva gradientului). Energia acestui schimbator
de ioni este asigurata indirect de activitatea ATP-azei Na/K-dependenta. Un alt mecanism
important in echilibrul ionic este asigurat de pompa de Ca care scoate Ca din citosol prin
consum de ATP. De asemenea, potentialul membranar de repaus se datoreaza si curentilor de K
prin canale inward rectifier (Kir)
Faza 0 (faza de depolarizare a potentialului de actiune)

Potentialul de actiune debuteaza cu faza 0 prin deschiderea canalelor Na voltaj-
dependente. Aceste canale prezinta poarta dubla: 1. una interna (care inchide canalul din faza 1
pana in faza 3) si 2. una externa care inchde canalul in perioada de repaus in toate fazele cu
exceptia fazei 0.
In faza 0 se deschide poarta externa urmata de un influx de ioni de Na datorat existentei

unui gradient electro-chimic. Consecinta este o modificarea brusca a polaritatii membranei pana
la o valoare de +10 - +15 mV. Odata atinsa acesta valoare, portile interna si externa a canalelor
de Na se inchid si influxul de ioni inceteaza brusc.
Faza 1 a ciclului cardiac (faza de repolarizare sau rectificare rapida)

Combina mai multe evenimente simultane, respectiv:
1.inchiderea canalelor de Na
2. deschiderea unor canale de K (canale rapide de rectificare tranzitorii - transient outer)
3.deschiderea canalelor de Ca tip L (lasting = pe termen lung).
Prin deschiderea canalelor de K are loc un eflux de ioni conform gradientului chimic si
contrar gradientului electric. Potentialul de actiune atinge o valoare de 0 mV. Canalele de K
2
tranzitorii isi inceteaza activitatea odata cu terminarea fazei 1. Canalele de Ca tip L isi continua
activitatea si in faza 2.
Faza 2 a ciclului cardiac (faza de platou a potentialului de actiune)

In perioada de platou potentialul de actiune se mentine la o valoare de 0 mV prin
egalizarea fluxurilor de ioni care au loc in acesta faza. Se realizeaza un echilbru intre influxul de
Ca prin canalele Ca tip L si efluxul de K prin canalele de K rectificatoare rapide si ultrarapide.
Patrunderea Ca in celula duce la cuplarea actinei cu miozina si declansarea contractiei
musculare.
Faza 3 a ciclului cardiac (faza de repolarizare a potentialului de actiune)

In aceasta faza inceteaza influxul de Ca prin canalele Ca tip L, creste efluxul de K prin
deschiderea, alaturi de canalele de K ultrarapide si rapide, si a canalelor rectificatoare lente de
K. In acesta faza, prin efluxul de K, inainte de atingerea potentialului de repaus de -90 mV se
produc modificari conformationale la nivelul canalelor de Na. Odata cu atingerea potentialui de
-55mV in interiorul celulei, pentru o parte din canalele de Na, poarta interna se deschide si
ramane numai poarta externa inchisa. Odata cu refacerea potentialul de repaus are loc si
expulzia Ca din citplasma prin schimbatorul de ioni Na-Ca si prin pompa de Ca.
Perioada refractara (inexcitabilitatea) a fibrei miocadice.

Perioada refractara corespunde cu perioada in care canalele rapide de Na nu pot fi
deschise. Perioada corespunde fazelor 1, 2 si 3. Totusi, acesta perioada poate fi impartita in:
1. Perioada refractara absoluta, cand canalele de Na sunt complet inactive si nu raspund la

niciun stimul (chiar si supraliminari) – celula este inexcitabila. Acesta perioada corespunde
fazelor 1, 2 si 3 ale ciclului cardiac. In acesta perioada ambele porti ale canalelor de Na sunt
inchise, iar poarta interna nu raspunde la stimuli.
2. Perioada refractara relativa, cand canalele de Na sunt recuperate progresiv (se deschid portile
interne dupa atingerea potentialului de -55 mV). In acesta perioada celula este hipoexcitabila,
raspunzand doar la stimuli foarte puternici. Are loc o crestere progresiva a raspunsului pe
masura ce sunt recuperate din ce in ce mai multe canale de Na. Raspunsul celulei in aceasta
perioada este un potential de actiune slab cu durata fazei de platou si durata totala a
potentialului de actiune diminuate. Astfel, cantitate de Ca care patrunde in celula in faza de
platou este mai mica, determinand o contractie slaba de scurta durata.
Perioada supranormala, perioada de hiperexcitabilitate

La sfarsitul perioadei refractare relative se observa o perioada supranormala in care cordul
prezinta un raspuns anormal la stimuli subliminari. Acest raspuns la stimuli cu intensitate mica
se datoreaza unei scurte perioade de vulnerabilitate a fibrelor din reteaua Purkinje la sfarsitul
fazei 3. O explicatie in acest sens este vulnerabilitatea canalelor de Na atunci cand diferenta de
concentratie a Ca intre interiorul si exteriorul celulei este mai mica decat normal. La sfarsitul
fazei 3 canalele de Na sunt in totalitate recuperate, dar Ca nu este in totalitate expulzat din
celula, astfel ca diferenta de concentratie a Ca mai mica decat normal da un grad mare de
iritabilitate a canalelor de Na.
3
Perioada de excitabilitate normala
Dupa restabilirea potentialui de repaus si a concentratiei Ca, celula va raspunde din nou
numai la stimuli prag sau supraliminari printr-un potential de actiune. Potentialul de actiune este
urmat de o contractie normala.
Experiment
Pentru explicarea inexcitabilitatii periodice a cordului se aplica un stimul electric puternic
(supraliminar) capabil de a determina contractia cordului.
Se imobilizeaza broasca spinalizata pe masa cardiografului. Se incizeaza pe linie mediana

tegumentele si structurile profunde si se pune in evidenta cordul. Se elibereaza cordul din sacul
pericardic si se pozitioneaza intre valvele cardiografului Marey. Prin umplerea si ejectia cordului
apar modificari de volum care fac ca cele doua valve ale cardiografului sa se indeparteze in
diastola si sa se apropie in sistola. Se inscriu pe kimograf miscarile valvei libere rezultate sub
forma unei sinusoide.
Rezultate
Se aplica excitatii in diferite momente ale ciclului cardiac si se observa raspunsul

contractil. Se observa ca in sistola nu apare raspuns contractil, miocardul fiind inexcitabil. In
schimb, in diastola, la aplicarea stimului, apare raspuns contractil, adica cordul este excitabil. La
o privire mai atenta a graficului, raspunsul contractil al cordului este variabil in functie de
momentul aplicarii stimului. Astfel, cu cat stimulul apare mai precoce (in prima parte a diastolei)
cu atat raspunsul contractil este mai slab.
3. Efectele mediatorilor chimici asupra activitatii cordului.

Scaparea vagala
SCAPAREA VAGALA
SNV parasimpatic, prin nervul vag şi mediatorul său, acetilcolina, are efecte deprimante
asupra proprietăţilor miocardului. În condiţii de stimulare vagală normală, acest lucru este
benefic, având efecte protectoare asupra inimii.
Stimularea intensa a fibrelor nervoase (vagale) parasimpatice ale cordului poate opri
activitatea cardiaca timp de cateva secunde dar, in general, cordul "scapa" si bate cu o
frecventa de 20-40 batai pe minut atat timp cat stimularea parasimpatica continua. In plus,
stimularea vagala puternica poate scadea forta contractiei musculare cardiace cu 20-30%.
4
În caz de stimulare vagală puternică, apare bradicardia severă sau chiar oprirea inimii.
- La stimularea cu frecvenţă medie, se produce scăderea frecvenţei cardiace
- La excitarea vagului cu frecvenţă mare se poate observa oprirea cordului în diastolă
- Dacă excitarea se prelungeşte şi după oprirea cordului, se observă că acesta îşi reia
activitatea cu o frecvenţă uneori mai mare decât frecvenţa anterioară stimulării (fenomenul de
“rebound”)
Fenomenul poartă numele de “scăpare vagală” sau scăpare de sub acţiunea vagului.
Există mai multe ipoteze, care încearcă să explice acest fenomen:
• intrarea în activitate a centrilor inferiori de automatism
• stimularea vagală repetată, prelungită duce la eliberarea acetilcolinei depozitată în veziculele

de la fibrele postganglionare şi epuizarea acesteia. Absenţa mediatorului va duce la dispariţia
efectului inhibitor şi inima îşi reia activitatea
• umplerea ventriculară crescută care se produce în timpul opririi cordului determină alungirea
fibrelor miocardice, cu deschiderea unor canale ionice favorizând apariţia potenţialelor de
acţiune
Fibrele vagale sunt distribuite in principal la nivelul atriilor si foarte putin la nivel ventricular,
unde se produc contractii cardiace puternice. Acest fapt explica efectul stimularii vagale de a
scadea frecventa cardiaca si mai putin de a scadea forta contractiei.
Se poate obtine scapare vagala prin plasarea feței pacientului într-un vas cu apă cu
gheață, sau presarea globului ocular, ambele manevre încetinind bătăile inimii.
EFECTELE MEDIATORILOR CHIMICI ASUPRA ACTIVITATII CORDULUI
• Cafea, ceai negru, ceai verde, fumat, droguri => creste excitabilitatea inimii (fibra musculara
raspunde la stimuli subliminari)
• Diselectrolitemii => scade excitabilitatea (stimuli supraliminari)
Acetilcolina (vagul)
• Scade activitatea de pacemaker in NSA si NAV
• Reduce curentul If in NSA => reduce panta depolarizarii de faza 4 (mai negativa)
• Deschide canalele GIRK => creste conductanta relativa pentru K => potentialul diastolic
maxim este mai negativ
• Reduce ICa la nivelul NSA=> reduce panta depolarizarii de faza 4 si deplaseaza pragul de
activare la valori mai pozitive
• In NAV scade viteza de conducere prin inhibitia ICa
Catecolaminele
• Cresc debitul cardiac
• Actioneaza prin intermediul receptorilor beta 1-adrenergici si produc cresterea frecventei

cardiace
• Stimuleaza If in celulele nodale => creste panta depolarizarii de faza 4
• Stimuleaza ICa la nivelul tuturor celulelor miocardice => creste panta depolarizarii de faza 4 si
deplaseaza pragul de activare la valori mai negative
• Nu influenteaza potentialul diastolic maxim
• Cresc forta de contractie => cresc VB si presiunea de ejectie:
- Cresc ICa
- Cresc sensibilitatea la Ca citoplasmatic a canalelor de Ca ale RS
- Cresc pomparea Ca in RS (stimuleaza pompa SERCA) => cresc depozitele pentru o eliberare
ulterioara
Hiperpotasemia
• Excesul in LEC => dilatarea si scaderea fortei de contractie a cordului
• Scade frecventa cardiaca
• Pot bloca conducerea impulsului de la atrii catre ventriculi prin NAV
• Produce slabiciune musculara cardiaca si tulburari de ritm => efect aritmogen
• Scade potentialul membranar de repaus (valori mai putin electronegative) => se reduce
intensitatea potentialului de actiune => diminuarea progresiva a contractiei cardiace
5
• Incetineste rata fazei 0
• Fazele 2 si 3 au panta mai pronuntata
Hipercalcemia
• Efect opus al hiperpotasemiei => contractii cardiace spastice
• Scaderea excitabilitatii celulare
• Efect inotrop pozitiv => oprirea inimii in sistola
• Scurtarea duratei PA
• Scurtarea fazei de repolarizare
Hipocalcemia
• Cresterea excitabilitatii celulare
• Cresterea duratei totale a PA
• Scaderea contractilitatii => oprire inima in diastola (flaciditate cardiaca)
Natremia
• anomaliile natremiei sunt frecvente in practica medicala (hiponatremia=cea mai frecventa

diselectrolitemie la pacientii spitalizati), dar in general sunt asimptomatice, iar efectele
electrofiziologice sunt rar de semnificatie electrofiziologica;
• in studiile pe animale de laborator, doar o reducere severa a concentratiei extracelulare a Na+

determina deprimarea functiei cardiace: reducerea excitabilitatii, conductibilitatii si a
contractilitatii cardiace pana la stop cardiac;
• Hiponatremia: scaderea amplitudinii PA, scurtarea duratei totale a PA; defecte de conducere
cardiace.
• Hipernatremia- efecte similare hiperpotasemiei: cresterea amplitudinii fazei 0 a PA, prelungirea
duratei totale a PA; reducerea fortei de contractie pana la oprirea inimii in diastola.
5. Zgomotele cardiace. Fonocardiograma

Zgomotele cardiace sunt fenomene acustice care reprezintă vibraţii mecanice produse în
timpul activităţii cardiace pe parcursul ciclului cardiac. Aceste vibraţii se transmit în toate
direcţiile la nivelul ţesuturilor până la suprafaţa toracelui unde pot fi detectate direct, prin palpare
și auscultatie imediata sau mediat, prin intermediul stetoscopului sau al unor microfoane.
Între sunetele audibile şi cele produse de activitatea mecanică a inimii se află o bandă
foarte îngustă de suprapunere care poate fi abordată de urechea umană, ceea ce face necesară
utilizarea de tehnici speciale de înregistrare şi de prelucrare a semnalelor captate.
O caracteristica a zgomotelor cardiace este caracterul lor nestaţionar, marea varibilitate în

timp și frecvenţă, ceea ce face necesară și analiza timp-frecvenţă a acestora. Un diagnostic
corect cu orientarea spre o atitudine terapeutică adecvată presupune obligatoriu o discriminare
atentă între suflurile fiziologice, inocente și cele patologice, bazată pe diferenţele de frecvenţă şi
compoziţie spectrală a semnalelor acustice percepute. Auscultarea zgomotelor cardiace este
fundamentală, dar vizualizarea lor conferă un sprijin deosebit de valoros diagnostic (de la
fonocardiogramă la reprezentarea lor în 3D).
Structurile și evenimentele mecanice care sunt responsabile de geneza zgomotelor

cardiace sunt reprezentate de: vibraţiile musculaturii ventriculare în timpul contractiei cardiace,
dar și din timpul umplerii ventriculare; vibraţiile coloanei de sânge, în timpul propulsării sale din
ventriculi în marile vase, cu accelerarea, decelerarea sângelui, precum și reîntoarcerea coloanei
de sânge dupa închiderea valvelor sigmoide; evenimintele vasculare- vibraţia produsă de
distensia bruscă a pereţilor arteriali în timpul ejecţiei; evenimente valvulare. Rolul vibraţiilor
aparatului valvular a fost mult timp disputat. În prezent se știe că vibraţia produsă de închiderea
structurilor valvulare este o componentă a fenomenelor acustice cardiace. În schimb,
deschiderea valvelor, se realizeaza în mod normal lent, fără vibraţii acustice însoţitoare. În
geneza zgomotelor cardiace se vorbește despre complexul cardio-vasculo-hemic: energia
contractilă ventriculară se transmite sub formă de energie cinetică sângelui ejectat și apoi trece
în energie elastică transmisă pereţilor arteriali care se destind; o parte din energie se pierde sub
6
formă de căldură, iar o parte se transmite sub formă de vibraţii mecanice la nivelul ţesuturilor
înconjurătoare până la suprafaţa toracelui. Vibraţiile produse astfel de activitatea inimii și
fenomenele de la nivelul vaselor sanguine, structurilor valvulare si coloanei de sânge pot fi
sesizate direct prin auscultaţie directă sau indirectă și palpare, putând fi chiar înregistrate pe un
suport mecanic. Frecvenţa vibraţiilor produse de activitatea inimii variază între 25 și 200 Hz. Ea
depinde de masa structurii generatoare a acestora în raport cu elasticitatea sa. Astfel, inima,
care are o masă mare în raport cu elasticitatea sa va genera vibraţii de frecvente mai joase, în
vreme ce pereţii arteriali, caracterizaţi de o elasticitate mai mare, vor constitui sursa unor vibraţii
de frecvenţă mai înaltă.
Caracterele fizice ale sunetelor generate de inimă sunt:

• tonalitatea, dependenta de frecvenţă
• intensitatea- în funcţie de amplitudinea vibraţiilor
• timbrul, dependent de armonicele și supratonurile vibraţiilor
• durata
Există 4 zgomote cardiace, din care doar primele două (I si II) sunt percepute prin
auscultaţie, iar celelalte două (III si IV) pot fi în mod normal surpinse doar prin înregistrarea lor în
cadrul fonocardiogramei.
Zgmotul I (Z1) este un zgomot sistolic, este produs de următoarele fenomene

succesive: închiderea valvei mitrale, a tricuspidei, contracţia ventriculară izovolumetrică cu
tensionarea pereţilor ventriculari, deschiderea valvei pulmonare și a celei aortice, cu accelerarea
bruscă a sângelui în marile vase în timpul ejecţiei rapide, urmată de decelerarea sângelui la
trecerea de la ejecţia rapidă la cea lentă, cu vibraţiile însoţitoare ale pereţilor arteriali.
Este un zgomot cu frecvenţă relativ scăzută, de 30-40 Hz și durată mai lungă, de cca
120-150 ms. Debuteaza la cca. 30-35 de msec după închiderea valvei mitrale (interval mecano-
acustico-sistolic), la cca. 0.02 sec dupa unda Q, precede varful carotidogramei și este sincron
cu impulsul apexian; unda pulsului arterial perceput periferic este aproape sincrona cu Z1.
Prezintă trei componente:
-Z1a- o componentă de frecvenţă înaltă-tensionarea pereţilor ventriculari în timpul contracţiei

izovolumetrice;
-Z1b- componentă de frecvenţă înaltă-deschiderea valvelor sigmoide, cu accelerarea sângelui

în timpul ejecţiei rapide în marile vase;
-Z1c- componentă de amplitudine joasă- decelerarea coloanei de sânge la trecerea de la ejecţia

rapidă la cea lentă.
Deoarece deschiderea valvelor sigmoide este în general un fenomen inaudibil, în vreme ce

închiderea valvelor atrioventriculare generează sunete, zgomotul I, din punct de vedere al
contribuţiei valvulare, prezintă două componente: una mitrală, puternică, audibilă în special la
nivelul focarului mitral (apexului cardiac) și una tricuspidiană, slabă, auscultabila doar la nivelul
focarului tricuspidian- zona apendicelui xifoid, epigastrică.
În interpretarea zgomotului I, este importanta evaluarea intensităţii și caracterului dedublat

al zgomotului I. Intensitatea zgomotului I este dependentă de mai mulţi factori:
1. grosimea foiţelor valvulare ale mitralei și tricuspidei. Cu cat acestea sunt mai groase, cu atât
închiderea lor va genera un zgomot mai intens; este cazul stenozei mitrale în primele faze, cu
valva îngroșată și orificiu stenotic; ulterior, în stadiile avansate ale stenozei valvulare, pe
masură ce valva devine rigidă, fixată, de mobilitate redusa, zgomotul I se diminueaza ca
intensitate și chiar dispare;
2. gradul de îndepărtare, de separare a foiţelor valvulare la începutul sistolei ventriculare. Cu

cât foiţele sunt mai îndepărtate, cu atât închiderea lor la începutul contracţiei ventriculare va
genera un sunet mai puternic. Gradul de îndepărtare depinde de durata intervalului PR. În
cazul unui interval PR mai scurt, ca în cazul tahicardiei, stărilor hiperkinetice, sindroamelor
de preexcitaţie, contracţia va surprinde cuspele valvulare mai îndepărtate și zgomotul va fi
mai intens. În schimb, în cazul unui interval PR mai lung, cum este cazul blocului
atrioventricular de grad I, contracţia ventriculară surprinde cuspele valvulare apropiate și
7
zgomotul I va fi mai diminuat. De asemenea, în cazul regurgitării mitrale, cuspele nu se vor
apropia niciodata etanș, iar intensitatea zgomotului I va fi scăzută. În cazul blocurilor
atrioventriculare de grad II sau III sau a fibrilaţiei atriale, intensitatea zgomotului I va fi
variabilă.
3. contractilitatea ventriculară- rata de creștere a presiunii ventriculare . Astfel, în cazul unei

bune contractilităţi cardiace, a ventriculilor hipertrofici, a stărilor hiperkinetice (sarcina,
tireotoxicoza, febra, regurgitare aortică, etc), zgmotul I va fi mai puternic. În cazul pacienţilor
cu insuficienţă cardiacă sistolică, infarct miocardic sau a unei contracţii cardiace întârziate
(blocul de ramura stanga) va fi, dimpotriva, mai slab.
4. gradientul presional atrio-ventricular: cu cât presiunea atrială este mai mare comparativ cu
cea ventriculară (de ex.- stenoza mitrală), cu atât va menţine foiţele valvulare deschise, iar
intensitatea zgomotului I va fi mărită.
5. grosimea peretelui toracic.
Datorită componentei mitrale și tricuspide, zgomotul I poate fi perceput uneori ca fiind

dedublat. În general, deși mitrala se închide înaintea tricuspidei, distanţa temporală între cele
două nu este atât de mare încât fenemonele să fie percepute acustic separat. În schimb,
fenomenele care duc la întârzierea închiderii valvei tricuspide, cum este blocul de ramură
dreapta, pot duce la o separare largă perceptibilă a zgomotului I.
Zgomotul II - este un zgomot diastolic, mai scurt scurt și ascuţit, cu o frecvenţă de 50-
70 Hz, durata de 0.08-0.12 sec, produs de închiderea valvelor sigmoide aortice și pulmonare,
vibraţiilor produse de reîntoarcerea sângelui din aortă spre ventricul după închiderea valvelor
sigmoide și a pereţilor arteriali, deschiderea valvelor tricuspidă și mitrală- care este în general
neperceptibilă ca sunet. Zgomotul II începe cam la 5 msec după închiderea valvelor semilunare
aortice și pulmonare (denumit interval mecano-acustico-diastolic), concomitent cu porţiunea
terminală a undei T de pe EKG, sincron cu incizura dicrotă de pe carotidogramă. Este cel mai
bine auscultat la nivelul focarului aortic (componenta aortică) și la nivelul focarului pulmonar
(singura zonă unde se poate ausculta componenta pulmonară a zgomotului 2). În analiza
zgomotului 2 este valoroasă descrierea intensităţii și a dedublării acestuia. Componenta aortică
este foarte puternică și poate fi surpinsă la nivelul întregii arii precordiale. Datorită dublei
componente valvulare a zgomotului II, acesta poate să fie perceput în anumite condiţii
fiziologice, dar și patologice, ca dedublat.
Dedublarea fiziologica a zgomotului II în inspir
În mod normal, în expir, componenta aortica (închiderea valvei) se produce cu numai

40-50 ms înaintea celei pulmonare, zgomotul fiind perceput singular. În inspir însă, crește
întoarcerea venoasă la inima dreaptă și scade întoarcerea la inima stângă, întârziind suplimentar
închiderea valvei pulmonare în raport cu cea aortică, cele doua componente devenind clar
separate, printr-un interval de cca. 80-90 ms și zgomotul doi fiind perceput dedublat.
Dedublarea zgomotului doi apare atât în decubit dorsal, cât și în șezut. În ortostatism sau în
poziţie șezândă scade întoarcerea venoasă la inima dreaptă, reducând dedublarea fiziologica. În
schimb, în poziţie de decubit dorsal, reîntoarcerea venoasă la inima dreaptă crește și
dedublarea fiziologică este mai evidentă.
Pe lângă dedublarea fiziologică, mai sunt descrise și dedublarea largă, dedublarea

paradoxală și dedublarea fixă a zgomotului doi.
Dedublarea largă a zgomotului doi

Intervine o alta cauză care întârzie suplimentar închiderea pulmonarei, precum blocul de
ramură dreaptă, creșterea rezistenţei în faţa ventriculului drept-stenoza pulmonară,
hipertensiunea pulmonară, cordul pulmonar cronic, trombembolismul pulmonar masiv; creșterea
umplerii ventrcilului drept- defectul de septal atrial; dedublarea largă poate fi cauzată și de o
închidere prematura a valvei aortice, în condiţiile în care valva pulomonară se închide adecvat:
defect septal ventricular sau tamponadă cardiacă cu reducerea sângelui de ejectat al
ventriculului stâng.
8
Dedublarea fixă a zgomotului doi
Este o dedublare care persistă atât în inspir cât și în expir. Apare în defectele septale
interatriale.
Dedublarea paradoxală a zgomotului doi
Se referă la producerea componentei pulmonare inaintea celei aortice, perceptibilă în

expir și dispărând în inspir. Întârzierea componentei aortice se datorează: blocului de ramură
stângă, stenozei severe aortice, hipertensiunii arteriale severe, coarctaţiei de aortă, disfuncţiei
severe sistolice importante a ventriculului stâng; poate fi cauzat și de o închidere prematură a
pulmonarei în regurgitarea tricuspidiana severă sau mixoamele atriale.
Zgomotul 2 este mai intens în hipertensiunea arteriala sistemica sau pulmonară și mai
redus în stenoză aortică sau pulmonară.
Zgomotul III - este un zgomot diastolic, considerat de unii drept extrazgomot deoarece
în mod normal este inaudibil. Poate fi însă auscultatibil la copii, tineri, sub 45 de ani, persoane
cu perete toracic subţire, cu adipozitate redusă. Este un zgomot de frecvenţă joasă, cu durata
de 0.02- 0.04 s, de intensitate variabilă, produs la cca. 0.1-0.15 s după zgomotul II. În geneza sa
contribuie: vibraţia pereţilor ventriculari și a coloanei de sânge în timpul fazei de umplere
ventriculară rapida, la trecerea de la relaxare la distensia ventriculară. Cu excepţia cazurilor deja
menţionate, el nu este în mod normal auscultabil, dar poate fi surpins pe fonocardiogramă.
Patologic, este un semn de insuficienţă cardiacă severă și în aceste situaţii poate fi auscultat
mai bine la apex și în decubit lateral stâng, utilizând pâlnia stetoscopului. Fiind un zgomot de
frecvenţă joasă poate fi și palpabil. Este accentuat, pentru a putea fi pus în evidenţă, de
manevrele care cresc volumul de umplere ventriculară: exerciţiul fizic, chiar pasiv, tusea,
creșterea tonusului simpatic cardiac; inspirul menţinut accentuează zgomotul 3-cauzat de inima
dreaptă, iar expirul menţinut pe cel de inima stângă. În schimb, ortostatismul sau poziţia
sezândă reduc până la dispariţie zgomotul 3. Condiţiile patologice în care apare: complianţa
ventriculară subnormală sau creșterea în presarcina ventriculară, traducând o decelare bruscă a
fluxului ventricular la sfârșitul perioadei de umplere rapidă.
În condiţii de tahicardie, apare galopul ventricular, semnificând succesiunea zgomotelor 1,

2 și 3.
Zgomotul IV - zgomot diastolic sau presistolic (considerat de unii drept extrazgomot);

este întotdeauna patologic la auscultaţie, dar poate fi surpins în mod normal pe
fonocardiogramă. Zgomotul patru reprezintă vibraţii de frevenţă joasă, de amplitudine redusă,
care precede zgomotul 1, de durată a 0.04-0.10 s, înregistrat la cca 0.04 s după unda P de pe
ECG. Este, ca și zgomotul III, mai bine auscultat la apex, cu pâlnia stetoscopului, în special în
decubit lateral stâng. Este produs de vibraţiile generate de distensia bruscă suplimentara a
pereţilor ventriculari produsă de sistola atrială. De aceea, el nu există în cazul fibrilaţiei sau
9
fluterului atrial. Auscultarea sa este un semn de complianţă ventriculară redusă, ca în cazul
hipertrofiei ventriculare, cardiomiopatiei hipertrofice, rigidizarii ventriculare ca în cazul:
hipertensiunii arteriale cronice, stenozei aortice, coarctaţiei aortice, bolii coronariene, prezent la
cca. 90% din pacienţii care au suferit un infarct de miocard, dar nu este asociat cu dilatarea
ventriculară. Semnifică un stadiu de boală cardiacă mai puţin sever decât cel semnalat de
prezenţa zgomotului 3 patologic. În stadiile avansate de boală, se produce dilatarea ventriculară,
zgomotul 4 dispărând și rămânând doar zgmotul 3. Zgomotul 4 poate fi amplificat, pentru o mai
bună evidenţiere, de manevrele care cresc reîntoarecerea venoasă.
În cazuri de tahicardie, se poate ausculta uneori galopul atrial- sumarea zgomotului 1, 2 și

4.
Dacă atât zgomotul III, cât și IV sunt prezente, se poate sesiza auscultator galopul de
sumaţie: zgomotele I, II, III, IV.
Zgomotele supradăugate sau zgomotele patologice care pot fi auscultate și

înregistrate pe fonocardiograma sunt: clickurile și clacmentele, sunetele sau clickurile de ejecţie
și suflurile, frecătura pericardică în cazul pericarditelor.
Clickurile și clacmentele reprezintă extrazgomote de frecvenţă mijlocie sau înaltă și de

scurtă durată.
• Clickurile sunt generate de prolapsul valvular în porţiunea mijlocie și târzie a sistolei.
• Clacmentele sunt vibraţii generate de închiderea anormala a valvelor, în timpul diastolei.
• Clickurile, sau sunetele de ejecţie apar la începutul sistolei și sunt generate de trecerea
anormală, turbulentă a sângelui în timpul ejecţiei la nivelul valvelor sigmoide.
Suflurile reprezintă vibraţii de frecvenţă și intensitate variabilă, dar de durata mai mare de
0.15 s, datorate circulatiei turbulente a sângelui, fie la nivelul unor orficii valvulare îngustate sau
insuficiente sau afectării marilor vase, fie datorită măririi vitezei de circulaţie a sângelui. În acest
sens, suflurile cardiace pot fi și fenomene fiziologice, funcţionale: în cazul sarcinii, anemiei,
hipertiroidismului, tahicardiei. Sufluri patologice se întregistrează în defecte valvulare- stenoză
(îngustare, cu deschidere incompletă) sau regurgitare (închidere incompletă valvulară) sau în
defecte septale (atriale, ventrculare) sau pot fi de natură vasculară.
Suflurile pot fi sistolice, când se produc intre zgomotul 1 și zgomotul 2 sau diastolice-
între zgomotul 2 și zgomotul 1.
10
• Suflurile sitolice: pot fi midsistolice, de ejecţie, în cazul stenozei aortice sau pulmonare sau
holosistolice; de regurgitare, în insuficienţa mitrală și tricuspidiană; sufluri sistolice în defectul
septal ventricular.
• Sufluri diastolice: de umplere- stenoza mitrală și tricuspidiană; de regurgitare aortică sau

pulmonară.
• Suflurile pot fi și continue, sistolo-diastolice, ca în cazul persistenţei de duct arterial.
Fonocardiograma reprezintă o înregistrare pe suport mecanic a fenomelor acustice

(vibraţii mecanice) produse de cord pe parcursul ciclului cardiac. Fonocardiograma
completează, extinde, dar nu poate înlocui auscultaţia cu stetoscopul a fenomenelor acustice
cardiace. Pentru identificarea corectă a zgomotelor cardiace și a zgomotelor patologice este
obligatoriu necesară realizarea fonocardiogramei concomitent cu altă mecanogramă/ poligrame-
în mod ideal ECG- și cel puţin încă o mecanogramă. Astăzi se practică, uzual, înregistrarea
concomitentă ecocardiografică cu fonocardiografia și ECG. Fonocardiografia permite stocarea,
cu posibilitatea de revedere repetată a unei înregistrări, analize suplimentare, raportarea
zgomotelor cardiace la evenimentele din cadrul ciclului cardiac suprinse de celelalte
mecanograme, calcularea unor timpi sistolici, identificarea unor zgomote supraadăugate,
patologice. Realizarea fonocardiografiei poate suprinde fenomene acustice nepercepute auditiv
de practician, le poate conferi o semnificaţie, care ar fi putut altfel să scape, poate să confirme
niște constatări auscultatorii și se poate dovedi astfel un intrument preţios în diagnosticarea și
urmărirea în dinamică a unui mare număr de boli cardiace.  
Pentru înregistrarea fonocardiogramei sunt necesare niște microfoane–cristale
piezoelectrice aplicate precordial sau chiar introduse la capătul unor catetere intracardiac,
obţinându-se o fonocardiogramă intracardiacă. În cazul fonocardiogramei intracardiace este
astfel posibilă înregistrarea sunetelor cardiace concomitent cu presiunile intracardiace,
obţinându-se astfel raportarea momentului și caracateristicilor fenomenelor acustice cardiace la
fazele ciclului cardiac.
Pe lânga microfon-cristal piezoelectric, sistemul de fonocardiografiere include:
• o componentă de amplificare
• un oscilograf electromagnetic
• un sistem de înregistrare
• un potenţiometru care modelează sensibilitatea componentei de înregistrare.
Dispozitivul de înregistrare prezintă filtre de frecvenţă, pentru selectarea doar a

frecvenţelor generate de activitatea inimii. Pentru înregistrarea fonocardiogramei, microfoanele
precordiale se plasează la nivelul focarelor de auscultaţie cardiacă.
Analiza morfologică a fonocardiogramei trebuie să includă:
- localizarea zgomotului cardiac în raport cu fazele ciclului cardiac (cronologia)
- durata fenomenului acustic în sutimi de secundă sau secunde
- amplitudinea vibraţiilor (în mm)
- frecvenţa vibraţiilor
- numărul vibraţiilor corespunzătoare unui fenomen acustic
- periodicitatea vibraţiilor
Pentru obţinerea acestor date, se realizează o raportare a fenomenelor acustice cardiace

la componentele ECG și/sau altei mecanograme. Astfel, în urma analizei fonocardiogramei, se
pot caracateriza zgomotele cardiace normale I, II, III, IV. Pe lângă zgomotele cardiace normale,
se pot sesiza o serie de modificări patologice ale fonocardiogramei, precum: dedublarea
patologică a zgomotelor cardiace, apariţia de zgomote supraadăugate sub formă de clickuri,
clacmente, sunete de ejectie, apariţia de sufluri cardiace, care pot să nu fie sesizate auscultator,
cu valoare în diagnosticarea multor cardiopatii la adult și la copil.
Prin analiza cronologică a fonocardiogramei, înregistrată concomitent cu altă

mecanogramă, este posibilă calcularea unor timpi sistolici. Prin calcularea timpilor sistolici
ventriculari se estimeaza astfel, neivaziv și simplu, performanţa cardiacă.
11
Se pot calcula astfel:
- sistola mecanică propriu-zisă-intervalul între zgomotul I și II;
- sistola electromecanică, QZ2 - de la începutul undei Q de pe traseul de ECG până la debutul

zgomotului 2 de pe fonocardiogramă;
- perioada de preejecţie sau de punere în tensiune - din sistola electromecanică deja

determinată se scade perioada de ejecţie calculată pe carotidogramă (distanţa de la baza
porţiunii anacrote până la incizura dicrotă).
- perioada izovolumetrică- de la începutul componentei majore, reprezentate de închiderea

mitralei, de pe fonocardiogramă până la începutul anacrotei de pe carotidogramă;
Calcularea acestor timpi are importanţă, deoarece raportul EJ/PEJ sau indicele
hemodinamic Blumberger , cu valori normale între 2.5-5, reprezintă un indicator foarte bun al
contractilităţii cardiace. În cazul disfuncţiei contractile cardiace, se produce o alungire a PEJ, cu
scurtare a EJ și mentinerea normala a duratei globale a sistolei elctromecanice, astfel încât
indicele EJ/PEJ se reduce.
Repere cronologice ale fonocardiogramei în raport cu apexocardiograma:
- zgomotul I corespunde pantei rapide CE a apexocardiogramei
- zgomotul II, componenta aortica- corespunde ancoșei de pe partea descendentă
- intervalul Zgomot II - punct O de pe apexocardiograma reprezintă relaxarea izovolumetrică;
- zgomotul III corespunde vârfului undei F, iar zgomotul IV corespunde undei A.
6. Carotidograma
Sfigmograma reprezinta inregistrarea grafica a undei pulsatile propagate la nivelul
arborelui vascular arterial. Poate fi masurata si invaziv (prin cateterizare vasculara), dar de cele
mai multe ori non-invaziv, folosind un transductor de suprafata (tegumentar) de tipul celor
mentionati mai sus. Cu cat artera unde se realizeaza explorarea este mai apropiata spatial
cordului, cu atat graficul reproduce mai fidel dinamica presionala intraventriculara.
Carotidograma evalueaza pulsul carotidian si reprezinta sfigmograma indirecta care

ilustreaza cel mai bine caracteristicele pulsului central.
Diagrama sfigmogramei cuprinde:

• unda “a”: - corespunde modificarilor de puls induse de sistola atriala; se vizualizeaza doar
atunci cand se fac inregistrari invazive ale pulsului central, sau noninvaziv in puncte din
proximitatea cordului (ex. carotidograma).
• punctul “e”: - marcheaza deschiderea valvelor sigmoidiene si debutul ejectiei rapide.
• panta anacrota “A”: - corespunde curbei rapid ascendente (cu inclinatie de 75-80° fata de
orizontala), ce da nastere unei unde directe, de percutie “P” („percussion wave”). Pe
sfigmogramele centrale, se poate inregistra si un al doilea varf, unda de reascensiune
„T” („tidal wave”), consecinta a “reflectarii” din periferie a undei directe de puls; reprezinta
12
“ecoul” provocat de “zidul arteriolar” (denumire figurativa a segmentului vascular arteriolar, in
care RVP creste brusc). Timpul dintre cele 2 varfuri poate atinge si 0.14s, iar distanta dintre ele
poarta numele de „platou sistolic”. Cand sfigmograma se inregistreaza la nivelul arterelor
periferice, sau cand arterele devin mai rigide (spre ex. „stiffness”-ul arterial fiziologic al
varstnicului, ce determina o propagare mai rapida a undei de puls), cele doua varfuri se
contopesc intr-unul singur, rotunjit, mai larg. O unda “P” mai bine evidentiata semnifica o
performanta ventriculara stanga mai buna, dar si o complianta aortica crescuta.
• panta catacrota „C”: - corespunde curbei descendente din punctul de maxima ascensiune,
este mai putin abrupta si cuprinde in portiunea initiala ejectia ventriculara lenta. Traseul
descendent al acestei curbe este intrerupt la un moment dat de o unghiulare - incizura
dicrota “i”. Aceasta corespunde inchiderii valvelor semilunare aortice. Datorita inversarii
gradientului de presiune ventriculo-aortic si revenirii in diastola a peretilor aortici la
dimensiunile bazale, cantitatea mica de sange cuprinsa in bucla de distensie de la nivelul
radacinii aortei are tendinta unui traiect retrograd catre ventricul. “Reflectarea” de valvele
semilunare inchise ca de un “zid” (de unde denumirea de “baraj valvular aortic”), conduce la
formarea unei noi unde de puls, unda dicrota “D”, de amplitudine mica, simuland o “noua
ejectie ventriculara”, “diastolica”. Rigidizarea peretilor aortici (ateroscleroza) determina
scaderea amplitudinii undei “D”.
Analiza cronologica a pulsului carotidian poate furniza detalii despre performanta sistolica
a VS, dar si despre complianta arborelui vascular arterial. Carotidograma coroborata cu
fonocardiograma, poate investiga timpii sistolici ventriculari, din care cel mai des evaluat este
PEVS (perioada de ejectie a VS). Acesta reprezinta intervalul de timp cuprins intre deschideea
valvei aortice (punctul “e”) si inchiderea ei (punctul “i”) si se coreleaza invers proportional cu
forta de contractie ventriculara stanga.
De asemenea, se mai poate masura timpul de ascensiune “t” (aprox. 0.06-0.10s) sau
timpul de hemiascensiune “t ” (aprox. 0.04s), reprezentand durata necesara pantei ascendente
(anacrota) 1/2 pentru a atinge punctul de maxima ascensiune “P”, respectiv jumatate din
inaltimea graficului. Se coreleaza bine cu gradientul de presiune transaortic din timpul ejectiei
ventriculare, apreciind atat functia contractila a VS cat si severitatea unei stenoze valvulare
aortice. Sincronizarea sfigmogramei cu EKG poate fi de asemenea utila, in calcularea vitezei de
circulatie a undei pulsatile de-a lungul arborelui vascular arterial (5-10 m/s).
Pe de alta parte, analiza morfologica a

carotidogramei aduce informatii despre
posibilele disfunctii ale sistemului valvular sau
alte patologii cardiovasculare ce determina
diverse tipuri de puls arterial. Spre exemplu,
stenoza aortica conduce la o alungire a
intervalului de ejectie, anacrota prezentand un
traiect ascendent lent, cu mai multe crestaturi
(expresie a caracterului neuniform si intarziat
al ejectiei ventriculare), o scadere a
amplitudinii graficului si o incizura dicrota “i”
mai inalt situata (raportat la inaltimea totala a
sfigmogramei). Din contra, datorita regurgitarii
in ventricul a unei cantitati de sange pe
parcursul diastolei si cresterii volumului de
ejectie la ciclul urmator, in insuficienta aortica
graficul capata un aspect inalt si subtire, cu o
anacrota rapid ascendenta, unde de “percutie” si “reflectata” bine reprezentate, o incizura
dicrota mai jos pozitionata, intarziata si o unda dicrota estompata.
13
7. Apexocardiograma
Apexocardiograma (cardiograma VS) reprezinta inregistrarea grafica a expansiunii
peretelui toracic determinata de socul apexian pe parcursul ciclului cardiac. Socul apexian este
impactul ritmic determinat de varfului cordului, indurat pe structura rigida a toracelui, fiind
evidentiat pe o suprafata de 2-3 cm patrati, la nivelul spatiului V i.c., pe LMC. Se deceleaza
obisnuit prin palpare, fiind necesara uneori dispunerea subiectului in decubit lateral stang.
Uneori se evidentiaza si prin inspectie, cum ar fi la copii sau persoanele slabe. Aceste
vibratii de frecventa joasa sunt culese de un microfon piezoelectric si transformate intr-un grafic
ce pare sa ilustreze cel mai bine fazele ciclului ventricular.
Pe apexocardiograma normala se disting urmatoarele elemente:

• Unda „a” - sistola atriala, frecvent nu depaseste 15% din inaltimea punctului de maxima
ascensiune al curbei apexocardiogramei;
• Unda „c” - sistola ventriculara, pe parcursul acestei faze apexul ventricular se apropie maxim
de peretele toracic;
• Punctele C,E,H,O - inchiderea valvei mitrale, deschiderea v.aortice,inchiderea v.aortice,

respectiv deschiderea v.mitrale (apexocardiograma este singura mecanograma carea indica
deschiderea valvei mitrale);
• Panta rapid ascendenta CE - contractia izovolumetrica VS, culminand cu punctul „E”, varful
sistolic al VS pe apexocardiograma;
• Intervalele EH si EH’- perioada de ejectia VS (PEVS), respectiv protodiastola (PD);
• Panta descendenta H’O - relaxarea izovolumetrica VS;
• Unda f - umplerea rapida a VS;
14
• Unda f’ - umplerea lenta (diastazis) a VS, cu ascensiune mai lenta decat unda f.
Apexocardiograma este un instrument util de evaluare, atat a calitatii contractiei VS, cat si
a functiei diastolice. Aportul diagnostic al apexocardiogramei este valoros cand se doreste
analiza cronologica a fazelor ciclului cardiac, aceasta investigatie fiind mecanograma de electie
in evaluarea cu mai mare precizie a intervalelor de timp diastolice. De asemenea, analiza
morfologica a undelor poate aduce informatii despre permeabiltatea valvulara. Astfel :
- In stenoza mitrala, datorita obstacolului valvular intampinat de sangele accelerat in sistola

atriala catre ventriculul stang, amplitutidinea undei „a” creste, expresie a hipertrofiei atriale
stangi; tot in acest caz creste si durata umplerii ventriculare lente (unda „f’ ”), iar unda „f”,
corespunzatoare umplerii rapide pasive isi micsoreaza inaltimea;
- In insuficienta mitrala in schimb, unda „f” are o amplitudine crescuta datorita supraincarcarii
diastolice a VS;
- In stenoza aortica creste de asemenea amplitutidinea undei „a”, dar printr-un mecanism
diferit si anume prin cresterea presiunii telediastolice a VS, datorita hipertofiei VS
compensatorii si scaderii compliantei acestei camere; tot in aceasta valvulopatie se
evidentiaza pe apexocardiograma un platou „E-H” inalt, corespunzator ejectiei ventriculare la
o presiune sistolica crescuta si un punct „H” mai sus situat;
- In fibrilatia atriala unda „a” dispare, consecutiv anularii sistolei atriale.
Ca si celelalte mecanograme, apexocardiograma poate fi integrata in poligrama, pentru a

furniza, prin corelarea cu celelalte investigatii, mai multe date despre fazele ciclului cardiac si
performanta cardiaca.  
15
8. Jugulograma
Inscrierea grafica a pulsatiilor venoase determinate de dinamica presionala la nivelul
cordului drept pe parcursul revolutiei cardiace poarta numele de flebograma. Flebograma
jugularelor se numeste jugulograma si se obtine pozitionand transductorul latero-superior de
jonctiunea sterno-claviculara dreapta. Fiind o explorare invecinata cordului, undele de oscilatie
ale jugulogramei vor fi foarte asemanatoare cu cele ale atriogramei (investigatie invaziva mai rar
utilizata).
Jugulograma prezinta urmatoarele componente:

- a, c, v, H - unde convexe in sus, pozitive, care semnifica destinderea jugularelor datorata
transmiterii retrograde a cresterilor presionale din atriul drept, pe parcursul ciclului cardiac
drept.
- x, x’, y - deflexiuni negative, semnificand reducerea distensiei jugulare sau tendinta la

colabare, consecutiv scaderii presiunii la nivelul atriului drept si cresterii intoarcerii venoase.
1. unda “a” - este cea mai “inalta” deflexiune pozitiva de pe jugulograma; marcheaza sistola
atriala dreapta, moment in care o mica parte din sangele care este mobilizat catre ventriculul
drept are tendinta unui traiect retrograd, determinand in consecinta cresterea presiunii in
venele centrale si deci destinderea v. jugulare;
2. panta “x” - curba descendenta corespunzand diastolei si procesului de umplere a atriului

drept cu sange venos;
3. unda ”c” - inconstanta pe jugulograma, este o unda ce se detaseaza din panta

descendenta “x” si reflecta contractia izovolumetrica a VD ce urmeaza inchiderii valvelor
tricuspide, determinand bombarea planseului atrio-ventricular catre atriu si cresterea
presiunii la acest nivel;
4. panta ” x’ ” - reprezinta cea mai “adanca” curba descendenta, datorata contractiei

izotonice, cu scurtarea cordului in sens cranio-caudal si ejectia ventriculara dreapta; aceasta
are ca si consecinta coborarea planseului atrio-ventricular, distensia brusca a AD si scaderea
marcata a presiunii in aceasta camera, ce determina cresterea semnificativa a intoarcerii
venoase (fenomenul de “colaps” sistolic al pulsului venos);
5. unda “v” - indica revenirea protodiastolica a planseului atrioventricular la pozitia initiala si

cresterea presiunii atriale consecutiv acumularii sangelui prin intoarcere venoasa;
corespunde de asemenea si fazei de relaxare izovolumetrica ventriculara; amplitudinea ei se
coreleaza cu capaciatea de distensie si viteza de umplere a atriului drept (complianta AD);
6. panta “y” - curba descendenta ce marcheaza umplerea rapida (pasiva) ventriculara

consecutiva deschiderii tricuspidei (Td - varful undei “v”), determinand cresterea
semnificativa a intoarcerii venoase (fenomenul de “colaps” diastolic al pulsului venos);
7. unda “H” - reprezinta o unda de amplitudine mica, pozitiva ce se incadreaza intre

depresiunea “y” si debutul unei noi unde “a”; corespunde umplerii atriale drepte, dar si fazei
de umplere lenta ventriculara (diastazis); oglindeste, asemanator undei “v”, complianta
atriului drept.
In mod obisnuit exista urmatoarea relatie de inegalitate intre amplitudinile undelor pozitive
sau deflexiunilor negative formate: a > c > v; x’ > y > x.
Jugulograma poate aduce date importante despre functia sistolica sau diastolica a
cordului drept, despre permeabilitatea orificiilor valvulare, sau poate decela o posibila rezistenta
crescuta in circulatia pulmonara.
Jugulograma poate avea un traseu modificat in urmatoarele conditii clinice:

- In fibrilatia atriala unda “a” dispare si unda “x’” se estompeaza, in timp ce unda “v” devine
mai proeminenta;
- In stenoza tricuspidiana, in conditiile existentei hipertrofiei atriale drepte, se evidentiaza o

unda “a” ampla, o curba descendenta “y” mai “lenta”, iar unda “H” corespunzatoare umplerii
lente ventriculare, devine absenta;
16
- Unda “a” mai poate avea dimensiuni crescute in stenoza valvulara pulmonara, sau in
hipertensiunea pulmonara;
- In insuficienta tricuspidiana, direct proportional cu gradul regurgitarii, undele “c” si mai ales
“v” devin progresiv mai ample , deflexiunea “x’” se estompeaza sau se “sterge” iar curba “y”
devine mai “abrupta” si mai “adanca” (Semnul Friederich). In stadii severe cele doua unde
pozitive ajung sa fuzioneze – unda “cv” si apare fenomenul de “ventricularizare” al
jugulogramei (pulsul venos mimeaza pulsatiile sistolice carotidiene);
- In DSA (defectul septal atrial), prin incarcarea suplimentara a cordului drept, apare o unda “x’”
mai ampla, precum si o unda “v” mai accentuata, egaland uneori unda “a”;
Pentru a furniza informatii globale despre activitatea cordului, jugulograma poate fi

corelata cu EKG, fonocardiograma, dar si cu celelalte mecanograme.
9. ECG - determinarea ritmului si frecventei

Electrocardiograma reprezintă înregistrarea activităţii electrice a inimii şi se bazează pe
proprietatea ţesuturilor de a conduce la suprafaţa corpului diferenţele de potenţial generate în
miocard în decursul activităţii electrice.
Este o metodă de investigare parclinică, netraumatizantă pentru pacient, frecvent utilizată,

care oferă informaţii preţioase dar nu are valoare diagnostică absolută. Cu ajutorul ei se
determină direct fenomenul electric de la nivelul miocardului.
Determinarea ritmului
Ritmul cardiac normal este ritmul sinusal, determinat de funcţia de pace-maker a nodului
sino-atrial. Ritmul sinusal este caracterizat de:
• Prezenţa undei P înaintea fiecărui complex ventricular pe cel puţin o derivaţie
• Frecvenţa cardiacă între 60 şi 100 de bătăi/minut . Frecvenţe mai mici sau mai mari de cele
menţionate corespund bradicardiei, respectiv tahicardiei sinusale. Frecvenţa trebuie să ţină
cont și de activitatea recentă a subiectului.
• Intervale P-P (R-R) normale şi constante. Ritmul sinusal este regulat prin definiţie.
• Intervale PQ (PR) normale şi constante (cu valori de 0.12-0.21s, ajustate funcţie de frecvenţa
cardiacă)
• Axul undei P cuprins între 0° - +90°. Pe scurt, unda P trebuie să fie reprezentată ca deflexiune
pozitiva în derivaţiile I, II și aVF  
OBS toate cele 5 criterii de mai sus sunt obligatorii pentru stabilirea ritmului sinusal. Nu se va
face confuzie între notiunile de ritm și frecvenţă.
Determinarea frecvenței cardiace 

În cazul ritmului sinusal se face măsurând frecvenţa ventriculară. Se poate folosi una din
următoarele metode:
17
1. Când viteza de derulare a hârtiei este de 25 mm/sec, intervalul de timp parcurs pentru
fiecare mm este de 0,04 secunde. Se măsoară distanţa în milimetri dintre două vârfuri R
succesive (de exemplu 30 mm). Se determină durata unui ciclu cardiac înmulţind 0,04
secunde cu distanţa dintre cele două unde R succesive (ex: 0,04 x 30 = 1,2 secunde), apoi
se împarte durata unui minut la durata unui ciclu cardiac (60 se : 1,2 = 60 bătăi/min).
2. Dacă ritmul cardiac este neregulat se va face o medie a frecvenţei pentru 3 -4 cicluri
cardiace. O metodă mai simplă, mai rapidă şi mai exactă constă în numărarea intervalelor R
–R cuprinse într-o perioadă de 6 secunde (care corespund unei lungimi de traseu de 150 mm
dacă viteza a fost de 25 mm/sec) şi rezultatul se înmulţeşte cu 10.
3. Metoda rapidă Dubin: se caută un complex ventricular a cărei undă R se înscrie pe una din
liniile groase ale graficului. Dacă următorul complex ventricular se află pe a doua linie
groasă, frecvenţa cardiacă este de 300 bătăi/minut. Dacă al doilea complex ventricular se
află pe a treia linie groasă, frecvenţa cardiacă este de 150 bătăi pe minut. Dacă al doilea
complex ventricular se află pe a patra linie groasă, frecvenţa cardiacă este de 100 bătăi pe
minut. Dacă al doilea complex ventricular se află pe a cincea linie groasă, frecvenţa cardiacă
este de 75 bătăi pe minut. Dacă al doilea complex ventricular se află pe a șasea linie groasă,
frecvenţa cardiacă este de 60 bătăi pe minut. Dacă al doilea complex ventricular se află pe a
șaptea linie groasă, frecvenţa cardiacă este de 50 bătăi pe minut.
10. ECG - determinarea axei QRS


Axa electrica a inimii reprezinta vectorul rezultant al depolarizarii ventriculare in planul

frontal.
Se obtine prin insumarea vectorilor momentani ai activarii ventriculare (corespunzatori

activarii septului, apexului, peretilor liberi si a bazelor).
Se determina prin analiza complexelor QRS in oricare doua derivatii ale planului frontal.
Metoda rapidă: se caută pe cele şase derivaţii frontale un complex echidifazic, respectiv
derivaţia care vede cordul sub un unghi de 90. Se apreciază derivaţia perpendiculară pe
aceasta, şi deci paralelă cu axa electrică a inimii. Pentru mai multă precizie se compară între ele
complexele ventriculare din derivaţiile vecine cu derivaţia cu complexul maxim.
• Axa QRS este perpendiculara pe derivatia planului frontal cu amplitudinea neta a complexului
QRS minima sau chiar nula; un complex echidifazic sau cu amplitudinea minima este usor
vizibil pe traseul ECG, si are amplitudinea neta 0.
• Axa QRS este paralela cu derivatia planului frontal in care amplitudinea QRS are valoarea cea
mai mare
Exemplu: DI echidifazic => aVF complex ventricular maxim (daca complexul e pozitiv atunci axa
e spre +90°) -> Verificăm vecinii lui aVF: DII și DIII. Dacă complexul ventricular în DII=DIII axa e la
+90°. Dacă DII>DIII axa e între +60°-+90°. Daca DIII>DII, axa e între +90°-+120°.
Sistemul de referinţă hexaxial: Hexaxa se construieşte deplasând în centrul unui cerc cele 6
derivaţii în plan frontal, respectând distanţa de 30 de grade între fiecare derivaţie. Se păstrează
poziţia electrozilor pozitivi, înregistratori pe hexaxă. Prin convenţie, jumătatea superioară a
cercului este considerată negativă iar cea inferioară pozitivă.
Se proiectează vectorii medii ventriculari pe cele două derivaţii alese, cu punct de aplicare
centrul cercului. Se coboară perpendiculare din vârful vectorilor până în punctul unde se
intersectează. Se uneşte centrul cercului cu punctul de intersecţie obţinul anterior.  
18
Axa normală în plan frontal se află în cadranul I, între 0 şi +90 , cu mici variaţii individuale
în funcţie de tipul constituţional. Dacă valoarea depăşeşte +90 se consideră deviere dreaptă sau
cord verticalizat. Dacă valoarea este sub 0 se consideră deviere stângă sau cord orizontalizat.
Metoda geometrica:
Daca nu exista nici o derivatie in care amplitudinea QRS este nula sau aproape nula, cel
mai probabil axa QRS formeaza bisectoarea a doua derivatii separate printr-un unghi de 30°, pe
care rezultanta QRS are proiectia maxima si egala
19
11. ECG - unde, intervale, segmente

Hârtia pe care se înregistrrează traseele ECG este un grafic pe care limitele verticale şi
orizontale sunt trasate la intervale de 1 mm. La fiecare 5 mm pe verticală există o linie mai
groasă. Timpul este măsurat pe orizontală. Durata de timp înscrisă pentru 1 mm depinde de
viteza de derulare a hârtiei.
Verticala graficului reprezintă voltajul. La începutul fiecărie înregistrări traseul trebuie

etalonat, astfel că introducerea unui curent de 1 mV să corespunde unei deplasări a peniţei de
10 mm pe verticală.
UNDE:
Unda P
• proiecţia vectorului de depolarizare atrială
• Are amplitudine maximă sub 3 mm
• durata între 0,08 – 0,10 secunde
• este rotunjită şi simetrică
• nu este obligatorie în toate derivaţiile dar trebuie să existe in cel

puţin una pentru a respecta criteriul de ritm sinusal
• este pozitivă în majoritatea derivaţiilor, negativă în aVR, negativă sau bifazică în V1
• durata crește în hipertrofia atrială stângă (P mitral)
• amplitudinea crește în hipertrofia atrială dreaptă (P pulmonar).
Unda Ta
• proiecţia vectorului de repolarizare atrială
• De obicei nu apare pe traseu, fiind mascată de complexul

ventricular
• Când apare, este imaginea în oglindă a undei P
Unda Q (q)
• deflexiunea negativă iniţială, de obicei rezultat al depolarizării septale
• Nu este obligatorie în toate derivaţiile
• Ca amplitudine nu depăşeşte 1/4 din unda R care o urmează în derivaţile frontale
• durata este de maxim 0,03 sec
• nu apare în derivaţiile V1 și V2 => orice Q in V1, V2 este anormal
• unda q adâncă și/sau largă este semn de necroză miocardică.
Unda R (r)
• prima deflexiune pozitivă a complexului, precedată sau nu de undă negativă
• Este obligatorie și de obicei dominantă
• Ramul ascendent este de obicei mai abrupt decât cel descendent
• În derivaţiile periferice are aplitudine mare
• Amplitudinea cea mai mare in V5-V6
• O a doua unda pozitiva este notata R’
Unda S (s)
• deflexiunea negativă a complexului care urmează undei R
• Nu este obligatorie în toate derivaţiile.
20
• Durata < 0,04s
• Amplitudinea cea mai mare in V1-V2
Complexul QRS
• durata acestuia reprezintă timpul necesar depolarizării ventriculare complete. Se măsoară de

la debutul complexului la sfârşitul undei S
• În frontale are valoare maximă 0,08 sec, iar în precordiale maxim 0,10 sec.
• Amplitudine: >1 mv intr-una din derivatiile precordiale, >0,5 intr-o derivatie standard
Unda T
• proiecţia vectorului de repolarizare ventriculară
• rotunjită, asimetrică, înscrisă de aceeaşi parte cu complexul QRS
• Negativa in aVR
• durata indeterminabila
• amplitudinea 2 – 6 mm (1/3 din amplitudinea undei R precedente)
• Nu este obligatorie în toate derivaţiile.
Unda U
• deflexiune pozitivă, inconstantă, care urmează undei T şi pecede unda P
• Apare probabil în cursul repolarizării tardive a ţesutului Purkinje, a mușchilor papilari sau a
cardiomiocitelor din arii cu relaxare mecanica intarziata
Deflexiunea intrinsecoida:
• Masoara durata activarii transmurale in dreptul electrodului pozitiv al unei derivatii precordiale
(V1, V2, V5, V6)
• dă informaţii despre timpul de conducere intraventricular
• Se determina de la varful ultimei unde R pana la punctul de debut al complexului QRS
• Valori normale: < 0.035 s in V1, V2 si < 0.045 s in V5, V6  
INTERVALE:
Intervalul R-R
• distanţa dintre două unde R succesive şi reprezintă durata unui ciclu cardiac
• Dacă ritmul ventricular este regulat, intervalul în secunde sau în fracţiuni de secunde între
două vârfuri R succesive împărţite la 60 secunde măsoară frecvenţa cardiacă
• Dacă ritmul ventricular este nergulat, trebuie făcută media duratei între complexele
ventriculare pe o durată de timp mai mare.
Intervalul P-P
• în cazul ritmului sinusal normal va fi identic cu intevalul R – R
• Cînd ritmul ventricular este neregulat sau când frecvenţele atială şi ventriculară sunt diferite,
dar regulate, inatervalul P – P trebuie măsurat din acelaşi punct a două unde P succesive
• Frecvenţa atrială se determină în acelaţi mod ca şi cea ventriculară.
Intervalul P-R (PQ)
• se măsoară de la începutul undei P până la începutul complexului ventricular
• Determină timpul de conducere atrio-ventricular, respectiv întârzierea conducerii impulsului

prin acesta
• El include timpul necesar depolarizării atriale, întârzierea fiziologică prin nodul AV şi intrarea
undei de depolarizare în septul interventricular
• Valorile normale sunt cuprinse între 0,12 – 0,20 secunde (variaza cu frecventa cardiaca si cu
varsta)
21
• Intervalul se corelează cu frecvenţa cardiacă şi reprezintă un criteriu de stabilire al ritmului
sinusal.
Intervalul Q-T
• se măsoară de la debutul complexului ventricular la sfârşitul undei T
• Cuprinde complexul QRS, segmentul QT si unda T
• Este echivalent cu durata sistolei electro-mecanice ventriculare (acopera durata activarii si

repolarizarii ventriculare)
• Se determina in derivatia cu cel mai lung interval QT si fara unde U
• Durata acestuia variază cu frecvenţa cardiacă, astfel că se exprimă ca interval QT corectat

(QTc). Nu trebuie să depăşească 0,42 secunde la bărbaţi şi 0,43 secunde la femei.
SEGMENTE
Segmentul P – Q (P – R)
• linia izoelectrică măsurată de la sfârşitul undei P la începutul complexului ventricular
• reperul izoelectic pentru întregul traseu.
Joncţiunea RS – T (punctul J)
• punctul în care complexul ventricular ia sfârşit şi începe segmentul ST
• Poate fi supra sau subdenivelat faţă de linia izoelectrică cu maxim 0,5 mm în frontale şi maxim
1 mm în precordiale
• Denivelarea care depășește aceste valori sugerează leziunea miocardică.
Segmentul ST şi unda T
• poartă numele de fază terminală a ECG şi oferă informaţii despre eventualele tulburări de
irigaţie coronariană sau diselectrolitemii.
12. Poligrama
Reprezinta inregistrarea simultana a mai multor explorari, apreciind global activitatea
cordului. De regula cuprinde cele trei mecanograme, fonocardiograma si electrocardiograma,
ultimul fiind traseul de referinta, la care de fapt se raporteaza toate celelalte.  
Pe traseul poligrafic (in medie cinci cicluri cardiace consecutive) se realizeaza de obicei
masuratori cronologice ale fazelor ciclului cardiac. Timpii diastolici, ce descriu umplerea
ventriculara si reflecta complianta acestei camere, sunt determinati cu acuratete pe
apexocardiograma, nemaifiind nevoie si de alte explorari. Intervalele de timp sistolice insa
necesita coroborarea cu celelalte grafice in cadrul poligramei. Acestea sunt:
• sistola mecanica (SM) reprezinta intervalul de timp dintre debutul celor doua zgomote cardiace
principale S1 si S2 pe fonocardiograma
• sistola electromecanica (SEM, QS2) reprezinta perioada de timp masurata de la inceputul

undei Q pe EKG si pana la inchiderea valvei aortice (debutul S2) pe fonocardiograma;
• perioada de ejectie a VS (PEVS) indica ejectia rapida si lenta ventriculara si se masoara pe

carotidograma intre debutul pantei ascendente (punctul „e”) si piciorul perpendicularei
coborate din punctul „i” (incizura dicrota) pe abscisa, sau intre punctele „E” si „H’” pe
apexocardiograma;
• perioada de preejectie (PPE) reprezinta intervalul de timp dintre debutul depolarizarii

ventriculare (unda Q pe EKG) si inceputul ejectiei ventriculare (punctul „e” sau „E” pe
carotidograma, respectiv apexocardiograma). Nu se poate masura direct datorita decalajului in
timp intre producerea fenomenelor electrice (EKG) si a celor mecanice (carotidograma sau
apexocardiograma), ci se calculeaza indirect ca diferenta intre sistola electromecanica (QS2) si
perioada de ejectie (PEVS). Reprezinta un indicator de contractilitate, apreciind viteza de
crestere a presiunii intraventriculare in preejectie. La randul sau, PPE cuprinde urmatoarele
intervale:
22
- perioada de mulare sau preizovolumetrica (PM, QS1) marcheaza perioada de timp derulata
intre inceputul undei Q pe EKG si inchiderea valvei mitrale pe fonocardiograma, indicand
timpul necesar cuplarii electromecanice, adica timpul consumat intre debutul fenomenului
electric si cel mecanic, reprezentat de „mularea” completa a peretilor ventriculari pe
cantitatea de sange continut;
- perioada de contractie izovolumetrica (PCI) reprezinta intervalul de timp in care ventriculul

este o cavitate inchisa si presiunea creste gradat la un volum constant; dureaza de la
inchiderea valvei mitrale pe fonocardiograma pana la deschiderea valvei aortice pe
fonocardiograma, de la inchiderea valvei mitrale pe fonocardiograma pana la deschiderea
valvei aortice pe carotidograma, sau reprezinta intervalul de timp intre cele doua puncte
succesive „C” si „E” pe apexocardiograma. Se calculeaza scazand durata PEVS din SM.
Durata intervalelor de timp sistolice este dependenta de sex, frecventa cardiaca, fiind
necesare corectia cu ajutorul unor ecuatii de regresie.  
Raportul intre PPE si PEVS reprezinta indexul functiei ventriculare si apreciaza
performanta sistolica a VS mai bine decat fiecare parametru separat. Are o valoarea normala de
0.35±0.40 si nu necesita corectia de frecventa cardiaca, pentru o functie cronotropa normala.
Un raport mai mare de 0.44 indica o reducere a performantei sistolice a VS si se asociaza

cu o scadere a fractiei de ejectie (FE) ventriculare:  
FE = 0,84 – 0,64 × PPE/PEVS (in mod normal FE = 55-70%)  

Evaluarea indexului functiei ventriculare are si

o valoare clinica, putand face diagnosticul diferential
al unor afectiuni foarte asemanatoare clinic (ex. boli
cardiace restrictive), sau chiar farmacologica,
apreciind raspunsul contractil la diverse droguri.
Medicamentele inotrop pozitive (ex.digitala) scad
raportul, cresc FE si debitul cardiac, in timp ce
drogurile inotrop negative (ex. β- blocantele) cresc
PPE (cordul se „pregateste” mai mult pentru ejectie),
scad PEVS (se micsoreaza timpul propriu-zis al
ejectiei) si in consecinta cresc indexul functiei
ventriculare, scad FE si debitul cardiac.  
Utilizarea masuratorilor mecanografice ale
timpilor sistolici si diastolici a pierdut din importanta
in ultimul timp, datorita dezvoltarii unor tehnici
noninvazive noi cum ar fi ecocardiografia.  
23
13. Masurarea tensiunii arteriale
Primul care a măsurat presiunea arterială a fost Stephen Hales (1733), prin ligaturarea unui
tub de sticlă inalt, subtire la artera unui cal si evaluarea inaltimii pana la care urca coloana de
sange. S-a observat o diferenta de nivel de peste 2 m intre reperul cordului si limita superioara a
ascensiunii sangelui in tub. S-a tras astfel concluzia ca greutatea acestei coloane este
echilibrata de presiunea interna a sangelui in vasul arterial canulat. Desi tehnici neinvazive de
măsurare a presiunii arteriale au existat începând cu anul 1800, Scipione Riva-Rocci, medic
italian, este primul care a construit un sfigmomanometru convenţional. În 1905, Nicolai Korotkoff
a completat tabloul experimental, descriind o metoda prin care se masura presiunea arteriala
auscultand pulsatiile brahiale, în timp ce se dezumfla manşeta Riva-Rocci.  
Presiunea arteriala (PA), sinonim in limbaj clinic cu termenul de tensiune arteriala (TA),
constituie unul dintre principalele semne vitale. Din punct de vedere fizic este definita ca forţa
exercitată de sângele circulant pe unitatea de suprafata a peretelui vascular arterial. Are la baza
energia de propulsie generata de cord si intretinuta pasiv de peretii vasculari, prin proprietatile
de distensibilitate si elastanta si activ prin vasomotricitatea periferica. Datorita rezistenţei
crescatoare la inaintare a sangelui, presiunea arterială descreşte si viteza de curgere scade, pe
măsura inaintarii în lungul arborelui circulator.
Pe parcursul revolutei cardiace, atat presiunea arteriala cat si fluxul sangvin prin vase sunt
oscilante dupa modelul activitatii sistolo-diastolice ritmice a cordului. A devenit astfel necesara
exprimarea presiunii arteriale sub forma unui cuplu de doua presiuni, ce descriu mai bine
comportamentul hemodinamic pe parcursul celor doua perioade ale ciclului cardiac.
Presiunea arteriala sistolica (PAs) – reprezintă presiunea maximă de curgere a sangelui prin
artere in timpul sistolei, dependenta in mod esential de forta motrice de ejectie ventriculara.
Presiunea arteriala diastolica (PAd) – reprezinta presiunea cu care continua sa se deplaseze

sangele de-a lungul vaselor in diastola, datorita destinderii pasive a acestora si reculului elastic
(fenomenul Windkessel).
TA prezinta o variaţie naturală de la un ciclu cardiac la altul. De asemenea prezinta o

variatie fiziologica de la un moment al zilei la altul, în concordanţă cu ritmul circadian si diversele
conditii de stres cu care se confrunta zilnic subiectul. Astfel, mediul rece, efortul fizic, starile
emotionale sau sarcina cresc valorile TA, in timp ce in mediu calduros, dupa efortul fizic la
sportivii de performanta, postprandial, sau in timpul somnului valorile acesteia scad. In mod
patologic, TA creste in febra, hipertensiune, hipertiroidism, feocromocitom si scade in sincopa,
hipotiroidism, administrari excesive de medicamente hipotensoare, stari de soc de diverse
etiologii etc.
O atentie deosebita ar trebui acordata modificarilor TA cu vârsta, cu atat mai mult cu cat
aceste variatii tensionale sunt mai greu de incadrat ca apartinand unui proces fiziologic sau
patologic. La naştere tensiunea arteriala are de obicei valori mici, in jur de 80/50 mmHg, care
cresc pe parcursul copilăriei, ajungand la adultul tânăr sanatos la valori medii de aprox. 120/80
mmHg. Pe măsură ce inainteaza in varsta, TAs continuă să crească, datorita rigidizarii vaselor si
depunerii subendoteliale a placilor de aterom, acelasi debit sistolic trebuind sa incapa intr-un
volum de distributie mai mic si mai putin expansibil. TAd creste si ea paralel cu varsta, datorita
scaderii compliantei vasculare, dar procesul este mai lent comparativ cu TAs. Ca regulă rapida
de estimare, presiunea sistolică ar putea fi calculata pentru un subiect obisnuit ca fiind cifra 80 +
vârsta în ani. Astfel, o presiune sistolica de 160 mmHg la un batran poate fi considerata relativ
„normala”. Uneori variaţiile pot fi considerabile, iesind din spectrul valorilor considerate a fi
acceptabile si in acest caz se ia in discutie hipertensiunea arteriala.
Vorbim de hipertensiune arterială (HTA) cand valorile presiunii arteriale sunt anormal
crescute, si despre hipotensiunea arterială in cazul opus. In timp ce hipotensiunea arteriala este
mai mult o conditie clinica, hipertensiunea arteriala este o boala foarte bine delimitata,
reprezentand cea mai raspandita afectiune cronica, de care sufera pana la jumatate din
populatia unei tari. Totusi, diagnosticul de hipertensiune arteriala nu trebuie sa fie unul pripit,
intotdeauna avandu-se grija sa se raporteze valorile gasite la pacient la cele care reprezinta
24
„normalul” in cazul sau. Mai mult, pragul real de definire a hipertensiunii arteriale poate fi crescut
sau coborat in functie de riscul cardiovascular total al individului.
METODE DE MASURARE A PRESIUNII ARTERIALE

Presiunea (tensiunea) arteriala se determina prin metode invazive (directe) si noninvazive
(indirecte). Primele sunt determinari exacte, dar presupun cateterizarea endovasculara, din acest
motiv au un uz restrans, intraspitalicesc, sau in laboratoarele experimentale. Inregistrarile
indirecte, sunt mai putin exacte, dar cu arie mult mai larga de utilizare datorita caracterului
noninvaziv, oferind rezultate destul de apropiate de valorile reale.
Masurarea invaziva a presiunii arteriale
Este o investigatie „sangeranda”, fiind necesara penetrarea pielii si vasului arterial si din
acest motiv este arareori utilizata doar pentru masurarea TA. Presupune inserarea unui ac sau
cateter, conectat la un tub ce contine solutie salina, ce preia fluctuatiile mecanice si le transmite
unui transductor de presiune. Metoda este considerata „standardul de aur” in determinarea
presiunii arteriale, avand o foarte buna sensibilitate si specificitate si posibilitatea monitorizarii
tensionale continue a pacientului. Disconfortul creat subiectului insa, posibilele complicatii
periprocedurale (infectiile, hemoragia ce poate insoti dislocarea cateterului, trombembolismul),
necesitatea sedarii sau anestezierii subiectului in timpul montarii cateterului, uneori dificultatile
legate de inserare, fac ca aceasta investigatie sa fie utilizata strict in serviciul spitalicesc, mai
frecvent intraoperator sau in serviciile de de A.T.I, de obicei la pacienti critici, monitorizandu-se
in acelasi timp si alti parametrii hemodinamici. Din aceste motive metoda este rezervata
cazurilor selectionate si nu reprezinta o explorare ambulatorie, de rutina in evaluarea tensiunii
arteriale.
Masurarea noninvaziva a presiunii arteriale
Metodele indirecte, „nesangerande”, culeg semnalul de suprafata provocat de

expansiunile peretelui vascular la trecerea undei pulsatile, fluxului arterial si, desi nu sunt atat de
riguroase, sunt intrebuintate insa la scara larga pentru determinarea rapida, repetata si cu o
acuratete satisfacatoare a presiunii arteriale.
Toate metodele noninvazive au in comun faptul ca utilizeaza ca dispozitiv de compresie

vasculara o manseta pneumatica conectata la o para de cauciuc si un dispozitiv de masurare a
presiunii aerului din manseta (in echilibru cu presiunea din vas), reprezentat fie de o capsula
aneroida cu cadran (sistemul clasic), fie de un tub inalt, gradat, ce contine mercur (sistemul
original, conceput de Riva-Rocci). Intregul ansamblu poarta numele de sfigmomanometru si
este uzual denumit in clinica tensiometru. In functie de metoda de determinare a TA se mai
utilizeaza in plus fata de manometru si un alt dispozitiv de masurare a pulsului sau fluxului
sanguin: un stetoscop (metoda auscultatorie), un transductor ce emite si receptioneaza
ultrasunete (ecografia Doppler), un senzor fotopletismografic ce cuantifica fluxul sanguin
(metoda fotopletismografica), sau chiar simpla palpare a pulsului arterial (metoda palpatorie).
Din ce in ce mai frecventa este in ultimul timp utilizarea sistemului manometric electronic
pentru determinarea TA, senzorul din manseta fiind conectat la un dispozitiv electronic extern.
Totusi, miscari aparent nesemnificative ale bratului subiectului pot interfera si afecta acuratetea
inregistrarii. Pe de alta parte, in cazul pacientilor cu ritm cardiac neregulat (ex. fibrilatia atriala)
pot fi citite valori eronate datorita variatiei amplitudinii pulsului. In general, aceste dispozitive au
tendinta de a subevalua tensiunile foarte inalte sau a le supraevalua pe cele foarte mici. Datorita
acestor impedimente dar si altor artefacte de citire, aceasta varianta moderna de evaluare, intr-
adevar mai comoda, ar trebui totusi descurajata atunci cand nu poate fi verificata si prin alta
metoda clasica de masurare a TA. 
25
Conditii care trebuiesc indeplinite pentru masurarea presiunii arteriale:
1. Este necesar sa existe un interval de cel putin o ora intre momentul determinarii si consumul
de alimente, bauturi (exclusiv apa), fumat sau administrarea de medicamente care ar putea
influenta valorile bazale ale TA.
2. Este necesar de asemenea sa se indeparteze factorii perturbatori fizici sau psihici. Va

intrerupe orice fel de efort fizic sau proceduri disconfortante cu o ora inainte si se
recomanda ca anterior masurarii TA sa existe o perioada de timp de 5-10 min pentru ca
subiectul sa se relaxeze si sa se acomodeze conditiilor inregistrarii. In peste 25% din cazuri,
stressul la contactul cu personalul medical poate induce variatii semnificative ale tensiunii
arteriale normale - hipertensiunea de halat alb (white coat hypertension). In acest caz se fac
masurari repetate si se aleg valorile presupuse a fi cele mai apropiate de nivelul bazal. De
asemenea temperatura ambientala trebuie sa fie una de confort.
3. Se adopta o pozitie comoda, in decubit dorsal sau sezand pe scaun cu spatele, bratele si
picioarele sprijinite. Manseta tensiometrului se infasoara in treimea inferioara a bratului si
cupa stetoscopului se dispune in fosa antecubitala (deasupra arterei brahiale). Cupa
stetoscopului nu trebuie introdusa sub manseta, aceasta trebuind infasurata cu 2-3 cm
superior de fosa antecubitala.
4. Este indicat ca bratul la nivelul caruia se face determinarea (de preferat drept) sa fie liber de
orice produs de vestimentatie, prin procesul de suflecare se are in vedere sa nu se
stranguleze bratul. Este de evitat sa se dispuna manseta pneumatica peste orice produs de
imbracaminte.
5. Se alege manseta corespunzatoare circumferintei bratului pacientului.
6. La primul consult pacientului trebuie sa i se determine TA la ambele brate, pentru a nu trece

neobservata o posibila boala vasculara periferica. In mod normal nu trebuie sa existe o
diferenta intre cele doua tensiuni sistolice mai mare de 10 mm Hg, dintre ele se ia in
considerare cea cu valoare superioara. De asemenea, se determina presiunea arteriala atat
in clinostatism cat si in ortostatism, pentru a demasca prezenta unei posibile hipertensiuni
ortostatice.
7. Se efectueaza de regula 2-3 masuratori ale TA, la interval de 1 minut si se retine valoarea
cea mai mica, sau cea apropiata conditiilor bazale de determinare.
Metoda auscultatorie
Metoda auscultatorie reprezinta cea mai des utilizata maniera de masurare noninvaziva a
presiunii arteriale. Descrisa si sistematizata pentru prima data de Korotkoff, aceasta presupune
folosirea unui stetoscop si a unui tensiometru. Manseta pneumatica se umfla progresiv pana
deasupra valorii anticipate de noi ca fiind PAs, sau pana dispar zgomotele vasculare decelate
stetacustic. In acest caz vasul va fi comprimat complet si circulatia sangelui va fi abolita. Se
dezumfla apoi manseta lent, prin desurubarea progresiva a butonul atasat parei de cauciuc. In
momentul in care presiunea externa (din manseta), devine putin mai mica decat presiunea
sistolica a sangelui, unda de puls si o cantitate mica de sange vor trece de acest „baraj” catre
periferie. Stetacustic, distal de obstructia creata de manseta, se va auzi un prim zgomot
vascular si se va citi pe cadranul capsulei aneroide sau pe tubul cu mercur gradat valoarea
corespunzatoare a presiunii arteriale sistolice (PAs). In continuare vor urma si alte pulsatii sonore
ritmice, sincrone cu sistola ventriculara, datorate turbulentelor provocate de viteza mai mare de
circulatie a sangelui prin vasul stramtorat. Acest sir de zgomote sau sufluri vasculare,
consecutive scaderii presiunii in manseta si cresterii fluxului prin artera partial obstruata, poarta
deunimrea de zgomotele Korotkoff. „Tonurile arteriale” se mentin pana in momentul in care
presiunea externa scade sub valoarea presiunii diastolice, curgerea sangelui devenind acum
laminara prin diminuarea semnificativa a compresiei vasculare si instalandu-se silentiumul
stetacustic. Ultimul zgomot auzit indica pe cadranul manometrului, sau pe tija gradata a
sfigmomanometrului cu mercur, valoarea presiunii arteriale diastolice (PAd).
26
Zgomotele Korotkoff pot fi grupate in 5 faze distincte, dupa amplitudinea si tonalitatea
sunetelor identificate:
Faza 1. Debuteaza cu zgomotul corespunzator presiunii arteriale sistolice si se continua

cu un sir de alte zgomote de intensitate crescatoare pana ating un prim „varf” auscultator.
Anterior fazei 1 nici un zgomot nu este audibil – silentium stetacustic.
Faza 2. Se percep niste zgomote de intensitate mai mica, sau sufluri fine. In conditiile
existentei unui flux arterial scazut, a congestiei venoase, sau pur si simplu daca manseta este
decomprimata mult prea lent, aceste zgomote pot disparea pe parcursul acestei faze –
„fereastra auscultatorie”.
Faza 3. Pe masura ce fluxul arterial creste, zgomotele devin mai puternice, mai clare si
ating o intensitate maxima la sfarsitul acestei faze.
Faza 4. Viteza de circulatie se apropie de normal, intensitatea zgomotelor incepe brusc sa

se reduca, devin din ce in ce mai estompate si la un moment dat nu se mai aud deloc. Diferenta
presionala intre inceputul si sfarsitul acestei faze este de maxim 10 mmHg.
Faza 5. La inceputul acestei faze vasul mai este doar foarte putin comprimat,
nesemnificativ hemodinamic. Manseta se dezumfla rapid pana la 0 mm Hg, curgerea devine
complet ordonata, fara turbulente, indicata de silentiumul stetacustic.
Metoda palpatorie
Este o metoda complementara, sau in unele cazuri alternativa metodei auscultatorii,
pentru masurarea valorii sistolice a presiunii arteriale. Foloseste un algoritm simplu de evaluare,
avand la baza principiul clasic (Riva-Rocci) de determinare a presiunii sistolice in functie de
identificarea pulsului arterial. Astfel, se palpeaza cu o mana pulsul la nivelul arterei radiale, in
timp ce cu cealalta mana se umfla manseta pneumatica pana cand nu se mai percep pulsatiile
sistolice. Se va continua comprimarea vasculara, pana cand presiunea indicata de manometru
va mai creste cu 20-30 mmHg. Se decomprima apoi manseta lent si se urmareste momentul
cand pulsatiile radiale reapar; se citeste acum presiunea arteriala sistolica indicata de cadranul
capsulei aneroide a manometrului. Aceasta metoda este incompleta pentru ca determina doar
PAs, nu si PAd. In plus, estimeaza o PAs mai mica cu 5 mmHg fata de cea determinata prin
metoda auscultatorie.
Metoda ecografica (Doppler)
Este o alta metoda alternativa pentru determinarea presiunii arteriale sistolice cand
zgomotele Korotkoff sunt practic imperceptibile, spre exemplu la examinarea unor vase arteriale
cu calibru redus (la copii), sau cand unda de puls este foarte redusa si nu se deceleaza datorita
scaderii dramatice a TA (la pacientii cu soc). Are la baza principiul Doppler: ultrasonograful emite
prin intermediul unui transductor un fascicul de ultrasunete cu o anumita frecventa si
receptioneaza ecoul cu frecventa diferita, determinat de elementele figurate in miscare.
Diferenta intre cele doua frecvente apreciaza marimea fluxului sau a vitezei de circulatie a
sangelui prin vasul progresiv comprimat, fiind evidentiate vizual (pe monitor) si/sau auditiv (in
difuzorul ecografului). Protocolul de determinare a PAs este similar celui descris la prezentarea
metodei auscultatorii, cu exceptia faptului ca in loc de stetoscop se utilizeaza transductorul
ecografic. Din pacate, la fel ca si in cazul metodei palpatorii, nu se poate determina PAd.
Calcularea indicelui presional glezna-brat (ABPI, ankle brachial pressure index)

Indicele presional glezna-brat reprezinta raportul dintre presiunea arteriala sistolica la
nivelul membrului inferior (masurata deasupra gleznei) si presiunea arteriala sistolica la nivelul
membrului superior (masurata in treimea inferioara a bratului):
ABPI = PAs glezna / PAs brat

Reprezinta o explorare noninvaziva cu mare sensibilitate si specificitate in diagnosticul
bolii vasculare periferice. Pentru masurarea componentei sistolice a presiunii arteriale se
utilizeaza ecografia Doppler, procedeul de determinare fiind la fel ca cel descris mai sus. Se
realizeaza doua determinari ale PAs pentru membrele superioare si se alege valoarea cea mai
mare, la fel si pentru membrele inferioare (se masoara pulsatiile la nivelul arterei brahiale,
27
respectiv arterei tibiale posterioare, sau arterei pedioase). Se fac determinari atat in repaus, cat
si dupa efort (cinci minute de cicloergometru, sau mers pe covor rulant). Uneori, testul fiind
negativ in repaus, se poate demasca o boala arteriala periferica dupa cateva minute de
activitate fizica.
14. Tensiunea arteriala – variatii produse de modificarea

posturii si de efortul fizic; testul presor la rece  
Testul presor la rece
A fost un test propus prima data de Hines. E in 1936, validat la scurt timp si perfectionat
pe parcurs. Evalueaza reactivitatea vasculara si actiunea reglatorie simpatica la stressul termic.
Desi este cunoscut mai mult sub aceasta forma (test presor la rece), poate fi la fel de bine
intrebuintat agentul termic opus. Protocolul experimental este urmatorul:
- intr-un ambient confortabil, subiectul ramane in pozitia sezand/clinostatism minim 10 minute;
- se realizeaza mai multe determinari ale PAs si PAd, la interval de 5 minute, pana se obtin
valori constante, bazale; manseta tensiometrului ramane in continuare pe brat;
- subiectul va introduce si mentine mana intr-un vas cu apa rece (apa cu gheata, 0-4 °C) sau
fierbinte (40-45°C), pana deasupra incheieturii, timp de 20-30 secunde, sau pana la aparitia  
senzatiei dureroase;
- se masoara din nou TA, la interval de 20 secunde, timp de 1-2 minute.
In mod normal, stimulul senzorial determina o crestere a PAs si PAd cu aproximativ 10-20
mmHg, datorita reactiei simpatice, cu revenirea la valorile bazale dupa 2-3 minute. Mecanismul
fiziologic de augmentare a TA este reprezentat de cresterea predominant a rezistentei vasculare
periferice la tineri, sau predominant a debitului sistolic la varstnici.  
Testul este pozitiv (reactie anormala) cand PAd creste cu peste 20 mmHg si PAs cu peste
40 mmHg, eventual cu persistenta valorilor crescute timp mai indelungat. Se evidentiaza in
contextul prezentei unei hiperreactivitati vasculare, a hipertensiuni arteriale, in hipertiroidism etc.
Sunt pareri ca aceasta proba poate fi folosita chiar ca test de screening pentru
identificarea persoanelor predispuse la hipertensiunea arteriala. Daca traiectul aferent de
transmitere a senzatiei dureroase - calea spinotalamica - este intacta, atunci o reactie de
raspuns anormala la acest test poate fi consecinta unei anomalii a integrarii vegetative la nivel
central, sau o deficienta pe calea eferenta simpatica.  
Cand raspunsul la testul presor la rece este in limite normale, dar raspunsul la proba
Valsava (expir fortat cu glota inchisa) este anormal, leziunea se suspecteaza a fi localizata la
nivelul caii aferente a arcului reflex baroreceptor.  
Testul postural  
Ilustreaza capacitatea de adaptare a TA la schimbarea brusca a pozitiei (trecerea din
clinostatism/pozitia sezand in ortostatism):
- subiectul adopta o pozitie comoda de decubit, urmand ca dupa cateva minute de relaxare sa
se inregistreze TA si frecventa cardiaca bazala; se lasa manseta pe brat pentru determinarile
presionale ulterioare;
- este rugat subiectul sa revina brusc in ortostatism si sa mentina aceasta pozitie timp de 3
minute;
- dupa acest interval se determina din nou TA si frecventa cardiaca.
La subiectii sanatosi, la maxim 3 minute de la ridicarea in pozitie verticala TAd creste

putin, iar TAs scade foarte putin sau ramane neschimbata. Frecventa cardiaca creste
compensator in mai putin de doua secunde. In mod normal aceasta reactie hemodinamica este
expresia mecanismului de adaptare de tip baroreflex. O data cu adoptarea brusca a pozitiei
ortostatice, sub efectul gravitatiei, se acumuleaza intre 500 si 800 ml de sange in vasele de
capacitanta ale membrelor inferioare, ceea ce va conduce la scaderea intoarcerii venoase, a
debitului de ejectie si a TA intr-o prima faza. Aceasta determina stimularea baroreceptorilor
sinocarotidieni si de la nivelul crosei aortice, cu cresterea consecutiva a tonusului simpatic si
28
scaderea celui parasimpatic. Ca atare, aceasta va determina un raspuns trop pozitiv al cordului
(va creste in primul rand frecventa cardiaca), dar si o reactie vasoconstrictorie periferica (mai
ales constrictia vaselor splahnice), tinzand sa aduca la nivel bazal componenta sistolica a TA si
crescand usor componenta diastolica a TA.
O atentie deosebita trebuie acordata hipotensiunii ortostatice. Se suspecteaza cand

pacientul acuza o simptomatologie sugestiva (ameteli, vertij, senzatie de lesin, tulburari de
vedere sau auditive, cefalee) la mobilizarea brusca in ortostatism. Daca se impune ca subiectul
sa reia rapid pozitia de decubit, se determina inainte de aceasta TA si frecventa cardiaca. Daca
din contra, poate totusi mentine ortostatismul pe parcursul celor 3 minute (eventual cu sprijin
unilateral), cei doi parametrii se vor masura la sfarsit. Conform AAN (American Academy of
Neurology), hipotensiunea ortostatica se defineste ca fiind scaderea TAs cu cel putin 20 mm Hg
si/sau TAd cu mai mult de 10 mmHg, dupa 3 minute de ortostatism. Adesea exista o crestere
asociata a frecventei cardiace, dar de obicei cu mai putin de 20 batai/minut. Ca si etiologie,
hipotensiunea ortostatica se poate datora hipovolemiei, efectului advers al diferitelor droguri
(nitrati, antidepresive triciclice, betablocante), sau disautonomiei (anomalii ale arcului reflex
baroreglator – cum ar fi in neuropatia din diabetul zaharat, amiloidoza, interventiile chirurgicale
sau tumorile din zona glomusului carotic, nervului vag sau glosofaringian).
Un comportament de reglare tensionala asemanator cu cel descris mai sus poate fi

observat si in urma efectuarii unor manevre de stimulare vagala (proba Valsalva, Dagnini –
Aschner, masajul glomusului carotidian etc). In aceste situatii TA si frecventa cardiaca scad putin
si tranzitor, cu revenirea in scurt timp la normal si chiar cresterea ulterioara pasagera a acestora
(discret efect de „rebound”). Raspunsul la aceste probe este mai accentuat la subiectii vagotoni.
Testul de adaptare la efortul fizic
Evalueaza adaptarea tensionala consecutiva efortului fizic moderat.
Dupa inregistrarile de repaus (determinari repetate la interval de 5 minute pana se obtine

un nivel bazal al TA), subiectul va executa cateva exercitii fizice simple, cum ar fi urcatul si
coboratul treptelor, un set de genoflexiuni, alergat usor pe covorul rulant sau cateva minute la
cicloergometru. Imediat dupa efort se vor determina din nou valorile TA, la interval de 1 minut,
timp de 5 minute. In mod obisnuit TAs creste cu 30-80 mmHg, iar TAd scade putin sau ramane
neschimbata, cu revenire la valorile de repaus in 2-3 minute (timpul de recuperare). Aceasta
reactie hemodinamica este consecinta cresterii tonusului simpatic, cu augmentarea debitului
sistolic proportional cu gradul de efort si scaderea rezistentei vasculare periferice (vasodilatatia)
in teritoriile vasculare implicate in efortul fizic. Un test cu raspuns anormal indica o deficienta de
adaptare la efort, TA necrescand suficient, depasind limitele admise, sau prezentand valori
crescute dupa timpul de recuperare.
15. Spirograma (volume si capacitati pulmonare, VEMS,

FEF25-75% etc.)
Respiratia = functie vitala a organismului si este procesul prin care se face schimbul de
gaze intre atmosfera si celule => se asigura mentinerea la valori normale si constante a
presiunilor O2 si CO2 in sangele arterial, dar si a pH-ului sanguin.
Transportul gazelor se face in mai multe etape:
1. Respiratia pulmonara/ ventilatia
2. Schimbul de gaze intre alveole si sangele venos din capilarele pulmonare
3. Transportul gazelor prin sange + difuziunea acestora la nivel tisular
4. Respiratia tisulara
In concluzie, procesul respiratiei necesita conlucrarea dintre pompa toraco-pulmonara,

sistemul cardiovascular, tesutul sanguin si celule.
Caile respiratorii - conditioneaza aerul si il satureaza cu vapori de apa.
Respiratia pulmonara = deplasari ritmice ale plamanilor si cutiei toracice in acelasi sens.
29
INSPIR: contractie diafragm => creste volumul toracic => se expanzioneaza plamanii =>
presiunea alveolara < presiunea atmosferca = > aerul e aspirat in plamani (PROCES ACTIV)
EXPIR: relaxare diafragm => scade volumul toracic => creste presiunea intrapulmonara =>
micsorrare plamani => presiunea alveolara > presiunea amtosferca => aer eliminat din plamani
OBS Frecventa si amplitudinea ventilatiei sunt ajustate in fiecare moment in functie de nevoile
organismului.
RAPORTUL INSPIR/EXPIR = 2/3
In cursul miscarilor ventilatorii, se deplaseaza cantitati de aer cuprinse generic in

denumirea de volume si capacitati pulmonare - pot fi masurate prin metoda spirometrica,
spirografica sau pneumotachografica => inregistrarea obtinuta = spirograma.
VOLUME PULMONARE:
1. Volumul respirator curent (VC) = volumul de aer vehiculat la gura in cursul unei respiratii
normale. Valoarea sa depinde de activitatea metabolica a organsimului. Este de 500 ml.
2. Volumul inspirator de rezerva (VIR) = cantitatea de aer ce poate intra in plamani in cursul
unui inspir maximal ce urmeaza unei inspiratii normale. 3000-3300 ml barbati, 1900 ml
femei.
3. Volumul expirator de rezerva (VER) = cantitatea de aer ce iese din plamani printr-un expir
fortat care urmeaza unui expir normal. 1000 ml barbati, 700 ml femei
4. Volumul rezidual (VR) =cantitatea de aer care ramane in plamani dupa expirul fortat complet.
1200 ml barbati, 1100 ml femei
OBS VR scade cu varsta datorita limitarii capacitatii de efort (19% din CPT adult, 39% din CPT
varstnic)
CAPACITATI PULMONARE = suma de volume pulmonare
1. Capacitatea insiparorie (CI) = VC + VIR
2. Capacitatea expiratorie (CE) = VC + VER
3. Capacitatea reziduala functionala (CRF) = VER + VR = capacitatea de aer care ramane in

plamani dupa un expir de repaus. Reprezinta 39% din CPT la adult.
4. Capacitatea vitala (CV) = VIR + VER + VC = cantitatea totala de are scoasa din plamani intr-
un expir fortat complet care urmeaza unui inspir maximal.
5. Capacitatea pulmonara totala (CPT) = VIR + VER + VC + VR = CV + VR = 6 litri
6.
OBS VER = rezerva de oxigen in timpul expirului. Necesitatea acesteia este explicata prin faptul
ca, daca respiratia pulmonara este un proces ciclic, respiratia celulara este un proces continuu.
Deci cantitatea de aer ramasa in plaman dupa expir amortizeaza variatiile presiunilor partiale ale
O2 si CO2 din sangele arterial.
DEBITE VENTILATORII
= cantitatea de aer vehiculat intre plamani si atmosfera in unitatea de timp
- masurarea debitelor ventilatorii = utila pentru determinarea afectraii aparatului respirator
VEMS = volum expirator maxim pe secunda = FEV = cantitatea de aer expirata in prima
secunda de expir fortat care urmeaza unui inspir maximal. Este o suma de debite de moment,
deoarece in fiecare moment al expirului volumele de aer intrapulmonare se modifica si, ca
urmare, forta de recul elastic a sistemului toraco-pulmonar este diferita.
SPIROGRAMA
Volumul de aer pe care o persoana il inspira si il expira poate fi

masurat cu ajutorul unui spirometru.
Spirometrul clopot:
- Cilindru cu pereti dubli, separati de un compartiment cu apa
- Clopot inversat peste cilindru, continand aer
- Scripete, care conecteaza clopotul de penita inscriptoare
- Kimograf, care se roteste cu viteza constanta
30
Inregistrarea modificarilor de volum in functie de timp = spirograma.
INSPIR: Penita se ridica
EXPIR: Penita coboara
CV = macar 80% din valorile prezise
SISTEMUL BSL
- transductor de flux - converteste fluxul de aer in volum
- Filtru antibacterian
- Piesa bucala
Configurare
- Piesa nazala
Calibrare
- Seringa de calibrare 0,6 litri

Inregistrare date
- Sistem de achizitie a datelor
- Sistem de calcul
Prin aceasta metoda se obtin rapid valorile capacitatilor pulmonare, dezavantajul fiind
acela ca procedura de inregistrare trebuie respectata cu exactitate pentru a optine o conversie
precisa a fluxului de aer in volum.
Subiect relaxat, în clinostatism, transductorul de flux se menține în poziție dreaptă pe tot

parcursul înregistrării. Dacă se începe cu inspir, e recomandat să se sfârșească cu expir. Se
montează piesa bucală individuală și filtrul antibacterian. Se aplică pensa nazală și se respiră
prin transductorul de flux.
1. Se respiră normal pentru 3 respirații

2. Se inspiră cât mai profund
3. Se expiră până la nivelul unei expirații normale
4. Se respiră normal pentru 3 respirații
5. Se expiră complet
6. Se respiră normal pentru încă 3 respirații
7. Se oprește înregistrarea
8. După finalizarea calculelor, ambele trasee (volum, flux) vor fi afișate pe ecran
9. Analiza datelor
• Un canal pentru volum
• Un canal pentru fluxul de aer
16. Bucla flux-volum

VEMS = volum expirator maxim pe secunda = FEV = cantitatea de aer expirata in
prima secunda de expir fortat care urmeaza unui inspir maximal. Este o suma de debite
de moment, deoarece in fiecare moment al expirului, volumele de aer intrapulmonare se
modifica, ca urmare, forta de recul elastic a sistemului toraco-pulmonar este diferita.
CVF = FVC = forced vital capacity = volumul maxim de aer care poate fi expirat
fortat.
In practica, valoarea VEMS izolata are putina utilitate. Este semnificativa cand
scade sub 1800 ml.
Asadar, VEMS-ul e corelat cu CVF => indicele de reactivitate bronsica Tiffneau(IRB)
IRB = VEMS/ CVF x 100
Normal: 70-85% (ideal 80%)
Scade în: disfuncții ventilatorii obstructive
Puțin crescut/normal: disfuncții restrictive (scade și VEMS și CVF)
• Teste bronhodilatatoare: stabilesc doza de β2 simpatomimetic (afecțiuni bronhospastice)
• Teste de provocare a bronhospasmului: se calculează IRB înainte și după aplicarea

bronhoconstrictorului (metacolină/histamină).
Dacă după test VEMS↘ cu >20%→afecțiune obstructivă. Se folosește pentru

diagnosticul diferențial între sindrom obstructiv/restrictiv. E contraindicat dacă VEMS < 1,5 l sau
<70% din cea mai mare valoare obs în ultimele 3 luni.
31
BUCLA FLUX-VOLUM
Masurarea volumelor si capacitatilor pulmonare reprezinta o determinare statica, care nu

are o sensibilitate mare in depistarea afectiunilor pulmonare. De asemenea, determinarea in mod
izolat a VEMS si calcularea indicelui Tiffneau evidentiaza disfunctiile obstructive in stadii tardive,
cand deja posibilitatile terapeutice sunt mult limitate. VEMS nu are capacitatea de a releva
localizarea obstructiei si nici aceea de a raporta difunctia obstructiva la rezerva ventilatorie.
Bucla flux-volum:
• Măsoară debitele inspiratorii și expiratorii instantanee și le exprimă grafic în funcție de
volumele pulmonare
• Evidențiază dacă debitul ventilator instantaneu este adecvat pentru un volum pulmonar dat
• Prezintă 2 componente:
— Segment inspirator
— Segment expirator
Bucla flux-volum are capacitatea de a evidentia daca debitul ventilator instantaneu este
adecvat pentru un volum pulmonar dat.
Utilitatea buclei flux-volum
• Depistare precoce, în stadii timpurii/asimptomatice, a disfuncțiilor obstructive/restrictive/

mixte, cu diferențierea clară între aceste categorii
• Detectarea sediului obstrucției – care nu poate fi realizată prin simpla determinare a VEMS-
ului
• Stabilirea vechimii și gradului de severitate al disfuncției ventilatorii
• Cuantificarea pierderii de funcție pulmonară datorată disfuncției ventilatorii
• Evaluarea răspunsului la diverse terapii
• Monitorizarea pierderii de funcție pulmonară în bolile profesionale caracterizate de expunere

la diverse noxe respiratorii și alergeni
• Analizarea funcției pulmonare anterior unei intervenții chirurgicale
Bucla flux-volum prezinta 2 componente:
1. Segment inspirator - aspect de semicerc = capacitatea inspiratorie fortata
2. Segment expirator - triunghi = capacitatea expiratorie fortata
Distanta de la inceputul la sfarsitul buclei pe axa X = CV
La un grafic corect, capacitatile inspiratorie si expiratorie sunt egale.
Portiunea expiratorie = 2 subsegmente:
• Unul ascendent, aproape vertical - de la 0 la PEF
• Unul descendent, drept sau convex, de la PEF la VR
La volume pulmonare mari, debitele ventilatorii sunt proportional cele mai ample, pentru
ca, pe masura expulzarii aerului, la volume pulmonare diminuate, sa se inregistreze debite
expiratorii din ce in ce mai mici.
PEF corespunde volumului de aer expirat de caile aeriene mari. Ulterior, portiunea
descendenta a expirului leaga volume pulmonare mai mici de debite expiratorii mai reduse,
astfel avand un aspect de panta descendenta lenta. Forma buclei flux-volum este diferita pentru
portiunile inspiratorie si expiratorie datorita fenomenului de compresie dinamica a cailor
respiratorii in expir.
Poritunea inspiratorie a buclei depinde de forta muschilor inspiratori si de rezistenta la flux

a cailor aeriene.
Partea superioara a buclei expirului, reprezentand 25% din CV, este dependenta de efort
si de aceea poate sa reflecte mai putin patologia pulmonara. Dupa acest moment, partea
descendenta a expirului este independenta de efort, debitele ventilatorii inregistrare la acest
nivel depinzand de reculul elastic pulmonar si de rezistenta la flux a cailor aeriene. In special
ultima portiune a graficului, care reprezinta caile aeriene mici, va suferi modificari in stadiile
initiale ale disfunctiilor ventilatorii obstructive, cu dobandirea unui aspect concav.
Parametri
• PEF – debit expirator de vârf (peak expiratory flow): debit maxim care se măsoară la începutul
expirului
32
• PIF - corespunzator PEF pe bucla inspiratorie = debitul inspirator instantaneu maxim, realizat
printr-un inspir maximal dupa un expir complet pana la VR. PIF > PEF
• FEF25%: debit expirator instantaneu forțat când 25% din CVF a fost expirat. Corespunde cu
MEF75% (debitul expirator maximal instantaneu când mai rămâne de expirat 75% din CVF).
Indică starea bronhiilor mari/medii.
• FEF50%: debit expirator instantaneu forțat când 50% din CVF a fost expirat. Indică starea
bronhiilor medii spre mici. Corespunde cu MEF50%
• FEF75%: debit expirator instantaneu forțat când 75% din CVF a fost expirat. Indică starea
bronhiilor mici. Corespunde cu MEF25% (debitul expirator maximal instantaneu când mai
rămâne de expirat 25% din CVF).
• FEF75% suferă modificări încă din stadiul precoce al disfuncțiilor obstructive.
- FEF25-75%: valoarea medie a debitelor inspiratorii instantanee între 25-75% din CVF
- FEV: Forced expiratory volume după 0.5 sec (FEV0.5), 1 sec (FEV1), 3 sec (FEV3), 6
sec(FEV)
BUCLA FLUX-VOLUM IN DIVERSE ANOMALII VENTILATORII
DISFUNCTII RESTRICTIVE
• Scaderea compliantei pulmonare, cutiei toracice sau ameblor => cresterea elastantei
• Reducerea volumelor si capacitatilor pulmonare => reducerea debitelor ventilatorii
• Recul toraco-pulmonar crescut + mentinerea normala a rezistentei cailor aeriene la flux =>
debite ventilatorii cu valori normale sau crescute, raportate la volumele corespunzatoare de
aer => IRB normal sau crescut
Bolile restrictive pot aparea in urma:
- Anomalii pulmonare: lobectomii, pneumectomii cu pierdere de

volum pulmonar, fibroza pulmonara, pneumonii
- Afectiuni ale structurilor adiacente plamanilor: pleura, cutie toracica
- Tulburari neuromusculare:miastenia gravis, poliomielita de nerv

frenic
- Cauze intraabdominale: tumori, sarcina, ascita
- Difunctii ale centrilor respiratori
Deoarece debitele respiratorii, desi mici, sunt in concordanta

cu volumele pulmonare, de asemenea scazute, aspectul buclei flux-
volum este normal ca forma, dar de dimensiuni reduse, miniaturizat.
33
DIFUNCTII OBSTRUCTIVE:
Prin analiza buclei se poate pune diagnosticul de boala obstructiva, cu precizatea

localizarii obstructiei, tipul de obstructie - fixa sau variabila, se poate estima severitatea
obstructiei, precum si reversibilitatea la agenti bronhodilatatori.
Bolile ventilatorii obstructive sunt caracterizate de ingustarea cailor aeriene cu cresterea

timpului total necesar pentru expir + reducerea CVF si a debitelor instantanee expiratorii si/ sau
inspiratorii, in functie de sediul obstructiei.
VEMS si IRB sufera reduceri substantiale.
Datorita incapacitatii plamanilor de a se goli complet de aer, acesta ramane captiv in

plamani => cresterea VR si a CRF.
Ingustarea cailor aeriene cu cresterea rezistentei la flux poate fi datorata unor formatiuni
tumorale in lumenul cailor aeriene, acumulari de secretii, edem sau ingrosarea mucoasei cailor
aeriene, hiperreactivitatii bronsice cu bronhoconstrictie sau emfizem pulmonar.
DISFUNCTII OBSTRUCTIVE LA NIVELUL CAILOR AERIENE MICI (astm, emfizem)
Ambele segmente, ascendent si descendent, ale buclei sufera modificari.
EXPIR: presiunea pozitiva intratoracica comprima suplimentar segmentul obstruat =>

amplificare ingustare.
Obstructii usoare/moderate => modificarea segmentului expirator final, care devine

concav + reducerea debitelor expiratorii in boli obstructive severe + reducere drastica a reculului
elastic pulmonar + reducerea globala a debitelor instantanee expiratorii => portiunea expiratorie
= aspect de “coada/picior de caine”
DISFUNCTII VENTILATORII OBSTRUCTIVE INTRATORACICE VARIABILE LA NIVELUL CAILOR

AERIENE MARI
= diametrul caii aeriene la nivelul obstructiei variaza pe parcursul ciclului respirator.
Portiunea inspiratorie este nealterata, dar curba expiratorie este aplatizata.
Apare in: tumori traheale, traheomalacia.
DISFUNCTII VENTILATORII OBSTRUCTIVE VAIRABILE LA NIVELUL CAILOR EXPIRATORII

MAJORA EXTRAOTRACICE
INSPIR: se genereaza presiuni negative intratoracice si intratraheale => peretii caii aeriene la
nivelul obstructiei sunt suctionati spre interior, ducand la agravarea obstructiei
EXPIR: presiunile pozitive generate => distensia segmentului de cale aeriana majora afectat de
obstructie.
In cadrul buclei, se remarca alterarea curbeei inspiratorii cu aplatizarea sa, in vreme ce

componenta expiratorie este normala.
Apare in: paralizia de corzi vocale, afectiuni ale laringelui
DISFUNCTII VENTILATORII OBSTRUCTIVE FIXE
Atat componenta inspiratorie, cat si cea

expiratorie sunt aplatizate.
Obstructie fixa = Diametrul caii aeriene nu variaza

pe parcursul ciclului respirator
Apare in: tumori traheale, gusa
34
17. Determinarea O2 si a CO2 în aerul expirat si alveolar;
VM, QR, R. Determinarea SaO2 prin pulsoximetrie
Aerul alveolar, ca si cel atmosferic, contine oxigen, CO2, N2 si vapori de apa. Diferenta
dintre atmosfera si alveola consta in concentratia gazelor.
Legea Dalton: Presiunea partiala a unui gaz intr-un amestec este aceeasi cu cea pe care
gazul ar dezvolta-o daca ar ocupa singur intregul volum.
Obs t=37 grade, cand aerul e saturat cu vapori de apa => presiunea gazelor = 47 mm Hg
Dozarea O2 si CO2 se face din aerul expirat si din aerul alveolar.
Aerul expirat se obtine prin colectarea intr-un dispozitiv etans a aerului eliminat din
plamani intr-o expiratie simpla, de repaos, precedata de un inspir de repaus => este format din
VC si, din punct de vedere compozitional, este un amestec intre aerul alveolar si aerul din
spatiul mort anatomic. Din punct de vedere al gazelor respiratorii, contine mai putin CO2 si mai
mult O2 decat aerul din alveole.
Aerul alveolar se obtine prin colectarea in dispozitiv etans a aerului obtinut la sfarsitul unui
expir fortat. Provine din CRF si este sarac in O2, dar cu continut mare de CO2
Dozarea permite:
- Cunoașterea compoziției aerului alveolar și expirat
- Calcularea presiunilor parțiale ale gazelor
- Schimbul gazos și capacitatea de adaptare a ventilației la necesitățile metabolice ale

organismului
- Calcularea spațiului mort
Ventilatia alveolara
Din cei 500 ml aer inspirati, 150 ml raman in caile respiratorii superioare (spatiul mort
anatomic) si numai 350 ml ajung in unitatile ventilatorii, participand la schimbul gazos =>
ventilatia alveolara de repaus se face cu 350 ml aer.
In mod normal, aerul inspirat se distribuie relativ uniform si ajunge in toate alveolele
pulmonare => teoretic se ating concentratii apropiate de O2 si CO2 in toate alveolele.
DAR, din cauza compliantei diferite => alveolele de la baza sunt mai bine ventilate decat
cele de la varf.
In cazuri patologice pot coexista alveole hiperventilate si hipoventilate => diferenta de

presiune partiala pentru O2 si CO2 in diferite teritorii alveolare => diferenta de difuzie alveolo-
capilara.
La baza plămânilor, care este hiperventilată şi hiperperfuzată, perfuzia crescută este mai
accentuată decât ventilaţia crescută, astfel încât V/Q < 1.
Spatiul mort anatomic

Cavitatea nazala, cavitatea bucala, faringele, laringele, traheea, bronsiile si bronhiolele
reprezinta sistemul de conducere al aerului spre unitatile respiratorii = spatiul mort anatomic (nu
participa la schimburile gazoase)
Spatiul mort fiziologic = spatiul mort anatomic + teritoriile alveolare slab perfuzate in care
nu au loc schimburi gazoase.
Hipoperfuzie alveolara => aerul care paraseste acest teritoriu are compozitie
asemanatoare cu cel din caile respiratorii superioare.
Rata schimbului respirator

Coeficientul respirator (QR) = volumul CO2 produs in cursul metabolismului intermediar /
cantitatea de O2 utilizata pe unitatea de timp in conditii de repaus si dieta standard => QR =
rata de schimb respirator (R)
DAR QR=CO2 produs / O2 consumat la nivel celular, in timp ce R=VCO2/VO2 in aerul ventilat.
35
• Hiperventilatie
R se distanteaza de QR deoarece, in aceste conditii este prezenta
• Efort fizic intens
eliberarea alveolara de CO2 din sistemul tampon, independent de
• Dezechilibre acido-bazice
metabolismul celular (QR masoara CO2 din metabolism)
Conditii bazale: R= 0,7-1,0.
Indicele 0,7 => utilizare metabolica exclusiva a substratului lipidic
Indicele 1,0 => utilizare metabolica exclusiva a substratului glucidic.
R in conditii de repaus = 0,82.
Hiperventilatie: R creste <=> eliminari mai mari de CO2
Efort fizic intens: R poate creste pana la 2 <=> eliminari crescute CO2 + formare acid lactic
RER este masurat pentru a putea evalua capacitatea maxima de transport si utilizare a
oxigenului in conditii de efort fizic intens, iar QR este utilizat pentru determinarea metabolismului
bazal.
Dozarea CO2 in aerul alveolar si expirat

• Metode chimice/fizice
• Metoda chimica = metoda volumetrica
• Principiu: prin trecerea aerului colectat peste substante care fixeaza O2 si CO2 se masoara
volumul inlocuit, care apoi se converteste in presiune partiala
• Dispozitive utilizate: aparat Orsat sau aparat Haldane
Monitorizarea de Oxigen se poate face prin:

- determinarea concentrației de O2 în aerul inspirat (FiO2), determinată în amestecul de gaze
din circuitul aparatului de anestezie
- determinarea saturației de O2 a sângelui arterial (SaO2) sau prin determinarea presiunii

parțiale a O2 în sângele arterial (PaO2) realizată cu pulsoximetrul
- recoltarea de sânge arterial sau prin determinarea saturației de O2 în sângele venos

amestecat (SvO2).
-
Pulsoximetria
- permite măsurarea continuă a fracției saturației în oxigen a hemoglobinei
- măsoară absorbția de către hemoglobină a anumitor lungimi de undă a luminii transmise la

nivelul unui deget de la mână, de la picior sau al urechii printr-o sondă neinvazivă.
Valorile SaO2: 
• 94-100% - saturație optimă a Hb în O2 
• 93-88% - hipoxemia ușoară 
• 88-83% - hipoxemia medie 
• <83% - hipoxemia gravă 
• Scăderea SaO2 sub 93% trebuie să fie urmată prompt de măsuri compensatorii.  
Principiul de funcționare a pulsoximetrului se bazează pe spectrofotometrie și legea lui
Beer, măsurând modificările de absorbție a luminii de către două forme de hemoglobina:
oxigenată și redusă.
La pulsoximetrie sunt utilizate două surse de lumină: o sursă invizibilă în spectrul infraroșu
și o sursa în spectrul vizibil, cu lungimea de undă pentru lumina roșie. Sursa de lumină și
senzorul sunt montate într-un cuplu ce se atașează la pulpa degetului. Cum absorbția de fond a
radiației de către sângele venos, țesutul subcutanat și piele sunt practic constante, singura
variabilă este cantitatea de Hb (unda pulsatorie) din patul vascular.
Legea lui Beer: lumina absorbită este proporțională cu concentrația substanței care absoarbe
Hb absoarbe lumina → mai multă Hb pe suprafață, mai multă lumină absorbită
Legea lui Lambert: lumina absorbită este proporțională cu lungimea căii pe care trebuie să o
străbată lumina prin substanța care absoarbe
36
Concentrația Hb e aceeași în ambele artere, însă în artera subțire, lumina are o cale mai scurtă→
mai puțină lumină absorbită în arterele subțiri.
Oxihemoglobina absoarbe mai multă lumină infraroșie decât roșie.
Deoxihemoglobina absoarbe mai multă lumină roșie decât infraroșie.
OBS Oxihemoglobina și deoxihemoglobina absorb diferit, în mod particular, lumini cu lungimi de

undă diferite
Pulsoximetrul măsoară și compară cât de multă lumină roșie și infraroșie a fost absorbită
de sânge. Raportul dintre ele se schimbă în funcție de Hb oxigenată și redusă.
18. Examenul fizic si chimic al urinei

Functia principala a rinichiului este formarea urinii.
Urina = produs de filtrare, reabsorbtie si excretie, reprezentand activitatea functiei renale.
Compozitie chimica:
• 93-95% apa
• 5-7% substante organice si minerale
- 60% substante organice -uree, creatinina, acid uric, glucoza, hormoni, etc.
- 40% substante minerale - cloruri, fosfati, sulfati, Na, Mg, Ca
Examenul urinei este un test util pentru evidentierea unor afectiuni, dar nu suficient pentru
stabilirea unui diagnostic. El cuprinde:
- Examenul fizic si biochimic
- Examenul microscopic al sedimentului urinar
Recoltarea urinei: se curata in prealabil zona genitala si se recolteaza prima urina de

dimineata, din jetul mijlociu
EXAMENUL FIZIC AL URINEI:
1. Volumul/diureza - NU se masoara de rutina
La adultul Sanatos = 1200-1800 ml/24 h
OBS Pentru a impiedica fermentatia, colectarea urinei se face pe antiseptic
VARIATII FIZIOLOGICE:
• Direct proportional cu aportul hidric
• Creste in : sarcina, la temperaturi joase, la barbati
• Varsta : NN = 20 ml => 1 an = 500 ml
• Alimentatie: pranzul proteic creste diureza
• Scade in: efort fizic, transpiratii abundente
VARIATII PATOLOGICE:
1. Poliurie >2000ml/24h
- Diabet insipid neurogen - primar (genetic) sau dobandit (traumatisme, chirurgia glandei
pituitare, accident vascular)
37
- Diabet insipid nefrogen - amiloidoza, medicamente, hipercalcemie, hiperparatiroidism, boli
granulomatoase, sindrom paraneoplazic, siclemie
- Polidipsie - primara (leziuni ale centrului setei) sau psihogena (potomanie)
- Administrare fluide i.v. in exces
- Diuretice
- Diabet zaharat
2. Oligurie <1000 ml/24h
Cauze: Prerenale - scaderea debitului renal prin scaderea debitului cardiac/hipovolemie/ soc
septic sau alergic => vasoconstrictie renala, vasodilatatie sistemica
Renale - glomerulare (glomerulonefrite) sau tubulare (necroza tubulara acuta)
Postrenale - obstructia cailor renale (neoplasme, calculi, corpi straini)
3. Anurie<100 ml/24h
Cauze prerenale si renale.
4. Modificarea orarului, mai ales in infectii urinare:
- Nicturie - urinare frecventa noaptea
- Polakiurie - urinari dese si reduse cantitativ
- Disurie - dureri la mictiune
2. Culoarea - variaza de la incolor la galben inchis
Culoarea este determinata de prezenta a 3 pigmenti:
Urocrom = degradarea moleculei de hem
Uroeritrin = urati amorfi
Urobilina = oxidarea urobilinogenului
VARIATII FIZIOLOGICE - date de starea de hidratare - raportul dintre aport si pierderi
Culoarea se modifica in functie de: densitate, compozitie, timpul trecut de la recoltare, pH,
alimentatie, medicamente.
VARIATII PATOLOGIE:
• Urina inchisa la culoare, concentrata - stari de deshidtratare date de patologii cu pierderi

excesive de apa (varsaturi, diaree, hipersialoree)
• Urina deschisa la culoare, diluata - boli cu diureza crescuta (boala Addison, diabet insipid)
CULOARE CAUZE PATOLOGICE

Bilirubina (urina spumoasa) = icter
Maronie
Prezenta mioglobinei
Hematurie (clara)
Hemglobinurie (tulbure)
Rosie
Mioglobinurie
Porfirie
Portocalie Urobilina
Infectii urinare cu Pseudomonas
Albastru-verzuie
Biliverdina
Melanina
Negru
Methemoglobina
3. Transparenta
Normal - transparenta
Repaus, temperatura camerei - apare un nor fin (NUBECULA) = celule epiteliale descuamate si
mucus.
Uneori, poate aparea spermaturia => transparenta scazuta
38
VARIATII PATOLOGICE ale urinei tulburi:
• Saruri in exces
- Fosfati - clarificare dupa adaugare acid acetic
- Oxalati - clarificare dupa adaugare HCl
- urati - clarificare dupa incalzire
• Leucocite (puroi)
• Chilurie => aspect laptos
• Lipidurie
4. Miros
Specific, datorat substantelor urinoide. Poate varia in functie de alimentatie sau de
consumul unor medicamente.
• Cetoacidoza => miros dulceag de mere fermentate
• Infectii urinare => miros amoniacal (Proteus - sintetizeaza ureaza)
• Fistule vezicale => miros fecaloid
5. Densitate
Exprima capacitatea rinichilor de a concentra si dilua urina. Variaza in conditii fiziologice
invers prorportional cu starea de hidratare si diureza si direct proportional cu cantitatea de solviti
excretata de rinichi
Valori normale: 1015 - 1025 g/cm cub
• Cresterea (hiperstenuria) <=> glicozurie si sindromul secretiei inadecvate de ADH
• Scaderea (hipostenurie) <=> tratament diurtetic, diabet insipid, insuficienta adrenala,

hiperaldosteronism, insuficienta renala
• Insuficienta renala => concentratie fixa (1010) = densitatea specifica a filtratului glomerular
(izostenurie). Rinichii isi pierd complet capacitatea de concentrare si dilutiei.
•
Se masoara prin 2 metode:
1. Refractometrie:
- Măsoară indicele de refracție urinar, cu valori paralele cu densitatea specifică.
- Se pun 1-2 picaturi de urină în camera specială, apoi se citește pe scala aparatului.
- Avantaje: rapidă, cantitate mică de urină, nu are eroare de temperatură
2. Urinometrie - urodensimetru cu scală a densității
- Se așează urodensimetrul într-un cilindru plin cu urină și se citește direct densitatea la

nivelul meniscului inferior. Este metoda clasică. Fiecare densimetru e calibrat pentru o
anumită temperatură.
- Dezavantaje: cantitate mare de urină, eroare de temperatură, consumatoare de timp
- Pentru fiecare 3 grade C ± faţă de temperatura standard se adună sau se scade o

unitate
6. pH
Variaza intre 4,5 -8, fiind mai frecvent usor acid.
• pH=5-5,5 <=> consum ridicat de carne
• pH=7-7,5 <=> alimentatie strict vegetariana
• pH alcalin in contact cu aerul <=> fermentatie amoniacala
pH<5,5:
• Cetoacidoza
• Infectie E. Coli
• TBC renal
39
• Hiperaldosteronism
• Diabet zaharat
pH neutru sau usor acid (5,5-7):

• Insuficienta renala
pH alcalin >7,5:
• Alcaloze sistemice (varsaturi)
• Infectie cu Proteus
EXAMENUL CHIMIC AL URINEI

Două metode de determinare:
1. Benzi de hârtie indicatoare (stripuri) care își schimbă culoarea în funcție de prezența sau
absența substanței cu care reacționează
2. Interacțiunea substanțelor căutate cu diferiți reactivi adăugați în laborator
1. Uree = 15-35 g/ 24h
• Creste in: regim hiperproteic, diabet, hipertiroidism
• Scade in: IRA, IRC
2. Creatinina = 0,8-2 g /24 h
• Creste in eforturi fizice
VARIATII PATOLOGICE
• Creste in: boala Cushing, acromegalie
• Scade in: IRA, IRC, imobilizare prelungita = sindrom de rabdomioliza
3. Acid uric = 0,3-0,8 g/24 h
• Creste in: guta, corticoterapie
• Scade in: IR
4. Proteine
Persoane sanatoase: membrana permeabila pentru substante cu greutate moleculara <

20.000 Da.
Chiar daca sunt filtrate, proteinele cu greutate moleculara mica sunt reabsorbite si
metabolizate de celulele tubului proximal.
In urina finala: putine, in general albumina(<30 mg/zi). Proteina Tamm-Horsfall nu se masoara.
Normal: cantitatea de proteine eliminata = 0,03-0,2 g/ 24 h => proteinuria fiziologica
Proteina Tamm-Horsfall:
- 7 milioane Daltoni, din care 25-40% carbohidrați
- secretată de ramura groasă ascendentă a ansei Henle și porțiunea inițială a tubului distal
- excretată zilnic: 25-50 mg
• Proteinurie: Sarcina, emotii puternice, efort fizic intens, expunere la frig, ortostatism prelungit
• Proteinurie >150 mg/zi => boala renala:
• Proteinurie glomerulara: albuminuria
• Proteinurie tubulara : proteinele cu greutate mica nu se mai reabsorb de celulele tubulare ( < 2
g/zi)
• Proteinurie prin hiperfiltrare: creste concentratia serica a proteinelor cu greutate moleculara

mica ( mioglobinurie, hemoglobinurie, mielom mutliplu)
40
Determinarea proteinuriei:
- Stripuri (culoarea virează de la galben la albastru)
- Metode chimice
1. Metoda cu acid sulfosalicilic - măsoară albuminele și globulinele din urină
• 10 picaturi acid sulfosalicilic 20% peste 5 ml urină → precipitare proteine în mediu acid
• Urină: clară (proteine absente), opalescentă (urme de albumine), tulbure fără precipitat
(albumine în cantitate scăzută), tulbure cu precipitat (albumine în cantități dozabile)
2. Metoda Esbach
• Reactiv Esbach→ precipitare proteine, depunere în albuminometrul Esbach  

Proteinurie: ușoară (sub 1 g/zi), medie (1-3 g/zi), severă (peste 3.5 g/zi = sdr nefrotic)
3. Metoda Heller
• Reactiv nitro-nitros: acid azotic 100 ml, nitrat de sodiu 0,06 g, apă distilată 200 ml
• 5 ml urină+reactiv introdus la fundul eprubetei, fără să se amestece
• Citire după 5 min
• + Proteine: inel de precipitat opalescent la interfața dintre cele două lichide
5. Glucoza
Glucoza filtrata glomerular este aproape complet reabsorbita in tubul proximal.
Urina nromala poate contine urme de glucoza, in special dupa o masa bogata in glucide,
stress emotional, sarcina.
Glicemia = 80-120 mg %
• Glicozurie: diabet zaharat, sindrom Cushing, boli hepatice si pancreatice
Determinarea glicozuriei:
- Bandelete reactive: glucoxidază (tetrametilbenzidină, virează din galben în albastru)
- Reacția Fehling
- Glucoză, mediu cald și alcalin, hidroxidul de cupru (din reactivul Fehling) trece în oxid
cupros (cărămiziu)
- 1 ml urină+ 0,5 ml reactiv Fehling I+ 0,5 ml reactiv Fehling II
- Se agită și se încălzește în baie de apă
- Pozitiv și pentru fructoză, galactoză
6. Corpi cetonici = 1 mg/ zi
Cetonemia normala = 2-6%
Determinarea corpilor cetonici în urină:

• Bandelete reactive: Identifică acidul acetoacetic prin reacția glicinei cu nitroprusiatul de sodiu
+ corpi cetonici → zonă indicatoare violet
• Reactiv Leagal- Imbert (nitroprusiat de sodiu 10 g, acid acetic glacial 50 ml, apă distilată 100
ml)
- 10 ml urină+ 10 pic nitroprusiat într-o eprubetă
- După 10 min: la limita de separare între cele două lichide – inel violet
7. Nitriti -NU se gasesc in urina
Prezenta lor => infectie urinara cu bacterii Gram-negative care reduc nitratii urinari la nitriti
8. Esteraza leucocitara
= enzima produsa de neutrofile
Prezenta ei indica piurie asociata cu infectie urinara.
9. Bilirubina = 0,02 mg/dl - nedetectabil
Bilirubina conjugata prezenta in urina => boala hepatica sau obstructie biliara
41
10.Urobilinogen = 0,1-1 mg/dl
Creste in boli hepatice, anemii hemolitice, hemoliza posttransfuzie.
19. Examenul microscopic al urinei

Examenul sedimentului urinar => informatii valoroase asupra functiei aparatului excretor.
Metoda:
• Centrifugare 10 ml urina proaspat recoltata timp de 5 min la 2500 rotatii/min
• Se inaltura supernatantul (9,5 ml) si se amesteca sedimentul pentru a se omogeniza
• Se picura pe lama o picatura
• Se examineaza la MO
• Se numara elementele din 10 campuri si se face media
Se cauta urmatoarele elemente:
- Cristale
- Cilindri
- Hematii
- Leucocite
- Bacterii
- Levuri
- Celule epiteliale
CRISTALE:
Cauze:
- Cresterea concentratiei substantelor incriminate in urina
- Scaderea capacitatii de suprasaturare
- Prezenta unor cristale cu efect promotor asupra formarii altor tipuri (urati amorfi => cristalizare
oxalat de Ca)
Suprasaturarea urinei cu cristale => urolitiaza
1. Amorfe
• Urati: in urina acida. Roz macroscopic si galben microscopic. Granulatii in sedimentul urinar.
Se dizolva la incalzire.
• Fosfati: in urina alcalina. incolore. Aspect granular la microscop
2. Acid uric
- In urina acida
- Galben-maro la MO
- Forma rombica, de rozeta, prismatica sau ovalara
3. Oxalat de calciu
- In urina acida
- Incolore la microscop
- Monohidrat => forma ovala sau biconcava, inalt refrigente, apar in intoxicatia cu etilen glicol.
- Dihidrat => forma bipiramidala, slab refigente, seminificatie clinica scazuta
4. Fosfat de calciu
- Urina alcalina
- rari
5. Carbonat de calciu
- Urina alcalina
- Rari
- Greu de deosebit de fosfatii amorfi
42
6. Cistina
- In cistinurie
- In urina acida pH<6
- Forma hexagonala
- Stralucitori
- Galbeni
7. Struviti (fosfati amino-magnezieni)
- In urina alcalina
- Forma de “sicriu”
- Indica prezenta infectiei urinare cu bacterii ce sintetizeaza ureaza

(Proteus)
8. Acid hipuric
- Urina acida, neutra sau usor alcalina
- Conglomerati
CILINDRII:
• Formati prin polimerizarea fibrilelor proteinei Tamm-Horsfall.
• Preiau forma locului in care s-au format
• Sunt mulaje ale cailor urinare si pot ingloba substante sau celule
• Unele elemente din urina patologica stimuleaza formarea cilindrilor, in timp ce in urina normala
exista inhibitori ai formarii.
• Factorii promotori: albumina, staza urinara, resturile celulare, rata de filtrare glomerulara
scazuta, pH acid, prezenta proteinelor patologice Bence Jones, mioglobina, hemoglobina
• Alcatuiti dintr-o matrice formata din mucoproteine cu sau fara incluziuni
• Matricea = hialina / ceroasa
Obs Matrice ceroasa = maturarea matricei hialine si devine mai densa si mai bogata in proteine.
1. Cilindri hialini
- Mucoproteine fara incluziuni
- Boli renale cronice
- Pielonefrite
- Pot aparea si fiziologic
2. Cilindri eritrocitari
- Matrice hialina
- Incluziuni = eritrocite depigmentate
- Glomerulonefrite
3. Cilindri hematici
- Aspect, compozitie si semnificatie clinica

asemanatoare cu cei eritrocitari
- Matrice ceroasa
4. Cilindri leucocitari
- Matrice hialina
- Incluziuni = neutrofile (cel mai frecvent)
- Pielonefrite
- Glomerulonefrite
- Nefrite interstitiale
43
5. Cilindri epiteliali
- Matrice hialina
- Celule epiteliale tubulare
- Eclampsie
- Sindrom nefritic
- Rejet de grefa
- Necroza tubulara acuta
6. Cilindi granulari
- Matrice hialina
- Tip II: citoplasma degenerata granulata, nespecifici, reprezinta degradarea epiteliului tubular
- Tip I: resturi celulare, inclusiv leucocite
7. Cilindri cerosi
- Aceeasi semnificatie ca cei granulari
8. Cilindri grasosi
- Incluziuni lipidice sechestrate in matrice hialina
- Sindrom nefrotic
- Glomeruloscleroza diabetica
- Lupus
- Hipotiroidie
9. Cilindri largi
- Se formeaza in tuburi colectoare consecutiv dilatarii si leziunilor ce caracterizeaza boala

renala cronica in stadiu terminal
HEMATII
> 3 hematii/ camp => hematurie
Cauze:
1. Glomerulare
- Boli familiale
- Glomerulonefrite primare/secundare
- Se asociaza cu proteinurie si cilindri eritrocitari
- Eritrocite dismorfe
- Frecvent: boala Berger (nefropatie cu IgA)
2. Renale
- Boli metabolice (necroza papilara, rinichi polichistic, embolia arterei renale, tromboza venei
renale)
- Boli tubulointerstitiale
- Boli renovasculare
- Insoita de proteinurie, FARA cilindri eritrocitari
3. Urologice
- Adenom de prostata
4. Altele
- Medicamente (antiinflamatoare non steroidiene, heparina, warfarina, ciclofosfamida)
- Traumatisme
Proba celor 3 pahare – identificare localizare hematurie
• Hematurie în toate cele trei pahare: totală (hemoragii reno-ureterale)
• Hematurie în ultimul pahar: terminală (hemoragii vezicale)
44
• Hematurie în primul pahar: inițială (origine uretrală sau prostatică)
LEUCOCITE
Anormal >5 leucocite/ camp
Piuria <=> infectie urinara inalta (pielonefrita) sau joasa (cistita, retrita).
Metoda Addis-Hamburger - cuantificarea severitatii hematuriei, leucocituriei si cilindruriei, ce

tine de debitul urinar.
• proba se recoltează din a doua urină de dimineaţă, emisă în timp de 3 ore de un pacient
rămas în clinostatism.
Valori normale:
- Leucocite<2000/minut
- Hematii<1000/minut
- Cilindri<7/min
BACTERII
MO: bacili Gram-negativi, stafilococi, streptococi
Se realizeaza urocultura. Prezenta bacteriuriei nu este sinonima cu infectie urinara.
• >100 000 UFC/ml = infecție
• 10 000- 100 000 UFC/ml = se repetă urocultura
• 1000- 10 000 UFC/ml= bacteriurie fiziologică
• <1000 = contaminare din exterior
Bacteriurie + Leucociturie = ITU
LEVURI
Candida albicans - forma de crosa.
CELULE EPITELIALE
1. Scuamoase - diametru mare, nucleu mic, citoplasma granulara. Semnifica contaminarea

probei
2. De tranzitie (uroteliale) - <2/camp, mici, rotunde, raport nucleu:citoplasma mare
3. Celule tubulare renale - 3-4/camp normal (reinnoirea epiteliului). Numar crescut => patologie
severa
4. Fragmente epiteliale tranzitionale - aspect normal, demonstreaza prezenta unui proces

eroziv la nivelul vezicii urinare (neoplazie)
20. Proba de dilutie si concentrare a urinei

Principiu: se apreciaza capacitatea rinichiului de a economisi apa (concentrare) sau de a
dilua substantele solvite.
Tehnica: 2 zile iniainte de proba, pacientului ii este permis consumul de lichide in cantitate
dorita si ingestia de sare. Proba se face cu bolnavul spitalizat, dimineata, pe nemancate. Inainte
de a incepe, se masoara greutatea corporala; bolnavul urineaza pentru a-si goli vezica, iar urina
se arunca. Primeste 1500 ml ceai usor indulcit pe care trebuie sa-l consume pe parcursul unei
jumatati de ora (7:30-8:00).
8-12: pacientul urineaza din 30 in 30 min si la fiecare proba se masoara cantitatea de urina si
densitatea acesteia.
12-20: bolnavul nu mai bea nimic, fiindu-i permisa o alimentatie usoara. Va urina la intervale de
2 ore, iar la fiecare proba se masoara cantitatea si densitatea urinei.
Greutatea pacientului se masoara de 3 ori: dimineata, la 12 si dimineata urmatoare la 8.
Rezultate:
• Intreaga cantitate de lichid ingerat trebuie sa se elimine in cca 4 ore, iar cantitatea de urina in
una din probele pana la 12 trebuie sa fie mai mare de 300 ml
45
• Densitatea urinei in probele din primele ore trebuie sa scada la 1001-1003, iar in probele de
dupa-amiaza sa creasca la 1015-1025
• In timpul probei, bolnavul scade 1 kg in greutate
Interpretare:
Nu reprezinta o proba renala functionala specifica, deoarece eliminarea apei din organism
depinde de cauze extrarenale (edeme, insuficienta cardiaca, casexie, transpiratie, febra)
Proba este contraindicata in: nefrite acute, insuficienta cardiaca acuta, epilespise, HTA
Valori:
• IR => lichidul administrat se elimina cu intarziere si predomina diureza nocturna. Se pierde

capacitatea de concentrare a rinichiului, iar densitatea ramane nemodificata (izostenurie)
Diureza obligatorie = 0,5 l/ zi
Capacitatea maxima de concentrare a urinei = 1200mOsm/l
Raspunsul rinichiului normal la cele 2 probe se datoreaza variatiilor de secretie ale ADH-ului.
Lipsa secretiei => diabet insipid=> poliurie => deshidratare => polidipsie
Cauze:
1. Hipotalamica => diabet insipid central => raspunde la administrarea de ADH injectabil
2. Rezistenta tubului contort distal si colector la ADH => diabet insipid periferic => nu
raspunde la administrarea de ADH
21. Determinarea clearence‐ului renal al creatininei, ureei,

inulinei, PAH; estimarea RFG (MDRD, CKD-EPI, Cockroft-
Gault, cistatina C)
Clearance-ul se refera la capacitatea rinichilor de a epura plasma de diferite substante.
Clearance-ul renal = volumul de plasma epurata complet de o anumita substanta in unitatea de

timp.
La nivelul nefronului au loc urmatoarele procese:
• Filtrare
• reabsorbtie
• Secretie
Exista substante care se filtreaza glomerular si apoi se elimina in totalitate in urina, fara sa fie
reabsorbite sau secretate: inulina, manitol, creatinina.
Ca să ajungă în urină, anumite substanțe pot fi:
• Filtrate, Neabsorbite, Nesecretate → Concentrația substanței în urină = Concentrația

substanței în sânge → Clearance renal al substanței = RFG (rata filtrării glomerulare) ; ex:
inulina (Cl inulină=125 ml/min), iothalamat
• Filtrate, Complet reabsorbite, Nesecretate → Substanța nu e îndepărtată din sânge →

Clearance substanță=0; ex: glucoza, amiloid
• Filtrate, Neabsorbite, (Aproape) Complet secretate → substanța nu va rămâne (aproape) deloc

în sânge; ex: PAH (acidul para-amino-hipuric), care se excretă din 125+ 525 ml de plasmă,
deci clearance-ul său va fi >125 ml/min
• Filtrate, Parțial reabsorbite, Nesecretate → Clearance-ul substanței va fi < 125 ml/min; Ex:
uree (Cl uree = 75 ml/min)
• Filtrate, Neabsorbite, Parțial secretate; ex: creatinina
Inulina:
mg inulina filtrata/ min = mg inulina eliminata prin urina/min => volumul plasmei filtrate/min =
volumul plasmei complet curatate de inulina/min (clearance)
Filtrate: P=C/F
46
- P = concentratia inulinei in plasma (filtrat)
- C = mg inulina filtrate/min
- U = volumul filtratului/min
Urina: U=C/V
- U = concentratia inulinei in urina
- C = mg de inulina eliminate/ min = mg inluina filtrate/ min
- v = volum urinar/ min
DECI: P x F= U x V
F = U x V/P
Cl inulina = 120-125ml/min barbati
= 110-117 ml/min femei
= 50 ml/min copii si batrani
VALORI PATOLOGICE:
• Scade in: oligurie, anurie, pierderi lichidiene mari prin transporatii, varsaturi, diaree, regim
alimentar hipoproteic.
CL ( ML/MIN) = (U x V)/ P
U = concentratia urinara a substantei in mg/ml
P = concentratia plasmatica a substantei mg/ml
V = debit urinar (ml/min)
Pentru realizarea masuratorii este nevoie de o diureza minima de 1,5 ml/min, bolnavul trebuie sa
fie in repaus 12 ore iar recoltarea urinei din vezica trebuie sa fie completa). Recoltarea se face in
clinostatism, dupa ingestia a 350 ml apa.
- Substanțele folosite trebuie:
- să nu determine efecte negative asupra organismului
- să se filtreze glomerular
- să circule libere în plasmă, nelegate de proteine
- să fie ușor dozabile
Substanțele care se reabsorb la nivel tubular după filtrare au un Clearance mai mic decât
filtratul/min.
PAH = 585 ml / min
Eliminarea lui = 90% la prima trecere prin rinichi
PAH se si secreta, nu s-ar putea elimina aproape complet fara filtrare, filtratul glomerular fiind de
doar 20% din fluxul plasmatic renal.
585 ml/min........90% (10% - perfuzează medulara, unde tubii nu secretă PAH)
x………………..100% =>x= debitul plasmatic renal= 650 ml/min
Hematocrit – 46% → volum plasmatic 54%
54 ml plasmă.....................100 ml sânge
650 ml plasmă...................x => x= debitul sanguin renal= 1200ml/min
1200ml/min = 24% din DC normal de repaus de 5l/min
• Fracție filtrantă: debit filtrare/debit circulator renal= 125/650= 19-20%
• Constricția arteriolei aferente scade debitul circulator renal → Cl PAH scade=> scade filtrarea
=>↘ și Cl inulinei
• Vasoconstrictia portiunii eferente: scade debitul circulator renal => scade Cl PAH DAR creste
filtrarea => creste Cl inulina
47
48

Subiecte Examen Practic Fiziologie

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Subiecte Examen Practic Fiziologie

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Stercu Ana-Maria An universitar 2020-2021

1. Ligaturile lui Stannius

In conditii fiziologice centrul de automatism (pacemaker) activ este nodulul sinoatrial

Pentru punerea in evidentiere a centrilor de automatism este utilizat cordul de broasca.

Inima este o pompa aspiro-respingatoare astfel ca pentru a functiona corect trebuie sa se

Pentru a explica inexcitabilitatea periodica a inimii trebuie explicat potentialul de actiune

Faza 4 (potentialul de repaus).

Faza 0 (faza de depolarizare a potentialului de actiune)

In faza 0 se deschide poarta externa urmata de un influx de ioni de Na datorat existentei

Faza 1 a ciclului cardiac (faza de repolarizare sau rectificare rapida)

2. deschiderea unor canale de K (canale rapide de rectificare tranzitorii - transient outer)

3.deschiderea canalelor de Ca tip L (lasting = pe termen lung).

Faza 2 a ciclului cardiac (faza de platou a potentialului de actiune)

Faza 3 a ciclului cardiac (faza de repolarizare a potentialului de actiune)

Perioada refractara (inexcitabilitatea) a fibrei miocadice.

1. Perioada refractara absoluta, cand canalele de Na sunt complet inactive si nu raspund la

Perioada supranormala, perioada de hiperexcitabilitate

Se imobilizeaza broasca spinalizata pe masa cardiografului. Se incizeaza pe linie mediana

Se aplica excitatii in diferite momente ale ciclului cardiac si se observa raspunsul

3. Efectele mediatorilor chimici asupra activitatii cordului.

- La stimularea cu frecvenţă medie, se produce scăderea frecvenţei cardiace

- La excitarea vagului cu frecvenţă mare se poate observa oprirea cordului în diastolă

Există mai multe ipoteze, care încearcă să explice acest fenomen:

• intrarea în activitate a centrilor inferiori de automatism

• stimularea vagală repetată, prelungită duce la eliberarea acetilcolinei depozitată în veziculele

EFECTELE MEDIATORILOR CHIMICI ASUPRA ACTIVITATII CORDULUI

• Diselectrolitemii => scade excitabilitatea (stimuli supraliminari)

• Scade activitatea de pacemaker in NSA si NAV

• In NAV scade viteza de conducere prin inhibitia ICa

• Cresc debitul cardiac

• Actioneaza prin intermediul receptorilor beta 1-adrenergici si produc cresterea frecventei

• Stimuleaza If in celulele nodale => creste panta depolarizarii de faza 4

• Nu influenteaza potentialul diastolic maxim

• Cresc forta de contractie => cresc VB si presiunea de ejectie:

- Cresc sensibilitatea la Ca citoplasmatic a canalelor de Ca ale RS

• Excesul in LEC => dilatarea si scaderea fortei de contractie a cordului

• Scade frecventa cardiaca

• Pot bloca conducerea impulsului de la atrii catre ventriculi prin NAV

• Produce slabiciune musculara cardiaca si tulburari de ritm => efect aritmogen

• Fazele 2 si 3 au panta mai pronuntata

• Efect opus al hiperpotasemiei => contractii cardiace spastice

• Scaderea excitabilitatii celulare

• Efect inotrop pozitiv => oprirea inimii in sistola

• Scurtarea fazei de repolarizare

• Cresterea excitabilitatii celulare

• Cresterea duratei totale a PA

• Scaderea contractilitatii => oprire inima in diastola (flaciditate cardiaca)

• anomaliile natremiei sunt frecvente in practica medicala (hiponatremia=cea mai frecventa

• in studiile pe animale de laborator, doar o reducere severa a concentratiei extracelulare a Na+

5. Zgomotele cardiace. Fonocardiograma

O caracteristica a zgomotelor cardiace este caracterul lor nestaţionar, marea varibilitate în

Structurile și evenimentele mecanice care sunt responsabile de geneza zgomotelor

Caracterele fizice ale sunetelor generate de inimă sunt:

• intensitatea- în funcţie de amplitudinea vibraţiilor

• timbrul, dependent de armonicele și supratonurile vibraţiilor

Zgmotul I (Z1) este un zgomot sistolic, este produs de următoarele fenomene

Prezintă trei componente:

-Z1a- o componentă de frecvenţă înaltă-tensionarea pereţilor ventriculari în timpul contracţiei

-Z1b- componentă de frecvenţă înaltă-deschiderea valvelor sigmoide, cu accelerarea sângelui

-Z1c- componentă de amplitudine joasă- decelerarea coloanei de sânge la trecerea de la ejecţia

Deoarece deschiderea valvelor sigmoide este în general un fenomen inaudibil, în vreme ce

În interpretarea zgomotului I, este importanta evaluarea intensităţii și caracterului dedublat

2. gradul de îndepărtare, de separare a foiţelor valvulare la începutul sistolei ventriculare. Cu

Determinarea frecvenței cardiace 