SUBIECTE REZOLVATE FIZIOLOGIE AN 2 SEM 2

1.LIGATURILE LUI STANNIUS:

I. Ligaturile lui Stannius

:procedură experimentală prin care demonstra existenţa centrilor de automatism şi a
propagării (conducerii) excitaţiei prin sistemul excito-conductor al cordului de broască.

 Ligatura I se practică între sinusul venos şi atrii. Astfel, se separă sinusul venos, în
care se găseşte ganglionul Remack, de restul inimii.
Rezultate
o sinusul venos continuă să se contracte în ritmul anterior impus de ganglionul
Remack care este excitator;
o atriile şi ventriculul se opresc datorită blocării prin ligatură a impulsului de la
Remack. Rămas fără legătura cu pacemaker-ul natural, ganglionul Ludwig îşi
exercită acţiunea inhibitorie asupra atriilor şi ganglionului Bidder, prin urmare
acestea nu se mai contractă.
 Ligatura a- II-a se practică pe aceeaşi inimă, cu prima ligatură păstrată. Se face o a
doua ligatură, între atrii şi ventricul, puţin către atrii pentru a nu leza ganglionul
Bidder.
Rezultate
o sinusul venos continuă să se contracte în ritmul impus de gg. Remack;
o atriile nu se contractă, deoarece se află sub influenţa gg.inhibitor Ludwig;
o ventriculul, după o scurtă perioadă, îşi reia contracţiile într-un ritm mai lent
impus de ganglionul Bidder. Prin această a doua ligatură, Bidder a scăpat de
sub influenţa gg. inhibitor Ludwig şi devine centru de automatism.
 Ligatura a III-a se practică pe o altă inimă de broască, ca şi ligatura a II-a, între
atrii şi ventricul.
Rezultate
o sinusul venos şi atriile se contractă în ritmul anterior impus de ganglionul
excitator Remack, din sinusul venos;
o ventriculul se contractă într-un ritm mai lent impus de ganglionul excitator
Bidder.
Ligaturile lui Stannius dovedesc existenţa mai multor centri de automatism ierarhizaţi
funcţional, în sensul dominaţiei centrului primar asupra celui secundar de automatism.
Criteriul ierarhizării este frecvenţa de emisie a stimulilor, adică nodulul sau ganglionul care
genereză stimuli cu cea mai mare frecvenţă, va prelua comanda inimii.
Când centrul primar îşi încetează activitatea, comanda este preluată de centrul secundar.
Rezultă că, atâta timp cât centrul primar funcţionează, ceilalţi centri sunt nefuncţionali. O
situaţie similară se întâlneşte la cordul uman, unde există mai mulţi centri de automatism
aflaţi în aceeaşi interrelaţie funcţională.
Ligaturile lui Stannius mai dovedesc existenţa unor căi de conducere între centrii de
automatism. Prin ligaturi, întrerupem legătura dintre centri, separându-i. Provocăm astfel un
blocaj al conducerii.
Situaţii similare întâlnim la cordul uman, când conducerea impulsului este blocată la un
anumit nivel, de exemplu între nodulul sino-atrial şi atrio-ventricular (bloc sino-atrial), între
atrii şi ventricule (bloc atrioventricular) sau, la nivelul ramurilor fasciculului His (bloc de
ramură). Astfel de situaţii se definesc ca tulburări de conducere.
În condiţii fiziologice, stimulii sunt elaboraţi numai de către centrul primar de automatism, cel
care are ritmul biologic cel mai înalt, la om acesta fiind nodulul sinoatrial, iar la broască,
ganglionul Remack. Ceilalţi centri nu au funcţie de a genera stimuli în condiţii fiziologice ci,
doar de a conduce stimulul primit. Capacitatea de a genera stimuli se manifestă în situaţii
patologice, constituind rezerva funcţională a automatismului cardiac.

2. LEGEA INEXCITABILITATII PERIODICE A MIOCARDULUI

obţinerea cardiogramei spontane, Marey a aplicat stimuli electrici pe cordul de broască şi a
constatat că inima NU răspunde în timpul contracţiei, ci numai către sfârşitul sistolei şi în
diastolă. Astfel, Marey a descris “legea inexcitibilităţii periodice a miocardului".
 se constată că activitatea ritmică a inimii, respectiv ciclul cardiac, constă dintr-o
succesiune de contracţii numite sistole şi relaxări numite diastole, a căror înregistrare
constituie cardiograma (fig 1.10);
 aplicarea unui stimul în sistolă, pe partea ascendentă a graficului, nu este urmată de
răspuns, aceasta fiind perioada inexcitabilă a inimii;
 rezultatele experimentului au fost enunţate în LEGEA MAREY sau LEGEA
INEXCITABILITATII PERIODICE A INIMII, care are urmatorul enunţ: miocardul
este inexcitabil în sistolă şi excitabil către finalul acesteia şi în diastolă.
 aplicarea de stimuli pe panta descendentă a graficului, sau la baza sa, adică în perioada
de la sfârşitul sistolei şi respectiv în diastolă, este urmată de apariţia unei contracţii
premature numită extrasistolă, urmată de o diastolă prelungită.
De data aceasta, stimulul a căzut în perioada excitabilă a miocardului. Apariţia
diastolei prelungite (pauză compensatorie) este explicată prin aceea că stimulul
fiziologic din centrul normal de automatism (Remack la broască şi NSA la om), dacă
se elaborează, găseşte miocardul în perioada refractară a contracţiei premature –
extrasistola, şi nu este urmat de răspuns.
Ca orice contracţie (sau sistolă) şi extrasistola are o perioadă refractară absolută sau
inexcitabilă. Următorul stimul fiziologic pornit din pacemaker-ul cardiac găseşte
inima în această pauză după extrasistolă (diastolă prelungită), deci în faza excitabilă şi
astfel poate răspunde la excitant.
În patologia umană şi chiar la indivizii sănătoşi, se întâlnesc frecvent extrasistole ca
manifestare clinică şi reprezintă o perturbare a excitabilităţii miocardului. Extrasistolele
atriale sau ventriculare se produc ca urmare a apariţiei unor focare ectopice generatoare de
extrasistole.

3.EFECTELE IONILOR ASUPRA ACTIVITATII CORDULUI

Proprietatile fundamentale ale cordului pot fi modulate de o serie de “agenti

cardioactivi” precum diversi ioni(Na,K,Ca,Mg).Pentru studiul actiunii lor asupra
 inimii este necesar ca aceasta sa fie scoasa din organism si mentinuta in activitate la
parametri apropiati de cei fiziologici(cordul trebuie perfuzat cu solutii saline)

IONUL DE NA+:
--‐realizarea depolarizarii lente diastolice la nivelul nodurilor de

automatism --‐producerea potentialului de actiune(faza 0)

(blocantele can de Na=tetrodoxina si anastezice locale,scad durata fazei 0 si

scurteaza pot de actiune)

--‐mentinerea osmolaritatii mediului intern

--‐realizarea echilibrului hidric si la reglarea echilibrului acido bazic

Concentratie extracelulara=140 mEq/l , intracelulara=10mEq/l.

In cadrul proprietatilor inimii:

--‐scaderi usoare de Na stimuleaza contractilitatea --‐

cresteri usoare deprima contractilitatea si

excitabilitatea

(datorita mecanismului sarcolemal de schimb Na--‐Ca --‐scade Na,intra Ca=>creste

contractilitatea si invers)

IONUL DE K+:
--‐produce potentialul de repaus

--‐participa la repolarizarea miocardului

--‐participa la producerea depolarizarii lente diastolice(mai alesla nivelul fasc His)

Concentratia in mediul Ec=4mEq/l,in mediul Ic=140 mEq/l

Cresterea peste 6,5 mEq/l produce:

--‐deprimarea automatismului datorita cresterii permeabilitatii mb celulelor pacemaker

pt K,astfel K iese rapid din celula,se depune pe suprafataexterna a mb si prin surplusul
de sarcini pozitive produce hiperpolarizarea mb care va deveni hipoexcitabila.
--‐depolarizarea miocardului care va determina scaderea vitezei de depolarizare a
celulelor miocardice=>scaderea vitezei de conducer
--‐deprimarea contractilitatii se datoreaza cresterii efluxului de K=>scurtarea perioadei
de platou a potentialului de actiune si scaderea cant de Ca care intra in celulele
miocardului contractil in cursul sistolei

--‐scaderea tonusului miocardic=>cord dilatat

 --‐tulburari de ritm cardiac=>extrasistole si fibrilatie ventriculara

Scaderea conc K extracelular :

--‐stimularea automatismului prin accelerarea vitezei de depolarizare lenta diastolica

--‐deprimarea conductibilitatii mai ales la nivelul nodului

atrioventricular=>aparitia de bloc atrioventricular de diferite grade datorita
alungirii potentialului de actiune

--‐cresterea tonusului si tulburari de ritm

IONII DE CA2 +
--‐realizeaza cuplarea excitatiei cu contractia

--‐moduleaza contractilitatea miocardica

--‐participa cu Na la realizarea curentului lent de depolarizare lenta diastolica

din nodulii de automatism

Concentratia Ca--‐ EC=2mEq/l , IC=10‾7.

Cresterea conc EC determina:

--‐scaderea frecventei de descarcare a impulsurilor la nivelul

noduluisinusal,prin cresterea pragului de excitatie a celuleor pace--‐maker

--‐scaderea duratei potentialului de actiune prin cresterea fluxului transmembranar de Ca

--‐cresterea fortei de contractie prin cresterea conc Ca liber intracitoplasmatic

--‐cresterea tonusului miocardului

Scaderea conc Ca EC produce:

--‐cresterea frecventei de descarcare a nodului

sinusal --‐scaderea contractilitatii miocardice

--‐cresterea duratei potentialului de actiune a miocardului contractil datorita

alungirii perioadei de platou

IONUL DE MG2 +
--‐concentratie EC=1--‐2mEq/l,concentratie IC=3--‐6mEq/l.

Cresterea de Mg extracelular produce:

--‐deprimarea excitabilitatii si conducerii la nivelul tesutului nodal si

miocardic(blocheaza partial canalele de Na)
 --‐deprimarea contractilitatii pe cordul izolat(inhiba influxul de Ca prin canalele Ca--‐Mg)

Scaderea de Mg extracelular produce:

--‐stimularea automatismului

--‐aritmii--‐tahicardie paroxistica

4.EFECTELE STIMULARII VAGULUI ASUPRA

CORDULUI.Scaparea vagala.
Stimularea intensa a fibrelor nervoase vagale (parasimpatice) ale cordului poate
opri activitatea cardiaca timp de cateva secunde dar, in general, cordul scapa si bate
cu o frecventa de 20--‐40 de batai pe minut atata timp cat stimularea simpatica
continua. In plus, stimularea vagala puternica poate scadea forta contractiei
musculare cardiace cu 20--‐30%.
Fibrele vagale sunt distribuite in principal la nivelul atriilor si foarte putin la
nivel ventricular unde se produc contractii cardiace puternice. Acest fapt explica
efectul stimularii vagale de a scadea frecventa cardiaca si mai putin de a scadea forta
contractiei. In ciuda acestui fapt, scaderea importanta a frecventei cardiace combinata
cu o usoara scadere a fortei contractiei poate reduce activitatea pompei ventriculare cu
50% sau chiar mai mult.
FENOMENUL DE SCAPAREVAGALA
Daca stimularea vagala este prelungita si mai ales bilaterala, inima se opreste pentru o
perioada scurta de 4--‐10 s, dupa care activitatea cardiaca se reia de obicei cu o
frecventa scazuta, dupa un ritm idio--‐ventricular chiar daca stimularea continua.
Fenomenul se numeste "scapare vagala" sau "vagus escape". Explicatiile pot fi:
--‐ umplerea ventriculului in cursul opririi diastolice reprezinta un stimul suficient
pentru reluarea activitatii
--‐ epuizarea (terminarea) depozitelor de acetilcolina din terminatiile vagale
--‐ fenomenul de adaptare al receptorilor la stimulare prelungita prin desenzibilizarea
receptorilor colinergici postsinaptici care nu mai pot fi activati
--‐ excesul de acetilcolina determina un feed--‐back negativ presinaptic,
inlocuind propria sa eliberare
--‐ in trunchiul nervului vag exista fibre postganglionare simpatice, a caror
stimulare poate determina reluarea activitatii cardiace.
LIPOTIMIA DE NATURAEMOTIONALA --‐ SINCOPA VASOVAGALA
La persoanele care prezinta tulburari emotionale intense se produce o reactie
vasodilatatoare care conduce la lesin. In aceste situatii este activat sistemul
vasodilatatormuscular, iar in acelasi timp centrul cardioinhibitor vagal transmite
semnale puternice catre inima pentru a reduce marcat frecventa cardiaca. Presiune
arteriala scade rapid ceea ce determina reducerea fluxului sanguin cerebral si
consecutiv pierderea cunostiintei. Acest efect general a fost denumitsincopa
vasovagala. Sincopa de natura emotionala se manifesta initial prin disconfort
emotional generat la nivelul cortexului cerebral. Impulsurile ajung intial la centrul
vasodilatator din hipotalamusul anterior, in vecinatatea centrilor vagali bulbari, iar apoi
la cord prin nervii vagi, precum si prin cai spinale catre nervii vasodilatatori
 MECANISMELE EFECTELOR VAGALE
Acetilcolina eliberata la nivelul terminatiilor nervoase vagale creste semnificativ
permeabilitatea membranelor fibrelor musculare pentru ionii de potasiu, fapt ce
permite efluxul rapid al potasiului din fibrele de conducere. Aceasta creste
electronegativitatea in interiorul fibrelor, efect denumit hiperpolarizare, si scade
excitabilitatea acestui tesut.

In nodulul sinusal starea de hiperpolarizare scade potentialul membranar de

repaus al fibrelor nodulului sinusal la un nivel considerabil mai electronegativ fata de
normal, cuprins intre --‐65 si --‐75 milivolti comparativ cu nivelul normal cuprins
intre --‐55 si --‐60 milivolti. Prin urmare cresterea initiala a potentialului membranar
in nodulul sino--‐atrial cauzata de influxul de sodiu si calciu necesita a perioada mai
lunga pentru a atinge potentialul prag pentru excitatie. Acest fapt scade semnificativ
frecventa ritmicitatii acestor fibre nodale. Daca stimularea vagala este suficient de
puternica, este posibil ca aceasta sa opreasca complet auto--‐excitatia ritmica a acestui
nodul.

In nodulul AV, starea de hiperpolarizare cauzata de stimularea vagala face

dificila generarea unei sarcini suficiente de catre fibrele atriale mici care intra in
nodul pentru a excita fibrele nodale. Prin urmare factorul de siguranta pentru
transmiterea impulsului cardiac prin fibrele tranzitionale in fibrele nodale AV scade.
O scadere moderata intarzie conducerea impulsului dar o scadere importanta
blocheaza conducerea in totalitate.

5.DETERMINAREA PRIN BIOIMPEDANTA A

DEBITULUI CARDIAC SI A FEVS,EDI,RVS.