Fiziologia sistemului cardiovascular

A. Fiziologia inimii
Fiind aşezată între sistemul venos şi arterial, inima funcţionează ca o
pompă, împingând sângele în artere în timpul contracţiilor şi primindu-l din
vede în timpul relaxării.

Proprietăţile fundamentale ale cordului

Pe lângă proprietăţile funcţionale comune cu ale altor ţesuturi,
miocardul prezintă şi proprietăţi caracteristice, care-l fac să se deosebească
de alte structuri din organism. Aceste proprietăţi particulare sunt:
automatismul, coductibilitatea, excitabilitatea şi contractilitatea.
- Automatismul (ritmicitatea) sau funcţia cronotropă este proprietatea
muşchiului cardiac de a elabora în mod ritmic stimuli ce determină
contracţiile ce asigură funcţionarea sa ca pompă aspiratoare-respingătoare.
Ritmul cardiac este determinat de către nodulul Keith-Flack (sau nodulul
sinusal) care deţine rolul de comandă (pace-maker) şi generează aproximativ
75 stimuli/minut (se numeşte ritm sinusal). Când nodulul sinusal nu mai
descarcă stimuli (în diferite afecţiuni) ritmul este preluat de către nodulul
Aschoff-Tawara şi este de 40 stimuli/minut (ritm nodal). Când acesta din
urmă este lezat ritmul este preluat de către fasciculul Hiss şi este de 20-35
stimuli/minut (ritm idioventricular).
Automatismul poate fi demonstrat în condiţii de laborator, pe inima de
broască ce menţine ritmul şi dacă este scoasă din organism, dacă i se asigură
condiţii de funcţionare (perfuzia cu un lichid oxigenat, cu un pH şi
compoziţie ionică asemănătoare lichidelor organismului).
Apariţia de stimuli în centrul de comandă se datorează scăderii
potenţialului de membrană al celulelor sale în timpul diastolei până la o
valoare minimă (la un voltaj limită) denumit prepotenţial. Se declanşează un
nou impuls ce se transmite fibrelor miocardului atrial. Ritmul de generare a
potenţialelor de acţiune este influenţat de viteza cu care potenţialul de
membrană atinge valoarea prepotenţialului şi este modificat de unii factori
ca temperatura, concentraţia unor ioni (Na+, K+, Ca++) şi mediatorii chimici
(acetilcolină, adrenalină). În condiţii normale acestor mediatori le revine un
rol important. Astfel, stimularea vagală măreşte permeabilitatea membranei
pentru potasiu, diminuează panta prepotenţialului şi deci răreşte ritmul
descărcărilor. Stimularea simpaticului creşte permeabilitatea pentru sodiu şi
potenţialul cade mai rapid şi astfel creşte ritmul descărcărilor.
 - Conductibilitatea sau funcţia dromotropă este proprietatea
muşchiului cardiac (a ţesutului nodal) de a transmite unda de excitaţie
generată în nodulul sinusal în toată masa miocardului. Viteza de propagare a
undei de excitare este de 1000 mm/s şi, în timp de 0,1 secunde, cuprinde
întreaga musculatură a atriilor, având ca efect sistola atrială. Unda de
excitaţie se transmite apoi spre ventricule prin nodulul atrioventricular, la
nivelul căruia întârzie 0,1 secunde, decalând în acest fel sistola atrială de cea
ventriculară. Unda de depolarizare se transmite apoi prin fasciculul Hiss şi
reţeaua Purkinje în 0,08-0,1 secunde până la miocardul ventricular.
Arborizaţiile reţelei Purkinje pătrund dinspre endocard spre epicard şi, prin
intermediul unor celule de legătură numite celule Purkinje, transmit unda
fibrelor miocardului ventricular.
Deficienţele de conductibilitate ale cordului sunt cunoscute sub
numele de blocuri. Când unda de depolarizare nu se mai poate transmite de
la atrii la ventricule este aşa zisul bloc total, iar când una din ramurile
fasciculului Hiss nu mai poate conduce stimuli spre ventricule se vorbeşte de
bloc de ramură. Uneori sistemul de conducere transmite defectuos undea de
depolarizare de la atrii la ventricule, fiind vorba, în acest caz de bloc parţial.
Acesta se manifestă prin aceea că apare o sistolă atrială care nu va mai fi
urmată de o sistolă ventriculară, deoarece nu s-a mai transmis o undă de la
atriu la ventricul şi, ca urmare a acestuia, apare un asincronism în
contracţiile ventriculare, în sensul că pe partea lezată ventriculul e mai lent.
- Excitabilitatea sau funcţia batmotropă este proprietatea miocardului
de a răspunde prin contracţii la acţiunea unor excitanţi adecvaţi. Ca şi în
cazul altor structuri, excitantul trebuie să aibă o anumită intensitate,
reprezentând pragul de excitaţie. Excitanţii mai mari decât excitantul prag
obţin răspunsuri maximale din partea cordului, indiferent de intensitatea lor.
Se poate spune deci că inima se comportă conform legii „tot sau nimic”, dar
comportarea sa este condiţionată de starea funcţională a miocardului, de
lungimea fibrei cardiace, de durata diastolei precedente.
Miocardul se caracterizează printr-o inexcitabilitate periodică, fapt ce-
i permite să-şi păstreze ritmul funcţional. Astfel, în timpul sistolei, inima nu
mai răspunde la un alt excitant, fiind în perioada refractară absolută.
Sistemul sinusal a provocat depolarizarea fibrelor cardiace şi sistola, iar
stimulul care intervine în acest moment găseşte terenul depolarizat şi nu mai
poate provoca un nou potenţial de acţiune. Cordul trece apoi printr-o fază
refractară relativă (la începutul diastolei), când răspunde prin extrasistole la
eventuali excitanţi extrasinusali. Extrasistola este urmată de un repaus
compensator, care este dublu faţă de diastola normală. Existenţa perioadei
refractare absolute asigură menţinerea ritmului cardiac şi împiedică sumaţia
contracţiilor cardiace şi deci intrarea inimii în tetanos.
Sistola cardiacă prematură sau extrasistola este provocată de stimuli
ectopici (atriali, ventriculari sau nodali) care intervin prin descărcări de
stimuli atunci când inima se găseşte în perioada refractară relativă.
Extrasistolele apar atunci când devin active focare ectopice
miocardice care descarcă stimuli neregulaţi de contracţie. Dacă focarul
ectopic descarcă într-un ritm superior celui sinusal se produce tahicardia
paroxistică cu 150-240 bătăi/minut; când ritmul ajunge la 240-400
bătăi/minut starea se numeşte flutter atrial. Dacă frecvenţa descărcărilor din
focare ectopice este şi mai ridicată se ajunge la fibrilaţie atrială sau
ventriculară, cu un ritm de 400-600 bătăi/minut.
- Contractilitatea sau funcţia inotropă este proprietatea miocardului de
a se contracta. Forţa de contracţie a sa este cu atât mai mare cu cât fibra
cardiacă este mai întinsă, sub presiunea masei de sânge din camerele sale.
Acest fenomen poartă numele de „legea inimii” şi a fost formulată de către
Starling.
Mecanismul scurtării fibrelor cardiace este asemănător cu cel al
fibrelor scheletice, dar se pare că miofilamentele de actină nu alunecă printre
cele de miozină, ci se plicaturează la nivelul membranelor Z. Muşchiul
cardiac utilizează ca sursă energetică mai mult compuşi ca glucoza, acidul
lactic, acidul piruvic, aminoacizii, acizii graşi etc. metabolismul miocardului
este foarte intens şi de aceea fluxul coronarian este de 250 ml/minut în
repaus, iar în efort ajunge la 1500 ml/minut. Miocardul nu face datorie de
oxigen, are un metabolism aerob, dovadă fiind numărul mare de mitocondrii
din fibra cardiacă.
Studii asupra contractilităţii cardiace au fost efectuate pe preparatul
cord-plămân realizat de Starling, care a ajuns la concluzia că forţa de
contracţie a inimii depinde de lungimea iniţială a fibrelor miocardice. Acest
mecanism al alungirii fibrelor miocardice sub presiunea sângelui ce umple
ventriculele intervine, se pare, şi în creşterea debitului.
- Tonicitatea sau funcţia tonotropă este o proprietate care a dat naştere
la numeroase discuţii între oamenii de ştiinţă. Existenţa unui tonus cardiac
este în general combătută, dar se apreciază că intensitatea proceselor
metabolice din fibrele cardiace poate influenţa forţa de contracţie a cordului.

Activitatea mecanică a inimii

Activitatea mecanică a inimii este constituită dintr-o succesiune de
contracţii şi relaxări ale musculaturii ce formează inima. Contracţiile inimii
se numesc sistole iar relaxările diastole şi se succed cu regularitate. O sistolă
împreună cu diastola formează o revoluţie cardiacă sau un ciclu cardiac. La
omul adult, î condiţii normale, au loc 70-75 revoluţii cardiace pe minut.
Dacă se calculează pentru o persoană de 70 ani activitatea cardiacă la
un ritm normal, ventriculele pompând 70 ml de sânge (debit sistolic), se
constată că inima a bătut de 2,5 miliarde de ori şi fiecare ventricul a trimis în
artere 170 milioane litri de sânge.
Teoria miogenă susţine că stimulii care asigură activitatea ritmică a
inimii apar în celulele embrionare ale miocardului, iar cea neurogenă că
acestea apar în formaţiunile nervoase ale miocardului. Cauza principală care
determină apariţia stimulilor proprii o constituie cantitatea de sânge ce
umple camerele inimii şi exercită o presiune asupra pereţilor săi.
Deoarece impulsurile iau naştere în pereţii atriilor, se desfăşoară mai
întâi sistola atrială şi după aceea sistola ventriculară.
O revoluţie cardiacă durează 0,8 secunde (fig). Mai întâi are loc
sistola atrială, ce durează 0,1 secunde, după care atriile intră în diastolă, care
durează 0,7 secunde. Când începe diastola atrială, în acelaşi timp, începe şi
sistola ventriculară, care durează 0,3 secunde. Urmează apoi diastola
ventriculară care durează 0,5 secunde. Se constată deci că inima are un
regim de lucru foarte regulat şi, datorită acestui fapt, funcţionează zeci de
ani fără să obosească. Dacă, în anumite condiţii, creşte numărul revoluţiilor
cardiace, se va scurta diastola şi în aceste cazuri inima va prezenta
manifestări de oboseală.

Fig. Revoluţia cardiacă

Când începe sistola atrială, presiunea din interiorul atriilor este

superioară presiunii sângelui din vene şi se deschid valvulele
atrioventriculare, iar sângele din atrii este împins în ventricule. În prima fază
a sistolei atriale sângele trece din atrii în ventricule, sub acţiunea forţei de
gravitaţie, iar după ce presiunea sângelui din atrii şi ventricule se egalizează
intervine contracţia pereţilor atriali. Se cunoaşte faptul că 70% din sângele
existent în atrii trece în ventricule în virtutea forţei gravitaţiei, deci pasiv, iar
restul de 30% este împins prin contracţia efectivă a pereţilor atriali. Eficienţa
scăzută a sistolei atriale se explică prin grosimea redusă a pereţilor atriali. În
timpul sistolei atriale sângele nu este împins în vene datorită contracţiei unor
fibre musculare circulare localizate la intrarea venelor în atrii. După ce
sângele din atrii a fost împins în ventricule încetează sistola atrială şi începe
diastola atrială (0,7 sec.), timp în care atriile primesc, din nou, sânge din
vene. În acelaşi timp începe sistola ventriculară când, datorită creşterii
presiunii, valvulele atrioventriculare se închid şi sângele este împins în
artere.
Sistola ventriculară se desfăşoară în două faze: de contracţie
izometrică şi de expulzare a sângelui. În prima fază, de punere în tensiune,
pereţii ventriculari se adaptează la masa de sânge existentă în ventricule şi
astfel presiunea intraventriculară creşte, iar valvulele atrioventriculare se
închid, astfel încât, pentru moment, ventriculul devine o cavitate perfect
închisă. În faza de expulzare sau de lansare a sângelui, prin contracţia
pereţilor ventriculari, presiunea creşte şi mai mult, depăşind-o pe cea
existentă în artere (80 mm Hg în aortă şi 7 mm în trunchiul pulmonar) şi
astfel sângele este aruncat în vase. Cantitatea de sânge împinsă de fiecare
ventricul este de 70-90 ml.
Urmează diastola ventriculară (0,3 sec.), când presiunea
intraventriculară scade, ca urmare a relaxării ventriculelor, sub nivelul celei
din artere şi se închid valvulele sigmoide, împiedicând astfel întoarcerea
sângelui în ventricule. Timpul care se scurge de la începutul relaxării
ventriculare până la închiderea valvulelor sigmoide se numeşte
protodiastolă. După puţin timp se deschid valvulele atrioventriculare şi se
reia ciclul.
Se constată că în activitatea inimii se succed cu regularitate sistola de
0,4 secunde cu diastola de aceeaşi mărime, fapt ce permite refacerea
potenţialului energetic al cordului şi împiedică apariţia oboselii.

Semnele exterioare ale activităţii inimii

Revoluţia cardiacă este însoţită de zgomote şi sufluri cardiace ce
furnizează date importante privind activitatea cordului. Primul zgomot are
loc în timpul sistolei ventriculare (zgomot sistolic), când se deschid
valvulele atrioventriculare, iar al doilea zgomot se aude la începutul diastolei
ventriculare (zgomot diastolic) şi este determinat de închiderea valvulelor
sigmoide ce se găsesc la baza arterelor. Aceste zgomote pot fi percepute cu
urechea sau cu ajutorul stetoscopului şi dau indicaţii asupra activităţii inimii.
Există şi un al treilea zgomot fiziologic dar se percepe mai greu şi apare la
0,08 secunde după cel de-al doilea zgomot; se aude mai bine spre vârful
inimii şi se datorează pătrunderii cu viteză a sângelui în ventricule.
Zgomotele inimii pot fi înregistrate dacă sunt amplificate, sub forma unei
fonocardiograme.
Şocul apexian reprezintă izbitura ritmică produsă de vârful inimii de
peretele toracic în timpul sistolei ventriculare şi poate fi perceput în al 5-lea
spaţiu intercostal stâng (este important pentru decelarea activităţii ritmice a
inimii).

Activitatea electrică a cordului

Activitatea electrică a cordului o precede pe cea mecanică şi
influenţează frecvenţa cardiacă. Ea poate fi înregistrată grafic sub formă de
electrocardiogramă, care evidenţiază suma algebrică a modificărilor de
potenţial al tuturor fibrelor miocardului.
Fenomenele electrice din pereţii cordului sunt determinate de unda de
depolarizare care apare în nodulul sinoatrial, de unde se transmite apoi în
întreg miocardul. Aceste potenţiale electrice se transmit din inimă în tot
organismul, prin lichidele acestuia şi pot fi înregistrate cu ajutorul unor
aparate numite electrocardiografe. Pentru culegerea variaţiilor de potenţial s-
au utilizat mai întâi derivaţiile bipolare care plasează electrozii pe membre:
derivaţia I (în care electrodul negativ este plasat pe braţul drept iar cel
pozitiv pe braţul stâng), derivaţia II (electrodul negativ pe braţul drept iar cel
pozitiv pe piciorul stâng) şi derivaţia III (în care braţul stâng este la
electrodul negativ şi piciorul stâng la cel pozitiv).
Pe o electrocardiogramă se observă o serie de deflexiuni, notate prin
literele P, Q, R, S, T şi U. Între unde se găsesc segmentele P-Q şi S-T, iar
intervalele sunt porţiunile de traseu care cuprind unde şi segmente(fig.).
Fig. Electrocardiograma

Unda P reprezintă depolarizarea atrială; are amplitudinea de 0,2 mV şi

durata de 0,07-0,10 sec. Segmentul P-Q corespunde depolarizării atriale şi
conducerii stimulului prin nodulul atrioventricular (are durată de 0,12-0,20
sec.).
Complexul QRS corespunde depolarizării ventriculare şi are durata de
până la 0,10 secunde. Segmentul S-T şi unda T, denumite, în ansamblu, fază
terminală a activităţii ventriculare, corespund retragerii excitaţiei
miocardului ventricular.
Intervalul Q-T corespunde sistolei electrice0 iar traseul T-P
corespunde diastolei electrice (de obicei este izoelectric). Pe acest interval
apare unda U, ce reprezintă repolarizarea lentă a muşchilor papilari.

Travaliul cardiac
Prin contracţiile miocardului inima execută un lucru mecanic ce poate
fi calculat matematic şi apreciat prin cantitatea de sânge pe care o
expulzează inima cu ocazia fiecărei sistole şi variază în raport cu necesităţile
organismului. Cantitatea de sânge pe care fiecare ventricul o expulzează în
arborele arterial în timpul unei sistole este de 70-90 ml şi poartă numele de
debit sistolic. Cantitatea de sânge pe care o trimite în artere fiecare ventricul
într-un minut se numeşte debit cardiac sau minut volum. Debitul sistolic
depinde de lungimea fibrelor miocardice, care este la rândul său condiţionată
de o serie de factori (menţionaţi anterior). Debitul cardiac se obţine
înmulţind debitul sistolic cu numărul de bătăi pe minut şi este de 5,5 l (80 ml
x 70 bătăi/minut). Pe baza acestor valori se poate calcula lucrul mecanic
efectuat de inimă după formula: T = G x i, în care g este greutatea iar i
înălţimea la care se ridică greutatea respectivă. Echivalând greutatea cu
debitul sistolic iar înălţimea cu presiunea arterială (TA) ajungem la
următoarea relaţie:
T = 60 ml (DS) x 0,1 m (valoarea TA) x 13,6 (greutatea specifică a
mercurului) x 1055 (densitatea sanguină) = 80 g/m pentru fiecare sistolă a
ventriculului stâng. Dacă se adaugă şi valoarea lucrului mecanic efectuat de
ventriculul drept, se poate calcula travaliul cardiac. Aceste valori sunt
valabile pentru organismul în repaus şi pe baza lor s-a apreciat că, în 24 ore,
inima unui adult efectuează un lucru mecanic de 10 000 kg/m. În timpul
efortului aceste valori sunt mai mari deoarece sistemul cardiovascular se
adaptează la nevoile organismului. Adaptarea activităţii cardiace la efort se
face prin modificare frecvenţei contracţiilor, prin modificarea debitului
sistolic, a debitului cardiac sau a altor parametri. Modificarea debitului
cardiac rezultă din creşterea debitului sistolic sau a frecvenţei contracţiilor.
La persoanele antrenate adaptarea inimii la efort se face prin mărirea
debitului sistolic şi nu prin mărirea frecvenţei cardiace, care se realizează pe
seama diastolei. Subliniem faptul că, la sportivi, alungirea fibrei cardiace în
timpul diastolei ventriculare este mai amplă şi, ca urmare, cantitatea de
sânge care umple ventriculul va fi mai mare astfel încât va creşte debitul
sistolic, fapt ce va asigura o cantitate mai mare de sânge în întregul organism
supus efortului fizic. Numai la persoanele antrenate adaptarea la efort se face
prin „cruţarea” frecvenţei cardiace, fapt ce conduce la apariţia precoce a
oboselii.

Circulaţia sângelui

Circulaţia sângelui prin sistemul de vase al organismului este

asemănătoare circulaţiei lichidelor prin sistemele hidrodinamice, inima fiind
pompa, care, la fiecare sistolă ventriculară, furnizează energia necesară
împingerii sângelui în vase din ce în ce mai mici, până la nivelul capilarelor,
energie care asigură, concomitent şi întoarcerea sângelui la inimă din
sectorul capilar, prin vase din ce în ce mai mari în traseul lor spre inimă.
Curgerea sângelui prin sistemul vascular se deosebeşte mult de
curgerea lichidelor într-un sistem de tuburi, deoarece sângele este format nu
numai dintr-o masă lichidă ci şi din celule, iar vasele de sânge nu sunt tuburi
rigide ci structuri tubulare cu o anumită elasticitate şi cu lumen variabil în
funcţie de tonusul pereţilor acestora.
În organismul uman sângele circulă prin două circuite separate,
distincte, dar puternic corelate:
 circuitul sistemic sau circulaţia mare, prin care sângele pleacă
din ventriculul stâng, prin artera aortă şi se întoarce în atriul
drept prin cele două vene cave
 circuitul pulmonar sau circulaţia mică, prin care sângele
neoxigenat pleacă din ventriculul drept la plămâni şi se întoarce
la inimă, în atriul stâng
Conchidem prin a preciza că sângele ce vine din circulaţia sistemică la
cordul drept este condus prin plămâni şi apoi la cordul stâng, de unde revine
în circulaţia sistemică.
Circulaţia arterială reprezintă circulaţia sângelui în artere şi este
determinată de forţa de contracţie ventriculară. Sângele este pompat cu
intermitenţă în arborele arterial în timpul sistolelor, sub forma unei unde
discontinui dar circulă sub formă de coloană continuă datorită elasticităţii
pereţilor arteriali. Înaintarea sângelui prin artere se datorează şi diferenţei de
presiune care se menţine între arterele mari, care pleacă din inimă, şi
ultimele ramificaţii – metaarteriolele şi capilarele. Activitatea de pompă a
inimii se asociază cu elasticitatea pereţilor arteriali, care menţin o anumită
presiune, transformând unda discontinuă într-o coloană cu curgere continuă.
Presiunea arterială – în artere sângele se găseşte sub o anumită
presiune sau tensiune arterială ce este determinată de forţa de propulsie a
inimii, forţa cu care sângele este împins în artere, de rezistenţa pe care o
opun pereţii arterelor şi ramificaţiile acestora asupra masei de sânge, de
vâscozitatea sângelui şi de elasticitatea pereţilor vasculari. Presiunea
arterială variază după dimensiunile vasului, fiind mai mare în arterele mari şi
scade treptat, pe măsură ce sângele înaintează spre arterele mici. Astfel, în
aortă este de 120 mm Hg iar în arteriole este de 30-35 mm Hg. Presiunea
arterială asigură înaintarea sângelui în artere în timpul diastolei şi are o
valoare maximă în timpul sistolei (tensiune sistolică) şi o valoare minimă în
timpul diastolei (tensiune diastolică). Deoarece presiunea arterială este
diferită în arterele mari şi mici, ea se măsoară la nivelul arterei humerale şi
se exprimă în mm Hg. Tensiunea sistolică în artera humerală este de 125
mm Hg, iar tensiunea diastolică de aproximativ 70 mm Hg. Valorile care
depăşesc 125 mm Hg constituie valori hipertensive, iar cele sub 110 mm Hg,
valori hipotensive. Diferenţa între valoarea sistolică şi cea diastolică se
numeşte presiunea pulsului şi diminuă progresiv spre sectorul arteriolelor,
iar la nivel capilar dispare.
Presiunea arterială este determinată de o serie de factori, asupra cărora
ne vom opri în continuare:
 forţa de contracţie a ventriculelor care împinge sângele în
artere; dacă miocardul este afectat patologic, forţa de contracţie
se micşorează, debitul cardiac se reduce şi presiunea arterială
scade. Precizăm că forţa de contracţie ventriculară şi debitul
cardiac influenţează în special tensiunea sistolică, iar rezistenţa
periferică pe cea diastolică

lipsesc paginile 76-77……………………………………………………..

12-18 mm Hg, în venele mari din afara toracelui de 6 mm Hg, iar în venele
cave, la intrarea în atriul drept, de 5 mm Hg. Această diferenţă de presiune
este factorul determinant al circulaţiei sângelui în vene.
Reglarea circulaţiei sângelui
Cuprinde totalitatea mecanismelor nervoase şi umorale prin care
circulaţia este adaptată la necesităţile nutritive ale ţesuturilor. Reglarea este
complexă şi priveşte atât activitatea inimii cât şi a întregului sistem vascular.
Reglarea activităţii inimii
Se face pe cale reflexă şi pe cale umorală.
Reglarea nervoasă pe cale reflexă este asigurată prin sistemul nervos
simpatic şi parasimpatic. Inervaţia parasimpatică este reprezentată de nervii
vagi, iar cea simpatică de cei trei nervi cardiaci.
Inervaţia parasimpatică cuprinde un neuron preganglionar, care se
găseşte în nucleu dorsal al nervului vag, şi un neuron postganglionar, situat
în pereţii posterior al atriilor. Fibrele postganglionare parasimpatice sunt
scurte şi inervează nodulii sinoatrial şi atrioventricular, în timp ce fibrele
simpatice inervează fibrele miocardului adult şi vasele coronare. Deoarece
nervul vag drept inervează baza inimii iar cel stâng musculatura ventriculară,
se admite că primul influenţează ritmul cardiac iar celălalt contractilitatea.
Sub influenţa parasimpaticului sunt inhibate proprietăţile
fundamentale ale cordului, cu excepţia excitabilităţii. Astfel, prin stimularea
vagală, se obţine diminuarea ritmului cardiac şi chiar oprirea inimii în
diastolă. Dacă se continuă stimularea, cordul îşi reia activitatea, fenomen
cunoscut sub numele de „scăpare de sub influenţa vagului”. Unii autori
explică acest fenomen prin preluarea activităţii de centru de comandă de
către nodulul atrioventricular. Alţi autori consideră că nodulul sinoatrial îşi
reia activitatea datorită creşterii presiunii intraatriale şi a celei venoase
(producând excitaţia acestuia).
Inervaţia simpatică este asigurată, ca şi în cazul precedent, de doi
neuroni (preganglionar şi postganglionar). Neuronul preganglionar este
situat în primele segmente ale măduvei toracale iar neuronul postganglionar
se găseşte în ganglionul stelat şi în ganglionii cervicali mijlociu şi superior.
Fibrele postganglionare formează cei trei nervi cardiaci, care ajung şi se
distribuie la formaţiunile de ţesut nodal, la musculatura atrială şi ventriculară
şi la vasele coronare.
Sistemul nervos simpatic stimulează proprietăţile cordului, cu
excepţia excitabilităţii, pe care o diminuează, mărind cronaxia.
Impulsurile ajung la cord prin formaţiunile nervoase vegetative nu
acţionează asupra fibrelor miocardului adult ci asupra ţesutului nodal, căruia
îi măresc sau îi micşorează excitabilitatea. Fibrele nervoase simpatice
provoacă creşterea vitezei de conducere a cordului, o accelerare a ritmului
contracţiilor cardiace, deci determină o accelerare a bătăilor inimii.
Parasimpaticul este un inhibitor, scade ritmul cardiac, scade viteza de
conducere şi, în acelaşi timp, scade intensitatea contracţiilor. Simpaticul şi
parasimpaticul acţionează antagonic şi, datorită echilibrului dintre cele două
componente, inima se adaptează la diferite stări funcţionale ale
organismului. Dacă se blochează parasimpaticul (nervul vag), deci factorul
care determină diminuarea ritmului cardiac, se instalează tahicardia.
Parasimpaticul originar în bulb reprezintă deci centrul cardioinhibitor iar
centrii simpatici din coarnele laterale ale măduvei toracale superioare sunt
cardioacceleratori.
Activitatea inimii este influenţată şi de scoarţa cerebrală. Aşa, de
exemplu, anumite stări afective determină modificarea activităţii inimii
(frica, mânia, bucuria provoacă accelerarea ritmului cardiac).
Reglarea umorală realizează o coordonare a activităţii inimii, similară
reglării nervoase, prin intervenţia unor mediatori chimici elaboraţi în diferite
organe, care ajung la inimă şi care pot provoca o accelerare sau o încetinire a
ritmului cardiac, o creştere sau o scădere a intensităţii contracţiilor.
Aşa, de exemplu, adrenalina provoacă o intensificare a contracţiilor şi
o accelerare a bătăilor inimii, deci acţiune similară cu cea a simpaticului.
Acelaşi efect îl are tiroxina şi de aceea, în cazuri de hipertiroidism are loc o
accelerare a bătăilor inimii.
 Acetilcolina, care este un produs al sistemului nervos parasimpatic,
are acţiune antagonică adrenalinei deci parasimpaticomimetică.
Sărurile de calciu ce se găsesc în plasma sanguină au acţiune
asemănătoare cu a adrenalinei şi tiroxinei. Sărurile de potasiu au acţiune
asemănătoare cu a acetilcolinei.
Reglarea activităţii vaselor sanguine
Rolul sângelui este de a duce la ţesuturi oxigen şi substanţe nutritive şi
de a prelua de la ţesuturi dioxid de carbon şi produse de dezasimilaţie.
Nevoile în oxigen ale organismului variază în funcţie de efortul depus iar
circulaţia în vase se adaptează necesităţii printr-o reglare reflexă şi umorală.
Reglarea reflexă
Dacă unele organe se află într-o activitate intensă, deci au nevoie de o
cantitate mai mare de oxigen şi substanţe nutritive, iar altele se află în stare
de repaus, atunci reglarea se face prin intermediul centrilor vasomotori din
bulb. Aceşti centri sunt puşi în legătură cu vasele de sânge prin nervii
vasomotori care se termină în pereţii arterelor, capilarelor şi venelor.
Nervii vasomotori sunt de două feluri: vasoconstrictori şi
vasodilatatori. Primii sunt constituiţi din fibre vegetative simpatice
provenind din măduva spinării, iar cei din urmă conţin fibre parasimpatice şi
simpatice. Fibrele simpatice vasodilatatoare se distribuie la vasele din
muşchii scheletici şi la arterele coronare. Din centrii vasoconstrictori vin
impulsuri prin nervii respectivi şi determină micşorarea lumenului vaselor de
sânge (vasoconstricţie), deci o slabă alimentare a organului respectiv. Din
centrii vasodilatatori vin impulsuri ce provoacă o vasodilataţie, o mărire a
lumenului vaselor de sânge. Din organele care au o activitate minimă la un
moment dat pornesc impulsuri la centrii vasoconstrictori. De la aceştia, prin
nervii vasoconstrictori, sunt transmise comenzi la vasele de sânge,
determinând vasoconstricţia şi, prin aceasta, scăderea fluxului sanguin în
organul respectiv. În acelaşi timp, de la organele cu activitate mai intensă
pornesc mesaje, care, în ultimă instanţă, produc dilatarea vaselor. Această
repartizare compensatoare a sângelui uneori nu satisface nevoile organelor în
activitate; în aceste condiţii este mobilizat sângele din rezervoarele
organismului (splină, ficat) prin vasoconstricţia acestor vase.
În cazul în care organismul este supus la efort, paralel cu fenomenele
de vasomotricitate, are loc şi o modificare a activităţii cordului, care-şi
intensifică sau diminuează ritmul de lucru.
Reflexele care duc la adaptarea aparatului cardiovascular sunt
declanşate în urma excitării unor receptori din pereţii vaselor de sânge,
receptori sensibili la variaţiile presiunii sanguine şi compoziţiei sângelui şi
care, din această cauză, se numesc şi presoreceptori, respectiv
chemoreceptori, iar teritoriile în care se găsesc se numesc zone reflexogene.
Asemenea zone există la nivelul cârjei aortice şi la bifurcaţia carotidei. În
zona reflexogenă din cârja aortică se găsesc fibrele unui nerv, numit nervul
depresor, iar în zona reflexogenă a carotidei se găsesc fibrele nervului
carotidian. Când creşte presiunea arterială sunt excitaţi presoreceptorii de la
nivelul zonelor reflexogene. Aceste excitaţii sunt transmise centrilor
vasomotori, care provoacă vasodilataţia. De asemenea, pe calea nervului
vag, sunt transmise impulsuri la inimă, determinând o rărire a ritmului
cardiac şi o slăbire a intensităţii contracţiilor, fapt care duce la scăderea
presiunii arteriale (efect depresor).
În cazul scăderii presiunii arteriale sub limitele normale, excitaţiile
culese de receptori determină vasoconstricţie, pe de o parte, şi o creştere a
ritmului şi intensităţii contracţiilor cardiace, pe de altă parte. În acest mod
presiunea arterială se menţine în limite fiziologice normale.
Reglarea umorală
Se face prin acţiunea unor substanţe ce au fost amintite şi la reglarea
activităţii inimii. Astfel, adrenalina provoacă o constricţie a vaselor, pe când
acetilcolina provoacă o vasodilataţie. Prin acţiunea acestor substanţe are loc
o adaptare a circulaţiei la nevoile organismului.
Substanţe vasoconstrictoare mai sunt: noradrenalina, angiotensina II,
serotonina şi vasopresina. Adrenalina şi noradrenalina acţionează asupra
musculaturii vaselor de sânge, cu excepţia celor din muşchii scheletici şi
arterele coronare. Angiotensina II ia naştere sub acţiunea unei enzime
secretate de rinichi, numită renină. Serotonina este eliberată de trombocite.
Vasopresina acţionează asupra venulelor.
Substanţe vasodilatatoare sunt: acetilcolina, histamina, şi chininele
plasmatice. Acetilcolina produce vasodilatare în locul în care se termină
fibrele parasimpatice şi simpatice colinergice. Histamina determină dilatarea
capilarelor. Chininele plasmatice (bradichinina, kalidina) iau naştere prin
descompunerea unor proteine plasmatice.
S-a constatat că în vasele de sânge sunt şi receptori sensibili la
acţiunea diferiţilor compuşi ce se găsesc în sânge. Astfel, creşterea
concentraţiei de dioxid de carbon în sânge excită centrul vasomotor din bulb,
stimulează centrul cardioaccelerator din măduvă şi provoacă o creştere a
tensiunii arteriale.

Limfa
 Se mai numeşte şi sângele alb şi se prezintă ca un lichid de culoare
alb-gălbuie ce se află în vasele limfatice. Ea prezintă multe caractere prin
care se aseamănă cu sângele, dar se deosebeşte de acesta prin lipsa
eritrocitelor. Limfa este formată din elemente figurate şi plasmă limfatică.
Elementele figurate ale limfei sunt limfocitele şi foarte puţine trombocite.
Plasma limfatică are o compoziţie asemănătoare cu cea sanguină, cu
deosebirea că deţine mai puţine proteine. Limfa se formează din lichidul
interstiţial care pătrunde în interiorul unor vase numite capilare limfatice şi
formează plasma limfatică. Capilarele trec prin ganglionii limfatici, de unde
plasma primeşte limfocite, unele substanţe proteice şi se transformă în limfă.
Conţinutul în proteine al limfei este mai mic decât al plasmei, dar mai mare
decât al lichidului interstiţial, dovadă că , la nivelul ganglionilor, la plasma
limfatică se adaugă proteine. Capilarele limfatice se unesc şi formează vene
limfatice. Venele limfatice se unesc şi formează trunchiuri limfatice. Venele
limfatice din jumătatea dreaptă şi superioară a toracelui şi din regiunea
capului formează trunchiul limfatic drept, ce se varsă în vena subclaviculară
dreaptă (fig.). Vasele limfatice din restul corpului se deschid în canalul
toracic, cu originea în cisterna Pecguet sau Chyli şi se varsă în vena
subclaviculară stângă.

Fig. Sistemul circulator limfatic

Sistemul limfatic se deosebeşte de cel sanguin prin următoarele:
 este adaptat la funcţia de drenare a ţesuturilor, iar pereţii vaselor
limfatice sunt mai subţiri decât ai celor sanguine. Peretele
vaselor limfatice este format tot din cele trei tunici, însă tunica
musculară are fibrele musculare orientate în sensuri diferite.
Posedă valvule asemănătoare cu ale venelor. Peretele
capilarelor limfatice este format dintr-un endoteliu
unistratificat, fără fenestraţii şi fără joncţiuni închise, căruia îi
lipseşte membrana bazală.
 pe traseul vaselor limfatice se găsesc nişte formaţiuni numite
ganglioni limfatici.
Structura unui ganglion limfatic (fig.): la exterior este învelit de o
capsulă conjunctivă, din care pătrund spre interior nişte septe ce-l împart în
mai mulţi foliculi limfatici. Foliculii existenţi în zona corticală sunt alcătuiţi
din celule care vor forma limfocite. În medulara foliculilor se găsesc nişte
spaţii sinuoase, prin care trece limfa, de la vasele aferente la cele eferente,
primind limfocite. Ganglionul este irigat de o arteriolă şi de la el pleacă o
venulă.
 Fig. Ganglionul limfatic

Circulaţia limfatică este favorizată de aceiaşi factori care concură la

facilitarea circulaţiei venoase. Viteza şi presiunea limfei în vasele limfatice
este mai mică decât viteza şi presiunea sângelui din vene.
Factorul principal care determină circulaţia limfei este reprezentat de
diferenţa dintre presiunea de la nivelul lichidului interstiţial şi presiunea din
venele în care se varsă trunchiurile limfatice colectoare mari. Această
diferenţă de presiune determină înaintarea limfei de la ţesuturi către sistemul
venos. La acest factor se adaugă şi alţii, printre care contracţiile musculare şi
prezenţa în vasele limfatice a unui sistem de valvule, care determină
curgerea limfei într-o singură direcţie. La circulaţia limfatică mai participă şi
presiunea negativă din torace, ce apare în timpul inspiraţiei, precum şi
factorul gravitaţional. Debitul limfatic diferă de la o regiune la alta a
sistemului circulator; în repaus, canalul toracic descarcă 1,38
ml/oră/kilocorp limfă în trunchiul venos stâng, iar în reţeaua sistemului
digestiv debitul este de 4 ml/oră/kilocorp. Cantitatea de limfă care ia naştere
din lichidul interstiţial şi care este deversată în sistemul venos este de 2-4 l.
Funcţia limfei – limfa îndeplineşte funcţii deosebite în organism, ea
fiind rezultatul extravazării de lichide din curentul sanguin în parte,
realizând drenarea excesului de lichide din ţesuturi. Limfa readuce deci în
circulaţia sanguină nu numai plasmă ci şi proteine care au ieşit din capilare
la nivelul ficatului şi intestinului, dar şi unele sintetizate în ganglionii
limfatici (de tipul imunoglobulinelor). Drenajul renal al proteinelor, prin
….renale, menţine gradientul presional osmotic, ce favorizează reabsorbţia
apei. Prin circulaţia limfatică sunt transportate în circulaţia sistemică
populaţii de limfocite de la ţesuturile hematoformatoare, facilitând astfel
specializarea funcţională a acestora şi intervenţia lor specifică în procesele
de apărare ale organismului.

Splina

Este un organ de formă ovoidă aşezat în partea stângă a etajului

superior al abdomenului, între diafragm, colonul transvers şi rinichiul stâng.
Este un organ intraperitoneal şi se prinde de stomac prin ligamentul
gastrosplenic, de coada pancreasului, prin ligamentul pancreaticosplenic şi
de diafragm prin ligamentul frenosplenic.
În structura sa se găseşte o stromă conjunctivă şi un parenchim.
Stroma este formată dintr-o capsulă situată la periferie din care pleacă
trabecule ce pătrund în interiorul organului şi o reţea de fibre de reticulină.
Trabeculele pătrund în organ, se anastomozează şi delimitează lobulii
splenici.
Parenchimul constă din pulpa albă şi pulpa roşie. Pulpa albă a
parenchimului este formată din ţesutul limfoid, alcătuit din foliculi splenici
dispuşi în jurul unei artere centrale ce formează corpusculii Malpighi. Pulpa
roşie este alcătuită din totalitatea capilarelor sinusoide cu perete discontinuu,
format din celule reticuloendoteliale. Splina elaborează limfocite; în acelaşi
timp distruge eritrocitele bătrâne (hemoliza). Ea reprezintă un rezervor de
globule roşii pe care le pune în circulaţie când organismul are nevoie.
 SISTEMUL RESPIRATOR

Sistemul respirator este alcătuit din totalitatea organelor care

contribuie la realizarea schimburilor dintre oxigenul din aerul atmosferic şi
dioxidul de carbon rezultat din procesele metabolice din organism.
Din punct de vedere anatomo-funcţional, sistemul respirator este
alcătuit din 2 categorii de organe:
- căile respiratorii, cu rol în conducerea aerului;
- plămânii, organele propriu-zise ale schimburilor gazoase.
Căile respiratorii se împart, după originea embriologică şi aşezarea
anatomică în:
- căi respiratorii superioare, formate din cavitatea nazală şi faringe;
- căi respiratorii inferioare, formate din laringe, trahee şi bronhii.

Cavitatea nazală este primul organ al căilor respiratorii. Ea este

despărţită de septul nazal în 2 cavităţi simetrice, aşezate sub baza craniului şi
deasupra cavităţii nazale.
Cavitatea nazală comunică cu exteriorul prin 2 orificii, situate la baza
piramidei nazale, denumite nări, iar posterior, prin alte 2 orificii, denumite
choane, se deschid în faringe. Intrarea în cavităţile nazale este protejată de
către nas sau piramida nazală.
Nasul este o proeminenţă situată pe linia mediană a feţei cu rol de
protecţie a foselor nazale. Din punct de vedere structural, nasul este alcătuit
dintr-un schelet osteocartilaginos, din muşchi pieloşi dispuşi în jurul
orificiului nazal şi din tegument. Scheletul nazal este alcătuit din 2 oase
nazale şi din cartilajele nasului, reprezentate de cartilajele laterale, alare şi
accesorii, care alcătuiesc pereţii laterali ai nasului. Cartilajul septal, situat în
prelungirea vomerului, separă cele 2 nări. El se continuă cu septul
membranos.
Cavităţile nazale sunt subîmpărţite de o creastă situată în peretele
lateral, în 2 compartimente: unul anterior, denumit vestibul nazal, şi altul
posterior sau cavitate nazală propriu-zisă.
Vestibulul nazal formează partea anterioară a fiecărei cavităţi nazale.
El este căptuşit de un epiteliu asemănător cu pielea, bogat în glande sebacee,
sudoripare şi care posedă numeroşi peri. La nivelul nărilor, epiteliul
vestibulului se continuă cu pielea nasului şi a buzei superioare.
 Cavitatea nazală propriu-zisă este o porţiune internă, adăpostită în
viscerocraniu. Fiecărei cavităţi nazale i se descriu 4 pereţi osoşi:
- peretele superior sau tavanul cavităţii nazale are forma unui jgheab. El
este format din osul nazal, lama ciuruită a osului etmoid şi corpul
sfenoidului.
- peretele inferior sau planşeul cavităţii nazale separă cavitatea nazală de
cea bucală. El corespunde palatului dur şi este format de apofiza palatină
a maxilei şi de lama orizontală a osului palatin.
- peretele medial este format de septul nazal, alcătuit din 3 părţi: septul
osos, format de vomer şi lama perpendiculară a etmoidului; septul
cartilaginos şi septul membranos sau mobil.
- peretele lateral este alcătuit din osul lacrimal, lama orbitală a etmoidului,
maxila şi lama verticală a palatinului. Pe el se găsesc 3 lame osoase,
numite cornete nazale: superior, mijlociu şi inferior. Între acestea şi
peretele lateral al fosei nazale se găsesc 2 spaţii numite meaturi: superior
şi inferior în care se deschid sinusurile (frontal, sfenoidal şi maxilar) –
cavităţi pline cu aer săpate în oase.
Cavităţile nazale sunt căptuşite de mucoasa nazală. Din punct de
vedere morfo-funcţional, mucoasa nazală prezintă 2 regiuni distincte:
mucoasa respiratorie, care are o întindere mai mare şi mucoasa olfactivă,
care la om are o suprafaţă foarte redusă.
Mucoasa olfactivă cuprinde neuroni olfactivi, pe când cea respiratorie
este formată dintr-un epiteliu de tip ciliat, cu numeroase glande, fiind bogat
vascularizată.
Vascularizaţia este asigurată de arterele nazale, ramuri ale arterei
maxilare, artera facială şi arterele etmoidale anterioare şi posterioare.
Venele formează un plex venos în mucoasa nazală.
Inervaţia mucoasei nazale este dată de ramuri nazale ale nervilor
oftalmic şi maxilar (ramuri ale nervului V).

Faringele este un organ în formă de tub, care reprezintă o cale mixtă,

la nivelul lui încrucişându-se calea digestivă cu cea respiratorie.

Laringele este primul organ al căilor respiratorii inferioare. Este situat

pe linie mediană, în spaţiul visceral al gâtului, sub osul hioid, unde proemină
sub piele. Faţă de poziţia de la adult, la care se proiectează în dreptul
vertebrelor C5-C6, la copil laringele are o poziţie mai înaltă, iar la bătrâni
mai joasă. Inferior, laringele se continuă cu traheea.
Din punct de vedere funcţional, laringele are 2 mari funcţii: una
respiratorie şi de protecţie a căilor respiratorii inferioare şi alta de fonaţie.
Funcţia fonatorie a laringelui se dezvoltă în strânsă legătură cu sistemul
nervos.
Laringele este alcătuit dintr-un schelet format din cartilaje care se
leagă între ele prin articulaţii şi ligamente, din muşchi, care sunt elementele
active ale laringelui şi din mucoasa laringiană care căptuşeşte lumenul
organului.
Scheletul cartilaginos al laringelui este format din 3 cartilaje
neperechi: tiroid, cricoid, epiglotă şi din 3 cartilaje perechi: aritenoide,
corniculate şi cuneiforme.
Epiglota are forma unei frunze ce se leagă de cartilajul tiroid. Ea are
rolul de a acoperi orificiul laringelui în timpul deglutiţiei.
Cartilajul tiroid situat în partea anterioară a laringelui, prezintă
superior 2 coarne unite prin membrana tirohioidiană.
Cartilajul cricoid are forma unui inel cu pecete. Pecetea se numeşte
lama cartilajului şi este aşezată posterior, iar arcul inelului este situat
anterior, sub cartilajul tiroid.
Cartilajele aritenoide sunt situate posterior, deasupra pecetei
cricoidului; ele au formă de piramidă aşezată cu vârful superior.
Cartilajele corniculate se articulează cu vârful cartilajelor aritenoide.
Cartilajele cuneiforme sunt cartilaje mici care pot lipsi. Ele sunt
aşezate în grosimea mucoasei laringiene.
Toate aceste cartilaje se leagă între ele prin articulaţii şi ligamente.
Muşchii laringelui se împart în 2 grupe: muşchi extrinseci şi
intrinseci.
Muşchii extrinseci se inseră cu un capăt pe laringe, iar cu celălalt se
prind pe organele sau pe oasele învecinate. Din acest grup fac parte:
muşchiul sternotiroidian, tirohioidian şi muşchiul constrictor inferior al
faringelui. Prin acţiunea lor aceşti muşchi contribuie la menţinerea poziţiei
laringelui, la ridicarea şi coborârea lui în timpul deglutiţiei.
Muşchii intrinseci ai laringelui se prin cu ambele capete pe cartilajele
laringelui. După acţiunea lor se pot împărţi în muşchi dilatatori ai glotei,
muşchi constrictori ai glotei şi muşchi tensori ai corzilor vocale.
Cavitatea laringeană este căptuşită cu o mucoasă de tip respirator. Ea
prezintă 2 perechi de cute ventriculare orizontale, apropiate anterior şi
depărtate posterior, numite plici. Cele superioare nu au muşchi şi ligamente
şi se numesc corzi vocale false. Cele inferioare au în grosimea lor muşchi şi
intervin în fonaţie, constituind corzile vocale propriu-zise. Între acestea se
găseşte un orificiu alungit denumit glotă.
 Vascularizaţia laringelui. Laringele primeşte sânge prin artera
tiroidiană superioară, ramură a arterei carotide externe, şi de la artera
tiroidiană inferioară, ramură a arterei subclaviculare.
Inervaţia senzitivă şi motorie a laringelui este dată de nervul vag (X).

Traheea are forma unui tub cilindric, lung de 12cm. Este situată pe
linia mediană a corpului şi se întinde de la extremitatea inferioară a
laringelui până în mediastin, unde în dreptul vertebrei a 4-a toracale se
bifurcă în cele 2 bronhii principale sau pulmonare.
Traheea este alcătuită dintr-un schelet fibrocartilaginos, datorită
căruia lumenul ei este menţinut în permanenţă deschis, din muşchiul traheal,
care prin contracţie micşorează calibrul traheei, din mucoasă şi submucoasă
bogată în ţesut elastic.
Scheletul cartilaginos este format din 16-20 inele cartilaginoase
incomplete, în formă de potcoavă, cu deschiderea orientată posterior, spre
esofag. Ele se numesc cartilaje traheale şi sunt legate între ele prin ţesut
fibros, bogat în fibre elastice care formează ligamentele inelare.
Peretele posterior al traheei, care corespunde părţii incomplete a
acestor cartilaje, este format dintr-o membrană fibroelastică, denumită
membrană traheală, care permite progresarea bolului alimentar în esofag,
spre stomac.
Datorită elasticităţii ligamentelor şi a membranei traheale, traheea îşi
poate modifica lungimea, în special în timpul deglutiţiei.
Mucoasa traheală este formată dintr-un epiteliu cilindric
pseudostratificat cu cili vibratili. Mucoasa este bogată în glande traheale.
Superior, ea se continuă cu mucoasa laringeană şi inferior cu cea bronşică.
Bronhiile principale dreaptă şi stângă, continuă căile respiratorii
inferioare de la bifurcaţia traheei, până la plămâni.
Bronhia principală dreaptă este mai scurtă decât cea stângă, are
calibru mai mare şi traiectul ei spre plămân este mai apropiat de verticală.
Din această cauză, corpii străini pătrunşi accidental în căile respiratorii intră
mai frecvent în bronhia dreaptă.
Bronhia principală stângă este mai lungă, are calibru mai mic şi
traiectul ei spre plămân este mai apropiat de orizontală.
Din punct de vedere structural, bronhiile au aceeaşi structură ca şi
traheea.
Bronhiile principale intră în componenţa pediculului pulmonar. În
mediastin, bronhiile au raporturi cu vasele mari de la baza inimii. La nivelul
pediculului pulmonar ele vin în raport cu artera pulmonară, venele
pulmonare, venele bronşice şi cu nervii care formează plexul pulmonar.
 Bronhiile, împreună cu celelalte elemente ale pediculului pulmonar,
pătrund sau ies din plămân la nivelul hilului pulmonar.

Plămânii sunt organele propriu-zise ale schimburilor respiratorii. Ei

sunt situaţi în torace, de o parte şi de alta a mediastinului, în cele 2 cavităţi
pleurale.
Mediastinul este o regiune a toracelui cuprinsă între stern (anterior),
coloana vertebrală toracală (posterior) şi pleurele mediastinale. În el sunt
situate inima şi pericardul, vasele mari, traheea şi esofagul toracic, etc.
Greutatea plămânilor reprezintă, indiferent de vârstă, a 50-a parte din
greutatea corpului, plămânul drept fiind mai greu decât cel stâng.
Plămânul are forma unui con turtit pe faţa medială, cu baza orientată
în jos, spre diafragm, şi vârful în sus. Astfel, plămânului i se descriu 2 feţe, o
bază, un vârf şi 3 margini.
Pe suprafaţa plămânilor se observă nişte şanţuri adânci, denumite
scizuri sau fisuri, care împart plămânul drept în 3 lobi (superior, mijlociu şi
inferior), iar plămânul stâng în 2 lobi (superior şi inferior)
Plămânul este alcătuit din arborele bronşic, care formează căile
respiratorii intrapulmonare, şi din mici cavităţi globuloase, situate la capătul
ultimelor ramificaţii bronşice, denumite alveole pulmonare. Alveolele
pulmonare reprezintă suprafaţa de schimb sau respiratorie a plămânului.
La nivelul plămânului, bronhiile principale se ramifică şi dau naştere
bronhiilor lobare care corespund fiecărui lob pulmonar. Ele se ramifică şi
formează bronhii segmentare, care se distribuie câte unui segment
pulmonar. Bronhiile segmentare se ramifică de încă 12-13 ori, dând naştere
bronhiolelor care deservesc lobulul pulmonar.
Lobulul este unitatea anatomică şi funcţională a plămânului, care are
forma unei piramide aşezate că baza către suprafaţa plămânului, unde
formează contururi poligonale. Între lobuli şi în interiorul lui se găseşte ţesut
conjunctiv elastic, care conferă plămânilor o mare elasticitate necesară
funcţionării.
Lobulul pulmonar este format din acini pulmonari, iar acinii din
alveole pulmonare. Astfel, lobulul pulmonar începe cu o bronhiolă
intralobulară care se ramifică şi formează bronhiole terminale. Numărul
total de bronhiole terminale este de 50-100. Ele se numesc terminale
deoarece sunt considerate ultimele ramificaţii ale arborelui bronşic, cu rol de
conducere a aerului. De la ele începe componenta respiratorie a arborelui
bronşic.
Bronhiolele terminale dau naştere bronhiolelor respiratorii sau
acinoase care prezintă, din loc în loc, la nivelul peretelui lor, alveolele
pulmonare. Din bronhiolele respiratorii sau acinoase pleacă mai departe
canalele alveolare.
Un acin pulmonar este format din totalitatea bronhiolelor respiratorii
şi a canalelor alveolare care provin dintr-o bronhiolă terminală, împreună cu
alveolele corespunzătoare.
Structura peretelui bronşic.
Bronhiile intrapulmonare se pot împărţi, din punct de vedere
structural, în:
- bronhii care posedă ţesut cartilaginos în peretele lor;
- bronhii fără ţesut cartilaginos, denumite şi bronhiole.
Din prima categorie fac parte bronhiile lobare, segmentare şi toate
ramificaţiile acestora până la bronhiile intralobulare sau bronhiole. Ele au un
perete format din 3 straturi principale: stratul fibrocartilaginos, tunica
musculară şi tunica mucoasă.
Bronhiile fără ţesut cartilaginos încep cu bronhiile intralobulare. Ele
sunt de calibru mic şi se mai numesc bronhiole. Peretele lor nu prezintă ţesut
cartilaginos şi nici glande bronşice.
Peretele alveolei bronşice, adaptat pentru schimburile gazoase este
format din epiteliu alveolar şi stromă conjunctivă cu o bogată reţea capilară.
Peretele alveolei şi al capilarului formează bariera hemo-aeriană.
Epiteliul alveolar este format din 3 tipuri de celule: celule alveolare
mici care trimit prelungiri citoplasmatice lamelare, celule alveolare mari
care vin în contact cu membrana bazală şi celule alveolare libere (sunt
celule alveolare mari pe cale de detaşare sau libere în cavitatea alveolei).
Aceste celule alveolare sunt aşezate pe o membrană bazală. După
aceasta urmează membrana bazală a capilarului sanguin pe care sunt dispuse
celulele endoteliale ale acestuia. Epiteliul alveolar, membrana bazală a
alveolei şi membrana bazală a capilarului, cu celulele endoteliale formează
bariera hemoaeriană (sau bariera aer-sânge).
Stroma peretelui alveolar conţine, pe lângă capilare, celule
conjunctive, fibre de reticulină, fibre elastice. Prezenţa acestor fibre asigură
elasticitatea parenchimului sau ţesutului pulmonar.
Vascularizaţia plămânului este dublă: nutritivă care hrăneşte şi
oxigenează plămânii şi funcţională care asigură schimburile de gaze.
Vascularizaţia funcţională formează mica circulaţie a organismului.
Aceasta începe cu artera pulmonară care pleacă din ventriculul drept al
inimii. După un traiect scurt se bifurcă în 2 ramuri, câte una pentru fiecare
plămân. Acestea intră în componenţa pediculilor pulmonari, iar în plămâni
se ramifică întocmai ca arborele bronşic, dând ramuri lobare, segmentare,
etc. Ultimele ramificaţii ajunse la peretelui alveolar se desfac într-o bogată
reţea capilară.
Artera pulmonară aduce de la inimă sânge încărcat cu CO 2. După
realizarea schimbului gazos, sângele oxigenat pleacă din reţeaua capilară a
alveolei prin vene, care în drumul lor spre hilul pulmonar, formează
trunchiuri tot mai mari, şi în final câte 2 vene pulmonare (superioară şi
inferioară) pentru fiecare plămân. Acestea, după ce străbat pediculul
pulmonar ajung la baza inimii, unde se deschid în atriul stâng.
Vascularizaţia nutritivă aparţine marii circulaţii şi este formată de
arterele şi venele bronşice. Arterele bronşice pleacă din partea superioară a
aortei descendente toracice şi sunt 2 pentru plămânul stâng şi una pentru cel
drept. Ele se capilarizează în pereţii bronhiilor până la nivelul bronhiolelor
respiratorii, cărora le aduc sânge oxigenat şi substanţe nutritive. Reţeaua
capilară se continuă cu cele 2 vene bronşice care se varsă în vena
hemiazygos şi azygos, iar acestea în vena cavă superioară.
Inervaţia plămânului este realizată de sistemul nervos vegetativ
printr-un plex pulmonar anterior şi unul posterior.

Pleura este o membrană seroasă care înveleşte plămânii şi pereţii

cavităţilor în care se găsesc. Ea se aseamănă cu pericardul seros şi cu
peritoneul şi este alcătuită din 2 foiţe: una care îmbracă plămânii, numită
pleură pulmonară sau viscerală şi alta care înveleşte pereţii cavităţii,
denumită pleura parietală – ea aderă la coste, mediastin şi diafragmă. Cele 2
foiţe se continuă una cu alta. Între cei doi pereţi ai pleurei se află o cavitate
pleurală virtuală în care se găseşte o cantitate infimă de lichid pleural.
Acesta are rolul de a permite alunecarea plămânilor pe peretele cavităţii
toracice în timpul mişcărilor respiratorii.

Fiziologia aparatului respirator

Procesul de respiraţie reprezintă funcţia prin care organismul îşi ia din
mediul lui de viaţă oxigenul necesar metabolismului şi elimină în acest
mediu bioxidul de carbon, rezultat al catabolismului celular. Respiraţia
prezintă trei etape:
 una care se petrece la nivelul plămânilor unde are loc schimbul
de gaze între sânge şi aerul atmosferic ajuns la alveole, numită
respiraţia externă sau pulmonară
  a doua etapă se petrece la nivelul ţesuturilor unde are loc
schimbul de gaze între sângele venit de la plămâni şi celulele
organismului, numită respiraţia internă sau tisulară
 pentru realizarea schimbului este necesar ca a nivelul celor două
suprafeţe de schimb să ajungă gazele respiratorii, care sunt
transportate de sânge; aceasta reprezintă etapa sanguină
Mai întâi are loc etapa pulmonară, apoi etapa sanguină şi în final etapa
tisulară, care cuprinde mecanismul utilizării oxigenului de către celule.
Intrarea aerului încărcat cu oxigen în plămâni şi ieşirea celui încărcat
cu bioxid de carbon din plămâni este asigurată prin mişcările respiratorii.
Mişcările respiratorii sunt modificările de volum ale cutiei toracice
care au ca rezultat circulaţia aerului prin căile respiratorii spre plămâni şi
invers. În mişcările respiratorii plămânii au un rol pasiv. O mişcare
respiratorie cuprinde doi timpi: inspiraţia şi expiraţia. Inspiraţia este procesul
prin care aerul atmosferic intră în plămân până în alveolele pulmonare, iar
expiraţia procesul prin care o parte din aerul alveolar iese din plămân.
În condiţii normale, intrarea şi expulzia aerului în şi din plămâni se
fac pe cale nazală, respiraţia pe gură fiind caracteristică doar unor afecţiuni
care obturează fosele nazale (inflamaţii, secreţie mucoasă abundentă etc.).
Respiraţia nazală permite încălzirea aerului la contactul cu mucoasa nazală,
încărcarea sa cu vapori de apă şi curăţarea de particulele în suspensie ce vor
fi reţinute de mucusul secretat.
În timpul inspiraţiei, ca urmare a ridicării coastelor, diametrul
transversal şi antero-posterior al cutiei toracice se măreşte iar diafragmul se
lasă în jos, mărindu-se astfel şi diametrul longitudinal al cutiei toracice. Ca
urmare a acestui fapt, foiţa pleurală parietală urmează mişcările cutiei
toracice, de pereţii căreia aderă, şi atrage după ea pe cea viscerală, datorită
spaţiului virtual dintre ele. Foiţa viscerală destinde în acest fel plămânul,
astfel încât presiunea din interiorul acestuia devine mai mică decât presiunea
aerului atmosferic şi acesta pătrunde în plămâni, realizându-se astfel
inspiraţia. Pentru că inspiraţia este determinată de contracţia muşchilor
inspiratori (intercostali şi diafragm), ea este un proces fiziologic activ.
Ne vom edifica mai bine asupra acestui aspect, urmărind în amănunt
modificările unor parametri care sunt expresia participării la actul inspiraţiei
a muşchilor inspiratori citaţi.
Astfel se măreşte diametrul vertical sau longitudinal toracic prin
contracţia diafragmului, care coboară bolta diafragmatică cu 1,5-7 cm. La
fiecare coborâre cu 1 cm a diafragmului are loc o mărire a dimensiunilor
cutiei toracice cu 250 cm3. Contracţia diafragmului asigură mărirea cu 75% a
volumului cutiei toracice în cursul unei inspiraţii normale.
Celelalte două diametre ale toracelui – antero-posterior şi transversal
– se măresc prin contracţia muşchilor intercostali externi, care determină
ridicarea, orizontalizarea şi rotirea în afară a coastelor, cu proiecţia înainte a
sternului. Intervenţia acestor muşchi poate asigura o inspiraţie normală,
frecvent întâlnită la organismul în repaus.
Într-o inspiraţie forţată intervine şi forţa unor muşchi inspiratori
accesori cum sunt muşchii pectorali mari, dinţaţi, sternocleidomastoidieni,
trapezi şi romboizi, care iau punct fix pe coloana vertebrală şi determină o
ridicare suplimentară a coastelor.
În funcţie de grupa muşchilor inspiratori care domină o anumită
mişcare de inspiraţie, se cunosc două tipuri de respiraţie: respiraţia de tip
toracic, în care mărirea volumului toracic se datorează contracţiei muşchilor
intercostali, specifică femeilor şi respiraţia de tip abdominal, în care
diafragmul este cel care determină mărirea volumului toracic şi este
specifică bărbaţilor.
Aşa cum am arătat, mărirea volumului toracic se transmite prin pleura
parietală spaţiului pleural, în care presiunea va scădea şi care menţine
coeziunea dintre foiţa parietală şi cea viscerală.. Acest fapt face ca plămânii,
care aderă la torace, să fie într-o stare de permanentă distensie.
În timpul inspiraţiei presiunea intrapleurală scade cu 6-10 mm Hg sub
presiunea atmosferică, iar plămânii, fiind lipiţi de torace şi elastici, se vor
destinde. Ca efect scade presiunea din căile respiratorii şi plămâni cu
aproximativ 3 mm Hg, fapt ce face ca aerul să pătrundă în plămân. În timpul
inspiraţiilor forţate vidul pleural se accentuează la –30 mm Hg şi deci forţa
de extindere a plămânilor va fi mai mare.
Expiraţia este un proces pasiv deoarece se realizează prin relaxarea
muşchilor respiratori. Astfel diafragmul îşi reia forma de boltă şi apasă
asupra plămânului, coboară coastele ca urmare a relaxării muşchilor
inspiratori şi în acest fel volumul cavităţii toracice se micşorează,
determinând expulzarea aerului din plămâni – expiraţia.
Prin micşorarea cutiei toracice creşte presiunea aerului din căile
respiratorii şi din plămâni, devenind superioară cu 2-4 mm Hg celei
atmosferice, fapt ce face ca o parte din aerul inspirat să fie acum eliminat din
plămâni. Expiraţia forţată presupune implicarea unor muşchi cum sunt
muşchii intercostali interni care trag coastele în jos. La acest proces participă
şi muşchii oblici şi drepţi abdominali, care trag în jos baza cutiei toracice şi
concomitent comprimă viscerele abdominale, care amplifică bolta
diafragmatică, comprimând astfel plămânii.
Atenţionăm asupra faptului că în mecanica respiratorie un rol
însemnat revine elasticităţii ţesutului pulmonar, care facilitează destinderea
plămânului în inspiraţie şi comprimarea sa în timpul expiraţiei. Datorită
faptului că surfactantul, masa fluidă a secreţiei care acoperă epiteliul
alveolar, micşorează tensiunea superficială de suprafaţă în timpul expiraţiei
forţate, când plămânul este mult comprimat, nu se produce colobarea şi
atelectazia, care ar micşora îngrijorător suprafaţa de schimb gazos.
Mecanica respiratorie a fost ilustrată prin modelul experimental al lui
Donders, care a folosit un clopot de sticlă ce reprezenta pereţii cutiei
toracice, în care a introdus plămânii unui animal. Peretele inferior al
clopotului era o membrană elastică din cauciuc ce reprezenta diafragmul.
Traheea, care străbătea orificiul superior al clopotului, a fost conectată la un
manometru cu mercur. Când membrana elastică este tracţionată în jos,
presiunea din interiorul clopotului scade, plămânii se vor destinde, iar
manometrul indică scăderea presiunii intrapulmonare, ilustrând momentul
inspiraţiei. Când membrana elastică revine la poziţia de repaus, se
micşorează volumul din interiorul clopotului, creşte presiunea, iar plămânii
se vor comprima, manometrul indicând creşterea presiunii intrapulmonare şi
vor expulza aerul, ilustrând astfel expiraţia.
Întrările şi ieşirile aerului din plămâni poartă numele de ventilaţie
pulmonară; aceasta depinde de frecvenţa mişcărilor respiratorii. Astfel, la
bărbat se efectuează 16 mişcări ⁄ minut în timpul repausului, iar numărul lor
este mai mare în timpul efortului, ajungând până la 40-50 mişcări ⁄ minut.
Frecvenţa acestor mişcări scade în timpul somnului şi creşte sub
influenţa temperaturilor ridicate. Creşterea ritmului respirator se numeşte
hiperpnee (tahipnee) şi scăderea se numeşte bradipnee. Oprirea mişcărilor
respiratorii se numeşte apnee. Bradipneea apare în urma unei ventilări bune
a plămânului şi deci a oxigenării sângelui. În asemenea situaţii poate să
apară şi apneea, care se explică prin lipsa CO2 din sânge, care este un stimul
chimic pentru centri respiratori. Este semnalată o corelaţie între frecvenţa
mişcărilor respiratorii şi intensitatea metabolismului; astfel, la naştere,
frecvenţa este de 45 respiraţii ⁄ minut, la 10 ani 26 respiraţii ⁄ minut, iar la 15
ani de 20 respiraţii ⁄ minut.
Înscrierea mişcărilor respiratorii se face cu ajutorul unui aparat numit
pneumograf şi înregistrarea se numeşte pneumogramă.
 Ventilaţia pulmonară
În mod obişnuit, în cursul unei inspiraţii normale intră în plămânii
unui om de greutate medie aproximativ 500 cm3 aer. Aceeaşi cantitate este
evacuată din plămâni în timpul unei expiraţii normale. Această cantitate de
aer care intră şi iese în şi din plămân în cursul unei inspiraţii, respectiv
expiraţii, normale se numeşte aer respirator curent sau volum curent (VC).
Din acest volum, 150 cm3 de aer rămân pe căile respiratorii, în spaţiul mort,
ajungând în alveole numai 350 cm3 aer care participă la schimburi.
Pe lângă aerul respirator curent, în plămâni mai poate fi introdusă,
printr-o inspiraţie forţată, o cantitate de aer de aproximativ 1500 cm 3. Acest
aer care pătrunde în plămâni în cursul unei inspiraţii forţate ce urmează unei
expiraţii normale se numeşte aer complementar sau volum inspirator de
rezervă (VIR).
Printr-o expiraţie forţată poate fi eliminată din plămâni, pe lângă aerul
respirator curent, încă o cantitate de 1500 cm3, care se numeşte aer
suplimentar sau volum expirator de rezervă (VER). Nu poate fi evacuată din
plămâni o cantitate de aproximativ 1000-1500 cm 3 aer, care se numeşte aer
rezidual sau volum rezidual (VR).
Suma acestor volume de aer reprezintă capacitatea totală pulmonară
(CTP) şi este de aproximativ 5 l. În practica medicală, volumul respirator
curent, suplimentar şi complementar se pot măsura cu ajutorul unui aparat
numit spirometru şi suma acestor trei volume de aer poartă numele de
capacitate vitală (CV). Aceasta este volumul de aer expirat printr-un efort
maxim, după o inspiraţie forţată, de asemenea maximă, şi are o valoare de
aproximativ 4 l de aer. Valoarea capacităţii vitale arată posibilităţile
adaptative ale funcţiei respiratorii şi variază în funcţie de antrenamentul fizic
şi de alţi factori. Capacitatea vitală este mai mare la bărbaţi (4,8 l) decât la
femei (3,2 l) şi depinde de suprafaţa corporală, de vârstă, de efortul fizic şi
se reduce în anumite boli pulmonare.
Aerul rezidual nu poate fi scos din plămâni decât prin deschiderea
cutiei toracice. Şi în acest caz, în ţesutul pulmonar mai rămân aproximativ
200 cm3 de aer, reprezentând aerul minimal. Datorită aerului minimal
existent în alveole, un fragment pulmonar pluteşte pe suprafaţa apei (proba
docimaziei pozitive). În cazul unui nou născut mort proba docimaziei este
negativă, iar la cadavrul aruncat mort în apă, proba docimaziei este pozitivă.
Cantitatea de aer care trece prin plămâni într-un minut, când omul se
află în repaus, poartă numele de debit ventilator sau debit respirator şi este
de 7000-8000 cm3. El se calculează înmulţind frecvenţa respiratorie cu
volumul curent (500 x 14-16 = 7000-8000 cm 3). În efortul fizic acest debit
creşte, atingând valori de 80-130 l ⁄ minut. Creşterea debitului ventilator
ilustrează marea capacitate de adaptare a sistemului respirator la necesităţile
organismului şi în special la efortul fizic.

Schimburile gazoase respiratorii

Pentru ca oxigenul necesar proceselor celulare să ajungă în celule,

acesta este trecut din aer în sânge la nivel pulmonar, este apoi transportat
prin sânge la ţesuturi, unde trece din sânge în celule. Se poate constata că
schimbul de gaze respiratorii cuprinde trei etape: pulmonară, sanguină şi
tisulară. Bioxidul de carbon, rezultat al catabolismului celular este preluat
din ţesuturi de către sânge şi transportat la plămâni, unde este eliminat. Se
poate constata că şi bioxidul de carbon trece prin cele trei etape amintite
anterior şi că schimbul de O2 şi CO2 se realizează concomitent, pe baza unor
legi fizice şi mecanisme fiziologice influenţate de proprietăţile structurilor ce
separă cele două medii între care se fac schimburile gazoase.
La nivelul plămânului schimburile se fac între mediul gazos (aerul
alveolar) şi mediul lichid (sângele venos din capilarele perialveolare),
structura separatoare fiind membrana alveolo-capilară.
La nivel tisular schimburile se fac între două medii lichide – sângele
arterial şi citoplasma celulară – separate prin membrana celulelor
endoteliului capilar şi membrana celulară a celulelor din ţesutul respectiv.
Etapa pulmonară
Pentru a înţelege procesele care au loc la nivelul plămânilor, trebuie să
facem o comparaţie între compoziţia aerului inspirat şi a celui expirat. Aerul
inspirat este un amestec de gaze ce conţine, în medie, 20,94% oxigen, 0,04%
CO2 şi vapori de apă. Aerul expirat conţine aproximativ numai 16,3%
oxigen, 4% CO2 şi o cantitate ceva mai mare de vapori de apă.
Din comparaţia celor două amestecuri de gaze se constată că proporţia
de oxigen este mai mică în aerul expirat decât în aerul inspirat, proporţia de
CO2 este mai mare în aerul expirat decât în cel inspirat iar proporţia de
vapori de apă este mai mare în aerul expirat decât în cel inspirat. Această
diferenţă în compoziţia chimică dintre aerul inspirat şi expirat se datorează
faptului că, la nivelul plămânului, are loc un schimb de gaze care constă, pe
de o parte, în trecerea oxigenului din alveolele pulmonare în sânge iar, pe de
altă parte, în trecerea bioxidului de carbon şi a vaporilor de apă din sânge în
alveolele pulmonare. Schimbul de gaze ce se efectuează la nivelul alveolelor
poartă numele de schimb respirator pulmonar sau respiraţie externă. Acest
schimb se face conform legii difuziunii gazelor din mediu gazos în mediu
lichid, adică din aerul atmosferic în sânge şi din mediu lichid în mediu
gazos. Un gaz intră sau iese dintr-un lichid în funcţie de presiunea parţială a
acestui gaz în aer sau în acel lichid. Conform legii lui Henry, presiunea unui
gaz în două medii aflate în contact se egalizează, deoarece gazul trece din
mediul în care presiunea este mai mare în cel în care presiunea este mai
mică. Astfel s-a constatat că presiunea parţială a O2 (pO2) în aerul alveolar,
deci inspirat, este de 100 mm Hg, pe când presiunea parţială a aceluiaşi gaz
în sângele venit de la plămâni este de numai 40 mm Hg. Datorită acestei
diferenţe de presiune, oxigenul din aerul alveolar trece în sânge şi astfel
sângele venit de la plămâni se încarcă cu oxigen.
Presiunea parţială a bioxidului de carbon (pCO 2) di aerul intrat în
plămâni este de 40 mm Hg iar presiunea parţială a aceluiaşi gaz în sângele
venit la plămâni este de 46 mm Hg. Bioxidul de carbon trece în acest fel din
sângele venit la plămâni în aerul alveolar prin difuziune. Deşi diferenţa de
presiune parţială este mică, schimbul este posibil deoarece coeficientul de
solubilitatea al CO2 este de 20 de ori mai mare decât al oxigenului. În acest
fel sângele se descarcă de bioxidul de carbon.
Cu toate că timpul cât sângele trece prin plămân este foarte scurt,
schimburile gazoase se pot realiza deoarece suprafaţa de schimb pulmonar
este mare (90 m2), sângele este dispus într-un strat foarte subţire iar
grosimea membranei alveolo-capilare este foarte mică. Intensitatea
schimburilor gazoase se poate modifica ca urmare a modificării calităţilor
suprafeţei de schimb. Astfel suprafaţa de schimb pulmonară creşte în efortul
fizic, când se ventilează teritorii suplimentare din plămâni sau se poate
reduce când se produce atelectazie (colobarea unor alveole pulmonare).
Etapa sanguină asigură transportul gazelor respiratorii între plămâni şi
ţesuturi.
Transportul oxigenului se face sub două forme: dizolvat în plasmă şi
combinat cu hemoglobina. Cantitatea de O2 dizolvată în plasmă este
dependentă de presiunea sa în mediul respectiv. La o presiune parţială a
oxigenului de 100 mm Hg în aerul alveolar, în plasmă se dizolvă 0,3 ml,
cantitate care, deşi foarte mică, menţine gradientul presional plasmă-ţesuturi.
Oxigenul dizolvat mai prezintă importanţă şi pentru faptul că acesta
reprezintă gazul care intră în schimburi directe cu ţesuturile.
 Forma combinată cu hemoglobina – numită oxihemoglobină –
reprezintă un compus labil care, la nivelul ţesuturilor, se desface uşor şi
eliberează oxigenul. Capacitatea hemoglobinei de a capta oxigenul se
datorează atomului de Fe++ din structura hemului, care leagă o moleculă de
oxigen fără ca valenţa sa să se modifice, reacţia fiind de oxigenare şi nu de
oxidare.
Formarea oxihemoglobinei este dependentă de presiunea parţială a
oxigenului în plasma sanguină, de temperatură, de concentraţia ionică şi de
pH. Reacţia dintre hemoglobină şi O2 este reversibilă: Hb + O2 ↔ HbO2
În sângele din capilarele perialveolare, presiunea parţială a oxigenului
este mare şi afinitatea hemoglobinei pentru oxigen este mare, fapt pentru
care aproape toată această cantitate se transformă în oxihemoglobină. La
nivelul ţesuturilor, unde presiunea parţială a oxigenului este mai mică,
datorită consumului celular, scade afinitatea hemoglobinei pentru oxigen şi
oxihemoglobina se disociază, eliberând oxigenul, pe care îl cedează
celulelor.
Formarea şi disocierea oxihemoglobinei se reprezintă grafic printr-o
curbă în forma literei „S” numită curba de disociere a oxihemoglobinei (fig.
34).
Subliniem faptul că formarea oxihemoglobinei se face progresiv,
fiecare grup hemic acceptând, pe rând, câte o moleculă de oxigen. Primul
grup hemic acceptă mai greu oxigenul, al doilea şi al treilea grup acceptă
mai uşor deoarece a mai crescut tensiunea oxigenului iar al patrulea grup
preia oxigenul foarte greu, numai dacă tensiunea acestuia depăşeşte 100 mm
Hg, cum de altfel se întâmplă la nivel pulmonar.
În condiţiile unui efort fizic intens, necesităţile tisulare în oxigen cresc
de la 300 ml ⁄ min. în repaus la 4000-5000 ml ⁄ min. şi de aceea, pentru
disocierea oxihemoglobinei la ţesuturi, intervin şi alţi factori, cum este
bioxidul de carbon, a cărui concentraţie creşte în asemenea condiţii.
Capacitatea CO2 de a intensifica disocierea oxihemoglobinei se numeşte
efect Bohr şi se explică prin faptul că CO 2 rezultat catabolic formează acidul
carbonic care scade pH-ul mediului şi afinitatea hemoglobinei pentru
oxigen.
În efort muscular foarte intens, sub acţiunea acestor factori,
oxihemoglobina eliberează oxigenul la nivel tisular unde necesarul a ajuns
să fie de 3 ori mai mare decât în repaus. Ţesutul respectiv va fi, în acelaşi
timp, bine irigat deoarece, concomitent au loc şi procese de vasodilataţie ce
sporesc fluxul sanguin şi deci aportul de oxigen necesar susţinerii efortului.
 Transportul bioxidului de carbon – de la ţesuturi la plămâni – se face
sub trei forme: dizolvat fizic în plasma sanguină, legat chimic sub formă de
bicarbonaţi şi în combinaţie cu hemoglobina – carbhemoglobină. În ţesuturi
se produce continuu CO2, care ajunge, prin intermediul lichidului interstiţial,
în plasma sanguină din care o mică parte rămâne dizolvat în plasmă iar o altă
parte se combină cu hemoglobina formând carbhemoglobina. Bioxidul de
carbon dizolvat în plasmă trece, în mare parte, în hematii unde se hidratează
şi formează acidul carbonic, în prezenţa anhidrazei carbonice:

CO2 + H2O → H2CO3 ¿¿ −

Acidul carbonic se disociază în H+ şi HCO 3 , acesta din urmă
combinându-se cu K+ formând bicarbonat de K, formă de transport a
−
bioxidului de carbon. Ionul bicarbonat (HCO 3 ) trece în plasmă şi se
combină cu Na, formând bicarbonatul de Na. În schimbul ionului bicarbonat,
care iese progresiv din hematii, întră în hematii clorul (Cl -), fenomen
cunoscut sub numele de migraţia clorului sau fenomenul Hamburger (fig.
35).
Forma combinată a bioxidului de carbon cu hemoglobina –
carbhemoglobina – reprezintă 20% din totalul CO2 transportat de sânge de la
ţesuturi spre plămâni.
La nivelul suprafeţei de schimb pulmonar, toţi aceşti compuşi –
bicarbonaţii de Na, K şi carbhemoglobina –eliberează CO 2, care trece în
aerul alveolar, fiind apoi eliminat prin expiraţie.
Etapa tisulară - la nivelul ţesuturilor are loc schimbul de gaze între
sângele venit aici şi celulele ţesuturilor, proces care poartă numele de
respiraţie internă sau tisulară (fig. 36). Aceasta se face tot pe baza diferenţei
de presiune parţială a gazelor, prin intermediul lichidului interstiţial,
realizându-se un schimb de gaze invers faţă de cel de la nivelul alveolelor
pulmonare. Astfel, datorită presiunii parţiale scăzute a oxigenului din celule,
oxihemoglobina eliberează oxigenul, care trece din sânge în celule. Precizăm
faptul că presiunea oxigenului în sângele capilar este de 97 mm Hg, fapt ce
favorizează disocierea oxihemoglobinei. Procesul este stimulat şi de
concentraţia locală de CO2, de pH şi de temperatură. Într-un ţesut activ,
oxihemoglobina disociază în proporţie de 65-80%, iar în ţesutul în repaus
disociază doar în proporţie de 30%. Bioxidul de carbon din celule are o
presiune parţială mai mare (46 mm Hg) decât cea din sânge (40 mm Hg) şi
trece din celule în sânge. O parte din bioxidul de carbon intrat în sânge se
combină cu hemoglobina şi formează, cum am arătat, carbhemoglobina care,
la nivelul plămânului, eliberează CO2 pentru a fi eliminat. O altă parte din
CO2 se combină cu apa şi formează acidul carbonic, transportând astfel
bioxidul de carbon la plămâni. Acidul carbonic se combină cu Na sau k şi
formează bicarbonatul de Na sau K care, la nivelul plămânului, se
descompune şi eliberează CO2.
Trebuie subliniat faptul că respiraţia tisulară presupune şi procesele
prin care este utilizat oxigenul în celule, la nivelul mitocondriilor, unde are
loc oxidarea compuşilor organici, din care rezultă bioxid de carbon şi apă.
Se observă deci că schimburile în de gaze, un rol deosebit îl au
oxihemoglobina şi carbhemoglobina, care sunt compuşi labili ce pot elibera
oxigenul şi bioxidul de carbon. De asemenea se constată că în schimbul
respirator pulmonar, bioxidul de carbon iese din sânge iar oxigenul intră în
sânge, pe când în respiraţia tisulară CO2 intră în sânge iar O2 iese din sânge.

Reglarea mişcărilor respiratorii

Procesele metabolice din organism se desfăşoară cu o intensitate

diferită de la o stare fiziologică la alta, fapt care face ca necesarul de oxigen
şi producţia de bioxid de carbon să fie, de asemenea, diferite. Adaptarea
mişcărilor respiratorii, a amplitudinii şi frecvenţei respiraţiilor la necesităţile
organismului se realizează prin mecanisme nervoase şi umorale.
Ritmul mişcărilor respiratorii este reglat de centrii respiratori din bulb
şi punte. În substanţa reticulată din bulb se află un centru inspirator şi unul
expirator iar în punte unul apneustic, cu acţiune stimulatoare asupra
centrului inspirator bulbar şi un centru pneumotaxic, cu acţiune inhibitoare
asupra centrului apneustic. Între aceşti centri există conexiuni funcţionale
astfel încât ei pot realiza o succesiune ritmică a mişcărilor respiratorii. De la
centrul inspirator pornesc căi nervoase la centrii motori din coarnele
anterioare ale măduvei, care ţin sub controlul lor direct, muşchii respiratori
(intercostali, diafragm etc.).
Reglarea nervoasă – prin cercetările lui LEGALLOIS şi
FLUORENCE s-a pus în evidenţă faptul că, în bulbul rahidian, există o zonă
a cărei distrugere determină oprirea respiraţiei, motiv pentru care au
denumit-o „nod vital”. Existenţa centrilor respiratori (unul inspirator şi altul
expirator) a fost semnalată de către fiziologul rus MISLAVSKI.
 Cercetări mai noi evidenţiază faptul că centrii nervoşi care reglează
respiraţia se găsesc în tot nevraxul, începând de la măduva cervicală până în
cortex, dar centrii care ţin sub control direct mişcările respiratorii sunt cei
din formaţiunea reticulată bulbară amintiţi mai sus.
Cercetări electrofiziologice au evidenţiat faptul că centrii bulbari sunt
formaţi din populaţii neuronale, a căror stimulare determină inspiraţia
(centrul inspirator) sau controlează expiraţia (centrul expirator).
Centrul inspirator descarcă în mod spontan impulsuri care ajung să
mobilizeze muşchii inspiratori, dar activitatea lor este inhibată de informaţii
care vin de la diferiţi receptori. Cele mai importante aferenţe ce se exercită
asupra centrilor inspiratori sunt cele care vin din teritoriile pulmonare prin
nervul vag (pneumogastric).
Reglarea reflexă se face în felul următor (fig. 37) Terminaţiile
nervoase de la nivelul alveolelor pulmonare sunt excitate în momentul când
alveolele pulmonare sunt întinse, adică în timpul inspiraţiei. În mod obişnuit
centrul inspirator din bulb trimite impulsuri în mod automat la muşchii
inspiratori (ex: la muşchii intercostali, prin nervul frenic la diafragm)
determinând contracţia acestora, ce are ca efect inspiraţia. În timpul
inspiraţiei, când alveolele pulmonare sunt întinse, sunt excitate terminaţiile
alveolare ale nervului vag şi iau naştere impulsuri care ajung la centrul
inspirator şi apneustic, pe care îi inhibă concomitent. Centrul fiind inhibat,
nu mai descarcă impulsuri spre centrii medulari ai muşchilor respiratori şi
aceştia se vor relaxa, realizând expiraţia. În timpul expiraţiei nu vor mai
pleca impulsuri inhibitorii la centrii apneustic şi inspirator, aceştia nu vor
mai fi inhibaţi şi vor trimite din nou impulsuri la muşchii inspiratori,
realizând o nouă inspiraţie. Datorită acestui mecanism, mişcările respiratorii
se succed cu regularitate; această autoreglare se numeşte autoreglare reflexă
sau reflexul Herring-Breuer.
La om, acest reflex automat este foarte slab; el este evident la unele
mamifere, cum este câinele, care, fiind lipsit de glande sudoripare, dispune
de acest mecanism reflex ce asigură polipneea termoregulatoare ce permite
pierderea unei mari cantităţi de căldură. Mişcările repetate în ritm alert la
câine sunt provocate de impulsuri care pornesc din centrul hipotalamic al
termolizei şi ajung la centrii inspiratori bulbari.
Spre deosebire de centrul inspirator, cel expirator nu descarcă spontan
impulsuri, dar este supus unor influenţe periferice şi centrale, prin
intermediul centrilor pneumotaxici din punte. Centrul expirator nu intervine
în expiraţiile normale ci doar în cele forţate.
 Asupra centrilor inspiratori se exercită şi alte influenţe, cum sunt
acelea de la nivelul proprioceptorilor aparatului locomotor, a celor din
muşchii intercostali, diafragm şi din articulaţiile sternocostale şi
costovertebrale, care asigură adaptarea ritmului respirator la nevoile crescute
ale organismului.
Aferenţele sosite de la nivelul zonelor reflexogene din sinusul
carotidian şi crosa aortică modifică ritmul cardiac şi tonusul vaselor prin
intermediul centrilor cardiomotori şi vasomotori, dar şi mişcările respiratorii;
creşterea presiunii arteriale provoacă inhibarea respiraţiei iar scăderea ei
determină stimularea frecvenţei respiraţiilor.
Aferenţele care sosesc la centrii inspiratori de la exteroceptorii
tegumentari: un duş rece provoacă oprirea temporară a mişcărilor respiratorii
iar temperatura ridicată determină hiperventilaţie.
Deosebit de importante sunt influenţele centrilor nervoşi superiori din
hipotalamus, sistem limbic şi scoarţa cerebrală asupra centrilor respiratori,
prin care ritmul şi profunzimea mişcărilor respiratorii se adaptează la
condiţiile fiziologice în care se găseşte organismul.
Datorită influenţelor exercitate de neocortex are loc o condiţionare a
ventilaţiei pulmonare astfel încât, chiar înainte de începerea efortului, se
produce o creştere a frecvenţei respiraţiilor, concomitent cu tahicardia.
Modificări similare au fost observate şi la muncitorii care lucrează în mediu
carenţat în oxigen, într-un spaţiu limitat, închis, cum sunt minerii, la care se
intensifică respiraţiile înainte de intrarea în şut. Modificări respiratorii şi
cardiovasculare se produc, tot datorită influenţei scoarţei cerebrale, la
persoanele care urmează să susţină un discurs în public, în perioada de timp
care precede această activitate.
Influenţa scoarţei cerebrale asupra centrilor respiratori bulbari,
evidenţiată prin oprirea voluntară a mişcărilor respiratorii (apneea), prin
bradipnee sau polipnee, prezintă importanţă practică pentru exercitarea unor
activităţi profesionale (cântatul la instrumente de suflat).
Organismul uman prezintă şi unele reflexe respiratorii particulare,
cum sunt tusea strănutul, sughiţul, care apar ca reacţii la acţiunea unor agenţi
iritanţi. Astfel, tusea şi strănutul sunt determinate de stimuli iritanţi
(particule de praf, substanţe iritante) care, acţionând asupra mucoaselor
căilor respiratorii, provoacă o inspiraţie profundă, cu închiderea glotei,
urmată de o expiraţie forţată, prin care aerul este expulzat sub presiune din
plămâni, deschizând glota. Acest act fiziologic îndepărtează uneori agentul
provocator. Strănutul este un reflex de apărare, asemănător celui de tuse,
iniţiat de stimuli iritanţi ce acţionează asupra căilor respiratorii superioare şi
care împiedică, prin expulzia aerului prin expiraţii repetate, intrarea
agentului iritant pe căile respiratorii. Sughiţul constă într-o contracţie bruscă
a diafragmului, ce produce o inspiraţie bruscă, cu închiderea glotei, ce
determină un zgomot caracteristic.
Reglarea umorală se realizează prin intervenţia unor compuşi chimici
(în special gaze respiratorii) care sunt transportaţi prin sânge. Astfel,
creşterea sau scăderea concentraţiei de CO2 şi O2 în sânge, poate modifica
ritmul şi amplitudinea mişcărilor respiratorii. Când concentraţia de CO 2 în
sânge creşte peste normal, acesta excită direct centrii inspiratori bulbari şi
are loc o accelerare a mişcărilor respiratorii (polipnee). Scăderea
concentraţiei de CO2 duce la rărirea ritmului respirator (bradipnee). Datorită
acestui fapt, CO2 a fost numit şi hormonul centrului respirator.
Modificările chimice ale sângelui care apar ca urmare a modificării
concentraţiei de bioxid de carbon şi oxigenului sunt recepţionate de
chemoreceptorii din zonele reflexogene din sistemul cardiovascular,
provocând adaptarea frecvenţei şi amplitudinii respiraţiilor, concomitent cu
cele ale ritmului cardiac şi tonusului vascular, la nevoile imediate ale
organismului. Prin denervarea sinusului carotidian şi a crosei aortice dispar
modificările ventilatorii determinate de creşterea CO2 în sânge.
Reglarea umorală a fost pusă în evidenţă prin modelul experimental al
circulaţiei încrucişate de către FREDERICQ. În acest experiment, arterele
carotide şi venele jugulare sunt în aşa fel conectate încât sângele câinelui A
irigă creierul câinelui B şi invers (fig. 38). Prin obturarea traheei câinelui A
se produce polipnee la câinele B, deoarece creierul acestuia este irigat cu
sânge în care concentraţia de CO2 este crescută, dar nu se modifică ritmul
respirator la câinele A, care primeşte sânge cu o concentraţie normală de
CO2 şi O2.
S-a constatat, prin experimente efectuate pe om că inspirarea de aer în
care concentraţia CO2 ajunge la 3% determină hiperventilaţie. Dacă
concentraţia în CO2 este mai ridicată de 6%, ritmul respirator creşte mai
mult iar la concentraţii de peste 9% CO2 se produc o serie de tulburări ca:
depresia nervoasă, cefaleee, confuzii şi ,uneori, comă.
Cercetări mai noi consideră că modificarea automatismului centrilor
respiratori se datorează acţiunii directe a CO2 asupra acestora, inducând
modificări ale concentraţiei ionilor de H+ în lichidul cefalorahidian. Se pare
că CO2 se hidratează rapid şi reprezintă o sursă apreciabilă de ioni de H + care
scad pH-ul mediului intern.
 Când concentraţia de O2 din sânge scade, centrii respiratori devin mai
sensibili la acţiunea CO2, chiar dacă concentraţia acestuia în sânge este
normală.
 SISTEMUL EXCRETOR

În urma proceselor metabolice care au loc în organism rezultă o serie

de produşi finali catabolici, ce sunt trecuţi în sânge, care îi transportă la
organele de excreţie pentru a fi eliminaţi. Astfel este apa, CO 2, ureea, acidul
uric, creatina, creatinina, sărurile de amoniu, substanţe care ar fi nocive dacă
s-ar acumula în organism, însă ele sunt eliminate pe diferite căi. O parte din
produşii inutili se elimină pe cale digestivă: apă, săruri de calciu de sodiu,
fosfaţi, pigmenţi biliari etc. Pe căile respiratorii se elimină apă, dioxid de
carbon şi diferite substanţe volatile, iar prin piele apă, CO 2, săruri minerale,
substanţe aromatice etc. Principalul organ de eliminare a acestor produşi este
rinichiul. Pe cale renală se elimină numeroase substanţe dizolvate în apă,
constituind lichidul organic numit urină, care se formează în rinichi şi este
eliminată la exterior prin căile urinare.
Rinichii şi căile urinare formează sistemul excretor.
Rinichiul
Rinichii sunt organe pereche, aşezate în cavitatea abdominală, de o
parte şi de alta a coloanei vertebrale din regiunea lombară (fig.), locul pe
care-l ocupă fiind numit loja renală. Ei nu sunt aşezaţi la aceeaşi înălţime,
rinichiul drept fiind ceva mai jos decât cel stâng. Fiecare rinichi este fixat în
loja renală printr-un înveliş fibro-conjunctiv numit fascia renală. Între fascia
renală şi rinichi se află o cantitate oarecare de grăsime perirenală. Rinichiul
are forma unui bob de fasole, o culoare brun-roşcată şi o greutate de 120-150
g. Fiecare rinichi prezintă o faţă anterioară, una posterioară, două margini
(una externă, convexă şi una internă, concavă) şi doi poli, unul superior şi
altul inferior. Faţa posterioară a celor doi rinichi vine în raport cu peretele
posterior al cavităţii abdominale, iar faţa anterioară a rinichiului stâng cu
splina, stomacul, pancreasul, iar a celui drept cu ficatul, duodenul, unghiul
colic drept. Polul superior al fiecărui rinichi poartă o formaţiune numită
glanda suprarenală. Pe marginea internă a fiecărui rinichi se găseşte câte o
adâncitură – numită hil renal – care reprezintă locul pe unde intră artera
renală şi fibrele nervoase şi ies vena renală şi ureterele. Formaţiunile care
intră şi ies la nivelul hilului renal formează pediculul renal care, împreună cu
fascia renală, reprezintă formaţiunile de fixare ale rinichiului.
Fig. Aparatul excretor

Structura rinichiului
 Dacă se face o secţiune în plan frontal prin rinichi (fig.) se observă că
la exterior rinichiul este învelit într-o capsulă formată din ţesut fibro-
conjunctiv – capsulă fibroasă, iar în interior, din ţesutul renal aşezat spre
marginea convexă a rinichiului şi o cavitate sinuoasă, numită bazinet sau
pelvis renal, aşezată spre marginea concavă a rinichiului.

Fig. Secţiune în rinichi

Ţesutul renal reprezintă cea mai mare parte din structura rinichiului şi
este localizat în două zone: una medulară, care priveşte spre bazinet şi una
corticală, care se află spre marginea convexă a rinichiului.
Zona medulară are culoare roşiatică şi este formată din nişte
formaţiuni triunghiulare cu baza spre marginea rinichiului şi cu vârful spre
bazinet numite piramidele lui Malpighi. Acestea sunt în număr de 8-15 şi se
deschid în pelvisul renal printr-un vârf numit papilă renală. Fiecare papilă
are un număr variabil (15-20) de orificii prin care urina se varsă în pelvisul
renal. Piramidele Malpighi sunt formate din numeroase tuburi colectoare
Bellini, care se deschid în papilă (fiecare printr-un orificiu).
Zona corticală se află către exterior, are o culoare gălbuie şi aspect
granular şi pătrunde în zona medulară printre piramidele lui Malpighi,
alcătuind coloanele Bertin. În zona corticală se găsesc arii triunghiulare
mici, cu vârful spre marginea rinichiului şi cu baza spre piramidele lui
Malpighi şi, în acelaşi timp, în dreptul acestora, numite piramide Ferrein.
Ele sunt în număr de 400-500 pentru fiecare piramidă Malpighi. Spaţiile
dintre aceste piramide poartă numele de labirint şi conţin vase sanguine,
corpusculi Malpighi şi tubi uriniferi cu dispoziţie variată.
Rinichiul este format din lobi şi lobuli. Un lob renal este format dintr-
o piramidă Malpighi cu toate formaţiunile din dreptul său (piramide Ferrein,
labirinturi). Lobulul renal este format dintr-o piramidă Ferrein şi labirintul
care o înconjoară.
Unitatea structurală şi funcţională a ţesutului renal este nefronul,
fiecare rinichi conţinând aproximativ 2 600 000 de nefroni. Un nefron este
alcătuit din două părţi: corpusculul renal şi tubul urinifer (fig.).

Fig. Nefronul

Corpusculul renal (fig.) este alcătuit din capsula Bowmann şi

glomerulul vascular. Capsula Bowmann are aspect de cupă şi este alcătuită
dintr-o foiţă viscerală, ce înveleşte glomerulul vascular şi alta parietală, ce se
continuă cu pereţii tubului urinifer. Între ele se găseşte un spaţiu în care se
acumulează filtratul glomerular.

Fig. Corpusculul renal

Foiţa viscerală a capsulei este formată dintr-un epiteliu unistratificat

ale cărui celule sunt prevăzute cu prelungiri în formă de „picioruşe”, celule
ce se numesc podocite. Acest epiteliu se aşează pe o membrană bazală şi,
împreună cu endoteliul capilarelor din glomerulul renal, formează membrana
filtrantă, prin care are loc filtrarea sângelui, rezultând urina primară.
Foiţa parietală a capsulei Bowmann este formată dintr-un epiteliu
simplu cubic ce se continuă cu peretele tubului urinifer.
Glomerulul vascular este format din 50 de vase capilare
neanastomozate, provenite dintr-o arteriolă aferentă şi din care, prin unire,
rezultă o arteriolă eferentă. Capilarele sunt formate dintr-un endoteliu
prevăzut cu pori, aşezat pe o membrană bazală.
Tubul urinifer este alcătuit din următoarele segmente: tubul contort
proximal, ansa Henle şi tubul contort distal.
Capsula se continuă cu un tub sinuos numit tubul contort proximal.
Acesta se continuă cu un tub în formă de U numit ansa Henle, care este
formată dintr-o ramură descendentă subţire, ce pătrunde în zona medulară, şi
una ascendentă, mai groasă, care ajunge din nou în zona corticală. Ea se
continuă cu tubul contort distal, care se deschide în tubul colector Bellini ce
intră în alcătuirea piramidelor Malpighi.
Peretele tubului contort proximal este format dintr-un epiteliu cubic
unistratificat, ale cărui celule prezintă la polul luminal microvili, ce
formează platoul striat. Acesta este specializat pentru funcţia de absorbţie, la
acest nivel având loc reabsorbţia apei şi a unor compuşi organici şi minerali
din urina primară.
Ansa Henle are peretele format din celule turtite, iar tubul contort
distal prezintă în peretele său un epiteliu unistratificat cubic, celulele
acestuia fiind lipsite de platou striat.
Subliniem faptul că nefronii sunt în aşa fel aşezaţi încât corpusculii
Malpighi şi tubii contorţi ocupă zona corticală, iar ansa Henle şi tubii
colectori Bellini se găsesc în zona medulară.
Vascularizaţia rinichiului este asigurată de către artera renală ce se
desprinde din aorta abdominală şi se ramifică în rinichi formând, printre
piramidele lui Malpighi, artere interlobare ce se unesc, între zona medulară
şi corticală, formând arterele arcuate. Din acestea se desprind arterele
interlobulare care se distribuie printre piramidele Ferrein. Din acestea se
desprind arteriolele aferente care intră în capsula Bowmann, formând
corpusculul renal Malpighi. Sistemul venos începe cu venele interlobulare ce
se deschid în arcadele venoase din vecinătatea celor arteriale şi apoi conduc
sângele prin venele interlobare în vena renală, care iese din rinichi prin hil şi
se varsă în vena cavă inferioară.

Căile urinare
Sunt formaţiunile prin care urina este eliminată la exterior. Unele din
aceste căi sunt aşezate în interiorul rinichiului şi se numesc căi urinare
intrarenale, iar altele în afara acestuia şi se numesc căi urinare extrarenale.
Din căile urinare intrarenale fac parte tuburile colectoare Bellini şi pelvisul
(bazinetul). Din a doua categorie fac parte ureterele, vezica urinară şi uretra.
Tuburile colectoare Bellini sunt aşezate radiar în zona medulară şi se
deschid în calicele renale, formaţiuni membranoase cu aspectul unor cupe
mai mari sau mai mici (calicele mari respectiv calicele mici), care, prin unire
formează bazinetul. Bazinetul este o cavitate aşezată în concavitatea
rinichiului (sinusul renal) în care se colectează urina din tuburile colectoare
Bellini.
Căile urinare extrarenale
- Ureterele sunt două tuburi prin care urina este condusă din bazinet
în vezica urinară şi au o lungime de aproximativ 25-30 cm. Peretele lor este
format dintr-o tunică mucoasă în interior, care le căptuşeşte, iar la exterior
de o tunică conjunctivă. Mucoasa este formată dintr-un epiteliu
pluristratificat. Din stratul superficial al acestei tunici se desprind celule, ce
sunt preluate de urină şi, în acelaşi timp, sunt înlocuite cu altele noi. Această
mucoasă este impermeabilă. Tunica musculară este formată din trei pături de
fibre musculare netede: una internă alcătuită din fibre longitudinale, una
mijlocie alcătuită din fibre circulare şi una internă formată tot din fibre
longitudinale.
La intrarea în vezică, ureterele fac cu pereţii acesteia un unghi ascuţit
mergând oblic şi se deschid în porţiunea inferioară a vezicii.
- Vezica urinară este rezervorul în care se strânge urina înainte de a fi
eliminată şi este aşezată în loja vezicală din bazin. Ea are formă ovoidă şi
prezintă trei porţiuni: vârful, îndreptat în sus şi anterior, corpul, care este
porţiunea cea mai voluminoasă şi fundul vezicii, în care se deschid orificiile
celor două uretere şi orificiul uretrei, formând trigonul vezical. Peretele
vezicii este elastic, încât volumul ei poate să varieze (200-400 ml). La
femeie volumul vezicii este mai mare decât la bărbat.
 Peretele vezicii este alcătuit din patru tunici:
 tunica externă – reprezentată prin peritoneul visceral, care
acoperă partea superioară, aparţinând vârfului vezicii, restul ei
fiind extraperitoneal
 tunica musculară – formată din fibre netede dispuse în trei
pături: pătura externă, formată din fibre longitudinale, pătura
mijlocie, formată din fibre circulare şi pătura internă, formată,
de asemenea, din fibre longitudinale. Fibrele circulare
formează, la originea uretrei un sfincter numit sfincter uretral
intern, care are o inervaţie vegetativă
 tunica submucoasă – un ţesut conjunctiv aşezat sub tunica
mucoasă
 mucoasa – căptuşeşte vezica urinară, fiind o continuare a celei
din uretere; este formată dintr-un epiteliu stratificat
impermeabil şi un corion
- Uretra este un segment tubular prin care se elimină urina din vezica
urinară şi diferă morfologic, în funcţie de sex. Este un organ comun
aparatului excretor şi genital. Ea prezintă un sfincter intern format din
muşchi netezi, cu inervaţie vegetativă şi unul extern, format din fibre striate,
cu inervaţie somatică.
Fiziologia sistemului excretor
Rolul sistemului excretor este de a menţine constantă compoziţia
chimică şi proprietăţile fizico-chimice ale mediului intern, eliminând din
organism produşii rezultaţi din catabolismul celular. Păstrarea în limite
normale a diferitelor constante fiziologice ale mediului.
Prin rolul de a elabora şi elimina urina, sistemul excretor menţine
constantă cantitatea de apă (izohidria), concentraţia diferiţilor cationi şi
anioni (izoionia), presiunea osmotică a plasmei (izoosmia). De asemenea are
rol hotărâtor în păstrarea echilibrului acido-bazic al organismului. Dacă
funcţiile sistemului excretor sunt dereglate, cataboliţii rezultaţi din procesele
metabolice cum sunt: ureea, creatinina, acidul uric, sulfaţii, fosfaţii şi alţii se
acumulează în sânge şi celelalte componente ale mediului intern, conducând
la grave tulburări funcţionale.

Formarea urinei
Urina este o soluţie apoasă în care sunt concentrate diferite substanţe
provenite din plasma sanguină, săruri minerale, produşi finali ai
metabolismului şi, uneori, medicamente.
 Cantitatea de urină eliminată în 24 de ore oscilează la omul normal
între 1000-1500 ml. Ea are culoare gălbuie şi un miros caracteristic, o
densitate de 1015-1022 şi un pH mediu, cuprins între 5 şi 8.
În compoziţia sa chimică intră toate substanţele existente în plasma
sanguină, cu excepţia glucozei şi a proteinelor plasmatice, care, în condiţii
fiziologice normale, nu trec de bariera renală (tab.).

Tabel. Compoziţia chimică a plasmei şi a urinei

Substanţa Concentraţia în Concentraţia în urină

plasmă (mg%) (mg%)
Proteine 7000 -
Glucoză 100 -
Na 340 350
Cl 370 600
K 20 150
Uree 27 1800
Acid uric 4 67
Fosfaţi 3 150
Sulfaţi 2 180
Creatinină 1 113

Se observă din tabel că substanţele ce urmează a fi eliminate se găsesc

în concentraţie mult mai mare în urină decât în plasmă.
Formarea urinei se realizează în doi timpi:
 Timpul glomerular cuprinde filtrarea şi difuzia glomerulară.
۰ Filtrarea glomerulară constă în trecerea unor componente plasmatice
(cu excepţia proteinelor plasmatice) şi a apei din capilarele glomerulare în
capsula Bowmannn şi apoi în tubii uriniferi, obţinându-se astfel un filtrat
(plasmă deproteinizată) ce reprezintă urina primară. Filtrarea glomerulară se
produce ca urmare a diferenţei de presiune dintre presiunea sângelui din
ansele capilare şi capsula Bowmann. Astfel, presiunea sanguină din
capilarele glomerulare este de circa 75 mm Hg şi reprezintă forţa presională
principală în procesul de ultrafiltrare a plasmei. În procesul de filtrare
intervine şi presiunea osmotică (dezvoltată de proteine) din capilare – 30
mm Hg – ce se opune celei hidrostatice. Presiunea din capsula lui Bowmann
este de aproximativ 5 mm Hg şi, de asemenea, se opune filtrării. Se constată
deci că presiunea efectivă de filtrare este de aproximativ 40 mm Hg.
Valoarea presiunii efective de filtrare poate fi modificată de către
presiunea sistemică, dar rinichiul dispune de mecanisme de autoreglare a
fluxului sanguin, mai ales în arteriola aferentă. Unii autori consideră că
renina, elaborată de aparatul juxtaglomerular este răspunzătoare de reglarea
presiunii intrarenale; ea activează hipertensinogenul în angiotensină I care,
ulterior, devine angiotensină II, substanţă puternic vasoconstrictoare. Când
scade presiunea intraglomerulară se eliberează renină, ce intervine în
menţinerea presiunii efective de filtrare.
Intensitatea procesului de filtrare renală, ce se corelează cu irigaţia
renală şi cu alte activităţi ale rinichiului, se exprimă prin coeficientul de
epurare renală, ce reprezintă cantitatea de plasmă epurată total de o anumită
substanţă în timp de 1 minut. Pentru determinarea acestuia se urmăreşte
soarta unor substanţe care nici nu suferă un proces de reabsorbţie din urina
primară, nici nu se secretă (aşa cum este creatinina).
۰ Difuzia glomerulară constă în trecerea moleculelor substanţelor
dintr-o parte în alta a membranei glomerulo-capilare. Se consideră că difuzia
glomerulară este la fel de importantă ca şi filtrarea în procesul de formare a
urinei primare. În timp de un minut se obţin aproximativ 120-140 ml urină
primară, iar în 24 de ore, în ambii rinichi se formează 170-180 l. Din această
mare cantitate se elimină 1-1,5 l urină finală în 24 de ore, deoarece se
reabsoarbe o mare cantitate de apă în timpul tubular al formării urinei.
 Timpul tubular presupune realizarea a două procese: reabsorbţia
tubulară şi excreţia tubulară.
۰ Reabsorbţia constă în trecerea apei şi a unor substanţe din urina
primitivă în sânge (recuperându-se unele substanţe utile) concentrându-se
astfel urina primară. Reabsorbţia se face atât printr-un mecanism pasiv cât şi
prin mecanisme active, consumatoare de energie.
Capacitatea de reabsorbţie tubulară variază de la o substanţă la alta, în
funcţie de concentraţia sa în sânge, de aşa-zisul prag de eliminare renală.
Pragul de eliminare renală reprezintă concentraţia maximă a unei
substanţe în plasma sanguină, peste care nu se mai poate reabsorbi şi ajunge
în urină, fiind depăşită, în acest caz, capacitatea de transport activ.
Concentraţia prag a glucozei este de 140-180 mg%. Unele substanţe
(creatina)se reabsorb independent de concentraţia lor (deci nu au prag de
eliminare renală).
Reabsorbţia apei se face în proporţie de 93% şi are loc în tubul contort
proximal; este în funcţie de concentraţia lichidelor organismului. Procesul de
reabsorbţie a apei este sub controlul hormonului antidiuretic (hipotalamo-
hipofizar) şi suprarenali (aldosteronul).
Reabsorbţia apei este importantă pentru menţinerea volumului
plasmatic şi a presiunii osmotice a mediului intern. În tubul proximal se
reabsorb 75% din compuşii existenţi în filtrat şi 75% din apă; aceasta din
urmă constituie reabsorbţia obligatorie, care este condiţionată de presiunea
osmotică şi independentă de starea de hidratare a organismului. Dacă
concentraţia substanţelor în tubi este mare, diminuează reabsorbţia
obligatorie de apă şi, ca o consecinţă, creşte diureza. Poliuria diabeticilor se
explică prin concentraţia ridicată a glucozei în tubii nefronului ce împiedică
reabsorbţia sodiului şi inclusiv a apei.
În tubii distali se reabsoarbe 15% din apă, iar în cei colectori încă 4%
şi se găseşte sub influenţa ADH – ea reprezentând reabsorbţia facultativă,
care este independentă de starea de hidratare a organismului şi de presiunea
osmotică a lichidului interstiţial.
Trebuie să se cunoască faptul că există un „obligatoriu de apă”,
reprezentând cantitatea minimă de apă din urină, necesară pentru ca
substanţele dizolvate în ea să fie eliminate. Valoarea acestuia este de 500
ml/zi.
Reabsorbţia glucozei şi aminoacizilor se face în întregime la nivelul
tubului contort proximal. În condiţii normale glucoza se găseşte în sânge în
concentraţie de 100 mg%, iar peste 140-180 mg% ea nu se mai reabsoarbe şi
se elimină prin urină – glicozurie.
Mecanismul reabsorbţiei glucozei în tubii nefronului este încă în
discuţie. Astfel, după unele opinii, transportul transtubular al glucozei este
enzimatic, constând în fosforilarea sa în prezenţa unei enzime – hexokinaza,
după care esterul fosforic se desface, eliberând glucoza în sângele din vasele
peritubulare. Alţi autori nu sunt în consens cu această părere şi apreciază că
glucoza se reabsoarbe printr-un mecanism activ care consumă ATP.
Se consideră că numeroase substanţe „cu prag” se reabsorb în tubii
proximali (ex: fosfaţi, sulfaţi, aminoacizi, creatină, acid uric, acid ascorbic,
corpi cetonici etc.) prin mecanisme încă neelucidate.
Reabsorbţia ureei şi a acidului uric are loc în tubul contort proximal.
Concentraţia maximă a ureei în urină este de 50-56 g‰, concentraţie care
nu poate fi depăşită chiar dacă creşte ureea sanguină.
Reabsorbţia sodiului se face în tubul proximal prin mecanisme active.
Na este reabsorbit şi înlocuit cu H+, prin secreţie, menţinându-se astfel
+

echilibrul acido-bazic. Reabsorbţia potasiului şi a calciului are loc tot în

tubul proximal. Hormonul paratiroidian măreşte reabsorbţia calciului şi
diminuează reabsorbţia fosfaţilor.
۰ Secreţia tubulară constă în trecerea unor substanţe din sânge în tubul
urinifer. Acest proces are o importanţă mai mică în formarea urinei, dar este
deosebit de importantă pentru păstrarea echilibrului acido-bazic al mediului
intern.
 Se ştie că tubii nefronului secretă ioni de H+ şi K+, în funcţie de
cantitatea de Na+ care trebuie recuperată din filtratul glomerular. În tubii
nefronului se mai secretă cantităţi mici de acid uric, dar şi substanţe care au
ajuns în mod accidental în organism, ca roşu fenol, albastru de metilen,
penicilină şi unii produşi de contrast utilizaţi în stabilirea diagnosticului.
Prin secreţia tubulară se asigură acidifierea urinei şi menţinerea pH-
ului constant al lichidelor organismului. Mecanismele acidifierii sunt
complexe şi intervin prin schimburi ionice care elimină mari cantităţi de
hidrogen şi recuperează cationii utili, cum este Na+. Acesta se găseşte în
filtrat sub forma unor combinaţii cu acizi nevolatili ca acidul fosforic,
sulfuric, lactic etc. Din aceşti compuşi Na+ este recuperat, fiind necesar
menţinerii volumului hidric în diferite compartimente ale organismului, prin
schimb ionic cu H+ şi K+, care sunt secretaţi de celulele tubulare.
Ionii de H+ rezultaţi din H2CO3 se combină cu amoniacul şi formează
+
amoniul (NH 4 ) care va fi, de asemenea, secretat în schimbul Na +.
Cationul K+ din filtrat se reabsoarbe în tubul proximal; în tubul distal se
secretă pentru schimbul cu Na+ (pentru un ion de K+ secretat se reabsoarbe
un ion de Na+). Astfel în procesele de schimb sunt implicaţi diferiţii ioni
existenţi concomitent în filtrat, urina finală şi plasmă.
La nivelul tubului proximal se secretă substanţe străine (acidul
+
paraaminohipuric, penicilina etc.) iar în cel distal se secretă H+ şi NH 4 . Se
mai secretă acid uric şi creatinină în cantităţi mici. În acest fel urina capătă
concentraţia normală, devenind urină finală ce se elimină.

Reglarea funcţiei renale

Ca şi activitatea altor organe, şi activitatea rinichilor este reglată pe de
o parte pe cale nervoasă şi, pe de altă parte, prin mecanisme umorale.
1) Reglarea nervoasă se realizează prin intermediul sistemului nervos
simpatic şi parasimpatic. Inervaţia simpatică a rinichiului estre reprezentată
de nervii splanhnici, iar inervaţia parasimpatică de nervii pelvici, care
pătrund în rinichi împreună cu vasele de sânge. Influenţa sistemului nervos
asupra activităţii rinichilor se exercită pe de o parte, prin acţiunea sa directă
asupra ţesutului renal, iar pe de altă parte, prin reglarea circulaţiei sanguine.
Sistemul nervos simpatic intervine asupra arteriolelor aferente şi
eferente, producând vasoconstricţie şi menţine astfel presiunea de filtrare 40
mm Hg. Variaţiile presionale din vasele mari (aortă şi artera renală) nu
influenţează fluxul sanguin în rinichi. Efecte similare au şi catecolaminele.
 Rolul sistemului nervos parasimpatic în reglarea funcţiei renale nu
este bine cunoscut. Se consideră că intervine şi el în reglarea fluxului
sanguin, micşorând diureza.
2) Reglarea umorală se realizează prin intervenţia unor hormoni. În
general toţi hormonii care intervin în procesele catabolice au influenţă şi
asupra excreţiei. De exemplu, în cazurile de hipertiroidism, când
metabolismul energetic este crescut, are loc şi o creştere a eliminării de
urină. În hipotiroidism, dimpotrivă, diureza este scăzută şi în organism este
reţinută o cantitate mare de apă. În stări de hiperglicemie (prin deficit de
insulină sau exces de adrenalină) are loc o creştere a diurezei.
Hormonul paratiroidian creşte reabsorbţia calciului şi o scade pe cea a
fosfaţilor. Hormonii medulosuprarenalieni intervin în reglarea funcţiei renale
prin modificările circulaţiei sanguine din glomerulul renal.
Mineralocoricoizii (dezoxicorticosteronul şi aldosteronul) produc retenţia
Na+ şi eliminarea K+ şi H+.
Hormonii sexuali produc o retenţie a apei fără a modifica volumul
filtratului glomerular.
De asemenea, orice factor care provoacă hipertensiune determină şi
creşterea diurezei. Când scade presiunea arterială scade şi diureza. Excepţie
de la această regulă face vasopresina care, deşi are acţiune hipertensivă, este
antidiuretică, deoarece favorizează reabsorbţia apei şi împiedică în acest fel
eliminarea unei cantităţi mari de urină. În cazul deficitului de vasopresină
are loc o eliminare excesivă de urină – poliurie.

Reglarea echilibrului hidric

Se pare că funcţia renală, extrem de mult implicată în menţinerea
homeostaziei organismului, este controlată prin mecanisme neurohormonale
care reglează atât volumul lichidelor din organism cât şi al sărurilor
minerale.
Procesul este asigurat prin mecanisme complexe neurohormonale ce
se bazează pe modificarea cantitativă a reabsorbţiei sodiului şi apei la nivelul
tubilor distali ai nefronilor, în care un rol esenţial îl are arcul reflex
neurohormonal ce iniţiază procesul prin osmoreceptori.
Arcul reflex osmo-neurohormonal este un prim mecanism care
controlează excreţia apei şi a fost descris de Varney (1946). El este pus în
acţiune de osmoreceptori diencefalici din nucleii supraoptici şi
paraventriculari, care sunt stimulaţi atunci când presiunea osmotică a
plasmei creşte.
 Osmoreceptorii descarcă permanent impulsuri, dar în momentul în
care osmolaritatea lichidului extracelular scade mult apa intră în
osmoreceptori, care se umflă şi diminuează descărcările de impulsuri.
Dimpotrivă, osmolaritatea crescută a lichidului scoate apa din
osmoreceptori, ceea ce conduce la creşterea frecvenţei de descărcare a
impulsurilor. Aceasta determină secreţia de ADH, dar şi transmiterea de
informaţii la neurohipofiză, stimulând activitatea acesteia. Din nucleii
supraoptici ADH migrează sub formă de granule de secreţie la
neurohipofiză, unde granulele sunt depozitate şi de unde are loc vărsarea în
sânge a hormonului.
Deci când presiunea osmotică a plasmei creşte, osmoreceptorii sunt
excitaţi şi eliberarea de ADH în circulaţie creşte, având ca efect scăderea
diurezei. Diluarea plasmei, consecutivă ingestiei masive de apă, inhibă
sistemul diencefalo-retrohipofizar, secreţia de ADH scade şi se produce o
poliurie. În ambele cazuri intervine mecanismul de feedback negativ.
Remarcăm că o variaţie de 2% a osmolarităţii plasmei produce o
modificare de 1000% a cantităţii de apă excretată.
În timp ce scăderea diurezei are loc într-un minut, diminuarea
poliuriei necesită 5-40 minute, deoarece ADH din curentul sanguin trebuie
să fie inactivat de ficat.
Arcul reflex tenso-neurohormonal asigură participarea presiunii
sanguine şi a volumului sanguin în reglarea echilibrului hidric.
S-a demonstrat că stimulul care determină secreţia de ADH, în afara
osmolarităţii, este scăderea volumului plasmatic (Stricker şi Wolf, 1969).
Dimpotrivă, creşterea volumului lichidului extracelular (plasmatic şi
interstiţial) inhibă producerea de ADH; în aceste situaţii osmoreceptorii
hipotalamici joacă rol secundar, răspunsul hormonal fiind declanşat de
baroreceptorii din sistemul circulator. S-au găsit astfel de tensoreceptori sau
volumreceptori în rinichi, sinusul carotidian, artă, atrii şi partea
intrapericardiacă a venelor pulmonare. Când sunt stimulaţi (prin creşterea
volumului plasmatic) se transmit pe cale nervoasă, centripetă, impulsuri la
sistemul hipotalamo-hipofizar iar eliberarea de ADH este inhibată.
Dimpotrivă, când volumul plasmatic este mic şi presiunea sanguină scade,
salvele de impulsuri de la baroreceptori diminuează şi se amplifică secreţia
de ADH.
În stări patologice (hemoragice) răspunsul antidiuretic mediat de
baroreceptori poate depăşi mecanismul osmoregulator neurohormonal şi
scade brusc debitul urinar, chiar în prezenţa unei hipotonicităţi plasmatice.
În hemoragie intervine un mecanism similar şi pentru reglarea secreţiei de
aldosteron, care determină retenţia de sodiu. Acţiunea cumulată a ADH-ului
şi aldosteronului în stările posthemoragice asigură reţinerea de săruri şi apă
ce restabilesc volumul şi tonicitatea lichidelor extracelulare.
Rezultă deci că ingestia şi excreţia de apă sunt mediate de două tipuri
de receptori: unii care sunt sensibili la concentraţia osmotică a plasmei
(osmolaritatea plasmei) şi alţii sensibili la modificarea volumului plasmatic.
De aceea, atât setea cât şi scăderea diurezei pot fi declanşate, fie prin
creşterea osmolarităţii plasmatice, fie prin scăderea volumului lichidului
plasmatic.
Arcul reflex osmo-neuropsihic
Retenţia de apă prin ADH nu este eficientă pentru a preveni
deshidratarea cauzată de pierderile de apă prin piele, plămâni, rinichi şi, de
aceea, intervine şi un alt mecanism, ce include unele reacţii
comportamentale iniţiate prin apariţia senzaţiei de sete.
Setea este o stare fiziologică în care are loc o deshidratare a celulelor
şi se manifestă prin uscăciune a mucoasei bucale şi faringeale. Ea constă în
iritarea terminaţiilor nervoase din mucoasa buco-faringiană (o dovadă în
acest sens este următorul exemplu: dacă unui câine privat de băutură timp de
câteva zile i se anesteziază interiorul gurii prin badijonare cu soluţie de
cocaină 1 %, animalul refuză să bea apă). Mecanismul prin care se produce
este foarte complex şi încă neelucidat. Ea este determinată de creşterea
concentraţiei mediului, a osmolarităţii şi, în acelaşi timp, de hipovolemie.
Senzaţia de uscăciune a mucoasei bucale este consecinţa opririi
secreţiei salivare, determinată, la rândul său, de creşterea presiunii osmotice
a sângelui. Experimental s-a demonstrat că dacă unui câine privat de lichide
un timp mai îndelungat i se măsoară zilnic presiunea osmotică a sângelui, se
constată o creştere progresivă a acesteia şi apariţia senzaţiei de sete. Setea
dispare dacă i se administrează intravenos apă distilată. Setea este deci un
mecanism de reglare a presiunii osmotice a mediului intern.
Se cunosc date experimentale care dovedesc că în apariţia setei
intervine şi un mecanism nervos central, prin existenţa unor receptori
specifici, localizaţi în hipotalamus (leziuni hipotalamice determină refuzul
apei de către câini, iar stimularea unor zone hipotalamice la capre determină
setea şi consumul de apă). Mecanismul central al setei este pus în acţiune de
informaţiile primite de la osmoreceptorii hipotalamici care intervin în
reglarea cantităţii de ADH. Injectarea la capre de soluţie hipertonică de NaCl
determină polidipsie. Se pare că în hipotalamus există atât receptori osmotici
cât şi volumetrici, în aceleaşi structuri nervoase (Stricker şi Wolf, 1969).
 Structurile hipotalamice care reglează setea sunt influenţate de alte
structuri, în special de sistemul limbic, în care există regiuni facilitatoare sau
inhibitoare.
Factorul psihic influenţează setea; frica sau alte stări emoţionale
determină setea „emoţională” iar alte stări psihice pot inhiba setea.
Reglarea bilanţului sodiului
Rol fundamental în reglarea echilibrului hidrosalin revine
mineralocorticoizilor (aldosteronul) produs de zona glomerulară a
corticosuprarenalei, ce determină retenţia de Na în organism. Scăderea
secreţiei de aldosteron duce la diminuarea reabsorbţiei sodiului în tubii
nefronului şi creşterea eliminărilor lui urinare. Pierderea de Na este urmat de
retenţia K (hiperkalemie) şi acumularea lui în lichidele extracelulare.
Pierderea de sodiu duce la deshidratare, hipotensiune arterială, o scădere a
debitului sanguin renal, care conduce la acumularea de K şi de alţi electroliţi
în sânge.
Deci aldosteronul reabsoarbe Na în tubii renali, reduce concentraţia lui
în salivă, secreţiile digestive şi sudoare.

Reglarea secreţiei de aldosteron

Secreţia este stimulată pe mai multe căi:
1. Controlul direct – când scade concentraţia sodiului în sânge şi
creşte concentraţia potasiului; după Guyrton (1966) efectul
direct al Na şi K asupra cortexului suprarenal este cel mai
important mijloc de reglare a secreţiei de aldosteron –
concentraţia scăzută de Na stimulează secreţia iar concentraţia
scăzută o inhibă.
2. Al doilea mecanism de control al secreţiei de aldosteron este
bazat pe sistemul renină – angiotensină; când scade presiunea
sanguină din arteriola aferentă, celulele tensiosensibile din
aparatul juxtaglomerular eliberează o enzimă proteolitică –
renina – care reacţionează cu o globulină rezultând angiotensina
I (decapeptid) ce se transformă în angiotensina II care
stimulează secreţia de aldosteron (acesta stimulează reabsorbţia
apei şi a sodiului, corectând astfel dezechilibrul care a stimulat
celulele aparatului juxtaglomerular).
3. Controlul prin ACTH este mai puţin important în condiţii
normale. Se pare că ACTH menţine celulele zonei glomerulare
în stare de funcţionalitate permanentă (capabile să răspundă la
acţiunea stimulilor adecvaţi). ACTH-ul este secretat de
 adenohipofiză sub acţiunea factorilor de eliberare din
hipotalamus.
4. O altă substanţă care controlează secreţia de aldosteron este
adrenoglomerulotropina din epifiză. Scăderea sodiului şi
creşterea potasiului stimulează secreţia de glomerulotropină,
care, la rândul ei, măreşte eliberarea de aldosteron.

Micţiunea
Urina formată la nivelul nefronilor se scurge în tuburile colectoare
Bellini, din care ajunge în bazinet şi, prin uretere, în vezica urinară, unde se
colectează ca într-un rezervor.
Urina înaintează prin uretere datorită contracţiei musculaturii circulare
a acestora. Urina se acumulează treptat în vezică datorită relaxării
detrusorului vezical, care îşi adaptează tonusul la conţinutul ei. Ca urmare a
acestui fapt presiunea intravezicală nu se modifică, menţinându-se la 10-15
cm H2O.
Ca urmare a acumulării urinei, peretele vezicii urinare se destinde şi,
în momentul în care este plină cu lichid, sunt excitate terminaţiile nervoase
din pereţii acesteia, luând naştere impulsuri ce se transmit la centrul
micţiunii din măduva sacrală. De la aceşti centri pleacă comenzi la
musculatura pereţilor vezicii pe de o parte, şi, pe de altă parte, la sfincterul
vezical interior şi exterior. Prin contracţia muşchilor netezi se dezvoltă o
presiune care apasă asupra conţinutului, iar cele două sfinctere menţionate se
deschid şi astfel se goleşte vezica urinară. Centrii micţiunii din măduva
sacrală se găsesc sub controlul centrilor din encefal şi în special al celor din
scoarţa cerebrală. Acest lucru explică faptul că actul micţiunii poate fi
declanşat sau oprit în mod voluntar. La copii acest act este numai un reflex
medular.
Micţiunea este facilitată de contracţii ale muşchilor presei abdominale,
care comprimă vezica. Când condiţiile în care se află organismul nu permit
desfăşurarea acestui act fiziologic, informaţiile privind necesitatea acestui
act ajung şi la scoarţa cerebrală, care reprimă pentru moment senzaţia
specifică, creşte tonusul sfincterului extern ce se contractă voluntar şi se
reduce tonusul muşchiului detrusor. Când presiunea intravezicală creşte la
100 cm H2O apare o nouă senzaţie de necesitate, ce se manifestă mai
puternic.
Calea anatomică a reflexului micţiunii cuprinde o componentă
aferentă, reprezentată de fibre vegetative, care preiau informaţiile de la
presoreceptorii vezicali şi le transmit la centrii S2-S4 din măduvă, dar şi la
centri corticali. De la centrul medular ajung stimuli, prin fibre parasimpatice,
la muşchiul detrusor – ce se contractă –şi la sfincterul intern, care se
deschide. În acelaşi timp activitatea sistemului simpatic se reduce, facilitând
astfel relaxarea sfincterului vezical intern.
Deschiderea voluntară a sfincterului extern este asigurată de nervii
ruşinoşi cu originea în segmentele medulare S2-S4.

Fig.
 SISTEMUL GENITAL

Sistemul genital este format din glande genitale sau gonade, căile
genitale, glandele anexe şi organele genitale externe.
I. Sistemul genital la bărbat
Este format din testicule în care se elaborează sprmatozoizii (celulele
sexuale bărbăteşti), căile genitale prin care aceştia sunt evacuaţi, glande
anexe a căror secreţie serveşte la alcătuirea lichidului spermatic şi organul
copulator.
Testiculul este un organ pereche situat în scrot – pungă inghinală
tegumentară. Are formă ovoidă prezentând o faţă medială, una laterală, un
pol superior şi un pol inferior, o margine anterioară şi una posterioară.
La suprafaţă testiculul este învelit de peritoneu sub care se află o teacă
conjunctivă sidefie numită albuginee, îngroşată pe marginea posterioară
unde formează mediastinul testicular sau corpul Highmore. Aceasta
cuprinde reţeaua Haller formată din canale drepte şi vase de sânge.
Din mediastin pornesc numeroase septe care împart ţesutul testicular
în 200-300 lobi sau loje, fiecare dintre acestea conţinând câte 3-4 canale
seminifere sau seminipare contorte. Fiecare canal seminifer conţine celule
Sertoli cu rol nutritiv şi celule sexuale. Între canalele seminifere se găsesc
elemente ale glandei Leydig sau interstiţială care secretă hormonul masculin
– testosteronul.
Celulele sexuale masculine se află în diverse stadii de evoluţie
începând cu spermatogoniile şi sfârşind cu spermatozoizii, care reprezintă
gameţii masculi. Între aceste 2 stadii se etalează spermatocitele de ordinul I,
II şi spermatidele.
Căile genitale extratesticulare
Căile genitale extratesticulare încep cu conurile eferente alcătuite din
12-13 canale eferente care străbat albugineea şi se deschid în canalul
epididimar cu care constituie epididimul. Epididimul este de asemenea
acoperit de albuginee şi prezintă un cap, un corp şi o coadă, ce cuprind
testiculul din 3 părţi.
Din coadă pleacă canalul deferent care merge până la gâtul vezicii
seminale (glandă anexă) de unde începe canalul ejaculator. Acesta se
deschide în uretra prostatică aflată în continuarea vezicii urinare, la nivelul
unei proeminenţe numită colicul seminal. De la nivelul uetrei prostatice,
calea genitală este comună cu cea urinară, urmând uretra membranoasă sau
liberă şi uretra spongioasă care se deschide la exterior prin orificiul
urogenital.
 Glandele anexe
Glandele anexe sunt reprezentate de veziculele seminale, prostata şi
glandele bulbouretrale sau Cowper.
Veziculele seminale sunt glande perechi sub formă de pară orientată
cu vârful în jos, care elaborează o secreţie albuminoidă ce contribuie, alături
de spermatozoizi la formarea lichidului spermatic. Ele se deschid în partea
terminală a canalelor deferente, fiind situate la baza prostatei.
Prostata este o glandă nepereche situată median, sub vezica urinară,
înapoia rectului. Produsul ei de secreţie participă la formarea lichidului
spermatic. Ea are formă de castană, fiind alcătuită dintr-un lob anterior,
situat înaintea uretrei, un lob posterior şi un lob mijlociu, cuprins între uretră
şi canalele ejacuatoare.
Glandele Cowper sunt situate la limita dintre uretra membranoasă şi
cea spongioasă, deversându-şi produsul de secreţie în lumenul uretrei
spongioase.

II. Sistemul genital la femeie

Este format din glandele genitale sau gonade, căile genitale, glandele
anexe şi organele genitale externe.
Ovarul este un organ pereche situat în micul bazin, în fosa ovariană.
Este acoperit de epiteliul ovarian sub care se află albugineea. Are formă
ovoidală, uşor turtită şi prezintă: o faţă medială, acoperită de trompa uterină,
o faţă laterală ce vine în contact cu peretele lateral al pelvisului.
Extremitatea uterină este legată de uter prin ligamentul propriu al ovarului,
iar extremitatea tubară este orientată lateral şi superior.
Ovarul se leagă de tuba uterină printr-o fimbrie mai lungă denumită
fimbria ovarică, iar de peretele lateral al pelvisului prin ligamentul
suspensor al ovarului care este străbătut de vasele ovariene în drumul lor
spre ovar.
Structural, ovarul este alcătuit dintr-o stromă conjunctivă, mai bogată
în partea centrală numită medulara ovarului şi ţesut epitelial care formează
foliculii ovarieni, dispuşi în partea periferică, sau corticala ovarului.
Foliculii ovarieni în care se află celula sexuală feminină sau ovulul, se
găsesc în stadii succesive ale evoluţiei, distingându-se: foliculi primari,
secundari şi veziculoşi (foliculi De Graaf). Maturaţia foliculilor începe la
pubertate, sub inflenţa hormonului foliculostimulant hipofizar (FSH). În
fiecare lună, cât un folicul matur, apropiat de epiteliul de la suprafaţa
ovarului, expulzează ovului, care este captat de trompa uterină şi poate fi
fecundat. După expulzarea ovulului, în folicul se formează corpul galben.
 Căile genitale
Sunt reprezentate de trompa Fallope sau trompa uterină, uter şi vagin.
Trompa uterină este un conduct pereche, cilindric cu o deschidere
abdominală şi una uterină. Deschiderea abdominală are aspectul unei pâlnii
(infundibul) cu pereţii adânc fenestraţi, formând fimbriile.
Uterul este un organ cavitar, situat median, având aspect de pară
orientată cu baza în sus. Baza formează fundul uterului, în continuarea
căruia se află corpul uterului ce se termină cu colul uterin – porţiunea cea
mai îngustă. Uterul este turtit dinainte înapoi, prezentând o faţă vezicală
(anterioară) şi una intestinală (posterioară); are o marginea dreaptă şi una
stângă. Colul uterin proemină în vagin având o porţiune supravaginală şi una
vaginală.
Peretele uterului este format dintr-un epiteliu numit endometru,
musculatură ce constituie miometru şi seroasa ce reprezintă perimetru.
Vaginul este un organ cavitar care începe în fund de sac, lângă colul
uterin şi se termină cu orificiul vaginei. Anterior, vaginul se află în raport cu
vezica urinară, iar posterior cu rectul.
Glandele anexe sunt glande uretrale, parauretrale şi vulvovaginale
sau Bartholin.
Glandele uretrale sunt situate în peretele uretrei, iar cele parauretrale
în vecinătatea acesteia; ele sunt omologate cu prostata de la bărbat.
Glandele vulvovaginale flanchează deschiderea externă a vaginei,
fiind omologate cu glandele Cowper de la bărbat.