Tema 4: FIZIOLOGIA SISTEMULUI

CARDIOVASCULAR „Bate fără

încetare

Începând de la născare.

Iar
când ceasul a sosit,
 Unităţi de conţinut

Structura şi proprietăţile muşchiului cardiac;

Ciclul cardiac, fazele activităţii cardiace;
Metodele de studiu ale activităţii cardiace;
Electrocardiograma;
Hemodinamica arterială;
Modificările patologice ale ECG;
Pulsul, presiunea arterială la om;
Reglarea nervoasă şi umorală a presiunii arteriale;
Circulaţia capilară, venoasă.
Termeni-cheie: sistem cardiovascular, ciclu cardiac,
ECG.
 Obiective de referinţă

Să înregistreze contracţiile cardiace;

Să studieze gradul descendent de automatism a diferitor
segmente ale inimii;
 Să studieze blocadele cardiace;
 Să determine excitabilitatea inimii şi extrasistola;
 Să înregistreze electrocardiografia;
 Să compare electrocardiograma normală cu ECG în
timpul lucrului fizic;
 Să analizeze modalităţile de reglare a activităţii
cardiace;
 Să modifice experienţa lui Holţ.
 Sistemul cardiovascular – însemnătatea.
Funcţia inimii. Automatismul cardiac
(musculaturii atipice). Ciclu cardiac – fazele.

Totalitatea organelor prin care circulă

sîngele formează sistemul cardiovascular.
Sistemul cardiovascular este format
din: inimă, organul central, care
propulsează sîngele datorită activităţii sale
permanente de pompă aspiro-
respingătoare, şi „arborele vascular”
format din vase sangvine – artere, capilare
şi vene.
Sistemului
cardiovascular i se
adaugă sistemul
limfatic, derivat al
acestuia, prin care
circulă limfa.
 Particularităţi de structură
a inimii.
Stratul extern, epicardul, de fapt
este foiţa viscerală a pericardului
seros;

Stratul mijlociu, miocardul,

alcătuit din ţesut muscular de tip
cardiac;

Stratul intern, endocardul,

membrană seroasă epitelială, ce
tapetează la interior camerele
inimii şi se continuă cu endoteliul
vaselor mari.
 Fibrele musculare, cu diametrul de 10-20 μ şi lungimea de 30-60 μ, sunt
bogate în mitocondrii şi miofibrile cu sriaţii. Fibrele musculare cardiace se leagă
longitudinal şi lateal cu fibrele vecine, atribuindu-i o structură asemănătoare cu
un sinciţiu (masă citoplasmatică cu mai mulţi nuclei proveniţi din celule diferite).
Muşchiul cardiac funcţionează ca un sinciţiu.
Reprezentarea schematică a sistemului
excitoconducător al inimii.
1 - nodulul sinoatrial (Keit-
Flack );
2 - nodulul atrioventricu-
lar (Aschoff-Tawara);
3 - fascicolul Hiss;
4 -5 – ramura dreaptă şi
stângă a fascicolului Hiss;
6 – reţeua de fibre Purkinje.
 Funcţia cordului constă în pomparea ritmică a
sîngelui prin vasele sangvine.
De fapt inima este alcătuită din două pompe
distincte: inima dreaptă care pompează sîngele către
plămîni şi inima stîngă, ce pompează sîngele către
organele periferice. La rîndul lor, fiecare din aceste
două inimi distincte, constă din cîte o pompă
pulsatilă bicamerală, formată dintr-un atriu şi un
ventricul.
Atriul îndeplineşte funcţia de rezervor sanguin
şi poartă de intrare spre ventricul. În acelaşi timp, el
funcţionează şi ca pompă, însă de forţă redusă,
determinînd o mică umplere ventriculară
suplimentară, la sfîrşitul fiecărei diastole.
Ventriculul, în schimb, asigură principala forţă de
propulsie a sîngelui atît in circulaţia mare ( sistemică)
cît şi circulaţia mică (pulmonară).
 Funcţia cordului se realizează datorită contracţiilor şi
relaxărilor ritmice alternative ale fibrelor musculare, ce formează
peretele atriilor şi ventriculelor. Contracţia miocardului se numeşte
sistolă, iar relaxarea lui – diastolă.
Diastola Figura 17. Ciclul cardiac
atrioventricul (fazele):
ară
(0,4 sec.) ciclul atrial: 0,1sec. (sistola) +
0,7 sec (diastola).
ciclul ventricular: 0,3sec.
(sistola) + 0,5 sec (diastola).

•contracţia inimii: atrii +

ventricule = 0,4 sec

•relaxare: atrii + ventricule =

diastola generală 0,4 sec.
 Ciclul cardiac se caracterizează
prin mai multe valori măsurabile:
• Debitul sistolic = volumul de sînge expulzat de inimă
într-o sistolă, aproximativ de 75 ml.
• Debitul cardiac - volumul de sînge trimis de inimă în
organism/minut = debitul sistolic x frecvenţa cardiacă =
75 x 75= 5,5 l/min. Debitul cardiac poate creşte în timpul
efortului muscular pînă la 30 - 40 l; debitul cardiac creşte
şi în timpul sarcinii, al febrei; scade – în timpul somnului.
• Travaliul cardiac – lucrul mecanic al inimii în sistolă =
volumul sistolic x presiunea arterială medie = 75ml x 100
mmHg.
 Pentru inimă ziua de
muncă nu este egală cu 8
ore: ea munceşte
împingând sângele în
vasele sangvine ale
corpului nostru zi de zi,
noapte de noapte aproape
de la zămislirea omului
până la moartea lui.
 Deşi inima este mică, greutatea 250-300 g
(mărimea pumnului unui adult), efectuează un
lucru enorm.
 În mediu inima se contractă de 4200 pe oră,
100 800 - în 24 de ore, 36 milioane 792 mii –
într-un an şi aproximativ 2,7 miliarde , de
contracţii în 70 ani de viaţă a omului , pompând
250 milioane de litri de sânge.
 Munca aceasta echivalează cu cea produsă de un excavator,
care ar ridica un tren de marfă pe vârful Everes.
 Inima în 10 minute efectuează un lucru care
este suficient pentru a ridica un om cu greutatea
de 65 kg la o înălţime de 10 m.
 Una din proprietăţile caracteristice ale inimii
este automatismul.
Prin automatism se subînţelege capacitatea
unui organ, ţesut sau celule de a se excita sub
influenţa impulsurilor ce apar în ele spontan
fără participarea excitanţilor (iritanţilor) externi.
La animalele adulte automatismul
este propriu fibrelor musculare atipice din sistemul
de conducere al inimii.
Inima îşi continuă activitatea ritmică
contractilă chiar dacă este izolată de orice influenţe
nervoase şi umorale prin scoaterea sa din
organism.
Automatisul a fost studiat pe animale şi poate fi pus în
evidenţă pe cordul izolat de broască.
 Proprietăţile fiziologice de bază ale muşchiului
cardiac: excitabilitatea, contractibilitatea,
conductibilitatea.
• Excitabilitatea este proprietatea miocardului de a
răspunde maximal la stimuli care egalează sau depăşesc
valoarea prag (valoarea prag = intensitatea minimă necesară
unui stimul pentru a determina un răspuns).

• La acţiunea excitanţilor mecanici, termici sau chimici

asupra miocardului poate apărea excitaţia şi contracţia lui.
Pentru aceasta e necesar ca puterea excitantului să fie egală
sau mai mare decît cea pragală.
• Excitanţii cu o putere mai mică decît cea pragală nu
provoacă contracţia.
• La mărirea treptată a intensităţii excitanţilor unici ai
inimii pot fi constatate următoarele: în reacţia la o excitare
pragală inima răspunde printr-o contracţie cu putere maximă.
În cazul măririi ulterioare a excitantului puterea contracţiilor
cardiace nu se modifică, adică la excitările mai puternice
miocardul va răspunde printr-o contacţie la fel de mare, ca şi
cea cu care răspunde la excitarea pragală.
• Prin urmare, puterea contracţiei cardiace nu depinde de
puterea excitantului, adică inima fie că nu răspunde
deloc la excitare, dacă aceasta e mică, fie că răspunde cu
o contracţie maximală, dacă puterea excitării e mai mare
decît cea pragală. Această particularitate a miocardului
este cunoscută sub denumirea de legea „totul sau nimic”.
• Însă această legitate nu se manifestă întotdeauna. Gradul
de excitabilitate al muşchiului cardiac depinde de:
- intensitatea (puterea stimulului)
- de gradul de extensie
- gradul de oboseală al muşchiului cardiac
- temperatură
- compoziţia sângelui (subs. nutritive, electroliţi)
 Manifestările electrice

• În stare de repaus suprafaţa internă

a membranei fibrelor miocardice
este încărcată negativ faţă de
suprafaţa ei externă, din care cauză
membrana externă a celulei este
polarizată.
• Diferenţa de potenţiale se
numeşte potenţial membranic de
repaus. Mărimea acestei sarcini a
potenţialului de membrană este
de 80-90 mV.
• În timpul excitaţiei se micşorează brusc diferenţa de potenţiale
dintre suprafaţa internă a membranei miofibrilei şi mediul ei
extern. Din cauza trecerii cationilor de Na+ prin membrană în
interiorul fibrei, suprafaţa ei internă îşi pierde sarcina negativă
(membrana se depolarizează) şi capătă o sarcină pozitivă egală cu
20-30 mV. Modificarea diferenţei de potenţiale în excitaţie poartă
denumirea de potenţial de acţiune şi constituie 100-120 mV.
• Apoi, imediat după ce a avut loc depolarizarea urmează un proces
mai încet – restabilirea stării iniţiale a membranei – repolarizarea
ei: mai întîi diferenţa de potenţiale, atinsă în excitaţie, se
micşorează rapid, apoi ea se menţine un oarecare timp la acelaşi
nivel, după ce potenţialul de membrană se restabileşte repede, pînă
la nivelul iniţial.
Propagarea undei de depolarizare şi de
repolarizare înregistrată cu electrozi
extracelulari.
 Înregistrarea undei de depolarizare şi
repolarizare într-o fibră musculară cardiacă
 Înregistrarea cu microelectrozi intracelulari a
potenţialului de acţiune în fibrele miocardice de
lucru şi în cele dotate cu automatism.
• Miocardul este inexcitabil în timpul
cît este contractat – în sistolă.
Perioada în care cordul nu răspunde
printr-o contracţie, indiferent de
intensitatea stimulului, se numeşte
perioadă refractară absolută, egală
cu 0,27 sec.(FCC=70 băt./min.) şi
asigură ritmicitatea activităţii
cardiace, împiedicînd apariţia unui
tetanos prin sumaţia contracţiilor.
 Potenţialul de acţiune (a), reacţia mecanică a muşchiului cardiac
(b) şi modificarea excitabilităţii:
1 – perioada refractară absolută; 2 – perioada refractară relativă; 3 –
perioada supranormală a excitabilităţi; 4 – perioada restabilirii complete
a excitabilităţii normale.

P
+20
O
T 0
E
N -20
Ţ
-40
I
A
L -60
U
l
mV -80
-100
50 100 150 200 250 300 350 400
Timpul, ms
 După terminarea perioadei refractare
absolute excitabilitatea se restabileşte
treptat pînă la nivelul iniţial, care constituie
perioada refractară relativă şi durează
0,03 sec. În timpul perioadei refractare
relative miocardul poate răspunde prin
excitaţie la acţiunea unor excitanţi puternici,
care depăşesc pragul iniţial de excitare.
 După perioada refractării relative
urmează un interval scurt, cînd
excitabilitatea e mărită – perioada
excitabilităţii supranormale. În această
perioadă miocardul răspunde prin salvă de
excitaţie şi la excitanţi subpragali.
 Conductibilitatea

Conductibilitatea reprezintă proprietatea

miocardului de a propaga excitaţia în toate fibrele
sale. Impulsurile generate automat şi ritmic de
nodulul sinoatrial se propagă în pereţii atriilor,
ajung la nodulul atrioventricular şi prin fasciculul
Hiss şi reţeaua Purkinje la ţesutul miocardic
ventricular.
Ţesutul nodal embrionar generează şi
conduce impulsurile, iar ţesutul miocardic
ventricular răspunde acestor impulsuri prin
contracţii.
 Contractibilitatea
 Contractibilitatea este proprietatea
miocardului de a se contracta atunci cînd
este stimulat adecvat. Contacţia se datoreşte
funcţiei miofibrilelor, ca rezultat au loc
modificări ale dimensiunilor şi tensiunii.
 Forţa de contracţie este mai mare în
ventricule decît în atrii, iar cea mai mare este
în ventriculul stîng.
 Mecanismul contracţiei miocardice este
similar celui al musculaturii striate. În
esenţă, contracţia reprezintă un proces de
transformare a energiei chimice,
înmagazinată în legăturile fosfat macroergice
din moleculele de ATP, în energie mecanică.

ATP → ADP + P + Energie

 Fenomenele produse, în timpul ciclului cardiac. Manifestările:
acustice, mecanice, electrice. Electrocardiografia, descifrarea
electrocardiogramei. Modificările ritmului activităţii cardiace.

Manifestările acustice sunt reprezentate de zgomotele

cardiace:
 zgomotul sistolic (I), produs de închiderea valvulelor
atrioventriculare şi de sistola ventriculară este mai lung şi de
tonalitate joasă:
 zgomotul diastolic (II), produs de închiderea valvulelor
semilunare ale aortei şi ale arterei pulmonare este scurt şi
ascuţit;
 zgomotul al III-lea apare peste 0,11 – 0,18 sec. după
terminarea zgomotului al II-lea, în urma ondulaţiilor peretelui
cardiac în momentul umplerii rapide a ventricolelor cu sînge;
 zgomotul al IV-lea precede primul şi e cauzat de ondulaţiile
peretelui ventricolelor în momentul umplerii lor suplimentare
cu sînge în sistola atriilor.
 Manifestările mecanice sunt:
 şocul apexian, care percepe ca o „lovitură” a
vîrfului inimii în spaţiul V intercostal stîng, în
sistolă;
 pulsul arterial, unda de distensie a peretelui
arterial, provocată de variaţiile ritmice ale presiunii
sangvine, determinate de contracţiile cardiace.

 **Pulsul este măsurabil în orice punct al corpului unde o

arteră poate fi compresată pe un plan osos (artera radială,
artera temporală superficială, artera dorsală a piciorului
etc.). Medicii examinează pulsul de obicei pe artera radială.
 Manifestările electrice reprezintă variaţiile
biocurenţilor de depolarizare şi repolarizare a
miocardului. Ele se înregistrează sub forma
electrocardiogramei (EKG), folosită în explorările
medicale.

Electrocardiografia ne dă posibilitate să analizăm detaliat modificările ritmului

cardiac.
Schema aplicării electrozilor în derivaţiile standarde ale

electrocardiogramei şi curbele obţinute în acrst caz.

Pentru înregistrarea grafică a

EKG sunt acceptate
următoarele trei derivaţii
standarte, aplicînd electrozii
în felul următor:

I derivaţie: mîna dreaptă –

mîna stîngă:
II derivaţie: mîna dreaptă
– piciorul stîng;
III derivaţie: mîna stîngă –
piciorul stîng.
Reprezentare schematică a unui ECG normal
 Electrocardiogramă. Pe axa verticală se
măsoară este voltajul. 10 mm reprezintă un
curent de 1 mV.
• În fiecare ciclu cardiac se deosebesc undele: P, Q, R, S şi T.
• Unda P reflectă excitaţia atriilor. Durata undei P nu trebuie să
depaşească 0,01sec.
• Complexul QRST reflectă modificările electrice, condiţionate
de excitaţia ventriculelor:
- undele Q, R, S caracterizează perioada iniţială a excitaţiei
ventriculare;
- unda T – perioada finală.
• Durata intervalului P-Q variază cu vîrsta, este mai scurtă la o
frecvenţă cardiacă mai mare, dar trebuie să se afle în limitele
0,12 – 0,20 sec.
• Durata normală a complexului QRS este de 0,06-0,09 sec.
• Intervalul Q-T nu trebuie să depăşească 0,45 sec la bărbaţi şi
0,5 sec la femei.
• Unda U - se înregistrează nu la toţi pacienţii. Provenienţa ei
este încă discutabilă. De obicei începe peste 0,02-0,04 sec
după sfîrşitul undei T.
 Modificări patologice:
• hipertrofia miocardului - lărgiea şi scindarea undei P;
• patologiile pulmonare - unda P mai înaltă de 3mm şi ascuţită;
• blocul sinoatrial - absenţa undei P;
• blocurile atrio-ventriculare - intervalul P-Q mai mare de 0,2 sec;
• impulsul electric de la atrii se propagă spre ventriculi prin căi
anormale de conducere - intervalul P-Q mai mic de 0,12 sec.
• infarctului miocardic - unda Q patologică, depăşeşte durata de
0,03sec şi amplituda 2mm.
• în disfuncţii endocrine, în hiperventilaţie, la fumători -
inversarea undei T (negativă în derivaţiile unde normal este
pozitivă); hipokaliemie şi la terapia cu digitalice - unda U poate
fi amplificată.
În condiţii
normale FCC
în medie
este
de 60-80
băt /min
 Dereglări de ritm cardiac
• Bradicardie – rărire a ritmului cardiac, FCC este de
40-50băt./min
• Bradicardia poate fi întîlnită deseori la sportivi în
stare de repaus.

Bradicardie sinusală.
 Tahicardie – accelerarea ritmului, FCC depăşeşte 90-
100băt./min şi ajunge pînă la 150 şi mai mult pe minut.

Tahicardia se înregistrează în cazul unui efort muscular

intens şi în stări emoţionale.

Tahicardie sinusală.
 La oamenii tineri se constată modificarea regulată a ritmului
cardiac în legătură cu respiraţia. Acest fenomen se numeşte
aritmie respiratorie şi constă în faptul că la sfîrşitul fiecărei
expiraţii ritmul cardiac devine mai rar.
 În unele stări patologice ale cordului ritmul normal este
tulburat epizodic sau regulat de extrasistolă (în diastolă are
loc o contracţie suplimentară).
 Fluter- contracţii asincronice şi rapide ale fibrelor
musculare din atrii sau ventricule, care ajung pînă la
400 de contracţii/min.

Fluter atrial
 Fibrilaţie - contracţii asincronice şi rapide ale fibrelor
musculare din atrii sau ventricule, care ajung pînă la 600 de
contracţii/min.
 Fibrilaţia ventriculară este mortală, dacă nu se acordă ajutor.
Fluterul atrial poate dura un timp îndelungat fără a fi
periculos pentru viaţă; în acest caz ventriculile se contractă
într-un ritm neregulat.

Fibrilaţie atrială
Aritmie sinusală
Circulaţia sângelui prin cord. Rolul
valvulelor.
 În condiţii normale fiziologice sîngele circulă în
cavităţile inimii numai într-o singură direcţie – din atrii
în ventricule şi din ventricule în sistemul arterial.
Circulaţia unilaterală a sîngelui din atrii în ventricule şi
nereîntoarcerea lui în venele cave şi cele pulmonare în
sistola atriilor este condiţionată de faptul că mai întîi se
contractă fasciculele musculare ale atriilor, care
înconjoară (în formă de sfincter) orificiile venelor.
Circulaţia unilaterală a sîngelui din ventricule în
arterele mari este cauzată de prezenţa valvulelor:
atrioventriculare ce despart atriile de ventricule, şi
semilunare, ce despart ventriculul drept de artera
pulmonară şi ventriculul stîng de aortă.
 Deschiderea sau închiderea valvulelor
depinde de valoarea presiunii sangvine pe ambele
părţi ale lor.
Valvulele tricuspidă (atrioventriculare) în inima
dreaptă şi cea bicuspidă sau mitrală în inima
stîngă împiedică reîntoarcerea sîngelui din
ventriculele contractate în atrii. Valvulele
semilunare sau sigmoide – aortală în inima
stîngă şi pulmonară în inima dreaptă – împiedică
reîntoarcerea sîngelui în ventricule din aortă şi
din artera pulmonară.
 Valvele aortică şi mitrală.
Valva mitrală

Valva
aortică
 Sistola atrială are durată scurtă (0,1s) şi eficienţă
redusă, deoarece miocardul atrial este slab
dezvoltat. Presiunea în atrii creşte pînă la 5 – 8
mmHg. După ce atriile sau contractat, întră în
diastolă (0,7s) şi presiunea în ele scade pînă la 0,
adică devine egală cu cea atmosferică . În timpul
sistolei atriale, sîngele nu poate reflua în venele
mari, din cauza contracţiei concomitente a unor
fibre cu dispoziţie circulară, care înconjoară
orificiile de vărsare ale acestor vene în atrii; ca
urmare sîngele trece în ventricule.
 Urmează sistola ventriculară (0,3s). Curînd după ce
ventricululele au început să se contracte, presiunea în
ventricolul drept creşte pînă la 25-30 mmHg, iar în cel stîng
- pînă la a 115-125 mmHg.

Diferenţa de presiune dintre ventricule e determinată de de

dezvoltarea miocardului stîng, care propulsînd sîngele în aortă
trebuie să învingă o rezistenţă mai mare.

Urmează apoi o perioadă scurtă în care ventriculul este

complet închis, contracţia ventriculară determinînd creşterea
presiunii intraventriculare.
Atunci cînd presiunea în ventricolul drep atinge valorile
de 5-12 mmHg, iar în ventricolul stîng – de 65 – 75 mmHg
valvulele semilunare se deschid şi începe evacuarea sîngelui
din ventricule în arterele pulmonare şi aortă.
Evacuarea sîngelui la început are loc rapid apoi lent,
presiunea intraventriculară scăzînd progresiv. În timpul sistolei
ventriculile expulzează în aortă şi în artera pulmonară 70-90 ml
sînge (debit sistolic).
După sistolă ventriculele se relaxează (diastola durează
0,5s), presiunea intraventriculară scade rapid şi, cînd
ajunge sub nivelul celei din arterele mari, se închid
valvulele sigmoide. Ventriculile continuă să se relaxeze
şi, o anumită perioadă de timp, sînt din nou cavităţi
închise; treptat presiunea intraventriculară scade sub
nivelul celei intraatriale, se deschid valvele
atrioventriculare, sîngele din atrii începe să se scurgă
pasiv în ventricule şi ciclul reîncepe.
La umplerea cordului cu sînge în timpul diastolei
contribuie şi acţiunea aspiratoare a cutiei toracice, care
creşte atunci cînd presiunea în venele cave şi atrii brusc
scade.
Mişcarea sângelui prin vase. Factorii ce
favorizează mişcarea sângelui.
 Circulaţia sistemică (mare)

Circulaţia sistemică (mare) cuprinde:

sistemul aortic, ce asigură transportul O2 şi al
substanţelor nutritive de la inimă la ţesuturi,
sistemul capilar, ce asigură schimburile nutritive
şi gazoase la nivelul tisular şi sistemul venos,
prin care sîngele cu CO2 se întoarce la inimă.
O2, substanţe nutritive CO2
Ventricul stîng --------------- --------→ ţesuturi ----------------→ atriu
drept
arteră aortă vene cave
 Circulaţia pulmonară (mică)

Circulaţia pulmonară (mică) asigură transportul

sîngelui încărcat cu CO2 de la inimă – ventriculul
drept – la plămîni prin artera pulmonară cu ramurile
ei, dreaptă şi stîngă, si reîntoarcerea sîngelui
oxigenat de la plămîni (în urma etapei pulmonare a
schimbului de gaze respiratorii) la inimă - atriul
stîng prin cele 4vene pulmonare
CO2 O2
Ventriculul drept -------→ plămîni ----------- → atriu stîng
artera pulmonară 4 vene pulmonare
Structura peretelui arterei

Стенки артерий
состоят из трех оболочек:
внутренней, средней и
наружной (см. рисунок)

Схема строения стенок артерии

мышечного типа среднего
калибра:
1 — эндотелий; 2 — базальная мембрана; 3 -
подэндотелиальный слой; 4 — внутренняя
эластическая мембрана; 5 — миоциты; 6 —
эластические волокна; 7 — коллагеновые
волокна; 8 — наружная эластическая
мембрана; 9 — волокнистая (соединительная
рыхлая) ткань; 10 — кровеносные сосуды; I —
внутренняя оболочка; II — средняя (мышечная)
оболочка; III — наружная оболочка
(адвентиция)
 Circulaţia sîngelui prin artere.

Arterele sunt vasele prin care sîngele pleacă de la

inimă cu O2 (în circulaţia sistemică) sau cu CO2 (în
circulaţia pulmonară). Artele posedă aşa proprietăţi ca
elasticitatea şi contractibilitatea.
 Elasticitatea se manifestă la nivelul arterelor
mari, care armortizează „unda de şoc” provocată de
sistola ventriculară şi înmagazinează o parte a energiei
sub formă de tensiune elastică a pereţilor . Arterele
mari, considerate „cisterne de presiune”, transformă
curgerea sacadată a sîngelui determină de ritmicitatea
sistolelor cardiace în curgere continuă.
Contractibilitatea este caracteristică
arterelor mici şi arteriolelor, care îşi
modifică activ calibrul prin activitatea
fibrelor musculare netede din tunica lor
medie.
Factorul principal de curgere a sîngelui
prin vase este activitatea mecanică a inimii.
Ea determină la nivelul sistemului arterial
o serie de parametri măsurabili, care
constituie indici importanţi ai stării de
sănătate .
 Valorile circulaţiei arteriale.

Parametrii Caracteristici
Presiunea arterială
- maximă (sistolică) 120-140 mmHg
- minimă (diastolocă) 70-80 mmHg
Viteza circulaţiei
- în aortă 500 mm/s
- în capilare 0,5 mm/s
Pulsul arterial 70-80 băt./min.

Volumul de sânge Circa 20 % din volumul

circulant al sângelui
Presiunea arterială

Presiunea sangvină
arterială variază în funcţie
de:
 debitul cardiac,
 rezistenţa periferică
determinată de
viscozitatea sîngelui,
 volumul circulant al
sîngelui,
 elasticitatea pereţilor
arteriali, care scade cu
vîrsta etc.
Presiunea arterială şi stările emoţionale
Pulsul arterial 70-80 băt./min.
Circulaţia capilară
 Proprietăţile capilarelor.
Parametrii Caracteristici
Lungime 0,5 mm; lungime totală –
100 000 km
Diametru 5 -15 µ
Număr 500 mm3 ţesut; miocard -500
mm3
Suprafaţa totală 5 000 m2
Viteza de circulaţi redusă, circulaţie continuă
Presiune 10 - 30 mmHg
Volum sanguin 5 % din sângele circulant
• Permeabilitatea este capacitatea
capilarelor de a permite schimbul
de apă şi substanţe dizolvate între
sînge şi ţesuturi prin filtrare,
difuziune şi osmoză, în dependenţă
de presiunile parţiale. Peretele
capilar este permeabil şi pentru
leucocite în drumul lor spre
focarele de infecţie din ţesuturi.
• Motricitatea capilară –
proprietatea capilarelor de aşi
modifica lumenul, care se
datorează acţiunii musculare netede
din pereţii arteriolelor precapilare şi
sfincterelor precapilare aflate sub
controlul SNV simpatic.
Structura peretului venei

Вены
Стенки вен, как и
артерий, состоят из трех
оболочек: внутренней,
средней и наружной.

Схема строения стенок вены

мышечного типа среднего калибра:
1 — эндотелий; 2 — базальная мембрана; 3 — под-
эндотелиальный слой; 4 — внутренняя эластическая
мембрана; 5 — миоциты; 6 — эластические волокна;
7 — коллагеновые волокна; 8 — наружная эластичес-
кая мембрана; 9 — волокнистая (соединительная
рыхлая) ткань; 10 — кровеносные сосуды; I —
внутренняя оболочка; II — средняя (мышечная)
оболочка; III — наружная оболочка (адвентиция).

Вернуться к
содержанию
Circulaţia prin vene.
Venele sînt vasele prin care
sîngele vine la inimă cu CO2 (din
circulaţia sistemică) şi cu O2 (din
circulaţia pulmonară).
Capacitatea venelor este de circa 3 ori
mai mare decît a arterelor.
 Valorile circulaţiei venoase

Parametrii Caracteristici

Presiune - 10 mmHg în venule

- 0 la vărsarea venei
(contractibilitatea)
Viteza de circulaţie - 0,5 mm/s în venule
- 100 mm/s în venele cave

Volum sanguin - 75 % din volumul

sângelui circulant
Pentru vene sînt caracteristice
proprietăţile:
• Distensibilitatea – proprietatea
venelor de aşi mări pasiv calibrul sub
acţiunea presiunii sangvine, unele vene
jucînd rolul de „rezervoare” de sînge
(vena hepatică, splenică).
• Contractibilitatea venelor se
datoreşte tunicii musculare netede şi
asigură mobilizarea sîngelui din
rezerve.
 Factorii care determină întoarcerea
sîngelui la inimă prin sistemul venos sînt:

• activitatea de pompă aspiro-respingătoare a inimii, prin

aspiraţie atrială realizată în timpul sistolei ventriculare;
• aspiraţia toracică – factor care acţionează mai ales în timpul
inspiraţiei;
• presa abdominală din timpul inspiraţiei;
• contacţiile musculaturii scheletale;
• prezenţa valvulelor venoase în venele situate sub nivelul
inimii;
• gravitaţia pentru venele situate deasupra inimii;
• pulsaţia arterelor aflate în acelaşi „pachet vascular” cu venele.
Valvele sistemului venos ale membrului
inferior.

Venă profundă
Venă perforantă
Venă superficială
 Reglarea nervoasă şi umorală a
activităţiii cardiace şi a circulaţiei
sângelui prin vase.
Activitatea cadiovasculară este realizată pe cale
nervoasă şi umorală în funcţie de necesităţile
metabolice ale organismului.
La reglarea activităţii cardiace participă :
 centrii din bulbul rahidian şi măduva spinării,
hipotalamus (asigură integrarea activităţii
cardiovasculare cu alte funcţii vegetative - digestie,
termoreglare etc.);
 centrii localizaţi mai sus de regiunea hipotalamică a
diencefalului.
 Excitarea cerebelului şi a cortexului cerebral (zonele
motoare şi premotoare) provoacă de asemenea
modificări ale activităţii cardiace.
 Reglarea activităţii cardiovasculare.
Centrii cardio-vasomotori

Centrii presori Centrii depresori

Creşterea debitului cardiac Scăderea debitului cardiac

Creşterea forţei de contracţie a inimii Scăderea forţei de contracţie a inimii

Tahicardie Bradicardie

Vasoconstricţie Vasodilataţie

Creşterea rezistenţei vasculare Scăderea rezistenţei vasculare

periferice periferice

Hipertensiune Hipotensiune
 Activitatea inimii – frecvenţa şi forţa contracţiilor se modifică în dependenţă de
activitatea organismului şi de diferite condiţii în care el se află. Reglarea
nervoasă a inimii se realizează prin impulsurile care vin de la sistemul nervos
central prin nervii vagi şi simpatici.

Schema inervării
inimii.
Промежу Cortexul cerbral
точ­ный
Мозг (кора мозга).
Шейные Diencefalul
симпатичес
кие (промежуточный мозг).
Bulbul rahidian
узлы
(продолговатый мозг).
Ganglionii cervicali simpatici
(шейные симпатические
узлы).
Nervul vag
(блуждающий нерв).
Fibre simpatice
(симпатические волокна).
 Acţiunea nervilor vagi asupra inimii a fost studiată prima
dată în 1845 de fraţii Weber. Ei au constatat că excitarea
acestor nervi inhibă activitatea inimii pînă la oprirea ei
completă în diastolă.
• În cazul excitării electrice al capătului nervului vag
secţionat intensitatea efectului depinde de puterea
stimulului. Dacă această putere e mai mică, atunci se
înregistrează următoarele efecte:
• efect cronotrop negativ - bătăile inimii devin rare;
• efectul inotrop negativ - micşorarea amplitudinii
contracţiilor cardiac;
• efect batmotrop negativ - excitabilitatea miocardului e
scăzută;
• efectul dromotrop negativ - micşorarea conductibilităţii
inimii.
 Modificarea activităţii cardiace la aplicarea
excitantului asupra nervului vag

În cazul excitării de lungă durată a nervului vag,

contracţiile inimii, care încetează la început, se restabilesc
deşi excitarea continuă şi acest fenomen se numeşte „ieşirea
inimii des sub influenţa nervului vag”.
 Acţiunea nervilor simpatici asupra inimii a fost
studiată pentru prima dată în 1867 de fraţii Ţion, apoi
de I.P.Pavlov. La excitarea nervilor sipatici au fost
descrise fenomenele:

• efect cronotrop pozitiv - accelerarea activităţii

cardiace;
• efect inotrop pozitiv - intensificarea contracţiilor
inimii fără a accelera considerabil;
• efect dromotrop pozitiv- îmbunătăţirea
conductibilităţii;
• efect batmotrop pozitiv – se măreşte excitabilitatea.
Modificarea activităţii cardiace la aplicarea
excitantului asupra nervului simpatic
 Influenţa cortexului cerebral asupra
activităţii cardiace.
• Scoarţa cerebrală integrează activitatea cardiovasculară cu
diferitele activităţi somatice (fugă, luptă) şi psihice (activităţi
intelectuale, emoţii). În reglarea unor reacţii vasculare în stări de
frică, mînie etc. intervine şi sistemul limbic.

• Diverse emoţii care provoacă modificarea activităţii cardiace

vizează influenţa cortexului cerebral asupra acestei activităţi.
Modificarea ritmului şi intensităţii contracţiilor cardiace pot fi
constatate la om chiar dacă i se aminteşte numai de factorii care
provoacă anumite emoţii. De exemplu, dacă un excitant acustic e
combinat de mai multe ori cu apăsarea globului ocular, ceea ce
duce la rărirea bătăilor inimii, peste cîtva timp el singur, fără
apăsarea globului ocular provoacă încetinirea ritmului cardiac –
reflexul condiţionat oculo-cardiac.
 Reglarea umorală cardiacă

• Adrenalina (corticosuprarenale) – intensifică şi

accelerează contracţiile inimii.
• Noradrenalina sau simpatina (terminaţiile
nervilor simpatici) – accelerează activitatea
cardiacă.
• Acetilcolina (terminaţiile nervului vag) – inhibă
activitatea cardiacă
• Tiroxina - stimulează activitatea cardiacă
• Glucagonul - stimulează activitatea cardiacă
 Factorii umorali ai reglării circulaţiei.

Simpatic – efecte Parasimpatic – efecte

vasoconstrictoare vasodilatatoare
Adrenalina Acetilcolina

Noradrenalina Histamina

Creşterea presiunii O2 Scăderea presiunii O2

Vasopresina Creşterea CO2

Angiotensina Creşterea temperaturii

 Irigarea organelor cu sânge. Depourile sangvine.
Redistribuirea sângelui în organism.

Circulaţia pulmonară - 9%

Vene, venule şi sinusuri venoase - 64%

Vena cavă Aorta

superioară Inima 7 %

Artere 13 %
Vena cavă Arteriole
inferioară
şi capilare

7%
 Depozitele sangvine
În stare de repaus 45-50% din toată
masa sangvină a organismului se găseşte
în depozitele sangvine: splină, ficat, plexul
vascular subcutanat şi plămîni. În splină se
află 500 ml de sînge, care poate fi aproape
complet exclus din circulaţie. Sîngele din
vasele ficatului şi plexului vascular al
pielii, circa 1 l, circulă mult mai încet (de
10-20 ori) decît în alte vase. Deacea
sîngele în aceste organe se reţine şi ele
constituie un fel de rezervoare de sînge.
 Limfa. Mecanismul formării limfei.

Compoziţia limfei:
• apă 94-95,8;
• proteine (albumina serică, globulina serică,
fibrinogen - 0,04- 0,06%) 4%;
• lipide 0,4-0,9% ce variază în dependenţă stadiul
digestiei;
• săruri minerale 0,7-0,8%.
 Sistemul limfatic reprezintă o parte a
sistemului circulator. Sistemul limfatic
este format din capilare limfatice, care se
unesc succesiv formînd vene limfatice tot
mai mari. Acestea converg în două
trunchiuri limfatice principale: ductul
limfatic drept şi canalul toracic, care
drenează limfa din tot corpul şi venele
subclaviculare.
 Sistemul limfatic îndeplineşte următoarele
funcţii:
• asigură întoarcerea apei din lichidul extracelular în sistemul
venos (blocajul căilor limfatice duce la apariţia edemelor);

• drenează continuu proteinele tisulare extravazate din

capilare, în special la nivel hepatic şi intestinal, acestea
reprezentînd zilnic 25-50% din totalul proteinelor
plasmatice; o acumulare de proteine în ţesuturi ar produce
edeme;

• transportă lipidele (acizi graşi cu lanţ lung şi colesterolul)

absorbite din intestinul subţire, precum şi anumite enzime şi
hormoni descărcaţi din celulele secretoare direct în lichidul
interstiţial;

• asigură imunitatea organismului participînd la apărarea

antiinfecţioasă, prin efectul de barieră al ganglionilor
limfatici şi prin elementele celulare, şi anticorpii produşi de
 Limfopoeza

Formarea limfei – limfopoeza se datoreşte

trecerii apei şi a unui şir de substanţe
dizolvate în plasma sîngelui din capilarele
sangvine în ţesuturi, iar apoi din ţesuturi –
în capilarele limfatice. După K. Ludwig
procesul de limfopoeză este determinat de
filtrarea lichidului prin pereţii capilarelor.
Boli ale sistemului
cardiovascular

Vicii cardiace ale

valvulei mitrale
 Infarctul miocardic este
cauzat de obstrucţia
(astuparea) arterei
coronariene, care irigă
inima, de către un cheag de
sânge. Ţesuturile cardiace
din zona respectivă, lipsite
de O2 şi substanţe
hrănitoare se necrozează
(mor, se distrug).
Stenocardie - durere
puternică a inimii.

Bolnavul este cuprins

de o frică puternică,
având senzaţia
morţii.
Pericardită
Endocardită
Arterioscleroza
este în strânsă legătură cu
hipertensiunea arterială, în
acest caz pereţii arterelor se
îngroaşă, îşi pierd
elasticitatea, devin duri şi
îngreunează circulaţia, fapt
care determină creşterea
tensiunii sanguine, deci
apariţia hipertensiunii.
Tromboză

Embolie
Factori cu potenţial vătămător pentru aparatul
cardiovascular
Factorii mecanici - diferite obiecte
ascuţite, tari; îmbrăcămitea şi
încălţămintea
necorespunzătoare (prea strâmte)
etc.
Factorii fizici – schimbările bruşte de
temperatură; oscilaţiile presiunii
atmosferice etc.
Factorii chimici - alcoolul, tutunul,
cafeaua, abuzul de medicamente
etc.
• Factori biologici - virusurile şi bacteriile
• Alimentaţia neraţională
• Hipodinamia

• Suprasolicitările fizice şi psihice au efecte

dăunătoare în special asupra aparatului
cardiovascular al copiilor şi bătrânilor, a
căror capacitate de acomodare este mai
redusă şi inima neantrenată.
• Odihna inimii nu se poate realiza şi nu se va realiza
niciodată. Cei care sunt născuţi să fie compătimitori vor
avea întotdeauna ce să iubească pe pămînt, prin urmare
să plîngă, să slujească, să sufere.
G. Sand