LP_01_ELEMENTE DE FIZIOLOGIE ȘI FIZIOPATOLOGIE

CARDIOVASCULARĂ

Caracteristici generale ale circulaţiei sângelui în organism

• Circulaţia arterială se realizează centrifug, de la cord spre celelalte organe; presiunea hidrostatică din
artere este realizată de activitatea ritmică a inimii (sistolele ventriculare, care pompează sângele spre aortă
şi artera pulmonară) și de tonusul arterial.
• Circulaţia venoasă se realizează centripet, de la periferie spre cord; este asigurată de presiunea
hidrostatică de la capătul venos al capilarelor, de contracţiile musculaturii scheletice, de sistemul valvular
din lumenul venelor situate sub nivelul cordului, de presiunea negativă produsă de dilatarea toracică din
timpul inspirului şi de forţa gravitaţională (pentru venele situate deasupra nivelului cordului). Sângele
curge cu o viteză mai redusă decât în circulaţia arterială, deoarece venele au un diametru de 3 ori mai
mare decât arterele corespunzătoare.
• Circulaţia capilară facilitează schimburile dintre sânge şi lichidul interstiţial, conţinând aproximativ 5%
din sângele circulant; sângele circulă prin capilare cu o viteză mică (0,5-0,7 mm/s) şi transportă către
ţesuturi substanţe nutritive, O2, apă şi electroliţi.
• Circulaţia limfatică este o cale colaterală a marii circulaţii, prin intermediul căreia în sistemul venos
reintră o parte din lichidele interstiţiale. Limfa este absorbită din spaţiile interstiţiale de capilarele
limfatice, transportată şi reintegrată fluxului sangvin, aceasta circulând de la periferie spre centru. Astfel,
sunt readuse în circulaţia sangvină proteine şi imunoglobuline sintetizate în ganglionii limfatici, lipide
absorbite din tractul digestiv, şi celule implicate în apărare - limfocite.

Ciclul cardiac şi fazele revoluţiei cardiace

Ciclul cardiac este constituit din succesiunea sistolă-diastolă; durata acestuia este dependentă de frecvenţa
cardiacă. Valoarea medie a unui ciclu cardiac, pentru o frecvenţă de 75 bătăi/minut este de 0,80 secunde.

Fazele unei revoluţii cardiace normale sunt următoarele:

• Sistola atrială – 0,11 secunde; atriile se contractă în momentul telediastolei ventriculare, iar ventriculii
primesc o cantitate suplimentară de sânge (circa 30% din volumul total de umplere) faţă de umplerea
pasivă. La finalul sistolei atriale ventriculii, aflaţi în diastolă, conţin cantitatea maximă de sânge (volumul
telediastolic – circa 120 ml/ventricul).
• Diastola atrială – 0,69 secunde; atriile se relaxează. Începutul ei coincide cu debutul sistolei ventriculare.
În acest moment se închid valvele A-V; închiderea valvelor produce zgomotul 1.
• Sistola ventriculară – succede sistola atrială, având o durată de 0,27 secunde. Sângele este propulsat cu
forţă în aortă şi artera pulmonară.
• Diastola ventriculară – succede sistolei ventriculare, are o durată de 0,53 secunde şi presupune relaxarea
ventriculară cu scăderea rapidă a presiunii intraventriculare. La începutul diastolei sângele aflat sub
presiune în arterele mari are tendinţa de a reflua în ventriculi, producând astfel închiderea valvelor aortică
şi pulmonară, manifestată prin zgomotul 2. În proto şi mezodiastolă se produce trecerea pasivă a sângelui
din atrii în ventriculi, iar în telediastolă sângele intră pompat de sistola atrială.
• Diastola generală a inimii corespunde strict momentelor în care atât atriile cât şi ventriculii se găsesc în
diastolă; are o durată de 0,42 secunde şi se suprapune parţial peste diastola ventriculară (adică exclude
telediastola).
Creşterea frecvenţei contracţiilor ventriculilor duce la scurtarea ciclului cardiac. Această scurtare se face
pe seama scurtării diastolei ventriculare. Din această cauză o creştere marcată şi prelungită a frecvenţei

1
ventriculare este suportată cu dificultate de cord (deoarece irigaţia miocardului se face în diastolă), iar
frecvenţa ventriculară foarte mare (peste 180-200/min) se însoţeşte de scăderea importantă a debitului cardiac
(DC), datorită scurtării timpului de umplere ventriculară.

Manifestările care însoţesc ciclul cardiac

Manifestările care însoţesc ciclul cardiac sunt: acustice, mecanice şi electrice.

1. Manifestările acustice – zgomotele cardiace

Zgomotele cardiace reprezintă vibraţiile sonore produse de mişcările valvulare şi sunt în număr de patru:
zgomotele 1 şi 2 sunt fiziologice și se aud întotdeauna, în timp ce zgomotele 3 şi 4 se aud mai rar și sunt de
obicei patologice.
Zgomotul 1:
• Marchează începutul sistolei ventriculare;
• Are o frecvenţă joasă;
• Este produs de închiderea valvelor mitrală şi tricuspidă;
• La auscultaţie, zgomotul mitral este perceput mai bine la nivelul apexului (spaţiul V intercostal stâng, pe
linie medioclaviculară), iar cel tricuspidian inferior de procesul xifoid sau în spaţiul V intercostal
parasternal drept.
Zgomotul 2:
• Marchează începutul diastolei ventriculare;
• Are o frecvenţă înaltă;
• Este produs de închiderea valvelor aortică şi pulmonară;
• La auscultaţie, zgomotul aortic este perceput la baza cordului, în spaţiul II intercostal drept, parasternal,
iar cel pulmonar tot la baza cordului, însă la nivelul spaţiului II intercostal stâng, parasternal.

Intensificarea zgomotelor cardiace se produce în efort fizic, stres emoţional, momente în care au loc
descărcări exagerate de adrenalină, care conduc la o vasoconstricţie periferică şi la tahicardie; viteza de
circulaţie a sângelui la nivelul cordului precum şi forţa de contracţie cresc, astfel că închiderea valvelor
cardiace se face mai violent, declanşând zgomote cu intensitate mai mare.
În mod fiziologic zgomotele cardiace se aud cu intensitate mai mare la tineri, la persoanele cu pereţii
toracelui subţiri. Din contră, la persoanele obeze, la pacienţii cu emfizem pulmonar, cu pleurezie sau cu
pericardită lichidiană, zgomotele cardiace devin dificil de auscultat.

2. Manifestările mecanice
Manifestările mecanice ale ciclului cardiac sunt complexe. Cele mai importante sunt:
• Şocul apexian, care este o expansiune sistolică a peretelui toracic, provocată de sistola mecanică
ventriculară, la nivelul spaţiului V intercostal stâng pe linia medioclaviculară.
• Unda de distensie a pereţilor arteriali, produsă de ejecţia sângelui din VS în aortă, percepută ca unda de
puls arterial.

3. Manifestările electrice
Manifestările electrice din timpul ciclului cardiac sunt extrem de importante pentru evaluarea funcţionării
cordului. Ele rezultă prin însumarea vectorială a biocurenţilor de depolarizare şi repolarizare a miocardului
de lucru, înregistraţi pe traseul electrocardiografic.

2
Proprietăţile miocardului
Proprietăţile miocardului sunt comune cu cele ale musculaturii scheletice (excitabilitatea,
conductibilitatea, contractilitatea) şi proprii (automatismul, tonicitatea).

1. Excitabilitatea (funcţia batmotropă)

Excitabilitatea este proprietatea miocardului de a răspunde la stimuli prag şi supraliminari; în sistola
ventriculară miocardul este în perioada refractară absolută, adică nici un stimul nu poate declanşa o nouă
contracţie.

2. Conductibilitatea (funcţia dromotropă)

Dromotropismul reprezintă proprietatea miocardului excito-conductor de a conduce potenţialul de
acţiune de la nivelul NSA, prin intermediul NAV, fasciculului His şi reţelei Purkinje, către celulele
miocardice ventriculare.

Fig. 1. Țesutul nodal cardiac (după Hole’s, ed. 11)

3. Automatismul (funcţia cronotropă)

Cronotropismul este proprietatea ţesutului nodal (miocardul excito-conductor sau de tip embrionar) de a
se autoexcita ritmic.
Miocardul embrionar formează un sistem excitoconductor (nodal) cardiac şi este alcătuit din grupuri de
celule care descarcă automat şi conduc impulsurile pentru contracţia inimii, asigurând astfel automatismul
cordului. Sistemul excito-conductor se compune din:
• Nodulul sino-atrial (NSA), situat în peretele atriului drept, între orificiile de vărsare a celor două vene
cave. Celulele NSA au cea mai abruptă pantă a depolarizării spontane, generând astfel în condiţii
fiziologice un ritm cu frecvenţa de 60-100 impulsuri/minut. Deoarece NSA are cea mai rapidă frecvenţă
de depolarizare spontană comparativ cu celelalte structuri ale ţesutului excito-conductor, el declanşează
ciclul cardiac, generând ritmul sinusal.

3
• Nodulul atrio-ventricular (NAV), situat în partea postero-inferioară a septului interatrial, în apropierea
planşeului ventricular. Celulele lui au o pantă de depolarizare spontană mai lentă, astfel că fiziologic ele
sunt depolarizate de impulsul venit de la NSA. În condiţii normale rolul NAV este de a conduce stimulii
de la etajul atrial la cel ventricular, asigurând o uşoară întârzirle a impulsului (circa 0,10 sec) pentru a
permite decalajul temporal între sistola atrială şi cea ventriculară. La nevoie NAV poate genera un ritm
nodal sau joncţional cu frecvenţa de 45-50 impulsuri/minut. În unele situaţii patologice, când frecvenţa
atrială este foarte mare (ex. flutter sau fibrilaţie atrială), NAV blochează o parte din stimuli, protejând
ventriculii de frecvenţele mari.
• Fasciculul His, cu cele două ramuri ale sale (dreaptă, care merge la VD şi stângă, care merge la VS).
Funcţia lui principală este de conducere rapidă a impulsului spre miocardul ventricular. La nevoie (ex. în
caz de BAV III) fasciculul His sau ramurile lui pot genera un ritm numit hisian sau idioventricular, cu
frecvenţa de 20-40 impulsuri/min.
• Reţeaua Purkinje (reţea de fibre nodale), care distribuie curentul de depolarizare în miocardul de lucru
ventricular. Ea generează impulsuri cu frecvenţă foarte joasă, ineficiente mecanic.

4. Contractilitatea (funcţia inotropă)

Inotropismul este proprietatea miocardului de lucru (adult) de a răspunde la stimuli prin schimbarea
dimensiunilor şi a tensiunii. Forţa de contracţie creşte proporţional cu lungimea iniţială a sarcomerului, fiind
un mecanism de autoreglare care adaptează forţa de contracţie, la fiecare bătaie, în funcţie de umplerea
diastolică (legea inimii – Frank-Starling).
Pentru asigurarea contractilităţii sursa principală de ATP este fosforilarea oxidativă cuplată cu lanţul
respirator. Substraturile utilizate de miocard pentru producere de energie sunt acizii graşi liberi (predominant)
şi glucoza sangvină (utilizată mai ales postprandial). Alte substraturi utilizate pentru producerea de ATP sunt
lactaţii (după efort fizic intens) şi piruvaţii. Corpii cetonici şi aminoacizii pot servi ca substrat în condiţii
patologice.
Hipoxia miocardică determină micşorarea progresivă a cantităţii de piruvat capabil să intre în ciclul
Krebs. Consecinţa este că miocardul hipoxic va produce mai mult acid lactic decât poate consuma, iar forţa
de contracţie va scădea din cauza scăderii disponibilului de ATP şi a acidozei locale.

5. Tonicitatea (funcţia tonotropă)

Tonicitatea este proprietatea fibrelor miocardice contractile atriale şi ventriculare de a menţine un tonus
contractil bazal.

Parametrii funcţionali ai inimii şi vaselor sangvine

Parametrii funcţionali cardiaci uşor accesibili pentru medic sunt reprezentaţi de frecvenţa cardiacă şi de
tensiunea arterială (TA).

Frecvenţa cardiacă
Frecvenţa cardiacă reprezintă numărul de cicluri cardiace pe minut şi se determină prin măsurarea
pulsului arterial, prin auscultaţia cordului sau prin analiza traseului EKG. În majoritatea situaţiilor, când
ritmul este regulat, cele trei determinări concordă. Sunt situaţii, de exemplu fibrilaţia atrială, când ritmul
cardiac este neregulat şi există deficit de puls, adică nu toate contracţiile ventriculare sunt eficiente
hemodinamic, respectiv nu realizează o ejecţie care să determine o undă de puls. În aceste situaţii numărul de
cicluri cardiace determinate auscultator este mai mare decât numărul undelor de puls periferic, iar frecvenţa
cardiacă trebuie determinată prin auscultaţie. De asemenea, când ritmul este neregulat, nu se poate determina
frecvenţa prin analiza traseului EKG. Din punct de vedere hemodinamic, atunci când există o neconcordanţă

4
între frecvenţa atrială şi cea ventriculară, importanţa majoră o are frecvenţa ventriculară, pentru că debitul
cardiac depinde nemijlocit de aceasta.

Pulsul arterial
Pulsul arterial reprezintă o expansiune ritmică a pereţilor arteriali, produsă de creşterea presiunii sangvine
în timpul sistolei ventriculare. De cele mai multe ori determinarea pulsului indică frecvenţa cardiacă. Numărul
de unde de puls pe minut se determină prin comprimare arterială pe un plan dur. Palparea se realizează cu
falangele distale ale degetelor II şi III. Arterele cel mai adesea utilizate în determinarea pulsului sunt artera
radială şi artera carotidă comună. Frecvenţa obişnuită a pulsului variază între 60-100/min. Valorile peste
100/min definesc tahicardia, iar cele sub 60/min semnifică bradicardie.

Presiunea arterială
Presiunea arterială (sau tensiunea arterială – TA) reprezintă presiunea exercitată de sânge asupra
unităţii de suprafaţă a arborelui circulator. Valoarea TA diferă de-a lungul acestuia, cu un maxim la nivelul
aortei. Pe măsură ce sângele se îndepărtează de inimă, presiunea sângelui scade, astfel că în venele din
apropierea atriului drept ea este aproape zero. Diferenţa de presiune permite circulaţia sângelui de la artere
spre vene. Presiunea arterială creşte fiziologic la efort fizic, în stări emoţionale puternice, la trecerea de
la ortostatism la clinostatism şi diferă în funcţie de sex şi de vârstă. Scade în timpul somnului liniştit şi
creşte în stările febrile. În practica medicală TA se măsoară la nivelul arterei brahiale, cu ajutorul
manometrului (tensiometrului) şi a stetoscopului.
TA depinde de o serie de factori:
• Forţa de contracţie a miocardului
• Rezistenţa vasculară periferică, dată în principal de tonusul arteriolelor
• Volumul de sânge
• Vâscozitatea sângelui
• Elasticitatea pereţilor arteriali, în special a arterelor mari.

Parametrul Valoarea
TA sistolică 110-140 mmHg
TA diastolică 65-90 mmHg
TA medie normală 120/70 mmHg
HTA Peste 145/95 mmHg
hipoTA Sub 110/65 mmHg
Tabel I. Valorile tensiunii arteriale

Hipertensiunea arterială și hipertensiunea pulmonară

Hipertensiunea arterială (HTA) definește creșterea anormală a valorii presiunii arteriale în circulația
sistemică.
Hipertensiunea pulmonară (HTP) definește creșterea anormală a valorii presiunii în artera pulmonară
(presiunea medie depășește 25 mmHg, valoarea normală fiind de aproximativ 15 mmHg).

Mecanismele de producere a HTA

HTA apare prin creșterea debitului cardiac, a rezistenței vasculare periferice, sau a ambilor parametri.
Mai rar se poate datora creșterii vâscozității sângelui (ex. în poliglobulii).
Creșterea debitului cardiac se datorează creșterii frecvenței cardiace sau a volumului de lichid
extracelular, ceea ce determină creșterea întoarcerii venoase și, deci, creșterea volumului bătaie (mecanismul
Frank-Starling). În mod similar, o creștere a activității simpatice poate determina creșterea debitului cardiac.

5
 Creșterea anormală a rezistenței vasculare periferice, care se traduce printr-o vasoconstricție arteriolară,
poate fi produsă de intensificarea activității simpatice, de creșterea responsivității la catecolamine sau de
creșterea concentrației angiotensinei II.
În majoritatea cazurilor, diagnosticul este de HTA primară sau esențială – mecanismul nu se cunoaște
exact, dar sunt incriminați factorii genetici, stresul psihic, captarea crescută de Na+, prin aport crescut de NaCl
etc. Mai rar (în circa 10% din cazuri) cauzele HTA sunt bine determinate – afecțiuni renale sau dereglări
hormonale. Aceste cazuri se grupează sub termenul de HTA secundară și se tratează prin eliminarea cauzei.

Consecințele HTA
Consecințele HTA sunt în principal rezultatul modificărilor aterosclerotice. Ateroscleroza reprezintă o
afecțiune arterială lent progresivă, în care intima vasului se îngroașă prin depuneri lipidice, care îngustează
treptat lumenul vascular; plăcile de aterom care se formează devin sediul unor hemoragii și cresc riscul de
formare a trombilor. Leziunile vasculare produc ischemia diferitelor țesuturi (renal – nefropatie hipertensivă,
cerebral – accident vascular cerebral ischemic, cardiac – cardiopatie ischemică). Se pot produce și accidente
vasculare cerebrale (AVC) hemoragice, iar la nivelul arterelor mari (de exemplu, aortă) determină formarea
de dilatații anevrismale, cu pericol de rupere ulterioară a vasului respectiv.

Cauzele și consecințele HTP cronice

Cauzele HTP cronice sunt fie boli pulmonare, fie insuficiența cardiacă stângă:
• Principalele boli pulmonare sunt: BPOC, emfizemul pulmonar, astmul bronșic vechi.
• Mulți dintre pacienții cu insuficiență cardiacă stângă tratați necorespunzător vor dezvolta HTP.
Consecința HTP cronice o reprezintă hipertrofia ventriculară dreaptă, care va evolua spre insuficiență
cardiacă dreaptă. Când cauza HTP este o boală pulmonară, afectarea inimii drepte se numește cord pulmonar.

Elemente de hemodinamică
Ventriculul stâng (VS) este singurul care pompează sânge oxigenat spre ţesuturi, în timpul sistolei
ventriculare. Forţa de contracţie a VS exercitată asupra sângelui pe care îl conţine favorizează ejecţia acestuia
în aortă şi ramurile ei.
TA sistolică depinde de:
• Volumul de sânge expulzat într-o sistolă, numit debit sistolic (DS);
• Forţa de contracţie a VS;
• Elasticitatea pereţilor arteriali;
• Deschiderea corespunzătoare a valvei aortice în sistola ventriculară;
• Gradul de vasoconstricţie periferică, în special de la nivelul arteriolelor, care produce rezistenţa vasculară
periferică (RVP).
După sistola ventriculară, cordul intră în diastolă; în această perioadă presiunea arterială scade, ajungând
la valoarea sa minimă.
Valoarea TA este direct proporţională cu volumul de sânge ejectat de VS pe minut (DC – debitul cardiac)
şi cu valoarea RVP:

TA = DC x RVP

unde:
– DC (debitul cardiac) = volumul de sânge ejectat de VS într-un minut;
– RVP (rezistenţa vasculară periferică) = rezistenţa pe care o opun arteriolele la curgerea sângelui

DC = DS x AV

6
unde:
– DS (debitul sistolic) = volumul de sânge ejectat de VS într-o sistolă;
– AV (alura ventriculară – frecvenţa cardiacă) = nr. contracţii VS/minut

În timpul efortului fizic creşte necesarul de oxigen la nivel tisular, iar pentru acoperirea acestui necesar
trebuie să crească DC. Creşterea DC se poate realiza prin creşterea frecvenţei sau a forţei de contracţie, care
creşte DS. La indivizii neantrenaţi creşterea DC se face cu precădere prin creşterea frecvenţei cardiace, ceea
ce nu este un mecanism economic, pentru că tahicardia duce la scurtarea duratei ciclului cardiac, cu scurtarea
diastolei, deci a perioadei în care cordul este irigat, în paralel cu creşterea consumului de oxigen la nivel
miocardic. De aceea cordul oboseşte, iar tahicardia nu este o soluţie favorabilă de adaptare pe termen lung.
La indivizii antrenaţi, creşterea DC se face prin creşterea forţei de contracţie, care este un mecanism mai
economic. De aceea un sportiv de performanţă realizează acelaşi DC ca un individ neantrenat la o frecvenţă
cardiacă mai mică, putând astfel să menţină acel DC crescut o perioadă lungă de timp fără ca inima să
obosească.
În timpul sistolei ventriculare o parte din energia cinetică a ejecţiei este absorbită de pereţii arterelor mari,
care sunt elastici şi se destind. Pereţii arteriali eliberează această energie în diastolă, propulsând sângele spre
arterele mici şi transformă astfel un flux sanguin intermitent într-un flux continuu.
Odată cu înaintarea în vârstă, vasele de sânge îşi pierd elasticitatea şi devin nişte “tuburi” rigide şi înguste,
datorită formării plăcilor de aterom. Şi aorta îşi pierde elasticitatea, nu mai absoarbe o parte din forţa de
ejecţie sistolică a VS, iar astfel creşte TAs şi scade TAd. Deoarece HTA şi procesele de ateroscleroză sunt
factori importanţi implicaţi în patologia cardiovasculară, se pune un accent deosebit pe tratarea HTA şi
dislipidemiilor, ca mijloc de încetinire a procesului de ateroscleroză.

Sângele revine de la ţesuturi la inimă prin întoarcerea venoasă, favorizată de mai mulţi factori:
• Pompa aspiratoare toracică, cu presiune negativă în inspir
• Sistola ventriculară care trage în jos planşeul A-V, producând o presiune negativă în atrii
• Presa abdominală – în inspir, când muşchiul diafragm coboară şi creşte presiunea intraabdominală,
sângele este forţat să înainteze în sens antigravitaţional spre cord
• Forţa gravitaţională – pentru venele situate superior de cord
• Masajul pulsatil dat de contracţiile musculaturii scheletice, care fac presiune pe venele profunde,
determinând propulsarea sângelui venos spre cord
• Valvele din lumenul venelor situate inferior de nivelul cordului.

Reglarea hemodinamicii
Funcţionarea cordului şi a sistemului circulator este controlată prin mecanisme nervoase şi umorale.
Reglarea nervoasă a circulaţiei se realizează prin intermediul SNV simpatic, care prezintă fibre
vasoconstrictoare abundente. Centrul vasomotor se află în substanţa reticulată de la nivelul bulbului rahidian
şi el transmite impulsuri eferente spre întreg arborele vascular.
Reglarea activităţii cordului presupune existenţa unor mecanisme intrinseci şi extrinseci de reglare.
Mecanisme intrinseci – de autoreglare:
• Legea Frank-Starling;
Mecanisme extrinseci – nervoase:
• Inervaţia prin SNV simpatic – nervii cardiaci; stimularea simpatică are efecte pozitive asupra proprietăţilor
miocardului.
• Inervaţia prin SNV parasimpatic – nervii vagi, ale căror fibre pleacă din nucleul dorsal al vagului din bulb,
constituind sistemul de protecţie al cordului. Stimularea vagală are efecte negative asupra proprietăţilor

7
 miocardului. Inervaţia vagală interesează numai etajul supraventricular, respectiv NSA, atriile şi NAV. Din
această cauză manevrele de stimulare vagală (compresiunea sinusului carotic, a globilor oculari) nu au efect
asupra tulburărilor de ritm ventriculare.
Mecanisme extrinseci – umorale:
• Catecolaminele (adrenalina şi noradrenalina) au efecte pozitive asupra proprietăţilor miocardului;
• Insulina, tiroxina, hormonii corticosuprarenalieni au efecte inotrop pozitive, cu creşterea contractilităţii
miocardului de lucru.

Noţiuni de electrofiziologie cardiacă

Miocardul este format din ţesut muscular de lucru (adult) şi din ţesut excitoconductor nodal (embrionar).
Miocardul adult are fibre dispuse în trei straturi şi orientate longitudinal şi circular. Cum am arătat mai sus,
ţesutul nodal este alcătuit din miocite embrionare, care pot genera şi conduce impulsul nervos, grupate în mai
multe structuri:
• NSA – sau nodulul Keith-Flack;
• NAV – sau nodulul Aschoff-Tawara;
• fasciculul Hiss cu ramurile dreaptă şi stângă;
• reţeaua Purkinje.
NSA generează ritmic impulsuri prin depolarizarea indusă de pătrunderea pasivă a ionilor de Na în celulă.
Repolarizarea are loc ca o consecinţă a ieşirii ionilor de Na, prin intervenţia pompelor de membrană (ATP-
aza Na+/K+). Influenţele vagale, prin acetilcolină, inhibă NSA şi scad frecvenţa depolarizării lui, deci scad
frecvenţa cardiacă.
Stimulul de depolarizare se propagă prin musculatura de lucru a AD, AS şi determină sistola atrială. De
la nivelul atriilor unda de depolarizare ajunge la NAV, unde face o pauză de 0,10 secunde; trece prin fasciculul
His şi depolarizează septul interventricular. Urmează depolarizarea apexului cardiac, a pereţilor liberi şi în
final a bazei ventriculilor. Repolarizarea începe de la nivelul septului interventricular şi se continuă spre apex
şi baza ventriculilor, în aceeaşi secvenţă ca şi depolarizarea. Din punct de vedere al grosimii peretelui
cavităţilor depolarizarea se produce de la endocard spre epicard, în timp ce repolarizarea merge de la epicard
spre endocard.

Pe parcursul unui ciclu electric complet cardiac se produc:

• geneza excitaţiei la nivelul NSA
• depolarizarea şi repolarizarea atrială
• conducerea atrio-ventriculară
• depolarizarea şi repolarizarea ventriculară.
EKG de suprafaţă nu evidenţiază repolarizarea atrială.

În condiţii de repaus electric există un gradient între interiorul şi exteriorul fibrei musculare cardiace,
interiorul prezentând un potenţial electronegativ de –90 mV. În cursul depolarizării apare o curbă ascensională
monofazică până la atingerea unui potenţial de +30 mV. Urmează o scădere bruscă şi de scurtă durată a
potenţialului excitator, consecutiv repolarizării membranare. Postpotenţial se revine la starea de repaus.
Aceste fenomene sunt evidenţiate pe traseul de EKG prin complexul QRS și faza terminală.
În repaus fibra musculară cardiacă este polarizată negativ pe faţa internă şi pozitiv la exterior. În urma
aplicării unui stimul se declanşează o etapă de activitate specifică, numită potenţial de acţiune. Acesta este
compusă din cinci faze:
1. faza 0 – faza de depolarizare, în care potenţialul creşte brusc de la –90 mV la +30 mV;
2. faza 1 – căderea bruscă de potenţial;
3. faza 2 – faza de repolarizare lentă;

8
 4. faza 3 – faza de repolarizare rapidă;
5. faza 4 – revenirea la repolarizarea diastolică (potențialul de repaus).

Fig. 2. Potențialul de acțiune în fibra miocardică ventriculară

Faza 4 diferă în funcţie de tipul de miocit. Miocitele contractile (de lucru) au faza 4 orizontală, ceea ce
înseamnă că ele nu pot genera automat faza 0, de depolarizare rapidă, ci au nevoie de un stimul din exterior.
Fibrele miocardice de tip embrionar (NSA, NAV, fascicul His) prezintă o fază 4 oblic ascendentă, respectiv
o depolarizare diastolică spontană lentă, determinată de prezenţa unor canale ionice care permit intrarea lentă
a ionilor de Na. Potenţialul din interiorul celulei creşte lent, iar când ajunge la un prag de excitaţie de –60 mV
se declanşează depolarizarea bruscă a fibrei musculare (faza 0). Astfel se asigură automatismul propriu
miocardic. Fiziologic celulele din NSA au faza 4 cu panta cea mai abruptă, de aceea ele generează o frecvenţă
mai mare decât structurile subiacente de tip embrionar. Pentru acestea panta fazei 4 este din ce în ce mai
apropiată de orizontală pe măsură ce ne apropiem de fibrele Purkinje, deci ele pot genera impulsuri activatoare
cu frecvenţe mai mici.

Valoarea potenţialului de repaus este în jur de –90 mV. Dacă se generează un stimul cu o intensitate
prag, se produce depolarizarea bruscă şi completă a fibrei miocardice, pe seama deplasării sarcinilor electrice
ale ionilor care migrează transmembranar. Depolarizarea se face fără consum de energie (pasiv), ionii de Na
pătrunzând rapid în fibră în faza 0. Potasiul iese din miocit, tot pasiv, conform gradientului electrochimic şi
se produce repolarizarea. În etapa finală de repolarizare (sfârşitul fazei 3), prin mecanism activ, mare
consumator de energie celulară, se realizează efluxul ionilor de Na concomitent cu influxul ionilor de potasiu
şi se restabileşte un nou potenţial de repaus.
Pentru realizarea contracţiei musculare, ionii de Ca2+ pătrund în miocit în faza 2, în cadrul repolarizării
lente.
Fenomenele electrice din timpul repolarizării sunt procese intens consumatoare de energie (ATP). Din
acest motiv, în cardiopatia ischemică apar modificări ale fazei terminale a traseului EKG (segmentul ST și
unda T), care semnifică tulburări de repolarizare.