Fiziologia sistemului cardiovascular și anestezia

Sistemul cardiovascular este alcătuit din cord și vase sangvine. Aceasta este
predistinată pentru asigurarea țesuturilor cu sânge, substanțe nutritive și eliminarea produselor
metabolismului. Cordul pompează sângele prin două sisteme: circuitul mic (se îmbogățește
cu oxigen și elimină CO2) și mare (transport de oxigen către țesuturi și captarea produselor
metabolismului, care se elimină de către plămâni sau ficat).
 Fiziologia sistemului cardiovascular și anestezia. Cordul.
Cordul este un organ cavitar muscular, care anatomic reprezintă un singur organ, dar funcţional este
despărţit: în partea dreaptă şi stângă. Fiecare parte este alcătuită din atrii şi ventricole. Atriile au rol principal de
rezervuar şi funcţie de pompă neînsemnată, iar ventricolele au funcţia exlusiv de pompă şi menţin o circulaţie adecvată a
sângelui.
Atriul drept: în el se varsă venele cave inferioară şi superioară şi sinusul coronar al cordului. Sângele din el
se scurge în ventricolul drept, prin orificiul atrioventricular drept, în care se situează valvula atrioventriculară dreaptă
(tricuspidală), care posedă un inel fibros şi 3 valvule. Atriul drept are cel mai subţire perete (2–3 mm), volumul este de
100–140 ml. El mai conţine şi auriculul drept – o zonă potenţială de formare a trombilor, care în caz de rupere pot
provoca embolia arterei pulmonare. Presiunea, în interiorul atriului drept, este de 0–5 mm Hg.
Ventricolul drept se proiectează mai la stânga de atriul drept, primeşte sânge din atriul drept şi îl expulzează prin
orificiul trunchiului pulmonar în circuitul mic. În interiorul ventricoului drept presiunea, sistolică este de 15 – 30 mm
Hg.și cea end-diastolică – 0–8 mm Hg.
Trunchiul pulmonar se află mai la stânga de aortă, pereţii acestuia au 5–7 mm şi conţine trabecule. Valvula trunchiului
pulmonar împiedică reîntoarcerea sângelui în ventricol din trunchiul pulmonar, diametrul trunchiului pulmonar la ieşire
este de 17–21 mm, iar lungimea lui este de 5 cm, apoi acesta se divide. În interiorul arterei pulmonare presiunea
sistolică este de 15–30 mm Hg, cea diastolică – 8 – 10 mm Hg, cea medie – 15 mm Hg, și cea de inclavare – 8–12 mm
Hg.
Atriul stâng formează partea posterioară a cordului, are auricola atrială stângă, care la fel poate servi ca loc potenţial de
formare a trombilor cu posibila embolie în vasele circuitului mare. În atriul stâng, se varsă venele pulmonare stângi,
câte două din fiecare parte. Sângele curge prin orificiul atrioventricular (este situată valvula mitrală) în ventricolul
stâng. Volumul lui este de 90–135 ml. În interiorul atriul stâng, presiunea este de 4–8 mm Hg.
Ventricolul stâng pompează sângele în aortă, pereţii acestuia sunt de 3 ori mai groşi decât cei ai ventricolul drept. În
interiorul ventricoului stâng presiunea de vârf a acestuia este de 100–140 mm Hg., medie – 33–48 mm Hg., diastolică –
0–2 mm Hg., end-diastolică – 2–12 mm Hg.
Aorta ascendentă are sinusuri aortale – nişte adâncituri în pereţii aortei. În sistolă, când se deschid valvulele aortale,
acestea intră în lumenul sinusurilor, fapt ce nu permite îngustarea aortei şi micşorează mişcarea turbulentă a sângelui în
faza expulzării sângelui din ventricol în aortă. De la sinusuri încep arterele coronare. La deschiderea valvulei aortale în
timpul sistolei se închide intrarea în aceste artere, sângele pătrunde în timpul diastolei, când valvula aortală este închisă.
În aortă presiunea sistolică este de 120 mm Hg., cea medie – 90 mm Hg. și cea diastolică – 80 mm Hg.
 Fiziologia sistemului cardiovascular și anestezia. Cordul.
Potențialul de acțiune a cardiomiocitelor.

Membrana cardiomiocitelor este permiabilă pentru ionii de K și parțial nepermiabilă pentr ionii de Na. Pompa ATP transportă
activ ionii de K interior, iar cei Na exterior. Astfel concentrația K este mai mare în interiorul celulei, iar de Na extracelular.Impermeabilitatea
relativă a membranei pentru Ca menține concentrația Ca între spațiul extracelular și citoplasmă. Se formează potențialul de acțiune.
 Fiziologia sistemului cardiovascular și anestezia. Cordul.
Apariția și răspândirea impulsului cardiac.

Celulele sale (cardiomiocitele) se împart în atriale, ventriculare, conducători ai ritmului şi ai sistemului de

conducere. Capacitatea cardiomiocitelor de autoexcitabilitate şi organizarea lor unicală permite cordului de a funcţiona
ca o pompă (de sine stătătoare). Impulsul se propagă de la un atriu spre celălalt şi de la un ventricol la altul, prin sistemul
de conducere. Legătura dintre atrii şi ventricole se realizează prin nodul atrioventricular cu întărziere, permiţând
umplerea ventricolelor la contracţia atriilor. Sistemul de conducere constă din celule specializate cu capacitate de a
genera şi a conduce impulsuri: nodul sinoatrial se găseşte în peretele atriului drept, anterior de locul unde se varsă vena
cavă superioară. Impulsul, care a apărut în nodul sinoatrial, în normă, foarte repede se propagă prin atrii în nodul
atrioventricular, ritmul de 72 de contracţii pe minut. Fibrele specializate transmit impulsul la atriul stâng şi nodul
atrioventricular. Nodul atrioventricular este situat din partea dreaptă a septului interatrial, deasupra valvulei tricuspidale
şi generează aproximativ 40 de depolarizări pe minut, lucrul lui este controlat de nodul sinoatrial. Fasciculul His– trece
prin septul interventricular şi se desparte în picioruşele drept şi stâng. Fibrele Purchinie transmit impulsul de la fascicul la
miocardul ventricolelor şi ca rezultat, cordul pompează sângele în circuitul mare şi mic.
Rezultatul contracţiei miocardice este debitul cardiac. Realizarea unui debit cardiac normal depinde de o serie de
factori. Rolul principal îl joacă: legea Franc-Starling, reglarea neuro-vegetativă şi frecvenţa cardiacă. Această lege
reprezintă capacitatea inimii de a-şi mări forţa de contracţie odată cu creşterea umplerei camerelor cordului. Conform
acestei legi, există o relaţie direct proporţională dintre întinderea fibrei miocardice şi intensitatea contracţiei.
 Физиология кровообращения и анестезия
Возникновение и распространение сердечного импульса
Импульсы из синусовоrо узла в норме достигают АВ-узла через 0,04 с и покидают его через
последующие О, 11 с. Эта задержка связана с низкой скоростью проведения возбуждения в тонких
волокнах внутри АВ-узла, что, в свою очередь, определяется
акт11вац11ей медленных ка:1ьц11евых каналов. Напротив, проведен11е 11мпульса между
примыкающими друr к другу клетками в предсердиях и же.1удочка.х определяется активацией II
инактивацией быстрых натриевых каналов. Волокна, отходящие от нижней части АВ-узла,
соединяясь, образуют пучок Гиса.. Эта специал11зирова.ш1ая группа волокон проходит в
межже.1удочковую перегородку, а затем разделяется на левую и правую ножки, разветвляющиеся в
сложную сеть волокон Пуркинье, которые деполяризуют оба желудочка. Волокна Гиса-Пурюшье
разительно отличаются от ткани АВ-узла: они имеют наиболее высокую скорость проведения в
сердце, что приводит к почтн одновременной деполяризации эндокард.а обоих желудочков (в норме
это занимает 0,03 с). Распространение возбуждення от эндокарда к эпикарду через миокард требует
еще 0,03 с. Таю1,1 образом. им.пульсу, возюn
всего сердца . Галотан, энфлуран II нзоф.,ура.н уn1етают ""1 автоматизм спнусовоrо узла. С другой
стороны, данные препараты оказывают лишь весьма умеренное непосредственное влияние на АВ-
узел. увеличивая время проведения возбуждепия и рефрактерность. Сочетаnие этих :>ффектов
позволяет объяснить высокий риск возшtюювеиия АВ-узловой тахнкард1ш в тех случаях, когда на
фоне и.нrаляциоююй анестезии д.,я лечения сшrусовой брадикардии применяют холиноблокаторы:
скорость водителей ритма в АВ-узле возрастает в большей степени, чем в синусовом узле.
Электрофизиолоrичесю1е вт�я,шя 1111rаляцио1шых анестетиков на волокна Пурки:нье 11 t.шокард
желудочков 11.меют сложный характер из-за вовлечею �я веrетап1вной нервной системы. Описаны
ка.к а.ttтиар11тмичесю1е, так и аритмоrенные свойства а.лестетнков. Первые
 Физиология кровообращения и анестезия
Возникновение и распространение сердечного импульса
,юrут быть обусловлены прямым подавлением потока Са2 внутрь клетки, вторые - усилением
действия катехо.1а?.шнов (глава 7). Для возникновения аритмоrенпоrо эффекта необходима
активацJIЯ как а1 -, так 11 �-адренорецепторов. Барбитураты и пропофол в стандартных дозах не
оказывают существенного вл1�яшm на возпи:кнове1ше II проведение сердечного 11мпульса.
Ошюиды, особенно фентаШLl и суфентанил, могут подавлять проводимость в сердечной мышце,
увеличивая время проведепия в АВ-узле и продолжительность рефрактерного периода, пролопrируя
тем Са?.tЫМ длительность потенциала дсйств��я волокон Пуркинье. Токсическая ко1щентрац11я
местных анестетиков в крови сопряжена с риском разв11т11я электроф11з110лоп1чесю1х
нарушений в сердце. Лидоканн способен оказывать а.нт11ар11тмнческое действие при низкой
концентрации в крови (r.1.ава 47). В высокой концентрации местные анестеп1ю1 подавляют
проведение возбуждеш�я в сердце, связываясь с быстрыми натриевыми каналами. Если
концентрацня очень высока, то они могут упrетать функцию синусовоrо узла. Са..,1ые мощные
местные анестетики - бупивака.1ш и, в меньшей степени, этидокаин 11 ропива.ка. �ш, по-
видимому, оказывают наиболее сильное вmIЯние на сердце, особенно на волою1а Пурюшье и
t.шокард желудочков. Бупива.ка.�ш связывается с 1ша.ктивирова.нными быстры �ш натриевыми
канала?.m ( и затем мед.1е1шо диссоциирует), что приводит к тяжелой сшrусовой браднкардии,
оста.tювке сиuусовоrо узла, а также опасной для ЖIIЗIШ желудоч:ковой аритмнп. Антагонисты
кальция представляют собой органические химичесю1е соединения, которые блою1- руют ток
кальция внутрь клетюt через кальциевые каналы L-тиnа. Антагонисты кальц11Я из группы
д11л1дрош1ридинов (нифедишrn) перекрывают канал. а вера.па?.шл и, в меньшей степени,
дилп1азем связываются с деполяризованным 1111активированным каналом.
 Механизм сокращения
Клетки миокарда сокращаются в результате взаимодействия двух сократительных белков -
акпша и миозина. Эти белки фиксированы внутри клетки как во время сокращения, так и
при расслаблешш. Дистрофин, крупный внутриклеточный белок, прикрепляет актин к
клеточной мембраuе (сарколемме). Сокращение клетки происходит, коrда актин и м1юзин
получают возможность взаимодействовать и скользить друг относительно друга (рнс.
19.2). Это взаимодействие в норме предотвращается двумя белками-регуляторами:
тропонином 11 тропомиозином; тропошш состоит из трех субъедишщ - тропонина I,
тропоюша С и тропошша Т. Молекулы тропонина присоедане11ы к молекулам актина на
одинаковом расстоя1ши друг от друга. Тропомиозин располагается в центре актшювых
структур. Увеличение концентрации внутрнклеточноrо кальция (nрнблиз11телыю с 10-1
до 10 5 моль/л) приводит к сокращенню, поскольку ионы кальция связывают тропошш С.
Кальций нзменяет конформацшо тропонина, что обеспечивает открытие активных
участков у молекул актина, способных взаимодействовать с миозюювыt-ш мосп1ка.-.111.
Активные участки на миозине функци01111руют как Мg-зависимая АТФ-аза, активность
которой возрастает при увелнчении концентрации кальция внутри клетки. М остик
миозина последователыю соед1rняется и разъед1шяется с новым активным участком
актина. При каждом соедннен1111 потребляется АТФ. Расслабление происходит, когда
ионы кальция активно откачиваются в саркопла:: �мап1чесю1й ретикулум под действием
Ca2 ·-Mg2 -зависимой АТФ-азы. Внутриклеточная концентрация кальция снижается,
актнвируется тропош111-тропомиоз11новый комплекс, 11редотвращающий
взаимодействие актина II мнозина.
 Механизм сокращения
Сопряжение возбуждения с сокращением
Ко.1нчество ка.1ьцня, необходимое для запуска механизма сокращения. значительно
больше попадающего в клетку через медленные каналы во 2-ю фазу потенциала
действия. То небольшое количество кальция. которое входит в клетку через медленные
кана.1ы, запускает процесс высвобождения гораздо большего коюrчества кальция,
хранящегося в цистернах саркоплазматическоrо ретикулума (кальцийзависимое
высвобождение кальция). Потенциал действия миоцнта деполяризует Т-системы
(трубкообразные шrвапшации клеточной мембраны, проходящие в непосредственной
близости от миофибр11лл), воздействуя через диrидропиридиновые рецепторы
(лотенциалзависимые кальциевые каналы). Это начальное повышение концентрации
внутриклеточного кальция запускает еще более мощный налравлек:н.ьrй внутрь клетюt
ток иoIJOB кальция через рианодиновые рецепторы - поте11циалнезавис11мые
кальциевые каналы, раслоложенные в саркоплазматическом ретикулуме. Сила
сокращения прямо пропорциональна величине направленного внутрь клетю1
кальциевого тока. Во время расслабления, когда медленные каналы закрыты, кальций
опять перекачивается в саркоплазматическю1 ретикулум с помощью
мембраносвязашюй АТФ-азы. Кроме того, кальций удаляется из клетки посредством
трансмембрашюrо обмена внутриклеточного кальция на внеклеточный натрий за счет
АТФ-азной акт11вност11 мембраны. Таким образом, процесс расслабле1шя сердечной
мышцы также требует АТФ.
 Механизм сокращения
Сопряжение возбуждения с сокращением
Количество достушюrо внутриклеточного Са2+ , скорость его доставки и удаления
определяют, соответственно, максимальное развиваемое напряжение, скорость
сокращения II скорость расслабления. Симпат11ческая стимуляция усиливает
сокращение, повышая внутриклеточную концентрацию кальция через опосредованное р1
-адренорецепторами увеличение внутриклеточной концентрации цАМФ (глава 12) при
участии стимулирующего G-белка (глава 18). Увеличение внутри.клеточной
концентрации цАМФ приводит к рекрутированию дополюпельных открытых
кальциевых каналов. Более того, адреномимет11ю1 ускоряют расслабление, усиливая
обратный захват ионов кальция саркоплазмап1•1есю1м ретнкулумом. Инп1биторы
фосфодиэстеразы (теофиллин, амринон и милринон), предотвращая метаболическую
деrрадацюо внутриклеточного цАМФ, действуют аналогично. Диппалнс повышает
внутриклеточную концентрацию кальция, 1шшбируя мембраносвязанную Na /К -
зависимую АТФ-азу; в результате происход1п незначительное увеличение
внутриклеточной концентрации Na , что благодаря натрий-кальциевому обмену
способствует поступлению ионов кальция в клетку. Глюкаrон, активируя специфические
неадренерп1ческие рецепторы, увеличивает сократимость за счет повышеюtя уровня
внутриклеточного цАМФ. Высвобождение ацет11лхолина, сопряженное со стимуляцией
блуждающего нерва, наоборот, снижает сократимость, увеличивая уровень цГМФ и
ингибируя аденилатциклазу: эти эффекты опосредованы ингибирующим G-белком. Пр11
ацидозе блокируются медлеюrые кальциевые каналы и. соответственно, подавляется
сократимость сердца из-за неблагоприятного влияюtя на внутриклеточную кинетику
кальция.
 Механизм сокращения
Сопряжение возбуждения с сокращением
"'1 Предполагают, что 1111галяциошrые анестети.ки подавляют сократимость, уменьшая
поступление Са2 в клетки во время деполяризации (нарушая деятельность кальциевьL'<
каналов Т- 11 L-т1ma), изменяя к1111етику его высвобождения и обратного захвата
саркоплазмат11ческнм ретикулумом, а также снижая чувствительность сократительных
белков к кальцию. Галотан и энфлуран подавляют сократимость в большей степени, чем
изофлуран, севофлуран и десфлуран. ИндуцнрованJ-[ая анестетиками депрессия
сократ11те.'Iьной способности м1юкарда усугубляется rипока..1ьцие �ше1i, 13-
адреноблокатор�ш и антагонистами кальция. Закись азота также оказывает
дозозависимое угнетающее действие на сократимость, так как снижает эффективность
11спользоваJ111Я внутрнклеточноrо кальция во время сокращения. МехаJшзм прямого
угнетающего действllЯ неинrа.1ЯU1юнных анестетнков на сократимость миокарда до
конца не изучен, но предполагают, что он а�1алолfЧен описанному выше. Из всех
не1111rаляц11онных анестетиков наименьшее прямое угнетающее действ11е на
сократнмость оказывает кета.мин. Местные анестетики также уn1етают сократимость
миокарда, дозозависимо уменьшая входящий ток кальция н высвобождеш1е его из
саркоплазмат11ческоrо ретикулума. Бупивакаин, тетракаин II ропнвакаин угнетают
сократимость миокарда в большей степени, чем лидокаин и хлорпрокаин.
 Механизм сокращения
Иннервация сердца
Парасимпаn�ческие волокна 1шнерв11руют главным образом предсердия и
проводящую систему. Ацетилхолин взаимодействует со специализированными м-
холинорецептор�ш сердца (m2), вызывая отрицательный хроно-. дромо- и шютропный
эффекты. Симпаn1Чесю1е волоюrа распределены в сердце более широко.
Преrанглионарные симпатические волою1а начинаются в грудных сегментах спинного
мозга (Т1-Т4 ), достигают шейных узлов симпатического ствола (в том ч11сле
звездчатого узла), где переключаются на постганглионарные волокна, формирующие
сердечные нервы. Высвобождение норадреналина из окончаний симпатичесю1х
сердечных нервов вызывает положительный хроно-, дромо- и инотропный эффекты,
главным образом путем активации /31 -адренорецепторов. Число 132 -адренорецепторов
гораздо меньше, и они находятся в основном в предсердиях; их активация увеличlmает
чес lf, в меньшей степени, сократимость. Стимуляция а1 -адренорецепторов вызывает
положительный инотроШ1ый эффект. Вегетативная иннервация сердца имеет четко
выраженное разделение на правую и левую часть: правые симпатические и правый
блуждающий не
рвы влияют главным образом на синусовый узел, в то время как левые симпатические и
левыii блуждающш1 нервы пренмущественно воздеiiствуют на АВ-узел. Вл11яния
блуждающего нерва часто проявляются очень быстро и так же быстро разрешаются.
Симпатическое влнянне, напротнв, обычно постепенно нарастает и так же исчезает.
Синусовая аритмия - это циклическое изменение чес, которое зависит от дыха �шя (ЧСС
увеличивается при вдохе 11 уменьшается при вьщохе); данный феномен обусловлен
цюuшческимн изменениями тонуса блуждающего нерва.
 Механизм сокращения
Сердечный цикл
это последовательность периодически повторяющихся электрических и механнчесю �х
событий (рис. 19.3). Сокращение сердца называется систолой, расслабление -
диастолой. Д11астол11ческое наполнение желудочков происходит главным образом
пассивно, до сокращеюtя предсерди1i. Сокращение предсердий в физиолоп1- чесю �х
условиях обеспечивает 20-30% от конечнодиастолического объема желудочков. На
кривой давления в предсердии вьщел.яют три волны (рис. 19.3). Волна а обусловлена
систолой предсердий. Волна с совпадает с систолой желудочка, считается, что ее
вызывает выбухание атр11ове11трикулярноrо клапана в предсердие. Волна v,
регистрируемая перед открытием атриовентрикулярного клала.на, вызвана нарастанием
давления в предсердии, обусловленным притоком крови из вен. Отрицательная волнах
представляет собой снижение давлешtя в промежутке между волнами с II v. Ее
происхождение связывают с опусканнем предсердия в сторону верхушки сердца при
сокращении желудочков. При недостаточности правого пли левого
атриовентрикулярноrо клапана волнах с этой стороны сердца исчезает, что пр �mодит
к появлению славной волны cv. За волной v следует отрицательная волна у,
обусловленная паденлем давления в предсердии при открытии атриовентрикулярноrо
клапана. Зубец на кривой давлеюJЯ в аорте называется инцизурой II отражает
кратковременный обратный поток крови в левый желудочек непосредственно перед
закрыn1ем аортального клапана.
 Механизм сокращения
Факторы, влияющие на функцию желудочков сердца
При обсуждении функции желудочков в качестве модели чаще рассматривают левый желудочек, 110
те же положения распростр3.11Яются и па правый. Допущение о раздельном функционировании
желудочков ошибочно, так как доказана их тесная взаимозависимость. Выделяют факторы, раздельно
вт-tяющ11е на систолическую (изгна1111е) и диастолическую (заполнение) функцию желудочков.
Систолическую функцию желудочков чаще всего отождествляют с серде'fНым выбросом, который
может быть определен как объем крови, перекачиваемый сердцем за одну минуту. В физнолошческих
условиях сердечный выброс левого и правого желудочков одинаков, потому что они соединены
последоватслыю. Расчет сердечного выброса (СВ) описывается следующим уравнением: СВ=
УОхЧСС. где УО-ударный объем (объем крови, выбрасываемый сердцем за одно сокращеннf'); чес-
частота сердечных сокращений. Для сравнения сердечного выброса у людей с неодинаковым ростом и
массой тела используют сердечный индекс (СИ): СИ = СВ / rтощадь поверхности тела. Площадь
поверхности тела определяют по номоrрамме,учитывающей рост и массу тела человека (рис. 19.4). В
норме СИ колеблется от2,5 до4,2 л/мин/м2 • СИ 11е является достаточно чувствительным показателем
функции желудочка в силу широкого диапазона нормы. СИ снижается лишь при тяжелой дисфункции
желудочка. Измерение сердечного выброса при физической нагрузке позволяет оценить функцию
желудочка точнее. Если при физ11ческой нагрузке сердечный выброс не увеличивается для
обеспече1шя возросшего потребления кислорода, то Sv02 снижается (глава 22). Уменьшение Sv02 при
возрастании потребности в кислороде обычно отражает недостаточную перфузию тканей. Таким
образом, в отсутствие пmоксш1 или тяжелой анемии 11ме11110 Sv02 (или Pv02 ) является на11более
точным показателем адекватности сердечного выброса
 Механизм сокращения
Факторы, влияющие на функцию желудочков сердца
1. Частота сердечных сокращений Сердечный выброс в определенных пределах прямо
пропорц11011а:1ен чес (р11с. 19.5). чес определяется автомаn1змом синусовоrо уз.1а (т. е.
его спонтанной диастолической деполяризац11ей), 110 модулируется вл ��яш1ем
веrетаn1в11ых, гуморальных II местных факторов. Собственная частота спонтанной
диасто.1ической депо.1Яр11зашш сннусовоrо узла ( •собственная• означает олреде.1яемая
только автоматизмо:-.1 сннусовоrо узла в отсутствие модутrрующих в.11 �ян11й -
t1p1J.;,teч. пер.) у мо.1одоrо взросюrо человека составляет 90-100/мин, с возрастом она
уменьшается, что описывается следующим уравнением: Собственная частота спонтанной
днастол ической делолярнзащш си.нусовоrо узла = 118/:-.1и11 - (0,57 х возраст) Усиление
акпшност11 б.1уждающеrо нерва вызывает уменьшение чес за счет сп1муляции м2 -
холююрецепторов. Усиление симпатической активности приводит к увеличению чес
посредством стимуляции р1 -адренорецелторов н, в меньшей степени, Р2 -
адренорецепторов (см. выше).
 Механизм сокращения
Факторы, влияющие на функцию желудочков сердца
2. Ударный объем Ударный объем в норме определяется тремя основными факторами:
преднаrрузкой, постнаrрузкой и сократимостью. Имеется известная аналогия с
лабораторными исследова1111ями на препарате скелетной мышцы. П реднаrрузка - это
длина мышцы перед началом сокращения, постпаrрузка - это сопротивление, которое
препятствует сокращению мышцы. Сократимость - это внутреннее свойство сердечной
мышцы, которое определяет силу сокращения, но не зависит ни от преднаrрузкн, ни от
rюстнаrрузки. Сердце является трехмерным многокамерным насосом, поэтому на ударный
объем влияют геометрическая форма желудочков и дисфункция клапанов (табл. 19.3).
Преднагрузка Преднаrрузкой для желудочка с.1ужит конечнодиастол11ческ11й объем,
который обычно зависит от наполнения желудочка. Зав11с11мость между сердечным
выбросом 11 конечно-днастоюrческим объемом левого желудочка известна как закон
Стартшга (рис. 19.6). Если ЧСС постоянна, то сердечный выброс прямо
пропорционален преднаrрузке до тех лор, пока не будет достил �ут определенный
конеч110-д11астою1ческиii объем. По дост11жени11 этого объема сердечныii выброс
почти не изменяется или даже снижается. Перерастяжение желудочка способно
пр11вести к его чрезмерной дилатации 11 недостаточности атриовентрикулярноrо
клапана.
 Механизм сокращения
Факторы, влияющие на функцию желудочков сердца
д. ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА НАПОЛНЕНИЕ ЖЕЛУДОЧКА Наполнение
желудочка зависит от мнопt.х факторов (табл. 19.4), самый важный нз которых -
венозный возврат. Все факторы, влияющие на венозньu1 возврат, постоянны, за
нсключением венозного тонуса, который в норме II служит главной детерминантой.
Ус11ле1111е метаболической активности повышает тонус вен, и емкость венозных
сосудов снижается, поэтому венозный возврат к сердцу растет. Сдвип1 ОЦК и
венозного тонуса - важные причины интра- и послеоперационного изменения
наполнеш�я желудочков и сердечного выброса. Любоii фактор, который модулирует
небольшой в нормальньс< условиях градиент венозного давления, способствующий
возврату крови к сердцу, также влияет на наполнение желудочков. К таким факторам
относятся внутр1tгрудное давление (изменяется при ИВЛ и торакотомю1), положение
тела (может нзме,�яться при укладке на олерац11- онном столе) и давление в полости
перикарда (изменяется при заболеваю�ях перикарда). Наиболее важный фактор,
определяющий преднагрузку rтравоrо желудочка, - это венозный возврат. Если нет
тяжелого заболевания легких и выражеmюй дисфункции правого желудочка, то имешю
венозный возврат определяет Вопреднаrрузки левого желудочка. В норме
конечно-диастолические объемы обоих желудочков приблизительно
одинаковы.
 Механизм сокращения
Факторы, влияющие на функцию желудочков сердца
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА НАПОЛНЕНИЕ ЖЕЛУДОЧКА
ЧЧС и ритм сердца также влияют на преднаrрузку желудочка. При увеличении ЧСС
диастола укорачивается в большей степею1, чем систола. Следовательно, при
высокой ЧСС (> 120 мин 1 у взрослого) возникает нарушение наполнения
желудочков. Отсутствие систолы предсердий (при мерцательной аритмии), ее
неэффективность (при трепетании предсердий) или нарушение ее временного
соотношешiЯ с другими фазами сердечного цикла (при ритмах из нижней части
предсердий или АВ-узловы:х ритмах) могут уменьшить наполнение желудочков на
20-30%. Систола предсердий обеспечивает низкое среднее диастолическое давление
в желудо'!Ке. Следовательно, особенно сильно отсутствие своевременной систолы
предсердий влияет на гемодинамику np11 сниженной растяжимости желудочка.

ТАБЛИЦА 19.З. Основные факторы, влияющие на ударный объем сердца

Преднагрузка Постнагрузка Сократимость Локальное нарушение сократимости
стенки желудочка Пороки клапана
 Механизм сокращения
Факторы, влияющие на функцию желудочков сердца
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА НАПОЛНЕНИЕ ЖЕЛУДОЧКА
Б. ДИдСТОЛИЧЕСКАSI ФУНКЦИЯ И РАСТЯЖИМОСТЪ ЖЕЛУДОЧКА
В КJ111ш1ческих условиях конечно-диастолический объем желудочка трудно
измерить. Даже такне методы визуализац1111, как двумерная чреспищеводная ЭхоКГ,
изотопная сцинтиграфия и рентгеноконтрастная вентрикулография, позволяют т1шь
nриблизнтельно оценить объем. Конечно-диастолическое давлеШ1е левоrо желудочка
(КДДЛЖ) можно использовать в качестве показателя преднагрузки только при
условЮI, что растяжимость желудочка ( соотноmеЮfе между объемом и давлением)
постоянна. К сожалению, в норме растяж1-L\юсть желудочка нелннейна (рнс. 19.7).
Более того, при изменеюш растяжимости желудочка одно и то же КДДЛЖ будет
соответствовать различной преднагрузке (при уме11ьшен11н растяжимостн -
сниженной преднагрузке). На диастолическую функцию и растяжимость желудочка
влияют многие факторы. Тем не менее измерение КДДЛЖ нли близкого к нему по
величине давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) остаются наиболее
распространенными методами оценки преднагрузки левого желудочка (глава 6).
Центральное венозное давле1ше можно использовать как показатель преднагрузкн
правого желудочка, а у большинства людей без сопутствующнх заболеванн ii - 11 как
показатель преднагрузки левого желудочка.
 Механизм сокращения
Факторы, влияющие на функцию желудочков сердца
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА НАПОЛНЕНИЕ ЖЕЛУДОЧКА
Б. ДИдСТОЛИЧЕСКАSI ФУНКЦИЯ И РАСТЯЖИМОСТЪ ЖЕЛУДОЧКА
Факторы, определяющие растяжимость желудочков, можно разделить
па связанные со скоростью расслабления (ранняя диастолическая
растяжимость) и с пассивной жесткостью желудочка (поздняя
диастолическая растяжимость). Раннюю диастолическую растяжимость
уменьшают гипертроф11я, ишемия II асинхроння, позднюю -
пшертрофия и фиброз. Внешние воздействия (заболевания перикарда,
перерастяженне другого желудочка, повышенное дав.1ение в
дыхательных путях, повышепное внутр1шлевральное давление,
опухоли 11 сдавление при х11рурrических вмешательствах) также
способны уменьшить растяжимость желудочка. В норме стенка правого
желудочка тоньше, чем левого, поэтому растяжимость правого
желудочка выше

ТАБЛИЦА 19.4. Факторы, влияющие на nреднагруэку Венозный возврат Объем

циркулирующей крови (ОЦК) Распределение ОЦК Положение тела Внутригрудное
давление Давление в полости перикарда Венозный тонус Сердечный ритм (систола
предсердий) ЧСС
 Механизм сокращения
Факторы, влияющие на функцию желудочков сердца
Постна грузка Для интактпого сердца постнагрузку определяют как напряжение сте11к11 желудочка во время
систолы 11ЛJt как сопроnrвленне артернй сердечному выбросу. IIалряженне стенки можно приравнять к дав.1ению,
которое желудочек должен преодолеть для уменьшения объема своей полости. Есл11 форму желудочка принять за
сферу, напряжение его стеню1 можно выразнть, пользуясь законом Лапласа: Налряженне стенк11 = (Р х R)/(2 х Н),
где Р - внугрижелудочковое давление, R - радиус желудочка, Н - толщнна стенки. Хотя форма желудочка ближе к
э1uшпсо11;1ной, это соотношение все же допустимо. Если радиус желудочка уве.1ич11вается, то д: �я разв11тия
прежнего давлен11я в желудочке потребуется большее налряженне стенки. И наоборот, увел11чеш1е толщ1шы
стенюr уменьшает напряжение в стенке же:тудочка На велич1шу снстолического в11утрнже:1удочкового дав.1еш1я
влняют сн.1а его сокращения, вязкоэласт11ческ11е свойства аорты II ее проксимальных ветвей, вязкость II
плотность кровн, а также общее периферическое сосудистое сопропmлею1е (ОПСС). ОПСС зав11с1п в основ1ю111
от тонуса артер1юл. Вязкоэ.1аст11ческне своikтва сосудов 11 кровн у каждого человека обычно постоюшы, поэтому
в клин11ческ11х ус.1ов11ях постнагрузку .1евого же:rудочка лрнравшшают к ОПСС, которое вычнс.,яется по
формуле: ОПСС = 80 х (АДср - UВД)/СВ, где АДср - среднее артер11альное дав.1е1111е (мм рт. ст.), UВД -
центра.1ьное венозное дав.1е1111е (мм рт. ст.), СВ - сердечный выброс (л/м11н). В норме ОПСС составляет 900-
1500 д11н х с х см 5 • В отсутствие долгосрочных 11змене1111ii размера, формы 11.ш то.1- щ1111ы стенкн левого
желудочка, а также острых нзмененнй ОПСС, для орне11т11ровочноii оценк11
nостнагрузкн левого желудочка можно испо.1ьзовать АДсист. Некоторые врачи рассчитывают 11ндекс ОПСС,
нсnользуя СИ вместо СВ. Индекс ОПСС, соответственно, составляет ОПСС х шющадь поверхност11 тела.
Постнагрузка правого желудочка зависит главным образом от легочного сосуд11стого сопротнв.лення (ЛСС) и
выражается уравнением: ЛСС = 80 х (ДЛАср - ДЛП)/СВ, где ДЛАср - среднее давление в .1егоч1юй артер1111. ДЛП
- давленне в левом предсерд1111. В к.1111111ческоii практике вместо ДЛП 11спо.1ьзуют ДЗЛА (глава 6). В
норме .1СС составляет 50- 150 ДНН Х С Х СМ ". Сердечныii выброс обратно nроrюрщюнален nоспrагрузке (р11с.
19.7). Правыii же.1удочек более чувств11те_:1ен к изменениям постнагрузк11, че �, левьш, потому что стенки его
тоньше. Пр11 тяжелой д11сфункц1111 левого 11ли правого желудочка сердечный выброс очень чувствителен к
острому возрастанию nостнагрузю1. Последнее nо.1оже1111е особенно важно уч11тывать пр11 деnресс1111
м11окарда, которая часто возникает при анестезин.
 Механизм сокращения
Факторы, влияющие на функцию желудочков сердца
Сократимость Сократимость сердца (11нотропизм) - это способность мнокарда
сокращаться в отсутств11е изме11еш1й пред- и пост11агрузк11. Сократимость
определяется скоростью укорочен11я сердечной мышцы, которая в свою очередь зав11с1п
от концентрац1111 внутрнклеточного кальцня в период систолы. Пр11 некоторых
ус:ювнях рост ЧСС повышает сокрап1мость, вероятно, из-за увеличения количества
доступного в11утр11клеточ11оrо кал1,щ1я. Сократимость изменяется под действнем
нервных, rу,юра..1ьных нлн фармаколоn1чсск11х факторов. В норме нанбольшее влнянне
на нес оказывает снмпатнческая нервная система. С11мпатнческие нервные волокна
шшервируют не только с1111усовыii узе., 11 АВ-узел, 110 11 миокард предсердий II
же­ :тудочков. Помнмо 1ю.юж11телыюrо хронотропного эффекта, высвобождающиiiся
норадрена.11111. ст11- мул11руя � -адрснорецепторы, обладает своiiством повышать
сокраn1�юсть. В щюкарде пр11сутствуют также II а-адренорсцепторы. 110 нх
ст11му.1яц11я сонровождается .111шь слабым11 1ю.1ож1пелы1ыми 11нотропньш II
хро11отроп11ы,1 эффектами. С11мпатомиметик11 11 адре11а..111н. выделяемыii
надпочечн11кам11, ус11:111вают сократимость за счет ст11муляцш1 �1 -
адренорсuепторов. Сокра111�10сть сннжается прн rипокс1111, аuидо;: �е, истоще111111
за11асов катехоламшюв в сердце, а также пр11 потере массы функционирующего
миокарда в резу.1ьтате 11шем1111 11.111 1111фаркта. Большинство анестетиков II
ант11ар11тм11чесю1х средств обладают отр1щатель11ым шютропным действнем (т. е.
сш1- жают сократимость)
 Механизм сокращения
Факторы, влияющие на функцию желудочков сердца

Локальное нарушение сократимости стенки желудочка Лока..1ыюс

11аруше111rе сократ11мост11 стеню1 же­.,удочка - это феномен,
которыii не �шеет аналоr1111 в моде.,111 препарата ске.,етноii
мышцы. Локальное наруше1111е сокраnшости может быть
обусловлено 11шем11еii, рубцом, пшертрофиеi1 11.111 нарушением
провод11мосп1. Когда прн сокраще111111 же:rудочка его полость
уменьшается ас11мметр11чно илr не по.11юстью, то опорожне1ше
же.,удочка нарушается. Выделяют следующие локальные
нарушения сократимости стенк11 желудочка (перечислены по мере
утяжелення): nmоюшезия (снижение сокра11rмост11), акинезия
(отсутствие сократимостн) 11 диск�mезия (парадоксальное
выбуха:ш1е). В отдельных участках м11окарда сократимость может
быть норма..1ьно11 шш даже повышенной, но ее .10- калъные
нарушения в дpyniX местах сте11к11 желудочка способны нарушать
процесс опорожнения н уменьшать ударныii объем сердца. Тяжесть
днсфункшш зав11с11т от размера 11 ко.,пчества участков,
11111еющ11х лока.1ыюе нарушение сократп111ост11
 Механизм сокращения
Факторы, влияющие на функцию желудочков сердца
Пороки клапанов сердца Пороком может быть поражен любой нз четырех клапанов
сердца. Выде.,яют стеноз, недостаточность 11 11х сочеташrе. Стеноз
атр11овентр11ку.1ярноrо клапана (м11тра..1ьноrо 11л11 тр11кусп11да..1ъноrо) сннжает
ударпыii объем за счет уменьшения преднаrрузк11 желудочка, в то вре �1я как стеноз
полулушюго клапана (аорты 1L111 .,еrочноrо ствола) сюtжает ударный объем за счет
уве.1иче1111я постнаrрузкн желудочка (глава 20). Недостаточность клапана вызывает
снижение ударного объема, 1ie втmя на преднаrрузку, nостнагрузку, общую II
лока..1Jьную сократимость. При каждом сокращении эффективный ударныii объем в этом
случае уменьшается на ве.111ч1111у объема регурnпац1111. Прн недостаточностн
атрновентрикулярноrо юапана часть ударного объема во время систолы возвращается в
предсердие. а прн недостаточност11 по.,у­ :1унноrо клапана часть ударного объема
возвращается в желудочек во время диастолы.
 Оценка функции желудочка

1. Функциональные кривые желудочка Графическое отображение

зависш,юстн сердечного выброса нли ударного объема от
преднаrрузки позволяет оценить характер патолопfческого
состояю1я и эффекты мед1rкаментозной терапии. Нормальные
функциональные кривые для правого и левого желудочка
представлены на рис. 19.9. Диаграммы •давленне-объем•
желудочка тем более полезны. что они описывают сократимость
независимо от пред- 11 постнаrрузкн. На такоii д11аrрамме
определяются две точки: точка окончания снстолы (ТОС) и точка
окончання диастолы (ТОД) (рис. 19.10). Первая отражает
систолическую функцию, вторая в большей степени отражает
диастолическую функцию. При любом состоянии сократимости все
возможные ТОС располагаются на одноii лнюш: это знач11т, что
соотношение между конечно-систолическим объемом 11 конечно-
систол11чесю1м давлением постоянно.
 Оценка функции желудочка
2. Оценка систолической функции Изменение внутрижелудочкового давления в
течение систолы (dP/dt) опреде:1яется первой производной от желудочкового давления
II часто используется в качестве показателя сократнмости. Сократимость прямо
пропорщюнальна величине dP/dt, но для безошибочного нзмерення этоii вел11ч1шы
требуется установить в желудочек высокоточный катетер. Формы крнвых
артериального давления искажены из-за вл11я11ия свойств сосудистого русла, тем не
менее начальная скорость повышения давления (наклон кривой) все же может быть
использована для прнблизительной оценки; чем ближе к желудочку расположен
артернальный катетер, тем точнее будет экстраполяция. Применимость показателя
dP/dt ограничена еще и тем, что на его значение влияют предпаrрузка, постнагрузка и
ЧСС. Разли1.шые корректировочные коэфф11ц11енты лишь отчасти компенсируют
эффекты данных факторов на dP/d
Фракция выброса Фракция выброса желудочка - часть конечно-диастолического объема,
изгоняемая из желудочка во время систолы,- наиболее распространенный в клинике
показатель снстолической функции. Фракцию выброса (ФВ) рассчитывают с помощью
следующего уравнения: ФВ = (КДО - КСО)/КДО, где КД О -конечно-ДJ,1астоmfЧеский
объем; КСО - конечно-систолический объем. В норме Ф В состав
ляет приблизительно 0,67 ± 0,08. ФВ измеряют в предоперац1101111ом пер11оде с
помощью катетеризац1111 сердца, изотопной сцинтиrрафшr, трансторакальной или
чресm1щеводной ЭхоКГ. ФВ правого желудочка можно измерить, установив катетер с
малоннерционными термисторами в легочную артерию. к сожалению, если лес
возрастает, сниженне ФВ правого желудочка в большей степени отражает постнаrрузку,
нежелн сокрапшость.
 Оценка функции желудочка
3. Оценка диастолической функции Диастоmfческую функцию
левого желудочка в клинике определяют методом трансторакальной
ил11 чреспищеводной допплер-ЭхоКГ. Измеряют скорость
кровотока через митральный к..,алан во время диастолы. Выде.,яют
тр11 типа диастолической дисфункции в зав11симости от
продолжительности 11зоволюметрическоii релаксации, отношеm�я
максимального кровотока в раннюю диастолу предсерднii (Е) к
максимальному кровотоку в систолу предсердий (А), а также
времени затухания (ОТ) скорости кровотока в ранней д11астоле Е
(ОТ Е) (р11с. 9.11).
 Большой круг кровообращения
Сосуды большого круга кровообращеm�я функционально подразделяют на артерии.
артер11олы, капилляры и вены. Артерю1 - это крупные сосуды высокого давлеюfЯ,
доставляющие кровь к различным органам. Артериолы - это мелкие сосуды,
доставляющие кровь к капиллярам и регулирующие кровоток в них. Капилляры - это
тон:костеюiЬiе сосуды, в которых происходит обмен питательными веществами между
кровью и тканями (глава 28). По в енам кровь возвращается из каmтляров к сердцу.
Распределение ОЦК в системе кровообращения показано в табшще 19.5. Основная часть
ОЦК находится в большом круге кровообращения, главным образом в венах. Способность
изменять тонус сосудистой стенки позволяет венам большого круга кровообращешm
играть роль депо крови. При значительной потере крови или жидкости активируется
симпатическая нервная система, вследствие чего увел11ч1,шается тонус вен, просвет их
уменьшается и кровь перемещается в друше отделы системы кровообращения. При
увеличении ОЦК, наоборот, развивается компенсаторная венодилатация. Сю,mапrческая
регуляция венозного тонуса является важным фактором, влияющим на величину
ве1юзноrо возврата к сердцу. Иuдукщ�я анестезни приводит к утрате венозного тонуса, и
это - одна из причин возннкновеш�я интраоперацпошюй пmотонпи. Кровоток в
сосудистом русле изменяется под влиянием местных и метаболических механизмов
регуляции, эндотею1алыrьrх факторов, эффектов вегетативной нервной спстемы 11
цпркут1рующих гормонов.
 Большой круг кровообращения
Ауторегуляция
На репюнарном уровне (ткань, орган) кровоток в большшrстве случаев регулируется
посредством изменеш�я тонуса артериол (аутореrуляцня). Ар териолы расширяются
11р11 снижении перфузионноrо давления или увеличеню1 потребности тканей в
кислороде и mпательных веществах. Наоборот, тrрн повышеюrn перфузиоююrо
давлею�я 11mt у�1еньmеюпr потребности тканей в кислороде и питательных
веществах артериолы сужаются. Аутореrуляция, по-видимому, обусловлена реакцпей
гладких мышц сосудов па растяжение, а также пакоплепнем сосудорасширяющих
продуктов метабол11з111а (К•, Н + , СО2 , аденозин, лактат).
Эндотелиальные факторы
Эндотелий сосудов обладает метабот1ческой актнвностыо: оп способен
вырабатывать JIЛИ модифицировать вещества, которые прямо или опосредованно
регутrруют артериальное давление и кровоток. В IIX число входят вазодилататоры
(окснд азота [NO], простацпклпн [PGI2 ]), вазоконстрикторы (эндотелии, тромбоксан
А2 ), анn1- коаrуля1пы (тромбомодулнн, протеин С), фнбринолптик11 (тканевый
активатор плазмшюrена), а также факторы, ннпrбпрующне аrреrацшо тромбоцитов
(NO и PGI2 ). NO синтезируется нз аргинина синтетазой оксида азота. Это вещество
вьmолняет целый ряд функцнii (глава 13). В сосудистой системе NO является
мощным вазодилататором н может выделяться тоничесю1 (глава 13). NO
связывается с rуанrшатцпклазой, что пр1mодит к увеличению уровня цГМФ п
вазодилатаuип. Эндотелиальные вазо1 эндотел ины - высвобождаются под
воздействием тромбина и адреналина.
 Большой круг кровообращения
етативная регуляция кровообращения
вегетативной регуляции кровообращения доминирующая роль принадлежит симпатической нервной системе.
мпатические волою�а отходят от всех грудных и двух первых пояс1-шчных сегментов спинного мозга; в составе
етативных или спинномозговых нервов они достигают кровеносных сосудов и юшервируют все отделы сосудистой
темы, за исключением капилляров. Их главная функция состо �п в реrуляц1ш тонуса сосудов. Изменение тонуса
ерий позволяет регулировать артериальное давление, а также перераспределять кровоток к различным органам.
менение тонуса вен влияет на веноз1-1ый возврат к сердцу. Симпатическая шшервацня сосудистой системы
спечивается вазоконстрикторными и вазодилататорны �ш волокнамл. Для сосудов большлнства органов и тканей
минирующая физ1юлоn1ческая роль принадлежит симпатическим вазоконстрнкторным волою1ам. Опосредованная
ез а1 -адрепорецепторы, она оказывает сильное воздейств11е на кровоток в скелетных мышцах, почках, юrшечнике и
же; в головном мозге и сердце ее эффект проявляется значительно слабее. Симпатическая вазодилатация опосредуется
ез �2 - адренорецепторы. Наиболее яркий приJ\1ер си �mаnfЧеской вазодилатац1ш - увеличение кровотока в
летных мышцах при фнзнческой нагрузке. Вазодепрессорный (вазо-вагалыrьп1) обморок, возникающий при сильном
циональном напряжешш, обусловлен акnшацией сш,mатпческих и ларас11,\1- патичесю1х сосудорасширяющих
окон. Сосудистьn1 тонус и вегетативные влияния на сердце регулируются вазомоторными центрами ретикулярной
рмации в продолговатом мозге и ю1ж1шх отделах моста. Идентифшrированы отделыrь,е зоны, ответствею,ые за
оконстр1шщпо II вазодилатацию. Вазоконстрикция опосредуется через переднелатеральные области 1шжш1х отделов
та 11 верхшrх отделов продолговатого мозга. От расположеюrьrх здесь адренергичесюIХ нейронов отходят
екционные волокна к латеральным промежуточным столбам спинного мозга (глава 18). Кроме того, неi'rроны
оконстрикторных зон реrул11руют секрец11ю катехоламшюв в надпочечниках, а также стимулируют автоматпэм 11
ратимость сердца. Вазод11лат11рующ11е зоны в 1111ж1111х отделах продолговатого мозrа также представле11ы
енерпrчески:.,ш неi'rронамн. От них отходят проекционные 1шг11б11рующне волокна к вазо констрикторным
астям. Вазомоторная реаюrия модулируется импульсами из всех отделов ЦНС, включая пmоталамус, кору головного
га и невазомоторные зоны ствола мозrа. Области заднелатералъ1rых отделов продолговатого мозга, получающие
пульсы от блуждающего и ЯЗЫКОГЛОТО'ШОГО нервов, играют важную роль в осуществлении мноmх
лекторных реакций системы кровообращения. в норме симпатический отдел вне постоянно поддерживает в
удистой системе вазоконстршсторны:й тонус. Его утрата при индукции анестезии или сш,mатэктомю1 часто является
ой нз пр1rчш1 интраоперационной nшото1ши.
 Артериальное давление

В крупных артериях большого крут-а кровообращения кровоток пульсирующий, что

обусловлено циклической активностью сердца. Когда кровь достигает капилляров, поток
становится постоmпrым (ламинарным). В крупных артериях большого круга
кровообращею�я средпее давлею1е составляет приблизнтелыю 95 мм рт. ст., в крупных
вепах оно близко к нулю. Максимальное падение давления (примерно на 50%)
происходит в артернолах, которые обеспеЧimают большую часть ОПСС. Среднее
артериальное давление (АДср) пропорционально произведению ОПСС и СВ. Это
соотношение аналогично закону Ома, но в приложении к кровообрашению: АДср - ЦВД
= ОПСС х СВ. В норме ЦВД пренебрежнмо мало по сравнению с АДср, поэтому обычно
его исключают нз расчетов. Из прнведенного отношения видно, что артериальная
гипотония обусловлена снижением ОПСС и/или СВ. Для поддержания АД на
необходимом уровне снижение одного параметра 1:I)'ЖНО компенсировать увеличею,ем
другого. АДср измеряют путем интегрирования кривой артериального давления.
Ориент11ровочно АДср оuенивают с помощью следующей формулы: АДср = АДд +
пульсовое давление/3, где пульсовое давлею,е - это разница между АДснст и АДд.
Артериальное пульсовое давлею1е прямо пропорционально ударному объему и обратно
пропорционально растяжимости артериального дерева. Такнм образом, снижение
пульсового давле1шя может быть обусловлено уме11ьшен11ем ударного объема и/или
увеличением ОПСС
 Артериальное давление
Распростране1ше артер11алъно11 пульсовой волны от крупных
артер1rй к перпфернческим пронсходнт
быстрее линейной скорости кровотока. Так, скорость
распростраuения пульсовой волны в 15 раз превышает скорость
кровотока в аорте. Кроме того, отражеш1е распространяющейся
волны от стенок артерий вызывает увеличение пульсового давления,
пока пульсовая волна не демпфируется полностью в очень мелких
артериях (глава 6).
 Артериальное давление
Регуляция артериального давления Артериальное давление регулируется краткосрочными, среднесрочными и долгосрочными
приспособительными реакциями, осуществляющимися сложными нервньпю-1, rуморальпыми и почечными механизмами. А.
КРАТКОСРОЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ Немедленные реакции, обеспечивающие непрерывную регуляцию АД опосредованы главным
образом рефлексами вегетативной нервной системы. Изменения АД воспринимаются как в ЦНС (пшоталамус и ствол мозга), так и на
периферии специат1з11рованными сенсорами (барорецепторами ). Снижение АД повышает симпатический тонус, увеличивает
секрецию адренал1ша надпочечниками и подавляет активность блуждающего нерва. В результате возникает вазоконсrрикция сосудов
большого крута кровообращения, увеличивается чес и сократимость сердца, что сопровождается повьшrеmtем АД. Артериальная
пшертония, наоборот, угнетает симпатическую нмпульсацшо и повышает тонус блуждающего нерва. Пер11ферические барорецепторы
расположенъ1 в области б11фуркацш1 общей сонной артерии и в дуге аорты. Повышение АД увеличивает частоту ю,1пульсации
барорецепторов, что угнетает си �шатическую вазоконстрикцию и повышает тонус блуждающего нерва (барорецепторный рефлекс).
Сннжею1е АД приводит к уменьшению частоты импульсации барорецепторов, что вызывает вазоконстрикщ1ю и снижает тонус
блуждающего нерва. Каротидные барорецепторы посылают афферентные импульсы к вазомоторным центрам в продолговатом мозrе по
нерву Геринга (ветвь языкоrлоточноrо нерва). От барорецепторов дуr11 аорты афферентные импульсы поступают по блуждающему
нерву. Физиологическое значешrе каротидных барорецепторов больше, чем аортальных, потому что именно они обеспечивают
стабильность АД при резких функционалыrых сдвигах (например, при 11змененю1 положения тела). Каротидные барорецепторы
напболее эффективно воспринимают АДср в пределах от 80 до 160 мм рт. ст. К резюiм изменениям АД развивается адаптация в течение
1-2 днеii; поэтому Глава 19 данный рефлекс неэффективен с точки зрения долгосрочной регуляции. Все ингаляционные анестетики
подавляют физиологический барорецепторный рефлекс, самые слабые ингибиторы - изофлуран и десфлуран. Стимуляция сердечно-
легочных рецепторов растяжения, расположенных в предсердиях и в легочных сосудах, также способна вызывать вазодилатацию. Б.
СРЕДНЕСРОЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ Артериальная пшотоюtя, сохраняющаяся в тече1ше нескольюrх минут, в сочетании с повышенной
симпатической пмпульсацией пpimOДJ-fТ к акnmации системы •рениu-анпютензин-альдостерон• (глава 31), увеличению секреции
а:нтидиуреnrческоrо гормона (АдГ. синоним - арпmин-вазопрессин) и изменен11ю транскапиллярноrо обмена жидкости (глава 28).
Ангиотензин II и ЛДГ - мощные артериолярные вазоконстрикторы. Их немедленный эффект заключается в увеличении ОПСС. Для
секреции АДГ в количестве, достато'iНом для обеспечения вазоко11стр �1кции, требуется большее сю1Же1ше АД чем для
проявлею�я соответствующего эффекта ангиотензина 11. Анпютензlm сужает артериолы, воздействуя на АТ1-рецепторы. ЛДГ
вызывает вазоконстрикцию, действуя на V1 -рецепторы, а андиуретическш1 эффект опосредован через V2 -рецепторы. Устойчlmые
изменения Ад влияют на обмен жидкости в тканях за счет изменения давлеюiЯ в капнллярах. Артериальная пшертония вызывает
перемещение жидкости из кровеносных сосудов в интерстиций, артериальная пшотоюiЯ - в обратном направлении. Коl\шенсаторные
изменения ОЦК способствуют уменьше,шю колебаний АД, особенно при дисфункции почек (см. шIЖе). в. ДОЛГОСРОЧНАЯ
РЕГУЛЯЦИЯ Влияние медленнодействующнх почечных механ нзмов реrулядю1 проявляется в тех случаях, коrда устойчивое
изменение АД сохраняется в течение несколью1Х часов. Нормализация АД почками осуществляется за счет изменения содержания
натрия 11 воды в организме. Артериальная пшотония приводит к задержке натрия (и воды), в то вреl\tя как при повышении АД
экскреция натрия увеличивается (глава 28).
 Анатомия и физиология коронарного кровообращени
1.Анатомия Миокард обеспечивают кровью правая и левая коронарные артерии (рис. 19.12).
Направление
артериального кровотока в сердце - от эпикарда к эндокарду. После перфузии миокарда кровь
возвращается в правое предсердие через коронарный синус и передю1е вены сердца. Небольшое
количество крови возвращается непосредственно в камеры сердца через тебезиевы вены. Правая
коронарная артерия в норме кровоснабжает правое предсердие, большую часть правого
желудочка, а также часть нижней стенки левого желудочка. В 85% случаев от правой коронарной
артерии отходит задняя нисходящая ветвь, которая кровоснабжает задневерхшою часть
межжелудочковой перегородю1 и 1-шжшою стенку (правьu1 тип коронарного кровообращения).
В оставшихся 15° /о случаев задняя нисходящая ветвь берет начало от левой коронарной артерии
(левый nш коронарного кровообращения). Левая коронарная артерия кровоснабжает левое
предсердие, большую часть межжелудочковой перегородки II левый желудочек (перегородочную,
переднюю и боковую стеню1). Коротю1ii ствол левой r.1aвнoii коронарноii артерии разветвляется
на левую переднюю нисходящую артерию (ЛПНА) и ошбающую артерию (ОА); ЛПНА снабжает
кровью перегородку и переднюю стенку, а ОА - боковую стенку. При левом типе коронарного
кровообращения ОА проходит по предсердно-желудочковой борозде и продолжается вниз, так же
как задняя нисходящая артерия снабжая кровью большую часть заднего отдела nереrородкн и
1шж.ней сте11ю1. Синусовыii узел в 60% случаев кровоснабжает правая коронарная артерия, в
40° /о - ЛПНА. АВ-узел в 85-90% случаев снабжает правая коронарная артерия, а в 10-15%
случаев - огибающая артерия. Пучок Гиса нмеет двоiiное кровоснабженне. получая кровь нз
задней ш1сходящей артерии и ЛПНА. Передняя сосочковая мышца мнтральноrо клапана также
имеет двойное кровоснабжение, получая кровь из диагональных ветвей ЛПНА и краевых ветвей
огибающей артерии. Напротив, задtlЯЯ сосочковая мышца мнтральtюrо клапана обычно
кровоснабжается исключите.'lыю задней нисходящей артерией, поэтому она особенно уязвима
при 11ше!\UШ.
 Анатомия и физиология коронарного кровообращени

2. Факторы, определяющие коронарный кровоток Главная особенность коронарного

кровотока - его прерывистость, тогда как в друпtх органах кровоток непрерывен. Во
время систолы внутритканное давление в миокарде левого желудочка достигает
величины системного АД. Сила сокращения ЛЖ почn1 полностью перекрывает
внутримиокардиалыrую часть коронарных артерий; кровоток может кратковременно
поменять направление к эпикарду. Кроме того, даже в конце диастолы д
в левом желудочке (КДДЛЖ) превышает веtюзное (давление в правом предсердии).
Таким образом, коронарное перфузиопное давление определяется разницей между
давлением в аорте и давлением в левом желудочке; левый желудочек снабжается
кровью практически только во время диастолы. Кровос11абжею1е правого желудочка
происходит как во время систолы, так и диастолы (рис. 19.13). Миокардиальный
кровоток в большей степе,rи зависит от АДд, чем от АДср: Коронарное перфузиоmюе
давление = = АДд -кддлж, где КДДЛЖ - конечно-диастолическое давление левого
желудочка. Сш,жение давлешtя в аорте или увеличеm1е КДДЛЖ прJ.mодят к
уменьшению коронарного перфузиошюrо давления. При увеличении ЧСС диастола
укорачивается в большей степени, чем систола, поэтому при тахикард1ш коронарная
перфузия снижается (рис. 19.14). В миокарде самое высокое интрамуральное
давление во время систолы испытывает эндокард, который поэтому подвержен
наибольшему риску ишемии при снижении коронарного перфузионноrо давления.
 Анатомия и физиология коронарного кровообращени

Регуляция коронарного кровотока В норме коронарный кровоток

соответствует метаболическим потребностям миокарда. В покое у
взрослого мужчины 011 в среднем равен 250 мл/мин. Когда
коронарное nерфуз11ошюе давление находится в предела.х от 50 до
120 мм рт. ст., коронарный кровоток поддерживается на постоянном
уровне. Вне этого диапазона кровоток в миокарде начинает зависеть
от АД. В норме на коронарный кровоток влияет только тонус
(сопротивление) коронарных артерий, который, в свою очередь,
определяется метаболическими потребностями. Гипоксия вызывает
вазодилатацию коронариых сосудов - как непосредственно, так и
опосредованно (через высвобождение аденозина). Вегетативная
нервная система не играет заметной роли в регуляции коронарного
кровотока. В коронарных артериях присутствуют а1- 11 132 -
адренорецепторы. а1 -адренорецепторы расположены главным
образом в крупных эпикардиалы[ЫХ сосудах, а f32 -
адренореценторы - в более мелюtх внутримышечных и
субэндокардиальных. Сю,mатическая стимуляция обычно
уве.,шч1шает коронарный кровоток вследствие повышения
метаболических потребностей 11 за счет преобладания активации
f32 -адренорецепторов. Влияние парасимпатической системы на
коронарные сосуды обычно невелико и сводится к незначительной
вазодилатации
 Анатомия и физиология коронарного кровообращени

З. Кислородный баланс в миокарде Потребность миокарда в

кислороде является обычно самым важным фактором,
определяющим коронарный кровоток. Структура потребности
миокарда в кислороде: базальные потребности (20%),
электрическая акти:ввость (1%), работа прот1ш пагрузю1
объемом ( 15%), работа против нагрузки давлением (64%).
Миокард извлекает из артериальной крови 65% находящегося в
ней кислорода, в то время как больШШfство дpynlX тканей -
только 25% (глава 22). Насьпцение кислородом крови
коронарного синуса обычно равняется 30%. Следовательно,
миокард (в отJШЧИе от других тканей) не может компенсировать
уменьшение кровотока усилением экстракции кислорода из
гемоглобина. Любому повышеншо метаболических потребностей
миокарда доЛЖJ-10 соответствовать увеличение коронарного
кровотока. В табл. 19.6 перечислены основные фак
торы, влияющие на соотноmеFШе между потребностью и
доставкой 02 в миокарде. ч се и, в меньшей степени, КДДЛЖ
относятся к важным факторам, определяющим как потребление,
так u доставку кислорода.
 Анатомия
Влияние анестетиков на икоронарный
физиология коронарного
кровоток кровообращени
Большинство ингаляционных анестетиков
являются коронар
ными вазодилататорами. Помимо этого, они сшокают метабоmIЧеские потребности
миокарда (благодаря чему опосредованно снижают кровоток вследствие действия
механизмов аутореrуляции ), а также вт�яют на АД, так что предсказать их влияние на
коронарный кровоток трудно. Механизм действия иurаляционных анестетиков точно не
изуч.ен, но в нем может быть задействована акпшация АТФ-чувствительных калиевых
каналов и стимуляция аденозпновых рецепторов (А1 ). Галотан и изофлурав оказьmают
наибольшее воздействие на коронарный кровоток; первый влияет преимущественно па
крупные коронарные сосуды, а второй - на мелкие. ВазодИЛатация, вызьmаемая
десфлурапом, опосредована главным образом вЛИЯIШем на вегетативную нервную
систему. Севофлуран не является коронарным вазодилататором. Из всех ингаляционных
анестетиков дозозависимое угнетение ауторегуляции более всего характерио для
изофлурана. В настоящее время не существует доказательств, что ингаляционные
апестетики у человека могут вызывать синдром коронарного обкрадьmания.
Представляется, что иш-аляпишmые анестетики оказывают благоприятное действие на
коронарный кровоток в условиях ишемии н инфаркта �шокарда. Они не только снижают
потребность миокарда в кислороде, но и оказывают защитное действие в отношении
реперфузионного повреЖдения. Эn1 эффекты, скорее всего, опосредуются активацией
АТФ-чувствительных калиевых каналов. Есть данные, свидетельствующие в пользу
благоприятного деJ1ствия ингаляционных анестетиков на •спящий• миокард. Более того,
инrаляцио1шые анестетиюt, хотя и снижают сократимость миокарда, могут оказаться
полезными при сердечной недостаточности, поскольку уменьшают пред- и
постнагрузку.
 Патофизиология сердечной недостаточности

Под систолической сердеч11ой недостаточностью понимают неспособность

сердца перекачивать кровь в количестве, необходимом для у довлетвореш �я метаболичесюu:
потребностеu организма. Ее клшшческие проявлею �я обусловлены низким сердечным выбросом
(усталость, кислородная задолженность, ацидоз) и/ итt застоем крови в венах большого или малого
круга кровообращення. Чаще всего наблюдается левожелудочковая недостаточность, к которой
впоследствии нередко прнсоед:иняется и вторичная - правожелудочковая. Изолированная
правожелудочковая недостаточность возш1Кает при обширном поражеюн1 легочной паренхимы ил.и
сосудов легких. Наиболее распространенная
причина левожелудочковой недостаточuости - первичная дисфункция миокарда, чаще всего в
результате ИБС. Кроме того, к левожелудочковой недостаточности могут приводить порою, сердца,
аритмии и заболевания перикарда. Диастолическая дисфункция, результатом которой является
предсердная гипертензия, также может вызвать развитие сердечной недостаточности (рис. 19.15).
Наиболее распространенные причины диастолической дисфункции включают артериальную п-
шертонию, ИБС, гипертрофическую кардиомиопатию и заболевания перикарда. Симптомы сердечной
недостаточности возникают и при изолированной диастолической дисфункции, хотя обычно ей
сопутствует систоmfЧеская. При большинстве форм сердечной недостаточности сердечный выброс
сю�жен. Низкое напряжение кислорода в смеша�шой венозной крови и высокая артериовенозная
разница по кислороду отражают неадекватную доставку кислорода к тка1 �ям (глава 22). При
компенсированной сердечной недостаточности артериовенозная разница может быть нормальной в
покое, 110 резко возрастает при стрессе или физической нагрузке. Значительно реже сердечная
недостаточность протекает с повышенным сердечным выбросом. Такая форма обычно встречается при
сепсисе и других пшерметабот1ческих состояниях, для которых характерно m1зкое ОПСС.
 Патофизиология сердечной недостаточности
Компенсаторные механизмы
Основные компенсаторные механнзмы при сердечной недостаточности включают
увеличею1е преднагрузки, повышение симпаn1ческого тонуса, активацию системы
•ренин-анrиотензин-альдостерон•, высвоб0Жден11е АДГ и гипертрофию желудочков. Этн
механизмы первоначально компенсируют легкую и среднетяжелую дисфункцию
желудочков, но при прогрессироваюш сердечной недостаточности они усугубляют
парушенпя работы сердца. Увеличение преднагрузки Увеличение размера желудочка не
только отражает его неспособность справляться с венозным возвратом, но также позволяет
максимально повысить ударный объем, смещая функциональные показатели работы
сердца вверх по кривой Стартшга (рис. 19.6). Даже если фракция выброса снижена,
увеличение конечно-диастолического объема желудочка позволяет поддержать
нормальный ударный объем. Нарастание венозного застоя, обусловлен_иое скоплением
крови перед поражеmп,1м желудочком и чрезмерным перерастяжением желудочка, может
быстро привесnf к юш,шческ
ухудшению. Левожелудочковая недостаточность n риводит к застою крови в легочuых
сосудах и прогрессирующему пропотевашuо жидкости - сначала в легочный интерстицш\
а затем и в альвеолы (отек легкнх). Правожелудочковая недостаточность обусловтtвает
венозный застой в большом круге кровообращения, что, в свою очередь, вызывает
возпи:юювею1е периферических отеков, венозного полнокровия II дисфункции печени, а
также асцита. Дилатация фиброзного кольца любого из атриовентрн:кулярных клапанов -
приЧJ.ша реrурппации крови во время систолы желудочка, которая еще больше снижает
сердечный выброс.
 Патофизиология сердечной недостаточности
Компенсаторные механизмы
Повышение симпатического тонуса
Си:мпаnrческая активация vсишшает высвобождение норадреналина из нёрвных окончаний в сердце II
секрецию адреналина надпочечниками. Как правило, концентрация катехоламинов в плазме прямо
пропорциональна степени левожелудочковой дисфункции. Первоначально повышение симпатического тонуса
нормат1Зует сердечнъrй выброс за счет увеличения чес и сокрапtмости, в дальнейшем прогрессирующее у:>..-
удшение фуикщш желудочка приводит к компенсаторной вазоконстрикции, позволяющей поддержать АД.
Обусловленное вазоконстрrrкцией увеличение постнагрузки снижает сердечный выброс и усугубляет
недостаточность желудочка. Постоянная сн. �mатическая активация при сердечной недостатоqности в конце
концов уменьшает чувствительность адренорецепторов к катехоламинам, число этих рецепторов и запасы
катехол�пmов в сердце. Вместе с тем, сердце при недостаточности станов1пся все более завис1rмым от
циркулирующих в крови катехоламююв. Резкое прекращение симпатической и �mульсац:r.ш
1tли сниже1ше коuцентраци:и катехол �1инов в крови (например, при и:ндукщш анестезии) может вызвать
развитие острой сердечной декомпенсации. Снижение плотности м2 -холинорецепторов уменьшает влияние
парасимпатической иннервации на сердuе. Симпатическая стимуляция приводит к перераспределению
кровотока от кожи, почек, кишечн11ка и скелетных мышц к сердцу и мозгу. Уменьшение перфузии почек
наряду со стимуляцией Р1-адренорецепторов юкстаrломерулярного аппарата акт1tвирует систему •решш-
а.нrиотензинальдостерон• (глава 28), что вызывает задержку натрия и возшtююве1ше шrтерстициалыюrо отека.
Более того, вазоконстрикцня, обусловленная увеличе11ием концентрации анпютензи11а II, увеличивает
постнагрузку на левый желудочек и еще больше ухудшает систолическую функцию. Последний фе11омен
объясняет причину эффективности при сердечлой недостаточносnr инпtбиторов анпютензшшревраща.ющеrо
фермента. К клиническому улучшению может привести назначение низких доз р-адреноблокаторов. При
тяжелой сердечной недостаточности концентрация ЛДГ в крови часто превышает норму вдвое, что приводит к
увеличению постнагрузки на левый желудочек, а также нарушает клиренс свободной воды. Как следствие -
возrшкает гипо11атриемия (глава 28). Предсердныii 11атрийуретнческ11й пептид находится преимущественно
в ткаtш предсердия. Этот гормон высвобождается в ответ на растяжение предсердий, что играет
благолр11ят11ую роль при сердечной недостаточности. Данный пептид является мощным вазодилататором,
противодействующим эффектам анпrотепзина, альдостерона и АД[
 Патофизиология сердечной недостаточности
Компенсаторные механизмы
Гипертрофия желудочков Будет ли сопровождаться пшертрофия желудочка дилатацией,
зависит от типа перегрузки. При перегрузке объемом или давлением первоначальная
реакция желудочка состоит в увеличении длины саркомеров с целью обеспечения
оптимального перекрытия шпей акnша и миозина. Со временем в ответ на перегрузку
масса миокарда желудочка 11ачи11ает расти. Перегрузка объемом характеризуется
увеличе1rием напряжения в стенке желудочка во время диастолы. Возрастание массы
миокарда желудочка оказывается достаточным для компенсации увеличения его
диаметра: отношение радиуса желудочка к ТОЛЩИliС стенки остается постоянным.
Рспликаuия саркомеров происходит последовательно, и это приводит к эксцентрической
пшертрофии. Фракция выброса желудочка остается с11ижс1111ой, 110 повьШJе1ше
конечно-диастолического объема позволяет в покое поддерживать нормальный ударный
объем (11 сердечный выброс). Перегрузка давлением характеризуется увеличением
напряжения в стенке желудочка во время систолы. В этом случае репликация
саркомеров происходит параллельно, следствнем чего является концентрическая
гипертрофия. При этом от1юшеш1е толщины стенки миокарда к радиусу желудочка
увеличивается и, согласно закону Лапласа, систолическое напряжение в стенке
желудочка нормализуется. Г�mертрофия желудочка, особенно если она вызвана
перегрузкой давлением, как праВIJЛО, приводит к прогрессирующей диастолической
дисфуикц:ии.
Обеспечение проходимости дыхательных путей