Capitolul II.

Cardiologia cu nursing specific

Anatomia şi fiziologia sistemului cardiovascular
Inima este, din punct de vedere anatomic, un organ musculos, cavitar care pompează ritmic
sângele în corp. Inima, sângele şi vasele sanguine alcătuiesc sistemul circulator, care este
responsabil de distribuirea oxigenului şi a substanţelor nutritive şi eliminarea bioxidului de carbon
şi a altor produse reziduale. Inima reprezintă pompa sistemului circulator. Ea trebuie să
funcţioneze neîncetat deoarece ţesuturile corpului, în special creierul, depind de o aprovizionare
continuă cu oxigen şi substanţe nutritive transportate de sânge. Inima are forma unei pere de
marimea unui pumn închis şi este situată în mediastin – între cei doi plămâni. Are forma unei
piramide triunghiulare, cu axul îndreptat oblic în jos, la stânga şi înainte. Astfel 1/3 din inimă este
situată la dreapta şi 2/3 la stânga planului mediosagital al corpului. Greutatea inimii este de
250-300 g. Prezintă o faţă convexă - sternocostală, şi o faţă plană - diafragmatică. Este alcatuită
în special din ţesut muscular care se contractă ritmic şi pompează sângele către toate părţile
corpului. Contracţiile încep în embrion la circa trei săptămâni de la concepere şi continuă de-a
lungul întregii vieţi a individului. Muschiul nu se odihneşte decît pentru o fracţiune de secundă
între bătăi. Într-o viaţă de 76 de ani inima va bate de aproape 2,8 miliarde de ori şi va pompa 169
de milioane de litri de sânge.
Cavităţile inimii sunt atriile şi ventriculele. Atriile – au formă cubică cu o capacitate mai
mică decât a ventriculelor, pereţii mai subţiri şi prezintă câte o prelungire, numite urechiuşe. La
nivelul atriului drept se găsesc orificiul venei cave superioare, orificiul venei cave inferioare,
orificiul sinusului coronar, orificiul urechiuşei drepte şi orificiul atrio-ventricular drept, prevăzut
cu valva tricuspidă. La nivelul atriului stâng sunt patru orificii de deschidere ale venelor
pulmonare, orificiul de deschidere al urechiuşei stângi şi orificiul atrioventricular prevăzut cu
valva bicuspidă (mitrală). Cele două atrii sunt separate prin septul interatrial. Ventriculele – au o
formă piramidală triunghiulară, cu baza spre orificiul atrioventricular. Pereţii lor nu sînt netezi, ci
prezintă, pe faţa internă, trabecule. La baza ventriculelor se află orificiile atrio-ventriculare (stâng
şi drept), fiecare prevăzut cu valva atrio-ventriculară şi orificiile arteriale prin care ventriculul
stâng comunică cu aorta, iar cel drept, cu trunchiul pulmonar. Fiecare orificiu arterial este prevăzut
cu trei valve semilunare sau sigmoide, care au aspect de cuib de rândunică. Cele două ventricule
sunt separate prin septul interventricular.
Sistemul închis, prin care circulă sângele, se împarte în circuitul mic şi circuitul mare.
Reţineţi! Circuitul mic (pulmonar) începe din ventriculul drept al inimii, cuprinzând
trunchiul şi arterele pulmonare, albia microcirculatorie a plămânilor (aici are loc
eliminarea bioxidului de carbon şi saturarea sângelui cu oxigen) şi venele pulmonare, prin care
se revarsă în atriul stâng.
Reţineţi! Circuitul mare (sistemic) începe din ventriculul stâng cu aorta; sistemul
arterial derivat al aortei transportă sângele în albiile microcirculatorii în organe, unde
ţesuturile obţin oxigen şi substanţe nutritive, cedînd bioxidul de carbon şi alte deşeuri
metabolice.
Procesele de schimb dintre sângele circulant şi ţesuturi au particularităţi specifice în diverse
organe. Astfel, în organele hematopoietice sângele obţine noi elemente figurate, în intestin —
substanţe nutritive, vitamine, săruri, microelemente; în glandele endocrine — hormoni, toate
acestea urmînd a fi distribuite prin vasele sangvine altor ţesuturi; sistemele microcirculatoare din
rinichi, piele, mucoase ş.a. asigură eliminarea din sânge a diverselor reziduri metabolice
dăunătoare organismului. Sângele venos din circuitul mare este colectat în venele cave superioară
şi inferioară, care se varsă apoi în atriul drept al inimii (în sistemul venei cave superioare se varsă
şi limfa din sistemul limfatic).
Învelişul inimii este constituit de pericard, cu rol de protecţie mecanică a inimii. Peretele
cardiac este alcătuit din trei straturi: stratul extern, epicardul, stratul mijlociu, miocardul, alcătuit
din ţesut muscular striat de tip cardiac; stratul intern, endocardul, membrană epitelială care
tapetează în interior camerele inimii şi se continuă cu endoteliu vaselor mari.
Epicardul – este foiţa viscerală a pericardului seros şi acoperă complet exteriorul inimii.
Cealaltă foiţă a pericardului seros este parietală şi acoperă faţa profundă a pericardului fibros, care
are forma unui sac rezistent, cu fundul aşezat pe diafragmă. Pericardul fibros protejează inima. El
este legat prin ligamente de organele din jur: stern, coloană vertebrală şi diafragmă.
Miocardul, muşchiul cardiac, este format dintr-o reţea de fibre musculare înserate pe un
schelet fibros. Musculatura atriilor este mai subţire şi independentă structurat de musculatura
ventriculară. Fibrele musculare, bogate în mitocondrii şi miofibrile cu striaţii, au un nucleu unic,
situat central şi funcţionează ca un sinciţiu. Ele constituie miocardul adult. În grosimea acestuia se
află miocardul embrionar, singura legătură musculară între atrii şi ventricule şi, în acelaşi timp,
sistemul excitoconductor cardiac sau ţesutul nodal. Ventriculul stâng are pereţii cei mai groşi –
mai mult de un centimetru la o persoană adultă. Endocardul – căptuşeşte încăperile inimii, trecând
fără întrerupere de la atrii spre ventricule. Endocardul de la nivelul atriilor se continuă cu intima
venelor, iar la nivelul ventriculelor, cu intima arterelor. Endocardul inimii drepte este independent
de endocardul inimii stângi.
Vascularizaţia miocardului. Inima nu este alimentată de sângele ce trece prin camerele
sale (acesta având o presiune mult prea mare) ci de o reţea specializată de vase - artere coronare,
care înconjoară inima ca o coroană. Circa 5% din sângele pompat în corp pătrunde în arterele
coronare, care se ramifică din aortă deasupra punctului de ieşire din ventriculul stâng. Trei artere
coronare principale – dreapta, stânga circumflexă şi stânga anterioară descendentă – alimentează
diferite regiuni ale muşchiului cardiac. Din aceste trei artere se ramifică altele mai mici care
pătrund prin pereţii musculari şi asigură o alimentare constantă cu oxigen şi substanţe nutritive.
Obstrucţia unei coronare sau a ramurilor sale provoacă necroza teritoriului cardiac deservit
(infarctul miocardic). Venele care părăsesc muşchiul cardiac converg pentru a forma un canal
numit sinus coronarian, care aduce sângele în atriul drept.
Reţineţi ! Proprietăţile miocardului sunt: excitabilitatea, conductabilitatea, contractilitatea
şi automatismul.
Miocardul este alcătuit din două tipuri de celule: unele care iniţiază şi conduc impulsul şi
altele care pe lângă conducerea impulsului, răspund la stimuli prin contracţie şi care alcătuiesc
miocardul de lucru.
a) Excitabilitatea – este proprietatea miocardului de a răspunde maximal la stimuli care egalează
sau depăşesc valoarea prag. Aceasta reprezintă legea „tot sau nimic.” Inima este excitabilă numai
în faza de relaxare (diastolă), iar în sistolă se află în stare refractară absolută şi nu răspunde la
stimuli oricât de puternici ar fi. Aceasta reprezintă „legea neexcitabilităţii periodice a inimii.”
b) Automatismul – reprezintă proprietatea ţesutului nodal de a se autoexcita ritmic. Mecanismul se
bazează pe modificări ciclice de depolarizare şi repolarizare ale membranelor celulelor acestuia.
Astfel inima scoasă din corp va continua să bată. Chiar în lipsa influenţelor extrinseci nervoase,
vegetative şi umorale, inima îşi continuă activitatea ritmică timp de ore sau zile, dacă este irigată
de un lichid nutritiv special. Automatismul este generat în anumiţi centri, care au în alcătuirea lor
celule ce iniţiază şi conduc impulsurile. Ritmul cardiac, 70-80 bătăi pe minut, este determinat de
nodul sinoatrial şi poate fi modificat de factori externi.Nodulul atrioventricular (joncţiunea
atrioventriculară). La acest nivel frecvenţa descărcărilor este de 40 de potenţiale de acţiune/minut.
Dacă centrul sinusal este scos din funcţie, comanda inimii este preluată de nodulul atrioventricular,
care imprimă ritmul nodal sau joncţional. Fasciculul Hiss şi reţeaua Purkinje. Aici frecvenţa de
descărcare este de 25 impulsuri/minut. Acest centru poate comanda inima numai în cazul
întreruperii conducerii atrioventriculare, imprimând ritmul idio-ventricular. Căldura, influenţele
simpatice, adrenalina, noradrenalina determină tahicardie. Frigul, influenţele parasimpatice şi
acetilcolina determină bradicardie.
c) Conductibilitatea – este proprietatea miocardului de a propaga excitaţia în toate fibrele sale.
Impulsurile generate automat şi ritmic de nodulul sinoatrial se propagă în pereţii atriilor, ajungând
la nodulul atrio-ventricular şi prin fasciculul Hiss şi reţeaua Purkinje, la ţesutul miocardic
ventricular. Ţesutul nodal generează şi conduce impulsurile, iar ţesutul miocardic adult răspunde
prin contracţii.
d) Contractilitatea – este proprietatea miocardului de a răspunde la acţiunea unui stimul prin
modificări ale dimensiunilor şi tensiunii. Astfel, în camerele inimii se produce o presiune asupra
conţinutului sanguin şi are loc expulzarea acestuia. Forţa de contracţie este mai mare în ventricule
decât în atrii, iar cea mai mare este în ventriculul stâng. Contracţiile miocardului se numesc sistole,
iar relaxările, diastole.Contracţia miocardului este similară, în esenţă, cu cea a musculaturii
scheletice. Miocardul necesită aport mare de oxigen, deoarece, spre deosebire de musculatura
scheletică, nu face „datorie de oxigen.”
Ciclul cardiac – este format dintr-o sistolă şi o diastolă. La un ritm de 75 bătăi/minut, ciclul
cardiac durează 0,8 secunde. Între sistola atrială şi cea ventriculară este o diferenţă de o,1 secunde
datorită întârzierii propagării impulsului de la nodulul sinoatrial la cel atrioventricular.
Valori măsurabile în ciclul cardiac:debitul sistolic = volumul de sânge expulzat de inimă într-o
sistolă, este aproximativ 75 ml. Debitul cardiac = volumul de sânge trimis în organism/minut =
debitul sistolic x frecvenţa cardiacă 75×75 » 5,5 litri/minut.Travaliul cardiac = lucrul mecanic al
inimii în sistolă = volumul sistolic x presiunea arterială medie = 75 ml + 100 mmHg.Ciclul
cardiac – este însoţit de manifestări acustice, mecanice şi electrice a căror cunoaştere permite
aprecierea stării de sănătate a organismului, în general, şi a funcţionării normale a inimii, în special.
Un ciclu cardiac este format dintr-o sistolă şi o diastolă. Datorită întârzierii propagării stimulului
prin nodulul atrio-ventricular, există un asincronism între sistola atriilor şi cea a ventriculelor:
sistola atrială o precede cu 0,10 secunde pe cea a ventriculelor. Durata unui ciclu cardiac este
invers proporţională cu frecvenţa cardiacă. La un ritm de 75 de bătăi pe minut, ciclul cardiac
durează 0,8 secunde. El începe cu: sistola atrială – care durează 0,10 secunde. Ventriculele se află
la sfârşitul diastolei, sânt aproape pline cu sânge, iar sistola atrială definitivează această umplere.
În timpul sistolei atriale are loc o creştere a presiunii în atrii. Sângele nu poate reflua spre venele
mari, datorită contracţiei fibrelor musculare din jurul orificiilor de vărsare a venelor în atrii.
Singura cale deschisă o reprezintă orificiile atrio-ventriculare. Sistola atrială este urmată de
diastola atrială care durează 0,75 secunde. În paralel şi corespunzător începutului diastolei atriale,
are loc sistola ventriculară care durează 0,30 secunde şi se desfăşoară în două faze: a) faza de
contracţie izovolumetrică – începe în momentul închiderii valvelor atrio-ventriculare şi se termină
în momentul deschiderii valvelor semilunare. În acest interval de timp, ventriculul se contractă ca
o cavitate închisă, asupra unui lichid incompresibil, fapt care duce la o creştere foarte rapidă a
presiunii intracavitare. În momentul în care presiunea ventriculară o depăşeşte pe cea din artere,
valvele semilunare se deschid şi are loc ejecţia sângelui; b) faza de ejecţie – începe cu dechiderea
valvelor semilunare şi se termină în momentul închiderii acestora. La început, are loc o ejecţie
rapidă (aproximativ 2/3 din debitul sistolic este expulzat în prima treime a sistolei), urmată de o
ejecţie lentă. Volumul de sânge ejectat în timpul unei sistole (volum-bătaie sau volum sistolic) este
de 75 ml în stare de repaus şi poate creşte până la 150-200 ml în eforturile fizice intense.
Diastola ventriculară – care durează 0,50 secunde. Datorită relaxării miocardului,
presiunea intracavitară scade rapid. Când presiunea din ventricule devine inferioară celei din
arterele mari, are loc închiderea valvelor semilunare, care împiedică reîntoarcerea sângelui în
ventricule.Pentru scurt timp, ventriculele devin cavităţi închise (diastola izovolumerică). În acest
timp, presiunea intraventriculară continuă să scadă pînă la valori inferioare celei din atrii,
permiţînd deschiderea valvelor atrio-ventriculare. În acest moment, începe umplerea cu sânge a
ventriculelor. Urmează o perioadă de 0,40 secunde numită diastolă generală, în care atriile şi
ventriculele se relaxează. La sfârşitul acestei faze, are loc sistola atrială a ciclului cardiac următor.

Semiologia aparatului cardiovascular

Simptomele din afecţiunile cardiace pot fi caracteristice sau generale. De aceea este foarte
importantă culegerea anamnezei care poate da informaţii despre natura lor exactă.
Acuzele caracteristice sistemului cardiovascular
 Dispnee
 Durere precordială
 Edeme cardiace
 Hemoptizia
 Palpitaţii
Dispneea. Dispneea reprezintă totalitatea modificărilor de frecvenţă, intensitate şi ritm a
respiraţiei. Ea nu este un semn caracteristic numai pentru boala cardiacă, dar reprezintă unul din
simptomele majore ale insuficienţei cardiace mai ales stângi, reprezentând primul simptom care
trădează reducerea rezervei miocardului. Dispneea de cauză cardiacă este de tip inspirator şi este
însoţită de polipnee care este cu atât mai intensă cu cât sistemul cardiac este mai afectat. Apariţia
ei la un pacient semnifică instalarea insuficienţei cardiace stângi care duce la: creşterea presiunii
telediastolice în ventriculul stâng, stază în venele pulmonare cu creşterea presiunii în capilarele
pulmonare. Dispneea cardiacă se prezintă sub următoarele forme clinice:
1. Dispneea de efort este primul semn de insuficienţă cardiacă. Iniţial apare la eforturi mari,
apoi la eforturi mai mici, cedând sau ameliorându-se la întreruperea efortului; poate apare la efort
şi la persoanele sănătoase. Frecvent, dispneea de efort este mai evidentă seara, fiind denumită
dispnee vesperală. Examenul clinic remarcă tahipnee şi reducerea amplitudinii mişcărilor
respiratorii.
2. Dispneea de repaus cu ortopnee este o formă mai gravă de insuficienţă cardiacă stângă.
Bolnavul stă în poziţie şezândă cu capul pe două, trei perne, prezentând polipnee inspiratorie.
3. Dispneea paroxistică nocturnă reprezintă o formă acută de insuficienţă cardiacă stângă,
care poate să apară în infarct miocardic acut, stenoza mitrală, stenoza aortică, hipertensiunea
arterială, aritmii paroxistice (tahicardie ventriculară, fibrilo-flutter atrial). Acest tip de dispnee este
mai frecventă noaptea, dar poate apărea şi ziua şi poate fi declanşată de eforturi fizice, regim
hipersodat, etc.Se manifestă sub două forme:
Astmul cardiac se manifestă prin dispnee marcată, frecvent nocturnă, însoţită de anxietate
marcată. Pacientul prezintă tuse, expectoraţie, transpiraţii care se ameleorează prin poziţia
ortopneică. Uneori apariţia fenomenelor bronhospasm determină instalarea unui tablou clinic
asemănător astmului bronşic cu wheezing, greu de deosebit de acces de astm bronşic.
 Edemul pulmonar acut este o formă agravată de dispnee paroxistică determinat de apariţia
unui transudat hematic spumos care inundă alveolele şi căile respiratorii determinând apariţia unor
secreţii nazale şi orale spumoase de culoare roze.
Durerea precordială. Această durere, datorită localizării ei precordiale, înclină pacientul
doar spre etiologia ei cardiacă dar de fapt ea poate fi cauzată şi de alte cauze extracardiace. De fapt
durerea precordială poate fi de origine cardiacă sau de afecţiuni cardiovasculare: aortite,
pericardite, miocardite şi extracardiace pot fi durerile cauzate de afecţiuni parietale, mediastinale
sau pulmonar(pneumotorax, pleurită, embolii pulmonare, zona zoster, nevralgii intercostale, etc).
Durerea precordială de origine coronariană. Ea se declanşează în momentul în care se
produce un dezechilibru între necesitatea şi aportul insuficient de oxigen (hipoxia) determinînd
ischemia miocardului. Durerea de natură ischemică se numeşte angină pectorală.
Angina pectorală poate fi: de efort, variabilă. Când obstrucţia este completă, prin tromb sau
hemoragie subintimală, se realizează infarctul miocardic. La interogatoriul bolnavului este necesar
de a clarifica următoarele caracteristici ale durerii precordiale:
• localizare: tipic are localizare retrosternală pe care pacientul o precizează cu toată mâna, de
tip constrictiv. Uneori apar şi localizări atipice: în hemitoracele drept, în regiunea epigastrică
în infarctul postero-inferior, în mâna stângă, în regiunea interscapulovertebrală;
• iradiere: tipic, iradierea este în umărul şi membrul superior stâng pe marginea cubitală până
la ultimele două degete. Alteori, durerea iradiază în mandibulă şi la nivelul gâtului. Atipice
sunt durerile în ambii umeri sau în regiunea posterioară a toracelui;
• caracterul: este de obicei de constricţie sau ca o jenă precordială, uneori se resimte ca o apăsare
sau arsură;
• intensitatea durerii depinde de gradul de percepţie a durerii de către pacient ea variind de la
intensitate mare până la atroce;
• durata durerii este de la câteva secunde până la 15 minute sau chiar, 30 minute în angina
instabilă;
• frecvenţa este destul de rară în angina stabilă şi frecventă în angina instabilă;
• condiţii de apariţie: la efort, în angina de efort; nocturnă sau în repaos, în angina spontană;
după mese copioase, stres intens, fumat excesiv, expunere la frig, etc.;
• condiţii de dispariţie a durerii: angina de efort se reduce sau dispare în repaos; în angina stabilă
se reduce după administrarea de nitroglicerină sublingual; în angina instabilă, nu dispare decât
la doze mari de nitroglicerină sau chiar nu se reduce;
• semne de acompaniament: transpiraţii, anxietate marcată (senzaţia morţii iminente), dispnee
inspiratorie, etc.
Durerea precordială de natură extracardiacă:
Durerea de natură nevralgică este continuă, apare de obicei la persoane tinere fiind arătată
de bolnav cu degetul.
Durerea de natură parietală este continuă, se accentuează la presiune, nefiind influenţată
de efort; apare în celulite, afecţiuni reumatismale ale coloanei vertebrale cu iradieri precordiale:
nevralgii intercostale, plexite cervicobrahiale, artrite condrocostale şi condrosternale.
Durerea de natură pleuropulmonară apare în context clinic infecţios, neinfluenţată de efort.
Afecţiunile esofagului (esofagite, diverticuli) dau disfagie, eructaţii, arsuri retrosternale. Hernia
hiatală dă dureri retrosternale care imită angina pectorală, se ameliorează în ortostatism şi poate
ceda la nitroglicerină. Gastrita, ulcerul, pancreatita, hepatocolecistopatiile pot da dureri cu
iradiere precordială.
 Edemul cardiac reprezintă acumularea de lichid în interstiţii şi apare în insuficienţa cardiacă
congestivă; începe în părţile declive dependent de poziţia pacientului, urcă progresiv cuprinzând
peretele abdominal şi treptat şi cavităţile ducând la anasarcă, este mai accentuat seara, cedează la
repaus, lasă godeu, este rece şi dur la palpare, prin cronicizare datorită apariţiei celulitei devine
cianotic, cu tegumente hiperpigmentate.
Hemoptizia (striuri de sânge în spută) se observă cel mai des la bolnavii cu valvulopatii
mitrale, tromboembolia arterei pulmonare, anevrismul aortal.
Palpitaţiile. După Laennec şi Potain palpitaţiile „sunt bătăile inimii pe care bolnavii le simt
şi îi incomodează”. Ele pot să apară şi la persoanele sănătoase după eforturi fizice mari, emoţii,
consum de cafea, alcool, tutun, mese abundente. Factorii responsabili de apariţia palpitaţiilor sunt
creşterea forţei de contracţie a inimii, creşterea frecvenţei şi perturbarea ritmului cardiac,
excitabilitate crescută a sistemului nervos.Cele mai frecvente cauze cardiace care dezvoltă
palpitaţii sunt aritmiile paroxistice: extrasistolie, tahicardie ventriculară, fibrilaţie atrială, flutter
atrial. Cauzele extracardiace care produc palpitaţii sunt: neurozele, hipertiroidismul, anemiile,
stările febrile, etc.
Simptome extracardiace
• Simptome pulmonare – bolnavii prezintă tuse, dispnee în caz de stază pulmonară (când apare
hipertensiunea venoasă pulmonară); în edemul pulmonar apare sputa spumoasă, rozată.
• Simptome digestive – datorită stazei venoase din viscerele abdominale din insuficienţa
ventriculară dreaptă apar: inapetenţă, greaţă, meteorism, constipaţie, dureri în loja hepatică.
• Simptome urinare – scăderea debitului cardiac duce şi la scăderea secreţiei de urină (oligurie)
şi rar la oprirea totală (anurie). Diureza este unul din cele mai importante simptome ale
insuficienţei cardiace în ceea ce priveşte răspunsul la tratament fiind corelată cu retenţia de apă.
• Simptome cerebrale – unul din cele mai importante semne este sincopa (pierdere tranzitorie a
cunoştinţei) determinată de scăderea fluxului sanguin cerebral, secundar scăderii debitului cardiac.
Emboliile inimii stângi din stenoza mitrală, fibrilaţia atrială, cardiomiopatiile dilatative pot duce
la ameţeli, cefalee şi până la accidente vasculare cerebrale.
Anamneza vieţii. Vârsta. Imediat după naştere precum şi în copilărie se pot diagnostica
cardiopatiile congenitale. În perioada când copiii sunt în colectivităţi apar bolile
infectocontagioase, virale sau bacteriene şi mai ales febra reumatismală cu complicaţiile ei, cardita
reumatismală şi valvulopatiile.
La adulţi şi la vârstnici apar: hipertensiunea arterială, cardiopatia ischemică acută şi cronică,
cardiomiopatiile, cordul pulmonar cronic, insuficienţa cardiacă.
Sexul. La sexul feminin apare o incidenţă crescută a cardiopatiilor congenitale, a carditei
reumatismale cu cea mai frecventă valvulopatie, stenoza mitrală, prolapsul de valvă mitrală,
cardiotireoza. Tot la femei există o incidenţă crescută a colagenozelor, mai ales a lupusului
eritematos sistemic, a poliartritei reumatoide şi cu determinări cardiace. În perioada de menopauză
apare mai frecvent hipertensiunea arterială şi cardiopatia ischemică. La sexul masculin, apar mai
frecvent valvulopatiile aortice, de etiologie reumatismală sau luetică. După 40 de ani apar
cardiomiopatia etanolică, cardiopatia ischemică iar mai tardiv, hipertensiunea arterială.
Antecedentele eredo-colaterale. Există mai multe afecţiuni cardiovasculare care pot avea
determinism genetic. Cele mai des întîlnite boli sunt: hipertensiunea arterială, cardiopatia
ischemică, cardita reumatismală,etc.
Antecedentele personale. Fiziologice: în perioada activă, ciclurile menstruale pot
decompensa unele cardiopatii iar sarcina le poate agrava (stenoza mitrală, hipertensiunea
arterială). Tot în această perioadă, datorită hormonilor estrogeni (fibrinoliză crescută, efect
vasodilatator, adezivitate plachetară joasă), femeile sunt protejate de instalarea cardiopatiei
ischemice (dacă nu sunt diabetice, nu folosesc anticoncepţionale, dacă nu fumează).
Patologice:
• Bolile infecţioase ale copilăriei: scarlatina, angine repetate, rujeola, viroze repetate, pot
determina apariţia în timp a unor valvulopatii, endocardite, miocardite.
• Virozele , gripele pot da miocardite.
• Febra tifoidă, difteria pot da miocardite.
• Luesul determină la adulţi apariţia aortitelor, a insuficienţei aortice, pericarditelor, simfize
pericardice.
• Hipertrofia ventriculară dreaptă apare secundar bolilor cronice pulmonare:
bronhopneumopatia obstructivă cronică, astm bronşic, tuberculoza pulmonară, adică
cordul pulmonar cronic.
• Hipertiroidismul determină tahicardie, aritmii, hipertensiunea arterială, adică
cardiotireoza. Hipotiroidismul favorizează apariţia cardiomiopatiei.
• Diabetul zaharat determină apariţia micro şi macroangiopatiei diabetice, cu toate
complicaţiile lor, ateroscleroza, cardiopatia ischemică dureroasă (incidenţă crescută a
infarctului miocardic).
• Bolile renale cronice favorizează apariţia hipertensiunea arterială şi a insuficienţei cardiace
stângi. Feocromocitomul este asociat cu hipertensiunea arterială paroxistică.
• Obezitatea favorizează ateroscleroza, cardiopatia ischemică, hipertensiunea arterială,
insuficienţa respiratorie cronică, cordul pulmonar cronic.
• Anemiile severe trenante pot duce la insuficienţă cardiacă, aritmii, hipertensiunea arterială,
cardiopatie ischemică dureroasă.
• Pacienţii cu hemopatii maligne tratate cu citostatice pot face secundar tulburări de ritm,
angină pectorală iar cu radioterapie pot face pericardite constrictive.
Condiţiile de viaţă şi muncă. Stresul constituie una din cauzele frecvente actuale ale
cardiopatiei ischemice dureroase şi hipertensiunei arteriale, mai ales dacă se asociază şi fumatul.
Sedentarismul şi alimentaţia hipercalorică predispune la obezitate şi ulterior la ateroscleroză, cu
toate complicaţiile ei. Fumatul şi consumul de alcool sunt factori decisivi în accelerarea
aterogenezei, a dezvoltării cardiopatiei ischemice, cardiomiopatiilor dilatative, tulburărilor de
ritm.
Examenul obiectiv. Inspecţia. Se observă aspectul general al bolnavului, poziţia lui,
culoarea tegumentelor şi a mucoaselor vizibile, prezenţa sau lipsa edemelor, forma degetelor,
configuraţia abdomenului. Bolnavii cu dispnee accentuată de obicei sunt culcaţi în pat cu o pernă
înaltă sub cap. În caz de dispnee gravă, bolnavul ia o poziţie forţată cu piciorele lăsate în jos
(ortopnee).Starea vaselor gâtului: pulsarea patologică a arterelor carotide. Turgescenţa venelor
jugulare, puls venal pozitiv, coliterul Stoks. Un semn principal în patologia cardiacă este cianoza
- culoarea albăstruie a pielii, ce se manifestă pe diferite părţi ale corpului şi anume pe degete, vîrful
nasului, buze, pavilionul urechii. O astfel de răspîndire a cianozei se numeţte – acrocianoză. Alt
semn obiectiv la bolnavii cardiaci sunt edemele care se localizează de obicei în regiunea gleznei,
pe gambe, edemele se pot răspîndi pe tot corpul - se numeşte anasacră.
Poziţia şi atitudinea pot fi semnificative în anumite boli:
• poziţia ortopneică apare în insuficienţa ventriculară stângă sau globală;
• poziţia genupectorală apare în pericardita cu lichid în cantitate mare;
 Fizionomia şi faciesul apar caracteristice în:
• facies mitral din stenoza mitrală, cu cianoza buzelor, pomeţilor şi nasului;
• facies cianotic, în cordul pulmonar cronic decompensat (datorită poliglobuliei secundare) cu
cianoza obrajilor şi a conjunctivelor şi venectazii la nivelul feţei;
• facies pletoric, specific hipertensivilor cronici (fără hipertensiune arterială secundară renală
când apare paloarea);
• facies basedowian din hipertiroidism;
• facies palid în valvulopatii aortice, tulburări de ritm paroxistice, şoc cardiogen,
hipertensiunea arterială renală, sindromul vagotonic din infarctul miocardic acut şi palid teros în
endocardita bacteriană;
• facies subicteric la pacienţii cu insuficienţă cardiacă dreaptă sau insuficienţă tricuspidiană.
Examenul tegumentelor şi ţesutului celular subcutanat: eritemul marginat şi nodulii
subcutanaţi ai lui Meynet care apar în reumatismul poliarticular acut; nodulii Osler care apar în
endocardita bacteriană; degete hipocratice – în cardiopatii congenitale ciagonegene, cord
pulmonar cronic, endocardită bacteriană; edemul cardiac.
Examenul sistemului articular – este caracteristică poliartrita din reumatismul poliarticular
în puseu cu afectarea articulaţiilor mari cu caracter migrator şi saltant.
Inspecţia regiunii precordiale. La examenul zonei precordiale pot fi observate bombări sau
retracţii. Bombări în regiunea precordială apar în pericardita exudativă cu lichid în cantitate mare
şi în dilatări ale inimii apărute în copilărie. Pulsaţiile regiunii precordiale constau în şocul apexian
sau impulsul apical şi pulsaţii patologice.
Şocul apexian în mod normal se poate observa la persoanele slabe în spaţiul V intercostal pe
stânga. In caz de hipertrofie a ventricolului stâng sau dilataţie cardiacă şocul se deplasează în jos
şi în afara liniei medioclaviculare stângi.
Palparea se efectuează în decubit dorsal şi ulterior în decubit lateral stâng dacă dorim a
percepe mai bine şocul apexian; la nevoie palparea se efectuează în poziţie şezândă sau în
ortostatism. Palparea începe prin aplicarea palmei la nivelul vârfului inimii trecând apoi în
regiunea mezocardiacă şi apoi la baza inimii. Palparea efectuează la nivelul locului vizibil de la
inspecţie sau la nivelul spaţiului V intercostal pe stânga pe linia medioclaviculară; se face cu 2-3
degete şi dacă nu se simte, se aşează bolnavul în decubit lateral stâng ţinând cont că impulsul se
va deplasa cu 2 cm spre linia axilară anterioară. Prin palparea regiunii precordiale se caută şocul
apexian - este o pulsaţie vizibilă şi palpabilă la nivelul spaţiului V intercostal pe linia
medioclaviculară stângă pe o suprafaţă de aproximativ 2 cm (spaţiul IV la copii şi la gravide).
Uneori la pacienţii obezi palparea şocului este dificilă. Caracteristica şocului cardiac şi a celui
apexian: sediul, aria, amplituda, puterea, rezistenţa. Alte senzaţii la palpare: freamătul sistolic,
diastolic, catar, etc.
Percuţia cordului este o tehnică care se utilizează mai rar, datorită posibilităţilor
investigaţiilor instrumentale paraclinice moderne: ecografie, tomografie, rezonanţa magnetică
nucleară (RMN). Totuşi ea poate fi utilizată uneori când şocul apexian este slab perceput sau chiar
absent cum ar fi în cardiopatiile dilatative, pericarditele exudative,etc. La percuţie determinăm
limitele matităţii relative a cordului:
 Limita dreaptă - spaţiul IV intercostal cu 1 cm lateral de marginea dreaptă a sternului
 Limita stîngă - spaţiul V intercostal cu 1-2 cm interior de linia medioclaviculară stângă şi
coincide cu şocul apexian
 Limita superioară - spaţiul II intercostal linia dreaptă a sternului
 Auscultaţia cordului este metoda cea mai importantă din examenul clinic al cordului;
corelată cu palparea poate elucida un diagnostic de boală cardiacă. Manifestările acustice sunt
reprezentate de cele două zgomote cardiace: Zgomotul sistolic (I), produs de închiderea valvulelor
atrioventriculare şi de vibraţia miocardului la începutul sistolei ventriculare; este mai lung şi de
tonalitate joasă; Zgomotul diastolic (II), produs de închiderea valvulelor semilunare ale arterei
aorte şi ale arterei pulmonare; este scurt şi ascuţit.
Focarele de ascultaţie a inimii sînt:
➢ Vavula mitrală - spaţiul V intercostal stâng pe linia medioclaviculară
➢ Valvula aortică - spaţiul II intercostal parasternal pe drepta
➢ Valvula trunchiului pulmonar - spaţiul II intercostal parasternal pe stânga
➢ Valvula tricuspidă – capătul inferior al sternului, la baza apofizei lanceolate
➢ Focarul Botkin Erb (valvula aortică) - spaţiul III - IV intercostal din stânga lângă stern.
Zgomotele cardiace normale – iau naştere prin punerea în tensiune a unor elemente ale inimii
asociate cu accelerarea sau decelerarea coloanei sanguine. În descrierea zgomotelor se urmăreşte:
intensitatea, frecvenţa, timbrul.
Suflurile cardiace sunt fenomene sonore supraadăugate zgomotelor cardiace care se aud atât
la persoane normale, în anumite condiţii hemodinamice cât şi la pacienţi cu boli congenitale şi
dobândite.
Manifestări mecanice sunt: Şocul apexian, care se percepe ca o „lovitură” a vârfului inimii
în spaţiul V intercostal stâng, în sistolă; Pulsul arterial ( norma 60-80 bătăi pe minut) - undă de
distensie a peretelui arterial, provocată de variaţiile ritmice ale presiunii sanguine, determinate de
contracţiile cardiace; este măsurabil în orice punct unde o arteră (de obicei, artera radială) poate fi
compresată pe un plan osos.
Metodele de investigaţie a inimii
Metode neinvazive:
• examenul radiologic
• electrocardiografia
• ecocardiografia şi examenul Doppler
• proba de efort
• electrocardiografie ambulatorie tip Holter
• electrocardiograma de amplificare înaltă pentru potenţialele tardive
• explorarea radioizotopică
• fonomecanocardiografia
• tomodensitometria cardiacă
• rezonanţa magnetică nucleară
• explorarea biochimică.
Metode invazive:
• electrocardiograma endocavitară
• măsurarea presiunilor debitului cardiac şi a şuntului
• angiocardiografia cu determinarea volumului ventricular a insuficienţei ventriculare;
coronarografia.
Examene radiologice:
• radiografia standard
• radioscopia convenţională sau cu amplificator de imagine
• angiocardiografia stângă şi dreaptă, coronarografia
• examenul radioizotopic
• tomodensitometria cu raze X, „CAT Scan”.

Particularităţile sistemului cardiovascular la vârstnici

• Clinic şi radiologic se observă micşorarea volumului şi hipotrofia cordului sănatos.
• Valorile tensiunii arteriale sistolice cresc cu vârsta.
• Valorile tensiunii arteriale diastolice scad.
• Tulburările cardiovasculare frecvent se asociază cu bolile metabolice ca: ateroscleroza,
obezitatea, diabetul zaharat, guta.
• Dispneea de efort şi durerea precordială pot să lipsească, să fie diminuate sau atipice.
• Infarctul miocardic la vârstele înaintate scade ca frecvenţă şi evoluiază cu simptomatologie
atipica.
• Este frecvent infarctul de miocard „mut”, depistate întîmplător pe electrocardiogramă (ECG)
şi la examenul morfopatologic.
• Moartea coronariană scade după 70 ani, dar creşte moartea subită vascularo-cerebrală.
• Hipertensiunea arterială este cel mai frecvent factor de risc la bătrîneţe, crescând incidenţa
accidentelor vasculare cerebrale şi coronariene.
• Inima unui vârstnic nu se mai poate adapta la efort conducând la dezvoltarea insuficienţei
cardiace cronice.

Problemele de sănătate în afecţiunile sistemului cardiovascular

planificarea şi realizarea măsurilor de îngrijire

În afecţiunile cardiovasculare se afectează următoarele nevoi şi probleme de sănătate preoritare:

1. Nesatisfacerea nevoii de a respira şi a avea o bună circulaţie
2. Nesatisfacerea nevoii de a evita pericolele
3. Nesatisfacerea nevoii de a menţine temperatura corpului în limitele normei.
4. Nesatisfacerea nevoii de a se mişca şi a avea o bună postură.
Identificarea acestor probleme se face prin aplicarea schemei demersului de nursing.
La nesatisfacerea nevoii de a respira şi a avea o bună circulaţie apar următoarele probleme
de dependenţă: Deficienţă respiratorie: dispneea de tip cardiac. Circulaţia inadecvată: tahicardie,
bradicardie, aritmie, hipertensiunea arterială, puseul hipertensiv, hipotonie arterială;.
Modificarea funcţiei cardiace: tahicardie paroxistică. Tulburări de circulaţie: edeme la membrele
inferiore, intoleranţă la efort.
La nesatisfacerea nevoii de a evita pericolul apar următoarele probleme de dependenţă:
• durerea cardiacă
• riscul apariţiei complicaţiilor
• anxietatea.
La nesatisfacerea nevoii de a menţine temperatura corpului în limitele normei apar
următoarele probleme de dependenţă: hipertermia
La nesatisfacerea nevoii de a se mişca şi a avea o bună postură apar următoarele probleme
de dependenţă:
• postură inadecvată-poziţie ortopnee
• mişcări inadecvate.
Dependenţă în satisfacerea nevoii de a avea o bună circulaţie. Surse de dependenţă:
De ordin fizic:
✓ Alterarea muşchiului cardiac, pereţilor arterelor şi venelor, obstrucţia arterială,
supraîncărcarea inimii.
De ordin psihologic:
✓ Anxietatea, stresul, situaţia de criză.
Lipsa informaţiei:
✓ Cunoştinţe insuficiente despre alimentaţia echilibrată, despre sine, despre alţii, despre
obiceiurile dăunătoare.
Manifestări de dependenţă
Tegumentele modificate:
• Reci, palide (datorită irigării insuficiente a pielii), edemaţiate.
• Cianotice – coloraţie violacee a unghiilor, buzelor, lobul urechii.
Modificări de frecvenţă a pulsului:
• Tahicardie (creşterea frecvenţei pulsului).
• Bradicardie (reducerea frecvenţei pulsului).
Modificări de volum ale pulsului:
• Puls filiform - cu volum foarte redus, abea perceptibil.
• Puls asimetric – volum diferit al pulsului la artere simetrice.
Modificări de ritm al pulsului:
• Puls aritmic – pauze egale între pulsaţii.
• Puls discrot – se percep două pulsaţii, una puternică şi alta slabă urmate de o pauză.
Modificări ale tensiunii arteriale:
• Hipertensiune arterială – creşterea tensiunii arteriale peste valorile normale.
• Hipotensiune arterială –micşorarea tensiunii arteriale sub valorile normale.
• Modificări ale tensiunii arteriale diferenţiale – valorile tensiunii arteriale maximale şi
minimale nu se fac paralel.
• Tensiunea arterială diferită la segmente simetrice – braţul stâng şi drept.
Hipoxemie – scăderea cantităţii de oxigen în sânge.
Hipoxie - scăderea cantităţii de oxigen în ţesuturi.
Dureri cardiace
Obiective Intervențiile asistentei medicale
Pacientul să prezinte Învață pacientul:
circulație adecvată ▪ să întrerupă deprinderile dăunătoare (consumul de alcool, tutun).
▪ să aibă o alimentație adecvată cu fructe, legume.
▪ să reducă grăsimile de origine animaliere şi sarea de bucătărie
pînă la 2 g din alimentație.
▪ să respecte dieta Nr.10.
▪ ajută pacientul să ia o poziție comodă (ortopnee).
▪ administrează preparatele medicamentoase prescrise de către
medic: cardiotonice, antiaritmice, diuretie, vasodilatatoare,
antihipertensive, antianginoase, anticoagulante.
▪ următeşte efectul medicamentelor administrate.
▪ aplică tehnici de favorizare a circulației: exerciții fizice active,
pasive, masaj.
▪ efectuează aerisirea încăperilor, evitarea eforturilor fizice.
 Urmăreşte dinamica ▪ vizual, palpator, evidența bilanțului hidric prin cântărire.
edemelor
Pacientul să fie ▪ informează pacientul despre boală, despre stadia bolii sale,
echilibrat psihic despre gradul de efort ce poate să-l depună, despre importanța
continuității tratamentului medicamentos

Intervenţiile asistentului medical pentru menţinerea independenţei circulaţiei

sanguine. Educarea pacientului:
• Pentru asigurarea condiţiilor igienice din încăpere (aerisirea).
• Să-şi menţină tegumentele curate, integer.
• Să aibă o alimentaţie echilibrată, fără exces de grăsimi şi sare de bucătărie.
• Să evite tutunul, consumul exagerat de alcool.
• Să evite sedentarismul.
• Să poarte îmbrăcăminte lejeră, care să nu încurce circulaţiei.
Rolul asistentului medical în îngrijirea bolnavilor cu afecţiuni cardiovasculare.
Asistentul medical deţine o poziţie foarte importantă în îngrijirea bolnavilor cu afecţiuni
cardiovasculare. Justificarea rolului lui rezidă din caracterul unor boli cardiovasculare
(insuficienţă cardiacă, hipertensiune arteriala, infarct miocardic), care necesită o spitalizare
îndelungată. Majoritatea bolilor cardiovasculare reprezintă urgenţe medicale, astfel încât asistenta
medicală nu trebuie să se mulţumească să cunoască, şi să aplice anumite tehnici de îngrijire a
bolnavului, ci trebuie să cunoască noţiuni teoretice care să îi permită depistarea unui semn precoce,
interpretarea acestuia şi dacă este nevoie, chiar intervenţia în situaţiile în care viaţa bolnavului
depinde de cunoştinţele sale. Asistentul medical este obligat să noteze toate datele referitoare la
evoluţia clinică a bolnavului,datele referitoare la puls, tensiunea arterială, urina, edeme, dietă,
prescripţiile medicale. Trebuie să asigure repausul fizic al bolnavului asigurând poziţia corectă în
pat, nu trebuie sa uite însă dezavantajele repausului îndelungat la pat, fapt pentru care este necesar
să se recomande alegerea poziţiei şezânde sau semişezânde. Alteori aceşti bolnavi sînt incapabili
să se ocupe singuri de ei, iată de ce asistentul medical este dator să le asigure şi să urmăreasca
poziţia corectă în pat, schimbarea lenjeriei, transportul, efectuarea zilnică a masajului gambelor şi
picioarelor pentru prevenirea trombozelor. Toaleta zilnica a bolnavilor îi revine de asemenea, ei.
În bolile cardiovasculare dieta reprezintă adesea un factor esenţial. Regimul fără lichide,
hiposodat, uneori hipozaharat poate fi adeseori mai util într-o hipertensiune sau o insuficienţă
cardiacă decît multe alte medicamente. Asigurarea tranzitului intestinal este capital pentru
aceşti bolnavi; asistentul medical trebuie să cunoască că eforturile mari de defecaţie pot fi fatale
într-un infarct miocardic. El trebuie să cunoască indicaţiile şi contraindicaţiile unor medicamente
(digitala-clonidina). Trebuie să cunoască şi primele imagini care urmează să fie acordate în
urgenţele cardiovasculare, sa cunoască semnele şocului compensat şi măsurile de profilaxie pentru
a împiedica intrarea în stadiul decompensat, să cunoască primele îngrijiri care trebuie acordate într-
o stare de lipotimie sau măsurile de reanimare necesare. Deasemeni trebuie să fie preocupată de
confortul psihic al bolnavului protejându-l de vizitatorii numeroşi, gălăgioşi, neînţelegerile
familiale sau profesionale ce pot frâna evoluţia favorabilă.

Febra reumatismală acută (FRA)

Definiţie. Febra reumatismală acută reprezintă o afecţiune inflamatorie de sistem a ţesutului
conjunctiv, cauzată de streptococul β-hemolitic din grupul A, care afectează sistemul cardio-
vascular la persoanele predispuse, în special la vârsta de 7-15 ani.
FRA şi sechelele lui reprezintă cea mai frecventă afecţiune cardiacă de invalidizare la vîrsta
sub 50 ani. Incidenţa FRA după o infecţie streptococică este de circa 3 %. În România incidenţa
constituie 2,1-2,4 %.
Informaţia epidemiologică. Febra reumatismală acută are incidenţă sporită la copiii cu
vîrstele cuprinse între 5 şi 15 ani, media vîrstei la debutul bolii – 10 ani. În ultimii 80 de ani,
incidenţa FRA în SUA şi în alte ţări industrializate a scăzut considerabil şi la momentul actual,
constituie 1 la 100.000 de populaţie. Pe când în ţările în curs de dezvoltare FRA şi cardiopatia
reumatismală cronică constituie o problemă naţională. Astfel, în Australia şi în Noua Zelandă,
incidenţa anuală a FRA este de 374 la 100.000. Aproximativ 60% dintre aceşti pacienţi în anii
următori dezvoltă cardiopatia reumatismală cronică.
Clasificarea febrei reumatismale acute (revizia X-a OMS, 1992)
• Febra reumatismală acută în faza activă
• Fără implicarea cordului
▪ Artrita şi poliartrita reumatismală
▪ Coreea reumatismală
• Cu implicarea cordului:
• Reumocardita primară
• Reumocardita recurentă fără valvulopatie
• Reumocardita recurentă cu valvulopatie
• Febra reumatismală acută faza neactivă
Etiologie. Febra reumatismală acută este o boală poststreptococică determinată de
streptococul β-hemolitic, din grupul A. Focarul de infecţie, de obicei este localizat în faringe, iar
afecţiunile sistematice sunt produse de mecanisme imune. Sreptococul β-hemolitic a fost întâlnit
în faringele copiilor de 6-9 ani de 32 ori mai frecvent decît la cei între 12-15 ani şi de 6 ori mai
frecvent decât la adulţi.Febra reumatismală acută are incidenţa maximă în perioada rece a anului
deoarece incidenţa infecţiilor streptococice este deasemenea maximă în această perioadă. Însă
numai acţiunea streptococului este insuficientă pentru declanşarea maladiei. Este nevoie de o
reacţie individuală hiperimună de durată către antigenele streptococice. În rezultatul insuficienţei
imune congenitale sau dobîndite, afectarea cu Streptococul β-hemolitic din grupul A contribuie la
sensibilizarea organismului şi dezvoltarea ulterior a unei reacţii hiperergice a ţesutului conjunctiv,
în special a cordului şi vaselor, ce se manifestă prin apariţia anticorpilor.
Patogenie. Boala este atribuită infecţiei streptococice (streptococul β-hemolitic), care în
condiţii de sensibilizare prealabilă a organismului-gazdă, induce producţia anticorpilor
antistreptococi şi formarea de complexe autoimune circulante. Atingâng un anumit titru de
concentraţie, complexele antigen-anticorp precipită cu predilecţie în patul microcircular al
structurilor cardiace, declanşînd astfel o reacţie difuză totdeauna aseptică (streptococul rămâne
cantonat în focarul primolezat).
Un efect similar de formare a complexelor circulante îi pot exercita pe parcurs de asemenea
şi produsele activităţii vitale a streptococilor, toxinele şi enzimele lor. Ţesutul conjunctiv lezat se
prezintă în continuare (din cauza defectelor autoimune eventual genetic determinate) drept un
antigen tisular nespecific (cu o structură de imunizare asemănătoare celei a antigenului bacterian),
ceea ce provoacă (şi întreţine în continuare) producţia anticorpilor autoagresivi cu afectarea
progresivă a altor ţesuturi intacte (datorită însuşirii lor de a acţiona încrucişat). Boala se
declanşează de obicei în copilărie şi adolescenţă, fetele fiind atacate de 2-3 ori mai frecvent, decît
băieţii.
Morfopatologie. În febra reumatismală acută leziunile histologice sunt controlate la
nivelul ţesutului conjunctiv (cord, articulaţii, tendoane, seroase, artere, ţesut subcutanat,
plămâni, creier rinichi).
Fazа exudativ — degenerativă, are două etape — mucoidă şi fibrinoidă. Etapa mucoidă
iniţială se caracterizează prin edem al ţesutului conjunctiv şi o creştere a
mucopolizaharidelor acide. Faza exsudativă-degenerativă este urmată de faza proliferativă,
în care apare un infiltrat cu celule mononucleare (limfocite, plasmocite, histiocite, fibroblaşti)
şi celule gigante multinucleare. Leziunile proliferative iau adesea aspectul de granulom -
noduli (sau corpi) Aschoff, fiind întâlniţi în miocard. Există leziuni granulomatoase
asemanătoаre cu nodulii Aschoff şi în alte ţesuturi, de exemplu ca membrana sinovială.
Nodulii Aschoff pot fi uneori suficient de mari şi se observă cu ochiul liber, având forma
unor dungi albe, perlate. Microscopic, au un aspect globular, eliptic sau fusiform. Aceşti
noduli evoluează în trei faze:
• faza iniţială — exsudativă, degenerativă;
• faza intermediară — proliferativă sau granulomatoasă;
• faza tardivă — de vindecare, de fibrozare.
Manifestările clinice. Febra reumatismală deobicei debutează după 2-4 săptămîni de la
primele manifestări ale unei faringoamigdalite. La unii pacienţi, în special la copii, manifestările
specifice ale bolii sunt precedate de sipmtoame de prodrom nespecifice ca fatigabilitatea, anorexie,
artralgii, pierderi în greutate, iritabilitate, mialgii, subfebrilitate sau febră, adenopatii. Boală
debutează deobicei brusc, acut mai rar lent, subacut. Există cinci criterii clinice majore ce sunt
luate în consideraţie în diagnosticul pozitiv al febrei reumatismale acute: 1) manifestări articulare;
2) cardita reumatismală; 3) coreea minor (Sydenham); 4) eritemul marginat; 5) nodulii subcutanaţi
(Maynet).
Manifestările articulare (artrita, poliartrita) sunt prezente în 70-80 % cazuri, însoţită de
febră. În febra reumatismală acută mai frecvent sunt implicate articulaţiile mari şi medii:
genunchii, talocrurale, umerii, coatele, radiocarpiene. Mai întîi sunt afectate articulaţiile
membrelor inferiore mai apoi celor superioare. Afectarea articulaţiilor este multiplă (poliartrită) şi
migratorie. În jurul articulaţiei afectate apar semne ale inflamaţiei: roşeaţă, tumefiere, durere
pronunţată, limitarea mişcărilor, dar are anumite trăsături: este de obicei simetrică, cu caracter
migrator, se observă un efect rapid în urma administrării salicilatelor, fără să fie urmate de sechele.
Durează 2-3 săptămîni .
Cardita (afectarea cordului) apare la 40-90 % din cazuri în cursul primului atac şi este cea
mai importantă manifestare clinică a bolii cu o valoare prognostică remarcabilă. S-a constatat că
afectarea cardiacă este invers proporţională cu afectarea articulară. Bolnavii care au manifestări
articulare severe pezintă forme uşoare de cardită. Procesul inflamator reumatismal poate afecta
oricare din straturile anatomice ale endocardului (inclisiv şi cel valvular), miocardul şi pericardul.
Pacientul acuză: palpitaţii, tahicardie, durere cardiacă, dispnee, tusă la efort fizic. Starea generală
a bolnavului este gravă, la inspecţie ortopnee, acrocianoză, mărirea abdomenului în volum, edeme
la picioare. La examenul obiectiv: la auscultaţia cordului primul zgomot la apex este diminuat,
este prezent suflu sistolic, tabloul auscultativ mai poate fi însoţit de apariţia ritmului de galop şi
dereglări de ritm.
 Coreea (coreea minor sau Sydenham) (afectarea sistemului nervos central) este o
manifestare rară, apare la aproximativ la 15% din bolnavi, în special la copii 9-14 ani, fetiţe
(frecvent la pubertate). Coreea se asociază cu cardita - dar nu se asociază cu artrita. Manifestările
coreei apar treptat, uneori brusc, după un şoc psihic, clinic se manifestă prin labilitate emoţională,
fatigabilitate, agresivitate. Copii încep să scape obiecte din mînă, să verse lichide cînd încep să bea
din cană, să scrie urît, să nu mai poată încheia nasturii, lega şireturile. Treptat apar mişcări
involuntare, bruşte, necoordonate mişcări involuntare ale ochilor, mimicii, determinînd grimase,
zîmbete inadecvate. Aceste manifestări sunt accentuate la activitatea fizică şi la emoţii şi diminuate
în repaos şi în sedare.
Eritemul marginal apare sub formă de zone eritematoase cu contur clar şi margini rotunde:
• zonele eritematoase au dimensiuni variate, cu marginea puţin proeminentă de culoare roz-
pală, cu centrul plat palid
• sunt localizate pe trunchi, porţiunile proximale ale membrelor
• apare şi dispare rapid, este indolor
• sunt tranzitori migratori
• se accentuează la căldură
• se albeşte la presiune.
Noduli subcutanaţi (Maynet) apar mai tardiv în comparaţie cu alte simptoame. Se
caracterizează prin:
• apar ca nodozităţi rotunde sau ovale de 1mm până la 2 cm diametru
• sunt indolori, nu afectează tegumentul supraadiacent
• se localizează deasupra oaselor în zonele de extensie (cot, coloana vertebrelor etc.).
Dintre criteriile clinice minore sunt: febra, artralgiile, durerile abdominale, tahicardia.
Diagnosticul paraclinic
1. Examenul general al sângelui - leucocitiză cu deviere spre stînga, VSH accelerat care
atinge valori foarte mari, uneori anemie.
2. Examenul biochimic al sângelui - fibrinogenul, C-proteina reactivă pozitivă. Creşte titrul
de anticorpi antistreptococici: antistreptolizina (ASLO), antistreptokinaza.
3. Cultivarea streptococului din exudatul faringian.
4. Elecrtogardiograma - semne nespecifice.
5. Echocardiografia - utilă pentru evaluarea afectării cardiace (valvulopatii).
Manifestări majore şi minore ale febrei reumatismale acute:
Criterii majore: poliartrita; cardita; coreea; eritem marginal; noduli subcutanaţi.
Criterii minore: febră; artralgii; creşte VSH, leucocitoză; prezenţa proteinei C.
Complicaţii: tulburări de ritm şi conducere, valvulopatii (stenoza mitrală).
Tratament. Procesul reumatismal activ este tratat în staţionar. Conform recomandărilor
OMS, toţi pacienţii trebuie să fie spitalizaţi pentru confirmarea diagnosticului şi stabilirea unui
tratament adecvat. Regimul:
• Depinde de prezenţa reumocarditei şi gradul de activitate a procesului
• Conform recomandărilor OMS, pacientul necesită regim la pat, dar în lipsa carditei aceste
restricţii pot fi anulate
• Regimul poate fi suspendat numai în cazul cînd indicii procesului inflamator sunt în limitele
normei sau nu deviează cu mult de la ea
• În evoluţie uşoară, se recomandă regim de salon, iar în caz de o cardită severă- regim strict la
pat 2-3 săptămîni. În calitate de criteriu de extindere a regimului de activitate este micşorarea
VSH- lui sub 25 mm/oră, iar C-proteina reactivă negativă- în decurs de 2 săptămîni.
Dieta bolnavilor cu Febra reumatismală acută: dieta N 10 după Pevzner. Alimentaţia este
normocalorică, conform greutăţii şi vârstei pacientului, bogată în vitamine şi hiposodată la pacienţi
cu insuficienţă cardiacă. Sînt incluse în alimentaţie în mod obligator legume şi fructe, se adaugă
necesităţile organismului în vitamina C şi potasiu şi limitatarea sării de bucătărie. În prezenţa febrei
dieta trebuie să fie hidrică (2500- 3000ml/zi) cu excepţia cazurilor de insuficienţă cardiacă.
Tratamentul medicamentos. Tratament etiotrop (antibacterian) este îndreptat spre
eradicarea streptococului beta – hemolitic. Pînă în prezent grupul de elecţie rămîne al penicilinei.
• Benzilpenicilină 1200 000-1 500 000 UA/zi în patru prize, 10 zile;
• Macrolide (Azitromicină sau Sumamed), Claritromicină, Roxitromicină, Eritromicina);
Tratament patogenetic (antiinflamator).
• Antiinflamatoarele nesteroidiene: Diclofenac, Indometacina, Voltarenul, Dicloberul
• Terapia cu glucocorticosteroizi ( Prednisolon) este indicată în prezenţa carditei severe.
Tratamentul simptomatic
1. Din motivul existenţei proceselor distrofice în miocard se indică Aspartat de potasiu şi
magneziu
2. Tratamentul insuficienţei cardiace congestive: remedii diuretice (Furasemid, Indapamid,
Spironolacton, Amelorid); Antagoniştii canalelor de calciu (Amlodipina); beta – adrenoblocatori
( Carvediol, Metoprolol, Bisoprolol); glicozide cardiac.
3.Tratamentul coreei minor (Sydenham) în cazuri grave: sedative, psihoterapie.
Profilaxia:
I. Primară- este bazată pe măsurile îndreptate spre preîntâmpinarea infectării primare cu
streptococ şi tratamentul precoce al infecţiilor acute ale tractului respirator superior (terapia
antibacteriană).
II. Secundară - are ca scop de a preveni recurenţele şi progresarea maladiei la persoanele
ce au suportat un atac de febră reumatismală acută. Actualmente, preparatul de elecţie Extencilina
( Retarpen) intramuscular. Pentru adulţi şi adolescenţi- 2,4 mln. Un, intramuscular, o dată la trei
săptămâni. Pentru copii cu greutate mai mare de 25 kg- 1,2 mln. Un, intramuscular o dată la trei
săptămâni. Pentru copii cu greutate mai mică de 25 kg-600000. Un, intramuscular o dată la trei
săptămâni.
Durata profilaxiei secundare:
La copiii cu febră reumatismală acută fără cardită – durata profilaxiei secundare este de 5
ani sau pînă la 18 ani, permanent o dată în lună cu: Benzatin benzilpenicilină 600 000 UI, pentru
copiii cu masa corporală mai mică de 27kg, intramuscular sau Benzatin benzilpenicilină 1,2 mln
UI, pentru copiii cu masa corporală mai mare de 27kg, intramuscular. La copiii cu febră
reumatismală acută cu cardită – durata profilaxiei secundare este de 10 ani sau pînă la 25 de ani,
permanent o dată în lună cu: Benzatin benzilpenicilină 600 000 UI, pentru copiii cu masa corporală
mai mică de 27kg, intramuscular sau Benzatin benzilpenicilină 1,2 mln UI, pentru copiii cu masa
corporală mai mare de 27kg.
La copiii cu febră reumatismală acută, cu cardită severă şi după tratamentul chirurgical –
durata profilaxiei secundare este pentru toată viaţa, permanent o dată în lună cu: Benzatin
benzilpenicilină 600 000 UI, pentru copiii cu masa corporală mai mică de 27 kg, intramuscular sau
Benzatin benzilpenicilină 1,2 mln UI, pentru copiii cu masa corporală mai mare de 27kg,
intramuscular.
La copiii cu alergie la Penicilină: Macrolide sau cefalosporine (Eritromicină sau
Spiramicină, sau Azitromicină, sau Roxitromicină, sau Claritromicină, sau Cefadroxil), per os, 7-
10 zile lunar, timp de 2-5 ani.

Nevoile prioritare afectate în febra reumatismală

Nevoia de a menţine temperatura corpului în limite normale – febra, frison. Nevoia de a se
mişca, îmbrăca, dezbrăca - dificultate la mişcare, îmbrăcare, dezbrăcare. Nevoia de a respira-
dificultate de respiraţie, dispnee la efort. Nevoia de a dormi şi odihni – durerea articulară,
insomnia, oboseala, slăbiciune generală. Nevoia de a se mişca- durerea articulară. Nevoia de a
evita pericolele – anxietatea, agitaţia, neleniştea. Nevoia de a fi ocupat - incapacitatea de a-şi
îndeplini funcţiile legate de un rol social, schimbarea modului de viaţă. Nevoia de a elimina –
transpiraţia, oliguria.

Valvulopatiile cardiace
Definiţie. Valvulopatia cardiacă – reprezintă o modificare morfostructurală patologică
persistentă, ireversibilă ale aparatului valvular, septurilor interdepartamentale cardiace şi
a vaselor mari, cauzate de procese inflamatorii, sclerotice, necrodistrofice în endocardul
inimii, cu extinderea lor preferenţială asupra endocardului valvular. Valvulopatiile cardiace
sînt congenitale şi dobândite. Valvulopatiile dobîndite ale inimii se întâlnesc mult mai des.
Valvulopatiile congenitale ale inimii apar în urma patologiei dezvoltării inimii şi a vaselor
magistrale în perioada intrauterină, sau sînt legate de păstrarea după naştere a particularităţilor
intrauterine de circulaţie sanguină. La segmentarea neregulată a trunchiului primar arterial
monocavitar în trunchiul pulmonar şi aortă şi formarea cavităţilor inimii pot apărea defecte în
septul interatrial şi interventricular, diverse anomalii de localizare a vaselor magistrale, îngustarea
lor. Păstrarea particularităţilor intrauterine de circulaţie sanguină după naştere duc la astfel de
valvulopatii cum sînt: canalul arterial deschis, orificiul oval deschis. Adeseori în valvulopatiile
congenitale concomitent poate avea loc şi comunicarea între circuitul mic şi mare al circulaţiei
sanguine, şi îngustarea vaselor magistrale. În afară de aceasta, uneori se observă valvulopatie
congenitală în dezvoltarea valvulelor: mitrale, atrioventriculare, aortice, al valvulei trunchiului
pulmonar.
În apariţia valvulopatilor cardiace dobîndite rolul de bază îi aparţine endocarditei, mai ales
celei reumatice, mai rar ele apar în urma septicemiei, aterosclerozei, lues, traumelor şi a altor
cauze. Procesul inflamator în valvule deseori se termină cu scleroza lor - deformaţie şi scurtare. O
astfel de valvulă nu închide pe deplin orificiul, se instalează insuficienţa ei. Însă dacă în urma
inflamaţiei valvulele concresc pe margini, apoi se îngustează orificiul pe care-l stenozează. Astfel
de stare se numeşte stenoza orificiului.

Stenoza mitrală
 Definiţie. Stenoza mitrală este o modificare patologica a orificiului mitral,
caracterizată prin micşorarea suprafeţei orificiului, constituind un obstacol la
trecerea sângelui în diastolă din atriul stâng în ventricolul stâng, având drept
consecinţe dilatarea atriului stâng cu hipertensiune pulmonară şi insuficienţă
cardiacă dreaptă. Stenoza orificiului atrioventricular stâng (lat.stenosis ostii venosi sinistri)
apare, de obicei, în urma evoluţiei îndelungate a endocarditei reumatice, foarte rar ea este
congenitală ori apare ca rezultat al endocarditei septice. Boala se datoreşte îngroţării valvelor şi
sudării comisurilor lor, calcinării inelului valvular, dar şi a valvelor scurtate şi rigide. Manifestarile
clinice devin evidente cînd suprafaţa orificiului mitral, care normal masoara 4-6 cm2, scade sub 2
cm2.
Etiologie. Boala este mai frecventă la femei, cauza principală fiind endocardita
reumatismală. Originea congenitală este exceptională.
Anatomia patologică arată sudarea celor doua valvule mitrale, micşorarea ventriculului
stîng, dilatarea atriului stâng, hipertrofia inimii drepte şi leziuni pulmonare datorate stazei şi
hipertensiunii.
Clasificare:
După gradul de severitate:
• gradul I, iniţial
• gradul II, moderat
• gradul III, pronunţat
Fazele dereglărilor hemodinamice:
• perioada I, compensată
• perioada II, hipertensiune pulmonară
• perioada III, hipertensiune venoasă sistemică
Hemodinamica: La om suprafaţa orificiului atrio – ventricular stîng, în medie, este de 4-6
cm . Numai la micşorarea în jumătate a acestei suprafeţe apare tabloul clinic manifestat. Suprafaţa
2

de 1,5-2 cm2 este critică, adică se încep dereglările certe ale hemodinamicii intracardiace. Orificiul
mitral stenozat constituie o barieră pentru propulsarea sângelui din atriul stâng, de aceea, pentu a
asigura o aprovizionare normală cu sînge a ventriculului stâng, se includ un şir de mecanisme
compensatorii. În cavitatea atrială tensiunea se ridică pînă la 20-25 mmHg (normal – 5 mmHg).
Aceasta măreşte diferenţa (gradientul) presiunii dintre atriul stâng şi ventrivolul stâng. Sistola
atriului stâng se lungeşte şi sângele ajunge în ventrivulul stâng într-o perioadă de timp mai mare.
Aceste doua mecanisme – creşterea tensiunii în atriul stâng şi lungirea sistolei atriului stâng la
etapele iniţiale compensează acţiunea negativă a orificiului mitral stenozat asupra hemodinamicii
intracardiace. Micşorarea progresivă a suprafeţei orificiului duce la creşterea continuă a tensiunii
în atriul stâng şi concomitent la mărirea retrogradă a tensiunii în venele şi capilarele pulmonare.
Creşte tensiunea şi în artera pulmonară, gradul măririi tensiunii fiind iniţial proporţional cu
creşterea tensiunii în atriul stâng, iar gradientul normal între ele (circa 20 mm Hg) rămâne
neschimbat. O altă cale de mărire a tensiunii în artera pulmonară se numeşte venoasă (pasivă,
hipertensiune arterială postcapilară), deoarece tensiunea în vasele circulaţiei mici creşte iniţial în
patul vascular venos, apoi în cel arterial. Această hipertensiune arterială pulmonară nu depăşeşte
nivelul de 60 mmHg. La acest stadiu al dezvoltării stenozei mitrale, la hipertrofia atriului stâng se
asociază hipertrofia ventriculului drept. În circa 30% din cazuri creşterea ulterioară a tensiunii în
atriul stâng şi venele pulmonare, în urma iritării baroreceptorilor, este urmată de îngustarea
reflectorie a arteriolelor (reflexul Kitaev). Îngustarea funcţională a arteriolelor pulmonare
provoacă o creştere considerabilă a tensiunii în artera pulmonară, care poate atinge 180-200
mmHg. Această hipertensiune pulmonară se numeşte activă (arterială, precapilară, deoarece este
o necorespundere între creşterea tensiunii în atriul stâng şi artera pulmonară). Gradientul presiunii
între artera pulmonară şi atriul stâng în normă constituie 20-25 mmHg, în caz de hipertensiune
pulmonară brusc creşte. Reflexul Kitaev, fiind iniţial un reflex vascular protector, destinat
preîntîmpinării exagerate a tensiunii în capilarele pulmonare şi extravazării părţii lichide a sângelui
în cavitatea alveolelor, pe parcurs, poate contribui la dezvoltarea schimbărilor morfologice
organice (proliferarea musculaturii netede, îngustarea lumenului, modificări sclerotice difuze ale
ramificaţiilor arterei pulmonare).
Manifestările clinice. Simptomatologia depinde de stadiul clinic. În primul stadiu - este
asimptomatic, subiectiv - nu apar decat semne fizice.
Examenul subiectiv. Pacienţii prezintă următoarele acuze: dispnee, tusă uscată sau cu
expectoraţii mucoseroase sau sanguinolente (hemoptizie), palpitaţii, dureri precordiale, disfagie,
disfonie, astenie, somnolenţă, vertij, oboseală, dereglări dispeptice. La apariţia fenomenelor
stagnante în micul circuit sanguin bolnavii acuză dispnee şi tahicardie la efort fizic, uneori dureri
în regiunea inimii, tuse şi hemoptizie.
Examenul obiectiv. La inspecţia bolnavului poziţia lui este forţată, adesea cu picioarele
lăsate în jos din pat, se constată acrocianoză, îmbujorare cu nuanţe de cianoză (faciesul mitral).
Dacă valvulopatia se dezvoltă la vîrsta infantilă adeseori se observă retard în dezvoltarea fizică,
infantilizm. La inspecţia regiunei precordiale proemină şi se observă aşa numitul „gibus cardiac”.
şocul apexian nu-i amplificat, la palpaţie în regiunea lui se atestă freamăt diastolic.
La percuţie se constată dilatarea matităţii cardiace în sus şi la dreapta din contul hipertrofiei
atriului stâng şi a ventriculului drept. Inima capătă o configuraţie mitrală. La auscultaţia inimii
zgomotul I la apex devine răsunător, clacant, deoarece în ventricolul stâng nimereşte puţin sânge
şi contracţia decurge repede. Tot acolo după zgomotul II se auscultă zgomotul supradăugat -
zgomot de deschidere a valvulei mitrale. Zgomotul I răsunător, zgomotul II şi zgomotul de
deschidere a valvulei mitrale crează o melodie tipică pentru stenoza mitrală, aşa-numitul „ritm de
prepeliţă”. La creşterea tensiunii în circuitul mic sanguin apare accentul zgomotului II deasupra
trunchiului pulmonar. Pentru stenoza mitrală este caracteristic suflul diastolic. În stenoza mitrală
pulsul poate fi diferit la mîinile dreaptă şi stângă. În cazul hipertrofiei considerabile a atriului stâng
artera subclaviculară stăngă se presează şi umplerea pulsului din stânga se micşoreaza-apare pulsus
diferens. La micşorarea repleţiunii venticulului stâng şi scăderea volumului de şoc pulsul devine
mic-pulsus parvus. Stenoza mitrală adeseori se complică cu fibrilaţie atrială. În astfel de cazuri
pulsul este aritmic. Tensiunea arterială de obicei rămâne normală, uneori scade întrucâtva
tensiunea sistolică şi creşte cea diastolică.
Explorări paraclinice. Examenul radiologic: evidentiaza o inima de configuratie mitrala
(cord ridicat), cu arcul inferior stang micsorat, cel mijlociu bombat si semne de marire a inimii
drepte.
Electrocardiografia: arata modificarea undei P”P mitral”, largita si uneori bifida.
Fonocardiografia: Zgomotul I este de o amplitudine mare şi frecvenţă înaltă (clacant),
zgomotul II este dedublat şi accentuat, suflu diastolic la apex este variat.
Ecocardiografia, cateterismul, angiografia, scintigrafia pulmonară şi testele de funcţie
pulmonară oferă informaţii utile privind tratamentul chirurgical.
Complicatiile: sunt numeroase şi apar de obicei în stadiul al doilea şi al treilea:
• astm cardiac şi edem pulmonar,
• endocardita lentă,
 • insuficienţa cardiacă,
• tulburari de ritm, extrasistolii
• infarcte pulmonare,
• accidente tromboembolice etc.
Evoluţia este lentă şi progresivă. Evoluţia şi prognosticul depind de apariţia complicaţiilor,
în primul rînd de frecvenţa recidivelor reumatismale şi de starea miocardului, dar şi de asocierea
cu alte boli valvulare, de gradul stenozei, de modul de viaţa al bolnavului. Uneori stenoza rămâne
uşoara şi staţionară, încât bolnavii pot duce o viaţa aproape normală.
Tratament. Metode specifice de tratare conservativă nu există. Procesul reumatismal,
insuficiența circulatorie şi alte semne subiective şi obiective se tratează conform metodelor uzuale.
Deseori, ameliorează starea pacientilui beta-adrenoblocantele (Metaprolol), prin faptul că
micşorează tahicardia şi nu permit creşterea presiunii în atriul stîng la efort.
Anticoaguantele cu acţiune directă şi indirectă sunt indicate în cazurile de stenoză mitrală,
complicată cu fibrilaţie atrială, embolii ale arterelor din circulaţia mare sau în caz de mărire bruscă
a atriului stâng. Diureticele se indică în caz de stază în circulaţia mică; dar diureza excesivă duce
la micşorarea debitului cardiac. Vasodilatatoarele periferice sunt contraindicate, deoarece pot
provoca micşorarea tensiunii arteriale, pot accentua staza pulmonară.
La indicarea tratamentului chirurgical se ia în considerare aria orificiului mitral, gradul în
care este influenţată viaţa pacientului de obstrucţia mitrală, complicaţiile suportate, în special
embolismul şi riscul procedurii. Când apare hipertensiunea pulmonara, în special hemoptiziile,
emboliile, edemul pulmonar şi tulburarile de ritm, se recomandă intervenţia chirurgicala
(comisurotomie). Contraindicaţiile comisurotomiei sunt: insuficienţa cardiacă, endocardita lentă,
infecţia reumatică activă. Tulburarile de ritm se trateaza cu digitalice, emboliile cu anticoagulante,
iar insuficienţa cardiacă, cu repaus, dieta hiposodata şi digitale. O altă interventie chirurgicală, se
face pe cord deschis, cu înlocuirea valvelor mitrale cu o proteză Starr-Edwards. Este superioară
precedentelor şi este indicată în stenoza mitrală şi insuficienţa mitrală în caz de restenozare după
comisurotomie.

Insuficienţa mitrală
Definiţie. Insuficienţa mitrală este regurgitarea în sistolă a unei părţi din
volumul sangvin din ventriculul stâng în atriul stâng, datorită afectării
integrităţii aparatului valvular mitral.
Insuficienţa organică mai des apare ca rezultat al endocarditei reumatice, în urma căreia în
valvulele mitrale se dezvoltă ţesut conjunctiv, care se crispează şi provoacă scurtarea valvulelor
şi fibrelor tendinoase care merg spre ele. Ca urmare a acestor schimbări marginile valvula în timpul
sistolei nu se apropie complet, formînd o fisură prin care, la contracţia ventriculului, o parte din
sânge curge înapoi în atriul stâng.
În insuficienţa funcţională sau relativă, valvula mitrală nu este modificată, dar orificiul, pe
care ea trebuie să-l închidă, este mărit şi valvulele mitrale nu-l închid complet. Insuficienţa relativă
a valvulei mitrale se poate instala în urma dilatării ventriculului stîng în miocardite, distrofie
miocardică, cardioscleroză, când slăbesc fibrele musculare circulare, care formează inelul
orificiului atrioventricular, precum şi în leziunea muşchilor papilari.
Etiologie. Cauza frecventă a dezvoltării insuficienţei mitrale este reumatismul, mai rar –
ateroscleroza, endocardita infecţioasă, lupusul eritematos sistemic, artrita reumatoidă,
sclerodermia sistemică, dermatomiozita.
 În reumatism sînt posibile două căi de formare a insuficienţei valvulare. În cazul
insuficienţei mitrale primare se dezvoltă o ratatinare a cuspelor, adesea şi a tendoanelor.
Stenozarea orificiului mitral este slab pronunţată sau lipseşte. În cazurile avansate de stenoză
mitrală, ratatinarea cuspelor şi depunerea sărurilor de calciu cauzează dezvoltarea insuficienţei.
Aceasta este aşa numita insuficienţă secundară.
Hemodinamica. Din cauza închiderii incomplete a cuspelor valvei mitrale, în timpul
sistolei sîngele regurgitează din ventriculul stîng în atriul stîng. Gradul regurgitării depinde de
gravitatea insuficienţei mitrale. În urma acestei regurgitări, în atriul stâng se acumulează o cantitate
de sînge mai mare decît norma admisibilă, producând dilatarea peretelui, iar în timpul presistolei
ventriculare, sângele pătrunde în ventriculul stâng într-o cantitate mai mare ca de obicei. Afluxul
sporit al sângelui în ventriculul stâng generează hipertofia lui.
Dilatarea ventriculului stâng în această valvulopatie predomină asupra hipertrofiei peretelui.
Atriul stîng de asemenea, suferă o suprasolicitare prin volum, deoarece în el ajunge o cantitate
mărită de sânge (volumul normal, obşinut din circulaţia mică plus cel recurgitat din ventriculul
stâng).
Clasificarea
1. Insuficienţa mitrală Tip I - se caracterizează prin dilatarea inelului, cu o mişcare
normala a cuspelor;
2. Insuficienţa mitrală Tip II - valve cu mişcare amplă, cu cordaje elongate sau rupte,
prolaps valvular;
3. Insuficienta mitrală Tip III - valvele au miscare redusă, sunt îngroşate, uneori cu
comisuri fuzionate şi aglutinări de cordaje.
Clasele funcţionale:
I - bolnav asimptomatic;
II - bolnav dispneic la efoturi mari si medii;
III - bolnav dispneic la efoturi mici;
IV - bolnav dispneic în repaus.
Manifestări clinice. Examenul subiectiv: În stadiul de compensare majoritatea bolnavilor
cu insuficienţă a valvulei mitrale, nu prezintă acuze sau acuzele sunt neînsemnate şi după
înfăţişarea exterioară nu se deosebesc de cei sănătoşi. Numai la dezvoltarea fenomenelor stagnante
în micul circuit sanguin apar astfel de simptome ca dureri precordiale supărător, cu caracter de
înţepare, apăsător, dispnee, palpitaţii, tusă cu expectoraţii mucoseroase sau hemoptizie, slăbiciuni
generale, vertij, cefalee, dereglări dispeptice, meteorism, scădere ponderală, edeme.
Examenul obiectiv: Poziţia bolnavului forţată, acrocianoză, tegumentele reci şi împăstate.
La palparea regiunii precardiace se constată deplasarea şocului apexian spre stînga, iar uneori şi
în jos, şocul devine răspândit, amplificat, rezistent, ceea ce denotă hipertrofia ventriculului stâng.
La percuţia inimii se constată deplasarea limitelor ei în sus şi în stânga din contul măririi atriului
stâng şi a ventriculului stâng. La hipertrofia ventricolului drept limita inimii se deplaseazâ la
dreapta. La apexul inimii se auscultă diminuarea zgomotului I şi suflul sistolic, care este semnul
de bază al insuficienţei mitrale. El apare la trecerea şuvoiului de sânge în timpul sistolei prin
orificiul îngust din ventriculul stâng în atriul stâng. Zgomotul II pe artera pulmonară este accentuat
şi dedublat. Pulsul şi tensiunea arterială la insuficienţa mitrală compensată nu sînt schimbate.
Explorări paraclinice. Electrocardiograma: mărirea undei P, alungirea complexului QRS,
diverse dereglări de ritm. Fonocardiograma: suflu sistolic apexian, zgomotul I de o amplitudine
mică.
 Examenul radiologic: Ventriculul stîng este mărit, vîrful inimii fiind deplasat în jos şi spre
stînga (configuraţia mitrală). Accentuarea desenului vascular în cîmpurile pulmonare, în special
în hiluri. Doplerografia, cardiografia izotopică, cateterizarea – vin cu informaţii suplimentare în
perioada preoperatorie.
Complicaţii. Complicațiile cele mai importante ale insuficienței mitrale sunt: endocardita
infecțioasă, ce trebuie suspectată ori de cîte ori evoluția bolnavului se deteriorează neaşteptat;
edemul pulmonar acut, emboliile sistemice (sunt mai rare ca în stenoza mitrală), fibrilația atrială.
Insuficienţa mitrală uşoară sau moderată poate ramâne asimptomatică ani de zile şi bolnavii
pot desfăşura o viaţă normală. Apariţia fibrilaţiei atriale, ca şi în stenoza mitrală, deteriorează
starea clinică a bolnavului.
Endocardita infecţioasă poate produce rupturi de cordaje şi remanieri valvulare, agravând la
un moment dat evoluţia. Bolnavii cu insuficienţă mitrală severă au evoluţie rapidă spre deteriorarea
funcţiei ventriculului stâng. La bolnavii cu insuficienţă mitrală şi cardiopatie ischemică sau
insuficienţa mitrală asociată cu alte afecţiuni valvulare sau nevalvulare, la evoluţia bolii se adaugă
şi factorii de prognostic ai asocierilor respective.
Tratament. Metode specifice de tratare conservativă nu există. Insuficienţa mitrală cronică
uşoară şi moderată nu necesită tratament medical, în afara măsurilor igieno - dietetice privind
reducerea aportului de sare şi evitarea eforturilor fizice deosebite. Profilaxia endocarditei
infectioase se va face la orice formă de insuficienţă mitrală.
Dacă apare fibrilația atrială se va administra digitala pentru controlul frecvenței ventriculare
şi dacă este necesar se vor asocia blocante de Ca - diltiazem, verapamil sau doze mici de
betablocante. Restabilirea ritmului sinusal - se va avea în vedere dacă atriul stâng este mai mic de
50 mm şi nu are trombi. Tratamentul cu vasodilatatoare este util la bolnavii cu insuficiență
mitrală, aceasta realizând un important beneficiu clinic şi hemodinamic. Vasodilatatoarele
îmbunătățesc mult simptomatologia şi prognosticul.
Se folosesc inhibitorii enzimei de conversie - în special pentru controlul acestora în
remodelarea cardiacă. Tratamentul se începe cu doze mici, fracţionate, de preferinţă în spital. Se
vor urmări efectele la dispnee, toleranţa la efort, tensiunea arterială şi funcţia renală.
Tratamentul chirurgical constă în înlocuire valvulară cu proteza metalică sau biologică şi
intervenţii de reconstrucţie şi reparare (plastie) valvulară. În prezent se recomandă mai ales
intervenţiile de reconstrucţie. Interventiile de reconstructie constau în anuloplastie cu inel rigid
sau inel flexibil sau plastie valvulara şi a cordajelor. Aceste tipuri de inntervenţie sunt potrivite
pentru insuficienţele mitrale valvulare mitrale necalcificate, mobile, rupturi de cordaje, perforari
valvulare. Mortalitatea operatorie este între 2-7% la bolnavii în clasa funcţională II şi III şi mai
mare la bolnavii în clasa functională IV. Bolnavii cu insuficienţă mitrală de origine ischemică au
mortalitate operatorie pînă la 25%.

Endocardita infecţioasă
Definiţie. Endocardita infecţioasă este afectarea infecţioasă inflamatorie a structurilor
valvulare (naturale sau protetice), endocardului parietal, endoteliului în zonele
malformaţiilor congenitale ale valvelor magistrale, cauzate de acţiunea directă a
microorganismelor, manifestându-se prin evoluţie septică cu circulaţie sangvină a
germenilor, embolii trombotice şi infecţioase, dereglări imunopatologice şi diverse
complicaţii.
Endocardită infecţioasă este afectare infecţioasă microbiană endovasculară a structurilor
cardiovasculare (valve native, endocard ventricular sau atrial), inclusiv endarteriita vaselor
intratoracice mari sau a corpilor intracardiaci străini (valve protetice, pacemaker sau defibrilator
intracardiac), infecţie relevată în fluxul sangvin.
Clasificare
Endocardita infecţioasă include următoarele forme:
• bacteriană (acută, subacută)
• nebacteriană (fungi, ricketsii, levuri, virusuri)
Endocardita acută este infecţia unei valve native anterior normale cu un organism
foarte virulent: StafIlococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Neisseria gonorrheae,
Streptococcus pyogenes sau Hemophilus influenzae, în care valva este rapid distrusă, au loc
diseminări metastatice numeroase.
Endocardita subacută este infecţia unei valve native anormale (congenital sau ca
urmare a reumatismului articular) sau a unei proteze valvulare, ori infecţia endocardului
unei malformaţii cardiace congenitale, infectie cauzată de germeni mai puţin agresivi
(Streptococcus viridans, Staphilococcus epidermiditis), care poate evolua timp de până la 2ani,
rareori cu abcese metastatice, dar întotdeauna spre deces, în absenţa antibioterapiei.
Epidemiologie. În pofida tuturor progreselor înregistrate în domeniul patologiilor
cardiovasculare şi bolilor infecţioase, endocardita infecţioasă rămâne o formă severă
de afectare valvulară asociată cu un pronostic negativ şi o mortalitate înaltă, deşi atât
metodele de diagnostic, cât şi procedurile terapeutice au avansat. Endocardita
infecţioasă este o afecţiune rară, atingînd o incidenţă 3-10 episoade/ 100000 persoane pe an. Dacă
iniţial a fost considerată o afecţiune a adultului tânăr cu boală valvulară preexistentă (mai frecvent
postreumatismală), acum este întâlnită şi la pacienţii vârstnici. Endocardita infecţioasă netratată
este o afecţiune fatală. În caz când diagnosticul se stabileşte cu întârziere sau măsurile terapeutice
necesare sunt temporizate, indicele mortalităţii se menţine la un nivel înalt: 16 – 20 % pentru
endocardite infecţioase comunitare şi 24 – 50 % pentru endocardite infecţioase nozocomiale.
Etiologie. Endocardita e cauzată de bacterii (rareori fungi) care pătrund în circulaţia
sangvină şi colonizează interiorul inimii, de obicei valvele cardiace. Bacteriile pătrund în circulaţia
sangvină pe mai multe cai, inclusiv în timpul unor intervenţii stomatologice sau operaţii
chirurgicale. Spălatul pe dinţi sau chiar curăţarea dinţilor cauzează pătrunderea bacteriilor în
torentul sangvin, dacă pacientul nu are grijă de dinţii săi.
Agenţii infecţioşi: Cauza principală a endocarditei infecţioase reprezintă Streptococcus
viridans invazia fiind favorizată de manipulaţii în cavitatea bucală, intervenţii chirurgicale pentru
amigdalită, sinusită, extirparea dinţilor.
Alţi agenţi infecţioşi mai rar întâlniţi sunt: Stafilococul aureus, Neisseria meningitidis,
bacilul piocianic, Haemophylus influenzae, Stafilococul epidermidis, Bacili gramnegativi
(Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, Serratia, Enterobacter, Fungii (Candida, Aspergillus),
Rickettsiile si virusuri.
Alţi factori de risc includ:
• Endocardita infecţioasă în antecedente;
• Hemodializa;
• Injectarea de droguri: riscul e dat de acele murdare sau infectate;
• SIDA (sindromul de imunodeficienţă umană dobîndită;
• Implantarea valvelor cardiace (protezare);
• Endocardita infecţioasă anterior suportată;
 • Afectarea valvelor cardiace după febra reumatismală (valvulopatie reumatismală);
• Anomalii congenitale cardiace (ventricul unic, transpoziţia vaselor, tetralogia Fallot
neoperată)
Patogenie. Poarta de intrare a infecţiei cel mai des este calea hematogenă şi numai
rareori are loc în mod direct, ca urmare a unei intervenţii chirurgicale cardiace. Infecţia se
produce ca urmare a unei bacteriemii tranzitorii sau persistente, cauzate de intervenţii
diagnostice, manevre terapeutice sau de factori naturali. Astfel de condiţii sunt: extracţiile
dentare, bronhoscopia rigidă, intubaţia traheei, aspiraţia traheală, clisma baritată şi
rectosigmoidoscopia, prostatectomia, cistoscopia sau sondajul vezical, avortul, ciroza
hepatică, chirurgia cardiacă, arsurile, hemodializa, pielonefrita, osteomielita, meningita.
Mecanisme principale sînt:
1. Formarea trombilor fibrinoleucocitari;
2. Modificarea suprafeţei endocardului cu depunerea de plachete şi fibrină-endoctrombotică
nonbacteriană sau inactivă ce este un mediu bun de cultură;
3. Bacteriile din sânge, aglutinate de anticorpi sub forma unor microagregate, sunt proiectate
de jetul sangvin sau de turbulenţele anormale pe trombii fibrinoplachetari şi îi însămânţează,
urmând a se multiplica în interiorul acestor vegetaţii devenite active.
Manifestările clinice. Examenul subiectiv. Majoritatea pacienţilor cu endocardită
infecţioasă au simptome care încep la una sau două săptămâni după infectare. Acuzele bolnavuluii
sunt: fatigabilitatea (oboseala) sau febraţi frisoane, pierdere în greutate, transpiraţii nocturne,
dureri articulare, mialgii, cefalee, inapetenţă, tuse persistentă şi dispnee, sângerări sub unghii.
Debutul bolii poate fi: brutal (acut) cu febră (39-40°C), frisoane, transpiraţii, artralgii,
mialgii sau insidios cu subfebrilitate, fatigabilitate, astenie, scădere ponderală. La suspecţia
endocarditei infecţioase - temperatura trebuie măsurată la fiecare 3 ore deoarece febra poate fi
hectică sau ondulantă, asociată cu frisoane, transpiraţii nocturne. Subfebrilitate se întâlneşte mai
des la vârstnici, la persoanele imunocompromise, la pacienţii cu insuficienţă
cardiacă congestivă, cu insuficienţă renală.
Examenul obiectiv: La inspecția bolnavului se observă următoarele
manifestări din partea tegumentelor şi mucoaselor:
• paloarea pielii “cafea cu lapte”;
• peteşii (în spaţiul supraclavicular, pe mucoasa conjunctivală);
• hemoragii subunghiale liniare “în aşchie” (roşu inchis) (fig. 1);
• noduli Osler (noduli mici roşii, de Fig.1 Hemoragii subunghiale
dimensiunile unui bob de mazăre, situaţi la nivelul pulpei degetelor, care persistă câteva ore
sau zile);
• leziuni Janeway (noduli hemoragici nedureroşi care apar la
nivelul palmelor şi plantelor) (fig.2)
• degete hipocratice.
Auscultaţia cordului relevă apariţia de sufluri noi sau modificarea celor preexistente:
suflurile cardiace sunt prezente aproape totdeauna, cu excepţia perioadei precoce sau la utilizatorii
de droguri intravenoase (în afectarea valvei tricuspide), tensiunea arterială diastolică sever scăzută,
deseori tahicardie.
Semne extracardiace:
 • hepatosplenomegalie moderată;
• manifestări oculare – pete Roth (hemoragii retiniene
ovale cu centrul clar, pal); nevrită optică;
• episoade embolice (embolii cerebrale, embolii retiniene,
embolie pulmonară);
• manifestări renale (insuficienţă renală datorată embolililor
renale sau glomerulonefritei cu complexe imune).
Fig.2. Leziuni Janeway

Explorări paraclinice. Primul pas în diagnosticarea unei endocardite este colectarea

anamnezei şi examenul clinic.
Examenul de laborator: Hemoleucograma dezvăluie o anemie progresivă, leucocitoză
neutrofilă cu deviere spre stînga, VSH crescut.
Analiza biochimică a sângelui denotă următoarele modificări: disproteinemie, cresc proteina
C reactiva, γ globulinele, fibrinogenul, crioglobulinele, creşterea concentraţiei ureei şi a
creatininei, creşterea transaminazelor.
Teste imunologice: prezenţa complexelor imune.
Examenul urinei evidenţiază proteinurie, hematurie, uneori cilindrurie.
Hemocultura: se vor lua în considerare: tehnica colectării hemoculturilor; administrarea în
prealabil a antibioticelor. Se va determina concentraţia minimă inhibitorie pentru alegerea
antibioticului de elecţie.
Reţineţi! Suspiciunea prezenţei endocarditei infecţioase necesită recoltarea a 3 sau mai
multe hemoculturi în primele 24 ore.
• Din fiecare puncţie venoasă trebuie obţinută o singură cultură;
• Culturile trebuie separate la cel puţin 30-60 minute pentru a demonstra bacteriemia
continuă;
• Dacă iniţierea tratamentului cu antibiotice este de urgenţă vor fi colectate cel puţin 3
hemoculturi la interval de o oră;
• Dacă pacientul a administrat antibiotice o perioadă scurtă de timp, se aşteaptă cel puţin 3
zile după terminarea tratamentului înainte ca noile hemoculturi să fie prelevate;
• Hemoculturile prelevate după un tratament cu antibiotice de durată pot rămînea negative
pe parcurs de 6 –7 zile;
• Hemoculturile trebuie efectuate periodic în timpul tratamentului, hemoculturile se
negativează după cîteva zile de terapie;
• Hemoculturile trebuie efectuate la 2 şi 4 săptămîni după întreruperea terapiei, fiindcă vor
detecta marea majoritate a recurenţelor de endocardită infecţioasă;
• Pentru recoltarea hemoculturii sunt necesare două vase cu 50 ml de mediu pentru culturi
aerobe şi anaerobe. Se vor prelevă minim 5 ml (adulţi – 10 ml; copii – 1-5 ml) de sânge
venos.
Metode instrumentale: Ecocardiografia pune în evidenţă prezenţa vegetaţiilor valvulare.
Electrocardiograma indică modificări cauzate de cardiopatiile reumatismale sau congenital,
hipertrofia ventriculului stâng, semne de ischemie a miocardului, la examenul radioscopic se poate
determina disfuncţia de proteză valvulară. Ultrasonografia organelor interne se indică pentru
depistarea infarctelor splenice şi renale, hepatosplenomegaliei. Examenul Doppler al vaselor
cerebrale, renale şi al membrelor inferioare precizează artera antrenată în process. Tomografia
computerizată cerebral şi a organelor interne se efectuiază – în caz de embolii cerebrale, renale,
mezenterice, splenice. Rezonanţa magnetică nuclearăcerebrală denotă anevrisme micotice,
anevrisme intracerebrale, embolii septice cerebrale. Monitorizarea Holter este indicată în aritmii
şi dereglări de conductibilitate.
Criterii de diagnostic. Criterii majore:
• Hemoculturi pozitive şi persistente cu un microorganism tipic (Streptococcus viridans,
Streptococcus bovis, Streptococcus aureus)
• Evidenţierea ecografică a vegetaţiilor, abceselor şi a dehiscenţei valvelor protetice
• Regurgitări valvulare recente
Criterii minore:
• Boli cardiace predispozante
• Febra 38°C
• Fenomene vasculare
• Fenomene imunologice
• Proteina C-reactivă
• Degete „hipocratice” recent apărute.
Complicaţii. Cardiace: insuficienţa cardiacă congestivă, abcese miocardice perianulare
aortice cu sediul la nivelul septului membranos şi al nodului atrioventricular, dereglări de
conductibilitate, miocardita cu ruptura muşchilor papilari, embolii coronariene.
Extracardiace: accidente cerebrovasculare ischemice cauzate de embolii cerebrale;
anevrisme micotice; anevrisme intracerebrale cu semne de iritaţie meningeală; hemoragie
intraventriculară sau subarahnoidiană; glomerulonefrita rapid progresivă; insuficienţa renală
acută.
Evolutia şi prognosticul: Datorită tratamentului medicamentos antibacterian actual evoluţia
şi prognosticul bolii au devenit mai favorabile. Recidivele totuşi sînt fregvente şi pun în discuţie
diagnosticul bacteriologic. Prognosticul depinde de vîrsta pacientului, agentul patogen, absenţa
sau prezenţa complicaţiilor, diagnosticul precoce, eficacitatea terapiei medicamentoase sau
chirurgicale.
Tratamentul. Tratamentul cu antibiotice al infecției se conduce după rezultatul
hemoculturilor şi al antibioticogramei. Principiile generale ale tratamentului sînt
urmatoarele: să se izoleze agentul cauzal în cel puțin două hemoculturi, să se determine
sensibilitatea la diverse antibiotice sau combinații de antibiotice; să se administreze numai
antibiotice bactericide, să se efectueze terapie de lungă durata, capabilă de sterilizarea sigură
a infecției, administrarea antibioticelor să se facă numai parenteral; să se dreneze chirurgical
sau prin puncţie abcesele metastatice care nu raspund la antibioterapie; sa se recurgă la
protezarea valvulara de urgență în cazurile cu insuficiență valvulară acută însoțită de
agravarea bruscă a insuficienței cardiace.
Tratament medicamentos. Pacientul este internat în spital, pentru tratament medicamentos
de lungă durată cu administrarea a mai multor antibiotice combinate în scheme de tratament.
Antibioticele sunt de obicei administrate pentru 4-8 săptămâni, tratamentul fiind individual. E
nevoie ca antibioticele să fie administrate în cantităţi suficient de mari şi pe o perioada de timp
destul de îndelungată pentru a distruge bacteriile.
Este important să se urmeze tratamentul cu rigurozitate. Antibioticele folosite în tratament
sunt: Nafcilina, Oxacilina, Cefalosporina, Vancomicina, Gentamicina, Penicilina G, Ampicilina,
Vancomicina 30mg/kg/zi, Ceftriaxona - 1g. Daca endocardita e cauzată de o ciupercă, e nevoie de
un antifungic intravenos. Totusi, de obicei la endocardita fungică pacienţii au nevoie de operaţie
pentru înlocuirea valvei cardiace.
Tratamentul chirurgical este indicat în: insuficienţă cardiacă moderată; proteze instabile;
infecţii necontrolate; absenţa unei terapii eficiente (fungi, Brucella); pseudomonas aeruginosa,
recădere după o terapie optimală, embolii semnificative.
Dacă valvele cardiace sînt afectate sever datorită endocarditei sau dacă o infecţie se dezvoltă
pe suprafaţa valvei artificiale, se indică intervenţia chirurgicală pentru repararea sau înlocuirea
valvei.
Profilaxie. Pacienţii cu risc în a dezvolta endocardita infecţioasă işi vor proteja endocardul
de bacterii, dacă vor administra antibiotice conform schemei, înainte de următoarele proceduri
stomatologice: extracţia dinţilor, proceduri endodentare şi pe periodont, implantarea dinţilor,
curăţirea profilactică a dinţilor şi a implantelor cu hemoragie presupusă. Administrarea
antibioticelor nu este necesară cînd se efectuează obturarea dintelui, radiografia
dentară, plasarea brechetelor, înlăturarea protezelor dentare, tratamentul cu fluor, deoarece nu este
risc pentru bacteriemie. Proceduri pentru care se face profilaxie:
• proteze dentare cu sângerare;
• tonsilectomie sau adenectomie;
• chirurgia gastrointestinală sau a căilor respiratorii superioare;
• bronhoscopie cu bronhoscop rigid;
• scleroterapie pentru varice esofagiene;
• dilataţii esofagiene;
• colangiografia retrogradă endoscopică;
• chirurgia căilor biliare;
• cistoscopie, dilataţii uretrale;
• cateterizare uretrală (dacă este prezentă infecţia);
• chirurgia urologică.
•
Miocardita
Definiţie. Miocardita – reprezintă o afecţiune inflamatorie a miocardului în care are loc
necroza sau leziuni degenerative ale miocitelor şi infiltraţia spaţiului intercelular.
Epidemiologie. Comform datelor OMS, incidenţa afectării cardiovasculare prin
miocardită după epidemiile virale variază între 1-4%, în dependenţă de imunitatea organismului.
Incidenţa afectării este determinată de factorii geografici, igienă, condiţiile socioeconomice,
imunizarea populaţiei şi epidemiile virale. Pacienţii tineri, nou-născuţii, copiii, pacienţii cu un
statut imun compromis sunt mai predispuţi către miocardită.
Patogenie. Există trei mecanisme principale ale afectării cardiace: lezarea celulară produsă
de invazia miocardului în infecţii, lezare miocardică mediată imunologic, producţia de toxine cu
acţiune directă asupra miocardului. Reacţiile specifice şi nespecifice locale provoacă tulburări
microcirculatorii în focar sau difuze şi formarea de complexe imune antimiocardice agresive.
Perturbările metabolice şi structurale ulterioare ale cardiomiocitelor duc cu timpul la prezentarea
defectuoasă a funcţiei contractile şi conductoare a miocardului şi finalmente – la insuficienţa
circulatorie .
Etiologie. Majoritatea miocarditelor sunt produse de factori infecţioşi variaţi. Orice
agent infecţios poate produce inflamaţia cordului, însă cele mai frecvente sunt infecţiile
virale. Agenţi etiologici infecţioşi: infecţiile virale (adenovirus, arbovirus, citomegalovirus,
virusul Epstein Barr, herpes virus, gripa, oreionul ş.a.,), infecţii bacteriene (streptococ, stafilococ,
pneumococ, meningococ, salmoneloza, bruceloza, bacilul difteric), infecţii spirochete
(leptospiroza), infecţii fungice (aspergiloza, actinomicoza, candidoza), infecţii parazitare
(toxoplazmoza). Agenţi etiologici neinfecţioşi: boli autoimune, hipersensibilitate la medicamente
(tetraciclina, streptomicina, izoniazida), acţiunea toxinelor.
Clasificare
Forme etiopatogenetice
• Infecţioasă sau toxiinfecţioasă ( bacteriană, virotică, micotică, parazitară)
• Alergică
• Autoimună
Forme clinice
• Forma acută
• Forma subacută
• Forma cronică
Forme evolutive: uşoară, gravitate medie, gravă.
Manifestări clinice. Examenul subiectiv: Boala se instalează fregvent cu tulburări generale
şi cardiace nespecifice. Bolnavul acuză astenie, fatigabilitate, indispoziţie, scăderea poftei de
mâncare, slăbiciune generală, transpiraţii, cefalee, uneori lipotimii, febră moderată (pînă la 38 0C),
neregulată şi nepermanentă, mai frecvent spre seară. Apoi apare dispneea, palpitaţii, dureri
precordiale, cu caracter de constricţie sau junghi în regiunea retrosternală, care se intensifică la
efort fizic, edeme periferice pe membrele inferioare, ce dispar spre dimineaţă, tuse periodică cu
expectoraţii sărace.
Examenul obiectiv: La inspecţia bolvavului se determină tegumentele palide, cu nuanţă
cianotică, adesea acoperite cu transpiraţii reci, pe membrele inferioare - edeme moderate. Din
partea sistemului respirator apar următoarele dificultăţi: respiraţie superficială şi accelerată, la
auscultaţie raluri uscate, uneori şi umede buloase mici în regiunile inferioare. La inspecţia regiunii
precordiale: limitele cordului moderat mărite spre stânga, la auscultaţie zgomotele accelerate,
aritmice, atenuate, accent pe artera pulmonară, la apex - suflu sistolic, pulsul accelerat, de
plenitudine şi duritate mică, uneori deficitar, TA – micşorată, mai ales cea sistolică. Abdomenul
la palpare – moale, puţin balonat, ficatul de obicei este mărit, cu marginea rotungită şi dolor la
palpare .
Explorări paraclinice. Hemoleucograma: Leucocitoză neutrofilă moderată, în formele
virale – limfocitoză sau neutropenie, eozinofilie, accelerarea vitezei de sedimentare a hematiilor.
Examenul biochimic al sângelui: prezenţa proteinei C – reactive, creşterea activităţii
transaminazice–lactatdehidrogenaza, creatinfosfochinaza, mioglobina, spartataminotransferaza,
alaninaminotransferaza – nu mai puţin de 3 ori faţă de normă, troponina, precum şi constatarea
titrului mărit al complexelor imune circulante şi anticorpilor antimiocardici .
Examenul urinei: microhematurie, microproteinurie.
Electrocardiograma: denotă diverse extrasistolii unice sau în grup, dereglări de
conductibilitate, fibrilaţie atrială, lărgirea şi creşterea complexului QR, supra – sau subdenivelarea
segmentului ST, deplasarea sau aplatizarea undei T.
Examenul radiologic şi ultrasonor - determină gradul măririi cordului şi a compartimentelor
lui, precum şi starea funcţiei de contractare. Se mai utilizează Rezonanţa Magnetică Nucleară,
biopsia endomiocardială.
Complicaţii:
• insuficienţă cardiacă congestivă
 • derdglări de ritm şi de conducere
• trombembolii.
Tratament. În miocardite, tratamentul cuprinde măsuri generale, controlul complicaţiilor şi
în unele cazuri, terapie cauzală. Spitalizarea este obligatorie şi are loc în secţiile de terapie
intensivă în formele de gravitate medie şi grea cu respectarea repausului la pat în perioada acută –
minimum-14- zile, întruncât durata obişnuită a replicării virale este de 10 zile. Limitarea strictă a
activităţilor fizice. Regimul alimentar trebuie să fie echilibrat, vitaminizat, fragmentat, se
limitează consumul de grăsimi animale, produsele balonante şi alergizante, sarea de bucătărie,
lichidele
Important! Sunt interzise condimentele, mesele copioase, fumatul, băuturile alcoolice.
Tratament antibacterian - antibiotice cu spectru larg de acţiune, antiinflamator indometacină,
delaghil, placvenil, tratament imunomodulator – Levamizol, Azatioprină, Prednizolon, antialergic
– Suprastin, Tavegil, Erolin, Aleron. În caz de insuficienţă cardiacă congestivă se administrează
diuretice (Nefrix, Furosemid, Lazix) şi digitalice (Digoxin), vasodilatatoare (nitraţii), antogoniştii
aldosteronei (Spironolactona), inhibitorii enzimei de conversie (Enap, Enalapril, Berlipril),
tratamentul aritmiilor include – Disopiramida, Procainamida, Verapamil.
Evoluţie. Debutul este determinat de cauza provocatoare: fie că debutează odată cu
intervenţia bacteriană sau virală, fie că se instalează pe parcursul unor patologii. Evoluţia este
determinată de asemenea de caracterul afecţiunii în cauză; în gripă, de exemplu are o evoluţie
acută, eventual neprelungită, iar în abcesul pulmonar – cronică; insuficienţa cardiacă şi dereglările
de ritm rămîn cu evoluţie nefavorabile, pentru toată viaţa.

Pericardita
Definiţie. Pericardita – este inflamaţia acută a pericardului, cu apariţia la început a unui
exudat fibrinos (pericardită uscată) şi apoi sero-fibrinos (pericardită exudativă).
Apare rar izolată, fiind de obicei asociată unei leziuni endocardice sau miocardice.
Clasificare:
1. Pericardită acută (evoluţie sub 6 săptămîni)
• fibrinoasă
• lichidiană sau exutativă (seroasă şi hemoragică)
• tamponada pericardică
2. Pericardită subacută (de la 6 săptămâni pînă la 6 luni)
• lichidiană constrictivă
• constrictivă
3. Pericardita cronică (mai mult de 6 săptămîni)
După etiopatogenie:
• Forma infecţioasă: specifică (în sifilis, tifos, bruceloză ) şi nespecifică (cocică, în caz de
pneumonii )
• Forma infectoalergică ( în tuberculoză, reumatism )
• Forma aseptică: alergică, autoimună, metabolică.
După gravitate: uşoară, medie, gravă.
Etiologie. Pericardita cel mai des este cauzată de agenţi infecţioşi virali, piogenici, micotici,
tuberculoza, sifilis. Dar se întâlnesc şi agenţi neinfecţioşi cun sunt febra reumatismală, pneumonii,
septicemii, tumori sau abcese pulmonare, glomerulonefrita cronică, infarctul miocardic,
colagenozele, traumatismele toracice.
 Manifestări clinice. Examenul subiectiv: Semne clinice subiective în pericardita fibrinoasă:
bolnavii acuză durere retrosternală cu iradiere spre umărul şi zona supraclaviculară stângă,
agravată de inspiraţia profundă, dispnee, tusă uscată, permanentă, chinuitoare, adesea marcată de
accese de sufocare, vertij, vîjîituri în urechi, dereglări ale auzului şi vederii,hipersalivaţie, greaţă,
disfagie, senzaţie de ”nod în gât”, dureri epigastrice şi hipocondrice, balonarea abdomenului.
Semne clinice subiective înpericardita exudativă: plângerile bolnavului sunt diminuarea
sau dispariţia durerii precordiale, cu accentuarea dispneii, uneori foarte intense obligând bolnavul
să ia anumite poziţii care o ameliorează, poziţia şezîndă şi aplecat înainte sau poziţia genu –
pectorală, febră cu frisoane, transpiraţie, astenie, tahicardie şi semne de compresiune a organelor
din jur.
Examenul obiectiv: Poziţia bolnavului – forţată, semiculcată sau şezândă, puţin înclinată în
anterior sau genucubitală. La inspecţie: tegumentele – palide cu nuanţă cianotică – cenuşie, mai
ales pe faţă care este împăstată, ochi permanent lăcrămiază, sunt injectaţi, exoftalmici. La inspecţia
regiunii gîtului – se observă proieminenţa venelor, care devin şi mai pronunţate în poziţia
orizontală a bolnavului, în timpul tusei şi la reţinerea respiraţiei în faza de inspiraţie maximă; tot
atunci se mai poate observa şi supraumplerea cu sânge a venelor mâinilor, antetoracelui şi a
regiunilor temporale. La percuţia plămânilor– atelectazie compresivă (sau obstructivă) a
segmentelor mijlocii a plămînului stâng se prezintă prin exagerarea vibraţiilor vocale, submatitate
percutorie, dispariţia timpanismului Traube, la auscultaţie respiraţie mixtă sau suflu tubar, raluri
uscate şi crepitaţii; adesea se determină un revărsat pleural (de stază) cu semnele clinice obiective
respective. Cordul – proieminenţa antetoracelui precordial cu nivelarea spaţiilor intercostale şi
abolirea sau dispariţia şocului apexian; limitele cordului sunt mărite în sus şi în sens transversal,
la auscultaţie zgomotele sunt atenuate sau lipsesc, uneori se determină murmur pericardic, pulsul
– filiform mai ales la înălţimea inspiraţiei; tensiunea arterial – labilă, mai mult scăzută. La palparea
abdomenului – metiorism şi ascită, hepatomegalie şi dolor.
Pericardita constrictivă prezintă o stare cînd inima este înconjurată sau strânsă de un proces
de fibroză. Cauzele semnalate sunt tuberculoza, traumatismul, neoplazia. Clinic se manifestă prin
slăbiciune generală, dispnee la efort, discomfort abdominal, hepatomegalie, edeme periferice.
Obiectiv se prezintă eritem palmar, subicter, angioame, turgescenţa jugularelor, la auscultaţie
zgomotele cardiace asurzite.
Explorări paraclinice. Examenul radiologic – volumul inimii creşte sau rămîne
neschimbat.
Examenul ecocardiografic- indicat chiar din primele zile ale bolii determină cantitatea de
revărsat pericardic suficient de precis ( în mod normal constituie pînă la 30 ml ).
Electrocardiograma - micşorarea voltajului tuturor undelor şi supradenivelarea concordantă
a segmentului ST în derivaţiile standarte cu deformarea sau subdenivelarea undei T, se mai pot
înregistra extrasistole şi paroxisme de fibrilaţie atrială.cu scop de diagnostic se mai foloseşte
Tomografia computerizată sau Rezonanţa Magnetică Nucleară.
Puncţia pericardică – confirmă existenţa lichidului şi permite stabilirea naturii sale
(serofibrinos, hemoragic).
Examinarea lichidului pericardiac:
▪ cantitatea: variază de la 100- 200 ml în pericardita uscată şi 1000- 2000 ml – în pericardita
lichidiană;
▪ culoarea: gălbuie opalescentă – într- un revărsat seros sau serofibrinos; brună – verzuie şi
tulbure – într-un revărsat purulent sau seropurulent; roşie închisă, cărămizie – într- o
pericardită hemoragică, lăptoasă – într- o exudaţie chiliformă.
▪ densitatea relativă– depăşeşte 1015, conţinutul de proteine este mai mare de 2,5% şi reacţia
Rivalta (cu acid acetic ) pozitivă.
▪ microscopia – denotă o policeluritate variabilă cu prevalarea fie a limfocitelor – în tuberculoză,
fie a eritrocitelor – în tumoare, fie a neutrofilelor – în septicemie.
Complicaţii. Insuficienţă cardiacă, tamponada cordului, aderenţe intra – şi extrapericardice
cu diafragmul, sructurile mediastinale, plămânii, toracele.
Tamponada cardiacă constă în acumularea de lichid în pericard într-o cantitate suficientă
pentru a compresiona inima şi ca urmare se afectează umplerea ventriculilor, generând tulburări
clinice şi hemodimamice severe. Cauza principală poate fi: boala neoplazică, pericardita idiopatică
sau uremică, hemoragii în spaţiul pericardiac după operaţii pe cord, traumatismul toracic. Clinic
se manifestă prin astenie, fatigabilitate, sincope, dispnee, disfagie, disfonie. Obiectiv se constată:
tahicardie, turgescenţa jugularelor, hepatomegalie, puls paradoxal, scăderea tensiunii arteriale cu
semne clinice de şoc. Tratamentul de urgenţă este administrarea de noradrenalină şi isoproterenol,
cu monitorizarea strictă a bolnavului (tensiunea arterială, puls, respiraţia).
Tratament. Spitalizare impusă atât de afectarea pericardului, cât şi de procesul patologic
cauzal, cu respectarea repausului strict la pat.
Regim alimentar: variat, compus din produse uşor digerabile, vitaminizat, fragmentat; se
limitează sarea de bucătărie, lichidele, grăsimile animale; se interzice fumatul, alcoolul, cafeaua şi
ceaiul negru, condimentele, produsele ce balonează.
Tratament antibacterian şi antiinflamator: În funcţie de procesul cauzal, caracterul
lichidului pericardic şi rezultatul antibioticogramei – antibioticele respective, mai frecvent în
asociere dublă sau chiar triplă, administrare uneori intrapericardiacă, sulfanilamide. Preparate
antiinflamatorii nesteroide indometacina, ibufenul, voltarenul. Tratament imunomodulator cu
plasmă antistafilococică sau gamaglobulină, corticoterapia cu prednizolon, hidrocortizon.
Tratamentul tonic general şi simptomatic include administrarea de analgetice, desensibilizante,
cardio- şi vazotonice, vitamine, substituienţi plasmatici, anabolice, diuretice.
Tratamentul chirurgical constă din pericardectomia – care este indicată în pericardita adezivă
şi constrictivă.
Evoluţia şi prognosticul – depind de forma clinică şi afecţiunea de fond. Prognosticul este
sever în tamponada cardiacă, formele cu lichid abundent, cu pancardită sau cu insuficienţă
cardiacă.

Ateroscleroza
Definiţie. Ateroscleroza este maladie cronică polietiologică caracterizată de formarea
la nivelul tunicii interne şi medii a arterelor mijlocii şi mari de
depozite ateromatoase (fig.3) (plăci de culoare galbenă), ce
conţin colesterol, material lipidic şi lipofage.
Boala este atribuită dereglărilor metabolismului lipidic şi
disbalanţei inervaţiei vegetative aferente cu perturbarea unei
disonanţe cronice a procesului fiziologic vascular contracţie
/dilataţie, cea ce provoacă o insuficienţă circulatorie cronică în
Fig.3 Placă ateromatoasă
ţesuturile endo- şi subendoteliale, dar şi musculare a peretelui vascular.
 Efectele şi complicaţiile bolii cum sunt (angina pectorală, infarctul miocardic, accidentul
cerebral, cardiopatia ischemică) asupra creierului, inimii, extremităţilor şi a altor organe constituie
cauza majoră a morbidităţii şi mortalităţii în ţările vestice - 1/3 din decesele la persoane cu vârsta
cuprinsă între 35 şi 65 de ani.
Placa ateromatoasă este alcătuită din 3 regiuni distincte:
1. Ateromul - o acumulare nodulară a unui material gălbui, uşor, situat în centrul plăcilor
mari şi alcătuit din macrophage.
2. Cristale de colesterol LDL situate adiacent ateromului
3. Calcifierea exteriorului unor leziuni mai vechi sau mai avansate.
Informaţia epidemiologică. Ateroscleroza şi consecinţele ei mai frecvente - cardiopatia
ischemică şi ictusul cerebral - constituie şi vor continua să prezinte şi în următorii cel puţin 20 de
ani principala cauză de moarte a populaţiei de pe glob. De altfel ponderea celor din urmă în
structura morbidităţii şi mortalităţii generale a atins cote majore şi în Republica Moldova.
Hiperlipidemia este una din cauzele principale a apariţiei aterosclerozei. Multiple studii
epidemiologice au demonstrat existenţa unei corelaţii directe între colesterolemie şi incidenţa
evenimentelor cardiovasculare, acestea din urmă fiind observate atât la sănătoşi, cât şi la
persoanele cu antecedente cardiovasculare. Examenele de laborator asupra spectrului lipidic a
populaţiei rurale din Republica Moldova încadrate în studiul CINDI au constatat că 32,5% de
persoane prezentau hipercolesterolemie şi 13,9% aveau nivele reduse de HDL-colesterol.
Etiopatogenie. Boala este foarte frecventa şi afecteaza în special bărbaţii. Femeile au pînă
la menopauză o relativă imunitate. Manifestarile clinice apar dupa 30 - 40 ani, frecvenţa maximă
înregistrîndu-se între 45 - 55 de ani, datorită evoluţiei mai indelungate a aterosclerozei (15- 20 de
ani). Există o predispoziţie ereditară, genetică, în apariţia bolii, în antecedentele familiale ale
ateroscleroticilor, întîlnindu-se frecvent boli cardiovasculare.
Un rol important îl deţin factorii de risc, factorii care - prin prezenţa lor la un grup de
populaţie - provoaca apariţia mai frecventă a bolii. Cei mai importanti factori de risc sunt:
hipercolesterolemia, hipertensiunea arteriala, fumatul, diabetul zaharat, obezitatea, factorii
genetici, hipotiroidismul, sedentarismul, alimentaţia bogată în calorii, în lipide, în glucide
rafinate, sare, suprasolicitările şi traumele psihice (stresurile). In afara acestor factori generali
intervine şi factorul local (vascular). Asocierea mai multor factori măreşte gradul riscului.
Elementul cel mai important constă în tulburarea metabolismului lipidic. Se foloseşte curent
termenul de dislipidemie. Se apreciază astăzi, în general, că rolul principal l-ar deţine alimentaţia
bogată în grăsimi, în timp ce la nivelul arterelor riscul crescut l-ar reprezenta colesterolul. Regimul
hipercaloric, bogat in lipide şi glucide rafinate, duce la creşterea colesterolului seric. Rolul
colesterolului este cunoscut încă din 1913, datorita experienţelor lui Anicikov şi Halatov, care au
obţinut leziuni tipice de ateroscleroză alimentînd iepuri cu colesterol în exces, timp de 3 - 4 luni.
De altfel, dislipidemia îşi exercită influenţa aterogenă şi prin intermediul altor factori de risc
(hipertensiunea, obezitatea, diabetul zaharat - boli care evoluează obişnuit cu dislipidemie).
Anatomie patologică: ateroscleroza afectează majoritatea arterelor mari şi mijlocii, în
ordinea frecvenţei sunt interesate arterele coronare, aorta, arterele cerebrale, abdominale,
periferice, renale. Dacă în localizările coronariene substratul aterosclerozei se întalneşte in 90 -
95% dintre cazuri, în cele cerebrale şi periferice (arterele membrelor şi pelviene) proporţia este
mult mai mica (40 - 60%). Procesul anatomopatologic rezultă din combinarea a doua leziuni
fundamentale: ateromul şi scleroza. Leziunea specifica este ateromul, care consta din infiltrarea
intimei cu lipide şi colesterol, sub formă de pete sau striuri de culoare galbenă. Cu timpul, peretele
se îngroaşă prin fibrozare, depuneri de fibrină. Complicaţiile rezultă din obliterarea vasului,
hiperplazia excesivă a peretelui, prin hemoragiile peretelui ce rezultă prin ruperea plăcii
aterosclerotice, cu dezvoltarea trombozei.
Manifestările clinice. Simptomatologia aterosclerozei apare numai în stadiile avansate şi
nu este specifică aterosclerozei în sine, ci organului sau regiunii afectate. Se acceptă astăzi că
ateroscleroza este un proces cu evoluţie anatomică îndelungată (15 - 20 de ani) şi cu o mare
perioadă latentă clinică. În evoluţia bolii se pot deosebi trei stadii. Stadiul preclinic, umoral în
care apar doar tulburările metabolismului lipidic, semnele bolii arteriale lipsesc. În acest stadiu,
diagnosticul se bazează pe valorile crescute ale colesterolului, ale lipidemiei totale, ale
lipoproteinelor şi ale trigliceridelor. În faza preclinică sunt crescute, de obicei, lipidele totale şi
colesterolul, pentru ca mai tîrziu să crească în special lipoproteinele. Dar testele de dislipidemie
nu au valoare decît în prezenţa unor boli cardiovasculare în antecedentele familiale ale bolnavului
sau a unor factori de risc ca: fumatul, stresul, sedentarismul, dieta hiperlipidică, diabetul zaharat,
obezitatea, hipertensiunea arterială. Stadiul clinic manifest, în care, pe lîngă tulburarile
metabolismului lipidic, apar şi tulburări locale ale arterelor afectate: coronare, cerebrale, ale
membrelor pelviene. Stadiul complicaţiilor, în care apar trombozele, anevrismele, emboliile,
ruptura vasculară. Obliterarea totală a vasului prin stenoza progresivă poate fi considerată tot o
complicaţie, dacă survine în organe vitale şi fară posibilitatea de a se dezvolta o circulaţie
colaterală: coronariană sau cerebrală.
Forme clinice: Ateroscleroza aortică este cea mai frecventă localizare din punct de vedere
anatomic şi apare în special la bărbaţi peste 40 de ani. Simptomele clinice sunt necaracteristice,
bolnavii acuză dispnee, pulsaţie cerebrală şi cervicală, cefalee, disfonie, rar hemoptizie, edem al
feţei şi gîtului. La palpare în regiunea epigastrică se determină pulsaţia aortei în bifurcaţia sternală.
Diagnosticul se bazează îndeosebi pe examenul radiologic, care arată dilatarea, alungirea şi
creşterea opacităţii aortei. Cele mai frecvente complicaţii sunt insuficienţa aortică, tromboza,
anevrismele şi rupturile aortice.
Ateroscleroza coronariană prezintă tabloul clinic al cardiopatiei ischemice cu accese de
angor pectoral, care apar mai des noaptea, în timpul somnului.
Ateroscleroza cerebrală este o localizare mai rară decat cele precedente. Manifestările
clinice pot fi acute (accident vascular cerebral) sau cronice. Accidentul vascular cerebral este
tromboza care apare în urma deficitului de irigaţie.
Ateroscleroza arterelor abdominale se întîlneşte mai rar în clinică, deşi leziunile
abdominale sunt destul de frecvente, în special la nivelul arterelor mezenterice. Forma cronică se
insoţeşte de manifestări clinice nesemnificative (tulburari dispeptice, constipaţie sau diaree).
Forma acută, denumită şi angina abdominală, se caracterizează prin dureri abdominale violente
colicative, declanşate de efortul digestiv după mese copioase, stres, spaimă. La palpare abdomenul
este încordat, balonat, sensibil la palpare. Cînd apare tromboza mezenterică - care duce la infarct
mezenteric - durerea devine insuportabilă şi se insoţeste de scaune sangvinolente.
Ateroscleroza arterelor renale este deseori asimptomatică. Cînd în proces se interesează
arterele renale mari apare hipertensiune reno-vasculară. Uneori, poate aparea o tromboză renală,
cu dureri violente în loja renală, hematurie şi stare de şoc.
Ateroscleroza arterelor periferice. Semne subiective. Principalele simptoame sunt durerea
şi slăbiciunea în mîini şi picioare, sensibilitatea la frig, tremorul membrelor, dereglări de
coordonare, dereglări senzitive şi claudicaţia intermitentă care apare la efort (mers), dispare rapid
în repaus. Este resimţită de bolnav ca o crampă, strîngere sau ca o simplă senzaţie de greutate.
Sediul durerii predominant în musculatura gambei este explicat prin localizarea preferenţială a
leziunilor obstructive la nivelul arterei femurale. Durerea poate fi localizată şi la nivelul plantei,
piciorului, la gleznă, coapsă sau fesă, în raport cu sediul obstrucţiei arteriale, care este proximal
faţă de sediul durerii. Progresia rapidă a indicelui de claudicaţie (distanţa de apariţie a durerii)
sugerează iminenţa unei leziuni trombotice, cu ischemie severă. Durerile de repaus, dureri de
decubit prezintă un grad mai mare de ischemie. În aceste condiţii fluxul sangvin nu este suficient
nici pentru necesităţile nutritive ale pielii şi ţesutului subcutanat. Ele anunţă de obicei iminenţa
tulburărilor trofice, a ulceraţiilor şi gangrenei. Durerile sunt localizate de obicei distal, la 1-2
degete – care sunt mai cianotice – sau la toate degetele, la întreg piciorul şi mai rar la gambă.
Senzaţia dureroasă este mai mult de arsură sau de durere continuă, răspunzînd greu sau deloc la
antialgice, dar ameliorîndu-se evident în poziţia declivă, cu gambele atîrnate la marginea patului.
Semne obiective. La inspecţia membrelor inferioare se constată paloarea accentuată a pielii,
faţa dorsală a piciorului şi eventual, treimea distală a gambei. Mai semnificative sunt paloarea şi
cianoza localizate la 1-2 deget. Prezenţa permanentă a cianozei, localizată la unul sau mai multe
degete, anunţă iminenţa unor tulburări trofice. Se poate consemna apariţia de tulburări vasospastice
de tip Raynaud, asimetrice şi strict localizate la cîteva degete. Modificările de culoare pot fi
accentuate sau chiar puse în evidenţă prin teste de postură. În caz de arteriopatie unilaterală, în
poziţia de decubit dorsal, regiunea plantară a membrului bolnav este mai palidă decît a membrului
opus. Ridicarea membrului deasupra planului orizontal accentuează paloarea, care se poate extinde
şi la gambă. Ischemia regiunii distale a membrului inferior poate fi evidenţiată şi prin testul
Samuel: bolnavul este aşezat în decubit dorsal şi efectuează mişcări de flexie-extensie a piciorului
pe gambă (mai bine cu gambele ridicate deasupra nivelului patului); după un minut se examinează
faţa plantară a piciorului şi degetele de partea ischemică şi se constată paloarea; apoi se aşează
gamba în poziţie declivă şi în cazul circulaţiei arteriale normale pielea îşi recapătă coloraţia
anterioară în mai puţin de 10 secunde. În arteriopatiile organice revenirea la normal a coloraţiei în
poziţie de declivitate se face cu întîrziere şi indică o ischemie severă. Adesea, în afara oricărui test,
se constată un eritem de declivitate la membrul ischemiat. Venele de partea membrului afectat sunt
puţin proeminente. La palpare temperatura cutanată la extremitatea distală a membrului afectat
este moderat scăzută. Termometria cutanată “etajată” poate obiectiva diferenţa de temperatură de-
a lungul unui membru: normal există o diferenţă de temperatură între rădăcina coapsei şi
extremitatea degetelor.
Modificările trofice sunt variate: pielea devine uscată, pilozitatea se reduce sau dispare, iar
unghiile sunt îngroşate, deformate, fragile. În cazul unei ischemii mai severe poate apărea
miotrofia localizată la muşchii gambei şi la coapsă. Adevăratele tulburări trofice sunt însă
ulceraţiile şi gangrena ce prezintă o ischemie severă, asociată variabil cu neuropatie şi/sau infecţie.
Apariţia ulceraţiilor este precedată de o perioadă variată de dureri de repaus cu aspect cianotic
permanent. Ulceraţia este uneori precedată de o flictenă sau este aparent declanşată de un
traumatism minim (tăiatul unghiilor) sau de o infecţie cutanată. Locurile frecvente de apariţie sunt:
periunghial, la vârful degetelor sau la haluce. Când ulceraţia este mai mare şi apare plantar, la
nivelul articulaţiei matatarsofalangiene, trebuie suspectată o arteriopatie. Gangrena este etapa
finală a arteriopatiei obstructive. De obicei, ea cuprinde la început un singur deget, de unde se
extinde la alte segmente. Cel mai adesea ea începe în jurul unei leziuni de ulcer ischemic. Când
gangrena apare brusc şi afectează mai multe degete chiar de la început, este sigur că la producerea
sa participă, în proporţii variabile, obstrucţia arterială acută, infecţia şi traumatismul.
 Complicaţii. Cea mai importanta - tromboza arteriala, anevrismele, ruptura vasului şi
emboliile provenite din tromboza parietală, ictus cerebral trombotic sau ischemic, infarctul
miocardic, gangrena membrelor inferioare.
Explorări paraclinice. Examenul biochimic al sângelui: nivel crescut de colesterol,
trigliceride, fosfolipide, beta-lipoproteide. Electrocardiograma este testul principal pentru a
diagnostica boala cardiacă coronariană. Sunt caracteristice modificări ale distrofiei miocardului,
dereglarea ritmului cardiac, încetinirea conducerii. Scintigrama cardiacă de stress presupune
vizualizarea inimii prin perfuzie miocardică de technetiu 201, realizată la momentul de virf al
efortului. Evidenţiază defectele de perfuzie, administrarea de dipiridamol intravenos poate
substitui efortul sau îl poate sensibiliza. Alte investigaţii recomandate sunt: angiografia
radionucleară, oftalmoscopia, urografia intravenoasă.
Tratament. Prevenţia şi tratamentul aterosclerozei necesită controlul factorilor de risc
modificabili: hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, hiperglicemia şi stopatul fumatului.
Spitalizarea bolnavilor în caz de complicaţii grave cu respectarea regimului de mişcări. Regimul
alimentar obligator hipocaloric, echilibrat, fragmentat, cu reducerea grăsimilor, pastelor făinoase,
Na Cl, condimentelor, dulciurilor.
Tratamentul medicamentos. Grupele de preparate medicamentoase indicate sunt nitraţii
(Nitroglicerina, Isosorbid mononitratul, Isosorbid dinitratul), betablocantele (Propanolol,
Atenolol, Metroprolol), blocanţii calcici (Nifedipina, Amlodipina, Verapamil, Diltiazemul).
Actioneaza prin blocajul transportului activ de Ca spre interiorul celulelor miocardului şi
musculaturii netede cu decuplarea excitatiei de contractie, Antiagregante plachetare (Aspirina,
Clopidogrel). Medicaţia antilipidică cu Pravastatin, Simvastatin, Simvastol, Colestiramină, din
antioxidanţi se utilizează Acidul ascorbic, Acid nicotinic, Tocoferol, Rutina, Lipamid ce reduc
mortalitatea prin evenimente cardiovasculare. Acestia reduc LDL-oxidat, inhibă acumularea
lipidelor în pereţii vasculari şi îmbunatăţesc funcţia endotelială.
Se recomandă bolnavilor modificarea stilului de viaţă prin respectarea dietei hipocalorice cu
totalul de grasimi consumate sub 30% din totalul de calorii, grasimile saturate să constituie sub
10% din totalul de calorii pe zi, colesterolul să constituie sub 300 mg pe zi, a se evita grasimile
animale, alimentele bogate în colesterol: ficat, creier, rinichi, untură, unt, ouă, smîntînă. Sunt
recomandate consumul de vegetale crude şi fierte, consumul de peşte de mare eliminarea
băuturilor carbogazoase bogate în calorii, diminuarea consumului de carne bogată în grăsimi de
porc, a prăjelilor, evitarea consumului de alcool, a fumatului. Combaterea sedentarismului prin
efectuarea a cel putin 30 minute de activitate fizică moderată pe zi, este necesar mersul pe jos 60-
90 de minute pe zi, controlul obezităţii.
Tratament chirurgical. În cazul severitatii manifestarilor clinice ale aterosclerozei se poate
opta pentru o intervenţie chirurgicală. Angioplastia constă în remodelarea lumenului aretrial sau
endoprotezare temporară, biodegradabila sau metalica acoperită cu polimeri.
Metodele chirurgicale deschise cuprind by-pass-ul aorto-coronarian şi simpatectomia cervicală
toracoscopică

Hipertensiunea arterială primară (esenţială)

Hipertensiunea arterială (HTA) reprezintă cea mai răspândită afecţiune cardiovasculară şi

totodată un factor major de risc cardiovascular general, îndeosebi pentru cardiopatia ischemică,
infarctul miocardic acut, accidentele cerebrovasculare. Prin consecinţele sale, hipertensiunea
arterială influienţează în mare măsură indicii de morbiditate şi mortalitate a populaţiei; astfel
hipertensiunea arterială este o problemă medico-socială deosebit de importantă pentru majoritatea
ţărilor lumii.
În conformitate cu recomandărie OMS (1999) hipertensiunea arterială este definită ca o
creştere a valorilor TA în repaos peste 139/89 mmHg, deci peste limitele considerate normale
pentu adulţi. Limitele TA nomale şi crescute sînt oarecum relative, arbitrare, dat fiind faprul, ca
nivelul TA deviază evident la diferite persoane, considerate sănătoase, deasemenea în diferite
condiţii de viaţă, activitate fizică, etc. S-a constatat, ca creşterea TA sistolice şi diastolice îndeosebi
de la 140 /90 mm Hg şi mai sus sporeşte cu certitudine gradul de risc cardiovascular.
Definiţie. Hipertensiune arterială primară (esenţială) este o boală cu etiologie
neidentificată definitiv, care se stabileşte prin excluderea unor cauze certe de majorare
a valorilor tensiunii arteriale şi a maladiilor, care ar putea genera instalarea
hipertensiunii arteriale.
Hipertensiune arterială secundară: sindrom al maladiilor renale, endocrine, neurologice,
cardiovasculare, în sarcină şi în unele intoxicaţii, cu o etiologie bine determinată.
Hipertensiune sistolică izolată: tensiune arterială sistolică persistent egală sau mai mare de
140 mmHg, tensiune arterială diastolică egală sau mai mică de 89 mmHg.
Incidenţa morbidităţii în Republica Moldova. OMS estimează că, pe glob, sunt 600 de
milioane de persoane cu hipertensiune arterială, cu un risc de evenimente cardiace, accidente
cerebrale acute şi de insuficienţă cardiacă. Circa 15-37% din populaţia adultă de pe glob este
hipertensivă. În unele populaţii, numărul hipertensivilor depăşeşte 50% dintre persoanele cu vârsta
mai mare de 60 de ani. Se estimează faptul, că tensiunea arterială înaltă cauzează anual 7,1 de
milioane de decese în lumea întreagă, aceasta constituind aproximativ 13% din mortalitatea
globală. Studiile efectuate de OMS arată că cca 62% din accidentele cerebrovasculare şi 49% din
evenimentele acute cardiace sunt cauzate de hipertensiunea arterială. Hipertensiunea cauzează
anual 5 milioane de decese premature în lumea întreagă. În multe ţări din vestul Europei
hipertensiunea afectează o pătrime din populaţia adultă. În România, la un număr de peste 5
milioane de hipertensivi, numai 40% cunosc faptul că au hipertensiune, doar 39% fac tratament şi
numai 7% fac tratament corect. În Republica Moldova, conform rezultatelor studiului CINDI,
prevalenţa hipertensiunii arteriale la persoanele cu vîrstele cuprinse între 25 şi 64 de ani constituie
cca 30%, însă numărul cazurilor înregistrate în statistica republicană este mult mai mic.
Etiologie. Hipertensiunea arterială primară (esenţială) se stabileşte prin excluderea unor
cauze certe de creştere a valorilor tensionale, a unor patologii renale, endocrine, neurologice şi
altele, care ar putea genera instalarea hipertensiunii arteriale. Astfel, HTA primară este o boală cu
etiologie neidentificată definitiv. Au fost însă studiaţi mai mulţi factori de risc, care ar putea
contribui la apariţia şi progresarea ulterioară a bolii.
Ereditatea. Studiile epidemiologice şi genetice demonstrează cu certitudine rolul
semnificativ al factorului ereditar în dezvoltarea hipertensiunii arteriale primare, însă nu au fost
identificate anumite gene, responsabile de transmiterea bolii.
Vîrsta. Hipertensiunea arterială primară predomină la persoanele de vîrstă medie şi înaintată,
îndeosebi după 40 ani, înregistrîndu-se mai rar la tineri şi copii. Nivelul TA are o tendinţă de
creştere la majoritatea persoanelor de peste 50-60 ani, predominînd creşterea TA sistolice faţă de
cea diastolică.
Obezitatea. Excesul ponderal corelează cert cu o frecvenţă mai sporită a hipertensiunii
arteriale atât la persoanele tinere, cât şi la vârstnici. Hipertensiunea arterială este o parte
componentă de bază a sindromului x metabolic, asociindu-se cu obezitatea de tip abdominal şi cu
alte tulburări metabolice, ceea ce sporeşte evident gradul de risc cardiovascular.
 Excesul alimentar de sare de bucătărie. Rolul acestui factor în dezvoltarea hipertensiunii
arteriale primare a fost confirmat prin diferite studii epidemiologice şi experimentale. Totodată, a
fost stabilit faptul, că numai o parte a populaţiei este sensibilă faţă de excesul de sare, reacţionând
prin creşterrea nivelului TA. Aceasta se explică prin tulburările de excreţie de sodiu din organism
la persoanele în cauză, cu acumularea excesivă de Na inclusiv în pereţii arteriali.
Alcoolul. Consumul excesiv de alcool creşte frecvenţa hipertensiunii arteriale, care la etapele
iniţiale are un caracter tranzitoriu, iar ulterior devine stabilă, excesul de alcool devine şi mai
periculos în asociere cu alţi factori de risc – fumatul, consumul de cafea, prin stimularea activităţii
sistemului simpatico-adrenergic.
Diabetul zaharat îndeosebi de tip II, inclusiv în cadrul sindromului X metabolic, deasemenea
reprezintă un factor de risc în dezvoltarea hipertensiunii arteriale, atît primare cît şi secundare.
Importanţa cunoaşterii factorilor de risc:
▪ antecedente personale şi eredocolaterale de hipertensiune şi afecţiune cardiovasculară;
▪ antecedente personale şi eredocolaterale de dislipidemie;
▪ antecedente personale şi eredocolaterale de diabet zaharat;
▪ fumat;
▪ dietă;
▪ obezitate, gradul de sedentarism;
▪ sforăit, apnee în somn (informaţii şi de la partenerul de viaţă);
▪ tipul de personalitate.
Patogenie. Hipertensiunea arterială primară este complexă şi include tulburări din partea
diferitor sisteme, care reglează rezistenţa vasculară totală, debitul cardiac şi volumul sangvin -
factori care determină nivelul tensiunii arteriale.
Creşterea rezistenţei vasculare totale reprezintă mecanismul patogenetic de bază în
dezvoltatarea hipertensiunii arteriale. Un alt factor hemodinamic important, mai ales în stadiile de
debut al bolii, este creşterea debitului cardiac, care însă pe măsura progresării hipertensiunii
arteriale revine la normal, iar în fazele avansate poate fi scăzut. În unele variante de hipertensiune
arterială primară deasemenea are loc creşterea volumului sangvin-hipervolemia, care la rândul ei
contribuie la creşterea debitului cardiac.
Relaţia dintre aceşti factori, îndeosebi dintre rezistenţa periferică totală şi debitul cardiac
determină nivelul hipertensiunii arteriale în cadrul acestei maladii. La rândul său rezistenţa
periferică totală şi debitul cardiac sunt influienţate şi de activitatea sistemelor simpato - adrenergic,
renină-angiotensină-aldosteron, vasodepresoare, disfuncţia endotelială şi alţi factori funcţionali şi
organici. Activitatea crescută a sistemului simpato - adrenergic are o importanţa deosebită în
patogenia hipertensiunii arteriale primare, în special în stadiile precoce ale bolii. Această influenţă
se realizează pe mai multe căi:
▪ prin acţiunea noradrenalinei asupra beta-1 receptorilor cardiaci ce sporeşte inotropismul
miocardului şi fregvenţa cardiacă cu creşterea respectivă a debitului cardiac şi a TA;
▪ prin stimularea alfa-1 adrenoreceptorilor din peretele vaselor arteriale (în deosebi la nivel de
arteriole) intervine vasoconstricţia cu creşterea rezistenţei vasculare şi a TA; stimularea vaselor
venoase provacă constricţia venelor periferice, creşterea presarcinei şi a debitului cardiac;
▪ prin stimularea adrenoreceptorilor renali creşte secreţia de renină cu activitatea sistemului
renină-angiotensină-aldosteron, care ocupa un loc central în patogenia HTA primare.
Clasificarea hipertensiunii bazata pe criteriul cantitativ (dupa OMS)
 Tensiunea Sistolică Diastolică
arterială
Optimă < 120 mm/Hg < 80 mm/Hg
Normala 120-129 mm/Hg 80-84 mm/Hg
Normal înaltă 130-139 mm/Hg 85-89 mm/Hg
HTA grad I (usoara) 140-159 mm/Hg 90-99 mm/Hg
HTA grad II (moderata) 160-179 mm/Hg 100-109 mm/Hg
HTA grad III (severa) ≥180 mm/Hg ≥110 mm/Hg
HTA sistolica izolata ≥140 mm/Hg < 90 mm/Hg
Manifestările clinice. În perioada timpurie se atribuie urmatoarele simptome sau acuze:
nelinişte, agitație, slăbiciune generală, scăderea capacității de muncă, insomnie, cefalee periodică
cu localizare în regiunea occipitală şi temporală, sângerări nazale (epistaxis), oboseală, ameteli,
sensibilitate la lumină, zgomot în urechi, hiperemia feței, dispnee la efort.
La etapa iniţială a bolii tensiunea arterială deseori este supusă oscilaţiilor mari, mai tîrziu
devine mai constantă. Urmatoarele semne ale hipertensiunii arteriale sunt caracteristice bolii, apar
cel mai frecvent şi pot afecta organele vitale: insuficienta cardio-respiratorie congestivă sau
oboseala care provoacă dificultăţi de respiratie, rigiditatea arterelor coronariene, care provoacă
dureri retrosternale sub formă de accese de angor pectoral, tulburari de vedere şi de vorbire,
simptome de accident vascular cerebral care pot afecta funcţiile creierului, edeme periferice. La o
evoluţie gravă a bolii care indică faptul ca tensiunea arterială este extrem de ridicată bolnavul
acuză vomă, somnolenţă, greaţă, agravarea cefaleei occipitale sau temporale, confuzie,
inconştienţă, convulsii, tulburări de vedere.
Semnele obiective de bază sînt: ridicarea tensiunii arteriale sistolice şi diastolice, obiectiv se
determină hiperemia feţei, la percuţia inimii – hipertrofia ventricolului stîng, şocul apexian este
amplificat, ridicător, deplasat spre stînga. La auscultaţie: zgomotul II accentuat pe aortă, pulsul
accelerat, încordat.
Clasificarea hipertensiunii arteriale după A. L. Miasnicov
Stadiul I, latent: se caracterizează prin creşterea tensiunii arteriale la suprasolicitare psihică,
dar în condiţii obişnuite tensiunea arterială este normală.
Stadiul II, stabil: caracterizat prin mărirea permanentă a tensiunii arteriale dar instabilă.
Semnele subiective sunt pronunţate, deseori apar crize hipertensive.
Stadiul III, sclerotic: este caracteristic creşterea stabilă şi considerabilă a tensiunii arteriale
şi se observă schimbări sclerotice în organe şi ţesuturi: ateroscleroza rinichilor, cardioscleroza,
scleroza vaselor cerebrale, retinopatie.
Afectarea organelor ţintă. Manifestările clinice în perioada de debut al hipertensiunii
arteriale primare deseori lipsesc sau poartă un caracter nespecific, de ordin general. Cu timpul, pe
măsura afectării diferitor organe, îndeosebi a inimii şi a sistemului nervos central, pot apărea
simtomele clinice corespunzătoare, care vor fi expuse mai jos.
Afectarea inimii. Afectarea cordului ocupă un loc central în evoluţia hipertensiunii arteriale
şi determină în mare măsură prognosticul de durată a acestei patologii. Modificările din partea
cordului poartă denumirea de cardiopatie hipertensivă sau cord hipertensiv.
O altă direcţie de afectare a inimii în cadrul hipertensiunii arteriale este cea determinată de
insuficienţa coronariană, care se realizează prin diferite mecanisme: discordanţa dintre masa
crescută a miocardului şi patul coronarian existent, cu o densitate mai redusă a capilarelor şi o
mărire a distanţei de difuzie a gazelor sanguine. O altă variantă de instalare a insuficienţei
coronariene este ateroscleroza rapidă şi precoce a arterelor coronariene mari, indusă de
hipertensiunea arterială ca factor major de risc. Evoluţia cardiopatiei ischemice, asociată cu
hipertensiunea arterială, poate fi cronică – cu manifestări de angor pectoral de efort, sau acută –
angor instabil, infarct miocardic acut.
Afectarea sistemului nervos central. Afectarea acestui sistem este deosebit de fregventă şi
importantă pentru diagnostic. Se manifestă prin forme cronice (care sunt mai fregvente) sau acute
şi include urmatoarele variante:
• Encefalopatia discirculatorie hipertensivă cronică.
• Encefalopatia hipertensivă acută (întâlnită rar) pe fon de criză hipertensivă.
• Accidentele cerebrovasculare acute de tip ischemic (infarctul cerebral) sau hemoragic
(hemoragii cerebrale).
• Atacul ischemic tranzitoriu cu apariţia acută, dar de scurtă durată (până la 24 ore) a
simtomelor neurologice de focar (hemipareze sau hemiplegii tranzitorii,afazie şi altele).
Este important de menţionat faptul, că depistarea precoce şi tratamentul corect al
hipertensiunii arteriale reduce în mod evident (până la cca 40%) numărul acestor complicații
neurologice severe şi deasemenea mortalitatea cauzată de afecţiunile cerebrovasculare.
Afectarea rinichilor. Depinde în mare măsură de evoluţia hipertensiunii arteriale: în forma
malingnă (întâlnită rar) afectarea rinichilor este foarte fregventă, rapidă şi severă, cu instalarea
insuficienţei renale timp de 2-3 ani. În hipertensiunea arterială cu evoluţie obişnuită insuficienţa
renală cronică se întâlneşte relativ rar (în circa 7 % cazuri), fiind cauzată de ateroscleroza
glomerulară cu formarea sindromului de nefropatie hipertensivă.
Afectarea retinei. Examenul repetat al fundului ochiului permite vizualizarea directă a
arterelor şi venelor, evaluarea dinamică a gradului de afectare vasculară atât la nivel de retină, cât
şi în plan general. Afectarea retinei în cadrul hipertensiunii arteriale poartă denumirea de
retinopatie hipertensivă, iar în formele avansate-neuroretinopatie. Manifestările clinice a
retinopatiei pot lipsi sau apar unele tulburări de vedere tranzitorii (”musculiţe”,”ceaţă”), în cazurile
grave- pierderea totală sau parţială a vederii.
Afectarea aortei şi a altor artere. Hipertensiunea arterială accelerează dezvoltarea
aterosclerozei în sistemul arterial, în deosebi în aortă şi în alte artere de calibru mare şi mediu. Una
dintre consecinţele cele mai grave ale bolii este disecţia şi rupturile de aortă, care apar brusc, cu
un sindrom algic pronunţat în cutia toracică sau în regiunea abdominală, manifestări circulatorii şi
generale grave şi prognostic nefavorabil în majoritatea cazurilor.
Manifestările clinice în arteroscleroza stenozantă avansată a diferitor artere depind de
localizarea procesului (arterele carotide, femurale etc.), gradul de stenoză. Este important
examinarea minuţioasă a vaselor periferice, depistarea suflurilor vasculare şi confirmarea
diagnosticului prin metode paraclinice.
Complicaţiile. Hipertensiunea arterială este cel mai important factor de risc de deces
prematur ce poate fi prevenit, la nivel mondial. Aceasta creşte riscul de cardiopatie ischemică, boli
vasculare periferice, insuficienţă cardiacă, anevrism aortic, ateroscleroză difuză şi embolie
pulmonară. Hipertensiunea arterială este un factor de risc pentru o dereglare cognitivă, demenţă şi
insuficienşă renală cronică. Alte complicaţii sunt: encefalopatia, retinopatia hipertensivă,
nefropatia hipertensivă şi criza hipertensivă.
 Criza hipertensivă – reprezintă ridicarea bruscă a tensiunii arteriale cu durată diferită de la
câteva ore până la câteva zile şi este însoţită de cefalee occipitală, ameţeli, senzaţii de căldură,
tahicardie, dureri retrosternale înţepătoare, tulburarea vederii, zgomot în urechi, greaţă, vomă.
Cauzele crizei hipertensive sunt: suprasolicitări fizice sau psihoemoţionale (stres, spaimă), erori
alimentare (abuz de sare de bucătărie, de lichide, cafea, alcool, mese copioase), la intervenţia unor
factori fizici ca frigul, sau nerespectarea tratamentului medicamentos prescris de medic. În timpul
crizei bolnavii sunt excitaţi, speriaţi, somnoroşi sau apatici. La examenul obiectiv se observă
hiperemia feţei, edeme pe gambe, tahicardie, la auscultaţie – accentuarea zgomotului II pe aortă,
tensiunea arterială brusc ridicată, puls accelerat. În timpul crizei pot surveni dereglări grave din
partea circuitului sanguin cerebral, pierderea vederii, infarct miocardic acut, insuficienţă
ventriculară stîngă acută, edem pulmonar, insuficienţă renală.
Reţineţi ! Managementul asistenţei de urgenţă:
• Măsurarea tensiunii arteriale cu spitalizarea bolnavului şi regim strict la pat 7-10 zile.
• Poziţia bolnavului decubit dorsal cu ridicarea extremităţii cefalice.
• Captopril 25mg sublingual sau nifedipină 5-10mg sublingual, la necesitate repetat la
30 min.- 2 ore;
• Administrarea oxigenului.
Explorări paraclinice. La evaluarea pacientului hipertensiv se atrage atenţie la:
• istoricul familial al bolii, creşteri intermitente ale tensiunii arteriale în trecut, afecţiuni sau
tratamente anterioare efectuate de pacient;
• existenţa factorilor de risc: fumat, diabet zaharat, dislipidemia, istoric familial de decese
premature datorate bolilor cardiovasculare;
• evaluarea stilului de viaţă al pacientului din aspecte privind dieta, activitatea fizică, statutul
familial, profesia, nivelul de educaţie;
• examenul fizic;
• investigaţii de laborator

Investigaţii obligatorii de laborator:

Analiza biochimică a sângelui. Creşte colesterol total seric, LDL-colesterol seric, HDL-
colesterol seric. Se apreciază potasemia,trigliceridele serice, acidul uric seric, creatinina serică,
glicemia а jeun.
Analiza generală a sângelui. Hemoglobina şi hematocritul.
Analiza de urină. Se determină microhematurie, proteinurie.
Investigaţii instrumentale
• electrocardiograma, ecocardiografia
• ultrasonografia carotidiană 2D duplex
• examenul fundului de ochi
• monitorizarea ta ambulator pentru 24 h şi la domiciliu.
Investigaţii complementare
• Evidenţierea suplimentară a leziunilor cerebrale, cardiace, renale şi vasculare – obligatorie
în hipertensiunea complicată.
• Atestarea hipertensiunii secundare, în situaţia în care aceasta este sugerată de antecedente,
examenul fizic sau de testele de rutină: măsurarea reninei, aldosteronului, corticosteroizilor,
catecolaminelor plasmatice şi/sau urinare; arteriografie; ecografie renală şi suprarenală;
tomografie computerizată; rezonanţă magnetică nucleară.
Tratamentul hipertensiunii arteriale. Scopul primar în tratamentul pacienţilor cu
hipertensiune arterială este reducerea şi menţinerea nivelului de TA sub 140/90 mmHg. Pentru
persoanele sub 40 ani, pentru pacienţii cu diabet zaharat şi cu boli renale nivelul TA nu trebuie să
depăşească nivelul 130/85 mmHg. La persoanele de vârstă mai înaintată cu hipertensiune arterială
severă scăderea şi menţinerea TA se efectuiază cu precauţii, în mod individualizat, până la un nivel
optimal pentru fiecare pacient.
Scopul de durată al tratamentului antihipertensiv este reducerea maximală a gradului general
de risc cardiovascular şi deci a complicaţiilor majore. Tratamentul antihipertensiv corect reduce
incidenţa afecţiunilor cerebrovasculare acute cu 39%, a cardiopatiei ischemice - cu 16 %, iar
mortalitatea cardiovasculară - cu 21%. Tratamentul include măsuri nonfarmacologice (prin
modificarea modului de viaţă) şi tratament medicamentos. Dintre măsurile nemedicamentoase,
care se aplică la toate variantele de hipertensiune arterială, cele mai importante sunt:
• abandonarea fumatului
• reducerea masei corporale excesive (la obezi)
• reducerea sării de bucătărie până la 5-6 mg/zi
• reducerea consumului de alcool
• activitatea fizică adecvată, exerciţii fizice.
Grupele de preparate antihipertensive şi reprezentanţii lor
1. Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei: captopril, enalapril, lizinopril,
cvadopril, perindopril, ramipril.
2. Inhibitorii receptorilor angiotensinici (blocantele receptorilor angiotensimici):
losartan, valsartan, irbesartan, eprosartan, tosartan.
3. Diuretice: tiazidice şi înrudite - Hidroclortiazida, Indapamid, Ciclopentiazida, Xipamid;
diureticile de ansă: Furosemid, Bumetanid, Torasemid, Piretamid; diureticile economisitoare de
kaliu - Spironolactona, Triamteren, Amilorid.
4. Beta – adrenoblocante: Propranolol, Sotalol, Oxiprenolol, Pindolol, Atenolol,
Metoprolol, Trebivolol, Bisoprolol, Dilevolol, Carteolol, Acebutolol, Nebivolol.
5. Antagoniştii (blocantele) canalelor de calciu: Verapamil, Diltiazem, Nifedipina,
Amlodipina, Nicardipina, Isradipina.
6. Alfa – adrenoblocantele: Fentolamina.
Asocierile cele mai raţionale sunt următoarele:
• diuretic + beta-adrenoblocator
• diuretic + inhibitor al enzimei de conversie
• diuretic + blocator de receptori ai angiotensinei
• beta-adrenoblocant + antagonist de calciu tip nifedipină
• inhibitor al enzimei de conversie + antagonist de calciu.
Profilaxia şi prognosticul hipertensiunii arteriale. Modalităţile de prevenire a
hipertensiunii artriale includ:
• efectuarea regulată de exerciţii fizice (de exemplu, aerobic)
• limitarea consumului de băuturi alcoolice şi sare
• dieta bogată în legume şi fructe şi săracă în grasimi saturate
• evitarea sau abandonarea fumatului
• menţinerea unei greutaţi corporale normale.
 Există posibilitatea controlării hipertensiunii arteriale doar cu ajutorul acestor modificări în
stilul de viata, fără a fi nevoie de medicamente antihipertensive. Hipertensiunea arterială este o
patologie cu evoluţie îndelungată, influenţată de mai mulţi factori. Prognosticul pacienţilor ce
suferă de hipertensiune arterială depinde de durata evoluţiei, severitatea patologiei şi bolile
asociate, cum ar fi diabetul zaharat, care cresc riscurile complicaţiilor oftalmologice, neurologice,
renale şi cardiace.Atunci cînd hipertensiunea arteriala este tratată adecvat, prognosticul este
mult mai bun.
 De reţinut! Hipertensiunea arterială poate duce la un prognostic nefast, chiar în cazul în
care este asimptomatică.
Reţineţi! Modificarea stilului de viaţă şi tratamentul medicamentos îmbunătăţesc
mult prognosticul.
Paşi simpli de a reduce tensiunea arterială crescută fără medicaţie
Măsuri nonfarmacologice care presupun modificarea stilului de viaţă astfel :
• modificarea obiceiurilor alimentare
• renunţarea la fumat
• reducerea greutăţii corporale
• exerciţiu fizic regulat
• tehnici de relaxare pentru reducerea stresului
• măsuri dietetice recomandate:
▪ reducerea sării în alimentaţie la maxim 6 g/zi (2,5 g);
▪ nu adăugaţi sare la gătitul alimentelor;
▪ nu puneţi sare la masă în timp ce mâncaţi;
▪ evitaţi alimentele cu conţinut crescut de sare (sodiu – atenţie la conservanţi);
▪ nu folosiţi substituienţi de sare decât cu consultul medicului;
▪ consumaţi suficiente lichide, pînă la 2 litri/zi;
▪ evitaţi consumul de alcool;
▪ reduceţi consumul de grăsimi animaliere.

Particularităţile procesului de nursing în hipertensiunea arterială

Organizarea procesului de nursing se va face respectând etapele principale:
• aprecierea statusului general al pacientului
• stabilirea diagnosticului de nursing
• planificarea obiectivelor şi întocmirea planului de îngrijire
• implementarea şi aplicarea planului de îngrijire stabilit
• evaluarea rezultatelor obţinute.
Aprecierea stării generale a pacientului se va face ţinând cont de:
• prezenţa manifestărilor clinice
• identificarea factorilor de risc
• evaluarea stilului de viaţă, nivelului de igienă şi nivelului cunoştinţelor pacientului.
Prezenţa semnelor, simptoamelor şi manifestărilor de dependenţă: dispnee, cefalee, vertij,
tulburări de auz, de vedere, de echilibru, slăbiciuni generale.
Prin analiza şi sinteza datelor obţinute asistentul medical va identifica problemele de
sănătate: hipertensiunea arterială;dispneea; anxietatea;riscul complicaţiilor (criza hipertensivă,
ictus hemoragic, ischemic); dificultatea de a se odihni – perturbarea somnului, cefalee, senzaţie de
oboseală, nicturia;lipsa cunoştiinţelor faţă de afecţiunea sa.
 Asistentul medical va stabili diagnosticul de nursing:
• Tulburări de respiraţie - dispneea din cauza dezvoltării insuficienţii cardiace,
manifestate prin fatigabilitate, dispnee la efort în stadiile incipiente, dispnee in repaus în
stadiile tardive.
• Circulaţie inadecvată - hipertensiune arterială, cauzată de creşterea activităţii
sistemelor simpato - adrenergic, renină-angiotensină-aldosteron, creşterea debitului cardiac,
manifestată prin valori tensionale mari sistolice, diastolice şi acuze subiective cefalee
occipitală, dereglări de vedere, auz, greaţă.
• Dificultatea de a se odihni – perturbarea somnului din cauza ridicării tensiunii
arteriale, manifestată prin senzaţie de oboseală, trezire rapidă, greu adoarme.
• Riscul apariţiei complicaţiilor – criza hipertensivă, cauzată de stress, nerespectarea
tratamentului manifestată prin ridicarea bruscă a valorilor tensionale, cefalee marcată, zgomot
în urechi, greaţă, vomă.
Intervenţiile asistentuluii medical privind îngrijirea pacientului.
• Asigurarea condiţiilor de linişte în salon, temperaturei de 18-20oC.
• Poziţia de decubit dorsal cu partea cefalică ridicată.
• Monitorizarea tensiunii arteriale prin măsurare din 4 în 4 ore.;
• Monitorizarea bilanţului hidric şi alimentar.
• Lectura, activităţi şi tehnici de relaxare pentru a înlătura starea de anxietate, stres.
• Asigurarea unui mediu optim ca pacientul să-şi poată exprima emoţiile, nevoile.
• Administrarea prescripţiilor medicale, în criza hipertensivă sublingval captopril.

Cardiopatia ischemică (CPI)

Definiţie. Cardiopatia ischemică reprezintă un proces acut sau cronic evolutiv,

caracterizat prin micşorarea sau suspendarea aprovizionării cu sânge a structurilor
cardiace, în special a miocardului.
Cardiopatia ischemică (boala coronariană): grup de afecţiuni care reuneşte afectarea
miocardului de origine ischemică influenţată de dezechilibrul dintre aportul şi necesitatea
miocardului în oxigen. Prin boli coronariene se înteleg tulburările produse de modificări
funcţionale sau organice ale arterelor coronare. Se admite astăzi ca 95% din totalitatea acestor boli
au ca substrat lezional ateroscleroza. Alte cauze sunt: coronarite (lues, febra reumatismală),
embolii sau anomalii congenitale ale arterelor coronare etc. Manifestările clinice se datorează unui
proces de insuficienţă coronariană, care este expresia ischemiei cardiace, adică a micşorarii sau
suprimării circulaţiei coronariene. Ischemia miocardică de origine aterosclerotică este cunoscută
sub numele de cardiopatie ischemică. Manifestările dureroase, în cazul unor coronare normale,
ale insuficientei coronariene pot aparea şi prin scaderea debitului coronarian sau mărirea nevoilor
metabolice (aritmii cu ritm rapid, hipoxemie arterială, anemii).
Cardiopatia ischemică reprezintă principala cauză de deces în etapa aceasta. Prin marea sa
incidenţă a capatat un caracter de masă, fiind cea mai frecventă boala la adulţii peste 40 de ani.
Nota de gravitate a cardiopatiilor ischemice rezultă şi din cresterea în ultimele 3-4 decenii a
frecvenţei infarctului de miocard de circa 3-6 ori, în timp ce frecvenţa aterosclerozei propriu-zise
a crescut foarte puţin.
Forme clinico – morfopatologice.
Forme acute: a)moartea coronariană subită, b)angina pectorală sau stenocardia, c) infarctul
miocardic acut
Forme cronice: a) cardioscleroza de postinfarct, b)dereglări de ritm, c)insuficienţa cardiacă
Clasificarea cardiopatiei ischemice (OMS, 1979)
I. Moartea subită
II. Angina pectorală
1.De efort
1.1 De novo
1.2 Stabilă:
• clasa funcţională I;
• clasa funcţională II;
• clasa funcţională III;
• clasa funcţională IV;
1.3 Agravată
2. Spontană (Prinzmetal)
III. Infarctul miocardic acut
IV. Infarctul miocardic vechi
V. Tulburările de ritm
VI. Insuficienţa cardiacă
Moarte subită cardiacă este moarte naturală, de cauză cardiacă, anunţată de pierderea
bruscă a conştienţei timp de o oră de la debutul simptomelor acute; pot exista antecedente de boală
cardiovasculară, dar momentul şi modul decesului este inevitabil.

Angina pectorală
Definiţie. Angina pectorală (AP) reprezintă o ischemie miocardică tranzitorie,
caracterizată prin tulburări ale circulaţiei coronariene cu schimbări metabolice
reversibile în miocard, care, clinic se manifestă prin crize dureroase, localizate
retrosternal sau precordial.
Angina pectorală de efort este o formă clinică a cardiopatiei ischemice, caracterizată prin
crize dureroase paroxistice, cu sediu retrosternal, care apar la efort sau la emoţii, durează câteva
minute şi dispar la încetarea cauzelor sau la administrarea unor compuşi nitrici (nitroglicerina,
nitrit de amil).
Epidemiologie. Angina pectorală reprezintă una dintre cauzele principale ale morbidităţii
cronice şi mortalităţii din întreaga lume.Conform datelor Societăţii Europene de Cardiologie,
prevalenţa anginei creşte odată cu vîrsta, pentru ambele sexe: de la 2-5%, la bărbaţii de 45-54 de
ani, până la 10-20%, la bărbaţii cu vârste cuprinse între 65-74 de ani, de la 0,1-1%, la femeile în
vârsta de 45-54 de ani, pînă la 10-15%, la femeile cu vîrste cuprinse intre 65-74 de ani.In
majoritatea ţărilor europene, între 20000 si 40000 la 1000000 de locuitori suferă de Angină
pectorală stabilă (APS). Conform datelor Centrului Stiinţifico-Practic Sănătate Publică şi
Management Sanitar prevalenţa totală a patologiei cardiovasculare în Republica Moldova, în anul
2006, a constituit 986,7 la 10000 de locuitori. Prevalenţa generală a populaţiei pentru boala
ischemică a cordului însoţită de hipertensiunea arterială a fost 732,0 la 10000 de locuitori.
Incidenţa generală în Republica Moldova, în anul 2006, pentru patologia sistemului circulator a
estimat 212,5 la10000 de populaţie şi pentru boala ischemică a cordului asociată cu hipertensiune
arterială aconstituit 142,5 la 10000 locuitori.
Etiologie. Principala cauza (90 - 95%) este ateroscleroza coronariană, care se manifestă sub
formă de stenozări sau obliterări coronariene şi zone de necroză şi fibroză miocardică difuză.
Factorii de risc:
• Nivelul tensiunii arteriale sisolice şi diastolice mărite
• Dislipidemia: Colesterol total > 5 mmol/l (190 mg/dl)
• Glicemia a jeun > 5,6 mmol/l
• Fumatul
• Vârsta înaintată
• Istoricul familial de afecţiune cardiovasculară
Etiologia non aterosclerotică este rară şi include:
• spasmul coronarian provocat de emoţii şi variaţii termice (mai ales oscilaţiile mari).
• insuficienţa coronariană relativă în viciile aortice, hipertrofia miocardului, suprasolicitări
fizice
• agregaţii trombocitare tranzitorii în perturbări de coagulare ale sângelui.
Fiziopatologie: angina pectorală este expresia unei insuficicienţe coronariene acute, datorită
dezechilibrului brusc, apărut la efort, între nevoile miocardului (mai ales în oxigen,) şi posibilităţile
arterelor coronare. În mod normal, circulaţia coronariană se adaptează necesităţilor miocardului,
putînd creşte la efort de 8 - 10 ori. Angina pectorală apare pe fondul unei insuficienţe coronariene
cronice datorită aterosclerozei coronariene. În declanşarea insuficienţei coronariene se implică
simultan sau succesiv, asociat sau izolat, trei verigi principale:
• modificarea organică a vaselor coronariene
• spasmul vascular,
• tulburarea coagulabilităţii sangvine.
Condiţiile declanşatoare sunt: efortul fizic, care impun miocardului un efort suplimentar,
deci necesităţi suplimentare de oxigen, dar circulaţia coronariană cu leziuni de ateroscleroză este
incapabilă să-şi mărească debitul. Apare astfel o ischemie miocardică acută, o insuficienţă
coronariană acută, cu acumularea unor produse de catabolism (acid lactic, acidul arahidonic,
serotonina) care excită terminaţiile nervoase locale şi produc impulsul dureros (criza de angină).
Clasificarea anginei pectorale de efort
1. Angina pectorală de efort
1.1 De novo
1.2. Stabilă:
- clasa funcţională I;
- clasa funcţională II;
- clasa funcţională III;
- clasa funcţională IV;
1.3 Agravată
2. Spontană (Prinzmetal)
Forme clinice
Angina pectorală de novo se poate manifesta timp de o lună din momentul apariţiei primei
crize, termen după care poate regresa, stabiliza sau progresa.
 Angina pectorală stabilă este sindrom clinic caracterizat prin durere şi/sau discomfort
toracic, de obicei, retrosternal sau în zonele adiacente, apărute tipic la efort sau stres emoţional,
care se ameliorează pîna la 10 min de repaus sau la administrarea de Nitroglicerină. În enunţul
diagnostic este necesar de a indica clasa funcţională, care se estimează în raport cu toleranţa
efortului fizic, sunt patru clase funcţionale:
Clasa funcţională I. Pacientul suportă eforturile fizice obişnuite. Crizele de angor apar doar
la o suprasolicitare fizică.
Clasa funcţională II. O limitare moderată a capacităţii de exerciţiu fizic obişnuit. Crizele
anginoase apar la mersul pe o distanţă de peste 500m, la urcarea a peste zece trepte de scară.
Clasa funcţională III. Crizele de angor apar la mersul obişnuit pe o distanţă de 100- 500m
sau la urcarea câtorva trepte de scară.
Clasa funcţională IV. Crizele anginoase apar la efort fizic minimal, până la 100m de mers
liber şi în repaus.
Angina pectorală agravată apareîntr-un timp scurt de la debut creşte frecvenţa, intensitatea
şi durata crizelor angioase, cu exacerbarea la un exerciţiu fizic obişnuit.
Angina pectorală spontană (Prinzmetal) se caracterizează prin sindromul dureros mai intens,
durează mai mult decât angina stabilită de efort (până la 30 minute fără a dezvolta în această
perioadă un infarct miocardic) mult mai greu cedează la nitroglicerină. Această formă de angină
pectorală este produsă de spazmul coronarian. Se caracterizează prin dureri violente, dereglări de
ritm, hipotonie arterială, apare frecvent noaptea, la ore aproximativ fixe (angina pectorală spontană
cu orar fix).

Clasificarea severităţii anginei pectorale conform Societăţii Canadiene de Boli

Cardiovasculare
Clasa I. Activitatea obişnuită nu produce angină aceasta poate apărea la efort intens,
rapid şi prelungit.
Clasa II. Limitarea uşoară la activităţile zilnice obişnuite. Angină la mers sau urcatul
rapid al scărilor, postprandial, la temperaturi scăzute, la stres emoţional sau în primele ore după
trezire
Clasa III.Limitare marcată a activităţilor zilnice obişnuite. Angină la urcatul a două etaje.
Clasa IV. Incapacitatea de a efectua orice activitate zilnică sau angină de repaus.
Manifestările clinice. Semne clinice subiective. Semnul tipic este Durerea anginoasă sub
formă de acces care are caracter de apăsare, greutate, constricţie sau
arsură, şi este însoţită uneori de anxietate (sentiment de teamă, teamă de
moarte iminentă), este variabilă după intensitate - de la jenă sau
disconfort până la dureri intense. Sediul este reprezentat de regulă, în
regiunea toracică anterioară, retrosternal, dar poate fi resimţit în orice
regiune de la epigastru pînă în mandibulă şi dinţi, interscapulovertebral
sau în braţe, până la degetele IV şi V a mânii stângi (fig.4). Durata dureii
este de 5-10 minute în majoritatea cazurilor. Durerea apare în anumite
condiţii: abuz de tutun, crize tahicardice, efort fizic, Fig.4. Durerea anginoasă
de obicei la mers, emoţii, mese copioase, frig sau vînt etc. Cedează durerea bine la administrarea
nitraţilor sublingual – Nitroglicerinei sau per oral, un răspuns rapid similar apare şi la mestecarea
comprimatelor de Nifedipină. Simptome asociate dispnee, fatigabilitate, slabiciune, greaţă,
nelinişte.
 Semne clinice obiective. În timpul accesului de angină pectorală pacientul rămîne nemişcat,
ochii larg deschişi, lucitori, privire fixă, speriată, se poate observa o transpiraţie rece abundentă.
Zgomotele cordului auscultativ sunt atenuate, pot să apară aritmii. Tensiunea arterială rămîne
nemodificată în majoritatea cazurilor.
Explorări paraclinice. Teste de laborator recomandate pentru evaluarea iniţială a Anginei
pectorale stabile. Examenul biochimic al sângelului: Profilul lipidic, incluzând colesterol total,
LDL-colesterol, HDL-colesterol şi trigliceridele, creatinina şi glicemia.
Hemoleucograma completă, cu hemoglobina şi cu numarul de leucocite.
Explorările instrumentale. Electrocardiograma: Unda T negativă sau bifazică, segmentul
ST – subdenivelat, cel mai frecvent supradenivelat, tulburări de ritm şi de conducere.
Cicloveloergometria: Este cel mai răspîndit test de efort. Este contraindicat în caz de:
perioada acută a infarctului miocardic, angină pectorală cu evoluţie agravată, tromboflebita acută,
insuficienţa cardiacă III-IV, insuficienţa respiratorie gravă, starea de preictus. Testul se anunţă
pozitiv în caz de apariţie a crizei de angor, dispnee pronunţată, declinul tensiunii arteriale,
subdenivelarea segmentului ST.
Ecocardiografia - de obicei este normal. În criză – tulburari de contractibilitate semne de
afectare anterioara (infarct) elimina alte cauze de durere: disecţia de aortă, pericardită, leziuni
valvulare.
Scintigrma miocardică cu Tl201 – la repaus şi la efort.
Tomografia computerizata – se aplică la pacienţi cu o probabilitate pretest de boală mică (<
10%), cu un test ECG de efort sau test imagistic de stres neconcludent.
Coronaroangiografia: stabileşte numărul coronarelor afectate, gradul stenozării şi nivelul
obstacolului obstruant.
Arteriografia coronariană: deţine o poziţie fundamentală în investigarea pacienţilor cu
angina pectorală stabilă, furnizând informaţii corecte cu privire la anatomia coronariană, cu
identificarea prezenţei sau a absenţei stenozei intracoronariene, defineşte opţiunile terapeutice şi
determină prognosticul.
Testele farmacologice: cu Dipiridamol, Izoproterenol, Ergometrină.
Evoluţie. Primul acces îl ia pe bolnav prin surprindere – cu spaimă mare, după terminarea
căruia bolnavul e permanent în aşteptarea altui acces nou. Odată instalată angina pectorală se
manifestă la unul şi acelaşi bolnav cu accese similare. Intensificarea şi prelungirea acceselor
prevestesc evoluţia progresivă şi se poate complica cu infarct miocardic acut.
Prognosticul este nefavorabil în cazurile cu ereditate agravată, infarct în antecedente, diabet
zaharat, leziuni valvulare aortice, tulburari de ritm etc. Prognosticul este mai rezervat la pacienţii
cu funcţie ventriculară stîngă redusă, număr mai mare de vase afectate, leziuni proximale ale
arterelor coronare, angină pectorală severă, ischemie extinsă, vîrsta înaintată.
Complicaţii:
• infarct miocardic acut
• tulburările de ritm şi conducere
• distrofia focală sau difuză a miocardului
• cardioscleroză aterosclerotică
• moarte coronariană subită
• insuficienţa cardiacă.
 Tratament. Tratamentul nonfarmacologic al anginei pectorale. Modificarea stilului de
viaţă şi corecţia factorilor de risc: hipertensiunea arterială, obezitatea, evitarea stresului,
sedentarismului, echilibrarea diabetului zaharat, organizarea corectă a regimului de viaţă şi muncă.
Regim alimentar: hipocaloric, echilibrat, vitaminat, fragmentat, limitarea strictă a
grăsimilor animaliere, limitarea NaCl, băuturilor carbogazoase, excluderea alcoolului, fumatului,
meselor copioase, condimentelor.
Reţineţi ! Managementul pacientului cu criză anginoasă:
În cazul atacului acut, pacienţii vor fi informaţi să stopeze rapid activitatea care a
declanşat angina pectorală (durerea), să rămînă în repaus şi la necesitate, să administreze
nitroglicerină sublingual pentru remiterea durerei, în cazul în care criza de angor (durere) nu
cedează după primul comprimat se administrează al doilea, se măsoară tensiunea arterială. Dacă
în repaus durerea persistă mai mult de 10-20 minute şi/sau nu răspunde la nitraţi sublingual, se
va apela urgent la ajutorul medical calificat (Asistenţa Medicală de Urgenţă 903).
Nitroglicerina, este singura medicaţie cu acţiune promptă şi reală. Se prezintă în comprimate
de 0,5 mg sau solutie alcoolica l% (trinitrina). Comprimatele se administrează sublingual, iar
soluţia - 3 picături tot sublingual. Criza trebuie să dispară în 1 - 2 minute şi efectul să dureze 30 -
60 minute, in cazul în care criza de angor nu cedează după primul comprimat se administreaza al
doilea. Daca durerea nu dispare nici acum, poate fi în cauză un sindrom intermediar sau un infarct
miocardic. Nitroglicerina se administrează şi preventiv, când bolnavul urmează să facă un efort.
Preparate de nitroglicerină – depou se aplică în prezent peroral ( în microcapsule – Sustac
mite, Sustac-forte, Nitromak). Ele se administrează cu scop de profilaxie a crizelor anginoase.
Efecte adverse: vertij, tahicardie, hipotensiune arterială, acutizarea glaucomului.
Tratament de lungă durată. Derivatii nitrici cu actiune prelungită (Pentalong, Nitropector),
se administrează zilnic. Efectul apare dupa o ora şi jumatate şi dureaza 4-5 ore. Aceste preparate
reduc comsumul sau administrarea nitroglicerinei. Alt preparat mult utilizat este isosorbid
dinitratul (Isoket, Isordil, Maycor). Acesta este utilizat pe scară largă, în comprimate de 5 mg
sublingual, de 10 - 30 mg comprimate oral, 2 - 3/zi şi sub forma retard (tablete de 20 mg). Efectul
apare dupa 20 minute şi dureaza 2-4 ore.
Alte medicamete cu acţiune coronarodilatatoare. Blocantii beta-adrenergici sînt folosiţi ca
vasodilatatori coronarieni dintre care: propranololul, bisoprolol, atenolol, metaprolol, labetalol.
Contraindicaţiile lor sunt: bradicardie sinusală, edem pulmonar, hipotensiune arterială, diabetul
zaharat. Reduce riscul de moarte subită şi, respectiv, de deces la pacienţii cu infarct miocardic
recent Antagoniştii canalelor de calciu sunt administraţi în tratamentul anginei pectorale şi cardio-
patiei ischemice. Inhiband patrunderea calciului in celula miocardică, ei reduc consumul de oxigen
şi scad necesităţile sale în oxigen. Principalele preparate sunt Verapamilul, Nifedipinul,
Diltiazemul. Verapamilul (Isoptin, Cordilex) se administreaza de 3 x 40 - 80 mg/zi sau o fiola
intravenos lent - 5 mg. Este contraindicată în insuficienţa cardiacă, şoc cardiogen, infarct
miocardic, bloc atrioventricular. Ca efecte secundare pot apare greturi, vărsături, constipaţie,
reacţii alergice cutanate.
Antiagregante: Aspirina, Clopidogrelul se administrează o dată pe zi, acţiunea constă în
scăderea agregării plachetare.
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotenzimei I: captopril, enalapril, ramipril scad
rezistenţa vasculară periferică şi au acţiune cardioprotectoare.
Preparate hipolipemiante: Simvastatina, Simvastolul, Provastatina. Uleiul de peşte bogat în
acizi graşi 3-omega (acizii graşi n-3 polinesaturaţi) este eficient în reducerea hipertrigliceridemiei.
Bolnavii cu risc înalt vor beneficia de administrarea unei capsule de ulei de peşte zilnic.
 Preparate cu acţiune metabolică: Cocarnit – un complex echilibrat de vitamine şi substanţe
cu influenţă metabolică (Nicotinamidă, Cocarboxilază, Ciancobolamină, ATF)
Metodele chirurgicale folosite în tratamentul anginei pectorale sunt realizarea unui by-pass
aorto-coronarian unic sau multiplu.
Angioplastia coronariană transluminală percutanată– care constă în dilatarea cu balon a
lumenului vascular stenozat aterosclerotic.
Profilaxie şi recomandări. Profilaxia primară. Presupune detectarea persoanelor cu risc
înalt de îmbolnăvire – hipertensiune, diabet zaharat, boli vasculare periferice. Măsurile sînt
concentrate asupra normalizării tensiunii arteriale, a glucozei. Acestor pacienţi este indicată
aspirina 100mg pe zi, se atrage atenţie la modificarea stilului de viaţă, regimul alimentar,
micşorarea masei corporale.
Profilaxia secundară. Include: abandonarea fumatului, susţinerea psihologică, optimizarea
efortului fizic, terapia antianginală şi ischemincă, prevenirea infarctului miocardic.
Rolul dietei. Bolnavul trebuie să excludă grasimile saturate (maxim 20% din necesarul de
calorii zilnice sa fie asigurat de grasimi, iar dintre acestea, 2/3 sa fie grăsimi nesaturate). Această
dieta va contribui şi la un control mai bun al tensiunii arteriale. Dieta strict vegetariană bogata în
acizi graşi nesaturaţi poate duce la regresia leziunilor de ateroscleroză coronariană. Riscul unui
infarct miocardic poate fi prevenit numai în proporţie de 8% prin tratamentul hipertensiunii
arteriale, posibilitatea de prevenire crescînd la 30% prin tratamentul tulburărilor metabolismului
lipidic. Bolnavului i se recomandă să serviască mese mici, usor digerabile, evitarea băuturilor reci,
care pot cauza criza de angină pectorală. Dieta folosită trebuie sa îmbine recomandările date la
arteroscleroză şi hipertensiune arterială.

Modificarea stilului de viaţă şi a factorilor de risc

Informarea pacientului şi a persoanelor apropiate despre factorii de risc şi despre substratul
morfologic al APS, implicaţiile diagnosticului şi ale tratamentului. În cazul atacului acut, pacienţii
vor fi informaţi să stopeze rapid activitatea care a declanşat angina pectorală, să rămână în repaus
şi, la necesitate, să administreze nitroglicerină sublingual pentru remiterea acută a simptoamelor.
Dacă în repaus angina pectorală persistă mai mult 10-20 min şi/sau nu răspunde la nitraţi
sublingual, pacienţii vor apela urgent la ajutorul medical calificat (Asistenţa Medicală de Urgenţă
903).
Descurajarea fumatului, avînd în vedere că este cel mai important factor de risc reversibil
în geneza bolilor cardiace la mulţi pacienţi. Pacienţii vor fi încurajaţi să adopte dieta
„Mediteraneană” sau Nr. 10 după Pevzner care include: vegetale, legume, fructe, sucuri, cereale
neprelucrate, lactate degresate, peşte şi reducerea cantităţii de cărnuri bogate în grăsimi saturate.
Intensitatea schimbărilor necesare din dietă pot fi ghidate de nivelul LDL-colesterolului şi de alte
modificări ale profilului lipidic. Alcoolul consumat în doze moderate poate fi benefic, dar
consumul excesiv este dăunător, în special la pacienţii cu hipertensiune arterială sau cu insuficienţă
cardiacă.
Activitatea fizică în limitele toleranţei pacientului (minim 30 min 3 sau 4 ori/săptămână) va
fi încurajată, deoarece creşte capacitatea de efort, reduce simptomele, are un efect favorabil asupra
greutăţii, profilului lipidic, tensiunea arterială, toleranţei la glucoză şi a sensibilităţii ţesuturilor la
insulină.
 Folosirea diferitelor tehnici de relaxare şi a altor metode de control al stresului cu scop de
înlăturare a factorilor psihologici.
Pacienţii cu angină pectorală stabilă pot conduce automobilul, cu excepţia transportului
comercial public sau a vehiculelor grele.
Activitatea sexuală poate declanşa angina pectorală. Aceasta nu va fi prea solicitantă fizic
sau emoţional. Nitroglicerina administrată anterior actului sexual poate fi de folos.
Va fi realizată evaluarea factorilor fizici şi psihologici implicaţi în activitatea profesională a
subiectului afectat.

Infarctul miocardic acut

Definiţie. Infarct miocardic acut este necroza miocardului, ca urmare a ischemiei acute,
cauzate de ocluzia completă sau parţială a unei artere coronariene.
Epidemiologie. Această formă de cardiopatie ischemică este una dintre cele mai frecvente
cauze de mortalitate în rândul populaţiei de vârstă mijlocie şi înaintată, îndeosebi în ţările
economic dezvoltate. Incidenţa infarctului miocardic acut (IMA), conform „Registrului infarct
miocardic acut”, diferă în diverse ţări, constituind 1,7- 7,3 cazuri bărbaţi, 0,2 – 1,6 cazuri femei
la 1000 populaţie cu vârste cuprinse între 20- 64 ani. În SUA se înregistrează anual circa 1,5
milioane de cazuri de infarct miocardic acut. Cel mai frecvent sunt afectaţi bărbaţii, mai ales în
jurul vârstei de 55- 65 ani, la femei frecvenţa creşte după vârsta de 65 ani. Însă tot mai frecvent se
înregistrează şi cazuri de infarct miocardic acut la persoanele de vârstă tînără – pînă la vârsta de
40 ani. Incidenţa generală a infarctului miocardic acut alcătuieşte 5/1000 populaţie pe an. Mai
frecvent se atestă la bărbaţii după 40-50 de ani, variind de la 3/1000 pînă la 5,9/1000 anual.
Incidenţa infarctului miocardic acut creşte în funcţie de vîrstă, constituind 5,8/l000 printre bărbaţii
de vîrstă 50-59 de ani şi 17/l000 pe an la cei de 60-64 de ani. Raportul morbidităţii bărbaţi/femei
în vîrsta de 41-50 de ani este de 5:1 şi de 2:1 printre cei de 51-60 de ani. Cel puţin jumătate dintre
pacienţii cu infarct miocardic acut decedează într-o oră de la debutul simptomelor, pînă a ajunge
la spital. Pe parcursul următorului an decedează 24% dintre bărbaţi şi 42% dintre femei. Nu ating
o restabilire completă (fizică, psihologică, socială) – 66% dintre pacienţi cu IMA şi dezvoltă
insuficienţă cardiacă în următorii 6 ani 21% dintre bărbaţi şi 30% dintre femei.
Etiologie. Cauza principală a infarctului miocardic acut este ateroscleroza a arteriilor
coronariene mari (cu reducerea lumenului vascular peste 50 % , sau chiar 75 %- stenoze critice).
Ocluzia coronariană acută se realizează în circa 80- 90 % cazuri prin tromboza intravasculară,
care se instalează pe fondalul plăcilor aterosclerotice complicate cu fisurări, rupturi, ulceraţii.
În lipsa trombozei intracoronariene, ocluzia poate fi cauzată de spasmul vascular. La
persoanele de vârstă tînără se iau în calcul şi cauzele posibile non aterosclerotice ale infarctului
miocardic acut, întîlnite foarte rar: - procese inflamatorii – coronarite (în vasculitele sistemice,
sifilis, lupus eritematos etc.) – embolii coronariene; - traumatism cardiac.
Factori majori de risc în infarctul miocardic acut:
 • tulburări ale metabolismului lipidic
• diabetul zaharat
• hipertensiunea arterială
• predispoziţia eredocolaterală
• fumatul
• vârsta între 40-60 ani
• sexul masculin
• obezitatea
• sedentarismul.
Factori ce pot declanşa infarctul miocardic acut:
• efortul fizic excesiv
• stresul psihoemoţional
• unele tulburări hemodinamice – creşterea semnificativă a tensiunii arteriale, tahiaritmiile,
reducerea debitului cardiac, etc.
Morfopatologie. Modificările morfopatologice principale, care servesc drept criterii definite
de diagnostic anatomopatologic ale IMA sunt: prezenţa focarului de necroză (infarct miocardic
recent), ocluzia recentă a unei artere coronariene (prin tromboză, hemoragie în placa ateromatoasă
sau embolie). Semnele echivoce: stenoza avansată – reducerea lumenului cel puţin a unei artere
coronariene cu mai mult sau egal 50%, prezenţa cicatricei postinfarct.
Necroza miocardică este identificată macroscopic peste circa 24 ore de la debutul clinic al
infarctului miocardic acut, iar microscopic – peste aproximativ 4-6 ore. Infarctul poate fi
transmural (de la endocard până la epicard), sau intramural (subendocardic, subepicardic). În
jurul zonei de necroză se plasează în mod respectiv zonele de leziune şi de ischemie miocardică.
Pe măsura resorbţiei necrozei, se formează ţesutul de granulaţie, iar ulterior – fibroza
postinfarctică. Acest proces durează 4-6 săptămâni.
Localizarea infarctului miocardic depinde de vasul ocluzionat: afectarea arterei
interventriculare anterioare provoacă infarctul anterior, anteroseptal, anteroapical sau anterior
extins; ocluzia arterei circumflexe provoacă un infarct lateral sau lateroposterior etc.
Clasificare:
Infarctul miocardic acut se clasifică (conform OMS) după următoarele criterii:
I. Dupa evoluţie:
• infarctul miocardic acut cu o durată de 4 săptămîni a bolii
• infarctul miocardic recurent – apariţia noilor focare de necroză pe parcursul a 4
saptamâni de la începutul primelor simptome
• infarctul miocardic acut vechi cu o durată de peste 4 săptămîni de la apariţia lui
(infarctul miocardic vindecat şi infarctul miocardic diagnosticat prin
electrocardiografie sau alte investigaţii).
II. După localizare: infarctul miocardic acut al peretelui: anterior, inferior,
posterior
III. După prezenţa sau absenţa complicaţiilor: necomplicat sau cu complicaţii
IV. Forme clinice se disting:
• forma tipică sau anginoasă
• forme atipice: astmatică, abdominală, cerebrovasculară, aritmică, periferică şi
silenţioasă.
 Manifestările clinice. Manifestarea clinică de bază este durerea retrosternală cu o durată
de peste 20 minute care reprezintă criteriul clinic principal în diagnosticul acestei boli. Durerea
este intensă şi durează până la câteva ore sau chiar zile; se răspândeşte în toată cutia toracică,
iradiază în umărul, omoplatul, mâna stângă, mai rar şi în regiunile similare din dreapta, în unele
cazuri şi în regiunea gâtului şi a maxilarului, în regiunea epigastrică. Durerile repetate şi de lungă
durată sunt semne de ischemie miocardică persistentă, de extindere a zonei de necroză şi de un
prognostic nefavorabil.
Durerile sunt însoţite frecvent de dispnee, anxietate, transpiraţie pronunţată, cefalee, vertij,
sau chiar sincope. În unele cazuri apare şi disconfortul abdominal, greţuri, voma, metiorismul. Mai
tîrziu, peste 12- 24 ore, apare febra - 380C, care se menţine 5-7 zile şi este o manifestare a necrozei
muşchiului cardiac sau a unor complicaţii în cadrul infarctului miocardic acut.
La examenul obiectiv starea generală a pacientului poate fi diferită: de la satisfăcătoare pînă
la o stare deosebit de gravă (în dependenţă de mărimea necrozei, complicaţiile apărute). În timpul
durerilor acute pacientul este agitat, tegumentele palide, umede, cu semne de acrocianoză. În
plămîni pot fi semne de stază venoasă cu raluri umede, până la starea de edem pulmonar acut sau
aspectul poate rămîne normal. Examinarea cordului: la percuţie – limitele normale sau uşor
deplasate spre stânga, la auscultarea cordului – zgomotele cardiace atenuate, îndeosebi zgomotul
I, în cazuri mai grave – ritmul de galop. De asemenea, se pote determina suflu sistolic la apex.
Tensiunea arterială în primele ore deseori creşte ca urmare a stresului algic, ulteriterior variază de
la caz la caz; în caz de şoc cardiogen tensiunea arterială este evident scăzută, fiind însoţită de oligo
şi anurie. Puls filiform.
În circa 15- 20% cazuri, infarctul miocardic acut poate avea un debut clinic atipic, cu
anumite probleme de diagnostic corect în primele ore sau chiar zile.
Variantele atipice principale de infarct miocardic acut sunt următoarele:
❖ Forma gastralgică, cu dureri predominate în regiunea epigastrală (care pot iradia
retrosternal) şi alte manifestări dispeptice; în aceste cazuri este necesar diferenţierea cu
sindromul de abdomen acut din cadrul ulcerului gastroduodenal, pancreatitei acute etc.
❖ Forma astmatică, cu predominarea evidentă a dispneei, astmului cardiac în lipsa durerii
sau cu dureri semnificative.
❖ Forma periferică de localizare a durerii: în regiunea umărului, mâinii, omoplatului,
maxilarului atât din stînga, cât şi din dreapta.
❖ Forma cerebrală, cu manifestări evidente din partea sistemului nervos central, semne
clinice de accident cerebral tranzitoriu.
❖ Forma aritmică – în tabloul clinic predomină manifestările unor tahiaritmii, sau blocuri
cardiace.
❖ Forma asimptomatică sau oligosimptomatică,cu senzaţie de disconfort în cutia toracică,
slăbiciuni, transpiraţie sau mai rar cu lipsa totală a unor semne clinice de boală.
Explorări paraclinice. Diagnosticul infarctului miocardic acut se bazează pe 3 grupe
majore de criterii diagnostice: clinice, electrocardiografice şi de laborator.
Criterii clinice: starea anginoasă cu durata de peste 20 – 30 minute (inclusiv durerea atipică),
semne de insuficienţă cardiacă acută, dispnee, astm cardiac, stază pulmonară pînă la stare de edem
pulmonar, şoc cardiogen.
Criterii de laborator în primele ore după criza anginoasă creşte concentraţia serică a
enzimelor organospecifice (creatininfosfokinaza (CFK), lacticodehidrogenaza (LDH),
aspartataminotransferaza (ASAT). Ca urmare a necrozei cardiomiocitelor creşte nivelul
troponinelor cardiace, a mioglobinei.
 Aprecierea markerilor biochimici: Troponinele T sau I (enzime specifice cardiace – markeri
serici cardiaci), fracţia mioglobineia enzimei miocardice creatinfosfokinaza (CFK-MB) – reflectă
necroza miocardică. Trebuie efectuate dozări prompte ale troponinelor (T sau I) şi CFK-MB.
Rezultatele trebuie sa fie disponibile în 60 minute.
Alte ivestigaţii de laborator:
1. Hemoleucograma: leucocitoză (12-15000/mm³), VSH usor marit şi persistă 1-2
saptămâni.
2. Fibrinogenul, Glucoza, proteína C reactivă - crescute, dar nespecifice pentru diagnostic.
Criteriile electrocardiografice – electrocardiograma este una din metodele principale de
diagnostic în infarctul miocardic acut. Examenul electrocardiografic se efectuiază cât mai
precoce, la cea mai mică suspecţie de infarct miocardic acut, repetat – îndeosebi în primele ore şi
zile.
Diagnosticul pozitiv se stabileşte în baza a 2 criterii prezente din urmatoarele 3:
• manifestari clinice tipice + anamneza sugestivă
• modificari electrocardiografice caracteristice pentru
infarctulu miocardic acut
• modificari enzimatice caracteristice pentru infarctul
miocardic acut.
Electrocardiograma este necesară şi suficientă
înregistrarea în 12 derivaţii obişnuite, permite confirmarea
diagnosticului, indicând teritoriul necrozei.
Modificările ECG: Fig.5. Modificările ECG în IMA.
▪ supradenivilarea segmentului ST şi formarea undei T negative;
▪ Apariţia undei Q patologice, reducerea amplitudinei undei R pînă la dispariţia completă cu
deformareă complexului QRS. (fig.5).
Alte explorări:
Ecocardiografia indică tulburări de motilitate a peretelui cardiac în zona afectată. Explorări
radioizotopice (scintigrafia miocardului) sunt folosite mai rar în diagnosticul infarctului miocardic
acut. Explorări invazive – cateterizmul cardiac utilizat atât în scop diagnostic, cât şi pentru
revascularizarea miocardului afectat.
Evoluţia, prognosticul şi complicaţiile infarctului miocardic acut. Evoluţia şi prognosticul
în infarctul miocardic acut depind de mai mulţi factori: dimensiunea zonei de necroză, prezenţa
complicaţiilor şi a bolilor asociate, traumatismul aplicat, vârsta pacientului ş. a. Mortalitatea cea
mai înaltă are loc în primele ore, pînă la spitalizarea pacienţilor, reducîndu- se pe parcursul
următoarelor zile; în total decesul intervine la circa 30-35 % dintre pacienţi. Mortalitatea anuală
în perioada postinfarct constitue circa 54%. Complicaţiile majore, se întîlnesc la aproximativ o
jumătate dintre pacienţi cu infarct miocardic acut.
1. insuficienţa acută a ventricolului stâng, şocul cardiogen
2. tulburările de ritm şi conducere
3. complicaţiile tromboembolice
4. complicaţiile mecanice: rupturi ale inimii
5. alte complicaţii: sindromul postinfarctic Dressler, pericardita etc.
Şocul cardiogen reprezintă cea mai severă formă de insuficienţă cardiacă: prăbuşirea funcţiei
de pompă a cordului cauzată de o necroză masivă a miocardului, cu scăderea pronunţată a tensiunii
arteriale, acidoză, tulburări grave de microcirculaţie. Clinic se manifestă prin hipotensiune
arterială, slăbiciune, transpiraţie, hipotermie, oligoanurie. Ulterior pot surveni şi alte complicaţii:
edemul pulmonar acut, insuficienţa renală acută, edemul cerebral – decesul.
Tulburările de ritm şi conducere se întâlnesc aproape la toţi pacienţii cu IMA (de la forme
uşoare până la cele deosebit de grave). Mecanismul principal de dezvoltare a aritmiilor este
instabilitatea electrică a miocardului în condiţiile de ischemie, leziuni şi necroza miocardului un
rol important poate avea şi tulburările electrolitice locale, excesul de catecolamine serice,
tulburările hemodinamice. Aritmiile sinusale, supraventriculare, extrasistolia supraventriculară –
fibrilaţia, fluterul atrial, blocurile.
Rupturile inimii reprezintă una din cele mai grave complicaţii a infarctului miocardic acut,
incidenţa fiind de circa 10%. Ruptura peretelui ventricular se sfîrşeşte cu moarte subită.
Anevrizmul ventricular stâng se întîlneşte circa 15% din cazuri de infarct miocardic acut.
Anevrizmul reprezintă o bombare a peretelui ventricular subţiat, însoţit de fenomene de mişcare,
paradoxală în sistolă a zonei respective.
Sindromul postinfarct Dressler (incidenţa 2-4%) apare deobicei peste 2- 5 săpătmîni de la
debutul infarctului, reprezintă un proces autoimun cu inflamaţie nespecifică preponderent în
pericard. Clinic se manifestă prin dureri persistente, febră, tahicardie.
Tratament
Reţineţi ! Acordarea asistenţei medicale începe de la primul contact cu pacientul!
Obiective:
▪ Restabilirea fluxului coronarian.
▪ Limitarea extinderii zonei de necroză.
▪ Prevenirea şi tratarea complicaţiilor.
Tratament de urgenţă prespitalicesc. Obligator: Regim la pat (poziţie semişezândă).
Reducerea ischemiei. Obligator administrarea:
▪ Acid acetilsalicilic 150-325 mg (gastrosolubilă)
▪ Nitroglicerina 0,5 mg sublingual, la necesitate doza poate fi repetata peste 5 min. (până la
3 comprimate – 1,5 mg) sub controlul tensiunii arteriale (se evita la cei cu tensiunea arterială
sistolică mai mică de 90 mm Hg)
Suprimarea sindromului dureros: Opioide intravenos (5-10 mg Morfina Sulfat cu sol.
Atropină) sau alte analgezice (Fentanil 0,1mg + Droperidol 2, 5 – 5 mg intravenos)
Obligator:
• Solicitarea serviciului specializat asistenţa medicală de urgenţă (903)
• Transportarea în spital (prin serviciul asisteţa medicală de urgenţă)
• Monitorizarea dinamică a pacientului
Tratamentul complet şi cel al complicaţiilor revine echipelor asistenţei medicale de urgenţă
de profil general sau cardiologic şi secţiilor specializate sau secţiilor de reanimare şi terapie
intensivă.
Tratamentul specializat va include:
• Nitroglicerina sublingval (dacă persistă sindromul anginos, sub controlul tensiunii
arteriale)
• Acid acetilsalicilic 325 mg, dacă nu s-a administrat la etapa precedent.
• Opioide intravenos (5-10 mg Morfina Sulfat), dacă persistă sindromul anginos.
• Oxigen (2-4 l/min) dacă prezintă dispnee sau insuficienţă cardiacă.
• Heparina nefracţionată în bolus intravenos 60-70U/kg (max. 5000 UI) în lipsa
contraindicaţiilor sau Enoxiparina sau Fondaparinux 2,5 mg intravenos
 • Beta-adrenoblocante: Metoprolol, Atenolol (când tensiunea arterială sistolică>100 mm Hg
şi în lipsa altor contraindicaţii
• La necesitate se administrează: psihotrope, sedative, antidepresante
• Repaus strict la pat, alimentaţie redusă, hiposodată, supraveghere continuă
Tratamentul complicaţilor. Infarctul miocardic acut complicat cu insuficienţă cardiacă
acută: oxigenoterapie, Furosemid - 20-40mg bolus intravenos, repetat la 1-4 ore la necesitate;
nitraţi: nitroglicerină în lipsa hipotensiunii; inhibitorii enzimei de conversie a angiotenzinei
Captopril în prezenţa valorilor tensionale mari. Infarctul miocardic acut complicat cu şoc
cardiogen: oxigenoterapie, agenţi inotropi: Dopamina şi/sau Dobutamina.
Infarctul miocardic acut complicat cu tulburări de ritm şide conducere: antiaritmice:
Lidocaina, Procainamida, Amiodarona - intravenos; beta-adrenoblocante: Atenolol, Metoprolol;
digoxină în fibrilaţie se administrează în prize unice, Atropină în bradicardie.
Şocul electric extern (cardioversie de urgenţă) în tahicardia ventriculară sau la instabilitate
hemodinamică. Paralel cu tratamentul medicamentos în infarctul miocardic se efectuiază şi
măsurile de recuperare fizică şi psihică, mai întîi în staţionar, iar ulteruor în sanatorii specializate
şi în condiţii de ambulator. Regimul strict la pat este recomandat în primele 3 zile, până la dispariţia
manifestărilor acute şi stabilizarea indicilor hemodinamici. Ulterior se recomandă mobilizarea
treptată şi controlată a pacientului, exerciţii fizice uşoare.

Protocol orientativ de reabilitare fizică a pacienţilor cu infarct

mioardic acut necomplicat (PCN)
- 1 zi - regim strict la pat.
- 2 zi - se permite şederea în pat, şederea în fotoliu lângă pat, utilizarea masuţei.
- 3 zi - pacientul se poate deplasa în jurul patului, se permite utilizarea viceului sub
supravegherea personalului medical.
- 4– 5 zi -pacientul poate efectua plimbări scurte în salon, în ziua a 4-a până la 10
minute de plimbare, în ziua a 5-a până la 20 minute plimbare sub supravegherea
personalului medical.
- 6– 7 zi -pacientul poate efectua plimbări în secţie până la 30 minute. Din ziua a 6-
a se permite a face duş.
- 7– 14 zi -pacientul treptat va lărgi activitatea fizică, va relata medicului senzaţiile
şi simptomele apărute în timpul efortului. Înainte de externare se va aprecia toleranţa la
efort fizic prin urcarea scărilor la două nivele.
Reţineţi! Protocolul recuperării fizice a bolnavilor cu infarct mioardic acut
complicat va fi individualizat.
Dieta: Primele 4-12 ore – nu primeşte hrană, doar lichide limpezi. Meniul trebuie să conţină
alimente bogate în K, Mg, fibre, dar sărace în Na. La pacienţii cu diabet zaharat – restricţia
dulciurilor.
Monitorizarea pacientului:
• Examen clinic la fiecare 2 săptămâni în prima jumatate de an şi lunar în a II-a
jumatate de an.
• Hemoleucograma la fiecare 3 luni, Examenul biochimic Colesterol, Trigliceride 2
ori/an.
• Electrocardiograma – lunar în prima jumătate de an, apoi 1 data la 3 luni.
 • Ecocardiografia la nevoie consult cardiologic de 2 ori/an consult
cardiochirurgical la nevoie.
Tratamentul medicamentos de lungă durată (profilaxie secundară)
• Controlul tensiunii arteriale, glicemiei, profilului lipidic şi tratamentul preventiv de durată.
• Acid acetilsalicilic 0,150-0,325mg zilnic în lipsa contraindicaţiilor.
• Statine – pentru scăderea colesterolului sangvin.
• Beta-adrenoblocantele trebuie administrate tuturor pacientilor cu infarct miocardic acut.
• Inhibitorii enzimei de conversie a angiotenzinei sunt indicaţi pe termen lung pacienţilor cu
diabet, hipertensiune arterială sau boală renală cronică în lipsa contraindicaţiilor.
Profilaxia primară include măsurile de combatere a factorilor principali de risc:
• tratamentul hipertensiunii arteriale
• abandonarea fumatului
• prevenirea şi tratamentul dislipidemiilor
• tratamentul corect a diabetului zaharat şi sindromului metabolic.
Particularităţile infarctului miocardic acut la vârstnici
• Incidenţa infarctului miocardic acut după 70 de ani scade în general.
• Cel mai frecvent factor de risc al infarctului miocardic acut la vârstnici este
hipertensiunea arterială.
• Prezenţa infarctului miocardic în antecedente este semnalată mai frecvent la vârstnici.
Particularitatile tabloului clinic în infarctul miocardic acut la vârstnici:
▪ simptomatologie clinică săracă
▪ simptomul cardinal nu e durerea, dar dispneea
▪ varietatea infarctelor atipice
▪ durerea cu sediu atipic
▪ prezenţa simptomatologiei din partea altor organe (sistemul respirator, abdomen, creier)
debut cu astenie marcată până la adinamie, instalată relativ brusc, fară altă explicaţie,
modalitate de debut sub formă de accese cerebrale acute sau sincope
▪ forme silenţioase (mute) sînt mai frecvente
▪ se complică mai frecvent cu insuficienţi cardiacă şi complicaţii cerebrovasculare
▪ prognosticul infarctului miocardic acut la vârstnici este mult mai sever
▪ supravieţuirea este redusă la pacienţii sub 65 ani.
Educaţia pacientului:
• Modificarea stilului de viată şi corecţia factorilor de risc
• Motivarea pacientului pentru modificarea stilului de viaţă şi corecţia factorilor de risc
Obligator:
• sistarea fumatului;
• combaterea sedentarismului şi recomandarea activităţii fizice regulate;
• dieta Nr. 10 după Pevzner cu aport redus de lipide, mai ales de origine animală, limitarea sării
de bucătărie şi a tuturor alimentelor cunoscute cu conţinut sporit de sare (conservele, murăturile,
salamurile etc.). Este recomandat consumul de peşte marin sau oceanic gras ce conţine acizi graşi
omega 3 (în lipsa acestuia pot fi administrate suplimente sub formă de capsule cu ulei de peşte sau
acizi graşi omega 3 din seminţele unor plante). Este benefică consumarea fibrelor vegetale.
Alimentele trebuie să fie uşor asimilabile, preparate prin fierbere sau la aburi;
• reducerea valorilor colesterolului seric cu ajutorul medicamentelor de genul statinelor sau a
altor medicamente care scad nivelul seric al colesterolului;
• controlul tensiunii arteriale sau diminuarea valorilor tensiunii arteriale cu ajutorul
medicamentelor prescrise de medic;
• tratarea diabetului;
• menţinerea unei greutăţi optime;
• administrarea zilnică de Acid acetilsalicilic;
• participarea la programele de reabilitare cardiacă;
• consumul de alcool cu moderaţie (1-2 păhare de vin per zi maxim);
• afecţiunea faţă de persoanele apropiate; o persoană care a avut un atac de cord poate fi speriată,
iar depresiile pot fi un lucru comun la aceste persoane.
Ajutorul persoanelor apropiate poate evita producerea depresiilor. În cazul în care starea
emoţională nu se îmbunătăţeşte după infarct este importantă consultaţia medicului în această
privinţă. Înainte de a începe activitatea fizică după un infarct miocardic, este indicat ca medicul să
descrie planul de sporire a efortului fizic în funcţie de riscurile prezente. Unul dintre cele mai
comune mituri se referă la faptul că activitatea sexuală ar provoca un nou atac de cord, un accident
vascular sau moarte. Conform recomandărilor medicilor, activitatea sexuală poate fi reluată
oricînd pacientul se simte în stare de acest lucru.

Insuficienţa circulatorie şi vasculară acută

Definiţie. Insuficienţa circulatorie şi vasculară acută– reprezintă o stare patologică cînd
volumul sangvin este scăzut pronunţat în legătură cu micşorarea fracţiei de ejecţie, în
rezultatul scăderii contractibilităţii miocardice şi presarcinii scăzute. Insuficienţa circulatorie
acută poate fi de origine cardiacă şi/sau de origine periferică.
Cauzele insuficienţei circulatorii acute: hemoragii acute, infarctul miocardic acut, disritmii
cardiace, anafilaxia, produse toxice, afecţiuni ale sistemului nervos central, obstrucţie
extracardiacă circulatorie: embolie pulmonară.
Formele clinice de insuficienţa circulatorie acută sunt: lipotimia, sincopa, colaps, şoc.
Lipotimia este un fenomen clinic mai puţin sever, caracterizat prin slăbiciune musculară
generalizată, perderea posturei şi incapacitatea de a păstra poziţia ortostatică şi perturbare
progresivă incompletă a stării de conştiinţă.
Etiologie: supraoboseala; emoţii puternice; încăperile neaerisite; anemie; frica etc.
Simptome: pacientul se afla intr-o stare de obnubilare, fără pierderea completă a cunoştiinţei
şi fără abolirea totală a funcţiilor vegetative; pulsul, bataile cardiace şi respiraţia sunt perceptibile,
iar tensiunea arterială măsurabilă; este precedată de ameţeli, tegumentele palide acoperite cu
transpiraţii reci, tulburări vizuale, bolnavul având timp să se aşeze înainte de a se prăbuşi; durează
câteva minute sau mai mult şi se termină tot progresiv.
Reţineţi! Asistenţa de urgenţă:
▪ Primul gest terapeutic este scoaterea bolnavului la aer curat, aşezarea pacientului
în decubit cu picioarele uşor ridicate faţă de parte cefalică (se combate
mecanismul de producere- hipotensiunea arterială, ortostatismul).
▪ Nu se administrează lichide pe cale orală, dar se stropeşte pacientul cu apă rece.
▪ Eliberăm pacientul de hainele ce îl strâng.
▪ Îi dăm pacientului să miroase cîteva picături de Amoniac pe un tifon.
 Definiţie. Sincopa este un simptom, definit ca tranzitoriu, autolimitat cu
pierderea conştienţei, care duce la cădere. Criza de sincopă se instalează brusc şi
în continuare restabilirea conştiinţei este spontană, completă şi ca de obicei rapidă.
Etiopatogenie: sincopa apare în bolile cardiace cu scaderea debitului cardiac (sincopa
cardiacă): stenoza aortică, sau mitrală, insuficienţa aortică infarctul miocardic, cardiopatiile
congenitale cianogene, tulburările de ritm rapid, blocul atrio-ventricular, miocardopatia
obstructivă, în sindromul ortostatic (hipotensiunea ortostatică, droguri hipotensive), pacienţii cu
ateroscleroză cerebrală (sincopa cerebrală), bronhopneumopatii obstructive cu insuficienţa
respiratorie marcată (sincopa respiratorie), dupa emoţii puternice, puncţii, dureri intense,
compresiuni pe sinusul carotidian (sincopa reflexă). Factorii etiologici actionează prin oprirea
inimii, diminuarea severă a frecvenţei sale sau prin prabuşirea tensiunii arteriale, cu micşorarea
debitului cardiac. Oprirea inimii este urmată, după aproximativ 30 de secunde, de oprirea
respiraţiei. Consecinţa cea mai gravă a opririi inimii sau a respiraţiei este suprimarea aportului de
O2 la creier. Dacă lipsa O2 depaşeşte 4-5 minute, apar leziuni ireversibile.
Manifestările clinice. Sincopa poate apărea în poziţie ridicată sau culcată. Bolnavul pierde
subit conştiinţa şi cade sau se lasă pe pămînt. Bolnavul este inert cu musculatură schletală relaxată,
imobil, palid sau cianotic, nu reactionează la excitaţie, tahipnee moderată, puls accelerat filiform,
zgomotele cardiace asurzite. Tensiunia arterială este scazută sau prabuşită, pupilele sunt
midriatice. Dacă bolnavul îşi revine, faţa se colorează, pulsul şi zgomotele inimii reapar, cunoştinţa
revine, sunt slăbiţi dar nu au cefalee, somnolenţă şi tulburări mintale. Dacă bolnavul nu îşi revine
apar: convulsii generalizate, urinare involuntară, eliminarea materiilor fecale, turgescenţa
jugularelor; peste 4 - 5 minute urmează moartea.
Tratamentul de urgenţă. Poziţie orizontală a pacientului. Se combate mecanismul de
producere - hipotensiunea, micşorarea ritmului cardiac, ortostatismul - şi se tratează boala cauzală
- infarctul miocardic, tulburarile de ritm sau conducere etc. Nu se administrează lichide pe cale
orala. Se poate încerca excitarea reflexelor cutanate (lovituri scurte şi vii, fricţiuni energice,
stropirea feţei cu apă rece). Flux de oxigen, administrarea dopaminei şi noradrenalinei. Dacă
bolnavul nu îşi revine se efectuiază de către echipa de medici intubaţia endotraheală şi ventilaţia
mecanică dirijată. În caz de moarte clinică se recurge la resurcitarea pacientului. În sincopele
reflexe se administrează sedative si antalgice, iar în caz de hipersensibilitate a sinusului carotidian,
atropina (0,5 mg la 6 ore), efedrina (25 mg x 3/zi), Isuprel (5 mg x 3/zi).
Definiţie. Colapsul este o formă de prăbuşire acută ale funcţiilor
circulatorii şi tensiunii arteriale, ce include hipoperfuzia inadecvată a
organelor vitale în special creier, cord, ce poate genera leziuni celular
organice.
Cauzele colapsului sunt variate: boli infecţioase mai ales în perioadele febrile, hemoragiile
masive, traumatismul, deshidratarea organizmului după vome abundente sau diaree, intoxicaţii
alimentare, şoc anafilactic, arsuri intense, durere violentă. Colapsul este o stare patologică
reversibilă.
Manifestările clinice. Starea de colaps se manifestă prin slăbiciune bruscă, sau lipotemie în
rezultatul ischemiei cerebrale, transpiraţii reci, vertij, stare de rău. Obiectiv se apreciază scăderea
bruscă a tensiunii arteriale, paliditatea sau cianoza tegumentelor, trăsăturile fieţii ascuţite, ochii
îşi pierd luciul, răcirea extremităţilor, puls mic şi filiform, scăderea tensiunii arteriale, scade
temperatura corpului, apar tulburări de respiraţie.
 Asistenţa de urgenţă. Starea de colaps necesită intervenţia urgenta a medicului. Pînă la
sosirea acestuia, bolnavul va fi dezbracat, culcat în poziţie orizontala, fără pernă sau cu capul mai
coborat decît membrele inferioare. Tot pentru a obşine o mai buna irigare cu sânge a centrilor
nervoşi se înalţă patul în dreptul picioarelor bolnavului poziţia Trendelenburg.
Tratamentul colapsului urmareşte combaterea dilataţiei vasculare şi înlocuirea masei de lichid prin
perfuzii.
Definiţie. Şocul este un sindrom clinic cu etiologie variată, caracterizată
printr-o insuficienţă circulatoie acută, având ca expresie clinică prăbuşirea
tensiunii arteriale. Şocul trebuie deosebit de colaps, primul fiind o manifestare
hemodinamica şi metabolică, o perturbare gravă şi durabilă, iar ultimul o manifestare exclusiv
hemodinamică, scăderea tensiunii arteriale, de obicei tranzitorie.
Dupa agentul etiologic se deosebesc:
▪ Şocul hipovolemic, consecinţa ocluziei, diaree gravă, coma diabetică, insuficienţa suprarenală
acută, arsuri mari, deshidratari a pierderii de sânge, plasmă sau lichide din organism şi apare în
pancreatite, hemoragii externe sau interne, procese anafilactice;
▪ Şocul septic, care apare în diferite infecţii cu poarta de intrare urinară, genitală, digestivă,
biliară, pulmonară, meningiană, în cadrul cărora se deosebesc: şocul septic, endotoxic, care
debutează brusc, cu frison, hipertermie, hiperpnee, anxietate, hipotensiune, oligurie, extremitati
reci, confuzie, obnubilare, moarte; este provocat de mediatorii chimici eliberaţi de bacilii
gramnegativi, vii sau morţi: mecanismul patogenic consta în scăderea debitului cardiac şi creşterea
rezistenţei periferice; a doua forma este şocul septic gram pozitiv, mai rar şi mai puţin grav,
provocat de scăderea rezistenţei periferice, fără extremităţi reci şi cu diureza pastrată;
▪ Şocul hipoxic, produs de afecţiuni pulmonare care produc hipoxemie.
▪ Şocul neurogen, care apare în traumatisme craniene, anestezii - embolia gazoasă, intoxicaţii cu
barbiturice sau neuroleptice.
▪ Şocul cardiogen, produs de: infarctul miocardic, aritmii cu ritm rapid, tamponada cardiacă,
embolie pulmonara masivă, anevrism disecant.
Caracteristica pentru începutul şocului este reducerea masei sangvine circulante şi reducerea
debitului cardic cu – scăderea tensiunii arteriale. Organismul intervine prin mecanismele sale
compensatoare: vasoconstricţie generalizată, cu redistribuirea sângelui spre organe de importanţă
vitală (coronare, creier) şi tahicardie, cu menţinerea tensiunii arteriale la un nivel care permite
aprovizionarea creierului şi a inimi cu oxigen. Cât timp tensiunea arterială şi aprovizionarea cu
sânge a creierului şi a coronarelor se menţin în limitele normalului, şocul este compensat. Când
starea de şoc se prelungeşte, mecanismele compensatoare devin insuficiente, debitul cardiac şi
tensiunea arterilă scad progresiv şi apare anorexia generalizată. Se crede că factorii care generează
decompensarea se datoresc vasoconstrcţiei compensatoare prelungite, care contribuie la apariţia
leziunilor metabolice şi toxice tisulare. Hipoxia, acidoza şi descărcarea enormă de histamină şi
urotonica produc vasodilataţie şi decompensarea şocului.
Manifestări clinice. Depind de tipul şocului şi cauzele lui. Bolnavul acuză: oboseală,
slăbiciuni generale, dispnee, durere retrosternală, palpitaţie, sete, greaţă, vomă dureri abdominale,
diaree. La inspecţia bolnavului se constată tegumente palide sau marmorate, turgescenţa
jugularelor, extremităţi reci, polipnee, tahicardie sau bradicardie.
Explorări paraclinice. Diagnosticul se bazează pe circumstanţa declanşatoare, starea
bolnavului, valorile tensiunii arteriale, anamneza bolnavului şi examinări paraclinice
(electrocardiograma, ehocardiograma, examenul radiologic toracic, examenul de laborator) .
 Profilaxia presupune tratamentul corect al afecţiunii cauzale.
Tratament. În faza unei stări de şoc supravegherea pulsului, diurezei, a tensiunii arteriale şi
a presiunii venoase centrale este obligatorie. Se va trata corect afecţiunea cauzală, iar bolnavul va
fi aşezat pe spate, cu capul mai jos decât picoarele (numai pe o perioadă limitată de timp şi dacă
există certitudinea că nu prezintă şi un traumatism cranian).
Temperatura trebuie sa fie constantă şi mediul liniştit. Tratamentul general constă, de la caz
la caz, în masaj cardiac extern, însoţit de respiraţie artificială “gură la gură”, ventilaţie asistată,
administrare de O2 , compensarea acidozei prin administrarea bicarbonatului de sodiu.
Protocol de tratament în şocul hipovolemic
• poziţie Trendelenburg
• poziţie în pat cu ridicarea extermităţilor inferioare
• administrare de O2
• soluţii perfuzabile: Glucoză 5%, Ser fiziologic 0,9%, Ringer, Trisol, Dextran, Gelatinol.
Protocol de tratament în şocul septic
• poziţie în pat cu ridicarea extermităţilor inferioare;
• administrare de O2
• antibioticoterapia
• hormonoterapia
• soluţii perfuzabile: Glucoză 5%, Ser fiziologic 0,9%, Ringer, Trisol, Dextran, Gelatinol.
Protocol de tratament în şocul hipoxic
• poziţia bolnavului anti Trendelenburg
• administrare de O2
• administrarea dobutaminei intravenos în perfuzie
• intubaţie endotraneală şi ventilarea mecanică dirijată.
Protocol de tratament în şocul neurogen
• poziţia bolnavului cu ridicarea extremităţii cefalice
• administrare de O2
• administrarea de dextran, dopanimă, ser fiziologic, ringer intravenos în perfuzie
• intubaţie endotraneală şi ventilarea mecanică dirijată
• diuretice, antibiotice.
Protocol de tratament în şocul cardiogen
• poziţia bolnavului anti Trendelenburg
• administrare de O2
• administrarea dobutaminei şi dopaminei intravenos în perfuzie
• analgezia cu fentanil şi droperidol intravenos lent, sau morfină cu atropină intravenos lent
• intubaţie endotraneală şi ventilarea mecanică dirijată
• diuretice.
Reţineţi! Rolul asistentei medicale este important. În ceea ce priveşte primul ajutor
prespitalicesc, trebuie să calmeze bolnavul, să combată durerea cu analgetice, să-l aşeze
în poziţie declivă, să acopere bolnavul, dar să nu utilizeze mijloace de încalzire
energetică (pentru a nu mări vasodilataţia periferică). Să măsoare tensiunea arterială şi să anunţe
ambulanţa sau pe cel mai apropiat medic. În spital trebuie sa transporte pacientul la serviciu de
terapie intensivă, dezbracându-l cu grijă şi asezându-l cu capul în poziţie declivă. Asistentul
medical pregăteşte tot ce este necesar pentru tratamentul bolnavului la indicaţia medicului:
perfuzia, Noradrenalină, analgetice. Urmărirea evoluţiei bolnavului este o îndatorire
fundamentală.

Insuficienţa cardiacă acută

Definiţie. Insuficienţa cardiacă acută reprezintă o instalare rapidă a
simptomelor şi semnelor unei funcţii cardiace anormale. Aceasta poate apărea
în prezenţa sau lipsa unei boli cardiace precedente şi se datorează disfuncţiei
sistolice sau diastolice cardiace, tulburărilor de ritm cardiac, afectării presarcinii sau postsarcinii,
este vital periculoasă şi necesită tratament de urgenţă.
Insuficienţa cardiacă acută poate fi de novo (apariţia primară a insuficienţa cardiacă acută în
lipsa disfuncţiei cardiace cunoscute anterior la acest pacient) sau o decompensare acută a
insuficienţei cardiace cronice.
Insuficienţa cardiacă acută este determinată de cardiopatia ischemică la 60-70% dintre
pacienţi, în special la vîrstnici. La pacienţii tineri ea este frecvent cauzată de cardiomiopatia
dilatativă, aritmii, maladiile congenitale, valvulare sau miocardite.
Pacienţii cu insuficienţa cardiacă acută au un prognostic rezervat. Mortalitatea este deosebit
de înaltă. Dintre pacienţii cu edem pulmonar acut, 12% decedează în spital şi 40% în primul an.
Aproape jumătate dintre pacienţii spitalizaţi cu insuficienţă cardiacă acută sunt spitalizaţi
repetat cel puţin o dată în an, iar 15% - de două ori pe an. Insuficienţa cardiacă avansată şi cea
acută decompensată prezintă cel mai costisitor tratament în cardiologie.
Cauzele şi factorii precipitanţi ai insuficienţei cardiace acute:
• Decompensarea insuficienţei cardiace preexistente (ex. cardiomiopatia).
• Sindroamele coronare acute: infarctul miocardic/angina pectorală instabilă cu ischemie
extinsă şi disfuncţie ischemică;complicaţie mecanică a infarctului miocardic acut, infarctul
ventricului drept.
• Criza hipertensivă.
• Aritmiile acute (tahicardia ventriculară, fibrilaţia ventriculară, fibrilaţia sau flutterul atrial,
alte tahicardii supraventriculare).
• Regurgitarea valvulară (endocardite, ruptura cordajelor tendinee, decompensarea
regurgitărilor valvulare preexistente).
• Stenoza severă a valvulelor aortei.
• Miocardita acută severă.
• Tamponada cardiacă.
• Disecţia de aortă.
• Cardiomiopatia post-partum.
Factorii precipitanţi non-cardiovasculari: non-complianţa la tratamentul medical;
suprasarcina cu volum; infecţiile, în particular pneumonia sau septicemia; ictusul cerebral sever;
după intervenţii chirurgicale majore; reducerea funcţiei renale; astmul bronşic; abuzul de
medicamente; abuzul de alcool; feocromocitomul.
Sindroamele cu debit cardiac crescut: septicemia; criza tireotoxică; anemia.
Clasificarea. Există următoarele forme clinice distincte:
 I. Insuficienţa cardiacă decompensată acută (de novo sau decompensarea insuficienţei
cardiac cronice) cu semne şi simtome de insuficienţa cardiacă acută, cu manifestări medii care nu
corespund pe deplin criteriilor şocului cardiogen, a edemului pulmonar sau a crizei hipertensive.
II. Insuficienţa cardiacă acută hipertensivă: semnele şi simptomele de insuficienţa cardiacă
sunt însoţite de tensiune arterială înaltă şi funcţia ventriculului stîng relativ păstrată, dar
radiograma toracelui denotă edem pulmonar.
III. Edemul pulmonar (confirmat radiologic) este însoţit de distress respirator sever, raluri
pulmonare răspândite, ortopnee, saturaţia cu oxigen <90% la respiraţia cu aer din salon pînă la
tratament.
IV. Şocul cardiogen: se defineşte ca evidenţă de hipoperfuzie tisulară, indusă de insuficienţa
cardiacă după corecţia presarcinii. Şocul cardiogen, de obicei, se caracterizează prin tensiune
arterială redusă (tensiunea arterială sistolică <90 mmHg sau scăderea tensiunii arteriale medii cu
30 mmHg şi mai mult) şi/sau debit urinar scăzut (<0,5 ml/kg/oră), cu frecvenţa pulsului >60
bătăi/min., cu sau fără evidenţa congestiei organice. Există o continuitate de la sindromul debitului
cardiac mic spre şocul cardiogen.
V. Insuficienţa cardiacă cu debit înalt se caracterizează prin debit şi ritm cardiac înalt (cauzat
de aritmii, tireotoxicoză, anemie, boala Paget, factori iatrogeni sau alte mecanisme) cu periferiile
calde, congestie pulmonară, dar uneori cu tensiune arterială joasă.
VI. Insuficienţă cardiacă dreaptă se caracterizează prin sindromul debitului cardiac mic cu
creşterea presiunii în vena jugulară, mărirea dimensiunilor ficatului şi hipotensiune arterială.
Insuficienţă cardiacă dreaptă acută este o stare când ventriculul drept devine
insuficient, el nu mai poate trimite sângele spre partea stângă a inimii, şi consecinţa este stagnarea
sângelui în sistemul venos. Insuficienţă cardiacă dreaptă este denumită şi cord pulmonar acut,
este un sindrom clinic provocat de dilatarea şi insuficienţa bruscă a inimii drepte, datorită obstruării
brutale a arterei pulmonare sau a unora dintre ramurile sale.
Cauza principală este embolia pulmonară, având ca punct de plecare tromboflebitele
membrelor inferioare la bolnavi imobiliza şi la pat un timp îndelungat; tromboflebitele
postoperatorii - mai ales dupa operaţiile abdominale şi pelvine. Reflexele patologice, care iau
naştere datorită emboliei pulmonare, provoacă de obicei, o hipertensiune arteriala pulmonara
paroxistica prin vasoconstricţie generalizata pulmonara şi uneori, tulburari de irigaţie coronariană
sau colaps. Ventriculul drept este incapabil să învingă hipertensiune pulmonara bruscă şi devine
insuficient şi se dilată.
Manifestări clinice: cordul pulmonar acut are un debut brutal, violent şi se manifestă prin:
dureri precordiale violente, constrictive, cu caracter coronarian, dispnee intensă, cu respiraţii
bruşte, rapide şi superficial, tahicardie accentuată, uneori tuse uscata, anxietate intensa, cianoza,
hemoptizie, lipotimii. Deseori există şi stare de şoc sau doar hipotensiune arterială. Examenul
obiectiv: se observă turgescenţa jugularelor, hepatomegalie, coloraţia icterică a tegumentelor, la
auscultaţia cordului - ritm de galop, scaderea tensiunii arteriale.
Insuficienţă cardiacă stângă acută - se manifesta prin accese de dispnee cu
caracter paroxistic - astm cardiac şi edem pulmonar acut - şi se datorează creşterii rapide şi intense
a presiunii în capilarele pulmonare, datorită reducerii bruşte a sângelui evacuat de partea stangă a
inimii (ventricul sau atriu), în condiţiile unui debit normal al ventriculului drept. Acumularea
masivă de sânge în capilarele pulmonare creşte mult presiunea în capilare, cu transsudarea plasmei
în alveole. Crizele de dispnee paroxistica apar în cardiopatii hipertensive, cardiopatii valvulare
(stenoza si insuficienţa mitrală, stenoza şi insuficienşa aortică), cardiopatii ischemice (infarct
miocardic, în special) şi sînt provocate de aritmii cu ritm rapid, sarcină, eforturi fizice şi emoţii
puternice.
Astmul cardiac apare de obicei noaptea, la cateva ore dupa culcare (uneori şi ziua, dupa
emoţii sau eforturi mari), are debut brutal, cu dispnee polipneică, respiraţie superficiala şi
zgomotoasă, sufocare, tuse şi nelinişte. Bolnavul este anxios, palid şi acoperit cu transpiraţie rece.
Ia o poziţie forţată, aşezat pe marginea patului sau la fereastră, înclinat înainte, rezemat în mâini,
cu umerii ridicaţi. După cîteva minute accesul se termină cu cîteva accese de tuse, însoţite uneori
de expectoraţie spumoasă, aerată şi rozată.
Edemul pulmonar se caracterizează prin creşterea acută a presiunii pulmonare şi
încărcarea de volum a circuitului mic cu trecerea de lichid din ţesutul pulmonar în alveole.
Etiologie. Cauze cardiace: infarct al miocardului, hipertensiunea arterială (în special criza
hipertensivă), tulburări de ritm, valvulopatii, cardiomiopatia. Edem pulmonar fără cauză cardiacă:
hipoalbuminemia, hiperhidratarea, intoxicaţiile, toxinele bacteriene, alergia, hipoxia, după
drenajul unui revărsat pleural mare, leziuni ale sistemului nervos central.
Manifestările clinice. Semnele principale sunt: dispnee pronunţată, asfexiantă, dureri în
regiunea cordului, palpitaţii, cefalee, vertij, se intensifică senzaţie de sufocare, apare tusea iritativă
cu eliminări de spută abundentă spumoasă de culoare roză ( sangvinolentă).
Examenul obiectiv: pacientul cu o senzaţie de anxietate (frica de moarte), poziţia pacientului
ortopnee (semişezîndă cu picioarele lăsate în jos). Tegumentele – palide cu cianoză, transpiraţii
reci, turgescenţa jugulară, hipotensiune. La auscultaţia plămînilor respiraţie zgomotoasă cu multe
raluri. Auscultaţia cordului, tahicardie, ritm de galop, zgomotul II accentuat, sufluri patologice.
Diagnosticul se bazează pe evidenţierea semnelor şi a simptomelor specifice confirmate prin
investigaţii corespunzătoare precum electrocardiograma, radiografia toracică, markerii biologici
şi ecocardiografia.
Asistenţa de urgenţă în edemul pulmonar acut:
▪ Poziţia pacientului – semisezîndă, măsurarea tensiunii arteriale, pulsului;
 Important! Aplicarea garourilor (venoase) la trei membre, cu rotirea lor la 15-20
min, pulsul persistă.
▪ Restabilirea permeabilităţii căilor aeriene – aspirarea sputei spumoase.
▪ Oxigenoterapie prin mască sau sonda nazală 4-8 l/min.
▪ Oxigenoterapia umezit cu aerosoli antispumanţi: alcool etilic 30% sau Antifomsilan 10% 0, 5 –
1 ml.
▪ Administrarea Nitroglicerinei – sublingval 0, 5mg fiecare 5 min. (max. – 3 prize) sau o fiola de
Nitroglicerina se diluează în glucoza 5% sau ser fiziologic, ritmul de perfuzie fiind de 4
pic./min. La început, crescând cu câte 4 pic./min. la fiecare3-5min. pâna la reducerea tensiunei
arteriale sau linistirea durerii: dozele uzuale sunt de 10-40 pic./min..
▪ Administrarea soluţiei de Furasemid 2 ml intravenos în boluscare se poate repeta dupa 15 min.
▪ Administrarea Morfinei 1ml se dizolva în 9 ml ser fiziologic şi se administreaza intravenos.
Explorări paraclinice. Pentru diagnosticul clinic se iau în calcul următoarele:
• Istoricul bolii şi examinarea fizică.
• Electrocardiograma înregistrată în 12 derivaţii standard: semne de infarct miocardic vechi
sau recent, aritmii sau bloc de fascicolul Hiss stîng (în special la cardiomiopatie dilatativă),
modificări nespecifice în prezenţa unei boli cardiace anterioare (hipertrofie stîngă; modificări
ST-T nespecifice).
• Radiografia toracelui: congestie pulmonară venoasă cu semne de hipertensiune pulmonară.
• Hemoleucograma.
• Examenul biochimic al sângelui: ureea, creatinina, nivelul enzimelor cardiace, glicemia.
• Puls-oximetriadigitală/gazele în sîngele arterial.
• Ecocardiografia transtoracică bidimensională cu Doppler: parametrii informativi sunt funcţia
globală şi regională scăzute, mărirea cavităţilor cardiace, diametrul pereţilor miocardici,
extravazat pericardic, defecte valvulare.
• Cateterism cardiac drept: în cazurile de tablou clinic neclar sau pentru determinarea atitudinii
terapeutice.
• Angiografia coronară: dacă este suspectată cardiopatia ischemică.
Tratament. Poziţia corpului: partea superioară a corpului aşezată vertical, picioarele în jos.
Inhalaţie de oxigen: pe sondă nazală. Sedarea şi analgezia: morfină subcutanat 10 mg sau
bolus lent a 5mg intravenos.
Nitraţii: 1-2 capsule. Nitroglicerină sublingual cu continuare în perfuzie 1-6mg/oră, care
este foarte eficace pentru scăderea presarcinii în hipertensiunea arterială, dar cu mare  Atenţie în
hipotensiune!
Antagoniştii de Ca: (Nifedipină) numai pentru scăderea postsarcinii în hipertensiunea
arterială atunci, când nitriţii sunt ineficienţi. Nitroprusiat de Na+ (0,3-8 μg/kg/min) pentru scăderea
rapidă a postsarcinii ( Atenţie! Control atent al tensiunii arteriale).
Dopamină: în cazul unei diureze reduse şi hipotensiune; în insuficienţă de propulsie şi
congestie (şoc cardiogen) se combină dopamina cu dobutamină.
Digitalice: numai în tahiaritmii absolute, dar nu se recomandă în tahicardia sinusală.
Diureticile de ansă: (Furosemid) iniţial 0,5-1mg/kg/corp, după 20min. altă doză mică în
funcţie de diureză. Se administrează în continuare ca doze unice sau în perfuzie. Hipocalcemia se
reechilibrează cu KCl intravenos (pînă la 15mEq/oră).
Inhibitorii enzimei de conversie.  Important! Nu se administrează în faza acută; eventual
terapie precoce după obţinerea controlului insuficienţei cardiace stângi.
Antiaritmicele: în aritmii tahicardice supraventriculare sau ventriculare este indicată
cardioversia electrică în mod urgent.
În insuficienţa respiratorie: intubaţie şi respiraţie asistată cu presiune pozitivă
endoexpiratorie (5-10cm H 2O). Eventual respiraţie asistată cu mască cu presiune pozitivă
continuă în insuficienţa cardiocirculatorie cu risc vital sau cu diagnostic neclar sau insuficienţa
cardiacă refractară la tratament după cateterism cardiac drept.
Hemofiltrarea: în cazul precipitării de către terapia medicamentoasă a unei retenţii
lichidiene. Într-un edem pulmonar refractar la terapia medicamentoasă şi boala cardiacă de bază
necontrolabilă (insuficienţa valvulară acută, defect de sept ventricular dobândit, boala coronariană)
se au în vedere indicaţiile unei terapii chirurgicale.

Insuficienţa cardiacă cronică

Definiţie. Insuficienţa cardiacă este un sindrom clinic sau stare fiziopatologică
datorită incapacităţii inimii de a asigura debitul circulator necesar activităţii
metabolice tisulare sau acesta se poate realiza numai în condiţiile unei presiuni
de umplere cardiacă crescută.
 Insuficienţa cardiacă (IC) este o afecţiune în care inima este incapabilă atât sa pompeze
sângele spre organe şi ţesuturi, astfel încât acestea primesc o cantitate mai mica de oxigen şi
produse nutritive din sânge, cât şi să primească sângele de la organe. În consecinţă, ţesuturile
primesc mai puţin sânge ca urmare a incapacităţii inimii de a pompa, iar pe de altă parte sângele
stagnează şi se acumulează în organe, ca urmare a incapacităţii inimii de a-l primi.
Insuficienţa cardiacă cronică – este un sindrom, ce s-a dezvoltat treptat ca urmare a unui
proces care afecteaza progresiv funcţia cardiacă.
Insuficienţa cardiacă congestivă – se referă la manifestarile de congestie venoasă secundare
creşterii presiunii venoase în insuficienţa cardiacă. Congestia poate fi izolată pulmonară – din
insuficienţa cardiacă stânga, dar mai des coexistenţa stazei pulmonare şi sistemice.
Epidemiologie. Numărul de pacienţi cu diferite forme de insuficienţă cardiacă în ţările ce
fac parte din Societatea Europeana de Cardiologie se estimează la cca 10 milioane, iar în Statele
Unite ale Americii 4-5 milioane.
Prevalenţa insuficienţei cardiace cronice simptomatice în populaţia generala a Europei este
de 2-3%. Prevalenţa disfuncţiei asimptomatice ventriculare este similară. Prevalenţa insuficienţei
cardiace creşte rapid proporţional cu vârsta. Vârsta medie a acestei populaţii fiind aproximativ 75
ani, iar prevalenţa insuficienţei cardiace la populaţia de vârsta 70 – 80 ani este între 10 şi 20%.
Jumătate dintre pacienţii diagnosticaţi cu insuficienţă cardiacă vor deceda în decurs de 4 ani iar în
cazul pacienţilor cu insuficienţă cardiacă severă peste 50% dintre acestia vor deceda în decurs de
1 an. Circa 40% din pacienţii admisi pentru spitalizare din motiv de insuficienţă cardiacă
decedează sau sunt reinternaţi pe parcursul la 1 an. În Europa numărul spitalizărilor pentru un
diagnostic iniţial de insuficienţă cardiacă precum şi numarul spitalizărilor în care insuficienţa
cardiacă reprezintă diagnosticul principal sau secundar al internării este în creştere. În timp ce doar
câteva cazuri sunt datorate insuficienţei cardiace acute nou instalate, majoritatea se datorează
decompensărilor insuficienţei cardiace cronice.
Etiologie. Insuficienţa cardiacă este consecinţă funcţională a unor cauze multiple, care,
direct sau indirect, scad forţa de contracţie a miocardului şi în special a zonelor anatomice cu
ponderea cea mai mare în asigurarea cu sânge a organismului (ventriculul stâng).
O cauză frecventă este suprasolicitarea ventriculului; uneori acesta are de făcut faţă unei
sarcini foarte mult crescute de presiune pentru a propulsa sângele din camera respectivă, aşa cum
se întâmplă în hipertensiunea arterială, coartaţia de aortă, stenoza pulmonară, cordul pulmonar;
alteori, ventriculul este suprasolicitat datorită volumului mare de sânge pe care îl are de pompat
(insuficienţa mitrală, insuficienţa aortică, defect de sept atrial sau interventricular, duct arterial
patent, fistule arterio-venoase).
O altă cauză de insuficienţă cardiacă este modificarea morfofuncţională a fibrelor cardice.
Această modificare poate fi primitivă sau secundară. Forma secundară este cea mai des întâlnită şi
este consecutivă suprasolicitării ventriculului.
Alteori, tulburarea miocardică este consecinţa miocarditei (de etiologie infecţioasă,
bacteriană, virală sau generată de protozoare) sau a unor tulburări metabolice grave, induse cel
mai des de ischemia cordului (cardiopatia ischemică), sau de scăderea pH-ului sangvin sau a
presiunii arteriale a oxigenului, sau de creşterea presiunii arteriale a bioxidului de carbon (întâlnite
în cordul pulmonar sau de unele droguri sau toxice, de alcool, de unele infecţii grave, anemii grave,
insuficienţă renală, diabet sau starea de şoc cronic. Îmbătrânirea antrenează scăderea eficienţei
contracţiei miocardice prin modificarea structurii fibrei cardiace. Unele boli sistemice au în
cortegiul lor simptomatic şi insuficienţa cardiacă (bolile de colagen).
 Uneori, insuficienţa cardiacă este consecinţa hipoplaziei miocardice; scăderea masei
musculare cardiace este frecvent consecinţa infarctului de miocard, după cum în cazuri rare este
legată de prezenţa tumorilor intramiocardice. Iradierile pot induce un proces de miocardită, cu
fibroza şi sărăcirea în fibre cardiace a miocardului.
O altă cauză de insuficienţă cardiacă este restricţia în umplerea diastolică a ventriculului,
aşa cum se întâmplă în stenoza mitrală, în pericardita constrictivă şi în unele forme de
endomiocardită cu restricţie mare la destinderea diastolică a ventriculului.
Tulburările de ritm cu tahicardie sau bradicardie importantă poate induce insuficienţa
cardiacă.
Clasificarea insuficienţei cardiace cronice
Pentru evaluarea severităţii clinice a Insuficienţei cardiace cronice, (numită clasificarea
NYHA, „New York Heart Association”, deoarece a fost concepută de către cercetatorii americani).
Clasa Criterii: Dispnee, fatigabilitate intensă, palpitaţii
NYHA I Fără simptome la efort normal. Exerciţiile fizice obişnuite pot fi efectuate fără
restricţii.
NYHA II Simptome uşoare la efort normal, diminuarea capacităţii de efort obişnuit.
Pacienţii se simpt confortabil în repaus.
NYHA III Diminuarea considerabilă a capacităţii de efort la eforturi obişnuite, simţindu-
se confortabil în repaus. Simptomele apar în urma unei activităţi mai mici decît
cea ordinară cum ar fi o activitate fizică uşoară (îmbrăcat, spălat, mers, etc.);
NYHA IV Incapabil de a efectua orice exerciţiu fizic fără a- i provoca disconfort.
Simptomele insuficienţei cardiace sunt prezentate şi în repaus, iar orice
activitate fizică este însoţită de creşterea disconfortului.
Factorii declanşatori sau agravanţi ai insuficienţei cardiace: infecţia acută pulmonară sau
embolia pulmonară, infarctul miocardic asimptomatic, aritmiile, hipertensiunea arterială severă,
puseu de cardită reumatismală, prezenţa endocarditei bacteriene, tireotoxicoza, anemia severă,
adenomul de prostată cu retenţie de urină, sarcină, administrarea excesivă de estrogeni sau de
cortizon, aportul exagerat de natriu, eforturile fizice exagerate, emboliile pulmonare, perfuziile
intravenoase cu cantităţi mari de lichide.
Manifestările clinice. Acuzele bolnavului. Dispneea este simptomul cel mai des întâlnit. De
obicei cauza dispneei este congestia sangvină pulmonară, care însoţeşte boli foarte diverse.
Dispneea are diverse forme clinice. Forma cea mai obişnuită şi cea mai precoce este cea de efort,
determinată de creşterea stazei pulmonare în timpul efortului.
Ortopneea. Dispnee respiratorie de repaus cu participarea musculaturii accesorii respiratorii.
Această formă este caracterizată prin faptul că bolnavul respiră mai bine când jumătatea superioară
a corpului este în poziţia verticală. Din această cauză ei nu poat dormi culcat, ci aşezat în fotoliu,
cu picioarele atârnând în jos, sau întins în pat, însă cu mai multe perne sub cap.
Astmul cardiac este o formă paroxistică de dispnee. Domină componenta astmatică, cu
dispnee de repaus, ortopnee şi tahipnee. La ausculaţie se apreciază raluri subcrepitante la baza
plămânului, care uneori prezintă submatitate la percuţie. Uneori, bolnavul prezintă respiraţie
şuierătoare.
Dispneea paroxistică nocturnă se caracterizează prin aceea că, după câteva ore de somn,
bolnavul este trezit brusc de lipsa de aer. Este nevoit să se ridice din pat, de obicei se plimbă prin
cameră, se ameliorează prin ortostatism. Uneori, după 2-3 ore de somn, criza se poate repeta. La
radiografia pulmonară, se observă edem interstiţial.
 Tusea iritativă uscată, însoţită sau nu de dispnee, este uscată sau cu hemoptizie. În unele
cazuri, dispneea nocturnă este precedată de o stare de nelinişte şi de insomnie.
Edemul pulmonar acut este o stare clinică, ce se instalează brusc, ziua sau noaptea, în cursul
unei activităţi obişnuite sau în urma unor excese fizice sau stresuri emoţionale. Se manifestă prin
dispnee de repaus, ortopnee, tahipnee, expectoraţie în cantităţi mici cu striuri de sînge, spută
spumoasă. Se întâlneşte în afectarea inimii stângi.
Edemele cardiac sunt simetrice localizate pretibial şi gambiene, pronunţate în timpul zilei
spre seară. La palpare ele sunt reci, dure ,de culoare cianotică. În stadii avansate acumulare de
lichid în cavităţi şi apariţia edemului generalizat (anasarca) în flancuri, regiunea sacroiliacă,
coapse, organe genitale. În insuficienţa cardiacă dreaptă: hidropericardă, ascită, stază hepatică,
inapetenţă, pulsaţia venelor jugulare.
Fatigabilitatae - senzaţia de slăbiciune, oboseală, epuizare şi oboseală musculară sunt uneori
simptomele principale ale insuficienţei cardiace; ele apar datorită unui flux sanguin inadecvat
muşchilor în activitate.
Examenul obiectiv. Inspecţia. În insuficienţă cardiacă uşoară starea bolnavului este aparent
normală. Dar în formele medii şi grave apare acrocianoza şi cianoză difuză. La examinarea regiunii
gâtului – turgescenţa venelor jugulare. Tegumentele cianotice uneori puţin icterice (din cauza
congestiei hepatice), edeme periferice până la anasarca. Pulsul tahicardic, amplitudine redusă. La
palparea abdomenului - hepatomegalie, ascită (în insuficienţa cardiacă dreaptă). La percuţia
plămânilor - submatitate sau matitate în părţile inferioare pulmonare. La percuţia cordului limetele
cordului mărite, deplasate spre stânga şi în jos. La auscultaţia cordului zgomotul I este diminuat,
suflu sistolic, uneori ritm de galop.
Explorări paraclinice. Diagnosticul patologiei se face pe baza examenelor clinice şi a
testelor medicale. Examenul de laborator include:
• Hemoleucograma (semne de anemie);
• Analiza biochimică a sângelui (troponimele, sodiul şi potasiul seric, albuminele, proteina
generală);
• Analiza urinei -ureea, creatinina sunt crescute;
• Ionograma - sodiu, potasiu, calciu, magneziu;
• Glicemia (hiperglicemia);
• Lipidele plasmatice sunt majorate.
Electrocardiograma (ECG) este o investigaţie obligatorie şi oferă date importante privind
modificări ale ritmului cardiac, prezenţa blocurilor impulsului electric, mărimea inimii, prezenţa
ischemiei cardiace sau a unui infarct miocardic etc.
Radiografia cutiei toracice. Vizualizeazată cu ajutorul razelor X cordul, vasele mari (aorta
şi artera pulmonară) şi plămânii. Radiografia dă informaţii cu privire la mărimea inimii, a vaselor
mari, hipertensiune pulmonară, congestie venoasă pulmonară.
Ecocardiografia (EcoCG), este o analiză importantă oferind date anatomice şi funcţionale
ale inimii, cum ar fi funcţionarea valvelor cardiace, contracţia inimii. Mărirea camerelor inimii,
îngroşarea pereţilor cardiaci, prezenţa lichidului în jurul inimii, aspectul arterelor mari etc.
Testul „mers plat timp de 6 minute”. Este un test simplu care măsoară distanţa parcursă de
un pacient în 6 minute de mers obişnuit pe loc drept (plat). Are valoare pentru a evalua severitatea
patologiei şi răspunsul la tratament.
Testul de efort. Presupune înregistrarea continuă a electrocardiogramei, a ritmului cardiac şi
a tensiunii arteriale în timp ce pacientul face un efort standardizat, pe bicicletă sau pe un covor
rulant. În timpul efortului inima consumă mai mult sânge oferit prin arterele coronare. Dacă
arterele coronare au stenoze (îngustări) pe traiectul lor, acestea nu pot sa ofere un flux de sânge
mai mare necesar unei inimi la efort. Acest lucru e observat pe electrocardiogramă unde apar
modificari.
Investigaţii adiţionale noninvazive. La pacienţii, la care ecocardiografia în repaus nu oferă
suficiente informaţii şi la pacienţii care asociază o afecţiune coronariană (de exemplu, insuficienţă
cardiacă refractară şi afecţiune coronariană), se pot efectua şi unele dintre următoarele investigaţii.
Ecocardiografia de stres (la efort sau farmacologic) poate fi utilă pentru determinarea
prezenţei ischemiei ca o cauză reversibilă sau persistentă de disfuncţie şi pentru evaluarea
viabilităţii miocardului afectat.
Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) este o tehnică imagistică multilaterală, cu o mare
acurateţe şi reproductibilitate, pentru evaluarea volumelor ventriculare stângi şi drepte, funcţiei
globale, motilităţii parietale regionale, grosimii miocardice, îngroşării, masei miocardice şi a
valvelor cardiace. Metoda este utilă pentru detectarea defectelor congenitale, maselor şi al
tumorilor, evaluării valvelor şi a afecţiunilor pericardice.
Cardiologie nucleară.Ventriculografia cu radionuclizi oferă o determinare cu o acurateţe
suficient de mare a fracţiei de ejecţie a ventriculului stâng şi, mai puţin, a ventriculului drept,
precum şi a volumelor cardiace. Poate fi analizată, de asemenea, şi dinamica umplerii ventriculului
stâng. Scintigrafia miocardică plană sau SPECT (single photon emission computed tomography)
poate fi efectuată în condiţii de repaus sau la efort folosind diferiţi agenţi, cum ar fi Taliu (Tl 201)
şi Tecneţiu (Tc 99 m) sestamibi. Pot fi evaluate atît prezenţa cât şi extinderea ischemiei.
Evaluarea funcţiei pulmonare. Evaluarea funcţiei pulmonare are o valoare redusă în
diagnosticul insuficienţei cardiace cronice. Totuşi este util să se excludă cauzele respiratorii de
dispnee. Spirometria poate fi utilă în evaluarea extinderii unei afecţiuni obstructive a căilor aeriene
ce reprezintă o comorbiditate des întîlnită la pacienţii cu insuficienţă cardiacă.
Angiografia coronariană trebuie luată în considerare la pacienţii cu insuficienţă cardiacă
acută, la cei cu insuficienţă cardiacă cronică decompensată acut şi la pacienţii cu insuficienţă
cardiacă severă (şoc sau edem pulmonar acut), care nu răspund la tratamentul iniţial. De asemenea,
la pacienţii cu angină pectorală sau cu elemente sugestive pentru ischemia miocardică, dacă aceştia
nu răspund la tratamentul antiischemic adecvat.
Cateterismul arterial pulmonar: monitorizarea variabilelor hemodinamice prin intermediul
acestei metode este indicată pacienţilor spitalizaţi cu şoc cardiogen sau pacienţilor cu insuficienţă
cardiacă cronică, care nu răspund prompt la tratamentul iniţial adecvat. Cateterismul cordului drept
nu trebuie efectuat de rutină, pentru a conduce tratamentul cronic.
Biopsia endomiocardică poate fi utilă la pacienţi selecţionaţi cu insuficienţă cardiacă de
etiologie neexplicată (prezenţa ischemiei miocardice fiind exclusă). Mai mult, biopsia poate ajuta
la diferenţierea etiologiei constrictive de cea restrictivă).
Prognostic. Problema stabilirii prognosticului insuficienţei cardiace este complexă din mai
multe motive: numeroase etiologii, comorbidităţi frecvente, capacitate limitată de a explora
sistemele fiziopatologice, progresie şi evoluţie individuală variată (moarte subită sau ca urmare a
progresiei insuficienţei cardiace) şi eficienţa diferită a tratamentelor.
Tratament. Opţiunile terapeutice în insuficienţa cardiacă cronică:
Abordare nonfarmacologica
• Sfaturi şi măsuri cu un caracter general;
• Antrenament pentru efortul fizic.
 La ora actuală nu există un tratament care să vindece definitiv insuficienţa cardiacă cronică,
dar există medicamente, dispozitive speciale şi proceduri chirurgicale care prelungesc în mod real
viaţa pacienţilor cu insuficienţă cardiacă cronică şi cresc calitatea vieţii acestora.
Regimul de viaţă. Este foarte important, contribuind la prevenirea agravărilor şi la creşterea
calitaţii vieţii pacienţilor cu insuficienţă cardiacă cronică. Fumatul trebuie interzis cu desăvârşire.
Respectarea dietei Nr. 10 ce trebuie sa fie echilibrată, din care să nu lipsească fructele şi legumele
proaspete şi peştele.
Câteva sfaturi importante:
• Evitarea mesele abundente; este de preferat 4-5 mese pe zi decât una singură;
• Evitarea obezităţii;
• Evitarea alimentelelor care conţin multă sare; sarea în exces reţine apa în ţesuturi şi agravează
insuficienţa cardiacă. Aportul de sare zilnic nu trebuie să depăşească 3g. Citiţi etichetele
fiecarui produs alimentar pentru a vedea concentraţia de sare;
• Evitarea alimentelor conservate şi mezelurile, care conţin multă sare;
• Evitarea bucatelor prăjite sau cele cu un conţinut ridicat în colesterol;
• Bilanţul hidric. Lipsa consumului de lichide este la fel de daunatoare ca şi excesul de lichide.
La temperaturi normale, raţia zilnică este de aproximativ 1,5-2 litri pe zi.
• Alcoolul trebuie exclus sau consumat cu moderaţie şi prudenţă deoarece este un factor care
poate agrava insuficienţa cardiacă;
• Efortul fizic dozat, uşor, practicat zilnic, îmbunătăţeşte activitatea cardiovasculară şi face ca
simptomele (dispnea, oboseala) să nu mai fie atât de frecvente. Mersul grăbit este unul din cele
mai bune tipuri de efort pentru sistemul cardiovascular;
• Evitarea temperaturilor extreme (canicula, gerul, vântul);
• Pacienţii cu insuficienţă cardiacă pot avea o viaţă sexuală normală.
Tratamentul medicamentos: grupele de preparate administrate sunt:
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) (Captopril, Enalapril, Lizinopril,
Ramipril); Diuretice ( Frurosemid, Torasemida, Hidroclorotiazida, Triamteren, Indapamid).
Beta-adrenoblocante (Bisoprolol, Metaprolol, Carvedilol, Nebivolol); Antagonişti ai
receptorilor de aldosteron (Spironolactonă sau Eplerenonă); Antagonişti ai receptorilor
angiotensinei II (Valsartan); Glicozide cardiace (Digoxina doza zilnică uzuală a Digoxinei per os
este de 0,125-0,25 mg, dacă creatinina serică este în limite normale (la vârstnici – 0,0625-0,125
mg; ocazional – 0,25 mg). Nu este necesară administrarea unei doze de încărcare atunci cînd se
tratează o afecţiune cronică.
Contraindicaţiile digoxinei: Simptomele de supradozare, pericardita cronică constrictivă,
tahicardia ventriculară, fibrilaţia ventriculară, alergia la digoxină. Prudenţa şi/sau doze mici la
bolnavii cu insuficienţa renală, în stenoza aortică, cardita reumatismală, infarctul de miocard,
bolile pulmonare grave, hipoxie, mixedem, blocul atrioventricular incomplet, starile de
hipokaliemie.
Efectele adverse ale digoxinei: supradozarea poate provoca anorexie, greaţă, vomă, diaree,
tulburari de vedere, cefalee, slabiciune, bradicardie sinuzală, aritmii ectopice (extrasistole,
tahicardie atrială, tahicardie ventriculară), bloc atrio-ventricular; foarte rar reacţii alergice,
urticărie, trombocitopenie, efecte de tip estrogenic - ginecomastie uni- sau bilaterală.
Agenti vasodilatatori (Hidralazina şi Isosorbid dinitrat). Titrarea dozei se efectuează cu
interval de 2-4 săptămîni (dozele-ţintă pentru Isosorbid dinitrat este 260 mg/zi şi mai mult şi peste
300 mg/zi, pentru Hidralazină). Dozele nu se majorează în caz de hipotensiune simptomatică.
 Anticoagulante (Warfarina sau un alt anticoagulant oral de alternativă) este recomandată
pacienţilor cu insuficienţă cardiacă şi cu fibrilaţie atrială permanentă, persistentă sau paroxismală
în lipsa de contraindicaţii.
Antiaritmice (Lidocaina, Xilină fiole 1%, administrare intravenoasă, intramusculară 1-2
mg/kgc sau în perfuzie intravenoasă1-4mg/minut).

Profilaxie. Cea mai bună metodă de a preveni apariţia insuficienţei cardiace - modificarea
stilului de viaţă şi tratarea eficientă a unor afecţiuni, precum hipertensiunea arterială sau diabetul
zaharat, ce pot creşte riscul apariţiei acestei boli. Infarctul miocardic şi cardiopatia ischemică,
produse prin îngustarea şi rigidizarea vaselor sangvine (ateroscleroza), pot duce la insuficienţa
cardiacă.
Pentru prevenirea aterosclerozei se recomandă: evitarea fumatului; scăderea nivelurilor
plasmatice de colesterol prin diete sărace în colesterol, exerciţii fizice; controlul tensiunii arteriale;
program regulat de exerciţii fizice, care ajută la controlul greutăţii corporale; reducerea stesului,
controlul glicemiei, respectarea tratamentului şi a dietei; reducerea consumului de alcool.
Este important identificarea persoanelor cu risc pentru insuficienţa cardiaca, înainte ca
acesta să prezinte semne de afectare a cordului în vederea monitorizării lor, tratării afecţiunilor
asociate şi eventual, administrarea medicamentelor prescrise de medic.
Particularităţile procesului de nursing în insuficienţa cardiacă cronică
Organizarea procesului de nursing se va face respectând etapele principale:
• aprecierea statusului general al pacientului
• stabilirea diagnosticului de nursing
• planificarea obiectivelor şi întocmirea planului de îngrijire
• implementarea şi aplicarea planului de îngrijire stabilite
• evaluarea rezultatelor obţinute.
Aprecierea stării generale a pacientului se va face ţinând cont de:
• prezenţa manifestărilor clinice
• identificarea factorilor de risc
• evaluarea stilului de viaţă, nivelului de igienă şi nivelului cunoştinţelor pacientului.
Prezenţa semnelor, simptoamelor şi manifestărilor de dependenţă: dispnee de efort, apoi
în repaus, fatigabilitate, cianoză, tegumentele reci la extremităţi, edeme ale membrelor, nicturie,
metiorism, prezenţa acceselor de astm cardiac cu dezvoltarea edemului pulmonar.
Prin analiza şi sinteza datelor obţinute asistentul medical va identifica problemele de
sănătate: Dificultate de a respira – dispnee. Circulaţie inadecvată - hipertensiune arterială,
Tulburări de circulaţie – edeme cardiace, ascită. Disconfort în hipocondriu drept. Alimentaţie
inadecvată prin deficit – regim hipolipidic, hiposodic. Riscul complicaţiilor - acces de astm
cardiac, edem pulmonar. Dificultatea de a se odihni – perturbarea somnului. Disconfort în
hipocondriu drept, metiorism, cauzat de stază în circuitul mare, manifestat prin tegumente icterice,
hepatoslenomegalie.
Asistentul medical va stabili diagnosticul de nursing:
Tulburări de respiraţie – dispnee cardiacă, din cauza incapacităţii cordului de a-şi exercita
funcţiile, manifestate prin dispnee la efort fizic, în stadiile tardive şi în repaus. Tulburări de
circulaţie – edeme cardiace, ascită din cauza stazei venoase în circulaţia mare, manifestată prin
apariţia edemelor pe membrele inferioare, în stadiile tardive ale bolii acumulări de lichide în
cavitatea abdominală, pleural. Dificultatea de a se odihni – perturbarea somnului din cauza
dispneei şi a poziţiei ortopnee, manifestat prin somn perturbat.
Intervenţiile asistentului medical privind îngrijirea pacientului.
• Asigurarea confortului maxim, evitarea efortul fizic, saloane cu o ambianţă placută.
• Poziţia bolnavilor şezândă sau semişezândă.
• Patul va fi prevăzut cu utilaj auxiliar funcţional. În cursul zilei patul va fi înlocuit cu un fotoliu
având grijă ca bolnavul să aibă sprijin sub picioare.
• Monitorizarea tensiunii arteriale, pulsul, frecvenţa respiraţiei şi temperatura.
• Respectarea regimului alimentar care va fi hipocaloric, pentru menţinerea greutăţii corporale,
hiposodat pentru a împiedica reţinerea apei în organism, contribuind la reducerea edemelor.
• Asigurarea unui mediu optim ca pacientul să-şi poată exprima emoţiile, nevoile.
• Administrarea prescripţiilor medicale.

Bibliografia
1. Babiuc C., Dumbrava V-T., Medicina internă, Centrul Editorial- Poligrafic Medicina,
Chişinău, 2008.
2. Boloşiu H.D., Semiologie medicală, Ed. Medex, Cluj-Napoca 1998.
3. Borundel C., Medicină internă pentru cadre medii, Ed. BIC ALL, Bucureşti, 2004.
4. Botnaru V., Medicina interna, Cardiologie, Editura F. E. –P Tipografia Centrală, Chişinău,
2008.
5. Carp C., Tratat de cardiologie, vol., II, Bucureşti, 2003.
6. Ciobanu G., Crivcianschii L., Protocol clinic naţional , Urgenţe hipertensive la adult,
Chişinău, 2008

7. Crivceanschi L., Urgenţe medicale (algoritmele-protocoale de management şi tratament),

tipografia „Grafica”, Chişinău 2003.
8. Gavriliuc L., Breviar, Boli interne – diagnostic şi tratament, Chişinău 1997.
9. Gherasim L., Medicina internă, vol.II, Ed. Medicală, Bucureşti 1999.
10. Grosu A., David L., Protocol clinic naţional Infarctul miocardic acut, Chişinău 2009.
11. Harrison T., Principiile medicinei interne, vol., I ediţia II în limba română, 2001.
12. Ivanov V., Anton E., Protocol clinic naţional Dislipidemiile, Chişinău 2008.
13. Маколкин В., Приобретенные пороки сердца, Москва, 1987.
14. Окороков A., Диагностика органов внутренних болезней, том VI, Минск, 2002.
15. Revenco V., Grăjdieru R., Protocol clinic naţional Angina pectorală stabilă, Chişinău 2009.
16. Revenco N., Rudi M., Protocol clinic naţional Febra reumatismală la copil, Chişinău 2008.
17. Stempovscaia E., responsabil de ediţie, Standarde de îngrijiri nursing pentru asistente
medicale şi moaşe,Tipog. GrafemaLibris, Chişinău 2007.
18. Saulea A., Gerontologie, Editura Epigraf, Chişinău, 2009.
19. Stanciu Carol, Semiologie medicală, Iaşi 2001.
20. Тареев E., Сумароков A., Внутренние болезни, том I, Медицина, Москва, 1993.
21. Ungureanu G., Terapeutică medicală, Iaşi 2000.
22. Vasilenco V., Propedeutica bolilor interne, Editura Universitas, Chişinău 2001.
23. Vataman E., Lîsîi D., Protocol clinic naţional Insuficienţa cardiacă la adult, Chişinău 2009.
24. Vataman E., Grosu A., Protocol clinic naţional Hipertensiunea arterială la adult,
Chişinău, 2008.
25. Vataman E., Ştirbul A., Mazur M., Protocol clinic naţional Endocardita infecţioasă la
adult, Chişinău 2009.
26. Чазов E., Руковотство по кардиологии, том III, Москва, 1982.