Capitolul 2: Fundamentare teoretica 2.

1 Aparatul circulator elemente anatomice Sistemul circulator este format din inima, vase sanguine si limfatice, care alcatuiesc o unitate functionala coordonata si permanent adaptata nevoilor organimului . Desi aparatul cardio-vascular reprezinta un tot unitar, el poate fi impartit in: 1. sistemul sanguin reprezentat prin: inima si vase sanguine 2. sistemul limfatic reprezentat de: vasele limfatice si ganglioni limfatici INIMA Inima este considerata ca organ central al aparatului cardio-vascular, a carui functionare asigura circulatia sangelui interstitial. * Asezare : Inima se gaseste asezata in cutia toracica , in partea inferioara a mediastinului anterior. Cea mai mare parte a ei este in partea stanga a mediastinului si ocupa patul inimii de pe fata mediastinala a plamanului stang. *Forma si dimensiuni: Are forma aproximativa a unuicon turtit anteroposterior, marimea pumnului unui adult si cantareste aproximativ 300 g. * Configuratia externa a inimii : Inima prezinta 3 fete numite, dupa raporturile principale, sterno-costala, pulmonara ( in raport cu plamanul stang) si diafragmatica. Structura inimii: Inima este un organ cavitar si muscular, cu o structura caracteristica, potrivita functiilor pe care le indeplineste. In structura ei, vom studia : cavitatile inimii si perele inimii. Un perete longitudinal desparte inima in doua parti: inima dreapta si inima stanga, iar un perete tranversal numit si septul antrio-ventricular, imparte fiecare din cele doua parti in doua cavitati : o cavitate catre baza inimii, numita atriu si o cavitate catre varful inimii numita ventricul.

Peretele longitudinal ce desparte atriile se numeste sept interatrial, iar cel ce desparte ventriculele sept interventricular. In atriul drept se deschid orificiile venelor cav superioar si inferioar si orificiul sinusului coronar. n septul interatrial se gaseste o depresiune numita fosa oval. Inferior, in atriul drept se observ orificiul atrio-ventricular drept marginit de valve tricuspida ( formata din 3 valvule numite caspide). n viaa intrauterina fosa ovala este in mod normal deschisa si se numete fereastr oval. Persistena ferestrei ovale dup nastere reprezinta o comunicare patologic ntre "inima dreapt", care transport snge neoxigenat, si "inima stng" care transport snge oxigenat. n atriul stng se deschid orificiile celor 4 vene pulmonare, 2 drepte si 2 stngi. n partea inferioara este orificiul atrio-ventricular stng bicuspid sau mitral. La interiorul ambelor cavitati atriale se vad mici orificii prin care se derschid venele mici ale inimii. Ventriculul drept comunica cu atriul drept prin orificiul tricuspid; din ventriculul drept pleaca superior trunchiul pulmonar. Ventriculul stng comunica cu atriul stng prin valve mitrala. Din partea superioara a ventriculului pleaca aorta ascendenta, care ncepe la nivelul orificiului aortic prevazut cu 3 valvule. Fiecare atriu comunica cu ventriculul respectiv prin orificiile atrioventriculare prevazute cu valve, care se deschid doar intr-un anumit sens, spre ventriculele : -stang (bicuspida) -si drept (tricuspida). Astfel, din atriul stng , sngele oxigenat trece prin valva mitrala in ventriculul stng si mai departe este ejectat in aort si sistemul arterial prin valve aortic. n tesuturi, la nivel capilar, are loc schimbul de gaze, oxigenul arterial eliberat fiind nlocuit cu bioxidul de cardon rezultat prin metabolism. Sistemul venos conduce apoi sngele dezoxigenat la nivelul atriului drept, care este golit ulterior in ventriculul drept prin valva tricuspida i pompat mai departe prin valve pulmonara n artera pulmonar la nivelul plmnului.

Aici are loc hematoza ( procesul de eliberare a bioxidului de carbon in alveoli i rencrcarea cu oxigena sngelui). Parametrii primcipali care caracterizeaza functia cardiac din acest punct de vedere sunt de tip hemodinamic ( presiuni i debite intracardiace si intravasculare, velocitai de curgere a fluxului sangvin) si de tip oximetric ( saturatia hemoglobinei in oxigen) . Histologic, inima este alcatuita din trei straturi concentrice: pericard, miocard, endocard. Pericardul sau stratul extern este constituit dintr-oformatiune membranoasa, care inveleste si baza vaselor mari carepornesc din inima. Este alcatuit din doua foite : viscerala si parietala.intre acestea se gaseste cavitatea pericardica cu o lama subtire de lichid,care favorizeaza alunecarea in timpul activitatii cardice. Miocardul - muschiul inimii - este mai gros in ventricule (mai ales in cel stang) decat in atrii si este constituit din fascicule de fibremusculare cardiace, orientate circular in peretele atriilor, si din fibreoblic-spiralate in ventricule. Miocardul atrio-ventricular este separat de celventricular prin inele fibroase atrio-ventriculare. Miocardul atrial este neted pe fata interna, iar cel ventricular prezinta muschi papilari Y trabecule carnoase de care se prind, prin condaji, valve atrio-ventriculare. In peretele inimii, in afara celulelor miocardice, mai exista celule specializate in generarea si conducerea impulsurilor de contractii - acestea constituie sistemul excitoconductor nodal ce cuprinde : nodului sinoatrial, nodului atrioventricular, fasciculul HISS care se termina prin reteaua PURKINJE in fibrele miocardului ventricular.

Endocardul - este constituit dintr-un endoteliu situat pe o membrana bazala ce se continua cu stratul subendotelial format din fibrecolagene, fibre de reticulina, fibre elastice, rare celule conjunctive si numeroase terminatii nervoase senzitive. Vascularizatia arterial

Cordul primeste snge oxigenat prin intermediul a 2 artere coronare, care pleac din prima parte a aortei ascendente numita bulbul aortic. Artera coronara stnga, dupa 1 traiect de 1 cm, se imparte in 2 ramuri: artera interventricular anterioar, care coboara in anul interventricular anterior; artara circumflex coronar, care merge in partea stng a anului coronar. Artera coronar dreapt, intr n partea dreapt a anului coronar. Toate arterele se termin pe fata diafragmatica a inimii. Ultimele ramificaii ale vaselor coronare sunt de tip terminal, adica reprezinta unica surs vascularizaie a unui teritoriu de miocard, astfel se explica de ce, in obstrucia ramurilor arterelor coronare, teritoriul muscular deservit de ele, neavnd alta sursa de vascularizaie se necrozeaza, producndu-se infarctul miocardic. Pot exista anastomoza intre vasele coronare dar sunt de calibru mic si practice ineficiente. Vascularizaia venoas Cea mai mare ven a inimii se numeste sinusul coronar si se gaseste in partea diafragmatic a anului coronar. Aceasta se deschide in atriul drept si preia prin afluentii sai 60% din sngele venos al inimii. Aproximativ 40% din sngele venos al cordului este preluiat de venewle anterioare si venele mici ale cordului, acestea deschizandu-se prin mici orificii in toate cavitatile inimii.

Generalitati privind structura vaselor I. Artere. Ele trasporta snge oxigenat ( excepie fac arterele pulmonare care transporta snge neoxigenat) . Dupa calibru, acestea pot fi: artere mari ( elestice), artere mijlocii ( musculoelastice) si artere mici sau arteriole ( musculare). Structura arterelor se prezinta cu peretele format din 3 straturi suprapuse. De la exterior la interior acestea sunt: advanticea ( care

II.

III. IV.

este formata din esut conjunctiv, fibre nervoase vegetative si vasa vasorum reea de vase mici care patrunde pana la tunica medie) tunica mijlocie sau media ( formata din fibre muscular si elastic n proporii variate) si tunica interna sau intima ( reprezentata de epiteliu sau endoteliu. Datorita bogatei inervatii sensitive a peretelui arterial, lezarea acestuia este foarte dureroas. Capilarele. Sunt vase de calibru foarte mic cu peretele foarte subire, format numai din endoteliu. Capilarele fac legatura ntre arteriole si venule. Venulele. Aduna sngele din reeaua de capilare, se continu cu venele. Venele. Transporta snge neoxigenat ( cu exceptia venelor pulmonare care transport snge oxigenat). Au peretele mai subire decat cel arterial.

2.2 Fiziologia circulatiei sangelui F. sistemului vascular 2.2.1 Aceste sistem poate fi comparat cu o reea imensa de vase comunicante prin care sngele este pus n miscare datorita forei de pomp aspiro-respingtoare a inimii. Aceasta reea vasculara poate fi sistematizata in doua teritorii distincte: 1. Marea circulaie, in care sngele oxigenat pleaca din ventriculul stng, este transportat prin artere la organe i esuturi unde pierde oxigenul la nivelul reelei de capilare. Sngele neoxigenat se intoarce prin vene la inim in atriul drept. 2. Mica circulaie, n care sngele neoxigenat pleac din ventriculul drept, ajunge prin arterele pulmonare la plmni, se oxigeneaza la nivelul reelei de capilare si se ntoarce prin venele pulmonare la inima n atriul stng. A. Circulaia arterial. a. Proprietile funcionale ale arterelor. Arterele sunt vasele prin care sngele circul de la inim spre esuturi i prezint dou proprieti fundamentale: elasticitatea i contractilitatea.

Elasticitatea este proprietatea vaselor de a-i mri pasiv diametrul sub aciunea presiunii sangvine i de a reveni la calibrul anterior atunci cnd presiunea din ele scade. Acest proprietate este foarte evident la arterele mari. Astfel n timpul sistolei ventriculare stngi este aruncat o cantitate suplimentar de snge n aorta deja plin. Deoarece sngele este un lichid incompresibil, are loc o cretere a presiunii ce determin dilataia elastic a aortei. Datorit elasticitii este amortizat unda de presiune sistolic, iar ieirea intermitent a sngelui din ventricule este transformat n curgere continu. Contractilitatea este proprietatea peretelui arterial de a-i mri sau micora lumenul prin contracia sau relaxarea musculaturii netede din tunica medie. Aceast proprietate este foarte dezvoltat la nivelul arteriolelor a cror tunic medie este bogat n fibre musculare netede. Contracia acestor fibre (vasoconstricie) determin creterea rezistenei opus de vase curgerii sngelui. Relaxarea fibrelor netede (vasodilataia) este urmat de scderea rezistenei la curgere prin jocul vasodilataievasoconstricie are loc reglarea presiunii i a debitului sngelui n organism. Deci n circulaia sngelui arterele mari de tip elastic joac un rol pasiv, iar arterele mici de tip muscular, n special arteriolele, au rol activ. b. Tensiunea arterial. Sngele circul prin vase sub o anumit presiune ce se msoar de obicei indirect determinnd tensiunea din pereii arterelor, care are valoare apropiat de valoarea sngelui i care se numete tensiune arterial. Valoarea normal a presiunii sngelui n artere este de 120 mm Hg la nivelul arterei brahiale n timpul sistolei (tensiune arterial maxim) i 70 mm Hg n timpul diastolei (tensiune arterial minim), i o tensiune arterial medie cu o valoare de cca. 100 mm Hg. Tensiunea arterial descrete de la centru la periferie, cea mai mare cdere avnd loc la trecerea sngelui prin teritoriul arteriolar. De regul, valoarea tensiunii arteriale minime este egal cu jumtate din tensiunea arterial maxim plus 10 (de exemplu 120 mm Hg-tensiunea maxim i 70 mm Hg-tensiunea minim). Factorii care determin presiunea sngelui sunt: debitul cardiac, rezistena periferic, volumul sangvin, vscozitatea i elasticitatea. Debitul cardiac reprezint volumul de snge pompat de inim ntr-un minut, cu valoare de 5 l n repaus i 35 l/min. n eforturile fizice mari debitul marii circulaii este egal cu cel al micii circulaii; debitul cardiac depinde de fora de contracie a miocardului i de volumul ntoarcerii venoase. Rezistena periferic reprezint totalitatea factorilor ce se opun scurgerii sngelui prin vase. Rezistena la scurgere este proporional cu lungimea vasului i vscozitatea sngelui i invers proporional cu diametrul vasului.

Ca urmare, variaii minime ale diametrului vasului determin modificri foarte mari ale rezistenei i implicit ale tensiunii arteriale. Cea mai mare rezisten o ntmpin sngele la curgerea prin arteriole. Volumul sangvin (volemia). n medie un adult de 70 kg are 5 l de snge. Scderea volemiei ntlnit n hemoragii sau deshidratri mari duce la scderea tensiunii arteriale. Creterea volemiei determin creteri ale tensiunii arteriale. Vscozitatea este cauza fizic cea mai important a rezistenei periferice. Ea se datorete frecrii stratelor paralele de lichid aflat n curgere. Sngele curge mai uor prin vase de calibru larg i foarte greu prin vase de calibru redus. Elasticitatea contribuie la amortizarea tensiunii arteriale n sistol i la meninerea ei n diastol. La btrni din cauza arteriosclerozei vasele pierd elasticitatea (diminueaz numrul fibrelor elastice din tunica medie), devin mai rigide, fapt ce determin creterea tensiunii arteriale. Variaiile tensiunii arteriale sunt n funcie de mai muli factori: -poziia corpului (n clinostatism este mai mic cu 5-10 mm Hg dect n ortostatism); -vrsta - la sugar 80 mm Hg/50 mm Hg o la 10-12 ani 100 mm Hg/70 mm Hg o la 20 de ani 120 mm Hg/70 mm Hg o la 50-60 ani 140 mm Hg/90mm Hg (peste 50 de ani presiunea arterial crete cu 10 mm Hg pentru fiecare decad); -sex (la femei presiunea arterial este mai mic dect la brbai). Chiar la acelai individ tensiunea arterial variaz n timpul zilei, fiind mai cobort dimineaa i mai crescut seara. Emoiile, frigul, efortul fizic, cresc tensiunea arterial. Tensiunea arterial crete n inspiraie i scade n expiraie. Patologic, tensiunea arterial poate varia n sensul creterii peste 150mm Hg-hipertensiune arterial sau scade sub 110 mm Hg-hipotensiune arterial. Viteza sngelui n aort i arterele mari este de 0,5 m/s, n arterele mici 300 mm/s, n capilare 0,5-0,8 mm/s. n arborele venos, ea ncepe s creasc ajungnd n venele mari la 400 mm/s. Se constat astfel c viteza este invers proporional cu suprafaa de seciune a arborelui arterial. B. Circulaia capilar. Capilarele sunt ramificaiile cele mai fine ale arborelui vascular. Dei n capilare se afl doar 5% din volumul sangvin, rolul lor este deosebit de important deoarece acesta reprezint sngele care particip direct la schimburile nutritive cu esuturile. Capilarele reprezint un segment arterial

ce se desprinde dintr-o metaarteriol i un segment venos ce se continu cu o venul. La captul arteriolar al capilarului exist un sfincter precapilar, ce regleaz ptrunderea sngelui n capilar. Lungimea medie a capilarului este de 0,5 mm. Numrul capilarelor este foarte mare; un mm3 de esut muscular conine 1.000 de capilare iar la muchii antrenai ajunge la 3.000; suprafaa total de schimb a capilarelor cu esuturile este de 6.500 m2. Grosimea peretelui capilar n medie este de un micron. Proprietile capilarelor sunt dou: permeabilitatea i motricitatea. Permeabilitatea asigur trecerea bidirecional, ntre snge i esuturi a substanelor dizolvate; apa i substanele cu molecul mic dizolvate n plasm trec n esuturi, iar dinspre esuturi difuzeaz reziduurile metabolice. Toate componentele sngelui filtreaz la nivelul capilarelor, cu excepia elementelor figurate i a proteinelor plasmei. n condiii speciale, n inflamaii, peretele capilar este traversat de ctre leucocite. Motricitatea permite schimbarea lumenului capilarului n funcie de activitatea metabolic tisular. n mod normal numai o parte din numrul capilarelor sunt deschise (cu sfincterul precapilar relaxat), restul sunt colabate (turtite). Viteza circulaiei capilare este de 0,5 mm/s, de o mie de ori mai redus ca n aort. Prin aceasta este favorizat schimbul de substane. Presiunea sngelui n capilare este, de asemenea, sczut i variaz de la 35 mm Hg la captul arteriolar, la 12 mm Hg la captul venos al capilarului. Sensul deplasrii apei i substanelor dizolvate depinde de diferena dintre presiunea hidrostatic i presiunea coloidosmotic din capilare. La captul arteriolar al capilarului presiunea hidrostatic depete presiunea coloidosmotic (care are valoare constant de 25 mm Hg). Din aceast cauz are loc filtrarea apei i a substanelor nutritive spre esuturi. La captul venos al capilarului presiunea coloidosmotic depete presiunea hidrostatic i apa se rentoarce n capilar, antrennd cu ea toi produii de catabolism celular. Reglarea circulaiei capilare se face prin mecanisme generale i locale. Mecanismele locale sunt predominant umorale, iar mecanismele generale sunt predominant nervoase. Intensitatea circulaiei capilare este proporional cu gradul de activitate a organelor i esuturilor. Nu toate capilarele existente ntr-un esut sunt deschise n acelai timp. n funcie de intensitatea proceselor metabolice se deschide un numr mai mare sau mai mic de capilare. Mecanismul cel mai important este cel umoral, chimic. Astfel hipoxia, acumularea de co2 i scderea pH-ului sangvin din organele active, produc

o capilaro-dilataie local (acelai efect are acetilcolina i histamina). Deosebit de important, este faptul c factorii umorai de mai sus, produc tahicardie i vasoconstricie n restul organismului, prin intermediul centrilor cardiovasomotori simpatici, asigurnd astfel presiunea i debitul sangvin necesar continurii activitii organelor respective. Unii hormoni ca angiotensina, serotonina, adrenalina i noradrenalina produc capilaroconstricie. C. Circulaia venoasa Venele sunt vasele prin care sngele se ntoarce la inim. Numrul venelor fiind mai mare dect cel al arterelor conin o cantitate de trei ori mai mare de snge dect cea existent n artere. Proprietile venelor sunt extensibilitatea i motricitatea. Extensibilitatea permite ca venele s fie adevrate rezerve de snge, fiind considerate vasele capacitii. Venele pot cuprinde volume variate de snge fr ca presiunea venoas s varieze. Aceast proprietate este foarte evident n anumite teritorii (splin, ficat, esut subcutanat) i reprezint substratul anatomic al funciei de organe de depozit a sngelui. Motricitatea este proprietatea venelor de a-i schimba calibrul i de a rezista n faa unor presiuni hidrostatice mari. Mobilizarea sngelui stagnant din organele de rezerv se realizeaz prin contracia venulelor din aceste organe, n caz de efort fizic, cnd este nevoie de mai mult snge circulant care s asigure transportul oxigenului i al substanelor nutritive spre muchii n activitate. Presiunea sngelui din vene este foarte redus i scade de la captul venos al capilarului (12 mm Hg) spre atriul drept, unde presiunea este egal cu 0 sau chiar -1 mm Hg. La om, n poziie ortostatic, presiunea n venele membrelor inferioare poate crete foarte mult (50-90 mm Hg). Viteza sngelui crete dinspre venele mici (cu suprafaa total de seciune mai mare dect a venelor cave) spre atriul drept. n venele mici viteza este de 1 mm/s i la vrsarea venelor cave este de 200 mm/s. Factorii circulaiei venoase. ntoarcerea sngelui la inim este determinat de urmtorii factori: 1. Fora de contracie a inimii este principala cauz a ntregii circulaii a sngelui. Dei ea scade foarte mult la trecerea prin arteriole i capilare, mai rmne o for rezidual suficient s mping sngele venos napoi spre inim. 2. Aspiraia cardiac. Cordul exercit att o aspiraie sistolic, n timpul fazei de expulzie ventricular, cnd planeul atrioventricular coboar i volumul atriilor se mrete, ct i o aspiraie diastolic

(scderea brusc de presiune la nivelul atriilor n momentul deschiderii valvulelor atrioventriculare). 3. Aspiraia toracic. ntre cele dou foie pleurale exist tot timpul o presiune mai joas dect presiunea atmosferic cu 2 mm Hg n expiraie i cu 6 mm Hg n inspiraie. Aceast depresiune se transmite i venelor mari i atriului drept care sunt destinse mai ales n inspiraie i astfel presiunea sngelui din interiorul lor scade. Manevra Valsalva (expiraie forat cu glota nchis) produce efecte inverse, transformnd presiunea intratoracic din negativ n pozitiv i ngreuneaz mult circulaia de ntoarcere avnd ca efect scderea volumului sistolic i creterea presiunii venoase periferice. 4. Presa abdominal. n cavitatea abdominal este o presiune pozitiv care se exercit i asupra venelor de la acest nivel. n inspiraie diafragma coboar i determin creterea presiunii abdominale. Sngele se va deplasa spre torace unde presiunea venoas este mai joas. 5. Gravitaia favorizeaz ntoarcerea sngelui din teritoriile situate deasupra atriului drept, dar mpiedic revenirea sngelui din teritoriile aflate dedesubt. De aceea statul n picioare este duntor pentru circulaia de ntoarcere, presiunea din venele membrelor inferioare crete mult i solicit pereii venelor care pot ceda, venele se dilat i apar varicele. Dac individul st culcat, sngele circul la fel de uor att n venele capului ct i n cele ale membrelor inferioare. 6. Valvulele venoase contribuie la orientarea scurgerii sngelui de la periferie spre centru. 7. Contraciile ritmice ale muchilor scheletici exercit un adevrat masaj asupra venelor profunde, favoriznd ntoarcerea venoas. 8. Activitatea pulsatil a arterei vecine cu vena are un efect similar. n timpul efecturii eforturilor sportive unii dintre aceti factori nu mai acioneaz sau chiar mpiedic circulaia de ntoarcere. A. Demeter explic apariia strilor de ru n aceste cazuri. Astfel, n timpul eforturilor izometrice intense i prelungite se produce o presiune intracranian i intratoracic crescut ce micoreaz circulaia de ntoarcere ceea ce determin scderea debitului cardiac i prbuirea tensiunii arteriale. n continuare, inima trimite o cantitate mai mic de snge ctre encefal i cu o presiune mic. Ca rezultat apar fenomene de ameeal i chiar lipotimie (reducerea

debitului sangvin cerebral) i hemoragii nazale (epistaxis) din cauza creterii brute a presiunii venoase la nivelul capului i gtului. O situaie asemntoare se realizeaz n ocul de gravitaie cnd se ntrerupe brusc un efort dinamic maximal i ca urmare a suprimrii contracilor i relaxrilor musculaturii membrelor inferioare nu mai este facilitat circulaia venoas; membrele inferioare devin adevrai burei plini cu snge, scade debitul cardiac, iar irigaia encefalului este diminuat. Din aceast cauz, dup terminarea probei se recomand deplasarea uoar n teren sau adoptarea poziiei clinostatic. 2.2.2 Reglarea circulaiei sngelui Obiectivul principal al reglrii circulaiei este meninerea unei presiuni sangvine constante care s asigure repartiia sngelui spre toate organele i esuturile. Inima contribuie la meninerea valorilor presiunii arteriale prin variaia debitului sistolic i a frecvenei cardiace. Sistemul vascular contribuie la meninerea valorii normale a tensiunii arteriale prin variaia rezistenei periferice n funcie de calibrul vaselor. Valorile tensiunii arteriale cresc atunci cnd crete debitul cardiac sau cnd se produce vasoconstricie i scad cnd scade debitul cardiac sau se produce vasodilataie. Variaiile debitului cardiac i a calibrului vaselor sangvine sunt reglate pe cale nervoas i umoral. A. Mecanismele nervoase. Reflexele cardiovasculare se clasific n reflexe presoare i reflexe depresoare. Un reflex presor are drept rezultat final creterea presiunii sngelui, iar un reflex depresor, o scdere a acesteia. Ca orice reflex ele cuprind componentele clasice ale actului reflex: zonele receptoare, centrii cardiomotori i cile eferente. a. Principalele zone receptoare cardiovasculare sunt atriul drept, atriul stng, sinusul carotidian i crja aortei. Acestea se numesc zone reflexogene. La nivelul lor sunt situai receptorii, excitai de variaiile de volum sangvin, de variaiile presiunii sangvine sau de variaiile compoziiei chimice a sngelui. Receptorii de volum sunt n atrii iar presoreceptorii i chemoreceptorii se afl n artere. De la aceti receptori, stimulii pornesc pe ci aferente senzitive pn la centrii cardiomotori din mduva spinrii i bulbul rahidian. b. Centrii cardiomotori sunt de dou feluri:

- centrii cardioacceleratori (simpatici), a cror stimulare determin intensificerea activitii inimii crescnd frecvena i fora contraciei; - centrii cardioinhibitori (parasimpatici), care provoac reducerea activitii inimii, reducerea frecvenei i forei contraciei. n mod similar exist centrii vasomotori care sunt tot de dou feluri: - centrii vasoconstrictori (simpatici) care determin contracia musculaturii netede din pereii vaselor, reducndu-le calibrul; - centrii vasodilatatori (parasimpatici) care produc relaxarea pereilor vasculari i, n consecin, creterea calibrului lor. Vasodilataia poate surveni i n cazul scderii activitii centrilor vasoconstrictori simpatici. c. Cile eferente ce pornesc de la inim i vase pot fi: - -ci eferente simpatice care conduc comenzi cardioacceleratoare i vasoconstrictoare; - -ci eferente parasimpatice care conduc stimulii cardioinhibitori i vasodilatatori. Fibrele nervoase ale cilor eferente se termin n organele efectoare: muchiul cardiac i muchii netezi ai vaselor. La nivelul terminaiilor simpatice se elibereaz noradrenalina, mediator chimic al sistemului nervos simpatic, iar la terminaiile parasimpatice se elibereaz acetilcolina, mediator chimic al sistemului nervos parasimpatic. Aceste substane acioneaz asupra organelor efectoare, producnd efectele caracteristice ale excitaiei simpatice i respectiv parasimpatice. n organism se produc permanent reflexe presoare i depresoare. Ele sunt mai mult sau mai puin ample, n funcie de intensitatea stimulului care acioneaz asupra zonelor reflexogene. n cazul unei hemoragii, presiunea sngelui scade; se declaneaz, prin baroreceptori, un reflex presor care produce tahicardie i vasoconstricie, readucnd presiunea sangvin la valori normale. Dac are loc o cretere peste normal a presiunii sngelui, din zonele reflexogene pornesc ali stimuli ce declaneaz un reflex depresor cu rrirea btilor inimii i vasodilataie i n consecin tensiunea arterial revine la normal. Hipoxia determin prin intermediul chemoreceptorilor, un reflex presor, iar creterea acesteia, un reflex depresor. Creterea volumului de snge ce se ntoarce prin venele cave declaneaz un reflex presor (reflexul Bainbridge), n timp ce creterea volumului de snge din atriul stng declaneaz un reflex depresor. Activitatea centrilor cardiomotori i vasomotori din bulbul rahidian i mduva spinrii este influenat de centrii nervoi superiori din hipotalamus i scoara cerebral. Excitarea hipotalamusului anterior produce efecte

parasimpatice depresoare, iar excitaia hipotalamusului posterior produce efecte simpatice presoare. Anumite arii din scoara cerebral influeneaz de asemenea activitatea cardiovascular i presiunea sngelui. Astfel emoiile i tensiunea psihic modific ritmul de activitate a inimii i calibrul vaselor. Pot fi stabilite chiar reflexe condiionate cardiovasculare ceea ce demonstreaz participarea scoarei cerebrale la reglarea circulaiei; un astfel de exemplu este starea de start ntlnit la sportivi, naintea competiiei, cnd are loc o cretere reflex condiionat a tensiunii arteriale i a frecvenei cardiace. B. Mecanismele umorale. Reglarea umoral a circulaiei sngelui este realizat prin intermediul substanelor vehiculate de ctre acesta. Principalii factori ce intervin n reglarea umoral sunt: - mediatorii chimici ai sistemului nervos vegetativ (acetilcolina i noradrenalina); - gazele respiratorii (CO2 i O2); - hormonii unor glande endocrine (tiroxin, adrenalin, ocitocin); - polipeptidele vasoactive (angiotensina, bradichinina); - amine biogene (serotonina, histonina); - variaiile concentraiei de H+; - variaiile temperaturii sngelui; - variaiile concentraiei electroliilor plasmei (K+, Ca++ etc.). Toi aceti factori influeneaz n sens presor sau depresor activitatea aparatului cardiovascular, acionnd att direct asupra inimii i vaselor, ct i indirect, prin intermediul zonelor reflexogene asupra centrilor nervoi de reglare. Noradrenalina produce tahicardie i vasoconstricie iar acetilcolina, bradicardie (ncetinirea ritmului) i vasodilataie. Adrenalina, hormon al medulosuprarenalei, produce efecte similare noradrenalinei cu excepia vaselor din muchii scheletici, pe care le dilat. Angiotensina este un foarte puternic vasoconstrictor iar histamina este un puternic vasodilatator. Creterea presiunii pariale a oxigenului i scderea co2 produc vasoconstricie, iar scderea oxigenului i creterea CO2, vasodilataie. Efectele acelorai substane pot fi diferite n funcie de locul lor de aciune. Astfel, n timpul efortului fizic, la nivelul muchilor n activitate se produce scderea O2, creterea CO2, scderea pH, creterea temperaturii. Aceste modificri produc vasodilataie local dar, acionnd prin chemoreceptori i asupra centrilor nervoi, produc efecte presoare n restul corpului; se asigur astfel creterea corespunztoare a tensiunii arteriale i dirijarea unei cantiti mai mari de snge spre organele active. Mecanismele

nervoase i umorale nu au loc separat ci se desfoar simultan, realiznd n realitate o reglare neuroumoral.

2.3

Definitia conceptului de hipertensiune arteriala

In mod curent, prin hipertensiune arteriala (HTA) se intelege cresterea valorilor presiunii arteriale peste cifrele considerate ca normale. Hipertensiunea arteriala esentiala ( HTA esentiala) poate fi definita ca acea forma de HTA in cate tensiunea arteriala (TA) creste prograsiv, in perioade de luni si ani de zile, la valori mari, nu are o cauza cunoscuta si induce modificari vasculare generale, mai ales la nivelul cordului, creierului si rinichilor. Cu cat valorile TA sistolice sau diastolice sint mai mari, cu atat este mai mare morbiditatea si mortalitatea prin HTA. Cercetarile epidemiologice au evidentiat o distributie continua a valorilor TA in opulatie, dar stabilirea unei limite precise intre normal si patologic apare arbitrara. Orice definitie a HTA se bazeaza deci pe alegerea arbitrara a acestei valori prag. Valorile presiunii arteriale, conditionate, in principal, de produsul dintre debitul cardiac si rezistenta vasculara periferica, oscileaza mult in cursul ciclului nichthemeral, adaptandu-se mereu cerintelor si solicitarilor organismului. Valorile normale ale presiunii arteriale au fost calculate in baza datelor statistice privind distributia tensiunii arteriale in diverse grupuri de populatie adulta, de ambele sexe. La recomandarea unui comitet de experti ai Organizatiei Mondiale a Sanatatii, se considera ca valori normale valorile situate intre 110 si 140 mmHg pentru presiunea sistolica si intre 65 si 90 mmHg, pentru presiunea diastolica. Se considera ca hipertensiune arteriala valorile de 160 mmHg sau mai mari pentru presiunea sistolica si 95 mmHg sau mai mari pentru presiunea diastolica.