Sunteți pe pagina 1din 11

INGRIJIREA PACIENTULUI CU ABCES PULMONAR

Definiție

Abcesul pulmonar este o infecție microbiană a perenchimului pulmonar definită


ca o cavitate ce conține material purulent și care după drenarea puroiului printr-
o fistulă bronșică prezintă un nivel hidro-aeric .

Un abces pulmonar reprezinta necroza parenchimului pulmonar de cauza


infectioasa, cu aparitia de colectie purulenta, care se dreneaza prin bronhia
aferenta, rezultand o cavitate pulmonara (“gaura in plaman”).

Abcesul pulmonar reprezintă un stadiu evolutiv relativ avansat al unui proces


pneumonic.

Procesul inflamator caracteristic condensării pneumonice capătă o pronunțată


tendință spre necroză și ramolire, cu o bogată componentă exudativă.

Abcesul pulmonar acut în faza sa inițială este o colecție purulentă, delimitată de


țesut pulmonar densificat, inflamator. Dupa începerea evacuării masei tisulare
necrozate și transformate purulent, rezultă o cavitate neoformată. 

Abcesul pulmonar poate fi unic sau mai rar multiplu. 

Procesul este extensiv, putându-se extinde de la un lob la altul.


• Pneumonia necrotizanta ( diametrul cavitatilor abceselor este sub 2 cm):
necroza pulmonara cu multiple cavitati mici (evolueaza spre abces)
• Abcesul pulmonar: extensia necrozei pulmonare din aproape in aproape, cu
aparitia unei cavitatii pulmonare de mari dimensiuni.

CIRCUMSTANTE DE APARITIE

  Factorii favorizanți au rol important în apariția abcesului pulmonar și sunt


reprezentați de:

 Frigul – acționează prin scăderea rezistenței generale a organismului și


prin vasoconstricție locală care face posibilă exacerbarea agresiunii florei
bacteriene;
 Existența unei surse de agenți infecțioși: sinuzite, tumori laringiene
infectate, bronșite cronice, bronșiectazii, cancer suprainfectat;
 Suprimarea sau deprimarea mecanismelor de autoapărare locală prin
stări de inconștiență (comă, anestezie, epilepsie, ebrietate), paralizie
laringiană, tulburări de deglutiție (cancer esofagian, acalazia cardiei),
intervenții chirurgicale toracice sau abdominale;-aspiratii
 Boli periodontale – acestea se asociază în proporție ridicată cu abcesul
pulmonar. Din acest motiv un abces pulmonar la un pacient edentat
presupune existența unei leziuni obstructive bronșice sau o embolie
septică pulmonară;
 Existența unor stenoze bronșice tumorale, inflamatorii sau cicatriciale;
 Obstrucție mecanică prin cheaguri de sânge, puroi, fragmente tisulare
care pot complica o extracție dentară sau amigdalectomia;
 Stări de carență a apărării generale antiinfecțioase legate de vârsta
înaintată, debilitate, cașexie, diabet, alcoolism cronic, imobilizare
prelungită.

Factori etiologici

Spre deosebire de majoritatea altor infecții respiratorii care sunt cauzate


de agenți patogeni singulari, abcesele pulmonare sunt cauzate cel mai
adesea de populații mixte de bacterii.
Abcesul pulmonar poate fi primitiv și secundar.

Abcesul pulmonar primitiv

-atunci când procesul infecțios supurativ se dezvoltă într-un parenchim aparent


sănătos anterior;

-calea de infecție este cel mai frecvent aeriană, prin microaspirație, iar supurația
este determinată de flora microbiană saprofită din căile respiratorii care devine
patogenă în prezența unor factori de risc favorizanți( inhalare de produse
septice);

Abcesul pulmonar secundar

- de origine pulmonară presupune suprainfecția unor leziuni parenchimatoase


pulmonare preexistente (pneumonie, obstrucție bronșică datorată unui neoplasm
pulmonar, unor ganglioni măriți în volum sau unor corpi străini, infarct
pulmonar, silicoză) sau suprainfecția unor cavități pulmonare preexistente (chist
hidatic, bulă de emfizem, bronșiectazii, sechestru pulmonar);

-de origine extrapulmonară poate fi determinat prin diseminare pe cale

-hematogenă în cursul unor stări septice (sepsis abdominal, endocardită


infecțioasă, trombembolism septic); -insamantare

-propagare directă de la supurații subdiafragmatice sau mediastinale (abces


subfrenic, fistulă bronho-esofagiană);

- prin efracție în cazul plăgilor toracice deschise.

MANIFESTARI DE DEPENDENTA

Variaza in functie de mecanismul de producere a abcesului.

În evoluția abcesului pulmonar se descriu trei faze:

Faza de constituire (pneumonică)

1) Faza de constituire a abcesului:


 corespunde clinic unei pneumonii acute 

-manifestarile de dependenta ale abcesului pulmonar nu pot diferențiate


de cele ale unei pneumonii,

-în cazul infecțiilor aerobe, debutul fiind acut cu

-febră,

- tuse cu expectorație mucopurulentă,

-durere toracică,

-astenie,

-anorexie,

-uneori hemoptizie.

-in cazul infecțiilor anaerobe debutul este insidios,

-manifestările clinice se extind pe o perioadă mai


îndelungată (între 2 săptămâni și 3 luni, sau mai mult).

-evoluția ulterioară este caracterizată de persistența febrei;

 stare subfebrilă ce poate evolua până la o stare febrilă (39 – 40°C) în faza
de abces constituit;
 febra are caracter neregulat, curba termică având o evoluţie inversă faţă
de cea a expectoraţiei mucopurulente;
 tuse şi expectoraţie mucopurulentă în cantitate redusă, nefetidă;
 după câteva zile tusea devine mai frecventă, apar accese prelungite și
sputa piohemoragică.

Faza de vomică (abces recent) în care se formează cavitatea cu conținut


purulent, care ulterior se evacuează pe cale bronșică;

2) Faza de deschidere în bronhii:

 are loc după 5 – 15 zile de evoluţie;


 Faza de supurație (deschidere) a abcesului este marcată de amplificarea
acceselor de tuse cu expectorație abundentă, uneori vomică.
 respiraţia bolnavului devine urât mirositoare – halenă fetidă;

 sputa este muco-purulentă, purulentă sau piosanguinolentă, stratificabilă


și urât mirositoare (miros fetid).

 expectoraţia purulentă creşte cantitativ (100 – 500 ml pe zi) și este fetidă;


 evacuarea poate fi:

- unică – evacuare masivă de puroi (vomică);

- vomica fracţionată – evacuare după accese repetate de tuse la


intervale relativ egale (20 – 40 ml pentru fiecare episod).

 febra dispare odată cu evacuarea colecției purulente iar starea generală se


ameliorează.
 durere toracica de tip pleuretic sau perceputa ca un discomfort thoracic;
 dispnee;

Faza de focar deschis (supurație cronică) în care persistă o cavitate pulmonară,


cu nivel de lichid variabil și care comunică cu bronhiile.

3) Faza de drenare a cavităţii supurate:

 astenie fizică, paloare, transpiraţii, inapetenţă, stare febrilă sau


subfebrilă(38-39*C);
 expectoraţie purulentă în cantitate variabilă (100 → 400 ml pe zi) ;
 sputa are aspect caracteristic:

-puroi galben –verzui,omogen,acoperit cu un strat subtire de serozitate


spumoasa;

-sputa pluristratificata asociata cu hipersecretie bronsica;

-sputa purulenta intermitent sau constant hemoptoica

 hemoptizii frecvente.
 examenul clinic obiectiv al bolnavului arată o stare de nutriție deficitară,
paloare tegumentară. 
 la examenul aparatului respirator, se poate decela o zonă de condensare
cu submatitate, frecături pleurale, raluri crepitante și subcrepitante.
Investigatii

I) Explorări de laborator

 leucocitoză (> 20.000/mm3) cu neutrofilie;


 anemie secundară procesului infecţios cronic;
 examen de spută: conține leucocite alterate (puroi), germeni anaerobi la
examenul bacteriologic;
 VSH (viteza de sedimentare a hematiilor), fibrinogen și CRP (proteina C
reactivă) crescute;
 hemoculturile pot fi pozitive (dacă sunt recoltate înaintea antibioterapiei);

II) Explorări imagistice

a) Radiografia toracică

Aspectul radiologic poate fi diferit în funcţie de stadiul de evoluţie al abcesului


pulmonar. initial apectul este de infiltrat pneumonic , ulterior apare imaginea
tipica de cavitate hidro-aerica (cu puroi in partea decliva si aer deasupra).

Apariţia imaginii radiologice tipice de cavitate cu nivel hidro-aeric poate fi


întâlnită la 7 – 10 zile de la debut, in faza de supuratie deschisa.

Localizarea frecventa este in zonele pulmonare in care aspiratia germenilor este


facilitata de pozitia culcat (in segmentul posterior al lobilor superiori si in
segmentul apical al lobilor inferiori).

Este deseori necesară repetarea radiografiei toracice pentru a surprinde


evoluţia abcesului şi pentru a evalua eficacitatea tratamentului. 

b) CT (computer tomografia) pulmonary

 aport informational superior radiografiei, atunci cand diagnosticul este


neclar, evolutia nu este favorabila in ciuda tratamentului corect efectuat,
sau apar complicatii.
 aduce imformații utile privind localizarea, forma și dimensiunile
abcesului cat si a extensiei acestuia;

 util şi în urmărirea evoluţiei sub tratament.

III) Bronhoscopia

 completeaza diagnosticul atunci cand exista suspiciunea de neoplasm


bronsic,
 este obligatorie la bolnavii de peste 45 ani ce prezinta o supuratie
pulmonara
 utilă pentru a recolta, probe necesare pentru examenul
bacteriologic (sputa poate fi contaminată cu germeni anaerobi de la
nivelul cavității bucale).

IV. Examen bacteriologic al sputei (expectoratiei):

 identifica microbul implicat si sensibilitatea acestuia la anitibiotice


(antibiograma)

Diagnosticul pozitiv:

 semnele de prezumție

- episod anamnestic relevant pentru o posibilă aspirație a conținutului


gastric (comă, anestezie generală, epilepsie, ebrietate, intervenții
chirurgicale în sfera ORL, etc.);

-prezența unor surse endogene de bacterii anaerobe (dentare, urogenitale,


intestinale); leziuni necrotice cavitare cu bronhoree purulentă.

 semne de certitudine:

 -sputa fetidă (tuse cu expectoraţie purulentă eventual sub formă de


vomică purulentă -cheia diagnosticului clinic de abces pulmonar);

- examen bacteriologic al sputei sugestiv;


-răspunsul la antibioterapie.

Trebuie precizat dacă este un abces pulmonar primitiv sau secundar unui proces
patologic preexistent.

Este necesar pentru abordarea terapeutică ulterioară.

În primul caz este suficientă antibioterapia, în timp ce pentru abcesele secundare


este necesar să se intervină și pentru tratarea cauzei favorizante.

Tot în această etapă se vor evidenţia factorii favorizanţi: alcoolism acut,


accident vascular cerebral, comă, anestezie generală, intoxicaţii cu sedative;
focare septice la distanţă – intervenţii chirurgicale recente (punct de plecare al
unor diseminări septice pulmonare).

INTERVENTII

TRATAMENT MEDICAL

• Masuri generale:
– tratament de lunga durata – in medie 4- 6 saptamani, dar se poate prelungi si
pana la 4 luni pentru prevenirea recaderilor.
– se utilizeaza asociere de antibiotice cu spectru bacterian larg pe anaerobi si
aerobi.
– tratamentul este initial injectabil, ulterior oral.
– fizioterapie respiratorie, drenaj postural al secretiilor bronsice.
– drenaj si spalatura pleurala (in empiem pleural).
– hidratare, oxigenoterapie si bronhodilatatoare.

-Antibioterapie-tratamentul de electie este cu peniciline( cost redus, toxicitate


redusa dar cu penetranta in tesutul pathologic pulmonar);

-perf iv cu penicilina 10-20 mil u.i. / 24 ore( uneori chiar 40 mil u.i. /
24 ore)- în 2 prize, timp de 6 – 8 săptămâni.

În caz de evoluţie favorabilă, dozele se pot reduce după 10 – 14 zile.

Alte antibiotice utilizate:

 Metronidazol – are acţiune bactericidă, bine tolerat. Doza este de 2 g pe


zi, 3 – 4 prize pe zi, intravenos.
 Clindamicină – are acţiune dominant bacteriostatică. Doza este de 2 – 4
g pe zi, 3 – 4 prize, intravenos.
 Cloramfenicol – antibiotic cu acțiune bacteriostatică, toxic hematologic
(anemie aplastică). Este puțin utilizat din cauza toxicității hematologice.
Doza este de 3 – 4 g, oral sau intravenos, în 4 prize.
 Betalactamine cu spectru larg – Carbenicilina 6 – 30 g intravenos, în 3
prize; Ticarcilina 15 g intravenos, în 3 prize; Mezlocilina 15 – 18 g
intravenos, în 3 prize.
 Cefoxitina – este singura cefalosporină activă pe germenii incriminați în
etiologia abcesului pulmonar. Doza zilnică este de 3 – 6 g pe zi
intravenos, în 3 prize.
 Tienamicina – are un spectru ultra larg. Se administrează în doza de 1 –
2 g pe zi intravenos, în 3 prize;
 Imipenem 

    După 10 – 14 zile de tratament intensiv, în caz de răspuns


favorabil, dozele se pot reduce, trecându-se la medicaţie orală în dozele
uzuale. Durata tratamentului este de 3 – 6 săptămâni.

    Criteriile eficacităţii tratamentului sunt: dispariţia bronhoreei purulente


şi a fetidităţii sputei și reducerea cavităţilor (închiderea completă apare
după 1 – 2 luni).

 În cazurile grave, se utilizează asociaţii de antibiotice: Penicilina G +


Metronidazol + Aminoglicozide (Gentamicină, Tobramicină, Amikacină).

II) Drenajul focarelor supurative

   Se practică drenajul postural pentru a preveni retenţia puroiului în focarele


supurative. În cazul în care drenajul postural nu e eficient se practică bronho –
aspiraţia. Aceasta trebuie efectuată doar în cazurile cu evoluţie nefavorabilă
sub tratament antibiotic, deoarece există riscul contaminării parenchimului
pulmonar sănătos cu secreţii purulente.

III) Tratamentul chirurgical

    Se practică în abcesele pulmonare cronicizate după 3 – 6 luni de


tratament ineficace.

De obicei se practică rezecţii lobare (lobectomii), mai rar segmentare sau


pulmonare (pneumonectomii).
    În condițiile unui tratament corect, 80% din pacienţii cu abces pulmonar
se vindecă fără sechele. 

Dacă după 8 – 12 săptămâni, vindecarea nu s-a produs se consideră că abcesul a


intrat în faza de cronicizare.

PROBLEME

-intoleranta la effort fizic

9 astenie, fatigabilitate)

-alterara rspiratiei(dispnee)

-alterarea starii generale

-disconfort fizic

-febra ridicata

-vomica

-risc de complicatii

SURSE DE DIFICULTATE

-HIPOXIA

-DUREREA TORACICA

-SCADEREA CAPACITATII DE EXPANSIUNE PULMONARA

-PROCES PULMONAR INFECTIOS.

MANIF. DE DEP.

Junghi toracic,astenie, scadere ponderala, tuse cu expectoratie


mucopurulenta, halena fetida, febra, hemoptizii mici repetate, vomica.
.

S-ar putea să vă placă și