ABCESUL

PULMONAR

DR. ROTARIU ALEXANDRA

 DEFINIŢIE

INFLAMAŢIE ACUTĂ SUPURATIVA

NETUBERCULOASĂ A PARENCHIMULUI PULMONAR

Focare circumscrise de
inflamatie supurativa
+
Evolutie spre necroza si
excavare
ETAPA PREANTIBIOTICA

 30% din cazuri – exitus

50% din cazuri – afectiuni cronice pulmonare

debilitante ( abcese recurente, empiem cronic,
bronsiectazii), rezectii de parenchim pulmonar

20 % din cazuri – vindecare spontana prin

drenaj complet al colectiei purulente
 EPIDEMIOLOGIE

 Cca 3000 de cazuri/an de abces pulmonar in

Romania

 LETALITATE 10-15%

“Pneumologie”, Miron 2008

 ETIOPATOGENIE
Surse de infectie:
 Endogene
flora “autohtona” orofaringiana si intestinala
abcese dentare, sinuzite, otomastoidite, infectii
abdominale, pelvi-peritoneale

 Exogene: prin efractie, din exterior – plagi penetrante

suprainfectate, manevre endoscopice traumatizante

Microorganisme implicate : bacterii anaerobe, aerobe,

virusuri, fungi, paraziti

Flora polimicrobiana (in special in infectiile cu anaerobi)

 ETIOPATOGENIE
 Calea bronhogena (aeriana) – mecanism principal : prin aspiratie
a) Aspiraţia septică se produce în special când este abolit reflexul de tuse sau de deglutitie:
alcoolism acut, narcoză, stări comatoase, boli neurologice, miopatie primitivă etc.
b) Aspiratul de conţinut alimentar gastric sau esofagian adaugă la obstrucţie şi infecţie şi
iritaţia chimică
Aspiratia secretiilor orofaringiene contaminate cu bacterii anaerobe, in special la alcoolicii cu
periodontopatii este exemplul tipic pentru acest tip de mecanism. Pneumonia de aspiratie cu
necroza apare cu predilectie in segmentele posterioare ale lobilor superiori si segmentele
superioare si bazale ale lobilor inferiori

 Calea hematogena – prin diseminarea bacteriemica de la nivelul focarelor

extrarespiratorii: septicemii, embolii septice, cateterism sau instrumentari uretrale

 Prin contiguitate – supuratii de vecinatate: mediastinita supurata, pleurezie purulenta,

transdiafragmatic de la abcese hepatice sau subfrenice, chisturi hidatice

 Prin efractie
 MICROBIOLOGIE
 Flora bacteriana anaeroba: Fusobacterium,
Peptostreptococcus, Bacteroides Spp. , streptococi
microaerofili - reprezinta sursa principala de infectie

 Flora bacteriana aeroba: Staphylococcus Aureus, Klebsiella

pneumoniae, streptococ beta - hemolitic Pseudomonas
Aeruginosa, Enterobacter spp., Serratia spp, Legionella spp

 In cazul gazdelor cu imunitate compromisa: bacili gram

negativi, Nocardia, Cryptococcus, Aspergillus

 Arii endemice pentru etiologie micotica: blastomicoza,

histoplasmoza, coccidioidomicoza
 CLASIFICARE
 Primitive
- teritorii pulmonare indemne (80% din
cazurile de abces pulmonar)
- organism imunocompetent
- flora microbiana care se găseşte în stare
saprofită în căile respiratorii, dar care datorită unor
factori favorizanţi sau predispozanţi (frig, boli
intercurente, diabet zaharat) devine patogenă

 45% din persoanele sanatoase aspira cantitati mici de

saliva in timpul somnului

 75% din pacientii cu nivel redus al starii de constienta

 Abcese pulmonare secundare unor boli :

1. Boli pulmonare:
 Pneumonia, in special cand agentul etiologic implicat este
Stafilococcus pyogenes sau Klebsiella pneumoniae si terapia initiala
a fost inadecvata.
 Carcinom bronsic (obstructie bronsica)
 Bronsiectazia
 Atelectazia (zonele pulmonare infarctate pot ocazional sa excaveze
si rareori se infecteaza)
 Chist pulmonar infectat.

2. Boli subdiafragmatice :
 Abcese hepatice amebiene, propagarea prin contiguitate-
transdiafragmatic
 Abces subfrenic

3 .Boli ale mediastinului si peretelui toracic :

 Cancer mediastinal ce invadeaza plamanul
 Plagi penetrante toracice

4. Bacteriemie (abces metastatic)- abcese multiple, bilaterale,

distribuite uniform- de obicei e implicat Stafilococcus aureus
 ACUT – debutul simptomelor < 2 saptamani

 SUBACUT – debutul simptomelor > 2

saptamani

 CRONIC – debutul simptomelor > 1 luna

 Cu caracter auto-limitant/fara tendinta la autolimitare

(gangrena pulmonara)
 CLASIFICARE

 Unice  Multiple
 CLASIFICARE
 Unice  Multiple

abcese multiple cu diametrul cavitatilor < 2cm

= PNEUMONIA NECROTIZANTA sau PNEUMONIA SUPURATIVA
 MORFOPATOLOGIE
3 faze de evolutie anatomo-clinica
A. faza de constituire sau faza pneumonică

B. faza de supuraţie cu vomică (stadiu purulent si

evacuarea puroiului)

A B C

C. faza de abces constituit cu evacuare bronşică

(stadiu cavitar pulmonar cu nivel de lichid variabil, ce
comunica cu bronhiile)
 Tablou clinic

 Debutul este acut/insidios (in functie de statusul imunitar al

gazdei, virulenta agentului patogen si bolile pulmonare
preexistente)

 Simptome generale nespecifice : febra, pierdere in greutate,

stare generala proasta, prostratie, transpiratii, frisoane

 Simptome sugestive pentru o pneumopatie acuta:durere

pleurala, dispnee (condensare), tuse ( la inceput uscata apoi
productiva cu sputa ruginie sau fetid purulenta (infectie cu
anaerobi), sputa abundenta, stratificabila
Semne fizice

 NU sunt specifice abcesului pulmonar

 Semne generale : tahicardie, facies toxic, igiena
dentara deficitara
 Semne pulmonare
 - inspectie: dispnee, polipnee
 - percutie : submatitate sau matitate
(pleurezie)
 - auscultatie : diminuarea sau abolirea MV
raluri crepitante si subcrepitante (sindrom de
condensare), frecatura pleurala
IN ETAPA DE SUPURATIE CU VOMICA

Simptome :
 1. Dupa 9 – 12 zile de evolutie tusea se exacerbeaza
brusc, se elimina sputa cu striuri fine sangvinolente
urmate de expectoratia masiva a unei spute fetide
intens purulente.
 2. Scaderea febrei si ameliorarea starii generale a
pacientului
 3.Decubitul lateral de partea sanatoasa provoaca tuse
cu expectoratie abundenta.
 4. In timpul accesului de tuse poate apare hemoptizia.

Semne :
 1. Generale : febra, tahicardia, transpiratii.
 2. Sindrom cavitar (suflu amforic sau cavernos) +/-
frecatura pleurala
IN ETAPA DE ABCES CONSTITUIT CU TENDINTA LA
CRONICIZARE
Simptome :
 1. Alterarea progresiva a starii generale :
fatigabilitate, stare generala proasta, subfebrilitati.
 2. Simptome de sindrom supurativ.

Semne :
1. Generale : osteoartropatia, scaderea in greutate
2.Pulmonare : Sindrom cavitar +/- fibroza :
 Limitarea miscarilor respiratorii de partea afectata
 TVF crescut
 Matitate de partea abcedata
 Suflu amforic
 Crepitante medii sau inasprite.
Diagnostic paraclinic

Intrebari?
Sugestii?
Opinii?
 LABORATOR

 Cresterea reactantilor de faza acuta

(fibrinogen, proteina C reactiva)

 VSH accelerata

 Leucocitoza (valori pana la 20-30.000/mmc) +

neutrofilie +/- anemie de tip inflamator
(normocroma normocitara)
 Examen sputa - respectarea conditiilor de
prelevare:

 din expectoratia de
dimineata

 in prealabil bolnavul
poate efectua o gargara
cu ser fiziologic steril

 folosirea de aerosoli
care induc sputa sau
pozitii ce faciliteaza
drenajul
 Examen sputa – aspect macroscopic
calitativ/cantitativ
 sputa mucoasa, aerata – in bronsite acute si astm
bronsic

 • sputa mucopurulenta – in bronsite cronice,

bronhopneumonii, in abcese pulmonare,
bronsiectazii

 • sputa sanghinolenta – in TBC si neoplasme.

 Examen sputa – aspect macroscopic
calitativ/cantitativ
 Bronhoree purulenta 100-300ml/24h

 Pluristratificata (indiciu al asocierii unei
hipersecretii bronsice importante)

 Intermitent hemoptoica (striata sau uniform

colorata cu sange)

 Fetida (prezenta florei bacteriene anaerobe in

etiologia supuratiei)
 3 frotiuri care se coloreaza:

• Giemsa pentru urmarirea reactiei inflamatorii

(PMN)

• Gram (bacterii)

• Ziehl-Neelsen (bacili acido-alcoolo- rezistenti) -

TBC
 Examen microscopic al sputei

 stabileste calitatea produsului patologic - selectia probelor supuse

insamantarii pe medii de cultura (>25 neutrofile/camp si <10 celule
epiteliale/camp)

 Frotiul colorat Giemsa ofera detalii asupra citologiei sputei: - celule

inflamatorii (PMN, limfocite, macrofage, eozinofile)
-celule de exfoliere a epiteliului respirator (celule cilindrice
ciliate, celule metaplazice)

 La solicitarea medicului, se efectueaza culturi pe mediul Sabouraud

pentru izolarea fungilor

 Coloniile implicate in procesul infectios sunt identificate la nivel de

specie si este efectuata antibiograma
 Nu sunt detectati de rutina in culturile bacteriologice:
genul Mycobacterium, Chlamydia, Nocardia,
Bordetella, Legionella si Mycoplasma pneumoniae

 Necesita proceduri speciale pentru detectie

 Prelevare sputa prin punctie aspirativa transtraheala,

punctie percutana aspirativa a abcesului, aspirat
bronsic protejat prin bronhoscopie
 HEMOCULTURI

 Recoltate anterior initierii antibioterapiei, in puseu

febril sau in frison

 In cazul in care acest lucru nu este posibil, sangele va fi

prelevat imediat inaintea administrarii unei noi doze de
antibiotic

 Se indica prelevarea a trei probe intermitente in decurs

de 24 de ore; in urgente ritmul este la un interval de 30-
60 de minute
 Modificările radiologice - in perioada de
constituire a pneumoniei supurative:
 opacitate rotunjită, cu contur în
general imprecis (specific
proceselor inflamatorii), fără
adenopatie satelită, omogenă,
cu mici opacităţi nodulare în jur

 opacitate sistematizată cu
topografie segmentară, de
formă triunghiulară; de
intensitate costala

 pe C.T. se va urmări apariţia

unei imagini hipertransparente
în blocul opac, care nu trebuie
confundată cu o bulă de
emfizem.
 Stadiul de supuraţie deschisa

SEMN RADIOLOGIC CARACTERISTIC:

= IMAGINE HIDRO-AERICA INTRAPULMONARA
 COMPUTERTOMOGRAFIA + CIV

O masă de densitate medie cu centrul hipodens, localizată

într-un infiltrat pneumonic
 Administrarea substanței
de contrast face mai clară
demarcația dintre zona
centrală hipodensă si + CIV
contur, care devine
hiperdens

Se va putea evidenția un
nivel hidroaeric în cazul
în care se va produce o
eroziune la nivelul unei
bronhii, iar țesutul
necrozat va fi înlocuit cu
aer
 Toracenteza exploratorie
 Bronhoscopia

 DIAGNOSTICA
 TERAPEUTICA

 Ultrasonografia pulmonara
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

NEOPLASM PULMONAR EXCAVAT

CAVERNA TBC
EMPIEM PLEURAL
Hernie hiatala
ARSENAL TERAPEUTIC
 Tratament farmacologic

 Obiectiv principal : distrugerea florei bacteriene

patogene

 ANTIBIOTICE de electie: cu spectru larg anaerob,

penetranta buna in focarele necrotice, toxicitate si
cost redus
 PENICILINA G – 10-20 mil u.i./zi plus
METRONIDAZOL 2 g/zi

 CLINDAMICINĂ – 2,4 g/zi

 Betalactamine cu spectru larg

(CARBENICILINĂ 6-30g, TICARCILINĂ 15g,
MEZLOCILINĂ 15-18g, PIPERACILINĂ 12g)

 CEFOXITINA – singura cefalosporină activă şi

asupra B.fragilis

 IMIPENEM 1-2g

 PENICILINĂ / INHIBITORI AI
BETALACTAMAZELOR
În cazurile grave cu risc vital:
 PENICILINĂ G plus METRONIDAZOL plus
AMINOGLICOZIDE

 CARBENICILINĂ plus METRONIDAZOL plus

AMINOGLICOZIDE

 În caz de eşec antibioterapii ţintite ghidate de

antibiogramă
 Tratament farmacologic

 Durata medie a tratamentului = 4-6 saptamani

 CRITERII DE EFICACITATE TERAPEUTICA:

 Disparitia bronhoreei purulente si a

fetiditatii sputei
 Clarificarea opacitatilor radiologice
 Reducerea dimensiunilor cavitatilor
 Tratament chirurgical

 INDICATII: in abcesele pulmonare cronicizate,

dupa minim 3 luni de tratament medical
corect condus, dar ineficient (<5% din cazuri)
 Cea mai frecventa indicatie este suspiciunea
ca abcesul este, de fapt, un carcinom excavat
 Hemoptizii masive amenintatoare de viata

 Exereza segmentului sau a lobului afectat

 Moment chirurgical optim

 Absenta fenomenelor clinice acute

 Stabilizarea bronhoreei purulente la un nivel
cat mai redus
 Functie cardiorespiratorie compatibila cu
interventia necesitata
 Absenta tarelor organice (insuf renala /
hepatica)
Drenaj postural
Bronhoaspiratia pe bronhoscop
 Punctie
pleurala
EMPIEM PLEURAL
 COMPLICATII

 Septice: de vecinatate / la distanta (prin diseminare hematogena)

 Anemie cronica inflamatorie

 Amiloidoza secundara cu sindrom nefrotic

 Cavitati reziduale

 Transformare maligna pe cicatrice fibroasa

 Vindecare cu fibroza retractila : remanieri anatomice locale,

bronsiectazii

 insuficienta respiratorie cronica restrictiva cu posibila evolutie spre

cord pulmonar cronic
 PROGNOSTIC

 DIAGNOSTIC PRECOCE !

 ORGANISM IMUN
 DE RETINUT

 Rata crescuta a morbi-mortalitatii, in pofida

tratamentului adecvat

 La pacientii cu factori predispozanti cumulati,

la cei cu abcese de mari dimensiuni,
prognosticul este mai sever

 Pacientii infectati cu S. aureus, K.

pneumoniae si, in particular P. aeruginosa au
un prognostic infaust