ABCESUL PULMONAR

INTRODUCERE

SUPURATIILE BRONHOPULMONARE (GENERALIT~TI)

DEFINITIE: Supuratiile bronhopulmonare reprezinta grupul de afectiuni
caracterizate prin inflamatia supurativa a parenchimului pulmonar si/sau a
conductelor bronsice, iar clinic prin bronhoree purulenta.
FRECVENT~: Incidenta generala a supuratiilor bronhopulmonare este in
scadere datorita antibioterapiei, dar aplicarea precoce si abuziva a tratamentului
antiinfectios, in orice afectiune respiratorie, prin dezvoltarea antibiorezistentei
microbiene, a crescut frecventa formelor trenante de boala.
Supuratiile bronhopulmonare predomina la sexul masculin 80% si la
grupa de varsta medie 35-45 ani.
ETIOLOGIE: Supuratiile bronhopulmonare sunt determinate in ordine
de:
1) bacterii anaerobe (Fusobacterium, Bacteroides fragitis etc.) si
bacterii aerobe (Staphylococcus auraeus, Escherichia coli, Streptococcus
faecalis, Klebsiella pneumoniae, Protesu etc.);
2) fungi (Candida etc.);
3) protozoare (Entamoeba hystolitica).
CLASIFICARE: Supuratiile bronhopulmonare pot fi grupate dupa
localizarea predominanta a procesului patologic sau modul de aparitie.
Dupa localizarea procesului patologic:
-supuratii bronsice (bronsiectazia);
-supuratii bronhopulmonare circumscrise (abcesul pulmonar) si
difuze (gangrena pulmonara).
Dupa modul de aparitie:
-supuratii primare (pe tesuturi indemne);
-supuratii secundare (complicatii ale unor afectiuni
bronhopulmonare preexistente).
ABCESUL PULMONAR

DEFINITIE

Abcesul pulmonar este o colectie purulenta, de obicei unica, localizata in
parenchimul pulmonar. Aceasta colectie se evacueaza prin caile respiratorii, in
urma deschiderii acestora in bronhii, sub forma de expectoratii mucopurulente.
Imaginea radiologica este hidro-aerica.

ETIOLOGIE

Este in cea mai mare parte bacteriana, 80-90% din infectiile pulmonare
necrozante fiind provocate de bacterii anaerobe (Bacteroides,
Peptostreptococcus, Clostriduim etc.). Flora anaeroba este polimicrobiana,
asociind 2-3 specii sau chiar mai multe.
Bacteriile aerobe sunt: Pneumococi, Stafilococi, Streptococi etc. bacteriile
aerobe produc rar abcese pulmonare tipice, de obicei se asociaza cu cele
anaerobe.
Patogeneza abcesului pulmonar anaerobic presupune intotdeauna
implicarea a doi factori:
a) sursele de infectie:
-infectii bucodentare (paradontoze, gingivite, abcese,
granuloame);
-abdominale (apendicita, peritonita, perforatii apendiculare,
avorturi septice, piosalpinx etc.);
b) vehicularea germenilor pana la parenchimul pulmonar, fie pe
cale bronsica, prin aspiratie din caile aerodigestive superioare, fie pe cale
hematogena - diseminarea din focarele extrapulmonare, uneori pe cale limfatica,
alteori in cadrul unei stari septicemice severe.
Mai rara este propagarea prin contiguitate (de la abcese hepatice amebiene,
plagi toracice infectate si altele).
Factori favorizanti:
- alcoolismul;
- diabetul;
- frigul;
- oboseala;
- pneumopatiile cronice (bronsiectazii, pneumonii etc.).
Din punct de vedere patogenic, abcesele pulmonare sunt de doua feluri:

- primitive, care se dezvolta pe teritorii pulmonare normale fiind
infectii produse de bacterii anaerobe (nu se cunoaste mecanismul de producere);
- secundare, care sunt complicatii ale unei leziuni locale
preexistente (cancer, corpi straini, chisturi), ce apar dupa interventii
chirurgicale, in cursul septicemiilor, bronhopneumopatiilor, pneumoniilor
abcedate etc.

ANATOMIE PATOLOGIC~

Abcesul pulmonar este constituit de obicei din trei structuri:
- o cavitate care contine puroi de aspect galben-verzui (piogeni),
grunji galbeni (micoze) sau ciocolatii (amoebe);
- un perete mai mult sau mai putin ingrosat, aparand uneori ca o
membrana (membrana piogena);
- o zona de reactie inflamatorie in jur.

SIMPTOMATOLOGIE

slasic in desfasurarea abcesului pulmonar se admit trei faze:
1. Faza de debut. Abcesul pulmonar se instaleaza in medie dupa 1-3 zile de
la aspiratia sursei infectante.
Debutul este brutal cu stare generala alterata: febra 39-40C; frisoane;
tuse seaca la inceput, apoi cu expectoratie mucoasa; junghi toracic; dispnee
moderata; facies palid, rezistenta organismului la antibiotice; hiperleucocitoza si
sindrom de condensare pulmonara incomplet (submatitate si raluri
subcrepitante).
2. Faza de deschidere (vomica). Dupa 7-10 zile de la debut si in absenta
tratamentului antiinfectios, brusc bolnavul prezinta: tuse violenta, urmata de
evacuarea unei cantitati mari de puroi fetid, intre 400-600 ml (vomica).
Astazi vomica este inlocuita cu bronhoree purulenta in cantitati medii si
mai multe reprize (50-60 ml/repriza).
Vomica presupune efractia bronsica si prin tuse, evacuarea brutala a
colectiei purulente.
Ea se asociaza cu:
- febra neregulata, sau de tip oscilant;
- paloare;
- anorexie;
- slabire.
Vomica se anunta prin accentuarea durerii toracice, cresterea febrei
hiperpirexie Abundenta expectoratiei determina dispnee, iar uneori asfixie
deces.



3.Faza de supuratie cronica. Se caracterizeaza prin:
- febra neregulata;
- bronhoree purulenta in jur de 100-300 ml/24 h;
- paliditate;
- anorexie;
- scadere ponderala;
- degete hipocrotice;
- raluri subcrepitante localizate.

EXAMENE PARACLINICE sI DE LABORATOR

a) Examenul radiologic
Este foarte important deoarece confirma diagnosticul. El evidentiaza in
faza de formare opacitate omogena, ovalara sau rotunda; in faza de deschidere
(vomica) imagine hidroaerica; in perioada de cicatrizare fibroza stelara.
b) Examenul sputei
Sputa este purulenta, fetida (50%), flora microbiana polimorfa si prezenta
fibrelor elastice (distrugerea peretilor alveolari).
c) Examenul bronhoscopic
Este obligatoriu, mai ales la barbatii trecuti de 40 ani. Aceasta confirma
supuratia, sediul sau tumora pulmonara necrozata si infectata avand caracter de
abces.
d) Examenul hematologic
- hiperleucocitoza (20-30000/mm
3
);
- anemie;
- V.S.H. crescut.
Forme clinice particulare:
- abcesul supraacut intalnit la bolnavii tarati, alcoolici, diabetici;
- abcesul subacut sau abcesul pulmonar decapitat printr-un
tratament insuficient;
- abcesul cu determinare pleurala sero-fibrinoasa sau purulenta;
- abcesul lobului inferior se insoteste frecvent de simptome
toracoabdominale si determina leziuni bronsiectatice;
- supuratii pulmonare difuze, tot mai rar intalnite in era
antibioticelor; pneumonia cu agenti patogeni anaerobi ce se poate excava;
supuratii pulmonare difuze cu germeni anaerobi cu caracter prurid gangrena
pulmonara cu evolutie grava; pneumoniile de aspiratie (aspiratia continutului
gastric).


EVOLUTIE

Dupa introducerea antibioterapiei se constata cresterea ratei de vindecare si
rarirea complicatiilor locale si generale. Cronicizarea se datoreaza depistarii
tardive.

COMPLICATII

Complicatiile sunt de doua feluri:
a) locale sau pulmonare;
b) extrapulmonare.
a) Complicatiile locale sunt:
- hemoptizii;
- gangrena pulmonara;
- piopneumotorax;
- bronsiectazii;
- tuberculoza pulmonara etc si sunt numeroase si grave.
b) Complicatiile extrapulmonare, sau care manifesta la distanta de plamani
sunt:
- abcese metastatice;
- flebite;
- endocardite septice etc.

PROGNOSTIC

Vindecandu-se, boala nu lasa urme, 90% din cazuri se vindeca si 5%
necesita tratament chirurgical.

DIAGNOSTICUL POZITIV

Se bazeaza in principal pe:
- tabloul clinic de debut;
- febra;
- vomica;
- sputa purulenta si fetida;
- leucocitoza cu polinucleoza;
- prezenta fibrelor elastice si a germenilor in sputa;
- lipsa bacilului Koch;
- imagine hidroaerica.



PROFILAXIA

Prevenirea abcesului pulmonar implica urmatoarele masuri:
- tratarea corecta a bolilor infectocontagioase la gravide,
generatoare de malformatii congenitale fetale;
- tratarea complicatiilor bronhopulmonare din cursul
rujeolei;
- tratarea tusei convulsive si gripei la copii;
- tratarea supuratiilor pulmonare si tuberculozei la adulti;
- asanarea focarelor de infectie rino-buco-faringiene;
- tratarea bolilor generale (diabetul zaharat, alcoolismul
s.a.);
- antibioterapie de protectie in interventiile chirurgicale
(amigdalectomie, bronhoscopie etc.).

TRATAMENT

Tratamentul este:
- igieno-dietetic;
- medical;
- chirurgical.
Tratamentul impune:
- repaos la pat, cel putin 6 sapatamani;
-un regim complet (proteine, glucide, vitamine, cu lichide
abundente).
Tratamentul medical consta in:
a) Antibiotice in doze mari si asociate pe cale generala
(parenteral) si locala (endobronsic, in cazuri speciale).
Tratamentul se incepe cu Penicilina G, 10-20 mil. U.I./zi, in 2 perfuzii I.V.,
asociata cu Probenecid cp. 500 mg x 4/zi, pentru cresterea concentratiei
sanguine a antibioticului, prin reducerea excretiei renale a acestuia.
Dupa diminuarea fenomenelor acute si a bronhoreei, in continuare se
administreaza Penicilina G, 3-4 mil. U.I./zi, in 2-4 injectii I.M., pana la
disparitia supuratiei si stabilizarea imaginii radiologice (in medie 6-8
saptamani). Majoritatea bacteriilor anaerobe sunt sensibile la Penicilina (80%).
In caz de penicilinorezistenta, aceasta se inlocuieste cu Ampicilina 4-6 g/zi sau
se asociaza cu Gentamicina 80 mg x 3/zi, sau Kanamicina 500 mg X 2/zi, I.M.
sau I.V., sau se administreaza antibioticul indicat de antibiograma sputei.
In abcesele pulmonare cu fungi se administreaza Stamicina sau
Amfotericina B.
In abcesele pulmonare amebiene se administreaza Metronidazol 2-3 g/zi
sau Fasigyn 1.5-2 g/zi, 10 zile.
b) Drenajul postural si bronhoabsorbtia la 3-7 zile sunt utile in
abcesul pulmonar, pentru evacuarea puroiului din focarul septic, urmata de
introducerea locala a antibioticelor (cu ajutorul sondei Metras).
Tratamentul chirurgical (lobectomie sau pneumectomie), este indicat dupa
3-6 luni, cand tratamentul medical este ineficace, abcesul pulmonar s-a
cronicizat (pioscleroza) sau a recidivat.