MORFOPATOLOGIA

SISTEMULUI
RESPIRATOR
Afecţiunile acute
inflamatorii ale
plămânilor
Variantele morfologice ale bronşitei
acute:
I - după caracterul inflamaţiei:
a) catarală (catar seros, mucos, purulent sau mixt);
b) fibrinoasă;
c) fibrino-hemoragică;
d) distructivă.

II - după extindere în peretele bronşic:

a) endobronşită;
b) mezobronşită;
c) peribronşită;
d) panbronşită.
Bronşită catarală
Clasificarea pneumoniilor acute:
I – după localizare:
a) parenchimatoasă (francă lobară);
b) interstiţială;
c) bronhopneumonie.
II – după extinderea procesului inflamator:
1) miliară (alveolită);
2) acinoasă;
3) lobulară;
4) lobular-confluentă;
5) segmentară;
6) polisegmentară;
7) lobară.
III – după caracterul procesului inflamator:

1) seroasă;
2) sero-leucocitară;
3) sero-descuamativă;
4) sero-hemoragică;
5) purulentă;
6) fibrinoasă;
7) hemoragică.
• Infecţiile pulmonare pneumococice pot
produce atât pneumonie lobară, cât şi
bronhopneumonie; cea din urmă este mult
mai frecventă la extremele de vârstă.
Indiferent de distribuţia leziunilor, cel mai
adesea sunt afectaţi lobii inferiori sau lob
mijlociu drept, deoarece infecţiile
pulmonare pneumococice sunt dobândite
prin aspiraţia florei faringiene (20% din
adulţi sunt purtători ai S.pneumonia în
faringe).
Etiologia pneumoniilor acute:

pneumonia francă lobară:

a) pneumococul (Streptococcus
pneumoniae) tip I, II, III şi IV,
b) Klebsiella pneumoniae.

bronhopneumoniile:
1) stafilococi, 6) chlamidia,
2) streptococi, 7) legionella,
3) pneumococi, 8) fungi,
4) enterobacterii, 9) virusuri,
5) micoplasma, 10) bacterii anaerobe
Pneumoniile nozocomiale –
pneumoniile, care se dezvoltă la pacienţi în
timpul aflării lor în staţionar.

Factorii cauzali:
a) starea generală gravă a pacientului;
b) stări de imunosupresie;
c) tratament îndelungat cu antibiotice.

Agenţii patogeni mai frecvenţi sunt

Enterobacteriile şi Staphylococcus aureus.
 Bronhopneumonie Pneumonie lobară

Reprezentarea schematică a bronhopneumoniei şi pneumoniei lobare

• Înainte de descoperirea antibioticelor,
pneumonia pneumococică afecta un
lob(lobară) în întregime sau aproape în
întregime şi evolua în patru stadii:
I – congestie,
II – hepatizaţie roşie,
III – hepatizaţie cenuşie,
IV – rezoluţie.
• Tratamentul antibiotic administrat precoce
modifică sau opreşte aceasta evoluţie
caracteristică.
• În primul stadiu, cel de congestie, lobul
sau lobii afectaţi au greutate crescută,
culoare roşie şi aspect împăstat, umed;
histologic se observă congestia vasculară
şi prezenţa în alveole a unui lichid
proteinaceu cu neutrofile rare şi
numeroase bacterii.
• În câteva zile se instalează hepatizaţia
roşie, stadiu în care lobul pulmonar are
consistenţă asemănătoare cu cea a
ficatului; spaţiile alveolare sunt pline cu
neutrofile, hematii şi fibrină.
• În stadiul următor, de hepatizaţie cenuţie,
plămânul este uscat, de culoare cenuţie şi
ferm, deoarece hematiile sunt lizate, iar în
alveole persistă exudatul fibrino-purulent.
• Rezoluţia se produce în cazurile
necomplicate, când exudatul alveolar este
lizat enzimatic, rezultând un detritus
granular, semilichid care este resorbit,
fagocitat de macrofage, expectorat prin
tuse sau organizat prin popularea cu
fibroblaşti.
Pneumonie lobară, stadiul de hepatizaţie roşie
Pneumonie lobară
Pneumonie francă lobară, hepatizaţie cenuşie
Pneumonie lobară, exsudat fibrino-leucocitar în alveole,
pleurită fibrinoasă. H-E
Pneumonie lobară, exsudat leucocitar în alveole
Complicaţiile pneumoniei lobare:
I – pulmonare:
a) abces (gangrena),
b) empiem pleural,
c) carnificarea.

II – extrapulmonare:
a) răspândirea limfogenă a infecţiei:
- mediastinita purulentă;
- pericardita purulentă;
b) răspândirea hematogenă a infecţiei:

1) meningita purulentă,
2) abces cerebral,
3) peritonită,
4) artrită purulentă,
5) endocardită infecţioasă (mai frecvent a
inimii dreapte).
 Mecanismele dezvoltării
bronhopneumoniilor:
1) răspândirea endobronşică a inflamaţiei
2) răspândirea peribronşică a inflamaţiei
3) pe cale hematogenă (în sepsis)
4) prin aspiraţie
5) staza venoasă (pneumonia de stază)
6) mecanisme neuroreflexe la pacienţi
chirurgicali (pneumonia postoperatorie)
7) stări de imunodeficienţă (pneumonie
imunodefictară)
Bronhopneumonie
Bronhopneumonie (H-E)
Bronhopneumonie de stază
Aspiraţia maselor
vomitive (în trahee)
Corp străin (pastilă)
în bronhie
Bronhopneumonie abcedantă
Pneumonie abcedantă (microabces pneumoniogen).H-E
Pleurită purulentă,
empiem pleural
Pneumonie cu organizarea exsudatului (carnificare). H-E
Pneumonie cu organizarea exsudatului (carnificare). H-E
Pneumonie interstiţială. H-E
Pneumonie gripală sero-hemoragică
 Afecţiunile cronice
nespecifice ale
plămânilor. Cancerul
pulmonar.
 Mecanismele de dezvoltare ale
patologiei pulmonare cronice:

I – bronşitogen - dereglarea funcţiei de drenaj

a bronhiilor = bronhopneumopatiile
obstructive cronice (BPCO):

a) bronşita cronică,
b) bronşiectaziile (boala
bronşiectatică),
c) astmul bronşic,
d) emfizemul pulmonar.
II – pneumoniogen - complicaţii ale
pneumoniilor acute = afecţiunile pulmonare
cronice neobstructive:
a) abcesul pulmonar,
b) pneumonia cronică.
III – pneumonitogen = afecţiunile cronice
difuze interstiţiale (restrictive) ale plămânilor:
a) pneumonita interstiţială uzuală
(= fibroza interstiţială idiopatică - FPI);
b) pneumonita interstiţială nespecifică;
c) pneumonita organizantă criptogenică;
d) pneumonita interstiţială acută;
e) pnemonita interstiţială descuamativă şi a.
Consecinţele şi complicaţiile afecţiunilor
cronice nespecifice ale plămânilor:

I – pneumoscleroză (pneumociroză),
II - hipertensiune pulmonară şi cord
pulmonar;
III – insuficienţă cardiopulmonară;
IV – amiloidoză.

În stadiul final al pneumonitelor interstiţiale

se dezvoltă fibroză pulmonară interstiţială şi
plămân “în fagure”.
Bronşita cronică –
inflamaţia cronică a bronhiilor mari şi mici,
însoţită de hipersecreţie de mucus, care
produce tuse şi expectoraţii de spută nu mai
puţin de 3 luni pe an timp de 2 şi mai mulţi ani
consecutivi.

Variante morfologice:
a) catar mucos;
b) catar purulent;
c) catar mucopurulent;
d) bronşită cronică polipoasă;
e) bronşită cronică deformantă.
• Bronşita cronică este frecventă la fumători şi
locuitorii oraşelor afectate de smog; unele
studii au indicat că boala este prezentă la 20-
25% din bărbaţii din grupul de vârstă 40-
65ani.
• Unii pacienţi cu bronşită cronică pot prezenta
hiperreactivitate a căilor aeriene cu
manifestări intermitente de bronhospasm. Un
procent din pacienţii cu bronşită, în special
fumătorii, dezvoltă obstrucţie cronică a fluxului
expirator, de obicei în asociaţie cu emfizemul.
• La exzamenul macroscopic, mucoasa
căilor aeriene mari este de obicei
hiperemică şi edemaţiată. Este adesea
acoperită de un strat de secreţie mucoasă
sau mucopurulentă. Bronhiile mai mici şi
bronhiolele pot fi de asemenea pline cu o
secreţie similară. La exzamenul histologic,
leziunile caracteristice bronşitei cronice de
la nivelul traheei şi al bronhilor mari sunt
hipertrofia glandelormuco-secretoare.
• Gradul creşterii în dimensiuni este evaluat
prin raportul între grosimea stratului de
glande submucoase( indicile Reid, a cărui
valoare normală este 0,4) şi grosimea
peretelui bronşic. În mucoasa bronşică
este adesea prezent un infiltrat inflamator
alcătuit predominant din celule
mononucleare, dar care uneori conţine şi
neutrofile.
• Sunt prezente şi leziuni de bronşiolită
cronică(boala căilor aeriene mici),
caracterizată prin metaplazie cu celule
caliciforme, dopuri de mucus, inflamaţie şi
fibroză. În cazurile cele mai severe,
lumenul poate fi complet obliterat din
cauza fibrozei(bronşiolită obliterantă).
Îngustarea lumenului şi obstrucţia fluxului
aerian sunt date de fibroza din
submucoasă. Frecvent coexistă leziuni de
emfizem.
Bronşită cronică
Bronşiectazii – sunt dilatări permanente
ale brohiilor şi ale bronhiolelor cauzate de
distrugerea ţesutului muscular şi elastic în
contextul unor infecţii cronice necrozante,
care poate fi dobândită sau congenitală.

Formele morfologice: a) cilindrică,

b)fuziformă, c) sacciformă.

Mecanismele de dezvoltare – inflamaţia şi

obstrucţia bronhiilor.
• Nu este o boală primară de sine stătătoare, ci
mai degrabă este secundară unei infecţii
persistente sau unei obstrucţii. Afecţiunele
care predispun mai frecvent la bronşectazii
sunt:
• Obstrucţia bronşică(tumori, corpi străini,
astmul bronşic şi bronşita cronică).
• Afecţiuni congenitale sau ereditare(fibroza
chistică, stăride imunodificienţă, sindromul
Kartagener).
• Pneumonia necrotizantă sau
piogenă(purulentă).
• Bronşectaziile afectează de obicei lobii inferiori
bilateral, în special căile aeriene care sunt
predominant verticale. De obicei, cel mai sever
sunt afectate bronhiile distale şi bronhiolele.
Căile aeriene sunt dilatate şi diametrul lor poate
fi până la patru ori mai mare decât cel obişnuit,
iar la examinarea macroscopică a plămânului
bronhiile dilatate pot fi oservate aproape până
la nivelul suprafeţei pleurale.
• Leziunele microscopice variază în funcţie de
activitatea şi caracterul cronic al bolii. În
cazurile active se observă un exudat inflamator
intens, acut şi cronic, în pereţii bronhiilor şi
bronhiolelor, iar prin descuamarea epiteliului
superficial apar arii extinse de ulceraţie. După
vindecare, epiteliul superficial se poate
regenera complet; totuşi, de obicei leziunea
este atât de severă încât persistă fibroza şi
dilatarea anormală.
• Fibroza pereţilor bronşici şi bronhiolari şi
fibroza peribronhiolară este prezentă în
cazurile cronice. În unele cazuri, necroza
distruge pereţii bronşici sau bronhiolari, cu
formarea unor abcese în care se pot
localiza infecţii fungice.
Bronşită cronică şi bronşiectazii
Bronşiectazii
Bronşiectazii cilindrice şi saculare
Bronşiectazii (H-E)
• În cazurile bronşectaziilor severe,
disemunate, anomaliile ventilatorii
obstructive sunt frecvente, cu hipoxemie,
hipercapnie, hipertensiune pulmonară şi
cord pulmonar. Alte complicaţii rare ale
bronşectaziilor sunt abcesele cerebrale
metastatice şi amiloidoza secundară.
Emfizemul pulmonar –
boală caracterizată printr lărgirea anormală,
permanentă a spaţiilor aeriene situate distal
de bronhiolele terminale, însoţită de distrucţia
pereţilor acestora fără fibroză semnificativă.
Variantele morfologice:
a) cronic obstructiv difuz;
b) cronic focal (perifocal, cicatricial);
c) vicariant (compensator);
d) primar (idiopatic) panacinar;
e) senil;
f) interstiţial.
Variantele histologice:

1) centroacinar – cea mai frecventă

formă indusă de fumat, afectarea porţiunilor
proximale ale acinului, în jurul bronhiolei
respiratorii, porţiunile periferice rămân
intacte;
2) panacinar – afectarea totală, uniformă
a acinului.
3) acinar distal
4) neregulat
• Plămânii în emfizem cresc în volum, sunt
palizi şi adesea maschează cordul atunci
când este îndepărtat peretele toracic
anterior în timpul necropsiei. În forma
buloasă pe suprafaţa plămânilor se
determină dilatări buloase cu pereţii supţiri
de diferite dimensiuni umplute cu aer. În
timpul secţionării ţesutului pulmonar se
aude crepitaţie.
• Exzaminarea histologică relevă distrugerea
pereţilor alveolari fără fibroză, ceea ce duce
la lărgirea spaţiilor aeriene. În afară de
distrugerile alveolelor, numărul de capilare
alveolare este redus. Bronhiolele terminale şi
respiratorii pot fi deformate din cauza ruperii
septurilor care leagă aceste structuri de
parenchim.
• Pe măsura pierderii ţesutului elastic din
septurile alveolare înconjurătoare,
tracţiunea radială exercitată asupra căilor
aeriene mici este redusă. Ca rezultat, ele
tind tind se colabeze în timpul expirului – o
cauză importantă de obstrucţie cronică a
fluxului de aer în emfizemul sever.
Inflamaţia bronhiolară şi fibroza
submucoasei sunt elemente constatate în
forma avansată a bolii.
Emfizem pulmonar bulos
Emfizem pulmonar
Emfizem pulmonar
(H-E şi picrofuxină van Gieson)
Emfizem acut în astmul bronşic
• Complicaţiile mai frecvente ale
emfizemului pumonar sunt: ruptura bulilor
cu pneumotorax, hipertrofia peretelui
venricolului drept(cord pulmonar).
• Astmul bronşic este o afecţiune cronică
inflamatorie a căilor aeriene manifestat prin
episoade recurente de dispnee expiratorie,
lipsă de aer, presiune toracică şi tuse, în
special în timpul nopţii sau dimineaţa
devreme.
• Caracteristice bolii sunt obstrucţia
intermitentă şi reversibilă a căilor aeriene,
inflamaţia bronşică cronică cu eozinofilie,
hipertrofia şi hiperreactivitatea celulelor
musculare netede bronşice şi creşterea
secreţiei de mucus.
a

Astm bronşic
 c

Astm bronşic
a,b – hipertrofia miocitelor,
hiperplazia glandelor
submucoasei, infiltraţie inflamatorie,
mucus în lumen (H-E)

c – infiltraţie eozinofilă în limfoganglion

b hilar în astm bronşic (H-E)
Abcese pulmonare
Abcese pulmonare acut şi cronic
 b

Alveolită fibrozantă

a – aspect macroscopic;
b – infiltraţie inflamatorie a septurilor
interalveolare şi membrane hialine (H-E)
a
Plămân “în fagure”
Fibroză pulmonară
interstiţială difuză
(plămân “în fagure”)
 ← Arteră pulmonară
normală

Arteră în
hipertensiune
pulmonară →
Hipertrofia ventriculului drept al inimii (cord pulmonar)
Clasificarea cancerului pulmonar:
I – după localizare:
a) central sau parahilar – din bronhiile
principale, lobare sau din porţiunile proximale
ale bronhiilor segmentare;
b) periferic – din porţiunile distale ale
bronhiilor segmentare, bronhiile mici şi din
epiteliul alveolar;
c) mixt.

II - după forma de creştere:

a) exofit endobronşic;
b) endofit peribronşic şi exobronşic.
III – după forma macroscopică:
a) în formă de placă;
b) polipos;
c) endobronşic difuz;
d) nodular;
e) ramificat;
f) nodular-ramificat.

IV – după aspectul histologic:

a) epidermoid (scuamocelular);
b) adenocarcinom;
c) nediferenţiat, anaplastic;
d) adenoscuamos;
e) bronhioloalveolar.
Carcinom pulmonar central şi periferic
Carcinom pulmonar
epidermoid

a – fără keratinizare;
b – cu keratinizare (H-E)
a

Adenocarcinom
pulmonar (H-E)

[b – carcinom
b bronhioloalveolar]
Metastaze de carcinom
pulmonar în limfoganglionii
mediastinali şi embolie
canceroasă a vaselor limfatice
Metastaze în creier, vertebre, suprarenală şi ficat
Complicaţii:

a) atelectazie prin obturaţie;

b) hemoragii;
c) abces pulmonar;
d) metastaze:
I – limfogene → în limfoganglionii
peribronşici, bifurcaţionali;
II – hematogene → în oase, creier,
ficat şi suprarenale.